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Toxoplasmosis

Zoonosis parasitaria.
Se encuentra en seres humanos y en muchas especies de otros mamferos y aves.
Producida por el protozoo Toxoplasma Gondii. Es un parsito intracelular obligado,
invade la mayora de las clulas nucleadas y adopta formas diferentes.
Husped completo: Gato y otros felinos salvajes.
Husped incompleto: Humano, mamferos y Aves.
Ciclo de multiplicacin intestinal y ciclo de multiplicacin tisular.
Formas: Ooquiste,Taquizoto,Bradizoto,Quiste.

Trofozoito (Taquizoito)

Tiene forma de media luna. Se encuentran en la infeccin primaria y son responsables de la


diseminacin y la destruccin tisular.
Invaden todas las clulas y e multiplican cada 4 a 6 hrs.
Se destruyen con la deshidratacin, congelacin y secreciones gstricas.
Se reproducen rpidamente por divisin binaria (endodiogenia) en clulas nucleadas.
Pueden provocar: La replicacin conduce a la lisis celular y a la diseminacin de
taquizotos a diferentes tejidos y dar lugar a quistes tisulares.

Ooquiste (Esporozoitos)

Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales,
infectantes al cabo de 1 - 5 das en medio ambiente (suelo).
Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 y contienen 2 esporoquistes, cada uno
con cuatro esporozotos.

Bradizoitos

T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes tisulares.


Su morfologa es semejante a la de los taquizotos. Existen mecanismos por los cuales entran
en una etapa "quiescente" (latente).
Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar
a inmunidad.
En condiciones de inmunocompromiso los bradizotos que contienen se reactivan y
diseminan como taquizotos.
Se desarrolla en las clulas del husped. Se ubican principalmente en cerebro, msculo
esqueltico y cardaco.

Los quistes tisulares Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al
xito de este parsito

Ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al trnsito por tracto digestivo, lo que
permite la invasin del intestino delgado.
No son afectados por la respuesta inmune y por los frmacos.
Los parsitos pueden persistir sin afectar a las clulas a lo largo de la vida del hospedero.
Los bradizotos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminacin en la
naturaleza a travs de animales carnvoros.
Va de adquisicin Formas infectantes

Digestiva Quiste, ooquiste

Congnita Taquizoto

Transfusin de sangre o leucocitos Taquizotos

Trasplante de rganos Quistes, taquizotos

Inoculacin accidental en el laboratorio Taquizotos, quistes, ooquistes


Forma de Transmisin

Ms comunes: Oral: Ingesta de carne que contengan quistes o vegetales y otros productos
contaminados con material fecal de gatos. Transplacentaria
Otras: transfusin sangunea, trasplantes de rganos, accidentes de laboratorio, los
taquizoitos pueden sobrevivir hasta 50 das en sangre total citratada y conservada a 4C.

Patogenia

1. Ingestin de quistes tisulares u ooquistes esporulados.


2. Destruccin de los quistes u ooquistes por las enzimas digestivas.
3. Liberacin de taquizotos.
4. Invasin de las clulas del epitelio intestinal y diseminacin de los taquizoitos por va
hematgena o linftica a otras clulas(musculo esqueltico, corazn y SNC).
5. Multiplicacin en el interior de las clulas y lisis de las mismas.
6. Invasin por contigidad las clulas prximas (pueden permanecer viables durante perodos
prolongados en el interior de los macrfagos).
7. Cese de la multiplicacin con la aparicin de la respuesta inmunitaria (humoral y celular).

Inmunologa

Despus de la infeccin aparece una respuesta inmune de tipo humoral y celular. La


presencia de anticuerpos se utiliza para el diagnstico de la infeccin.

Los linfocitos T CD4 y CD8 son los responsables de la proteccin contra T. gondii.

Se han descrito dos mecanismos efectores implicados en dicha proteccin: Actividad


citotxica de linfocitos T CD8 sobre clulas infectadas por el parsito y destruccin de
parsito intracelulares por macrofagos previamente activados por linfocinas producidos por
linfocitos T. Principalmente CD4.

