Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo como el trastorno
que se presenta durante la gestacin, parto o puerperio que se caracteriza por la elevacin de las cifras tensinales a valores iguales o mayores de 140/90mmHg acompaada por signos y sntomas que permiten clasificarla segn su severidad.
Estas es una patologa de la primera y segunda mitad del embarazo. Es de
peor pronstico cuando se elevaba luego de la segunda mitad, por los cambios gravdicos fisiolgicos en el embarazo, fisiolgicamente durante el segundo trimestre por el mismo efecto del sincitiotrofoblasto que transforma de una sistema de alta presin por una de baja porque ha dilatado todo el sistema, el cual lo hace para producir el shunutero placentario. El sincitiotrofoblasto se infiltra buscando la arteria utrina
Toma de muestra para definir que una paciente esta hipertensa o no
hipertensa. Cul es la forma ideal para medirle la PA a una paciente una vez que nos llega a la emergencia? La paciente tiene que estar en reposo, el brazalete debe cubrir dos tercios de la circunferencia del brazo, preferiblemente el izquierdo. Dos tomas en intervalos de 4 horas. Debe realizarse sentada con el brazo a nivel del trax, debemos tomar el 4to o el 5to ruido de korotkoff. ES EL CUARTO RUIDO
La PA basal durante todo el embarazo sube 15mmhg en la diastlica o
30mmhg sobre la sistlica esta hipertensa
Fisiopatologa
La causa de la enfermedad se desconoce, sin embargo existen factores
que favorecen el desarrollo de la Preeclampsia como lo son:
1. Tiempo de gestacin: aparece despus de las 20 semanas del
embarazo. 2. Pariedad: es una enfermedad de NULIPARAS, mas del 70% ocurre en el primer embarazo. 3. Edad materna: mayores de 35 y menores 18. 4. Herencia familiar: esta ligada a un gen autosomico recesivo. 5. Peso: cuando hay sobrepeso o desnutricin. 6. Nutricion: se considera la desnutricin grave asi como la deficiencia proteica y quizs de algunas vitaminas. 7. Algunas condiciones obsttricas: embarazo multiple, mola hidratiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios. 8. Diversas enfermedades crnicas: HTA, DM y nefropatas. 9. Inhibidor lupico: la presencia de anticuerpos antifosfolipidos se asocia con cuadros de Preeclampsia al final de la gestacin. 10.Cuidados prenatales deficientes.
Se ha demostrado que la placenta desempea una funcin importante en
la gnesis de la Preeclampsia, ya que las manifestaciones clnicas desaparecen rpidamente despus del parto.
La teora mas aceptada es la desarrollada por FRIEDMAN:
En el embarazo normal se produce entre la semana 10 y 16 la primera
etapa demigracion de trofoblasto, entonces las paredes musculares y el endotelio de la parte decidual de las arterias en espiral son reemplazadas por trofoblastos, con el objetivo de proveer mayor irrigacin sangunea al feto.
Entre la semana 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migracin de
trofoblastos, este invade la capa muscular de las arterias en espiral, de esta manera, los vasos se transforman en conductos dilatados, rigidos y de paredes que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta.
