Handbook Dializa

Coord.
:
ADRIAN COVIC
DIALIZA :
GHID PRACTIC
DE BUZUNAR
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2013
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
Dializa : ghid practic de buzunar / coord.: Adrian Covic.
Iai : Editura Gr.T. Popa, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-159-0
I. Covic, Adrian (coord.)
616.61-78
Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. Vasile ASTRSTOAE
U.M.F. "Gr. T. Popa" Iai
Prof. univ. dr. Dan tefan VLDUIU
U.M.F. "Iuliu Haieganu" Cluj-Napoca
Coperta: Marius ATANASIU
Tehnoredactare: erban ARDELEANU,

Mihai ONOFRIESCU
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i

Editurii Gr.T. Popa" Iai. Nici o parte din acest volum nu poate fi
copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic,
inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie

"Gri T. Popa" Iai str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
Colectivul de autori:
Mugurel Apetrii
Clinica de Nefrologie, Spitalul C. I. Parhon, UMF Iai
erban Ardeleanu
Silvia Bdru
Clinica de Nefrologie, Spitalul C. I. Parhon
Conf. Dr. Aurel Bizo
Spitalul clinic de copii, UMF Iuliu Haeganu, Cluj
Prof. Dr. Adrian Covic
Prof. Dr. Maria Covic
Universitatea de Medicina i Farmacie Gr.T.Popa Iai
Laura Florea
Liliana Grnea
Spitalul Clinic de Nefrologie, UMF Carol Davila Bucuresti
Simona Hoga
Prof. Dr. Gabriel Mircescu
Spitalul Clinic de Nefrologie, UMF Carol Davila Bucureti
Irina Mititiuc
Corneliu Moroanu
Prof. Dr. Eugen Moa
Spitalul Judetean de Urgenta Craiova, UMF Craiova
Ionut Nistor
Mihai Onofriescu
Mihaela Donciu
Conf. Dr. Adalbert Schiller
Spitalul de Clinic de Urgent, UMF I. Haeganu Timioara
Liviu Segall
Conf. Dr. Cristian Serafinceanu
Institutul Naional de Diabet, Nutriie i Boli Metabolice N.
Paulescu, Bucureti
Dimitrie Siriopol
Alexandra Tamoc
Centrul de dializa Fresenius Nephrocare Iai
Conf. Dr. Liliana Tu
Spitalul Clinic Judeean de Urgen, Constana
Gabriel Veisa
Carmen Volov
Luminia Voroneanu
CUPRINS
PARTEA I
ABORDAREA PRACTIC A DIALIZEI
Capitolul 1
Abordarea clinic a pacientului uremic. Pregtirea
pacientului uremic pentru iniierea dializei.
. ARDELEANU, E. MOA, I. MITITIUC..................... 1
Capitolul 2
Alegerea modalitii de dializ
D. SIRIOPOL, A. COVIC ............................................... 9
Capitolul 3
Accesul vascular temporar. Cateterul venos central.
Accesul vascular permanent. Cateterul de dializ
peritoneal
S. HOGA, C. MOROANU, L. SEGALL......................16
Capitolul 4
Dializa adecvat
L. VORONEANU, L. SEGALL, A. COVIC ....................29
PARTEA II
HEMODIALIZA
Capitolul 5
Aparatul de dializ. Principiile hemodializei.
M. APETRII, M.COVIC ...............................................38
Capitolul 6
Strategii de anticoagulare n hemodializ.
L.VORONEANU, M.COVIC..........................................49
Capitolul 7
Complicaii intradialitice.
M. APETRII, A. SCHILLER .........................................56
Capitolul 8
Hemofiltrarea i hemodiafiltrarea. HD neconvenional
(nocturn, zilnic, prelungit).
D. SIRIOPOL, C. VOLOV.........................................80
Capitolul 9
Utilizarea hemodializei i a hemoperfuziei n tratamentul
intoxicaiilor acute. Dializa hepatic. Plasmafereza.
Imunadsorbia.
D. SIRIOPOL, C. VOLOV....................................... 101
PARTEA III
DIALIZA PERITONEAL
Capitolul 10
Anatomia peritoneului. Principiile dializei peritoneale.
Regimuri i tehnici de dializ peritoneal. Accesul
peritoneal. Sistemele de dializ peritoneal.
Soluiile de DP.
L. SEGALL, L. FLOREA............................................. 145
Capitolul 11
Prescrierea dializei peritoneale.
L. FLOREA, L. SEGALL ............................................. 168
Capitolul 12
Testarea funciei membranei peritoneale.
L. FLOREA, L. SEGALL ............................................. 174
Capitolul 13
Complicaiile mecanice specifice dializei peritoneale
L. FLOREA, S. BDRU ......................................... 182
PARTEA IV
PATOLOGIA CRONIC A PACIENTULUI DIALIZAT
Capitolul 14
Evaluarea statusului hidric al pacientului dializat.
Hiperhidratarea.
M. ONOFRIESCU, A. COVIC ..................................... 191
Capitolul 15
Complicaiile cardiovasculare la pacientul dializat.
. ARDELEANU, L. VORONEANU ............................ 208
Capitolul 16
Complicaiile infecioase la pacientul dializat. Sepsisul
accesului.
S. HOGA (HD), L. FLOREA (DP .............................. 232
Capitolul 17
Anemia la pacientul dializat.
M. ONOFRIESCU, L.TU ........................................ 264
Capitolul 18
Afectarea metabolismului mineral. Tulburri minerale
osoase asociate BCR.
M. APETRII, A. COVIC .............................................. 278
Capitolul 19
Nutriia pacientului dializat.
L. SEGALL .................................................................. 290
Capitolul 20
Alte complicaii la pacientul dializat (neurologice,
gastroenterologice, endocrinologice, reumatologice)
. ARDELEANU, I. MITITIUC................................... 324
Capitolul 21
Probleme psihologice, psihiatrice i sociale ale
pacientului dializat. Calitatea vieii.
S. HOGA, Al. TAMOC, M. DONCIU ....................... 354
Capitolul 22
Supravieuirea n dializa cronic.
L. VORONEANU, A. COVIC ....................................... 364
PARTEA V
CATEGORII SPECIALE DE PACIENI DIALIZAI
Capitolul 23
Pacientul pediatric
A. BIZO ....................................................................... 386
Capitolul 24
Pacientul geriatric
G. VEISA, M. APETRII............................................... 380
Capitolul 25
Pacientul diabetic
I. NISTOR, C. SERAFINCEANU ................................ 399
PARTEA VI
TRATAMENTUL DE SUBSTITUIE RENAL N
ROMNIA
Capitolul 26
Tratamentul de substituie renal prin dializ n
Romania. Registrul Renal Romn 2012
G.MIRCESCU, L.GRNEA .................................... 408
Capitolul 27
Dializa n Romnia - comparaii internaionale
G.MIRCESCU, L.GRNEA .................................... 426
Cap. 1 - Abordarea clinic a pacientului uremic
CAPITOLUL 1
ABORDAREA CLINIC
A PACIENTULUI UREMIC.
PREGTIREA PACIENTULUI
UREMIC
PENTRU INIIEREA DIALIZEI
1.1. INTRODUCERE
boala cronic de rinichi (BCR) este un sindrom clinic
consecin a reducerii progresive i ireversibile a funciilor
excretorie i homeostatic a rinichilor
simptomele i manifestrile clinice sunt non-specifice
BCR poate fi dificil de diagnosticat
diagnosticul precoce i specific este cu att mai
important cu ct acesta permite instituirea msurilor
efective de tratament chiar de la debut
pacienii cu BCR prezint un risc crescut att pentru
progresia ctre boala renal cronic stadiul terminal
(BRCT), ct i pentru morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular
- cei mai importani factori asociai cu riscul crescut
de BCR:
diabetul zaharat
hipertensiunea arterial
- factori de risc adiionali:
bolile autoimune,
infeciile sistemice cronice,
infeciile de tract urinar,
obstrucia tractului urinar,
cancerul,
1
istoricul familial de boal renal,

greutatea mic la natere,
consumul ridicat de medicamente,
vrsta naintat,
factorul etnic,
fumatul,
sindromul metabolic,
obezitatea,
dislipidemia.
Mecanisme implicate n apariia manifestrilor clinice i
biochimice:
retenia de toxine uremice: uree, guanidina, acidul
guanidinosuccinic, 2-microglobulina, acidul hipuric,
homocisteina, hormonul paratiroidian (PTH), fenolii,
fosfaii, poliaminele, dimetil arginina asimetric
(ADMA), i purinele
tulburri hidro-electrolitice, acido-bazice
tulburri cardio-vasculare
tulburri neuro-endocrine.
Pacientul cu BRCT
deteriorare a strii generale cu cca 6 luni anterior (relatat
de anturaj) manifestat prin dispnee, anorexie, prurit i
nicturie
aceti pacieni pot fi n com, pot declana crize
paroxistice sau pot prezenta asterixis
tegumentele: escoriaii datorit pruritului intens, purpur
sau descuamare furfuracee
presiunea arterial crescut
hemoragii sau exsudate papilare
oc apexian deplasat lateral
frectura pericardic deseori la auscultaie
ralurile crepitante la bazele pulmonare
edeme generalizate facial, presacrat, gambier
halena tipic uremic cu miros de amoniac.
Sindromul uremic i manifest apariia atunci cnd rata de

filtrare glomerular scade sub 10 ml/min per 1,73 m2. Totui,
unii pacieni, n particular cei cu patologii asociate, sunt mai
susceptibili i pot necesita iniierea mai precoce a dializei
cronice (spre exemplu, atunci cnd RFG scade la 15 ml/min
per 1,73 m2).
2
1.2. MANIFESTRI CARDIOVASCULARE I

PULMONARE
Hipertensiunea arterial (85-95% dintre pacienii uremici)
ntruct suprancrcarea lichidian este principala cauz a
hipertensiunii n uremie, normotensiunea poate s fie
restabilit de obicei prin dializ. Tratamentul hipertensiunii
arteriale (HTA) ncetinete progresia bolii renale la pacienii
cu proteinurie moderat sau sever.
Cardiomiopatia dilatativ
Ateroscleroza coronarian
Disfuncia ventricular stng
Insuficiena cardiac congestiv edem pulmonar acut
N.B. O form particular de edem pulmonar poate aprea chiar

n absena suprancrcrii lichidiene, fiind asociat cu presiuni
intracardiace i pulmonare normale sau uor crescute. Clasic,
aceast entitate este descris ca plmnul uremic sindrom
clinico-radiologic polimorf, legat patogenic de uremie i
caracterizat histologic prin exsudare intra i/sau interstiial.
Infarctul miocardic acut

Moartea subit prin aritmie ventricular cel mai frecvent
eveniment fatal
Cardiopatie ischemic semnificativ
Pericardite - clopotul de moarte al uremicilor; rareori,
pacientul poate prezenta direct tamponad cardiac.
Pericardectomia trebuie luat n considerare dac mai multe
tratamente conservatoare eueaz.
1.3. MANIFESTRI NEUROMUSCULARE

1. tulburri neurologice care in de sistemul nervos
central (SNC):
iniial tulburri subtile ale funcionrii SNC:
capacitatea de concentrare, somnolena sau insomnia
modificrile comportamentale uoare: pierderea parial
a memoriei i erorile de raionament
iritabilitate neuromuscular, inclusiv sughi, crampe,
fasciculaii i tresriri musculare
n uremia terminal: asterixis, mioclonii, coree, stupor,
convulsii i com.
3
2. tulburri neurologice care in de sistemul nervos periferic:

neuropatia periferic simetric, afecteaz cu precdere
membrele inferioare, poriunile distale ale extremitilor mai
mult dect cele proximale
alterarea senzitiv precede disfuncia motorie
sindromul picioarelor nelinitite: parestezii profunde la nivelul
picioarelor care deseori se pot asocia cu mioclonii nocturne
ntrzierea iniierii dializei dup anomaliile senzoriale
evidente este urmat de implicarea motorie, cu crampe
musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase profunde
i, n final, tetraplegie flasc
sindromul picioarelor fierbini: parestezii dureroase cu
caracter de arsur la nivelul plantei i feei dorsale a
piciorului, care, ulterior, se tumefiaz i se nroesc
hipotensiunea postural poate fi o manifestare a
neuropatiei autonome
tulburrile psihice (anxietatea i depresia).
1.4. MANIFESTRI GASTROINTESTINALE

greaa, vrsturile i anorexia precoce
ulterior: alterarea gustului i halena uremic
ulceraii ale mucoasei pierderi sangvine
gastropareza
pancreatita - poate fi declanat de hipercalcemie
(hiperparatiroidism secundar)
infecia cu virusul hepatitic B cronicizeaz cel mai
adesea la un pacient uremic; n urma expunerii repetate
la transfuzii sangvine, infecia viral C este mai
frecvent la cei n stadiul final de boal renal.
1.5. MANIFESTRI HEMATOLOGICE

anemia cnd creatinina > 2-4 mg% sau un Clcr sub 20
ml/min; normocrom, normocitar, regenerativ cel mai
adesea; rareori poate fi microcitar, hipocrom, prin
pierderi cronice de snge. Cauz: alterarea eritropoiezei
disfuncia coagulrii manifestat clinic prin: echimoze,
epistaxis, hemoragii profuze digestive, hemoragii n seroase
(meninge, pericard, pleur etc.), sngerri menstruale
abundente, sngerri prelungite dup traumatisme
4
cretere a susceptibilitii la infecii, att datorit

modificrii funciilor leucocitare n uremie, ct i
coexistenei acidozei, hipeglicemiei, malnutriiei proteo-calorice
i hiperosmolaritii serului i esutului.
1.6. MANIFESTRI ENDOCRINO-

METABOLICE
Mecanisme:
scderea produciei de testosteron, eritropoietin i
1,25(OH)2D3
niveluri crescute de renin, angiotensin II i aldosteron
creterea PTH
creterea nivelurilor de insulin, glucagon, gastrin, prolactin
printre mecanismele impotenei sexuale la pacienii cu
BRCT fac parte: depresia, neuropatia sistemului autonom i
medicaia antihipertensiv.
Anomalii:
hiperparatiroidismul secundar
retenia de fosfai i acidoza metabolic - prezente de la o
scdere a RFG sub 25 ml/min
hiperfosfatemia - factor independent de morbi-
mortalitate cardiovascular la pacienii uremici
hipocalcemie.
Creterea marcat a calciului i fosforului seric, ca i
creterea produsului fosfo-calcic > 55 mg2/dl2, sunt
predictori importani ai calcificrilor coronariene.
Clinic:
iniial, manifestrile clinice sunt absente
ulterior: astenie muscular, dureri osoase spontane sau la
compresie, deformri osoase, fracturi spontane i
ntrzierea creterii
manifestri datorate calcificrilor ectopice (periartrite,
prurit cutanat, tulburri de conducere intramiocardic,
tulburri de ventilaie i perfuzie)
tulburri gonadale: la brbai - impotena, oligospermia
i ginecomastia; la femei - dismenoreea i metroragiile;
iar la ambele sexe scderea libidoului i sterilitatea
tulburri ale metabolismului glucidic: toleran sczut la
5
glucoz (rezistena periferic la aciunea insulinei, deficitul

intracelular de potasiu, acidoza metabolic, i nivelurile
crescute de glucagon, hormon de cretere i catecolamine)
dislipidemia
malnutriia proteo-caloric prin aport dietetic sczut,
pierderi proteice i efectul uremiei n sine
hipotermia reducerea metabolismululi bazal.
1.7. MANIFESTRI CUTANATE

tegumente palide; paloarea prezint o tent cenuie,
teroas, explicabil prin retenia diferiilor metabolii
pigmentari i a urocromilor
piele uscat, cu descuamare furfuracee, ntruct majoritatea
bolnavilor sunt deshidratai i prezint carene proteo-
vitaminice
echimoze, hematoame (hemostaza deficitar)
chiciura uremic
pruritul uremic cauze: sensibilitate crescut la
histamin, un nivel nalt al produsului fosfo-calcic
(depozitarea calciului n plexurile papilare subcutanate),
uremia per se suprainfeciile leziunilor de grataj
calcificri cutanate i subcutanate (calcifilaxia)
zone de depigmentare, vitiligo.
1.8. MANIFESTRI OCULARE

microanevrisme (caracteristice DZ)
retinopatia proliferativ (caracteristic DZ)
ngustri arteriolare, ngustri arteriovenoase, hemoragii
lenticonus anterior i petele retiniene - caracteristice
sindromului Alport
striaii angioide pot fi prezente la cei cu boala Fabry
paralizia ocular se poate ntlni n vasculite (ex.
granulomatoza Wegener)
ochiul rou uremic - apare ca urmare a depunerii de
pirofosfat de calciu n conjunctiv sau cornee la pacienii
uremici cu fosfatemie crescut i produsul calciu-fosfor mai
mare de 70
6
Tabelul 1. Manifestrile specifice uremiei
Clinic
GENERALE
- astenie, slbiciune - anemie + acizi metabolici
reinui
- hipotermie - termogenez sczut datori-
t scderii Na+-K+-ATP-azei
CUTANATE
- paloare - anemie
- prurit - hiperparatiroidism
- chiciur uremic - retenie de uree
MUCOASE
- epistaxis, sngerri mucoase - disfuncie trombocitar
produs de toxinele uremice
i, mai ales, de acidul
guanidino-succinic
CUTANEO-MUCOASE
- edeme faciale dimineaa, la trezire - retenie de sodiu i ap
i gambiere seara, la culcare
UNGHII
- semn Terry - arc distal de culoare maronie
la nivelul unghiilor, prezent
la 35% dintre bolnavii cu BRCT
MUSCULAR
- crampe nocturne la membrele - neuropatia uremic
inferioare
- parestezii, disetezii
ARTICULAR
- artrite, periartrite, atac de pseudogut - hiperparatiroidism secundar
- osteodistrofia renal
RESPIRATOR
- dispnee de tip Kussmaul - acidoz
- respiraia periodic Cheyne-Stokes - plmn uremic
- edem pulmonar acut
SUGHI - contracturi ale diafragmei
datorit hipocalcemiei
DIGESTIV
- tulburri ale gustului - retenie toxine uremice
- grea, vrsturi, diaree
- hemoragii digestive
- insuficien pancreatic
- alterri ale funciilor metabolice
- hepatite virale B
CARDIOVASCULAR
- dureri precordiale, frecturi pericardice - pericardit
- suflu sistolic - anemie
7
- HTA - retenie de sare i ap,

- niveluri crescute de
angiotensin II
- secreie crescut de aldosteron
- cretere a tonusului simpatic
- eliberare crescut de factori
vasoconstrictori
- scderea produciei de
hormoni vasopresori
- cardiomiopatie
- ateromatoz
NEUROLOGIC
- asterixis - hipocalcemie
- fasciculaii, mioclonii - encefalopatie uremic
- picioare nelinitite - polineuropatie uremic
- tlpi care ard
ENDOCRIN
- funcia tiroidian
- tulburri n sfera sexual
GENITO-URINAR
- pierderea libidoului - hipogonadism
- impoten sexual
ALTERRI IMUNOLOGICE
- infecii bacteriene i virale - deficit imunitar
Figura 1. Semnele i simptomele uremiei
8
Cap. 2 - Alegerea modalitii de dializ
CAPITOLUL 2
ALEGEREA MODALITII
DE DIALIZ
Stadiul 5 al bolii cronice de rinichi (BCR) reprezint o
problem major de sntate public pe plan mondial.
Modalitile de tratament includ dializa, transplantul renal i
terapia suportiv nondialitic (conservatoare).
Supravieuirea medie prin terapia conservatoare
pentru stadiul final al afectrii renale este de 6 12 luni.
Pentru o anumit categorie de pacieni, n mod particular
vrstnicii i cei cu cardiopatie ischemic cronic, aceast
perioad poate fi egal sau chiar mai mare dect
supravieuirea n dializ. Dializa prelungete n mod obinuit
supravieuirea, dar poate crea o povar suplimentar att
pentru pacient, ct i pentru familiile acestora. Decizia de a
iniia dializa implic deci o evaluare att a dovezilor
medicale existente, ct i a preferenelor pacienilor.
Aproximativ 11% din pacienii dializai pe plan
mondial sunt tratai prin dializ peritoneal (DP), cu o proporie
mai mare n rile n curs de dezvoltare dect n cele
dezvoltate. Circa 2,5% din pacienii cu BCR stadiul terminal
sunt transplantai ca tratament iniial al afectrii renale.
Hemodializa (HD) este n general mai scump dect DP.
Selecia modalitii de dializ este influenat de un
numr de raiuni precum disponibilitatea, comorbiditile,
diferii factori socioeconomici i legai de centrele de dializ,
situaia locativ, metoda de rambursare a medicilor i
abilitatea de a tolera schimburile volemice.
Recent, grupul European Renal Best Practice
(ERBP) a publicat o serie de recomandri n ceea ce privete
alegerea modalitii de dializ, ce vor fi detaliate n cele ce
urmeaz.
9
2.1. DIALIZ SAU TRATAMENT

CONSERVATOR
Prin creterea duratei de via observat n ultimii ani, a crescut
i numrul pacienilor vrstnici cu BCR stadiul terminal.
Disponibilitatea universal a dializei a determinat conside-
rarea acestui tratament la toi cei ce prezint o indicaie clar,
chiar i la vrstnici i cei cu boli terminale. Acest grup de
pacieni poate refuza ns acest tratament, terapia
conservatoare trebuind s fie astfel luat n considerare.
Pe parcursul ultimilor ani, o serie de studii au adus
informaii importante despre tratamentul conservator al BCR
terminale la vrstnici. Grupul francez REIN a stabilit i
evaluat un scor prognostic pentru pacienii cu BCR stadiul
terminal cu vrsta > 75 de ani, cu scopul de a ajuta luarea
unor decizii n privina iniierii sau nu a dializei. Factorii
asociai n mod independent cu supravieuirea la 6 luni
includ riscul cardiovascular, statusul nutriional i mobilita-
tea, n timp ce vrsta nu a fost predictiv pentru mortalitate.
La pacienii cu cel mai mare scor, mortalitatea la 6 luni a fost
de pn la 70%, n timp ce pentru cei cu scorul cel mai mic a
fost de numai 8-17%. Murtagh a artat o supravieuire egal
ntre dializ i tratamentul conservator la pacienii vrstnici
cu multiple comorbiditi, numrul zilelor fr spitalizare
nefiind nici el diferit. n plus, exist o pierdere important a
independenei la pacienii vrstnici ce ncep dializa, 53%
necesitnd suport sau asisten la domiciliu dup 12 luni.
Pe baza acestor date, dializa trebuie iniiat cu grij
la pacienii vrstnici, cu multiple comorbiditi, balana ntre
beneficiu i risc fiind foarte delicat. Demnitatea, calitatea
vieii i alegerea pacientului trebuie s ghideze aceast
alegere i nu beneficiile teoretice obinute n supravieuire.
2.2. SELECIA MODALITII INIIALE DE

DIALIZ
Toate centrele de dializ trebuie s ncerce s asigure
(singure sau n colaborare cu alte centre) toate modalitile
existente de tratament: DP (incluznd dializa peritoneal
continu ambulatorie (DPCA) i dializa peritoneal automat
(DPA)), HD (incluznd metodele alternative de dializ, HD
10
la domiciliu) i transplantul renal, pacientul putnd opta

pentru metoda ce i se potrivete cel mai bine.
Numeroase studii, practic toate retrospective i
observaionale, au ncercat s compare prognosticul pacien-
ilor tratai prin HD sau DP. Rezultatele au fost contra-
dictorii, raportndu-se nicio diferen, un beneficiu relativ al
HD, sau chiar efecte nefavorabile ale acestei metode
comparativ cu DP. Motivele ce stau la baza acestor rezultate
includ deficiene n selecia pacienilor, studii cu design
eronat, diferene n comorbiditile pacienilor etc. De
exemplu pacienii ce sunt selectai pentru DP pot avea mai
puine comorbiditi dect cei care sunt iniiai pe HD. Acest
fapt a fost demonstrat n studiul CHOICE, unde comor-
biditile au fost n mod semnificativ mai puine la pacienii
dializai peritoneal.
Majoritatea studiilor actuale sugereaz totui c DP
asigur o supravieuire mai bun pe termen scurt, dar cu o
mortalitate egal sau chiar mai mare dup 1-2 ani de la
iniierea dializei. Un studiu canadian efectuat pe 35 265 de
pacieni la care dializa s-a iniiat ntre 1991 i 2004 a
demonstrat o supravieuire mai bun cu DP n primele 18
luni i cu HD dup 36 de luni. Alt trial canadian, ce a
analizat i schimbrile de metod, arat c folosirea DP este
asociat cu o supravieuire mai bun n primii doi ani. O
analiz a pacienilor incideni din Statele Unite ale Americii
a observat rezultate similare, cu o scdere a riscului de deces
prin DP n primii doi ani, fr diferene semnificative
ulterior. Astfel de rezultate au fost demonstrate i Europa de
Nord, Australia i Noua Zeeland.
Timpul scurs de la iniierea dializei la care beneficiul
de supravieuire asociat cu folosirea DP este pierdut depinde
de numeroase variabile, incluznd cauza BCR, sexul, ara n
care se efectueaz tratamentul, prezena sau absena
comorbiditilor. Ca un exemplu, beneficiul de supravieuire
oferit de utilizarea DP nu este la fel de pronunat la pacienii
cu diabet zaharat, vrstnici sau cu multiple comorbiditi.
ntr-un studiu ce a analizat date de la 398 940 de pacieni,
riscul de mortalitate a fost mai mare prin folosirea HD la cei
fr comorbiditi i la tinerii diabetici fr comorbiditi.
Prin comparaie, HD s-a asociat cu o reducere a mortalitii
la pacienii diabetici cu vrsta > 45 de ani, cu sau fr
comorbiditi. Prezena insuficienei cardiace poate de
asemenea atenua din beneficiul iniial de supravieuire
asociat DP.
11
Metoda ideal de comparaie a supravieuirii ntre

HD i DP ar trebui s fie un studiu prospectiv care s compare
pacieni alocai randomizat uneia din cele dou metode. Un
asemenea studiu a fost ncercat n Olanda, ns din cauza
numrului redus de pacieni inclui (doar 38 din 738 de
pacieni eligibili au acceptat s participe) i de decese, nu s-au
putut trage concluzii semnificative legate de supravieuire.
Aadar, ERBP consider c, la acest moment, nu
exist date suficiente pentru a recomanda din punct de
vedere medical, n mod preferenial, HD sau DP.
Astfel, grupul de experti al ERBP recomand ca
abordarea DP prima s fie prezentat pacientului ca cea
mai logic opiune. Totui, n absena unor dovezi ferme,
aceasta alegere nu este obligatorie.
n ceea ce privete HD la domiciliu, dei din motive
logistice i de fezabilitate nu este posibil nfiintarea unor
astfel de programe de ctre toate centrele de dializ n mod
individual, se recomand ca aceste programe s fie create n
mod comun. De asemenea, opiunea transplantului renal (de
la donatori vii sau cadaverici) trebuie prezentat pacienilor
adecvai din punct de vedere medical, prognosticul acestora
fiind ulterior mai bun.
Urmtoarele situaii nu trebuie considerate
contraindicaii pentru efectuarea DP:
Inabilitatea fizic sau mental de a efectua DP;
Vrsta naintat;
Non-compliana;
Obezitatea;
Insuficiena cardiac congestiv;
Boala renal polichistic;
Diverticuloza;
Herniile abdominale;
Hipertensiunea portala;
Transplantul hepatic.
Date referitoare la ngrijirea adecvat predializ
(monitorizare nefrologic naintea iniierii dializei, cu atingerea
unor niveluri optime ale albuminei, hemoglobinei sau
crearea unui acces pentru dializ) i supravieuire sunt
prezentate n detaliu n capitolele 4 Dializa adecvat i 22
Supravieuirea n dializa cronic.
12
2.3. ALEGEREA NTRE DIALIZA

PERITONEAL CONTINU AMBULATORIE
I CEA AUTOMAT
Nu exist niciun motiv n a alege preferenial DPCA sau
DPA, att timp ct timpul de stagnare a lichidului de dializ
este adaptat tipului de transport peritoneal. Cum rezultatele
celor dou metode sunt similare, alegerea metodei trebuie
fcut n funcie de preferinele pacientului.
S-a observat c prognosticul pacienilor ce utilizeaz
oricare din aceste metode de DP este similar. Este ns
important s se pstreze lichidul de dializ intraperitoneal un
timp adecvat pentru fiecare pacient: schimburi scurte pentru
pacienii fast transporters pentru a evita reabsorbia
glucozei i ultrafiltrarea negativ i schimburi mai lungi
pentru cei slow transporters pentru a evita reducerea
raportului dintre sodiul din dializat i cel plasmatic.
Schimburile scurte se pot realiza mai uor prin DPA,
iar cele lungi prin DPCA. Astfel, nu este surprinztor c
prognosticul pacienilor fast transporters este superior prin
utilizarea DPA, iar al celor slow transporters este mai bun
prin utilizarea DPCA.
2.4. TRANZIIA NTRE MODALITI

O singur modalitate de dializ poate s nu asigure un
tratament adecvat pentru ntreaga perioad a vieii; astfel, se
poate recomanda tranziia ntre metodele de dializ pe
parcursul evoluiei clinice a pacienilor cu boal cronic de
rinichi terminal. Dac o metod de dializ devine ulterior
ineficient, tranziia ctre alt metod trebuie propus, iar
raionamentul acestei alegeri trebuie explicat pacientului.
2.4.1. Tranziia din HD ctre DP

Pacienii ce efectueaz HD trebuie informai despre posibi-
litatea iniierii DP atunci cnd prezint una din urmtoarele
condiii clinice:
Intoleran hemodinamic intradialitic i crampe
musculare n pofida ajustrii optime a greutii ideale;
Probleme n crearea unui acces vascular adecvat;
Ascita intractabila sau refractar.
13
Trebuie menionat ns c aceast tranziie, n special n

cazurile cu epuizarea capitalului vascular, se poate asocia cu
o cretere a riscului de dezvoltare a peritonitelor.
2.4.2. Tranziia din DP ctre HD

Pacienii ce efectueaz DP trebuie informai despre
posibilitatea iniierii HD atunci cnd prezint una din
urmtoarele condiii clinice:
Incapacitatea meninerii echilibrului volemic;
Peritonite recurente sau persistente;
Incapacitatea n a controla simptomele uremice sau n a
menine un status nutriional adecvat;
Modificri ale stilului de via;
Reducerea funciei renale reziduale;
Chirurgie intra-abdominal;
Peritonit sclerozant.
2.4.3. Alegerea modalitii de dializ la cei ce au pierdut

grefa renal
La pacienii ce au pierdut transplantul renal i care se ntorc
pe dializ nu exist nicio diferen n supravieuire ntre HD
i DP. Astfel, alegerea modalitii de dializ trebuie fcut
dup aceleai principii ca cele aplicate n alegerea iniial a
metodei de dializ.
2.5. DIALIZA PERITONEAL ASISTAT

2.5.1. Definiia DP asistate
DP asistat poate fi definit ca metoda de DP efectuat la
domiciliul pacientului sub asistena unui tehnician medical,
unei asistente medicale, a unui membru al familiei sau unui
partener. Exist dou modaliti de efectuare a DP asistate:
DPCA asistat i DPA asistat. DP asistat poate fi
considerat ca o alternativ la HD la centru pentru pacienii
nedeplasabili.
2.5.2. Programul de DP asistat

Chiar i lund n consideraie costurile suplimentare ale
asistenei, DP asistat este mai ieftin dect HD la centru.
Acest program poate crete utilizarea DP la pacienii incideni.
14
2.5.3 Indicaiile DP asistate

Aceast metod se indic la pacienii care aleg DP ca metod
de dializ sau la care HD este contraindicat, ce nu prezint
contraindicaii pentru efectuarea DP, dar care sunt incapabili
n a-i efectua schimburile singuri.
2.5.4. DP asistat pentru dializa neplanificat

Dializa neplanificat reprezint iniierea dializei la un
pacient ce nu prezint un acces vascular funcional sau un
cateter de DP. De obicei aceti pacieni sunt de obicei tratai
prin HD efectuat pe un cateter venos central. Recent, au fost
implementate strategii de utilizare a DP la acest tip de
pacieni. DP asistat poate fi utilizat pentru o perioad
scurt de timp pn la instruirea adecvat a pacienilor.
Bibliografie selectiv
1. Couchoud C, Labeeuw M, Moranne O, Allot V, Esnault

V, Frimat L, et al. A clinical score to predict 6-month
prognosis in elderly patients starting dialysis for end-
stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5):
155361.
2. Covic A, Bammens B, Lobbedez T, et al. Educating end-
stage renal disease patients on dialysis modality
selection: clinical advice from the European Renal Best
Practice (ERBP) Advisory Board.Nephrol Dial
Transplant. 2010 Jun;25(6):1757-9.
3. Jain AK, Blake P, Cordy P, Garg AX. Global trends in rates
of peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 2012; 23:533.
4. Miskulin DC, Meyer KB, Athienites NV, et al.
Comorbidity and other factors associated with modality
selection in incident dialysis patients: the CHOICE
Study. Choices for Healthy Outcomes in Caring for End-
Stage Renal Disease. Am J Kidney Dis 2002; 39:324.
5. Murtagh FE, Marsh JE, Donohoe P, Ekbal NJ, Sheerin
NS, Harris FE. Dialysis or not? A comparative survival
study of patients over 75 years with chronic kidney
disease stage 5. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(7):
195562.
15
Cap. 3 - Accesul vascular temporar
CAPITOLUL 3
ACCESUL VASCULAR
TEMPORAR.
CATETERUL VENOS CENTRAL.
ACCESUL VASCULAR
PERMANENT.
CATETERUL DE DIALIZ
PERITONEAL
ACCESUL VASCULAR TEMPORAR

CATETERUL VENOS CENTRAL
3.1. INTRODUCERE
Necesitatea accesului vascular la pacienii cu insuficien
renal poate fi temporar sau permanent. Utilitatea unui
acces temporar poate varia de la cteva ore (pentru o singur
sedin de dializ n cazul unor intoxicaii acute) la cteva
luni (pn la maturarea fistulei arterio-venoase). Accesul
vascular temporar este asigurat de inseria unui cateter ntr-o
ven mare (jugulara intern, subclavie, femural).
3.1.1. Cateterul venos central temporar

Indicaiile inseriei cateterului pentru scurt timp sunt:
Insuficiena renal acut sever;
Intoxicaii acute necesitnd hemodializ sau
hemoperfuzie de urgen;
Pacieni cu insuficien renal cronic care necesit dializ
16
de urgen dar nu au fistula arterio-venoas matur sau

au fistula nefuncional din cauza complicaiilor;
Boli imunologice severe necesitnd plasmafereza;
Pacieni cu dializ peritoneal care necesit ntreruperea
temporar a schimburilor peritoneale;
Pacieni transplantai care au nevoie de dializ temporar
(ex. rejet acut).
Identificarea locului anatomic de inserie a cateterului
venos central:
3.1.1.1. Pentru puncionarea venei jugular intern pacientul

este aezat n poziie Trendelenburg cu capul rotat n partea
opus locului de inserie. Locul anatomic de puncionare este
un triunghi format de captul sternal i clavicular al
muchiului sternocleidomastoidian.
3.1.1.2. Pentru vena subclavie pacientul este aezat n

clinostatism cu capul pe spate la cel puin 15 grade pentru
destinderea venelor gtului i prevenirea emboliilor. Locul
de insertie este la 1cm lateral i 1cm inferior de unirea 1/3
intern cu 1/3 medie a claviculei. Acul este mpins spre
vrful indexului care este aezat n incizura suprasternal,
minimiznd riscul de puncionare a arterei subclavii, al
pleurei sau al apexului pulmonar.
3.1.1.3. Un alt loc de puncionare, mai rar folosit este vena

femural. Se palpeaz pulsul arterei femurale 1cm caudal de
zona inghinal.. Acul de puncionare este introdus cranial i
la un unghi de 45 cu pielea, paralel cu pulsul arterial si 1 cm intern.
3.2. TEHNICA STANDARD PENTRU TOATE

PUNCTELE DE ACCES
explicarea procedurii pacientului;
inserarea cateterului venos efectuat n condiii de
asepsie strict;
identificarea reperelor anatomice i inseria acului
aspirand continuu n locul recomandat;
confirmarea puncionrii corecte prin aspirarea cu
uurin a sngelui de aspect venos;
introducerea firului ghid i apoi a cateterului, tehnica
Seldinger;
17
dac se introduce un cateter mai mare poate fi necesar

introducerea unui dilatator cu o mic incizie la nivelul
pielii i fasciei n prealabil. Dilatatorul se introduce pe
firul ghid cu o uoar micare de rotaie, i apoi se
introduce cateterul aa cum a fost descris mai sus;
n final, se verific dac sngele poate fi aspirat cu uurin,
apoi se spal lumenul cateterului cu soluie salin heparinizat;
se sutureaz cateterul la nivelel pielii i se acoper cu un
pansament steril;
conectarea cateterului la aparat.
3.3. GHIDARE ECHOGRAFIC

Folosirea unui monitor pentru inseria cateterului venos
central este necesar dat fiind variabilitatea anatomic a
venelor centrale de la nivelul gtului. Sonda ecografului se
poate plasa de-a lungul axului vasului iar acul se inser
adjacent cu captul sau cu axul scurt al sondei. Alternativ
sonda se poate poziiona perpendicular pe axul vasului, acest
mod d o percepie circular a venei, mai apropiat de
normal dar limiteaz vizualizarea acului. Pentru canularea
venei jugulare interne dreapt, sonda este plasat paralel i
superior fa de clavicul, deasupra fosei dintre capetele
sternal i clavicular ale muchiului sternocleidomastoidian.
3.4. COMPLICAIILE INSERIEI

CATETERULUI VENOS CENTRAL
3.4.1. Complicaiile imediate:
puncia arterelor mari nvecinate (sngerare, hematom);
disfuncia cateterului (malpoziie, lungime inadecvat,
tromboz intracateter);
pneumotorax;
hemotorax;
tamponada cardiac;
embolie gazoas;
aritmii;
lezarea structurilor adiacente (plex brachial, trahee, nerv
laringeu recurent);
sngerarea la nevelul locului de inserie.
18
3.4.2. Complicaiile tardive:

infeciile;
trombozele venoase;
hidrotorax;
stenoze;
embolii sistemice.
3.5. REGULI DE NGRIJIRE

Pentru utilizarea pe o perioad ct mai lung a cateterului de
hemodializ, pn la maturarea fistulei sunt necesare cteva
reguli de ngrijire, pentru evitarea complicaiilor:
manipularea cateterului ntotdeauna pe cmp steril,
utiliznd mnui sterile i masc facial;
pansament steril, ntotdeauna uscat, schimbat la fiecare
edin de dializ;
examinarea orificiului de ieire (eritem, cruste, secreie);
n timpul manipulrii orificiile cateterului nu vor fi lsate
deschise;
aplicare de gel bactericid (mupirocin, iodur de polividon)
pe orificiul cutanat i pe poriunea liber adiacent a cateterului;
dezinfecie cu iodur de polividon a conexiunii cateter-
adaptor linie la sfritul dializei (soluia dezinfectant
trebuie s se usuce);
la sfritul fiecrei sedine de dializ pe ambele lumene
ale cateterului se va administra heparin pur cu sering
de 2 ml; cantitatea necesar pentru ficare ram al
cateterului fiind inscripionat pe acesta;
Figura 1. Catetere de hemodializ (sublavie i jugular intern)
19
ACCESUL VASCULAR PERMANENT
3.6. INTRODUCERE
Cele 3 tipuri de acces vascular permanent (AVP) sunt:
fistula arterio-venoas nativ (FAV),
proteza vascular arterio-venoas cu material sintetic,
cateterul tunelizat.
n prezent, FAV este considerat modalitatea optim
de AVP la pacientul hemodializat cronic.
Accesul vascular ideal ar trebui s ndeplineasc
urmtoarele criterii (Maya AJKD 2008):
s fie facil de creat/inserat;
s fie utilizabil imediat;
s ofere un flux sangvin mare, care s permit o dializ adecvat;
s posede o paten (supravieuire) ndelungat;
s se asocieze cu o rat redus a complicaiilor.
AVP n practica medical modern implic:
planificarea adecvat a crerii/reviziei accesului vascular;
colaborarea strns ntre nefrologi, chirurgi vasculari,
radiologi i personalul din centrul de dializ;
monitorizarea atent i intervenia prompt n caz de
complicaii ale AVP;
crearea unei baze de date computerizate asupra situaiei
accesurilor vasculare;
crearea unei liste de ateptare computerizate, pentru
facilitarea programrilor la FAV, programarea pacienilor
efectundu-se n funcie de vechimea pe list, de comor-
biditile asociate, rata de declin a funciei renale i nu n
ultimul rnd n funcie de disponibilitile centrului de
chirurgie vascular.
Esenial este instruirea pacientului asupra
interzicerii puncionrii n scop terapeutic sau diagnostic a
membrului superior non-dominant.
3.7. EVALUAREA PRE-OPERATIV A

PATULUI VASCULAR
Evaluarea vascular pre-operativ de rutin prin ecografie i
sau venografie crete rata de succes a AVP.
Elementele necesare pentru predicia crerii cu
succes a unui AVP sunt:
20
diametrul minim (la ecografie vascular) al venei> 2,5

mm n cazul FAV (>4 mm pentru protez vascular);
diametrul minim al arterei: 2 mm, att pentru FAV, ct i
pentru protez;
creterea cu minim 50% a diametrului venei studiate la
compresia venei proximale;
excluderea unei stenoze sau tromboze a venelor proximale
(sugerate de edem unilateral i-sau circulaie colateral);
la pacientul cu asimetrie de membre, edem i/sau
circulaie colateral la nivelul braului, umrului sau
poriunii superioare a toracelui este indicat venografia.
Aceasta se va face cu doze mici (30 ml) de substan de
contrast non-ionic, hipo-osmolar, pentru a evita
toxicitatea asupra funciei renale restante. Arteriografia
este rareori indicat cnd exist puls slab la nivelul
arterei necesare crerii FAV sau cnd exist o diferen
mai mare de 20 mmHg ntre TA la nivelul celor 2 brae.
Se indic efectuarea per primam a fistulelor proximale,
datorit ratei mari de eec primar a fistulelor distale, la:
pacienii vrstnici,
pacienii cu diabet zaharat i/sau afectare vascular
aterosclerotic,
subiecii puncionai anterior n mod repetat la nivelul
patului venos distal al membrului non-dominant.
La pacienii cu insuficien cardiac congestiv,
datorit statusului hiperdinamic impus de crearea unei fistule
se recomand inseria unui CVC tunelizat sau iniierea
dializei peritoneale.
3.8. INTERVENIA DE EFECTUARE A AVP

Anterior operaiei, evaluarea riscului de sngerare (indice de pro-
trombin, aPTT, numrtoarea trombocitelor etc.) este obligatorie.
Alte investigaii imediat pre-operator sunt necesare
doar n cazul utilizrii anesteziei generale, n cadrul unor
intervenii laborioase.
3.8.1. Fistula arterio-venoas (FAV)

De regul ns, FAV se realizeaz sub anestezie local, de ctre
chirurgul vascular, de multe ori n condiii semi-ambulatorii.
Este constituit dintr-o anastomoz creat chirurgical
ntre o ven subcutanat i o arter adiacent acesteia.
21
Aceast anastomoz permite trecerea direct a fluxului

arterial n ven. Ca urmare, vena se dilat i se ngroa
(arterializare), putnd fi abordat pentru realizarea circuitului
extracorporal n timpul edinelor de hemodializ cronic.
FAV se realizeaz n mod tradiional la nivelul
pumnului anatomic, prin unirea arterei radiale cu vena
cefalic, ns sunt posibile numeroase alte localizri la
nivelul membrului superior i, mai rar (de necesitate), la
nivelul membrului inferior.
Ordinea preferenial a plasrii chirurgicale a FAV este:
FAV distal (radio-cefalic);
FAV proximal (brahiocefalic);
FAV radio-bazilica ,,bridge fistula
Fistula brahio-bazilic superficializata;
FAV a membrului inferior (coaps, gamb) localizare
excepional, n cazul epuizrii capitalului vascular al
membrelor superioare (tromboza trunchiurilor venelor
subclaviculare sau venelor brahiocefalice bilateral,
tromboza de vena cav superioar, confirmate echo-
doppler sau angiografic).
Timpul pn la maturizarea FAV este de 6-12 sptmni.
Cauzele anatomice obinuite de imaturitate a FAV
sunt reprezentate de:
stenoze juxta-anastomotice (pretabile la revizie
chirurgical sau angioplastie);
vene accesorii mari (pot fi ligaturate chirurgical sau
tratate prin embolizare);
fistul profund (poate fi superficializat chirurgical).
artere rigide fara capacitatea de a-i putea crete calibrul
(diabet, vasculite etc)
Corecia acestor anomalii anatomice poate converti o
FAV imatur ntr-una pasibil de maturizare.
FAV necesit de 3-4 ori mai puine intervenii
reparatorii (chirugicale, angioplastie) dect grefoanele
vasculare, ca urmare patena pe timp ndelungat a FAV este
net superioar protezelor vasculare.
Se practic anastomoze latero-laterale sau latero-
terminale.
Efectuarea accesului vascular, dei aparent o
intervenie chirurgical minor, poate pune multiple
probleme tehnice i necesit un chirurg experimentat, dispus
s colaboreze strns cu nefrologul-medicul de dializ.
Peri-operator membrul la care s-a creat FAV:
se ine ridicat (pentru a favoriza drenajul);
22
nvelit cu o folie de staniol (pentru obinerea vaso-

dilataiei locale);
se va evita compresiunea local;
fluxul sangvin prin FAV se verific zilnic, prin palparea
freamtului (pacient, asistent i medic) i ascultarea
suflului caracteristic (medic);
fistula nu va fi utilizat niciodat pentru puncii venoase
n afara edinei de dializ;
exerciiile sistematice de strngere a minii (de exemplu
prin strngerea unei mingi de tenis sau a unui colcel
elastic) cresc fluxul i presiunea sangvin i permit astfel
maturarea accelerat a FAV.
3.8.1.1. Tehnica puncionrii FAV i a protezelor vasculare

Puncia FAV se realizeaz cel mai devreme la 4 sptmni,
de preferin ns la 6 sptmni dup operaie i numai
dac diametrul venei din componena FAV are un diametru
de cel puin 4 mm i este superficial. Puncionarea
prematur a FAV se asociaz cu hematoame, compresia
fistulei imature i pierderea funcionalitii acesteia.
3.8.1.2. Reguli de utilizare a FAV:

fistula va fi examinat nainte de orice puncionare, iar
orice problem survenit va fi notat n protocolul de
dializ i n dosarul pacientului;
patologia major trebuie consemnat i ntr-un
registru/baz de date dedicate accesului vascular;
evenimentele legate de AVP se raporteaz asistentei ef
de tur, asistentei efe, medicului de tur, medicului
coordonator al centrului de dializ;
n cazul pacienilor cu hiperestezie, se poate aplica un
unguent analgetic (de ex. cu xilina) cu cel puin 30 de
minute anterior puncionrii;
n cazuri selecionate de hiperalgie, n special la primele
puncionri ale unei FAV recente se poate injecta xilin
subcutanat.
n cursul primelor puncionri, mai ales n cazul FAV
dezvoltate modest, se recomand utilizarea unor ace de
puncie (fistuline) de dimensiuni mici (16-17 G) i a unor
fluxuri sangvine intradialitice reduse (de exemplu 200 ml/min);
n cazul fistulelor maturizate deplin se recomand ace
mai groase (15 G) pentru a permite fluxuri de 350
ml/min, necesare unei dialize eficiente.
23
3.8.1.3. Tehnicile de puncionare

Maniera n care se realizeaz, n timp, puncionarea FAV
determin patena i supravieuirea acesteia.
Puncionarea n scar (prin rotaie) utilizeaz
ntregul traiect al fistulei pentru cele dou puncii.
Puncionarea pe acelai traiect, n dou arii pre-specificate,
poate duce n timp la fragilizarea peretelui venos, putnd
determina formarea unui anevrism.
Puncionarea n buton (buttonhole): cnd
puncionarea se efectueaz de fiecare dat n acelai loc.
Canula trebuie plasat exact pe traiectele utilizate anterior. n
mod ideal, dup crearea traiectului cu ace ascuite, la
puncionrile ulterioare ale aceluiai traiect se utilizeaz ace
boante, pentru a minimiza dilacerrile traiectului.
Recomandm puncionarea in scar pentru fistulele
cu traiect lung, pe acelai traiect (necesit puncionarea de
fiecare dat de aceeai persoan) sau in buton a tuturor FAV
native cu traiect scurt. Unghiul de puncionare recomandat
fiind de 25 pentru FAV i de 35-45 pentru grefon.
3.8.2. Proteza vascular arterio-venoas sintetic (PVAV)

PVAV const ntr-un grefon de politetrafluoretilen plasat
chirugical ca o punte ntre o arter i o ven. PVAV este o
opiune inferioar FAV (datorit ratei ridicate de stenoz-
tromboz i infecie), dar net preferabil fa de cateterul
venos central permanent (tunelizat). Rata de eec primar este
inferioar n comparaie cu FAV.
3.8.2.1. Cauzele de eec/malfuncie sunt reprezentate de:

Tromboz (80%) majoritatea trombozelor au ca substrat
stenoze ale grefonului (60% la anastomoza venoas,
15% n poriunea iniial a venei, 10% n poriunea
central a venei, 10% n interiorul protezei, 5% la nivelul
anastomozei arteriale);
Infecie (20%, necesit de regul excizia chirurgical a
grefonului);
Pseudoanevrism sngernd sau infectat.
Dei este o opiune secundar, n absena posibilitii
de a crea o FAV viabil i funcional, PVAV are i o serie
de avantaje:
posed o suprafa mare, uurnd plasarea n spaiu a acelor;
canularea este facil;
timpul de maturare este scurt;
manevrele chirugicale sunt facile.
24
Nu exist diferene de longevitate-paten ntre

grefoanele scurte i cele lungi. De asemenea, rezultatele
clinice sunt similare pentru grefoanele plasate n bucl, curbe
i cele montate longitudinal. Cele mai frecvent utilizate
proteze vasculare per primam sunt cele longitudinale care
unesc artera radial la nivelul pumnului cu vena bazilic, cele
curbe care unesc artera brahial cu vena bazilic la nivelul
treimii superioare a antebraului. n cazul stenozei de ven
subclavicular asociat unei fistule a-v la membrul superior
respectiv, se poate realiza un by-pass, prin unirea arterei
axilare cu vena jugular intern. n cazuri extreme, se poate
monta o protez axilo-axilar, la nivelul peretelui toracic lateral.
Intervenia chirurgical se efectueaz de regul sub
anestezie local, ns obligatoriu cu posibilitate de a trece la
anestezie general n caz de necesitate. Frecvent se
administreaz antibioterapie profilactic, intind n special
stafilococul auriu.
ngrijirea post-operatorie este similar cu cea FAV.
Timpul pn la prima canulare este de regul de 2-3 sptmni,
dup remiterea edemului i eritemului, cu vindecarea plgii
chirurgicale, traiectul grefonului vascular fiind palpabil cu
uurin; timpul de puncionare poate fi scurtat n caz de
strict necesitate sau de utilizarea unei proteze de poliuretan.
3.8.2.3. Puncionarea protezei vasculare sintetice

Este n general mai facil dect a FAV native, realizndu-se
de regul n scar.
Totui, o atenie sporit trebui acordat canulrii
grefoanelor n bucl plasate la nivelul antebraului.
Fistulina arteriala spre anastomoza arterial i cea venoas
spre anastomoza venoas.
n majoritatea (peste 80%) dintre aceste grefoane,
anastomoza arterial este situat medial (ulnar); n celelalte
20% din cazuri ns, anastomoza arterial poate fi radial. Ca
urmare, plasarea acelor va fi n mod eronat invers, n
condiiile n care personalul din centrul de dializ nu
cunoate faptul c fluxul sangvin este orientat invers dect n
situaiile uzuale. Furnizarea de ctre chirurgul vascular a
unei hri vasculare este n acest sens extrem de util.
Plasarea invers a acelor n cazul descris crete substanial
recircularea sngelui (>20%) i poate contribui major la
ineficiena dializei.
25
1. Allom M. Saving infected catheters: why and how.

Blood Purif 2005; 23:23-28
2. Allom M. Dialysis catheter-related bacteriemia: treatment
and prophylaxis. Am J Kidney Dis 2004; 44:779-791
3. Allon M, Ornt DB, Schwab SJ et al. Factors associated
with the prevalence of arteriovenous fistulas in
hemodialysis patients in the HEMO study. Hemodialysis
(HEMO) Study Group. Kidney Int 2000; 58: 21782185
4. Astor BC, Eustace JA, Powe NR, Klag MJ, Fink NE,
Coresh J. CHOICE Study. Type of vascular access and
survival among incident hemodialysis patients: the Choices
for Healthy Outcomes in Caring for ESRD (CHOICE)
Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 14491455
5. Brimble KS, Rabbat ChG, Treleaven DJ, Ingram AJ.
Utility of ultrasonographic venous assessment prior to
forearm arteriovenous fistula creation. Clin Nephrol
2002; 58: 122127
6. Cardiac Life Support, American Heart Association
Textbook of Advanced Intravenous Techniques 1994
7. Central Line Placement, Policy and Procedure. St.
Alphonsus Life Flight, Boise, Idaho. St. Alphonsus
RegionalMedical Center, 1987
8. Ezio Movilli, Battista Fabio Viola, Giuliano Brunori,
Paola Gaggia,Corrado Camerini, Roberto Zubani, Nicola
Berlinghieri, Giovanni Cancarini. Long-term effects of
arteriovenous fistula closure on echocardiographic
functional and structural findings in hemodialysis
patients: a prospective study. Am J Kidney Dis 2010;
55:682-689
9. Forutune JB, Feustel P. Effects of patient position on
size and location of the subclavian vein for percutaneous
puncture. Arch Surg. 2003; 138:9961000.
10. Gann M Jr, Sardi A. Improved results using ultrasound
guidance for central venous access. Am Surg 2003;
69:11041107.
11. Greher M, Retzl G, Niel P, Kamolz L, Marhofer P,
Kapral S. Ultrasonographic assessment of topographic
anatomy in volunteers suggests a modification of the
infraclavicular vertical brachial plexus block. Br J
Anaesth 2002; 88: 6326
12. Hughes P, Scott C, Bodenham A. Ultrasonography of the
femoral vessels in the groin: implications for vascular
access. Anaesthesia 2000; 55: 11981202.
26
13. Hind D, Calvert N, Mcwilliams R, et al. Ultrasonic

locating devices for central venous cannulation: a meta-
analysis. Br Med J 2003;327:361-367.
14. Lakhal K, Ferrandire M, Lagarrigue F, Mercier C,
Fusciardi J, Laffon M. Influence of infusion flow rates
on central venous pressure measurements through multi-
lumen central venous catheters in intensive care.
Intensive Care Med. 2006; 32:460463
15. Malovrh M. Native arteriovenous fistula: preoperative
evaluation. Am J Kidney Dis 2002; 39: 12181225
16. Merrer J, De Jonghe B, Golliot F, et al. Complications of
femoral and subclavian venous catheterization in
critically ill patients: a randomized controlled trial.
JAMA 2001;286:700-707
17. Murphy GJ, Nicholson ML. Autogeneous elbow fistulas:
the effect of diabetes mellitus on maturation, patency,
and complication rates. Eur J Vasc Endovasc 2002; 23:
452457
18. Niemeyer C. Written C.E.: Central Lines, PICC lines,
and Dialysis Fistulas Internal Educational Document,
Ada County Paramedics, Boise, Idaho, 2004
19. Ortega T, Ortega F, Diaz-Corte C, Rebollo P, Ma Baltar
J, Alvarez-Grande J. The timely construction of
arteriovenous-fistulae: a key to reducing morbidity and
mortality and to improving cost management. Nephrol
Dial Transplant 2005; 20:598603
20. Patel ST, Hughes J, Mills Sr, JL. Failure of arteriovenous
fistula maturation: an unintended consequence of
exceeding dialysis outcome quality initiative guidelines
for hemodialysis access. J Vasc Surg 2003; 38: 439445
21. Ravani P, Brunori G, Mandolfo S et al. Cardiovascular
comorbidity and late referral impact arteriovenous fistula
survival: a prospective multicenter study. J Am Soc
Nephrol 2004; 15: 204209
22. Ravani P, Marcelli D, Malberti F. Vascular access
surgery managed by renal physicians: the choice of
native arteriovenous fistulas for hemodialysis. Am J
Kidney Dis 2002; 40: 12641276
23. Retnaja Katneni and S Susan Hedayati Central venous
catheter related bacteriemia in chronic hemodialysis patients:
epidemiology and evidence-based management Nature
clinical practice Nephrology 2007;vol3 no5:256-266
24. Roy-Chaudhury P, Kelly BS, Melhem M et al. Novel
therapies for hemodialysis vascular access dysfunction:
fact or fiction! Blood Purif 2005; 23: 2935
27
25. Rus RR, Ponikvar R, Kenda RB, Buturovic-Ponikvar J.

Effect of local physical training on the forearm arteries
and veins in patients with end-stage renal disease. Blood
Purif 2003; 21(6): 389394
26. Schuman E, Standage BA, Ragsdale JW, Hein P.
Achieving vascular access success in the quality
outcomes era. Am J Surg 2004; 187: 585589
27. Schwab SJ, Besarab A, Beathard G, et al. NKF-DOQI
clinical practice guidelines for vascular access. National
Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality
Initiative. Am J Kidney Dis 1997; 30: 150-191
28
Cap. 4 - Dializa adecvat
CAPITOLUL 4
DIALIZA ADECVAT
Teoretic, conceptul de dializ adecvat (din lat. adaequatus;

adaequare = a face egal cu) ar presupune substituia
perfect prin dializ a tuturor funciilor renale, adic:
epurarea toxinelor uremice, inclusiv
- solvii cu mas molecular mic
- solvii cu mas molecular mare
- solvii legai de proteine plasmatice
epurarea excesului de ap i de sare
regenerarea bicarbonatului plasmatic
asigurarea funciilor endocrine i homeostazice ale
rinichiului
n realitate, dializa nu poate suplini dect parial
aceste funcii. Prin dializ nu se pot excreta selectiv toxinele
(deoarece aceast metod nu realizeaz dect un proces de
filtrare, dar nu dispune de funcii de secreie i reabsorbie
similare celor tubulare renale). De asemenea, dializa nu
poate epura solviii legai de proteine, iar epurarea solviilor
cu mas molecular medie/mare nu este la fel de eficace ca
cea a solviilor cu mas molecular mic. Chiar i clearance-
ul ultimilor (att n HD, ct i n DP) nu poate depi, n
practic, 812% din clearance-ul realizat de rinichii normali.
n fine, dializa nu ndeplinete, evident, nici un fel de funcie
endocrin sau metabolic.
n sens restrns, dializa este considerat adecvat
sau optim atunci cnd reuete s asigure un control bun
al statusului hidric, al electroliilor serici, al echilibrului
acido-bazic i al produilor metabolici azotai. Dac primii
trei factori sunt relativ uor de estimat, ultimul este mai
dificil de evaluat n practic. Una dintre metodele devenite
clasice de a msura obiectiv aceast funcie a dializei este
29
determinarea kineticii (clearance-ului) unor solvii cu mas

molecular mic, precum ureea i creatinina.
n sens mai larg, se utilizeaz de ctre unii autori
termenul de dializ adecvat pentru a defini meninerea
unei stri bune de sntate general a pacienilor dializai.
Aceasta presupune ndeplinirea mai multor obiective,
precum: controlul TA, al anemiei, al strii de nutriie i al
inflamaiei, al metabolismului mineral i osos, al glicemiei la
pacienii diabetici, prevenirea infeciilor, prevenirea i
tratarea complicaiilor cardiovasculare, prezervarea funciei
renale reziduale i ameliorarea calitii vieii. Realizarea
acestor obiective implic ns, pe lng o dializ optim,
utilizarea eficient i a altor metode terapeutice, ca dieta sau
tratamentele farmacologice. n plus, dei pentru muli dintre
aceti parametrii sunt definite adesea anumite nivele-int
minime, nivelele optime sunt nc neclare (vezi i capitolul
22 Supravieuirea n dializa cronic).
4.1. CLEARANCE-UL SOLVIILOR CU

MAS MOLECULAR MIC
La pacienii cu DP, epurarea solviilor plasmatici se
realizeaz att pe cale renal (la pacienii cu funcie renal
rezidual), ct i pe cale peritoneal. n practica DP, se
calculeaz clearance-ul sptmnal al ureei (Kt), normalizat
pentru volumul de distribuie al ureei (V) = Kt/V. Acest Kt/V
total sptmnal al ureei reprezint msura a ceea ce se
numete doza de DP administrat.
Clearance-ul total al ureei (doza de DP) se
calculeaz prin nsumarea clearance-ului renal cu clearance-
ul dialitic, folosind premisa (de altfel, discutabil!) c cele
dou ar fi echivalente din punct de vedere al efectelor clinice
(adic, o unitate de clearance renal = o unitate de clearance
peritoneal).
Kt/V total = Kt/V renal (rKt/V) + Kt/V peritoneal (pKt/V)
Calculul Kt/V se face astfel:
rKt/V = 7 (U/P) (Uv/V)
pKt/V = 7 (D/P) (Dv/V),
30
n care: 7 = numrul zilelor unei sptmni; P = concentraia

plasmatic a ureei; U = concentraia ureei n urina colectat
n 24 h; D = concentraia ureei n dializatul efluent colectat
n 24 h; Uv = volumul de urin/24 h; Dv = volumul de
dializat efluent/24 h; V = apa corporal total (volumul de
distribuie a ureei).
Pentru calcularea V la pacienii care se afl (aproape)
la G uscat, se recomand folosirea ecuaiilor Watson:
Brbai: V = 2.447 0.09156 vrsta (ani) + 0.1074 talia

(cm) + 0.3362 G (kg)
Femei: V = 2.097 + 0.1069 vrsta (ani) + 0.2466 G (kg)
Totui, ecuaiile Watson supraestimeaz V la pacienii
obezi i l subestimeaz la pacienii hiperhidratai i la cei
malnutrii. Din aceste motive, pentru calculul V la aceste
categorii de pacieni, se recomand utilizarea greutii ideale
(determinate n funcie de sex i nlime) n locul celei actuale.
Formula V = 0,58 G este mai simpl, dar mai puin
precis i conduce la acelai tip de erori ca i ecuaiile Watson.
Mai multe studii au demonstrat o corelaie ntre doza

de DP i o serie de indicatori clinici, precum mortalitatea,
morbiditatea i necesitatea schimbrii modalitii de dializ.
Dou mari studii randomizate controlate (ADEMEX i Hong
Kong PD) au artat, de asemenea, existena unei doze de DP
optime sau adecvate, dincolo de care orice cretere nu aduce
beneficii suplimentare pacienilor. Aceast doz de DP
adecvat este definit printr-un Kt/V total 1,7 att
pentru pacienii cu DPCA, ct i pentru cei cu DPA.
Msurarea Kt/V trebuie fcut prima dat la 46
sptmni dup iniierea DP.
La pacienii la care realizarea unei doze de DP
adecvate depinde de funcia renal restant (rKt/V), se
recomand monitorizarea Kt/V cel puin odat la 46 luni
(ideal, la 12 luni). Dac fie pKt/V este >1,7, fie diureza
restant este <100 ml, monitorizarea rKt/V nu este necesar.
Dup un episod de peritonit, determinarea Kt/V nu se va
face mai devreme de 4 sptmni de la vindecarea acestuia.
Prescrierea DP se va ajusta la nevoie, urmrindu-se
creterea pKt/V n aa fel nct s compenseze o eventual
scdere a rKt/V i s se poat menine n permanen un
Kt/V total 1,7 (vezi capitolul 12 Prescrierea DP).
De asemenea, se va evalua Kt/V ori de cte ori se
31
constat o alterare neexplicat sau neateptat a strii clinice

a pacientului sau reducerea brusc a ultrafiltrrii (UF).
Msurarea clearance-ului sptmnal al creatininei
(utilizat n trecut, pe lng Kt/V) nu aduce beneficii
suplimentare.
4.2. PREZERVAREA FUNCIEI RENALE

RESTANTE
Funcia renal restant sau rezidual (FRR) se refer att la
diurez, ct i la rKt/V restant.
Prezervarea FRR este foarte important, deoarece
numeroase studii observaionale au artat c nivelul FRR se
coreleaz puternic cu supravieuirea pacienilor cu DP,
precum i cu un control mai bun al volemiei i al TA, un
clearance superior al moleculelor legate de proteine, un grad
mai redus al inflamaiei i o stare de nutriie mai bun la
aceti pacieni.
n scopul prezervrii FRR, se recomand:
Controlul TA, urmrind meninerea valorilor acesteia
<130/80 mm Hg, cu condiia s nu survin semne sau
simptome de hipotensiune ortostatic sau hipovolemie;
Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA) sau antagoniti ai receptorului
angiotensinei II (ARA II), n absena contraindicaiilor, la
toi pacienii cu diurez restant semnificativ (>100
ml/24 h);
Administrarea de diuretice P.O. n doze mari furo-
semid (pn la 240 mg/zi) sau metolazon (pn la 5 mg/zi)
la toi pacienii cu diurez restant semnificativ (>100
ml/24 h), cu condiia s nu survin semne sau simptome
de hipotensiune ortostatic sau hipovolemie.
Evitarea, pe ct posibil, a administrrii de ageni nefro-
toxici (precum aminoglicozide sau substane de contrast).
Modalitatea de DP (DPCA versus DPA) este
controversat; unele studii sugereaz c DPA ar putea
conduce la o degradare mai rapid a FRR. n ceea ce privete
utilizarea de soluii de DP biocompatibile, pn n prezent nu
s-a demonstrat clar c aceasta ar fi benefic pentru
meninerea FRR.
32
4.3. CONTROLUL STRII DE HIDRATARE

Hiperhidratarea se ntlnete frecvent la pacienii cu DP i se
asociaz cu un risc crescut de HTA, hipertrofie ventricular
stng, insuficien cardiac i spitalizri. Ca urmare,
meninerea euvolemiei este considerat o component
esenial a DP adecvate (cu toate c nu exist studii
randomizate controlate care s demonstreze c optimizarea
strii de hidratare reduce morbiditatea i mortalitatea).
Evaluarea strii de hidratare trebuie fcut periodic
la toi pacienii cu DP, cel puin odat la 13 luni.
Un volum de UF net zilnic redus (<750 ml la
pacienii anurici sau <250 ml la pacienii cu FRR) impune
evaluarea atent a strii de hidratare, precum i a aportului
alimentar i de lichide.
Pe de alt parte, depleia volemic trebuie, de
asemenea, evitat, deoarece se poate asocia cu hipotensiune,
crampe musculare, ameeli i reducerea FRR.
Efectuarea testului PET la iniierea dializei i
ulterior, la nevoie, este util pentru determinarea tipului de
transportor peritoneal i optimizarea prescripiei DP.
La pacienii hiperhidratai, trebuie cutat cu atenie
cauza sau cauzele hiperhidratrii, evalundu-se sistematic
urmtoarele:
aportul de ap i sare;
calitatea controlul glicemic la pacienii diabetici;
starea cordului (insuficien cardiac?);
diureza (scdere recent?);
compliana pacientului la regimul de DP prescris;
corectitudinea prescripiei DP;
eventuale complicaii mecanice (precum scurgeri sau
disfuncia cateterului);
disfuncia membranei peritoneale (insuficiena UF).
Diagnosticul insuficienei UF presupune excluderea
tuturor celorlalte cauze enumerate n special, a
complicaiilor mecanice. Dac se suspecteaz insuficiena
UF, se indic efectuarea unui test PET modificat (cu soluie
cu glucoz 4,25%); un volum de UF <400 ml dup un ciclu
de 4 ore cu soluia 4,25% indic insuficiena UF.
Tratamentul hiperhidratrii include:
reducerea aportului de Na <1,5 g (NaCl <4 g)/zi;
administrarea de diuretice, la pacienii cu FRR (vezi mai sus);
folosirea de soluii de dializ cu glucoz 4,25% (pe
33
termen ct mai scurt posibil);

folosirea soluiei cu icodextrin n locul celor cu glucoz
pentru ciclurile lungi, >8 ore (schimbul nocturn n
DPCA, schimbul diurn n DPA);
evaluare echocardiografic i tratament de specialitate al
insuficienei cardiace, dac este cazul (tratament ce poate
include IECA, beta-blocante, spironolacton, revascu-
larizare coronarian etc.).
4.4. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterial se ntlnete frecvent la pacienii cu
DP (pn la peste 80% din cazuri, dup unele studii).
TA trebuie msurat la fiecare consultaie, att n
clino, ct i n ortostatism. Automsurarea la domiciliu sau
monitorizarea ambulatorie a TA pot fi utile, n special la
pacienii cu HTA rezistent, mai ales dac aceasta nu este
asociat cu hiperhidratare.
Nivelul TA-int se situeaz probabil <130/80 mm
Hg pentru majoritatea pacienilor cu DP, dar nivelul optim
nu este cunoscut. Unele studii au demonstrat c o TA sistolic
<110 mm Hg se asociaz cu un risc crescut de mortalitate.
La pacienii care prezint hipotensiune ortostatic
simptomatic, nivelul int al TA poate fi >130/80 mm Hg.
Toi pacienii hipertensivi trebuie evaluai din punctul
de vedere al strii de hidratare, iar dac se constat hiperhi-
dratare, aceasta trebuie tratat corespunztor (vezi mai sus).
Medicaia antihipertensiv, atunci cnd este
necesar, va include, n primul rnd, un IECA sau un ARA II
(care pot contribui la prezervarea FRR), dar alegerea unui
medicament trebuie s in seama, de asemenea, de
comorbiditile pacientului (de exemplu, un beta-blocant este
adesea preferabil la un pacient coronarian).
4.5. TRATAMENTUL DISLIPIDEMIEI

Profilul lipidic seric, incluznd colesterolul total,
trigliceridele, LDL-colesterolul i HDL-colesterolul, trebuie
evaluat anual la toi pacienii cu DP.
Nivelul-int recomandat de numeroase societi de
cardiologie pentru LDL-colesterol este <77 mg/dl (<2,0 mmol/l)
34
la toi pacienii cu risc cardiovascular foarte nalt (20% n

10 ani), inclusiv la pacienii dializai (care sunt considerai ca
fcnd parte, n general, din aceast grup de risc).
Avnd n vedere acest risc, precum i dislipidemia
deosebit de aterogen ce caracterizeaz majoritatea
pacienilor cu DP, prescrierea unei statine (inhibitor al
HMG-CoA reductazei), n asociere sau nu cu ezetimib (un
inhibitor al absorbiei colesterolului), trebuie luat n
considerare pentru orice pacient cu DP, indiferent de nivelul
iniial al LDL-colesterolului. Att statinele, ct i ezetimibul,
au o bun eficacitate n reducerea LDL-colesterolului i a
trigliceridelor i sunt bine tolerate la pacienii cu DP, dei
beneficiul acestor ageni din punctul de vedere al reducerii
mortalitii sau al riscului complicaiilor cardiovasculare nu
a fost confirmat clar pn n prezent pentru pacienii dializai
HD sau DP la fel ca pentru populaia general.
Fibraii sunt mai puin recomandai, deoarece, pe de
o parte, nu au demonstrat capacitatea de a crete
supravieuirea n populaia general i, pe de alt parte, au
fost mai puin studiai la pacienii dializai. Administrarea lor
la aceti pacieni necesit doze reduse, din cauza riscului
crescut de rabdomioliz, iar asocierea cu statinele este
contraindicat, din acelai motiv.
Expunerea ndelungat la soluii de dializ cu
concentraie mare de glucoz trebuie, pe ct posibil, evitat.
4.6. NUTRIIA
Malnutriia proteino-caloric se ntlnete frecvent la
pacienii cu DP i este un factor de risc important pentru
complicaii, n special cardiovasculare, i pentru mortalitate.
Cauzele malnutriiei sunt multiple: anorexia, inflamaia,
dializa inadecvat, acidoza metabolic, perturbarea
anabolismului proteic, gastropareza, alte comorbiditi,
probleme socio-economice.
Starea de nutriie a pacienilor trebuie evaluat
periodic (cel puin odat la fiecare 3 luni), att de ctre
medicul nefrolog, ct i de ctre un dietetician i ali membri
ai echipei de ngrijire (asistent medical, asistent social).
Metodele de evaluare pot include: examenul fizic, ancheta
alimentar, indicele de mas corporal, echivalentul proteic
al azotului aparent (nPNA), evaluarea subiectiv global
(SGA), albumina i prealbumina serice.
35
Administrarea de suplimente nutritive pe cale oral

poate fi indicat la pacienii cu malnutriie moderat sau
sever, dei eficacitatea acestora a fost puin studiat.
Folosirea soluiilor de DP cu aminoacizi nu este
recomandat, deoarece nu exist dovezi suficiente n
favoarea beneficiilor acestora, precum i din cauza riscului
unor efecte adverse (acidoz metabolic, agravarea uremiei).
Dac totui sunt utilizate, astfel de soluii trebuie limitate la
un singur ciclu de DP pe zi, sub monitorizarea atent a HCO3
i a ureei serice.
Administrarea de steroizi anabolizani (nandrolon
decanoat 100 mg I.M. odat pe sptmn, timp de pn la 6
luni) poate avea efecte favorabile la pacienii malnutrii.
Administrarea de megestrol acetat poate fi, de asemenea,
luat n considerare, dei nu e susinut de dovezi suficiente.
Ali ageni, precum hormonul de cretere, grelina i factorul
de cretere insulin-like (IGF-1), nu sunt recomandai, fiind
insuficient studiai.
Bicarbonatul seric trebuie meninut la limita
superioar a normalului (2728 mmol/l), prin utilizarea de
soluii de DP cu lactat 40 mmol/l i prin administrarea de
bicarbonat de sodiu P.O.
La pacienii cu gastroparez trebuie prescrii ageni
prokinetici (domperidon, metoclopramid).
4.7. CONTROLUL GLICEMIC

