INDICE

Contenido
Introduccin ...................................................................................................................................................... 1
PERFIL LIPIDICO .......................................................................................................................................... 2
Colesterol....................................................................................................................................................... 2
Lipoprotenas de baja densidad o LDL. ........................................................................................ 2
Lipoprotenas de alta densidad o HDL. ........................................................................................ 2
Triglicridosl. ............................................................................................................................................ 3
Determinacin colorimtrica de TAG y CHO: .......................................................................................... 3
ENFERMEDADES: ..................................................................................................................................... 6
1. ARTERIOESCLEROSIS ............................................................................................................... 6
2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: ...................................................................................... 7
3. DISLIPIDEMIAS: .......................................................................................................................... 8
Diabetes mellitus: ..................................................................................................................................... 8
Hipotiroidismo: ......................................................................................................................................... 9
Obesidad patolgica: ................................................................................................................................ 9
Enfermedad renal: Sndrome nefrtico: ................................................................................................ 9
PANCREATITIS AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA ........................................................... 10
CONCLUSIONES: ..................................................................................................................................... 14
Bibliografa ..................................................................................................................................................... 15
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Introduccin
El perfil lipdico lo constituye la cuantificacin analtica de una serie de lpidos que son
transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoprotenas plasmticas. La determinacin
de estos parmetros es un procedimiento analtico bsico para el diagnstico y seguimiento de
enfermedades metablicas, primarias o secundarias. Entre estos parmetros analticos que se
pueden determinar estn: el colesterol total, el colesterol transportado por las LDL, el colesterol
transportado por las HDL, los triglicridos totales, ciertas apoprotenas particulares etc.
El perfil lipdico incluye el colesterol total, el HDL-colesterol, el LDL-colesterol y los triglicridos.
Algunas veces, el informe incluir valores adicionales calculados como la relacin HDL/colesterol o
clculos basados en los resultados del perfil lipdico, edad, sexo y otros factores de riesgo.
La cuantificacin de colesterol y triglicridos en suero es un procedimiento analtico bsico en el
diagnstico y seguimiento de enfermedades metablicas, primarias o secundarias. Altos niveles de
colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. En esta prctica se
realizar la determinacin en suero de colesterol total, colesterol-HDL y triglicridos.
Altos niveles de colesterol se asocian a riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, en
especial aquel unido a las LDL (colesterol malo). El colesterol de las HDL (colesterol bueno), puesto
que representa aquella fraccin de colesterol que se transporta al hgado para su metabolizacin y
excrecin por va biliar, no se asocia con riesgo de enfermedad.

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PERFIL LIPIDICO

El perfil lipdico es uno de los exmenes ms solicitados en el laboratorio clnico. Incluye la

cuantificacin de los niveles de colesterol total, triglicridos, lipoprotenas de alta densidad (HDL) y
lipoprotenas de baja densidad (LDL). Los niveles elevados contribuyen a las afecciones cardacas y
los accidentes cerebrovasculares.
Colesterol: Se trata de una molcula de carcter lipdico cuya funcin principal en nuestro
organismo es la de formar parte de la estructura de las membranas de las clulas que conforman
nuestros rganos y tejidos. Adems interviene en la sntesis de otras molculas, como las
hormonas suprarrenales y sexuales. Principalmente, se produce en el hgado aunque tambin se
realiza un aporte importante de colesterol a travs de la dieta. Es por tanto una sustancia
indispensable para la vida. Sin embargo, un incremento importante de colesterol en sangre
conlleva a su depsito en las arterias. Este es el primer paso para la formacin de placas de
ateroma, que con el tiempo van a producir ateroesclerosis, es decir, un estrechamiento o
endurecimiento de las arterias por depsito de colesterol en sus paredes. Si los depsitos de
colesterol se producen sobre las arterias coronarias el riesgo de sufrir un accidente cardiovascular
es mucho mayor.
Las molculas de colesterol viajan por el torrente sanguneo unidas a dos tipos de lipoprotenas:
Lipoprotenas de baja densidad o LDL: se encargan de transportar el colesterol a los
tejidos para su utilizacin. Este es el colesterol que, en exceso, puede quedar adherido a
las paredes de los vasos sanguneos por lo que es recomendable mantener bajos los
niveles del colesterol LDL.
Lipoprotenas de alta densidad o HDL: Recoge el colesterol sobrante de los tejidos y lo
traslada hasta el hgado, donde ser eliminado. Por tanto, cuanto mayor sean los niveles
del colesterol HDL, mayor cantidad de colesterol ser eliminado de la sangre.
En el Laboratorio de Anlisis Clnicos han establecido los siguientes intervalos de normalidad:
- Colesterol total
Lmite superior deseable por debajo de 200 mg/dl (para menores de 18 aos el lmite
superior ptimo deber ser de 180 mg/dl)
Hipercolesterolemia lmite: 200 250 mg/dl
Hipercolesterolemia definida cuando los valores de colesterol superan los 250 mg/dl 9
- Colesterol LDL
Lmite superior deseable por debajo de 130 mg/dl