En las mujeres con Preeclampsia, esta segunda etapa de migracin
trofoblastica no se lleva a cabo, y por razones desconocidas las clulas trofoblasticas no pasan masalla de la decidua, se quedan en un espacio transitorio entre esta y el endometrio. Entonces el efecto inicial de la Preeclampsia ser una placentacin anormal. Las arterias espirales conservan su capa muscular y su invervacion adrenrgica, lo cual producira disminucin en la perfusin uteroplacentaria. Esta hipoperfusin elevara la produccin placentaria de una toxina endotelial, sustancia txica que causara un dao en el endotelio de todo el organismo y sera la clave para que se desencadenen todos los fenmenos pre-sentes en la preeclampsia, que son: 1. Desequilibrio entre la prostacilina y el tromboxano lo cual conlleva a una vasocontriccion y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo cual disminuye la perfusin uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina II. 2. Este mismo desbalance lleva a un incremento de la coagulacin intravascular diseminada (CID) y depsitos de fibrina. Esta produccin en la placenta de trombos plaquetarios seria la responsable del CIUR y del desprendimiento de la placenta normalmente insertada. 3. En el SNC el vasospasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos seran los responsables de las convulsiones. En el hgado se presentara necrosis que provocara el incremento de las enzimas hepticas. En el rin aparecera una endoteliosis capilar glomerular causante de la proteinuria y el edema, que pueden llevar a la insuficiencia renal aguda. 4. La prostaciclina disminuye con el aumento del tromboxano, y provoca, adems, vasoconstriccin arterial y venosa, e hipertensin con disminucin en la secrecin de renina, lo cual, a su vez, disminuira la produccin de aldosterona. sta, junto con la vasoconstriccin, son los responsables de la hipovolemia. 5. Finalmente, el dao endotelial ya mencionado origina un aumento en la permeabilidad vascular que desencadenara la presencia del edema.
Hiptesis recientes mencionan la activacin de los neutrfilos como
responsables del dao endotelial; tambin aparecen como resultado del trofoblasto isqumico la secrecin de catecolaminas como una seal fisiolgica, que tratara de incrementar el flujo sanguneo materno a la unidad feto-placentaria, la cual, por s misma, es refractaria al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas (propiedad inherente a los vasos placentarios). Como quiera que sea, la enfermedad bsica (defectuosa invasin trofoblstica), no es corregida; el incrementado flujo sanguneo falla para resolver la isquemia, y la secrecin de catecolaminas es incrementada. Es conocido que la noradrenalina causa liplisis, y sta convierte los triglicridos en cidos grasos libres, los cuales son oxidados a perxidos lpidos; estos ltimos son citotxicos, provocan amplios daos y disfuncin endotelial, que causa el sndrome clnico de preeclampsia. Las clulas endoteliales lesionadas no slo pierden su capacidad funcional normal, sino que expresan nuevas funciones; sintetizan endotelinas, factores procoagulantes y sustancias mutagnicas.
La fibronectina es una glucoprotena involucrada en la coagulacin,
funcin plaquetaria, reparacin de tejidos y en la integridad del endotelio vascular; por lo tanto, si las clulas endoteliales estn daadas aumenta la fibronectina en sangre.
1. Aumento de la reactividad vascular a las sustancias presoras: la
sensibilidad aumenta a las sustancias presoras (vasopresina, angiotensina II y epinefrina) y preceden al desarrollo de la hipertensin producida por el embarazo. 2. Cambios renales: Edemas de las clulas endoteliales del glomrulo con depsito de fibrina, lo que da origen a una lesin caracterstica de esta entidad, conocida con el nombre de endoteliosis capilar glomerular.
3. Cambios hematolgicos: Disminucin del volumen sanguneo
comparado con embarazadas normales, a veces hay un dficit de 1 000 mL, Hemoconcentracin: Aumento del hematocrito y Disminucin del volumen plasmtico, Hipoproteinemia: descenso de la seroalbmina y aumento de las globulinas (a 2 y b), Tendencia a la retencin de cido rico, CID (coagulacin intravascular diseminada) y Trombocitopenia. 4. Cambios hepticos: en este rgano pueden desarrollarse 2 tipos de lesiones: congestin pasiva crnica semejante a la que se observa en caso de insuficiencia cardaca derecha y necrosis hemorrgica periportal, la cual puede extenderse debajo de la cpsula heptica hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura heptica. Esta distensin de la cpsula heptica es la causante del dolor en barra del hipocondrio derecho y epigastrio. Forma parte diagnstica de la inminencia de eclampsia y frecuentemente se encuentra acompaada de un deterioro de otros rganos como rin, cerebro y la presencia del sndrome de Hellp. 5. Cambios cerebrovasculares: el riego cerebral tiene un mecanismo de autorregulacin que se mantiene constante (55 mL/min/100 g) bajo lmites amplios de TA. Al incrementarse la TA no funciona la autorregulacin en el flujo sanguneo, lo que da lugar a la salida de plasma y eritrocitos hacia el espacio extravascular (hemorragia petequial e intravascular).Cuando se presenta por causa de la preeclampsia una hemorragia cerebral, es usual que ocurra durante la crisis convulsiva. Es la complicacin ms grave de la preeclampsia y casi siempre es mortal. 6. Cambios uteroplacentarios: en estudios realizados se ha comprobado que en la preeclampsia-eclampsia la irrigacin uteroplacentaria est disminuida en 50 %. Los hallazgos anatomopatolgicos consisten en lesiones necrticas, fibroides de las arterias del lecho placentario (arteriolitis degenerativa de las arterias espirales de la decidua) que forman parte del vasospasmo generalizado que produce la disminucin del flujo sanguneo uteroplacentario. Las lesiones referidas dan por resultado una degeneracin acelerada del sincitio, la formacin de bloques de fibrina que ocluyen el espacio intervenoso, trombosis intervellosa y los infartos placentarios; estas alteraciones morfolgicas de la placenta conducen a:
a) Variacin en el intercambio diaplacentario de sustancias que
conducen al sndrome de insuficiencia placentaria.