Controlul glicemic la pacienii diabetici cu DP presupune (la
fel ca pentru toi pacienii diabetici, n general) meninerea
HbA1c <7,0% i a glicemiei a jeun ntre 70 i 126 mg/dl (4
7 mmol/l). Pe de alt parte, trebuie s se in seama de riscul
hipoglicemiilor, n special la pacienii vrstnici sau cu alte
comorbiditi.
Utilizarea metforminului este contraindicat la
pacienii dializai, din cauza riscului de acidoz lactic
sever. Sulfamidele cu aciune scurt (precum gliclazida) i
repaglinida pot fi indicate, dar cu precauii privind riscul
hipoglicemic. Thiazolidindionele trebuie evitate, din cauza
unor efecte adverse posibile, n special cardiovasculare.
Insulina este probabil agentul cel mai eficient, dei
terapia insulinic poate fi dificil pentru pacienii vrstnici.
Calea subcutanat este preferat. Administrarea intraperi-
toneal poate ameliora controlul glicemic i asigur un profil
36
insulinic mai fiziologic; pe de alt parte, aceasta se poate

nsoi cu creterea riscului de peritonit, de steatoz hepatic
subcapsular, creterea dozelor de insulin necesare i
agravarea dislipidemiei aterogene.
Expunerea la soluii de DP cu concentraie mare de
glucoz trebuie limitat, att la pacienii diabetici, ct i la
cei non-diabetici, din cauza riscului complicaiilor
metabolice i al deteriorrii structurii i funciei membranei
peritoneale, pe termen lung.
1. Blake PG, Bargman JM, Brimble KS et al; Canadian
Society of Nephrology Work Group on Adequacy of
Peritoneal Dialysis. Clinical Practice Guidelines and
Recommendations on Peritoneal Dialysis Adequacy
2011. Perit Dial Int 2011; 31(2):218-39
2. Dombros N, Dratwa M, Feriani M et al; EBPG Expert
Group on Peritoneal Dialysis. European best practice
guidelines for peritoneal dialysis. 7 Adequacy of
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant 2005; 20
Suppl 9:ix24-ix27
3. Lo WK, Bargman JM, Burkart J et al; ISPD Adequacy of
Peritoneal Dialysis Working Group. Guideline on targets
for solute and fluid removal in adult patients on chronic
peritoneal dialysis. Perit Dial Int 2006; 26(5):520-2
4. Ryckelynck JP, Ficheux M, Castrale C, Henri P,
Lobbedez T. Adequacy in peritoneal dialysis. Contrib
Nephrol 2012; 178:195-199
5. Woodrow G, Davies S. Renal Association Clinical
Practice Guideline on peritoneal dialysis. Nephron Clin
Pract 2011; 118(Suppl 1):c287-310
6. Yalavarthy R, Teitelbaum I. Peritoneal dialysis
adequacy: not just small-solute clearance. Adv Perit Dial
2008; 24:99-103
37
Cap. 5 - Aparatul de dializ
CAPITOLUL 5
APARATUL DE DIALIZ.
PRINCIPIILE HEMODIALIZEI
Dializa este o terapie empiric a stadiului terminal al bolii

cronice de rinichi bazat pe raionamentul c sindromul
uremic este dependent de concentraia toxinelor ce se
acumuleaz n insuficiena renal.
Exist de la 1 pn la 2 milioane de nefron n cei doi
rinichi nativi. Rinichiul artificial, cu structura sa fibro-tubular,
conine 8-10.000 de fibre i asigur o suprafa de schimb de
aproximativ 2 m2. Urina final reprezint rezultatul unor
procese de reabsorbie i secreie realizate cu un consum de
oxigen apreciabil la nivelul epiteliului tubular. Epurarea prin
rinichiul artificial este dependent doar de forele fizice de
difuzie i convecie ce se exercit la suprafaa unei
membrane semipermeabile.
Conceptual, aceast membran semipermeabil poate
fi privit ca o folie perforat, cu numeroi pori. Moleculele
de ap i cele cu greutate molecular mic pot trece prin
porii membranei, n timp ce solviii mai mari (ex. proteinele)
nu o pot face.
5.1. MECANISMELE TRANSPORTULUI

SOLVIILOR
Solviii care pot trece prin porii membranei sunt transportai
prin dou mecanisme diferite: difuzia i ultrafiltrarea (convecia).
5.1.1. Difuzia
Reprezint principalul mecanism de epurare a toxinelor
n timpul dializei
Const n micarea solviilor dintr-un compartiment n
altul, bazndu-se pe gradientul de concentraie dintre
38
cele dou compartimente i fiind rezultatul micrii

browniene (vezi figura 1).
Figura 1. Prezentarea schematic a difuziei
Figura 2. Prezentarea schematic ultrafiltrrii hidrostatice
39
5.1.2. Ultrafiltrarea
se bazeaz pe observaia c moleculele de ap pot s
traverseze toate membranele semipermeabile dat fiind
dimensiunea lor mic;
are loc atunci cnd apa, sub aciunea unei fore
hidrostatice sau osmotice, este mpins prin membran.
Acei solvii care pot trece prin porii membranei sunt
transportai odat cu apa, pasiv.
5.1.2.1. Ultrafiltrarea hidrostatic

este rezultanta gradientului de presiune hidrostatic dintre
compartimentul sanguin i cel al dializantului (figura 2);
rata de ultrafiltrare va depinde de diferena total de presiune
de-a lungul membranei.
5.1.2.2. Ultrafiltrare osmotic

are loc ca o consecin a gradientului osmotic dintre
soluia de dializ hiperton i sngele relativ hipotonic;
presiunea oncotic tinde s in apa n vas i prin
aceasta se opune ultrafiltrrii;
la pacienii hipoalbuminemici, presiunea oncotic este
redus i ultrafiltrarea va fi mare.
5.1.2.3. Hemofiltrare i hemodiafiltrare

hemofiltrare: tehnica prin care o cantitate mare de
ultrafiltrat (mai mult dect ar fi necesar pentru
restabilirea euvolemiei) este cuplat ulterior cu infuzia
unei cantiti de lichid pentru a nlocui volumul i
electroliii pierdui; hemofiltrarea epureaz mai bine
solviii mari, slab difuzabili;
hemofiltrarea este folosit uneori n combinaie cu
hemodializa, procedeu denumit hemodiafiltrare. Aceast
tehnic este folositoare deoarece epureaz adecvat att
solviii cu greutate molecular mic, ct i pe cei cu
greutate molecular mare.
5.1.3. Extragerea compuilor legai de proteine

folosirea hemoperfuziei cu filtre de crbune este
efectiv n reducerea concentraiilor acestor compui,
dar nu este folosit de rutin pentru tratamentul cronic
al uremiei.
40
5.2. CIRCUITUL HEMODIALIZEI

5.2.1. Elementele sistemului de hemodializ
Aparatul de hemodializ cuprinde dou circuite: circuitul sanguin
extracorporeal i circuitul dializantului (vezi figura 3).
Figura 3. Prezentarea schematica a aparatului de dializ
5.2.1.1. Circuitul sanguin extracorporeal

Circuitul sanguin ncepe la nivelul accesului vascular,
sngele fiind pompat de aici pe linia arterial pn la
nivelul filtrului de dializ, ulterior sngele fiind restituit
pacientului prin intermediul circuitului venos. Conine
urmtoarele elemente:
calea de abord vascular este reprezentat fie de fistula
arterio-venoas fie de cateterul venos central;
tubulatura este alctuit din linia arterial prin care sngele
circul de la pacient la dializor i linia venoas prin care
sngele circul de la dializor la pacient. Att la nivelul
liniei arteriale ct i la nivelul celei venoase se regsesc
capcane de aer cu scopul de a detecta prezena aerului i a
evita ptrunderea acestuia sau a cheagurilor sanguine n
circuitul sanguin. De asemenea, pe traiectul liniilor se
regsesc dispozitive pentru monitorizarea presiunii
sanguine din circuit ct i dispozitive speciale de unde se
41
poate recolta snge sau administra medicamente

intravenos n timpul sedinei de dializ;
pompa de snge asigur fluxul sanguin la nivelul
ntregului circuit, cu un debit modificabil dependent de
calitatea abordului vascular;
dializorul este alctuit din dou compartimente prin care
circul sngele pe de o parte i dializantul de cealalt parte,
separate de o membran semi-permeabil. Filtrul de dializ
trebuie s indeplineasc urmtoarele condiii pentru asigurarea
unei dialize eficiente:
- biocompatibilitate;
- capacitate crescut de epurare a substanelor toxice;
- pierdere minim de snge sau de alte componente
vitale la nivelul membranei de schimb;
- dimensiuni reduse.
Membrana de dializ este o suprafa poroas care permite

trecerea selectiv a apei i a solviilor transmembranar n
funcie de gradientul de concentraie pn la o anumit
dimensiune a moleculei direct proporional cu dimensiunea
porilor. Suprafaa membranei de dializ reprezint una din
caracteristicile de baz ale dializorului, fiind direct propor-
ionale cu clearance-ul ureei. Creterea suprafeei se obine
prin procesul de fabricaie prin perfecionarea geometriei
dializorului pentru a obine o suprafa ct mai mare ntr-un
volum minim.
Clearance-ul dializoarelor este exprimat n general n funcie
de clearance-ul ureei (molecul cu mas molecular mic)
sau al vitaminei B12 (mas molecular mare). Acest
clearance este calculat pentru un flux sanguin cuprins ntre
300 i 400 ml/min. Pentru fiecare tip de dializor existent, este
specificat indicele KoA, acesta reprezentnd clearance-ul
maxim teoretic al unei substane, fiind direct proportional cu
suprafaa membranei de schimb, grosimea ei, dimensiunea
porilor, debitul sanguin i al dializatului
Coeficientul de ultrafiltrare (KUf) - este corelat n mod
direct cu permeabilitatea membranei de schimb. El este
definit ca volumul plasmatic n mililitri pe or raportat la
presiunea transmembranar (n mmHg).
Suprafaa membranar a majoritii dializoarelor variaz ntre
0,8 i 2,1 m2. Filtrele cu suprafa mare au n general un
clearance al ureei crescut, dei un factor important l
constituie i grosimea membranei. n cazul membranelor
celulozice, o suprafa de schimb mare nu este de dorit,
42
deoarece aceasta se poate asocia cu o activare mai intens a

complementului.
5.2.1.2. Circuitul dializantului

Dializantul reprezint o soluie apoas steril, care conine
principalii electrolii serici n anumite concentraii apropiate
de cele sanguine, permind astfel eliminarea toxinelor
uremice i meninerea homeostaziei hidro-electrolitice i
acido-bazice a organismului. Aceste concentraii pot fi
individualizate de la un pacient la altul, n funcie de profilul
biologic al fiecruia.
Pentru asigurarea unei dialize eficiente, soluia de
dializ trebuie s ndeplineasc mai multe condiii:
s fie steril;
s nu conin toxine sau microorganisme peste limita admis;
debit suficient de mare (de obicei 500 ml/min) pentru a
menine n permanen la nivelul filtrului un gradient de
concentraie care s permit o dializ eficient.
5.2.2.1. Sodiul
Concentraia sodiului n dializant joac un rol esenial n
asigurarea stabilitii hemodinamice n timpul edinei de
hemodializ. Practica curent este de a prescrie un dializat cu
o concentraie a sodiului ct mai apropiat de cea plasmatic
a pacientului. Pentru evitarea hipotensiunii intra-dialitice, se
poate prescrie uneori un dializat cu sodiu crescut, acesta
putnd ns favoriza setea, cu creterea astfel a sporului de
greutate interdialitic.
5.2.2.2. Potasiul
n ceea de privete potasiul, n general se folosete o soluie
de dializ cu 2 mEq /l de K, o concentraie considerat
optim pentru evitarea hiperpotasemiei. La pacienii cu un
potasiu normal anterior dializei, acest tip de soluie poate induce
hipokaliemie ce poate determina tulburri de ritm. n cazul n
care nu este disponibil o alt soluie cu concentraie mai
mare de potasiu, se poate recurge la administrarea direct de
potasiu intravenos, cu controlul strict al kaliemiei i
monitorizare electrocardiografic.
5.2.2.3. Bicarbonatul
Reprezint soluia-tampon cea mai frecvent utilizat,
nlocuind acetatul, deoarece utilizarea acestuia din urm poate
induce instabilitate cardio-vascular. n majoritatea cazurilor,
43
concentraia de bicarbonat variaz ntre 35 si 40 mEq/L, n

funcie de parametrii biologici ai pacientului.
5.2.2.4. Temperatura
Temperatura dializantului este un alt element modificabil,
aceasta putnd varia ntre 35,5 i 37 grade Celsius. n general
n timpul edinei de dializ temperatura corpului tinde s
creasc datorit vasoconstriciei periferice reflexe secundare
depleiei volemice intradilitice. Creterea temperaturii poate
induce hipotensiune arterial ce poate fi combtut prin
scderea temperaturii dializatului. n caz de hipertensiune
arterial, se poate crete temperatura dializatului cu crearea
astfel a unei vasodilataii periferice.
5.3. EFICIENA HEMODIALIZEI

O problem central n managementul pacienilor intrai n
program cronic de hemodializ este evaluarea eficienei
acesteia. Doar urmrind nivelul ureei nu este suficient,
deoarece un nivel sczut poate sugera mai curnd nutriie
inadecvat dect dializ eficient. Monitorizarea simpto-
melor este de asemeni insuficient, innd cont de faptul c
asocierea dializei cu eritropoetin, administrat pentru
corecia anemiei, elimin majoritatea simptomelor uremice,
dei pacientul poate fi subdializat.
5.3.1. Clearance-ul ntregului snge

Principalii determinani ai clearance-ului sunt:
5.3.1.1. Debitul sanguin

n practic, pentru efectuarea dializei la persoanele adulte
se folosesc debite sanguine ntre 200-600 ml/min;
eficiena dializei nu crete ns liniar cu creterea debitului,
dializorul nereuind s epureze ureea proporional cu
aceeai eficien.
5.3.1.2. Debitul dializatului

Debitul obinuit al soluiei de dializ este de 500 ml/min, iar
o cretere la 800 ml/min va determina o cretere de doar
12% a clearance-ului ureei.
5.3.1.3. Eficiena dializorului i coeficientul suprafeei de

transfer a masei (K0A) vezi mai sus (5.2.1.1)
44
5.3.2. Indici ai epurrii ureei modelarea kinetic a ureei

5.3.2.1. Rata de reducere a ureei (RRU) urea reduction
ratio (URR).
reprezint determinarea primar n evaluarea eficacitii
dializei i se bazeaz pe conceptul unei reduceri liniare,
constante a ureei pe parcursul edinei de dializ fiind
egal cu cantitatea procentual de uree eliminat;
profilul de scdere a concentraiei ureei este diferit, la
iniierea dializei prezentnd valori mai reduse dect cele
anticipate (inbound), cu un rebound la sfritul dializei
mai mare dect ar fi de ateptat (vezi figura 4). Acest
lucru este datorat faptului c ureea este sechestrat pe
parcursul dializei n diferite esuturi, n principal n cel
muscular. Acesta conine o cantitate crescut de ap, deci
i de uree, dar primete un procent redus din debitul
sanguin cardiac;
Figura 4. Componentele rebound-ului postdialitic

3 componente principale: RA recircularea prin acces (punctul B);
RCP recircularea cardiopulmonar (punctul C);
S rebound reintrarea ureei din esuturile de sechestraie (punctul D).
recoltarea incorect a ureei postdialitice (ce nu ine cont

de fenomenul de rebound) este comun i poate duce la
concluzii eronate privind prescripia hemodializei;
ghidurile internationale recomand ncetinirea pompei de
snge la 100ml/min i obinerea probei de snge dup 15
secunde de la nivelul liniei arteriale.
45
5.3.2.2. Definirea spKt/V (single-pool Kt/V)

Kt/V definete volumul de plasm epurat (Kt) mprit la
volumul de distribuie al ureei (V). K reprezint clearance-ul
corectat al ureei (obinut de la productor, periodic
msurat i verificat de personal), t reprezint durata
edinei de dializ, iar V volumul total de ap din corp;
modelarea spKt/V presupune c ureea se afl ntr-un
singur compartiment al corpului, ceea ce ar determina
scderea liniar a ureei pe parcursul edinei de dializ,
cu un rebound minim postdialitic;
5.3.2.3. Valoarea optim a Kt/V

doza minim adecvat trebuie s fie un spKt/V de 1,2 (sau
un RRU de 65%);
doza int trebuie s fie un spKt/V de 1,4 (sau un RRU de
70%);
ghidurile actuale sugereaz c doza minim adecvat a
dializei poate fi redus la cei cu funcie renal rezidual
mai mare de 2 ml/min/1,73 m2;
se sugereaz ca spKt/V-ul minim nu poate fi mai mic de
60% din inta minim folosit la cei fr funcie renal
rezidual.
5.3.2.4. Corecia valorilor Kt/V reduse

trebuie urmarii i ajustai cei patru parametri principali
ai dializei care determin mrimea Kt/V: a) clearance-ul
dializorului, b) durata tratamentului, c) fluxul sanguin;
d) debitul dializantului;
determinarea gradul de recirculare la nivelul fistulei
arterio-venoase:
Recircularea prin accesul vascular(FAV sau cateter)

fluxul sanguin dintr-o fistul arterio-venoas este de 1l/min
mult mai mare dect debitul pompei de snge (de obicei
ntre 300-450ml/min) astfel nct recircularea nu are loc;
apare atunci cnd sngele dializat ce se ntoarce prin acul
venos, reintr prin acul arterial n circuitul extracor-
poreal, n loc s intre n circulaia sistemic; principalele
condiii favorizante sunt: a) debit sanguin sczut la nivelul
fistulei; b) fistuline plasate prea aproape una de alta sau
plasate accidental invers (fistulina arteriala n amonte de
cea venoas); c) stenoze la nivelul fistulei arterio-venoase;
este important de determinat din dou motive: a) rein-
trarea sngelui dializat n dializor determin scderea
46
gradientului de concentraie de-a lungul membranei,

scznd astfel i eficiena dializei; b) rata crescut de
recirculare poate indica stenoz venoas, cea mai
frecvent cauz de tromboz a fistulei (alte cauze mai
rare: debit arterial sczut, locuri de puncionare greite).
gradul de recirculare poate fi calculat prin urmtoarea
formul:
Procentul de recirculare = [(P - A) / (P - V)] x 100
P=concentraia ureei n sngele periferic,
A= concentraia ureei pe linia arterial predializ,
V= concentraia ureei pe linia venoas postdializ.
n practica curent recircularea poate fi determinat mai
simplu cu ajutorul tehnicii BTM (blood temperature
monitor) metod ce masoar diferena de temperatur
dintre sngele arterial i cel venos. O diferen mic
de temperatur semnific un procent mare al recirculrii
la nivelul fistulei arterio-venoase;
n generel se consider normale valori mai mici de 10 %;
valori mai mari de 20% indic o probabilitate ridicat a
recirculrii la nivelul fistulei, n timp ce valori inter-
mediare ntre 10 i 20% impun repetarea determinrii
utiliznd un debit sanguin diminuat sau mrit cu 100ml/min.
Clearance-ul on-line
- metoda se bazeaz pe presupunerea c schimbrile
conductivitii dializatului sunt cauzate de micarea
transmembranar a electroliilor mici, n mare msur
sodiu, care se comport precum ureea. Astfel, clearance-
ul ureei, K, va fi egal cu clearance-ul sodiului, acesta
din urm putnd fi calculat din diferena conductivitii
dializatului de la intrarea i cea de la ieirea din dializor;
- nu necesit consumabile sau probe de snge i poate
fi folosit la fiecare edin de dializ pentru a
prezice Kt/V-ul administrat n timp real.
5.3.2.5. Evaluarea eficacitii prin metode alternative

Determinarea Kt/V nu este metoda unanim acceptat pentru
evaluarea eficacitii hemodializei. Alte metode au fost
dezvoltate, incluznd aici indexul de eliminare al solviilor i
Kt ce nu este normalizat la V.
Indexul de eliminare al solviilor
- prin aceast tehnic, cantitatea total de uree epurat
pe parcursul dializei este direct msurat prin
multiplicarea concentraiei ureei din dializat cu
volumul de dializat folosit;
47
- este neafectat de acei factori ce influeneaz n mod

semnificativ valoarea Kt/V (precum timpul de
recoltare al sngelui postdialitic).
Alte metode
Ali parametri legai de eficiena dializei ce se coreleaz cu
un risc de mortalitate redus includ:
timpul de dializ mai mare de patru ore;
uree predialitic ntre 155 i 200 mg/dl;
necesar sczut de eritropoetin i medicamente antihiper-
tensive;
semne de nutriie adecvat (albumina seric > 4 g/dl,
colesterolul plasmatic ntre 200 i 300 mg/dl i o concen-
traie plasmatic a creatininei predialitice > 12,5 mg/dl).
1. John T. Daugirdas, Peter Gerard Blake, Todd S. Ing

Handbook of Dialysis (fourth edition).
2. NKF-DOQI Clinical Practice Guidelines for Hemodialysis
Adequacy. V. Hemodialysis dose troubleshooting. Am J
Kidney Dis 2001; 37(Suppl 1):S42.
3. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical
Practice Recommendations 2006 Updates Hemodialysis
adequacy Peritoneal Dialysis Adequacy Vascular
Access. Am J Kidney Dis 2006; 48(Suppl 1):S1.
4. Covic, A, Goldsmith, DJ, Hill, K, et al. Urea kinetic
modelling - Are any of the 'bedside' Kt/V formulae
reliable enough? Nephrol Dial Transplant 1998; 13:3138.
5. Keshaviah, P. The solute removal index: A unified basis
for comparing disparate therapies. Perit Dial Int 1995;
15:101.
6. Eknoyan, G, Beck, GJ, Cheung, AK, et al. Effect of
dialysis dose and membrane flux in maintenance
hemodialysis. N Engl J Med 2002; 347:2010.
48
Cap. 6 - Strategii de anticoagulare n hemodializ
CAPITOLUL 6
STRATEGII
DE ANTICOAGULARE
N HEMODIALIZ
Utilizarea hemodializei (HD) ca modalitate de substituie a

funciei renale necesit existena unui circuit extracorporeal.
Trecerea sngelui prin circuitul extracorporeal determin
activarea cilor intrinseci i extrinseci ale cascadei
coagulrii, cu formarea trombinei i eliberarea consecutiv a
factorilor favorizani ai adeziunii i agregrii plachetare,
favoriznd tromboza. Ca urmare este necesar utilizarea
terapiei anticoagulante pentru prevenia trombozrii acestui
circuit. Anticoagulantul ideal ar trebui s asigure activitate
antitrombotic optim i, n acelai timp, complicaii
hemoragice minime i efecte sistemice neglijabile.
Strategiile utilizate pentru reducerea riscului de snge-
rare includ heparina n doz minim, heparinele cu greutate
molecular joas, anticoagularea regional heparin/ protamin,
anticoagularea regional cu citrat, antagonitii de trombin
(hirudin i argatroban) sau inhibitorii plachetari (prostaciclina i
nafamostat).
6.1. ANTICOAGULAREA STANDARD

Utilizeaz heparin standard, care poate fi administrat n
dou modaliti n cadrul edinei de HD: continu (doza de
ncrcare predializ, urmat de infuzie constant i continu
n cursul HD, ntrerupt cu 30-60 minute nainte de finali-
zarea acesteia) sau intermitent (administrare n unul sau mai
multe bolusuri). Doza utilizat este de 50 UI/kgcorp/sedin
(25-30 UI/kg corp (2000-5000 IU) n bolus, ulterior 510
UI/kg corp n urmtoarele ore aproximativ 1000-2000 UI/or).
49
Eficacitatea tratamentului cu heparin nefracionat este

evaluat prin msurarea timpului de tromboplastin activat
(aPTT). Prelungirea aPTT cu 150% fa de valoarea sa pre-
dializ este recomandat. Se poate utiliza i timpul de
coagulare activat (ACT), a crui valoare trebuie meninut
ntre 200-250 secunde.
Ca avantaje ale heparinei menionm preul su
redus, faptul c este uor de administrat, simplu de
monitorizat i reversibil cu protamin.
Principalele dezavantage ale tratamentului cu
heparin sunt:
dislipidemia activitatea lipoprotein lipazei este sczut
la pacienii HD comparativ cu populaia general, cel
mai probabil datorit nivelelor tisulare sczute ale acestei
lipaze, secundar expunerii repetate la heparin.
trombocitopenia indus de heparin (TIH) este ntlnit
la aproximativ 4 % din pacienii HD cronic. Dou
mecanisme sunt incriminate: a) non-imun (TIH de tipul
I), caracterizat prin trombocitopenie moderat aprut
precoce dup expunerea la heparin i care dispare la 4
zile de la stoparea tratamentului; b) mecanismul imun
(TIH de tip II), caracterizat prin apariia anticorpilor
mpotriva complexului heparin- factor 4 plachetar.
Apare la 5-10 zile de la iniierea terapiei cu heparin i
nu se amelioreaz dup stoparea acesteia. Dei pn la
12 % din pacienii HD cronic prezint aceti anticorpi,
puini dintre acetia sunt trombocitopenici;
osteoporoza apare dup doze mari de heparin (doz
zilnic de 10.000 UI, timp de mai multe sptmni);
riscul crescut de sngerare - incidena episoadelor de
sngerare variaz ntre 10-50%, cu o rat crescut a
mortalitii 15%. Strategiile alternative la aceti
pacieni sunt discutate n urmtoarele pagini i includ:
utilizarea unor doze reduse de heparin, anticoagularea
regional cu heparin-protamin, HD fr anticoagulant
sau anticoagularea regional cu citrat;
rezistena la heparin.
6.1.1. HD fr heparin
HD fr heparin se utilizeaz la pacienii cu risc crescut
de sngerare. Protocolul se bazeaz pe tratarea dializorului i
a liniilor cu ser fiziologic (1l, coninnd 2.000-5.000 UI
heparin). Soluia salin heparinizat este eliminat din liniile
extracorporeale nainte de conectarea pacientului. Fluxul prin
50
circuitul extracorporeal este rapid crescut la 250-500 ml/min,

iar 25-30 ml soluie salin sunt infuzai la fiecare 15-30
minute n ramul arterial pentru prevenirea hemoconcen-
traiei; volumul infuzat trebuie scos nainte de finalul
edinei de HD pentru a preveni hipervolemia. Totui n 10%
din cazuri este necesar fie oprirea precoce a dializei, fie
administrarea unei doze mici de heparin datorit
trombozrii circuitului extracorporeal.
6.1.2. HD cu heparin n doz minim

HD cu heparin n doz minim reduce riscul de
complicaii hemoragice comparativ cu heparinizarea
standard; obiectivul l reprezint obinerea unei balane ntre
riscul de coagulare al circuitului extracorporeal i cel de
sngerare. Utilizeaz o doz iniial de heparin de 10-
15UI/kg corp, ulterior 500 UI heparin la fiecare 30 minute
pentru a menine aPTT ntre 150-200 secunde. Dei nu
necesit echipamente adiionale pentru HD, dezavanjele
majore constau n necesitatea supravegherii continue i
atente a pacientului, dar mai ales faptul c ntr-o mic
proporie anticoagularea pacientului tot are loc.
6.1.3. Anticoagularea regional cu heparin-protamin

implic infuzia constant de heparin n ramul arterial al
circuitului extracorporeal i administrarea simultan de
protamin pentru antagonizarea postfiltru a heparinei.
Aceast tehnic a fost abandonat din dou motive: datorit
dificultilor tehnice, dar mai ales datorit riscului crescut de
rebound (la 2-4 ore de la finalizarea edinei de HD, sistemul
reticulo-endotelial elibereaz heparina din complexul
heparin-protamin n circulaia sistemic, crescnd riscul de
sngerare). Infuzia de protamin se poate asocia de
asemenea cu hipotensiune, anafilaxie, depresie cardiac,
leucopenie i trombocitopenie.
6.2. HEPARINA CU GREUTATE

MOLECULAR JOAS
Deriv din heparina standard si are o greutate molecular
cuprins ntre 4000-5000 daltoni. Ca i heparina standard,
inactiveaz factorul Xa dar efectul asupra trombinei este net
diminuat, deoarece nu conine suficiente zaharide pentru
51
legarea simultan a trombinei i antitrombinei III. Dei exist

sub numeroase forme, la pacienii HD cronic au fost studiate
urmtoarele: dalteparina (Fragmin), enoxaparina (Clexane)
i nadroparina (Fraxiparine), Tinzaprin (Innohep). Datele
privind dozajul i modalitatea de administrare sunt redate n
tabelul 1.
Dei s-a discutat iniial superioritatea heparinelor cu
greutate molecular mic n reducerea riscului de sngerare i
trombocitopenie, datele recente infirm aceaste ipoteze. Totui,
chiar dac heparina nefracionat prezint eficacitate similar
heparinelor cu greutate molecular joas, acestea din urm
sunt preferate n dializ datorit simplitii n administrare
(un singur bolus la nceputul dializei, seringi pre-umplute, nu
necesit pompe de infuzie), efectului mai predictibil i
datorit faptului c nu necesit monitorizarea parametrilor
coagulrii. n caz de supradozaj se recomand administrarea
de sulfat de protamin, la fel ca n cazul intoxicaiei cu
heparin nefracionat.
6.3. ANTICOAGULAREA REGIONAL CU

CITRAT
Implic infuzia continu a citratului hipertonic (1,6 mmol/l) pe
ramul arterial al circuitului extracorporeal de HD. Acesta
determin scderea concentraiei plasmatice a calciului, preve-
nind astfel declanarea cascadei coagulrii. Anticoagularea
optim este atins la un nivel al calciului ionic n circuitul
extracorporeal mai mic de 0,35 mmol/l. Datorit greutii
moleculare mici a citratului, complexul calciu-citrat este
filtrat prin dializ. De aceea este necesar nlocuirea
calciului filtrat prin HD. Anticoagularea regional cu citrat
este reversibil dup infuzia clorurii de calciu pe ramul
venos, cu o rat de 0,5 ml/min. Aceasta din urm este
ajustat continuu n funcie de nivelele serice ale calciului
pentru prevenia hipo/hipercalcemiei.
Comparativ cu heparina standard, anticoagularea
regional cu citrat are ca avantaje reducerea riscului de
sngerare, creterea timpului de utilizare a filtrului, dar i ame-
liorarea biocompatibilitii prin reducerea activrii cascadei
coagulrii i a reducerii stresului oxidativ prin reducerea
degranulrii granulocitelor. Principalele efecte secundare
sunt: hipo/hipercalcemie, hipernatremia i alcaloza metaboli
(datorit bicarbonatului rezultat din metabolizarea citratului).
52
Tabelul 1. Heparine cu greutate molecular joas n hemodializ
Nr Denumirea Forma de prezentare Doze i recomandri

1 Dalteparin 55.000 UI anti-Xa /0.2ml La pacienii cu risc sczut de sngerare:
(Fragmin) 30-35 UI anti-factor Xa n doz unic la nceputul HD (int anti Xa = 0,5 UI/ml)
La pacienii cu risc crescut de sngerare:

bolus iniial 5-10 UI anti-factor Xa, ulterior 4-5UI anti-factor Xa /kgcorp/or (int anti Xa:
0,2-0,3 UI/ml)
2 Enoxaparin 10.000 UI anti-Xa / 1ml. 100 anti Xa UI/kg corp doz unic la nceputul HD
(Clexane) 2.000 UI anti-Xa/0,2 ml 4.000
53
UI anti-Xa/0,4 ml 6.000 UI
anti-Xa/0,6 ml 8.000 UI anti-
Xa/0,8 ml
3 Nadroparin 2.850 UI anti-Xa / 0.3 ml <50 kg 2.850 anti Xa UI la nceputul edinei de HD
(Fraxiparine) 3.800 UI anti-Xa / 0.4 ml 50-69 kg 3.800 anti Xa UI
5.700UI anti-Xa / 0.6 ml >70 kg 5.700 anti Xa UI la nceputul edinei de HD
7.600UI anti-Xa / 0.8 ml
4 Tinzaprin 3.500 UI Xa / 0,35 ml 4.500 UI 4.500 UI anti-factor Xa doz unic, la nceputul edinei de HD;
(Innohep) Xa / 0,45 ml 10.000 UI Xa / Se crete cu 500 UI dac se trombozeaz liniile;
0,5 ml 14.000 UI Xa / 0,7 ml Se scade cu 500 UI dac la sfritul HD apare sngerare prelungit la nivelul FAV.
18.000 UI Xa / 0,9 ml
Pacienii cu insuficien hepatic sever i acidoz lactic

pot avea dificulti n metabolizarea citratului i pot aprea
efectele toxice (scderea calciului ionic, creterea calciului
total, acidoz metabolic cu gaur anionic crescut). De
asemenea necesit utilizarea unei pompe adiionale pentru
infuzia calciului i citratului.
6.4. ANTAGONITII TROMBINEI

Inhibitorii direci ai trombinei nu necesit cofactori pentru
inhibarea cascadei coagulrii. Dup cum le spune i numele,
leag i blocheaz direct trombina. Dintre diversele produse
existente pe pia, lepirudina i argatrobanul sunt aprobate pentru
utilizare ca modalitate alternativ de coagulare la pacienii cu TIH.
lepirudina (Hirudina recombinat - Refludan) - se
administreaz fie n perfuzie continu (0,0050,01 mg
kg or), fie n bolus (0,002 g kg corp); are timp de
njumtire crescut la pacienii cu insuficien renal (se
elimin preponderent prin rinichi), nct dup o singur
doz pacientul este anticoagulat terapeutic timp de o
sptmn. Riscul de sngerare este crescut la aceti
pacieni (38%). Nu exist antidot n caz de hemoragie;
de asemenea, datorit greutii moleculare mari (6980
kDa), eliminarea prin dializ este sczut;
argatrobanul, recent aprobat provizoriu de FDA (n
2009), este un inhibitor direct de trombin de generaia a
doua. Este metabolizat hepatic i are timp de njumtire
de 35 minute la pacienii HD cronic. Doza de ncrcare
este de 250 g/kg corp, iar cea de ntreinere de 0,5-2 g/kg
corp/minut. Necesit reducerea dozelor la pacienii cu insu-
ficien hepatic. Datorit riscului redus de sngerare,
este preferat pentru anticoagularea pacienilor cu TIH.
6.5. DANAPAROIDUL SODIC

Danaparoidul sodic (Orgaran) este un agent antitrombotic
derivat din mucoasa intestinal porcin. Componentele sale
active constau n heparan sulfat, dermatan sulfat i sulfat de
condroitin; este lipsit de heparin sau fragmente de heparin.
Cu toate acestea, similar cu heparinele cu greutate molecular
mic, exercit aciune antitrombotic n principal prin efectul
54
su anti-trombin III, mediat de factorul Xa i, ntr-o

msur mult mai mic, de trombin.
A fost cu succes folosit pentru anticoagularea pacien-
ilor cu trombocitopenie indus de heparina tipul II n cursul
edinelor de HD. Anticorpii mpotriva complexului hepari-
n-factor 4 plachetar pot apare n cursul tratamentului cu
danaparoid n maxim 10% din cazuri, iar trombocitopenia
persistent sau accentuat a fost raportat n 6,5 % din cazuri.
Doza administrat este de 2500 UI (dac pacientul
are greutatea sub 55 kg) i 3750 UI (peste 55 kg). Pentru
msurarea activitii danaparoidului, trebuie msurat
activitatea factorului Xa. Timpul de njumtire este de 25
ore la pacienii cu funcie renal normal si prelungit la cei
cu uremie. Nu exist antidot pentru acest compus.
6.6. ANTICOAGULAREA REGIONAL CU

PROSTACICLIN
Prostaciclina, metabolit al acidului arahidonic, este
vasodilatator i inhibitor al acidului arahidonic. Este
metabolizat rapid de celulele endoteliale, avnd timp de
njumtire de doar 3-5 minute (n ceea ce privete
activitatea vasodilatatoare) i de 2 ore (efectul antiplachetar).
Anticoagularea regional cu prostaciclin implic infuzia
prostaciclinei n circuitul de dializ n doz de 4-8 ng/kg
corp/minut. Efectele secundare includ cefalee, rash facial,
hipotensiune arterial. Poate fi utilizat singur, sau n
asociere cu heparina standard. Nafamostat mesilat, analog al
prostaciclinei i inhibitor al serin proteazei, nu se asociaz cu
hipotensiune arterial, dar nu a fost nc aprobat pentru
utilizare de FDA. Totui, studiile efectuate au artat rate
crescute de coagulare a circuitului extracorporeal odat cu
folosirea acestui agent (36%).
55
Cap. 7 - Complicaii intradialitice
CAPITOLUL 7
COMPLICAII INTRADIALITICE
De regul, o edin de hemodializ (HD) individualizat i

adecvat supravegheat medical la un pacient cu puine
comorbiditi se nsoete relativ rar de complicaii acute
intradialitice. Totui, la pacienii vrstnici i/sau cu multiple
comorbiditi cronice sau cu afeciuni intercurente severe,
complicaiile intradialitice pot fi frecvente i severe, chiar
amenintoare de via.
Principalele complicaii intradialitice sunt:
hipotensiunea intradialitic;
crampele musculare;
hipertensiunea reactiva, tranzitorie;
aritmiile cardiace;
greaa, vrsturile;
cefaleea de tip migrenoid;
durerile lombare/toracice;
reaciile alergice /de tip anafilactic;
embolismul aeric;
sindromul de dezechilibru de dializ;
pruritul;
hipoxemia intradialitic.
7.1. HIPOTENSIUNEA INTRADIALITIC

(HTID)
Este consecina, n primul rnd, a reducerii volumului plasmatic
efectiv n cursul edinei de hemodializ datorit ndeprtrii
excesului de lichid prin procesul de ultrafiltrare (UF), n
condiiile insuficientei compensri hemodinamice a acestui proces.
56
7.1.1. Cauzele hTID

7.1.1.1. Cauze volum-dependente:
depirea greutii uscate (GU) reale (apreciere greit
a GU, erori elementare de calcul);
spor interdialitic mare n greutate (necesitnd o rat mare
de UF);
durat scurt a edinei de HD (necesitnd o rat mare de UF);
erori de tehnic (UF inadecvat determinat de aparatur,
UF necontrolabil la modelele vechi de aparate de
hemodializ);
utilizarea unui nivel redus de Na+ n dializat;
utilizarea unor membrane cu suprafa relativ mare;
reducerea brusc a osmolaritii plasmatice (la pacieni
cu valori foarte mari ale ureei predialitice);
afectarea re-umplerii vasculare.
7.1.1.2. Vasoconstricie inadecvat:

neuropatie vegetativ (autonom) - uremic, diabetic,
etanolic;
medicaie hipotensoare (antihipertensive, unele analgetice etc.);
vasodilataie splahnic datorit prnzului intradialitic bogat;
sepsis prin vasoplegie periferic;
utilizarea unor temperaturi prea ridicate ale dializatului;
dializ cu acetat (n loc de bicarbonat) drept corector al
acidozei metabolice.
7.1.1.3. Cauze cardiace:

disfuncie diastolic/restrictiv;
diverse aritmii (n principal fibrilaia atrial cu frecven rapid);
episoade ischemice miocardice (de obicei silenioase);
infarctul miocardic acut.
7.1.1.4. Cauze rare de hTID (vezi mai jos):

hemoragie nerecunoscut (frecvent digestiv);
anemia sever;
tamponada cardiac;
disecia de aort;
pneumotorax;
reacie alergic la medicaie, dializor etc.;
embolism gazos;
hemoliza acut;
hipoxemia.
57
7.1.2. Diagnosticul hTAID

Majoritatea pacienilor declar ameeli, cefalee, grea,
crampe musculare n cursul episoadelor de hTAID. Alte
simptome sunt mai subtile, fiind familiare doar personalului
cu mult experien: incapacitate de concentrare, tulburri
vizuale etc. La muli dintre pacieni, simptomele lipsesc pn
cnd valorile tensionale se reduc la niveluri foarte joase (i
amenintoare de via). Ca urmare, valorile tensionale
trebuie obligatoriu monitorizate pe parcursul edinei de HD.
La pacienii stabili hemodinamic, monitorizarea TA va fi
efectuat orar, n timp ce la pacienii critici/ predispui la
hTAID, aceasta va fi individualizat (la 1/2 or, la 1/4 or, n
cazul apariiei unei simptomatologii noi etc).
7.1.3. Abordarea hipotensiunii intradialitice

n faa unei hTAID (severe sau repetitive), trebuie s parcurgem
urmtoarea list (check list) de probleme / posibiliti etiopa-
togenice a cror diagnostic/rezolvare terapeutic necesit protocoale
investigaionale precise i msuri terapeutice corespunztoare:
greutatea uscat eronat? ajustarea greutii ideale -
evaluare obiectiv prin msurarea venei cave inferioare
sau bioimpedan;
spor interdialitic mare n greutate? consiliere
dietetic, decelarea cauzelor de sete excesiv,
prelungirea edinei de HD, ultrafiltrare secvenial;
suspiciune de tamponad pericardic? examen clinic
(hipotensiune arterial, jugulare turgide, zgomote
cardiace asurzite, puls paradoxal), ecocardiografie de
urgen, spitalizare de urgen, pericardiocentez;
neuropatie vegetativ? medicaie neurotrop,
controlul optim al glicemiei, sevraj etanolic, temperatura
joas a dializatului, ultrafiltrare secvenial;
insuficien cardiac, aritmii, ischemie miocardic?
examen cardiologic complet, EKG, nregistrare Holter,
investigaii imagistice, revizuirea medicaiei (necesit
internare de urgen);
medicaie antihipertensiv excesiv? reajustarea dozelor;
sepsis? hemoleucogram, investigaii bacteriologice,
decelarea sursei, vasopresoare, tratament antibiotic cu
spectru larg orientat n funcie de sursa bnuit.
Investigaiile utilizate pentru precizarea diagnosti-

cului etiopatogenic sunt redate n tabelul 1.
58
Tabelul 1. Investigaiile utilizate

pentru precizarea diagnosticului etiopatogenic al hTAID
Investigaia Pentru ce se Ce indic?

cardio- efectueaz
vascular
Ecocardiografie - pentru determinarea - evaluarea statusului
diametrului VCI i a hidric (deshidratat/
colapsului inspirator hiperhidratat)
- pentru estimarea - hipotensiunea arteri-

contractilitii, a al este secundar
fraciei de ejecie a disfunciei sistolice
VS i msurarea
cavitilor cardiace
- pentru hipertrofia - hipotensiunea arteri-

ventricular stng al este secundar
sau disfuncia disfunciei diastolice
diastolic a VS prin
msurarea E/A
- prezenei sau absenei - pericardita/tamponada

lichidului pericardic cardiac
- msurarea orificiilor - hipotensiune arterial de

valvulare tip convergent din stenoza
aortic
Holter EKG - Suspiciunea de - hipotensiunea este
aritmii supraven- datorat aritmiilor supra-
triculare/ventriculare ventriculare cu frecven
rapid ce afecteaz
diastola ventricular
Testul de efort -suspiciunea de - modificri de faz
angin pectoral de terminal sau aritmii ven-
efort triculare sugestive pentru
ischemie miocardic
Cateterism - stenoze corona-riene - cardiopatia ischemic
cardiac - msurarea presiu- - pericardita constrictiv
nilor de la nivelul - diferenierea ntre hiper-
cavitilor cardiace tensiunea arterial pulmo-
nar de cauz primitiv de
cea secundar afectrii
ventriculare stngi.
7.1.4. Tratamentul hipotensiunii intradialitice

Tratamentul hipotensiunii intradialitice cuprinde un tratament
preventiv, unul cronic de fond i unul acut intradialitic.
59
7.1.4.1. Tratamentul preventiv

Evaluarea atent a greutii uscate. Se realizeaz n
principal clinic, necesitnd o examinare atent a oricrui
pacient la nceputul/n cursul edinei de HD.
Sunt relevante: a) greutile anterioare la ieirea din dializ
(la care TA s-a meninut normal); b) valoarea TA la
iniierea / n cursul edinei de HD; c) semne clinice de
evaluare a strii de hidratare (mucoase, proeminena
venelor jugulare, hipotensiunea ortostatic, prezena
edemelor etc.).
Evaluarea paraclinic a strii de hidratare (bio-
impedan, msurarea ecografic a venei cave inferioare,
ultrasonografia pulmonara, msurarea nivelului seric al NT-
proBNP-ului) pot fi deosebit de utile i ofer un tablou
mai complet/pot corecta eventualele erori clinice (vezi
capitolul Evaluarea statusului hidric al pacientului
hemodializat); prezint dezavantajul de a nu fi
disponibile n cele mai multe uniti de dializ, pentru
practica medical curent.
Evitarea unor sporuri interdialitice mari n greutate
(SIG) este esenial pentru prevenia hTID, suprancrcarea
lichidian a pacientului hemodializat cronic fiind evitat
atunci cnd SIG reprezint cel mult 5% din greutatea
corporal.
Consiliere dietetic (regim hiposodat, mai important dect
restricia de lichide; sarea este cea care stimuleaz
senzaia de sete i crete necesarul de lichide);
Prelungirea timpului edinei de HD crete ansele evitrii
hTID (n condiiile unui SIG i a unui volum de UF mare;
Utilizarea unor concentraii adecvate ale sodiului n
dializat. n situaiile n care nivelul Na+ n lichidul de
dializ este mai redus dect cel plasmatic, sngele
reinfuzat dup trecerea prin dializor este hipotonic n
raport cu lichidul interstiial. Pentru a menine echilibrul
osmotic, apa prsete compartimentul sangvin,
determinnd o reducere acut a volumului sangvin.
Acest efect este mai pronunat n prima parte a edinei
de HD, cnd nivelul plasmatic al Na+ se reduce brusc. De
aceea se recomanda utilizarea unei concentraii a Na+ n
lichidul de dializ individualizat, apropriat de cea a
valorilor pre-HD a Na+ plasmatic al pacientului pentru a
putea reduce simptomele intra- i postdialitice.
60
7.1.4.2. Tratament curativ

reducerea temperaturii lichidului de dializ. Recoman-
dm temperaturi ale bii de dializ de 35,5-36C, acestea
urmnd s fie individualizate n funcie de gradul de
toleran la temperaturi reduse (apariia frisoanelor) i de
stabilitatea hemodinamic a pacientului;
evitarea ingestiei de alimente la pacienii cu hipotensiuni
intradilitce frecvente. Datorit probabilei dilatrii a
patului splahnic (creterea capacitii patului venos
splahnic), unii pacieni sufer hTAID dup ingestie de
alimente intradialitic. Acest efect se menine minimum 2
ore. Aceti pacieni trebuie s evite alimentarea imediat
pre- sau intra-dialitic;
minimizarea ischemiei tisulare intradialitice. n cazul
oricrei ischemii tisulare se eliberaz adenozin. Aceasta
determin blocarea eliberrii de noradrenalin din terminaiile
nervoase simpatice, dar determin i vasodilataie direct.
Ca urmare, hTA intradialitic se poate auto-ntreine;
hTA- ischemie- eliberare de adenozin - vasodilataie -
hipotensiune. Acest mecanism poate fi o explicaie a
observaiei c pacienii cu anemie sever sunt n mod
particular predispui la hTAID. Aceasta este o situaie
relativ rar actualmente, n condiiile coreciei anemiei renale
cu ageni stimulatori ai eritropoiezei, ns se poate ntlni
n continuare la subieci cu anemie sever de alt cauz
dect cea determinat de deficitul de sintez al eritro-
poietinei. Transfuziile de snge, care corecteaz rapid anemia
(spre deosebire de agenii stimulatori ai eritropoiezei, a
cror aciune adecvat necesit sptmni) pot ameliora
net hTAID la pacienii uremici cu anemie sever;
ageni farmacologici n hTAID refractar. Midodrinul
(Gutron) este un agonist alfa1-adrenergic activ pe cale
oral cu efect benefic n hTAID. Doza obinuit este de
10 mg cu 1-2 ore anterior iniierii edinei de HD, doza
maxim fiind de 40 mg. Poate determina HTA i este
contraindicat la pacienii cu cardiopatie ischemic
simptomatic. Sertralina, un inhibitor selectiv al recaptrii
serotoninei determin reducerea frecvenei episoadelor de
hTAID. Unele studii sugereaz o ameliorare a disautonomiei
vegetative consecutiv administrrii de sertralin;
modularea medicaiei antihipertensive n funcie de
edina de HD. Pacienii hipertensivi tratai cu medicaie
hipotensoare pot fi instruii s renune la medicaie sau la o
61
parte a acesteia nainte de edina de HD. Consecinele

acestei abordri trebuie ns urmrite atent la edinele de
dializ ulterioare, pentru a evita HTA sever.
7.1.4.3. Tratamentul acut intradialitic al hTAID

poziia Trendelenburg (dac status-ul respirator o permite);
administrarea rapid a unui bolus de 100 ml (sau mai
mult, pan la 1000 ml) de ser fiziologic;
reducerea ratei de ultrafiltrare la zero sau la o valoare
foarte redus (aceasta poate fi restabilit, la valori
inferioare, odat ce starea pacientului se amelioreaz);
monitorizarea foarte atent a pacientului n continuare;
la nevoie, utilizarea unor soluii macromoleculare sau
albumina pot fi necesare pentru restabilirea tensiunii
arteriale. Administrarea de albumin uman este scump
i nu aduce beneficii suplimentare.
reducerea. fluxului sangvin nu mai este recomandat de
rutin; aceasta fiind recomandat (tranzitoriu) doar dac
pacientul nu rspunde la alte msuri (reducerea ratei de
UF, expandare volemic etc). Reducerea frevent a
fluxului sangvin poate fi o cauz a sub-dializrii
pacientului, cu consecine clinice serioase;
administrarea de oxigen pe sond este indicat doar la
pacienii cu patologie cardiac i/sau respiratorie asociat.
7.2. CRAMPELE MUSCULARE

Reprezint o complicaie frecvent ntlnit la pacientul hemo-
dializat, aprnd n special spre finalul edinei de dializ i
reprezentnd una din cauzele de subdializ. Mecanismul exact
al crampelor musculare n cursul edinei de hemodializ rmne
necunoscut. Factorii favorizani ai crampelor musculare sunt:
hipotensiunea intradialitic;
hipovolemia absolut;
hipovolemia relativ prin rat mare de ultrafiltrare ;
utilizarea unor concentraii reduse de Na+ n baia de dializ;
hipomagneziemia i hipocalcemia pot produce crampe
musculare prin creterea excitabilitii fibrei musculare.
Depleia de magneziu este asociat cu o disfuncie a Na-K
ATP-azei modificnd astfel potenialul membranar i
repolarizarea fibrei miocardice. Hipokaliemia de asemenea
62
produce crampe musculare printr-un mecanism similar,

inducnd o hiperpolarizare membranar cu creterea
excitabilitii musculare.
7.2.1. Prevenia episoadelor de crampe musculare

evitarea SIG mari;
investigarea/evitarea unor niveluri reduse ale Ca. Mg, K
predialitice;
utilizarea de concentraii crescute de Na+ n dializat;
acestea fiind ns asociate cu inciden crescut a setei i
deci cu un SIG mare, crend astfel un cerc vicios;
utilizarea sulfatului de chinin (250-325mg predialitic)
este eficient n prevenia crampelor musculare, nu i n
tratamentul episoadelor constituite. Acest efect este legat
de o scdere a excitabilitii plcii motorii musculare
crescnd perioada refractar i prevenind astfel
contraciile musculare involuntare. Supradozarea de
chinin este asociat cu trombocitopenie, aritmii
cardiace, reacii alergice i tulburri vestibulare (tinitus);
diazepam sau oxazepam 5-10 mg administrat per os cu
1-2 ore anterior edinei de HD pot rri frecvena i
severitatea crampelor, cu riscul dezvoltrii dependenei
la aceste substane;
exerciiile de ntindere muscular (3-5 reprize timp de
10-20 de secunde repetate de 4 ori pe zi), mersul cu
bicicleta nainte de culcare sau masajul muchilor
afectai pot ameliora simptomatologia.
7.2.2. Tratamentul curativ al crampelor musculare

cnd exist concomitent hTAID i crampe, administrarea
rapid de SF poate rezolva ambele situaii clinice;
n cazul situaiilor refractare, soluiile hipertone pot duce la
remisiunea crampelor, soluiile hipertone de glucoz fiind
preferate la pacientul non-diabetic.
7.3. GREAA I VRSTURILE

INTRADIALITICE
Aceste simptome se nregistreaz la pn la 10% dintre pacienii
dializai, n diferite perioade a tratamentului hemodialitic.
Cauzele sunt multiple, legate n primul rnd de hTAID.
63
Intolerana digestiv poate fi de asemenea o manifestare a

sindromului de dezechilibru de dializ (vezi mai jos).
Reaciile alergice la dializor (la primele edine de HD) pot
de asemenea determina grea i vrsturi (situaii rar
ntlnite odat cu utilizarea dializoarelor moderne, biocom-
patibile). Gastropareza uremic i/sau diabetic poate juca
un rol determinant la unii pacieni cu intoleran digestiv.
Compoziia inadecvata a dializatului poate de asemenea
determina intoleran digestiv. Frecvent, exist situaii
clinice care predispun la intoleran digestiv, determinate de
afeciuni intercurente, eventual accentuate de edina de HD,
acestea trebuind explorate adecvat.
7.3.1. Tratament
Prima msur este reprezentat de tratamentul hTAID. Uilizarea
antiermeticelor (de ex. metoclopramid 5-10 mg i.v.) este
indicat n cazurile refractare (nelegate de hemodinamic).
n condiii de hipotensiune arterial asociat cu abolirea
contientei, exist riscul de aspiraie pulmonar (pneumonie
cu anaerobi).
7.4. CEFALEEA INTRADIALITIC

este relativ frecvent, etiologia sa fiind n mare parte
necunoscut;
cefaleea poate fi o manifestare subtil a sindromului de
dezechilibru.
cefaleea atipic sever poate fi determinat de un
eveniment clinic neurologic major (ex. hematom
subdural, ruptura anevrismal, de anomalii metabolice
precum hipoglicemia, hipo- sau hipernatremia sau efect
advers medicamentos (ex. tratamentul cu nitrai).
7.4.1. Tratament preventiv

reducerea Na+ n soluia de dializ la pacienii cu
hipersodemie poate fi eficient n prevenia cefaleei
asociate dializei.
consumarea unei ceti de cafea poate ameliora sau
remite simptomele asociate dializrii cafeinei.
pacienii cu cefalee sever intradialitic ar putea
prezenta hipomagneziemie. Administrarea cu precauie
64
a unor suplimente de magneziu, poate fi ncercat (se va

evita administrarea unor doze mari de magneziu,
datorit riscurilor asociate).
7.4.2. Tratament curativ

Trebuie identificat i tratat factorul cauzal, putnd fi
administrate antalgice minore precum acetaminofen sau
metamizol.
7.5. DUREREA TORACIC I LOMBAR

Disconfortul sau durerea minor toracic (de etiologie
necunoscut) se ntlnesc la 1-3% din edinele de HD,
putnd fi secundare hipotensiunii sau dezechilibrului de
dializ. Durerea toracic (chiar minor) nu trebuie
minimalizat, putnd fi expresia (la pacienii diabetici sau cu
neuropatie vegetativ uremic) unei angine instabile sau
chiar a unui infarct miocardic. n aceast situaie, o evaluare
clinico-biologic i electrocardiografic trebuie efectuat,
urmat apoi de administrarea de nitrai, oxigen, precum i
reducerea volumului de ultrafiltrare i a debitului pompei de
snge, uneori, chiar oprirea dializei n caz de instabilitate
hemodinamic. Alt cauz posibil de durere toracic o
reprezint embolia pulmonar, asociat frecvent cu dispnee
brusc instalat, putnd fi secundar mobilizrii unui trombus
de la nivelul accesului vascular. Tratamentul include
administrarea de oxigenoterapie precum i anticoagulant n
doz terapeutic.
Printre alte cauze de durere toracic se numra
spasmul esofagian, deseori confundat cu durerea de origine
cardiac, durerea de origine neuro-muscular sau cauze
inflamatorii locale (infecii cutanate, zona Zoster etc).
7.6. HEMOLIZA INTRADIALITIC

7.6.1. Simptomatologia
Simptomatologia:
dispnee;
senzaie de presiune toracic i dureri lombare;
crampe abdominale, dureri epigastrice, grea, vrs-
turi sau chiar convulsii.
65
Este un eveniment amenintor de via- hiperkaliemia

sever determinat de liza masiv a eritrocitelor putnd duce
la asistolie.
7.6.2. Cauzele principale

Cauzele principale sunt reprezentate de:
obstrucia-ngustarea sever a cateterului, liniilor sangvine
sau fistulinelor: ndoirea (kincking) liniilor sangvine,
defecte de fabricaie ale acestora, defecte ale pompei
aparatului de dializ. Hemoliza, de regul minor, poate
apare n cazul utilizrii unor fistuline cu diametru mic, n
condiiile unor debite sangvine mari;
alterarea calitii lichidului de dializ: soluie de dializ
hipotonic, contaminare (cu cloramin, formaldehid,
nitrai, peroxid, fluoruri, cupru, zinc etc.), lichid
supranclzit;
presiune arterial negativ excesiv (> -200 mmHg) care
poate fi cauzat de acces vascular deficitar, fistuline cu
diametru mic la care se utilizeaz debite sanguine mari;
rareori, administrarea unei medicaii cu potenial hemolizant
pre- sau intradialitic.
Se observ schimbarea nuanei sngelui n sistemul
extracorporeal, precum i o accentuare brusc a pigmentrii
pielii. Valorile hemoglobinei-hematocritului determinate
intradialitic sunt net mai reduse dect valorile anterioare.
Pacientul acuz slbiciune muscular extrem (pn la
imposibilitatea de a vorbi/mica membrele). Electrocar-
diograma indic prezena unor aritmii maligne (extrasistolie
ventricular frecvent, tahicardie ventricular, bloc
atrioventricular de nivel nalt etc.).
7.6.3. Tratament
Se clampeaz de urgen liniile sangvine i se oprete
dializa. Sngele din sistemul extracorporeal (foarte bogat n
potasiu) nu va fi re-infuzat, se recolteaz de urgen
hemoleucogram, electrolii, bilirubin; se efectueaz ECG
la patul pacientului. Numrarea reticulocitelor, determinarea
haptoglobinei, a nivelului seric al LDH-ului i al
methemoglobinemiei sunt extrem de utile. Se va face
tratamentul de urgen al hiperkaliemiei. Trebuie luat n
considerare efectuarea ulterioar a unei edine de HD pentru
hiperkaliemie, dac pot fi evitate condiiile care au dus la
hemoliza acut. Analiza biochimic a lichidului de dializ
66
este obligatorie (se vor obine probe multiple, care vor fi

stocate i analizate ulterior). Expertizarea tehnic a
sistemului de linii i a aparatului de hemodializ va fi
efectuat imediat.
7.7. EMBOLISMUL AERIC

Manifestrile clinice includ: dispnee acut, cianoza, tuse
violent, dureri toracice i aritmii. Trecerea aerului n
continuare de la patul capilar pulmonar la ventriculul stng
poate determina embolizarea arterelor cerebrale i cardiace,
ceea ce produce manifestri neurologice complexe (confuzie,
convulsii, paralizii, pierderea cunotinei) i insuficien
cardiac acut. n caz de embolism aeric se constat frecvent
prezena sngelui spumos pe liniile arteriale.
7.7.1. Tratament
Tratamentul imediat const n clamparea liniei venoase i
oprirea pompei sanguine urmat de aezarea pacientului n
decubit lateral stng cu trunchiul i capul nclinat n jos. n
continuare trebuie asigurat un tratament complex de susinere
cardio-respiratorie ce include administrarea de oxigen 100%
pe masca nazal sau sonda de intubaie oro-traheal.
7.8. PRURITUL INTRADIALITIC

Pruritul uremic este o complicaie frecvent la pacientul
hemodializat cronic, putnd fi declanat sau exacerbat de
ctre edina de dializ. Dac pruritul apare strict n timpul
edinei de HD (n special n acompanierea altor manifestri
alergice minore), cauza probabil este reprezentat de
hipersensibilitatea la dializor sau componentele circuitului de
dializ. Mai frecvent ns, pruritul este cronic, fiind
exacerbat n cursul imobilizrii datorate edinei de
hemodializ. Dincolo de pruritul uremic cronic (determinat
probabil de neuropatia senzitiv n cadrul dializei ineficiente,
hiperparatiroidismul secundar sau de vechimea mare n
dializ), nu trebuie ignorate cauzele obinuite de prurigo, cum
ar fi alergiile medicamentoase, alimentare, infeciile parazitare
sau virale, hepatitele virale etc.
67
7.8.1. Management
ameliorarea eficienei dializei;
utilizarea medicaiei antihistaminice pentru tratamentul
simptomatic este deseori eficient;
hidratarea pielii;
utilizarea luminii ultraviolete (UVB) amelioreaz net
prurigo-ul uremic;
corecia adecvat a parametrilor metabolismului mineral;
nu sunt nc date clare n ceea ce privete efectele
benefice ale dializei prelungite, ale dializoarelor de tip
high-fiux (versus low-flux), unguentelor cu tacrolimus
(costisitoare), gabapentinei sau eritropoietinei asupra
pruritului uremic.
7.9. FEBRA I FRISOANELE

INTRADIALITICE
Subfebrilitile n cursul edinei de HD (mai ales dac
nu sunt precedate de subfebriliti la domiciliu, sugestive
pentru infecii) pot fi datorate prezenei pirogenilor n
lichidul de dializ. n cazul reaciei pirogene determinate
de contaminarea lichidului de dializ, subfebrilitile se
remit imediat dup oprirea edinei de HD.
Febra i frisoanele care apar la nceputul sau la sfritul
dializei la un pacient cu cateter venos central sau cu protez
endovascular sugereaz existena unei bacteriemii legate
de manipularea acestuia. Semnele i simptomele
sugestive pentru septicemie sunt febr, frisoane,
tahicardie, tahipnee asociate biologic cu leucocitoz,
sindrom inflamator. Hemoculturile sunt recomandate de
rutin la toi pacienii cu febriliti intradialitice.
Cauzele obinuite de febr sunt reprezentate de infecii
ale accesului vascular. Cauze frecvent tardiv
diagnosticate de febr la pacientul dializat sunt
reprezentate de tuberculoz i endocardita bacterian.
Contaminarea aparatelor de dializ cu germeni gram
negativi (mai rar cu fungi) prin dezinfectarea inadecvat
a lichidului de dializ sau contaminarea. sistemului de
distribuie al acestuia poate de asemenea determina
ocazional reacii pirogene.
68
7.10. SINDROMUL DE DEZECHILIBRU DE

DIALIZ (SDD)
Reprezint un sindrom potenial amenintor de via datorat
unei reacii sistemice (predominant cu manifestri
neurologice) care se poate produce n cursul edinei de HD
sau imediat dup ncheierea acesteia. Manifestrile principale,
ntr-o prim faz, sunt reprezentate de grea sever,
vrsturi, cefalee intens i agitaie. Ulterior pot apare
obnubilare, convulsii i com. Cauza SDD pare s fie edemul
cerebral. n urma reducerii rapide a nivelului sangvin al unor
substane osmotic active (ale unor solvii) n cursul edinei de
HD, plasma sangvin devine hipoton n raport cu esutul
cerebral, ceea ce determin trecerea apei din snge n creier.
Variaiile brute ale pH-ului n lichidul cefalo-rahidian par s
joace de asemenea un rol n geneza SDD.
SDD apare exclusiv n cazul primelor edine de
hemodializ efectuate prea energic, la pacieni cu retenie
azotat important (tipic, la pacieni cu com uremic).
Deoarece numrul pacienilor adresai extrem de trziu
nefrologului a sczut, iar pericolul de declanare a acestui
sindrom este bine-cunoscut medicului de dializ, frecvena
acestor cazuri s-a redus considerabil n ultimul deceniu.
Manifestrile clinice ale unui SDD minor (cefalee,
agitaie, crampe i intoleran digestiv) sunt nespecifice,
putnd fi datorate unor multiple alte cauze (vezi mai sus).
Totui, contextul clinic al unui pacient la primele edine de
HD, cu retenie azotat foarte important, este sugestiv.
7.10.1. Tratamentul SDD

Tratamentul SDD se adreseaz simptomelor. Se va reduce
debitul fluxului sangvin, pentru a reduce eficiena dializei,
eventual se va opri prematur edina de HD. Utilizarea
soluiilor hipertone pot amenda frecvent simptomatologia.
n cazul unor manifestri severe, cu stare confuziv,
convulsii i com, edina de HD va fi oprit imediat. Se va
face diagnosticul diferenial al SDD, n principal cu alte
complicaii neurologice severe (hemoragii intracraniene,
accidente vasculare ischemice, complicaii metabolice etc.)
instalate brusc. Managementul convulsiilor const n
meninerea patenei cilor aeriene, recoltarea de probe
biologice (glicemie, calcemie, ali electrolii), administrarea
69
de diazepam i.v. lent 5-10 mg. Dozele pot fi repetate la

interval de 5 minute, fr a depi doza total de 30 mg.
Fenitoina este de asemenea util ca anticonvulsivant (15
mg/kgc), cu riscul dezvoltrii bradicardiei sau a blocurilor
atrio-ventriculare.
7.10.2. Prevenia SDD

Principiul general al preveniei SDD este evitarea unei
edine de hemodializ agresiv la un pacient incident n
dializ. Reducerea propus a ureei plasmatice la prima
edin de dializ nu trebuie s depeasc 40%. La pacientul
uremic cu hipernatremie se vor utiliza concentraii crescute
ale Na+ n lichidului de dializ, corecia hipernatremiei
urmnd s se efectueze ulterior, de exemplu cu ser glucozat.
La pacientul normonatremic, la primele 2-3 edine de HD se
vor utiliza concentraii ale Na+ n baia de dializ de 140
mmol/1, iar ale glucozei de cel puin 200 mg/dl. La pacienii
cu mare risc de SDD poate fi utilizat o concentraie foarte
crescut de Na+: 145-150 mmol/1 n primele dou ore de
dializ, cu reducerea progresiv a concentraiei sodice n
lichidul de dializ. Nivelul ridicat al sodiului n baia de
dializ va contracara efectele osmotice ale reducerii brute a
ureei (i a altor solvii) din lichidul de dializ. De asemenea
sunt utilizate filtre mici, debite mici (snge i dializat) sau
flux sanguin i dializat la nivelul filtrului de dializ dispus
concurent i nu n contracurent ca n cazul dializei cronice.
7.11. REACII ALERGICE LA DIALIZOR

(RAD)
Sunt reprezentate de reacii alergice i anafilactoide, acestea
fiind mai frecvente odat cu utilizarea unui nou tip de
dializor. RAD au fost grupate n dou categorii - reaciile de
tip A (anafilactice) i tip B (reaciile nespecifice).
7.11.1. Reacii de tip A

Pacienii cu reacii de tip A prezint manifestrile tipice ale
anafilaxiei. Simptomatologia se instaleaz de regul n
primele minute de la iniierea dializei, ns s-au descris
cazuri cu debut la peste 30 de minute de la startul edinei de
HD. Manifestrile clinice prodromale sunt senzaia de
70
cldur generalizat (sau localizat la nivelul fistulei

arteriovenoase) i dispneea aparent sine materia. n unele
cazuri (inclusiv n cele minore) pot apare prurit brusc
instalat, tuse seac, urticarie, wheezing, coriz i strnut,
lacrimaie, edem facial, crampe abdominale. Ulterior, se
poate instala rapid ocul i stopul cardiac.
7.11.1.1. Etiologia
Etiologia reaciilor anafilactice intradialitice este complex:
contaminarea masiv a lichidului de dializ cu bacterii i
endotoxine poate determina reacii de tip A (nsoite de
febr i frisoane) n primele minute de la iniierea dializei;
foarte rar, heparina utilizat pentru meninerea
hipocoagulabilitii sistemului extracorporeal poate
determina reacii de tip anafilactoid; aceast posibilitate
va fi luat n calcul n cazul persistenei simptoma-
tologiei dup schimbarea dializorului i excluderea
contaminrii bii de dializ. n acest caz se va utiliza
dializa fr heparin (vezi capitolul Strategii de
anticoagulare n hemodializ). Heparina cu greutate
molecular mic d reacii asemntoare (sensibilizare
ncruciat) la muli dintre pacienii alergici la heparin.
Utilizarea heparinoizilor la aceti bolnavi se va face cu
mare pruden, la cazuri selecionate;
multe cazuri descrise n literatur s-au datorat
etilenoxidului utilizat la resterilizarea dializoarelor
(metod proscris n Romnia);
activarea sistemului complement prin unele tipuri de
dializoare a fost rareori incriminat n declanarea
reaciilor anafilactice de tip A;
unii pacieni atopici cu eozinofilie uoar sau moderat
pot prezenta reacii de tip A. Cauza pare a fi
degranularea brusc a eozinofilelor cu eliberarea masiv
de mediatori vasodilatatori i bronhoconstrictori.
7.11.1.2. Tratament
Apariia unei reacii anafilactice de tip A impune oprirea
imediat a edinei de HD. Se vor clampa liniile sangvine,
evitndu-se ntoarcerea sngelui la pacient. Se instituie de
urgen msuri de resuscitare, funcie de situaia clinic a
pacientului. Poate fi necesar administrarea parenteral de
catecolamine, antihistaminice i corticosteroizi.
71
7.11.1.3. Prevenia
Se vor evita toate cauzele incriminate n declasarea reaciilor
de tip A. Verificarea sistematic a puritii lichidului de
dializ este obligatorie. Splarea adecvat a sistemului
extracorporeal naintea edinei de HD este esenial pentru
ndeprtarea eventualilor alergeni. La pacienii cu istoric de
alergie la dializoare sterilizate cu etilenoxid, se vor utiliza
filtre (i linii venoase) sterilizate cu abur sau raze gamma. La
pacienii cu reacii anafilactoide minore persistente se va lua
n calcul administrarea imediat naintea edinei de HD a
unui antihistaminic. Se va revizui modalitatea de
anticoagulare, precum i tipul de medicaie administrat
pacientului att parenteral, ct i per os. Va fi luat n calcul
i o alergie la materialul sanitar (latex, leucoplast etc).
7.11.2. Reacii nespecifice de tip B

Simptomele principale ale acestei reacii minore sunt
reprezentate de dureri toracice atipice, nsoite sau nu de
dureri lombare. Simptomatologia algic se instaleaz de
regul la circa 1-2 ore de la iniierea dializei. Etiologia este
necunoscut; ar putea fi incriminat activarea sistemului
complement de ctre componentele bio-incompatibile ale
dializorului. Avnd n vedere c aceste reacii sunt mult mai
puin frecvente n cazul reutilizrii dializorului, s-a
considerat c formarea unei pelicule de proteine la nivelul
dializorului ar preveni reaciile de tip B. Deoarece cauzele de
dureri toracice i/sau lombare sunt multiple i mai frecvente,
acestea vor fi excluse naintea formulrii diagnosticului de
reacie de tip B. Simptomatologia se remite de regul dup
prima or de dializ.
7.11.2.1. Tratament
Terapia reaciilor de tip B este simptomatic. Este indicat
administrarea oxigenului pe masc. Se va efectua
electrocardiograma i se vor determina enzimele miocardice
(troponina T sau I), n vederea excluderii unui sindrom
coronarian acut. De regul, dializa nu se va ntrerupe, avnd
n vedere remiterea relativ rapid a simptomatologiei n
majoritatea cazurilor. Preventiv, la edina urmtoare de HD
va fi utilizat un alt tip de dializor, cu urmrirea atent a
eventualei simptomatologii intradialitice.
72
7.12. ARITMIILE CARDIACE

