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Appunti Endocrinologia

Brandoli Michael
#202022

15 maggio 2017
Indice

I Endocrinologia 4
1 Asse Ipotalamo ipofisi 5
1.1 Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.1 Ipotalamo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.2 Ipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Ormone GH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.1 Effetti Metabolici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.2 Patologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.3 Uso terapeutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3 Prolattina (PRL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Corticotropina (ACTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.5 Tireotropina TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7 Neuroipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7.1 Diabete insipido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

2 Tiroide 11
2.1 TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2 Sintesi ormoni tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.2 Conversione di T4 a T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.3 Funzioni del T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.3 Disordini Tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.1 Ipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.2 Iperteroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.3.3 Indicatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

3 Metabolismo Calcio-fosforo 15
3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.2 Omeostasi del Fosforo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.1 Paratormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.3 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4 Malattie del metabolismo Ca/P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.1 Ipercalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.2 Ipocalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

4 Osteoporosi 19
4.1 Panoramica sul tessuto osseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.2 Osteoporosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

5 Metabolismo Glicidico 21
5.1 Glicemia a digiuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.1.1 Meccanismi di rilascio dellinsulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

1
6 Diabete Mellito 23
6.1 Diagnosi del diabete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
6.2 Diabete Mellito tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.3 Diabete mellito tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5 Complicanze Croniche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.1 Macroangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.2 Microangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
6.6 Complicanze Acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.1 Complicaze da ipoglicemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.7 Terapia del Diabete mellito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.1 Diabete tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.2 Tratttamento diabete tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

7 Obesita e disturbi del comportamento alimentare 34


7.1 Patologie associate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
7.2 Cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
7.3 Obesita Endocrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
7.4 Terapia dellobesita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
7.5 Altri diosturbi alimentari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

II Nutrizione 40
8 Alimenti e nutrienti 41

9 I Carboidrati 43
9.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

10 Lipidi 45
10.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
10.1.1 Lipidi saturi e insaturi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.2 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.3 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

11 Proteine 47
11.1 Ammioacid Essenziali (AAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
11.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

12 Fibre 49

13 Micronutrienti 50
13.1 Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
13.2 Sali Minerali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

14 Altri Alimenti 52

15 Razione alimentare e dieta 53


15.1 Dieta equilibrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
15.2 Altre Diete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

16 Dispendio energetico 55
16.1 Bilancio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
16.2 Misura del dispendio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

17 La composizione corporea 58
17.1 Misura della composizione corporea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

2
18 Nutrizione nello sport 61
18.1 Storia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

19 Intervento nutrizionale nellatleta 62


19.1 Carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
19.2 Proteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
19.3 Bilancio idrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

20 Disturbi del comporamento alimentare 65

3
Parte I

Endocrinologia

4
Capitolo 1

Asse Ipotalamo ipofisi

Questa coppia di organi costituiscono la centrale operativa del sistema endocrino e fanno da ponte tra il sistema
nervoso centrale e il sistema endocrino, specialmente per quanto riguarda le risposte comportamentali essenziali
per il mantenimento dellomeostasi. L comunicazione e bidirezionale: a sua volta il sistema endocrino puo
modulare lattivita del sistema nervoso centrale [insulina, ormoni tiroidei, steroidi).

1.1 Anatomia
Da un punto di vista prettamente anatomico lipotalamosi trova alla base dellencefalo(diencefalo), posterior-
mente al chiasma ottico e dorsalmente la ghiandola ipofisiaria;
Lipofisi e localizzat alla base dellencefalo, allinterno della sella turcica dellosso sfenoide, ventralmente
allipotalamo al quale e connessa per mezzo del peduncolo ipofisiario.
Lipofisi e ulteriormente divisa in due parti principali: la parte anteriore, ghiandolare, e chiamata Adenoi-
pofisi e si divide ulteriormente in pars tuberalis (nellinfundibulo e nella parte craniale), pars distalis (ventrale)
e pars intermedia ventrale ladenoipofisi e a contatto con la Neuroipofisi, la parte dellipofisi costituita da
fibre nervose che si prolungano dallipotalamo.

1.1.1 Ipotalamo
La cellula fondamentale dellipotalamo e la cosiddetta cellula neurosecretoria, che puo essere di due distinte
tipologie:
1. Neurone Ipotalamico Parvicellulare Secerne Releasing and Inhibiting Horomones

2. Neurone Magnicellulare Secerne ossitocina e vasopressina


Lipotalamo puo reagire tanto a stimoli esogeni quanto a stimoli endogeni e lo fa attuando risposte integrate
endocrine ed extra-endocrine.

Ormoni Ipotalamici
CRH Corticotropin Releasing Hormone

TRH Thyreotropin Releasing Hormone


GRH Growth Releasing Horomone
GIH (Somatostatin) Growth Inhibiting Hormone
LHRH Luteinising Hormon Releasing Hormone

PIH (Dopamine) Prolactin Inhibiting Hormone

1.1.2 Ipofisi
E il vertice del sistema endocrino e regola la funzione delle varie ghiandole. E costituita dallassociazione di due
componenti ghiandolari distinte:
Adenoipofisi tipica ghiandola endocrina epiteliale

5
Neuroipofisi costituita da fibre nervose modificate che originano nei nuvlei magnicellulari sovraot-
tico e paraventricolare delipotalamo e terminano nellipofisi posteriore.
Siti di produzione Ormone Funzione
Adenoipofisi Ormone della crescita (GH) Stimola la crescita
Adrenocorticotropo (ACTH) Stimola la corteccia del surrene
Tireostimolante (TSH) Stimola la ghiandola tiroidea
Prolattina (PRL) Stimola la produzione del latte
Luteinizzante (LH) Stimola le gonadi
Follicolo Stimolante Stimola le gonadi
Neuroipofisi Vasopressina o ormone antidiuretico (ADH) Promuove la ritenzione renale di
liquidi e stimola la vasocostrizio-
ne
Ossitocina Stimola la secrezione di latte,
interviene nel parto.

1.2 Ormone GH
E uno dei principali ormoni prodotti dalladenoipofisi. Ha una secrezione pulsatile, ovvero viene prodotto
solamente in determinate cricostanze e a seguito di particolari stimoli. La massima secrezione di GH si ha
durante la notte e durante il sonno, ma vi sono altri fattori che ne influenzano la produzione.

Fattori di produzione del GH Sono:


GHRH O GRH e loromone prodotto dallipotalamo che induce la produzione di GH da parte
dellipofisi
Arginina Se aumenta la concentrazione di questo amminoacido in particolare nel sangue, viene
innescata una reazione che porta alla produzione di GH
Sonno durante il sonno viene prodotto ormone GH
Sforzo Fisico e streess In qualsiasi condizione in cui le cellule si trovano in difficolta, viene
aumentata la produzione di GH, poiche aumenta la glicemia e porta quindi energia chimica alle cellule
Ipoglicemia Se il livello di glicidi nel sangue scende troppo, il GH viene rilasciato per garantire il
mantenimento dellomeostasi dei glicidi
Grelina in caso di digiuno prolungato particolari cellule endocrine site nello stomaco rilasciano
questo ormone che a sua volta stimola la produzione di GH.

Inibitori del GH Sono invece sostanzialmente tre i fattori che inibiscono la produzione di GH
Somatostatina (GIH o GHIH) e lormone precipuanmente adibito allinibizione della produzione
del GH
Iperglicemia Se viene rilevata una concentrazione troppo elevata di glicidi nel sangue, la produ-
zione di GH viene sospesa
IGF-1 E lormone prodotto dal fegato quando capta GH; fa da feedback negativo per consentire
al sistema di capire quanto GH sia in circolo. Se ce ne troppo, la produzione viene inibita.

Caratteristiche del GH
Proteina a singola catena di 191 amminoacidi
Durata in circolo (emivita) dai 6 ai 20 con concentrazione < 2ng/ml
Agisce su tutto il corpo, in particolare sul fegato dove induce la produzione di IGF1 e IGF21 . LIGF1
serve da feedback negativo per controllare la produzione di GH.
Agisce sulle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe (tramite IGF1)
Effetti sul metabolismo glicidico, lipidico e proteico
Finita la sua funzione viene eliminato dal fegato.
1 Fattore di crescita insulinosimile o Insuline Growth factor 1 e 2

6
1.2.1 Effetti Metabolici
In generale possiamo dire che il GH e un ormone anabolico che stimola la produzione di proteine, in particolare
da parte del tessuto muscolare. Piu specificamente il GH
Influenza la crescita del tessuto cartilagineo
Riduce la sensibilita insulinica nel tessuto adiposo, promuovendo la lipolisi liberazione di acidi
grassi nel flusso ematico, captati dal fegato che li trasforma in Acetilcoenzima A, che puo essere usato
dalle cellule per sintetizzare ATP
Riduce la captazione di glicogeno a livello muscolare, causando iperglicemia
Aumenta la captazione di Amminoacidi nel muscolo
Promuove la sintesi proteica nel muscolo, nel rene ed in altri tessuti

1.2.2 Patologie
Vi possono essere anche delle cause patologiche per laumento della prodiuzione del GH. In particolare
Tumore ipofisiario
Epatopatie severe (ridotta produzione di IGF1)
Gli effetti di un akterata produzione di GH dipendono dalleta del soggetto: in eta prepuberali si assiste a forme
di GIGANTISMO (eccessiva produzione) o NANISMO (ridotta produzione) mentre in un soggetto adulto
uneccessiva produzione di GH puo provocare Acromegalia, con tutta una serie di complicazioni quali iperidrosi,
astenia, artralgie, malocclusione, intolleranza glucidica, fibromi cutanei, tunnel carpale, ipertensione, diabete
mellito e patologie di carattere cardiovascolare, cerebrovascolare, neoplastico o respiratorio.

1.2.3 Uso terapeutico


Lunico uso terapeutico certificato e documentato come utile e in caso di accertata carenza di GH nei bambini
in eta prepuberale (ritardo di crescita) o in alcuni casi di adulti con deficit cronico di GH.
Non vi sono chiare evidenze per un effetto positivo anabolico nei soggetti a normale secrezione, mentre sono
documentati i rischi dovuti ad una eccessiva concentrazione di GH nellorganismo.

1.3 Prolattina (PRL)


Struttura simile a quella del GH, struttura primaria abbastanza complessa; anche le cellule che la sintetizzano
sono simili, tanto che alcune cellule producono entrambi gli ormoni.
La secrezione e pulsatile, aumenta durante la notte. Per determinare la quantita in circolo sono nsecessari
tre prelievi a distanza di 10
Il rilascio della PRL e inibito dalla dopamina e stimolato dal TRH.
Ha bassi livelli basali (20ng/ml)
Emivita (tempo di dimezzamento in circolo) di 20
Ha una funzione nota solo nella donna: stimola la prodiuzione di latte.
Eliminazione epatica o renale
Laumnento della PRL si ha in caso di
Gravidanza
Eccesso di TRH
Stress Emotivo, Attivita fisica intensa
Farmaci antidopaminergici (psicofarmaci)
Terapia estro progetinica (contraccezione)
Tumore ipofisiario (adenoma PRL-secernente)

7
Tumore cerebrale (intracranici che portano a compressione del peduncolo ipofisiario riduzione
rilascio dopamina)
Sintomi di IPERPROLATTINEMIA

Nella Donna
10-40% Oligo-amenorrea o amenorrea (ciclo mestruale allungato, entro 6 mesi o oltre 6 mesi)
60-75% Oligo amenorrea o amenorrea + galattorrea (spontanea secrezione di latte)
Nelluomo nel 10% dei casi causano impotenza o infertilita (pare che interferiscano con le gonadotropine
[FSH,LH] con i siti recettoriali a livello della gonade).

1.4 Corticotropina (ACTH)


Ormone polipeptidico, con struttura piu semplice dei precidenti due

Emivita 10
Secrezione pulsatile
Fattori di stimolo
CRH
Angiotensina II ormone sintetizzato per superare una fase di stress
Vasopressina ormone sintetizzato per superare una fase di stress
Stimola la corteccia della surrenale per produrre il cortisolo e tutti i glucocorticoidi in generale.
Concentrazione alta nelle prime ore del mattino, poi scende. Secrezione circadiana (durante la notte)

Le circostanze che aumentano la secrezione di ACTH sono


Ipoglicemia/Ipertensione
Stress emotivi e fisici
Traumi, interventi chirurgici, febbre

Tumore ipofisiario (adenoma ACTH-secernente)


Insufficienza surrenalica.