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Lmite alto: 130 150 mg/dl

Por encima de 150 mg/dl se consideran resultados patolgicos
- Colesterol HDL
El intervalo de normalidad: 40 - 60 mg/dl
o Valores inferiores a 40 mg/dl indican un mayor riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular

Triglicridos: Son compuestos grasos cuya funcin principal es transportar energa hasta los
rganos de depsito. Como el colesterol, los triglicridos pueden ser producidos en el hgado o
proceder de la dieta, y el inters de su medicin viene dado por constituir uno de los factores de
riesgo cardiovascular, aunque de menor importancia que el colesterol, la hipertensin arterial o el
tabaquismo. Desde el punto de vista del laboratorio, se habla de hipertriglicidemia cuando se
obtienen valores en sangre superiores a 150 mg/dl. El descenso de los niveles de Triglicridos se
consigue instaurando una dieta baja en hidratos de carbono evitando los azcares refinados y las
bebidas azucaradas. El tabaco, la ingesta de alcohol y el sedentarismo tambin estn implicados
en la hipertriglicidemia.
Determinacin colorimtrica de TAG y CHO:
Se utilizan mtodos enzimticos especficos y sensibles, que se basan en la formacin de perxido
de hidrgeno. Esta reaccin se acopla con una reaccin redox catalizada por una peroxidasa, de
modo que se produce un sustrato coloreado.
El sustrato coloreado presenta un mximo de absorbancia a = 500 nm. Aplicando la ley de Beer-
Lambert, y teniendo en cuenta que la concentracin de la cromobase es directamente
proporcional a la concentracin de sustrato inicial, es posible determinar la concentracin inicial
de TAG o de CHO en la muestra. Para ello es necesario determinar la absorbancia de una solucin
patrn ( estndar), o bien realizar una recta patrn con diferentes concentraciones.

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REACTIVO 1 Tampn GOOD pH 7.5 50mmol/L Tampn p-clorofenol o HBA 2mmol/L

REACTIVO 2 Lipoproteinlipasa 150000 U/L Vial enzimas Glicerol Kinasa 500 U/L Glicerol-P-oxidasa
2500 U/L Peroxidasa 440 U/L 4-Aminofenazona o 4- aminoantipirina 0.1 mmol/L ATP 0.1 mmol/L
ESTNDAR Sol. Triglicridos 200 mg/dL CONTROL NORMAL Spinreact.
DESARROLLO DE LA PRCTICA:
1. Pipetear en tubos de ensayo:
Blanco Estndar Muestra
Estndar 10 ul
Muestra 10 ul
Reactivo de trabajo 1 ml 1 ml 1 ml
2. Mezclar e incubar 5 min a 37C 10 min a temperatura ambiente.
3. Medir la densidad ptica a 505 nm (490-550), frente al blanco de reactivos.
4. El color ser estable durante 30 min.
CLCULOS
Absorbancia de la muestra X Conc. Del estndar = Conc. Muestra
Absorbancia del estndar
Estndar: 200mg/dL.

