Introduccin

El presente documento se pretende estudiar y profundizar en la transmisin sinptica (todas las

neuronas establecen dos tipos de transmisin sinptica: elctrica o qumica) ,Conduccin de los
potenciales axnicos, Potencial de la membrana en reposo (Como resultado de la permeabilidad
selectiva de la membrana plasmtica el interior de la clula tiene mayor cantidad de cargas negativas
en comparacin con el exterior. Esta diferencia de carga, o diferencia de potencial, se conoce como el
potencial de membrana.), como afectan las drogas en la actividad nerviosa y los tratamientos
farmacolgicos en el ser humano.

Objetivos.

Analizar el proceso de sealizacin nerviosa y su relacin con las actividades psquicas y

comportamentales.
Diferenciar los fenmenos elctricos y qumicos de la sealizacin nerviosa
Demostrar inters y responsabilidad en la adquisicin y aplicacin de los conocimientos de la
sealizacin nerviosa a travs del estudio de casos.
1. Explique en qu consiste el potencial de membrana de la neurona en reposo y su base inica.

El potencial de membrana en reposo es el estado en el cual la membrana de la fibra nerviosa no es

estimulada y por ende, no existe actividad elctrica de paso de informacin, es decir la membrana se
encuentra inactiva en trminos de electricidad, mas no lo es en trminos qumicos, donde
constantemente se est dando el intercambio de sustancias del liquido intracelular con el liquido
extracelular; este proceso est determinado por el potencial de difusin, este est determinado por
la permeabilidad de la membrana a ciertos iones (Na, K, Ca, etc.), los cuales entran y salen de la clula
con el objetivo de mantener la homeostasia de la misma y regulado por un gradiente de
concentracin (concentracin de soluto (ion, partcula) que existe en un solvente o sustancia) que
determina la cantidad de iones existentes dentro y fuera de la clula. El potencial de reposo es de -
90mv (milivoltios).

Base inica del potencial de reposo.

Primero es necesario conocer los principios de la Bomba Na+ y K+.

Esta bomba se encarga del proceso de transporte que bombea 3 iones Na+ hacia fuera a travs de la
membrana celular de todas las clulas y al mismo tiempo bombea 2 iones K+ hacia el interior. Esta
bomba es responsable de mantener las diferencias de concentracin de Na+ y K+ a travs de la
membrana celular, as como de establecer un voltaje elctrico negativo en el interior de las clulas. La
bomba sodio potasio es una protena transportadora formada por un complejo de dos protenas
distintas: una de mayor tamao denominada subunidad a, y una ms pequea denominada
subunidad b. La funcin de la protena de menor tamao es anclar el complejo proteico a la
membrana lipdica, la protena de mayor tamao tiene tres caractersticas importantes para el
funcionamiento de la bomba:

Tiene tres puntos receptores para la unin de iones Na+ en la porcin de la protena que se
adentra en la clula.
Tiene dos puntos receptores para iones K+ en el exterior.
La porcin interior de esta protena cerca de los puntos de unin al sodio tiene actividad
ATPasa (formacin de energa). Lo que provoca el cambio qumico

Esta bomba es la que permite que la clula mantenga su potencial de reposo (-90mv), ya que permite
que salgan constantemente ms iones Na+ hacia el exterior, que K+ hacia el interior permite la
perdida continua de cargas positivas, lo que mantendrn la negatividad del medio, evitando as que la
clula entre en actividad elctrica a menos que exista un estimulo que alcance los -65mv.
2. Haga un dibujo del potencial de membrana de la neurona en reposo.

3. Explique qu papel desempean los iones de K+ y los iones de Na+ en la determinacin del
potencial de membrana en reposo.