Aritmiile cardiace intradialitice sunt relativ frecvente, n special
la pacienii cu patologie cardiac preexistent important
(cardiopatie ischemic, insuficien cardiac, aritmii
recurente etc.), datorit schimburilor electrolitice masive
ntre diverse compartimente (extracorporeal, intravascular,
interstitiial, celular). Riscul imediat al aritmiilor este hTA
intradialitic (vezi capitolul Afectarea cardiac a pacientului
hemodializat). Multe dintre aritmiile ce apar n cursul
dializei nu sunt detectate, datorit faptului c sunt minore.
7.12.1. Etiologia
Etiologia aritmiilor intradialitice este multifactorial:
stresul psiho-emoional provocat de dializ;
boli cardiovasculare (hipertrofia ventricular stng,
insuficiena cardiac, valvulopatiile, pericardita);
anemia sever sau hipoxemia;
schimburile rapide intradialitice de fluide sau de
electrolii (n special potasiu, calciu, magneziu);
reducerea nivelului seric al unor medicamente
antiaritmice n timpul dializei;
aritmiile legate de tratamentul digitalic;
infecii intercurente;
7.12.2. Management
Msurile generale cuprind administrarea de oxigenoterapie,
electrocardiograma n urgen, dozarea electroliilor serici,
medicaie antiaritmic i spitalizare.
Fibrilaia atrial reprezint tulburarea de ritm cea mai
frecvent ntlnit n timpul edinei de hemodializ fiind
favorizat de hipokaliemie, anemie sau infeciile
intercurente. Tratamentul cuprinde dou obiective:
nlturarea factorului favorizant;
controlul frecvenei sau restabilirea ritmului sinusal cu
beta-blocante, calcium blocante non-dihidropiridinice
sau amiodarona. Administrarea digitalei este de obicei
evitat n timpul edinei de dializ datorit riscului de
hipokaliemie concomitent ce poate favoriza un efect
pro-aritmic al digoxinului.
Aritmiile ventriculare sunt i ele frecvente, prezena
acestora impunnd eliminarea posibililor factori favorizani
(hipokaliemia, efect proaritmic al unor medicamente: ex.
73
intoxicaia digitalic). n general amiodarona este bine

tolerat, avnd un raport eficien/efecte adverse convenabil.
7.13. TAMPONADA CARDIAC

Hipotensiunea arterial sever, recurent, n timpul edinei
de HD poate fi semn de tamponad pericardic. n absena
unor cauze evidente de hTA, n special la un pacient nou n
dializ sau la un pacient sub-dializat cronic (de ex. datorit
problemelor de acces vascular), evaluarea clinic i
ecografic pentru decelarea semnelor de tamponad cardiac
incipient este obligatorie.
7.13.1. Semnele clinice:

durere toracic anterioar ce se amelioreaz odat cu
flectarea trunchiului spre anterior;
frectura pericardic;
hipotensiune sever;
puls paradoxal;
jugulare turgide;
zgomote cardiace asurzite.
7.13.2. Etiologie:
pericardita uremic sau pericardita asociat dializei
ineficiente;
pericardita viral (ex.: citomegalovirus) sau alte cauze
infecioase (ex.: tuberculoza);
post-infarct de miocard (sdr. Dressler);
pericardita paraneoplazic.
7.13.3. Management
Att n cazul pericarditei uremice, ct i a pericarditei
asociate dializei, primul pas const n evaluarea stabilitii
hemodinamice i a cantitii de lichid pericardic existent, care
vor ghida conduita terapeutic ulterioar. Tamponada pericardic
reprezint o urgen ce impune pericardiostomie sub-
xifoidian, pericardiocentez sau pericardiectomie i
fereastr pericardic. (vezi capitolul Pericardita la
pacientul n stadiul uremic).
74
7.14. CONVULSIILE
Convulsiile intradialitice pot fi consecina:
dezechilibrului de dializ (vezi mai sus);
tulburrilor hidroelectrolitice majore (n special hipo- i
hipernatremia sever);
unei crize hipertensive dar i hipotensiunii severe;
hipoglicemiei;
epilepsiei preexistente;
accidentelor vasculare cerebrale hemoragice/ischemice;
proceselor expansive intra-craniene;
efectelor adverse medicamentoase (ex.: supradozajul
cefalosporinelor);
sevrajul etanolic.
Convulsiile necesit o evaluare clinic i administrarea

de urgen a medicaiei anticonvulsivante (ex.: diazepam i.v.
lent 5-10 mg; dozele pot fi repetate la interval de 5 minute,
fr a depi doza total de 30 mg). De asemenea este necesar
o evaluare neurologic asociat cu computer-tomografia
pentru decelarea unui eventual accident vascular cerebral
(vezi capitolul Afectarea neurologic i patologia somnului).
7.15. HIPOXEMIA INTRADIALITIC

n cursul edinei de HD, presiunea parial a oxigenului se
reduce cu 5-30 mmHg. Aceast reducere nu are semnificaie
clinic deosebit la pacientul hemodializat stabil, ns poate
deveni relevant la subiectul cu boal cardiac sau
pulmonar preexistent.
7.15.1. Cauzele
Cauzele acestui fenomen rezid aparent, n apariia a dou
fenomene:
hipoventilaia: n cursul dializei cu acetat ca baz-
tampon, sngele cedeaz CO2 lichidului de dializ;
adaptativ se instaleaz hipoventilaia, ceea ce menine
nivelul CO2 n snge, ns determin hipoxemie. Dializa
modern, cu bicarbonat n loc de acetat, se nsoete de
niveluri crescute ale presiunii pariale ale CO2, ca
urmare, nu determin hipocapnie. Odat cu utilizarea
75
dializei cu bicarbonat la concentraii mari ale acestuia n

lichidul de dializ (35 mmol/l), se produce un transfer de
bicarbonat din baia de dializ spre snge. Alcaloza
metabolic consecutiv determin hipoxemie;
blocarea difuziunii intrapulmonare: se ntlnete n cazul
utilizrii dializoarelor celulozice, acestea putnd
determina sechestrarea polimorfonuclearelor la nivelul
plmnilor, reducnd capacitatea de difuzie capilar, att
pe termen scurt, ct i pe termen lung.
7.15.2. Tratament
De regul, nu este necesar un tratament specific.
Administrarea oxigenului intradialitic poate fi necesar la
pacienii cu afeciuni pulmonare i sau cardiace preexistente,
att n scop curativ, ct i pentru prevenia episoadelor
hipoxemice. La pacienii cu antecedente de hipoxemie se
prefer dializoarele moderne, sintetice; se vor evita
concentraiile mari de bicarbonat n lichidul de dializ.
7.16. COMPLICAII LEGATE DE ACCESUL

VASCULAR / APARATUL DE DIALIZ
7.16.1. Coagularea circuitului extra-corporeal
7.16.1.1. Cauze:
doza de anticoagulant inadecvat;
debit sanguin sczut;
prezena aerului n circuitul extracorporeal;
hemoconcentraie sau alte stri de hipercoagulabilitate;
creterea presiunii venoase.
7.16.1.2. Simptome:
sngele din circuitul extracorporeal devine mai nchis la
culoare;
prezena cheagurilor de fibrin;
creterea presiunii arteriale la mai mult de 200 mmHg;
dac doar dializorul este coagulat va scdea presiunea
venoas;
dac coagularea intereseaz i linia venoas, va crete
presiunea venoas.
76
7.16.1.3. Management
Managementul presupune ajustarea dozei de anticoagulant,
reducerea dozei/oprirea tratamentului cu eritropoietin n caz
de creteri ale hematocritului i asigurarea unui abord
vascular adecvat- cateter/fistul arterio-venoas funcionale,
fistuline de calibru adecvat.
7.16.2. Sngerarea prelungit

Sngerarea prelungit la nivelul accesului vascular dup
terminarea edinei de dializ (vezi capitolul Accesul vascular
permanent la pacienii hemodializai).
7.16.2.1. Cauze:
puncionarea frecvent a aceleiai zone sau prea aproape
de zona puncionat anterior care nu s-a cicatrizat;
puncionarea la nivelul unei dilataii anevrismale;
heparinizarea excesiv;
strile de hipocoagulabilitate;
manipularea excesiv a acului de puncie;
stenoza la nivelul fistulei arterio-venoase.
7.16.2.2. Managementul
Managementul impune evaluare clinic atent ct i
imagistic pentru a exclude o eventual stenoz la nivelul
compartimentului venos al fistulei arterio-venoase. De
asemenea trebuie reevaluat doza de anticoagulant precum i
eventualele stri de hipocoagulabilitate ale pacientului.
7.16.3. Tromboza fistulei arterio-venoase

Poate fi cauzat de episoade repetate de hipotensiune,
compresiune inadecvat pentru hemostaz dup terminarea
edinei de dializ, stri de hipercoagulabilitate, hematom post
puncionare sau stenoze la nivelul fistulei care reduc debitul
sanguin local.
O parte important a managementului o reprezint
prevenia asigurat printr-un training adecvat al personalului
sanitar, tratament antiagregant plachetar, evaluare eco-doppler
n caz de suspiciune de stenoz la nivelul accesului vascular.
77
1. Ahmad S, et al. Multicenter trial of L-carnitine in

maintenance hemodialysis patients. II. Clinical and
biochemical effects. Kidney Int 1990;38:912918.
2. Ahsan M, et al. Prevention of hemodialysis-related
muscle cramps by intradialytic use of sequential
compression devices: a report of four cases. Hemodial
Int 2004; Barakat MM, et al. Hemodynamic effects of
intradialytic food ingestion and the effects of caffeine. J
Am Soc Nephrol 1993.
3. Blachley JD, et al. Uremic pruritus: skin divalent ion
content and response to ultraviolet phototherapy. Am J
Kidney Dis 1985.
4. Cruz DN, et al. Midodrine and cool dialysis solution are
effective therapies for symptomatic intradialytic
hypotension. Am J Kidney Dis 1999.
5. Daugirdas JT. Dialysis hypotension: a hemodynamic
analysis. Kidney Int 1991. Daugirdas JT, Ing TS. First-
use reactions during hemodialysis: a definition of
subtypes. Kidney Int 1988.
6. Evans RD, Rosner M. Ocular abnormalities associated
with advanced kidney disease and hemodialysis. Semin
Dial 2005.
7. Goksel BK, et al. Is low blood magnesium level
associated with hemodialysis headache? Headache 2006.
8. Gunal AL, et al. Gabapentin therapy for pruritus in
hemodialysis patients: a randomized placebo-controlled,
double-blind trial. Nephrol Dial Transplant 2004.
9. Jaber BL, Pereira JBG. Dialysis reactions. Semin Dial
1997.
10. Kitano Y, et al. Severe coronary stenosis is an important
factor for induction and lengthy persistence of
ventricular arrhythmias during and after hemodialysis.
Am J Kidney Dis 2004.
11. Maggiore Q, et al. The effects of control of thermal
balance on vascular stability in hemodialysis patients:
results of the European randomized clinical trial. Am J
Kidney Dis 2002.
12. Reddan DN, et al. Intradialytic blood volume monitoring
in ambulatory hemodialysis patients: a randomized trial.
J Am Soc Nephrol 2005.
13. Roth VR, Jarvis WR. Outbreaks of infection and/or
78
pyrogenic reactions in dialysis patients. Semin Dial

2000.
14. Santoro A, et al. Blood volume controlled hemodialysis
in hypotension-prone patients: a randomized, multicenter
controlled trial. Kidney Int 2002.
15. Santos SFF, et al. The consequences of an individualized
dialysate Na+ prescription on hemodialysis (HD)
parameters. A short-term study. J Am Soc Nephrol 2003.
16. Selby NM, McIntyre CW. A systematic review of the
clinical effects of reducing dialysate fluid temperature.
Nephrol Dial Transplant 2006.
17. Steuer RR, et al. Reducing symptoms during
hemodialysis by continuously monitoring the hematocrit.
Am J Kidney Dis 1996.
18. Stiller S, et al. A critical review of sodium profiling for
hemodialysis. Semin Dial 2001.
19. Strong J, et al. Effects of calorie and fluid intake on
adverse events during hemodialysis. J Ren Nutr 2001.
20. Tomson CRV. Advising dialysis patients to restrict fluid
intake without restricting sodium intake is not based on
evidence and is a waste of time. Nephrol Dial Transplant
2001.
21. Trivedi H, et al. Effect of variation of blood flow rate on
blood pressure during hemodialysis. J Am Soc Nephrol
2005;16:39A.
22. Yalcin AU, et al. Effect of sertraline hydrochloride on
cardiac autonomic dysfunction in patients with hemo-
dialysis-induced hypotension. Nephron Physiol 2003.
79
Cap. 8 - Hemofiltrarea i hemodiafiltrarea
CAPITOLUL 8
HEMOFILTRAREA
I HEMODIAFILTRAREA.
HD NECONVENIONAL
(NOCTURN, ZILNIC,
PRELUNGIT)
n pofida mbuntirilor aduse dializei, att mortalitatea

general, ct cea cardiovascular rmn mult mai mari la
pacienii tratai prin hemodializ (HD) convenional dect
n populaia non-uremic. n mod particular, retenia molecu-
lelor medii i mari contribuie la prevalena crescut a afectrii
cardiovasculare la aceast populaie. Limitarea capacitii de
epurare a acestor molecule prin modalitile de dializ conven-
ionale a determinat reorientarea att ctre orare de dializ
alternative (hemodializ lung, intermitent, scurtzilnic,
nocturn), ct i spre metode inovative de supleere a funciei renale,
printre care hemofiltrarea (HF) i hemodiafiltrarea (HDF).
8.1. HEMOFILTRARE I HEMODIAFILTRARE

HDF este utilizat n principal n Europa i, ntr-o proporie
mai redus n Asia i Canada; nu este aproape deloc utilizat
n Statele Unite. Asociaia Renal European-Asociaia European
de Dializ i Transplant (European Renal Association-
European Dialysis and Transplantation Association [ERA-
EDTA]) a format un grup de lucru (EuDial [http://www.era-
edta.org/eudial/European_Dialysis_Working_Group.html])
ce se concentreaz pe HDF, pn la acest moment publicnd
o serie de definiii, precum i recomandri legate de eficiena
i sigurana HDF.
80
8.1.1. Eliminarea solviilor

8.1.1.1. Toxinele uremice
Sindromul uremic rezult n mare msur prin acumularea
moleculelor n mod normal filtrate, excretate sau catabolizate
de rinichi. Din numrul mare de solvii reinui n boala
cronic de rinichi, cel puin 90 din aceti compui sunt toxici.
Aceti compui pot fi mprii n urmtoarele categorii:
Toxine cu greutate molecular mic (GM < 500 Da);
Toxine cu greutate molecular medie (GM = 500 15 000
Da), denumite comun molecule mijlocii;
Toxine cu greutate molecular mare (GM > 15 000 Da),
frecvent clasificate ca proteine cu greutate molecular mare.
Moleculele cu GM mic, exemplificate de uree,
particip la sindromul uremic, manifestrile uremiei fiind
ameliorate prin hemodializa convenional cu membrane cu
flux redus, metod ce elimin n principal acest tip de toxine.
De altfel, clearance-ul ureei (calculat ca: Kt/V) se coreleaz
relativ bine cu outcome-ul pacienilor.
S-a discutat mult pe seama contribuiei moleculelor
mijlocii la semnele uremiei. Este clar c o parte din aceti
compui sunt toxici (precum 2-microglobulina, PTH-ul
.a.), nivelurile 2-microglobulinei corelndu-se cu apariia
amiloidozei asociate hemodializei. 2-microglobulina se
folosete la acest moment ca un marker al clearance-ului
moleculelor mijlocii.
n final, exist dovezi c toxinele legate de proteine
sau proteinele cu GM mare particip la apariia patologiei
cardiovasculare la pacienii dializai. Dintre acestea merit
menionate p-cresolul (se coreleaz cu evenimentele cardio-
vasculare, n special la pacienii diabetici), homocisteina
(prin creterea proliferrii celulelor musculare netede
vasculare, accentund astfel procesul de ateroscleroz),
indolii (induc disfuncie endotelial), produii finali de
glicare avansat (AGE) i produii proteici de oxidare
avansat (AOPP) (prin activitatea proinflamatorie).
8.1.1.2. ndeprtarea solviilor

Clearance-ul solviilor mici prin difuzie n hemodializa
convenional depinde de dimensiunea lor, precum i de
gradientul de concentraie de-a lungul membranei de dializ.
Cu ct dimensiunea lor crete, eliminarea prin difuzie devine
mai ineficient.
Prin folosirea conveciei, toxinele sunt eliminate fr
a ine seama de dimensiunea moleculei sau concentraia
81
transmembranar, crescnd eliminarea moleculelor cu

greutate molecular mai mare.
8.1.1.3. Hemofiltrare i hemodiafiltrare

Dintre metodele de supleere a funciei renale HF i HDF
intermitent sunt folosite pentru epurarea toxinelor cu
greutate molecular mare.
Hemofiltrarea
Prin HF, fluidul este extras cu ajutorul unei presiuni
transmembranare mari create de aparatul de dializ, iar
soluia de substituie este introdus intravenos la un volum
egal minus volumul dorit pentru eliminare. Clearance-ul unui
solvit prin aceast metod este dat de volumul de ultrafiltrare
i de coeficientul de selecie. Cum acest coeficient este egal
cu 1 pentru moleculele cu greutate molecular mic nelegate
de proteine, cleareance-ul acestor molecule este egal cu
volumul de ultrafiltrare (vezi i capitolul Principiile
fiziologice i eficiena dializei). Dei HF este eficient n
eliminarea toxinelor cu greutate molecular mai mare, este
mai puin eficient n eliminarea celor mici deoarece este
restricionat de volumul de ultrafiltrare.
Membranele cu o curb a coeficientului de selecie
similar cu cea a membranei bazale glomerulare (cu un
profil de scdere abrupt i o limit chiar sub dimensiunea
albuminei) sunt ideale pentru hemodiafiltrare (vezi figura 1).
Figura 1. Curbele coeficientului de selecie pentru membranele

de dializ cu flux redus i nalt comparativ cu cea a membranei
glomerulare bazale umane. Dimensiunea molecular pentru care
coeficientului de selecie = 0,1 reprezint limita membranei.
82
Hemodiafiltrarea
Este o combinaie ntre HD i HF. Dei eliminarea solviilor
este mai puin eficient prin HF, prin folosirea unui volum
de schimb mai mare se epureaz o cantitate mai mare de
toxine. Astfel, odat cu adugarea componentei de difuzie se
crete i eliminarea solviilor cu greutate molecular mic.
Dei difuzia i convecia au loc simultan, efectul lor nu este
doar unul aditiv, deoarece se influeneaz reciproc. Difuzia
reduce concentraia solviilor mici, lsnd o cantitate mai
mic pentru convecie, iar convecia reduce debitul sanguin
i deci fora conductoare a difuziei. Deci, ultrafiltrarea are
un efect limitat asupra moleculelor mici, fiind de o
importan din ce n ce mai mare pentru eliminarea
moleculelor cu greutate progresiv mai mare (vezi figura 2).
Figura 2. Clearance-ul n hemodiafiltrarea postdiluional al ureei

(GM = 60), vitaminei B12 (GM = 1 355) i inulinei (GM = 5 000),
ilustrnd impactul creterii conveciei (suprafeele negre)
asupra difuziei (suprafeele gri) la un debit sanguin de 300 ml/min
i rate de ultrafiltrare crescnde.
8.1.2. Aspecte tehnice

8.1.2.1. Metode de infuzare a lichidului de substituie
Lichidul de substituie poate infuzat nainte (prediluie) sau
dup (postdiluie) dializor, att n HF, ct i n HDF. Recent, s-a
folosit cu succes i o combinaie a acestor metode, mid-dilution.
Postdiluie
Prin aceast metod, volumul de ultrafiltrare este limitat de
hemoconcentraia ce rezult, fiind necesar astfel un debit
sanguin ridicat. Pentru a evita hemoconcentrarea extrem, ce
poate duce la coagularea sistemului, fracia de filtrare
83
trebuie redus la 50%. Fracia de filtrare este egal cu

volumul de ultrafiltrare/apa plasmatic (apa plasmatic =
debitul sanguin x (1 hematocrit)).
Alt limitare o reprezint riscul de pierdere a
albuminei, precum i presiunea transmembranar crescut ce
este necesar pentru a ajunge la volumul de ultrafiltrare dorit
(risc de ruptur a fibrelor). Presiunea transmembranar
trebuie meninut sub 400 mmHg.
De obicei, cu ajutorul acestei tehnici se pot elimina
doar 20 25 de litri pe parcursul unei edinte de 4 ore.
Prediluie
Principalul dezavantaj al acestei metode este o scdere a
clearance-ului toxinelor, datorit infuziei soluiei de substituie
nainte dializorului i scderea concentraiei consecutiv a
acestora. Deci la volume de ultrafiltrare egale, postdiluia
este superioar prediluiei n eliminarea solviilor, n
principal moleculele mijlocii i cu greutate molecular mare.
Volumul de ultrafiltrare poate ajunge pe parcursul unei
edinte pn la 60 100 litri.
Pentru a ajunge la un clearance echivalent, este
necesar o cantitate de lichid de substituie dubl i debite
ale soluiei de substituie > 200 ml/min.
Dintre avantajele prediluiei trebuie menionate lipsa
restriciei volumului de ultrafiltrare, evitarea unor presiuni
transmembranare crescute i a hemoconcentraiei.
Mid-dilution
Combinarea pre i postdiluiei valorific avantajele i evit
dezavantajele celor dou metode. Se bazeaz pe un hemo-
diafiltru cu design special ce permite infuzia soluiei la
jumtatea sa, ntre dou mnunchiuri separate de fibre.
Alegerea metodei
O abordare general este de a folosi prediluia n HF i a
postdiluiei n HDF. Se ncearc astfel maximizarea
volumelor de lichid schimbate n ambele cazuri.
Prescrierea i debitele de infuzie tipice

Tratamentul convenional cu ajutorul HF/HDF se realizeaz prin
3 edine pe sptmn, fiecare edin avnd o durat de 4 ore.
Hemofiltrare
Ca o regul simpl de prescriere a lichidului de substituie n
84
HF, Kt/Vul int per sesiune trebuie multiplicat cu volumul

de ap al pacientului volumul de distribuie al ureei (55%
din greutate) atunci cnd se folosete postdiluia, i cu dublul
volumului de ap atunci cnd se folosete prediluia.
Volumul total de ultrafiltrare reprezint suma dintre volumul
infuzat i greutatea pierdut pe parcursul edinei.
Hemodiafiltrare
Pompa de snge trebuie s poat atinge debite de pna la 500
ml/min, n timp ce dializatul, produs la un debit obinuit de
500 ml/min, poate fi produs pn la un debit de 1000
ml/min. Debitele uzuale de infuzie ale lichidului de
substituie sunt de 100 ml/min (24 litri la o sesiune de 4 ore)
atunci cnd se folosete postdiluia i de 200 ml/min (48 litri
per sesiune) cnd se utilizeaz prediluia. Debitul de infuzie
poate fi setat funcie de debitul sanguin, pentru a reduce
fracia de filtrare (vezi i mai sus). O regul simpl este de a
seta debitul de infuzie la o treime din debitul sanguin
pentru postdiluie i la o jumtate din debitul sanguin
pentru prediluie.
8.1.2.2. Diferite forme de HDF

Exist mai multe variante a acestei metode de epurare a sngelui.
Figura 3. Diagrame ale fluxului pentru diferite forme

de hemodiafiltrare (HDF) n condiii de operare obinuite (debit
sanguin de 300 ml/min, debit lichid de dializ de 500 ml/min i
pierdere n greutate de 10 ml/min), prezentnd ultrafiltrarea posibil.
HDF clasic
Este caracterizat de utilizarea unui fluid de substituie extern
furnizat ca o soluie steril n pungi de plastic (vezi figura 3).
85
Poate fi efectuat pe aparate de hemodializ echipate cu o

pomp n plus i un dispozitiv de msurare a greutii pentru
echilibrarea fluidelor. Din motive practice i economice,
volumul infuzat este limitat (se folosesc 8-10 litri per edin).
HDF on-line
Aceast metod folosete o soluie de substituie preparat ca
parte integral a terapiei, la un volum de substituie
nelimitat. Lichidul de substituie este extras din lichidul de
dializ ultrapur produs (vezi figura 3).
La acest moment reprezint metoda preferat pentru
HDF, nlocuind cu succes HDF clasic. Se estimeaz c
aproximativ 10% din pacienii dializai n Europa de Vest
sunt tratai prin aceast variant.
HDF cu substituie intern a fluidului

n aceast variant a HDF, dializatul ce trece prin membrana
de dializ n snge (backfiltered) este utilizat ca soluie de
substituie. Volumul de ultrafiltrare nu poate fi controlat, dar
devine o consecin a condiiilor de tratament.
HDF cu filtru dublu

Utilizeaz dou filtre conectate n serie, iar prin ajustarea
presiunii dintre ele se obine extragerea fluidului n primul
filtru i introducerea lichidului de substituie n cel de-al doilea.
8.1.2.3. Soluia de substituie i de dializ

Lichidul de substituie trebuie s respecte criterii foarte
stricte de puritate. Acest fapt a dus la formarea termenului de
lichid ultrapur steril i nonpirogenic. Sterilitatea este
dat de prezena a < 0,1 UFC (uniti formatoare de
colonii)/ml. Un nivel de endotoxine < 0,3 UE (uniti
endotoxine) reprezint criteriul pentru nonpirogenicitate.
8.1.2.4. Accesul vascular

Pentru o terapie adecvat este necesar un acces vascular ce
permite un debit sanguin prin circuitul extracorporeal de
minim 350 ml/min.
8.1.2.5. Membrana de dializ

Pentru HDF sunt necesare membrane cu un coeficient de
ultrafiltrare ridicat (KUF > 50 ml/h/mmHg), permeabilitate
crescut pentru solvii (K0A uree > 600 ml/min, pentru 2-
microglobulin > 60 ml/min) i cu suprafa crescut de
schimb (1,5 2,10 m2).
86
8.1.2.6. Anticoagularea
Ambele metode au ca rezultat creterea activitii procoa-
gulante comparativ cu hemodializa standard. Administrarea
heparinei nefracionate sau cu greutate molecular mic la
nivelul liniei arteriale are ca rezultat pierderea semnificativ
a heparinei, deoarece aceste metode epureaz eficient aceste
molecule. Pierderea important a bolusului iniial (> 50%
pentru heparina nefracionat i > 80% pentru heparina cu
greutate molecular mic) poate duce la o anticoagulare
ineficient. Astfel, bolusul iniial trebuie administrat pe linia
venoas i lsat s se amestece cu sngele pacientului timp
de 3-5 minute naintea iniierii edinei.
8.1.3. Potenialele beneficii clinice

8.1.3.1. Calitatea vieii
n comparaie cu hemodializa clasic, metodele convective
par s amelioreze calitatea vieii.
8.1.3.2. Supravieuirea
Pn recent, existau o serie de controverse legate de
potenialele beneficii ale HDF n reducerea mortalitii, doar
studii retrospective, observaionale sugerau c HDF poate
mbunti supravieuirea pacienilor. Trei studii randomizate,
publicate n ultimul an, au adus date noi n legatur cu acest
subiect.
n primul din ele (CONTRAST), 714 pacieni
prevaleni au fost randomizai n dou grupuri, HDF sau HD
low-flux. Dup o perioad de urmrire de 3 ani, nu s-a
obiectivat nicio diferen n ceea ce privete supravieuirea
ntre cele dou grupuri. Alt doilea studiu (Turkish OL-HDF
Study) a evaluat 782 de pacieni, comparnd HDF cu HD
high-flux. Nici n acest studiu mortalitatea nu a fost
influenat de tipul de tipul de tratament efectuat.
Totui, n analiza post-hoc, ambele studii
demonstreaz c volumul de ultrafiltrare pare s reprezinte
principala int terapeutic. Astfel, s-a observat o reducere a
mortalitii cu 39% i 46% la pacienii cu volume de
ultrafiltrarea crescute (>22 L/sesiune n studiul CONTRAST
i >20 L/sesiune n studiul Turkish OL-HDF).
Cel de-al treilea studiu (ESHOL), difer de cele
dou anterioare prin aceea c Maduell et al. au acordat o
atenie deosebit atingerii unor volume convective mai mari.
Analiza primar demonstreaz o reducere a mortalitii cu
30% n grupul HDF comparativ cu HD high-flux. Cele mai
87
mari beneficii s-au obinut la pacienii vrstnici, fr diabet,

cu fistul arterio-venoas i cu comorbiditi mai multe. n
analiza post-hoc, similar cu studiile precedente, s-a observat
o reducere a mortalitii la pacienii cu volume de
ultrafiltrare mai mari (40% pentru 23-35 L/edin i 45%
pentru >25 L/edin).
Intr-o metaanaliz Cochrane recent efectuat, ce
include i aceste trei studii menionate anterior, utilizarea
metodelor convective prezint un efect minim pe mortalitatea de
orice cauz. Totui, mortalitatea cardiovascular este redus
cu aproximativ 25% prin comparaie cu HD. In termeni
absolui, tratnd 1000 de pacieni prin HDF pentru doi ani se pot
preveni aproximativ 31 de mori de cauz cardiovascular.
8.1.3.3. Ratele spitalizrii

Date limitate i contradictorii exist la acest moment cu
privire la ratele i durata spitalizrii la pacienii tratai prin
HF/HDF. Dei studiul Turkish OL-HDF nu deceleaz
diferene ntre cele dou grupuri n ceea ce privete
spitalizarea, n ESHOL se observ o reducere a acesteia de
22% n grupul HDF.
8.1.3.4. Efectele cardiovasculare

Stabilitatea hemodinamic
Reprezint unul din avantajele principale ale HF/HDF,
ducnd la o tolerabilitate mai bun a edinelor de dializ, n
special la pacienii cu afeciuni cardiace i hipotensivi. Acest
efect benefic este legat de mai muli factori printre care:
ncrcare cu sare prin fluidul de substituie administrat
(cu pierderea unui fluid relativ hipotonic);
Scderea temperaturii corporeale cu vasoconstricie
consecutiv (prin infuzia unei cantiti crescute de lichid
cu temperatur sczut);
Diminuarea vasodilataiei induse de inflamaie (prin
folosirea unui dializat ultrapur i a membranelor sintetice
biocompatile).
Tensiunea arterial
Dei se credea iniial c prin aceste tehnici se obine un
control mai bun al valorilor tensionale, datele actuale nu
susin acest fapt. n studiul ESHOL nici tensiunea arterial
sistolic, nici cea diastolic, att pre-dializ, ct i post-
dializ nu a fost diferit ntre cele dou grupuri.
88
Hipertrofia cardiac
Nu exist date care ateste regresia hipertrofiei ventriculare
stngi prin utilizarea conveciei. Unele date arat n schimb o
ameliorare a indicelui de mas al ventriculului stng prin
folosirea HDF zilnice, sugernd c acest beneficiu s-ar datora
creterii frecvenei edinelor, nu creterii cantitii de ultrafiltrat.
8.1.3.5. Anemia
Efectul asupra anemiei este controversat. Folosirea dializatului
ultrapur, prin modificarea profilului citokinic, ar putea s scad
rezistena la eritropoetin. Se speculeaz c la obinerea
acestui efectul pozitiv contribuie i eliminarea unor inhibitori
ai eritropoezei legai de proteine. n studiul Turkish OL-
HDF s-a observat o reducere a dozelor de eritropoetin n
grupul HDF, fr diferene n ceea ce privete dozele de fier
administrate, saturaia transferinei sau nivelul feritinei serice.
Prin contrast, studiul ESHOL nu demonstreaz niciun
beneficiu n legtura cu tratamentul anemiei n grupul HDF.
8.1.3.6. Nutriia
Malnutriia caloric i/sau proteic este observat la
aproximativ o treime din pacienii dializai. Cteva studii
recente arat c utilizarea membranelor cu flux nalt are un
impact pozitiv asupra statusului nutriional. Albumina seric
are valori crescute la pacienii tratai cu membrane cu flux
nalt, parametrii antropometrici (greutatea uscat i indexul
de mas corporal) prezentnd de asemeni valori
mbuntite. Acestea trebuie coroborate cu o cretere a
ingestiei de proteine, observate prin rata de generare a ureei.
Trebuie recunoscut c aceste efect este rezultatul
combinaiei benefice dintre membranele cu flux nalt i
dializatul ultrapur, cu scderea consecutiv a inflamaiei. n
mod speculativ, i epurarea toxinelor uremice anorexigene
(ex. leptina) poate contribui la obinerea acestui efect.
8.1.3.7. Funcia renal rezidual

Funcia renal rezidual reprezint un factor important n
mbuntirea rezultatelor terapiei la pacienii cu boal
cronic de rinichi prin reducerea ctigului n greutate
interdialitic i prin eliminarea moleculelor mijlocii, crescnd
astfel eficiena tratamentului. Studii recente sugereaz c
prin folosirea acestor metode se pstreaz un timp mai
ndelungat funcia renal rezidual, efect pozitiv comparabil
cu cel observat la pacienii cu dializ peritoneal. Acest fenomen
89
pare s fie legat de reducerea inflamaiei la nivel renal

observat atunci cnd se folosesc membrane cu biocom-
patibilitate nalt i de asigurarea unei stabiliti hemodinamice,
cu reducerea frecvenei evenimentelor hipotensive.
8.1.3.8. Amiloidoza
Amilodoza 2-microglobulinemic reprezint una din
complicaiile majore ale dializei ndelungate. Manifestarea
sa cea mai precoce i frecvent este sindromul de tunel
carpian, tulburare ce apare la 50% din pacieni la 10 de ani i
100% la 20 de ani de la iniierea dializei.
Folosirea membranelor cu flux nalt i a dializatului
ultrapur par s reduc incidena amiloidozei cu aproximativ 50%.
8.1.3.9. Rspunsul biologic la hemodiafiltrarea online

Date recente din literatur demonstreaz c HDF online
induce un rspuns biologic din partea pacientului. Acest fapt
este contrariant, deoarece poate fi conexiunea dintre cteva
din efectele clinice raportate.
Studii privind abilitatea HDF de a modula rspunsul
imun i inflamaia sistemic, cronic au relevat un potenial
important al acestei tehnici. Astfel, s-a observat o reducere a
nivelurilor plasmatice ale fraciunii D a complementului cu
influenarea activrii cii alternative a complementului,
inhibnd pe de alt parte degranularea leucocitelor polimor-
fonucleare.
Se pare c HDF exercit un efect modulator i asupra
celulelor de pe linia monocitar. Comparativ cu HD cu flux
nalt, HDF online a redus n mod semnificativ numrul
celulelor proinflamatorii CD14+CD16+ (fenomen ce se
coreleaz cu nivelurile serice ale proteinei C reactive) i
producerea factorului de necroz tumoral i a IL-6.
Concomitent, s-a demonstrat c HDF online atenueaz
disfuncia endotelial, posibil prin scderea inflamaiei cronice.
8.1.4. Potenialele riscuri

8.1.4.1. Contaminarea apei/dializatului
Pasajul produilor bacterieni (ex. endotoxine, exotoxine,
lipopolizaharide, lipidul A) din dializat n sngele
pacientului este un risc obinuit al acestor terapii. Din cauza
dimensiunilor mai mari ale porilor, folosirea membranelor cu
flux nalt este asociat cu un risc teoretic mai mare de trecere
a acestor compui dect membranele cu flux redus. Pacienii
sunt expui la o varietate de reacii, acute i cronice.
90
Acute
Sunt observate atunci cnd exist un pasaj masiv prin
membrana de dializ a substanelor pirogene (endotoxinele i
fragmentele lor). Acest pasaj are ca rezultat o reacie
pirogenic sever, putndu-se ajunge pn la oc endotoxic.
Este o reactie exprimat clinic prin febr, hipotensiune
sever, tahicardie, dispnee, cianoz, stare general alterat.
Se pot asocia simptome legate de strile comorbide ale
pacientului (ex. angina pectoral). Febra dispare n cteva
ore. Se poate asocia cu leucopenie. Hemoculturile sunt negative.
Cronice
Apar atunci cnd exist un pasaj redus i/sau repetat al
produilor bacterieni prin membrana de dializ. Aceast
reacie nu are expresie clinic, ns poate induce o stare de
microinflamaie cronic ce poate contribui la complicaiile
cronice ce apar la pacienii dializai pe o perioad ndelungat.
8.1.4.2. Pierderea proteinelor

Pierderea albuminei este dependent de tipul de membran i
de presiunea transmembranar a metodei folosite. Ca un
exemplu, aceeai membran folosit n postdiluie sau mid-
dilution comparativ cu prediluia poate determina o pierdere
a albuminei de pn la cinci ori mai mare. Printr-un control
adecvat al presiunii transmembranare se poate reduce aceast
pierdere cu pn la 50%.
8.1.4.3. Sindroame de deficien

Un alt risc teoretic al terapiilor convective este reprezentat
de creterea pierderilor nutrienilor (vitaminele solubile,
diferite minerale i peptide mici). Cantitatea total pierdut
pe parcursul unei edine este suficient de mic astfel nct s
poat fi compensat uor printr-un aport oral adecvat. Acest
efect este mai accentuat la persoanele subnutrite i la cele n vrst.
8.2. HEMODIALIZA NECONVENIONAL

8.2.1. Nomenclatura
Dializa mai frecvent dect hemodializa convenional (trei
edine pe sptmn) a fost efectuat nc de la nceputul
anilor 1960, ns doar recent a fost elaborat de ctre KDIGO
o nomenclatur adecvat pentru descrierea diferitelor tipuri de
hemodializ mai frecvent (vezi tabelul 1).
91
Tabelul 1. Nomenclatura frecvenei i duratei hemodializei.
3-5 ore/sesiune, de 3 ori/

Hemodializa convenional
sptmn
< 3 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa scurt zilnic
sptmn
3-5 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa standard zilnic
sptmn
> 5 ore/sesiune, de 6 ori/
Hemodializa lung zilnic
sptmn
8.2.2. Raionamentul alegerii metodelor alternative

Dializa mai frecvent asigur o eliminare mai bun a
solviilor i o modalitate mai fiziologic de epurare
comparativ cu hemodializ convenional.
Hemodializa scurt zilnic (short daily hemodialysis
SDHD) ine cont de epurarea crescut a solviilor mici n
primele 120 de minute ale hemodializei, comparativ cu cele
120 de minute consecutive. Aceast epurare iniial, rapid,
a ureei (i implicit a solviilor cu greutate molecular
apropiat) este consecutiv att unei rate de difuzie iniiale
mai mari (datorit gradientului iniial mai amplu dintre snge
i dializat), ct i structurii multicompartimentale a corpului
uman. Aadar, dei o edin de dializ scurt de dou ore va
determina o scdere cu doar 30 40% pe edin a cantitii
totale de solvii cu greutate mic, creterea numrului de
edine va avea n fapt ca rezultat o mbuntire a clearance-
ului sptmnal cu 20 40%. SDHD asigur de asemenea i
o cretere a clearance-ului altor solvii, nelegai de proteine
precum creatinina, acidul uric, sau legai de proteine precum
acidul indol-3-acetic, indoxil sulfatul i p-cresolul. Pe de alt
parte, nu pare s existe o cretere semnificativ a clearance-
ului solviilor cu greutate molecular mai mare (ex. 2-
microglobulina, fosforul) prin SDHD.
Prin folosirea hemodializei lungi nocturne (long
hours nocturnal hemodialysis NHD), se obine o cretere
semnificativ a clearance-ului att a solviilor cu greutate
molecular mic, ct i a celor cu greutate molecular mare.
De exemplu, efectund 6 edine de NHD pe sptmn,
concentraia plasmatic a 2-microglobulinei scade cu
aproximativ 50%. Clearance-ul estimat al fosfatului este
echivalent (uneori chiar mai mare) cu ntreaga cantitate
ingerat per sptmn. Aadar, prin utilizarea NHD nu mai
este necesar folosirea chelatorilor de fosfor, unii pacieni
92
necesitnd chiar suplimentarea fosfatului din dializat pentru

a preveni hipofosfatemia.
Ambele metode pot fi efectuate att la domiciliu, ct
i la centru.
8.2.3. Selecia pacienilor i a metodei

n medie, se estimeaz c aproximativ 20% din pacienii
dializai sunt api pentru a efectua hemodializa la domiciliu.
Nu exist recomandri bazate pe dovezi pentru a ghida
selecia pacienilor n vederea efecturii diferitelor regimuri
de hemodializ.
SDHD efectuat n centru este frecvent folosit la
pacienii cu multiple comorbiditi, cu scopul de a combate
hipotensiunea intradialitic, ncrcarea volemic, malnutriia,
hipertensiunea i edemele refractare. Date observaionale
sugereaz c aceast terapie este frecvent rezervat
pacienilor fragili, vrstnici, pentru care terapia la domiciliu
nu este fezabil sau disponibil. NHD este efectuat n
centru n mod obinuit de trei ori pe sptmn din motive
logistice, fiind utilizat cu diverse indicaii (control mai bun
al volumului, fosforului, preferina pacientului).
Dializa la domiciliu permite un program mai flexibil,
fiecare din cele dou metode putnd fi folosit. n mod tipic,
aceti pacieni au mai puine comorbiditi i sunt mai tineri,
dei nici vrsta, nici patologia asociat nu trebuie considerate
contraindicaii ale dializei la domiciliu. Printre contra-
indicaiile relative se numr compliana i acuitatea vizual
sczut, precum i lipsa unui asistent. Singura contra-
indicaie absolut pentru NHD este reprezentat de
imposibilitatea anticoagulrii sistemice. SDHD poate fi
efectuat fr anticoagulare, dar devine mai laborioas.
8.2.4. Infrastructura
8.2.4.1. Asigurarea unui mediu de dializ adecvat
Casa trebuie evaluat de un tehnician pentru asigurarea unei
cantiti i caliti adecvate de ap, unei surse de electricitate,
unui spaiu de depozitare suficient i unei igiene bune.
8.2.4.2. Sursa de ap
Pentru purificarea apei sunt utilizate att osmoza invers, ct
i deionizarea. Aceste sisteme au devenit mai compacte i
mai silenioase, putnd fi instalate chiar n dormitorul
pacientului. Pacienii trebuie instruii n procedurile de
ntreinere a sistemelor de ap, incluznd schimbrile
93
filtrelor i dezinfecia liniilor i aparatelor. Standardele de

calitate a apei sunt aceleai ca pentru dializa sau
hemodiafiltrarea convenional.
8.2.4.3. Aparatul de dializ

Exist o varietate de aparate disponibile pentru utilizare la
centru sau la domiciliu. Pentru dializa la domiciliu, aparatul
trebuie s faciliteze pregtirea pacientului i s fie uor de
operat i de vizualizat. n general, aparatele pentru dializ la
domiciliu trebuie s fie compacte, silenioase, cu ecrane
mobile, automate, s poat fi eventual monitorizate de la
distan (vezi mai jos). Pentru dializa efectuat n centru (fie
SDHD, fie NHD), simplitatea n utilizare nu este o problem,
aparatele fiind manipulate de personal specializat.
Dializoarele disponibile pentru dializa convenional
sunt adecvate i pentru metodele alternative de dializ. Cele
mai multe centre utilizeaz dializoare sintetice de tip high-
flux, dei pentru NHD pot fi folosite i cele de tip low-
flux i suprafee mai mici.
8.2.4.4. Monitorizarea la distan

Unele centre practic monitorizarea n timp real a pacienilor
dializai la domiciliu, predominant la cei ce efectueaz NHD.
Toate informaiile disponibile pe aparatul de dializ sunt
prezentate unui observator de la centru. Pacientul care nu
este trezit de alarm este sunat. Aceast monitorizare
prezint numeroase avantaje:
asigur o siguran pacientului;
asigur o complian mai bun;
ajut la colectarea datelor.
n ciuda acestor beneficii, monitorizarea nu a
detectat pn n prezent condiii ce ar pune n mod real viaa
n pericol. Deci, utilizarea sa trebuie considerat opional.
8.2.5. Accesul vascular i sigurana pacienilor

Cu cteva excepii, accesul vascular se realizeaz n acelai
fel ca n hemodializa convenional. Se pot folosi catetere
venoase centrale permanente, fistule arteriovenoase native
sau grafturi sintetice. SDHD nu necesit aceleai precauii ca
NHD, efectundu-se cu pacientul treaz. Msurile de siguran
standard concepute pentru hemodializa convenional se
aplic deci i SDHD. NHD pe de alt parte, efectuat n
timpul somnului, necesit msuri de siguran adiionale
(vezi mai jos).
94
n ambele studii FHN (Frequent Hemodialysis

Network), Daily i Nocturnal Trials, dar nu i n cel ADKN
(Alberta Kidney Disease Network), s-a observat o cretere a
evenimentelor legate de accesul vascular n braul cu dializ
mai frecvent, fr ca acest lucru s afecteze ns
supravieuirea accesului vascular.
8.2.5.1. Catetere
Se poate folosi orice tip de cateter venos. Cateterele venoase
centrale folosite la NHD pot fi prevzute cu cpcele
preperforate, dializa efectundu-se fr desfacerea acestora
(se reduce riscul de embolie gazoas i de infecie).
Pentru a preveni tromboza (n special la NHD), se
utilizeaz doze mici de warfarin, aproximativ 2 mg/zi, meni-
nnd un INR sub 1,5. Atunci cnd totui se trombozeaz,
prin instilarea locala a unui trombolitic (ex. 2 mg alteplase)
pentru mai multe ore, se poate restabili un debit adecvat. Infeciile
sunt relativ rare (aproximativ 0,35 1,5/1000 de zile), rezol-
vndu-se cu tratament antibiotic ghidat dup antibiogram.
8.2.5.2. Fistule native i grafturi arteriovenoase

Fistula nativ este deseori metoda preferat. Se utilizeaz
tehnica "n buton de cma" pentru puncionarea fistulei,
prin care se realizeaz epitelizarea cilor de acces, permind
folosirea canulelor boante. Atunci cnd se utilizeaz
grafturile sintetice locurile de puncionare se schimb n mod
obinuit, conform protocolului.
Pentru NHD se prefer utilizarea puncionrii la un singur
ac deoarece poate asigura debite sanguine convenabile (de pn
la 200 ml/min), oferind o siguran mai mare n caz de
deconectare accidental i minimaliznd numrul de puncionri.
8.2.6. Anticoagularea
NHD nu poate fi efectuat fr anticoagulare, n timp ce
SDHD poate fi efectuat fr, dac este necesar. Protocoalele
standard de administrare a heparinei pot fi folosite pentru
oricare din cele dou metode (vezi Capitolul Strategii de
anticoagulare). n prezena trombocitopeniei induse de
heparin s-a folosit cu succes danaparoidul.
8.2.7. Compoziia dializatului

8.2.7.1. SDHD
Compoziia iniial a dializatului este similar cu cea din
hemodializa convenional
95
Sodiu: 135 140 mmol/l;

Potasiu: 2 3 mmol/l;
Bicarbonat: 35 40 mmol/l
Calciu: 1,25 1,75 mmol/l.
Un nivel mai mare al concentraiei calciului este mai
rar necesar, comparativ cu NHD. Suplimentarea fosfatului
este rareori necesar.
8.2.7.2. NHD
Compoziia iniial a dializatului pentru NHD este urmtoarea:
Sodiu: 140 mmol/l;
Potasiu: 2 2,5 mmol/l;
Bicarbonat: 28 35 mmol/l (n mod obinuit 30 mmol/l);
Calciu: 1,25 2 mmol/l (n mod obinuit 1,6 mmol/l);
Fosfat: 0 1,5 mmol/l (n mod obinuit 0,4 mmol/l).
NHD necesit concentraii mai reduse ale bicarbo-
natului datorit perioadei mai lungi a expunerii la dializat.
Concentraia calciului din dializat se ajusteaz pentru a
menine nivelurile predialitice ale PTH-ului i calciului seric
n limitele recomandate de ghiduri. NHD tinde s fie
hipofosfatemic, permind astfel ntreruperea chelatorilor de
fosfat i liberalizarea dietei. Uneori este necesar chiar
adugarea de fosfat n dializat pentru a putea menine
concentraiile pre i postdialitice n limitele normale.
8.2.8. Eficiena i doza

8.2.8.1. SDHD
SDHD este n mod obinuit efectuat 6-7 zile pe sptmn,
fiecare edin avnd o durat ntre 1,5 i 3 ore. Se folosesc
dializoare cu o suprafa de schimb mare (~ 2 m2), cu debite
crescute ale dializatului i sngelui (vezi tabelul 2).
Prescrierea SDHD trebuie s fie n conformitate cu
ghidurile Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) actualizate n 2006 cu privire la necesarul de
dializ minim pentru o eficien adecvat (vezi tabelul 3).
Pentru calcularea Kt/V zilnic se folosete formula Daugirdas,
din care, utilizndu-se formula Leypoldt (vezi anexa 3), se
poate deduce stdKt/V sptmnal. Conform ghidurile
K/DOQI, acesta trebuie s fie minim 2.
96
Tabelul 2. Prescripiile obinuite pentru SDHD i NHD.
Tabelul 3. spKt/V minim pe edin necesar

pentru a atinge un stdKt/V sptmnal de 2
(pentru pacienii anurici). T durata edinei de dializ.
8.2.8.2. NHD
NHD este efectuat 3-7 zile pe sptmn, fiecare edin cu
o durat ntre 6 i 10 ore. Se folosesc dializoare cu o
suprafa mai mic i debite mai sczute ale dializatului i
sngelui (vezi tabelul 2).
Valoarea Kt/V este direct proporional cu timpul de
dializ, astfel nct numai prin mrirea timpului de dializ de
la 4 la 6-10 ore se poate obine o cretere important a acestei
valori, chiar dac se efectueaz numai trei edine pe sptmn.
Pentru prescripiile obinuite, stdKt/V va fi n jurul valorii 4-5;
din acest motiv, ghidurile K/DOQI nu recomand monitoriza-
rea de rutin a ureei postdialitice atunci cnd se folosete NHD.
97
8.2.9. Monitorizarea terapiei

Pacienii ce efectueaz hemodializa la domiciliu necesit o
urmrire mai frecvent dup perioada de pregtire iniial.
Se recomand vizite sptmnale pentru primele sptmni
de tratament, cu o cretere progresiv a acestui interval odat
ce este atins stabilitatea biochimic i hemodinamic.
8.2.10. Potenialele beneficii clinice

8.2.10.1. Reducerea costurilor
Prin mbuntirea strii pacienilor
Cteva studii demonstreaz c prin folosirea acestor metode
de dializ, comparativ cu cea convenional, se obin mai
puine spitalizri, cu un cost mai redus al spitalizrilor.
Utilizarea medicaiei cardiovasculare i a agenilor
stimulatori ai eritropoezei (ASE) reprezint un alt marker al
impactului comorbiditilor asupra costului. S-a observat c
prin utilizarea SDHD i NHD se obine o reducere a
necesarului medicamentaiei i ASE, determinnd o scdere
consecutiv a costurilor.
Prin reducerea costurilor fixe

Dei determin o cretere a costurilor prin cantitatea de
consumabile necesar unei dialize mai frecvente i a
capitalului asociat cu hemodializa la domiciliu, acestea sunt
compensate prin scderea costurilor n arii legate de terapie
(personal i spaiu) i de pacient (medicaie i spitalizri).
8.2.10.2. Calitatea vieii

Studii ce utilizeaz diferite instrumente de cuantificare a calitii
vieii demonstreaz c pacienii dializai prezint o calitate a
vieii similar uneori cu cea a pacienilor orbi sau paraplegici.
Dei numeroase studii observaionale obiectiveaz o
cretere a calitii vieii prin utilizarea dializei mai frecvente,
cele dou studii randomizate FHN confirm aceste rezultate
doar la pacienii dializai zilnic. Spre deosebire de studiile
observaionale, nu s-a obinut ameliorarea depresiei sau a
funciilor cognitive.
8.2.10.3. Aparatul cardiovascular

Afectarea cardiovascular continu s fie cauza principal de
morbiditate i mortalitate la pacientul cu boala cronic de
rinichi. Pn n prezent, creteri modeste ale dozei
administrate prin hemodializa convenional nu au redus
semnificativ impactul bolii cardiovasculare. Prin contrast,
98
hemodializa alternativ a demonstrat mbuntirea

parametrilor cardiovasculari.
Studiile actuale, att cele observaionale, ct i cele
randomizate, arat mbuntirea controlului tensiunii arteriale,
dar cu reducerea semnificativ a masei ventriculului stng
doar n studiile ce evalueaz dializa zilnic (FHN Daily Trial
i AKDN Trial). Se sugereaz c SDHD scade tensiunea
arterial prin mbuntirea hidratrii extracelulare, n timp
ce NHD poate ameliora tensiunea arterial i prin alte
mecanisme adiionale (epurarea mai bun sau scderea produ-
cerii anumitor substane neurohormonale). Concomitent NHD
pare s creasc i fracia de ejecie a ventriculului stng.
8.2.10.4. Anemia
Anemia se asociaz frecvent cu o epurare ineficient, fiind
un factor de risc suplimentar cardiovascular la pacienii cu
boal cronic de rinichi. Dei exist date contradictorii n
legtur cu efectul metodelor alternative asupra controlului
anemiei, Scwartz, ntr-un studiu recent, demonstreaz c
utilizarea NHD mbuntete concentraiile hemoglobinei
cu scderea necesarului de ASE. 24% din pacienii ce
efectuau NHD nu au mai necesitat administrarea de ASE,
comparativ cu numai 9% din pacienii din grupul de control.
Un studiu condus de Ting indic o scdere a necesarului de
ASE prin utilizarea SDHD cu 45%.
8.2.10.5. Nutriia
Parametrii nutriionali la pacienii dializai se coreleaz cu
mortalitatea i morbiditatea. S-a observat c pacienii
dializai prin metodele alternative prezint un apetit crescut
cu creterea greutii corporeale. Utilizarea NHD permite
liberalizarea dietei, fr restricie cu privire la sare, ap,
potasiu, fosfai sau proteine. Un aport proteic mare este chiar
ncurajat, deoarece NHD determin pierderi de 10 15 g de
aminoacizi zilnic n dializat.
n studiile randomizate menionate, n contrast cu
cele observaionale, niciuna din prescripiile mai frecvente
utilizate nu a determinat ameliorarea nivelului albuminei serice.
8.2.10.6. Metabolismul mineral

Dei greutatea molecular a fosfatului este mic, prin
hemodializ este epurat mai puin eficient dect ureea
datorit mobilizrii reduse din compartimentul intracelular.
SDHD determin o scdere fosfatului doar dac are o durat
99
mai mare de dou ore, fr a avea un efect asupra nivelului

PTH-ului. NHD, cum am precizat deja, determin o scdere
remarcabil a nivelului seric al fosfatului, cu normalizarea
produsului calciu fosfor. Acest fapt permite creterea
concentraiei calciului n dializat, avnd ca rezultat creterea
nivelului seric al calciului i scderea nivelului seric al PTH-
ului, fr a fi nevoie de utilizarea analogilor de vitamin D.
8.2.10.7. Supravieuirea
Pn n prezent, deoarece studiile randomizate efectuate nu
au avut o putere statistic adecvat, datele despre supra-
vieuirea pacienilor dializai mai frecvent provin doar din
studii retrospective i observaionale.
n 1999, Woods a raportat o supravieuire de 80% la
5 ani la pacienii ce efectuau SDHD, iar studiul condus de
Kjellstrand n 2008 a artat o supravieuire de 68% la 5 ani i
42% la 10 ani. Johansen raporteaz ns, n 2009, o reducere
nesemnificativ a riscului de deces la pacienii dializai prin
SDHD.
NHD, pe de alt parte, pare s determine o supra-
vieuire comparabil cu cea obinut prin efectuarea trans-
plantului renal de la donor cadaveric, semnificativ mai bun
dect cea obinut prin hemodializa convenional. Merit
menionat aici experiena celor din Tassin, Frana, care au
obinut, meninnd durata edinei de hemodializ la 8 ore,
rate de supravieuire de 87% la 5 ani, 75% la 10 ani, 55% la
15 ani i 43% la 20 de ani, mult mai bune dect ratele de supra-
vieuire observate n orice alt registru de hemodializ cronic.
1. Nissenson AR, Fine RN. Clinical dialysis (fourth edition).

2. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Handbook of dialysis,
4th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007.
3. Jirka T, Cesare S, Di BA et al. Mortality risk for patients
receiving hemodiafiltration versus hemodialysis. Kidney
Int 2006; 70: 1524 1525.
4. Tattersall JE, Ward RA on behalf of the EUDIAL group.
Online haemodiafiltration: definition, dose quantification
and safety revisited. Nephrol Dial Transplant (2013) 22:
542550.
5. The FHN Trial Group. In-Center Hemodialysis Six
Times per Week versus Three Times per Week. N Engl J
Med 2010;363:2287-300.
100
Cap. 9 - Utilizarea hemodializei i a hemoperfuziei
CAPITOLUL 9
UTILIZAREA HEMODIALIZEI
I A HEMOPERFUZIEI
N TRATAMENTUL
INTOXICAIILOR ACUTE.
DIALIZA HEPATIC.
PLASMAFEREZA.
IMUNADSORBIA
n intoxicaii, epurarea extracorporeal, consituie un tratament

adjuvant pentru creterea eliminrii toxicului, mpiedicnd
astfel agravarea simptomatologiei, dar i pentru tratamentul
concomitent al diferitelor complicaii aprute. n ultimii ani,
pentru cazuri selecionate, hemodializa a fost tehnica cea mai
utilizat, urmat de hemoperfuzie, plasmaferez i dializa
albuminic (MARS/PROMETHEUS).
Odat introdus in organism (indiferent de calea de
administrare), un medicament sau drog urmeaz 4 ci funda-
mentale: absorbie, distribuie, metabolizare i eliminare. La
depirea dozelor admise sau ingestia unei cantiti crescute
dintr-o anumit substan chimic trebuie luate msuri
imediate de meninere a funciilor vitale (ABC-ul resus-
citrii) prin asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i a
circulaiei. n acelai timp, se vor lua msuri pentru decon-
taminare (extern sau intern) n vederea mpiedicrii absorbiei
toxicului: decontaminarea pielii i a mucoaselor, provocarea
emezei, spltur gastric, administrarea de carbune activat,
purgative osmotice, forarea diurezei. Cnd aceste msuri nu
sunt suficiente, n vederea mpiedicrii absorbiei toxicului,
se poate institui tratament de epurare extrarenal:
101
hemodializ, hemodiafiltrare, hemoperfuzie sau dializ

peritoneal. Ca un toxic s fie eliminat prin una dintre aceste
metode el trebuie s fie dializabil. Ce nseamn acest lucru ?
Exist dou categorii de factori. Cei legai de medi-
cament/toxic i cei care in de condiiile tehnice ale dializei.
9.1. FACTORII LEGAI DE MEDICAMENT/

TOXIC
Fiecare medicament sau toxic are n organism un compor-
tament unic determinat de caracteristicile sale fizico-
chimice, care in de: masa molecular, capacitatea de legare
de proteine, volumul de distribuie, solubilitatea i elimi-
narea plasmatic ( clearance ).
9.1.1. Masa molecular

n aceast etap intervine coeficientul de ultrafiltrare al unui
solut (sieving coefficient), reprezentat de capacitatea
acestuia de a trece convectiv prin membrana dializorului. Cu
ct greutatea molecular este mai mare, cu att coeficientul
de ultrafiltrare devine mai mic, astfel nct substanele cu
greutate molecular mai mic sunt mai dializabile dect cele
cu greutate molecular mai mare (MM < 500 D).
9.1.2. Capacitatea de legare de proteinele plasmatice

n snge medicamentele sunt transportate nelegate (fraciune
liber) sau legate de unele componente sanguine (proteine
plasmatice, celule sanguine). Cele mai importante proteine
care interacioneaz cu medicamentele sunt: albumina, alfa1-
glicoproteina i lipoproteinele. Medicamentele acide se leag
predominant de albumin, cele bazice de celelalte componente
sanguine. Numai fracia liber (nelegat) este responsabil
de efectele farmacologice pentru c poate difuza liber ctre
lichidul extracelular i esuturi (legare proteic < 80 %).
9.1.3. Volumul de distribuie

Volumul aparent de distribuie este volumul teroretic n care
cantitatea total de medicament administrata ar trebui s fie
diluat pentru a produce concentraia plasmatic. Medicamentele
care sunt legate n procent mare n esuturi, au concentraie
plasmatic mic, iar volumul lor de distribuie este mare.
Acelai lucru este valabil i invers. Un medicament cu legare
102
tisular mic, are concentraie plasmatic mare i volum de

distribuie mic. De asemenea, cele care sunt legate n
proporie mare de proteine, au un volum de distribuie mic.
Pentru ca un medicament s fie dializabil trebuie s aib
volum de distribuie mic (Vd< 1 l/kg).
9.1.4. Solubilitatea
Medicamentele cu solubilitate mare au anse s fie mai uor
dializabile (sunt mai puin legate de esuturi care sunt
lipofile). De asemenea, este important redistribuia rapid a
toxicului din esuturi ctre snge, benefic mai ales cnd se
aplic proceduri de dializ continue.
9.1.5. Eliminarea plasmatic (clearance)

Un medicament are ntotdeauna mai multe ci de eliminare
din organism, renale sau extrarenale. La pacienii dializai,
clearance-ul renal este nlocuit de clearance-ul dializatului.
De aceea, pentru ca un medicament s fie nlturat eficient
prin dializ, trebuie ca el s aib n primul rnd un clearance
renal mare. Se consider c dializa este important n elimi-
narea medicamentului dac ea crete eliminarea plasmatic
cu 30 %.
9.2. FACTORII LEGAI DE DIALIZ

Se aplic aceleai principii ca atunci cnd se urmrete
eliminarea crescut a toxinelor uremice: dializoare cu
suprafa mare, high-flux, high-efficiency, creterea
fluxului de snge i/sau creterea fluxului dializantului,
creterea timpului sau creterea ultrafiltrrii.
INDICAIILE EPURRII EXTRARENALE N
INTOXICAIILE ACUTE (Daugirdas 2007):
Deteriorarea progresiv a strii generale, n ciuda
tratamentului conservator;
Intoxicaie sever cu deprimarea funciilor la nivelul trun-
chiului cerebral: hipoventilaie, hipotensiune, hipotermie;
Apariia unor complicaii la pacienii comatoi: pneu-
monie, septicemie sau a unei obstrucii bronice;
Alterarea eliminrii normale a toxicului datorit prezen-
ei insuficienei hepatice, cardiace sau renale;
Intoxicaie cu substane care au efect ntrziat: metanol,
etilenglicol, paraquat etc;
103
Intoxicaia cu un toxic a crui eliminare este mai mare

prin dializ dect prin eliminarea endogena (ficat, rinichi).
9.3. TERAPIILE EXTRACORPOREALE

UTILIZATE
9.3.1. Hemodializa (HD). Este cea mai frecvent folosit, mai
ales n cazul substanelor solubile n ap, cu masa molecular
mic i puin legate de proteinele plasmatice. Exemple:
salicilai, litiu, etanol, metanol, etilenglicol.
9.3.2. Hemodiafiltrarea (HDF). Adugarea la difuziunea

realizat prin dializ a unei componente de convecie, poate
duce la creterea eliminrii toxicului.
9.3.3. Hemoperfuzia (HP). Diferena majora ntre HD i HP

este c HP folosete n locul dializorului un cartu care
conine crbune activat sau o rezin care absoarbe substana
toxic din snge i nu folosete dializant. HP este mai eficient
n cazul toxinelor legate de proteine pentru c rezina sau
carbunele intr n competiie pentru toxic cu proteinele
plasmatice, l absoarbe, nlturndu-l astfel din snge. La fel
i n cazul celor lipid-solubile sau cu mas moleculara mai
mare. Ca i tehnic, se respect aproape aceeai timpi ai HD,
cu splarea circuitului cu 2L de ser heparinat (n anumite
cazuri se recomand glucoza pentru evitarea scderii glicemiei),
cu meniunea c ultimul litru trebuie pus cu un flux mai mare,
de aprox 150 % din rata fluxului de snge care va fi folosit.
Heparinizarea se va face ca i n HD, cu un bolus iniial de
2000-3000 UI, dei n timpul edinei se ajunge la doze mai
mari, pn la 10000 UI, pentru ca o parte din heparin poate
fi absorbit de cartu. Singurul dezavantaj este c, n cazul
HP, cartuul devine repede saturat i trebuie schimbat dup 3
-4 ore (mai ales cnd cantitatea de crbune < 150 g) sau se
ncepe o nou sesiune de HP. (Daugirdas, 2007).
n cazul n care HD este la fel de eficient ca i HP,
se prefer HD pentru c aceasta poate corecta i unele din
complicaiile aprute: retenia toxinelor uremice, edem pulmo-
nar acut, hiperhidratarea, tulburri acido-bazice etc. Exemple
de toxice care pot fi eliminate doar prin HD sunt: teofilina,
fenobarbitalul, glutetimida, paraquat, acetaminofen. Pentru o
mai bun eliminare a toxicului, uneori se poate opta pentru
104
combinaia dintre HD i HP pentru o mai rapid eliminare a

toxicului.
9.3.4. Hemodializa continu (Continuous Veno-Venous Hemo-

Dialysis, Continuous Veno-venous HemoDiaFiltration).
Tehnica preferat la pacienii n stare critic (com, cu
instabilitate hemodinamic), n cazul toxicelor care prezint
redistribuie lent ntre compartimentul tisular i cel sanguin
sau care genereaz metabolii toxici (ex: litiu, procainamida,
metotrexat, etilenglicol).
9.3.5. Hemodializa lent extins (SLEDD) (Slow Low

Efficiency Daily Dialysis). Este o variant intermediar ntre
hemodializa convenional i cea continu, putnd fi o
alternativa la HD, fiind mai uor de suportat din punct de
vedere hemodinamic. n SLEDD, fluxul de snge nu
depaete 200 ml/min, fluxul dializantului se stabilete ntre
300-350 ml/min, iar timpul ntre 8-12 ore. Are aceleai indicaii
ca i n cazul hemodializei continue, pentru toxice cu
redistribuie lent ntre compartimente sau metabolii toxici.
9.3.6. Dializa peritoneal. Nu este foarte eficient n

eliminarea toxicelor i de aceea este puin folosit. Este
indicat n cazuri speciale, mai ales la copiii de vrst mic.
n ultimul timp a fost inlocuit aproape total de HD.
9.3.7. Plasmafereza (PF). Pe lng indicaiile terapeutice

cunoscute, plasmafereza se folosete n anumite intoxicaii,
reprezentnd o alternativ n cazurile n care toxicul nu poate
fi eliminat prin mijloacele terapeutice uzuale. Avantajul PF
este c poate elimina i toxicele legate de proteine, nu
depinde de lipo- sau hidrosolubilitatea lor i este benefic n
cazul apariiei unor complicaii cum ar fi hemoliza sau purpura
trombotic trombocitopenic. Este de preferat folosirea
albuminei 5% ca lichid de substituie, dei n cazul intoxi-
caiei cu substane organofosforice se utilizeaz plasm
proaspat congelat datorit aportului de colinesteraz activ.
Indicaia majora a PF n intoxicaii este n cazul unui toxic
legat n proporie crescut de proteine (> 80 %), cu Vd mic
(< 0.2 L/kc) i cu timp de njumtire lung. PF a fost
utilizat n anumite cazuri de intoxicaie cu: Amanita
phalloides (ideal n primele 24-48 de ore de la ingestie), acid
acetic (mai mult pentru hemoliza pe care o declaneaz),
metale grele (mercur), organofosforice (paration, dimetoat).
105
9.3.8. Dializa hepatic (dializa albuminic) cunoscut de

asemenea i sub denumirea de MARS (Molecular Adsorbents
Recirculation System) sau PROMETEUS. Reprezint o
tehnic nou de epurare extracorporeal, prin care sunt
eliminate substanele legate de albumin, iar din 2005 a
primit aprobarea Food and Drug Administration pentru a fi
folosit n intoxicaii (ex.: intoxicaii cu ciuperci, parace-
tamol, solveni organici). Este utilizat mai ales n cazurile
de insuficien hepatic acut cu hiperbilirubinemie, la care
se asociaz i insuficiena renal.
9.3.9. Complicaiile hemodializei

Sunt reprezentate de complicaiile ce pot surveni n mod
obinuit pe parcursul unei edine de hemodializ (a se vedea
capitolul Complicaii intradialitice), dar i de anumite
complicaii particulare, de menionat fiind hipofosfatemia i
hipopotasemia. Majoritatea pacienilor intoxicai nu au
afectare renal, de aceea HD poate s scad potasiul i
fosforul la valori amenintoare, motiv pentru care aceti
electrolii se pot adaug n lichidul de dializ. O atenie
sporit trebuie acordat potasiului atunci cand exista acidoz
metabolic concomitent. Corectarea acidozei prin HD face
ca potasemia s scad rapid. De exemplu, dup numai dou
ore de dializ, cu toate c valoarea iniial a K era de 4.5
mmol/l, el poate ajunge la 2 mmol/l dac acidoza a fost
sever (bicarbonat < 10 mmol/L). Hipopotasemia sever
poate declana aritmii grave, de aceea trebuie tratat prompt.
9.3.10. Complicaiile hemoperfuziei

Sunt determinate de factori mecanici datorate contactului
sngelui cu particulele de crbune. n ultimul timp, particu-
lele de crbune au fost ncapsulate, reducnd astfel acest
contact. Cel mai frecvent citate sunt trombocitopenia (scdere
cu aprox 30 %), leucopenia, activarea complementului i
scderea fibrinogenului, toate tranzitorii. De asemenea, mai
pot aprea, prin absorbia la nivelul hemoperfuzorului:
hipocalcemie, hipoglicemie, reacii pirogenice (mai rar astzi
cu dispozitivele noi, fr polimer), toate corectabile (prin
substituie). La fel ca i n cazul HD, heparinizarea necesar
n timpul edinei poate genera sngerri.
106
9.4. INTOXICAII SPECIFICE

n tabelele 2-4 sunt prezentate principalele indicaii ale celor
3 metode n tratamentul diferitelor forme de intoxicaie acut.
Tabelul 1. Formula memotehnic a acidozelor

cu gaur anionic crescut (MUD PILES):
M Metanol
U Uremia
D Diabet (cetoacidoza)
P Paraldehida
I Isoniazid,Iron
L Lactic acid
E Etilenglicol, Etanol
S Salicilati
Tabelul 2. Medicamente i substane eliminate prin dializ.

Not: ( ) eliminare slab / ( )* eliminare cu ageni chelatori
Antiinfecioase/ antineoplazice
Cefaclor Cefpirome Gentamicina
Cefadroxil Cefsulodin Kanamicina
Cefamandole Ceftazidime Neomcina
Cefazolin (Ceftriaxona) Netilmicina
Cefixime Cefuroxime Streptomicina
(Cefoperazone) Cefalexin Tobramicina
(Cefotaxime) Moxalactam Bacitracin
Cefotetan Amikacin Colistin
Cefoxitin Fosfomicin Amoxicilin
Ampicilin Azlocilin Carbenicilin
Acid clavulanic (Cloxacilin) (Meticilin)
(Nafcilina) Penicilina Piperacilina
Ticarcilina (Clindamicina) (Erithromicina)
(Azitromicina) (Claritromicina) Metronidazol
Nitrofurantoin Sulfizoxazol Sulfonamide
Tetracicline (Doxiclina) (Minociclina)
Tinidazole Trimetoprim Aztreonam
Cilastatin (Cloramfenicol) (Amfotericina)
Imipenem Ciprofloxacin (Norfloxacin)
Ofloxacin Isoniazid (Vancomicina)
Pirazinamida (Rifampicin) (Cicloserina)
Etambutol 5-Fluorocitozina Acyclovir
(Amantadina) Didanozina Foscarnet
Ganciclovir (Ribavirin) Vidarabine
Zidovudine (Pentamidina) (Praziquantel)
107
Tabelul 2. (continuare).
Medicamente i substane eliminate prin dializ.
(Fluconazole) (Itraconazol) (Ketoconazole)

(Clorochina) (Chinina) (Azatioprina)
Busulfan Ciclofosfamida 5- FU
(Metotrexat)
Barbiturice
Amobarbital Ciclobarbital Pentobarbital
Fenobarbital (Secobarbital)
Sedative, hipnotice,tranchilizante, anticonvulsivante
Carbamazepina (Clordiazepoxid) (Diazepam)
(Fenitoin) Etosuximida Glutetimida
(Herona) Meprobamate Primidona
Acid valproic
Medicaia ap. cardiovascular
Atenolol Betaxolol (Bretiliu)
(Blocanti canale
Clonidina de Ca) Captopril
(Diazoxid ) Acebutolol (Amiodarona)
Amrinona (Digoxin) Enalapril
Fosinopril Lisinopril Quinapril
Ramipril (Encainide) (Flecainida)
(lidocaina) Metoprolol Metildopa
(Ouabaina) Procainamida Nadolol
(Pindolol) Practolol Propranolol
(Chinidina) (Timolol) Sotalol
Tocainida
Alcooli
Etanol Etilenglicol
Metanol Isopropanol
Analgezice, antireumatice
Acetaminofen Acid acetilsalicilic Colchicina
D-propoxifene Acid salicilic
Antidepresive
(Amitriptilina) Amhetamine (Imipramina)
IMAO Fenelzina Izocarboxazid
Triciclice
Solveni
Tetraclorura de
Acetona Camfor carbon
(Ulei eucalipt) Tioli Toluen
Tricloretilena
108
Tabelul 2. (continuare).
Medicamente i substane eliminate prin dializ.
Plante, ierburi, nepturi insecte, mucturi animale, ierbicide,

insecticide
Amanitin Dimetoate Clordan
Diquat Metilmercur (Organofosforici)
Paraquat Muscatura sarpe Clorat de Na
Clorat de K
Diverse
Allopurinol Aminofilina Anilina
Borati Acid boric (Clorpropamida)
Acid cromic (Cimetidina) Acid folic
Manitol Metilprednisolon Citrat de Na
Teofilina Tiocianat Ranitidina
Metale, substante anorganice
(Aluminiu)* Bariu Brom
Arsenic (Cupru)* (Fier)*
(Plumb)* Litiu (Magnesiu)
(Mercur)* Potasiu Fosfat
Sodiu Strontiu (Taliu)*
(Zinc) (Staniu)
Tabelul 3. Medicamente sau substane eliminate

prin hemoperfuzie
Barbiturice
Amobarbital Hexabarbital Pentobarbital
Fenomarbital Secobarbital Tiopental
Antiinfecioase/ antineoplazice
(Adriamicina) Ampicilina Carmustina
Cloramfenicol Clorochina Clindamicin
Dapsona Doxorubicin Gentamicin
Ifosfamida Isoniazid (Metotrexat)
Pentamidina Tiabendazol ( 5-FU)
Vancomicina
Antidepresive
(Amitriptilina) (Imipramina) ( Triciclice)
Sedative, hipnotice, tranchilizante
Carbamazepin Clorpromazina (Diazepam)
Difenhidramina Glutetimida Meprobamat
Fenitoin Promazin Prometazina
(Acid valproic)
109
Tabelul 3 (continuare).
Medicamente sau substane eliminate prin hemoperfuzie
Analgezice, antireumatice
Acetaminofen Acid acetilsalicilic Colchicina
Fenilbutazona Acid salicilic
Medicatia ap cardiovascular
Atenolol Clonidina Digoxin
(Diltiazem) (Disopiramida) Flecainida
Metoprolol Procainamida Chinidina
Diverse
Aminofilina Cimetidina Fenoli
Teofilina
Plante, ierburi, nepturi insecte, muscaturi animale, ierbicide,
insecticide
Amanitin Dimetoat Diquat
Endosulfan Clordan Nitrostigmina
(Organofosforice) Paraquat Paration
Solventi
Tetraclorura de
carbon Etilen oxid Tricloretan
Xilen
Metale
(Aluminiu)* (Fier)*
Tabelul 4. Plasmafereza n intoxicaii - posibile beneficii
Posibile beneficii
Cisplatina Vincristina Teofilina
Antidepresive triciclice Acid acetic Dimetoat
Amanita Clorat de Na Paration
Muscatura de sarpe
1. Atalay H, Selcuk YN, Altintepe L, Guney I. Hemoperfusion

treatment of digital intoxication in chronic hemodialysis
patients Eur J Gen Med 2008;5(4):249-250
2. Atassi WA, Noghnogh AA, Hariman R, et al..
Hemodialysis as a treatment of severe ethanol poisoning.
Int J Artif Organs. 1999 Jan;22(1):18-20.
3. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H,
Vale JA;American Academy of Clinical Toxicology
practice guidelines on the treatment of methanol
110
poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(4):415-46.