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REACTIVO 1 Tampn pH 6.9 90mmol/L Fenol o HBA 26 mmol/L

REACTIVO 2 Vial enzimas Peroxidasa 1250 U/L Colesterol esterasa Colesterol oxidasa 300 U/L 4-
Aminoantipirina 0.4 mmol/L
ESTNDAR Solucin Colesterol 200 mg/dL
DESARROLLO DE LA PRCTICA:
1. Pipetear en tubos de ensayo:
Blanco Estndar Muestra
Estndar 10 ul
Muestra 10 ul
Reactivo de trabajo 1 ml 1 ml 1 ml
2. Mezclar e incubar 5 min a 37C 10 min a temperatura ambiente.
3. Medir la densidad ptica a 505 nm (490-550), frente al blanco de reactivos.
4. El color ser estable durante 30 min.
CLCULOS
Absorbancia de la muestra X Conc. Del estndar = Conc. Muestra
Absorbancia del estndar
Estndar: 200mg/dL.
DETERMINACION DE HDL:
DESARROLLO DE LA PRCTICA:
1. Pipetear en tubos de ensayo:
Blanco Estndar Muestra
Estndar 10 ul
Muestra 10 ul
Reactivo de trabajo 1 ml 1 ml 1 ml
2. Mezclar e incubar 5 min a 37C 10 min a temperatura ambiente.
3. Medir la densidad ptica a 505 nm (490-550), frente al blanco de reactivos.
4. El color ser estable durante 30 min.
CLCULOS
HDL COLESTEROL = D.O MURDTRA x F
F=0.762/ABSORVANCIA ESTANDAR
DETERMINACION DE LDL:
1. Pipetear en tubos de ensayo:

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Blanco Estndar Muestra

Estndar 10 ul
Muestra 10 ul
Reactivo de trabajo 1 ml 1 ml 1 ml
2. Mezclar e incubar 5 min a 37C 10 min a temperatura ambiente.
3. Medir la densidad ptica a 505 nm (490-550), frente al blanco de reactivos.
4. El color ser estable durante 30 min.
CLCULOS
LDL COLESTEROL= COLESTEROL TOTAL- (DxF)
F= 0.624/ABSORVANCIA DEL ESTANDAR
EJEMPLO DE ANALISIS LABORATORIAL:

ENFERMEDADES:
1. ARTERIOESCLEROSIS
Es una afeccin, que ocurre cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes
de las arterias. Estos depsitos se denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden estrechar
u obstruir completamente las arterias y causar problemas en todo el cuerpo. Eso limita el flujo de
sangre rica en oxgeno.
La arterioesclerosis puede llevar a problemas graves como:
Enfermedad de las arterias coronarias. Estas arterias llevan sangre a su corazn. Cuando se
bloquean, usted puede sufrir una angina de pecho o un ataque cardaco

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Enfermedades de las arterias cartidas. Estas arterias llevan sangre a su cerebro. Cuando
se bloquean, usted puede sufrir un ataque cerebral
Enfermedad arterial perifrica. Estas arterias estn en sus brazos, piernas y pelvis. Cuando
se bloquean, usted puede sufrir adormecimiento, dolor y a veces infecciones
En general, la arterioesclerosis no presenta sntomas hasta que una arteria se estrecha demasiado
o por completo. Mucha gente no sabe que la sufre hasta que tiene una emergencia mdica.
Un examen fsico, diagnstico por imgenes y otro tipo de pruebas diagnsticas puede revelar si
usted la sufre. Los tratamientos pueden desacelerar el avance de acumulacin de placa. Su mdico
puede tambin recomendar procedimientos como la angioplastia para abrir las arterias o ciruga
en las arterias coronarias o cartidas. Un cambio en el estilo de vida tambin puede ayudar. Esto
incluye seguir una dieta sana, hacer ejercicio con regularidad, mantener un peso saludable, dejar
de fumar y manejar el estrs.
Tratamiento farmacolgico:
cido acetil saliclico: antiagregante plaquetario.
Niacina:
Reduce TG 35-50%, LDL-C 25%
Aumento de HDL-C 15-30%
Estatinas: Atorvastatina, Paravastatina, Simbastatina.
Reduce LDL C 35-45%, TG 25% Aumenta HDL C 5-10%,
IECA: Captopril, enalapril lisinopril y ramipril.
Reducen niveles de Angiotensina II, aldosterona
Vasodilatacin
Reduccin de la retencin de sodio

2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene.
Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguneo se detiene por ms de pocos segundos, el cerebro no puede recibir nutrientes
y oxgeno. Las clulas cerebrales pueden morir, lo que causa dao permanente.
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:
Accidente cerebrovascular isqumico
Accidente cerebrovascular hemorrgico