Formas de presentacin clnica

Pacientes inmunocompetentes
Pacientes inmunmocomprometidos
Infeccin ocular o Coriorretinitis
Toxoplasmosis congnita

Toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes

Manifestaciones clnicas slo en 10-20% de los casos.


Adenopatas cervicales o supraclavicular de 1-3 cm, no dolorosas y sin signos inflamatorios ni
supuracin.
Puede coexistir : Malestar general, fiebre o febrcula, artromialgias, cefalea y erupciones
cutneas (maculopapulares sin afeccin de palmas o plantas).
Se autolimita en <1 mes, rara vez persiste hasta 12 meses.
Dx diferencial: Sndromes mononuclesicos.

Toxoplasmosis en inmunocomprometidos

Enfermedad del SNC 76%, enfermedad miocrdica 38%, enfermedad pulmonar 23%
Infeccin oportunista > frecuente del SNC en los pacientes infectados por el HIV
Manifestaciones clnicas: Encefalitis focal, Neumonitis, Coriorrentintis, Infeccin diseminada.
Toxoplasmosis ocular

Inflamacin
Toxoplasmosis de la retina y coroides (retinocoroiditis), se observa en retina y coroides parsitos en forma
y embarazo
qusticas.
PRIMER
TRIMESTRE:
Se presenta Poco frecuente
necrosis por (6 al 33 %), Grave.
taquizotos Por lo general
con mayor infiltradoabortan o se producen
inflamatorio. Edema, graves
pigmento epitelial,
mal formaciones fetales.
infiltrado linfocitario

SEGUNDO TRIMESTRE: Igual porcentaje de afectacin que en el trimestre anterior. El 50 % de estos


R.N nacen con T.C inaparente.

TERCER TRIMESTRE: Es ms frecuente la infestacin fetal (60-80 %). En su mayora es inaparente.


Cuando da sntomas se pueden ver: miocarditis; neunonitis; hepatomegalia; esplenomegalia;
ictericia; etc.

Antes: Se crea en una posible reactivacin de una Toxoplasmosis latente o residual en las
embarazadas, capaz de producir Toxoplasmosis Congenita en gestaciones sucesivas.

Actualmente: En las pacientes inmuno competentes no se acepta el criterio de repeticin de


Toxoplasmosis Congenita. La infeccin fetal solo se producira si la gestante adquiere la
primoinfeccin durante el embarazo o en el perodo inmediato al comienzo de este. En las
pacientes INMUNOCOMPROMETIDAS, una infeccin crnica de T.G puede reactivarse y afectar al
feto.

Toxoplasmosis congenita

Existen tres etapas: Infeccin generalizada. infeccin fetal al final del embarazo. La mitad de
neonatos son: prematuros, bajo peso, fiebre , hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia , a veces
miocarditis o neumona intersticial. 80% de recin nacidos tienen LCR normal, Si no se hace
tratamiento la mortalidad llega al 12%. En otras ocasiones la infeccin es poco manifiesta y pasa
desapercibida.

Encefalitis aguda, Infeccin fetal alrededor de la mitad del embarazo. Etapa de generalizacin
ocurre intratero. Al momento del nacimiento se encuentra sintomatologa de encefalitis. Desarrollo
ocasional de CONVULSIONES. En casos graves hidrocefalia, coriorretinitis y anormalidades en LCR.
Finalmente calcificaciones intracraneanas y retardo sicomotor.

Secuelas irreversibles. Infeccin fetal al inicio del embarazo. La infeccin generalizada ocurre en el
feto, Al nacimiento el nio tiene las secuelas. En formas leves las manifestaciones aparecen despus
del nacimiento, en la edad escolar o ms tarde.

Las tres C de la Toxoplasmosis congnita son: Convulsiones, Coriorretinitis y Calcificaciones


intracraneanas.