4. Bayliss G. Dialysis in the poisoned patient. Hemodial Int
14(2):158-167.
5. Cameron RJ,Hungerford P, Dawson AH.Efficacy of
charcoal hemoperfusion in massive carbamazepin
poisoning.Clinical Toxicology 2002;40(4):507-12
6. Chang, CT, Chen, YC, Fang, JT, Huang, CC. High anion gap
metabolic acidosis in suicide: don't forget metformin
intoxicationtwo patients' experiences. Ren Fail 2002; 24:671.
7. Comeglu S, Ozen B, Ozbakir S. Methanol intoxication
with bilateral basal ganglia infarct. Australas Radiol
2001 Aug;45(3):357-8
8. Constantinescu O, Ardeleanu D, Tudose M, Bolog
V.Case report severe rhabdomyolysis in isoniazide
poisoning.TMJ 2006;56 Suppl 2: 313-315
9. Covic A, Covic M, Segall L, Gusbeth P. Manual de
nefrologie, Ed Polirom 2007
10. Covic A, Goldsmith DJ, Gusbeth-Tatomir P, Volovat C,
Dimitriu AG, Cristogel F, Bizo A. Successful use of
Molecular Absorbent Regenerating System (MARS)
dialysis for the treatment of fulminant hepatic failure in
children accidentally poisoned by toxic mushroom
ingestion.Liver Int 2003;23 Suppl 3:21-7
11. Cuma Yildirim, Ziya Bayraktarolu, Nurullah Gunay. The
use of therapeutic plasmapheresis in the treatment of
poisoned and snake bite victims: An academic emergency
department's experiences. J Clin Apher 21(4):219-223
12. Dell'Aglio, DM, Perino, LJ, Kazzi, Z, et al. Acute
metformin overdose: examining serum pH, lactate level,
and metformin concentrations in survivors versus
nonsurvivors: a systematic review of the literature. Ann
Emerg Med 2009; 54:818.
13. Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. The underutilization
of hemodialysis in patients with salicylate poisoning
Kidney Int 2009;75:1349-1353
14. Goldfarb DS, Matalon D. Principles and techniques
applied to enhance elimination in: Goldfranks toxicological
emergencies 8 th Ed 2006 MacGraw Hill Companies Inc.
15. Gunen H,Sarikaya M, Ozkan K et al. The effect of
hemodialysis on serum theophylline level Turkish Resp J
2003;4(2):57-60
16. Gurland H et al Extracorporeal blood purification
techniques: plasmapheresis and hemoperfusion in:
Replacement of renal function by dialysis 4 th ed, Jacobs
111
C, Kluwer Academic Publisher 1996.p.485-493

17. Harbord N et al. Hemodialysis, hemofiltration, and
hemoperfusion in acute intoxication and poisoning. in:
Critical Care Nephrology,2nd ed, Ronco C et al, Saunders
Elsevier, Philadelphia 2009. p. 919
18. Heaney, D, Majid, A, Junor, B. Bicarbonate haemo-
dialysis as a treatment of metformin overdose. Nephrol
Dial Transplant 1997; 12:1046.
19. Hernandez MA, Holanda MS, Tejerina EE, et al.
Methanol poisoning and heparin: A dangerous couple?
Am J Emer Med. 2004; 22:620621.
20. Higgins RM. Severe theophylline poisoning:charcoal
hemoperfusion or hemodialysis. Postgrad Med J
1995;71(834):224-226
21. Holubek WJ, Hoffman RS, Goldfarb Ds et al.Use of
hemodialysis and hemoperfusionin poisoned patients
Kidney Int 2008 Nov;74(10):1327-1334
22. Hootkins R, Lerman MJ, Thompson JR Sequential and
simultaneous in series hemodialysis nd hemoperfusion
in the management of theophylline intoxication. J Am
Soc Nephrol 1990;1(6):923-926
23. Jander S, Bischoff J, Woodcock BG. Plasmapheresis in the
treatment of Amanita phalloides poisoning: II. A review
and recommendations. Ther Apher. 2000 Aug;4(4):308-12.
24. Keyes DC. Toxicity, Etylene Glycol
www.emedicine.medscape.com/article/814701
25. Khan E, Huggan P, Celi L, et al. Sustained low-
efficiency dialysis with filtration (SLEDD-f) in the
management of acute sodium valproate intoxication.
Hemodialysis Int 2008;12(2):211-214
26. Levy J, Morgan J, Brown E. Hemodialysis and hemoper-
fusion for poisoning. in: Oxford handbook of dialysis, 3rd
ed, Levy J et al, Oxford University Press 2005.p.296-303
27. Lionte C, Sorodoc L, Simionescu V. Successful treatment
of an adult with Amanita phalloides-induced fulminant
liver failure with molecular adsorbent recirculating
system (MARS). Rom J Gastroenterol 2005;14:267271
28. Lund B, Seifert SA, Matersohn M. Efficacy of sustained
low-efficiency dialysis in the treatment of salicylate
toxicity. Neph Dial Transplant. 2005; 20:14831484.
29. Madore F. Plasmapheresis in acute intoxication and
poisoning. in: Critical Care Nephrology,2nd ed, Ronco C
et al, Saunders Elsevier, Philadelphia 2009. p 925
30. Nenov VD, Marinov P, Sabeva J et al. Current
112
applications of plasmapheresis in clinical toxicology.

Nephrol Dial Transplant 2003;18 (Suppl 5):v56-v58
31. Palmer BF. Effectiveness of hemodialysis in the
extracorporeal therapy of phenobarbital overdose.Am J
Kidney Dis 2000.Sep;36(3):640-3
32. Peters N, Jay N, Barraud D et al.Metformin- associated lactic
acidosis in a intensive care unit Crit Care 2008;12:R149
33. Ruprah M, Mant TGK, Flanagan RJ Acute carbon
tetrachloride poisoning in 19 patients: implications for
diagnosis and treatment. Lancet 1985;325(8436):1027-1029
34. Sabeel AI, Kurkus J, Lindholm T. Intensive hemo-
dialysis and hemoperfusion treatment of Amanita mushroom
poisoning. Mycopathologia.1995 Aug;131(2): 107-14
35. Santos-Arajo C, Campos M, Gavina C, Rocha-
Gonalves F, Pestana M. Combined use of plasmapheresis
and antidigoxin antibodies in a patient with severe
digoxin intoxication and acute renal failure. Nephrol Dial
Transplant. 2007 Jan;22(1):257-8. Epub 2006 Sep 8.
36. Sen S, Ytrebo LM, Rose C, et al. Albumin dialysis: a
new therapeutic strategy for intoxication from protein-
bound drugs. Intensive Care Med 2004;30:496501.
37. Shalkhan AS, Kirrane BM, Hoffman RS et al. The
availability and use of charcoal hemoperfusion in the
treatment of poisoned patients. Am J Kid Dis 2006;48(2)
38. Shannnon: Haddad and Winchesters Clinical management
of poisoning and drug overdose, 4th Ed, 2007, Saunders
39. Smith JP, Chang JI. Extracorporeal treatment of
poisoning in: Brenner and Rectors The Kidney, 8th ed,
Saunders, 2007.p.2081
40. Voicu VA, Macovei R, Miclea L. Diagnostic si tratament
in intoxicatiile acute.Ed Brumar, Timisoara 2006
41. Winchester J Complications of hemoperfusion in:
Complications of dialysis, Lameire N, Mehta RL, Marcel
Dekker Inc 2000.p.127
42. Winchester JF et al. Use of hemodialysis in treatment of
poisoning.in: Handbook of dialysis,4th ed, Daugirdas JT,
Lippincott W & W,Philadelphia 2007.p. 300
43. Winchester JF. Dialysis techniques: hemoperfusion in:
Replacement of renal function by dialysis,5th ed, Horl
WH et al, Kluwer Academic Publisher 2004.p.725
44. Wright, J. T.: The value of barbiturate estimations in the
diagnosis and treatment of barbiturate intoxication,
Quart. J. Med., 24:95-108, 1955.
113
PLASMAFEREZA TERAPEUTIC
9.5. DEFINIIE
Termenul de aferez deriv din limba greac semnificnd a
epura sau a lua. n medicina modern, acest termen denumete
folosirea unei tehnici prin care sunt separate componentele sanguine,
urmat de extragerea uneia sau mai multor dintre acestea.
9.5.1. Plasmaferez/Schimb plasmatic

Termenul plasmaferez era folosit n mod obinuit pentru a
descrie extragerea plasmei de la donori sntoi pentru a o
utiliza la transfuzii sau la prepararea unor substane diferite.
Astfel, unii autori au preferat folosirea termenului de schimb
plasmatic, innd cont de faptul c plasma este extras i
schimbat cu un lichid de substituie. Plasmafereza terapeu-
tic i schimbul plasmatic pot fi folosii interschimbabil
pentru a descrie acelai proces.
Termenii de leucocitaferez, eritrocitaferez, trombo-
citaferez descriu elementele sanguine ce sunt extrase selectiv.
9.5.2. Perfuzie plasmatic

Termenul se refer la trecerea plasmei de-a lungul unor
materiale ce adsorb anumite substane. Exist mai multe
forme de perfuzie plasmatic:
9.5.2.1. Imunoadsorbie
Este folosit pentru a descrie dou tehnici diferite. n primul
caz, plasma ce conine anticorpi este trecut printr-o coloan
acoperit cu antigenul corespondent, reducnd astfel nivelul
de anticorpi n plasma efluent. n al doilea caz, plasma ce
conine un anumit antigen este perfuzat printr-o coloan
acoperit cu anticorpul complementar, reducnd astfel
nivelul antigenului din plasm. Ambele metode sunt
denumite generic imunoadsorbie.
9.5.2.2. Adsorbie plasmatic selectiv

Reprezint tehnici nou aprute prin care se elimin anumite
substane plasmatice prin legarea acestora de liganzi ce nu
sunt antigene sau anticorpi.
9.6. Tehnici de separare

Plasma poate fi separata de elementele figurate prin
centrifugare sau filtrare prin membran.
114
9.6.1. Centrifugarea simpl

Cea mai simpl metod de a aduna un volum de plasm din
sngele integral este de a colecta o pung cu snge heparinat,
a-l centrifuga i colecta ulterior supernatantul plasmatic.
Plasma ce conine patogenii implicai poate fi ndeprtat, iar
elementele figurate resuspendate ntr-o soluie salin sau
proteic i returnate pacientului. Spre sfritul anilor 1960 au
aprut echipamente de plasmaferez prin centrifugare
continu, cu scopul iniial de a colecta celulele sanguine
pentru primitorii de transplant de mduv osoas, dar i
pentru a separa plasma de sngele integral. Aceast metod
este preferat datorit debitelor sanguine reduse i utilizrii
unei cantiti mai reduse de anticoagulant.
9.6.2. Plasmafereza folosind membrane

Dei nu erau ideale pentru plasmaferez, treptat s-au
perfecionat membrane dintr-o varietate de polimeri, cu
proprieti de permeabilitate aproape ideale care nu rein
semnificativ proteinele cu greutate molecular (GM) mare.
Plasmafereza prin membran poate fi realizat eficient dac
se ine cont de:
Tipul de membran de fracionare utilizat (polarizarea
concentraiei celulare, coeficientul de selectivitate)
Compoziia sngelui (hematocrit, prezena unor
constituienie plasmatici cu GM mare)
Condiiile de operare (presiunea transmembranar, fluxul
filtratului pe unitatea de filtrare, rata de epurare)
Presiunea transmembranar (TMP) medie reprezint
diferena de presiune dintre compartimentul sanguin i cel al
filtratului:
Se recomand debite sanguine > 50 ml/min (ideal
ntre 100 150 ml/min) i o TMP < 50 mmHg. La un debit
sanguin de 100 ml/min, se obine o epurare plasmatic de 30
50 ml/min.
Principalele diferene dintre cele dou metode de
separare plasmatic (prin membran sau prin centrifugare)
sunt prezentate n tabelul 1.
9.6.3. Alte tehnici

9.6.3.1. Fracionarea plasmatic
Exist mai multe proceduri de ndeprtare selectiv a unui
patogen circulant macromolecular, care au fost denumite
fracionare plasmatic sau plasmaferez n ans nchis.
115
Tabelul 1. Compararea plasmaferezei prin membran

cu cea prin centrifugare.
Procedeul extrage numai proteinele patogene, reintro-

ducnd proteinele normale n circulaia pacientului, minima-
liznd astfel reaciile secundare, att cele periprocedurale,
ct i cele tardive (ex. infeciile), scznd de asemenea i
costurile procedurii.
9.6.3.2. Combinarea tehnicilor fizico-chimice de separare

Un exemplu de combinare a separrii fizico-chimice cu
plasmafereza este ndeprtarea selectiv a LDL din plasm prin
precipitarea cu heparin, urmat de separarea prin membra-
n. Aceast tehnic utilizeaz proprietatea complexului LDL
heparin de a forma un precipitat la un pH acid care poate
116
fi ndeprtat apoi prin filtrarea plasmei. Dup reajustarea pH-

ului i a nivelului prin dializ i ultrafiltrare, plasma epurat
de LDL este recombinat cu sngele pacientului.
Aceast metod a fost denumit Precipitarea Extra-
corporeal a LDL indus de Heparin (HELP). Un avantaj al
procedurii este c pot fi eliminate i alte proteine i lipo-
proteine ce se leag de heparin. Aa este cazul cu lipopro-
teina a i fibrinogenul. ndeprtarea fibrinogenului conduce
la mbuntirea parametrilor hemodinamici, ceea ce susine
indicarea acestui procedeu n tulburrile microcirculaiei.
9.7. PRINCIPII DE TRATAMENT

9.7.1. Echipamentul fix
Echipamentul pentru plasmafereza membranar este pus la
dispoziie de mai multe companii. Standardul de siguran
pentru aceast modalitate de tratament este similar cu cel
pentru hemodializ. Schematic avem:
Monitor de presiune arterial
Pomp de snge funcional la debite de 40-200 ml/min i
perfuzia continu de anticoagulant (heparin sau citrat)
Monitoare de presiune a filtratului i substituenilor
Detector de bule de aer i alarm venoas de siguran
pe linia de ntoarcere venoas
Detectoare ale pierderii de snge i pentru control al
filtratului plasmatic
Pompa dubl care colecteaz filtratul i propulseaz
lichidul de substituie
nclzitorul substituentului plasat pe linia de ntoarcere
venoas
Sisteme de alarm pentru toi parametrii eseniali
(presiune transmembranar, anticoagulare etc.)
Presiunea transmembranar este determinat i
afiat continuu, n funcie de presiunea venoas i presiunea
filtratului.
9.7.2. Accesul vascular

Pentru plasmafereza prin centrifugare, debitul sanguin necesar
este de doar 40-50 ml/min, debit ce poate fi obinut prin
canulizarea unei vene periferice mari (ex. vena antecubital).
Prin contrast, pentru plasmafereza prin membran este
indicat un debit sanguin de 100-150 ml/min, astfel nct este
117
necesar cateterizarea unei vene centrale (jugular, subclavie

sau femural).
Atunci cnd se folosete ca anticoagulant citratul, ce
poate duce la o scdere rapid a calciului ionic plasmatic,
este preferabil accesul prin vena femural. Infuzia citratului
prin vena jugular intern sau subclavie poate avea un efect
local asupra sistemului de conducere cardiac, precipitnd
apariia tulburrilor de ritm.
n cazul n care, prin natura afeciunii tratate, este
necesar plasmafereza cronic (ex. crioglobulinemie, hiper-
colesterolemie) se indic crearea unui acces vascular
permanent (fistul arteriovenoas, cateter tunelizat).
9.7.3. Anticoagularea
Soluia de citrat sau heparina pot fi utilizate n oricare din
tipurile de plasmaferez. De obicei, citratul este folosit n cea
prin centrifugare, pe cnd heparina n cea prin filtrare.
9.7.3.1. Heparina
Pentru majoritatea pacienilor, heparina este infuzat iniial
ntr-un bolus de 40-60 U/kgc, urmat ulterior de o infuzie la
o rat de 1000 U/or. Este indicat o monitorizare fecvent
(la jumtate de or) a timpului de coagulare activat (TCA)
pentru meninerea acestuia la valori de 180-20 secunde.
Dac TCA < 180 secunde se crete doza de heparin cu 500
U/or. Dac TCA > 240 secunde, se ntrerupe temporar
perfuzia cu heparin.
Dozele de heparin trebuie sczute la cei cu tulburri
de coagulare i crescute la cei cu valori sczute ale
hematocritului (volum de distribuie crescut).
9.7.3.2. Citratul
Citratul (ACD anticoagulant citrate dextrose) este folosit
ca soluie anticoagulant la majoritatea plasmaferezelor.
Citratul leag calciul, un cofactor esenial n cascada
coagulrii. Debitele mai mari (1:10 1:15) se folosesc la
plasmafereza prin centrifugare, pe cnd cele mai mici (1:15
1:25) se folosesc la plasmafereza prin filtrare.
Pentru prevenia hipocalcemiei pe parcursul
anticoagulrii cu citrat se poate limita rata de infuzie a
acestuia sau suplimentarea cu calciu pe parcursul edinei de
plasmaferez.
118
Tabelul 2. Calcularea debitului sanguin maxim

funcie de rata de infuzie a citratului.
9.7.4. Soluia de nlocuire

Fluidul eliminat prin plasmaferez trebuie nlocuit pentru a
preveni depleia marcat de volum. Se poate folosi albumina,
singur sau cu soluie salin, i plasm proaspt congelat
(FFP fresh frozen plasma). Fiecare prezint avantaje i
dezavantaje (vezi tabelul 3), iar alegerea optim variaz
funcie de tabloul clinic.
Tabelul 3. Compararea soluiilor de substituie plasmatic.
9.7.4.1. Albumina
Pentru meninerea presiunii oncotice, plasma extras se nlo-
cuiete izovolumetric cu o soluie de albumin 5 g/dl. Controlul
presiunii oncotice se face att nainte, ct i dup fiecare edin
de plasmaferez. n mod normal aceasta este de 20-30 mmHg (o
concentraie de proteine totale de 5,2 g/dl corespunde unei
presiuni oncotice de 20 mmHg). O presiune prea mare expune la
riscul de hipervolemie, pe cnd una prea mic expune la
complicaii precum hipotensiune sau edem pulmonar acut.
119
Astfel, atunci cnd presiunea oncotic este joas, se

folosete o soluie de albumin 5 g/dl. Cnd este crescut (ca
n sindromul de hipervscozitate) se folosete o soluie de
albumin 3,5 g/dl. Se poate ajunge la aceast concentraie
prin nlocuirea treimii iniiale a volumului plasmatic extras
cu ser fiziologic, iar restul de dou treimi cu albumin 5%.
Preparatele de albumin au concentraii sczute de
Ca, K i Mg, electrolii care trebuie astfel suplimentai.
9.7.4.2. FFP
FFP are avantajul de a fi similar n compoziie cu filtratul
eliminat prin plasmaferez, dar folosirea sa este asociat cu
numeroase efecte secundare. Este utilizat n special la
pacienii ce prezint nivele sczute ale factorilor coagulrii
sau proteinelor sanguine (complement, imunoglobuline).
9.7.5. Calcularea volumului plasmatic i kinetica proteinelor

O estimare corect a volumului plasmatic ce trebuie nlocuit
este necesar pentru o prescriere adecvat.
O regul simpl este de a considera volumul
plasmatic egal cu 35 40 ml/kgc, folosind valoarea mai
mic (35 ml/kgc) pentru pacienii cu valori normale ale
hematocritului i cea mai mare (40 ml/kgc) pentru pacienii
cu valori sczute ale hematocritului.
O alt ecuaie, descris de Kaplan, este urmtoarea:
V = [0,065 x G (kg)] x (1 Ht).
Eficacitatea epurrii prin plasmaferez a diferiilor
patogeni depinde de raportul dintre distribuia intravascular
i cea extravascular. De asemenea, semiviaa plasmatic va
determina rapiditatea refacerii substanelor patogene i
numrul de edine de plasmaferez necesare (vezi tabelul 4).
Tabelul 4. Volumul de distribuie al imunoglobulinelor.

Ig imunoglobulina. LDL lipoproteine cu densitate joas.
120
n timpul unei edine de plasmaferez, concentraia

plasmatic a factorilor extrai scade exponential cu numrul
echivalenilor de volum plasmatic schimbai. Descreterea cea
mai mare a nivelului plasmatic apare la primul volum plasmatic
schimbat. Dac nu exist distribuie extravascular, un schimb
egal cu un volum plasmatic va extrage aproximativ 55% dintr-o
substan intravascular dat, reducnd astfel concentraia sa la
< 45% din valoarea anterioar tratamentului.
n continuare, un al doilea schimb egal cu un volum
plasmatic va extrage numai 15% n plus fa de valoarea iniial.
Din aceste motive, ntr-o edin de plasmaferez, se schimb
echivalentul a unuia, cel mult a dou volume plasmatice.
Concentraia plasmatic a majoritii proteinelor
crete dup edina de plasmaferez. Prima faz a acestei
creteri se datoreaz redistribuiei substanei din spaiul
limfatic sau extravascular n cel intravascular. Aceast faz
dureaz 6 12 ore. Amplitudinea acestui fenomen depinde
de spatiul de distribuie. De exemplu, Ig M este distribuit
extravascular ntr-o proporie de doar 20 25%, comparativ
cu Ig G ce se afl extravascular ntr-o proporie de 50 55%.
Drept urmare, creterea postplasmaferez va fi mai mic
pentru Ig M dect pentru Ig G. O a doua faz este
reprezentat de resintez. n cazul substanelor patogenice
(autoanticorpi, paraproteine), sinteza poate fi redus prin
folosirea medicaiei imunosupresoare.
9.8. CONDUITA PRACTIC

Se calculeaz volumul plasmatic;
Se determin indicii de coagulare i se recolteaz hemo-
leucograma;
Se spaiaz administrarea medicamentelor cu aproxi-
mativ 24 ore naintea edinei de plasmaferez;
Se determin ionograma nainte de nceperea edinei de
plasmaferez;
Se iniiaz terapia anticoagulant cu heparin (sub
controlul TCA) sau cu citrat (utiliznd i profilaxia
hipocalcemiei citrat-induse);
Pentru a preveni tulburrile electrolitice se folosete
soluie Ringer 500 ml la un schimb de 3 litri.
Monitorizare hemodinamic permanent (tensiune
arterial, puls, ECG).
121
9.9. APLICAII TERAPEUTICE

9.9.1. Indicaii
Pentru ca plasmafereza terapeutic s fie considerat o
opiune raional de tratament, cel puin una din urmtoarele
condiii trebuie s fie ndeplinit:
Substana ce necesit epurarea trebuie s fie suficient de
mare (greutatea molecular > 15 000), astfel nct s nu
poat fi eliminat prin tehnici de purificare mai ieftine
(hemofiltrarea sau hemodializa cu flux nalt);
Substana ce necesit epurarea trebuie s aib un timp de
njumtire plasmatic suficient de mare, astfel nct
eliminarea prin plasmaferez s fie mai rapid dect
epurarea endogen;
Substana ce necesit epurarea trebuie s fie toxic acut
i rezistent la terapiile convenionale, astfel nct
eliminarea sa rapid prin plasmaferez s fie indicat.
n tabelul 5 sunt prezentate principalele entiti pato-

logice ce pot fi epurate total sau partial prin plasmaferez.
Tabelul 5. Substanele patologice epurate prin plasmaferez.
122
n Statele Unite ale Americii, majoritatea

procedurilor de plasmaferez sunt efectuate pentru afeciuni
neurologice, imunologice sau hematologice. O analiz
efectuat de Societatea American de Aferez (ASFA
American Society for Apheresis) a artat c mai mult de
jumtate din toate procedurile sunt efectuate pentru tulburri
de ordin neurologic, precum sindromul Guillain-Barr sau
miastenia gravis. Grupul Canadian de Aferez a raportat c
primele cinci patologii cel mai frecvent indicate pentru
plasmaferez n Canada n 1997, reprezentnd 81% din toate
procedurile efectuate, erau purpura trombotic trombocito-
penic, miastenia gravis, polineuropatia inflamatorie demie-
linizant cronic, macroglobulinemia Waldenstrom i
sindromul Guillain-Barr.
Conform ghidurilor ASFA, afeciunile ce pot fi

tratate prin plasmaferez au fost grupate n patru categorii:
Categoria I afeciuni pentru care plasmafereza terapeutic
reprezint terapia de prim linie, fie ca tratament primar
unic, fie n conjuncie cu alte modaliti terapeutice;
Categoria II afeciuni pentru care plasmafereza
terapeutic este acceptat ca terapie de linia a doua, fie
ca tratament unic, fie n conjuncie cu alte modaliti
terapeutice;
Categoria III rolul optim al plasmaferezei terapeutice
nu este stabilit; deciziile terapeutice trebuie individualizate;
Categoria IV afeciuni pentru care datele din literatur
demonstreaz sau sugereaz c plasmafereza terapeutic
este ineficient sau nociv.
Pentru a mbunti valoarea acestor categorii,
ghidurile actuale ASFA au adoptat sistemul de gradare a
evidenei GRADE (Grading of Recommendations
Assessment, Development and Evaluation vezi tabelul 6)
Anexa 5 prezint indicaiile plasmaferezei terapeutice
grupate pe sisteme i aparate conform ghidurilor ASFA din
2010.
9.9.2. Strategii terapeutice

Vom prezenta n continuare diferite strategii utilizate pentru
tratamentul unor afeciuni cu atingere renal, adaptate
conform Ghidurilor ASFA 2010. Pentru a cuantifica nivelul
de calitate i puterea recomandrii a datelor din literatur, s-au
folosit criteriile University HealthSystem Consortium (vezi
tabelul 7).
123
Tabelul 6. Gradul recomandrii (GRADE). TRC trial randomizat controlat.
Recomandare Descriere Calitatea metodologic a evidenei Implicaii
Grad 1A Recomandare puternic, TRC fr limitri importante sau eviden Recomandare puternic, poate fi
eviden de calitate nalt copleitoare din studii observaionale aplicat majoritii pacienilor n
majoritatea circumstanelor fr
restricii
124
Grad 1B Recomandare puternic, TRC cu limitri importante (rezultate Recomandare puternic, poate fi
eviden de calitate inconsistente, greeli metodologice, indirecte aplicat majoritii pacienilor n
moderat sau imprecise) sau eviden excepional de majoritatea circumstanelor fr
puternic din studii observaionale restricii
Grad 1C Recomandare puternic, Studii observaionale sau caz-control Recomandare puternic, dar ce se poate
eviden de calitate slab modifica atunci cnd dovezi de calitate
sau foarte slab superioar devin disponibile
Grad 2A Recomandare slab, TRC fr limitri importante sau eviden Recomandare slab, cea mai bun
eviden de calitate nalt copleitoare din studii observaionale atitudine terapeutic poate fi diferit n
funcie de circumstane sau de valorile
pacientului sau societii
Grad 2B Recomandare slab, TRC cu limitri importante (rezultate Recomandare slab, cea mai bun
eviden de calitate inconsistente, greeli metodologice, indirecte atitudine terapeutic poate fi diferit n
moderat sau imprecise) sau eviden excepional de funcie de circumstane sau de valorile
puternic din studii observaionale pacientului sau societii
125
Grad 2C Recomandare slab, Studii observaionale sau caz-control Recomandare foarte slab; alte
eviden de calitate slab alternative pot fi la fel de rezonabile
sau foarte slab
Tabelul 7. Nivelurile de eviden folosite n Ghidurile

ASFA 2010.
9.9.2.1. Glomerulonefrita rapid progresiv asociat ANCA

(granulomatoza Wegener i poliangeita microscopic)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1A I (dependent de Tipul I
dializ)
Plasmafereza 1C I (hemoragii Tipul I
alveolare difuze)
Plasmafereza 2C III (non- Tipul I
dependent de
dializ)
Abordarea actual standard este reprezentat de

terapia combinat dintre corticosteroizi n doze mari i
droguri imunosupresive citotoxice. n cazurile cu evoluie
fulminant, incluznd aici i prezena hemoragiilor difuze
alveolare, se poate aduga plasmafereza. Studiile actuale
sugereaz existena unui beneficiu important doar la
pacienii dependeni de dializ (creatinina seric > 5,7 mg/dl)
la momentul prezentrii.
Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin,
folosind ca lichid de substituie albumina 5% sau FFP (cnd
se asociaz prezena hemoptiziilor). Se vor efectua edine
zilnice sau la dou zile (n funcie de severitatea afeciunii),
pn la un total de 6 9 proceduri.
126
9.9.2.2. Boala anticorpilor anti-membran bazal glome-

rular (sindromul Goodpasture)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1A I (non- Tipul I
dependent de
dializ)
Plasmafereza 1B I (hemoragii Tipul I
alveolare difuze)
Plasmafereza 1A IV (dependent Tipul I
de dializ)
n glomerulonefrita cu anticorpi antiMBG trata-

mentul standard este reprezentat de combinaia dintre plas-
maferez, ciclofosfamid i corticosteroizi. Este necesar ca
plasmafereza s fie iniiat rapid, de preferat la un nivel al
creatininei plasmatice sub 6,6 mg/dl, astfel nct s se
pstreze ansele de recuperare a funciei renale. Se vor
schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin, folosind ca
lichid de substituie albumina 5% sau FFP. Se vor efectua
edine zilnice sau la dou zile (n funcie de severitatea
afeciunii), cu o durat minim de dou sptmni. Prezena
sau absena anticorpilor nu trebuie utilizat drept criteriu de
iniiere sau terminare a terapiei deoarece aceti anticorpi nu
sunt detectabili ntr-un procent redus al pacienilor afectai i
pot fi de asemenea prezeni la cei fr boal activ.
La pacienii cu boal activ plasmafereza va continua
pn la rezoluia afectrii active glomerulare sau pulmonare.
9.9.2.3. Glomerulonefrita rapid progresiv mediat prin

complexe imune
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 2B III Tipul I
Terapia actual este reprezentat de administrarea

steroizilor n doze mari (ex. metilprednisolon) i a medica-
mentelor imunospresive citotoxice (ex. cicofosfamid i
azatioprin). n contextul beneficiilor plasmaferezei observate n
GNRP asociate anticorpilor antiMBG, aceasta a fost aplicat
tututor GNRP. Nu exist niciun studiu n care s fie evaluat
eficiena plasmaferezei numai n acest tip de GNRP. ntr-un
review Cochrane, interpretarea datelor sugereaz un beneficiu
doar la pacienii dependeni de dializ la momentul prezentrii.
127

folosind ca lichid de substituie albumina 5%. Se va efectua
o edin la dou zile, pentru o perioad de 1-2 sptmni,
urmnd ulterior ca frecvena s fie sczut progresiv. Durata
total a tratamentului nu este bine definit.
9.9.2.4. Crioglobulinemia
Nivelul
Gradul
Procedura Categoria de
recomandrii
eviden
Plasmafereza 1B I (sever/ Tipul II-
simptomatic) 3
Imunoadsorbia 2B II (secundar Tipul I
infeciei cu virus
hepatitic C)
Managementul actual este bazat pe tratarea afeciunii

cauzale i pe severitatea simptomatologiei. Nu exist o corelaie
ntre severitatea afeciunii i criocrit. Persoanele asimptoma-
tice nu necesit tratament specific pentru crioglo-bulinemie.
Afectarea uoar poate fi tratat cu evitarea frigului i
analgezice. Boala sever necesit tratament imunosupresor
(corticosteroizi, ciclofosfamid, rituximab). Plasmafereza este
folosit ca tratament adjuvant n afectarea renal (glomerulo-
nefrit membranoproliferativ), neuropatie, vasculit i/sau
purpur ulcerativ. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice
pe edin, folosind ca lichid de substituie albumina 5%. Se
va efectua o edin la dou zile, pentru rezoluia simptoma-
tologiei acute fiind necesare 5-6 proceduri. edine sptmnale
sau lunare pot fi necesare pentru a preveni recurena. Este
necesar folosirea unui echipament de plasmaferez nclzit,
pentru a evita precipitarea crioglobulinelor.
9.9.2.5. Glomeruloscleroza focal i segmentar recurent
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1C I Tipul II-3
Serul pacienilor cu GSFS conine o substan dificil

de identificat, denumit factor de permeabilitate. Aceasta
induce o pierdere a albuminei atunci cnd este incubat cu
glomeruli de obolan. Un asemenea factor este eliminat prin
folosirea plasmaferezei, iar scderea nivelurilor serice se
coreleaz cu ameliorarea proteinuriei. Pacienii cu protei-
128
nurie > 3 g/zi nu au niciun beneficiu prin utilizarea plasma-

ferezei i sunt candidai pentru corticoterapie. GSFS recurent
rspunde de obicei unei combinaii ntre plasmaferez,
ciclosporina i/sau un sartan sau inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei. Momentul optim de iniiere a
plasmaferezei nu a fost evaluat, dar se consider c plasma-
fereza trebuie efectuat de ndat ce diagnosticul de recuren a
fost pus. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin,
folosind ca lichid de substituie albumina 5%. O abordare
terapeutic este de a ncepe cu trei edine zilnice urmate de
cel puin ase n urmtoarele dou sptmni, pn la un
minim de nou proceduri. Se pot utiliza ulterior schimburi
plasmatice lunare, ca terapie de ntreinere.
9.9.2.6. Nefropatia cilindric mielomatoas
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 2B II (nefropatia Tipul I
cilindric)
Managementul iniial al pacienilor nonoligurici se

bazeaz pe administrarea de fluide (2,5-4 l/zi), alcalinizarea
urinii i iniierea chimioterapiei. Creterea n continuare a
creatininei serice, sau staionarea la niveluri ridicate dup
cteva zile de tratament, determin adugarea plasmaferezei
la terapia menionat. La pacienii oligurici, cei ce excret
10 grame de lanuri uoare pe 24 de ore sau cei cu creatinina
seric 6 mg/dl, plasmafereza trebuie considerat ca terapie
iniial. Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin,
folosind ca lichid de substituie albumina 5%. Se vor efectua
edine zilnice sau la dou zile, asociind plasmafereza
chimioterapiei i terapiei de ncrcare lichidian pe o
perioad de 2-4 sptmni.
9.9.2.7. Hipervscozitatea din gamapatiile monoclonale
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1B I (tratamentul Tipul II-1
simptomelor)
Plasmafereza 1C I (profilaxia Tipul II-3
terapiei cu
rituximab)
Termenul de sindrom de hipervscozitate se refer la
manifestri clinice legate de sngerri ale mucoaselor,
129
retinopatie i afectare neurologic. Apare n mod obinuit n

macroglobulinemia Waldenstrm, prin elaborarea unei IgM
monoclonale (proteina M) n concentraie plasmatic 3 g/dl, i
n mielomul multiplu, cnd exist 6-7 g/dl de IgA monoclonal
sau 4 g/dl de IgG3 n plasm. Nu exist un consens uniform cu
privire la volumul plasmatic ce trebuie schimbat pentru
tratamentul hipervscozitii. Se nelege c vscozitatea
plasmatic scade rapid prin eliminarea proteinelor patologice,
deci volume de schimb relativ mici sunt eficiente. Calcularea
convenional a volumului plasmatic prin folosirea greutii i
hematocritului este inexact datorit expansiunii plasmatice
secundar proteinei M. Deci, un schimb plasmatic empiric de 1-
1,5 volume per procedur pare rezonabil. Se efectueaz edine
zilnice pn la remiterea simptomatologiei (1-3 edine) folosind
ca soluie de substituie albumina 3,5%.
Cel mai frecvent este utilizat plasmafereza prin
centrifugare, putnd fi folosit i cea prin membrane sau
filtrarea n cascad.
9.9.2.8. Transplantul renal
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1B I (rejetul mediat Tipul I
umoral)
Plasmafereza 1B II (desensibilzare, Tipul II-2
donator viu, cross-
match pozitiv
secundar
anticorpilor
antiHLA donor
specifici)
Plasmafereza 2C III (PRA crescut, Tipul II-3
donator cadaveric)
n RMA, anticorpii donor specifici apar dup

efectuarea transplantului. Aceti anticorpi pot fi eliminai
prin plasmaferez, plasmaferez prin filtrare dubl, limfo-
plasmaferez i imunoadsorbie. Plasmafereza este folosit
ntotdeauna cu alte medicamente imunosupresive, precum
globuline antitimocite, corticosteroizi, rituximab i imuno-
globuline intravenoase sau splenectomie. Studiile clinice au
demonstrat mbuntirea supravieuirii grefei cu
plasmaferez i imunoglobuline iv comparativ cu fiecare
dintre acestea separat, precum i a plasmaferezei n asociere
cu rituximab n comparaie cu plasmafereza.
130

folosind ca lichid de substituie albumina 5%. Unele
protocoale recomand o edin la dou zile, pn la un
numr total de 5-6 proceduri. Alte protocoale ghideaz
numrul total de proceduri funcie de ameliorare funciei
renale i de scderea titrului de anticorpi.
Plasmafereza poate fi utilizat i naintea efecturii
transplantului, pentru a elimina anticorpii antiHLA. Pentru
protocoalele de desensibilizare, plasmafereza este efectuat zilnic
sau la dou zile pn crossmatch-ul devine negativ. Este efectu-
at ulterior i posttransplant pn la un minim de trei edine.
9.9.2.9. Miastenia gravis
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1A I (moderat i Tipul I
sever)
Plasmafereza 1C I (pre- Tipul II-2
timectomie)
Regimurile terapeutice moderne au determinat o

scdere apreciabil a ratei mortalitii, de la 30 la 5%. Cele
patru modaliti de tratament ce pot fi utilizate sunt inhibitorii de
colesteraz, timectomia, imunosupresia i fie plasmafereza,
fie imunoglobulinele administrate intravenos. Plasmafereza
este folosit pentru eliminarea anticorpilor circulani, n
special n criza miastenic i preoperator (timectomie) sau ca
un adjuvant al altor terapii pentru a menine un statu clinic
optim. Plasmafereza acioneaz rapid, efectul clinic fiind
decelabil chiar din primele 24 de ore. Att pacienii
seropozitivi, ct i cei seronegativi rspund la plasmaferez.
Se vor schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin, folosind
ca lichid de substituie albumina 5%. Se vor efectua edine
zilnice sau la dou zile, pn la un total de cinci proceduri;
un beneficiu se poate obine i numai cu dou proceduri.
9.9.2.10. Sindromul Guillain-Barr (polineuropatia

inflamatorie demielinizant acut)
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 1A I Tipul I
Aceast afeciune se presupune c este determinat

de apariia autoanticorpilor i lezarea consecutiv a tecii de
131
mielin a nervilor periferici. Cum recuperarea spontan este

anticipat la majoritatea pacienilor, ngrijirea suportiv
reprezint baza tratamentului incluznd terapia intensiv,
ventilaia mecanic, asistena pe perioada paraliziei i
reabilitarea necesar pentru o perioad de cteva luni sau ani.
Plasmafereza a fost prima modalitate terapeutic ce a influenat
n mod favorabil evoluia bolii, accelernd recuperarea
motorie i scznd timpul de ventilaie mecanic. Se vor
schimba 1-1,5 volume plasmatice pe edin, folosind ca
lichid de substituie albumina 5%. Se recomand o edin la
dou zile, pe o perioad de 10-14 zile.
9.9.2.11. Lupusul eritematos sistemic
Gradul Nivelul de
Procedura Categoria
recomandrii eviden
Plasmafereza 2C II (sever) Tipul I
Plasmafereza 1B IV (nefrit) Tipul I
Plasmafereza a fost folosit iniial pentru tratarea

LES considerndu-se c reducerea concentraiilor autoanti-
corpilor va modifica rata de progresie a bolii. Acest
raionament nu s-a transpus ns ntr-un rspuns clinic clar.
A fost demonstrat un beneficiu prin folosirea plasmaferezei
n tratarea anumitor manifestri ale LES: purpura trombotic
trombocitopenic, hemoragiile pulmonare, miastenia gravis,
hipervscozitatea, crioglobulinemia i afectarea sistemului
nervos central. Se vor schimba 1 1,5 volume plasmatice pe
edin, folosind ca lichid de substituie albumina 5% sau
FFP. Se vor efectua edine zilnice sau la dou zile, pentru
vasculita cerebral lupic fiind necesar 3 6 proceduri.
Nu s-a demonstrat un beneficiu al plasmaferezei n
tratamentul nefritei lupice.
9.10. Complicaii
S-a observat c efectele adverse ce pot apare pe parcursul
edinelor de plasmaferez, sunt substanial mai mari atunci
cnd se folosete plasma proaspt congelat dect atunci
cnd se folosete soluia de albumin (20% comparativ cu
1,4%). Cele mai frecvente complicaii sunt reprezentate de
paresteziile citrat-induse (datorit legrii calciului liber de
citrat), crampele musculare i urticaria.
132
9.10.1. Hipotensiunea
Plasmafereza poate conduce la o reducere a tensiunii
arteriale datorat cel mai frecvent unei scderi a volumului
intravascular. Valorile tensionale vor reveni la normal prin
infuzia de lichid intravascular adiional sau prin creterea
debitului la retur.
9.10.2. Dispneea
Apariia dispneei sugereaz prezena edemului pulmonar
secundar hiperhidratrii. Edemul noncardiogenic este rar. n
cazul n care elementele sanguine reinfuzate nu sunt adecvat
anticoagulate, se pot produce embolii pulmonare masive.
Atunci cnd se utilizeaz plasma proaspt congelat,
dispneea poate fi secundar unei reacii alergice asociate cu
bronhospasm. Asocierea dispneei cu hipotensiune i dureri
toracice poate fi datorat unei bioincompatibiliti membra-
nare complement-induse sau folosirii etilenoxidului (sterili-
zant membranar). In funcie de severitatea simptomatologiei
se pot folosi antihistaminice, adrenalin sau corticosteroizi.
9.10.3. Hipocalcemia citrat-indus

Citratul este infuzat fie ca anticoagulant pentru circuitul
extracorporeal, fie ca parte a plasmei proaspete congelate.
Simptomatologia include parestezii periorale sau ale
extremitior. Pentru evitarea hipocalcemiei se pot folosi
diferite metode (vezi mai sus).
9.10.4. Alcaloza metabolic citrat-indus

Reprezint o complicaie ce se poate dezvolta n condiiile
efecturii plasmaferezei la pacienii cu insuficien renal
concomitent.
9.10.5. Anomaliile de coagulare

Plasmafereza efectuat cu soluie de albumin duce la o
scdere a factorilor de coagulare crescnd astfel riscul de
sngerare. Dup schimbul unui singur volum plasmatic timpul
de protrombin crete cu 30%, iar timpul de tromboplastin se
dubleaz. Aceste modificri se remit dup aproximativ 4 ore.
Totui, atunci cnd edinele sunt mai frecvente (cel puin
trei pe sptmn), modificrile tind s fie mai persistente.
9.10.6. Infecia
Extragerea imunoglobulinelor i complementului conduce,
cel puin teoretic, la un status imunodeficitar predispus la
133
infecii. n cazul n care frecvena edinelor este crescut,

statusul imunodeficitar poate dura cteva sptmni. n contextul
n care apare o infecie n aceast perioad, o singur infuzie
de imunoglobuline intravenoas (100-400 mg/kgc) va
readuce concentraia imunoglobulinelor ctre normal.
9.10.7. Transmiterea viral cu plasma proaspt congelat

Riscul transmiterii infeciilor virale este sczut:
Pentru hepatit B 1 la 63 000;
Pentru hepatit C 1 la 103 000;
Pentru HIV 1 la 493 000;
Pentru HTLV 1 la 641 000.
9.10.8. Reaciile anafilactice

Reprezint cele mai serioase complicaii ale plasmaferezei i
cea mai obinuit cauz de deces. Se manifest prin febr,
frisoane, urticarie, wheezing i hipotensiune. Se pot
administra adrenalin, corticosteroizi sau difenhidramin.
9.10.9. Hipopotasemia
Folosirea soluiei de albumin duce, prin diluie, la o scdere
cu 25% a concentraiilor plasmatice ale potasiului. Aceast
complicaie i riscul secundar de apariie a aritmiilor poate fi
sczut prin adugarea de potasiu la soluia de albumin
(4 mEq/litru).
9.10.10. Epurarea medicamentelor

Pe parcursul edinelor de plasmaferez are loc o eliminare a
medicamentelor ce sunt legate de proteine. Dintre medica-
mentele folosite n nefrologie, prednisonul nu este eliminat
n mod semnificativ. n schimb ciclofosfamida i azathio-
prina sunt epurate ntr-o msur mult mai mare (se vor
administra deci dup edina de plasmaferez).

Reprezint complicaiile obinuite ale cateterelor venoase
centrale (infecii, durere, tromboz, perforaie, hematoame,
pneumotorax, fistule arteriovenoase etc).
9.10.12. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

La pacienii sub tratament cu IECA n momentul efecturii
plasmaferezei s-au descris manifestri de tipul: hipotensiunii,
flushing-ului, crampelor abdominale sau altor simptome
134
gastrointestinale. Mecanismul patogenic este neclar. Se

recomand oprirea administrrii IECA cu cel puin 24 ore
naintea edintei de plasmaferez.
9.10.13. Mortalitatea
Rata mortalitii este de 0,03 0,05%. Cele mai frecvente
cauze sunt reprezentate de accidentele respiratorii sau cardiace.
1. Allen R. Nissenson, Richard N. Fine Clinical dialysis

(fourth edition).
2. Apter, AJ, Kaplan, AA. An approach to immunologic
reactions associated with plasma exchange. J Allergy
Clin Immunol 1992; 90:119.
3. Bambauer, R, Jutzle, GA, Albrecht, D, et al. Indications
of plasmapheresis and selection of different substitution
solutions. Biomater Artif Cells Artif Organs 1989; 17:9.
4. Bambauer, R. Latza, M.R. Lentz Therapeutic Plasma
Exchange and Selective Plasma Separation Methods
Fundamental Technologies, Pathology and Clinical
Results (third edition).
5. Daugirdas, JT, Blake, PG, Ing, TS. Handbook of
dialysis, 4th ed, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007.
6. Orlin, JB, Berkman, EM. Partial plasma exchange using
albumin replacement: Removal and recovery of normal
plasma constituents. Blood 1980; 56:1055.
7. Szczepiorkowski ZM, Shaz BH, Bandarenko N, Winters
JL. The new approach to assignment of ASFA
categories--introduction to the fourth special issue:
clinical applications of therapeutic apheresis. J Clin
Apher. 2007 Jun;22(3):96-105.
8. Szczepiorkowski ZM, Winters JL, Bandarenko N et al.
Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical
practice - evidence-based approach from the Apheresis
Applications Committee of the American Society for
Apheresis. J Clin Apher. 2010;25(3):83-177
135
Figura 1. Ilustrarea fenomenelor ce au loc la separarea sngelui

prin plasmafereza cu membrane.
n condiii operaionale ideale (A), celulele sanguine curg central,
formndu-se un strat secundar acelular lng suprafaa membranei
de separare. La presiuni transmembranare crescute (B i regiunea III,
figura 2), celulele sanguine iau contact cu suprafaa membranar
(polarizarea concentraiei celulare), blocheaz filtrarea plasmatic
(B) i determin hemoliz.
Figura 2. Prezentarea schematic a filtrrii pe parcursul

plasmaferezei cu membrane funcie de rata de filtrare i presiunea
transmembranar. Curbele 1, 2 i 3 reprezint debite sanguine mari,
medii, respectiv mici.
136
DIALIZA HEPATIC
9.11. INSUFICIENA HEPATIC ACUT

9.11.1. Introducere
n ciuda progreselor nregistrate n terapia intensiv, mortali-
tatea pacienilor cu insuficien hepatic acut (IHA), fie c
aceasta apare pe un ficat anterior indemn, fie c reprezint o
complicaie a unei hepatopatii preexistente, rmne ridicat.
Datele actuale indic o supravieuire n insuficiena hepatic
acut de 10-50% n absena transplantului hepatic i de 60-
90% la pacienii tratai prin transplant hepatic. Prin contrast,
n transplantul hepatic electiv, deci n absena complicaiilor
acute, supravieuirea la 1 an este n jur de 90%.
Majoritatea pacienilor cu decompensri acute ale unei
hepatopatii cronice nu sunt buni candidai pentru transplantul
hepatic de urgen, datorit insuficienei multiple de organ
care este deseori prezent. Aceti bolnavi prezint frecvent
sepsis, edem cerebral, instabilitate hemodinamic, tulburri
ale coagulrii, disfuncie renal, tulburri metabolice severe,
situaii care sunt grevate de o mortalitate perioperatorie
extrem de ridicat (risc anestezic, risc operator, imuno-
supresia agresiv etc), care deseori contraindic formal
transplantul hepatic.
Dei teoretic avantajoase, metodele clasice de
epurare extracorporal hemodializa, hemodiafiltrarea, plasma-
fereza s-au dovedit a nu prezenta beneficii majore n IHA.
Pus la punct la nceputul anilor 90, metoda MARS (Molecular
adsorbents recirculation system), impropriu numit dializ
hepaticsau dializ albuminic, constituie o nou etap,
revoluionar, n terapia insuficienei hepatice severe.
9.11.2. Patogeneza
Patogenia insuficienei hepatice acute este insuficient
caracterizat. Dac factorii precipitani sunt de regul
cunoscui (infecii, sngerri, intoxicaii etc), mai puin clare
sunt mecanismele care conduc la insuficiena/disfuncia
multipl de organe. Ineficiena epurrii hepatice a
numeroase toxine endo- i exogene metabolizate n mod
fiziologic de ctre celula hepatic constituie se pare
principalul mecanism fiziopatologic. Consecinele acestei
incapaciti a ficatului sever lezat sunt insuficiena hepatic
(afectnd funcia detoxifiant, cea de sintez i cea de reglare
137
a diverselor metabolisme), encefalopatia hepatic, sindromul

hepatorenal, insuficien circulatorie i de cele mai multe ori,
decesul pacientului.
Un numr nsemnat de metabolii printre care i
bilirubin se acumuleaz n insuficiena hepatic acut
(vezi tabelul nr. 1), majoritatea acestora prezentnd o legare
important de proteinele serice. Proteina seric de maxim
importan pentru transportul acestor substane este
albumina, prezentnd situs-uri specifice de legare pentru
diversele substane transportate (vezi figura nr. 1).
Tabelul 1. Volumul de distribuie al imunoglobulinelor.

Ig imunoglobulina. LDL lipoproteine cu densitate joas.
Substana Greutatea % Semiviaa

molecular intravascular (zile)
Albumina 69.000 40 19
IgG 180.000 45 21
IgA 150.000 50 6
IgM 900.000 75 5
LDL- 1.300.000 100 3-5
colesterol
Ipoteza fiziopatologic de la care s-a pornit n

dezvoltarea sistemului MARS a fost aceea dup care
acumularea de toxine legate de albumin datorit clearance-
ului hepatic insuficient duce la niveluri tisulare ridicate ale
acestor metabolii. ndeprtarea selectiv a acestor toxine din
circulaie ar conduce la o redistribuie i scdere a nivelurilor
plasmatice i tisulare ale respectivelor toxine.
Toxinele legate de albumin precum bilirubina i
138
acizii biliari prezint un potenial hepatotoxic important,

fiind responsabile de inducia apoptozei i a necrozei la nivel
hepatocitar (vezi figura nr. 2). Nivelurile crescute ale
bilirubinei serice au fost asociate cu o mortalitate ridicat
att n insuficiena hepatic acut pe ficat indemn, ct i n
cea survenit n evoluia sever a unor hepatopatii cronice. O
strategie terapeutic raional ar consta n ndeprtarea
toxinelor hepatice cu ajutorul sistemului MARS, cu scopul
de a obine o stabilizare a funciei hepatice, permind
regenerarea hepatocitului.
9.12. SISTEMUL MARS PRINCIPII

Molecular adsorbents recirculation system (MARS) a fost
dezvoltat de ctre cercettori condui de J. Stange i S.
Mitzner, din cadrul Departamentului de Medicin Intern al
Universitii din Rostock, Germania. Un prim articol, aprut
n 1993 n prestigioasa revist Artificial Organs, pleca de la
premiza c la pacientul cu insuficien renal cronic
terminal tratat prin hemodializ iterativ, pe lng
substanele hidrosolubile (uree, creatinin etc) uor de
ndeprtat prin dializa clasic, se acumuleaz o serie de
substane legate de albumin i care nu sunt dializabile. Se
emitea ipoteza c un nou de tip epuraie extracorporal care
se ndeprteaz substanele hidrofobe legate de albumin ar
mbunti starea clinic a pacienilor hemodializai,
ameliornd printre altele anemia renal.
Astfel, a aprut ideea utilizrii unui sistem de dializ
albuminic pentru ndeprtarea substanelor hidrofobe la
pacienii cu insuficien hepatic sever, la care eficiena
dializei clasice se dovedise a fi mai mult dect modest.
Primele rezultate cu noul sistem, care va fi descris mai jos,
139
au aprut rezultatele ncurajatoare n ceea ce privete

epurarea, in vitro, a substanelor hidrofobe precum bilirubina
neconjugat, fenolii i teofilina prin sistemul MARS.
Principiul de funcionare al sistemului MARS
sngele pacientului intr n contact cu o soluie de albumin
uman 20%, prin intermediul unei membrane semiper-
meabile cu grosime de 100 nm de la nivelul unor capilare
asemntoare celor folosite n hemodializ. Toxinele
sangvine legate de proteinele plasmatice sunt transferate n
sensul gradientului de concentraie existent ntre
compartimentul sangvin i soluia de albumin. Datorit
structurii asimetrice a porilor filtrului MARS, moleculele de
albumin din lichidul de dializ albuminic sunt capabile
s difuzeze n peretele membranei, fiind reinute n poriunea
intern a membranei, care prezint pori de dimensiuni mai
reduse i se afl n proximitatea compartimentului sangvin.
Astfel, la acest nivel are loc o interaciune intens ntre
moleculele de albumin nelegal din circuitul de dializ
albuminic i albumin ncrcat cu toxine hidrofobe din
plasma sangvin.
Rezult un ultrafiltrat primar, coninnd toxine
hidrosolubile, precum i albumin ncrcat cu toxine
hidrofobe preluate din circuitul sangvin, care este trecut ntr-
un circuit secundar nchis, cuplat n serie cu circuitul
sangvin. Circuitul secundar conine un filtru obinuit de
hemodializ, un cartu de crbune activat i o coloan cu
rini schimbtoare de ioni (vezi schema general a
sistemului MARS figura 3, iar aparatul MARS figura 4),
cu rol de a reine substanele hidrosolubile, respectiv de a
regenera albumina pur. Se substituie astfel att funcia
hepatic, ct i cea renal.
140
9.13. SISTEMUL PROMETHEUS

Alt tehnic este tratamentul Prometheus de epurare
extracorporal a sngelui care susine funcia de detoxifiere a
ficatului, permind o regenerare a celulelor hepatice.
Aparatul Prometheus este un dispozitiv care se bazeaz
pe separarea fracionat a plasmei i absorbie (FPSA). Poate
fi utilizat att pentru susinerea funciei hepatice (FPSA
simultan cu dializa) sau numai pentru dializa convenional.
Pentru un singur tratament sunt necesare un filtru
pentru albumin, dou coloane de absorbie i un dializor
high-flux.
Sistemul Prometheus elimin toxinele legate de
albumin i pe cele hidro-solubile n doi pai distinci. ntr-o
prim etap, albumina proprie a pacientului este separat din
snge de ctre un filtru cu o membran nou, AlbuFlow, care
permite reinerea n snge a moleculelor cu greutate
molecular mare i a elementelor figurate. Albumina astfel
filtrat este apoi trecut prin coloanele absorbante, prometh
01 i prometh 02, unde toxinele legate de albumin sunt
fixate prin contact direct cu un material absorbant cu
afinitate foarte mare. Aadar, nu este necesar albumin
extern pentru acest tratament.
141
Figura 5 Sistemul PROMETHEUS
n final, toxinele hidrosolubile sunt ndeprtate

eficient prin dializarea direct a sngelui pacientului: ex.
amoniul, care joac un rol important n dezvoltarea
encefalopatiei hepatice, ureea i alte substane care se
acumuleaz n sindromul hepato-renal.
Figura 6. Ilustrarea fenomenelor ce au loc la separarea sngelui

prin plasmafereza cu membrane. n condiii operaionale ideale (A),
celulele sanguine curg central, formndu-se un strat secundar
acelular lng suprafaa membranei de separare. La presiuni
transmembranare crescute (B i regiunea III, figura 2), celulele
sanguine iau contact cu suprafaa membranar (polarizarea
concentraiei celulare), blocheaz filtrarea plasmatic (B)
i determin hemoliz.
142
Eficiena coloanelor de absorbie evaluat prin

parametri clinici a fost dovedit n dou studii n care au
fost inclui pacieni care sufereau de exacerbarea acut a
unei insuficiene hepatice preexistente, tratai alternativ cu
Prometheus i cu alt sistem de susinere hepatic. Fiecare
tratament a avut debite de snge i de dializat identice i a
durat 6 ore. Terapia cu Prometheus a condus la clearance-uri
semnificativ mai bune pentru bilirubin (total, conjugat i
neconjugat), amoniu i uree. Consecutiv, ratele de reducere
a acestor substane au fost semnificativ mai mari n cazul
terapiilor Prometheus (tabelul 2). De exemplu pentru
bilirubin rata de reducere a fost urmtoarea:
Total: 37% utiliznd Prometheus fa de 28% cu alt
sistem de susinere hepatic;
Conjugat: 52% fa de 43%;
Neconjugat: 16% fa de 4%.
Tabelul 2. Compararea plasmaferezei prin membran

cu cea prin centrifugare.
Tipul de Avantaje Dezavantaje

aferez
Prin Nu se pierd elemente Extragerea
membran celulare substanelor este
Nu este necesar limitat de
anticoagularea cu citrat coeficientul de
Poate fi adaptat separare al
pentru filtrare n membranei
cascad Necesit debite
sanguine crescute,
acces venos central
Necesit
anticoagulare cu
heparin, limitnd
folosirea n
tulburrile
hemoragice
Prin Poate efectua Scump
centrifugare citaferez Necesit anticoa-
Nu este necesar anti- gulare cu citrat
coagularea cu heparin Pierdere de
Epurare mai eficient a trombocite
componentelor
plasmatice
143
Procedura a fost bine tolerat de pacieni. Filtrul

AlbuFlow nu permite trecerea elementelor figurate, a
imunoglobulinelor mari i a factorilor de coagulare din
sngele bolnavului.
1. Benal W, Wendon J. Acute liver failure: clinical features

and management. Eur J Gastroenterol Hepatol,
1999;11:977-984.
2. Shakil AO, Kramer D, Mazariegos GV, Fung JJ, Rakela
J. Acute liver failure: clinical features, outcome analysis
and applicability of prognostic criteria. Liver Transplant
2000;6:163-169.
3. Pirenne J, Koshiba T. Present status and future prospects
in liver transplantion. Int Surg, 1999;84:297-304.
4. Fisher L, Sterneck M, Rogiers X, Liver transplantion for
acute liver failure. Eur J Gastroenterol Hepatol,
1999;11:985-990.
5. Hazell AS, Butterworth RF. Hepatic encephalopathy: an
update of pathophysiologic mechanisms. Proc Soc Exp
Biol Med, 1999;222:99-112.
6. OGrady JG. Pathogenesis of acute liver failure. Trop
Gastroenterol, 1996;17:199-201.
7. Hazell AS, Butterworth RF. Hepatic encephalopathy:
molecular mechanisms underlying the clinical syndrome.
J Neurol Sci, 1999;170:138-146.
8. Stange J, Ramlow W, Mitzner S, Scmidt R, Klinkmann
H. Dialysis against a recycled albumin solution enables
the removal of albumin-bound toxins. Artif organs,
1993;17:809-813.
9. Sechser A, Osorio J, Freise C, Osorio RW. Artifial liver
support devices for fulminant liver failure. Clin Liver
Dis, 2001;5:415-30.
10. Stange J, Mitzner S. A carrier-mediated transport of
toxins in a hybrid membrane. Safety barrier between a
patients blood and a bioartificial liver. Intern J Artif
Organs, 1996;19:677-691.
11. Baza de Date MARS. www.teraklin.com<http://www,
teraklin.com>
144
Cap. 10 - Anatomia peritoneului
CAPITOLUL 10
ANATOMIA PERITONEULUI.
PRINCIPIILE DIALIZEI
PERITONEALE.
REGIMURI I TEHNICI
DE DIALIZ PERITONEAL.
ACCESUL PERITONEAL.
SISTEMELE DE DIALIZ
PERITONEAL.
SOLUIILE DE DP
10.1. ANATOMIA PERITONEULUI
Peritoneul este cea mai mare membran seroas din
organism, avnd o suprafa total aproximativ egal cu cea
a corpului uman, adic 1,5-2 m2. Este format din:
peritoneul parietal, care tapeteaz suprafaa intern a
pereilor cavitii abdomino-pelvine (inclusiv diafragmul), i
peritoneul visceral, care acoper organele intra-abdominale,
formeaz omentumul i mezenterul, i conecteaz ansele
intestinale.
ntre cele dou foie se gsete cavitatea peritoneal,
care este mprit de un plan ce trece prin strmtoarea
superioar a bazinului n cavitatea peritoneal pelvin i
cavitatea peritoneal abdominal, la rndul ei submprit de
micul epiploon n marea cavitate peritoneal i mica cavitate
peritoneal (bursa omental), comunicnd ntre ele prin
hiatusul lui Winslow. Partea cea mai decliv a cavitii perito-
neale constituie fundul de sac al lui Douglas situat ntre
145
rect i vezic la brbat i ntre rect i vagin la femeie. Cavitatea

peritoneal conine aproximativ 100 ml lichid, dispus sub
forma unui film subire, bogat n fosfolipide, cu rol de lubrefiant.
Din suprafaa total, peritoneul parietal reprezint
10%, iar peritoneul visceral 90%. Cu toate acestea, la
pacienii cu DP, peritoneul visceral, relativ slab vascularizat,
joac un rol minor n transporturile apei i solviilor, n timp
ce peritoneul parietal, mult mai bine vascularizat, este cel
care asigur cea mai mare parte a acestor procese.
Elementele anatomice principale ale membranei
peritoneale sunt: mezoteliul, membrana bazal, interstiiul,
microcirculaia i limfaticele viscerale.
Mezoteliul este format dintr-un singur strat de celule,
similare ultrastructural cu pneumocitele de tip II de la nivelul
alveolelor pulmonare. Aceste celule secret lichidul perito-
neal, intervin n mecanismele de aprare imun i secret
antigenul CA125 (nivelul CA125 n dializatul efluent
permite estimarea masei totale a celulelor mezoteliale i a
gradului de integritate structural i funcional a membranei
peritoneale).
Membrana bazal se gsete sub celulele mezoteliale
i este constituit din colagen de tip IV, proteoglicani i
glicoproteine.
Interstiiul este structura de susinere a peritoneului
i este alctuit n principal dintr-o matrice mucopoli-
zaharidic. Conine fibre de colagen, vase sangvine,
limfatice, rare macrofage, glucozaminoglicani i fibroblaste.
Vasele sangvine ale membranei peritoneale aparin
(1) arterelor celiace i mezenterice, cu drenaj venos prin
sistemul port i (2) arterelor circumflexe, iliace, lombare,
intercostale i epigastrice, cu drenaj direct n vena cav
inferioar. Numrul de capilare funcionale determin aa-
numita suprafa peritoneal efectiv cea care mediaz
transportul apei i solviilor ntre snge i dializat.
Limfaticele peritoneale contribuie la reabsorbia
lichidului interstiial, n special prin intermediul stomatelor
subdiafragmatice.
10.2. PRINCIPIILE DIALIZEI PERITONEALE

Mecanismele fizice fundamentale ale DP sunt: difuziunea,
convecia i ultrafiltrarea.
146
10.2.1. Difuziunea
Difuziunea reprezint tendina de dispersie a solviilor ntr-
un volum de solvent. Difuziunea printr-o membran semi-
permeabil se numete dializ. n DP, rolul de membran de
dializ este jucat de membrana peritoneal, care separ
sngele din capilarele peritoneale de lichidul de dializ din
cavitatea peritoneal. Prin dializ, solviii trec pasiv prin
membrana peritoneal, dintr-un compartiment n altul, n
sensul gradientelor de concentraie de la soluia mai
concentrat spre soluia mai diluat tinznd la echilibrarea
concentraiilor. Astfel, toxinele uremice difuzeaz din
plasm spre cavitatea peritoneal, iar glucoza din dializat
difuzeaz spre compartimentul plasmatic. Difuziunea
solviilor depinde calitativ i cantitativ de: (1) suprafaa
efectiv de schimb a membranei peritoneale, (2) gradientul
de concentraie al solviilor i (3) permeabilitatea i
rezistena intrinsec a membranei peritoneale.
Tabelul 1. Difuziunea solviilor n DP
Membrana
Solvit Snge Dializat
peritoneal
Na (mEq/l) 140 132
K (mEq/l) 5,5 0
Cl (mEq/l) 100 100
Ca (mmol/l) 1 1,75
P (mmol/l) 2 0
Glucoz (g/l) 1 15
Uree (mmol/l) 30 0
Lactat (mmol/l) 0 40
Creatinin (mol/l) 800 0
Proteine (g/l) 70 0
Permeabilitatea membranei peritoneale depinde, la

rndul ei, de dimensiunile, masa, sarcina electric i confi-
guraia moleculelor. Difuziunea este mecanismul principal
de transport al solviilor de dimensiuni mici, n timp ce
solviii mari sunt transportai predominant prin convecie.
Rezistena intrinsec a membranei peritoneale este
rezultanta a ase rezistene n serie: filmul lichidian
endocapilar, endoteliul capilar, membrana bazal a
147
endoteliului, interstiiul, mezoteliul i filmul lichidian

adiacent mezoteliului. Dintre acestea, endoteliul capilar
reprezint sita principal n calea transportului apei i
solviilor, prin prezena la acest nivel a trei tipuri de pori:
Porii mari (cu raza de 100200 ) corespund spaiilor
intercelulare i permit trecerea proteinelor i a altor
macromolecule. Existena acestor pori explic pierderile
de proteine prin membrana peritoneal n cursul DP.
Porii mici (cu raza de 4050 ) sunt constituii din spaii
intercelulare endoteliale i canale de transport
transcelular (vezicule). Aceti pori reprezint calea cea
mai important de transport al apei i al solviilor mici.
Porii ultra-mici sau ultra-porii (cu raza de 46 ) sunt
canale proteice constituite din aquaporina-1, care las s
treac exclusiv apa liber, fr solvii. Aproximativ 50%
din transportul apei (ultrafiltrarea) n DP se produce prin
aceti pori.
Modelul celor trei pori explic de ce solviii cu raza

molecular <50 (ureea, creatinina, glucoza, potasiul,
fosforul, 2-microglobulina, albumina) trec cu uurin prin
porii mici, care sunt foarte numeroi, solviii cu raza
molecular >50 (IgG, 2-macroglobulina) nu pot trece
dect prin porii mari, lent i n cantitate mic, iar solviii cu
raza molecular >200 nu traverseaz deloc membrana
peritoneal.
Rata de difuziune a unui solvit se calculeaz pe baza
legii lui Fick:
Js = Df A C / x
n care Js = rata de difuziune, Df = coeficientul de difuziune,

A = suprafaa de difuziune, C = gradientul de concentraie,
x = distana difuziunii. Produsul Df A / x se numete
dializan (mass transfer area coeficient, MTAC) i
cuantific permeabilitatea membranei n funcie de masa
solvitului i de suprafaa de schimb.
Coeficientul de selecie S (sieving) este definit de
raportul concentraiilor unui solvit n dializat i n plasm,
dup echilibrare. Variaz ntre maximum 1 (semnificnd
trecere transperitoneal liber) i minimum 0 (blocare
total). Pentru majoritatea solviilor mici, S se situeaz ntre
0,50,7. Coeficientul de selecie crete pe msur ce fluxul
apei scade. Astfel se explic de ce, la nceputul perioadei de
148
echilibrare, transportul apei depete cu mult transportul

sodiului, ceea ce determin scderea concentraiei sodiului n
dializat, n paralel cu creterea sa n snge. n cazul folosirii
de soluii de dializ cu concentraie mare de glucoz, UF
excesiv poate provoca astfel o hipernatremie tranzitorie.
10.2.2. Convecia
Convecia se refer la trecerea solviilor din snge n dializat,
prin membrana peritoneal, odat cu apa, n cursul UF.
Fluxul de solvit transportat prin convecie depinde direct de
rata UF, de concentraia sangvin a solvitului respectiv i de
coeficientul de selecie al membranei peritoneale. Convecia
este un mod important de transport al solviilor n DP, att
pentru solviii cu dimensiuni moleculare reduse, ct mai ales
pentru solviii cu dimensiuni mari, pentru care transportul
difuziv este mai puin eficient. Cea mai mare parte a
solviilor mari (80% din proteine) i doar o mic parte din
solviii mici (<10% din uree) sunt transportate prin
convecie. Transportul prin convecie este superior n DP
fa de HD convenional.
Transportul convectiv Js se poate calcula dup

formula:
Js = Jv C A
n care Jv = volumul ultrafiltratului, C = concentraia medie

a solvitului n membran i A = suprafaa efectiv de
schimb. C = (P + D) / 2, unde P i D sunt concentraiile
solvitului n plasm i, respectiv, n lichidul de dializ.
10.2.3. Ultrafiltrarea
Ultrafiltrarea (UF) reprezint transportul apei printr-o membran
semipermeabil. n DP, UF se bazeaz pe fenomenul de
osmoz i depinde de patru factori-cheie:
Gradientul de presiune osmotic este determinantul
principal al UF. Agenii osmotici din lichidul de dializ pot
fi cristaloizi (glucoz, aminoacizi) sau coloizi (icodextrina).
Permeabilitatea membranei peritoneale pentru agentul
osmotic. Cu ct membrana peritoneal este mai permeabil
pentru un anumit agent osmotic, cu att acesta difuzeaz
mai uor din lichidul de dializ n snge, determinnd
scderea (disiparea) mai rapid a gradientului osmotic i
deci a UF. Dimpotriv, cu ct membrana este mai puin
149
permeabil pentru un agent, cu att gradientul osmotic i

UF se menin un timp mai ndelungat.
Permeabilitatea se exprim matematic prin coeficientul
de reflexie al lui Staverman (). Un coeficient de reflexie
= 1 ar corespunde agentului osmotic ideal, care nu
traverseaz deloc membrana peritoneal, meninnd un
gradient osmotic stabil pe timp nedefinit. La polul opus,
un coeficient de reflexie = 0 corespunde unei substane
care este absorbit total i care nu poate menine
gradientul osmotic. Pentru glucoz, este foarte mic
(0,02), ceea ce explic eficacitatea sa de scurt durat. n
schimb, pentru icodextrin, este aproape 1, astfel nct
gradientul osmotic se disipeaz foarte lent, permind o
UF important n cazul stazelor lungi de DP.
Coeficientul de UF depinde, la rndul su, de
conductana hidraulic a membranei (Lp) i de suprafaa
efectiv de schimb (A).
Gradientul de presiune hidrostatic are un rol mai puin
important n DP dect n HD. Presiunea hidrostatic a
interstiiului este aproape neglijabil (01 mm Hg), dar
presiunea hidrostatic din cavitatea peritoneal, pentru
un volum de >500 ml, este >2 mm Hg, astfel nct
gradientul de presiune rezultant favorizeaz deplasarea
apei dinspre cavitatea peritoneal spre interstiiu.
10.2.4. Reabsorbia limfatic (retrofiltrarea)