1.5 Tireotropina TSH


Stimola la tiroide alla produzione di T3 e T4
E una glicoproteina
Tempo di dimezzamento di 50

Stimolata dal TRH e inibite dalla somatostatina


Basso livello basale 0.5-6 microU/ml
Azione alivello della tiroide (T3/T4) e la replicazione delle celluile follicolari tiroidee

La produzione e aumentata in caso di situazioni patologiche quali


Tumore ipofisiario (adenoma TSH-secernente)
Ipotiroidismo primitivo (tireopatie)

8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH)
Ormoni glicoproteici
Secezione pulsatile stimolata dal GNRH e inibita dagli estrogeni e dagli androgeni (regola il ciclo mestruale
nella donna)
Livelli plasmatici variabili in base al sesso, alleta e nella donna varia anche in base alla fase del ciclo
overico e mestruale.
Funzioni
Nelluomo
FSH stimola la spermatogenesi
LH stimola la produzione di androgeni (testosterone) a livello del didimo
Nella donna
regolano la sintesi di estrogeni e progesterone
stimolano e regolano la comparsa dei caratteri sessuali
Aumentata produizione puo essere causata solo da patologie, quali
Tumore ipofisiario
Insufficienza gonadica
Tumore periferico secernente estrogeni/androgeni
Menopausa [non patologica ovviamente]

1.7 Neuroipofisi
Derivazione embrionale differente dal resto della ghiandola: si forma dal foglietto NEUROECTODERMICO e
si puo considerare un prolungamento del sistema enrvoso stesso, in particolare delle fibre nervose magnicellulari
ipotalamici. Formata da pituiciti (cellule gliali) e assoni neurosecretori del nucleo sopraottico e paraventricolare
dellipotalamo e ovviamente capillari.

Funzioni Sintetizzati e rilasciati due neuroormoni, trasportati in circolo da ormoni detti neurofisine I e II
Arginina Vasopressina (AVP o ADH) Soggetta a secrezione pulsatile con due azioni biologiche
fondamentali che complessivamente aumentano la pressione del sangue. Interagisce con i recettori V1 sulla
muscolatura liscia dei vasi provocandone la contrazione (vasocostrizione). Gli stessi recettori si localizzano
anche al livello del fegato, e innescano la glicogenolisi (sintesi di nuove unita di glucosio che vengono messe
in circolo) effetto ipertensivante e iperglicemizzante. La AVP agisce anche sui recettori V2 nel
rene, a livello del tubulo contorto prossimale e distale, esercitando una funzione antidiuretica. Sintesi
influenzata da
Ipersomolarita (eccesso di soluti soluti) plasmatica (+++)
Ipotensione arteriosa (++)
Ipovolemia (++)
Nausea e vomito (++)
Ipossiemia (++)
Catecolammine (+) ormone
Angiotensina II (+) ormone
Oxitocina Funzione nota solo nella donna. Il recettore si trova a livello dei dotti mammari e
stimola la fuoriuscita del latte. Stimola inoltr la contrazione del miometrio durante il travaglio e del parto
e stimola la secrezione della PRL. La secrezione e influenzata da
Suzione del capezzolo (++)
Estrogeni (++)
Progesterone ()
In caso di disfunzioni della neuroipofisi vi e una insufficienza enlla regolazione dellosmolarita del plasma. In
questo caso si parla di sindrome ipertonica che porta alla disidratazione delle cellule (per osmosi). Un caso
tipico e il diabete insipido.

9
1.7.1 Diabete insipido
Non ha nulla in comune con il diabete mellito. Tuttavia sono accumunati da una manifestazione clinica molto
importante: la poliuria, ovvero la perdita di grandi quantita di liquidi per via urinaria. Il diabete insipido ha
tre caratteristiche principalei

Iperosmolarita plasmatica (295mOsm/Kg) con ridotta osmolarita urinaria


Ridotta o asente sintesi di AVP
Assenza di unintrinseca malattia reanale

Sintomi
Persistente poliuria
Disidratazione severa
Sete

Sindrome ipertonica del SNC


1. Irritabilita
2. Ottundimento mentale
3. Coma, segni di Atassia2 , Ipertermia, Ipotensione.

La diagnosi si effettua tramite lanalisi delle urine che riducono il peso specifico a meno di 1.005 e osmolarita
inferiore a 200 mOsm/kg (ipostenuria) Occorre tuttavia completare il controllo tramite le concentrazioni in
circolo di creatinina, glucosio, ed elettroliti serici (potassio, sodio, calcio) per verificare la funzionalita del rene.
Sui pazienti si effettua il test della sete per diagnosticare questo tipo di diabete.

2 Perdita dei principali movimenti

10
Capitolo 2

Tiroide

Ghiandola impari localizzata a livellod ella regiona anteriore del collo; costituita da due lobi collegati da un istmo
ghiandolare, ed e in rapporto topografico con le cartilagini tiroidee e cricoidee. Lunita funzionale fondamentale
e il follicolo tiroideo. I follicoli sono costituiti da una cerchia di cellule al cui interno e contenuta una certa
quantita di colloide, che e una sostanza fluida indispensabile alla produzione degli ormoni tiroidei
1. Tireoglobulina

2. Tirosina
3. Iodio
4. Tiroxina (T4 )
5. Triiodiotirosina (T3 )

Il numero 4 e 3 indicano il numero di atomi di iodio contenuti nella molecola. T3 e T4 sono ormoni fondamentali
per lomeostasi di tutte le cellule, delle quali sono in grado di influenzare la crescita, il metabolismo e il
differenziamento.
La produzione dei T3 e T4 e regolata dal TSH (secreto dallipofisi; influenza anche la crescita stessa della
tirpide). Il TSH e regolato da un sistema a feedback negativo mediato da T3 e T4 e stimolato dal TRH (secreto
dallipotalamo).

2.1 TSH
E una glicoproteina ipofisiaria formata da subunita e . Ha una modalita di rilascio circadiana. Regola tutte
le funzioni della tiroide.
Aumenta la captazione dello iodio (uptake I-)
Organificazione I- (sintesi ormonale)
Degradazione tireoglobulina

Vascolarizzazione e proliferazione/differenziamento cellule tiroidee


Essendo un ormone glicoproteico interagisce con un sito recettoriale sulla superficie esterna della cellula,
efa s che il messaggio raggiunga il nucleo tramite messenger intracellullari quali cAMP; IP3 e DAG.

2.2 Sintesi ormoni tiroidei


In primo luogo deve essere assorbito lo Iodio (I) attraverso la dieta. Una volta captato viene organificato, ovvero
viene ossidato e poi incorporato nella tireoglobulina (Tg).
A quasto punto vengono accoppiati i residui di iodiotirosina MIT (monoiodiotirosina) e DIT (diiodiotirosina)
che vanno a formare T3 e T4.
A questo punto viene effettuata una proteolisi della Tg con rilascio di T3 e T4 nella circolazione.

11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio
assunto con
Prodotti caseari
Pesce
Cereali
Cibi addizionati di iodio
sale iodato
acqua potabile
mangimi
acqua irrigazione
Le azioni di ossidazione e di accopiamento di MIT e DIT sono mediate dallenzima TPO (tireoperossidasi). Esso
e lunico enzima allinterno dei tireociti.
La TPO catalizza differenti reazioni di ossidazione, quali: lattivazione dello I-, la iodinizzazione dei residui
tirosinici della tireoglobulina e il loro accoppiamento;
In pratica lo iodio viene inglobato in molecole MIT e DIT, legate alla Tg. Grazie alla conformazione della Tg
MIT e DIT si legano in T3 e T4. A questo punto la TG con T3, T4, MIT, DIT vengono estromesse dalla cellulla
e conservate nel colloide. Quando e richiesta una maggiore concentrazione di T3 e T4 la Tg viene recuperata
dalle cellule follicolari, va incontro a proteolisi che smembra la TG liberando MIT, DIT e T3 e T4. I primi due
rimangono nella cellula e si legano a altre molecole di TG, mentre T3 e T4 vengono immessi in circolo.
T3 e T4 devono giungere al loro organo beraglio, grazie ad un trasportatore. Il 95% dello iodio in circolo e
in forma di T3 e T4. Il trasportatore principale di t3 e t4 e il TBG (thyroxine binding prothein); vi sono altre
proteine che legano il t3 e il t4: la Transtiretina e le albumine.
Quando si fanno test per la quantita di T3 e T4 in circolo si miusra la quantita di T3 e T4 legati alla TBG.
In questo stato tuttavia non sono in grado di reagire con i recettori: reagiscono solo gli ormoni liberi (free t3 e
free t4). Gli ormoni liberi sono solo una piccolissima parte del totale di ormoni circolanti.
Le concentrazioni Ormonali totali sono proporzionali alle concentrazioni delle proteine trasportatrici.
Le sostanze che aumentano la produzione di TBG da parte del fegato aumenteranno la concentrazione in
circolo di T3 e T4, senza modificare la quantita di ormoni liberi.
Se la produzione di TBG diminuisce (patologico) diminuiscono i livelli serici di t3 e t4. anche in questo
caso le concentrazioni di Ft3 e Ft4 non sono modificate.
Molti farmaci sono in grado di aumentare la produzione di TBG, un esempio sono i contraccettivi orali e gli
estrogeni. Anche durante la gravidanza aumenta la produzione di TBG. Tutti questi fattori non hanno effetti
clinici poiche non influenzano Ft3 e Ft4.
Fattori che diminuiscono la produzione di TBG sono glucocorticoidi, androgeni e altri. Ridotta funzionalita
del fegato puo ridurre la produzione di TBG.

2.2.2 Conversione di T4 a T3
La maggior parte della produzione della tiroide e T4. Solo un 10-20% e T3. Tuttavia solo quetultimo e in
grado di avere effetti biologici. Quindi il t4 e solo un precursore. Pertanto il T3 e ottenuto per deiodinazione
dello iodio 5 dellanello esterno del t4.
Lenzima che esegue questa operazione si chiama iodotironina 5-deiodinasi

2.2.3 Funzioni del T3


Argomento molto ampio e complesso.
Controllano e modulano la funzione di tutti i principali organi, apparati e sitemi.
Crescita e differenziamento sessuale
Maturazione e accrescimento osseo (osteoblasti e osteoclasti)
Sviluppo SNC. Non solo, anche nelladulto possono esserci manifestazioni cliniche.

12
Fertilita
Termogenesi (attivita mitocondriale e consumo di ossigeno)
Effetti sulla emodinamica cardiaca:

1. Regolano la termogenesi nei tessuti periferici


2. Rilascio di prodotti metabolici
3. Vasodilatazione locale
4. Diminuzione reistenze vascolari
5. Diminuzione pressione arteriosa diastolica
6. effetto cardiaco inotropo (capacita di sviluppare forza di contrazione) e cronotropo (sulla frequenza
cardiaca). Azione indiretta causata dallattivita dei recettori alfa del tessuto cardiaco
7. Aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica.
Stimola la lipolisi e il rilascio di acidi grassi liberi e glicerolo

Aumenta lespressione degli enzimi della lipolisi


Influenza il metabolismo del colesterolo, facilitando la rimozione delle LDL dal sangue: riduce lelimina-
zione dal circolo di lipoproteine LDL(che sono ricche di colesterolo) ipercolesterolemia
Stimola il metabolismo dei carboidrati e la degradazione proteica

2.3 Disordini Tiroidei


Patologie funzionali, ovvero che impattano sulla funzione della ghiandola (aumentata o ridotta immissione in
circolo di ormoni)

2.3.1 Ipotiroidismo
Causato da molteplici fattori fa s che la ghiandola non sintetizzi sufficienti ormoni.
E il disordine piu comune

Solitamente e causato da una insufficienza primaria della tiroide


In casi piu rari e causata da una ridotta stimolazione da parte del TSH. patologia ipofisiaria ad
esempio
Riduzione FT3, FT4; elevazione TSH1

Vi sono tre tipi di ipotiroidismo:


Primario insufficienza tiroidea
Centrale o secondario Insufficiente secrezione di TSH, causato d lesioni sellari, come tumori
ipofisari o craniofaringioma. Raramente puo essere congenito

Terziario Da insufficiente stimolazione del TSH, da lesioni del peduncolo ipofisario o dellipotala-
mo.

Tiroidite di HASHIMOTO Si tratta di una malattia autoimmune che rappresenta la causa piu frequente
di ipotiroidismo

Causata da farmaci come effetto secondario, specialmente quelli contenenti iodio e radiazioni
1 Lo screening del TSH e il test primario per diagnosticare disfunzioni tiroidee

13
2.3.2 Iperteroidismo
Sintesi eccessiva di ormoni.
Causa un aumento del metabolismo nei tessuti periferici

Elevazione FT3 e FT4; soppressione TSH


Cause dellipertiroidismo:
Ce sempre una patologia organica primitiva a carico della tiroide

Gozzo tossico diffuso (Malattia di Graves, autoimmune) presenza in circolo di anticorpi che
legano il TSH, rompendo il meccanismo di Feedback. il problema e che tali anticorpi si legano anche
a dei recettori della muscolatura estrinseca degli occhi. esoftalmo (protrusione bulbi oculari)
Noduli tiroidei
Tiroide subacuta dolorosa
Tiroidite silente
Adenoma tossico
Iodio o farmaci e agenti di contrasto radiologici contenenti iodio

2.3.3 Indicatori
Ormoni
FT3
FT4
TSH
Tireoglobulina
Autoanticorpi
Anti TPO
Anti Tireoglobulina
Anti TSH

Molte malattie della tiroide sono in realta malattie autoimmuni

14
Capitolo 3

Metabolismo Calcio-fosforo

3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare


Come si distribuisce la quantita di calcio e fosforo fuori dalle cellule (nello spazio interstiziale e a livello del
sangue).

