01.- Concepto de Neoplasias.

Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva,
autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de crecimiento y que
poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus precursoras. Esta
proliferacin de clulas persiste incluso tras la desaparicin del estmulo que la desencaden.
Las tres caractersticas principales de los tumores es que forman una masa anormal de clulas,
poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin control y tienen la capacidad de
sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa que lo provoc. En las neoplasias es muy
importante que se pierdan las capacidades de respuesta a los controles normales del
crecimiento ya que las clulas tumorales continan proliferando de forma indiferente, en
apariencia, a las influencias reguladoras que controlan el crecimiento normal de las clulas.

02.- Clasificacin de las Neoplasias.

Existen mltiples formas de clasificar las neoplasias, nombraremos algunas que desde el punto
de vista de su comportamiento, constitucin histopatolgica, localizacin y evolucin, brindan
una idea global sobre el cuadro clnico y comportamiento esperado en un momento dado, lo
que nos permitir establecer un pronstico probable. 1. Segn el criterio biolgico o por su
letalidad Benignas.- Son neoplasias de crecimiento lento, generalmente encapsuladas cuya
estructura histolgica es similar a la de los tejidos que la rodean, no invaden a los tejidos
vecinos, no producen metstasis y pueden ser extirpadas quirrgicamente con curacin del
paciente portador. Malignas.- (Se llaman en su conjunto cnceres). Son neoplasias que
crecen rpidamente, por lo general no son encapsuladas, su estructura histolgica es diferente
a la de los tejidos que la rodean, invaden a los tejidos vecinos y producen metstasis, pueden
ocasionar la muerte del sujeto. El criterio biolgico (letalidad) se basa en benignos y malignos y
stos, a su vez, cambian de nombre segn se originen en tejido epitelial o conjuntivo.

03.- Nomenclatura de las Neoplasias Benignas

Pag 266 y 268 (cuadro)

04.- Nomenclatura de las Neoplasias Malignas

Pag 266 y 268 (cuadro)

05.- Diferencias entre las neoplasias Benignas y Malignas

06.- Teoras acerca del origen del cncer.- Mencinelas y en forma breve argumente cada una.

PUEDE SER CAUSADO POR UN VIRUS

Hoy se sabe con ms firmeza que los virus de las hepatitis B y C pueden causar tumores
en el hgado y que ciertas cepas del virus del papiloma humano producen cncer de cuello
uterino. Que el virus HTLV-1 -pariente del VIH- est vinculado a leucemias. Y el virus
Epstein-Barr estara asociado a ciertas formas de linfomas y/o leucemias.

PUEDE SER CAUSADO POR UN GEN QUE SE ACTIVA POR RAYOS X

Esta teora surgi en 1969 y fue postulada por dos estadounidenses, Robert Huebner y
George Todaro. Ms adelante, la investigacin de otros cientficos llev a descubrir que
hay formas mutadas de genes que pueden inducir el cambio de clulas normales en
cancerosas.

PUEDE SER CAUSADO POR GENES QUE FALLAN Y QUE HACEN QUE EL CANCER
AVANCE
A partir de 1984, tambin fue ganando espacio la teora de los "genes supresores de
tumor", que si fallan, pueden dejar que el cncer avance. Como lo es el llamado RB1,
asociado a casos de retinoblastoma.

PUEDE SE TRANSMITIDO DE MANERA GENETICA

Esta teora surgi en la dcada de los noventa, por la cual se postula que se produce una
cascada de eventos, que combinan mutaciones de ciertos genes y ausencia o
inactivaciones de los genes supresores de tumores. Esa combinacin trgica puede ser
disparada por el consumo de tabaco, las dietas con grasas en exceso y la radiacin
ultravioleta, entre otros factores.

LA TEORIA DE LA INFLAMACION
A principios de esta dcada, se descubri que hace falta ayuda del microambiente para
que las clulas se reproduzcan y formen un tumor. As, apareci la teora de la
inflamacin, en la que tiene un papel protagnico el sistema inmune (s, el mismo que
defiende contra bacterias o virus). Puede generar una respuesta en forma de inflamacin,
que puede favorecer o impedir el crecimiento de un tumor.

07.- Agentes Carcinogenticos.- Concepto y ejemplos.

08.- Protooncogenes.- Concepto y Funcin

Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la divisin
de la clula. Codifican factores de transcripcin que estimulan la expresin de otros genes,
molculas de transduccin de seales que estimulan la divisin celular y reguladores
del ciclo celular, que hacen que la clula progrese a travs de este ciclo. Los productos de
los protooncogenes pueden localizarse en la membrana plasmtica, el citoplasma y
el ncleo celular, y sus actividades se controlan de diversas maneras, incluyendo la
regulacin a nivel transcripcional, traduccional y de modificacin de la protena. Cuando las
clulas se convierten en quiescentes y dejan de dividirse, reprimen la expresin de la
mayor parte de los productos de los protooncogenes.
09.- Hay genes supresores del cncer

El cncer puede ser consecuencia no slo de la activacin de los oncogenes que

estimulan el crecimiento, sino tambin de la inactivacin de los genes que
normalmente inhiben la proliferacin celular, los denominados genes supresores del
cncer o antioncogenes. El gen Rb, localizado en el cromosoma 13q14, es el
prototipo de gen supresor del cncer. Interviene en la patogenia del tumor infantil
retinoblastoma. El 40% de los retinoblastomas son familiares y el resto son
espordicos. Para justificar la doble presentacin familiar y espordica, se propuso
la hiptesis de dos golpes:

Para que el retinoblastoma se desarrolle han de inactivarse los dos alelos

normales del locus Rb.
En los casos familiares, el nio hereda una copia defectuosa del gen Rb en la
lnea germinal; la otra copia es normal. El retinoblastoma aparece cuando los
retinoblastos pierden el gen Rb normal a consecuencia de una mutacin
somtica.
En los casos espordicos, se pierden los dos alelos Rb normales por
mutaciones somticas en uno de los retinoblastos.
El cncer se desarrolla cuando las clulas se hacen homocigticas para los
genes supresores de cncer mutados. Como las clulas heterocigticas son
normales, a estos genes se les ha llamado tambin genes recesivos del
cncer.
El locus Rb podra intervenir en la patogenia de varios cnceres, ya que los
pacientes con retinoblastoma familiar corren un gran riesgo de desarrollar
osteosarcomas y sarcomas de los tejidos blandos.

10.- Cmo acta el tumor maligno sobre el huisped?

11.- Que son Sndromes paraneoplsicos.- Ejemplos.