AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

TESIS PARA OPTAR PARA EL TITULO PROFESIONAL TECNICA EN

FARMACIA

TEMA

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Y

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

EXPOSITORA

SILVIA ROXANA RAMOS MAYTA

LIMA - PERU

2017
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS Y TRATAMIENTO

FARMACOLGICO
AGRADECIMIENTO
DEDICATORIA
 RESUMEN
Los trastornos de la funcin tiroidea afectan profundamente al sistema
cardiovascular. En esta revisin se presentan algunos aspectos fisiolgicos de
la interrelacin entre tiroides y corazn, como tambin las consecuencias de la
tirotoxicosis e hipotiroidismo sobre el aparato cardiovascular. Se analiza la
influencia del hipertiroidismo en la gnesis de la fibrilacin auricular y del
hipotiroidismo en el metabolismo de las lipoprotenas. Adicionalmente, el
artculo se referir a los potenciales efectos adversos del anti arrtmico
amiodarona sobre la funcin tiroidea y cmo se investigan y tratan. Finalmente,
se expone un caso clnico real para ilustrar con mayor claridad la enorme
importancia que pueden alcanzar las relaciones fisiopatolgicas entre el
corazn y las afecciones de esta glndula endocrina.
Las hormonas tiroideas son sustancias hormonales que producen y secretan la
glndula tiroides. Son importantes para el desarrollo normal y su
transformacin metablica. Hay tres tipos de hormonas: la triyodotironina (T3),
la tiroxina (T4), y la calcitonina.

La T3 y la T4 se fabrican a travs de una reaccin en cadena hormonal.

Estas hormonas las produce la glndula tiroides, pero la tiroides en s la
controla la glndula pituitaria. A su vez, a la glndula pituitaria la controla el
hipotlamo. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son bajos, el hipotlamo
produce una hormona llamada hormona liberadora de tirotropina o TRH (segn
sus siglas en ingls). Esto estimula la glndula pituitaria a producir TSH o la
hormona estimulante de la tiroides. La hormona estimulante de la tiroides, por
supuesto, estimula la tiroides, que produce T4. Parte de esta T4 se convierte
entonces en T3 en la tiroides, el hgado y la glndula pituitaria.

La T4 y la T3 estn compuestas principalmente de yodo convertido. De

las dos, la T4 es ms comn en todo el cuerpo. Alrededor del 80% de todas las
hormonas tiroideas que se producen son T4, pero la T3 es mucho ms potente.
Ambas, la T4 y la T3, tienen funciones similares actuando como mensajeros
qumicos y afectando al metabolismo de cada clula en el cuerpo.
Desde la matriz y durante toda la vida, estas hormonas son esenciales para el
crecimiento y el desarrollo. En los fetos, en los bebs y en los nios, la falta de
T4 y T3 impide el crecimiento fsico y paraliza el desarrollo del cerebro. Esto
significa que las mujeres embarazadas deben revisar el estado de salud de su
tiroides y asegurarse de que su beb recibe una nutricin completa.
 INTRODUCCION