Il Calcio complessivamente nellorganismo umano si trova nella quantita di 1kg. La maggior parte e contenuto
a livello osseo; lo 0.9% e in circolo, e di questo meta e in forma libera e laltra meta legata a proteine plasmatiche
(40%) o legato a fosfati, carbonati e citrati.

Funzioni
Componente del tessuto osseo
Necessario al funzionamento di alcuni ensimi
Importante nei processi di emostasi (coagulazione)
Nescessario a mantere la permeabilta del sodio nelle cellule nervose
E coinvolto nei processi di neurotrasmissione
E coinvolto nellaccoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule muscolari
Funziona da segnale intracellulare per alcuni ormoni

Forma attiva del calcio e il calcio ionizzato, necessario per la contrazione delle fibre muscolari striate, delle
fibrocellule muscolari lisce, per la conduzione dei segnali nervosi. La calcemia normale e 8.5-10.6 mg/dl. Un
adulto ha un fabbisogno giornaliero di circa 12-15 mg/(kg die)

Il fabbisogno di calcio cambia nelle fasi della vita


Neononati 400-600 mg
Bambini 800-1200 mg
Adolescenza 1000-1300 mg
Gravidanza 1500 mg
Allattamento 2000 mg
Pre-menopausa 800-1000 mg
Post-menopausa/senilita 1500 mg

Assorbimento intestinale del calcio: si concretizza a livello del duodeno. Il meccanismo e in parte una
diffusione passiva, ma la gran parte e assorbito attraverso un meccanismo attivo (che consume ATP). La pompa
Ca++ AT P asi trasporta il Ca legato alla CaBP (proteina di trasporto) la cui produzione e regolata dalla
vitamina D.
Il calcio messo in circolo viene o accumulato nelle ossa oppure rimane in circolo per svolgere le sue funzioni
e successivamente eliminato per via urinaria.

15
3.2 Omeostasi del Fosforo
Presente nellorganismo per circa 600g. L85% e nello scheletro osseo.
Anche in questo caso circa il 50% e di quello in circolo e ionizzato (libero) e il restante legato per il 15% a
pp e per il 35% a sodio, magnesio e calcio. Il normale fabbisogno giornaliero e di 15-20 mg/(Kg die) nelladulto.

Funzioni
Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare
E un importante costituente di varie macromlecole tra cui:
acidi nucleici
fosfolipidi
intermedi metabolici
fosfoproteine
Componente del tessuto osseo (idrossiapatite, presente nella matrice ossea)
Il metabolismo del fosfatoe in stretto rapporto con quella del calcio: il raporto ottimale tra Ca e fosfato e
2/1. Lelevazione della fosfatemia ha un effetto negativo sulla calcemia, in quanto i fosfati legano il calcio.

Omeostasi del Calcio-Fosforo E regolato da una serie di meccnaismi endocrini:


PTH (paratormone) sintetizzato dalle paratiroidi che si trovano nel parenchima della ghiandola
tiroide e che hanno questa come unica funzione. Il PTH ha un effetto ipercalcemizzante (aumenta la
concentrazione in circolo di Ca). Regolato da un feedback negativo legato allabbassamento della calcemia
Vitamina D ipercalcemizzante.
Calcitonina Prodotta dalle cellule C della tiroide; ipocalcemizzante

3.2.1 Paratormone
Rilasciato in circolo dalla tiroide. E un ormone calciotropo, ovvero e responsabile del mantenimento delle
concentrazioni fisiologiche di Ca in circolo. E un polipeptide di 34 aa N H2 terminali, che e la parte che si lega
al recettore.

Regolazione PTH
La sintesi del PTH e stimolata dallipoclacemie tramite un recettore (calcium sensign receptor), dalla
ritenzione di fosforo, glucocorticoidi e dagli estrogeni.
La sintesi viene inibita dallipercalcemia e dallaumento della calcitonina e dal calcitriolo (forma funzionale
della vitamina D)

Effetto ipercalcemizzante. Agisce su


Rene stimola il riassorbimento di Ca e Mg a livello del tubulo contorto; stimola escrezione urinaria
di fosfato; attivazione vitamina D3;
Tessuto Osseo stimola il riassorbimento di Ca e P (ovvero spostamento dalle ossa al circolo
ematico)
Intestino Stimolo indiretto allassorvimento di calcio tramite la vitamina D (calcitriolo)

3.2.2 Vitamina D
Non si tratta di una vitamina nel senso stretto: il termine e utilizzato in maniera impropria in quanto e un
ormone STEROIDEO.
Viene sintetizzata a partire da un precursore a livello della cute, da parte dei melanociti (in risposta ai raggi
del sole). In questa forma prende il nome di colecalciferolo o vitamina D3.
La vitamina D puo anche essere assunta tramite la dieta in forma di ergocalciferolo (vitamina D2)
Nessuno dei due e biologicamente attivo. Deve essere modificata
Nel fegato mediante idrossilazione (25-OH-vitamina D3 o calcidiolo)
Ulteriormente nel rene (1,25-OH-vitamina D3 o calcitriolo)

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Agisce a livello di
Intestino Assorbimento calcio e fosfato ++++
Rene Riassorbimento tubulare di calcio e fosfato +
Tessuto osseo Stimolo alla mineralizzazione ossea +
La sintesi cutanea soddisfa quasi tutto il fabbisogno dellorganismo, ma possono esserci anche fonti alimentari
di vitamina D

3.3 Calcitonina
Polipeptide di 32 aa rilasciato in circolo dalle cellule C (parafollicolari) della tiroide. Sono esterne alle cellule
follicolari della tiroide. La loro unica funzione e la sintesi di calcitonina.
Questo e lunico ormone con funzione ipocalcemizzante.
La sua azione principale e quella di inibire il riassorbimento osseo tramite lintervento degli osteoclasti.
Agisce anche sul rene, stimolandone la secrezione urinaria di calcio e fosfati.
Il preciso ruolo della CT e incerto: infatti lassenza o leccesso do CT non hanno effetti evidenti sulla calcemia
dellosso

Regolazione
Stimlata dallaumento della calcemia e della magnesemia

3.4 Malattie del metabolismo Ca/P


3.4.1 Ipercalcemie
Paratiroidee
Iperparatiroidismo primitivo
Endocrine
Tireotossicosi
Feocromocitoma
Neoplastiche
Farmaci
Litio
Diuretici tiazidici
Altre cause
Sarcoidosi (patologia del sistema immunitario)
Tubercolosi

Effetti
Ossa
Dolori, Deformita, fratture spontanee
Occhi
Calcificazioni corneali
Sete
SNC
Depressione
Psicosi

17
Confusione
Letargia
Coma
Cuore

Aritmie
Ipertensione
Rene

Calcoli
Nefrocalcinosi
Poliuria
Muscoli

Astenia
Mialgie
Crampi
Calcificazioine dei tessuti molli

3.4.2 Ipocalcemie
Causate da
Paratiroide

Ipoparatiroidismo primitivo
Resistenza al PTH
Abuso di alcol
Deficit di magnesio

Deficit vitamina D
Scarso apporto con la dieta/maleassorbimento
Insufficienza renale cronica

Effetti
Convulsioni, spasmi muscolari, stridore laringeo, parestesie, iperventilazione, irritabilita psicosi

Dolori addominali, diarrea


Ipotensione, tachiaritmie, palpitazioni

18
Capitolo 4

Osteoporosi

4.1 Panoramica sul tessuto osseo


Tessuto caratterizzato da una funzione metabolica particolarmente attiva. Ricordiamo che esso e un tessuto
connettivo caratterizzato dall amineralizzazione della sostanza ossea extracellulalre (matrice extracellulare).
Il fatto che questa sostanza sia andata incontro ad un consolidamento fa si che il tessuto osseo sia in grado
di offrire una condizione di resistenza.
In secondo luogo il t. ossseo e particolarmente attivo dal pv metabolico, caratteristiche che si concretizza
con un continuo rinnovamento durante tutta la vita: puo essere considerato il t. piu dinamico del corpo umano

Funzioni
Impalcatura
Protezione strutture
Inserzione muscoli e tendini
Attivita ematopoietica
Principale sede di deposito del calcio
Le cellule presenti nel t. osseo sono
Cellule specializzate
Osteoblasti formano sostanza ossea e si differenziano in osteociti
Osteoclasti provvedono a riassorbire la sostanza ossea
Osteociti
Matrice extracellulare (90% collagene)
Sostanza minerale
T. o. diviso per l80% in osso compatto e per il 20% in osso spugnoso (trabecolare)

Rimodellamento osseo consiste in una continua distruzione e rigenerazione del t. osseo (tun over) al fine di
mantenere la resistenza nel tempo. Si ottiene tramite lattivita di migliaia di unita multicellulari di base (BMU)
I precursori degli osteoclasti raggiungono tramite i vasi il fronte di rimotellamento
I precursori si differenziano in osteoclasti
Arrivano i precursori degli Osteoblasti
I precursori si differenziano in osteoblasti
Gli osteoblasti secernono matrice ossea (mineralizzazione)

4.2 Osteoporosi
Patologia frequentissima;

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Def Patologia dello scheletro che si caratterizza per una compromissione della resistenza dellosso, che in
conseguenza di cio e particolarmente prono a fratture
Di per se non provoca alcuna sintomatologia.
Questa e una conseguenza di diversi fattori:
Perdita di massa ossea
Perdita di qualita dellosso:
Microarchitettura
Turn over osseo
Mineralizzazione
Incidenza piu elevata nella popolazione occidentale, e particolarmente dopo i 50 anni nel sesso femminile.
La prevalenza nella donna aumenta con leta (fino al 25% delle donne con piu di 60 anni)

Classificazione
Primitive Demineralizzazione ossea conseguenza di una alterazione che interessa il metabolismo
calcio fosforo e si riperquote sullosso
Tipo I post-menopausale ++++
Tipo II senile +++
Idiopatica delladulto ++
Giovanile +
Secondarie conseguenza di altre patologie
Patologie del sangue
Patologie endocrine ipogonadismo (compromessa sintesi di ormoni sessuali)
Indotte da farmaci
Varie (immobilizzazione, inattivita, alcool, tabacco....)

Densita Ossea alla base della patogenesi dellosteoporosi. Puo essere una riduzione della quantita di osso la
causa della malattia. Puo essere conseguenza di vari fattori
Stile di vita
Maggiore nei maschie e dopo la puiberta
Stato di nutrizione
Grado di attivita fisica

Fattori che riducono la densita ossea Linizo del climaterio riduce la produzione degli estrogeni, che hanno
leffetto di
Aumentare lapopotdi degli osteoclasti
Riducono lattivita degli osteoclasti
Riduce la formazione degli osteoclasti
Rtiduce lapoptosi degli osteoblasti
Quindi complessivamente aiutano a mantenere il trofismo dellosso. In menopausa questo viene meno e prendono
il sopravvendo gli osteoclasti, dunque si ha una accelerazione della demolizione ossea che non e piu compensata
da neogenesi ossea.

Osteoporosi Senile con linvecchiamento si ha una riduzione della proliferazione e della differenzazione delle
cellule stromali dellosso. Inoltre si ha una riduzione della sintesi della vitamina D3 riduzione assorbi-
mento di calcio PTH aumenta Aumenta il riassorbimento dellosso (verso il flusso ematico)
Percio da un lato diminuisce losteosintesi, dallaltro aumenta il riassorbimento osseo perdita di
massa ossea.

20
Capitolo 5

Metabolismo Glicidico

5.1 Glicemia a digiuno


La concentrazione del glucosio nel sangue e caratterizzata una variabile omeostatica: va in continuazione incontro
a cambiamenti in funzione delle esigenze particolari del corpo umano in quelle determinate circostanze. Pertanto
il valore della glicemia e compreso tra 70-100 mg/dl (a digiuno da 8 ore).
E necessario che rimanga in questo range anche in condizioni di digiuno affince il SNC abbia costante apporto
di glucosio
Nel periodo postprandiale il glucosio puo essere immagazzinto sotto forma di glicogeno.

Pancreas e lorgano che ha la funzione di sintetizzare e rilasciare in circolo linsulina, che e lormone che
regola il metabolismo di glicidi, proteine e grassi. Essa e
Una ghiandola impari localizzata al di sotto del diaframa

Suddivisa in due parti funzionali


Insule (isole pancreatiche) formate da cellule altamente specializzate e endocrine che sinte-
tizzano insulina, glucagone, somatostatina e polipeptide pancreatico.
La parte esocrina costituisce il 98% del pancreas e produce enzimi digestivi che vengono riversati nel
duodeno attraverso il dotto pancreatico.