La funcin principal de los iones Na+ y K+, mediante el mecanismo de trasporte inico (Bomba Na+ -
K+) es el mantenimiento del volumen celular, en el interior de la clula hay grandes cantidades de
protenas y de otras molculas orgnicas que no pueden escapar de la clula. La mayor parte de ellas
tiene carga negativa y, por tanto, atrae grandes cantidades de potasio, sodio y tambin de otros iones
positivos. Todas estas molculas e iones producen entrada de agua hacia el interior de la clula. Si
entra una gran cantidad de agua, la clula se hinchar indefinidamente hasta que explote. El
mecanismo normal para impedirlo es la bomba Na+-K+, que permite la entrada y salido de iones, y
por ende de agua. Si una clula comienza a hincharse por cualquier motivo, esto automticamente
activa la bomba Na+-K+, moviendo an ms iones hacia el exterior y transportando agua con ellos. La
bomba genera grandes gradientes de concentracin para el Na+ y K+ a travs de la membrana
nerviosa en reposo. Estos gradientes son los siguientes:
Na+ (exterior): 142 mEq/l* K+ (exterior): 4 mEq/l
Na+ (interior): 14 mEq/l K+ (interior): 140 mEq
*(mEg/l) miliequivalentes por lt.

4. En qu consisten los potenciales postsinpticos, como se integran para generar los

potenciales de accin?
 Los potenciales postsinpticos son los efectos en la neurona postsinptica (neurona siguiente o a la
que pasa el potencial de accin) provocados por neurotransmisores (sustancias liberadas por los
botones terminales del axn durante una despolarizacin), estas sustancias difunden a travs de la
hendidura sinptica e interactan con sus molculas receptoras especializadas de las membranas de
la siguiente neurona. Cuando los neurotransmisores se unen a los receptores postsinpticos, pueden
producir uno de dos efectos, en dependencia de la estructura del neurotransmisor y del receptor de
que se trate:

Efecto despolarizante en la membrana receptora, estos se llaman potenciales potsinpticos

excitatorios, ya pueden inducir el inicio de otro potencial de accin.
Efecto hiperpolarizante en la membrana receptora, se denominan potenciales postsinpticos
inhibitorios, que pueden producir el efecto contrario al anterior, es decir, la neurona no se
estimula, en cambio se deprime y no efecta ningn cambio.

Generacin de los potenciales de accin: Los potenciales de accin tienen su origen a partir de la
entrada de Na+ y salida de K+, a travs de sus respectivos canales dependientes de voltaje. Este
gradiente de concentracin provocara un cambio en la polaridad de la membrana, lo que conlleva a
un aumento o disminucin en cantidad de carga elctrica que posea la membrana durante el reposo,
activando el paso de informacin a travs de la formacin de un potencial de accin, que conlleva al
cambio de la carga elctrica de la membrana en una secuencia constante. Tiene su precedente en la
recepcin de un estimulo que sobrepase el umbral excitatorio, que dar inicio al mecanismo de
retroalimentacin positiva (proceso de entrada y salida de iones). Una vez que se inicia el potencial
de accin, este viaja por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en
absoluto si no lo son. Esto se conoce como principio del todo o nada y se aplica a todos los tejidos
excitablesnormales.

5. Qu es un potencial de accin? Cmo se conducen los potenciales de accin? Cul es su base

inica?

Potencial de accin son todos aquellos cambios rpidos del potencial de membrana que se extienden
rpidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Comienza con un cambio sbito desde el
potencial de reposo hasta un potencial positivo y despus termina con un cambio casi igual de rpido
de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una seal nerviosa el potencial de accin se
desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al extremo de la misma. Las fases del potencial
de accinpor medio de las cuales se da la conduccin axnica son:

