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Debe controlar en el da, en Ayunas, Post desayuno, Post almuerzo, Post cena.
Complicaciones agudas
LA CETOACIDOSIS DIABETICA
Se caracteriza por:
hiperglicemia,
acidosis metablica
hipercetonemia que equivale a cetonuria.
FISIOPATOLOGA:
En dficit de insulina y un aumento de las hormonas contra reguladoras como el glucagn
producen un aumento de la gluconeognesis heptica, esto produce un aumento exagerado de
la glucosa y esta produce poliuria, polidipsia, deshidratacin con prdida de sodio, potasio
( ), cloro, magnesio, fosforo; as mismo, el dficit de insulina produce lipolisis en el tejido
graso para obtener energa, aumenta la oclusin de cidos grasos libres, aumenta la acetil
coenzima A nivel heptico y hay aumento de produccin de cuerpos cetnicos en las
mitocondrias produciendo aumento de los iones hidrogeniones y la formacin de cidos .
Como el cido acetoactico y el hidrxi butrico y esto causa la acidosis metablica; de ambos
cidos el que ms se produce es el hidrxido butrico.
Deshidratacin
El paciente llega a emergencia por deshidratacin severa
Se calcula del dficit de agua de 10L
Respiracin de kussmaul, caracterstica de la cetoacidosis diabtica
Aliento cetnicos o aliento a manzana Podrida propio de la cetoacidosis.
Se presentan nauseas, vmitos, con clico abdominal difuso
Puede haber trastornos de estado de conciencia con estupor que puede llegar al coma y
muerte.
DIAGNSTICO:(Criterios)
No quiere decir que estamos frente a cetoacidosis diabtica. Aqu hay que tener cuidado
Con respecto al pronstico, la mortalidad llega al hasta el 10% en todos los casos, y si el paciente
llega con shock o en coma, empeoran el pronstico. Si bien la mortalidad es menos que en el
estado hiperosmolar no cetcico, es la de mayor presentacin, lo que ms se presenta.
TRATAMIENTO
- Primero: la reposicin de volumen, se debe usar cloruro de sodio al 0.9% y se tiene que
hidratar en forma enrgica, 1 litro por hora. Solo se da cloruro de sodio a chorro cuando el
paciente presenta signo de shock o presin arterial baja (PAM <7), se da hasta recuperar la
PAM, luego de eso iniciamos con cloruro a 1 Litro por hora; como el dficit se calcula de 10
a 12 litros, entonces nos esteremos demorando en hidratarlo de 10 a 12 horas. Que es el tiempo
que debe demorar en corregirse una cetoacidosis diabtica.
- Segundo: la insulinoterapia, que es la base de la cetoacidosis diabtica, ya que esta se
produce por la deficiencia de insulina. Tenemos que dar insulina Rpida (INSULINA R), no
hay guas o estudios que indiquen que podemos usar las insulinas anlogas. Entonces la
insulina R se inicia con un bolo de 10 unidades endovenosos stat, seguido inmediatamente con
una perfusin continua de 0.1 unidades por kilo por hora (es decir: si es paciente pesa 80 kilos,
se le da 8 unidades); esto se repite hora a hora hasta que la glucosa sea menor de 250 mg.
Cuando la glucosa disminuya de 250 mg, tenemos que iniciar con Dextrosa al 5% a una
infusin de 15 gotas por minuto (es decir, 1 Litro en 1 da) y seguir controlando el nivel de
glucosa.
Aparte de que el potasio este bien disminuido, cuando usamos insulina lo vamos a desplazar
del extra al intra y lo vamos a disminuir ms aun, por eso en la cetoacidosis diabtica hay que
tener cuidado con el potasio.
Es una complicacin aguda de diabetes mellitus generalmente de tipo II, se caracteriza por
hiperuricemia y transtorno del estado de conciencia, con aumento de la osmolalidad
plasmtica y en ausencia de acidosis metablica.
Causas:
Infecciones severas
Glucocorticoides
Diurticos
Mal tto o ausencia de tto.