Insulina prodotta dalle cellule delle isole di Langherans, viene rislasciata in circolo principalmente in
risposta allaumento della glicemia.

Glucagone prodotto dalle cellue delle isole di Langherans, che ha la funzione opposta a quella dellinsulina
e viene rilasciato in condizione di ipoglicemia.

5.1.1 Meccanismi di rilascio dellinsulina


Il principale fattore che stimola -cellula a rilasciare insulina e laumento della glicemia. Quindi in condizione
normale la -cellula si trova in condizione di riposo. Quando aumenta la glicemia si ha unattivazione del
recettore del GLUT trasportatore aumenta il metabolismo aumenta la produzione di ATP
Proteine di trasporto di K vengono chiuse dallATP. Questo porta ad una differenza di voltaggio, che fara aprire
i canali del calcio, che consentono lingresso del calcio nella cellula. Il calcio a sua volta attiva il rilascio
dellinsulina nel sangue (insulina che era concentrata in vescicole allinterno della -cellula).

Fattori che influenzano le -cellule


Iperglicemia

Amminoacidi
Aumento del glucosio nel plasma
GIP
Glucagone

21
Sistema nervoso parasimpatico
SN simpatico (+/-)
Somatostatina(-)

Funzioni dellinsulina

Linsulina aumenta la captazione del glucosio e riduce la glicogenesi


Aumenta la captazione di aa da parte dei muscoli e la sintesi di proteine
Aumenta la lipogenesi da parte degli adipociti e la formazione di trigliceridi, inoltre riduce la lipolisi
Linsulina svolge una funzione ipoglicemizzante. questo e possibile attraverso unazione in particolare su
muscoli e adipociti. Linsulina interagisce con il proprio sito recettoriale, che trasduce il segnale allinterno della
cellula, che portera alla traslocazione di untrasportaotre particolare sul plasmalemma (il Glut-4) che consente
la captazione del glucosio.

Glucagone E il principale ormone anti insulare. Sintetizzato e rilasciato dalle cellule del pancreas. Il suo
rilascio e influenzato da
Amminoacidi +

Riduzione del glucosio nel plasma +


SN SIMPATICO +
Somatostatina -
Insulina -

Le sue funzioni sono


Aumenta la glucogenesi epatica
AUMENTO GLICOGENOLISI EPATICA

Aumento lipolisi
Tutto cio aumenta la glicemia

Fegato e sensibile al glucagone: incrementa la produzione di glucosio a partire dagli acidi grassi liberi (rilasciati
dagli adipociti in risposta al glucagone)

22
Capitolo 6

Diabete Mellito

E una patologia che riconosce una patogenesi multipla. In primo luogo abbiamo una iperglicemia cronica e
disturbi del metabolismo di carboidrati, proteine e acidi grassi.
Il problema prncipale e insito a un deficit completo o parziale della produzione di insulina da parte delle
-cellule che si puo o meno accompagnare ad una ridotta sensibilita allinsulina stessa.
Liperglicemia cronica arreca diversi danni a organi e tessuti, fino a portare alla perdita di funzionalita degli
organi stessi.

Tipi di diabete mellito

Tipo 1 distruzione della cellula pancreatica a causa di un processo auotimmunitario


Tipo 2 Difetto progressivo della secrezione insulinica. Non e la conseguneza di una infiammazione
cronica come nel tipo 1.
Forme specifiche Difetti genetici che si riperquotono sulla funzione della cellula o della sensibilita
insulinica, Malattie del pancreas esocrino, pancreatite acuto, farmci o agenti chimici (farmaci cortisonici)

Diabete mellito gestazionale


Esistono inoltre delle forme di diabete secondarie, ovvero delle situazioni in cui il diabete mellito insorge
come conseguenze di patologie di altro tipo
Endocrinopatie tra cui la sindrome di Cushing (malattia del surrene che lo porta ad aumentare
la produzione di glucocorticoidi)
Malattie pancreatiche
Malattie genetiche Fibrosi cistica, sindrome di Klinefelter
In italia circa una persona su 13 soffre di diabete mellito!

Diagnosi diabete mellito Ci si basa sulla glicemia a digiuno (da 8 h)

Normale 70-110 (mg/dl)


Alterata (IFG) 110-126 (mg/dl)
Diabete 126 mg/dl

Altri indicatori importanti sono


Emoglobina glicosilata
Fruttosamina (in gravidanza)
Marcatori immunologici (per il diabete tipo 1)

23
Prova da carico di glucosio E un test che si fa solo ai pazienti con IGF (intolleranza a glucosio). Dopo
il digiuno viene somministrato 75g di glucosio per bocca, e si valuta la glicemia ogni 30 minuti per le due ore
successive.
Digiuno da 10-14 h
No malattie/strss
Dieta equilibrata, normoglucidica per almeno 3gg precedenti
Evitare il fumo
Disteso o seduto
Dalla curva della glicemia e dellinsulinemia si riesce a determinare se il soggetto e diabetico o sano.
Al termine della prova si puo modificare la diagnosi come segue:
Glicemia 140 mg/dL Normale
Glicemi 200 mg/dl Intolleranza al glucosio
GLicemia 200 mg/dl Diabete mellito

Emoglobina glicosilata Parametro importante che e conseguenza del processo di glicosilazione nonenzima-
tica che si aha a carico dellemoglobina contenuta nei globuli rossi nei casi di iperglicemia cronica. Il parametro
ci consente di fare una stima della glicemia media degli ultimi 2/3 mesi.

Glicosuria ovvero la quantita di glucosio filtrata attraverso il rene. Normalmente non si ha perdita di glucosio
attraverso le urine, ma in caso di iperglicemia cronica (stabilmente al di sopra di 160/180 mg/dl) si ha comparsa
di questo segno clinico in quanto di e superata la soglia di riassorbimento tubulare.

6.1 Diagnosi del diabete


Sintomi classici (associate ad elevate concentrazioni ematiche di glucosio) quali
poliuria incremento diuresi
polidipsia incremento sete
chetonuria Comparsa di corpi chetonici nelle urine (sono lacetone, lacido acetoacetico e
lacido beta-idrossibutirrico)
rapida perdia di peso poiche linsuluina regola il metabolismo delle proteine, la sua assenza
induce il catabolismo delle stesse e la perdita della massa magra.
Concentrazione ematiche di glucosio a digiuno 126mg/dL
Concentrazioni di glucosio 200mg/dL dopo il carico orale di 75 g di glucosio.

I criteri devono SEMPRE essere riconfermati nei giorni successivi.


La condizione di alterata intolleranza al glucosio e ancora una condizione reversibile: vanno quindi attua-
te delle terapie per ritornare ad una condizione normale; il diabete una volta instaurato e da considerarsi
irreversibile.
E pertanto opportuno sottoporre ad esami i pazienti che sono in sovrappeso (BMI 25kg/m2 e con un altro
fattore di rischio (inattivita fisica, familiarita, diagnosi precedente di diabete gestazionale, ipertensione...)

Sintomi si differenziano in sintomi metabolici e danno dorgano


Sintomi metabolici
Poliuria
Nicturia
Polidipsia
Polifagia
Astenia
Offuscamento visivo

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Coma
Sintomi non metabolici
Ictus
Angina pectoris o infarto
Infenzioni del tratto urinario o disuria
Alterazioni del visus
Claudicatio intermittens
Parestersie e dolore
Ulcerazioni e gangrena dei piedi
Prurito vulvare / balanite

6.2 Diabete Mellito tipo 1


Generalmente si manifesta nellinfanzia o nelladolescenza, ma puo manifestarsi a qualsiasi eta
I pazienti raramente sono obesi
E frequente la presenza di altre patologie autoimmuni (m. di Graves, tiroidite di Hashimoto,m. Addison,
vitiligine, anemia perniciosa)

Provoca la distruzione delle -cellule pancreatiche su base immunitaria


Positivita degli antigeni OCA, IAA anti-GAD, anti-IA2
Si cura esclusivamente con la terapia insulinica

Ha un esordio improvviso

Il quadro clinico comprende i soliti sintomi: poliuria marcata, glicosuria, chetonmuria, ipotensione, astenia, calo
ponderale, aumento dellappetito, infezioni ricorrenti
Fortunatamente questo tipo di diabete e molto piu raro del TIPO2.

6.3 Diabete mellito tipo 2


Caratteristiche
Insorge in eta piu avanzata 40
Frequente associazione con obesita
Insulino resistenza e/o deficiti di secrezione insuliniche

Cause genetiche e ambientali


Esordio lento e progressivo
Nella fase iniziale il quadro clinico e assente o molto sfumato, fino a degenerare allo stesso quadro clinico del
tipo 2

25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici
Sono varie

Malattia ischemica cardiaca (40%)


Altre malattie cardiache (15%)
Diabete (complicazione acute) (13%)

Cancro (13%)
Malattie cerebrovascolarei (10%)
Influenze/broncopolmonite (4%)
Altre (5%)

Tutte queste sono conseguenza dell complicanze del diabete


Acute
Ipoglicemia acuta (60mg/dl) conseguenza del trattamento
Coma iperosmolare (secondario a disideratazione)
Coma chetoacidosidico (secondario a chetoacidosi) conseguenza dellaccelerazione del proces-
so di chetogenesi
Croniche essenzialmente vascolari: nel momento in cui liperglicemia cronica continua, danneggia
i vasi, in particolarmente le arterie

Macroangiopatia danneggia le arterie di grosso calibro


Microangiopatia danneggia le arterie di piccolo calibro

6.5 Complicanze Croniche


6.5.1 Macroangiopatia
Alterazione della struttura della parete dei vasi di grosso e medio calibro, mentre i vasi arteriosi di piccolo
calibro e le vene non sono mai interessati.
Aorta
Carotide
Arterie iliache

26
Coronarie, cerebrali
Le complicanze di questa condizione sono
1. Malattia coronarica (Angina pectoris, Infarto Miocardico Acuto [IMA])
2. Malattia cerebrovascolare (Attacco ischemico transitorio [TIA], Ictus)
3. Malattia vascolare periferica (Arteriopatia Obliterante degli arti inferiori conduce alla necrosi e
all-ulcera, trattabili solo mediante amputazione.
Cosa accade? Il processo si chiama Aterosclerosi, che e una malattia infiammatoria e degenerativa della parete
del vaso; si forma una placca aterosclerotica a partire dalla tonaca intima, che poi si espande e va a occupare
tutto il lume del vaso.
Il diabete contribuisce alla progressione dellaterosclerosi: di fatto un paziente con il diabete e molto piu
soggetto alla malattia.
Entrano in gioco vari fattori di rischio
Non modificabili
Eta
Sesso maschile
Fattori genetici
Familiarita
Potenzialmente modificabili
Iperlipidemia -HDL/LDL ratio
Ipertensione arteriosa
Fumo
Strss
Diabete peggiora il quadro clinico poiche spesso e conseguenza di un eccesso di peso e si
accompagna a ipertenasione e allalterazione del metabolismo lipidico (concentrazione HDL e LDL
[high density lipoprothein/low density lipoprothein])
Obesita
Liperglicemia puo causare aterosclerosi tramite
Glicazione non enzimatica delle proteine di superficie della parete dellendotelio del vaso
Stresso ossidativo allinterno dellendotelio
Entrambe sono condizioni che possono portare ad una disfunzione dellendotelio e condurre allAterosclerosi.

6.5.2 Microangiopatia
Si manifesta come
Retinopatia
Neuropatia
Nefropatia
Queste sono complicanze esclusive del diabetico. Sono tutte conseguenza diretta di iperglicemia cronica pro-
lungata.
Attivano una serie di meccanismi delle cellule dellendotelio

Retinopatia Complicanze a carico della retina.


Retinopatia di background acuita visiva normale ma compaion microemorragia che puo portare a
1. Retinopatia proliferante riduzione del visus per emorragia vitreale, distacco della retina,
chiusura capillare, neovascolarizzazione
2. Maculopatia riduzione del visus per edema maculare a causa ischemia. Puo portare alla
cecita.

27
Neuropatie Complicanze a carico dei nervi periferici
E in realta una patologia dei vasi che li irrorano
La sintomatologia e molto variabile, in base ai nervi interessati

Motoria debolezza muscolare


Sensitiva ipo-anestesie, ma anche parestesie(formicolii), bruciori, dolori
Autonomica perdita di funzione (digestiva, vesciale, erettile, carsiovascolare-bradicardia o
ipotensaione ortostatica)

Nefropatia Complicanze a carico del rene


Danno del microcircolo che danneggia in particolare le membrane glomerulari, che non riescono piu a
filtrare correttamente il sangue.
In primo luogo si ha la compara di microalbuminuria ossia perdita di albumina e altre proteine con le
urine
Successivamente compare proteiunria franca, che in genere porta alla perdita di funzione del rene stesso.