Se refer la deplasarea apei n sens invers UF, adic dinspre
cavitatea peritoneal spre snge, prin circulaia limfatic, fie
direct, fie indirect, secundar absorbiei sale n esuturile peretelui
abdominal. Reabsorbia limfatic are un debit obinuit de 1-2
ml/min (ceea ce corespunde la 15003000 ml n 24 ore). Pe
aceast cale sunt transportai i solvii, neselectiv. Din punct
de vedere clinic, reabsorbia joac un rol negativ, deoarece
reduce semnificativ UF net i epurarea solviilor.
n cursul DP, volumul intraperitoneal crete continuu
la nceputul perioadei de echilibrare, datorit UF. Debitul UF
scade apoi progresiv, ca urmare a scderii concentraiei
glucozei din dializat, pe de o parte prin absorbia acesteia n
snge i pe de alt parte prin diluarea dializatului.
Concomitent, ncepe s creasc reabsorbia limfatic
(retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor dou
procese UF i retrofiltrarea se egalizeaz, iar apoi debitul
reabsorbiei depete debitul UF (reabsorbie net). Din
acest moment, volumul lichidului intraperitoneal ncepe s
150
scad. Momentul egalizrii debitelor apare mai trziu atunci

cnd se folosesc soluii de dializ cu concentraie mare de
glucoz, precum i la pacienii cu permeabilitate redus a
membranei peritoneale (low- i low-average transporter).
Modelul celor trei pori explic particularitile UF, n

funcie de tipul agentului, respectiv al tipului presiunii
osmotice exercitate coloid-osmotic sau cristaloid-osmotic:
porii mici sunt sensibili la ambele tipurile de presiuni, iar
porii ultra-mici doar la presiunea osmotic cristaloid.
n cazul folosirii unei soluii de DP cu glucoz 1,36 %,
gradientul osmotic dializat/snge este mic, presiunea oncotic
din capilare echilibrnd presiunea cristaloid-osmotic a
dializatului (26 vs 24 mmHg). Dar, soluia fiind uor
hipertonic (347 mOsm/kg) n raport cu plasma sangvin
(290 mOsm/kg), porii ultra-mici las s treac apa liber, cu
un debit mic (11,2 ml/min). Volumul intraperitoneal crete
puin n primele 3 ore, dup care ncepe s scad, din cauza
difuziunii glucozei i a disiprii gradientului osmotic. Dac
staza se prelungete peste 6 ore, se produce reabsorbie net
(UF net negativ) i retenie hidric n organism.
n cazul folosirii unei soluii cu glucoz 3,86 %,

presiunea osmotic indus este foarte important. Imediat
dup introducerea soluiei n cavitatea peritoneal se produce
deschiderea maxim a ultra-porilor, ducnd la un transport
masiv de ap (15 ml/min), cu creterea important a
volumului intraperitoneal. Ulterior, gradientul osmotic scade
i, dup circa 3 ore de staz, se ajunge la un echilibru ntre
UF i reabsorbia limfatic. n continuare, debitul UF scade
sub cel al reabsorbiei, iar dac staza se prelungete peste 8
10 ore, se produce reabsorbie net de lichid.
Soluia cu 7,5 % icodextrin (poliglucoz) este hipo-
sau izotonic (285 mOsm/kg), deci nu determin UF prin
porii ultra-mici. Gradientul de presiune rezultat se datoreaz
presiunii coloid-osmotice i determin un debit relativ mic al
UF (1,42,3 ml/min). Spre deosebire de glucoz, ns, icodextrina
este foarte puin difuzibil n snge, astfel c, dup 7 ore de
staz, gradientul osmotic este aproape acelai ca la nceput.
Prin urmare, soluia cu icodextrin asigur un debit de UF
mic, dar aproape constant n timp, aceast soluie fiind ideal
pentru stazele de DP de lung durat (810 ore).
151
Tabelul 2. Presiunile i gradientele de presiune osmotic dializat/plasm pentru diferite tipuri de soluii de DP.
Dializat glucoz Dializat glucoz Dializat icodextrin

Plasm Plasm Plasm
1,36% 3,86% 7,5%
Osmolalitate (mOsm/kg ap) 305 347 305 486 305 285
Presiune hidrostatic (mmHg) 17 5 -15 17 5-15 17 5-15
152
Presiune coloid-osmotic (mmHg) 26 0 26 0 26 66
Gradient de presiune cristaloid-osmotic
24 105 12
maxim (mmHg)
Gradient de presiune rezultant
0-10 80-90 30-40
D P (mmHg)
10.3. ACCESUL PERITONEAL

Accesul peritoneal se face prin intermediul cateterelor de DP.
Aceste catetere sunt confecionate de obicei din
cauciuc siliconat (silicon) sau, mai rar, din poliuretan.
Cauciucul siliconat este un material biocompatibil, inert,
atraumatic, moale, flexibil i rezistent la variaii de
temperatur; n schimb, are o rezisten mecanic limitat.
Poliuretanul are o rezisten mecanic mai mare (permind
fabricarea unor catetere cu perei mai subiri i lumen mai
larg), dar poate fi degradat de anumii ageni chimici
(aldehide, alcooli, eteri). n compoziia cateterului se include
adesea bariu, ca marker radioopac ce faciliteaz identificarea
cateterului pe radiografiile abdominale simple. Unele
catetere sunt acoperite cu un strat de argint, care crete
rezistena la colonizarea microbian. ncorporarea n vrful
segmentului intraperitoneal a unei mici greuti metalice
favorizeaz plasarea i meninerea acestuia n fundul de sac
Douglas (catetere cu autolocalizare).
Cateterele de DP sunt formate din dou segmente:
intraperitoneal i extraperitoneal.
Extremitatea intern a segmentului intraperitoneal
prezint numeroase orificii laterale, ce permit trecerea
dializatului. Poate fi dreapt sau spiralat, iar uneori este
prevzut cu discuri, care au scopul de a preveni migrarea i
obstruarea cu omentum. Vrful cateterului se plaseaz n
fundul de sac al lui Douglas, pentru a permite drenajul
complet al dializatului efluent. Cateterele spiralate sunt mai
dificil de inserat i, dup unele studii, par s fie asociate cu
un risc mai mare de disfuncie primar, migrare i abandon
al DP, comparativ cu cateterele drepte.
Segmentul extraperitoneal are o poriune subcu-
tanat (situat ntre peretele muscular i orificiul de ieire),
dreapt sau arcuat din fabricaie, dotat cu unul sau cu dou
manoane de poliester, i o poriune extern (identic la
toate tipurile de catetere). Manoanele de poliester induc o
fibroz local, ndeplinind astfel un rol de fixare i de barier
antimicrobian. Cateterele cu segmentul extraperitoneal
drept sunt supuse unei tensiuni elastice, prin curbarea lor
forat n tunelul subcutanat n timpul inseriei, ceea ce poate
favoriza migrarea ulterioar a vrfului. n schimb, cateterele
arcuate (precum cateterul n gt de lebd sau cel n
mner de gleat) sunt mai stabile, dar mai dificil de
inserat. Cateterul n gt de lebd presternal este format
153
din dou tuburi de silicon conectate printr-o pies de titan,

iar orificiul su de ieire este situat n regiunea presternal,
ceea ce are scopul de a reduce riscul infeciilor acestui orificiu la
pacienii obezi; implantarea sa este ns mai dificil.
Exist numeroase tipuri de catetere de DP:
Dup designul segmentului intraperitoneal:
- Tenckhoff drept prezint orificii pe o lungime de 8
cm sau 16 cm; uneori poate conine n vrf o greutate
din tungsten;
- Tenckhoff spiralat are partea terminal spiralat i
prevzut cu orificii, pe o lungime de 16 cm;
- Tenckhoff drept, cu discuri de silicon perpendiculare
(Toronto Western Hospital sau Oreopoulos-Zellerman);
- n form de T (Ash Advantage).
Dup forma poriunii subcutanate:
- Dreapt;
- n gt de lebd curbat la un unghi de 150;
- n mner de gleat cu dou curburi de 90
(Cruz).
Dup poziia i designul manoanelor de poliester:
- Un singur manon (de obicei plasat n muchiul drept
abdominal);
- Dou manoane unul plasat la nivelul muchiului
drept abdominal, cellalt n esutul subcutanat;
- Un manon profund, disc-bil, cu o teac format din
peritoneul parietal i muchiul drept posterior
suturat ntre un disc de poliester i o bil de silicon,
i un al doilea manon subcutanat (TWH i Missouri).
Dup diametrul interior:
- 2,6 mm (Tenckhoff, gt de lebd, Missouri, TWH);
- 3,1 mm (Cruz)
- 3,5 mm (Ash Advantage, Flex-Neck)
Dup materialul constituent:
- Silicon (aproape toate cateterele)
- Poliuretan (Cruz)
Inseria cateterului de DP necesit implicarea unei

echipe cu experien n acest domeniu, formate din chirurgi,
nefrologi i asistente specializate. Aceast operaie trebuie
realizat cu cel puin 14 zile nainte de iniierea DP, din
dou motive: pe de o parte, pentru a se putea aloca un timp
suficient instruirii corespunztoare a pacienilor n tehnica
DP, iar pe de alt parte pentru a se evita crearea de necesitate
a unui acces vascular temporar pentru HD, n cazul
154
disfunciei primare a cateterului de DP. Tehnic, operaia se

poate face prin laparotomie clasic, prin laparoscopie sau
prin peritoneoscopie. Implantarea corect a cateterului este
mai important dect tehnica sau tipul de cateter folosite i
implic realizarea unui tunel subcutanat arcuat, cu un traiect
oblic n jos al ambelor segmente intraperitoneal i
extraperitoneal. Metoda ngroprii subcutanate temporare
a prii externe a cateterului (Moncrief) poate fi folosit n
cazurile n care se are n vedere un interval liber mai
ndelungat pn la iniierea DP.
nainte de operaie se examineaz atent peretele
abdominal, n cutarea unor eventuale hernii, eventraii,
cicatrici sau puncte slabe i pentru a se decide locul adecvat
de plasare a orificiului de ieire. Cu pacientul n poziie
ortostatic sau n ezut, se alege poziia acestui orificiu, fie
deasupra, fie dedesubtul liniei centurii, de preferin parame-
dian sau lateral stnga, evitnd cicatricile i pliurile cutanate,
i se marcheaz locul respectiv. Se va determina, de asemenea,
lungimea adecvat a cateterului. Indiferent de tehnica
chirurgical folosit, o asepsie riguroas este obligatorie. Se
recomand, de asemenea, antibioterapie profilactic pentru
prevenirea peritonitei post-operatorii; aceasta se face de
regul cu vancomicin, administrat n doz unic I.V., cu 1-2
ore preoperator. Purttorii nazali de Staphylococcus aureus
sunt expui unui risc crescut de infecii asociate cateterului
de DP; de aceea, nainte de implantare, se recomand exami-
narea bacteriologic a unui frotiu de secreie nazal, pentru
identificarea acestor purttori i tratarea lor cu mupirocin
intranazal, administrat de 2 ori pe zi, timp de 5 zile.
Post-operator este recomandabil s se evite
mobilizarea cateterului i manipularea acestuia i a
orificiului de ieire, pn la completa vindecare a plgii i a
tunelului subcutanat. Din acest motiv, ca i pentru evitarea
scurgerilor precoce, se recomand lsarea unui interval liber
de minimum 1014 zile ntre inseria cateterului i iniierea
DP. nceperea imediat a DP este posibil, mai ales atunci
cnd cateterul a fost implantat cu peritoneoscopul, dar n
aceast situaie trebuie prescris DP automatizat intermi-
tent, cu pacientul n poziie culcat i cu volume intraperi-
toneale mici (n jur de 1 litru). Lavajul peritoneal, practicat o
dat pe sptmn n cursul intervalului liber, fie cu lichid de
dializ, fie cu soluie salin heparinat, nu este obligatoriu i
poate chiar s provoace iritaia orificiului de ieire,
deplasarea sau obstruarea cateterului. Dup 1014 zile de la
inseria cateterului, acesta este suficient de bine ancorat la
155
peretele abdominal, nct, din acest moment, se pot iniia

schimburile de DP. Se ncepe cu un volum intraperitoneal de
500 ml, urmnd a se crete progresiv acest volum pn la
nivelul dorit. Pansarea orificiului de ieire n faza precoce
(primele 24 sptmni) se face numai de ctre personal
calificat, cu tehnic aseptic. n aceast etap, pansamentul
trebuie meninut uscat i schimbat doar o singur dat pe
sptmn, cu excepia cazurilor cnd se suspecteaz
sngerare, infecie sau scurgeri.
Figura 1. Diverse tipuri de catetere de DP: a) Tenckhoff drept,

cu dou manoane; b) Tenckhoff spiralat, cu dou manoane;
c) Toronto Western Hospital, cu dou discuri; d) Lifecath, cu disc
Mai trziu, dup cicatrizare, pentru splarea local

cotidian, se va folosi spun sau un detergent non-ionic.
Dup splare, se usuc cu tifon i se acoper apoi cu tifon
sau cu o fa semi-permeabil. Orificiul de ieire i tunelul
subcutanat trebuie inspectate periodic, pentru a se detecta
precoce orice semne de infecie. Eventualele cruste nu
trebuie ndeprtate forat, pentru a nu se produce leziuni cu
risc de infecie.
Complicaiile operaiei de inserie a cateterelor includ:
perforaia colonului sau a vezicii urinare (<1%), hemoragii
semnificative (<1%), infecii precoce (<2 sptmni) ale
orificiului de ieire (<5%), peritonite precoce (<5%),
disfuncia cateterului, necesitnd manipulare, nlocuire sau
abandonarea DP (<20%), scurgeri de dializat peri-cateter.
156
10.4. SOLUIILE DE DIALIZ PERITONEAL

Soluia de DP, prin compoziia sa, determin transferurile de
ap i solvii prin care se realizeaz epurarea din organism a
toxinelor uremice, corectarea tulburrilor hidro-electrolitice
i acido-bazice i, prin aceasta, prevenirea unor complicaii
metabolice, endocrine i hemodinamice asociate uremiei.
10.4.1. Compoziia soluiilor de DP

Soluiile de DP conin electrolii, substane tampon i ageni
osmotici.
10.4.1.1. Sodiul
Soluiile de DP conin Na n concentraii variabile, ntre 130-
141 mmol/l, dar cel mai frecvent se folosete concentraia de
132 mmol/l, care previne hipernatremia tranzitorie n cazul
utilizrii unui dializat cu glucoz hiperton. Riscul de
hipernatremie este mai mare la pacienii cu DP automatizat,
din cauza stazelor scurte; de aceea, la acetia se recomand
folosirea unor soluii cu concentraii i mai mici ale Na: 118
mmol/l (pentru soluia cu glucoz 2,5g/dl) i 109 mmol/l
(pentru soluia cu glucoz 4,25 g/dl).
10.4.1.2. Potasiul
n soluiile de DP concentraia K este 02 mmol/l, pentru a
permite difuziunea K din plasm n dializat. Spre deosebire
de HD, care este o modalitate de dializ intermitent i unde
pacienilor li se impun restricii dietetice severe pentru K,
DP, fiind o metod de dializ continu, are avantajul de a
menine permanent kaliemia n limite fiziologice, n
condiiile unui aport alimentar de K aproape liber.
10.4.1.3. Magneziul
Concentraia Mg n soluiile de DP variaz ntre 0,250,75
mmol/l, permind epurarea Mg n exces din plasm, prin
difuziune. Cea mai folosit este soluia cu 0,25 mmol/l.
10.4.1.4. Calciul
Se gsete n soluia de DP sub form liber, ionizat (Ca2+)
i sub form legat de lactat (circa 30%). Fracia liber se
afl n concentraie de 1,251,75 mmol/l, superioar Ca2+
plasmatic normal (1,151,23 mmol/l), astfel nct ionul
difuzeaz, de regul, dinspre dializat spre plasm. n DPCA,
dac se folosete un dializat cu Ca2+ 1,75 mmol/l, trei schimburi
157
cu glucoz 1,5 g/dl i un schimb cu glucoz 4,25 g/dl,

calcemia este meninut n limite fiziologice. Dimpotriv,
folosirea excesiv de soluii cu Ca2+ 1,25 mmol/l i cu
glucoz 4,25 g/dl poate favoriza hipocalcemia, din cauza
eliminrii crescute a Ca2+ prin convecie. Risc de
hipocalcemie exist i la pacienii cu DP automatizat care
folosesc dializat cu Ca 1,25 mmol/l. Pentru pacienii care
primesc chelatori de fosfat pe baz de calciu, se recomand
utilizarea unei soluii de DP cu Ca 1,5 mmol/l sau 1,25
mmol/l. n al doilea caz este necesar o monitorizare
frecvent a calcemiei, deoarece nerespectarea de ctre
pacient a dozelor de CaCO3 prescrise poate duce la
hipocalcemie i la exacerbarea hiperparatiroidismului.
10.4.1.5. Substanele tampon

Acestea au rolul de a corecta acidoza metabolic. Istoric,
primele substane tampon folosite n DP au fost bicarbonatul
(HCO3-) i acetatul, dar acestea au fost apoi abandonate
primul din cauza precipitrii sub form de carbonat de calciu
n timpul sterilizrii, al doilea din cauza bioincompatibilitii
locul lor fiind luat de lactat.
Lactatul nu modific pH-ul soluiei de dializ i nu
precipit. Absorbit n snge, este metabolizat sub aciunea
piruvat-dehidrogenazei hepatice i musculare la HCO3-,
adevratul tampon alcalin. Soluiile de DP conin lactat n
concentraie de 35 sau 40 mmol/l. Posibile efecte secundare
ale lactatului sunt vasodilataia periferic, hipotensiunea
arterial, scderea contractilitii miocardice i dislipidemia,
iar izomerul D-lactat, cu metabolizare mai lent, a fost
incriminat n producerea unor tulburri neurologice.
n ultimii ani a fost reintrodus bicarbonatul.
Precipitarea CaCO3 este evitat prin folosirea unor soluii
ambalate n pungi cu dou compartimente (BicaVera,
Fresenius): ntr-un compartiment se afl o soluie de
NaHCO3, iar n cellalt o soluie cu electrolii i glucoz,
care sunt amestecate imediat naintea introducerii n
cavitatea peritoneal. Bicarbonatul este un tampon fiziologic,
nu necesit metabolizare, este mai biocompatibil dect
lactatul i nu are efectele secundare ale acestuia. Soluia cu
HCO3- 34 mmol/l permite corectarea acidozei la un procent
semnificativ mai mare de pacieni dect soluia cu lactat 40
mmol/l. Pentru pacienii cu acidoz accentuat este indicat
o soluie cu concentraie de HCO3- de 39 mmol/l.
158
10.4.1.6. Agenii osmotici

Sunt cei care creeaz gradientul osmotic necesar UF. Acetia sunt
de dou tipuri: cristaloizi (glucoza, aminoacizii) i coloizi (icodextrina).
Glucoza este agentul osmotic cel mai utilizat. Sunt

disponibile trei tipuri de soluii standard de DP cu glucoz,
n funcie de concentraia acesteia: 1,36 g/dl glucoz anhidr
(ce corespunde la 1,5 g/dl glucoz monohidratat), 2,27 (2,5)
g/dl i 3,86 (4,25) g/dl. Soluiile mai concentrate determin o
UF net mai mare. Pe de alt parte, glucoza din dializat
difuzeaz prin membrana peritoneal, astfel nct, n timpul
unei staze de 6 ore se absoarbe n snge n proporie de 60
80%. Folosirea glucozei are avantajul unui pre de cost redus,
dar i importante dezavantaje: eficacitatea mai slab n compa-
raie cu agenii coloizi pentru staze de lung durat, bioincompa-
tibilitatea i antrenarea unor tulburri metabolice sistemice.
Aminoacizii n concentraie de 1,1 g/dl (Nutrineal,

Baxter), dezvolt o capacitate de UF similar cu cea a
soluiei cu glucoz 1,5 g/dl. Soluiile cu aminoacizi sunt mai
biocompatibile dect glucoza, au un efect vasodilatator i de
cretere a permeabiltii membranei peritoneale. Fiind
absorbi n snge, aminoacizii ar putea avea i un rol nutritiv.
La pacienii dializai cu soluii de aminoacizi, s-au constatat
ameliorri ale unor markeri nutriionali biochimici, dar
absorbia transperitoneal i nivelele aminoacizilor intracelulari
sunt foarte variabile. Pe de alt parte, aminoacizii pot induce
creterea ureei sangvine i tendin la acidoz metabolic.
Din acest motiv, se recomand limitarea folosirii acestei
soluii la un singur schimb pe zi, de 46 ore. Indicaiile
principale sunt la pacienii cu diabet zaharat (pentru reducerea
expunerii la glucoz) i la cei cu malnutriie proteic.
Icodextrina (poliglucoza) este un polimer de glucoz,

cu masa molecular de 15.000 17.000 D. Pentru o staz de
12 ore, soluia cu icodextrin 7,5 g/dl (Extraneal, Baxter)
dezvolt o UF comparabil cu cea a soluiei cu glucoz 4,25
g/dl, i chiar superioar acesteia la pacienii high-
transporter, dar are avantajul de a fi mai biocompatibil (nu
genereaz PDG). Fiind foarte puin difuzibil, icodextrina
menine un gradient osmotic durabil, eficient pentru stazele
prelungite, de 812 ore. Dializatul cu icodextrin este n
general bine tolerat, dar au fost raportate reacii de
hipersensibilitate cutanat (rash, dermatit exfoliativ) la
159
0,615% din cazuri, precum i peritonite cu eozinofile.

Indicaiile principale sunt la pacienii diabetici i la cei high-
transporter cu insuficien de UF permanent sau temporar,
pentru stazele lungi (816 ore), cum sunt cea nocturn n
DPCA i cea diurn n DPA. Pentru a se evita acumularea n
snge a metaboliilor icodextrinei (n special maltoza), se
recomand s nu se foloseasc soluia cu icodextrin la mai
mult de un schimb pe zi. O meta-analiz recent a 9 studii
randomizate controlate a artat c icodextrina, n comparaie
cu soluiile glucozate, asigur UF i clearance-uri ale
solviilor mici superioare, fr a accentua declinul FRR; pe
de alt parte, nu s-au constatat diferene semnificative ntre
cele dou tipuri de soluii n privina mortalitii pacienilor,
a incidenei peritonitelor i a efectelor adverse totale.
10.4.2. Bioincompatibilitatea soluiilor de DP

Soluiile de DP convenionale au o serie de caracteristici
nefiziologice, bioincompatibile: hiperosmolaritatea, pH-ul
acid, concentraia mare de glucoz i coninutul anumitor
substane, cum sunt produii de degradare ai glucozei (PDG),
produii de glicare avansat (AGE), lactatul i plastifianii.
Toi aceti factori au fost incriminai n producerea pe termen
lung a unor modificri structurale peritoneale: denudarea
mezoteliului, fibroz interstiial, ngroarea membranei
peritoneale, neoangiogenez, vasculopatie i inflamaie. Aceste
alterri se asociaz cu deteriorarea funcional a membranei
peritoneale, creterea permeabilitii pentru solvii i
reducerea capacitii de UF. n plus, absorbia glucozei din
dializat poate induce tulburri metabolice sistemice, precum
hiperglicemie, hiperinsulinemie i hipertrigliceridemie,
factori de risc pentru obezitate, diabet zaharat i ateroscleroz.
n condiii de temperaturi ridicate, cum sunt cele uti-
lizate pentru sterilizarea soluiilor de DP, glucoza genereaz
o serie de produi de degradare (PDG): aldehide, compui
furanici, derivai carbonilici nesaturai etc. Degradarea glucozei
depinde de durata expunerii la cldur, nivelul temperaturii,
pH-ul soluiei, concentraia glucozei i folosirea cataliza-
torilor i se accentueaz, de asemenea, n cazul depozitrii
ndelungate a pungilor cu soluie. Soluiile de DP uzuale au
un pH acid (5,5), cu scopul de a preveni caramelizarea
glucozei n timpul sterilizrii la cald, dar acesta nu este
suficient de sczut pentru a mpiedica i formarea PDG.
n ultimii ani s-au fcut eforturi pentru crearea unor
soluii de DP mai biocompatibile. O reducere semnificativ a
160
PDG s-a obinut prin folosirea unor pungi cu dou

compartimente, ce separ o soluie cu substan tampon i
pH ridicat (8,08,6) de o soluie cu electrolii i glucoz la
pH foarte sczut (2,83,2). Tamponul alcalin poate fi lactatul
(Balance, Fresenius), bicarbonatul (BicaVera, Fresenius)
sau ambele (Physioneal, Baxter). Meninerea glucozei la un
pH foarte acid previne formarea PDG n cursul sterilizrii la
cald. Soluiile din cele dou compartimente sunt combinate
imediat naintea introducerii n cavitatea peritoneal, prin
ruperea septului dintre acestea, astfel nct rezult o soluie
cu pH mai fiziologic (6,87,4) i cu coninut foarte mic de
PDG. Exist i pungi cu trei compartimente (Gambrosol
Trio, Gambro), ce permit selecia concentraiei glucozei:
deschiderea compartimentului A genereaz o soluie cu
glucoz 1,5 g/dl, deschiderea compartimentului B realizeaz
o soluie cu glucoz 2,5 g/dl, iar deschiderea ambelor
compartimente duce la formarea unei soluii cu glucoz 3,9
g/dl. Aceste soluii noi au o biocompatibilitate superioar
fa de cele convenionale; ele determin atenuarea
inflamaiei i a fibrozei peritoneale, reducerea acumulrii
AGE i prezervarea viabilitii i funciei celulelor
mezoteliale. De asemenea, au o serie de efecte sistemice
favorabile, precum ameliorarea tulburrilor metabolice,
creterea capacitii de UF i prevenirea hiperhidratrii.
Unele date sugereaz c ar putea contribui i la prevenirea
deteriorrii FRR, reducerea ratei peritonitelor i a inflamaiei
sistemice, precum i la creterea supravieuirii pacienilor i
a duratei DP ca metod de dializ; totui, aceste beneficii
clinice rmn nc incerte.
Clorura de polivinil (PVC) din care sunt fabricate

pungile pentru soluiile de DP, fiind o substan rigid i
casant, necesit adugarea unui plastifiant, precum dietil-
hexil-ftalatul (DEHP). Aceast substan a fost incriminat
n producerea unor efecte adverse la animale (teratogenez,
atrofie testicular, toxicitate renal i hepatic i scleroz
peritoneal), dar, pn n prezent, astfel de efecte nu au fost
observate la om. Materialele Clear-Flex (Baxter) i
BioFine (Fresenius) sunt fabricate din poliolefine
(polietilen i polipropilen), care nu conin plastifiani.
161
Tabelul 3. Diferite soluii de DP i compoziia lor
Nume Productor Agent osmotic (g/dl) Tampon (mmol/l) pH PDG
Dializat convenional Toi Glucoz 1,5, 2,5 i 4,25 Lactat 35 sau 40 5,5 +++
Extraneal Baxter Icodextrin 7,5 Lactat 40 5,0 6,0
Balance Fresenius Glucoz 1,5, 2,3 i 4,25 Lactat 35 7,0
162
Gambrosol Trio Gambro Glucoz 1,5, 2,5 i 3,9 Lactat 40 6,2
BicaVera Fresenius Glucoz 1,5, 2,3 i 4,25 Bicarbonat 34 sau 39 7,4
Lactat 10 sau 15 i
Physioneal Baxter Glucoz 1,5, 2,5 i 4,25 7,4
bicarbonat 25
Nutrineal Baxter Aminoacizi 1,1 Lactat 40 6,7 0
10.5. REGIMURI, TEHNICI I SISTEME DE

DIALIZ PERITONEAL
Regimurile de DP pot fi clasificate astfel:
n funcie de durat: DP intermitent i DP continu;
n funcie de poziia pacientului: DP n clinostatism
(nocturn) i DP ambulatorie.
Regimurile continue presupun prezena permanent a
soluiei de dializ n cavitatea peritoneal 24 h/zi, 7 zile/
sptmn. Regimurile intermitente se administreaz numai
cteva zile pe sptmn sau cteva ore pe zi, de obicei pe
timpul nopii (DP intermitent nocturn DPIN).
Tehnica DP se refer la modul n care se realizeaz
schimburile de DP.
Tehnica cu flux intermitent utilizeaz un singur cateter i
trei faze distincte: drenajul dializatului efluent, infuzia
dializatului proaspt i staza acestuia n cavitatea
peritoneal. Aceast tehnic este utilizat de majoritatea
modalitilor convenionale de DP.
Tehnica cu flux continuu realizeaz simultan i continuu
infuzia i drenajul dializatului, prin intermediul a dou
catetere sau a unui cateter special, cu lumen dublu.
Metoda permite eliminarea timpilor non-dialitici, dar
este mai costisitoare; n plus, nu se cunoate efectul
fluxului crescut de dializat asupra celulelor peritoneale.
Tehnica n valuri (tidal PD) folosete o infuzie
iniial urmat de un drenaj incomplet, realiznd o
nlocuire parial a dializatului la fiecare schimb. O parte
din dializat este astfel lsat permanent n cavitatea
peritoneal (volum rezidual), n timp ce o alt parte este
drenat i nlocuit intermitent (volum curent).
Schimburile de dializat se pot efectua manual
(DPCA) sau automatizat (DPA).
10.5.1. Dializa peritoneal continu ambulatorie (DPCA)

A fost introdus n 1976 de Popovich i Moncrief i
modificat ulterior de Oreopoulos, ca o form de dializ
portabil, care nu necesit alte echipamente dect pungile cu
lichid de dializ i o linie de conectare a acestora la cateterul
de DP. Schimburile sunt efectuate manual, de ctre pacient
sau de alt persoan din anturajul acestuia, de obicei de 4 ori
n 24 ore. Simplitatea sa, preul de cost redus i independena
de aparatura automat au fcut ca DPCA s devin forma cea
163
mai popular de DP. Ea permite meninerea homeostaziei

metabolice, controlul volemiei i al TA la majoritatea pacienilor.
n DPCA, conectarea pungilor la cateterul de DP se
poate face prin trei sisteme:
Sistemul standard
Sistemul cu dou pungi n Y
Sistemul cu dou pungi twin-bag
n sistemul standard conectarea pungilor la cateter se
face prin intermediul unui conector liniar, prevzut cu un
vrf ascuit (spike). Aceast pies este fixat permanent la
extremitatea extern a cateterului (sistem fr deconectare).
La nceputul fiecrui schimb dializatul efluent este drenat din
abdomen, prin fora gravitaiei, ntr-o pung goal aezat pe
sol, care, dup terminarea drenajului, se detaeaz i se
arunc. Apoi, o nou pung cu soluie este suspendat pe un
stativ i conectat la cateter. Dializatul proaspt este infuzat,
tot sub aciunea gravitaiei, n cavitatea peritoneal. Odat
golit, punga se ruleaz i rmne ataat la cateter pn la
schimbul urmtor. Pentru prevenirea peritonitelor, se
recomand folosirea unui dispozitiv de dezinfecie: camer
UV sau termoclav. Sistemul liniar a fost practic abandonat
astzi n favoarea sistemelor cu dou pungi.
n sistemul cu dou pungi n Y piesa intermediar
(conectorul) are trei ramuri, n form de Y. nainte de
efectuarea schimbului, un ram se ataeaz la cateter, al
doilea ram se conecteaz la o pung goal de drenaj, iar al
treilea ram la o pung nou, plin cu soluie proaspt.
Primul pas al schimbului este drenajul dializatului efluent
din cavitatea peritoneal n punga goal. Apoi, tubulatura
conectorului este splat cu un mic volum de soluie, care
este lsat s se scurg din punga plin direct n punga de
drenaj. Aceast cltire permite ndeprtarea mecanic a
microorganismelor din sistem nainte de infuzia dializatului
(flush before fill). Urmeaz introducerea soluiei n
cavitatea peritoneal, dup care punga rmas goal se
arunc, iar piesa intermediar este detaat de cateter (sistem
cu deconectare). Ea va fi reconectat nainte de efectuarea
schimbului urmtor. Un astfel de sistem poate fi utilizat timp
de mai multe luni de zile. Prin cltirea nainte de infuzie i
prin detaarea conectorului dup infuzie, sistemul n Y
reduce riscul contaminrii bacteriene, fiind de aceea
preferabil sistemului liniar standard.
Sistemul cu dou pungi twin-bag este similar
sistemului n Y, cu diferena c cele dou pungi (punga de
164
drenaj i punga plin cu soluie) sunt ataate la conector din

fabricaie. Astfel, n timpul schimbului, pacientul nu trebuie
s fac dect o singur conexiune aceea a piesei
intermediare la cateter ceea ce reduce i mai mult riscul
infecios. n prezent, 90% din pacienii europeni folosesc
sistemul twin-bag.
10.5.2. Dializa peritoneal automatizat (DPA)

n aceast form de DP, schimburile sunt efectuate cu
ajutorul unui dispozitiv electronic computerizat (cycler), de
obicei n cursul nopii (810 ore). Stazele sunt de durat mai
scurt i mai numeroase dect n DPCA. Prin aceasta, DPA
poate administra volume mult mai mari de dializat n 24 ore
dect DPCA, permind optimizarea clearance-urilor la
pacienii corpoleni (cu Vuree mare) sau/i cu funcie renal
rezidual (FRR) redus sau absent. De asemenea, DPA este
util la pacienii high- i high-average transporter, la care
poate crete UF net, prin scurtarea duratei stazelor i
meninerea, n acest fel, a unui gradient osmotic eficace. Pe
de alt parte, DPA nu este recomandabil pentru pacienii
low- sau low-average transporter, care au nevoie de staze
mai lungi pentru a realiza clearance-uri adecvate ale
solviilor. Fiind realizat cu pacientul n poziie culcat, DPA
permite reducerea presiunii intraperitoneale cu circa 50%
fa de DPCA; de aceea, DPA reprezint o indicaie pentru
pacienii care nu tolereaz presiuni intraabdominale mari (de
exemplu, cei cu scurgeri de dializat sau cu hernii parietale
abdominale neoperabile). n sfrit, DPA este modalitatea
preferat pentru pacienii care doresc sa fie liberi pe
parcursul zilei (de obicei, din motive profesionale), precum
i pentru pacienii care au nevoie s fie asistai (copii, vrstnici).
Studiile comparative DPA versus DPCA au artat c
DPA este asociat cu o inciden ceva mai redus a
peritonitelor i cu o rat mai mic de transfer pe HD pe
termen scurt. Pe de alt parte, rata de declin a FRR i durata
de supravieuire a pacienilor par s fie similare pentru
ambele modaliti.
Exist mai multe regimuri de DPA:
Dializa peritoneal intermitent (DPI) const n efectuarea
unor edine de DPA, de obicei nocturne (DPIN), trei
zile pe sptmn. ntre edine cavitatea peritoneal
rmne liber. Acest regim de DP nu este recomandat
dect pacienilor cu FRR semnificativ.
Dializa peritoneal continu ciclic (DPCC1) const n
165
efectuarea edinelor de DPA n fiecare noapte.

Volumele introduse i numrul de schimburi sunt
variabile. Ultimul volum de dializat introdus, de preferat
cu soluie cu icodextrin, este meninut intraperitoneal pe
tot restul zilei (1416 ore). DPCC economisete timpul i
efortul pacienilor, deoarece necesit o singur conectare
i o singur deconectare la/de cycler n 24 ore.
Dializa peritoneal n valuri (tidal PD), a crei
tehnic a fost prezentat mai sus, are scopul de a crete
clearance-ul solviilor mici, prin reducerea timpului non-
dialitic din fazele de infuzie i de drenaj. Metoda este
util i la pacienii cu disfuncie de cateter, cu drenaj
peritoneal lent sau incomplet, care declaneaz frecvent
alarma de flux a cycler-ului.
Dializa peritoneal cu echilibru continuu (DPEC sau
DPCC2) implic DPA nocturn i dou staze diurne.
Primul schimb, de diminea, este efectuat de ctre
cycler, iar al doilea schimb diurn poate fi realizat tot de
ctre cycler (PD Plus) sau manual. Aceast tehnic
evit stazele diurne foarte lungi din DPCC1 i poate
crete semnificativ clearance-urile i UF, dar implic o
conectare (i o deconectare) suplimentar a pacientului,
precum i costuri mai mari.
Figura 2. Prezentare schematic a regimurilor de DP
166
1. Ash SR. Chronic peritoneal dialysis catheters: overview

of design, placement, and removal procedures. Semin
Dial 2003; 16:323-334
2. Bammens B. Urea and uremic solutes: how does peritoneal
dialysis work? Semin Nephrol. 2011 Mar;31(2):127-37
3. Chaudhary K, Khanna R. Biocompatible peritoneal
dialysis solutions: do we have one? Clin J Am Soc
Nephrol. 2010 Apr;5(4):723-32
4. Diaz-Buxo JA. Continuous cycling peritoneal dialysis, PD
plus, and high-flow automated peritoneal dialysis: a spectrum
of therapies. Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 2:S93-7
guidelines for peritoneal dialysis. 5 Peritoneal dialysis
solutions. Nephrol Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl
9:ix16-ix20
guidelines for peritoneal dialysis. 3 Peritoneal access.
Nephrol Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl 9:ix8-ix12
Group on Peritoneal Dialysis.European best practice
guidelines for peritoneal dialysis. 6 Automated
peritoneal dialysis. Nephrol Dial Transplant. 2005
Dec;20 Suppl 9:ix21-ix23
guidelines for peritoneal dialysis. 4 Continuous
ambulatory peritoneal dialysis delivery systems. Nephrol
Dial Transplant. 2005 Dec;20 Suppl 9:ix13-ix15
9. Figueiredo A, Goh BL, Jenkins S, Johnson DW, Mactier
R, Ramalakshmi S, Shrestha B, Struijk D, Wilkie M;
International Society for Peritoneal Dialysis. Clinical
practice guidelines for peritoneal access. Perit Dial Int.
2010 Jul-Aug;30(4):424-9
10. Garca-Lpez E, Lindholm B, Davies S. An update on
peritoneal dialysis solutions. Nat Rev Nephrol. 2012 Feb
21;8(4):224-33
11. Ronco C, Kliger AS, Amici G, Virga G. Automated
peritoneal dialysis: clinical prescription and technology.
Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 2:S70-6
12. Teitelbaum I, Burkart J. Peritoneal dialysis. Am J
Kidney Dis. 2003; 42(5):1082-96
167
Cap. 11 - Prescrierea dializei peritoneale
CAPITOLUL 11
PRESCRIEREA DIALIZEI
PERITONEALE
Prescrierea dializei peritoneale se poate realiza iniial

empiric, ulterior n funcie de rezultatele testelor de apreciere
a funciei membranei peritoneale. Se pot folosi de asemenea
modele computerizate.
11.1. PRESCRIEREA EMPIRIC INIIAL

Prescrierea empiric iniial, nainte de testarea funciei
membranei peritoneale (PET), se face inndu-se cont de aria
suprafeei corporale a pacientului i de funcia renal
rezidual (vezi tabelul 1, 2).
Tabelul 1. Prescrierea iniial

a dializei peritoneale continue ambulatorii (DPCA)
RFG Sc < 1,71 m2 Sc = 1,71 - Sc > 2 m2
2,0 m2
> DPCA 4 schimburi/ 4 schim- 4 schim-
2 ml/min zi 2,0 l buri/zi buri/zi 3 l
2,5 l
< DPCA 4 schimburi/ 4 schim- 4 schim-
2 ml/min zi 2,5 l buri/zi 3l buri/zi
3,0 l
Tabelul 2. Prescrierea iniial a dializei peritoneale automate

RFG Schimb nocturn Schimb diurn
> 7 ml/min 10 l /8 h Nu
4-7 ml/min 10 l /8 h 1,5 -2,5 l schimb lung
2-4 ml/min 10 l /9h 1,5 - 2,5 l schimb lung
< 2 ml/min 10 l /9 h 1,5 - 2,5 l schimb lung i
1,5-2,5 l schimb manual
168
11.2. PRESCRIEREA ULTERIOAR A DIALIZEI

PERITONEALE
Are la baz evaluarea caracteristicilor membranei peritoneale
(vezi capitolul Testarea membranei peritoneale).
Transportul solviilor i ultrafiltrarea sunt eseniale n
stabilirea numrului de schimburi, durata schimbului i a
tipului de soluie de dializ utilizat.
11.2.1. La pacienii noi dializai peritoneal

Se face PET la 4-6 sptmni cu stabilirea tipului de
transportor i a prescripiei de dializ n funcie de rezultate.
Pacienii se monitorizeaz ulterior clinic i biochimic.
11.2.1.1. Transportorii rapizi

Caracteristici
echilibrarea rapid a creatininei cu D/P creatinin > 0.80
dup 4 h
disiparea rapid a glucozei din cavitatea peritoneal cu
ultrafiltrare negativ la schimbul cu 1,36% glucoz mai
lung de 180 minute
Na sieving < 5 mmol/l
Recomandri
Schimburi scurte, de preferat sub 180 minute
Schimb lung cu Icodextrin (n afar de cazurile cu
diurez rezidual suficient)
Verificarea statusului inflamator (pierderi de proteine n
lichidul de dializ)
n absena inflamaiei verificarea tipului de transportor
utiliznd volume mari de dializant
11.2.1.2. Transportorii medii

Caracteristici
echilibrarea rapid-medie a creatininei cu nclinare
(pant) mare la nceputul i la sfritul schimbului
disiparea rapid-medie a glucozei din cavitatea
peritoneal cu ultrafiltrare negativ numai la schimburile
foarte lungi (> 240 minute)
Recomandri
Schimburile prea scurte (< 120 min) i schimburile prea
lungi (> 300 min) trebuie evitate cu excepia unui singur
schimb /zi (schimbul de noapte)
169
11.2.1.3. Transportorii leni

Caracteristici
echilibrarea lent a creatininei cu D/P creatinin < 0.55-
0,60 dup 4 h
ultrafiltrare bun chiar i la schimburile mai lungi de 240
minute
Na sieving > 5 mmol/l
Recomandri
Se prefer utilizarea de volume mari mai degrab dect
schimburi multe
Icodextrina nu este necesar pentru schimbul lung (cel
mai probabil)
Atenie la Na sieving cnd se utilizeaz schimburi mai
scurte de 180 minute.
11.2.2. La pacienii dializai peritoneal care sunt deja n

program
Evaluarea caracteristicilor membranei peritoneale se face de
rutin (la fel ca i la pacienii noi) cel puin o dat/an sau
cnd apar complicaii.
11.2.2.1. Evaluarea de rutin

Implic efectuarea PET cu stabilirea tipului de transportor i
a prescripiei de dializ n funcie de rezultate. Pacienii se
monitorizeaz ulterior clinic i biochimic.
11.2.2.2. n caz de hiperhidratare

Se verific compliana la diet (anamnestic, Na urinar,
Na n dializat)
Se verific diureza rezidual
Se exclud problemele mecanice (suspectate n condiiile
ultrafiltrrii negative cu icodextrin)
Se verific profilul de drenaj, se determin breakpoint-ul,
se iau n considerare schimburile tidal sau scderea
numrului de schimburi.
Dac hiperhidratatrea persist este indicat efectuarea
PET modificat (3,86%) ce ne va da relaii asupra tipului
de transportor, Na sieving.
Recomandri
Transportori rapizi: schimburi scurte, icodextrin pentru
schimbul lung
Transportori medii sau leni i Na sieving crescut:
schimburi lungi, se msoar excreia Na n urin, se
170
msoar conductana osmotic a glucozei

Transportori mediu sau leni i Na sieving sczut: se
suspecteaz deficien de aquaporine i se ia n discuie
transferul pe hemodializ.
11.2.2.3. n caz de complicaii metabolice (uremice i/sau

deteriorare metabolic)
Se verific diureza rezidual i clearance renal
Se verific clearance creatinin peritoneal
Se face PET
Recomandri
Transportori rapizi i drenaj bun: schimburi scurte,
icodextrin pentru schimbul lung
Transportori rapizi i drenaj deficitar: depistarea i
rezolvarea problemelor de cateter.
Transportori medii sau leni: creterea volumului de
dializat, scderea numrului i creterea duratei schimbu-
rilor la pacienii APD sau cu probleme de drenaj.
Utilizarea prescripiei computerizate
11.3. PRESCRIEREA DPA

Ciclurile utilizate pentru schimbul nocturn pot fi 4 x 2,5 litri,
5 x 2 litri sau 6 x 1,5 litri, n funcie de suprafaa corporal a
pacientului i permeabilitatea membranei peritoneale.
Cu ct pacientul are suprafaa corporal mai mare are
nevoie de volume mai mari.
Cu ct permeabilitatea membranei peritoneale este
mai mare se recomand schimburi cu durat scurt.
Se recomand ultrafiltrat minim 1000 ml/zi (se poate
utiliza icodextrina sau soluii cu concentraie crescut de
glucoz).
Icodextrina poate fi utilizat pentru schimbul diurn
lung, cu rezultate bune asupra ultrafiltrrii i clearance-urilor.
171
Tabelul 3. Exemplu de prescriere a dializei peritoneale

n funcie de suprafaa corporal i de tipul de transportor.
Transportor
Lent Mediu-lent Mediu rapid Rapid
Sc < 1,71 CAPD schimb nocturn 3 x 2,5 l (9- schimb nocturn 4 x 2l (8h) + schimb nocturn 4 x 2,5l (8h) + 2
m2 10h) + 2 schimburi de zi x 2 l 2 schimburi de zi x 2 l schimburi de zi x 2 l
172
Sc = 1,71 - CAPD sau HD schimb nocturn 3 x 3 l (9-10h) schimb nocturn 4 x 2,5l (8h) schimb nocturn 4 x 2,5l sau 5 x
2,0 m2 APD schimb nocturn 3 x 2 l + 2 schimburi de zi x 2,5 l + 2 schimburi de zi x 2,5 l 2l (8h) + 2 schimburi de zi x 2,5 l
(9-10h) + 2 schimburi de zi x
2l
Sc > 2 m2 CAPD sau HD CAPD sau HD schimb nocturn 4 x 3l (8h) + schimb nocturn 4-5 x 2,5 l (8h) +
APD schimb nocturn 3 x 2 l (9- 2 schimburi de zi x 2,5 l 2 schimburi de zi x 2,5 l
10h) + 2 schimburi de zi x 3 l
1. Coester AM., Smit W., Struijk DG., Krediet RT.

Peritoneal function in clinical practice. Recommen-
dations for patient information and measurement of
peritoneal function. NDT Plus 2009; 2: 104-110.
2. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal
dialysis . In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn.
2009: 227341.
3. Segall L., Florea l., Covic A. Prescrierea dializei peritoneale.
In Dializa peritoneal .Editura Polirom 2006: 117-124.
4. Zoccali C., Abramowicz D., Cannata-Andia JB. et al.
European best practice quo vadis? From European Best
Practice Guidelines (EBPG) to European Renal Best Practice
(ERBP). Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2162-66.
5. Wim van Biesen., Heimburger O., Krediet R., Rippe B.,
La Milia V., Covic A., et al. Evaluation of peritoneal
membrane characteristics: a clinical advice for
prescription management by the ERBP working group.
Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 205262.
173
Cap. 12 - Testarea funciei membranei peritoneale
CAPITOLUL 12
TESTAREA FUNCIEI
MEMBRANEI PERITONEALE
Eficiena dializei peritoneale depinde de integritatea structural

i funcional a membranei peritoneale, membran semi-
permeabil utilizat pentru transferul solviilor i ultrafiltrare.
Permeabilitatea membranei peritoneale variaz de la
un pacient la altul i se modific n timp la acelai pacient,
ceea ce face s fie un determinant major n prescrierea
regimului i modalitii de dializ peritoneal.
Obiectivele evalurii funciei membranei peritoneale sunt:
Optimizarea prescrierii dializei peritoneale (legat de
clearance-ul solviilor mici, ultrafiltrare i reducerea
toxicitii uremice);
Evaluarea caracteristicilor de membran nelegate de
transportul solviilor mici: conductana osmotic a
glucozei, aquaporine, conductana hidraulic, fluxul prin
porii mari, reabsorbia limfatic;
Evoluia membranei peritoneale n timp.
Evaluarea funciei membranei peritoneale se face
iniial post inserie cateter de dializ peritonel la 4-6 sptmni,
ulterior cel puin o dat pe an (datorit neoangiogenezei,
vasculopatiei, fibrozei submezoteliale i interstiiale scade
capacitatea de ultrafiltrare i crete transportul solviilor
mici) sau n caz de apariie a unor probleme noi
(hiperhidratare, malnutriie, anomalii metabolice).
Testele pentru evaluarea transportului peritoneal sunt:
Testul de echilibrare peritoneal (PET)
PET modificat
Mini PET
Double mini PET
Testul explorrii peritoneale accelerate (APEX)
Capacitatea de dializ a peritoneului (CDP)
174
Testul funciei peritoneale (PFT)

Altele (analiza standard a permeabilitii peritoneale,
PET modificat cu drenaj temporar)
Alegerea tipului de test trebuie s in cont de
informaiile pe care poate s le furnizeze.
12.1. PET
Este cel mai utilizat test.
Se realizeaz astfel:
Se face ultimul schimb cu soluie de glucoz 2,5 g/dl,
schimb care trebuie meninut n cavitatea peritoneal
timp de 8 12 ore.
Dimineaa se dreneaz acest schimb, pacientul meninnd
poziia de ortostatism. Se noteaz volumul drenat i
durata drenajului.
Se infuzeaz 2 l de soluie de glucoz 2,5 g/dl, pacientul
fiind aezat n decubit dorsal. I se va cere s-i schimbe
poziia corpului n decubit lateral drept i stng, la
fiecare 400 ml de soluie infuzat, pentru a se omogeniza
distribuia intraperitoneal a acesteia. Se noteaz durata
influxului i ora la care aceasta s-a ncheiat (T0).
n momentul T0 i, apoi, la 2 ore dup infuzie se
dreneaz cte 200 ml dializat, care se agit pentru
omogenizare i din care se recolteaz, aseptic, o prob de
10 ml pentru determinri de laborator (uree, creatinin,
glucoz); restul de 190 ml se reinfuzeaz.
La 2 ore dup infuzie se recolteaz i o prob de snge
pentru determinri de laborator (uree, creatinin, glucoz)
La 4 ore dup infuzie se dreneaz complet cavitatea
peritoneal, pacientul fiind n ortostatism. Se noteaz ora
(Tt), timpul de drenaj i volumul drenat, se agit
dializatul efluent i se recolteaz o prob de 10 ml pentru
determinri de laborator (uree, creatinin, glucoz)
Probele de dializat i de snge se trimit la laborator.
Se calculeaz rapoartele concentraiilor din dializat i din
plasm (D/P) pentru uree, creatinin i glucoz.
Se calculeaz raportul concentraiilor glucozei din
dializat la momentul Tt i la momentul To (Dt/D0).
n funcie de rezultatele obinute se disting 4 tipuri de
transportori prin membrana peritoneal: rapid (high-
transporter), mediu-rapid (high-average transporter),
mediu-lent (low-average transporter), lent (low transporter).
175
Tip de D/P uree D/P Dt/D0 Volum

transportor dup 4 creatinin glucoz drenat
ore dup 4 ore
High- 0,98-1,09 0,81-1,03 0,12-0,25 1580-
transporter 2084
High-average 0,91-0,97 0,65-0,80 0,26-0,38 2085-
transporter 2368
Low-average 0,84-0,90 0,50-0,64 0,39-0,48 2369-
transporter 2650
Low 0,75-0,83 0,34-0,49 0,49-0,61 2651-
transporter 3326
Aplicaii/avantaje:
Transportul solviilor mici (D/P)
n funcie de tipul de transportor se va face prescripia de dializ
Aprecierea insuficienei de ultrafiltrare (dup 4 ore de
schimb volumul drenat < 2100 ml cu soluie de glucoz de
2,27 % sau < 2400 ml cu soluie de glucoz de 3,86%)
Limite
Nici o informaie asupra Na Sieving (cernerea Na),
transportul liber de ap (Free water transport FWT ) sau
conductanei osmotice (OC).
12.2. PET MODIFICAT

Se realizeaz astfel:
Dimineaa se dreneaz complet ultimul schimb (cel puin
20 minute).
Se utilizeaz soluie de glucoz 3,86%. Se cntrete punga
i liniile nainte de nceputul testului. Cntrirea trebuie
repetat la sfritul testului pentru a stabili volumul infuzat.
Se infuzeaz soluia de dializ. La sfritul infuziei i se
va cere pacientului s se mite de cteva ori napoi i
nainte. Drenai aproximativ 10-15 ml napoi n punga de
dializ (nu n punga de drenaj a dializatului). Aceast
prob de dializat - T0.
O nou prob de dializat este recoltat n acelai mod
dup 60 minute pentru determinri de laborator (Na,
creatinin, glucoz) i dup 120 i 240 minute pentru
determinri de laborator (creatinin, glucoz, proteine totale)
Dup 240 minute se dreneaz complet cavitatea
peritoneal i se cntrete punga.
Dup 120 minute se recolteaz i o prob de snge pentru
determinri de laborator (uree, creatinin, Na, proteine totale).
176
Na sieving = concentraia Na (mmol/l) la T0 - concentraia

Na (mmol/l) n dializatul drenat dup 60 minute.
Aplicaii/avantaje:
Aceleai ca la PET, n plus ofer informaii asupra Na
sieving (funcia aquaporinelor)
Na sieving este fenomenul de scdere a concentraiei
de Na n dializat n prima faz a schimbului de dializ. Acest
fenomen este indus de faptul c aquaporinele permit doar
transportul apei i nu al Na. n prima parte a schimbului
gradientul osmotic puternic prin aquaporine determin
transportul de ap liber de la capilare n dializat i scderea
concentraiei de Na n dializat (diluie). n ultima parte a
schimbului prin creterea diferenei de concentraie a Na
ntre dializat i plasm se intensific transportul difuziv de
Na prin porii mici i concentraia Na n dializat va crete din nou.
Scderea Na (Na dip) poate fi utilizat pentru
aprecierea funcionalitii aquaporinelor.
Na dip absent sau sczut se datoreaz scderii
funciei aquaporinelor sau transportului difuziv rapid.
Diferenierea se face cu Double mini PET care evalueaz i
clearance de ap liber: a) dac Na dip este absent sau
sczut cu soluie de glucoz 3,86% i ultrafiltrarea este
crescut cu schimb de icodextrin de 6 h atunci cauza
dippingului este transportul difuziv rapid; b) dac
ultrafiltrarea este sczut cu schimb de icodextrin de 6 h
atunci avem de a face cu o deficien de aquaporine.
Discrepana ntre transportul de ap liber i Na
sieving crete cu creterea tonicitii soluiei de dializ i
scade cu rata transportului difuziv i durata schimbului. Na
sieving nu este problematic la transportorii rapizi cu
schimburi scurte, ci la transportorii leni cu schimburi scurte.
Limite
Nici o informaie asupra FWT sau OC
12.3. MINI PET (1 h PET)

Aplicaii/avantaje:
Dureaz 1 or
Informaii asupra transportului liber de ap (FWT)
Limite
Transportul solviilor mici greu de interpretat
Nici o informaie asupra reabsorbiei peritoneale sau
conductanei osmotice (OC)
177
12.4. DOUBLE MINI PET

Dimineaa se dreneaz complet ultimul schimb (cel puin
20 minute) i se msoar volumul de dializat drenat.
Se utilizeaz soluie de glucoz 1,36% pentru prima
parte a testului i 3,86% pentru a doua parte a testului.
Se cntrete punga i liniile nainte de nceputul
testului. Cntrirea trebuie repetat la sfritul testului
pentru a stabili volumul infuzat.
Se infuzeaz soluia de dializ (10 minute). La sfritul
infuziei drenai aproximativ 10 ml napoi n punga de
dializ (nu n punga de drenaj a dializatului). Aceast
prob de dializat - T0.
Dup 60 minute de la sfritul infuziei se dreneaz
complet cavitatea peritoneal (20 minute). Se msoar
volumul de dializat.
O nou prob de dializat este recoltat n acelai mod
dup 60 minute pentru determinri de laborator (Na,
creatinin, glucoz) .
O prob de snge se recolteaz pentru determinri de
laborator (glucoz, uree, creatinin, Na, proteine totale).
Na sieving = concentraia Na (mmol/l) la T0 -
concentraia Na (mmol/l) n dializatul drenat dup 60
minute de test cu soluie de glucoz 3,86%.
FWT (Free water transport) = UFT (ml) UFSP (ml)
- UFST (ultrafiltrarea prin porii mici) = Na R
(mmol/1000)] / Na p (mmol/l)
- Na R = Na indeprtat n timpul celei de a doua pri a
testului cu soluie de glucoz de 3,86%
- Na R = [volumul dializatului drenat (l) x Concentraia
Na (mmol/l) n dializatul drenat] [volumul de dializat
nainte de infuzie (l) x Concentraia Na (mmol/l) n
dializat nainte de infuzie]
- Na p = Na plasmatic
Osmotic glucose conductance (OCG) (ml/min/mmHg)
investigarea insuficienei de ultrafiltrare
- OCG = [(V3,86 V1,36)/(19,3 (G3,86G1,36)60)]1,7
- V3,86 i V1,36 (ml) = volumul de dializat drenat la
sfrit cu soluie de glucoz 3,86%, respectiv 1,36%
- G3,86 i G1,36 = concentraiile molare ale glucozei
(mmol/l) nainte de infuzie
- G (mmol/l) = (glucoza (mg/dl) la T0/18
Aplicaii/avantaje:
Dureaz 2 ore
178
Informaii asupra transportului liber de ap (FWT),

asupra conductanei osmotice (OC)
Limite
Nici o informaie asupra reabsorbiei peritoneale
12.5. APEX (TESTUL EXPLORRII

PERITONEALE ACCELERATE)
Folosete regimul PET, dar exprim printr-un singur rezultat
permeabilitatea peritoneal att pentru creatinin, ct i
pentru glucoz.
Reprezint momentul n care curbele de echilibrare
ale glucozei D/D0 i ale creatininei D/P creat se ncrucieaz
(n general dup mai puin de 2 ore)
Cu ct timpul APEX este mai scurt, cu att permea-
bilitatea peritoneal este mai mare. Cu ct timpul APEX este
mai lung, cu att permeabilitatea peritoneal este mai mic.
Aplicaii/avantaje:
Este indicat pentru a defini timpul optim de schimb
(dwell) pentru anumite categorii de pacieni.
Limite
Nici o informaie asupra Na sieving, transportului liber
de ap (FWT), conductanei osmotice (OC)
12.6. CAPACITATEA DE DIALIZ A

PERITONEULUI (PDC PERITONEAL
DIALYSIS CAPACITY)
Se bazeaz pe teoria celor trei pori (Rippe et al).
Acest program descrie caracteristicile membranei
peritoneale prin trei parametri:
Aria (A0/dX) care determin difuziunea solviilor mici
Rata de reabsorbie final a lichidului din cavitatea abdo-
minal n snge, cnd gradientul glucozei s-a disipat (JvAR)
Fluxul prin porii mari (JVL), care determin pierderea de
proteine n dializat
Pacienii efectueaz 5 schimburi: la nceputul zilei,
un schimb scurt (2-3 ore), urmat de dou schimburi medii
179
(4-6 ore), un alt schimb scurt (2-3 ore) i, la sfrit, un

schimb lung nocturn. Concentraiile glucozei sunt variate,
astfel nct unul dintre schimburile scurte se face cu o
concentraie diferit de celelalte.
Pacienilor li se cere s cntreasc pungile, s
recolteze eantioane din toate pungile cu lichid drenat, s
noteze greutatea exact a fiecrei pungi, nainte i dup
instilarea lichidului, s noteze orele exacte ale infuziilor i
drenajelor, s colecteze urina din 24 ore.
Probele din dializat sunt trimise la laborator pentru
dozarea ureei, creatininei, glucozei, albuminei sau
proteinelor totale. Se msoar concentraiile urinare ale
ureei, creatininei i proteinelor. Se recolteaz snge la
nceputul i sfritul testrii pentru determinarea Na, ureei,
creatininei, glucozei, albuminei sau proteinelor totale.
Aceste informaii sunt prelucrate cu ajutorul unui
program matematic, bazat pe modelul celor trei pori, pentru
a estima parametrii funciei peritoneale.
Aplicaii/avantaje:
Ofer multe informaii
Transportul solviilor mici (A0/dX)
Fluxul prin porii mari
Reabsorbia peritoneal
Prescrierea computerizat a dializei
Limite
Sunt necesare multe teste de laborator
Este necesar programul pentru PDC
12.7. TESTUL FUNCIEI PERITONEALE (PFT)

Implic:
Recoltarea de probe de ctre pacient la domiciliu, la
fiecare schimb.
nregistrarea scris a schimburilor, a volumelor infuzate
i drenate i a concentraiei glucozei
nregistrarea duratei stazei pentru fiecare schimb
Colectarea urinii din 24 ore i a unei probe de snge, n
centrul de dializ, la sfritul acestor 24 ore
Drenajul unui schimb n centrul de dializ, pentru control
n probele de dializat se msoar concentraiile ureei,
creatininei, glucozei i proteinelor totale. n snge se
determin ureea, creatinina, glicemia, proteinele totale i
180
albuminemia. Pentru urin se determin volumul i

concentraiile ureei i creatininei.
Rezultatele pot fi prelucrate cu ajutorul unui program
de modelare computerizat a kineticii (Pack-PD sau POL)
pentru a se determina MTAC, care se exprim ca Pt50
(timpul necesar pentru ca nivelurile din dializant ale ureei i
creatininei s ating 50% din nivelurile lor serice).
Aplicaii/avantaje:
Ofer multe informaii
Ofer o imagine mai clar a regimului de DP aplicat n
realitate de pacient
Prescrierea computerizat a dializei
Permite detectarea precoce a problemelor de nutriie,
complian i hidratare ale pacientului.
Limite
Sunt necesare multe teste de laborator
Consum timp
Este necesar programul de modelare computerizat a
kineticii (Pack-PD sau POL)
1. Coester AM., Smit W., Struijk DG., Krediet RT.

Peritoneal function in clinical practice. Recommendations
for patient information and measurement of peritoneal
function. NDT Plus 2009; 2: 104-110.
2. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal dialysis.
In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn. 2009: 227341.
3. Covic A., Florea L., Segall L. Testarea funciei membrane
peritoneale. In Dializa peritoneal .Editura Polirom
2006: 117-124.
4. Zoccali C., Abramowicz D., Cannata-Andia JB. et al.
European best practice quo vadis? From European Best
Practice Guidelines (EBPG) to European Renal Best Practice
(ERBP). Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2162-66.
5. Wim van Biesen., Heimburger O., Krediet R., Rippe B.,
La Milia V., Covic A., et al. Evaluation of peritoneal
membrane characteristics: a clinical advice for
prescription management by the ERBP working group.
Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 205262.
181
Cap. 13 - Complicaiile mecanice specifice dializei peritoneale
CAPITOLUL 13
COMPLICAIILE MECANICE
SPECIFICE DIALIZEI
PERITONEALE
Dializa peritoneal tinde s ctige tot mai mult teren att n

ara noastr ct i la nivel mondial, astfel nct este necesar
familiarizarea practicienilor cu posibelele complicaii asociate
metodei pentru recunoaterea i rezolvarea lor imediat.
Complicaiile dializei peritoneale sunt:
Complicaii infecioase vezi capitolul Complicaii
infecioase asociate dializei
Complicaii mecanice, acestea putnd fi legate de cateter
sau de prezena lichidului de dializ in cavitatea peritoneal
Complicaii legate de cateter:
Leziuni ale organelor abdominale

Leziunile organelor abdominale apar mai ales la
inseria oarb a cateterului de dializ peritoneal (n special a
cateterelor pentru dializa acut), dar i n caz de inserie
chirurgical sau chiar spontan. Ele trebuie suspectate la toi
pacienii dializai peritoneal care dezvolt peritonite cu
microorganisme din mediul intern al organismului.
Cu toate c incidena este sczut (1,3-1,6%), o
frecven mai mare se nregistreaz la persoanele care au
aderene peritoneale, cu antecedente de peritonite, n caz de
ileus paralitic, gastroparez sau mase abdominale.
Simptomatologia variaz n funcie de organul afectat:
durerea abdominal localizat epi- sau mezogastric iradiat
posterior sugereaz leziuni ale mezenterului; jena n zona
perineal sugereaz afectarea vezicii urinare sau a rectului
modificarea aspectului lichidului de dializ: lichid
efluent tulbure, urt mirositor sau chiar franc fecaloid-
182
perforaie intestinal, lichid galben citrin cu ph acid-

perforaia vezicii urinare, sau lichid sanguinolent atunci
cnd sunt perforate vase medii sau mari
creterea diurezei i glucozurie, cnd este perforat
vezica urinar
oprirea tranzitului sau diaree apoas cu reacie pozitiv
pentru glucoz n perforaia intestinal
scurgeri vaginale masive dup introducerea dializantului
n perforaia uterului
pneumoperitoneul care este frecvent n cursul edinelor
de dializ peritoneal intermitent, nu constituie un semn
cert de perforaie; este frecvent n DPI i apare mai rar n
DPCA
Leziunile viscerale pot aprea i fr legtur cu
inseria cateterului peritoneal, dup o perioad lung de
tratament prin dializ peritoneal, factorii determinani fiind:
dislocarea cateterului de ctre epiplon, peritonitele, lipsa
fluidului n cavitatea peritoneal, utilizarea imunosupresoarelor,
mai ales a steroizilor. Conduita terapeutic este chirurgical.
Leziuni tegumentare
Leziunile pielii din jurul cateterului apar frecvent
precoce, dup inseria cateterului i numai ocazional tardiv i
se datoreaz fie ngrijirii lor deficitare, fie deficienelor de
construcie a orificiilor cutanate (orificii prea mari permit
scurgeri de dializant pe lng cateter i macerarea pielii;
orificiile prea mici pun tegumentul n tensiune antrennd
leziuni trofice)
Prevenirea leziunilor cutanate se face prin realizarea
unor orificii dimensionate corect i prin instrucia corect a
pacienilor.
Tratamentul lor const n dezinfecie frecvent cu
soluii de NaCl 20% sau cu soluii antiseptice alcoolice (betadina,
clorhexidina, hexamidina, fenilmercur) sau antibiotice (mupi-
rocin, rifampicin) i aplicarea de pansamente uscate i sterile.
Lipsa vindecrii i apariia suprainfeciei pot necesita
nlocuirea cateterului sau realizarea unui nou orificiu de
ieire al cateterului.
Sngerrile peretelui abdominal

Apar n legtur cu manevrele de inserie a
cateterului. Obinuit sunt minore i cedeaz la compresiune
local. Rar pot apare hematoame parietale sau peritoneale
care se pot suprainfecta.
183
Hemoperitoneul
Poate aprea prin sngerri intraperitoneale aprute
dup inseria cateterului sau la distan.
Sngerrile aprute dup inserie sunt frecvente
(aproximativ 30%), n cantitate mic i dureaz numai cteva
ore. Ele determin formarea depozitelor de fibrin care pot
duce la obstrucia cateterului peritoneal. Pentru evitarea
fenomenului se efectueaz schimburi cu dializant 1,5%, fr
timp de echilibrare, pn lichidul efluent devine clar. Hepari-
nizarea se face numai dup identificarea locului sngerrii.
Sngerrile intraperitoneale care dureaz mai mult i
cele importante cantitativ (60.000 hematii/mm3 sau Ht 2%
n dializant) pot avea drept cauz ruptura vaselor mezenterice
sau epiploice. n acest caz se impune intervenia chirurgical.
Sngerrile intraperitoneale aprute la distan de
momentul implantrii cateterului pot avea urmtoarele cauze:
Ginecologice (menstruaie, ovulaie, ruptur de chiti
ovarieni);
Neoplazice (neoplasm renal, adenocarcinom de colon);
Boala polichistic renal;
Hematologice (purpura trombocitopenic idiopatic,
terapia anti-coagulant);
Boala membranei peritoneale (calcificri peritoneale,
fibroz peritoneal indus de radiaii, peritonit sclerozant);
Gastro-intestinale (colecistit acut, post-colonoscopie,
pancreatit, ruptur de splin);
Scurgerile de soluie dializant din cavitatea

peritoneal
Sunt legate de tehnica implantrii cateterului,
traumatisme i/sau anomalii anatomice i pot aprea precoce
(sub 30 zile) sau tardiv (peste 30 zile) dup implantare.
Scurgerile pot avea localizri variate:
la nivelul situsului de ieire al cateterului;
la nivelul manonului intern;
subcutanat, fr a se putea preciza locul extravazrii;
la nivelul herniilor;
vaginale, prin eroziunea produs de cateter la nivelul
Douglas-ului sau scurgere prin trompe;
toracice - hidrotorax acut, frecvent pe partea dreapt.
510% din pacieni prezint scurgeri precoce dup
inseria cateterului i 24% scurgeri tardive.
Scurgerile precoce sunt consecina unor orificii prea
largi sau a suturii incorecte a peritoneului n jurul cateterului.
184
Apar mai frecvent la persoanele obeze, peste 60 de ani, la

multipare, la cei cu diabet zaharat, la pacieni aflai sub
corticoterapie de durat i la pacieni care au avut anterior
mai multe ci de abord peritoneal compromise.
Se manifest prin edem al peretelui abdominal i/sau
hidrocel, tulburri de drenaj, necroz ischemic a organelor
genitale externe (sindrom Fournier) sau pot fi asimptomatice.
Pentru oprirea scurgerilor de lichid, dializa perito-
neal trebuie ntrerupt o perioad de 12 sptmni, timp n
care dac este nevoie se va trece pe hemodializ. Uneori pot
fi utilizate volume mici de dializant peritoneal, n poziie de
decubit. Pentru scurgerile recurente, este necesar recon-
strucia chirurgical. Localizarea scurgerii se face prin
computertomografie.
Scurgerile tardive apar dup cteva luni de dializ
peritoneal i sunt consecina reducerii rezistenei peretelui
abdominal (nsoesc adeseori herniile i eventraiile).
Apar mai frecvente la bolnavii tratai prin dializ
peritoneal continu ambulatorie. Conduita terapeutic este
la fel ca i n cazul scurgerilor precoce.
Ileusul dinamic sau mecanic

Ileusul dinamic se instaleaz imediat dup poziio-
narea corect a cateterului (25% din bolnavi) i cedeaz la
tratament medical.
Ileusul mecanic, rar, este favorizat de aderenele
formate dup episoade repetate de peritonit i de prezena
constant de lichid n cavitatea peritoneal, care limiteaz
mobilitatea anselor intestinale.
Tulburrile de drenaj
Debitul dializantului prin cateter este determinat de
gradientul de presiune hidrostatic din cavitatea peritoneal,
rezistena la flux a cateterului i a tubulaturii, rezistena
hidraulic a spaiilor peritoneale.
Insuficiena de influx a cateterului este definit prin
scderea debitului dializantului sub 200 ml/min, la instilarea
a 2 litri de la nlimea de 1 m, ntr-un interval de peste 10 minute.
Insuficiena de eflux se refer la oprirea total a
efluxului, nainte de a se drena mai mult de 75% din dializantul
aflat intraperitoneal, la un volum restant mai mare de 200 ml
sau la un debit mediu al dializantului efluent mai mic de 50 ml/min.
Tratamentul cuprinde modaliti conservatoare ca

schimbarea poziiei corpului, mersul pe scri, administrarea
185
laxativelor, splarea cu soluie salin heparinat (manevra de

mpingere i suciune). Dac apare astuparea orificiilor sau
lumenului cateterului se ncearc instilarea agenilor fibrinolitici
(urokinaza, streptokinaza 10.000 U n 2 ml, lsate n cateter timp
de 2 ore). n situaia cheagurilor recurente de fibrin, dozele de
heparin de 5002000 U/l de dializant pot preveni obstrucia.
Cauzele tulburrilor de drenaj sunt:
Manifestarea Cauze
Debit influx normal Neetaneitatea cavitii
Debit eflux normal peritoneale (scurgeri de
Volum dializant efluent sczut dializant externe/interne)
(50% din cel instilat)
Debit influx normal Aspiraie epiplon/intestin
Debit eflux sczut Deplasare subdiafragmatic
Volum dializant efluent variabil a cateterului
Aderene/astupare orificii
prin epiplon
Hidrotorax
Debit influx sczut Astuparea cu fibrin a
Debit eflux nul orificiilor cateterului
Astuparea cu fibrin a
lumenului cateterului
Cudarea cateterului
Tratamentele mai invazive de dezobstrucie se refer

la utilizarea unor metode oarbe sau directe de repoziionare a
cateterului sau n caz de eec se nlocuiete cateterul.
Ruptura cateterului
Cateterul se poate rupe din cauza caracteristicilor
materialului din care este fabricat (siliconul poate deveni
fragil prin mbtrnire sau dup expunere repetat la
betadin) sau datorit folosirii neatente a foarfecilor n
timpul schimbrii pansamentului.
13.1. COMPLICAII LEGATE DE PREZENA

LICHIDULUI DE DIALIZ N CAVITATEA
PERITONEAL
Herniile i eventraiile
Presiunea intraabdominal mare i volumul de
dializant crescut vor conduce la creterea tensiunii peretelui
abdominal i vor predispune pacienii cu defecte congenitale
186
sau ctigate ale peretelui abdominal la formarea herniilor.

