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El bicarbonato funciona como un sistema amortiguador de primera lnea cuando el cuerpo pierde o gana H+. La concentracin de bicarbonato es de 24mEq/L.
Este sistema consiste en una solucin acuosa con dos componentes: un cido dbil, H2CO3 y una sal bicarbonato, por ejemplo
NaHCO3. Esta reaccin es lenta y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeas a menos que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Esta
enzima es especialmente abundante en las paredes de los alvolos pulmonares, donde se libera CO2; tambin se encuentra en las clulas epiteliales de los tbulos
renales, donde el CO2 reacciona con el H20 para formar H2CO3.
Su importancia radica en que sirve como captor de protones liberados en las diferentes reacciones metablicas. Es as como se controla el pH y la concentracin
de hidrogeniones, para luego recaptar o liberarlos si es necesario.
Bsicamente, los riones actan excretando una orina cida o bsica. Cuando hay excrecin de orina cida se reduce la cantidad de cido en
el lquido extracelular, mientras que la excrecin de orina bsica elimina bases de este lquido extracelular.
El mecanismo global por el que los riones excretan orina cida o bsica es el siguiente. Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes cantidades de in
bicarbonato, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las clulas epiteliales de los tbulos tambin secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades
de H+, lo que elimina cido de la sangre. Si se secretan mas H+ que de HCO3 se producir una prdida neta de cidos en los lquidos extracelulares. Por el
contrario, si se filtra ms HCO3 que H+ la prdida neta ser de bases.Cuando disminuye la concentracin de H+ en el lquido extracelular (alcalosis), los riones
dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, lo que aumenta la excrecin de este por la orina.
El pulmn funciona como una segunda lnea de defensa (siendo la primera el HCO3 en el extracelular y la tercera el rin) frente a los trastornos del equilibrio
acidobsico trabajando sobre el CO2 del lquido extracelular. Un incremento de la ventilacin elimina CO2 del lquido extracelular, lo que, por la accin de masas,
reduce la concentracin de iones hidrgeno. Por el contrario, la disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentracin de H+ en el
lquido extracelular.
Es entonces que la espiracin pulmonar de CO2 equilibra su produccin metablica para su posterior eliminacin gracias a la ventilacin. Si la produccin
metablica de CO2 aumenta, es probable que tambin lo haga la Pco2 del lquido extracelular. Por el contrario, si la produccin metablica desciende, tambin lo
har la Pc02. Cuando aumenta la ventilacin pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y la Pco2 del lquido extracelular baja. Por tanto; los cambios tanto
de la ventilacin pulmonar como de la velocidad de formacin del CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del lquido extracelular.
Un tampn o buffer o amortiguador es una sustancia que tiene la capacidad de enlazar o liberar H+ en una solucin, con lo que se mantiene el pH
relativamente constante pese a la adicin de cantidades considerables de compuestos cidos o bsicos. Todos los compuestos amortiguadores acoplados en
una solucin homognea se encuentran en equilibrio con la misma concentracin de iones hidrgeno.
Ejemplos: sistema amortiguador del bicarbonato, sistema amortiguador del fosfato y sistema amortiguador de las protenas.
Ejemplos: acidosis tubular renal, diarrea, vmito, diabetes mellitas, insuficiencia renal crnica.
La alcalosis metablica se debe a un aumento de la concentracin de HCO3 en el lquido extracelular. Cuando hay una retencin excesiva de HCO3 o una prdida
de H+ del cuerpo se produce una alcalosis metablica. La alcalosis metablica no es tan comn como la acidosis metablica. Algunos ejemplos son: la
administracin de diurticos, el exceso de aldosterona, el vmito y la ingestin de frmacos alcalinos.
Se debe a una reduccin de la ventilacin (hipoventilacin) y a un aumento de la Pco2. Esto aumenta la concentracin de H2CO3 y del H ocasionando un bajo
pH. La acidosis respiratoria se ve agravada cuando hay lesin de los ncleos respiratorios del bulbo o cuando estn obstruidas las vas respiratorias como en el
patrn obstructivo. Algunos ejemplos son: enfermedad intersticial pulmonar, hipoxemia, sndrome de hipoventilacin congnita.
La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilacin pulmonar y a una reduccin de la Pco2. Esto en otras palabras es una ventilacin excesiva de los
pulmones. La presin del CO2 se reduce por debajo de los 40mmHg. Tambin hay una reduccin consecuente del bicarbonato por el aumento de la excrecin de
este in en los riones.Ejemplos son: Neumona, asma, alcalosis por hipercapnea.
El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+con cada del pH. Como mecanismo compensatorio el
rin elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH empieza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya
se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til,
ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del
equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en que el
rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis
respiratoria.