6.6 Complicanze Acute


6.6.1 Complicaze da ipoglicemia
Sono tutte conseguenze del trattamento e non della malattia. Infatti in una persona sana, il pancreas e in
grado di rilasciare insulina in modo intelligente, mantenendo regolare la glicemia. Al contrario nel diabetico in
trattamento puo accadere che vi sia un eccesso di insulina in circolo anche nelle circostanze in cui questo non
servirebbe: infatti la terapia farmacologica standard non e in grado di riprodurre lefficienza del pancreas nella
regolamentazione della glicemia

Cause
Iperinsulinemia Assoluta
errore di prescrizione
errore di somministrazione da parte del paziente

28
irregolarita nellassorbimento dellinsulina (le iniezioni sono sottocutanee e le varie zone hanno tassi
di assorbimento differente)
Iperinsulinemia relativa non ce un eccesso di insulina in assoluto, ma il corpo e andato incontro
a circostanze che riducono la necessita di insulina richiesta in circolo

pasto ritardato o inadeguato


attivita fisica non programmata (i muscoli consumano glucosio e abbassano la glicemia)
assunzione di alcolici
diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale

Sintomi Vi sono dei segnali che il corpo da per avvisare che la glicemia sta scendendo. La glicemia deve
assolutamente stare sopra la soglia minima.

Adrenergici iperattivazione del sistema ortosimpatico, che porta a liberazione di strss (cortisolo e
catecolammine) che attivano la neoglucogenesi ma portano a sintomi come
Ansia
Palpitazioni
Tachicardia
Tremori
Sudorazioni
Sensazione di fame

Non specifici labbassamento della glicemia di per se crea sintomi


Malessere
Nausea
Cefalea

Se tuttavia questi meccanismi e segnali non portano ad un aumento della glicemia, ma anzi la glicemia scende
ulteriormente (sotto i 30 mg/dl) si hanno sintomi piu gravi, che alterano lo stato di coscienza:
Sonnolenza
Confuzione mentale

Decadimento funzioni cognitive


Difficolta a parlare
Convulsioni
Psicosi

Coma
Le complicanzi derivanti da queste condizioni possono essere di vario tipo
Cerebrali Ictus

Cardiache Aritmi (fibrillazione ventricolare), infarto acuto del miocardio


Oculari Emorragie vitreali
Altre Incidenti
Trattamento: si somministra glucosio

15 gr per bocca (bustina di zucchero)


Per via endovenosa
Iniezione sottocutanea di Glucagone

29
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica
Sintomo tipico del diabetico di tipo 1.
La chetogenesi e quel ciclo metabolico che si attiva a digiuno, in quelle circostanze in cui sono bassissime
le concentrazioni di insulina in circolo e invece sono alte le concentrazioni di glucagone. In queste circostanze
si ha unattivazione nel fegato della neoglicogenesi. Questo sottrae substrati al ciclo di Krebs, nella forma di
un acido grasso detto Acetil Coenzima A. Questo acido grasso viene poi smaltito e trasformato in Chetoni. Il
problema e che questi corpi chetonici hanno una forte carica acida e quindi un loro eccesso nel sangue abbassa
il PH e (chetoacidosi )
Acidi grassi chetogenesi riserva alcalina ACIDOSI
Questa catena conduce a
Iperglicemia
Glicosuria (perdita di glicogeni per via urinaria)
Diuresi osmotica
Perdita elettroliti
Disidratazione cellulare
Ipovolemia
Insufficienza renale ACIDOSI
Si tratta di una emergenza medica, e necessario chiamare immediatamente il 118: viene curato tramite
Reidratazione
Insulina reintegrata lentamente, per evitare ulteriori problemi
Potassio

6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare


Conseguenza di iperglicemia prolungata che ha come conseguenza una marcata disidratazione.
Il quadro e molto simile alla chetoacidosi, ma si distingue perche NON VI E ABBASSAMENTO DEL PH.
Iperosmolarita (320 mosm/kg)
grave iperglicemia
marcata disidratazione
assenza di acidosi
Si scatena a seguito di una condizione di stress, cheprovoca un aumento in circolo degli ormoni controinsulari
questo porta ad una iperglicemia diuresi osmotica perdita di liquidi ed elettroliti
disidratazione insufficienza renale e coma iperosmolare
La condizione di iperosmolarita di per se e dannosa per le strutture cerebrali e puo portare alledema cerebrale
e a conseguenze molto gravi.

Sintomi
Lenta evoluzione
Sete intensa
Poliuria
Disidratazione ingravescente
Progressivo ottundimento sensorio
Tachicardia, ipotensione
Shock
Convulsioni
Coma

30
Terapia
Reidratazione
Somministrazione di insulina e.v.

Somministrazione di potassio

6.7 Terapia del Diabete mellito


E molto delicata, in quanto un errato dosaggio puo portare a conseguenze anche molto gravi (complicanze acute)
Lobiettivo del trattamento e riuscire a mantenere un valore di glicemia tale da non incorrere in circostanze
acute e normale nel corso del tempo in modo da non incorrere nelle complicanze croniche (micro e macro
angiopatie).
Per dire se il trattamento sta funzionando bene abbiamo un marcatore, la concentrazione di emoglobina
glicata (HbA1C ); se il valore di emoglobina glicata si mantiene sotto il 7% il diabete e sotto controllo, poiche
corrisponde ad una media della glicemia degli ultimi 3 mesi.

Obiettivi della terapia


HbA1C < 7%
Glicemia a digiuno 90 130mg/dL

Picco glicemico postprandiale < 180mg/dL


Test clinici hanno dimostrato che ridurre la concentrazione di emoglobina glicata anche solo di un punto
percentuale riduce di molto il rischio di complicanze

6.7.1 Diabete tipo I


Deficit assoluto di insulina a causa della distruzione autoimmune delle betacellule pancreatiche.

Trattamento
1. Dieta
2. Insulina

3. Attivita fisica
Linsulina deve essere somministrata per via sottocutanea in quanto essendo un peptide verrebbe completamente
degradata dallapparato digerente.

Dieta
Tre pasti al giorno a orari regolari

Pasti distanti non piu di 6h


Limitare lingestione di zuccheri
Limitare lingestione di grassi, in particolare grassi saturi
Includere cibi con alto contenuto di fibre

Scegliere proteine da cibi con poco grasso


Bere molta acqua.

31
Insulina esistono vari schemi di trattamento. Sono tutti trattamenti molto impegnativi si per il medico che
per il paziente. Si possono scegliere schemi piu o meno complessi. Piu complessi e piu sono simili alla condizione
fisiologica
Semplici

Due volte al giorno


Tre volte al giorno
Complesse
Iniezioni multiple (rapide prima dei pasti e lenta alla sera)
Infusione sottocutanea continua (CSII)

Problemi legati alla terapia insulinica w


Ipoglicemia
Iperglicemia di rimbalzo
Allergia allinsulina (sintomi locali: bruciore, gonfiore, eritema)

6.7.2 Tratttamento diabete tipo II


Il paziente e generalmente piu anziano e sviluppa il diabete in conseguenza di obesita o dieta e scarasa attivita
fisica.
La terapia si incentra su un mutamento dello stile di vita; questo serve anche e soprattutto per la prevenzione.
Se questo non e sufficiente, allora si passa al trattamento farmacologico
Gli step sono
1. Dieta e esercizio
2. Monoterapia orale

3. Combinazione di terapie orali


4. Terapie orali e insulina
5. Insulina

Gli ipoglicemizzanti per via orali (i piu utilizzati sono metformina e le sulfoniluree) sono farmaci insulino
sensibilizzanti, ovvero che agevolano la funzione dellinsulina nei muscoli scheletrici, nel fegato e nelladipocita.
Se questi due farmaci non bastano si utilizzano delle incretine che sono in grado di stimolare la sintesi di insulina
soltanto in presenza di iperglicemia.
Quando tutto questo non basta piu occore far ricorso alla somministrazione di insulina (quella rapida prima
del pasto o quella lenta da somministrare 1 volta al giorno prima di andare a dormire).
E bene ricordare che il trattamento farmacologico nel diabete di tipo 2 si instaura solo dopo il fallimento
della dietoterapia e attivita fisica.

Dietoterapia
20 Kcal x peso (vita sedentaria)
35-40 Kcal x peso (attivita fisica costante)

Carboidrati 50/60% - proteine 20% - grassi 20-30%


Assunzione di colesterolo 200-300 mg/die
Assunzione di fibre 20-35 g/die
Preferire i carboidrati non raffinati (zucchero di canna, pane e pasta integrali) poiche hanno un assorbi-
mento piu lento e riducono i picchi glicemici
Assunzione di acidi grassi e omega-3
Attivita fisica aerobica (30-40min/die x tre volte alla settimana, VO2 MAX 50/60%) come minimo.

32
Effetti dellesercizio fisico
Aumento della sensibilita allinsulina il muscolo deve diventare in grado di assorbire glucosio anche
con meno insulina circolante, dunque aumenta la propria sensibilita

Aumento della traslocazione di GLUT-4 aumenta lazione dellinsulina


Modificazioni assetto lipidico
riduce Colesterolo LDL, trigliceridi, APO B
aumento Col HDL

Riduzione ponderale
Riduzione adipe
Riduzione pressione in caso di ipertensione lieve
Aumento fibrinolisi e riduzione fibrinogenemia

Aumento del senso di benessere

33
Capitolo 7

Obesita e disturbi del comportamento


alimentare

Definizione Corrisponde ad una patologia evolutiva (tende a peggiorare) e recidivante ad eziopatogenesi


complessa (possono essere molte le cause che ne causano linsorgenza). Consiste in una alterazione della com-
posizione corporea caratterizzata da un eccesso assoluto o relativo del tessuto adiposo causato da un introito
energetico cronicamente eccedente rispetto alla spesa, che peggiora al qualita della vita e ne riduce la durata.
Si ingrassa quando lintroito calorico complessivo eccede il fabbisogno energetico. Non basta non introdurre
zuccheri per non ingrassare. Non e importante la composizine della dieta, ma lapporto complessivo di kcal.
Chiaramente laltra componente fondamentale e la spesa energetica.

7.1 Patologie associate


Respiratorie

Insufficienza respiratoria dovuta principalmente a uina ridotta motilita della gabbia toracica
Sindrome apnee notturne la posizione clinostatica tende a far risalire il diaframma. Questo causa
aumentato rischio di complicanze cardiache oltre che una destrutturazione del sonno che causa sonnolenza
diurna (sindrome di Pickwick)
Sindrome di Pickwick

Cardiovascolari

Ipertensione arteriosa
Arteriosclerosi
Infiltrazione adiposa nel miocardio
Scompenso cardiaco congestizio

Insufficienza Venale Cronica arti inferiori

Metaboliche
Diabete mellito
Iperlipemia trigliceridi
Iperuricemia Aumento acido urico circolante GOTTA

Colelitiasi calcoli a a livello della colecisti


Nefrolitiasi calcoli renali

34
Sfera sessuale
Ginecomastia (M)
Impotenza (M)
Irsutismo (F)
Dismenorrea/Amenorrea (F)
Infertilita (B)

Oncologiche Aumentata incidenza di neoplasie


Mammella
Endometrio
Prostata
Colon

7.2 Cause
Obesita essenziale per varie cause e concause, rappresenta la maggior parte dei casi. Causata da
alterato comportamento alimentare, fattori genetici, disturbi dumore...
Obesita secondaria
forme genetiche
malattie endocrine
disturbi mentali
farmaci
malattie neurologiche

Farmaci che comportano lincremento di peso


Farmaci anti diabete
Insulina
Sulfoniluree
Thiazolidinedioni
Tutti i cortisonici
Tutti i progestinici
Alcuni antistaminici
Farmaci che agiscono sul SNC
Antipsicotici
Antiepilettici
Fenotiazine
Antidepressivi
Litio

7.3 Obesita Endocrine


A prescindere dalla patologia endocrina di base va ricordato che non esista nessuna patologia endocrina o
patologia in generale che come manifestazione clinica unica determini laumento di peso. Prima di dire che
laumento di peso si conseguenza di qualcosa di diverso da uno stile di vita sbagliato bisogna ricordare che se
cos fosse sarebbe accompagnata da sintomi certamente non trascurabili

35
Patologie endocrine
Tiroide ipotiroidismo primitivo
Ipotalamo-ipofisi

Ipopituitarismo
Deficit di GH
Nanismo di Laron
Ipogonadismo ipogonadotropo (FSH e LH deficitarie)
Morbo di Cushing (eccesso di sintesi di cortisolo da parte della corteccia surrenalica)
Ipotiroidismo secondario
Iperprolattinemia
Paratiroidi iperparatiroidismo
Surrene sindrome di Cushing

Pancreas Insulinoma (espansione neoplastica delle -cellule che sintetizzano grandi quantita di
insulina. Il quadro clinico e molto grave, poiche avra crisi ipoglicemiche frequenti
Ovaio

PCOS (ovaio policistico alterazioni ciclo mestruale/infertilita)


S. post-climaterica
Ipogonadismo primitivo
Testicolo ipogonadismo primitivo

I geni che regolano il metabolismo sono migliaia; interazioni tra genotipo e fenotipo possono sicuramente
influenzare quanto un soggetto sia suscettibile a prendere/perdere peso.