Fase de reposo: Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del
potencial de accin. Se dice que la membrana est polarizada durante esta fase, debido a que
el potencial de membrana es de 90 mV.
Fase de despolarizacin: La membrana se hace sbitamente muy permeable a los iones
sodio, lo que permite que un gran nmero de iones sodio con carga positiva difunda hacia el
interior de la membrana. El estado polarizado de 90 mV se neutraliza y aumenta
rpidamente en direccin positiva, esto se denomina despolarizacin. Este potencial incluso
 provoca una sobreexcitacin de la fibra nerviosa, haciendo que el nivel sobrepase cero y que
se haga algo positivo.
Fase de repolarizacin: En un plazo de algunas diezmilsimas de segundo despus de que la
membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a
cerrarse y los canales de potasio se abren ms de lo normal. De esta manera, la rpida
difusin de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo
negativo normal.
Fase de hiperpolarizacin: Durante esta fase, el potencial de membrana se vuelve ms
negativo, incluso menor al potencial en reposo, donde la clula no puede desencadenar otro
potencial de accin. Esta fase es producto del restablecimiento de la homeostasia de la
clula.
Despus de la iniciacin de un potencial de accin, tiene lugar un breve perodo de 1 a 2
milisegundos, durante el cual no es posible provocar un segundo potencial de accin. Este perodo se
denomina perodo refractario absoluto, se da mientras la clula se despolariza, y no puede responder
a ningn otro estimulo mientras no regrese a su potencial de reposo; va seguido de un perodo
refractario relativo durante la fase de repolarizacin, durante este perodo la neurona puede volver
a dispararse, pero solamente si se producen niveles de estimulacin superiores a lo normal. El final
del perodo refractario relativo se produce en el momento en que la cantidad de estimulacin
necesaria para disparar una neurona vuelve a su lnea de base. El perodo refractario permite que los
potenciales de accin viajen normalmente a lo largo de los axones en un nico sentido, ya que el
estimulo no puede regresar sobre el mismo axn porque este se encuentra en estado refractario y
adems de que viaja de forma unidireccional.

Base inica

Para la produccin de las fases antes mencionadas son necesarios 2 canales: el canal de sodioactivado
por el voltaje y el canal de potasio activado por el voltaje. Estos dos canales activados por el voltaje
tienen una funcin adicional a la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga K+.

Canal de sodio activado por el voltaje: activacin e inactivacin del canal: Este canal tiene dos
compuertas, una cerca del exterior del canal, denominada compuerta de activacin, y otra cerca del
interior, denominada compuerta de inactivacin. Cuando el potencial de membrana es de 90 mV. En
este estado la compuerta de activacin est cerrada, lo que impide la entrada de iones sodio hacia el
interior de la membrana a travs de los canales.

La activacin del canal se da cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que
durante el estado de reposo, es decir aumenta desde 90 mV hacia cero, hasta alcanzar un
voltaje, que normalmente est entre 70 y 50 mV; lo que produce un cambio
conformacional sbito en la activacin de la compuerta, es decir pasa a posicin de abierta.
Esto se denomina estado activado; durante este estado los iones sodio atraviesan el canal,
aumentando la permeabilidad de la membrana al sodio.

Inactivacin del canalse da a causa del mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de
activacin, solo que este canal se cierra algunas diezmilsimas de segundo despus de que se
 abra la compuerta de activacin. Es decir, el cambio conformacional que provoca el cierre del
canal es un proceso ms lento que el cambio conformacional que abre la compuerta de
activacin. Por tanto, despus de que el canal de sodio haya permanecido abierto durante
algunas diezmilsimas de segundo se cierra la compuerta de inactivacin y los iones sodio ya
no pueden pasar hacia el interior de la membrana. En este punto el potencial de membrana
comienza a recuperarse de nuevo hacia el estado de membrana en reposo, lo que es el
proceso de repolarizacin. El canal de sodio luego de cerrarse ambas compuertas no puede
volverse a abrir hasta que la membrana vuelva hasta su potencial de reposo (-90mv)

Canal de potasio activado por el voltaje y su activacin: Durante el estado de reposo la compuerta
delcanal de potasio est cerrada, lo que impide que los ionespotasio pasen a travs de este canal
hacia el exterior. Cuandoel potencial de membrana aumenta desde 90 mV hacia cero, se produce la
apertura dela compuerta y permite el aumento de la salida de potasio a travs del canal. La
ligerademora de la apertura de los canales de potasio, provoca que se abran al mismo tiempo que
estn comenzando acerrarse los canales de sodio debido a su inactivacin. Portanto, la disminucin
de la entrada de sodio hacia la clula y elaumento simultneo de la salida de potasio desde la clula
secombinan para acelerar el proceso de repolarizacin, lo queda lugar a la recuperacin completa del
potencial de membranaen reposo en otras pocas diezmilsimas de segundo.

6. Explique el proceso de transmisin sinptico:

a- Estructura

La transmisin sinptica se da en la hendidura sinptica, sitio de comunicacin entre las neuronas

presinpticas y postsinpticas. Existen una serie de estructuras necesarias para la transmisin del
potencial de accin y son:

Axn: estructura encargada de llevar el potencial de accin a los botones terminales.

