Captulo 36
Fracaso renal agudo: diagnstico diferencial
y tratamiento
J.A. Herrero, N. Ridao
Servicio de Nefrologa.
Hospital Clnico San Carlos. Madrid
Introduccin
El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome clnico secunda-
rio al deterioro rpido de la funcin renal, cuyo marcador habi-
tual es el incremento de los productos nitrogenados en sangre.
Puede cursar con anuria (diuresis inferior a 100 ml/24 h), oli-
guria (diuresis inferior a 400 ml/24 h) o con diuresis conserva-
da.
En Espaa su incidencia es de 209 casos por milln de pobla-
cin y ao (pmp). Ocurre entre el 2 y el 5% de los pacientes
hospitalizados y la mortalidad media es cercana al 50%. Sus
causas son diversas, en ocasiones se produce la asociacin de
varias y hasta el 50% puede ser yatrognico.
Etiologa y formas clnicas
Para el funcionamiento adecuado de los riones se precisan
una serie de requisitos cuyo fallo provoca el FRA, que son:
- Aporte adecuado de sangre. Su fallo provoca el FRA pre-
rrenal o funcional.
- Integridad anatmica de las estructuras renales:
Glomrulos, vasos, tbulos e intersticio. Su dao provoca
el FRA parenquimatoso. La afectacin de los vasos rena-
les, tanto grandes como pequeos, produce un tipo de
FRA que comparte caractersticas prerrenales y parenqui-
matosas.
- Permeabilidad de la va urinaria. Su fallo provoca el FRA
postrenal u obstructivo.
As, desde el punto de vista fisiopatolgico el FRA se puede cla-
sificar en 3 grandes grupos, segn se representa de forma
esquemtica en la Figura 1.
FRA prerrenal
Se produce como consecuencia de un dficit de la perfusin
renal que se traduce en un descenso de la presin de filtracin
glomerular. Tambin llamado funcional porque en esta forma
de FRA las estructuras renales estn indemnes, y las alteracio-
nes son reversibles al corregir la causa. Se observa en situa-
ciones que cursan con disminucin del volumen circulante efi-
caz (deplecin de volumen, insuficiencia cardiaca, redistribu-
cin hdrica, vasodilatacin perifrica) y/o alteracin de la
hemodinmica glomerular (Tabla 1).
323
En respuesta al descenso de la perfusin renal se establecen una
serie de mecanismos compensadores que intentan mantener la
presin de filtracin glomerular, como son la vasoconstriccin de
la arteriola eferente angiotensina II dependiente, y la vasodila-
tacin de la arteriola aferente dependiente de las prostaglandi-
nas. Por eso, determinados frmacos como los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE), y los inhibidores o bloqueantes del siste-
ma renina - angiotensina pueden exacerbar un FRA.
La hipoperfusin renal conduce al intento de ahorro de agua y
sal por el rin que produce un patrn tpico de orina concen-
trada que se caracteriza por sodio bajo, excrecin fraccional de
sodio (EFNa) reducida, osmolalidad superior a la del plasma, y
cocientes de urea y creatinina en orina respecto del plasma ele-
vados (Tabla 2). Dado que el mecanismo contracorriente per-
manece intacto y que la urea excretada por el glomrulo se
reabsorbe en parte por l, las concentraciones de urea en san-
gre son desproporcionadamente ms elevadas que las de crea-
tinina, que se filtra pero no tiene reabsorcin tubular.
El FRA causado por deplecin de volumen por diurticos cons-
tituye una excepcin al patrn urinario tpico prerrenal, ya que
no cursa con sodio en orina bajo. Por otro lado, la administra-
cin de diurticos, con el consiguiente aumento de la natriuria,
puede alterar el patrn urinario en un cuadro de FRA prerrenal
de cualquier causa y llevar a confusin. Es interesante sealar
tambin que en presencia de una insuficiencia renal crnica
previa, donde la capacidad de concentracin urinaria est dis-
minuida, el deterioro de la funcin renal de origen prerrenal
puede no cursar con sodio bajo en orina.
Como se ha comentado, el FRA prerrenal es habitualmente rever-
sible cuando se resuelve el origen del mismo. Si la causa persiste
puede llegar a causar una necrosis tubular aguda (NTA).
Hay una serie de factores predisponentes para el desarrollo de
FRA (Tabla 3):
- Edad avanzada: Los ancianos, por un lado, tienen fisiol-
gicamente reducida la reserva renal funcional. Por otro
lado, pierden con frecuencia el reflejo de la sed, o por sus
caractersticas tienen limitado el acceso al agua. Estas
situaciones se dan ms en pacientes con algn tipo de
demencia, o que presenten algn proceso intercurrente,
por ejemplo, una infeccin, que altere su estilo de vida.
 324
Fracaso Renal Agudo
Postrenal u obstructivo
Fig. 1. Representacin esquemtica de la etiologa del FRA.
- Pacientes en tratamiento diurtico. El efecto deletreo de
todas las situaciones que causan deplecin de volumen se
incrementa en los pacientes que han estado y continan
con diurticos.
- Pacientes con insuficiencia renal previa, nefropata diab-
tica y mieloma mltiple son especialmente sensibles a
cualquier agresin tanto isqumica como txica.
El sndrome hepatorrenal (SHR) es un cuadro severo de
FRA oligrico, que aparece en pacientes con enfermedad hep-
tica avanzada, en ausencia de otras causas identificables que
pudieran llevar al deterioro de la funcin renal. Son pacientes
con descompensacin hidrpica en los que la ascitis es cons-
tante, si bien la ictericia y la encefalopata son variables.
El SHR es de origen funcional, en el que juegan un papel pre-
dominante la vasodilatacin perifrica, con aumento del espa-
cio intravascular y disminucin del volumen circulante efecti-
vo, y la vasoconstriccin renal de predominio cortical. Por
tanto, es una situacin de volemia efectiva severamente dis-
minuida, con liberacin de diversas sustancias vasoactivas que
contribuyen a la vasoconstriccin intrarrenal extrema. El rin
retiene grandes cantidades de sodio y agua, que en lugar de
rellenar el volumen efectivo se desplaza hacia la circulacin
esplcnica y la cavidad peritoneal por la hipertensin portal.
Hay dos hechos que constatan su origen funcional. Por un lado,
que estos riones pueden trasplantarse con xito a un recep-
tor sin hepatopata, y, por otro, que el sndrome hepatorrenal
puede solucionarse con un trasplante heptico.
Cursa con sodio en orina bajo, y con hiponatremia en grado
variable. El patrn urinario es indistinguible del FRA prerrenal
reversible, sin embargo, el pronstico es muy grave con una
mortalidad superior al 90%.
El comienzo brusco de oliguria en un paciente con hepatopata
avanzada y descompensacin hidrpica no implica necesaria-
mente la presencia de SHR, y lo primero habr que corregir las
causas prerrenales previsibles (hipovolemia, fallo cardiaco).
Deben evitarse factores desencadenantes como los AINE, lac-
tulosa, dosis excesivas de diurticos o la realizacin de para-
centesis masivas. Con frecuencia es tan difcil distinguir el SHR
de una situacin prerrenal por hipovolemia que puede inten-
tarse la expansin con suero o coloides previa monitorizacin
de la presin venosa central. El uso de agentes vasoconstric-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
Prerrenal o funcional Renal o parenquimatoso
Necrosis tubular aguda Vascular
Glomerular
Intersticial
Necrosis cortical
tores como la terlipresina en el tratamiento de pacientes con
SHR, constituye una opcin teraputica dirigida a corregir la
disfuncin circulatoria que conduce a la vasoconstriccin renal
en los pacientes con cirrosis heptica avanzada.
La dilisis se aplicara en casos de duda con NTA, que podra
ser potencialmente reversible, y en el perodo de espera a un
trasplante heptico, en el caso que estuviera indicado. En esta
ltima situacin, y en funcin del estado del enfermo podra
estar indicado el tratamiento de soporte heptico con las tc-
nicas MARS o PROMETHEUS.
Fracaso renal agudo parenquimatoso
Se produce por un dao estructural renal a cualquier nivel:
Glomerular, tbulo - intersticial o vascular (Tabla 4). La NTA es
la forma de FRA parenquimatoso ms frecuente.
Necrosis tubular aguda
Supone ms del 90% de todos los FRA parenquimatosos. Se
produce bsicamente por tres mecanismos: isqumico (tras un
fracaso renal agudo prerrenal) que supone aproximadamente
el 50% de las NTA, txico que origina en torno al 30% de los
casos y por pigmentos (Tabla 4).
A diferencia del FRA prerrenal, en la NTA aparecen daos estruc-
turales. As, a nivel histolgico se observan reas focales con la
membrana basal denudada, reas focales de vacuolizacin,
tbulos distales dilatados ocupados por cilindros de clulas
necrosadas, protenas de Tamm - Horsfall y pigmentos. El
edema intersticial produce distanciamiento de los tmulos y
caractersticamente estn presentes fenmenos regenerativos
como son el ncleo hipercromtico y la presencia de mitosis
celulares.
En la NTA se produce una alteracin del transporte tubular,
obstruccin intratubular, retrofiltracin del ultrafiltrado tubular,
y aparicin del llamado reflejo tbulo - glomerular, con descen-
so de la perfusin cortical renal, que resulta en descenso del
filtrado glomerular, y la consiguiente uremia progresiva, y alte-
racin del balance hidrosalino.
El diagnstico de la NTA es clnico, por exclusin, una vez des-
cartadas todas las otras causas posibles de FRA, por tanto, el
diagnstico no precisa ni debe sustentarse en la biopsia renal.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 325