Diagnosi Lobesita puo essere misurata in modo diretto con la DEXA (dual xrat energy absorptiometry) che
misura la percentuaale di massa grassa, magra e tessuto scheletrico. Esistono anche altre tecniche piu fini quali
la TC e la risonanza magnetica (importante perche permette di distinguere tra grasso viscerale e sottocutaneo)
Il grasso sottocutaneo e viscerale sono pericolosi in modo differente: infatti il grasso viscerale e molto piu
pericoloso rispetto a quello sottocutaneo.

Misure indirette di obesita


BMI peso in kg/ altezza in m al quadrato. Standard, ma non da indizio della massa grassa.

Ciirconferenza vita misurando la cfr nel punto intermedio tra bordo inferiore delle coste e margine
superiore della pelvi. La cfr vita e il raporto vita/ fianco misurano i depositi di grasso addominale. Un
altra tecnica molto usata e la bioimpedenzometria, che da una misura della massa grassa.

Cfr vita Vi sono dei limiti per indicare quando un soggetto e a rischio
Uomo 102cm

Donna 88cm
Attenzione, questo indica solo la quantita di grassi accumulatisi a livello addominale. Questo correla bene con
i rischi di complicanze cardiache. (OBESITA CENTRALE )

36
Figura 7.1: Correlazione tra BMI e morte/patologie gravi

BMI
18.5 = Sottopeso
18.5-24.9=Normopeso
25.0-29.9=Sovrappeso

30.0-34.9=Obesita classe I
35.0-39.9=Obesita classe II
40=Obesita classe III

Secondo una ricerca di McGinnis et al, JAMA, 1993 lobesita e la seconda causa di decesso negli stati uniti
dopo il fumo.
Il diabete di tipo due vede un aumento drammatico di rischio ben prima di arrivare al fatidico BMI 25.
Ipertensione, Coronaropatie, Colelitiasi (calcoli alla coleceisti)... Sono tutte patologie che impattano sullelevata
mortalita di questi pazienti.
Lo strumento e la PREVENZIONE: e molto piu difficile tornare indietro da una condizione francamente
obesa che prevenire laumento di peso.
Da studi si e osservata una relazione significativa tra la perdita di peso e il valore di glicemia a digiuno e
il valore dopo la prova a crico di glucosio in pazienti che avevano sviluppato intolleranza al glucosio (statistica
effettuata in due anni)
Si osserva che il beneicio risulta incrementale nel tempo.

7.4 Terapia dellobesita


Per BMI30
Dieta ipocalorica

Attivita fisica aerobica


Cambiamento stile di vita
Terapia farmacologica: (Orlistat: comporta una riduzione dellassorbimento dei grassi ma con una serie
di complicazioni.)

Terapia chirurgica: gastroplastica con bendaggio verticale, bypass gastrico Roux en Y.

Diete PER PERDERE PESO E NECESSARIO RIDURRE LAPPORTO CALORICO. NON IMPORTA LA
COMPOSIZIONE EFFETTIVA DELLA DIETA.

Chirurgia bariatrica Consigliata solo in casi gravi


Sovrappeso corpore 60-100% del peso ideale
BMI35
Precedenti fallimenti delle terapie medico-dietetiche-comportamentale

37
Assenza di psicosi, etilismo, tossicodipendenza
Disponibilita dellindividuo ad accettare le conseguenze della nuova situazione anatomo-funzionale post-
intervento

Entrambi gli interventi riducono il volume dello stomaco, facendo pervenire prima il senso di sazieta e aiuta
a ridurre liperfagia. Questi interventi chirurgici sono sempre piu praticati.
Lintercvento si e verificato efficace, documentato con test a confronto con gruppi di controllo.

7.5 Altri diosturbi alimentari


Bulimia
Donne giovani, spesso con precedente anoressia nervosa
Tentativi di perdere peso attraverso il vomito, clisteri, lassativi o diuretici

Alternanza di periodi di iperfagia e restrizioni alimentari


Depressione e comportamento ossessivo compulsivo

Trattamento
Farmaci antispicotici
Psicoterapia

Diagnosi corretta quando vi e una riduzione inferiore al 75% rispetto ai vaolori di peso ideale in assoacia-
zione ad amenorrea
Rischio mortalita tra %8 e 18%

Anoressia nervosa
Malattia psichiatrica di base, che fa si che ci si percepisca sempre in sovrappeso

Si riscontra con un rapporto 9/1 tra uomini/donne


Causa Amenorrea, perdita di peso e cambiamenti comportamentali

38
Quadro Clinco
Amenorrea ipotalamica
Perdita di peso

Cambiamenti comportamentali
Combinazione tra attivita fisica intensa e dieta sproporzionata
Dolore addominale. intolleranza al freddo, vomito, ipotensione, ipotermia, pelle secca, bradicardia, edema
delle estremita inferiore, petecchie.

Complicanze

Pancreatite
Scarsa motilita intestinale
Disfunzione epatica, calcolosi renale
Ipoglicemie gravi con diminuzione dei livelli di insulina

Osteoporosi e fratture

39
Parte II

Nutrizione

40
Capitolo 8

Alimenti e nutrienti

Viene definito alimento qualsiasi sostanza utilizzabile dallorganismo ai fini dellaccrescimento del mantenimento
e del funzionamento delle strutture corporee.
Ogni alimento e formato dalla miscela di piu nutrienti, che ne determinano le caratteristiche chimico-fisiche
ed organolettiche.
Si distinguono in base allorigine animale, vegetale, o minerale
E in base al principale nutriente che li caratterizza in gruppi alimentari:

I gruppo comprende carne, pesce, uova; principali nutrienti forniti

Proteine ad alto valore biologico


Vitamine del gruppo B
Lipidi
Ferro

II gruppo Formato da latte e derivati. Contiene

Calcio e fosforo
Proteine ad alto valore biologico
Vitamine del gruppo B
Lipidi

III gruppo Pane, pasta, amidi

Carboidrati complessi (amidi)


Proteine a basso valore biologico
Vitamine del gruppo B
Fibra alimentare

IV gruppo Legumi

Proteine a medio valore biologico


Carboidrati complessi (amidi)
Vitamine del gruppo B
Fibra alimentare idrosolubile

Ferro e Calcio

41
V gruppo Olii
Lipidi
Vitamine A, D, E.

VI gruppo Frutta e verdura

Vitamina A, C
Zucchero (fruttosio)
Minerali
Fibra alimentare

Nutrienti si dividono in due principali gruppi

Macronutrienti Sono i nutrienti che apportano energia, presente in quantita maggiore nella dieta
Caboidrati funzione prevalentemente energetica
Lipidi funzione prevalentemente energetica
Proteine funzione prevalentemente plastica, di formazione di anticorpi e sintesi di ormoni.
In alcune situazioni le proteine possono essere utilizzate a scopo energetico; puo accadere in diete
iperproteiche oppure in sitazioni di digiuno prolungato, in cui lorganismo smantella le risore presenti.
Ovviamente questo processo a lungo termine e dannoso per reni e fegato (infatti il metabolismo delle
proteine produce urea come scoria)
Micronutrienti Non apportano energia ma tramite le azioni enzimatiche consentono lutilizzazione
dei macronutrienti.

Vitamine
Sali minerali
Acqua

42
Capitolo 9

I Carboidrati

Sono sintetizzati dalle piante per mezzo della fotosintesi. Si dividono in semplici e complessi.

Semplici
tutti i monosaccaridi, ovvero fruttosio, glucosio e galattosio
i disaccaridi, ovvero saccarosio, lattosio e maltosio
oligosaccaridi (maltodestrine) portanti per lintegrazione nello sportivo: hanno lassorbimento rapido dei
carboidrati semplici ma possono essere utilizzati per lungo tempo

Complessi
Amidi amilosio e amilopectine
Fibre non sono digeribili ma hanno una funzionalita fondamentale per lintestino
Glicogeno e il deposito di stoccaggio di carboidrato nel corpo umano.
I carboidrati semplici hanno un assorbimento rapido, quelli complessi piu lento. Le fibre non vengono
assorbite.
I carboidrati sono la principale fonte di energia e sono a rapida utilizzazione. Hanno un effetto tranqullante
sul corpo e migliorano il tono dellumore.

9.1 Funzioni
Sono la principale funzione energetica: 1g di carboidrati apporta 4 Kcal
I globuli rossi e il SNC debbono per forza utilizzare i carboidrati come fonte di energia.
Hanno una funzione plastica: costituiscono gli acidi nucleici, i coenzimi e le glicoproteine
Hanno una funzione regolatrice permettono un risparmio delle proteine per scopi energetici
Funzione antichetogenica se mancano i carboidrati vengono utilizzati i corpi chetonici al posto dei
carboidrati.
Di riserva il glicogeno e una forma energetica di rapido utilizzo, presente nel fegato e nei muscoli
Effetto tranquillante e antidepressivo inducono la sintesi di serotonina
Effetti legati alla fibra alimentare.

9.2 Fabbisogno
55/65% delle Kcal totali (55% per le persone sedentarie)
Gli zuccheri semplici NON devono superare il 10-12% delle Kcal totali. Gli zuccheri semplici in eccesso
vengono trasformati in trigliceridi (acidi grassi) che portano allaumento di peso
Fibre: 30-45 g/die molto difficile da raggiungere
Per le funzioni del SNC sono necessari almeno 180 g di glucosio al giorno!

43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati
Hanno un tempo di assorbimento differente: questa proprieta viene classificata tramite lindide glicemico. E
un argomento dibattuto: al di la del numero, largomento e dibattuto poiche entrano in gioco molti fattori
dipendenti dal tipo di alimento. Piu e alto piu il carboidrato e disponibile in tempi rapidi; questo e molto
importante per latleta, che in base al tipo di sforzo che deve sostenere. Pane, patate e riso hanno gli IG piu
alti.

Essendo tutavia un indice molto variabile, si utilizza un altro parametro, il CARICO GLICEMICO: si
rapporta lindice glicemico dellalimento alla sua porzione media; e sufficiente moltiplicare lIG di un dato
carboidrato per la quantita assunta per calcolare questo parametro.

44
Capitolo 10

Lipidi

Detti anche grassi sono molecole organiche largamente diffuse in natura. La loro proprieta principale e quella
di essere idrofobi
Si dividono in
Acidi grassi +
Trigliceridi ++
Fosfolipidi ++
Steroidi ++
Cere

Acidi grassi Non hanno funzioni specifiche, formano i trigliceridi.

Trigliceridi Formati da tre acidi grassi legati ad una molecola di glicerolo. La differente lunghezza delle
catene determinano gli effetti di tali lipidi sulla salute. I piu diffusi trigliceridi sono
Acido Stearico 18 C, saturo
Acido Oleico 18 C, monoinsaturo
Acido palmitico 16 C, saturo

10.1 Funzioni
Sono la principale fonte di energia concentrata (9 Kcal/g)
Veicolano le vitamine liposolubili
Rendono i cibi piu appetibii e conferiscono senso di sazieta
Rappresentano la piu cospiqua forma di riserva energetia dellorganismo attraverso i trigliceridi
Costituiscono le membrane cellulari
Sono i precursori di ormoni, viramine, PG
Agiscono come isolanti termici, proteggono e sostengono gli organi
Modellano in modo differenziato il corpo delluomo e della donna
Da un punto di vista biologico possiamo classificarli come
Lipidi di deposito riserva energetica: trigliceridi
Lipidi strutturali costituiscono le membrane cellulari: fosfolipidi, glicolipidi, colesterolo
Lipidi di trasporto formano le lipoproteine: colesterolo e trigliceridi
Da un punto di vista chimico possiamo classificarli come
Semplici glicerolo e acidi grassi
Complessi glicerolo, acidi grassi, altre molecole organiche (fosfolipidi, glicolipidi)

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10.1.1 Lipidi saturi e insaturi
I grassi saturio nono hanno nessun doppio legame tra gli atomi di carbonio. Sono i piu dannosi e in genere sono
allo stato solido (burro)
I Lipidi monoinsaturi hanno un solo doppio legame, sono piu salutari e sono presenti nei grassi liquidi (olio
doliva)
I lipidi polinsaturi hanno diversi doppi legami e sono detti essenziali. Sono presenti in alcuni tipi di olii,
nella frutta secca e nel pesce.