Manifestaciones clnicas
Puede haber signo de focalizacin (babinski, hiperreflexia ojo antes de estar en coma; si est
en coma no hay nada X_X ) y debe de haber ausencia de signos de cetoacidosis diabtica.
Diagnostico
Pronostico
Tratamiento
2 manejo de Insulina
porque la glucemia estar mayor de 400 y se realiza con escala mvil, y algunas guas
dicen que se usara la escala mvil despus de pasar el primer litro de agua porque va a
hacer que la glucosa baje an ms.
350 - 400 7 U SC
300-350 5 U SC
250 300 3 U SC
Porque no manejamos la insulina con la misma cantidad que el otro estado??? Porque
aqu no hay deficiencia de insulina sino el problema es el agua.
3 Reposicin de potasio;
porque manejaremos insulina, el potasio que se repone no es de la misma forma que de
la DM tipo uno, porque aqu no estar en cetoacidosis, si aqu me sale potasio 4,2
corrigo?? NOOOOOOOO porque no estar en hipokalemia, no estoy en cetoacidosis para
esperar potasio alto. Estoy en acidosis pero con potasio normal, aqu tengo que esperar
que el potasio este en una hipokalemia moderada <3.
Aqu como no hay acidosis esperamos un potasio dentro de los lmites normales,
esperamos que haya hipokalemia cuando este por debajo de 3,5 y corregimos
cuando est por debajo de 3.
COMPLICACIONES CRNICAS
Retinopata diabtica
Nefropata diabtica
Pie diabtico
Artropata de charcot (Las que ms afectan son la rodilla y el pie cubico de charcot)
Gastroparesia diabtica (indigestiones seguidas)
Vejiga neurognica (es decir pierde la capacidad de contraerse y hacen globo vesical )
Cardiopata diabtica (transtornos de repolarizacin ventricular)
Las complicaciones crnicas siempre se van presentar en diabetes mellitus, pero existen varios
estudios entre ellos el UKPDS que determinan que contra ms control de la hiperglicemia y
hemoglobina glicosilada, mas va a tardar en aparecer las complicaciones crnicas de la diabetes.
En la Diabetes Mellitus tipo 1 a veces por ms control que tenga el paciente se presenta, son un
porcentaje muy mnimo que a pesar del control que uno tenga igual se presenta, pero es relativo,
algo excepcional.
Entonces las complicaciones crnicas que sabemos se van a presentar si no se hace un buen
control pueden ser de dos tipos:
Retinopata diabtica, no son de alta prevalencia ni de tampoco de tanta severidad, en los pacientes
con DM. En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 debe evaluarse cada uno o dos aos y en
tipo 1 cada ao luego de los primeros 5 aos de diagnstico.
Durante los primero 5 aos de diagnstico de retinopata no se observan cambios clnicos pero si
hemodinmicos. La causa principal de la ceguera es la cicatrizacin con la consecuente traccin
de la retina y desprendimiento de ella. La retinopata se clasifica en tres niveles:
NIVEL I : No retinopata
Es una opacidad que se ve como una nevada a travs del cristalino lo que podemos observar una
radio opacidad blanquecina y otras complicaciones la neovascularizacion del iris lo que puede
ocasionar glaucoma severo y resistente al tratamiento
FISIOPATOLOGIA
La glicosilacin de la protenas en el glomrulo secundaria a la hiperglicemia produce
proliferacin de las clulas mesangiales y proliferacin de la matriz, esto produce engrosamiento
de la membrana basal, posteriormente hay engrosamiento del mesangio y acumulacin de
colgeno tipo 4, clnicamente se producen lesiones intercapilares difusas o nodulares secundarios
a la glomeruloesclerosis estas lesiones patolgicas se llaman lesiones de quimestey glus y aparte
tambien hay hialinosis de los capilares aferente y eferente
ESTADIO 3: tenemos que iniciar IECA y si no tolera IECA, dar ARA el de eleccin es
IECA, va retardar la progresin a estadio 4
ESTADIO 4: donde ya hay perdida inicial de la funcin renal aparte de IECA que va
restaurar proteinuria tenemos que dar una dieta con restriccin de protenas y un control