Tabla 1. Causas de FRA prerrenal

Disminucin del volumen circulante efectivo

Por prdidas reales: Por redistribucin del volumen vascular:

Hemorragias Hepatopatas con ascitis y/o edemas
Vmitos Sndrome nefrtico con edemas
Diarrea Obstruccin intestinal
Quemaduras Peritonitis: ascitis
Diurticos Pancreatitis: lquido o sangre peripancretico, ascitis
Malnutricin: edemas, ascitis

Disminucin del gasto cardiaco

Insuficiencia cardiaca congestiva Miocarditis
Infarto agudo de miocardio Shock cardiognico
Valvulopatas Taponamiento cardiaco
Arritmias Tromboembolismo pulmonar

Vasodilatacin perifrica
Hipotensores
Sepsis
Shock anafilctico

Vasodilatacin arteriola eferente

IECA, ARA II, inhibidor directo de la renina

Vasoconstriccin renal
Sepsis Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas: antiinflamatorios no esteroideos.
Sndrome hepatorrenal Agonistas alfa - adrenrgicos
Hipercalcemia

En esta situacin el patrn urinario difiere al del FRA prerrenal,
con sodio en orina mayor de 40 mEq/l, EFNa e IFR mayor del
2% y cocientes de urea y creatinina en orina respecto al plas-
ma menores (Tabla 2).
En la actualidad slo 2/3 partes de las NTA son oligricas. En
la NTA se identifican clnicamente tres estadios:
I. Inicial: Desde el insulto renal hasta la instauracin de
la oliguria.
II. Mantenimiento: Desde la instauracin de la oliguria al
inicio de la recuperacin de la diuresis.
III. Resolucin: Desde que la diuresis reaparece, pasando
generalmente por un perodo de poliuria, hasta que la
funcin renal se recupera.
En las formas no oligricas la diuresis no marca las fases sino
los momentos de aumento, meseta y descenso del nivel de
productos nitrogenados.
Contrastes iodados: Producen con frecuencia NTA, especial-
mente si el paciente tiene alguno de los factores predisponen-
tes mencionados (Tabla 3). Pueden ser FRA no oligricos. La
oliguria y/o la elevacin de los productos nitrogenados se pro-
ducen en las 24 - 48 horas siguientes a la exploracin radiol-
gica. Posteriormente, los productos nitrogenados pueden con-
tinuar ascendiendo otros 3 - 5 das ms, a partir de los cuales
se produce una estabilizacin y posterior recuperacin que se
suele alcanzar de manera completa a los 10 - 14 das. El pro-
nstico es bueno. Los contrastes iodados no inicos de baja
osmolaridad son menos nefrotxicos, si bien, tambin pueden
ocasionar NTA.
En presencia de factores predisponentes deben reducirse al
mximo las exploraciones radiolgicas con contrastes iodados,
y si se realizan establecer medidas preventivas especialmente
expansin con suero salino 8 - 12 horas antes y 8 - 12 horas
despus de la exploracin, y con eficacia menos probada la
administracin de N - acetilcistena.