Ndulos de Ranvier: presentes en los axonesmielnicos, aumentan la velocidad de conduccin
del potencial de accin a travs del axn.
 Botones terminales: parte final del axn donde se encuentran las vesculas presinpticas, que
contienen distintos neurotransmisores, que se encargan de efectuar el paso del potencial de
accin a travs de la hendidura sinptica.
Hendidura sinptica: espacio donde son liberados los neurotransmisores para provocar el
paso del potencial a la siguiente neurona.
Neurona postsinptica: neurona donde se encuentran los receptores de los
neurotransmisores, sitio de accin de los mismos, al llegar a estos provocan un estimulo que
pondr a la clula en estado activo.

b- Sntesis, empaquetamiento y transporte de molculas neurotransmisoras

Un neurotransmisor es una sustancia qumica liberada selectivamente de una terminacin nerviosa

por la accin de un potencial de accin, que interacciona con un receptor especfico en una
estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada respuesta
fisiolgica. Se conocen ms de 50 neurotransmisores, pero los ms importantes son:

Neurotransmisor Localizacin Funcin

Transmisores pequeos
Acetilcolina Sinapsis con msculos Excitatorio o inhibitorio
y glndulas; muchas partes del Envuelto en la memoria
sistema nervioso central (SNC)
Aminas Varias regiones del SNC Mayormente inhibitorio; sueo, envuelto en
Serotonina estados de nimo y emociones
Histamina Encfalo Mayormente excitatorio; envuelto en
emociones, regulacin de la temperatura y
balance de agua
Dopamina Encfalo; sistema nervioso Mayormente inhibitorio; envuelto en
autnomo (SNA) emociones/nimo; regulacin del control
motor
Epinefrina o reas del SNC y divisin Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando es
Adrenalina simptica del SNA producido por la glndula adrenal
Norepinefrina o reas del SNC y divisin Excitatorio o inhibitorio; regula efectores
Noradrenalina simptica del SNA simpticos; en el encfalo envuelve
respuestas emocionales
Aminocidos El neurotransmisor excitatorio ms
Glutamato SNC abundante (75%) del SNC
GABA y Aspartato Encfalo Neurotransmisores inhibitorios ms
abundantes del encfalo
Glicina Mdula espinal El neurotransmisor inhibitorio ms comn
de la mdula espinal
Otras molculas Incierto Pudiera ser una seal de la
pequeas membranapostsinptica para la presinptica
xido ntrico
Transmisores grandes
Neuropptidos Encfalo; algunas fibras del Funcin en el SN incierta
Pptido vaso- SNA y sensoriales, retina,
activo intestinal tracto gastrointestinal
 Colecistoquinina Encfalo; retina
Sustancia P Encfalo, mdula espinal,
rutas sensoriales de dolor,
tracto gastrointestinal
Encefalinas Varias regiones del SNC;
retina; tracto intestinal
Endorfinas Varias regiones del SNC;
retina; tracto intestinal
Funcin en el SN incierta
Mayormente excitatorio; sensaciones de
dolor
Mayormente inhibitorias; actan como
opiatos para bloquear el dolor
Mayormente inhibitorias; actan como
opiatos para bloquear el dolor

Existen dos tipos de neurotransmisores: unos de molculas pequeas y otros de molculas grandes,
los pequeos son protenas simples y las molculas grandes son pptidos, es decir, cadenas de
aminocidos que forman una protena de mayor tamao.

Los neurotransmisores se sintetizan en las vesculas sinpticas existentes en los botones terminales, a
partir de los nutrientes que ingresan a la clula, los cuales al pasar por una serie de procesos
bioqumicos dependientes de naturaleza como neurotransmisor, al ser sintetizadosson almacenados
en las mismas vesculas sinpticas en el complejo de Golgi del botn terminal. Los neurotransmisores
peptdicos se sintetizan en los ribosomas del citoplasma; luego se envuelvenen vesculas en el
complejo de Golgi y son transportadas por microtbulos a los botones terminales.