Riscul formrii herniei este asociat cu sexul feminin,
cu apariia scurgerile de dializant postinserie de cateter, cu
multiparitatea, cu antecedente de hernii i laparatomii (>3),
cu vrsta> 40 ani, cu durata lung n dializ peritoneal.
Cele mai frecvente hernii sunt cele incizionale,
legate de inseria cateterului, inghinale i ombilicale.
Factorii care favorizeaz apariia herniilor sunt:
tehnica deficitar de inserie a cateterului, diastazisul
drepilor abdominali, peretele abdominal muscular slab,
polikistoz renal, defecte congenitale ale diafragmului, etc.
Cel mai frecvent sunt asimptomatice, ceea ce face ca
diagnosticarea, exceptnd cazurile care se complic, s se
faca prin scintigrafie sau computer tomografie.
Eventraiile apar n jurul cateterului sau n zonele
cicatricilor dup intervenii chirurgicale anterioare i prezint
aceleai manifestri clinice ca herniile.
ncarcerrile intestinului gros sunt nsoite de dureri
abdominale colicative, oprirea tranzitului intestinal, dializant
efluent iniial limpede, n timp ce ncarcerarea epiplonului se
manifest prin durere localizat, fr modificarea tranzitului
intestinal. Examenul obiectiv evideniaz sediul herniei.
Herniile semnificative ale peretelui abdominal
trebuie corectate nainte de iniierea dializei peritoneale. De
asemenea apariia acestora dup iniierea dializei necesit
cur chirurgical nsoit de trecerea temporar a pacientului
pe hemodializ 3-4 sptmni pentru reducerea riscului de
recuren. n caz de recidiv se recomand trecerea definitiv
pe hemodializ.
Edemul scrotal sau labial

Poate aprea precoce (cel mai frecvent) sau tardiv
dup inseria cateterului, fiind precipitat de efortul de tuse
sau de distensia abdominal. Edemul scrotal este ntlnit cu
fercven de aproape 10 ori mai mare dect cel labial.
Cauze: herniile inghinale, scurgerile de dializant,
retenie lichidian secundar hiperpermeabilitii membranei
peritoneale i insuficienei de ultrafiltrare.
Clinic se constat tumefiere scrotal/labial, obinuit
bilateral, edem penian, surplus ponderal, hernie palpabil,
debit redus al dializantului sau edeme periferice.
PET-ul poate confirma insuficiena de ultrafiltrare, n
timp ce scintigrafia sau computer-tomografie evideniaz locul
scurgerilor de dializant. Conduita terapeutic este chirurgical.
187
Hidrotoraxul
Poate apare precoce sau tardiv, mai frecvent pe
partea dreapta i la femei.
Mecanisme de producere: comunicri pleuro-pulmonare
congenitale, producerea unor discontinuiti diafragmatice
datorit presiunii intraabdominale crescute, hiperhidratare,
tulburarea drenajului limfatic. Apariia lui poate fi favorizat
de boala polichistic renal, de peritonite, etc.
Diagnosticul este stabilit prin tehnici radiografice i
scintigrafice.
Clinic se manifest prin durere toracic, dispnee,
tuse, reducerea UF urmat de apariia surplusului ponderal.
Paraclinic, lichidul e transudat, cu concentraii de glucoz
asemntoare cu cele din dializant.
Diagnosticul este stabilit prin tehnici radiografice i
scintigrafice.
Conduita terapeutic: se renun la dializa peritoneal
sau dac aceasta este singura opiune de tratament se recurge
la nchiderea pe cale chirurugical a comunicrii sau
insuflarea de talc sau ali ageni iritani n cavitatea pleural.
Durerea lombar
Se datoreaz modificrii staticii coloanei vertebrale
prin schimbarea centrului de greutate datorit introducerii
intraperitoneale a dializantului. Este favorizat de hipotonia
musculaturii lombare, malnutriie, spondilartroze, discopatii,
obezitate, coxartroze.
Pentru ameliorare se recomand modificarea poziiei
coloanei vertebrale prin ntrirea musculaturii coloanei i a
peretelui abdominal, trecerea la dializa peritoneal cu
volume mici de schimb pe timpul zilei.
Durerea abdominal
Poate aprea n mai multe situaii: imediat dup
inseria cateterului i este autolimitat, n episoadele de
peritonit (i este difuz, nsoit de sensibilitate abdominal
i lichid de drenaj tulbure) sau aprut n timpul influxului.
Aceasta este localizat i se poate datora distensiei acute a
peritoneului datorit introducerii prea rapide a lichidului
(rspunde la scderea cantitii de lichid), ph-ului sczut al
soluiei de dializ (poate fi corectat prin adugarea de alkali)
sau temperaturii necorespunztoare a lichidului de dializ.
Se recomand efectuarea schimburilor in clinosta-
tism, combaterea constipaiei, evitarea vestimentaiei mulate
pe corp.
188
Durerea sever i progresiv, proporional cu

volumul de lichid introdus sugereaz poziionarea cateterului
ntr-un compartiment prea mic. Un diagnostic corect poate fi
pus prin canulografie i/sau introducerea de lichid cu radioizotopi.
Manipularea cateterului, reinseria sau explorarea cu lizarea
aderenelor poate fi necesar.
Pneumoperitoneul
Este consecina ptrunderii aerului n cavitatea
peritoneal. Poate aprea la presiune mare de infuzie n cazul
cateterelor malpoziionate, n caz de utilizare incorecta a
sistemului sau n cazul perforaiilor intestinale. Se poate
evidenia prin radiografie abdominal pe gol.
Clinic apare durerea n umr, sau n caz de
perforaie, durere abdominal.
Evacuarea aerului se face prin infuzia unui volum
complet urmat de drenajul acestuia cu pacientul n poziie
genu-pectoral cu picioarele ridicate sau trendelemburg.
1. Agne`s Dejardin, Annie Robert and Eric Goffin: Intra-

peritoneal pressure in PD patients: relationship to intra-
peritoneal volume, body size and PD-related complica-
tions. Nephrol Dial Transplant (2007) 22: 14371444
2. Ira D. Davis, Borut Cizman, Kelly Mundt, LieLing Wu,
Robert Childers,
3. Rod Mell, and Sarah Prichard : Relationship Between
Drain Volume/Fill Volume Ratio and Clinical outcomes
associated with overfill Complaints in peritoneal Dialysis
patients Perit Dial Int(2011), Vol. 31, pp. 148-153
4. Krishnan RG, Ognjanovic MV, Crosier J, Coulthard
MG: Acute hydrothorax complicating peritoneal
dialysis. Perit Dial Int 2007; 27:2969
5. McCormick BB, Bargman JM: Noninfectious complications
of peritoneal dialysis: implications for patient and
technique survival. J Am Soc Nephrol 2007; 18:30235
6. J. M. Bargman: Noninfectious Complications of
Peritoneal Dialysis Nolph and Gokal's Textbook of
Peritoneal Dialysis 2009, 571-609
7. Garcia-Urena MA, Rodriguez CR, Vega Ruiz V, et al.
Prevalence and management of hernias in peritoneal
dialysis patients. Perit Dial Int 2006; 26: 198202.
8. Tokgoz B, Dogukan A, Guven M, Unluhizarci K,
189
Oymak O, Utas C. Relationship between different body

size indicators and hernia development in CAPD
patients. Clin Nephrol 2003; 60: 183186.
9. Del Peso G, Bajo MA, Costero O, et al. Risk factors for
abdominal wall complications in peritoneal dialysis
patients. Perit Dial Int 2003; 23: 249254.
190
Cap. 14 - Evaluarea statusului hidric al pacientului dializat
CAPITOLUL 14
EVALUAREA STATUSULUI
HIDRIC AL PACIENTULUI
DIALIZAT.
HIPERHIDRATAREA
Odat cu declinul funciei renale, acumularea toxinelor

uremice i retenia hidro-salin reprezint dou indicaii
majore pentru iniierea terapiei de substituie a funciei
renale. Meninerea euvolemiei reprezint o component
esenial a hemodializei (HD), deoarece att deshidratarea
ct i hiperhidratarea au consecine multiple la aceast
categorie de pacieni. Hiperhidratarea este asociat cu
hipertensiunea arterial, cu hipertrofia ventricular stng, cu
creterea rigiditii arteriale sau cu insuficiena cardiac. Pe
de alt parte, deshidratarea se asociaz frecvent cu apariia
crampelor musculare, cu hipotensiunea intradialitic i cu
scderea satisfaciei pacientului dializat. Ambele sunt asociate
cu creterea mortalitii i morbiditii acestor pacieni.
14.1. GREUTATEA USCAT A PACIENTULUI

HD
Este definit ca fiind greutatea post HD la care pacientul este
cel mai aproape de euvolemie, fr simptome asociate
hiper/deshidratrii. Clinic, se definete ca fiind cea mai mic
greutate pe care pacientul o poate tolera fr simptome
intradialitice/interdialitice sau hipotensiune la sfritul
edinei de dializ.
Determinarea corect a greutii uscate a pacientului
HD rmne o provocare zilnic a nefrologului, deoarece
191
aceasta este variabil n funcie de apetit, infecii

intercurente, progresia bolii de baz etc. n special n
perioada imediat urmtoare includerii pacientului n program
de HD cronic greutatea uscat este dificil de estimat,
deoarece compartimentele organismului trec printr-o serie de
modificri semnificative (dup o perioad iniial de
reducere a apetitului, se constat creterea ulterioar a masei
grase, cu mbuntirea statusului clinic al pacientului).
Tradiional, euvolemia la pacientul dializat cronic se
aprecia pe baza criteriilor clinice cum ar fi absena
hipotensiunii simptomatice intradialitice sau normotensiunea
n intervalul dintre dou edine de dializ fr tratament
antihipertensiv. i acum, n multe cazuri, greutatea uscat
este estimat prin tatonare, bazat pe apariia simptomelor
hiperhidratrii, cum ar fi edemele, dispneea, sau ralurile
crepitante la auscultaia pulmonar, sau deshidratrii
(hipotensiunea arterial). Aceast metod este imprecis;
spre exemplu, apariia edemelor este datorat creterii
volumului interstiial cu aproximativ 30% fa de normal,
ceea ce corespunde la un exces ponderal de 4-5l.
14.2. MODALITI DE ESTIMARE A

GREUTII USCATE
Din cele prezentate anterior reiese clar dificultatea stabilirii
cu exactitate a greutii uscate a pacientului hemodializat
cronic. Numeroase metode sunt utilizate pentru a realiza
acest lucru, plecnd de la elementele clinice i pn la
tehnicile de bioimpedan, dar niciuna dintre ele nu are
suficiente argumente pentru a fi considerat gold-standard.
Examinarea clinic a pacientului dializat este
important pentru evaluarea statusului hidric, dar este lipsit
de sensibilitate; ea poate releva prezena semnelor de
hiperhidratare: edeme la membrele inferioare, raluri
crepitante la auscultaia pulmonar, jugulare turgescente,
reflux hepato-jugular sau galop ventricular la auscultaia cardiac.
Prezena sau absena edemelor la membrele
inferioare este poate cel mai simplu semn fizic de evaluat;
totui pe lng reflectarea statusului hidric, edemele pot fi
determinate de creterea permeabilitii vasculare, de staz
sau de medicaia utilizat de pacient. Pe de o parte, apariia
edemelor este asociat cu un exces hidric de peste 4-5l; pe de
192
alt parte, la pacienii dializai cronic obezitatea este cel mai

frecvent asociat cu edemele i nu hiperhidratarea.
Reducerea mobilitii i staza pot induce apariia edemelor.
Radiografia toracic este foarte des utilizat n
practica clinic pentru aprecierea statusului hidric al
pacientului hemodializat. Poate detecta semne de congestie
pulmonar sau dilatare cardiac (evaluat pe seama
indexului cardio-toracic). Totui aceast metod are multiple
limitri: creterile minore ale volumului extracelular nu sunt
detectate pe radiografie; pe de alt parte, nu poate distinge
ntre pacienii normo/deshidratai; la toate acestea se adaug
i iradierea pacientului. Aadar, radiografia toracic poate fi
util n aprecierea greutii uscate a pacientului hemodializat,
dar nu este un test rapid, neinvaziv i sensibil.
Evaluarea ecografic a venei cave inferioare (VCI)
este o modalitate simpl, rapid i neinvaziv de evaluare a
statusului hidric. Variaia diametrului VCI ntre inspir i
expir este definit ca index de colapsibilitate i este invers
corelat cu presiunea venoas central, care reflect statusul
volemic al pacientului. Hiperhidratarea este definit printr-
un diametru al VCI >11.5 mm/m2 suprafa corporal sau
printr-un index de colapsibilitate mai mic de 40%;
deshidratarea corespunde unui diametrul al VCI < 8mm/m2
sau unui index de colapsibilitate de peste 75%;
normohidratarea se definete pe baza unui diametru al VCI
cuprins ntre 8-11.5 mm/m2 i a unui index de colapsibilitate
ntre 40-75%, corelate cu o presiune n atriul drept cuprins
ntre 3-7 mmHg. Aceast metod a fost validat la pacienii
hemodializai. Evaluarea statusului hidric prin ecocar-
diografie s-a dovedit a fi net superioar evalurii clinice.
Trebuie menionat faptul c la pacienii cu insuficien
cardiac sau disfuncie cardiac dreapt fezabilitatea acestei
metode nu a fost validat. O alt important limitare a
acestei metode o reprezint lipsa determinrii momentului
optim de efectuare a ecocardiografiei. Re-echilibrarea
compartimentelor interstiiale i intravasculare poate
continua 2-3 ore dup edina de HD i este dificil de pstrat
pacienii cteva ore dup finalizarea edinei de HD pentru
cuantificarea acestor parametri. Variabilitatea interoperator
este de asemenea un dezavantaj major al acestei tehnici.
Datorit studiilor extrem de convingtoare privind
utilitatea diagnostic i prognostic a biomarkerilor cardiaci
la pacienii cu insuficien cardiac, interesul pentru
peptidele natriuretice la pacientul hemodializat a crescut
semnificativ. Studiile efectuate n urm cu 15-20 de ani
193
sugereaz rolul peptidului natriuretic atrial i al mesagerului

su, GMPc n detecia hiperhidratrii i a bolii cardiace
subiacente. Trialuri recente au subliniat valoarea prognostic
al BNP i NT-proBNP-ului la pacienii hemodializai.
Totui, rolul acestuia n aprecierea statusului hidric nu a fost
nc elucidat.
Peptidul natriuretic atrial (ANP) este un hormon
sintetizat, stocat i eliberat din miocardul atrial ca rspuns la
modificrile presiunii transmurale atriale. Este rapid
degradat n plasm (timp de njumtire de 2-4 minute) i
eliminat predominant la nivel renal. Rolul su demonstrat n
meninerea homeostaziei hidrice i sodate n populaia
general, precum i eliminarea minim prin HD sugereaz o
posibil implicare n aprecierea statusului hidric la pacienii
hemodializai. Datele sunt ns contradictorii. ANP este
crescut la pacienii hemodializai comparativ cu populaia
general, iar nivelele rmn semnificativ crescute i dup
edina de HD. Adiional, nivelele serice ale ANP rmn
crescute post HD la pacienii cu hemodinamic alterat a
atriului stng (AS) comparativ cu pacienii dializai cu
hemodinamic normal a AS, fcnd ANP-ul i mai dificil
de interpretat. ntr-o cohort de pacieni hipertensivi
dializai, care nu atinseser greutatea uscat, Fishbane i col.
au relevat nivele serice crescute de ANP post HD, sugernd
nc o dat asocierea nivelelelor serice crescute ale ANP-ului
i statusul hidric inadecvat. n contrast, Kojima a relevat
nivele serice crescute ale ANP post HD chiar la pacienii
care atinseser greutatea uscat; totui, i n acest studiu,
valorile crescute ale ANP s-au corelat cu valori crescute ale
TA, sugernd c poate greutatea ideal nu era corect
determinat. Datorit acestor incertitudini, utilitatea ANP-
ului ca modalitate de determinare a statusului hidric este
controversat. ANP-ul este sensibil pentru determinarea
pacienilor hiperhidratai, dar nu este specific. Rmne
adesea crescut la pacieni HD deshidratai, nefiind astfel
sensibil n detectarea pacienilor deshidratai.
BNP i NT-proBNP este un neurohormon peptidic
alctuit din 32 de aminoacizi, sintetizat la nivelul
miocardului ventricular i eliberat n circulaie ca rspuns la
dilatarea ventricular i la suprancrcarea de presiune a
cordului. Este implicat n natriurez, vasodilataie, inhibiie a
axului renin-angiotensin-aldosteron i a activitii
simpatice. BNP are valori crescute n insuficiena cardiac,
iar msurarea sa a fost deja introdus n ghidul de mana-
gement al insuficienei cardiace ca instrument diagnostic.
194
Nivelul seric al NT-proBNP-ului este crescut la

pacienii tratai prin HD cronic, corelat direct cu masa
ventriculului stng, hiperhidratarea i inflamaia i invers
proporional cu funcia renal rezidual. Din punct de
vedere strict mecanic, creterea apei extracelulare determin
dilatarea ventriculului stng i secundar creterea nivelului
NT-proBNP-ului. Nivelul seric este de asemenea influenat
i de o serie de parametri legai de HD. Utilizarea unei
membrane high-flux determin o scdere a valorilor NT-pro-
BNP cu 18%, n timp ce utilizarea membranelor low-flux se
asociaz cu o cretere cu 16.8%, probabil secundar
hemoconcentraiei.
Cteva studii sugereaz posibilitatea utilizrii BNP-
ului ca marker al statusului hidric. i n acest caz, datele sunt
contradictorii; unele studii, de mici dimensiuni, subliniaz
rolul BNP-ului n determinarea statusului hidric, fiind
sensibil n special la pacienii hiperhidratai; menionm c
n aceste studii obiectivul primar l reprezint asocierea
funciei cardiace cu BNP-ul i nu determinarea statusului
hidric. Studiile ulterioare efectuate att la pacienii
hemodializai ct i la cei aflai n dializ peritoneal nu au
relevat nicio asociere ntre NT-pro-BNP i statusul hidric
evaluat prin bioimpedan sau diametrul i gradul de
colabare al venei cave inferioare, n schimb subliniaz rolul
acestui hormon n stratificarea prognostic a pacienilor HD.
Monitorizarea continu a modificrilor relative ale
volumului sangvin (relative blood volume monitoring)
utilizeaz un senzor optic pentru determinarea neinvaziv a
hematocritului i procentului din volumul sangvin modificat
n timp real n cursul edinei de HD. Curba nregistrat pe
ecran indic rata de scdere a volumului vascular. Permite
detecia scderii rapide a volumului vascular n timpul HD
atunci cnd ultrafiltrarea depete reumplerea vascular, dar
nu poate preciza dac aceasta se datoreaz atingerii greutii
uscate sau dac ultrafiltrarea este prea mare comparativ cu
variaiile individuale ale reumplerii vasculare. Plecnd de la
principiul c reumplerea vascular n timpul hemodializei
este mai rapid cnd pacientul este hiperhidratat, compararea
curbelor obinute poate ajuta la identificarea pacienilor care
au atins greutatea uscat comparativ cu cei care sunt nc
hiperhidratai. Tehnica este uor de efectuat dar nu este stan-
dardizat (nu au fost stabilite valori absolute sau normale
ale modificrilor relative ale volumului sangvin n timpul HD).
Bioimpedana (BIA) este recunoscut de peste 20 de
ani ca o tehnic simpl i non-invaziv pentru msurarea
195
statusului hidric, recent fiind utilizat pentru determinarea

greutii uscate la pacienii hemodializai. Se bazeaz pe
urmtorul principiu: impedana electric a unui cilindru este
direct proporional cu lungimea sa i invers proporional
cu aria sa cross-secional nmulit cu rezistena sa
specific. Aadar bioimpedana este rezultanta rezistenei
(care reflect statusul hidric) i a reactanei (un produs al
capacitanei membranei celulare).
Metodele de BIA includ: BIA corp-ntreg versus BIA
segmentar sau BIA unifrecven versus BIA multifrecven.
bioimpedana unifrecven (SF-BIA) este cea mai
utilizat metod de bioimpedan i implic aplicarea
unei singure frecvene de 50 Hz la nivelul ntregului corp
sau doar a unui segment bine definit. Aceast metod
estimeaz apa total, iar apa intracelular i extra-
celular sunt derivate din modelul de regresie multipl.
bioimpedana multifrecven (MF-BIA); n contrast,
implic aplicarea unui spectru ntreg de frecvene variind
ntre 5-1000 kHz la nivel tisular i permite diferenierea
direct ntre compartimentele lichidiene intra i extra-
celulare, estimnd apa total, intracelular i extra-
celular. Curentul de frecven joas nu poate penetra
membranele celulare i furnizeaz informaii exclusiv
despre spaiul extracelular, pe cnd curentul cu frecven
nalt penetreaz att spaiul intra ct i extracelular.
BIA segmentar on-line evalueaz continuu n timpul
HD modificrile volumului extracelular la nivelul gleznei.
Pleac de la principiul c modificrile volumului extracelular
n timpul HD sunt mai importante la acest nivel dect n alte
segmente ale organismului; principalul avantaj al acestei
metode l reprezint precizia sa. Odat ce pacientul atinge
greutatea uscat, aceast informaie este rapid comunicat,
permind clinicianului s controleze ultrafiltrarea i s
previn hipotensiunea. De asemenea reproductibilitatea
metodei este foarte ridicat. Trebuie ns precizat c aceast
metod nou de bioimpedan nu a fost aplicat dect pe
loturi mici de pacieni i c studii suplimentare sunt necesare.
BIA corp ntreg este cea mai des folosit n
practica clinic. Aceast metod vede corpul uman ca un
cilindru de o anumit nlime (nlimea pacientului) i cu o
arie cross-secional constant; este predispus la erori
dependente de mrimea corpului pacientului i de forma
acestuia, precum i de acumularea regional de fluid; de
asemenea plasarea electrozilor la nivelul gleznei i pumnului
196
furnizeaz msurtori de la nivelul membrelor, dar

neglijeaz o mare parte a trunchiului; BIA segmentar a fost
dezvoltat pentru acoperirea limitrilor metodei corp ntreg;
ea vede organismul uman ca o sum de cinci cilindri (doi la
nivelul membrelor superioare, doi la membrele inferioare i
unul pentru trunchi). Fiecare segment este tratat ca un
cilindru separat i compoziia corpului este calculat ca o
sum a segmentelor.
Foarte recent o metod nou de bioimpedan, non-
invaziv, reproductibil i cel mai important validat - BCM
(Body Composition Monitor Fresenius Medical Care, Bad
Homburg, Germany), a fost utilizat pentru evaluarea
statusului hidric i nutriional al pacientului HD. Body
Composition este un termen folosit pentru descrierea masei
musculare, a esutului adipos i excesului hidric. Aceste trei
compartimente sunt identificate dup msurarea greutii
corporale, a nlimii, a apei intra i extracelulare. Recent
BCM a fost introdus n practica clinic i a fost utilizat
pentru evaluarea statusului hidric att la pacienii hemo-
dializai, ct i la pacienii dializai peritoneal sau cu BCR.
Utilitatea clinic a bioimpedanei vizeaz dou arii
majore: evaluarea greutii uscate a pacientului HD i a
statusului nutriional. BIA s-a dovedit a fi util n aprecierea
greutii uscate, n studiile preliminare care au utilizat BIA
uni sau multifrecven. Comparativ cu populaia de referin,
pacienii hemodializai asociaz creterea volumului
extracelular naintea edinei de HD; postHD volumul
extracelular (determinat prin BIA multifrecven) este
similar n cele dou grupuri. Datele preliminare au artat
mbuntirea controlului tensional cnd greutatea uscat a
fost ajustat pe baza estimrilor BIA.
BIA este util de asemenea la pacienii care asociaz
diverse comorbiditi, unde pierderile catabolice pot conduce
rapid la hiperhidratare dac greutatea uscat nu este ajustat
corespunztor. Atingerea greutii uscate bazate pe
modalitile de BIA determin scderea mortalitii la
pacientul hemodializat cronic.
Dei aceste studii sunt cel puin ncurajatoare n
aprecierea rolului BIA n determinarea greutii uscate,
limitrile metodei sunt multiple. Momentul optim al
msurtorii este unul dintre ele; dei studiile iniiale au artat
c modificrile volumului extracelular sunt bine corelate cu
volumul de ultrafiltrat, studiile recente relev c aceste
modificri ale apei extracelulare pre i post HD adesea
subestimeaz volumul de ultrafiltrat cu mai mult de 30%.
197
Compoziia electrozilor poate afecta proprietile conductive

att a apei intra ct i extracelulare. Msurarea frecvenelor
nalte este afectat de temperatur i de modificrile ionice
din timpul edinei de HD. Ca urmare este posibil
supraestimarea volumului intravascular post HD. Principala
limitare a acestor metode se datoreaz ns modelului curent
folosit, care ignor efectul esutului celular subcutanat, al
interfeei dintre electrozi i piele i al rezistenei cutanate.
Ecografia pulmonar este o motod relativ nou,
simpl, neinvaziv, utilizat n evaluarea congestiei
pulmonare la pacienii dializai. Se bazeaz pe cuantificarea
ecografic a numrului de comete pulmonare (denumite i
B-lines). Cometele pulmonare sunt artefacte hiperecogenice,
care apar vertical pe toat lungimea ecranului, cu o baz
ngust la nivelul transductorului (aspect de coad de comet).
Apariia acestui artefact specific congestiei pulmonare se
datoreaz diferenei semnificative a impedanei acustice dintre
apa de la nivelul septurilor intralobulare i aerul nconjurtor.
Evaluarea ecografic se poate face cu orice ecograf i orice
sond, tehnica fiind uor de nvat i reproductibil.
Congestia pulmonar, evaluat indirect prin numrul
de comete pulmonare decelate la nivelul toracelui anterior
prin ecografie pulmonar, este influenat de excesul hidric
dar i de gradul de disfuncie cardiac a pacientului. n acest
context metoda ideal de evaluare a strii de hidratare a
pacientului dializat ar trebui s combine ecografia pulmonar
cu tehnica bioimpedanei pentru a aborda ci etiopatogenice
diferite ale hipervolemiei.
14.3. CONSECINELE ESTIMRII

INCORECTE A GREUTII USCATE
Hipertensiunea arterial este determinat la pacienii
hemodializai cronic prin dou ci etiopatogenice diferite:
ncrcarea cu sare i ap versus predominana vaselor
sclerotice, rigide care promoveaz creterea TA sistolice i
presiunii pulsului; hiperhidratarea extracelular a fost mult
timp considerat factor etiologic major al HTA. Totui,
creterea volumului de ultrafiltrat i reducerea greutii
uscate sunt de multe ori asociate cu scderea calitii vieii i
mai important cu scderea perfuziei coronariene. Studiile
recent efectuate au relevat c doar 35-50% din pacienii HD
198
au HTA volum dependent. La cei mai muli dintre pacieni

HTA nu este volum dependent, artnd c relaia ntre
statusul hidric HTA i indicii hemodinamici nu este
liniar i c scderea TA secundar modificrii statusului
sodic/hidric este cel mai adesea influenat de mecanisme
neurohormonale: sistemul renin-angiotensin-aldosteron,
inhibitorii Na-K-ATP-azei sau oxidul nitric.
Hipertrofia ventricular stng (HVS) este prezent
la peste 75% din pacienii hemodializai; modificrile
structurale ale ventriculului stng apar precoce n cursul
BCR i unul dintre elementele patogenice incriminate este
reprezentat de hipervolemie. Pe lng aceasta, ali factori
care contribuie la patogeneza HVS sunt: anemia, hiper-
paratiroidismul secundar i hiperfosforemia, arteriolo-
scleroza sau sistemul renin-angiotensin-aldosteron.
Disfuncia diastolic este prezent la o mare proporie a
pacienilor hemodializai, fiind uneori nsoit de disfuncie
sistolic. Hipertrofia i fibroza miocardic determin
rigiditate la nivelul ventriculului stng; consecutiv presiunea
n atriul stng crete, iar riscul de insuficien ventricular
stng acut sever este crescut la aceti pacieni n condiii
de hiperhidratare. Ameliorarea statusului hidric i restricia
sodat au fost asociate cu reducerea semnificativ a HVS.
Creterea rigiditii arteriale este documentat ca un
factor de risc major al mortalitii cardio-vasculare a
pacienilor hemodializai. Laurent i col. au demonstrat c
fiecare cretere cu 5m/s a rigiditii arteriale crete riscul
cardiovascular de 1,5 ori (vezi i capitolul Afectarea
vascular a pacientului hemodializat). Multipli factori pot
fi incriminai n creterea rigiditii arteriale la pacientul
hemodializat: vrsta, statusul diabetic, creterea TA sistolice
i a presiunii pulsului i nu n ultimul rnd hiperhidratarea.
Aceasta din urm determin distensie arterial i n
consecin, conform legii Laplace, creterea rigiditii
arteriale. Dac hiperhidratarea persist apare remodelarea
vascular (caracterizat prin dilatarea arterelor elastice i
musculare i creterea grosimii peretelui vascular) care are
ca rezultat creterea TA sistolice i rigiditate arterial.
Atingerea greutii uscate ar trebui, n consecin, s
se asocieze cu scderea rigiditii arteriale. Totui, puinele
studii dedicate acestui subiect au relevat modificri
nesemnificative ale rigiditii arteriale dup corecia
statusului hidric. Totui aceste studii au cteva limite, cele
mai importante fiind legate de utilizarea unei singure
msurtori a rigiditii arteriale pre HD i inter HD, precum
199
i de utilizarea concomitent a IECA. Studiile recente

demonstreaz o relaie direct proporional ntre statusul
hidric i rigiditatea arterial; toate acestea au fost
monitorizate la pacientul HD timp de o sptmn i au
relevat o evoluie clinic: scad progresiv n timpul edinei
de HD i cresc apoi n perioada interdialitic.
Statusul hidric inadecvat este asociat cu creterea
mortalitii pacientului HD. Controlul hidric inadecvat se
asociaz cu creterea mortalitii n numeroase studii,
utiliznd fie bioimpedana pentru evaluarea statusului hidric
optim, fie monitorizarea continu a modificrilor relative ale
volumului sangvin n timpul edinei de HD; aceste studii au
demonstrat scderea semnificativ a mortalitii generale la
acei pacieni care au atins greutatea uscat optim. ntr-un
studiu recent, utiliznd BCM-ul pentru determinarea statusului
hidric, s-a relevat un impact clar al hiperhidratrii relative
(definit ca expansiunea volumului extracelular >15%, care
reprezint un exces hidric de aproximativ 2,5 litri) asupra
mortalitii pacientului HD cronic (14.7% versus 8.6% ) .
Hipovolemia este de asemenea asociat cu
consecine nefavorabile la pacientul HD. Apare de obicei
secundar creterii masei muscular sau esutului adipos, dar
fr ajustarea corespunztoare a greutii uscate. n acest
context, un pacient anterior stabil dezvolt frecvent
hipotensiune arterial intradialitic. O asemenea situaie este
acompaniat de scderea satisfaciei pacientului, urmat de
srirea edinelor de HD sau ntreruperea temporar a
acestora. n final, acestea conduc la scderea eficienei
dializei, scderea apetitului, malnutriie i n consecin
creterea mortalitii.
1. David S, Kumpers P, Seidler V: Diagnostic value of N-

terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-ProBNP) for
left ventricular dysfunction in patients with chronic
kidney disease stage 5 on haemodialysis. Nephrol Dial
Transplant, (2007).
2. Fishbane S, Natke E, Maesaka JK: Role of volume
overload in dialysis-refractory hypertension. Am J
Kidney Dis28 : 257-261,1996.
3. Fagugli RM, Palumbo B, et al Association between brain
natriuretic peptide and extracellular water in
hemodialysis patients. Nephron Clin Pract (2003) 95 :
c60 c66.
200
4. Gusbeth-Tatomir P, Covic A. Causes and consequences

of increased arterial stiffness in chronic kidney disease
patients. Kidney Blood Press Res. (2007);30(2):97-107.
5. Jaeger J, Mehta R. Assessment of Dry Weight in
Hemodialysis. J Am Soc Nephrol 10:392-403, 1999.
6. Kooman JP, van der Sande FM, Leunissen KML. Wet or
Dry in DialysisCan New Technologies Help?
Seminars in Dialysis 2009; 22 (1) 912.
7. Kuhlmann MK, Levin NW. Bioimpedance, dry weight
and blood pressure control: new methods and
consequences. Curr Opin Nephrol Hypertens. (2005)
14(6):543-9.
8. Kojima S, Inoue I, Hirata Y, Kimura G, Saito F, Kawano
Y, Satani M, Ito K, Omae T: Plasma concentrations of
immunoreactive atrial natriuretic polypepetide in patients
on haemodialysis. Nephron46 : 45-48,1987.
9. Lee SW, Song JH: Plasma brain natriuretic peptide
concentration on assessment of hydration status in
hemodialysis patient. Am J Kidney Dis (2003) 41 : 1257
1266.
10. Tonelli M, Wiebe N. Chronic kidney disease and
mortality risk: a systematic review. J Am Soc Nephrol.
(2006);17(7):2034-47.
11. Wizemann V, Wabel P, E et al. The mortality risk of
overhydration in haemodialysis patients. Nephrol Dial
Transplant. (2009) in press.
HIPERHIDRATAREA I INSUFICIENA
ULTRAFILTRRII LA PACIENII CU
DIALIZ PERITONEAL
14.4. DIAGNOSTICUL HIPERHIDRATRII

Definiia strii de normohidratare extracelular (sau
euvolemie) la pacienii cu DP implic, de regul, noiunea de
greutate corporal ideal. Aceasta poate fi estimat prin mai
multe metode; clinic, ea reprezint acea greutate a
pacientului la care sunt absente att edemele (sau/i alte
semne de hiperhidratare), ct i semnele i simptomele de
deshidratare (hipotensiune arterial, crampe musculare etc.).
201
La un individ aflat n echilibru hidric, volumul de

ap ingerat ntr-un anumit interval de timp este sensibil egal
cu volumul de ap excretat n acelai interval.
Hiperhidratarea survine atunci cnd ingestia depete n
mod constant excreia apei, pe parcursul unei perioade
suficient de lungi (zilesptmni), fie din cauza creterii
inadecvate a ingestiei, fie din cauza reducerii excreiei. La
pacienii cu DP, ingestia de ap poate crete excesiv din
pricina unui consum exagerat de sare, a unei hiperglicemii
necontrolate (la diabetici) sau a unei prescripii incorecte a
regimului de DP (Tabelul 1). Pe de alt parte, excreia apei i
a Na se poate diminua ca urmare a deteriorrii funciei renale
reziduale (FRR), a prezenei unor comorbiditi (sindrom
nefrotic, insuficien cardiac) sau a unei UF peritoneale
insuficiente. Experiena a artat c att FRR, ct i UF tind
s scad cu timpul la majoritatea pacienilor cu DP, din
cauza distruciei nefronice progresive i, respectiv, a alterrii
structurale i funcionale a membranei peritoneale.
Hiperhidratarea poate fi evideniat pe baza unor
semne clinice (cretere n greutate, edeme, HTA, jugulare
destinse, raluri crepitante, revrsat pleural etc) sau prin
metode paraclinice (bioimpedana electric, ecocardiografia).
Tabelul 1. Cauzele hiperhidratrii la pacienii cu DP
Non-compliana pacientului la indicaiile medicale (diet,

medicamente, regim de DP)
Hiperglicemie necontrolat (la diabetici)
Comorbiditi: insuficien cardiac, sindrom nefrotic
Reducerea diurezei
Reducerea UF
- Complicatii mecanice
Hernii
Scurgeri de dializat (externe, subcutanate,
pleurale)
Migrarea / obstruarea cateterului
- Prescriere incorect a DP (de ex. staze lungi cu soluii
glucozate, mai ales la pacieni high-transporter)
- Insuficiena UF
O anamnez i un examen fizic atent efectuate pot

furniza indicii valoroase pentru diagnosticul etiologic al
hiperhidratrii (Tabelul 2).
Observarea n cabinetul de consultaie, de ctre
medic sau asistent, a modului n care se desfoar un
schimb de DP poate s ofere, de asemenea, informaii
202
relevante i poate orienta investigaiile de laborator ce se

impun n continuare. Practic, se face un schimb rapid, cu 2 l
dializat G 1,5% i se noteaz:
Aspectul lichidului drenat; dac se observ cheaguri de
fibrin, se va proceda la cltirea cavitii peritoneale cu
ser heparinat sau cu ageni fibrinolitici.
Viteza influxului i a drenajului; dac drenajul (
influxul) este lent sau incomplet, poate fi vorba de:
- cateter malpoziionat sau cudat se va confirma
printr-o radiografie abdominal simpl;
- cloazonare sau scurgeri diagnosticul necesit
peritoneografie, scintigrafie sau CT peritoneal.
Tabelul 2. Diagnosticul etiologic al hiperhidratrii la

pacienii cu DP: importana anamnezei i a examenului fizic
Antecedente de non-complian
Non-complian la diet sau la
Hiperhidratare + clearance-uri
regimul de DP
inadecvate
Dureri la influx Cloazonare peritoneal
Debut acut al simptomelor Complicaii mecanice
Drenaj dependent de poziia
Malpoziia cateterului
pacientului
Drenaj ( influx) lent al
Obstrucia cateterului
dializatului
Scurgeri externe, revrsat pleural,
hernii, edem localizat abdominal Scurgeri de dializat
sau inghino-scrotal
Dac se exclud complicaiile mecanice, urmtoarea

etap este evaluarea funciei membranei peritoneale, prin
testul PET (peritoneal equilibration test), de preferin
folosind un dializat cu glucoz 4,25 g/dl (PET modificat):
Se infuzeaz 2 l dializat;
Dup 2 ore de staz se msoar concentraiile Na,
glucozei i creatininei n dializat (se dreneaz 200 ml,
din care se colecteaz 10 ml pentru laborator, iar restul
de 190 ml se reinfuzeaz);
Dup 4 ore se dreneaz complet dializatul, se msoar
volumul drenat i concentraiile Na, glucozei i
creatininei n dializat.
Un volum de UF net <400 ml la acest test definete
insuficiena UF (IUF). (Dac se face PET standard, cu
soluie glucozat 2,5 mg/dl, atunci IUF se definete ca UF
net <100 ml). Dimpotriv, dac UF net este 400 ml, se
203
vor reevalua cu mai mult atenie alte cauze posibile de

hiperhidratare, dintre cele menionate anterior: necompliana
pacientului, prescriere incorect a DP, reducerea recent a
FRR etc.
Odat ce s-a confirmat IUF, n continuarea testului
PET se va determina rata de transport al solviilor mici i
tipul de transportor peritoneal, pe baza raportului dintre
concentraiile creatininei n dializatul efluent (Dcreat) i n
plasm (Pcreat) dup 4 ore de staz. n funcie de rezultatul
obinut, se vor avea n vedere urmtoarele cauze posibile de
IUF i de hiperhidratare:
High transporter (D/Pcreat >0,81) constituional,
tranzitoriu sau dobndit;
Low-average sau high-average transporter (D/Pcreat =
0,500,81): IUF prin (a) creterea reabsorbiei limfatice,
(b) disfuncia aquaporinelor sau (c) complicaii mecanice;
Low transporter (D/Pcreat <0,50): IUF prin reducerea
suprafeei efective a membranei peritoneale.
14.5. INSUFICIENA ULTRAFILTRRII

14.5.1. IUF de tip 1 (high transporter)
Statusul high transporter poate fi:
Constituional ntlnit la circa 10% dintre pacienii cu
DP, se caracterizeaz prin:
- UF redus;
- clearance-uri adecvate ale solviilor;
- pierderi importante de proteine n dializat;
- control dificil al volemiei i al TA, mai ales cnd
FRR este redus;
- durat redus de meninere a DP ca modalitate de
dializ;
- posibil, mortalitate crescut a pacienilor.
Tranzitoriu (post-peritonit)
- UF redus;
- pierderi importante de proteine;
- prognostic: de regul, reversibil.
Dobndit
Aceast situaie reprezint de departe cauza cea mai
frecvent de IUF (70% din totalul cazurilor). Incidena sa
crete cu durata DP (risc crescut >2 ani). Printre factorii
204
etiologici, cei mai importani sunt peritonitele severe sau

multiple i folosirea excesiv de soluii glucozate hipertone.
Soluiile standard de DP, n special cele cu
concentraii mari de glucoz, sunt bioincompatibile i, aa
cum s-a menionat anterior, sunt implicate n generarea unor
alterri structurale peritoneale: denudarea mezoteliului,
fibroz interstiial, ngroarea membranei peritoneale,
neoangiogenez, vasculopatie i inflamaie. Aceste alterri se
asociaz cu creterea marcat a permeabilitii peritoneale
pentru solvii i reducerea capacitii de UF (ca urmare a
absorbiei rapide a glucozei din dializat i a disiprii rapide a
gradientului osmotic n cursul DP).
n comparaie cu celelalte tipuri de transportor,
statusul high transporter se asociaz cu:
volume de UF semnificativ mai reduse,
nivele mai mici ale albuminemiei (probabil, ca urmare a
inflamaiei peritoneale i sistemice),
rate mai mari de abandonare a DP,
supravieuire mai redus a pacienilor.
14.5.2. IUF de tip 2 (low transporter)

Este o situaie foarte rar ntlnit.
Se caracterizeaz att prin IUF, ct i prin clearance-uri
reduse.
Cauzele sunt reprezentate de cloazonri (aderene) ale
cavitii peritoneale i de scleroza peritoneal ncapsulant.
Diagnosticul se stabilete prin peritoneografie sau CT
peritoneal.
De obicei, singura opiune terapeutic este transferul
pacienilor pe HD, mai ales dac FRR este sever
compromis.
14.5.3. IUF de tip 3 (low-average sau high-average

transporter)
Poate avea trei categorii de cauze:
Complicaii mecanice diagnosticul necesit reexami-
narea atent a pacientului n scopul depistrii unor
probleme oculte de acest fel, precum scurgeri externe sau
interne
Reabsorbie limfatic crescut caracterizat prin:
- IUF asociat cu clearance-uri sczute ale solviilor mici
- Clearance crescut al macromoleculelor
- Diagnostic dificil, de obicei prin excludere
Disfuncia aquaporinelor rar; se diagnosticheaz prin
205
absena/diminuarea sieving-ului Na i prin reducerea

diferenei dintre volumul de UF obinut cu sol. G 4,25%
fa de G 1,5% (n mod normal, soluiile glucozate
hiperosmolare induc UF marcat prin ultrapori).
IUF este una dintre cauzele cele mai importante de

transfer al pacienilor de pe DP pe HD i se asociaz cu
creterea riscului de mortalitate.
14.5.4. Tratamentul IUF

Tratamentul IUF i al hiperhidratrii secundare acesteia
include urmtoarele metode:
Restricia consumului de sare i lichide;
Controlul riguros al glicemiei la pacienii diabetici;
Administrarea de diuretice (furosemid);
Prezervarea FRR, prin:
- tratament cu IECA sau ARA2;
- evitarea episoadelor de deshidratare;
- evitarea medicamentelor nefrotoxice;
Prezervarea membranei peritoneale prin:
- folosirea soluiilor de DP mai biocompatibile;
- evitarea soluiilor cu glucoz hiperton;
- prevenirea peritonitelor;
Folosirea de soluii glucozate hipertone pe ct posibil,
doar pe perioade limitate;
La pacienii high- sau high-average transporter:
- folosirea dializatului cu icodextrin pentru stazele
lungi (cea nocturn n DPCA i cea diurn n DPA);
- n lipsa icodextrinei, (A) la pacienii cu DPCA:
trecere pe DPA; (B) la pacienii cu DPA: (1)
renunarea la DP diurn (DPIN), dac exist FRR
semnificativ, (2) adugarea unui schimb diurn
suplimentar (DPCC2 sau PD Plus) sau (3)
optimizarea regimului nocturn (creterea numrului
de schimburi);
- uneori, HD adjuvant, temporar sau permanent;
La pacienii low transporter: HD adjuvant sau transfer
permanent pe HD, mai ales la pacienii anurici;
La pacienii cu disfuncia aquaporinelor i cu reabsorbie
limfatic crescut: aceleai msuri ca la pacienii high-
transporter.
206
1. Chaudhary K. Peritoneal dialysis drop-out: causes and

prevention strategies. Int J Nephrol. 2011;2011:434608
2. Garca-Lpez E, Lindholm B, Davies S. An update on
peritoneal dialysis solutions. Nat Rev Nephrol. 2012 Feb
21;8(4):224-33
3. Jansen MA, Termorshuizen F, Korevaar JC, Dekker FW,
Boeschoten E, Krediet RT; NECOSAD Study Group.
Predictors of survival in anuric peritoneal dialysis
patients. Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1199-205
4. Tzamaloukas AH, Raj DS, Onime A, Servilla KS,
Vanderjagt DJ, Murata GH. The prescription of peritoneal
dialysis. Semin Dial. 2008 May-Jun;21(3):250-7
5. Mujais S, Nolph K, Gokal R et al. Evaluation and
management of ultrafiltration problems in peritoneal
dialysis. International Society for Peritoneal Dialysis Ad
Hoc Committee on Ultrafiltration Management in
Peritoneal Dialysis. Perit Dial Int. 2000;20 Suppl 4:S5-21
207
Cap. 15 - Complicaii cardiovasculare la pacientul dializat
CAPITOLUL 15
COMPLICAII
CARDIOVASCULARE
LA PACIENTUL DIALIZAT
I. CARDIOMIOPATIA UREMIC
15.1. HIPERTROFIA VENTRICULAR

STNG I CARDIOMIOPATIA UREMIC
Morfopatologie: hipertrofia cardiomiocitelor, fibroz inter-
stiial i afectare microvascular.
Patogeneza:
hipervolemia postsarcinii (TA) i a presarcinii cardiace
arterioscleroza - rigidizarea arterelor i presiunii
pulsului se coreleaz cu gradul HVS
anemia adaptare hemodinamic a sistemului
cardiovascular: FC, debitul-btaie, presarcina (prin
creterea ntoarcerii venoase) i contractilitatea VS
sistemul renin-angiotensin-aldosteron
hiperfosfatemia i hiperparatiroidismul secundar;
mecanisme: favorizarea calcificrilor coronariene i a
ischemiei miocardice consecutive, promovarea
arteriosclerozei i stimularea fibrozei miocardice. PTH
afecteaz contractilitatea miocardic, frecvena cardiac
i stimuleaz fibroblastele interstiiale.
Evaluare:
ECG: criteriul de voltaj (indicele Sokolow-Lyon > 35 mm);
mai recent, metoda Novacode, bazat pe anomaliile de
repolarizare, s-a dovedit c reprezint un predictor mai
bun al evoluiei HVS estimarea masei VS prin metoda
Novacode la debutul dializei reprezint o metod non-
208
invaziv i cost-eficient pentru stratificarea riscului

cardiovascular la pacienii renali;
ecocord: metoda gold standard de evaluare a masei VS
i anomaliilor morfologice miocardice;
MRI cardiac metod relativ nou, cu sensibilitate
superioar, dar cost-ineficient.
Consecine:
disfuncie diastolic, uneori i disfuncie sistolic
creterea presiunii n atriul stng (din cauza creterii
rigiditii VS ca urmare a hipertrofiei i fibrozei
miocardice), cu risc crescut de edem pulmonar acut n
condiii de hiperhidratare
scderea critic a presiunii de umplere a VS i hipo-
tensiune sistemic ca urmare a deshidratrii (secundar
ultrafiltrrii)
prezena fibrozei i a tulburrilor microcirculaiei
miocardice favorizeaz apariia aritmiilor i scderea
toleranei la ischemie
Msurile terapeutice:
controlul factorilor de risc (hipervolemia, anemia,
tulburrile metabolismului fosfo-calcic)
utilizarea mai larg a IECA i a beta-blocantelor.
15.2. CARDIOPATIA ISCHEMIC

Factori de risc coronarieni asociai uremiei:
tradiionali (HTA, dislipidemia sau DZ) i
non-tradiionali (inflamaia, stresul oxidativ, hiper-
homocisteinemia, tulburrile metabolismului fosfo-
calcic, dimetil-arginina asimetric etc).
Prevalena stenozelor coronariene semnificative (>50%)
diagnosticate angiografic variaz ntre 24% (la subiecii
tineri non-diabetici) i 85% (la cei diabetici peste 45 ani). La
iniierea dializei, aproximativ 70% dintre pacieni prezint
calcificri semnificative ale arterelor coronare.
Mortalitatea de cauz coronarian este de 10 ori mai mare
la pacienii dializai dect la cei cu funcie renal normal i
cu cinci factori de risc Framingham.
Particulariti:
angina pectoral lipsete la 60-75% din cazurile cu stenoze
coronariene severe demonstrate angiografic, probabil
din cauza neuropatiei autonome diabetice i uremice i
209
a stilului de via sedentar al pacienilor dializai

pe de alt parte, dureri anginoase pot apare destul de
frecvent (30%) la indivizi fr obstrucii coronariene
semnificative, fiind explicate prin: anemia sever, afectarea
arterelor mici intramiocardice, disfuncia vasomotorie,
neuropatia autonom cardiac sau dezechilibrul dintre
cererea i oferta de oxigen la nivel miocardic, ca urmare
a HVS, fibrozei miocardice sau utilizrii defectuoase a
oxigenului la nivel celular n contextul uremiei
alte manifestri clinice ale cardiopatiei ischemice ca
dispneea de efort i tulburrile de ritm sunt i mai puin
specifice bolii coronariene, ele putndu-se datora
anemiei, disfunciei VS din cadrul cardiomiopatiei
uremice, hipervolemiei, acidozei metabolice, tulbu-
rrilor electrolitice sau hipotensiunii intradialitice
electrocardiograma (ECG) de repaus - adesea modifi-
cat din cauza prezenei frecvente a HVS; n timpul
unei edine de HD i imediat dup aceasta au fost
documentate tulburri tranzitorii asimptomatice de
repolarizare ventricular, secundare variaiilor acute
ale natriemiei, kaliemiei i magneziemiei induse de dializ
testul de efort ECG este dificil de efectuat i de
interpretat la pacienii dializai, din cauza capacitii de
efort limitate i a neuropatiei vegetative, care mpiedic
atingerea frecvenei cardiace-int (85% din frecvena
cardiac maxim teoretic) la marea majoritate a pacienilor
aproximativ dintre pacienii cu subdenivelri ST i
1/3 din cei cu durere anginoas la testul de efort nu
prezint anomalii coronarografice semnificative. n
consecin, ECG de efort nu poate fi considerat
suficient de sensibil i specific pentru diagnosticul
cardiopatiei ischemice la pacienii HD
pentru screening-ul diagnostic al cardiopatiei ischemice
la pacienii dializai candidai la transplant renal, se reco-
mand un test farmacologic de stress la pacienii cu risc
mediu (scintigrafie nuclear de efort cu thaliu, scinti-
grafie cu thaliu-dipiridamol sau echocardiografie de stress
cu dobutamin) i coronarografie la pacienii cu risc nalt
tomografia computerizat (CT) cardiac permite
evaluarea cu acuratee a calcificrilor coronariene ce
corespund plcilor de aterom.
angiografia coronarian - STANDARDUL DE AUR;
dezavantaje: costurile ridicate, accesibilitatea restrns
n rile n curs de dezvoltare i riscurile inerente ale
210
acestei proceduri invazive

n diagnosticul IMA dozarea enzimelor miocardice i a
troponinei nu este la fel de util la pacienii uremici ca
la cei cu funcie renal normal, din cauz c acestea
pot prezenta nivele serice crescute chiar n absena unui
eveniment coronarian manifest clinic sau ECG
pentru diagnosticul unui IMA la un pacient dializat este
necesar evidenierea unei dinamici caracteristice a
acestor markeri biochimici (cretere-scdere), alturi de
simptome/semne clinice i ECG sugestive.
Profilaxia cardiopatiei ischemice (vezi tabelul 1) se bazeaz
pe combaterea factorilor de risc:
controlul TA, n primul rnd prin controlul volemiei
tratamentul cu statine
IECA
aspirin
controlul produsului Ca P i al anemiei.
Tabelul 1. Profilaxia cardiopatiei ischemice la pacienii HD
FACTOR DE OBIECTIVE I METODE

RISC
Fumat Oprire
HTA < 130/80 mm Hg
Diabet Hb glicat < 7%
Factori trombogeni Aspirin 75 mg/zi, n lipsa contraindicaiilor
Obezitate Diet
Sedentarism Exerciii fizice regulate
HVS Controlul TA i al anemiei
LDL-colesterol < 100 mg/dl; diet, statine
Homocistein Acid folic (beneficiu nedemonstrat)
Anemie Hb 11-12 g/dl
Hiperparatiroidism PTH 150-300 pg/ml
Hiperfosfatemie < 1,78 mmol/l
Uremie Dializ adecvat
Inflamaie Tratamentul cauzelor specifice
N.B. n lipsa unor studii randomizate la pacienii uremici,

indicaiile de revascularizaie miocardic sunt extrapolate de
la studiile efectuate la pacieni cu funcie renal normal. n
populaia general revascularizaia este indicat la cazurile
cu (1) stenoze semnificative ale trunchiului principal al
coronarei stngi, (2) cu boal trivascular asociat cu
alterarea funciei sistolice a VS i (3) cu infarct miocardic
acut (angioplastie transluminal percutan per primam).
Chirurgia de revascularizare miocardic la pacienii
211
dializai pune probleme suplimentare fa de pacienii cu funcie

renal normal, n ceea ce privete tehnica chirurgical, alegerea
grefonului, circulaia extracorporeal, anestezia i terapia
post-operatorie. Arterele coronare sunt masiv calcificate, cu
perete infiltrat, cu pat de aval de calitate proast, anastomo-
zele sunt mai greu de realizat tehnic i cu riscuri mari de
restenoz. Sunt necesare adesea reducerea dozelor medica-
mentelor cu epurare renal, administrarea de cantiti suplimen-
tare de snge, plasm, concentrat trombocitar, sulfat de
protamin, antifibrinolitice pentru obinerea hemostazei i
suport ventilator prelungit la pacienii hipervolemici. Inter-
venia chirurgical se asociaz cu o rat mai mare a compli-
caiilor i a mortalitii post-operatorii dect la ali pacieni.
15.3. VALVULOPATIILE
Cauz: calcificrile distrofice ale inelului i ale foielor valvulare.
Afectare: cel mai adesea valva mitral (VM) i cea aortic (VA).
Mecanisme - hemodinamice i biochimice:
anemia, fistula arterio-venoas i hiperhidratarea debitul
cardiac viteza i turbulena fluxului transvalvular
frecvena cardiac stress mecanic mai mare
calcificrile VA n uremie asociate cu calcificri
extensive ale miocardului, ale VM, ale aortei i ale
arterelor mari i medii, inclusiv ale coronarelor.
Clinic:
angina pectoral ca urmare a unei a necesarului,
asociat cu a ofertei de O2 ATS coronarian
sincopa la efort, ca o consecin a vasodilataiei, sau
n repaus, provocat, de ex., de fibrilaie atrial
insuficiena cardiac precipitat de suprancrcarea de
volum.
Diagnostic:
echocardiografia transtoracic (la fiecare 6 luni);
criteriile indicaiei chirurgicale sunt: P mediu 50
mm Hg i aria VA < 0,7 cm2
echocardiografia transesofagian bidimensional i cea
tridimensional computerizat
rezonana magnetic nuclear.
Prevenie i tratament:
controlul pe termen lung al fosfatemiei i evitarea
aportului excesiv de calciu
212
chelatori de fosfor non-calcici, de tipul sevelamerului

reducerea, cu pruden, a calciului din soluia de dializ
ultrafiltrare pentru combaterea hiperhidratrii, deoarece
debitul cardiac i fluxul transvalvular crescute
contribuie la progresia calcificrilor valvulare
pentru prevenirea fibrilaiei atriale se recomand
ultrafiltrarea controlat i folosirea unei soluii de
dializ cu o concentraie a potasiului de 3 mmol/l
tratarea prompt a aritmiilor
profilaxia endocarditei infecioase
protezarea valvular la toi pacienii cu SA sever, care
prezint angin, sincope sau dispnee de efort;
intervenia chirurgical trebuie practicat de preferin
nainte de instalarea disfunciei sistolice a VS i a
insuficienei cardiace.
15.4. ARITMIILE CARDIACE I

TULBURRILE DE CONDUCERE
Cauze:
HVS
dilatarea cavitilor cardiace
anomaliile valvulare
variaiile hidro-electrolitice
boala cardiac ischemic.
60% din decesele de cauz cardiac la pacienii dializai
survin ca urmare a unor aritmii fatale sau a stopului cardiac
de cauz necunoscut.
Prevenirea acestora include:
urmrirea atent a variaiilor electrolitice i hidrice
evitarea folosirii soluiilor de dializat srace n K (< 2 mmoli)
Tratament:
monitorizare cardiorespiratorie
cardioversie de urgen la toi pacienii instabili
amiodarona aceleai doze ca la pacienii non-dializai
atenie la alte antiaritmice (ex.procainamida) care pot
prelungi QT i induce torsada vrfurilor.
Fibrilaia atrial reprezint cea mai comun aritmie la
pacienii dializai
cnd reintrarea n ritm sinusal nu poate fi meninut,
controlul frecvenei devine inta terapiei:
213
- digoxin (dac exist disfuncie sistolic concomitent);

atenie la hipopotasemie! (utilizarea unui dializant cu
o concentraie de K de 3 mmoli/l i mai puin alcalin)
- beta-blocante sau BCC-NDP la pacienii cu funcie
sistolic prezervat
- amiodaron la pacienii cu FE redus la care
digoxinul nu controleaz eficient frecvena cardiac
sau la care variaiile electrolitice sunt dificil de
controlat.
N.B. Atenie! la pacienii care au concomitent n tratament
digoxin, amiodaron i warfarin (interaciuni medicamentoase)
Aritmiile ventriculare acelai tratament ca n populaia
general cu risc de aritmii maligne; n general, amiodarona
reprezint drogul de elecie.
15.5. MOARTEA SUBIT DE CAUZ

CARDIAC
Cauze:
cardiopatia ischemic (inclusiv infarctul miocardic acut)
HVS
fibroza miocardic
neuropatia autonom cardiac
hipervolemia
anemia
hiperfosforemia i hiperparatiroidismul secundar
uremia
hiperkaliemia i variaiile rapide ale electroliilor serici
n cursul edinelor de HD.
Factorii predictivi cei mai importani ai morii subite sunt
considerai disfuncia sistolic a VS (cel mai important!) i
aritmiile ventriculare nesusinute (extrasistole severe,
episoade de tahicardie ventricular nesusinut).
Prevenirea morii subite la pacienii HD implic
urmtoarele msuri:
evitarea folosirii unui dializat srac n potasiu
beta-blocantele reduc riscul de moarte subit la
pacienii cu infarct miocardic i insuficien cardiac
IECA - efectele favorabile hemodinamice, neuro-
endocrine i de reducere a HVS recomand aceste
medicamente drept potenial utile pentru prevenirea
aritmiilor fatale la aceti pacieni
214
defibrilatoarele externe
defibrilatoarele automate implantabile.
II. Pericardita
15.6. CLASIFICARE
pericardit uremic - la 6-10% din pacienii cu
insuficien renal avansat, cu 8 sptmni nainte de
instituirea dializei sau n primele 8 sptmni dup
iniierea acesteia; n condiiile actuale, de adresare
relativ precoce la nefrolog, pericardita uremic este
rar, dar rmne o indicaie de urgen pentru iniierea
terapiei de substituie a funciei renale;
pericardit asociat dializei la pn la 13% din
pacienii HD i ocazional la cei cu DPCA; cauza
acesteia rmne necunoscut, dar poate fi n mare parte
datorat dializei ineficiente sau suprancrcrii volemice.
15.7. ETIOPATOGENEZA
Tabelul 2. Factori etiologici ai pericarditei
la pacientul cu BCR std 5.
NR FACTORUL ETIOLOGIC
1 Specifici pacientului cu BCR std 5
Pacientul n pre-dializ: Pacientul dializat cronic:
toxicitate uremic dializ ineficient
pierderea funciei
renale reziduale
hiperparatiroidism
2 Infecioi:
bacterieni (stafilococ, pneumococ, streptococ, Neisseria)
virali (coxsackie, echovirus, adenovirus, mononucleoz, varicel)
tuberculoz
fungi (histoplasmosis, blastomicosis, actinomicosis)
3 boli sistemice:
lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliarterit nodoas,
granulomatoz Wegener
4 factori hematologici:
disfuncie plachetar cu sngerare intraperitoneal
5 medicamente:
alfa metildopa; procainamid; minoxidil; izoniazid;
fenilbutazon; doxorubicin;
215
6 cardiace:
secundar infarctului miocardic acut
disecie de aort cu deschidere n pericard
7 boli inflamatorii:
sarcoidoz, amiloidoz, boli inflamatorii intestinale, boal
Behet, arterit temporal.
8 paraneoplazic
9 mixedematoas
15.8. DIAGNOSTIC
A. Diagnostic clinic
Simptome:
triada clasic:
- durere precordial - cel mai frecvent parasternal
stng, mai rar interscapulo-vertebral sau la apex;
iradiaz la baza gtului sau n umr, se accentueaz
la inspir, tuse, rotaia toracelui;
- febr - variabil, fiind prezent mai ales n peri-
cardita asociat dializei sau n pericarditele de
etiologie infecioas;
- frectur pericardic - plasat n plin matitate cardiac,
ritmat de btile cordului, poate s persiste i n revr-
satele lichidiene n cantitate mare sau poate fi tranzi-
torie; auscultaia maxim este la sfritul expirului,
de-a lungul marginii stngi a sternului, i variabil de
la o zi la alta;
uneori semne de compresiune mediastinal: disfonie,
disfagie, sughi;
semnele clasice de tamponad pericardic (insuficien
dreapt hipodiastolic + hipotensiune i puls paradoxal
Kssmaul + tahicardie) - prezente ntr-un procent redus
de cazuri.
B. Diagnostic paraclinic
electrocardiograma - fr supradenivelri tipice difuze
de segment ST-T (ca n pericarditele acute de alte
cauze), deoarece acestea erau practic expresia leziunii
subepicardice; n pericardita uremic non-infecioas,
celulele inflamatorii nu penetreaz n miocard i nu
determin leziunile menionate (figura 1);
examenul radiologic toracic relev n majoritatea
cazurilor cardiomegalie simetric, cu pedicul vascular
ngust i hiluri normale cord n caraf (figura 2).
216
ecocardiografia - a) epanamentele mici (<200 ml)

determin apariia unui spaiu anecogen ntre foiele
pericardului, intermitent i exclusiv posterior; b)
epanamentele >300 ml determin decolare posterioar
i anterioar; c) n tamponada pericardic se relev
colapsul diastolic al cavitilor compliante (AD, VD,
AS) (figura 3); practica clinic curent prevede
ecocardiografii repetate la fiecare 3-5 zile, odat cu
optimizarea i intensificarea dializei.
C. Diagnostic etiologic:
sindrom inflamator: VSH, proteina C reactiv; hemoleu-
cogram;
evaluarea eficienei fistulei arterio-venoase (clinic, ecografic);
Figura 1. Aspectul ECG tipic n pericardita acut
Figura 2. Aspectul radiologic n pericardita uremic
217
Figura 3. Aspectul ecocardiografic n pericardit
evaluarea eficienei dializei (Kt/V) sau a recirculrii la

nivelul fistulei arterio-venoase;
IDR la tuberculin;
serologia HIV;
ANA totali;
CK-MB, troponina;
puncie i biopsie pericardic.
Protocolul de diagnostic al pericarditei la pacientul dializat
este ilustrat n tabelul 3.
218
15.9. TRATAMENT
A. Tratament preventiv
adresare precoce la nefrolog i iniierea n timp optim a
dializei;
pregtirea terapiei de substituie a funciei renale:
efectuarea din timp a fistulei arterio-venoase; inseria
cateterului de dializ peritoneal;
abord vascular optim: evitarea cateterului venos central;
asigurarea eficienei optime a fistulei arterio-venoase
(clinic i ecografic).
B. Tratament curativ
Primul pas const n evaluarea stabilitii hemodinamice i a
cantitii de lichid pericardic existent, care vor ghida
conduita terapeutic ulterioar (vezi tabelul 4).
219
cantitile minime de lichid (<100 ml) sunt relativ

frecvente la pacienii dializai i nu necesit dect
supraveghere periodic;
n cazul unei cantiti medii de lichid sau a unei cantitti
semnificative, dar la un pacient stabil hemodinamic,
intensificarea dializei constituie cea mai prudent
abordare. Intensificarea dializei const n creterea
frecvenei la 5-7 edine/sptmn; aceste sedine trebuie
efectuate cu pruden, deoarece ultrafiltrarea rapid poate
s determine colaps cardiovascular la pacienii cu pretampo-
nad. Heparina trebuie evitat n timpul edinelor de
dializ pentru a preveni dezvoltarea hemopericardului.
C. Tratament chirurgical
Este indicat:
n cazul efuziunilor pericardice importante, care
depesc 250 ml i la care evoluia spre tamponad
pericardic este rapid si fr semne premonitorii
n cazul eecului terapiei conservatoare; factorii
predictivi ai PC sunt:
- persistena febrei
- persistena simptomatologiei caracteristice insufi-
cienei cardiace hipodiastolice
- persistena neutrofiliei
- instabilitatea hemodinamic.
Se poate practica:
pericardiostomie subxifoidian cu sau fr instilare
local de corticosteroizi;
pericardiocenteza, sub ghidaj ecocardiografic i fluoroscopic.
15.10. PERICARDITA CONSTRICTIV

Reprezint o form particular de pericardit, care poate
surveni ca o complicaie neobinuit a pericarditei asociat
dializei sau poate fi prima manifestare a afectrii pericardice.
A. Diagnostic
radiografia toracic relev calcificarea pericardului,
extrem de sugestiv pentru diagnostic
ecocardiografia: deplasare posterioar a SIV la
nceputul diastolei, compresia diastolic a PPVS i
expansiune usor ntrziat n diastol datorit
pericardului inextensibil; presiunile atriale crescute pot
220
genera dilatare atrial dreapt i stng i dilatarea VCI;

cateterismul cardiac, computer tomografia sau chiar
IRM completeaz investigaiile.
B. Diagnostic diferenial
cardiomiopatia restrictiv la pacienii cu pericardit
constrictiv nivelul BNP este apropiat de valorile
normale; n contrast, la pacienii cu cardiomiopatie
restrictiv nivelul BNP este mult crescut, atingnd chiar
de opt ori nivelul maxim normal de BNP.
C. Tratament
administrarea de diuretice, n particular spironolactona
i digoxinul
totui, pentru cei mai muli pacieni, pericardiotomia
reprezint tratamentul adecvat.
III. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
15.11. INTRODUCERE
HTA este cea mai frecvent suferin cardiovascular ntlnit la
bolnavii cu BCR, fiind unul dintre factorii determinani cei
mai importani ai morbiditii i mortalitii acestora. n
prezent, componenta sistolic i pulsatil (presiunea
pulsului-PP) a TA reprezint punctul-cheie n urmrirea
pacienilor dializai; presiunea pulsului, care se coreleaz cu
calcificrile vasculare i rigiditatea arterial, a fost
identificat ca fiind cel mai important predictor al
evenimentelor cardiovasculare. Pe de alt parte, s-a demonstrat
o cretere a mortalitii la pacienii cu valori tensionale
sczute, care se asociaz cu insuficien cardiac sever.
inte:
la pacienii fr afectare cardiovascular, valorile
tensionale int recomandate pentru pacienii cu BRCT
se situeaz sub 130/80 mmHg
pentru pacienii vrstnici cu ateroscleroz i rigiditate
vascular, asemenea inte agresive pot fi dificil de atins
n practica curent i pot apare reacii adverse, astfel
nct un nivel al TAs de 140-150 mmHg pare a fi
rezonabil pentru aceast categorie de pacieni (tabelul 5)
221
Tabelul 5. Indicaiile tratamentului medicamentos

la pacienii dializai cu hipertensiune arterial
Definiie
Hipertensiunea: TAs predializ > 140 sau/i Tad > 90 mmHg cu
pacientul aflat la greutatea uscat
inte terapeutice
TA int trebuie stabilit individual, lund n calcul vrsta,
comorbiditile, funcia cardiac i statusul neurologic.
La pacienii cu TA sistolic i diastolic ridicate i afectare
cardiovascular minor n antecedente, un nivel int rezonabil al
TA predializ este < 130/80 mmHg.
La pacienii cu HTA sistolic izolat i presiunea pulsului
crescut (de obicei pacieni vrstnici cu ateroscleroz), o scdere
excesiv a valorilor TA poate fi riscant. Pentru acetia, o int de
140-150 mmHg a TA sistolice predialitice este mai prudent.
riscul de mortalitate este semnificativ redus la pacienii

dializai cu TAs pre-dializ cuprins ntre 100 i 125 mmHg,
n timp ce TAs > 150 mmHg a fost asociat cu o
mortalitate crescut. Cardiomiopatia sever modific relaia
dintre TA i mortalitate, iar supravieuirea este extrem
de redus la pacienii cu BRCT la care TA < 115 mmHg.
Pe de alt parte, att TAs post-dializ > 180 mmHg ct
i TAd post-dializ > 90 mmHg au fost asociate cu o
cretere substanial a mortalitii cardiovasculare. Ghidul
KDOQI pentru HTA la pacienii dializai recomand o
presiune arterial predialitic sub 140/90 mmHg tabelul 6.
La pacienii hemodializai se constat modificri
ciclice ale TA, n principal cauzate de variaiile periodice ale
strii de hidratare. Postdializ i n cursul primei nopi TA
scade progresiv, ns apoi crete rapid, ajungnd la nivelul
predialitic n dimineaa urmtoare i nu mai scade n cursul
celei de-a doua nopi. Reducerea postdialitic a TA este mai
puin marcat la pacienii hipertensivi.
15.12. MECANISME FIZIOPATOLOGICE

15.12.1. Retenia hidrosalin i expansiunea volumului
extracelular
este mecanismul cel mai important n patogenia HTA la
pacienii dializai
un argument n plus l constituie normalizarea TA la o
proporie semnificativ a pacienilor uremici dup iniierea
epurrii extrarenale, care normalizeaz bilanul hidrosalin
222
Tabelul 6. Valorile TA int recomandate i agenii antihipertensivi la diferite categorii de pacieni.
POPULAIA TA INT TERAPIE MEDICAMENTE

(mmHg) NONFARMACOLOGIC RECOMANDATE
Populaia general <140/90 Diet hiposodat, exerciii fizice -blocante, diuretice
BRC cu proteinurie (> 1 g/zi, <125/75 Diet hiposodat Inhibitori ECA, (diuretice)
inclusiv nefropatie diabetic)
BRC fr proteinurie (< 1 g/zi) <130/85 Diet hiposodat Inhibitori ECA, (diuretice)
223
BRCT tratat prin HD <140/90 Restricie de sare i ap; ultrafiltrare Toate cu excepia diureticelor
BRCT tratat prin CAPD <140/90 Restricie de sare i ap; ultrafiltrare Toate cu excepia diureticelor
Transplant renal cu proteinurie <125/75 Diet hiposodat Inhibitori ECA sau BCC, (diuretice)
(> 1 g/zi)
Transplant renal fr proteinurie <130/85 Diet hiposodat Inhibitori ECA sau BCC, (diuretice)
(< 1 g/zi)
creterea rezistenei periferice la aceti pacieni se poate

explica prin urmtoarele mecanisme:
- tulburarea autoreglrii vasculare, n contextul uremiei
- hipersecreia unui inhibitor al Na+/K+ ATP-azei, care
ar genera creterea tonusului musculaturii netede arteriolare
- creterea tonusului simpatic, prin implicarea sodiului n
metabolismul, stocarea i eliberarea noradrenalinei
- alterarea peretelui vascular, prin depozitarea Na la
acest nivel, avnd drept efecte creterea tonusului
vasomotor i a rigiditii arteriolare, precum i
potenarea sistemului noradrenergic.
suprancrcarea cronic de volum este asociat cu creterea
vitezei undei de puls (pulse wave velocity - PWV), care
reprezint un indicator al rigiditii arteriale, i cu hipertrofia
ventricular stng, puternic asociat cu mortalitatea.
Tabelul 7. Factorii implicai

n patogenia hipertensiunii arteriale n BRCT.
FACTORI IMPLICAI N PATOGENEZA HTA

Excesul de sare i ap
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
Activarea inadecvat a sistemului nervos simpatic i a
baroreceptorilor
Rolul substanelor vasodepresoare derivate din endoteliu
Rolul substanelor vasoconstrictoare derivate din endoteliu
Utilizarea eritropoietinei (EPO)
Rolul ionilor divaleni i al hormonului paratioidian
Rolul peptidului natriuretic atrial
Modificri structurale arteriale
Hipertensiunea arterial pre-existent
Altele
Anemia
Fistula arterio-venoas
Funcia tiroidian
15.12.2. Tonusul vascular crescut