Tambin, a diferencia del FRA prerrenal, la supresin de la causa
no se sigue a muy corto plazo de la resolucin del FRA, sino que
se precisa la mejora histolgica, lo que ocurre en la mayora de
los casos, si bien, en perodos variables de tiempo. La duracin
media de la NTA es de 12 - 14 das, aunque algunos enfermos
pueden tardar hasta 3 meses en recuperar la funcin renal.
Los tipos ms frecuentes de NTA, no de origen isqumico, en
la prctica clnica se describen a continuacin:
Aminoglucsidos: Son habitualmente no oligricos y la eleva-
cin de los productos nitrogenados suele aparecer a los 7-14
das de iniciado el tratamiento, por lo que pueden pasar inad-
vertidos o retrasarse el diagnstico si no se hacen determina-
ciones analticas peridicas. Los factores predisponentes men-
cionados, las dosis elevadas y la exposicin concomitante a
otras nefrotoxinas aumentan el riesgo de nefrotoxicidad. Todos
los aminoglucsidos son nefrotxicos. La monitorizacin de los
niveles plasmticos reduce el riesgo pero no lo evita del todo.
 326
Tabla 2. ndices urinarios en el FRA prerrenal y en la necrosis tubular aguda (NTA)
FRA prerrenal
Osmu (mOsm/kg)
Nau (mmol/l)
IFR
EFNa
Uu/Upl
Cru/Crpl
Osmu: Osmolalidad en orina. IFR: ndice de fallo renal. EFNa: Excrecin fraccional de sodio. Uu: Concentracin de urea en orina y Upl en plasma.
Cru: Concentracin de creatinina en orina y Crpl en plasma.
IFR= (Nau x Crpl)/Cru. EFNa= [(Nau x Crpl)/(Napl x Cru)] x 100
Anfotericina B. El riesgo de nefrotoxicidad aumenta con la dosis
y la duracin del tratamiento. Pueden aparecer tambin altera-
ciones producidas por dao en la nefrona distal como poliuria,
diabetes inspida nefrognica, hipokaliemia, hipomagnesemia, y
acidosis tubular renal. Los compuestos lipdicos de la anfoterici-
na son menos nefrotxicos, pero su empleo no excluye esa posi-
bilidad. Los derivados azlicos y los nuevos antifngicos equino-
candidinas y alilaminas no presentan este efecto secundario.
Rabdomilisis: Las posibles causas se expresan en la Tabla 4.
Clnicamente puede aparecer dolor muscular. El plasma y la
orina son sonrosados, y es caracterstica la positividad de las
tiras reactivas en orina a sangre, sin hemates en el sedimento,
por la presencia de mioglobina (PM 17.000 daltons). Se trata de
una NTA que cursa con hipercatabolismo con gran aumento del
potasio, del fsforo, del cido rico y acidosis con anin gap ele-
vado. En las fases tempranas aparece hipocalcemia por depsi-
to de calcio en el tejido necrosado, seguida de hipercalcemia en
la recuperacin por la liberacin del calcio desde los depsitos.
Es caracterstica la elevacin en sangre de la creatin fosfoquina-
sa (CPK) y otras enzimas musculares como la mioglobina, as
como presencia de mioglobinuria.
La lesin renal puede prevenirse con expansin de volumen y
alcalinizacin de la orina con suero bicarbonatado. Lo ideal es
conseguir una diuresis superior a 100 ml/h y un pH en orina
mayor de 6,5. La expansin se interrumpir si el paciente con-
tina en oligoanuria. La alcalinizacin puede provocar un des-
censo ms acusado del calcio inico. No obstante, la hipocalce-
mia no debe ser corregida hasta que el paciente est sintomti-
co por el riesgo de hipercalcemia en la fase de recuperacin.
Depsitos intratubulares
Algunos autores lo incluyen dentro del FRA obstructivo (obs-
truccin de las luces tubulares), y otros en la NTA. El ms fre-
cuente es el de cido rico. El mecanismo patognico es la pro-
duccin de depsitos intratubulares de cristales de cido rico,
que aparece durante la quimioterapia de enfermedades tumo-
rales con elevado recambio celular como leucemias, linfomas
agresivos y sarcomas, aunque en ocasiones tambin ocurre
espontneamente, lo que es un signo de enfermedad disemi-
nada muy severa.
En este cuadro no hay dilatacin pielocalicial ni del resto de la
va urinaria, por lo que las tcnicas de imagen no la detectan.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
NTA
> 400 < 350
< 20 > 40
<1 >2
<1 >2
> 10 < 10
> 20 < 15
Tabla 3. Factores predisponentes para el FRA
Edad avanzada
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia renal previa
Depleccin de volumen
Diabetes mellitus
Mieloma mltiple
Uso de diurticos
La hidratacin adecuada, la alcalinizacin y el alopurinol pre-
vienen el FRA. El alopurinol debe iniciarse varios das antes de
la quimioterapia y mantenerse durante la misma. El tratamien-
to es similar a la profilaxis mediante expansin de volumen
con suero bicarbonatado que provoca diuresis forzada, la cual
evita nuevas precipitaciones de cido rico, y alcalinizacin de
la orina, que favorece la disolucin de cido rico.
Han sido descritos casos de FRA por cristales depositados en
la luz de los tbulos en el seno del tratamiento con altas
dosis de antivirales como aciclovir e indinavir. Los derivados
sulfamdicos tambin pueden producir FRA por depsitos
intratubulares. Su tratamiento es similar al ocasionado por
cido rico.
Glomerulonefritis agudas y vasculitis
Los procesos ms frecuentes se expresan en la Tabla 4. Son de
progresin rpida y pueden llevar al paciente a la anuria en
das. Frecuentemente cursan con hipertensin. Deberemos
sospecharlas si el paciente presenta antecedentes de enferme-
dad sistmica previa (LES, vasculitis, etc.), un sndrome
pulmn - rin (hemoptisis con FRA), lesiones cutneas pur-
pricas, manifestaciones articulares, y/o hematuria. El sedi-
mento urinario es clave en el diagnstico con aparicin de
microhematuria y cilindros eritrocitarios. La proteinuria es
tambin sugestiva de un proceso glomerular. En cuadros muy
agudos y severos el patrn bioqumico urinario puede cursar
con sodio en orina bajo, de manera similar al FRA prerrenal.
Segn el proceso de que se trate, en la analtica de sangre
puede haber aumento de la velocidad de sedimentacin globu-
lar, hipocomplementemia, autoanticuerpos que incluyen anti
DNA, anticitoplasma de neutrofilo (ANCA) y otros. El diagns-
tico final se establece por la biopsia renal y se aplicar el tra-
tamiento especfico de cada proceso.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 327

Tabla 4. Causas de FRA parenquimatoso

Necrosis tubular aguda

Isqumica:
Prerrenal (Tabla 1)
Ciruga cardiovascular
Txica:
Antimicrobianos (Aminoglicsidos y otros) Pesticidas
Contrastes iodados Solventes orgnicos
Quimioterpicos (Cisplatino) Metales pesados (mercurio, cobre, plomo)
Opiceos Extasis
Venenos Radiacin
Hierbas chinas
Depsito intratubular:
Nefropata rica aguda Sulfamidas
Mieloma Anestsicos fluorados
Hipercalcemia severa Aciclovir
Pigmentos orgnicos:
I. Mioglobina - rabdiomiolisis:
Traumatismos musculares Alteraciones metablicas
Infecciones Coma hiperosmolar
Convulsiones Cetoacidosis diabtica
Ejercicio extenuante Hipokaliemia severa
Miodistrofias Hiper o hiponatremia
Hipertermia maligna Hipofosfatemia
Drogas (cocana) Hipotiroidismo severo
Opiceos Enfermedad de McArdle
Anfetaminas Dficit de carnitina
Txicos Enfermedades hereditarias
Etanol o etilenglicol Dermatopolimiositis
Hipolipemiantes (fibratos, estatinas)
II. Hemoglobinuria
Malaria Agentes qumicos
Hemlisis mecnica Anilina
Circulacin extracorprea Quinina
Prtesis metlicas Glicerol
Reacciones transfusionales Benceno
Quemaduras, golpes de calor Fenol
Dficit glucosa - 6 - fosfato dehidrogenasa Hidralazina
Hemoglobinuria paroxstica nocturna Venenos de insectos