Debido a la alta incidencia de afecciones de la glndula tiroides en

nuestro medio, este trabajo de investigacin pretende familiarizar a
profesionales de la salud con su fisiologa y patologas ms comunes, sobre
todo en nuestro pas para lograr as, facilitar el trabajo al realizar un
diagnstico. En el proceso de la investigacin se recurri a la revisin
bibliogrfica en libros e Internet, realizadas en la facultad de Biofarmacia de la
Universidad Catlica de Cuenca adems; dicha glndula interviene en la en la
produccin de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado
de funcionalidad de otros sistemas del organismo.
El sistema endocrino regula una gran cantidad de actividades del
organismo. Consta de una serie de glndulas que segregan a la sangre
sustancias que afectan la funcin de tejidos diana en otras partes del
organismo. Las hormonas hipofisarias e hipotalmica as como las tiroideas
Regulan funciones esenciales (crecimiento, reproduccin, metabolismo,
etc.) Constituyen importantes agentes de diagnstico y tratamiento La tiroides
humana se ubica de tal manera que esta rodeada por estructuras seas,
viscerales, musculares, , vasculares, nerviosas y faciales. El cortey aislamiento
de la glndula, puede causar daos muy graves de las estructuras que forman
su celda.
La sntesis de las hormonas tiroideas se da mediante la captacin de
yodo por la tiroides mediante el mecanismo de transporte activo el cual se
produce la yodacin en los grupos de tirosina de la Tg y, mediante un
acoplamiento intramolecular dando una reaccin catalizada por la enzima
tiroperoxidasa (TPO), se forman unos yodoaminocidos precursores de las
hormonas tiroideas: monoyodo- y diyodotirosina (MIT y DIT, respectivamente).
 PROBLEMAS
GENERALES
FALTA DE INFORMACION SOBRE LAS HORMONAS TIRODIES
PRECIO ELEVADO DEL MEDICAMENTO PARA EL TRATAMIENTO
SOBRE LAS HORMONAS TIRODEAS
FALTA DE INFORMACION DE PACIENTES QUE SUFREN DE LAS
HORMONAS TIRODEAS
ESPECIFICO
INFORMACION CONFUSA SOBRE LA FISIOLOGIA DE LAS
HORMONAS TIRODEAS
DIFICIL DE ACCESO DE LOS MEDICAMENTOS EN EL MERCADO
FARMACEUTICO
FALTA DE INFORMACION EN PACIENTES ADULTO MAYOR
LA FALTA INFORMACION EN SU RECUPERACION METABOLICA

Bocio: una glndula tiroides severamente dilatada que parece una gran
masa en el cuello
Muerte fetal e infantil
Deterioro cognitivo permanente
Retraso en el crecimiento
Sordomudez
Parlisis cerebral
Objetivos

GENERAL

 FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS Y TRATAMIENTO
FARMACOLGICO

1. MARCO TEORICO

TOPOGRAFIA DE LA GLNDULA TIROIDES

Anatoma de la glndula tiroides:

La glndula tiroides est localizada delante del cuello y debajo de la laringe
(caja de la voz). La glndula es pequea, mide dos pulgadas y est formada
por dos lbulos, uno a cada lado de la trquea, conectados entre si por un
tejido llamado istmo.

Inervacin:
De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida externa, cada
una de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y
posterior.
2. de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de
ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3. a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la
aorta o del tronco braquioceflico. .

Las venas:
Forman alrededor de la glndula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que
parten de ste se dividen en tres grupos:
1. venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo
nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya
desaguando previamente en un tronco que les es comn con la facial y la
lingual: el tronco tirolinguofacial.

2. venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van
a las yugulares internas y al tronco braquioceflico izquierdo.

3. venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las
cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas
tiroideas son avalvulares.

Los linfticos:Forman alrededor de la glndula un plexo peritiroideo. Los

troncos que parten de l se dividen en:1. linfticos descendentes, que van
a terminar en ganglios situados delante de la trquea y encima del timo;2.
linfticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos
ganglios pre larngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del
cuello.

Los nervios:1. del simptico cervical (ganglio cervical medio y segundo

nervio cardiaco)2. de los dos nervios larngeos superior recurrente.

2. LAS HORMONAS TIROIDEAS

Conocemos desde hace casi 100 aos la

existencia de alteraciones funcionales del
tiroides; se tiene un conocimiento bastante
profundo de la formacin, almacenamiento,
liberacin y transporte de las hormonas
tiroideas en sangre, como hemos analizado en
los captulos anteriores; sabemos los efectos
generales que ocasiona el dficit hormonal en
el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el
Hipertiroidismo. Sin embargo sobre la accin
autntica e ntima de las hormonas tiroideas en
la propia clula y en las distintas clulas,
nuestra informacin es todava bastante
limitada, empleando un trmino amable.
ACCIONES FISIOLGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas (t3 y t4) van a tener efectos sobre los genes pues
aceleran su transcripcin , antes de cumplir esta funcin gran parte de la
tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Otro de sus
efectos se va a dar a nivel de receptores celulares pues estas hormonas se
encargan de activarlos para el inicio de la transcripcin lo que a su vez
producir una elevada cantidad de ARNm , el que ser til para la sntesis de
protena, entonces podemos decir que las hormonas tiroideas aceleran la
sntesis de protenas .