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El accidente cerebrovascular isqumico ocurre cuando un vaso sanguneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un cogulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
Se puede formar un cogulo en una arteria que ya est muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombtico.
Un cogulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguneos del cerebro, o de
alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia
cerebral o accidente cerebrovascular emblico.
Los accidentes cerebrovasculares isqumicos tambin pueden ser causados por una sustancia
pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.
Tratamiento farmacolgico:
Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), cido acetilsaliclico (aspirin) o
clopidogrel (Plavix).
3. DISLIPIDEMIAS:
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomticas que tienen la caracterstica
comn de tener concentraciones anormales de las lipoprotenas sanguneas. Es la presencia de
anormalidades en la concentracin de lpidos en sangre (Colesterol, triglicridos, colesterol HDL y
LDL).
Una primera forma de clasificarlas podra ser en:
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen gentico y
transmisin familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patolgicas, como por ejemplo:1
Diabetes mellitus:
Es la ms frecuente
Dos de las complicaciones ms importantes de la diabetes son la aterosclerosis y la
cetoacidosis que son trastornos del metabolismo lipdico.
La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un dficit de insulina pueden
conducir a aumentos vertiginosos de los trigliceridos.
En la diabetes tipo I bien controlada los lipidos suelen ser normales, pero en una
cetoacidosis diabtica, la hipertrigliceridemia puede ser grave debida al aumento de VLDL
y de quilomicrones.

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En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el tipo I. En estos pacientes la
combinacin de varios factores como la resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace
que aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.
Hipotiroidismo:
Es la segunda causa ms frecuente de hiperlipidemia secundaria.
Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con hipotiroidismo.
Solo en 8.5% tiene un perfil lipdico normal
El fenotipo ms frecuente es IIa.
El principal mecanismo fisiopatolgico de la hiperlipidemia asociada al hipotiroidismo es la
acumulacin de colesterol LDL debido a una reduccin en el nmero de receptores LDL (
modulado por HT)
Disminucin en la accin de la LPL
Obesidad patolgica:
En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia dislipidemias, hipertensin
arterial etc.
Las alteraciones lipdicas que ms frecuentemente aparecen en pacientes obesos son:
Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partculas de VLDL.
Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
Descenso del colesterol HDL
Este incremento es secundario a un aumento del flujo de cidos grasos libres (AGL) hacia
el hgado, a partir del depsito masivo de triglicridos en el tejido adiposo y por un
aumento del aporte exgeno de hidratos de carbono en la dieta.
Enfermedad renal: Sndrome nefrtico:
Los pacientes afectados de sndrome nefrtico presentan una hipoproteinemia, debido a
la proteinuria persistente en los afectados.
Como respuesta compensatoria a la hipoproteinemia, el hgado ejecuta una
superproduccin de VLDL, adems se produce un descenso del catabolismo de las LDL y
una disminucin de la lipoproteinlipasa.
La gravedad de la hiperlipidemia es directamente proporcional a la intensidad de la
hipoproteinemia del paciente.

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Tratamiento farmacolgico:
La prescripcin del tratamiento farmacolgico debe basarse en el anlisis de riesgo cardiovascular,
es decir, la instauracin del tratamiento estar determinada por el riesgo coronario.
La terapia farmacolgica est justificada en pacientes que se benefician de ella. En la actualidad
disponemos de los siguientes frmacos hipolipemiantes:
Estatinas
Resinas de intercambio inico
Inhibidores selectivos de la absorcin de colesterol Ezetimibe
Fibratos
cido nicotnico
cidos grasos omega-3

PANCREATITIS AGUDA POR HIPERTRIGLICERIDEMIA

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se define por la presencia de altos niveles de
triglicridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiolgicos de pancreatitis. El
alcohol y los clculos biliares son las principales causas de pancreatitis aguda. En tercer lugar se
encuentra la hipertrigliceridemia, causante del 1-38% de las pancreatitis. Los pacientes con
hipertrigliceridemia tienen un riesgo de desarrollar pancreatitis del 1,5%. Cuando estos niveles
superan los 1.000 mg/dl, el porcentaje asciende al 20,2%.
Etiologa
La PATG suele desencadenarse por niveles de TG superiores a 1.000 mg/dl. Para llegar a estos
valores, el paciente normalmente tiene una alteracin subyacente del metabolismo lipidmico,
adems de un factor secundario. Dentro de la clasificacin de Frederickson, las dislipemias tipo I,
IV y V son las que se asocian con esta patologa.
La hipertrigliceridemia familiar (hiperlipidemia tipo iv) es un trastorno autosmico dominante de
origen desconocido en el que los niveles de TG estn elevados de forma moderada, y los de
colesterol de forma ms modesta. Predomina un exceso de VLDL, ya sea por aumento de la
produccin o disminucin de su catabolismo. La de tipo v es una variante ms grave que incluye
adems una elevacin de quilomicrones. Esta ltima es la ms frecuente en la PATG, y se observa
sobre todo en pacientes diabticos, obesos o con enolismo crnico. En estos pacientes, un factor
desencadenante, como puede ser la ingesta excesiva de grasas o hidratos de carbono, el alcohol o