Glomerulonefritis
Aguda postinfecciosa (postestreptoccica, asociada a shunt, endocarditis u otras) Enfermedades sistmicas (Lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia mixta esencial, etc.)
Membranoproliferativa Anticuerpos antimembrana basal
Mesangial IgA

Nefritis intersticial aguda inmunoalrgica

Antimicrobianos Diurticos
Antiinflamatorios no esteroideos Otros

Enfermedad vascular
Gran vaso
Trombosis o embolia arterial renal bilateral
Trombosis venosa renal bilateral
Pequeo vaso
Enfermedad ateroemblica Crisis esclerodrmica
SHU - PTT HTA maligna
FRA postparto Nefritis por radiacin
Sndrome antifosfolpido Vasculitis
Coagulacin intravascular diseminada

Necrosis cortical
Abruptio placentae Coagulacin intravascular diseminada
Aborto sptico

SHU: Sndrome hemoltico - urmico; PTT: Prpura trombtica trombocitopnica

 328 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)

Tabla 5. Causas de FRA postrenal

Anomalas congnitas
Ureteroceles Vejiga neurgena
Valvas uretrales Espina bfida
Divertculos vesicales

Uropatas adquiridas
Hipertrofia prosttica benigna Necrosis papilar
Litiasis

Fibrosis retroperitoneal
Radiacin Idioptica
Metisergida

Enfermedades malignas
Prostticas Compresin extrnseca: colnicas, metstasis, retroperitoneales, ginecolgicas
Vesicales
Ureterales

Ginecolgica no neoplsica
Asociada a embarazo Prolapso uterino
Endometriosis

Infecciosas
Cistitis bacteriana Esquistosomiasis
Tuberculosis Candidiasis
Aspergilosis Actinomicosis

Obstruccin intratubular
(Ver Tabla 4)

Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica
(NTIA)
Generalmente se produce tras la exposicin a un frmaco
(Tabla 4). Los frmacos causantes ms frecuentes son los anti-
biticos b - lactmicos y los AINE particularmente los deriva-
dos del cido propinico: ibuprofeno y naproxeno. No depende
de la dosis sino de la idiosincrasia del enfermo. El FRA puede
aparecer en cualquier momento de la utilizacin del frmaco:
inmediatamente tras la primera dosis, despus de reinstaurar
un frmaco que se haba tolerado con anterioridad, o al cabo
de semanas o meses de administracin.
La biopsia renal proporciona el diagnstico definitivo. Los
hallazgos histolgicos consisten en infiltracin intersticial de
linfocitos y clulas plasmticas, que puede ser difusa o par-
cheada. Tambin pueden aparecer neutrfilos, eosinfilos,
clulas gigantes y granulomas. Otros hallazgos son el edema
intersticial, fenmenos de tubulitis, con hinchazn celular,
descamacin, necrosis, mitosis y aplanamiento de las clu-
las tubulares. En las NTIA por AINE la afectacin intersticial
se puede asociar a una glomerulonefritis por cambios mni-
mos. En estos casos cursa con proteinuria que puede ser en
rango nefrtico.

La trada clnica de fiebre (85 - 100%), erupcin cutnea (25 -
50%) y eosinofilia (80%) en el curso de un FRA deben hacer sos-
pechar una NTIA. Tambin puede aparecer artralgias y dolor lum-
bar. En orina hay microhematuria (95%), leucocituria esteril
(eosinofiluria) y proteinuria que normalmente es menor de 1,5 g/
24 h, pero que puede alcanzar rango nefrtico en las NTIA por
AINE. La eosinofilia, hallazgo frecuente, suele ser transitoria,
mientras que la eosinofiluria (presencia en orina de ms de 1%
de eosinfilos en el recuento total de leucocitos), no es un dato
patognomnico (sensibilidad 60 - 90%, especificidad mayor del
85%) ya que puede aparecer en otras situaciones como atero-
embolismo, pielonefritis crnica, uropata obstructiva, prostatitis,
carcinoma de vejiga y otros. La visualizacin de los eosinfilos en
orina se puede hacer mediante la tincin clsica de Wright y la
de Hansel, cinco veces ms sensible que la primera. Los ndices
de FRA son de escaso valor.
El tratamiento pasa por la suspensin del frmaco, a pesar de
lo cual hasta un 35% de los pacientes que desarrollan FRA van
a precisar dilisis. Las recomendaciones teraputicas son:
1. Los pacientes con escaso deterioro de la funcin renal, y,
por tanto, con diuresis conservada, que inician la recupe-
racin en breve espacio de tiempo no precisan ninguna
medida especial, adems de la retirada del frmaco.
2. En los pacientes con FRA importante debe instaurarse tra-
tamiento con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/da. Los
enfermos con formas graves pueden beneficiarse de pul-
sos iv de metil - prednisolona (0,5 - 1 g durante tres
das). La duracin completa del tratamiento es de 2 a 3
meses, con una reduccin gradual de los esteroides en el
momento que la creatinina srica alcance niveles simila-
res a los basales.
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas) 329

Elevacin de productos nitrogenados

Crnica Insuficiencia renal aguda o crnica?

Aguda
S Tiene uropata obstructiva?

No

Existen factores prerrenales? S

No

S Hay datos de enfermedad glomerular o sistmica? Hay respuesta al tratamiento?

No

S Hay datos de afectacin vascular?

No

S Hay datos de NTIA? No

S
No

S Hay datos de depsitos tubulares?

No

Necrosis tubular aguda FRA Prerrenal

Fig. 2. Proceso diagnstico del FRA.