El neurotransmisor es liberado por exocitosis (excrecin o expulsin). Las vesculas sinpticas poseen
canales de calcio, cuando el potencial de accin llega al botn terminal, este activa los canales de
calcio dependientes de voltaje permitiendo la entrada del ion a la vescula, el calcio entrante
permitir a la vescula contraerse hasta llegar a la membrana presinptica, donde la vescula se
adhiere y permite expulsar los neurotransmisores al espacio sinptico.

c- Activacin de los receptores

Las molculas de neurotransmisores liberadas producen seales en las neuronas postsinpticas al

unirse a los receptores de la membrana postsinptica. Cada receptor es una protena que contiene
solamente lugares de unin para determinados neurotransmisores; por tanto un neurotransmisor
solamente puede ejercer su influencia en aquellas clulas que tengan receptores para ese
neurotransmisor, estos a su vez muestran una especie de afinidad magntica mediante la cual el
neurotransmisor se abre paso en el espacio sinptico hasta llegar al receptor y situarse en su espacio
correspondiente. La mayora de los neurotransmisores se une a varios tipos diferentes de receptores.
Los diferentes tipos de receptores a los que pueden unirse determinados neurotransmisores se
denominan subtipos de receptor para dicho neurotransmisor. Los diferentes subtipos de receptor
para un neurotransmisor se localizan normalmente en diferentes reas del encfalo, y responden al
neurotransmisor de formas diferentes.

d- Recaptacin, inactivacin enzimtica y reutilizacin de los neurotransmisores.

Si un neurotransmisor permanecer en el sitio activo o en la hendidura sinptica, se obstruyen los

canales de comunicacin. Existen dos mecanismos que finalizan los mensajes sinpticos e impiden
que esto suceda. Estos dos mecanismos son:
 La recaptacin,es el mecanismo ms habitual de desactivacin. La mayora de los neurotransmisores,
una vez liberados, retroceden casi inmediatamente a los botones presinpticos y son almacenados de
nuevo en vesculas sinpticas en el complejo de Golgi, y liberados de nuevo una y otra vez.

El segundo mecanismo es laInactivacionenzimtica, esta se da mediante sustancias qumicas que

estimulan o inhiben las reacciones qumicas, sin participar directamente en la sinapsis. El mecanismo
de esta es que degrada el neurotransmisor a compuestos simples. Los cuales son inactivos; pero que
pueden volver a sintetizar al neurotransmisor como tal.

e- Haga un dibujo de la transmisin sinptica.

7. Qu funcin desempean los segundos mensajeros?

Los segundo mensajeros tienen como finalidad generar un efecto a largo plazo que no pueden
realizar los neurotransmisores (primeros mensajeros) Existen diversos tipos de sistemas de segundo
mensajero, el ms frecuentes recurre a un grupo de protenas llamadas protenas G, la protena G
consta de tres elementos: un componente alfa, que es la porcin activadora de la protena G, y unos
componentes beta y gamma que estn pegados al componente alfa y tambinal interior de la
membrana celular adyacente a la protenareceptora. Al activarse por un impulso nervioso, la porcin
alfade la protena G se separa de las porciones beta y gamma y as quedalibre para desplazarse por el
citoplasma de la clula.Dentro del citoplasma, el componente alfa desprendidoejecuta una funcin o
ms entre mltiples posibles, segnlas caractersticas especficas de cada tipo de neurona. Son los
siguientes:

Apertura de canales inicos especficos a travs de la membrana celular postsinptica,

permaneciendo abierto durante un tiempo prolongado.
Activacin del monofosfato de adenosina cclico (AMPc) o del monofosfato de guanosina
cclico (GMPc) en la neurona, los cuales activan el sistema metablico celular.
 Activacin de una enzima intracelular o ms. La protena G puede activar un sistema
enzimtico intracelular, estas a su vez pueden estimular cualquiera de las numerosas
funciones qumicas especficas en la clula.
Activacin de la transcripcin gnica. Este es uno de los efectos ms importantes
ocasionados por la activacin de los sistemas de segundo mensajero, debido a que la
transcripcin gnica puede provocar la formacin de nuevas protenas en el seno de la
neurona, modificando de ese modo su maquinaria metablica o su estructura.