SRAA este activat inadecvat n relaie cu statusul volemic
ARP este net crescut la pacienii cu nefropatii vasculare i
glomerulare i sczut la cei cu nefropatii interstiiale
factori care susin rolul SRA n patogeneza
hipertensiunii la pacienii dializai:
- a fost pus n eviden relaia dintre Na+ de schimb
sau volumul plasmatic i nivelurile plasmatice de
renin sau de Ag II o concentraie normal a
reninei plasmatice poate fi inadecvat crescut prin
224
raport cu excesul de sodiu sau volumul plasmatic

- exist o relaie direct ntre ARP i TA la pacienii dializai
- rolul SRA n patogenia HTA din BRC este susinut i
de studiile efectuate cu saralazin sau captopril, de
ameliorarea HTA dup nefrectomie, concomitent cu
normalizarea reninemiei i cu lipsa de rspuns a
unora din hipertensiunile arteriale la normalizarea
volemiei prin hemodializ.
un rol important l joac hiperactivitatea simpatic;
concentraia plasmatic a catecolaminelor crete odat
cu progresia insuficienei renale. Ea contribuie la
patogenia HTA pe mai multe ci:
- aciune vasoconstrictorie direct
- creterea debitului cardiac (aciune inotrop i
batmotrop pozitiv) i
- stimularea secreiei de renin.
N.B. Nivelurile de endotelin-1 circulant sunt crescute la

populaiile de pacieni dializai i se coreleaz cu gradul de
hipertensiune arterial.
pacienii dializai tratai cu un agent de stimulare a

eritropoiezei TA cu > 10 mmHg. Aceast HTA
apare mai adesea la fotii hipertensivi dect la
normotensivi i mai ales la nceputul tratamentului (n
primele 3 luni), disprnd sau ameliorndu-se apoi, pe
parcurs tabelul 8.
Tabelul 8. Factorii implicai n patogeneza hipertensiunii

arteriale la pacienii cu boal renal cronic terminal aflai
n tratament cu eritropoietin
FACTORI IMPLICAI N PATOGENEZA HTA

Creterea vscozitii sangvine
Creterea volumului sangvin
Creterea rezistenei totale periferice
Pierderea vasodilataiei hipoxice
Disfuncia baroreceptorilor i/sau scderea complianei cardiace
Sensibilitate crescut la aciunea catecolaminelor circulante i
angiotensinei II
Alterri n hemodinamica glomerular
Efect vasoconstrictor direct
Creterea calciului citosolic?
Aciunea factorilor vasoconstrictori deriai din endoteliu (EDRF)
Stimularea endotelinei
225
15.13. CLASIFICARE
HTA volum-dependent (hipervolemic), prezent la
80-85% dintre pacienii uremici hipertensivi, este
datorat tulburrii bilanului sodiului i apei; rspunde
la terapia prin hemodializ. Acest tip de HTA apare ca
o consecin a unui bilan sodic i hidric pozitiv, cauzat
de regimul dietetic hipersodat cuplat cu incapacitatea
rinichiului de a elimina sodiul i apa. n HTA volum-
dependent, ARP (normal sau sczut) crete puin sau
deloc dup depleia hidrosalin, iar TA poate fi
normalizat prin dializ/ultrafiltrare.
HTA cu rezisten periferic crescut (normovo-
lemic) este prezent la 15-20% dintre pacienii uremici
hipertensivi, fiind caracterizat prin volumul extra-
celular normal. ARP, deja crescut bazal, crete i mai
mult dup depleia hidrosalin, iar hemodializa cu
ultrafiltrare crescut nu corecteaz presiunea arterial
chiar i atunci cnd se ajunge la greutatea uscat.
Bolnavii cu acest tip de HTA prezint des simptome
cerebro-vasculare trectoare, crize grave de HTA cu
tulburri ale strii de contien etc.
15.14. TRATAMENT
n timpul edinei de dializ, TA scade la cca 50% dintre
pacieni, n timp ce o cretere a TA se ntlnete la 15%
dintre acetia. TA crete adesea gradual de-a lungul
perioadei interdialitice, o dat cu acumularea lichidului
extracelular. Scderea nocturn fiziologic a TA (profilul
dipper nocturn) este adesea absent la pacienii dializai.
15.14.1. Restricia de sodiu i lichide

determin reducerea treptat a volemiei i a greutii
corporale progresiv a TA
aportul de sodiu n diet trebuie restricionat la 1-1,5 g/zi
ingestia de lichide trebuie s acopere pierderile urinare
+ pierderile insesizabile de 10 ml/kg/zi
monitorizarea respectrii dietei hiposodate se face prin
determinarea G corporale sau, dac exist diurez
rezidual, a natriurezei
226
Figura 4. Algoritm de tratament la pacienii dializai hipertensivi
Tabelul 9. Modificarea stilului de via

la pacienii dializai hipertensivi
MSURI
Cu eficacitate dovedit
Limitarea aportului de sodiu n diet
Atingerea i meninerea greutii uscate
Creterea activitii fizice
Limitarea aportului zilnic de alcool la mai puin de 30 ml etanol
Evitarea fumatului pentru reducerea riscului de boal cardiovascular (BCV)
Reducerea aportului de grsimi saturate i colesterol pentru reducerea
riscului de BCV
Stoparea cocainei sau a amfetaminelor
Cu eficacitate nedovedit
Reducerea aportului de cofein
Relaxare
Suplimentarea aportului de calciu
N.B. un control adecvat al ingestiei de sare are un efect

benefic major asupra parametrilor cardiovasculari, din care
fac parte hipertensiunea arterial i masa VS.
227
15.14.2. Sesiuni de dializ prelungite i/sau mai frecvente

dializele prelungite, lente, determin scderea TA prin
scderea rezistenei vasculare periferice
dializa de lung durat (8h x 3/sptmn) permite
normalizarea TA, chiar la pacienii la care nu se atinge
greutatea uscat, sugernd c dializele lungi ar putea
realiza o mai bun epurare a unor factori vasopresori, i
nu doar simpla eliminare a excesului hidrosalin.
15.14.3. Funcia renal rezidual

funcia renal rezidual este cheia n ncercarea de a
pstra euvolemia i trebuie protejat prin evitarea
utilizrii agenilor nefrotoxici i a episoadelor hipotensive
datorate ndeprtrii agresive a excesului de lichide
doze crescute de diuretice de ans (care pot ajunge pn
la 500 mg Furosemid zilnic) pot maximiza diureza prin
forarea RFG.
15.14.4. Stabilirea greutii uscate ideale

greutatea uscat = cea mai mic mas corporal pe
care pacientul o poate tolera, fr a prezenta simptome
intradialitice de deshidratare (crampe, hipotensiune,
grea) sau semne de hiperhidratare (edeme, HTA etc.)
naintea urmtoarei edine de dializ
N.B. a) apariia unor asemenea simptome depinde de
rapiditatea cu care se ndeprteaz excesul lichidian, de
statusul volemic predialitic, de strategia dialitic utilizat, i
de tratamentul antihipertensiv concomitent
b) edemele pot s nu fie decelate pn cnd volumul
interstiial crete cu cca o treime (cca 5 l)
greutatea uscat optim trebuie s fie atins gradual pe
o perioad de 4 pn la 8 sptmni, iar balana
lichidian negativ nu trebuie s depeasc 1 pn la 2
kg/sptmn
ultrafiltrarea excesiv poate deteriora funcia renal
rezidual, iar la pacienii predispui, poate precipita
atacuri ischemice cerebrale sau coronariene
HTA paradoxal poate de asemenea surveni ca un rezultat
al ultrafiltrrii prea agresive, fiind astfel hiperstimulat SRAA
ultrafiltrarea mai rapid este necesar i indicat la
pacienii cu:
- fenomene de insuficien ventricular stng
- hipertensiune malign
- encefalopatie hipertensiv
228
- edem pulmonar acut

- efuziune pericardic sau
- anevrism disecant de aort.
la un pacient hipertensiv (stadiile 1 sau 2) la care se
iniiaz dializa, terapia antihipertensiv nu trebuie instituit
pn cnd nu este atins greutatea uscat estimat!
pacienilor aflai deja n tratament antihipertensiv li se vor
ajusta gradual dozele de medicamente, odat cu scderea
valorilor tensionale ca rezultat al ultrafiltrrii. Atunci cnd
greutatea ideal este atins, valorile TA se normalizeaz la
peste jumtate dintre aceti pacieni. n timpul perioadei
interdialitice, presiunea sangvin poate crete din nou,
proporional cu cantitatea de sodiu i ap acumulat.
N.B. Fenomenul de laten (lag phenomenon) se refer la
perioada de ntrziere de cteva sptmni sau luni dintre
obinerea G uscate i o scdere adecvat a valorilor
tensionale. Aceast ntrziere a normalizrii TA poate induce
n eroare medicul, considernd ca HTA este refractar,
independent de volum, i astfel s modifice G uscat
estimat, hiperhidratnd din nou pacientul.
Greutatea uscat poate fi estimat cu ajutorul unor investigaii

paraclinice (vezi cap. Evaluarea sta-tusului hidric).
15.14.5. Probleme clinice frecvente

Ultrafiltrarea excesiv poate precipita hTA sever i
evenimente cardiovasculare periculoase, cum ar fi
infarctele cerebrale sau ischemia mezenteric; hTA
poate avea un impact negativ asupra rinichiului i poate
grbi rata declinului filtrrii glomerulare
Creterea tensional postdialitic - nu presupune neaprat
un status de deshidratare relativ, n aceste cazuri eviden-
iindu-se activarea SRA sau a sistemului nervos simpatic
HTA recurent - cel mai frecvent cauzat de o revenire
la statusul hipervolemic.
15.14.6. Medicaia antihipertensiv

A. Blocantele canalelor de calciu (BCC)
avantaje: induc dilataie arteriolar i scderea RVP i
pot, de asemenea, reduce HVS la pacienii dializai
antagonitii de calciu sunt mai eficieni dect -
blocantele n reducerea riscului de AVC
sunt preferabile preparatele cu durat lung de aciune
nu necesit ajustarea dozei n dializ
229
efecte adverse: inotrop- i cronotrop-negative miocardice

(BCC-NDP), stimulare simpatic reflex (nifedipina),
precipitarea ICC congestive n combinaie cu -
blocantele, edeme gambiere, cefalee, hTA.
B. Simpatoliticele cu aciune central

avantaje: nu scad fluxul sangvin renal i rata filtrrii
glomerulare la pacienii cu BRC; preul de cost este
relativ sczut.
efecte adverse includ, pentru clonidin, uscciunea
gurii, sedare, hTA ortostatic (problem particular mai
ales la pacienii diabetici) i, n mod deosebit, fenomenul
de rebound la oprirea brusc a medicamentului. Moxo-
nidina este contraindicat la pacienii dializai cu insufi-
cien cardiac. Metildopa poate cauza hepatotoxicitate
sau pozitivarea testului Coombs.
C. Beta-blocantele
avantaje: contracareaz efectele cardiovasculare ale
tonusului simpatic crescut i reduc activitatea reninei
plasmatice reprezint antihipertensivele de elecie n
cazul asocierii cardiopatiei ischemice; utilizarea lor este
asociat cu o supravieuire superioar. Carvedilolul
reduce morbi-mortalitatea la pacienii dializai cu
insuficien cardiac de tip sistolic.
D. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

i blocanii receptorilor de angiotensin (BRAT)
indicai, n special, n cazul asocierii insuficienei cardiace
efecte adverse (relativ rare) ale IECA, specifice
pacienilor dializai, sunt: agravarea anemiei i creterea
reaciilor de bioincompatibilitate.
E. Aliskirenul
administrarea inhibitorilor direci de renin are ca efect
o reducere att a activitii reninei plasmatice ct i a
concentraiei angiotensinei II.
N.B. Dializabilitatea medicamentelor are implicaii majore
dincolo de controlul presiunii arteriale. ndeprtarea unui
medicament antihipertensiv care are i efecte antiaritmice (de
ex. un betablocant) n timpul HD poate predispune la aritmii
intradialitice, cu precdere n prezena fluctuaiilor serice ale
concentraiilor electrolitice, cum ar fi cele de potasiu sau calciu.
230
Tabelul 10. Cauzele de HTA rezistent la pacienii dializai
CAUZE DE HTA REZISTENT

Pacient necompliant
Dieta
Aport excesiv de sare sau consumul exagerat de alcool,
incapacitatea de a reduce greutatea excesiv
Regimul medicamentos
Dieta inadecvat
Interaciunile medicamentoase
Administrarea de eritropoietin
HTA secundar
Renovascular, feocromocitom, aldosteronism primar, hipotiroidism
Pseudorezistena
Mecanisme presoare necunoscute
Alterri hemodinamice
Apneea de somn
Abuz de droguri (cocain, amfetamine etc.)
231
Cap. 16 - Complicaiile infecioase la pacientul dializat
CAPITOLUL 16
COMPLICAIILE INFECIOASE
LA PACIENTUL DIALIZAT.
SEPSISUL ACCESULUI.
16.1. INFECIILE LA PACIENII

HEMODIALIZAI
La pacienii hemodializai infeciile reprezint a doua cauz
de deces. Studiul HEMO efectuat pe 1846 de hemodializai,
a demonstrat ca rata deceselor datorate infeciilor a fost de
23% i c riscul de deces s-a corelat cu vrsta, albumina
seric i scorul de comorbiditi. Acest studiu subestimeaz
parial deoarece nu a luat n considerare pacienii cu vrst
naintat, comorbiditi severe sau cu probleme de abord
vascular. Cele mai frecvente infecii cauzatoare de deces au
fost septicemiile i pneumoniile, ce totalizeaz un procent de 75%.
Incidena crescut a infeciilor este legat pe de o parte
de expunerea crescut la agenii infecioi, iar pe de alt parte
modificrii statusului imun. (vezi capitolul Tulburri imune)
Expunerea crescut la agenii infecioi deriv din
afectarea barierelor naturale antiinfecioase (cutanat, urotelial)
i din riscul infecios nosocomial. Modificrile imunitii
nnscute i adaptative determin o stare de imunodeficien
la pacientul uremic i dializat, ce contribuie alturi de expunerea
crescut la agenii infecioi, la creterea incidenei infeciilor.
Factorii implicai n apariia anomaliilor imunitare
sunt multipli: toxinele uremice, circulaia extracorporeal, pro-
ducia de citokine, tratamentul cu heparin i fier, PTH, nutriia.
Procedura de hemodializ intervine prin: calea de
abord, lichidul de dializ, sistemul de tratare al apei i reuti-
lizarea dializoarelor. Calea de abord este reprezentat de cateterul
venos central, grefa arterio-venoas, fistula arterio-venoas.
232
Fistula arterio-venoas are cel mai mic risc infecios.

n cazul utilizrii fistulei arterio-venoase riscul infecios
scade de 5 ori fa de cateterele tunelizate i de 8 ori fa de
cateterele netunelizate (DOPPS). Recomandrile KDOQI: 40%
din pacieni ar trebui dializai pe FAV, i sub 10% pe catetere
venoase centrale. Rata infeciilor nu ar trebui s depeasc
1% pentru FAV i 10% pentru grefele arterio-venoase.
16.1.1. Infecia cateterului venos central

Este principala cauz de pierdere a cateterului i de cretere a
mortalitii i morbiditii la pacientul hemodializat.
Cel mai frecvent, infecia poate rezulta n timpul
conectrii cateterului, contaminarea lumenului n timpul
dializei ori la infuzia soluiei.
Infeciile sunt determinate n general de germeni
Gram (+), de obicei specii de Staphilococcus (aureus si
epidermidis) (tabel 1).
Tabelul 1. Germeni responsabili de infecia

la nivelul cateterului venos central
Germene Procent raportat

Cocci gram pozitivi 52-85%
Staphylococcus aureus 22-60%
Staphylococcus epidermidis 9-13%
Staphylococcus aureus meticilino-
6-29%
rezistent
Enterococcus faecallis 2-18%
Bacili gram negativi 20-28%
Pseudomonas aeruginosa 2-15%
Enterobacter cloacae 9%
Escherichia coli 10%
Acinetobacter species 13%
Klebsiella pneumoniae 6%
Fungi Rar raportai
Infeciile pot fi locale (orificiul de ieire, tunel

subcutan) sau sistemice (bacteriemie, septicemie).
Mecanismele cele mai frecvente de transmitere ale
infeciilor sunt: colonizarea cateterului cu flor tegumentar peri-
cateter i colonizarea intraluminal prin contaminarea cpcelelor.
Cateterele venoase centrale temporare, sunt utilizate
pentru abordul vascular de urgen. Durata de utilizare
trebuie s fie mai mic de 3 sptmni pentru cateterele
jugulare i 5 zile pentru cele femurale. Riscul infecios este
233
mai mic la cele subclaviculare, dar acestea trebuie evitate dat

fiind riscul mare de stenoz.
Cateterele tunelizate, implantate frecvent n venele
jugulare interne i venele subclavii, sunt utilizate la pacienii
cu probleme de abord vascular.
Dispozitivele implantabile (din titaniu, silicon) sunt
constituite din 2 canule implantate n vena central care
prezint un traiect subcutanat similar cateterului tunelizat i
care se termin cu dou valve, situate tot subcutanat. Ele
permit introducerea fistulinelor de 14 gauge prin acelai
orificiu. Avantajele lor sunt fluxul sanguin crescut, rata de
infecie i de tromboz sczute.
Bacteriemia legat de cateter se definete ca o bacte-
riemie sau fungemie la un pacient cu cateter venos central
care prezint cel puin o hemocultur pozitiv obinut dintr-
o ven periferic, manifestri clinice de infecie (febr, frisoane,
i/sau hipotensiune) i nici o alt surs de infectare dect cateterul.
Sursa bacteriemiei poate fi considerat cateterul n
urmtoarele condiii:
cultur semicantitativ (> 15 ufc/segment de cateter) sau
cantitativ (> 1000 ufc/segment de cateter) i acelai
germene (specie i antibiogram) izolat din segmentul
cateterului i din vena periferic. (Elliot 1997)
hemoculturile cantitative simultane din cateter i vena
periferic s prezinte un raport cateter versus snge
periferic > 5;
hemocultura din cateter s fie pozitiv cu 2 ore mai repede
vs cea din vena periferic (Mermel Clin Inf Did 2001)
Factorii de risc pentru bacteriemiile legate de cateter
sunt episoadele bacteriemice anterioare, terapia imunosu-
presoare, nivelul hemoglobinei.
Diagnosticul bacteriemiilor legate de cateter se poate
face n urmtoarele condiii:
metoda semicantitativ de cultur a unui segment de 5
cm de cateter (de obicei vrful), care este trecut de 4 ori
pe mediu de agar: numrul ufc dup 48 72 ore > 15
este semnificativ.
recoltarea unei probe de snge de la nivelul cateterului i
o alt prob din sngele periferic: un numr de colonii
din cateter de cel puin 5 ori mai mare dect n sngele
periferic indic o bacteriemie de cateter.
recoltarea unei probe de snge de la nivelul cateterului i
o alt prob din sngele periferic: dezvoltarea culturii din
cateter cu cel puin 2 ore mai devreme dect cea din
234
sngele periferic indic o bacteriemie de cateter.

Orice bacteriemie de cateter se poate nsoi de
metastaze septice (20 30 %): endocardita infecioas,
artrite septice, osteomielite vertebrale, abcese epidurale, etc.
16.1.1.1. Diagnostic i tratament

infecia orificiului de ieire (eritem la nivel orificiului
cateter, dar fr secreie purulent i fr semne de
infecie sistemic); se va face antibioterapie adecvat
dou sptmni (vancomicin 1g sau gentamicin
80mg/sedina de hemodializ timp de 2 sptmni)
infecia tunelului subcutan (durere, eritem de-a lungul
tractului cateterului, tumefacie, secreie purulent).
Conduita terapeutic const n suprimarea cateterului,
efectuarea de culturi din varful cateterului, antibioterapie
1-2 sptmni, drenaj chirurgical la nevoie
bacteriemia asociat infeciei cateterului (febr, frisoane,
leucocitoz, exacerbarea simptomelor n timpul edinei
de hemodializ). Tratamentul const n suprimarea
cateterului, cultura vrfului acestuia, antibioterapie adecvat
timp de 2-3 sptmni. sau lock therapy dup fiecare
sedin de hemodializ (n infecii cu Staphilococcus
epidermidis, Gram negativi i Staphilococcus aureus).
ntrzierea antibioterapiei poate duce la complicaii severe
cum ar fi endocardita, osteomielita, tromboflebita supu-
rativ, abces epidural spinal. n aceste situaii antibio-
terapia va fi de lung durat (6 sptmni) (vezi tabelul 2).
se suprim cateterul n urmtoarele condiii:
semne de infecie sistemic (leucocitoz, febr>38C);
infecie de tunel subcutan;
persistena infeciei la nivelul orificiului dup antibio-
terapia iniial;
hemoculturi pozitive.
16.1.2. Infecia fistulei arterio-venoase

Este rar i este cauzat de regul de stafilococ.
Se poate manifesta prin semne locale: eritem, edem,
secreie purulent sau seroas la locurile de puncie sau prin
simpla prezen a febrei ce poate indica o bacteriemie cu
punct de plecare la nivelul FAV.
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice de
inflamaie la nivelul FAV.
235
Tabelul 2. Tratament antibiotic n funcie de germen
Germen Antibiotic Alternativa

Staphylococcus aureus, staph. Vancomicin 1g plus gentamicin 80mg i heparin 50-100UI, Linezolid 600mgiv/po/12h
epidermidis la sedinele de hemodializ sau
Cefazolin 1g/12ore sau heparin plus gentamicin sau cefazolin
Pseudomonas aeruginosa, Vancomicin 1g la sedine de hemodializ plus cefotaxime
Enterobacteriaceae 1g/12h sau vancomicin plus targocid 4,5 mg/24h sau imipenem
236
0,5mg/6h sau cefotaxime 1g
Fungi Variconazol 3mg/kg/zi sau caspofungin 50mg/24h iv
Escherichia coli Ampicilin plus gentamicin sau targocid sau imipenem sau
meropenem
Klebsiella Ciprofloxacin 250mg/12h sau imipenem sau meropenem colistin
Se recomand efectuarea de hemoculturi i eventuale

culturi din plag.
Aceste infecii trebuie tratate ntr-o manier similar
cu endocardita bacterian subacut, timp de 6 sptmni.
Un antibiotic anti-stafilococ major, convenabil la
pacientul dializat, datorit administrrii exclusiv la edinele
de HD, este vancomicina: 0,5 g/edin de dializ. O
alternativ convenabil, n special la pacienii anurici, o
reprezint gentamicina 80 mg la fiecare edin de HD.
Excizia FAV este necesar doar n cazuri excepionale
(prezena de emboli septici).
16.1.3. Infecia grefonului vascular

Se ntlnete la 5-20% din cazuri (chiar mai mult n cazul
protezelor plasate la nivelul coapsei). In cazul unor manevre
invazive (inclusiv extracii dentare sau manevre n sfera
genito-urinar) se va face tratament profilactic al bacte-
riemiei similar cu cel administrat pacienilor cu mare risc de
endocardit (de ex. pacienii cu valve mecanice).
Majoritatea infeciilor protezei vasculare sunt cu
Stafilococus aureus, fiind posibile ns i nsmnri cu
germeni gram negativi.
Grefele cel mai frecvent utilizate sunt din polimeri
de polietilentereftalat (Dacron) sau politetrafluoretilen
(Gore Tex). Rata de infecie este aproximativ egal cu cea a
cateterelor venoase centrale tunelizate. (Matsuura Grafts
2003) Infeciile localizate pot fi tratate prin excizie parial i
tratament antibiotic conform antibiogramei. Infeciile extensive
necesit excizia total a protezei vasculare. Accesurile
vasculare infectate se pot rupe, determinnd hematoame
importante. Septicemia datorit infeciei accesului vascular
poate decurge fr semne locale la pacienii cu uremie
cronic. In toate cazurile nsoite de sindrom inflamator,
trebuie s existe un grad mare de suspiciune a unei infecii a
accesului vascular.
16.1.4. Contaminarea lichidului de dializ

Contaminarea microbiologic a lichidului de dializ, a
sistemului de tratare al apei i a aparaturii de dializ poate
determina bacteriemie.
Bacteriemiile cu punct de plecare dializantul sunt
predominant cu germeni gram-negativi i afecteaz simultan
mai muli pacieni din centrul de dializ.
Sistemul de tratare al apei este foarte important,
237
principala surs de contaminare fiind reprezentat de

stagnarea apei n sistemul de distribuie i circuitul hidraulic
al aparatului de dializ.
Farmacopeea European i AAMI (Association for
the Advancement of Medical Instruments) recomand ca
pentru apa utilizat pentru hemodializ numrul de uniti
formatoare de colonii (ufc) s fie de 100, respectiv 200/ml,
iar nivelul endotoxinelor s fie < 0,25EU/ml, respectiv <
2EU/ml. Pentru dializant se recomand ufc < 2000/ml i
nivelul endotoxinelor < 5EU/ml.
16.2. INFECIA CATETERULUI DE DIALIZ

PERITONEAL
Germenii cel mai frecvent implicai sunt: stafilococul auriu,
stafilococul epidermidis, pseudomonas aeruginosa.
Atunci cnd populaia bacterian atinge o anumit
densitate, bacteriile secret anumite substane ce cresc expresia
genelor de virulen i polizaharide extracelulare care
formeaz un biofilm. Acesta protejeaz populaia bacterian
de sistemul imun al gazdei i de aciunea antibioticelor.
Bacteriile din interiorul biofilmului au caracteristici prolife-
rative i adaptative diferite de cele ale populaiei iniiale.
Aderena bacterian joac un rol important n
infeciile de catetere. Stafilococul coagulazo-negativ poate
adera direct la suprafaa polimerilor cateterului de
hemodializ, n timp ce stafilococul aureus i pseudomonas
ader de proteinele prezente pe suprafaa cateterului.
Colonizarea cateterului este reprezentat de creterea
semnificativ > 15 ufc a unui microorganism din vrful
cateterului, segmentul subcutanat, sau cpcelul cateterului.
Infecia orificiului situsului de ieire se manifest
prin eritem sau induraie peste 2 cm n jurul orificiului de
ieire al cateterului n absena infeciei sangvine i n absena
drenajului purulent. Infecia orificiului situsului de ieire sau
a tunelului subcutanat se manifest prin durere, eritem sau
induraie peste 2 cm n jurul orificiului de ieire al cateterului
sau traiectului subcutanat, n absena concomitent a infeciei
sangvine.
Infecia tunelului se manifest prin lichid purulent n
esutul subcutanat care se poate asocia sau nu cu ulceraie,
drenaj sau necroz a tegumentului de deasupra, n absena
infeciei sangvine concomitente.
238
16.3. PROFILAXIA INFECIILOR CII DE

ABORD
16.3.1. Fistula arterio-venoas
efectuarea preeptiva a abordului vascular fistula
arterio-venoas;
utilizarea FAV exclusiv pentru efectuarea edinelor de
dializ;
decelarea oricrui semn de infecie a FAV(durere, edem,
roea) impune temporizarea puncionrii i efectuarea
de investigaii suplimentare;
optarea pentru dializa peritoneal la pacienii cu
probleme de abord vascular.
16.3.2. Cateterul venos central

implantarea cateterelor n condiii de asepsie;
limitarea folosirii cateterului femural;
utilizarea cateterelor de hemodializ temporare timp
limitat - nu mai mult de 3 sptmni pentru cele jugulare
i 1 sptmn pentru cele femurale;
implantarea unui cateter tunelizat n condiiile n care se
apreciaz c durata de utilizare a cateterului va depi 3
sptmni;
efectuarea pansamentului la nivelul cateterului dup
fiecare dializ n condiii de asepsie;
dezinfecia local cu soluie de clorhexidin, mupirocin;
profilaxia cu antibiotic (tratament cu mupirocin la nivelul
orificiului cutanat i pe poriunea liber adiacent a cateterului);
utilizarea citratului lock i soluii de antibiotic lock au
inhibat formarea de stafilococ;
utilizarea ca soluie pentru ramurile cateterului a unui
amestec de cefotaxime/heparin (10mg/ml cefotaxime,
5000U/ml heparin) reduce riscul de apariie a infeciilor
de cateter; combinaia cefazolin 10mg/ml, gentamicin
5mg/ml i heparin a crescut rata de supravieuire a
cateterului, de asemeni combinaia gentamicin/citrat ca
soluie de umplere a ramurilor cateterului (40mg/ml genta-
micin i 3,13% citrat) a sczut semnificativ rata de infecii.
decolonizarea nazal a pacienilor cateterizai purttori
de S.aureus prin administrarea de rifampicina (oral) i
mupirocin local de 2 ori pe zi 5 zile lunar, vaccinare antista-
filococic (ce asigur o protecie timp de 40 sptmni).
239
16.4. TRATAMENTUL INFECIILOR CII

DE ABORD
infecia extins a fistulei arterio-venoase se trateaz ca o
endocardit bacterian subacut cu antibioterapie
parenteral timp de 4 sptmni. n caz de embolie
septic sau tromboz se indic excizia fistulei.
infecia locurilor de puncie se trateaz cu antibioterapie
parenteral timp de 2 sptmni n absena febrei sau a
bacteriemiei, sau 4 sptmni n prezena lor. Nu se vor
face puncionri n acelai loc.
ecografia doppler poate fi indicat pentru diagnosticarea
hematoamelor postpuncie infectate.
ecocardiografia transesofagian se indic la pacienii cu
hemoculturi pozitive dat fiind riscul crescut de
endocardit infecioas.
crearea unei noi fistule se va face dup 3-4 sptmni de
tratament.
infecia grefei arterio-venoase se trateaz cu antibiote-
rapie parenteral timp de 2 4 sptmni (in caz de
aspect de ulceraie superficial sau celulit), asociat de
obicei cu excizie segmentar sau total cu refacerea
continuitii cu o nou gref i un nou tunel subcutanat
(in caz de infecie localizat la locurile de puncie).
infecia extins a grefei impune excizie total, cateter
tunelizat dup 48 ore, realizarea unei noi grefe sau fistule
la membrul opus.
in cazul infeciilor cateterelor de dializ nontunelizate se
recomand extragerea acestora. In cazul infeciilor orifi-
ciului de ieire al cateterelor tunelizate se indic antibio-
terapie timp de 2 sptmni n absena bacteriemiei, 4
sptmni n prezena bacteriemiei. n cazul infeciilor
tunelului subcutanat se recomand extragerea cateterului.
n cazul n care exist bacteriemie cu simptome minime,
fr infecie clinic a orificiului de ieire sau a tunelului
subcutanat sau dac febra cedeaz dup iniierea
antibioterapiei se poate recurge la schimbarea cateterului
pe ghid i continuarea antibioterapiei nc 2 sptmni.
antibioterapia iniial trebuie s acopere stafilococii (de
preferat derivai de meticilin pentru a evita dezvoltarea
rezistenei la glicopeptide) i bacteriile gram negative,
inclusiv pseudomonas aeruginosa i enterococii
(Cefalosporin i/sau aminoglicozid). Vancomicina de
240
prim intenie se utilizeaz n caz de inciden mare a

stafilococului auriu rezistent la meticilin (MRSA) sau la
pacienii purttori de MRSA.
16.5. ALTE COMPLICAII INFECIOASE

16.5.1. Infeciile pulmonare
Ocup locul al doilea dup infeciile cii de abord.
16.5.1.1. Infecii respiratorii intercurente

Pacienii hemodializai pot prezenta infecii de ci aeriene
superioare sau inferioare. Tratamentul acestora se face cu
antibiotice, a cror doz se ajusteaz n cazul eliminrii
renale. Se recomand vaccinarea antipneumococic la 3-5
ani, vaccinarea antigripal anual.
16.5.1.2. Tuberculoza pulmonar

La hemodializai incidena tuberculozei este de 10-25 ori mai
mare dect n populaia general, iar mortalitatea poate
ajunge la 37,5% fa de 6,5% n populaia general.
Pot s apar forme pulmonare sau/i extrapulmonare
(ganglionare, meningeale, peritoneale, osoase, articulare).
Diagnosticul bolii poate fi dificil. Din anamneza poate s reias
prezena sindromului febril intermitent, scdere ponderal,
anorexie, hepatomegalie, ascit, etc. Radiografia pulmonar
poate evidenia infiltrate i/sau caviti n lobii superiori,
noduli diseminai, tuberculoz miliar, pleurezie. Biologic
pot s ajute i s confirme diagnosticul: examenul sputei direct
i cultur, testul cutanat la tuberculin, determinarea inter-
feronului gamma din sngele total ca rspuns al limfocitelor
T la antigenele specifice pentru M. tuberculosis sau tehnicile
de flowcitometrie de msurare a limfocitelor T reactive la ESAT
6 early secretory antigenic target test specific pentru M.
Tuberculosis, nefiind afectat de starea de imunodepresie
indus de uremie. Testul cutanat la tuberculin se face cu 5
uniti injectate intradermic. Se consider test pozitiv la o
induraie peste 10 mm dup 48 72 ore. n cazul unei prime
testri negative, dat fiind anergia la testul PPD foarte
ridicat, pacienii pot fi retestai cu o nou doz de 5 u PPD
dup un interval de 7 zile, la 10 cm de la locul primei injectri.
Se mai poate utiliza PCR pentru determinarea ADN
Micobacterium tuberculosis, dat fiind frecvena mare a
formelor de tuberculoz extrapulmonar.
241
Profilaxia tuberculozei la hemodializai

- la hemodializaii la care se ridic suspiciunea clinic
de tuberculoz, iar testul la tuberculin este negativ,
se recomand repetarea acestuia cu o doz mai mare
de PPD.
- n cazul n care testul la tuberculin este pozitiv
(induraie peste 10 mm), pacienii provin dintr-o zon
endemic, au contact cu un bolnav de tuberculoz
activ, au imagini sugestive de leziuni vechi tubercu-
loase, se recomand terapia profilactic ce reduce
riscul reactivrii infeciei latente pentru o lung
perioad de timp.
Tabelul 3. Dozele de tuberculostatice

la pacienii hemodializai
Medicamentul Doza
Izoniazida 300mg/zi
Rifampicina 600mg/zi
Etambutolul 15-25mg/kc de 3 ori/sptmn
Pirazinamida 25-30mg/kc de 3 ori/sptmn
Streptomicina 12-15mg/kc de 3 ori/sptmn
Levofloxacin 750-1000mg de 3 ori/sptmn
Cicloserina 250mg/zi sau 500mg de 3 ori/
sptmn
Etionamida 250-500mg/zi
Acidul P-aminosalicilic 4gde 2 ori/zi
Kanamicina 12-15mg/kc de 2-3 ori/sptmn
Amikacina 12-15mg/kc de 2-3 ori/sptmn
- profilaxia se poate efectua cu izoniazid n doz de

15mg/kc de 2-3 ori/sptmn dup dializ, ce
asigur o protecie de peste 60% dup 6 luni. Noncom-
pliana la tratament, hepatotoxicitatea i neurotoxi-
citatea pot limita eficiena acestei medicaii.
- n caz de rezisten la izoniazid, se poate utiliza
rifampicina zilnic 6 luni sau rifampicina i
pirazinamida timp de 2 luni.
- tratamentul tuberculozei active include o faz de
inducie de 2 luni i o faz de consolidare de 6 9
luni (9 12 luni pentru meningita tuberculoas).
- izoniazida, rifampicina i etambutolul nu sunt
dializabile. Cicloserina i pirazinamida sunt
dializabile, aproximativ 45%.
- se recomand administrarea medicaiei tubercu-
lostatice dup dializ.
242
- izoniazida i rifampicina sunt metabolizate hepatic i

nu necesit ajustarea dozelor.
- etambutolul se elimin renal n proporie de 80%,
motiv pentru care doza se reduce. Principalul efect
secundar nevrita optic retrobulbar.
- levofloxacina se elimin renal n proporie de 87%,
deci necesit reducerea dozelor. Efecte secundare:
hepatit toxic, convulsii, psihoze
16.5.2. Infecii virale (vor fi tratate separat)

16.5.2.1. Infecii cu virusuri hepatitice B,C, D A, E, TT, G
16.5.2.2. Infecii cu herpes virusuri
16.5.2.3. Infecia cu virusul HIV
16.5.3. Infecii fungice

Riscul infeciilor fungice este de 10 ori mai mare la hemo-
dializai comparativ cu populaia general. Marea majoritate a
lor (peste 80%) sunt produse de specii de Candida, urmate de
Cryptococcus (6%) i Coccidioidomycosis (4%)
Infeciile cateterelor venoase centrale cu Candida
sunt n proporie de 10%, speciile cele mai frecvente fiind
Candida albicans (63%), Candida glabrata i parapsilosis i
apar la pacienii care au fost tratai anterior cu antibiotice.
Ali factori de risc: diabetul zaharat, sexul feminin, malnutriia.
COMPLICAIILE INFECIOASE ALE

DIALIZEI PERITONEALE
16.6. COMPLICAII INFLAMATORII ALE

PERETELUI ABDOMINAL
Sunt reprezentate de infeciile orificiului cutanat (situsului de
ieire al cateterului) i ale tunelului subcutanat. Apar la
aproximativ 25% din bolnavi, cu o frecven de 1/16
bolnavi-luni tratament i reprezint adeseori factorul
determinant al peritonitelor.
16.6.1. Infeciile orificiului cutanat

Evaluarea orificiului cutanat
Twardowski (1996) descrie 5 tipuri de aspecte ale
orificiului cutanat n funcie de modificrile tegumentului
243
din jurul orificiului (eritem, edem, modificri de

sensibilitate) i a sinusului din jurul cateterului (prezena i
tipul esutului de granulaie, gradul i tipul epitelizrii,
prezena crustelor, a sngerrii sau a secreiilor.
Orificiul cutanat bun - este caracteristic primelor
sptmni dup implantarea cateterului.
Tegumentul din jurul orificiului este de culoare roz,
nedureros sau discret sensibil la compresie. n sinus apare
esut de granulaie plat, de culoare alb, epidermul acoper
mai mult de jumtate din suprafa i are un aspect parial
mucos (subire, necheratinizat). Sinusul poate fi umed
sau cu secreii (dup 6 sptmni acestea sunt considerate
patologice). Se pot forma cruste la maxim 2 zile;
Orificiul cutanat perfect poate fi considerat dup mai
mult de 6 luni de la implantare.
Tegumentul din jurul orificiului are culoarea natural a
pielii, uneori brun sau roz-pal, nu prezint edem sau
induraie i nu este sensibil la compresie. Sinusul are
suprafaa acoperit cu epiteliu matur, rezistent. Este
obinuit uscat, dar poate fi umectat sau cu secreie
vscoas. Se pot forma cruste la 7 zile.
Orificiul cutanat cu inflamaie acut - modificrile
inflamatorii au o durat mai mic de 4 sptmni.
Tegumentul din jurul orificiului este roz-purpuriu sau
rou-aprins, pe o zon cu diametrul peste 13 mm,
prezint edem, induraie i este dureros spontan sau la
compresie. Sinusul are esut de granulaie exuberant i
prezint o secreie lichid, mai abundent, seroas, sero-
purulent sau purulent.
Orificiul cutanat cu inflamaie cronic - modificrile
inflamatorii dureaz mai mult de 4 sptmni.
Tegumentul din jurul orificiului prezint modificri
minime, lipsesc edemul, induraia i durerea. Sinusul are esut
de granulaie exuberant i prezint o secreie abundent.
Orificiul cutanat cu aspect incert.
Tegumentul nu prezint modificri sau are modificri
minime. Sinusul are puin esut de granulaie exuberant
i prezint secreii reduse.
Infecia orificiului cutanat parcurge mai multe

etape: iniial colonizare asimptomatic, apoi formare de
cruste, eritem, secreii n jurul situsului, cu extindere la tunel.
Agenii patogeni implicai mai frecvent sunt Staphy-
lococcus aureus (50%) Staphylococcus epidermidis (20%),
244
Pseudomonas aeruginosa (8%) i Escherichia coli (4%).

Factorii favorizani sunt reprezentai de defectele de
construcie, igiena personal deficitar a bolnavului,
ngrijirea necorespunztoare a orificiului cutanat, portajul
nazal de Staphylococcus aureus.
Evaluarea situsului de ieire se face prin inspecie,
examenul bacteriologic al exsudatului (coloraie Gram,
cultur, antibiogram), ultrasonografie tunel.
Pentru infeciile de situs de ieire i tunel s-a pus la
punct un scor, n funcie de care se stabilete prezena sau
absena infeciei (ISPD Guidelines 2005).
Scorul < 4-poate sau nu poate s reprezinte infecia.
Scorul 4 indic prezena infeciei.
Drenajul purulent, chiar dac este singur este suficient
s indice infecia.
Tabelul 1. Evaluarea infeciei de situs de ieire i tunel
0 1 punct 2 puncte
puncte
edem nu Numai situsul; <0,5 cm >0,5 i/sau
tunel
crusta nu <0,5 cm >0,5 cm
eritem nu <0,5 cm >0,5 cm
durere nu uoar sever
Drenaj nu seros purulent
purulent
16.6.2. Infecia tunelului subcutanat

Se definete prin apariia la nivelul tegumentului care
acoper cateterul (ntre cuff-uri) a eritemului, edemului,
induraiei, durerii la compresie i prin prezena unei secreii
purulente i aderente, care se exprim spontan sau la
apsarea manonului extern.
Este deseori ocult, uneori putnd fi detectat doar
prin ultrasonografia manonului sau tunelului.
Poate s apar sau nu n asociere cu infeciile locului
de ieire fiind un factor favorizant al apariiei peritonitelor
sau recderilor. n 70 80% din cazuri este necesar
ndeprtarea cateterului.
16.6.3. ngrijirea orificiului cutanat

ngrijirea precoce a orificiului de ieire
Se evit utilizarea soluiilor iritante sau toxice pentru
curare; dac se folosesc soluii de iod sau ap oxigenat,
245
trebuie inute la distan de cicatrice. Trebuie folosite

pansamente sterile i meninut locul de ieire uscat.
ngrijirea cronic a orificiului de ieire
Locurile de ieire ale cateterelor trebuie splate zilnic
cu spun antibacterian sau cu un antiseptic, n scopul scderii
colonizrii bacteriene. n timpul efecturii toaletei orificiului
cutanat, n cazul prezenei crustelor, este important s nu fie
forat ndeprtarea lor, deoarece se poate traumatiza locul
de ieire, rezultnd soluii de continuitate i posibilitatea
apariiei infeciei. Orificiul de ieire trebuie s rmn uscat
dup curare.
Profilaxia apariiei infeciilor cutanate
Ghidurile ISPD 2005 recomand urmtoarele opiuni
de protocoale de antibioterapie pentru prevenirea infeciilor
de situs de ieire, cu meniunea c fiecare program ar trebui
s evalueze microorganismele cauzatoare de infecii de situs
de ieire i s-i fac un protocol pentru a scdea riscul de infecii:
mupirocin unguent aplicaii locale:
- zilnic dup toaleta situsului la toi pacienii;
- zilnic dup toaleta situsului la purttorii nazali de
stafilococ;
- la pacieni cu cultur de la nivelul situsului pozitiv
cu Stafilococ aureus, sugerand portajul nazal.
mupirocin intranazal de 2 ori/zi, timp de 5 7 zile.
- n fiecare lun numai la purttorii nazali de
stafilococ;
- numai la cei cu culturi nazale pozitive;
gentamicin crem zilnic la toi pacienii dup toaleta
situsului.
16.6.4. Conduita terapeutic n infecia situsului de ieire

Tratamentul infeciilor locului de ieire se face conform
recomandrilor ISPD (Keane et al., 2000; Piraino et. al., 2005).
Se cauterizeaz esutul exuberant de granulaie.
Infeciile uoare (eritem minim, absena secreiei)
beneficiaz de terapie local:
n caz de infecie uoar se pot utiliza local ageni
antimicrobieni: clorhexidina, povidone iodine, bactroban sau
creme cu gentamicin. Se recomand utilizarea de soluii
saline (1 lingur de sare la 500 ml ap steril), n jurul
orificiului cutanat, timp de 15 minute o dat sau de 2 ori/zi.
Nu se indic utilizarea pansamentelor ocluzive, pentru c nu
permit drenajul i vor crea un mediu umed ce faciliteaz
creterea bacterian. Orificiul cutanat va fi urmrit zilnic de
246
ctre pacient, iar peste 1 sptmn va fi reevaluat de ctre medic.

Infeciile moderate i severe necesit antibioterapie.
Antibioterapia oral este la fel de eficient ca antibioterapia
intraperitoneal, cu excepia S. aureus meticilino-rezisteni.
Terapia antibiotic empiric se iniiaz dup recoltarea
exsudatului pentru examen bacteriologic (coloraie Gram,
cultur, antibiogram).
Alegerea antibioterapiei trebuie s fie activ pe
stafilococ, dar dac pacientul are antecedente de infecie cu
Pseudomonas antibioticul trebuie s fie intit i mpotriva acestuia.
Datorit incidenei crescute a microorganismelor rezistente la
Vancomicin, aceasta nu trebuie folosit n tratamente de rutin.
Tabelul 2. Antibiotice utilizate

pentru terapia oral a infeciilor de situs i de tunel
Antibioticul Doza
Amoxicilina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
Cefalexin 500 mg p.o., de 2 ori/zi
Ciprofloxacina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
Claritromicin 500 mg p.o. iniial, apoi 250mg p.o. de 2 ori/zi
Dicloxacilin 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Eritromicina 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Fluconazol 200 mg o dat/zi 2 zile, apoi 100 mg/zi
Flucloxacilin 500 mg p.o, de 4 ori/zi
Flucitozina 0,5 -1 g/zi n funcie de rspuns i nivelul
seric (25 50 g/l)
Izoniazida 200-300 mg p.o. o dat/zi
Linezolid 400 - 600 mg de 2 ori/zi
Metronidazol 400 mg p.o, de 3 ori/zi
Moxifloxacina 400 mg/zi
Ofloxacina 400 mg p.o.iniial, apoi 200 mg p.o/zi
Pirazinamida 25 - 35 mg/kc de 3 ori/sptmn
Rifampicina 450 mg p.o, o dat/zi (< 50kg)
600 mg p.o, o dat/zi (> 50kg)
Trimetoprim- 80/400 mg p.o.
sulfametoxazol
Pentru germenii Gram pozitivi - prima generaie de cefalo-

sporine orale (ex. cefalexin) sau peniciline rezistente la
penicilinaz;
Dac agentul etiologic este o specie de Stafilococ i nu
obinem ameliorare dup cteva zile de tratament, atunci
se asociaz la terapia prescris Rifampicina (600mg/zi p.o).
n caz de Staphylococcus aureus meticilino-rezistent -
vancomicin.
247
Pentru germenii Gram negativi - chinolone orale (Ciproflo-

xacin 500 mg/zi) sau ceftazidima intraperitoneal (la
copii sau la pacienii care nu pot lua Ciprofloxacin).
Dac germenele implicat este o specie de Pseudomonas,
dac rspunsul la tratament este slab sau n caz de
recdere, se adaug la ciprofloxacin intraperitoneal
ceftazidima, aminoglicozid, cefepim, piperacilina,
imipenem-cilastatin sau meropenem.
Dup 48 ore se ajusteaz terapia n funcie de culturi
i antibiogram. Tratamentul se continu pn ce orificiul
cutanat are un aspect bun, durata terapiei fiind de minimum 2
sptmni, prelungindu-se dac este necesar la 3 sptmni.
Dac terapia prelungit nu rezolv infecia se ia n
discuie schimbarea cateterului sau ndeprtarea lui.
16.7. PERITONITELE
Peritonitele reprezint una dintre complicaiile majore ale
dializei peritoneale continue ambulatorii i constituie
principala cauz de renunare la aceast metod i de transfer
n hemodializ.
Rata peritonitelor/pacient ar trebui s nu fie mai
mare de 1 episod peritonit la fiecare 18 luni (risc 0,67/an)
(Piraino et al 2005).
Exist mai multe metode pentru examinarea impactului
infeciilor asociate dializei peritoneale (peritonite, infecii de
situs de ieire) ntr-un program de dializ peritoneal:
calcularea ratei (pentru toate infeciile i pentru fiecare
organism):
- numr de infecii/organism/perioad de timp
mprite la ani de dializ i exprimate ca
episoade/an.
- luni de dializ peritoneal mprite la numrul de
episoade i exprimate ca interval n luni ntre episoade.
calcularea procentajului pacieni/perioad de timp care
nu au peritonite.
calcularea medianei ratei de peritonite pentru program
- se calculeaz rata de peritonite pentru fiecare pacient.
- se obine mediana acestor rate.
16.7.1. Etiopatogenie
Agenii etiologici ai peritonitelor sunt obinuit bacterii n
special Gram-pozitive, dar i Gram-negative (80-90%),
248
fungii (3-7% din care peste 75% sunt specii de Candida) i

micobacteriile (1-2%). Ei sunt redai n tabelul 1:
Tabelul 1. Ageni etiologici ai peritonitelor

Staphilococcus epidermidis 30-40 %
Staphylococcus aureus 20 %
Streptococcus 10-15 %
Neisseria 1-2 %
Pseudomonas 5-10 %
Enterococ 5-10%
Klebsiella 3-6 %
Proteus 3-6 %
Anaerobi 2-5 %
Fungi 3-7 %
Mycobacterium 1-2 %
Culturi negative 0-30 %
Factorii favorizani ai peritonitelor sunt:

Numrul mare de conectri (peste 1500/an);
Utilizarea unui fluid de dializ nonfiziologic n cavitatea
peritoneal avnd o concentraie mare de glucoz,
hiperosmolar, cu ph sczut - care poate altera aprarea
local a leucocitelor peritoneale, prin alterarea capacitii
lor de fagocitoz i de distrugere a bacteriilor invadante.
Soluia de dializ poate genera inhibarea generrii
anionului superoxid de ctre neutrofile.
Diluarea i ndeprtarea factorilor celulari de aprare
(celulele mezoteliale, macrofagele) i factorilor umorali
de aprare (opsoninele IgG, C3, fibronectine) odat cu
dializantul efluent, ceea ce duce la scderea capacitii
de fagocitare a celulelor din lichidul peritoneal i de
ndeprtare a bacteriilor implicate n apariia peritonitei.
Placa bacterian/ biofilmul: poriunea intraabdominal a
majoritii cateterelor permanente de dializ peritoneal
se acoper dup cteva luni, cu numeroase bacterii sau
plci bacteriene. Aceasta poate contribui la apariia peritonitelor
persistente sau a recderilor i la rezisten la antibiotice.
Cile de acces la peritoneu ale microorganismelor pot fi:
Calea periluminal reprezint poarta de intrare a germe-
nilor n 20-30% din cazuri. Contaminarea cu bacteriile
de pe suprafaa pielii se face via cateter peritoneal, atunci
cnd nu exist o jonciune perfect ntre cateterul de
dializ i piele, permind propagarea infeciei.
Calea intraluminal reprezint calea cea mai frecvent
249
incriminat (30-40%). Contaminarea se face cu bacterii

obinuit Gram pozitive, cu ocazia schimburilor de
dializ, n timpul conexiunii dintre setul de transfer i
pungile de soluie dializant. Bacteriile ajung pe
suprafeele conectoarelor, fie de pe minile bolnavilor
sau ale personalului, fie din atmosfer.
Calea transmural este implicat n 25-30% din cazuri.
Contaminarea peritoneal se poate face fie prin
traversarea peretelui intestinal (constipaie, diverticuloz
colic, boli inflamatorii intestinale), fie printr-o soluie
de continuitate a peretelui intestinal aprut precoce,
legat de introducerea cateterului peritoneal, sau tardiv,
legat de complicaii mecanice ale acestuia.
Calea hematogen este implicat n 5-10% din cazuri,
sursa fiind focarele infecioase aflate la distan (dentare,
pulmonare, etc).
Calea ascendent este rar (2-5%). Contaminarea se face
cu bacterii aparinnd florei vaginale (Lactobacillus,
Candida) i apare deoarece cavitatea peritoneal a femeii
comunic direct cu exteriorul pe la nivelul orificiilor
tubare. O alt surs de infecie o reprezint dispozitivele
de contracepie intrauterin.
16.7.2. Simptomatologie
Perioada de incubaie nu este precis delimitat, putnd varia
ntre 6 i 48 ore n infeciile bacteriene (mai scurt n cazul
infeciilor endogene dect n cele exogene), i sptmni sau
luni n cazul infeciilor fungice sau micobacteriene.
Simptomele clinice pot fi reprezentate de dureri
abdominale, intoleran digestiv (grea, vrsturi, diaree),
febr sau subfebriliti, frisoane.
La examenul obiectiv abdomenul este foarte sensibil
la palpare, dureros difuz, chiar cu aprare muscular.
Dializantul efluent este tulbure.
16.7.3. Examene de laborator
Examenul citologic al probei de dializant efluent:
creterea numrului de leucocite n dializantul efluent (>
100 leucocite/mm3), cu > 50% PMN. Hemoleucograma:
leucocitoz sangvin (10 000 15 000/mm3)
Sindrom inflamator: creterea VSH, fibrinogenului, 2
proteine, Proteina C reactiv
Cultura pozitiv a efluentului confirm diagnosticul de
peritonit.
Hemoculturile pot fi pozitive.
250
16.7.4. Explorri complementare

Radiografia abdominal pe gol este utilizat n caz de
suspiciune de ocluzie intestinal sau perforaie visceral.
Computertomografia abdominal este util n diagnos-
ticul pancreatitelor n 60% din cazuri, al peritonitelor
secundare herniilor ncarcerate.
Ecografia abdominal poate da informaii legate de
prezena calculilor n vezicula biliar (peritonit secundar
colecistitei), asupra prezenei infeciei de tunel.
16.7.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezena a 2 din cele 3 criterii:
Simptome i/sau semne clinice de peritonit;
Dializant efluent tulbure i/sau peste 100 leucocite/ mm3
i/sau 50% neutrofile;
Prezena de germeni n dializantul efluent (examen direct
sau culturi).
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de
turbiditate a dializantului efluent: hemoperitoneu (hemoragie,
menstruaie, ovulaie), chiloperitoneu, constipaie sever,
filamente de fibrin, afeciuni inflamatorii ale viscerelor
abdominale - colecistite acute, pancreatite acute, enterocolite
acute, apendicite acute, diverticulite, administrare de
blocante de calciu de tip dihidropiridine.
16.7.6. Forme clinice

Peritonita bacterian
Peritonita fungic
Peritonita tuberculoas
Peritonita steril
16.7.7. Evoluie
Peritonitele evolueaz favorabil n marea majoritate a
cazurilor (85%).
Peritonita recurent este definit ca reapariia
infeciei cu alt germene n interval de 4 sptmani de la
ntreruperea tratamentului.
Recderea este definit prin reapariia infeciei cu
acelai germene care a determinat peritonita precedent n
interval de 4 sptmani de la ntreruperea tratamentului sau
peritonita steril.
Peritonita repetat este definit prin reapariia infeciei
cu acelai germene care a determinat peritonita precedent
dup 4 sptmani de la ntreruperea tratamentului.
251
Peritonita refractar este definit prin persistena

efluentului de dializ tulbure dup 5 zile de tratament adecvat.
16.7.8. Profilaxia apariiei peritonitelor

Pricipalele msuri de reducere a incidenei peritonitelor
legate de cateter la pacienii tratai prin dializ peritoneal
continu ambulatorie sunt:
Inseria corect a cateterului de dializ peritoneal;
Tehnica corect de efectuare;
Evitarea i tratarea corect a infeciilor situsului de ieire
al cateterului;
Eliminarea portajului nazal de S.aureus.
16.7.9. Tratamentul peritonitelor asociate dializei peritoneale
16.7.9.1. Peritonita clinic prezent
Schema 1. Peritonita clinic prezent.
Coloraia Gram i Cultura
ORA 0
Iniiera terapiei empirice *

Cefazolin sau Cefalotin i Ceftazidim
24 0RE
Germeni Cultur Germeni Levuri n cultur

Gram + n negativ Gram - n sau coloraia
cultur cultur Gram
Stabilirea terapiei antibiotice va depinde de sensibilitatea

la antibiotice a posibilului microorganism implicat, de
antecedentele de peritonite ale pacientului, de profilul
252
microbiologic al centrului respectiv. Protocolul de

antibioterapie ar trebui s acopere toi agenii patogeni
posibili. Se prefer administrarea intraperitoneal a
antibioticelor deoarece se realizeaz concentraii
semnificativ mai mari la nivel peritoneal dect n
administrarea intravenoas. Se iniiaz terapia cu
antibiotice n administrare intermitent (o dat/zi) sau
continu (n fiecare schimb, de 3-4 ori/zi).
Terapia empiric: 1) asocierea de antibiotice active pe
gram-pozitivi: cefalosporine de generaie I (cefazolin sau
cefalotin) n combinaie cu antibiotice active pe gram-
negativi (ceftazidima, aminoglicozide, cefepim, carbape-
neme, chinolone) pn la identificarea germenilor
implicai. Pentru pacienii alergici la cefalosporine, se
poate utiliza aztreonam (activ pe gram-negativi). 2) asocierea
de vancomicina cu antibiotice active pe gram-negativi
La 24-48 ore se va modifica tratamentul n funcie de
germenele izolat n cultur (Gram-pozitiv, Gram-negativ,
levuri);
La 96 de ore se revizuiete starea clinic i bioumoral,
se apreciaz utilitatea tratamentului, continuarea sau
modificarea sa;
Durata tratamentului este n funcie de rspunsul clinic.
n caz de rspuns bun la tratament antibioterapia se
continu 14 zile 21 zile - 28 zile.
n caz de lips de rspuns la tratament se ia n discuie
explorarea chirurgical, ndeprtarea cateterului de
dializ peritoneal i continuarea antibioterapiei cel
puin 1 sptmn postoperator.
Tabelul 2. Doze antibiotice

pentru administrarea intermitent
Antibiotic Administrarea intermitent

(1 schimb / zi)
Cefalosporine
Cefazolin 15 mg/kg
Cefalotin 15 mg/kg
Cephradine 15 mg/kg
Cefepime 1000 mg
Ceftazidime 1000-1500 mg
Ceftizoxime 1000 mg
Peniciline
Piperacilina 4000 mg i.v., de 2 ori/zi
Ampicilina 250-500 mg p.o, de 2 ori/zi
253
Dicloxacilina 250-500 mg p.o, de 4 ori/zi

Oxacilina fr date
Nafcilina fr date
Amoxicilina fr date
Penicilina G fr date
Aminoglicozide
Gentamicina 0,6 mg/kg
Netilmicina 0,6 mg/kc
Tobramicina 0,6 mg/kc
Amikacina 2 mg/kc
Chinolone
Ciprofloxacina fr date
Altele
Vancomicina 15-30 mg/kc la 5-7 zile
Teicoplanina 15mg/kc
Aztreonam fr date
Antifungice
Amfotericina fr date
Fluconazol 200 mg ip la fiecare 24 48 ore
Asociere
Tuberculostatice Izoniazida 300 mg p.o. o dat/zi
Rifampicina 600 mg p.o, o dat/zi
Pirazinamida 1,5 g p.o, o dat/zi
Piridoxina 100 mg/zi
Combinaii
Ampicilin-sulbactam 2 g /12 ore
Imipenem/cilastatin 1 g de 2 ori/zi
Quinupristin/ 25 mg/l asociat cu
dalfopristin 500 mg iv de 2 ori/zi
Trimetoprim-
sulfmetoxazol 960 mg p.o., de 2 ori/zi
Pentru pacienii cu diurez peste 100 ml/zi, la medicamentele cu
eliminare renal se crete doza cu 25%.
Tabelul 3. Doze antibiotice pentru administrarea continu
Antibiotic Administrarea continu

(doza/litru dializant)
Cefalosporine
Cefazolin Atac 500 mg, ntreinere 125 mg
Cefalotin Atac 500 mg, ntreinere 125 mg
Cephradine Atac 500 mg, ntreinere 125 mg
Cefepim Atac 500 mg, ntreinere 125 mg
Ceftazidime Atac 500 mg, ntreinere 125 mg
Ceftizoxime Atac 250 mg, ntreinere 125 mg
Peniciline
Ampicilina ntreinere 125 mg sau
250500 mg p.o. de 2 ori/zi
Oxacilina ntreinere 125 mg/zi
254
Nafcilina ntreinere 125 mg/zi

Amoxicilina Atac 250-500 mg, ntreinere 50 mg
Penicilina G Atac 50000 U, ntreinere 25000 U
Aminoglicozide
Gentamicina Atac 8 mg, ntreinere 4 mg
Netilmicina Atac 8 mg, ntreinere 4 mg
Tobramicina Atac 8 mg, ntreinere 4 mg
Amikacina Atac 25 mg, ntreinere 12 mg
Chinolone
Ciprofloxacina Atac 50 mg, ntreinere 25 mg
Altele
Vancomicina Atac 1000 mg, ntreinere 25 mg
Teicoplanina Atac 400 mg, ntreinere 20 mg*
Aztreonam Atac 1000 mg, ntreinere 250 mg
Antifungice
Amfotericina 1,5
Fluconazol
Asociere
Tuberculostatice Izoniazida 300 mg p.o. o dat/zi
Rifampicina 600 mg p.o, o dat/zi
Pirazinamida 1,5 g p.o, o dat/zi
Piridoxina 100 mg/zi
Combinaii
Ampicilin-sulbactam Atac 1000 mg, ntreinere 100 mg
Imipenem/cilastatin
Quinupristin/
dalfopristin Atac 250 mg p.o,
Trimetoprim- ntreinere 50 mg p.o.
sulfmetoxazol
960 mg p.o., de 2 ori/zi
*n fiecare pung 7 zile, apoi n 2 pungi/zi 7 zile, i apoi ntr-o
pung/zi 7 zile
Pentru pacienii cu diurez peste 100 ml/zi, la medicamentele cu
eliminare renal se crete doza cu 25%.
Tabelul 4. Doze antibiotice pentru administrarea

intermitent n dializa peritoneal automat
Antibiotic Doza intraperitoneal

Cefazolin 20 mg/kc ip zilnic n schimbul lung
Cefepim 1 g ip ntr-un schimb/zi
Fluconazol 200 mg ip ntr-un schimb/zi la fiecare
24-48 ore
Tobramicina Atac 1,5 mg/kc ip zilnic n schimbul
lung, apoi 0,5 mg/kc ip zilnic n
schimbul lung
Vancomicina Atac 30 mg/kc ip n schimbul lung, apoi
15 mg/kc ip zilnic n schimbul lung la
fiecare 3-5 zile (nivel seric 15 g/l)
255
Noiuni legate de administrarea i stabilitatea

antibioticelor
Vancomicina, aminoglicozidele i cefalosporinele pot fi
mixate n aceeai soluie de dializ fr a-i pierde proprietile.
Nu se asociaz peniciline cu aminoglicozide.
Fiecare antibiotic trebuie administrat pe sering
diferit. Se folosesc tehnici sterile.
Anumite date sugereaz c anumite antibiotice sunt
stabile un timp mai ndelungat cnd se adaug Dextroza la
soluia de dializ.
Vancomicina (25 MG/L) este stabil 28 de zile n
soluia de dializ la temperatura camerei. Gentamicina (8mg/ml)
este stabil 14 zile. Cefazolinul (500mg/ml) este stabil 8 zile
la temperatura camerei i 14 la frigider. Ceftazidim
(125mg/l) este stabil 4 zile la temperatura camerei i 7 zile la
frigider. Cefepime este stabil 14 zile n soluia refrigerat.
Este recomandat ca n timpul terapiei s se monito-
rizeze concentraia pentru aminoglicozide i vancomicin.
16.7.9.2. Peritonita cu germeni gram pozitivi

Dac n cultura fluidului de dializ se evideniaz germeni
Gram-pozitivi (obinuit n 70 90% cazuri), terapia se
adapteaz dup micro-organismul identificat. Se sisteaz
antibioticul activ pe gram-negativi.
n prezena Staphylococcus epidermidis (frecvent

prin contaminare de pe tegumente) se continu
cefalosporinele de generaia I. Dac nu exist rspuns sau n
caz de recdere (50% din Stafilococi sunt rezisteni la
meticilin) se utilizeaz vancomicina sau clindamicin.
Rezistena la meticilin (prezena genelor mecA) nseamn
c agentul etiologic este de asemenea rezistent i la
peniciline, cefalosporine, carbapeneme. Peritonitele repetate
cu S. epidermidis sugereaz colonizarea poriunii
intraabdominale a cateterului de dializ peritoneal cu
biofilm i se trateaz prin nlocuirea cateterului sub protectie
antibiotic. Durata tratamentului antibiotic este de 14 zile.
Prezena enterococului (provenit din tractul gastro-

intestinal) impune nlocuirea cefalosporinelor cu ampicilina,
la care se pot aduga aminoglicozide dac este necesar. n
caz de rezisten la ampicilin se pot utiliza vancomicina sau
clindamicina. n caz de rezisten la vancomicin se pot lua
n discuie linezolid, quinupristin, dalfopristin sau daptomycin.
256
Quinupristin sau dalfopristin nu sunt activi pe Enterococcus

faecalis. Durata tratamentului antibiotic este de 21 zile. Lipsa
de rspuns la tratament impune scoaterea cateterului.
Prezena streptococului impune o analiz atent a

orificiului cutanat, a tunelului i a cavitii bucale. Durata
tratamentului antibiotic este de 14 zile.
Prezena Staphylococcus aureus (contaminare de pe

tegumente, infecie concomitent orificiu cutanat i/sau tunel)
impune adaptarea tratamentului n funcie de rezistena
germenilor la meticilin. n caz de stafilococi sensibili la
meticilin, se continu cefalosporinele de generaia I i se
renun la ceftazidim.
Dac dup 24 48 ore rspunsul la tratament nu este
cel dorit, se adaug la cefalosporinele de generaia I,
rifampicina 600 mg/zi n administrare oral n doz unic
sau fracionat, timp de 1 sptmn (risc de dezvoltare a
rezistenei la antibiotic n cazul prelungirii duratei de
tratament). n caz de stafilococi rezisteni la meticilin se
recomand administrarea rifampicinei i nlocuirea cefalo-
sporinelor de generaia I cu clindamicin sau vancomicin
(15 - 30mg/kc intraperitoneal n schimbul lung la fiecare 7
zile sau la 5 zile dac diureza este peste 500ml/zi, maxim 2g)
sau teicoplanin (15 mg/kc la fiecare 5 7 zile). La pacienii
cu diurez rezidual pstrat i semnificativ nivelele serice
de vancomicin pot fi subterapeutice dup cteva zile de la
administrare, impunnd dozarea acesteia astfel nct
concentraia antibioticului s fie peste 15 g/ml. n caz de S.
aures rezisteni la Vancomicin pot fi utilizate linezolid,
daptomycin sau quinupristin/dalfopristin. Durata trata-
mentului antibiotic este de 21 zile.
16.7.9.3. Peritonita cu cultura negativa

Peritonita cu cultur negativ reprezint infecia peritoneului
dei cultura probei de efluent este negativ; ea poate fi datorat:
recoltrii precoce naintea momentului cnd coloniile
microbiene sunt numeroase;
recoltrii inadecvate (puin efluent);
administrrii de antibiotice date pentru alte suferine;
utilizrii icodextrinei ca soluie de dializ imediat sau
dup luni de utilizare.
Unor germeni ca: micobacterii, Legionella, Campylobacter,
fungi, Ureaplasma, Mycoplasma, enterovirusiri, bacterii
cu cretere lent.
257
Schema 2. Peritonita cu germeni gram pozitivi
24-48 Cultur cu germeni Gram pozitivi *

ore
Enterococi/ Staphilococcus Ali germeni

Streptococi aureus Gram pozitivi
Oprete Continu Oprete

cefalosporinele cefalosporina ceftazidim sau
ncepe Ampicilina Adaug aminoglicozid
125 mg/l Rifampicin 600 Continu
Adugare mg/zi, p.o. cefalosporina
aminoglicozide
dac este necesar
96 Fr ameliorare: repet cultura, f o nou evaluare **

ore
Peritonite cu
infecie de Evaluare
situs sau tunel pentru
Se ia n infecia
considerare ocult de
nlturarea tunel
cateterului
Du 14 zile
rata (streptococ) 21 zile 14 zile
tera 21 zile
piei (enterococ)
* Alegerea terapiei trebuie ghidat n funcie de antibiogram.
258
Schema 3. Peritonita cu cultur negativ
24-48 ore Cultur negativ
Continu cefalosporina de
generaia I
96 ore
Ameliorare clinic: Fr ameliorare clinic

Continu
cefalosporina de
generaia I Repet numrtoare
celule, coloraie Gram,
cultur
Dac cultura Dac cultura

este pozitiv este negativ
Se continu
antibioticele
120 ore Ajusteaz
terapia Se ia n considerare:
prezena de germeni
neobinuii i/sau
nlturarea cateterului
Durata
terapiei 14 zile 14 zile
Dac cultura fluidului de dializ este negativ (n

mai puin de 20% cazuri), i exist ameliorare clinic se
continu terapia cu cefalosporine de generaia I dar se
ntrerupe ceftazidima, durata terapiei fiind de 14 zile. Lipsa
ameliorrii clinice dup 96 ore impune reevaluarea
259
bacteriologic i chiar ndeprtarea cateterului de dializ

peritoneal. Culturile pot fi negative datorit unor greeli de
tehnic de recoltare sau utilizrii antibioterapiei naintea
recoltrii (vezi mai sus). O alt cauz ar fi reprezentat de
lipsa unor medii speciale de cultur (pentru mycobacteria,
Legionela, specii cu cretere lent, camphylobacter, fungi,
Ureoplasma, enterovirusuri).
16.7.9.4. Peritonita cu germeni gram negativi

Dac n cultura fluidului de dializ se evideniaz germeni
Gram-negativi, terapia se adapteaz dup micro-organismul
identificat.
Prezena unui singur germene, Escherichia coli,
Klebsiella sau Proteus (contaminare prin atingere, infecie
orificiu cutanat, migrare transmural n caz de constipaie,
diverticulit, colit), sensibil la ceftazidim sau cefepim, impune
continuarea acestui antibiotic 14 zile i oprirea cefalo-
sporinelor de generaia I. Durata tratamentului antibiotic este
de 14 - 21 zile.
Prezena mai multor germeni Gram-negativi n
cultur (sau germeni Gram-negativi i germeni Gram-
pozitivi) impune cercetarea tractului gastro-intestinal. n
acest caz se recomand metronidazol n asociere cu ampicilin i
ceftazidim sau cu un aminoglicozid i evaluare chirurgical.
Durata tratamentului este de 14 zile. n caz de patologie
intra-abdominal/ abcese se recomand scoaterea cateterului.
Prezena mai multor germeni Gram-pozitivi n
cultur (contaminare prin atingere, infecie de cateter)
impune continuarea antibioterapiei conform antibiogramei
minim 21 zile (dac nu exist infecie de orificiu cutanat sau
tunel) i scoaterea cateterului n caz de infecie de orificiu
cutanat sau tunel coexistent.
Prezena Pseudomonas impune asocierea de cel
puin dou antibiotice: la ceftazidim se adaug piperacilina,
ciprofloxacina, aztreonam, aminoglicozid sau trimetoprim-
sulfametoxazol. Durata tratamentului antibiotic este de 21
zile. n caz de lips de rspuns sau infecie orificiu cutanat /
tunel asociat se impune scoaterea cateterului i continuarea
terapiei antibiotice orale i /sau sistemice cel puin dou
sptmani.
Peritonita cu Stenotrophomonas (Xanthomonas)
impune asocierea de cel puin dou antibiotice, durata
recomandat a tratamentului fiind de 3 4 sptmni. Nu se
asociaz obinuit cu infecie de orificiu cutanat. Active pe
260
acest germene sunt: trimetoprim-sulfametoxazol p.o., ticarcilina-

clavulanat i.p., minociclina p.o. n caz de lips de rspuns se
indic scoaterea cateterului.
Schema 4. Peritonita cu germeni gram negativi
24-48 Cultura de germeni gram negativi *

ore
Germene unic Pseudomonas Mai muli germeni

sau i/sau
Gram negativ Stenotrophomonas Anaerobi
Continu cu Continu cefazolin sau

Ajusteaz ceftazidim i ceftazidim
antibioticele adaug ageni cu i adaug Metronidazol
funcie de aciune pe Lipsa ameliorrii =
antibiograma Pseudomonas sau intervenia chirurgical
Stenotrophomonas
96 Ameliorare clinic - continu terapia de mai sus.

ore Fr ameliorare clinic - repet celularitatea, coloraia
Gram i cultura;
Fr ameliorare clinic i infecie de situs asociat - se
nltur cateterul.
Durata 14 21 21
terapiei zile zile zile
261
16.7.9.5. Peritonita fungic

Dac n cultura fluidului de dializ se evideniaz fungi, se
indic scoaterea cateterului.
Tabelelul 4. Ageni cu aciune Anti-Pseudomonas

i Anti- Stenotrophomonas
Agent Doza
Ceftazidima 125 mg/l IP
Piperacilin 4 g / 12 ore IV (aduli) ;
150 mg/kg / 12 ore IV (copii)
Ciprofloxacin 500 mg de 2 ori/zi PO
(diureza >100 ml) (se evit la copii)
Aztreonam Atac: 1000 mg/l
ntreinere: 250 mg/l IP
Imipenem Atac: 500 mg/l
ntreinere: 200 mg/l IP
Sulfametoxazol / Atac: 1600/320 mg/l ntreinere:
Trimetoprim 200/40 mg/l IP
Aminoglicozide Atac: 8 mg/l IP la fiecare schimb,
(diureza<100ml): ntreinere 4 mg/l
* Alegerea terapiei trebuie ghidat n funcie de antibiogram.
Se iniiaz terapia antifungic: asociere flucitozin