b) Anomalas en la produccin y secrecin hormonal.
c) Tendencia al aumento de dificultades en el desarrollo fetal y
muerte intrauterina
d) Propensin al desprendimiento prematuro de la placenta
normoinserta.
Clasificacin de la HTA en el embarazo
1. Pre-eclampsia (leve y grave) y eclampsia
2. Hipertensin arterial crnica, sea cual fuere la causa. 3. Hipertensin arterial crnica con pre-eclampsia sobreaadida o eclampsia sobreaadida. 4. Hipertensin transitoria o tarda o gestacional.
Preeclampsia: si tiene ms de 20 semanas de embarazo y cursa con
hipertensin y proteinuria. Ya el edema se sac del concepto porque esto se produce por el dao renal mayor proteinuria. En caso de embarazo multiples y enfermedad torfoblastica gestacional no importa que tenga menos de 20 semanas, aqu ya podemos hablar de pre-eclampsia. Es una patologa de las nulparas y que se dan en los extremos de la vida (adolescentes o pacientes mayores de 35 aos) ms en la raza blanca que en la raza negra. Tiene que tener ms de 20 semanas por la fisiopatologa ya que est relacionada por la falta o por la produccin incompleta de la segunda oleada del trofoblasto, y esa segundo oleada se produce despus de las 16 o 17 semanas. Se agrava cuando se asocia con otras patologas en lapaciente. Cuando nosotros hablamos de invasin trofoblastica tenemos que conocer la disposicin de la arteria uterina. La pre-eclampsia no la podemos prevenir porque la etiopatogenia no es ms que la invasin del sincitiotrofoblasto.
Preeclampsia Leve
Se presenta en pacientes con embarazo de 20 semanas o ms, con cifras
de PA entre 140/90mmHg y 160/110mmHg, edema grado I, que es el localizado en los pies o en el rea pretibial, o grado II que es marcado en miembros inferiores. Adems hay proteinuria en orina de 24hrs mayor de 300mg pero menor de 500mg o de hasta 2 cruces, en una muestra de orina tomada al azar. El edema puede ser un signo de aparicin precoz; sin embargo, es frecuente en embarazos normales por lo que ha perdido el valor en el diagnostico de la enfermedad siendo til solamente para la clasificacin de la severidad.
Varios patrones para diferenciar leve o severa 1 las PA 2 las protenas y 3
si se asocia o no sntomas neurohipertensivos (como epigastralgia, trastorno a nivel del hgado que causa distencin de la capsula de glisson.