10.2 Funzioni
Prevalentemente energetica.
Acidi grassi saturi
Non sono essenziali in quanto il corpo e in grado di produrli
Sono impiegati per il mantenimento delle guaine mieliniche del SNC e SNP
per la sospensione degli organi
come ammortizzatori e protettori di ossa (cuscinetti adiposi)
Come isolante termico sottocutaneo
Come solubili per le vitamine A, D, E, K
Per la produzione energetica
Insaturi, anche detti essenziali (omega3 e omega6) perche luomo non e in grado di sintetizzarli: non e
in grado di trasformare omega3 in omega6 e viceversa. Lomega3 deriva dallacido linolenico e lomega6
dallacido linoleico.
Sintesi ormoni sessuali
Sintesi ormoni tissutali
In genere omega 6 sono maggiormente presenti nellalimentazione
Migliora lassetto lipidico nel sangue e riduce il rischio di aterosclerosi e infarti

10.3 Fabbisogno
Circa il 25/30% dellapporto energetico totale, cos suddivisi
AGS 7-10%
AGE 2-10%
APL 1-2%
AGM 15-18%
I lipidi assunti dovrebbero essere per 2/3 di origine vegetale (AGI) e 1/3 di origine animale (AGS)
Il colesterolo fa parte dei lipidi. Tuttavia la quantita di colesterolo nel sangue non e particolarmente influenzta
dal colesterolo assunto per via alimentare. Tuttavia in generale la dose giornaliera dovrebbe stare sotto ai 300mg.
Il colesterolo e contenuto in
Uova
Burro
Lardo
Carni rosse
Ha funzioni importanti quali
costituente membrane cellulari
componente lipoproteine plasmatiche
Precursore ormoni steroidei, acidi biliari, vitamina D

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Capitolo 11

Proteine

Possono essere di origine animale o vegetale. E necessario assumere proteine vegetali in quanto contengono
meno acidi grassi saturi
Sono costituite da catene di amminoacidi ed hanno principalmente funzione plastica.
Al corpo servono 20 differenti amminoacidi differenti per costituire le proteine; di questi, 8 sono essenziali,m
ovvero il corpo non e in grado di sintetizzarli.

Funzioni delle proteine


modulano lespressione dei geni e intervengono nella duplicazione, trascrizione e traduzione del DNA
regolano il metabolismo (enzimi, ormoni)
trasportano numerose molecole (nel sangue, o attraverso m.c.)
intervengono nella coagulazione del sangue (fibrinogeno)
proteggono lorganismo da infezioni (ag)
costiutiscono strutture contrattili (actina, miosina)
partecipano alla trasmissione degli impulsi nervosi (R per acetilcolina)
costituiscono struttura dei tessuti di sostegno (collagene)

11.1 Ammioacid Essenziali (AAE)


Lisina
Treonins
Triptofano
Metionina
Fenilala-nina
Valina
Leucina
Isoleucina
Durante lo sviluppo possono essere considerati essenziali anche ISTIDINA e ARGININA poiche lorganismo
non ne sintetizza a sufficienza.

Valore Biologico dipende dalla qualita e dalla quantita di AA in esse contenute


Valore biologico ELEVATO contengono AAE in quantita adeguate; in genere hanno origine
animale
Valore biologico INTERMEDIO contengono AAE ma in piccole quantita (legumo e cereali).
Unendo legumi e cereali le reciproche carenze vengono compensate
Valore biologico BASSO contengono uno o piu AAE in quantita insufficienti.

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11.2 Fabbisogno
1 g/Kg p.c./die (circa il 10-20% delle Kcal Totali)
di cui 30/40% di origine animale
1g di proteina=4Kcal

In alcune condizioni fisiologiche la quantita da assumere puo essere differente:


Da 1 anno e mezzo a 17 anni Da 1,48 a 1,01 g/kgpc/die

Adulto sano e anziano 0,95 g/kgpc/die


Gravidanza +6g/die
Allattamento +17g/die
Sportivi che vogliono fare massa 2 g pro kilo al max

48
Capitolo 12

Fibre

Ha una funzuione imnportante in quanto previene liperalimentazione e modula lassorbimento dei macroali-
menti. Tuttavia un eccesso di fibre puo associarsi un deficit di oligoelementi

Funzioni
A livello gastrico assorbono acqua e aumentano il volume del volo, conferendo senso di pienezza
e sazieta
A livello intestinale

Rende il contenuto intestinale abbondante e morbido


Accelera il transito intestinale delle feci
Previene la stipsi
interagisce coi meccanismi di digestione
azione disintossicante e anticancerogena

Classificazione

Fibre insolubili aumentano la massa intestinale


Fibre solubili utilizzate dai batteri intestinali come fonte di energia

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Capitolo 13

Micronutrienti

13.1 Vitamine
Sono essenziali per la vita. Lorganismo non e in grado di sintetizzartle e hanno una funzione regolatrice.
Sono suddivise in idrosolubili e liposolubili

Vitamine Idrosolubili Assorbite ed eliminate facilmente (per via urinaria) si distribuiscono nei liquidi
extracellulari

Sono tutte le vitamine del gruppo B e la vitamina C


Il corpo elimina leccesso per via renale
Seguendo unalimentazione corretta e difficile avere stati di avitaminosi
Possibile carenza in gravidanza, allattamento, accrescimento o attivita sportiva molto intensa

Vitamine Liposolubili si possono accumulare e non vengono eliminate facilmente. Un i perdosaggio e


tossico.

A, D, E, K
Assunzione vincolata alla presenza dei grassi nella nostra alimentazione
Gli stati di carenza sono rari, tranne per la vitamina D

Si possono accumulare nel fegato e nei lipidi di deposito

13.2 Sali Minerali


Sono essenziali per il corretto funzionamento della cellula e i suoi scambi nutritizi ed elettrici.

Sodio e potassio Il sodio e presente piu ne compartimento extracellulare, il potassio intracellulare


Importantissimi nello sportivo, poiche in caso di profusa sudorazione e consigliabile unintegrazione alimen-
tare, anche se spesso si tende a sopravvalutare questo aspetto.
Il sodio si trova nel comune sale da cucina, il potassio si trova nei cereali, nei legumi, nelle carni, nella
verdura, nella frutta secca e fresca.

Calcio e fosforo entrano nella costituzione delle ossa


Il calcio e presente nei latticini e nei legumi secchi, il fosforo nelle carni, nei legumi e nel prosciutto.
Il loro metabolismo e interdipendente: in caso di un elevato rapporto P/Ca lassorbimento di Ca aumenta
(il processo funziona in modo ottimale in presenza di Mg e vit A e D).
Hanno una funzione plastica e bioregolatrice (PH, emostasi, permeabilita m.c, trasmissione impulso nervoso,
muscoli ecc.)

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Ferro Entra nellemoglobina e nella mioglobina (proteina muscolare). La carenza di ferro puo indurre stati
di anemia.
Veicolato attraverso la transferrina
Il ferro di origine animale e molto piu assorbibile di quello di origine vegetale.
Un eccesso di ferro porta a stati di tossicita epatica.
Il fabbisogno di ferro per la popolazione e di 10 mg al d per i maschi e sale fino a 18 mg per le femmine in
eta fertile; nellatleta il fabbisogno di ferro e direttamente proporzionale alle aumentate richieste

51
Capitolo 14

Altri Alimenti

Bevande alcoliche Lapporto calorico delle bevande alcoliche e molto elevato: 1g di alcool porta 7Kcal!!!

Nuovi prodotti

Biologici riduzione al minimo di coloranti artificiali, conservanti ed elementi sintetici da


favorire
Leggeri prodotti in cui il valore calorico viene ridotto industrialmente. In genere vengono ridotti
grassi, zuccheri semplici o lalcool

Fortificati vengono aggiunti micronutrienti (vitamine, sali minerali o fibre)


Funzionali probiotici (microorganismi viventi) e prebiotici (sostanze che vengono utilizzate dai
ceppi batterici per la loro alimentazione). Probiotici+prebiotici=simbiotici
Edulcoranti sono un tentativo di sostituire lo zucchero con altre sostanze dal potere dolcificante
superiore per ridurre lapporto calorico.

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Capitolo 15

Razione alimentare e dieta

15.1 Dieta equilibrata


55% glucidi
15% protidi

30% lipidi

Con una suddivisione giornaliera

20% Colazione
10% Spuntino
35% Pranzo

10% Spuntino
25% Cena
Acqua circa 1 ml/kcal. Dopo cena non si dovrebbe mai mangare nulla.

15.2 Altre Diete


Dieta mediterranea Insieme alla dieta giapponese conferisce a queste due popolazioni la maggiore longevita
Basata sulla cucina povera: pane, pasta, verdura, frutta olio doliva e moderate quantita moderate di latte,
carne e pesce.

Vantaggi
Maggiore consumo di proteine vegetali rispetto a quelle animali

Riduzione dei grasi saturi animali a vantaggio di quelli insaturi vegetali


Riduzione quota calorica globale
Aumento dei carboidrati complessi a sfavore di quelli semplici

Introduzione di fibra
Riduzione colesterolo

Dieta vegetariana Non coporta rischi ne per il quotidiano ne per gli atleti. La sua estremizzazione vegana
invece puo essere prona a rischi.

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Nella dieta vegetariana si ha un eccesso di fibra ali-
mentare, che riduce lassorbimento di alcuni minerali,
come ferro e calcio, di cui tra laltro la dieta vegeta-
riana e piu povera. Nello sortivo spesso e necessaria
lintegrazione (ferro, vit b12, calcio) o lassunzione di
alimenti fortificati

Dieta Vegana Molto prona a carenze di


VitD, Vit B12, riboflavina, calcio, ferro, zinco,
carnitina
Nella fase di sviluppo porta rischio di mal-
nuterizione, bassa statura, perso inferiore alla
media.

Scarsdale ideata per cardiopatici, e ipocalorica e


sbilnaciata. Prevede 2 fasi:
1. Prima fase di 2 settimane
1000 kcal/die: proteine 43%, grassi 22.5%,
carboidrati 34.5%

2. La seconda meno rigida, di durata variabile e da


alternare alla precedente

Dieta dissociata Preve lassunzione prevalente di


carboidrati O proteine ad ogni pasto, in quanto la
digestione delle proteine e favorita da una maggiore
acidita gastrica mentre quella dei caboidrati richiede
un ambiente piu basico.
Sarebbe finalizzata ad un regime alimentare meno
ricoo e alla perdita di peso.

Dieta zona presuppone che ogni pasto sia compo-


sto da
40% carboidrati
30% proteine

30% grassi
Il ridotto apporto glucidico ridimensiona la produzione di insulina, la componente proteica aumenta la
produzione di glucagone e determina un maggiore consumo dei grassi
Il principale svantaggio e che e molto complessa da attuare e seguire.

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Capitolo 16

Dispendio energetico

16.1 Bilancio energetico


Rappresenta la differenza tra la quantita di energia introdotta con gli alimenti e la quantita di energia consumata
Qaulsiasi variazione dei depositi di energia e qundi del peso corporeo sono il risultato

E = Introito Dispendio

Introito energetico La valutazione dellintroito energetico e abbastanza difficoltoso, e si basa sul cercare di
comprendere le abitudini alimentari. Possono essere utilizzati i diari alimentari per registrare cosa si e mangiato.
Si puo chiedere anche il recall dell 24h.
Si puo fare ricorso a questionario.

Fabbisogno energetico si divide in tre parti principali

Metabolismo basale (60/75% )


Termogenesi indotta (10%)
Attivitza Fisica (15-30%)

Metabolismo basale E il consumo energetico minimo di base, necessario per le funzioni vitali ei un
organismo a riposo
Diminuisce con leta

E maggiore nelluomo
Aumenta con la massa corporea
Aumenta con la massa magra (muscoli)

Aumenta a temperature sotto i 24 gradi e sopra i 28 gradi Celsius

Effetto termico del cibo Il solo fatto di mangiare e digerire gli alimenti ci porta una spesa di energia.
Questa quata raggiunge il 10%. Influenzato da
Dimensione del pasto
Composizione proporzionale alla quantita di proteine.

Caffeina e cibi piccanti aumentano il TID

Attivitaa fisica E il fattore piu variabile. Si va da poco piu di 1000 kcal a piu di 3000kcal.

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16.2 Misura del dispendio energetico
Equazioni di predizione Ce ne sono diverse. Per il metabolismo Basale citiamo quella di Harris
Uomo
660 + (13.7 peso) + (5 altezza) (6.8 eta)

Donna
655 + (9.6 peso) + (1.9 altezza) (4.7 eta)

Per il metabolismo totale citiamo quella di Board


Uomo
662 (9.53 eta) + CAF (15.9 peso) + (539.6 altezza)

Il CAF e un coefficiente da stimare che va da 1 a 1.48; prevedendo un coefficiente di stima questo metodo
risulta piuttosto inefficiente.