1. EFECTO EN EL METABOLISMO CELULAR

Las hormonas tiroideas van a aumentar casi todas las actividades metablicas
de los tejidos del organismo. Cuando las concentraciones de hormonales son
altas va a haber un aumento del metabolismo basal entre el 60 y 100%por
encima del valor normal, por el contrario cuando no se producen estas
hormonas el metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal. En
conclusin en cuanto exista mayor nmero de hormonas tiroideas el
metabolismo basal ser mucho mayor y viceversa.

2. EFECTO SOBRE LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS

en el metabolismo de los hidratos de carbono las hormonas tiroideas actuaran
acelerando la captacin de glucosa por parte de las clulas, aumentando la
glucolisis , incrementando la gluconeogenia (sntesis de glucosa a partir de
precursores no glucdicos, incluye la utilizacin de
varios aminocidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios
del ciclo de Krebs). Las hormonas tiroideas tambin actan en la mayor
secrecin de insulina lo que tiene un efecto secundario en el metabolismo de
los carbohidratos.
Las hormonas tiroideas potencian el metabolismo de los lpidos, as con un
aumento de estas los niveles de colesterol, fosfolpidos y triglicridos en el
plasma disminuyen y por el contrario si estas disminuyen los niveles de
triglicridos, colesterol y fosfolpidos aumentaran lo que ocasionara un depsito
excesivo de lpidos en el hgado.

3. EFECTO SOBRE EL CRECIMIENTO

En los humanos el efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento se
observa mayormente en nios en etapa de desarrollo. Nios con hipotiroidismo
presentan una velocidad de crecimiento ms lenta mientras que nios con
hipertiroidismo el crecimiento esqueltico es excesivo.
Un efecto importante de las hormonas tiroideas consiste en el crecimiento y
desarrollo del cerebro sobre la vida fetal y en los primeros aos de vida
postnatal. Si es que el feto no posee suficiente cantidad de hormonas tiroideas
el crecimiento y maduracin del cerebro antes y despus del nacimiento se
retrasaran y el tamao ser mucho ms pequeo de lo normal. Es esta una de
las razones por las cuales los nios que no reciben un tratamiento tiroideo a
tiempo presentan retraso mental permanente.

4. EFECTOS EN EL APARTO CARDIVASCULAR

En el aparto cardiovascular las hormonas tiroideas van a causar un aumento
de la frecuencia cardiaca por encima del valor esperado en base al gasto
cardiaco, lo que parece demostrar que las hormonas tiroideas tiene un efecto
directo en la excitabilidad del corazn que a su vez aumenta la frecuencia
cardiaca. Esto nos puede ayudar a determinar si un paciente produce una
suficiente o excesiva cantidad de hormonas tiroideas.
Una mayor actividad enzimtica inducida por la elevada produccin de
hormonas tiroideas eleva la fuerza cardiaca cuando se secreta un ligero
exceso de hormonas tiroideas, dicho efecto es anlogo al incremento de la
fuerza cardiaca por accin del ejercicio. Empero cuando asciende la produccin
de dichas hormonas el musculo cardiaco se deprime debido al excesivo y
prolongado metabolismo proteico, es por esto que muchos pacientes con
hipertiroidismo grave fallecen de infarto al miocardio.
Refirindonos a la presin arterial media, esta se mantiene en sus valores
normales tras la administracin de hormonas tiroideas. En pacientes con
hipertiroidismo se observa un aumento de 10-15mmHg en la presin sistlica
y una disminucin de la misma cantidad en la diastlica.

5. EFECTOS EN LA RESPIRACION
Las hormonas tiroideas causan un aumento de la frecuencia respiratoria y la
profundidad de la respiracin debido a que un aumento en el metabolismo
aumenta la utilizacin de oxigeno y la formacin de dixido de carbono

6. EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las hormonas tiroideas elevan los procesos de mielinizacin y sinapsis.
Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de
nerviosismo y en muchos casos tendencias psiconeuroticas tales como la
ansiedad, preocupacin extrema y paranoia.
Presentan un efecto sobre el sueo, razn por la cual pacientes con
hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, pero les es difcil conciliar el
sueo debido a la ya mencionada accin sobre la sinapsis. Por el contrario en
personas con hipotiroidismo se evidencia somnolencia extrema y muchas
veces el sueo se prolonga entre 12 y 14 horas.