estricto de la presin arterial porque si o si en el estadio 3 ya va aparecer hipertensin
arterial y en el estadio 4 ya hay una presin arterial aumentada, as que en el estadio 4 se
tiene que dar IECA, restriccin de protenas y control de presin arterial
Cuando se pierde protenas por el rin se deben repetir protenas de todas maneras porque si
ustedes tratan dar el suplemento proteico osea si tratan de recuperar el rion dando ms protena
eso no se va dar lo nico que se va conseguir que el rion en forma rebelde cree mas protena por
eso se restringe y deben elegir dar protenas ms de origen vegetal, evitar las carnes de res, si van
a dar carne que sea de pollo o pescado, nunca dar suplemento proteico con la dieta porque estimula
mayor produccin de protenas tanto en nefropatas diabtica o sd nefrtico o cualquier causa
ESTADIO 5: hemodilisis ms su dieta, una dieta ms estricta que se llama dieta renal
NEUROPATA DIABTICA:
EN LA FISIOPATOLOGA:
Hay perdida de los axones de las fibras mielinicas y de las fibras amielinicas, los nervios distales
son los mas afectados que los nervios proximales, por eso las neuropatas es en forma de media
o en guante, existe desmielinizacin segmentaria y las lesiones se producen por mecanismos de
la va sorbitol mionositol.
Predomina el componente sensitivo, afecta mas a los miembros inferiores y se presenta como
parestesias de diferentes carcter.
Qu es una parestesia?
Sensacin que no tienen un estimulo como causa, sea el paciente siente frio pero nadie le ha
puesto hielo, siente hincones pero nadie le ha hincado, son sensaciones sin estmulos que los
origine.
El compromiso motor es ms evidente en las manos, se traduce que se les caen las cosas y en los
pies hay alteracin de la sustentacin.
DIAGNOSTICO
Hay un montn de frmacos, se utiliza mas ahora son los anticonvulsivantes como la pregabalina,
gabapentina, gabamacepina.
Los frmacos de tercera generacin pregabalina tienen mayor efecto contra parestesias y menor
efecto de somnolencia y estado de resaca.
PIE DIABETICO
La diabetes mellitus es la causa del 75% de las amputaciones no traumticas, es el resultado final
de varias alteraciones polineuropatias, neuropatas, infecciones, siendo el factor neurolgico el
ms importante.
SINTOMAS
Ulcera plantar perforante que se produce por trastorno en los puntos de apoyo del pie, por
disminucin de la sensibilidad y desarrollo de ulcera de presin,
Tambin se produce por heridas infectadas debido a traumatismo en la planta del pie que no se
sientan o intravasculares infectadas.
Pero tambin puede producirse por la ulcera vascular no hay buena irrigacin porque por la
obstruccin de las arterias no se irriga bien, y entonces la ulcera compromete y despus se infecta
o un golpe. Cualquier herida secundaria a problemas vaculares, problemas neurolgicos,
heridas infectada.
PIE DE CHARCOT
Cuando est en el pie se llama pie cubico de charcot y se observa un pie de forma cubico en la
planta, edematoso caliente y doloroso y generalmente hay perdida aplanamiento del arco plantar
con ulceraciones plantares y compromiso seo y finalmente posicin de los huesos por la parte
plantar del pie.
Por qu se produce?
La inconsciente la misma que va pero va al cerebro, eso me da el tono entonces cuando uno est
parado los msculos estn contracturado. Esa contraccin de los msculos cuando uno est parado
es porque el cerebro le da el tono (es la inconsciente),
Como esto est esta alterado algunas partes no reciben esta sensibilidad. Entonces pierde tono
muscular de los msculos del pie y el arco se va aplanando porque no hay ese tono para que el
arco no se deforme y todo el arco va aplanndose hasta que el hueso llegue a salir por la punta
del pie. Antes de que salga por la planta del pie, el pie toma una caracterstica de un cubo (pie
cubico) esta edematoso, deforme y es fcil confundirse con celulitis.