Preeclampsia Severa
En estos casos, la cifra de PA es mayor o igual de 160/110mmHg, obtenida
en 2 tomas con intervalo de 6 hrs, el edemas es grado III, que es localizado en abdomen, regin sacra, manos o cara o grado IV, que es la anasarca. Adems proteinuria de 500mg o mas en orina de 24hrs o de 3 a 4 cruces en una muestra tomada al azar. Este ltimo signo es clave porque sirve para diferenciar HIE de HTA crnica. Signos y sntomas:
persistente, insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre, hiperreflexiapatelar con cloro, zumbido de odos, vrtigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis). 2. Sntomas y signos renales: oliguria, hematuria y excepcionalmente hemoglobinuria. 3. Sntomas y signos gastrointestinales: nauseas, vmitos, dolor epigstrico en barra, hematemesis e ictericia. 4. Examen clnico: generalmente la paciente esta inquieta, irritable o somnolienta, embotada. con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene adems marcados, a veces hay fiebre y disnea. 5. Examen cardiovascular: demuestra que no hay alteraciones cardiacas, ya que el tiempo de evolucin de la enfermedad es corto para que se produzcan. 6. Examen oftalmolgico: es muy importante. aproximadamente en 60% de los casos se encuentran espasmos, en 20% hemorragias y exudados, y en otro 20% hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En 20% de las pacientes el fondo de ojo es normal.
Sndrome HELLP
H: hemolisis
EL (enzimeliver): Enzimas hepticas elevadas.
LP (lowplatelets): trombocitopenia.
LA paciente presenta HTA y proteinuria como en la Preeclampsia grave,
adems, hemolisis (hemates deformados y fragmentados, esquisocitosis en el frotis de sangre perifrica), una enfermedad heptica grave con aumento de las transaminasas glutamicas (oxalacetica y piruvica) y de la bilirrubina (con predominio de la indirecta), tambin una trombocitopenia constante (frecuentemente inf a 100000 plaquetas) que corresponde a una lesin hemoltica angiopatica.
En el sndrome Hellp el tratamiento obsttrico es la terminacin del
embarazo, dado que esta en peligro la vida de la enferma; este caso se debe valorar como una urgencia y el modo del parto es generalmente mediante una operacin cesrea.
Eclampsia (falta fases de la eclampsia)
Ocurre cuando la paciente presenta cualquiera de los signos y sntomas
descritos anteriormente acompaados de convulsiones y/o coma no atribuibles a otra causa. Generalmente presenta sntomas prodrmicos como cefalea persistente, fotofobia, visin borrosa, dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho, nuseas, vmitos, hiperreflexia severa y clonus.Como la diferenciamos de unas convulsiones por epilepsia. Las caractersticas de las convulsiones por eclampsia son risa en forma sardnica tiene parpadeo pero esto puede ser imperceptible, luego entra en una fase tnica donde hace una supino-pronacin, luego una fase tnico-clnico que duran de 20seg a 2 min, La eclampsia es auto-limitada, La paciente cuando se levanta no tiene unestado postictal y no presenta auras como en la epilepsia. No tiene relajacin de esfnteres, no tiene la sialorrea. La ultima fase es el coma.
Cuidados de un paciente con preclampsia eclampsia, tiene que estar en un
sitio con poco ruido, oscuro (por el efecto fotomotor aumento de catecolaminas)
Hipertensin arterial crnica
Se ve en pacientes que presentan cifras tensinales de 140/90mmHg o
ms, de aparicin previa al embarazo o antes de la semana 20 de gestacin y que se puede o noacompaar de edema y proteinuria.
Hipertensin arterial crnica ms hipertensin inducida por el embarazo
sobreagregada
Se presenta en pacientes con HTA previa que despus de la semana 20 de
gestacin presentan signos y sntomas que son propios de la preeclampsia/eclampsia. En general, estas pacientes tienen peor pronstico materno-fetal que el resto de las mujeres con HIE.
Hipertensin transitoria o gestacional
Hay que diferenciarla la preclampsia de la hipertensin gestacional donde
en la hipertensin destacional no hay proteinuria.
Se produce un aumento de la PA al final del embarazo, en el parto o en el
puerperio inmediato, y que desaparece a las 24hrs despus del parto sin ningn otro signo de Preeclampsia ni de HTA. El Dx se hace despus que se ha descartado la presencia de proteinuria en orina y no produce morbilidad materna ni fetal.
Una paciente diabtica o HTA no puede aumentar mas de 9 kg durante