Calorimetria indiretta Tramite un dispositivo ricava il valore del dispendio energetico dala misura del
consumo di ossigeno e dalla produzione di anidride carbonica. Si utilizza per valutare il metabolismo basale; il
rapporto CO2 /O2 e detto quoziente respiratorio (QR)

Costo energetico dellattivita fisica E estremamente variabile: dipende dal tipo, dalla frequenza e dallin-
tensita dellattivita fisica. Puo variare dal 15% MB a 3-4 volte il MB

Stima del dispendio energetico totale

T EE = metabolismob asale + 10

Con LAF= livello di attivita fisica


Gli strumenti di misurazione diretta sonio

Acqua marcata
Contapassi
Frequenza cardiaca

Questionari
Armbend

Monitoraggio HR si basa sul fatto che la HR aumenta con laumento dellattivita fisica e con il consumo di
ossigeno. Questo puo essere correlato con il dispendioenergetico.

Armband E un dispositivo dotato di un certo numero di sensori


Accelerometro
Flusso di calore

Risposta galvanica della pelle


Temperatura della pelle
Temperatura vicino al corpo
Durata del sonno: persone che dormono poco in genere hanno unalimentazione sbagliata

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MET Unita metabolica equivalente: 1MET equivale al metabolismo basale

1kcal/kgp.c. h

3.5mlO2 /kgp.c. min


Si considera un esercizio
Lieve fino a 3 MET

Moderato fino a 6 MET


Elevato oltre i 6 MET
Unita Metabolico-Equivalente (Metabolic Equivalent, MET) quantita di energia richiesta in condi-
zioni di riposo, a sedere, espressa come volume di ossigeno consumato nellunita di tempo (ml/min)
Essendo in rapporto al metabolismo basale possiamo misurare i MET delle varie attivita e calcolare il
dispendio energetico a tavolino dalleq. di predizione del MB.

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Capitolo 17

La composizione corporea

Conoscere la composizione corporea dellatleta e molto importante per la preparazione sportiva


La piu semplice prevede la suddivisione del corpo in Body Fat (o Fat Mass) e la Fat Free Mass

BW = BF + F F M

E il metodo piu semplice ma anche estremamente utile, anche se non distingue la composizione della FFM.
Se volessimo approfondire potremmo dividere la FFM come
TBW (total body water)
PM (Protein Mass)
MM (Mineral Mass)
Gn (Glicogen)
Negli atleti cambia molto la composizione corporea. Negli sport di velocita in genere si ha una bassa massa
grassa, cos come negli sport di resistenza e dei salti
Si ha una grande massa muscolare in atleti di forza e potenza
La percentuale di massa grassa desiderabile solitamente deve essere piu bassa di quella della popolazione di
riferimento. Si deve avvicinare al valore del cosiddetto grasso essenziale

Nella donna quando la massa magra scende sotto il 15% scompare il ciclo mestruale poiche il corpo non
sarebbe in grado di sostenere una gravidanza.

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Compartimenti della massa magra

Acqua totale 60% dl peso; suddivisa per 2/3 in acqua intracellulare e 1/3 acqua extracellulare.

Massa proteica circa il 17% del p.c.

Massa minerale rappresenta il 5% del p.c.

Glicogeno rappresenta l1% del p.c.

17.1 Misura della composizione corporea


E importante conoscere la composizione corporea poiche
Il fabbisogno energetico dipende in gran parte dalla massa magra, e non da quella grassa
Esiste un relazione tra obesita/magrezza e rischio di malattie
In un atleta, la massa grassa e generalmente inutile, se non dannosa, per la performance

Metodi di misurazione
Diretti AUTOPSIA
Indiretti Risonanza Magnetica Nucleare, TAC, assorbimento fotonico a doppio raggio (DEXA)
Doppiamente indiretti antropometria, plicometria, analisi bioimpedenziometrica (BIA)

Misure Antropometriche
Peso
Altezza
BMI
BM I = P eso(kg)/H 2
Pliche
Cfr arti, vita/fianchi
Diametri
La limitazione del BMI e che non sappiamo il sovrappeso da cosa sia determinato. Un aspetto importante
potrebbe essere la misurazione della cfr vita. Cambia anche la disposizione del grasso: il grasso addominale ha
una maggiore pericolosita.
Un altra muisura rilevante e il rapporto tra fianchi e vita (Waist Hip Rate) Il rischio di patologie e aumentato
Nel maschio giovane se W HR > 0.94, tra i 60 e i 69 anni se W HR > 1.03
Nella femmina giovane se W HR > 0.82 e tra i 60 e i 69 anni se W HR > 0.90

Plicometria misura delle pliche cutanee. Serve poiche molto grasso corporeo si acuula nel sottocute. Dalla
misurazione delle pliche si riesce a stimare il grasso corporeo complessivo. Il problema principale e che una
metodica operatore-dipendente. Ormai in disuso

Impedenziometria Oramai molto diffusa; attualmente forse e la piu utilizzata. Misura limpedenza (BIA)
attraverso alcuni elettrodi e poiche ogni tipo di tessuto ha unimpedenza differente si riesce a calcolare la
composizione del corpo.

Bilancia impedenziometrica Esistono in commercio le bilance impedenziometriche che sfruttano lo


stesso principio e sono piu rapide e semplici da utilizzare. Lo svantaggio e che e una metodica ancora nuova e
non si sa quanto la misura sia ripetibile.

DEXA E la piu precisa e viene utilizzata in ambito di ricerca. Lo strumento e molto costoso e irradia in
modo minimo il soggetto. E molto precisa ma richiede circa 20-30.

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60
Capitolo 18

Nutrizione nello sport

18.1 Storia
Gia nel III secolo a.c. veniva denunciato pubblicamente il ruolo invadente assunto dai medici nella preparazione
degli atleti.
Lalimentazione non puo incrementare la prestazione, ma unalimentazione scorretta sicuramente inficia la
prestazione.
Lalimentazione consente quindi di arrivare al 100% delle proprie capacita
Rammentiamo che
Latleta e una persona sana che presenta esigenze nutrizionali elevate e specifiche
Lo sportivo della domenica necessita essenzialmente di un corretto intervento di educazione alimentare

Laspetto piu importante dellalimentazione dellatleta e lincremetato fabbisogno energetico. Dunque gli
atleti hanno necessita di piu cibo, specialmente carboidrati.
Visto che si va ad aumentare lutilizzo di un macronutriente (carboidrati) bisonga riequilibrare lalimenta-
zione con dei micronutrienti appropriati.

61
Capitolo 19

Intervento nutrizionale nellatleta

Si differnezia in tre fasi:


Preparatoria
Competizione
Recupero

La fase preparatoria e quella piu importante.

19.1 Carboidrati
Qual e il substrato piu importante tra Carboidrati e proteine? Sicuramente i carboidrati, poiche

i carboidrati aiutano areintegrare la perdita di glicogeno


Le proteine necessitano piu energia per la digestione
Il catabolismo proteico favorisce la disidratazione

I craboidrati sono il nutriente principale per le attivita anaerobiche a breve termine e per gli esercizi di
resistenza ad alta intensita
Il pasto va fatto 3 o 4 ore prima della gara. Deve essere
Privo di cibi con alto contenuto di grassi e proteine

Basa percentuale di proteine e fibre, e con caratteristiche di buona digeribilita


Preferire carboidrati con basso IG

Durante lesercizio e importante mangiare durante attivita che durano piu di 1 h. Si e visto che assumere
carboidrati durante lattivita si
Risprmia glicogeno muscolare

Mantiene la glicemia a livelli ottimali


Glucosio plasmatico substrato energetico quando termina il glicogeno
La quantita da assumere in questo contesto sono 60-70 g/h. Spesso assunti in forma liquida.
Non bisogna utilizzare soluzioni troppo concentrate: piu sale losmolarita piu si allungano i tempi di permanenza
nello stomaco. La concentrazione ottimaledi CHO e tra il 6 e il 10%
La soluzione e da assumere circa 30 minuti prima di arrivare al punto di fatia.

Post esercizio Lalimentazione ha un ruolo se vi sono piu gare ravvicinate o situazioni di allenamento intenso.
In questo caso lobiettivo e ripristinare le scorte dei glicogeno epatico e muscolare. Mangiare il prima possibile
aiuta a velocizzare il processo di ripristino del glicogeno (che richiede almeno 20h)

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IG ed esercizio
Prima dellesercizio Ridotto IG
Riducono possibile ipoglicemie
Incrementano gli acidi grassi plasmatici
Favorisono lossidazione dei grassi e riducono la dipendenza da zuccheri
Durante lesercizio IG=
Dopo lesercizio Alto IG

Favoriscono il recupero del glicogeno muscolare

19.2 Proteine
Introito proteico e sport

La quantita di proteine corretta per la persona sedentaria e 0.8 g/pro kg. Durante accrescimento,
gravidanze e allenamento 1.1; Invece per lo sportivo si arriva massimo a 2 kg pro kg.
Una dieta contenente proteine di alta qualita e sufficiente a garantire la presenza di amminoacidi essenziali
Le supplementazioni con proteine o amminoacidi sono necessarie esclusivamente negli atleti che per un
qualsiasi motivo non ingeriscano sufficienti quantita di proteine
Incoraggiare gli atleti ad assumere piccole quantita di cibi contenenti proteine di alta qualita epochi grassi
(posdsibilmente 4-6 volte al giorno)
Stimolare gli atleti ad assumere cibi piuttosto che supplementazioni

Puntualizzare lesigenza di assumere sempre insieme alle proteine degli zuccheri, perche facilitano la
utilizzazione delle proteine.

19.3 Bilancio idrico


Limportanza dellacqua nel nostro corpo e nellatleta e estremamente grande.
Lapporto giornaliero di acqua normalmente e di 2500 ml che si equilibra in condizioni normali con le perdite.
Questo ovviamente cambia in caso di clima caldo o umido, dove si puo arrivare a perdere anche 6300 ml.

Disidratazione su performance
-1% peso = aumento temperatura corporea
-3% peso = diminuita performance fisica

-5% peso = disturbi GI, esaurimento del calore


-7% peso = allucinazioni
-10% peso= collasso circolatorio

La disidratazione diminuisce il volume plasmatico, lattivita cardiaca, la sudorazione, il flusso ematico,


cutaneo e le capacita di resistenza.
Negli esercizi di moderata intensita gli atleti non riescono a reintegrare totalmente le perdite di sudore.
Lasciati liberi di bere reintegrano circa il 50% delle perdite
La reidratazione orale deve essere

Sapore gradevole
Assorbimento rapido
Non peoduce strss gastrointestinali
Mantiene il volume e la osmolarita dei fluidi extracellulari

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Come mantenere il bilancio idrico
1. Iniziare la gara in perfetto stato di idratazione
2. Assegnare una borraccia ad ogni singolo atleta

3. Allenare gli atleti a bere una quantita equivalente alla perdita stimata (un Kh perso = 1l di liquidi persi)

Esempio
2 h prima 400-600 ml
15 min prima 250 ml
Durante circa 150 ml ogni 15-20 min (non piu 800 ml/h)

Dopo circa 750 ml per 1/2 kg di peso perso


Se lattivita dura piu di 1 h si puo integrare con liquidi che contengono 6/8% di carboidrati

Ricorda Che
1l di sudore contiene circa 1.5 g di sali (di cui 40% di Na)
Un bicchieri di succo di arancia o di pomodoro reintegra Ca, K, e Mg persi con 3 l di sudore

Una eccessiva assunzione di liquidi puo comportare importanti squilibri elettrolitici, in particolare ipona-
triemia (bassa concentrazione di sodio nel sangue)
Osmolarita consigliata tra 200 e 300 mosmol/kg1

1 Per Molarita di una soluzione si intende il numero di moli di suluto per litro di solvente. Per Osmolarita si intende la pressione

osmotica dei soluti presenti per litro di soluzione. Si calcola moltiplicando la molarita della soluzione per il numero di molecole in
cui si scompone il soluto

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Capitolo 20

Disturbi del comporamento alimentare

Esistono sport in cui vi e una spinta alliponutrizione


Necessita basso peso Ginnastica, Danza, Aerobica
Peso per competizione judo, pugilato
Riduzione tessuto adiposo Body building

Peso ideale per la performance o per la salute??


Il peso ideale per un ottima perforamnce e dato dalla migliore combinazione possibile di muscoli, ossa ed
adipe, che fornisca allatleta adeguati perso, forza, potenza ed energia per rispondere alle esigenze dello sport.
La categoria piu vulnerabili sono le giovani donne.

La triade dellatleta donna


1. Amenorrea

2. Disordini del comporamento alimentare


3. Osteoporosi

Atteggiamenti caratteristici
Riduzione delle quantita di cibo
Lunghi digiuni con crisi ricorrenti di iperfagia

Autoinduzioine del vomito


Assunzione di diuretici o lassativi
Aumento dellintensita, durata e frequenza dellesercizio fisico

Anorexia athletica non e una diagnosi ufficiale. Spesso questi comportamenti fanno parte del quadro di
anoressia, bulimia o e undisordine ossessivo-compulsivo.

1. Pratica esercizio fisico esagerato


2. Fanatismo su peso e dieta

3. Sottrae tempo per lesercizio fisico a scuola, lavoro, vita sociale


4. Laspetto prevalente diventa il controllo del peso

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