3. Si tras 4 6 semanas de tratamiento con esteroides no se
produce mejora de la funcin renal, algunos grupos reco-
miendan tratamiento con ciclofosfamida, sin embargo, no
hay evidencias claras de su eficacia.
La mayora de los pacientes recuperan la funcin renal de
forma completa, aunque no siempre de forma inmediata,
pudiendo retrasarse dicha recuperacin hasta pasado un ao.
En algunos pacientes la recuperacin puede no ser completa y
persistir cierto deterioro de la funcin renal, para lo cual, son
signos de mal pronstico el infiltrado intersticial difuso, la edad
y la duracin del FRA superior a tres semanas.
FRA de origen vascular
Puede producirse por lesiones de gran vaso y pequeo vaso
(Tabla 4). El FRA por lesin de gran vaso supone menos del 1%
de todos los FRA, y se distinguen tres formas clnicas: la enfer-
medad tromboemblica, la enfermedad ateroemblica y la
trombosis de venas renales.
La enfermedad tromboemblica se da fundamentalmente en
el anciano. La forma emblica aparece como consecuencia de
enfermedades embolgenas cardiacas. La forma trombtica se
produce en un lecho arteriosclertico a nivel de la aorta y/o de las
arterias renales. Por ltimo, se puede producir isquemia renal por
diseccin de un aneurisma artico que englobe las arterias rena-
les. Para que se produzca FRA es necesario que la obstruccin
arterial sea bilateral (15 - 30% de las embolias renales son bila-
terales) o que ocurra en un rin nico funcionante.
Clnicamente aparece dolor lumbar fijo o clico, con frecuencia
acompaado de nuseas y vmitos. En ocasiones el dolor es
abdominal difuso, o localizado en mesogastrio y/o flancos.
Puede asociarse fiebre, hematuria y leucocitosis. Como conse-
cuencia del infarto renal puede haber aumentos plasmticos
de LDH, GOT y fosfatasa alcalina. En los primeros momentos
puede recogerse una pequea muestra de orina, en la que las
concentraciones de iones, urea y creatinina, as como la
osmolalidad son similares a la del plasma, que junto con una
EFNa igual o superior al 80% son caractersticas de la oclusin
arterial renal aguda. A continuacin el paciente se queda en
anuria. La ecografa Doppler muestra ausencia de flujo arterial
bilateral. El diagnstico definitivo es por arteriografa. El pro-
nstico es grave, con una mortalidad cercana al 30%, y la
mitad de los que sobreviven precisan dilisis peridicas.
El tratamiento de las trombosis agudas es quirrgico median-
te endarterectoma seguida de anticoagulacin, o bien la
 330 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
creacin de un cortocircuito de la zona ocluida con vasos pro-
pios (arteria esplnica o vena safena) o mediante material
protsico. El tratamiento de las formas emblicas es la fibrin-
lisis sistmica o local con uroquinasa.
La enfermedad ateroemblica se produce por suelta espon-
tnea de micrombolos de colesterol por rotura de placas de
ateroma en aorta, o bien, como consecuencia de un procedi-
miento endovascular quirrgico o radiolgico. El deterioro de la
funcin renal suele aparecer a partir de los 7 - 10 das, aunque
puede ser tardo (hasta 90 das). Generalmente aparece hiper-
tensin arterial, o acentuacin de la previa. A nivel cutneo es
caracterstica la aparicin de livedo reticularis, y microinfartos
en las zonas acras. Se suele acompaar de microhematuria y/o
leucocituria. Tambin puede aparecer eosinofilia e hipocomple-
mentemia. La observacin de cristales de colesterol en las
arterias retinianas o la observacin en una biopsia cutnea o
renal de cristales de colesterol es definitiva para el diagnstico.
La trombosis venosa renal deber sospecharse en pacien-
tes con el diagnstico concomitante o antecedentes previos de
trombosis venosa profunda, en sujetos con glomerulonefritis
crnica que cursen con sndrome nefrtico, y estados previos
de hipercoagulabilidad como pueden ser el embarazo, el
empleo de anticonceptivos orales o la presencia de carcino-
mas. Tambin se pueden producir por compresiones extrnse-
cas de las venas renales y de la cava. En la ecografa hay reno-
megalia. El diagnstico se hace con ecografa Doppler o con
venografa cavo - renal. El tratamiento se basa en la anticoa-
gulacin prolongada.
Respecto al FRA de origen vascular, sealar por ltimo que la
microangiopata trombtica debe sospecharse cuando el FRA
es acompaado de trombocitopenia, hemlisis intravascular,
fiebre con o sin sntomas neurolgicos.
Necrosis cortical
Es una forma muy severa de FRA, en la que como su nombre
indica hay zonas de necrosis en la corteza renal de extensin
variable. En la mayora de los casos se produce como conse-
cuencia de un proceso de coagulacin intravascular en el curso
de un accidente obsttrico, como un abruptio placentae, o un
aborto sptico, u otros procesos spticos como la meningitis
meningoccica. Su incidencia es escasa. Suele haber anuria y
precisar dilisis. En algunos casos la necrosis es parcelar, y
tpicamente se produce la recuperacin parcial de la funcin
renal que suele ser temporal, para posteriormente evolucionar
a la insuficiencia renal terminal. De esta manera, la inmensa
mayora de los pacientes precisan dilisis crnica. Si la necro-
sis cortical es total, el patrn urinario es similar al de la trom-
bosis completa de las arterias renales, y si es parcelar al de la
NTA. El diagnstico es histolgico, aunque si la necrosis es par-
celar, puede que en la biopsia se obtenga una zona no daa-
da, por lo que la histologa no descarta completamente el diag-
nstico. La ausencia de irrigacin cortical en la arteriografa es
diagnstica.
Adems de la necrosis cortical, en el embarazo puede apare-
cer NTA secundaria a hemorragia, sepsis o nefrotxicos utiliza-
dos con fines abortivos. De manera muy infrecuente, tambin
puede aparecer la microangiopata trombtica que caracteriza
el FRA idioptico postparto, y otros procesos que llevan al FRA
como la preeclampsia/eclampsia, el sndrome de hellp
(hemolysis, elevated liver function test results and low plate-
let count), y otros cuadros obsttricos.
Fracaso renal agudo obstructivo
El FRA postrenal u obstructivo se produce por una obstruccin
intrnseca o extrnseca de la va urinaria, que puede obedecer
a mltiples etiologas segn se expresa en la Tabla 5.
Anatmicamente la obstruccin debe localizarse a nivel de la
uretra, vejiga o retroperitoneo con afectacin de ambos urte-
res. Tambin se produce FRA en el caso de la obstruccin ure-
teral unilateral de un rin nico funcionante. Las alteraciones
del sistema nervioso autnomo, con ms frecuencia en diab-
ticos, o el uso de drogas anticolinrgicas, pueden producir
retencin aguda de orina.
En el curso de un FRA obstructivo se identifican dos fases:
- Primera. Es transitoria y est mediada por las prostaglan-
dinas que producen vasodilatacin y aumento del flujo
sanguneo renal. Con ello el rin intenta vencer la pre-
sin hidrosttica del espacio urinario, aumentada como
consecuencia de la obstruccin. Si no lo consigue aparece
pronto la segunda fase.
- Segunda. Se caracteriza por el descenso del flujo sangu-
neo renal, con aumento del ndice de resistencia de las