7. EFECTO EN LA FUNCION SEXUAL

En el varn la carencia de hormonas tiroideas provocan la perdida de libido, por
el contrario su abundancia le provocara impotencia.
La carencia de estas hormonas en la mujer al igual que en el varn provoca la
disminucin de la libido, por otro lado esta disminucin tambin es causa de
menorragia y polimemorragia, es decir hemorragia menstrual excesiva y
frecuente respectivamente.

8. EFECTO EN LA MOTILIDAD DIGESTIVA

Las hormonas tiroideas favorecen a la secrecin del jugo digestivo y la
motilidad
del aparto
digestivo.
Es por esta
razn que
el

hipertiroidismo se asocia muchas veces a la diarrea mientras que el

hipotiroidismo al estreimiento.
ACCIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.-

Para nuestra necesidades podemos estimar que la accin de las hormonas tiroideas a
nivel de las clulas esta relacionada con su oxigenacin y nutricin y ello
probablemente a travs de un intercambio de cargas elctricas o de iones que pueden
producirse en la prdida de un tomo de yodo de la T4 para convertirse en T3 y de la
degradacin de la propia T3. Es posible que aquella energa que necesit para ligar el
yodo atmico ( I*I a la tirosina para empezar a formar compuestos orgnicos yodados
en el seno del tiroides, la devuelva en la periferia a nivel de cada clula para volver a
convertir esas hormonas tiroideas en yodo libre y aminocidos.
Los hemates se cargan de oxgeno en los pulmones y lo transportan y lo llevan a las
clulas; la glucosa y los nutrientes en general pasan del hgado a la sangre y esta los
transporta a las clulas. En ese proceso de oxigenacin y nutricin celular es donde
intervienen las hormonas tiroideas. No sabemos de una forma perfecta como actan,
pero s sabemos cual es su accin en el organismo en general. Las hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo
y el metabolismo. Algunos de los ms destacados efectos del dficit de la hormona
tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al
nacimiento.En el nio las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual, que es proporcional al
tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento
parece ser de origen puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta
rpidamente a su ritmo normal despus de la instauracin del tratamiento.

CAUSAS DE LOS TRASTORNOS DEL DESARROLLO

DE LA TIROIDES.

En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la

produccin de tiroxina en la dieta, la glndula tiroides puede agrandarse resultando
en los cuellos hinchados del bocio endmico.
La tiroxina es crtica para la regulacin del metabolismo y el crecimiento, en
todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administracin de agentes
bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se
conviertan en ranas; por el contrario, la administracin de tiroxina inicia la
metamorfosis.
En los seres humanos, los nios que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los nios recin
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos pases para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequea gota
de sangre, tomada en ocasiones del cordn umbilical, la cual puede tambin
utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metablicas de
etiologa gentica. Los nios con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser
tratados fcilmente con suplementos de tiroxina sinttica, la cual les permite un
desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es
un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios istopos
radiactivos del yodo, producidos por la fisin nuclear. En caso de que se liberen
accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podra bloquearse,
en teora, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de
tabletas yodadas. La sal yodada es una forma econmica y fcil de agregar yodo a la dieta y
evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se
manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el
consumo de oxgeno y en el metabolismo de las protenas, hidratos de
carbono, grasas y vitaminas.

Considerando slo las ms importantes podemos citar las siguientes

acciones:

- Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

- Tienen accin calorgena y termorreguladora.
-Aumentan el consumo de oxigeno.
-- Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas.
-- Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
-- Actan en la sntesis y degradacin de las grasas.
-- Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la glucosa
(azcar).
-- Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
-- Estimulan el crecimiento y la diferenciacin.
-- Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
 perifrico.
-- Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad
intestinal.
-- Participan en el desarrollo y erupcin dental.