8. Explique la influencia de los frmacos en la transmisin sinptica.

El efecto o influencia de los frmacos en la sinapsis puede derivarse en dos efectos:

Agonistas:Que aumentan la actividad qumica de la neurona; primero aumenta la sntesis de

molculas, luego el frmaco procura inactivar cualquier enzima que destruya o inactive el
neurotransmisor; los agonistas tambin aumenta la liberacin de neurotransmisores desde los
botones terminales para despus unirse a los receptores evitando as la inactividad neuronal, por
otra parte se une a los receptores postsinpticos y provoca un aumento del efecto del
neurotransmisor logrando as tambin bloquear la inactivacin de los neurotransmisores.

Antagonistas:El frmaco antagonista se encarga de inhibir a la molcula hacindola ms susceptible

ante otros neurotransmisores; primero destruye las molculas del neurotransmisor de las vesculas
con enzimas de inactivacin. A pesar de degradar el efecto de neurotransmisor tambin bloquea a la
neurona postsinptica de los efectos del neurotransmisor.

En sntesis podemos decir que los frmacos agonistas se encargan de potenciar el efecto del
neurotransmisor y evitar la inhibicin de la neurona transmisora.; los antagonistas aumentan la
susceptibilidad de la neurona y evitan que los neurotransmisores sean liberados a la clula
postsinptica.

Mecanismos de accin Etapa afectada

1. Inhibicin de las enzimas responsables de la sntesis
Produccin de neurotransmisor
2. Fuga de neurotransmisor fuera de las vesculas
3. Bloqueo de su liberacin en el espacio sinptico. Almacenamiento y liberacin de neurotransmisor
4. Bloqueo de la recaptura.
5. Inhibicin de las enzimas que degradan el Desactivacin del neurotransmisor
neurotransmisor.
6. Imposibilidad de accin del neurotransmisor Fijacin en el receptor

9. Analice los 5 ejemplos de los psicofrmacos y haga un comentario personal.

El trmino general de "psicofrmacos" engloba todas las sustancias que de alguna forma influyen en
los procesos mentales, induciendo cambios de comportamiento, en sentido estimulante o sedante.
Los ejemplos de psicofrmacos estn clasificados en dos secciones como lo son:
 Dos agonistas: La cocana y las benzodiacepinas
Y tres antagonistas: La atropina, el curare y el Botox

La cocana es un potente estimulante del SNC, el cual aumenta la actividad de la dopamina y la

noradrenalina impidiendo que sea recaptada nuevamente por las vesculas presinpticas haciendo
ms alto los niveles de esta en el encfalo por lo tanto estas sustancias siguen activando los botones
postsinpticos provocando una serie de efectos psicolgicos como lo son, euforia, excitacin,
locuacidad, sensacin de gran fuerza fsica y agudeza mental.

Las benzodiacepinas es un tipo de frmaco constituido por el Clorodiacepoxido (Librium) y por

Diacepam (Valium) muestras efectos ansiolticos es decir reduciendo la ansiedad y tambin como
sedantes induciendo el sueo. Las benzodiazepinas, forman parte del complejo cido gamma-
aminobutrico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con accin inhibitoria, y sus receptores forman
parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas reas del SNC. Las
benzodiazepinas potencian la accin inhibitoria mediada por el GABA. Los receptores de las
benzodiazepinas se distribuyen por todo el cerebro y la mdula espinal; tambin se encuentran en las
glndulas adrenales, riones, glndula pineal y plaquetas. Las benzodiazepinas son agonistas
completos a nivel de su receptor celular en la produccin de propiedades sedantes y ansiolticos. Los
compuestos que se unen a los receptores benzodiazepnicos y potencian la funcin del receptor
GABA se denominan agonistas de los receptores benzodiazepnicos y, por ende, tienen propiedades
sedativas e hipnticas.