arterias renales, como consecuencia del efecto vasocons-
trictor del tromboxano A2 y de la angiotensina II, que
resulta en un descenso del filtrado glomerular.
Los datos clnicos son muy variables en funcin de la causa, y
van desde el dolor lumbar con o sin clico renal, expulsin de
clculos, hematuria con o sin cogulos, dolor o sensacin de
peso a nivel de hipogastrio, clnica compatible con sndrome
prosttico en varones, disuria y otros. Puede haber formas
parciales con diuresis conservada, e incluso con poliuria en las
formas ms crnicas.
La exploracin fsica es importante pudiendo encontrar globo
vesical, aumento de tamao prosttico en los varones, o pal-
pacin de masas tumorales rectales o ginecolgicas. En el caso
de obstruccin parcial el patrn urinario es variable, en la pri-
mera fase es similar al del FRA prerrenal, sin embargo, al cabo
de un tiempo el sodio aumenta y la orina se hace isostenri-
ca. La presencia de globo vesical indica el sondaje vesical de
manera inmediata. La ecografa es la tcnica diagnstica de
eleccin.
Diagnstico diferencial
Tras la constatacin de la elevacin de productos nitrogenados
y/o disminucin de la diuresis ha de iniciarse un proceso diag-
nstico que permita filiar el tipo de insuficiencia renal y su ori-
gen. Este proceso se basa en la historia clnica y la utilizacin
secuencial de exploraciones complementarias. Los procedi-
mientos diagnsticos deben escalonarse en funcin de su efi-
cacia e inocuidad para el paciente. El diagnstico etiolgico es
a veces difcil, y en muchas ocasiones multifactorial. Hay que
considerar que los factores prerrenales pueden causar una
NTA, y ms tarde una necrosis cortical si no se establecen las
medidas oportunas. El volumen urinario tiene escasa impor-
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
tancia en el diagnstico diferencial del FRA por su baja especi-
ficidad, dado que, por un lado, casi todos los FRA pueden cur-
sar con oliguria en funcin de las caractersticas etiolgicas y
el tiempo de evolucin, y, por otro, que hasta un 40% de los
FRA son no oligricos. No obstante, la anuria total es infre-
cuente, y debe hacer sospechar una uropata obstructiva u
oclusin completa de las arterias renales.
Proceso diagnstico
Incluye una serie de pasos, que de forma estructurada y esca-
lonada intentarn dar respuesta de manera sucesiva a una
serie de interrogantes cuya respuesta deber conducir al diag-
nstico etiolgico (Fig. 2):
1. FRA, insuficiencia renal crnica (IRC)
o IRC reagudizada?
El conocimiento de un valor previo de productos nitrogenados
en sangre es definitivo, tanto, cuanto ms cercano en el tiem-
po sea. Respecto al curso del proceso que se est evaluando
(horas - das), hay que tener en consideracin que en la IRC
los productos nitrogenados permanecen estables, mientras
que en el FRA o la IRC reagudizada la creatinina aumenta
generalmente al menos 0,5 mg/dl al da.
La presencia de sndrome urmico (poliuria, polidipsia, nicturia,
astenia, anorexia, nuseas, calambres) de larga evolucin apun-
tan a una IRC. La presencia de anemia, hipocalcemia, hiperfosfo-
remia, acidosis hiperclormica e hiperpotasemia no discriminan el
FRA de la IRC, salvo que se tenga constancia de alguno de esos
hallazgos tiempo atrs y sin causa justificada que sugiera IRC.
El hallazgo de riones pequeos en la ecografa, as como al-
gunos datos de cronicidad como es el adelgazamiento de la
cortical y la prdida de la diferenciacin crtico - medular, son
propios de la IRC. Los riones de tamao normal son ms fre-
cuentes en el FRA, aunque no implican un diagnstico seguro,
dado que algunas entidades como la nefropata diabtica y la
amiloidosis renal pueden cursar con riones de tamao normal.
2. Se trata de un FRA obstructivo?
Establecido que se trata de un FRA o una IRC reagudizada el
siguiente escaln diagnstico es investigar la existencia de
una obstruccin de la va urinaria. La historia clnica, la explo-
racin fsica y la ecografa son claves diagnsticas.
3. Es un FRA prerrenal o parenquimatoso?
Descartada la obstruccin, el paso siguiente es averiguar si se
trata de un FRA prerrenal o parenquimatoso. Para ello la his-
toria clnica y la exploracin fsica son esenciales.
El antecedente de prdidas extracorporales (hemorragia,
vmitos, diarrea, diurticos), redistribucin del lquido
extracelular (ascitis, edemas, leo intestinal) o clnica de hipo-
perfusin renal (insuficiencia cardiaca, shock) sugieren inicial-
mente un origen prerrenal (Tabla 1). Con la exploracin cons-
tataremos el estado hdrico del paciente, as como otros datos
indicativos de los diferentes procesos.
Las determinaciones analticas en sangre y orina, que incluyen
los ndices urinarios nos ayudan en el diagnstico diferencial
(Tabla 2). Valores intermedios a los sealados deben valorar-
331
se en funcin de los datos clnicos. Estos valores intermedios
probablemente representan estadios de transicin o formas
menos severas de NTA. Como se ha comentado anteriormen-
te, hay que tener en cuenta las excepciones, como es el
empleo previo de diurticos, o la IRC reagudizada, en los que
en ambos puede haber sodio en orina mayor de 20 mEq/l y
EFNa mayor de 1 y tratarse de un FRA prerrenal.
Por su carcter funcional el FRA prerrenal mejora cuando se
corrige la causa. Por este motivo, cuando se sospeche una
deplecin hidrosalina pura, hay que intentar mejorar la perfu-
sin renal con expansin de volumen con sueroterapia, a un
ritmo adecuado a la situacin cardiolgica y la edad del pacien-
te. En las otras situaciones se tratar de manera especfica
segn la causa. La recuperacin de la diuresis y la mejora de
los datos analticos tras la instauracin del tratamiento etiol-
gico establece el diagnstico definitivo de FRA prerrenal.
4. Cul es la causa de FRA parenquimatoso?
Descartado el origen obstructivo y el estadio prerrenal puro del
FRA, la atencin del mdico debe dirigirse al establecimiento
del tipo de lesin parenquimatosa renal, o a la existencia de
depsitos intratubulares (Fig. 2). En los distintos epgrafes se
han sealado las caractersticas que llevan al diagnstico de
cada uno de ellos. Por otro lado, el mantenimiento de los fac-
tores hemodinmicos prerrenales lleva a la transformacin del
patrn analtico, que junto con la no respuesta al tratamiento
conduce al diagnstico de NTA.
Biopsia renal
La biopsia renal no es una prctica habitual en el FRA. El diag-
nstico de NTA es por exclusin y no precisa de estudio anato-
mopatolgico. La biopsia renal est indicada cuando se sospe-
che un proceso glomerular, tbulo intersticial agudo (NTIA), y
enfermedad de pequeo vaso. La biopsia tambin est indicada
si el FRA dura ms de tres semanas, dado que para entonces la
mayora de las NTA estn resueltas y podramos estar retrasan-
do el tratamiento de otras formas de FRA. En el caso de necro-
sis corticales parcelares, esta caracterstica hace que la lesin
pueda existir sin que se confirme histolgicamente. La biopsia
cutnea o en otros territorios puede ser suficiente en la enfer-
medad ateroemblica y algunas otras enfermedades sistmicas.