- HIPERTIROIDISMO
Es el sndrome clnico, bioqumico y fisiolgico producido por un aumento
anormal de la actividad de la glndula tiroides, que produce concentraciones
excesivas de hormonas tiroides.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres en proporcin de 8 a 1 con
predileccin entre los 30 a 50 anos.
Fue descrita en el ao de 1835 por Graves y complementada por Basedow en
1843, por lo que se conoce tambin con el nombre de enfermedad de Graves-
Basedow. Cuando el hipertiroidismo se acompaa de hiperplasia nodular del
tiroides, se denomina enfermedad de PIummer.
La etiologa no est muy aclarada pero parece ser de tipo Inmunolgico.
Algunos pacientes con enfermedad de Graves tienen en su suero un
estimulador tiroideo de accin prolongada denominado (LATS) que es una
gamma-globulina 7S con caractersticas de anticuerpo. Se encuentra tambin
en el tejido trofoblstico normal o patolgico, lo que explica el hipertiroidismo en
algunos casos de embarazo.
La gamma-globulina LATS (Long-action-thyroid-stimulator) es una sustancia
tirotrpica diferente a la TSH hipofsiaria, pero con efectos similares.
La dosificacin de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnstica y a veces
hay que recurrir a la dosificacin de la T3 total o libre, cuando se sospecha una
tirotoxcosis. La prueba de estimulacin de la TSH con TRH es de gran utilidad.
Generalmente el Colesterol est disminuido glicemia en ayunas y postprandial
elevada con tendencia a formar curva diabetoide, encontrndose la glicemia
normal cuando hay adenoma txico.
Es frecuente la poliuria debido a excrecin aumentada de residuos del
metabolismo proteico. La cetonuria discreta es frecuente. El calcio urinario
generalmente est aumentado.
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio txico) de la
glndula a causa de una secrecin excesiva de TSH, o bien a la estimulacin
de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos
que se unen a los mismos receptores que lo hara la TSH, por lo que la
glndula sufre una estimulacin muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicacin por hormonas tiroideas) es el sndrome debido a
una excesiva accin de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes
puede deberse a una hiperfuncin del tiroides, a una destruccin del tiroides
con una produccin ectpica de hormonas tiroideas o a una ingestin exgena
excesiva de HT.
1.2.- FISIOPATOLOGA: El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento
global del metabolismo, con una elevacin del gasto energtico, de la
produccin de calor y consumo de oxgeno. Aumenta la sntesis proteica, pero
en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se
produce un balance nitrogenado negativo. Adems aumenta la sensibilidad de
los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente debido a una
potenciacin de los receptores adrenrgicos.
Debido al efecto catablico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina,
aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y tienden a
separarse del lecho ungueal.
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal
por lo que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato
cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de
oxgeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la
hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca
y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor
fino distal, hipereflexia y debilidad de los msculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la
ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio
voluminoso al estrechar la va respiratoria.
1.3.- CUADRO CLNICO: La persona por lo general tiene un aumento en el
metabolismo basal, y consecuente disminucin de peso, estado de gran
excitabilidad, aumento de la sudoracin, debilidad muscular, incapacidad para
conciliar el sueo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una
protrusin de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El
hipertiroidismo tambin puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos
de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego,
susceptibilidad, dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante,
cansancio y los ms frecuentes como datos clnicos: taquicardia y
palpitaciones.
 HIPOTIROIDISMO
Es la disminucin anormal de la actividad de la glndula tiroides, que origina
deficiencia de la secrecin de las hormonas tiroideas. Puede ser Primario
debido a trastornos intrnsecos del tiroides, Secundario debido a deficiencia de
hormona hipofsiaria estimulante del tiroides (TSH) o Hpotalmico por
alteraciones en el hipotlamo liberador de tirotropna.
Es importante diferenciar el secundario del primario. El primero, no es frecuente
y generalmente presenta afeccin de alteraciones endocrinas por el eje
hipotlamo - hipfisis. Los niveles de TSH son bajos en el hipotiroidismo
secundario mientras que en el primario no hay inhibicin de retroalimentacin
para la hipfisis intacta y los valores de TSH son elevados.
El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en
el primario; otras hormonas hipofsiarias pueden estar bajas en el
hipotiroidismo secundario.
La prueba de la hormona liberadora de la trotropina (TRH) es til para
distinguir entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipfisis e
hipotiroidismo por insuficiencia del hipotlamo. En el primer caso, no se libera
TSH en respuesta a la TRH y en el primario se eleva la TSH notablemente.