La atropina es un frmacoanticolinrgico extrado de la belladona y otras plantas de la familia

Solanaceae. Es un antagonista competitivo del receptor muscarnico de acetilcolina, conteniendo en
su estructura qumica grupos entricos y bsicos en la misma proporcin que la acetilcolina pero, en
lugar de tener un grupo acetilo, posee un grupo aromtico voluminoso. Suprime los efectos del
sistema nervioso parasimptico, ya que los receptores muscarnicos se encuentran en los tejidos
efectores parasimpticos. Por eso, su administracin afecta el corazn (aumentando frecuencia
cardiaca, contraccin y conduccin), los ojos (relajacin de msculos ciliares), el tubo digestivo
(disminucin de motilidad, de secrecin de cidos y salivacin), pulmones (broncodilatacin) y otras
estructuras afectando la memoria como uno de los principales indicios.

La Curare este trmino se aplica genricamente a diversos venenos de flechas de Amrica del Sur.
Dichos extractos se hacen con numerosas plantas diferentes, especialmente miembros de las
Menispermaceae y Loganiaceae. El curare produce parlisis progresiva y finalmente muerte por
asfixia (bronconstriccin). El efecto se produce bloqueando la conduccin nerviosa motora a nivel de
la placa neuromuscular inhibiendo la accin de la acetilcolina: el curare se une a los receptores
nicotnicos, bloquendolos y paralizando toda la musculatura, incluyendo la respiratoria y cardiaca,
causando la muerte por paro cardiorespiratorio. An a dosis mnimas su efecto es letal y se debe a la
accin de varios alcaloides. Uno de ellos es la curarina, que se emplea en medicina.

El Botox abreviado que significa Botulinica es una neurotoxina elaborada por una bacteria
denominada Clostridiumbotulinum El efecto farmacolgico de la toxina botulnica tiene lugar a nivel
de la unin neuromuscular. En esta regin de transicin entre el nervio perifrico y el msculo se
produce la liberacin de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contraccin
 muscular. La toxina botulnica acta de forma local mediante el bloqueo de la liberacin de
acetilcolina, lo que se traduce en parlisis muscular temporal. El efecto final es una denervacin
qumica temporal en la unin neuromuscular sin producir ninguna lesin fsica en las estructuras
nerviosas.

Esta parlisis nerviosa puede provocar fcilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurolgicas
por anoxia (falta casi completa de oxgeno), al bloquear la funcin respiratoria.

10. Consulte algunos trastornos de la sealizacin nerviosa y su respectivo tratamiento.

Las principales indicaciones las resumimos en el siguiente cuadro.

Enfermedad de Parkinson.

Consiste en un desorden crnico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el
sistema motor y se manifiesta con una prdida progresiva de la capacidad de coordinar los
movimientos. Se produce cuando las clulas nerviosas de la sustancia negra del mesencfalo, rea
cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algn deterioro. Presenta varias caractersticas
particulares: temblor de reposo, lentitud en la iniciacin de movimientos y rigidez muscular.
Esta es una patologa crnica que, de momento, no tiene curacin. El objetivo del tratamiento es
reducir la velocidad de progresin de la enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios
derivados de los frmacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse
directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha
desarrollado una serie de frmacos que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su
deterioro y que se administran en funcin de la gravedad de los sntomas. As, en las primeras etapas,
cuando los sntomas son leves, se utilizan los frmacos menos potentes, como los anticolinrgicos
(inhibicin de acetilcolina) para disminuir las contracciones involuntarias; mientras que para los casos
severos y avanzados se utiliza la Levodopa, Amanadina o Selegilina, el frmaco ms potente hasta el
momento para el tratamiento de esta enfermedad es Levodopa. La terapia fsica tambin se
preescribe con el objetivo de reducir los temblores del paciente.

Enfermedad de Alzheimer.

El Alzheimer es una alteracin neurodegenerativa primaria, que suele aparecer a partir de los 65
aos, aunque tambin puede presentarse entre gente ms joven. Cuando una persona padece la
enfermedad de Alzheimer, experimenta cambios microscpicos en el tejido de ciertas partes de su
cerebro y una prdida, progresiva, pero constante, de una sustancia qumica, vital para el
funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las clulas nerviosas se
comuniquen entre ellas y est implicada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje, memoria
y pensamiento, es una patologa de evolucin lenta. Desde que aparecen los primeros sntomas hasta
que se inicia una etapa de mayor gravedad pueden pasar aos, dependiendo de cada persona, entre
5 y 20. Por el momento no existe ningn tratamiento que revierta el proceso de degeneracin que
comporta esta enfermedad. Sin embargo, s se dispone de algunos frmacos que pueden retrasar, en
determinadas etapas de la enfermedad, la progresin de la patologa.