Tratamiento
Se deben considerar siempre cinco aspectos en el siguiente
orden: 1) urgencias vitales, 2) medidas generales y tratamien-
to sindrmico, 3) el tratamiento de la enfermedad de base, 4)
el tratamiento de las complicaciones, y 5) la dilisis.
Urgencias vitales
Las ms frecuentes son hiperpotasemia y edema agudo de
pulmn.
Hiperpotasemia. Puede aparecer en cualquier FRA, y es ms
frecuente en las formas oligricas. La rabdomilisis, la sepsis
y las transfusiones favorecen su aparicin. Los bloqueantes o
inhibidores del sistema renina - angiotensina - aldosterona
(IECA, ARA II, Aliskiren), y los diurticos antialdosternicos
son factores predisponentes o desencadenantes.
 332 Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
La hemodilisis de urgencia es obligada en enfermos con oli-
goanuria y siempre que el electrocardiograma muestre aplana-
miento de la onda P y ensanchamiento del complejo QRS. Si el
enfermo mantiene diuresis y el trastorno electrocardiogrfico
se limita a un aumento de la onda T, podra administrarse un
tratamiento conservador, siempre que la cifra de potasio sri-
co sea inferior a 6,5 mEq/l. Hasta que se realiza la hemodili-
sis se deben instaurar medidas conservadoras que consisten
en gluconato clcico iv, suero glucosado con insulina, salbuta-
mol y bicarbonato iv, segn se trata en otro captulo del libro.
Edema agudo de pulmn. El tratamiento ms eficaz y rpi-
do es la ultrafiltracin con la mquina de hemodilisis. Una vez
conectado el paciente a la mquina se debe iniciar una tasa de
ultrafiltracin rpida de 1.000 - 1.200 ml/hora, para posterior-
mente reducir progresivamente la velocidad y completar el
volumen deseado. La prdida de agua puede ser aislada (ultra-
filtracin pura) o combinarse con dilisis, opcin que es obliga-
da en presencia de hiperpotasemia. Mientras se prepara la
mquina hay que monitorizar al enfermo, y mantenerlo incor-
porado con mascarilla de oxgeno. Hay que evitar en lo posible
el decbito en el momento de canalizar un acceso vascular
adecuado para la ultrafiltracin. Se puede administrar 1 mg de
cloruro mrfico subcutneo que facilita la sedacin y la vaso-
dilatacin con redistribucin del lquido intravascular. Si no hay
hipotensin otra opcin es la administracin de nitroglicerina iv
Puede intentarse tambin una dosis de 250 mg de furosemida
iv. Si la disnea y la hipoxemia se agravan rpidamente, es con-
veniente trasladar al paciente a una Unidad de Cuidados
Intensivos e intubarlo antes de coger un catter central y pro-
ceder a la ultrafiltracin.
En ambas urgencias es preciso tener preparado un equipo de
reanimacin cardiopulmonar bsico.
Medidas generales y tratamiento sindrmico
Trastornos hidroelectrolticos y acidosis
Es la parte del tratamiento ms importante en el paciente con
FRA. Respecto al agua corporal total el objetivo es mantener
normohidratado al enfermo. Hay que considerar la situacin
previa, las necesidades actuales y las prdidas, para lo cual
hay que hacer un balance hdrico estricto. El peso diario es
muy importante si la situacin clnica lo permite. Para cuanti-
ficar la diuresis en casos graves (estado confusional, coma o
shock), o sospecha de obstruccin de la va urinaria baja con-
viene sondar al paciente. El sondaje vesical es una fuente
potencial de infeccin, por lo que no se realizar fuera de esas
indicaciones.
Exceptuando las situaciones de deplecin de volumen, e inclu-
so en stas una vez corregido el trastorno, deberemos siem-
pre ajustar el aporte hidrosalino a las prdidas diarias (diure-
sis, prdidas insensibles, drenajes y otros). En los enfermos
normohidratados debemos aportar, en lneas generales, un
volumen de agua diaria similar a la diuresis ms el de las pr-
didas insensibles (alrededor de 800 - 1.000 ml/da). Hay que
recordar que los enfermos hipercatablicos generan alrededor
de 500 ml/da de agua procedente del metabolismo endgeno,
volumen que hay que detraer de los aportes estimados. En el
balance hdrico habr que tener en consideracin el volumen
aportado para la administracin de la medicacin. En los FRA
oligoanricos la medicacin iv se administrar a la mnima
dilucin posible. Hay que recordar que los enfermos con FRA
severo precisan con frecuencia el uso de nutricin enteral o
parenteral cuyo volumen se incluir en el balance hdrico del
paciente.
La correccin de cada una de las alteraciones electrolticas
posibles y de la acidosis se trata en otro captulo de este libro.
Empleo de diurticos
Los diurticos estn proscritos cuando hay deplecin de volu-
men, pues pueden agravar el cuadro. Estarn indicados en las
situaciones con aumento del lquido corporal total y disminu-
cin del volumen circulante efectivo como la insuficiencia
cardiaca, las hepatopatas y el sndrome nefrtico. El empleo
de diurticos en ocasiones trasforma algunas NTA oligricas en
no oligricas. No hay evidencia que con ello mejore el prons-
tico, si bien, facilita el manejo del paciente, y puede disminuir
la necesidad de dilisis. Pueden emplearse a dosis moderadas
o altas, 100 - 250 mg de furosemida iv diluidos en 100 ml de
suero isotnico a pasar en 30 - 60 minutos, cada 4 a 6 horas,
o en perfusin continua a la tasa de 1 g en 24 h. Si no hay res-
puesta diurtica no repetir la administracin intermitente o
suspender la continua por el riesgo de ototoxicidad. El manitol
se emplea muy poco por el riesgo que tiene de aumentar brus-
camente el volumen circulante, y desencadenar episodios de
insuficiencia cardiaca.
Ocasionalmente, en situaciones de redistribucin del volumen
vascular o insuficiencia cardiaca refractarias, con respuesta no
ptima a la monoterapia con furosemida, es til la asociacin
de varios diurticos con accin en diferentes lugares del tbu-
lo renal. Una asociacin diurtica podra ser furosemida 100 -
250 mg iv cada 6 horas, clortalidona 50 - 100 mg va oral cada
8 - 12 horas y/o acetazolamida 250 mg va oral cada 12 - 24
horas, teniendo en cuenta que la acetazolamida no se debe
emplear en situacin de acidosis metablica. Si hay respuesta
hay que ajustar rpidamente las dosis, pues las asociaciones
pueden conseguir volmenes importantes de diuresis, causar
hipoperfusin renal, con el consiguiente deterioro paradjico.
Ningn paciente debe ser dado de alta con esas asociaciones
diurticas, ya que pueden ocasionar depleciones y trastornos
inicos severos. En el FRA se evitarn los diurticos ahorrado-
res de potasio.
Fracaso renal agudo prerrenal
Se distinguen 4 situaciones:
a) FRA con prdida del lquido extracelular. Se ha de rehidra-
tar al paciente lo antes posible. Se realizar la correccin de
las prdidas con infusin iv de lquidos, fundamentalmente
cristaloides (soluciones salinas, bicarbonatadas o Ringer lacta-
to), complementadas con soluciones glucosadas y, a veces,
con sangre o derivados, dependiendo de la causa de la deple-
cin, y de los datos analticos.
La velocidad de la reposicin depender del grado de deshidra-
tacin y del estado circulatorio. Se actuar con prudencia en
los pacientes ancianos y con cardiopata. Habitualmente se