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ciertos frmacos, puede aumentar la produccin de VLDL y de quilomicrones, desencadenando la

PATG.
La nica forma de dislipidemia que se ha reconocido como causa primaria de pancreatitis, sin
necesidad de un factor desencadenante, es la tipo I (hiperquilomicronemia).
Cuando un paciente presenta una PATG, adems de des-cartar una causa familiar, se deben
descartar patologas que contribuyan a elevar los niveles de TG.
Tabla 1 Patologas que producen hipertrigliceridemia
Causas de hipertrigliceridemia secundaria.
Obesidad, Diabetes mellitus, Hipotiroidismo, Sndrome nefrtico, Hepatitis vricas, frmacos o
alcohol Alcohol, Enfermedad de Von Gierke, Sndrome de Cushing, Embarazo (2. y 3.er trimestre),
Acromegalia, Lipodistrofia.
Frmacos: estrgenos, furosemida, corticoides, betabloqueantes, azatioprina, tamoxifeno, 6-
mercaptopurina, ciclosporina, metildopa, isotretinona.
Sin embargo, diversos estudios encuentran posible que el exceso de TG sea una causa suficiente
para el desarrollo de pancreatitis. Otra de las hiptesis planteadas habla del efecto isqumico a
nivel pancretico debido a la hiperviscosidad plasmtica causada por el exceso de TG. Como se
puede deducir del texto, la fisiopatologa de esta entidad no queda del todo clara.
por otro lado, algunos parmetros analticos pueden estar artefactados, y es conveniente
conocerlos para evitar confusiones.
La amilasa puede mostrar valores falsamente bajos, a diferencia de la lipasa, que parece no
artefactarse. Esto es as tanto para la medicin en sangre como en orina. Se ha postulado la
existencia de un inhibidor de origen desconocido, dejando un papel mnimo a los TG. Para obtener
un resultado verdadero, se puede recurrir a la dilucin del suero con solucin salina, o al clculo
del ratio amilasa urinaria/aclaramiento de creatinina.
As mismo, es frecuente encontrar una pseudohipona-tremia. Esto se explica porque el sodio, solo
presente en la fase acuosa del plasma, queda desplazado por el exceso de TG. Para encontrar el
verdadero valor se debe recurrir a la ultracentrifugacin o a la potenciometra directa, no as a la
fotometra de llama o potenciometra indirecta.
Adems, el LDL est falsamente elevado, por lo que hay que hacer una medicin directa con
centrifugacin o inmunoprecipitacin, sobre todo cuando se quiere hacer un estudio detallado de
la dislipidemias.

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Tratamiento
Hasta la fecha, no hay estudios comparativos entre las diferentes opciones teraputicas. La base
del tratamiento es similar a la del resto de pancreatitis agudas, es decir, dieta absoluta,
sueroterapia y analgesia. Los cuidados de soporte, con especial nfasis en las medidas de
prevencin de la hipoxemia y el adecuado aporte de fluidos para mantener la oxigenacin de los
tejidos, son un factor fundamental.
Plasmafresis
La plasmafresis (PMF) es el procedimiento por el que el plasma se separa de la sangre para
depurarlo de sustancias patolgicas. Posteriormente se puede infundir de nuevo el plasma
depurado, o sustituirlo por soluciones de caractersticas similares. Se utiliza en muchas patologas,
pero no fue hasta 1978 cuando se us por primera vez para tratar a una paciente con
hipertrigliceridemia. Desde entonces hay muchos casos descritos en la literatura. La ventaja de la
PMF es que consigue reducir los niveles de forma extraordinaria en unas 2 horas.
Los efectos beneficiosos de la PMF no solo radican en la depuracin de TG de la sangre, sino en la
suplementacin de lipoproteinlipasa (LPL) y apolipoprotena CII cuando se utiliza plasma fresco
congelado (PFC) en el remplazo volumtrico. Sin embargo, la transfusin de PFC tiene el riesgo de
reacciones alrgicas o la transmisin de enfermedades infecciosas, por lo que hay que valorar los
riesgos y beneficios.
Insulina
Existen en la literatura varias series de casos que hablan del tratamiento exitoso de la PATG
basado en la administracin de insulina. Su mecanismo de actuacin est basado en la
potenciacin de la actividad de la LPL, que degrada los TG en cidos grasos y glicerol, tras 3-4 das
de tratamiento. Tambin se ha comprobado que la insulina aumenta la expresin gentica de la
LPL. Hay experiencia en el empleo de insulina tanto por va subcutnea como intravenosa, aun-que
no se dispone de evidencia suficiente para recomendar una opcin frente a la otra.
Frecuentemente, la PATG ocurre en pacientes diabticos mal controlados, por lo que la
insulinoterapia ayudara tanto al control de la hipertrigliceridemia como de la hiperglucemia. No
obstante, existen datos que apoyan su uso en pacientes no diabticos, acompanndose del
aporte simultneo de soluciones glucosadas intravenosas. Como efectos adversos puede haber
alteraciones de la glucemia, por lo que es necesario realizar controles estrictos.
Heparina