Se utilizan los inhibidores de la acetilcolinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina por ende
elevara los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo y rivastigmina son los frmacos
indicados en las primeras etapas de la enfermedad. Con estos medicamentos se mejoran las fases
iniciales y moderadas de la patologa, retrasando el deterioro de la memoria y la atencin. Este tipo
de tratamiento se combina con otro sintomtico, que se administra, a medida que el paciente va
denotando diversos sntomas que acompaan al mal de Alzheimer, tales como la depresin, estados
de agitacin, alteraciones del sueo, o complicaciones ms tardas del tipo incontinencia de
esfnteres, estreimiento, infecciones urinarias, lceras provocadas por la inmovilidad o
tromboflebitis.

Esquizofrenia.
Es una enfermedad mental grave. Se trata de un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las
personas en muy diversos aspectos psicolgicos como el pensamiento, la percepcin, las emociones o
la voluntad, es decir, prdida de contacto con la realidad (psicosis), alucinaciones, delirios (creencias
falsas), pensamiento anormal y alteracin del funcionamiento social y laboral. Etimolgicamente
significa mente escindida. Con este trmino, se quera subrayar las alteraciones en el pensamiento
que presentan estos pacientes. El origen de la esquizofrenia no se conoce con certeza. Sin embrago
se cree que se debe a un desbalance de neurotransmisores.

En la actualidad la esquizofrenia se trata fundamentalmente con determinados medicamentos,

denominados neurolpticos o antipsicticos. Se diferencian dos tipos de antipsicticos:

Los clsicos: la clorpromazina, el haloperidol o la tioridazina.

Los neurolpticos atpicos: clozapina, risperidona, olanzapina, ziprasidona o quetiapina

Ambos grupos tienen en comn la capacidad de corregir desequilibrios de los neurotransmisores,

sobre todo la dopamina, y aliviar los sntomas positivos. Sin embargo, los neurolpticos atpicos
tienen especial capacidad de conseguir el desequilibrio del neurotransmisor serotonina. A ello se ha
asociado la efectividad de este tipo de neurolpticos sobre los sntomas negativos. Los neurolpticos
atpicos tienen adems la ventaja de producir menos efectos secundarios.

Es importante aprovechar esta posibilidad y combinar el tratamiento farmacolgico con una serie de
medidas destinadas a que el paciente est ocupado y activo. Estas medidas constituyen lo que se
denomina terapia psicosocial. Precisa de mecanismos asistenciales como por ejemplo, talleres
ocupacionales, centros de da, centros de salud mental y grupos de autoayuda. El dilogo entre
paciente con esquizofrenia y el mdico puede ser un instrumento teraputico importante, si tiene
como fin que el enfermo conozca su patologa, y se le ensee a convivir con ella y a utilizar sus
propios recursos psicolgicos y ajenos -familia, amigos, apoyo-, para acercarse ms a su entorno.
Conclusin.

Despus de haber estudiado y profundizado en el estudio de transmisin sinptica, conduccin de los

potenciales axnicos, la membrana en reposo, afectacin de los frmacos y sus tratamientos; se
concluye que el ser humano a travs de las distintas enfermedades como (Alzheimer, Parkinson
Esquizofrenia) sufren un desorden cerebral que deteriora la capacidad de las personas, experimenta
cambios microscpicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una prdida progresiva de una
sustancia qumica habiendo as tratamientos para estas posibles enfermedades.

Bibliografa
Hall, J. E. (2011). Tratado de Fisiologa Mdica de Guyton (Decimosegunda edicin ed.). Espaa:
ElSevier .

Lorenzo, Moreno, Lizasoain, Leza, Moro, Portols. (2009). Farmacologa Bsica y Clnica Velzquez
(Decimo Octava edicin ed.). Espaa: Editorial Mdica Panamericana.
Pinel, J. P. Biopsicoologa (Sexta edicin ed.). Espaa: PEARSON.