infundir la mitad del dficit estimado de agua y electrolitos en
las primeras 24 horas. En ocasiones, la administracin de 500
cc de suero salino fisiolgico en 2 horas, puede utilizarse para
rehidratar al paciente de forma precoz y valorar a su vez de
Temas bsicos en Medicina Interna (El tronco comn de las especialidades mdicas)
forma rpida la respuesta diurtica al tratamiento. Cuando sea
preciso hacerlo ms rpidamente (shock) y existan factores de
riesgo circulatorio se recomienda utilizar un catter tipo Swan
- Ganz, o en su defecto registrar la presin venosa central.
Las medidas anteriores solucionan los FRA de esta etiologa
que estn en fase prerrenal, y, por tanto, evitan la aparicin
de NTA, si bien esto depende de la severidad del cuadro, del
tiempo de evolucin y de la existencia de factores predispo-
nentes (Tabla 3).
b) FRA con redistribucin del volumen vascular, propias de las
hepatopatas con descompensacin hidrpica, y del sndrome
nefrtico. Adems de tratar la enfermedad de base, y la res-
triccin de agua y la sal, deberemos forzar el paso del agua
hacia el espacio intravascular para mejorar la perfusin renal
y, por tanto, la diuresis. Se emplearn de manera cuidadosa
expansores de volumen y diurticos, solos (preferentemente
furosemida) o en asociaciones.
c) FRA en situaciones de shock. En primer lugar se realizar
expansin de volumen. Una vez asegurado este objetivo
comenzaremos a utilizar drogas vasopresoras. De ellas la
dopamina es de eleccin. Hasta 3 - 4 g/kg/min, la dopamina
tiene un efecto vasodilatador renal y diurtico, y a partir de
esas cifras un efecto presor sistmico. Si no hay respuesta hay
que asociar noradrenalina. El uso de diurticos es de escasa
utilidad si no mejora la situacin hemodinmica del paciente y,
en especial, la presin de perfusin renal, para lo cual la pre-
sin arterial media no debe ser inferior a 70 - 80 mmHg. Se
debe realizar monitorizacin hemodinmica central y registro
horario de la diuresis.
d) FRA por disminucin del gasto cardiaco. El tratamiento ser
la restriccin hidrosalina, los diurticos y en funcin de la situa-
cin del paciente drogas presoras. En los casos de shock car-
diognico se emplear dobutamina en vez de noradrenalina.
Necrosis tubular aguda
Se realizar un balance hdrico estricto y control de las altera-
ciones electrolticas, que si no se logra con las medidas ante-
riores habr que recurrir a las tcnicas de dilisis cuyas carac-
tersticas e indicaciones se sealarn ms adelante.
FRA obstructivo
En la actualidad diferentes procedimientos intervencionistas,
respaldados por tcnicas radiolgicas y endoscpicas permiten
lograr la desobstruccin en casi todos los pacientes. La obs-
truccin uretral o del cuello de la vejiga se resuelve, temporal-
mente, con la colocacin de una sonda vesical transuretral o
suprapbica. La obstruccin ureteral se trata con la cateteriza-
cin ureteral retrgrada o mediante nefrostoma. Slo en
aquellos casos en los que la desobstruccin sea imposible o las
alteraciones clnicas del paciente fueran una amenaza para la
vida, estara indicada la utilizacin de medidas de apoyo tem-
porales, bsicamente la dilisis, mientras se soluciona el pro-
ceso obstructivo.
Poliuria postobstructiva o tras NTA
En la fase polirica de la NTA y en la poliuria desobstructiva,
el exceso de diuresis no debidamente repuesto puede provo-
car un nuevo deterioro funcional. La poliurias postobstructi-
333
vas pueden llegar a ser de ms de 10 l en 24 h. En un prin-
cipio nos guiaremos por el volumen y composicin de la orina
de la primera hora tras la desobstruccin, para hacer el cl-
culo aproximado de la cantidad y composicin del volumen
de reposicin en 24 horas, haciendo ajustes cada 4 - 6 horas
en funcin de la diuresis. Por otro lado, tampoco conviene
perpetuar la poliuria con grandes aportes de volumen, por lo
que en esta fase es buena prctica administrar un volumen
diario igual a la diuresis del da previo sin reponer otras pr-
didas. La hipokaliemia y la hiponatremia por prdidas rena-
les pueden aparecer en la fase poliuria, por lo que se moni-
torizar la prdida de electrolitos por orina, as como los
valores plasmticos. La administracin de potasio debe ser
cuidadosa.
Tratamiento de las complicaciones
Las ms frecuentes y graves son la infecciosas. Aparecen en
un 30 - 70% de los pacientes y pueden ser la causa de muer-
te. Entre los factores de riesgo destacan las infecciones asocia-
das al paciente crtico en la Unidad de Cuidados Intensivos, los
catteres centrales, incluidos los de dilisis, que son puertas
de entrada para la bacteriemia, y el sondaje vesical. El mane-
jo de los catteres se realizar con la mxima asepsia, y las
sondas urinarias se retirarn lo antes posible.
Los pacientes con FRA tienen un alto riesgo de hemorragia
digestiva alta, tanto por la situacin de estrs que suele acom-
paar a este tipo de procesos, como por la propia uremia que
favorece la gastritis erosiva. Se realizar profilaxis con antago-
nistas de los receptores H2 en dosis ajustadas a la funcin
renal.
En el FRA es muy importante asegurar un aporte nutricional
adecuado por el riesgo de desnutricin, la cual a su vez puede
complicar la evolucin y la recuperacin posterior. Para ello se
emplearn si es preciso suplementos tanto enterales como
parenterales.
Dilisis en el FRA
Es necesario emplear tratamiento renal sustitutivo mediante
dilisis en el 30 - 40% de los pacientes con FRA. En los casos
que est indicado, el tratamiento dialtico persigue: 1)
Corregir la hiperpotasemia y otras alteraciones electrolticas.
2) Controlar la sobrecarga hdrica. 3) Corregir la acidosis. 4)
Disminuir la concentracin de productos nitrogenados en
sangre y 5) Eliminar la presencia de otros txicos exgenos
hidrosolubles.
Las indicaciones de dilisis urgente en el FRA son:
- Hiperpotasemia severa.
- Insuficiencia cardiaca congestiva rebelde al tratamiento
conservador.
- Acidosis metablica severa.
- Pericarditis urmica.
- En los pacientes urmicos oligricos que necesitan apor-
tes de volmenes importantes (nutricin parenteral) o con
catabolismo exagerado (postoperatorios, tratamiento qui-
mioterpico con elevada lisis tumoral), debe valorarse la
conveniencia de dilisis precoz, para facilitar su manejo y
nutricin.
 334
Las tcnicas actualmente empleadas son la hemodilisis conven-
cional intermitente y las tcnicas de depuracin extracorprea
continua (hemofiltracin o bien hemodiafiltracin continua),
estas ltimas cada vez ms extendidas en Unidades de Cuidados
Intensivos. El tratamiento debe individualizarse dependiendo de
las necesidades del enfermo. En general las tcnicas continuas
han ido desplazando a la hemodilisis intermitente, especialmen-
te en pacientes con inestabilidad hemodinmica y/o que requie-
ran abundante reposicin lquida (nutricin parenteral, sangre,
plasma, etc.). En pacientes estables, que se prevea pronta recu-
peracin y sin problemas de manejo de volumen, se puede recu-
rrir a la hemodilisis intermitente. La dilisis peritoneal est indi-
cada en el neonato y lactante.
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