La TSH es una glicoprotena que se produce en la adenohipfisis acta
directamente sobre la tiroides, para que los depsitos de las hormonas
producidas T3 y T4 salgan en forma libre a la circulacin.
Cuando existe un dficit en su produccin, se origina un estmulo en el
hipotlamo para que la hipfisis produzca ms TSH y por lo tanto en el
hipotiroidismo primario y en neoplasias tiroideas donde hay baja produccin de
T3 T4 los niveles de TSH estn aumentados. Y en cambio en la mayor parte de
los pacientes que tienen exceso de produccin de hormonas tiroideas como en
el hipertiroidismo, la TSH se encuentra disminuida.
La mayor parte de los endocrinlogos consideran que la mejor prueba para
explorar la funcin tiroidea, es la estimulacin con la Protirrelina conocida como
estimulacin con TRH.
Valoracin
Respuesta normal: Dobla la concentracin de TSH basal.
2.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor BASAL alto.
Estimulacin con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH ELEVADA
2.2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor BASAL bajo.
Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: RETRASADA O AUSENTE.
3.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tarda a los 60
minutos, con valores de TSH ms altos de lo normal.
3.1.- Criterio clnico:
La mejor prueba global para explorar, confirma o descartar un hipotiroidismo,
es la de estimulacin con TRH.
CUADRO CLNICO: Los sntomas del hipotiroidismo se originan por la accin
insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fcil, cansancio,
retencin de lquido, lentitud mental, aumento de peso (no ms de 3 4 kilos).
En casos avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, cada
de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. Tambin el
hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede
determinar deterioro de la funcin de otros rganos como el corazn, riones,
hgado, etc.
3.2.- TRATAMIENTO: El diagnstico se realiza a travs de la evaluacin
clnica, idealmente efectuada por un endocrinlogo y la medicin de Hormona
Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, tambin es recomendable la
determinacin de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposicin de
hormona tiroidea o levotiroxina, va oral. El paciente debe controlarse
peridicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificacin.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Se debe a una alteracin primaria de la
tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante
induce una elevacin de la TSH plasmtica. Es la forma ms frecuente de
hipotiroidismo, y puede ser congnito o adquirido.
El hipotiroidismo congnito tiene como causas las anomalas de la
embriognesis del tiroides, anomala en los genes de las protenas implicadas
en las sntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el
embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del
tiroides (ms frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
radiactivo o ciruga, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el
hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por
frmacos.
3.3.- HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: Aparece mixedema, agrandamiento
de la lengua, voz ronca, sordera, derrames articulares, pericrdico, pleural o
peritoneal, sndrome del tnel carpiano. La disminucin en la termognesis
provoca intolerancia al fro, de manera que los pacientes prefieren ambientes
calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve plida,
fra y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de
carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frgil,
seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la accin destoxificante del
hgado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La funcin nerviosa se ve gravemente daada por la falta de HT, se produce un
trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o
el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la
prdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido
a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
3.4.- HIPOTIROIDISMO EN EL NIO
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recin nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los nios con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduracin esqueltica. Tras el
nacimiento los nios ya no dependen de las HT de la madre y esto va a
producir un retraso mental grave, somnolencia, estreimiento, llanto ronco y
piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificacin de los huesos es
irregular.
ANEXOS
CONCLUSION
RECOMENDACIONES
 BIBLIOGRAFIA

3. DESRDENES POR DEFICIENCIA DE YODO (DDI).

GENERALIDADES. SITUACIN EN EL PER. EN: T BLANCO DE
ALVARADO Y L GONZALES MUGABURU, EDS, SITUACIN
NUTRICIONAL EN EL PER. MINISTERIO DE SALUD-OPS, LIMA,
1989

4. LARINGE Y PATOLOGA CRVICO-FACIAL CAPTULO 140

FISIOLOGA DE LAS GLNDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES.
MARA FERNANDA HERNNDEZ STEGMANN, MILTON RENDN
VILLA, M. MESA MARRERO. HOSPITAL DE VILADECANS.
BARCELONA

5. ATENCIN FARMACUTICA, ESTUDIOS SOBRE USO DE

MEDICAMENTOS Y OTROS ANTONIO IESTA GARCA ESCUELA
NACIONAL DE SANIDAD. INSTITUTO DE SALUD CARLOS III.
MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO.

6. LA MORFOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES MANUEL ANTONIO

BALLN VANEGAS MAGISTER EN MORFOLOGA HUMANA

7. LA MORFOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES MANUEL ANTONIO

BALLN VANEGAS MAGISTER EN MORFOLOGA HUMANA