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La heparina se puede administrar de forma subcutnea o intravenosa, ya sea en combinacin con

insulina como de manera aislada.
A pesar de que hay varias publicaciones que informan sobre la posibilidad de disminuir los TG en
suero mediante la administracin de heparina, su indicacin no est clara. La accin de la heparina
radica en la liberacin plasmtica de LPL endotelial, encargada de la degradacin de TG. Sin
embargo, este efecto es solo temporal, y conlleva a largo plazo una mayor degradacin heptica
de la enzima. Esto se traduce en que tras una disminucin inicial, los niveles de TG aumenten de
nuevo.
Pacientes diabticos deben ser advertidos sobre la importancia de un buen control glucmico.
El tratamiento hipolipemiante debe ser iniciado en cuanto el paciente tolere la va oral. En la tabla
3 se muestran las diferentes opciones teraputicas, que se debern elegir de forma individualizada
para cada paciente.

Tabla. Frmacos indicados para la

hipertrigliceridemia

Frmaco Mecanismo de accin Comentario Limitaciones

Aumenta la LPL, disminuye la Frmacos de

Fibratos sntesis primera Inicio de accin lenta
de TG eleccin
cido
nicotnico Reduce la secrecin de VLDL Buen efecto a largo Efectos secundarios
frecuentes, como
plazo rubefaccin
facial
Inicio de accin lenta
Inhiben la produccin de Uso solo en Riesgo de miositis o
Estatinas colesterol combinacin miopata
con otros frmacos No son de primera
para eleccin
Accin sinrgica (p.
ej.
fibratos)
cidos grasos Reducen la sntesis de TG,
omega 3 potencian Accin inmediata. Sin limitaciones
la b-oxidacin, aumentan la Accin potente
actividad LPL, aumentan la
expresin

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de LPL del tejido adiposo

TG de cadena No formacin de QM,
media potencian la Accin inmediata Sin limitaciones
b-oxidacin de AG

CONCLUSIONES:
La determinacin de un perfil lipdico tiene gran importancia clnica ya que se puede
emplear como un diagnostico primario de ciertas enfermedades, as como tambin en el
seguimiento de algunas enfermedades como: diabetes mellitas, arterioesclerosis,
dislipidemias, obesidad, etc.
Mediante esta tcnica enzimtica se puede determinar los valores de colesterol, HDL, LDL
y triglicridos de tal forma que podemos determinar los valores en cada caso para ver qu
tipos de alteraciones existe y a que enfermedades est relacionado y hacer el respectivo
tratamiento.

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Bibliografa
1. CANONG. Fisiologia Medica. 23rd ed. MEXICO: McGRAW-HILL; 2010.
2. HALL GY. Tratado de Fisiologia Medica,decimosegunda edicion ESPAA: S.A.ELSEVIER; 2011.
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Universidad Estatal a distancia San Jose; 2007.
4. Cruz QCT. Guia de Practicas de Bioquimica II. cuantificacion de colesterol total y lipoproteina. CUSCO:
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5. Salgado QFRV. Manual de Practicas de Bioquimica Clinica. Determinacion de Colesterol, HDL, LDL y
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