Las clulas T CD4+ vrgenes tambin exploran la superficie de clulas
presentadoras de antgeno con sus receptores de clula T. Si reconocen un complejo de MHC-pptido, pueden quedar activadas y proliferar y diferenciarse hacia uno de varios subgrupos de clulas T efectoras. Las clulas T auxiliares tipo 1 (TH1) regulan la respuesta inmunitaria a agentes patgenos intracelulares, y las clulas T auxiliares tipo 2 (TH2) regulan la respuesta a muchos agentes patgenos extracelulares.
En respuesta a la estimulacin antignica, los linfocitos Th1 producen interleucina
(IL)2 e interfern (IFN-) y estimulan la inmunidad mediada por las clulas. Los linfocitos Th2 segregan IL-4, IL-5 e IL-10, favorecen la inmunidad humoral, e inducen la produccin de anticuerpos. Las respuestas extremas de este espectro son capaces de inhibir el desarrollo de la contraria, y as el IFN- producido por las clulas Th1 puede inhibir la proliferacin de las clulas Th2. Contrariamente, la IL- 4 y la IL-10 producidas por las clulas Th2 pueden inhibir la proliferacin de las clulas Th1.
Se ha acumulado evidencia a partir de modelos animales que sugieren que las
linfoquinas de tipo Th1 estn comprometidas en la gnesis de enfermedades autoinmunes organoespecficas, tales como la uveorretinitis autoinmune experimental la encefalomielitis alrgica experimental o la diabetes mellitus insulinodependiente. De acuerdo a estos datos disponibles en enfermedades humanas a favor de un perfil de linfoquinas Th1 prevalente en rganos blanco de pacientes con autoinmunidad organoespecfica, tales como las enfermedades tiroideas autoinmunes y la esclerosis mltiple (revisado por Romagnani, 1997). En contraste las clulas Th2 predominantemente han sido encontradas en la piel de pacientes con esclerosis sistmica progresiva (Mavilia y col., 1998).