(atac 2000mg p.o., ntreinere 1000mg p.o.) i amfotericina
B (1,5mg/l), pn la obinerea rezultatelor. O alternativ de
tratament antifungic este Voriconazolul (200 mg i.v. de 2 ori/
zi timp de 5 sptmni dup ndeprtarea cateterului),
Fluconazolul, Posaconazolul (400mg de dou ori/zi timp de
6 luni), Caspofungin (70 mg iv doza de atac, apoi 50 mg
zilnic), Micafungin sau Anidalafungin ce pot nlocui
amfotericina B. Dup ndeprtarea cateterului de dializ
peritoneal se continu antifungicele oral (flucitozin
1000mg i fluconazol 100-200mg/zi) nc 10 zile.
16.7.9.6. Peritonita cu micobacterii

Peritonita tuberculoas este rar, raportat n unele studii
avnd o prevalen de 3%. Poate fi determinat de Myco-
bacterium tuberculosis sau micobacterii atipice: M.fortuitum,
M.avium, M.abscessus, M.chelonae. Se datoreaz obinuit
reactivrii unui focar latent de tuberculoz.
Simptomatologia clinic este similar. Poate fi luat
n discuie atunci cnd peritonita nu rspunde la tratament, cnd
cultura este negativ sau cnd cultura evideniaz micobacteria.
Se opiniaz pentru asocierea a patru droguri:
isoniazida 300 mg p.o. n doz unic, rifampicina 600 mg
262
p.o.n doz unic, pirazinamida 1,5 g p.o. n doz unic i

ofloxacin. Rifampicina i izoniazida se administreaz timp
de 12-18 luni, iar pirazinamida i ofloxacina se adminis-
treaz timp de 3 luni. Se asociaz piridoxina 50 100 mg/zi
pentru a evita neurotoxicitatea izoniazidei. Unii autori
opiniaz pentru ndeprtarea cateterului de dializ perito-
neal i reinseria acestuia dup 6 sptmni de tratament
antituberculos. Alii opiniaz pentru meninerea cateterului i
continuarea terapiei antituberculoase.
ndeprtarea cateterului se face n urmtoarele situaii:

Peritonite refractare la tratament
Infecii de orificiu cutanat i tunel refractare la tratament;
Recderi cu acelai germene
Peritonitele fungice
Peritonite repetate
Peritonite cu micobacterii
Peritonite cu germeni multipli intestinali.
1. Keane WF., Vas SI. Peritonitis. In: Gokal R, Nolph KD,

eds. The textbook of peritoneal dialysis, 4th ed.
Dordrecht: Kluwer Academic, 1994:473_501.
2. Keane WF., Bailie GR., Boeschoten E et al. Adult peritoneal
dialysis-related peritonitis treatment recommendations:
2000 update. Perit Dial Int 2000; 20:396.
3. Kam-Tao., Li P., Szeto C., Piraino B., Bernardini J. et al.
Peritoneal dialysis-related infections. Recommendations:
2010 update. Perit Dial Int 2010; 30:393-423.
4. Levy J., Brown E., Daley C., Lawrence A: Peritoneal
dialysis. In: Oxford Handbook of dialysis 3nd edn. 2009:
227341.
5. Piraino B., Bailie GR., Bernardini J., Boeschoten E.,
Gupta A. et al. ISPD Ad Hoc Advisory Committee.
Peritoneal dialysis-related infections recommendations:
2005 update. Perit Dial Int 2005; 25:107-31.
263
Cap. 17 - Anemia la pacientul dializat
CAPITOLUL 17
ANEMIA
17.1. DEFINIIA, CAUZELE I IMPORTANA

ANEMIEI LA PACIENII HD
Conform ghidurilor americane (KDOQI, 2006), europene
(European Best Practice Guidelines - ERBP, 2013) i ale
Societii Romne de Nefrologie, anemia la pacienii cu
boal cronic de rinichi (BCR) este definit prin prezena
unui nivel al hemoglobinei serice (Hb) < 13,5 g/dl la brbai
(13,2 g/dl la barbaii peste 70 ani) i < 12,0 g/dl la femeile
de orice vrst.
Cauza principal a anemiei din BCR este scderea
produciei renale de eritropoietin (EPO). Aceasta este o
glicoprotein cu masa molecular de 30.000 D, sintetizat n
proporie de 90% la nivelul rinichilor, ce regleaz producia
de eritrocite. n BCR, producia EPO scade progresiv, paralel
cu reducerea numrului de nefroni funcionali. Ca urmare,
prevalena anemiei crete de la 1% (n stadiul 2 al BCR) la
9% (n stadiul 3), la 33% (n stadiul 4) i pn la aproape
100% (n stadiul 5).
De asemenea, s-a constatat c anemia este mai
frecvent, mai sever i survine mai precoce la pacienii
diabetici dect la cei non-diabetici, precum i la cei de ras
neagr, comparativ cu celelalte rase.
n afara deficitului de EPO, alte cauze pot contribui
la anemia pacienilor cu BCR, printre care:
Deficitul de fier a doua cauz important;
Deficitul de vitamina B12 i de acid folic (prin caren
de aport, tulburri de absorbie sau pierderi n dializat);
Infecii/inflamaii cronice
264
Hiperparatiroidismul secundar care induce fibroza

mduvei osoase;
Inhibarea mduvei osoase de ctre anumite toxine
uremice (poliamine);
Toxicitatea aluminiului;
Neoplazii;
Hemoliz;
Scderea duratei de via a hematiilor n uremie (de la
120 la 3040 zile);
Infiltraii medulare (de exemplu, mielom);
Aplazia eritrocitar pur (PRCA).
Consecinele anemiei la pacienii cu BCR sunt

numeroase i importante:
Fatigabilitate, ameeli, dispnee;
Scderea calitii vieii;
Scderea performanelor cognitive;
Accelerarea degradrii funciei renale;
Creterea necesitii transfuziilor de snge;
Hipertrofia i dilatarea ventriculului stng, cu risc crescut de
insuficien cardiac (efecte mediate probabil prin hiperac-
tivitatea simpatic i retenia hidro-salin induse de anemie);
Creterea riscului de evenimente cardio-vasculare i a
mortalitii.
17.2. EVALUAREA INIIAL A ANEMIEI

De regul, anemia din BCR este normocrom, normocitar
i hiporegenerativ (reticulocite < 4050.000/mm3).
Aceasta presupune urmtoarele investigaii:
Hemoleucograma complet [inclusiv: indicii eritrocitari
(VEM, HEM, CHEM), nr. leucocite + formula
leucocitar, nr. trombocite];
Nr. reticulocite pentru estimarea caracterului regenerativ
sau aregenerativ al anemiei;
Feritina seric pentru evaluarea rezervelor de fier;
Saturaia transferinei (TSAT) sau coninutul n Hb al
reticulocitelor (CHR) pentru a estima fierul disponibil
pentru eritropoiez.
Prezena unei cauze suplimentare de anemie, n afara
deficitului de EPO, poate fi sugerat de: o anemie
disproporionat de sever n raport cu stadiul BCR, semne de
265
caren marial, leucopenie sau trombocitopenie,

microcitoz sau macrocitoz. De la caz la caz pot fi indicate
investigaii specifice, precum: medulograma, dozarea
vitaminei B12 n ser i a folailor eritrocitari, teste pentru
hemoliz (haptoglobina, LDH, bilirubina, testul Coombs
etc.), electroforeza Hb sau endoscopii digestive.
17.3. DEFICITUL DE FIER

Semnele deficitului de fier sunt:
Scderea feritinei (< 25 g/l), a fierului seric (< 65 g/l
la brbai i < 50 g/l la femei) i a TSAT (< 16%);
Anizo/poikilocitoz, microcitoz, hipocromie;
Creterea concentraiei protoporfirinei libere eritrocitare,
a capacitii totale de legare a fierului (TIBC) i a
concentraiei receptorului solubil al transferinei (sTfR).
Evaluarea statusului fierului presupune estimarea nivelului
depozitelor de fier i al fierului disponibil pentru eritropoiez.
Feritina seric este singurul marker seric al nivelului
depozitelor de fier. Deficitul absolut de fier (absena fierului
din depozitele medulare) se definete astfel:
La pacienii cu BCR non-HD: feritina < 100 ng/ml;
La pacienii HD: feritina < 200 ng/ml.
Markerii fierului disponibil pentru eritropoiez sunt:
TSAT, VEM, HEM, procentul hematiilor hipocrome (PHH)
i coninutul n Hb al reticulocitelor (CHR). O hematie
hipocrom se definete ca o hematie cu Hb < 28 g/dl. Este de
reinut c PHH poate crete fals n cazul transportului/
depozitrii ndelungate a probei de snge, iar VEM i CHEM
scad doar n carena de fier de lung durat. De aceea, TSAT
i CHR sunt singurii markeri fideli ai fierului disponibil
pentru eritropoiez. TSAT se calculeaz dup formula: (TIBC/
Fe seric) 100. Eritropoieza deficitar n fier se definete
prin TSAT < 16% (N = 1640%) sau CHR < 29 pg/celul.
La pacienii HD, statusul fierului trebuie verificat
odat la 1 3 luni.
n funcie de valorile markerilor menionai, deficitul
de fier poate fi clasificat astfel:
Deficit absolut: feritina i TSAT ambele sczute,
Deficit funcional: feritina normal i TSAT sczut.
Feritina este o protein de faz acut, care crete n
inflamaii cronice. De asemenea, TSAT scade n inflamaie.
266
Clinic, deficitul funcional de fier este confirmat prin

rspunsul la administrarea de fier I.V.
La pacienii cu BCR deficitul de fier este o problem
frecvent ntlnit, care poate avea multiple cauze:
Scderea aportului alimentar;
Scderea absorbiei intestinale care poate avea, la
rndul su, mai multe explicaii: tratamentul cu chelatori
de fosfor, creterea produciei de hepcidin (vezi mai
jos) sau deficitul de vitamina C;
Scderea transferinei (din motive neclare, nivelul
transferinei la pacienii cu BCR este sczut la 3050%
fa de indivizii normali, ceea ce determin scderea
capacitii de transport al fierului);
Inflamaia cronic care stimuleaz producia hepcidinei,
un hormon peptidic sintetizat de ficat, ce inhib att
absorbia intestinal a fierului ct i eliberarea sa din
macrofage (al doilea efect fiind datorat internalizrii i
degradrii feroportinei, exportorul fierului).
Depleia rezervelor de fier n cursul tratamentului cu
ageni stimulatori ai eritropoiezei (ESA);
Sngerri menstruale;
Sngerri digestive cele mai frecvente cauze fiind:
ulcerul gastro-duodenal, polipii colonici, carcinomul
colorectal, sprue i infecia cu H. pylori. (Explorrile
endoscopice digestive nu sunt recomandate de rutin la
pacienii cu BCR i anemie feripriv, din cauza absenei
studiilor care s demonstreze utilitatea acestor
investigaii asupra prognosticului pacienilor).
Pierderi de snge n cursul HD (pacienii HD necesit, n
medie, terapie cu doze mai mari de fier dect cei non-HD).
17.4. OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

ANEMIEI
Nivelul-int al Hb
Recomandri (ERBP, 2013):

La pacienii cu BCR se recomand o valoare int a Hb
ntre 10-12 g/dL, individualizat n funcie de comorbiditi.
Nu se recomand valori ale hemoglobinei peste 13 g/dL sub
tratament cu ASE.
Se recomand evitarea scderii hemoglobinei sub 10 g/dL
la pacieni cu BCR n predializ.
267
Beneficiile tratamentului anemiei sunt numeroase,

unele fiind certe, altele nc insuficient dovedite:
Regresia hipertrofiei ventriculare stngi, ameliorarea funciei
cardiace i reducerea complicaiilor cardiovasculare,
Ameliorarea calitii vieii (inclusiv creterea capacitii
de efort, ameliorarea funciei sexuale, a depresiei, a
funciei cognitive i a vieii sociale),
Ameliorarea imunitii i a hemostazei,
Reducerea ratei de progresie a BCR (probabil),
Reducerea ratei spitalizrilor i a mortalitii (probabil).
Totui, corecia complet a anemiei la pacienii cu
BCR nu este recomandat de ghidurile existente, avndu-se
n vedere rezultatele unor studii (n special, CHOIR i
CREATE) care au demonstrat creterea mortalitii cu 45-
48% (dei statistic nesemnificativ!) pentru nivele-int ale
Hb > 1313,5 g/dl. Posibile explicaii ale acestor rezultate
includ: creterea vscozitii sangvine i alterare endotelial,
creterea agregabilitii plachetare, creterea volemiei,
creterea TA, efecte toxice directe ale terapiei cu ESA
(protrombotice i hipertensive), efecte toxice directe ale
terapiei cu fier (stress oxidativ).
17.4.1. Tratamentul cu ageni stimulatori ai eritropoiezei (ESA)

Iniierea tratamentului cu ASE se va face individualizat, n
funcie de: raspunsul la tratamentul cu fier, rata de declin a Hb,
necesarul de transfuzii, riscurile tratamentului cu EPO i prezena
simptomelor anemiei. Tratamentul cu ASE nu va fi iniiat n
prezena unor etiologii posibil reversibile ale anemiei (inflamaie,
infecie, sngerare, deficit de fier, intervenii chirurgicale etc.).
n momentul stabilirii raportului risc/beneficiu al

tratamentului cu ASE, se vor lua n discuie factorii de risc pentru
accident vascular cerebral i antecedente/prezena unei neoplazii.
Acestea nu reprezint ns contraindicaii absolute i vor fi discutate
mpreun cu pacientul.
Se recomand evitarea scderii hemoglobinei sub 10 g/dL

la pacieni cu BCR n predializ.
La pacienii cu risc sczut (tineri cu puine comorbiditi),
tratamentul cu ASE se poate iniia la valori mai mari ale Hb (dar nu
peste 12 g/dL).
La pacienii cu risc crescut, tratamentul cu ASE trebuie
iniiat la valori ntre 9-10 g/dL, cu meninerea ulterioara n jurul
valorii de 10 g/dL.
268
La pacienii cu cardiopatie ischemica cronic agravat n

contextul anemiei, tratamentul cu ASE poate fi iniiat la valori mai
mari ale Hb (peste 10 g/dL).
Nu se recomand valori ale hemoglobinei peste 13 g/dL sub

tratament cu ASE. n general este sugerata o Hb ntre 10-12 g/dL la
pacienii cu BCR, individualizat n funcie de comorbiditi.
O atenie deosebit va fi acordat n cazul prezenei unor

factori de risc specifici: pacieni diabetici, cu AOMI, AVC,
cardiopatie ischiemic, neoplazii sau neresponsivi la tratamentul cu
EPO. n acest caz sunt sugerate valori spre limita inferioara a
intervalului menionat (10-12 g/dL).
Eritropoietinele recombinante umane (rHuEPO) sunt

produse de celule de mamifere n care s-a introdus gena EPO
umane.
Exist mai multe preparate disponibile n prezent:
Epoetin alfa (Eprex, Janssen-Cilag), epoetin beta
(Neorecormon, Roche) i epoetin omega (Epomax, Elanex
Pharma) sunt produse pe culturi de celule de hamster.
Epoetin delta (Dynepo, Shire) este produs pe linii
celulare de fibrosarcom uman (transcripia genei EPO
fiind stimulat cu CMV ca promotor). Darbepoetin alfa
(Aranesp, Amgen), un analog de rHuEPO, produs prin
inginerie genetic, are un T1/2 de 3 ori mai lung dect
epoetin alfa datorit hiperglicozilrii moleculei,
necesitnd o frecven mai redus a administrrilor.
Activatorul continuu al receptorului EPO (CERA) (Mircera,
Hoffmann-La Roche) este o molecul de epoetin-beta
pegylat, avnd prin aceasta un T1/2 prelungit i, n
consecin, un ritm de administrare mai redus.
n prezent se afl n studii clinice de faz III un
analog de EPO numit Hematide (Affymax/Takeda). Acesta
este un peptid pegylat, care, avnd o imunogenicitate diferit
de cea a EPO endogene, i-ar putea gsi n viitor un loc n
tratamentul anemiei la pacienii cu BCR i PRCA mediat
prin anticorpi anti-EPO.
Sub tratament cu ESA, nivelul Hb trebuie

monitorizat cel puin lunar.
La pacienii HD se recomand administrarea ESA pe

cale I.V. (din motive de comoditate i pentru evitarea riscului
de PRCA), n timp ce la pacienii non-HD se prefer
269
administrarea S.C. (din motive de comoditate).

(Administrarea S.C. este mai eficace dect administrarea
I.V., deoarece T1/2 este mult mai lung (>24 h vs 49 h), dei
absorbia este doar 25%. Ca urmare, dozele necesare sunt n
medie cu 2030% mai mici la administrarea S.C.)
Dozele administrate depind de nivelul iniial al Hb i
de ritmul de cretere a acesteia. Dozele uzuale recomandate
la iniierea terapiei (faza de corecie a anemiei) sunt urmtoarele:
pentru epoetin alfa/ beta: 50150 UI/kg 3/sptmn
I.V. sau S.C.
pentru darbepoetin alfa: 0,45 g/kg 1/sptmn I.V.
sau S.C.
Dac depozitele de fier ale pacientului sunt normale,
se ateapt o cretere a Hb cu aproximativ 0,3 g/dl pe
sptmn (sau 12 g/dl pe lun). Dac Hb crete cu < 1 g/dl
n 4 sptmni, se crete doza cu 25%; dimpotriv, dac Hb
crete cu > 2 g/dl n 4 sptmni, se reduce doza cu 25%.
Odat atins nivelul-int al Hb, doza de ESA se reduce
progresiv (aproximativ cu 25% pe lun) pn la doza de
ntreinere. Tratamentul nu trebuie oprit brusc, deoarece
exist riscul unei scderi abrupte a Hb (explicaie: terapia cu
ESA inhib producia endogen de EPO). Dozele de
ntreinere sunt, de regul, cu 2050% mai mici dect doza
din faza de corecie a anemiei.
Ritmul de administrare recomandat pentru epoetin
alfa/beta este de 13 ori/sptmn pentru calea I.V. i odat
pe sptmn pentru calea S.C., respectiv de 12 ori pe lun
pentru darbepoetin alfa, I.V. sau S.C.
Efectele adverse posibile ale terapiei cu ESA sunt:

Cefalee, grea, edeme, durere la locul de injectare;
HTA (mecanism neclar, probabil mediat prin creterea
rezistenei vaselor sangvine la oxidul nitric);
Aplazia eritroid pur (PRCA) este o complicaie rar a
terapiei cu ESA. Este rezultatul produciei unor anticorpi
ce neutralizeaz ESA i eritropoietina endogen. A fost
descris pentru epoetin alfa n administrare S.C. la
pacieni HD. Poate fi suspectat atunci cnd Hb ncepe
s scad la un pacient cu anemie bine controlat n
prealabil cu ESA.
Rezistena la tratamentul cu ESA poate avea cauze

diverse, care trebuie cutate la orice pacient HD ce nu
rspunde adecvat la dozele uzuale de ESA. Cauzele cele mai
270
frecvente sunt deficitul de fier, infeciile/inflamaia i dializa

insuficient. Alte cauze posibile sunt: sngerrile cronice,
osteita fibro-chistic, toxicitatea aluminic, carena de
vitamina B12 sau folai, hemoglobinopatiile, hemoliza,
mielomul multiplu, malnutriia, tratament cu IECA i PRCA.
Variabilitatea Hb este un fenomen foarte frecvent observat
la pacienii HD. Cauzele sale sunt multiple: comorbiditi
(inflamaie cronic, hiperparatiroidism secundar, deficit de
fier, malnutriie, boli hematologice), evenimente intercurente
(inflamaii acute, infecii, hemoragii, hemoliz) sau practici
medicale (recoltri de snge, calitatea dializei, sau practici ce
in de tratamentul anemiei, precum calea de administrare a
ESA, Hb-int i frecvena adaptrii dozelor). Pentru
minimalizarea acestui fenomen se recomand evitarea
modificrilor frecvente ale dozelor de ESA. De asemenea,
este necesar s se ia n considerare mai multe valori ale Hb
msurate la mijocul sptmnii (pentru a se evita
hemodiluia de week-end).
17.4.2. Tratamentul cu preparate de fier
Recomandari (ERBP, 2013):

La toi pacienii cu anemie, fr un tratament specific
anterior (fier sau ASE), ghidurile sugereaz efectuarea unui tratament de
prob cu fier Acesta se poate administra i.v. sau p.o., calea orala
fiind recomandat la pacienii nedializai sau dializai peritoneal.
Tratamentul de prob cu fier se va efectua dac:
- exist un deficit absolut de fier (TSAT <20% i feritina seric <100
ng/ml)
SAU
- se dorete o cretere a concentraiei Hb fr nceperea
tratamentului cu ASE
- i TSAT <25%; feritina < 200 ng/mL n predializ (TSAT <25%;
feritina <300 ng/mL n dializ).
Nu se vor urmri valori int ale TSAT >30% i feritina
>500 ng/mL la pacienii cu BCR n predializ sau dializai.
La pacienii sub tratament anterior cu ASE i la care se

dorete o scdere a dozei de EPO i o cretere a nivelului Hb, se
recomanda tratament de prob cu fier (dac TSAT <30% i feritina
< 300 ng/mL). La pacienii sub tratament cu ASE i fier, se
recomand o atenie deosebit la valori ale TSAT >30% i feritin
>500 ng/mL.
Dac la pacienii cu BCR pre-dializ, cu dializ

peritoneal sau cu transplant renal tratamentul cu fier se
271
poate administra i pe cale oral, la pacienii HD calea de

administrare preferat a fierului este cea intravenoas.
Avnd n vedere tulburrile de absorbie intestinal, aceast
cale este mai eficace dect calea oral, iar administrarea se
poate face cu uurin n cadrul edinelor de HD. n plus,
calea oral este adesea prost tolerat de pacieni, din cauza
efectelor adverse frecvente (50%): constipaie, diaree, grea,
dureri abdominale.
Exist dou strategii de administrare: intermitent
(doar atunci cnd nivelurile feritinei i/sau ale TSAT scad
sub valorile-int) i continu (urmrind meninerea feritinei
i TSAT n limitele valorilor-int). n absena studiilor
comparative, ghidurile existente nu indic o strategie
preferenial; totui, administrarea continu pare s fie mai
logic i mai eficace.
Dozele recomandate, de exemplu, pentru preparatul
Venofer (fier-zaharoz; 1 f 5 ml = 100 mg Fe; 1 f 10 ml =
200 mg Fe) sunt: pentru administrarea intermitent 1000 mg,
respectiv, cte 100 mg/edin HD (I.V. lent n 25 min. sau
n perfuzie I.V. n 100 ml S.F., n 15 min.) 10 edine
consecutive, iar pentru administrarea continu cte 100
200 mg la fiecare 24 sptmni.
Efectele adverse ale tratamentului cu fier I.V. pot fi:
Imediate: ameeli, dispnee, crampe musculare, prurit,
grea, hipotensiune, frisoane, dureri lombare, rar reacii
alergice (de regul, la dextran). Frecvena acestora
depinde de doz i de viteza administrrii, fiind rar
semnalate la doze 300 mg.
Pe termen lung (posibil): stress oxidativ, peroxidare lipidic,
lezarea musculaturii netede vasculare i ateroscleroz, pe
de o parte, iar pe de alt parte, risc crescut de infecii,
prin alterarea funciei neutrofilelor. Aceste riscuri sunt n
prezent controversate. Unele studii au artat creterea
mortalitii la pacieni cu feritinemia > 1.200 ng/ml.
17.4.3. Transfuziile de snge

O strategie de limitare a numrului de transfuzii este
recomandat la pacienii cu BCR.
La pacienii stabili hemodinamic, se recomanda transfuzii
doar la valori foarte mici ale Hb (<7 g/dL sau <8 g/dL postoperator
i la pacienii cu patologie cardiovascular), n prezena simptomelor
date de anemie, a rezistenei la tratamentul cu ASE sau prezena
unui risc crescut asociat tratamentului cu ASE.
272
Transfuziile de eritrocite trebuie recomandate cu

pruden la pacienii cu BCR, n primul rnd din cauza
riscului potenial de hipersensibilizare, care poate afecta un
viitor transplant renal. Transfuziile cronice, repetate, pot
determina, de asemenea, precipitarea unei insuficiene
cardiace (mai ales la vrstnici) i suprancrcare cu fier.
Totui, n ciuda terapiei cu ESA i cu preparate de fier,
transfuziile pot fi indicate ocazional la un pacient cu BCR, n
special n situaii acute (hemoragii, hemoliz, inflamaie
sever, intervenii chirurgicale etc). Pacienii cu BCR tratai
prin HD necesit, n general, transfuzii eritrocitare mai
frecvent dect cei tratai prin DP, din cauza recoltrilor de
snge numeroase pentru analize de laborator, reteniei de
snge n dializor sau tubulatur, ori sngerrilor gastro-
intestinale favorizate de terapia anticoagulant.
17.4.4. Tratamente adjuvante:

O serie de ageni terapeutici pot fi luai n considerare n
tratamentul anemiei la pacienii HD, ca adjuvani, n special
n cazurile rezistente la ESA, cu toate c beneficiile acestor
ageni nu au fost pn n prezent demonstrate convingtor.
Levo-carnitina. S-a demonstrat c pacienii HD prezint,
de regul, nivele serice sczute ale L-carnitinei.
Implicaiile acestui deficit nu sunt foarte clare, dei unii
autori au raportat asocierea sa cu anumite tulburri,
precum anemie rezistent la terapia cu ESA, disfuncie
cardiac i diverse complicaii intradialitice (crampe,
hipotensiune, astenie). Unele studii au artat c admi-
nistrarea de L-carnitin (12 g/zi P.O. sau/i 1 g I.V. la
fiecare edin de HD) poate ameliora rspunsul la ESA.
Acest efect clinic favorabil s-ar explica, se pare, prin sta-
bilizarea membranei eritrocitare. Ca urmare, L-carnitina
poate fi luat n considerare ca tratament adjuvant al
anemiei la pacienii HD (cu toate c ghidurile KDOQI
din 2006 nu susin aceast recomandare).
Acidul ascorbic (vitamina C). Stimuleaz eliberarea fierului
din depozite i din sistemul reticulo-endotelial i crete
utilizarea fierului n sinteza hemului. Cteva studii pe
loturi mici de pacieni, de scurt durat i de calitate
variabil au sugerat c tratamentul cu acid ascorbic poate
determina creterea Hb i a TSAT i reducerea necesarului
de ESA la pacienii HD. Totui, n absena unor dovezi
clare, ghidurile KDOQI nu indic administrarea de vitamin
C pentru tratamentul anemiei la pacienii cu BCR.
273
Alte vitamine. Dei deficitul de vitamina B12 i de acid

folic sunt cauze recunoscute de anemie i, rareori, de
rezisten la ESA, nu exist dovezi clare c aministrarea
de suplimente de vitamina B12, folai sau alte vitamine
(n absena unor carene vitaminice documentate)
reprezint un tratament adjuvant eficace alturi de ESA.
Pentoxifilina. n ultimii ani s-a demonstrat c pento-
xifilina prezint importante proprieti antiinflamatorii,
antioxidante i antiapoptotice. Dou mici studii
prospective nerandomizate au artat c ea poate ameliora
semnificativ nivelul Hb la pacienii cu BCR i anemie
rezistent la ESA. Aceste dovezi sunt deocamdat
insuficiente, dar un trial randomizat multicentric aflat
actualmente n curs de desfurare este ateptat s
clarifice eficacitatea i sigurana acestui medicament n
terapia anemiei din BCR rezistente la ESA.
Terapii hormonale. nainte de epoca terapiei cu ESA,
androgenii (precum nandrolona decanoat) erau utilizai
n mod curent pentru tratamentul anemiei la pacienii
HD, n ciuda cii de administrare incomode (I.M.) i a
numeroaselor efecte adverse (inclusiv acnee, virilizare la
femei, priapism, disfuncie hepatic i carcinom hepa-
tocelular). Mecanismul de aciune al acestor ageni const n
stimularea produciei de EPO endogen la nivel renal i
extrarenal, creterea sensibilitii progenitorilor liniei
eritroide la EPO i creterea duratei de via a hematiilor.
Avnd n vedere nu numai efectele adverse serioase
enumerate, dar i absena unor dovezi clare n favoarea
eficacitii androgenilor, aceti ageni sunt actualmente
contraindicai n tratamentul anemiei asociate BCR.
Tratarea hiperparatiroidismului secundar (de exemplu,
cu ajutorul preparatelor de calciu, vitamin D, calcimime-
ticelor sau chelatorilor de fosfai) ar putea ameliora rspunsul
la EPO, dei nu exist dovezi clinice privind rolul hiper-
paratiroidismului n rezistena la EPO. Derivatele de
vitamina D3 par s exercite, n plus, o aciune stimulatoare
direct asupra celulelor precursoare ale seriei roii.
Hormonul de cretere (GH) induce eliberarea insulin-
like growth factor (IGF)-1, care, la rndul su, inhib
apoptoza i stimuleaz proliferarea CFU-E, similar EPO.
Administrarea de suplimente de zinc poate potena aceste
efecte, prin creterea sintezei i biodisponibilitii IGF-1.
Statinele. Posed, pe lng efectul hipolipemiant, proprieti
antiinflamatorii. Cteva mici studii retrospective au
274
demonstrat asocierea terapiei cu statine cu reducerea

dozelor de ESA i creterea Hb. Aceste dovezi sunt
deocamdat insuficiente pentru a recomanda acei ageni
ca tratament adjuvant al anemiei renale.
17.4.5. Rolul dializei

Dializa adecvat poate juca un rol n controlul anemiei, prin
epurarea unor toxine uremice cu efect inhibitor asupra
eritropoiezei. Anumite modificri ale prescripiei sau ale
unor componente ale HD ar putea influena favorabil
rspunsul la ESA, dar este puin probabil ca astfel de
modificri s fie indicate de prim intenie n acest scop.
Intensitatea (doza) dializei i tipul membranei. Un
studiu nerandomizat a sugerat c valoarea Kt/V se
coreleaz invers proporional cu doza de ESA necesar
(nu i cu nivelul Hb), dar aceast relaie este meninut
numai pn la un Kt/V de 1,33. n ceea ce privete tipul
de membran, high-flux versus low-flux, acesta nu pare
s influeneze nici nivelul Hb, nici responsivitatea la ESA.
Vitamina E. Are proprieti antioxidante, ce ar putea
favoriza prelungirea duratei de via a hematiilor la
pacienii cu BCR. Un studiu randomizat controlat a
artat c HD cu vitamin E ncorporat n membrana de
dializ s-a asociat cu reducerea dozelor de ESA, dar
nivelul Hb i ali parametri importani, precum dozele de
fier, nu au fost raportate. Pe de alt parte, administrarea
de suplimente orale de vitamina E la pacienii cu BCR a
fost asociat ntr-un alt studiu cu creterea mortalitii.
Soluiile de dializ ultrapure. Acestea conin 0,1
UFC/ml bacterii i 0,03 UE/ml endotoxine, avnd
astfel o biocompatibilitate superioar soluiilor standard.
Utilizarea acestor tipuri de soluii ar putea reduce astfel
eliberarea de citokine proinflamatorii, care inhib efectul
hematopoietic al ESA. Trei studii randomizate au artat
c folosirea de soluii ultrapure a dus la reducerea
dozelor de ESA cu pn la 33%.
Hemodiafiltrarea. Efectul acestei metode asupra anemiei
a fost evaluat n cteva trialuri randomizate, cu rezultate
contradictorii.
HD zilnic i HD nocturn. Nu exist studii randomizate
comparative ntre aceste metode de HD intensiv i HD
intermitent convenional din perspectiva efectului
asupra anemiei, dar unele mici studii nerandomizate au
raportat reducerea dozelor de ESA.
275
1. Agarwal AK. Practical approach to the diagnosis and

treatment of anemia associated with CKD in elderly. J
Am Med Dir Assoc 2006; 7: S7S12
2. Courtney AE, Maxwell AP. Critiques of clinical
guidelines in nephrology: anaemia. Nephron Clin Pract
2008; 110:c115c125
3. Deicher R, Hrl WH. Hormonal adjuvants for the
treatment of renal anaemia. Eur J Clin Invest 2005; 35
Suppl 3:7584
4. Deray G. Hemoglobin variability in patients with chronic
renal insufficiency. Nephrol Ther 2008; 4:549552
5. Deved V, Poyah P, James MT, Tonelli M, Manns BJ,
Walsh M, Hemmelgarn BR; Alberta Kidney Disease.
Network Ascorbic acid for anemia management in
hemodialysis patients: a systematic review and meta-
analysis. Am J Kidney Dis 2009; 54:10891097
6. Eleftheriadis T, Liakopoulos V, Antoniadi G, Kartsios C,
Stefanidis I. The role of hepcidin in iron homeostasis and
anemia in hemodialysis patients. Semin Dial 2009;
22:7077
7. Fishbane S, Besarab A. Mechanism of increased
mortality risk with erythropoietin treatment to higher
hemoglobin targets. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:
12741282
8. Fisher JW. Erythropoietin: physiology and
pharmacology update. Exp Biol Med 2003; 228:114
9. Hrl W. Clinical aspects of iron use in the anemia of
kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007; 18:382393
10. Johnson DW, Hawley CM, Rosser B, Beller E,
Thompson C, Fassett RG, Ferrari P, MacDonald S,
Pedagogos E, Cass A. Oxpentifylline versus placebo in
the treatment of erythropoietin-resistant anaemia: a
randomized controlled trial. BMC Nephrol 2008; 9:8
11. Kainz A, Mayer B, Kramar R, Oberbauer R. Association
of ESA hypo-responsiveness and haemoglobin
variability with mortality in haemodialysis patients.
Nephrol Dial Transplant 2010 [Epub ahead of print]
12. Kanbay M, Perazella MA, Kasapoglu B, Koroglu M,
Covic A. Erythropoiesis stimulatory agent-resistant
anemia in dialysis patients: review of causes and
management. Blood Purif 2010; 29:112
13. KDOQI Clinical practice guideline and clinical practice
276
recommendations for anemia in chronic kidney disease:

2007 update of hemoglobin target. Am J Kidney Dis
2007; 50:471530
14. KDOQI/National Kidney Foundation. Clinical practice
guidelines and clinical practice recommendations for
anemia in chronic kidney disease in adults. Am J Kidney
Dis 2006; 47(5 Suppl 3):S1685
15. Locatelli F, Aljama P, Brny P, Canaud B, Carrera F,
Eckardt KU, Hrl WH, Macdougal IC, Macleod A,
Wiecek A, Cameron S; European Best Practice
Guidelines Working Group. Revised European best
practice guidelines for the management of anaemia in
patients with chronic renal failure. Nephrol Dial
Transplant 2004; 19 Suppl 2:ii147
16. Locatelli F, Covic A, Eckardt K-U, Wiecek A,
Vanholder R, on behalf of the ERA-EDTA ERBP
Advisory Board. Anaemia management in patients with
chronic kidney disease: a position statement by the
Anaemia Working Group of European Renal Best
Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant 2009; 24:
348354
17. Locatelli F, Del Vecchio L, Pozzoni P, Andrulli S.
Dialysis adequacy and response to erythropoiesis-
stimulating agents: what is the evidence base? Semin
Nephrol 2006; 26:269274
18. MacDougall IC. Novel erythropoiesis-stimulating
agents: a new era in anemia management. Clin J Am Soc
Nephrol 2008; 3:200207
19. National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE). Anaemia management in people with chronic
kidney disease. London (UK), 2006.
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10992/30221/302
21.pdf
20. Nurko S. Anemia in chronic kidney disease: causes,
diagnosis, treatment. Cleve Clin J Med 2006; 73:289
297
21. OMara NB. Anemia in patients with chronic kidney
disease. Diab Spect 2008; 21:1219
22. Reuter SE, Faull RJ, Evans AM. L-carnitine
supplementation in the dialysis population: are
Australian patients missing out? Nephrology (Carlton)
2008; 13:316
277
Cap. 18 - Afectarea metabolismului mineral
CAPITOLUL 18
AFECTAREA
METABOLISMULUI MINERAL.
TULBURRI MINERALE
OSOASE ASOCIATE BCR.
18.1. FIZIOPATOGENIE
Odat cu declinul funciei renale exist o deteriorare
progresiv a homeostaziei minerale, cu modificarea nivelurilor
serice i tisulare ale fosfatului i calciului, precum i a
nivelurilor serice ale hormonilor implicai n metabolismul
fosfo-calcic: parathormon (PTH), 1,25 dihidroxivitamin D
(calcitriol), factor de cretere fibroblastic 23 (FGF-23),
hormon de cretere etc (vezi Figura 1).
Figura 1. Principalele mecanisme patogenice ale tulburrilor

metabolismului mineral i osos din BCR.
278
n BCR, rinichiul nu mai reuete s rspund

adecvat nici creterii PTH - hormon care n mod normal
stimuleaz fosfaturia i reduce calciuria - i nici creterii
FGF-23, hormon care determin, de asemenea, mrirea
fosfaturiei. Mai mult, exist dovezi care atest scderea
receptorilor tisulari pentru vitamina D, precum i rezisten
tisular la aciunea PTH. De aceea, terapia urmrete
corectarea anomaliilor biochimice i hormonale, ntr-un efort
de a le limita consecinele.
Termenul de tulburri minerale osoase asociate bolii
cronice de rinichi (TMO-BCR), introdus in 2009 de ghidul
KDIGO, corespunde mai curnd unui sindrom dect unei
boli care descrie asocierea de anomalii biochimice i
hormonale, modificri patologice ale scheletului osos i
calcificri extrascheletice, toate contribuind la creterea
riscului de morbiditate cardio-vascular, de fracturi i de
mortalitate la pacienii cu BCR (vezi Figura 2).
Figura 2. Tulburrile metabolismului mineral i osos asociate BCR.
Componentele TMO-BCR sunt:

Anomaliile biochimice se refer la nivelurile anormale
ale calciului, fosfatului, parathormonului i vitaminei D
279
Tabelul 1. Clasificarea bolii osoase renale
CLASIFICAREA BOLII OSOASE DESCRIERE PATOGENEZ

1. High turnover
Osteita fibroas Creterea resorbiei osoase Hiperparatiroidism
Dezorganizarea depozitelor de colagen non-lamelar
Creterea depozitelor de osteoid
Fibroza mduvei osoase
2. Low-turnover
Osteomalacia Scderea depozitelor de osteoid Exces aluminiu
Acumulare de aluminiu prezent n mod frecvent Ali factori necunoscui
280
Scderea ratei de formare osoas
Acumulare de osteiod deoarece depozitul de osteoid este n exces fa de
rata formrii osoase
Os adinamic Rare arii de remodelare Depozite de aluminiu prezente uneori
Rata de formare sczut Nivelul PTH sczut
Scderea depozitelor de osteoid Majoritatea pacienilor vrstnici, diabetici i
dializai peritoneal
High and low turnover
Boala mixt osoas Creterea numrului ariilor de remodelare i a resorbiei SHPT
Zone cu densitate osoas sczut Depozite de aluminiu
Creterea de osteoid Ali factori necunoscui
Calcificrile extrascheletice.
Anomaliile scheletului osos se refer la turnover,
mineralizare, volum i cretere liniar ale osului.
Osteodistrofia renal este clasificat histopatologic n
patru categorii (vezi i Tabelul 1):
hiperparatiroidism secundar moderat turnover osos uor
crescut i mineralizare normal;
osteit fibroas turnover crescut i mineralizare normal;
boala osoas adinamic turnover sczut i volum osos sczut:
boala mixt turnover crescut i mineralizare anormal.
18.1.1. Calciul
99% din calciu se gsete n oase i mai puin de 1% se
gsete n lichidul extracelular
Fraciunea ionizat este cea mai important, deoarece
interacioneaz direct cu membrana celular, canalele
membranare i receptorii de calciu (CaSR).
Calcium-sensisg receptor (CaSR) de la nivel
paratiroidian- detecteaz cele mai mici modificri n
concentraia calciului ionic i moduleaz secreia de
PTH. Reducerea concentraiei de calciu ionizat
inactiveaz CaSR i crete nivelul PTH-ului.
Aportul zilnic de calciu este de 1000 mg. Absorbia calciului
alimentar se realizeaz la nivelul intestinului subire fiind
dependent de nivelurile serice ale calcitriolului.
18.1.2. Fosforul
fosforul se gsete predominant n oase sub form de
cristale de hidroxi-apatit.
60-70% din aportul de fosfor este absorbit de tractul intestinal
eliminarea fosforului din organism este controlat de 2
hormoni: a) PTH - regleaz excreia de fosfor, la nivelul
tubului proximal scznd reabsorbia fosforului,
influennd astfel transportul lui n tubul distal; b) FGF
23 (factorul de cretere al fibroblatilor) este principalul
hormon fosfaturic. FGF23 este produs n principal de
ostoblati, dar se gsete n cantiti mici i n alte esuturi.
Receptorii FGF23 sunt localizai n tubul proximal
determinnd inhibarea reabsorbiei de fosfor i scderea
produciei de calcitriol. La pacienii cu BCR, nivelurile
serice ale FGF23 cresc pe msur ce funcia renal se
deterioreaz, determinnd astfel o cretere a nivelului de
fosfat, o secreie semnificativ de PTH (prin scderea
expresiei Klotho la nivel paratiroidian) i o scdere a
281
nivelurilor de vitamina D activ. Deoarece creterea

FGF23 precede scderea vitaminei D active, se pare c
FGF23 joac un rol important i n dezvoltarea
hiperparatiroidismului secundar bolii cronice de rinichi.
hiperfosfatemia reprezint un factor de risc important nu
numai pentru hiperparatiroidismul secundar, ct mai ales
pentru boala cardiovascular. Niveluri crescute de fosfor
mpreun cu un produs fosfo-calcic crescut, sunt asociate cu
un risc crescut de calcificri vasculare, valvulare sau de
esuturi moi la pacientul cu boal renal cronic;
hipofosfatemia sever (P<0,65mmol/l) se poate asocia cu
o mortalitate crescut, din fericire aceasta survenind doar
la aproximativ 5% din pacienii dializai.
18.1.3. Vitamina D
vitamina D activat acioneaz sinergic cu PTH pentru
reabsorbia calciului n ramul ascendent al ansei Henle i
n tubul contort distal. Are rol n formarea i rennoirea
unitilor osoase, stimulnd direct activitatea osteo-
blastelor i, indirect, crescnd absorbia intestinal de
calciu i fosfor necesar mineralizrii;
producia renal de calcitriol este reglat de calciu,
fosfor, FGF-23 i PTH. Niveluri sczute de calciu sau
fosfor i creterea nivelului PTH stimuleaz activitatea
1 hidoxilazei crescnd sinteza de calcitriol;
vitamina D este un important modulator al diferenierii
celulare pentru osteoclaste i osteoblati i este esenial
pentru meninerea calcificrii osului i cartilagiului;
calcitriolul este un important determinant al nivelurilor
markerilor diferenierii osteoblatilor, cum ar fi colagenul tip
I, fosfataza alcalin osoas, osteopontina i osteocalcina;
nivelul seric normal al 25 (OH) vitaminei D este intre
20-40 ng/ml. Insuficiena este definita ca un nivel intre
15-20 ng/ml, iar deficitul considerat atunci cand 25(OH)
vitamina D < 15 ng/ml.
18.2. MANIFESTRILE CLINICE

Boala osoas renal este n general asimptomatic.
Simptomele uzuale sunt nespecifice i adesea subtile. Cnd
simptomele apar, modificrile biochimice i histologice sunt
deja prezente. Severitatea simptomelor nu este corelat cu
modificrile biochimice, radiologice ori histologice.
282
18.2.1. Durerea osoas - poate fi difuz sau localizat n

regiunea dorsal, clci, genunchi sau cot. Durerea osoas
cea mai sever survine n osteomalacia indus de aluminiu
iar fracturile sunt frecvente.
18.2.2. Miopatia - tipic localizat la musculatura proximal

putnd fi cauzat de hiperparatiroidism, depleia de fosfor,
toxicitatea aluminiului sau nivelul sczut de vitamina D.
Nivelul plasmatic al enzimelor musculare este adesea normal
iar modificrile electromiografice sunt adesea absente sau
nespecifice. Slbiciunea muscular poate fi i rezultatul
neuropatiei periferice, modificrilor electrolitice, nivelului
crescut de fier i deficitului de carnitin.
18.2.3. Pruritul este un simptom comun n boala renal

cronic fiind frecvent asociat cu un nivel crescut de PTH,
hipercalcemie, produs fosfo-calcic crescut i calcificri
metastatice. - Calcificrile extrascheletale, metastatice sau
calcificrile vasculare, sunt asociate cu prognostic
nefavorabil la pacienii cu BCR. Calcificrilor vasculare i
valvulare li s-au acordat o atenie deosebit datorit riscului
crescut de mortalitate
18.2.4. Calcifilaxia este asociat cu depozite de calciu i

fosfor n vasele arteriale subcutanate, ducnd progresiv la
necroza ischemic a pielii i a esutului adipos. Se manifest
iniial prin noduli dureroi la nivelul pielii n zone precum
degetele de la mini i picioare, glezn, coapse, perete
abdominal i piept.
18.3. DIAGNOSTIC
18.3.1. Modificari biochimice
Necesit monitorizare:
calciu seric i fosfor 1-3 luni;
PTH la 3-6 luni;
activitatea fosfatazei alcaline la 12 luni sau mai frecvent
n prezena creterii PTH;
nivelul 25(OH)D (calcidiol) poate fi msurat repetat n
funcie de baseline i interveniile terapeutice.
283
18.3.2. Diagnosticul imagistic

utilizat n identificarea i localizarea anatomic a glandelor
paratiroide naintea paratiroidectomiei. Poate aduce
informaii clinice asupra severitii hiperpara-
tiroidismului, rspunsului la tratamentul medicamentos
i a necesitii interveniei chirurgicale;
ultrasonografia este folosit n evaluarea glandei
paratiroide. Este o metod non-invaziv ce poate evidenia
extensia i tipul hipertrofiei paratiroidiene;
scintigrafia permite localizarea prechirurgical a paratiroi-
delor n hiperparatiroidismul secundar. Are o sensibilitate
crescut cnd ncercm s localizm o singur gland la
pacieni cu recurena hiperparatiroidismului (SHPT);
explorrile RMN i CT pot aduce informaii despre
localizarea anormal a paratiroidei.
radiografia utila in depistarea calcificrilor extra-
vasculare (radiografie abdominala pe gol-profil) dar i n
detectarea eroziunilor subperiostale asociate HPTH sever;
msurarea densitii minerale osoase (BMD-DEXA)
reprezint o metod non-invaziv de identificare a
osteopeniei/osteoporozei. Locul de msurare electiv la
pacientul dializat este radiusul. Valoarea BMD-DEXA n
boala osoas renal nu este clar. Ea nu aduce informaii
specifice asupra turnover-ului osos care este semnificativ
modificat n BCR. Nu se coreleaz cu aspectul histologic
osos i nu aduce informaii asupra tipului osteodistrofiei
renale. Msurtorile BMD pot aduce informaii asupra
progresiei demineralizrii osoase dar nu pot fi
considerate ca metod diagnostic de sine stttoare, ci
doar n combinaie cu aspectul clinic, biomarkerii
minerali i osoi i aspectul histologic.
18.3.3. Biopsia osoas

Biopsia osoas reprezint metoda gold standard pentru
determinarea modificrilor n turnoverul osos. Aceast
procedur permite nsumarea msurtorii turnoverului osos
i a ratei de formare osoase la msurtorile statice ale
structurii, formrii i reabsorbiei osoase.
Biopsia osoas este recomandat n urmtoarele condiii:
fracturi patologice;
niveluri ale PTH-ului ntre 100-500 pg/ml mpreun cu
hipercalcemie inexplicabil, durere osoas sever sau
cretere inexplicabil a fosfatazei alcaline;
suspectarea bolii osoase indus de toxicitatea
284
aluminiului, bazat pe simptomatologia clinic sau pe

istoric de expunere la aluminiu.
18.4. TRATAMENTUL TULBURRILOR

MINERALE OSOASE ASOCIATE BCR
Tratamentul bolii osoase la pacientul dializat are ca obiective
biologice:
scderea nivelurilor ridicate de fosfor;
normalizarea calciului seric;
meninerea nivelului parathormonului ntre de 2 ori i 9
ori limita superioar a valorii de referin pentru fiecare
laborator n parte.
18.4.1. Tratamentul hiperfosfatemiei

inta pentru fosfor ar trebui s fie intervalul 3,5-5,5 mg/dl,
majoritatea studiilor artnd o cretere a mortalitii la
valori ale fosforului mai mari de 5,5 mg/dl;
msurile dietetice care limiteaz aportul de fosfor la doar
800-1200 mg/ Aceste msuri trebuie implementate ns
cu atenie la pacientul dializat pentru a minimaliza riscul
malnutriiei proteino-calorice. Dintre alimentele bogate
n fosfor amintim produsele lactate, buturile rcoritoare
(n special cola), produsele din carne, ficatul, fasolea,
alunele, batoanele de cereale, aditivi alimentari;
hemodializa reduce aproximativ 800 mg fosfor per edin
(2400 mg/sapt.) acesta rmnnd ns inferior aportului
exogen sptmnal. Filtrele de dializ cu permeabilitate
crescut sau cu suprafee mai mari cresc adiional
clearance-ul fosforului doar ntr-o mic msur (15-20%),
acest lucru fiind datorat faptului c echilibrul concen-
traiilor de fosfor la nivelul membranei de schimb se
realizeaz rapid n prima parte a dializei. n general o
durat mai mare nu amelioreaz scderea fosforului, n
timp ce o frecven crescut a edinelor de dializ, ca n cazul
dializei nocturne zilnice conduce la o ameliorare a metabo-
lismului mineral prin reducerea semnificativ a fosfatemiei;
hemodiafiltrarea online este o alt modalitate de
tratament care utilizeaz convecia ca procedeu mult mai
eficient de ndeprtare a unui spectru larg de toxine. Ea
permite schimbul unei cantiti mari de fluide n timpul
tratamentului, fiind astfel mult mai fiziologic i reuind
285
s elimine o cantitate mult mai mare de fosfor n timpul

unei edine.
18.4.1.1. Tratamentul medicamentos al hiperfosforemiei

cuprinde mai multe clase de medicamente:
chelatorii de fosfor cu coninut de calciu (carbonat si
acetat de calciu) - reprezint prima linie medicamentoas
n tratamentul hiperfosfatemiei. n general doza maxim
de calciu nu trebuie s depeasc 1,5 g/zi, iar in caz de
hipercalcemie, administrarea acestora trebuie ntrerupt.
Carbonatul i acetatul de calciu sunt cei 2 exponeni
principali, cu eficacitate comparabil, utilizarea acetatului
fiind asociat cu o inciden mai mic a hipercalcemiei.
Avantajul principal al acestor produse este preul sczut i
eficiena de chelare a fosforului crescut. Pentru un maxim
de eficien, administrarea acestora trebuie fcut n timpul
meselor principale. n cazul asocierii hiperfosfatemiei cu
calcificri arteriale sau/i boal osoas adinamic, se
recomand ntreruperea terapiei cu chelatori de fosfor cu
coninut n calciu;
combinaiile ntre carbonatul de magneziu i srurile de
calciu - pot fi de asemenea utilizate pentru tratamentul
hiperfosfatemiei, combinnd eficacitatea chelatorilor pe
baza de calciu cu efectele benefice ale magneziului. Pe
lng rolul su n chelarea fosforului, se pare c magneziul
inhib i PTH-ul, prin legarea competitiv de receptorul
pentru calciu de la nivelul glandelor paratiroide;
sevelamerul - este un chelator de fosfat non-absorbabil care
nu conine calciu, avnd astfel avantajul de a nu produce
hipercalcemie. Pe lng fosfor, sevelamerul se leag i
de acizii biliari, scznd astfel i nivelurile de LDL-
colesterol. Doza uzual de Sevelamer la pacientul dializat
este ntre 800 i 1600 de mg, mprit n 3 administrri
zilnice, n timpul meselor principale. Principalul efect advers
l reprezint disconfortul abdominal, iar un alt dezavantaj
l constituie preul mai ridicat fa de chelatorii de fosfor
pe baz de calciu. Un alt efect advers posibil al sevelamerului
hidroclorid l constituie acidoza metabolic. Acest efect
nu este ntlnit la noua form de sevelamer carbonat,
aceasta din urm avnd o eficien similar n combaterea
hiperfosfatemiei, ns cu mai puine efecte adverse;
carbonatul de lantanum - este un alt chelator de fosfor
care nu conine calciu, fiind util, la fel ca i sevelamerul, la
pacienii cu risc de hipercalcemie. Este n general bine
286
tolerat, principalul efect advers fiind disconfortul gastro-

intestinal. Totui sigurana pe termen lung a lantanu-
mului la pacientul cu boala renal cronic nu a fost
demonstrat. Cteva studii experimentale efectuate pe
animale au demonstrat o acumulare excesiv a acestuia
la nivel hepatic si cerebral, ns studii suplimentare sunt
necesare pentru a aprecia posibilele efecte adverse,
precum i efectul asupra mortalitii;
srurile de aluminiu - au constituit principala terapie a
hiperfosfatemiei pn la mijlocul anilor 80 cnd s-a
descoperit faptul c acumularea aluminiului la pacientul
dializat poate conduce la efecte adverse hematologice,
neurologice i osoase. Dei au o eficacitate mare, aceste
medicamente sunt rareori utilizate n practica curent.
Alegerea unui anumit medicament se face n funcie
de stadiul bolii renale, innd cont de beneficii sau de
reaciile adverse, de dovezi ale calcificrii vasculare sau ale
altor esuturi moi sau de ali parametri ai bolii osoase (teste
biochimice, iar dac este posibil de probe histologice osoase).
18.4.2. Meninerea in limite normale a calcemiei

la pacienii dializai, meninerea in limite normale a
calcemiei (ideal intre 8,5 si 9,5 mg%) se realizeaz prin
utilizarea unui dializat cu o concentraie de calciu ntre
1,25 i 1,5 mmol/l;
hipocalcemia: a) impune administrarea de preparate de
calciu n afara meselor principale pentru a favoriza
absorbia intestinal a calciului; b) administrarea de
preparate de vitamina D in caz de HPTH secundar,
absena hiperfosfatemiei, hipovitaminoza D; c) scderea
dozei/oprirea calcimimeticelor.
hipercalcemia: a) presupune ntreruperea administrrii de
vitamin D sau analogi ai vitaminei D; b) utilizarea unui
dializat cu concentraie de calciu de 1,25 mmol/l.
18.4.3. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar

Tratamentul hiperparatiroidismului secundar reprezint un
alt obiectiv la pacientul cu boal renal cronic, acesta fiind
asociat cu un risc crescut de morbi-mortalitate. Acest
obiectiv este realizat prin intermediul mai multor strategii
terapeutice care cuprind:
18.4.3.1. Normalizarea calciului, chelatorii de fosfor
287
18.4.3.2. Vitamina D activ sau analogi de vitamin D

(paricalcitol)
Vitamina D activ inhib secreia de PTH, utilizarea
acesteia fiind limitat doar de apariia hipercalcemiei, a
hiperfosfatemiei sau a bolii osoase adinamice. Pe lng
efectele pe metabolismul fosfo-calcic, vitamina D are i
efecte pleiotrope, extrascheletice imunomodulator,
antiinflamator i protecie endotelial. De asemenea sunt
descrise efecte legate de interaciunea cu sistemul renin-
angiotensin-aldosteron prin inhibarea secreiei de
renin. Doza de vitamina D activ la pacienii dializai
este n general ntre 0,25 i 2 micrograme/zi, aceasta
fiind stabilit n funcie de nivelul iPTH. Recomandrile
actuale sunt de a administra vitamina D activ la
pacienii dializai cu iPTH mai mare de limita superioar
(>300pg/ml), o calcemie mai mic de 9,5 mg % i un
fosfor mai mic de 5,5 mg %. Sunt disponibile mai multe
preparate, cele mai utilizate fiind calcitriolul,
doxercalciferolul i alfacalcidiolul;
Paricalcitolul este un analog de vitamin D, mai puin
hipercalcemic sau hiperfosfatemic dect calcitriolul,
aciunea sa fiind mediat de ctre receptorul VDR de la
nivel paratiroidian;
18.4.3.3. Calcimimetice - sunt ageni terapeutici care cresc

sensibilitatea receptorului de calciu de la nivel paratiroidian,
chiar i pentru niveluri reduse ale calciului extracelular,
inhibnd astfel secreia de PTH. Cinacalcetul, singurul
reprezentant al clasei, nu influeneaz absorbia intestinal de
calciu sau fosfor, scznd PTH-ul fr a crete calcemia sau
fosfatemia. Contrar ateptrilor, efectul de scdere al PTH-
ului nu este ns asociat i cu o scdere a mortalitii
cardiovasculare aa cum reiese din cel mai mare studiu
prospectiv randomizat recent efectuat (Evolve). O strategie
optim de tratament pentru controlul hiperparatiroidismului
secundar este reprezentat de asocierea sinergic dintre
cinacalcet cu mici doze de vitamina D activa. Principalele
efecte adverse sunt hipocalcemia, grea, vrsturile i rash-
ul cutanat. Hipocalcemia reprezint o contraindicaie de
ncepere a tratamentului, ns nu i hiperfosfatemia, spre
deosebire de vitamina D.
18.4.3.4. Paratiroidectomia este indicat la pacienii cu

hiperparatiroidism sever persistent (PTH >800 pg/ml) n
288
ciuda tratamentului farmacologic, sau cnd tratamentul

medicamentos nu este tolerat din cauza efectelor adverse.
Alte indicaii pentru paratiroidectomie sunt reprezentate de
hipercalcemia sever, prurit persistent, calcificri extrascheletice
sau calcifilaxie refractare la tratamentul cu chelatori de fosfor.
Pe lng efectele asupra metabolismului osos, paratiroidectomia
amelioreaz i anemia rezistent la eritropoetin.
18.4.3.5. Bifosfonaii, din punct de vedere teoretic, ar putea

crete mineralizarea osoas la pacientul cu boal osoas de
cauz renal, pornind de la faptul c i-au dovedit clar
eficiena n osteoporoza postmenopauz reducnd cu
aproximativ 50% riscul de fractur. Astfel ei pot fi utilizai
fr probleme la pacienii cu osteoporoz i boal renal
cronic stadiul 1-3 la fel ca n populaia general, iar pentru
stadiile 4 i 5, trebuie efectuat o biopsie osoas n prealabil.
Acest lucru se datoreaz faptului c spre deosebire de
osteoporoz, unde elementul principal este scderea
densitii osoase, la pacientul cu boal renal stadiile 4 i 5
exist i anomalii calitative ale osului legate de remodelarea
osoas, de arhitectur, de form sau de viabilitate a celulelor
osoase. Pn n prezent nu s-a stabilit cu certitudine dac
bifosfonaii ar fi eficieni i siguri la pacienii dializai. Se
pare ca acetia ar favoriza boala osoas adinamic, ei putnd
fi utilizai, cel puin teoretic, la pacienii cu densitate osoas
sczut i turnover osos crescut.
18.4.4. Abordarea osului adinamic

n cazul unui turnover osos sczut, atunci cnd avem de a
face cu un os adinamic, trebuie utilizate soluii de dializat cu
o concentraie de calciu care s nu depeasc 1,25 mmol/l,
deoarece nivelul sczut al calciului la aceti pacieni
reprezint un important stimul pentru secreia de PTH.
Chelatorii de fosfor i vitamina D trebuie evitai la pacienii
cu parathormon sczut deoarece ei tind s inhibe i mai mult
secreia sa.
289
Cap. 19 - Nutriia pacientului dializat
CAPITOLUL 19
NUTRIIA
PACIENTULUI DIALIZAT
19.1. CAUZELE MALNUTRIIEI LA

PACIENII UREMICI CRONICI
Malnutriia proteino-caloric se ntlnete frecvent la
pacienii dializai (2070%) i este unul dintre cei mai
importani factori de risc de complicaii cardiovasculare,
infecioase, scderea calitii vieii i mortalitate. Cauzele
malnutriiei sunt multiple i pot fi clasificate ca nespecifice
i specifice uremiei i dializei. Prevenirea i tratarea
malnutriiei impune evaluarea periodic, prin mai multe
metode, a strii de nutriie a pacienilor.
19.1.1. Anorexia
Anorexia (scderea apetitului alimentar) a fost raportat la
3040% dintre pacienii dializai. Ea se asociaz cu
reducerea aportului nutritiv, scderea calitii vieii i
creterea ratei spitalizrilor i a mortalitii. Principalele
cauze ale anorexiei la pacienii uremici sunt urmtoarele:
alterarea gustului (disgeuzie)
restriciile dietetice
anemia
gastropareza diabetic
polimedicaia
spitalizrile repetate
depresia
vrsta naintat
situaia socio-economic precar
dializa insuficient
290
efecte secundare i complicaii ale dializei:

- n HD: instabilitatea hemodinamic, greaa,
vrsturile i astenia post-dialitic
- n DP: distensia abdominal, absorbia glucozei din
dializat, peritonitele
Numeroase studii au sugerat, de asemenea, rolul
creterii rezistenei la aciunea unor substane orexigene
(ghrelina, neuropeptidul Y) i cel al creterii concentraiei
serice sau a activitii unor molecule anorexigene (leptina,
colecistokinina, insulina, melanocortina, serotonina, triptofanul,
corticotropin-releasing hormone, TNF-alfa, IL-1b etc).
19.1.2. Acidoza metabolic

Acidoza metabolic are efecte catabolice proteice, prin
stimularea activitii dehidrogenazei cetoacizilor ramificai i
a sistemului proteolitic celular ubiquitin-dependent, efecte mediate
de glucocorticoizi. Pe de alt parte, acidoza inhib sintezele
proteice, prin scderea secreiei hormonului de cretere
(GH), diminuarea sensibilitii factorului de cretere insulin-
like 1 (IGF-1) la aciunea GH i creterea rezistenei la insulin.
19.1.3. Insulinorezistena
Insulina este principalul hormon cu rol anabolic din organism.
Rezistena la insulin asociat uremiei se datoreaz unor
disfuncii celulare post-receptor, la care contribuie diverse
toxine uremice, acidoza metabolic, hiperparatiroidismul i
deficitul de vitamina D. Se adaug, de asemenea, o scdere a
secreiei de insulin i creterea activitii unor hormoni
catabolizani, ca glucagonul, parathormonul, cortizolul i
catecolaminele.
19.1.4. Inflamaia
La pacienii cu IRCT se pot ntlni numeroase cauze de
inflamaie cronic (Tabelul 1). Citokinele proinflamatorii (n
special TNF- i IL-6) stimuleaz degradarea proteinelor
musculare, inhib sinteza albuminei i sunt anorexigene.
Pe de alt parte, exist o relaie complex, insuficient
explicat, dar cert, ntre inflamaie i afectarea cardio-
vascular. Inflamaia cronic are un rol direct n patogeneza
aterosclerozei i a altor boli cardiovasculare (precum
hipertrofia ventricular stng, insuficiena cardiac i
arterioscleroza), prin mecanisme metabolice, endoteliale i
procoagulante. n plus, inflamaia se asociaz adesea cu ali
factori de risc cardiovascular, ca insulinorezistena, stresul
291
oxidativ i disfuncia endotelial. n fine, inflamaia poate fi

i o consecin a aterosclerozei deja constituite, nchiznd
astfel un cerc vicios.
Tabelul 1. Cauze posibile de inflamaie la pacienii uremici
Cauze specifice Cauze specifice

Cauze generale
HD DP
Reducerea clearance- Infecii ale Peritonitele
ului citokinelor fistulei i Bioincompati-
inflamatorii grefonului bilitatea soluiilor
Acumularea produilor vascular de DP
de glicare avansat Bioincompati- Contaminarea
(AGE) bilitatea dializatului cu
Ateroscleroza, membranei de HD endotoxine ori
insuficiena cardiac Contaminarea alte substane
Boli autoimune dializatului cu proinflamatorii
Infecii cronice endotoxine ori alte
(Chlamydia substane
pneumoniae, proinflamatorii
Helicobacter pylori,
herpes virus, infecii
dentare i gingivale etc)
Stenvinkel i col. au identificat dou tipuri de

malnutriie la pacienii dializai:
Tipul 1 (malnutriia pur) ar fi legat de factori anore-
xigeni, ca dializa insuficient, restriciile dietetice sau depresia.
Acest tip de malnutriie se caracterizeaz prin hipoalbumi-
nemie uoar/moderat, absena sindromului inflamator i
risc cardiovascular redus.
Tipul 2 (sindromul malnutriie-inflamaie) se manifest
prin hipoalbuminemie marcat, creterea markerilor biochi-
mici de inflamaie, metabolism energetic bazal crescut i
hipercatabolism proteic. Se asociaz frecvent cu complicaii
cardiovasculare. Numeroase studii au artat c nivelul seric
al proteinei C-reactive (CRP) i al altor citokine proinfla-
matorii se coreleaz pozitiv cu grosimea intima-media
carotidian, cu numrul plcilor de aterom carotidiene i
coronariene, cu calcificrile valvulare i cu morbiditatea i
mortalitatea cardiovascular i general (Tabelul 2). Astfel,
inflamaia ar putea reprezenta veriga lips ce face legtura
ntre malnutriie i bolile cardiovasculare.
292
Tabelul 2. Modificri morfopatologice cardiovasculare

asociate inflamaiei cronice
Ateroscleroz
Instabilitatea plcii de aterom
Expansiunea esutului conjunctiv miocardic
Scderea numrului de cardiomiocite
Fibroz cardiac
Cardiomegalie
Calcificri valvulare
19.1.5. Cauze asociate HD

HD reprezint un eveniment catabolic major per se. n
timpul unei edine de HD, catabolismul proteic crete cu
circa 30% i balana azotat se negativeaz. Dei incomplet
elucidat, acest fenomen se datoreaz mai multor factori:
reaciile hemobiologice induse de interaciunea sngelui cu
membrana de dializ (bioincompatibilitatea), pierderea de
nutrimente n dializat, pierderea de calorii indus de
circulaia extracorporeal, schimburile de solvii, reaciile
adaptative ale organismului la stressul hemodinamic.
Bioincompatibilitatea HD determin stimularea
sistemului imun i a leucocitelor, activarea coagulrii i
inducerea unor reacii imuno-alergice i hemodinamice.
Fenomenele imunologice includ: activarea complementului
i a expresiei unor molecule de adeziune celular, creterea
sintezei de citokine i a expresiei receptorilor acestora,
degranularea neutrofilelor i eliberarea de elastaze, promo-
varea apoptozei, activarea granulocitelor, a monocitelor, a
trombocitelor i a limfocitelor. Inflamaia induce, la rndul
su, proteoliz i poate contribui la malnutriie.
Pierderea de glucoz n cursul HD (estimat la 2040
g per edin cu o soluie de dializ fr glucoz) antreneaz
o stimulare a gluconeogenezei i a catabolismului proteic.
De asemenea, n timpul HD se pierd aminoacizi i peptide cu
mas molecular mic, precum i vitamine hidrosolubile i
oligoelemente, mai ales atunci cnd se folosesc membrane
cu nalt permeabilitate.
Instabilitatea cardiovascular i hipotensiunea post-
dialitic (la care sunt predispui n special pacienii vrstnici)
pot contribui la anorexie i malnutriie. n sfrit, epurarea
prin HD a unor inhibitori enzimatici poate facilita activarea
enzimelor proteolitice.
293
19.1.6. Cauze asociate DP

Prezena cateterului i a lichidului de dializ n cavitatea
peritoneal determin adesea disconfort abdominal, tulburri
ale evacurii gastrice i ale motilitii intestinale, ce
afecteaz apetitul alimentar.
Pierderile de nutrimente n dializat constituie un
inconvenient major al DP. n medie, se pierd 515 g
proteine/zi, dar acestea pot ajunge pn la 30 g/zi n cursul
unei peritonite. Se pierd, de asemenea, aminoacizi (23 g/zi),
vitamine hidrosolubile i microelemente.
Absorbia glucozei din dializat este n jur de 100
200 g/zi, ceea ce constituie aproximativ 30% din aportul
caloric total. Acesta poate fi un lucru benefic la pacienii cu
aport caloric alimentar redus, dar, pe de alt parte, poate
favoriza diabetul zaharat, dislipidemia i reducerea ingestiei
de proteine.
Bioincompatibilitatea soluiei de DP determin o reacie
inflamatorie cronic, ce stimuleaz, la rndul su, catabo-
lismul proteic. Aceasta se accentueaz n cursul peritonitelor.
19.2. EVALUAREA STRII DE NUTRIIE

Evaluarea strii de nutriie la pacienii dializai are drept
obiective: (1) aprecierea strii de nutriie a pacienilor la un
moment dat, (2) identificarea pacienilor cu risc de malnutriie,
(3) depistarea cauzelor malnutriiei, dac aceasta este prezent,
i (4) monitorizarea eficienei interveniei nutriionale.
Evaluarea trebuie fcut la iniierea dializei i apoi
periodic, utiliznd mai multe metode clinice i de laborator.
Fiecare dintre aceste metode are avantaje i dezavantaje specifice.
19.2.1 Estimarea aportului alimentar

19.2.1.1. Interviul dietetic
Interviul este o modalitate simpl i rapid de estimare a
alimentelor consumate de un pacient n ultimele 2448 ore.
Metoda are ns dezavantajul de a fi retrospectiv (depinznd
de memoria pacientului) i referitoare la o perioad prea
scurt de timp, adesea irelevant. n plus, necesit implicarea
unui dietetician cu experien.
19.2.1.2. Jurnalul dietetic

Este un raport scris privind alimentele ingerate n decursul
unei perioade de timp, de obicei 37 zile. Ofer o estimare
294
mai exact a aportului alimentar dect interviul. Trebuie s

includ cel puin o zi lucrtoare i una nelucrtoare, iar
pentru pacienii HD att zile cu dializ ct i zile fr dializ.
Se indic ora fiecrei mese (inclusiv gustrile), denumirea
alimentelor ingerate, cantitatea lor aproximativ i metoda de
preparare. Aportul nutritiv se calculeaz de obicei cu ajutorul
unor programe de computer.
19.2.1.3. Echivalentul proteic al azotului excretat (protein

equivalent of nitrogen appearance, PNA)
Este metoda cea mai folosit pentru a evalua aportul proteic
(g/zi) la pacienii stabili din punct de vedere metabolic. De
regul, PNA se raporteaz la greutatea actual sau ideal a
pacientului (g/kg pe zi) PNA normalizat (nPNA).
La pacienii HD, nPNA se calculeaz de obicei cu
ajutorul unor programe de computer de modelizare a
kineticii ureei. n lipsa unui astfel de program, nPNA poate fi
determinat pe baza unor formule simple, precum urmtoarea:
(0,036 ID BUN 24)

nPNA (g/kg zi) = 0,22 +
interval ID (ore)
n care ID BUN = variaia interdialitic (ID) a azotului

ureic sangvin (blood urea nitrogen, BUN) = BUN
predialitic minus BUN postdialitic precedent, n mg/dl. De
exemplu: dac ID BUN = 50 mg/dl i ID = 44 h, nPNA =
0,22 + (0,036 50 24 44) = 1.20 g/kgzi
O alt formul permite calcularea nPNA pe baza
Kt/V i a BUN mediu:
nPNA = (0,0136 F) + 0,251
n care F = Kt/V [(BUN predialitic + BUN postdialitic) /

2]. Astfel, dac BUN predialitic = 75 mg/dl, BUN
postdialitic = 25 mg/dl i Kt/V = 1,3, atunci nPNA = (0,0136
1,3 50) + 0,251 = 1,13 g/kgzi.
Pierderea urinar de azot ureic trebuie luat n calcul
la pacienii cu diurez restant. n acest caz, la ecuaia nPNA
de mai sus trebuie adugat urmtorul termen:
Azot ureic urinar (g) 150

+
Interval ID (h) greutatea (kg)
295
n care azotul ureic urinar semnific ntreaga cantitate de

azot ureic excretat n intervalul interdialitic.
La pacienii cu DP, BUN este relativ constant. Pentru
estimarea nPNA la aceti pacieni se folosete ecuaia:
nPNA = (20,1 + 7,5 UN) / greutatea (kg)
n care UN = azotul ureic total eliminat n 24 h (g/zi) = azotul

ureic urinar (g/zi) + azotul ureic din dializatul efluent (g/zi).
Ghidurile internaionale (KDOQI, EBPG, ESPEN) i
naionale (SRN) recomand ca obiectiv pentru pacienii
dializai un nPNA minim de 1,01,2 g/kg pe zi (considernd
aici greutatea uscat a pacientului).
19.2.2. Metode clinice i antropometrice

19.2.2.1. Anamneza
Poate furniza adesea date semnificative privind:
simptome precum greaa, vrsturile, anorexia sau
slbirea,
prezena unor comorbiditi ca alcoolismul, diabetul
zaharat sau afeciunile digestive,
aspecte psiho-sociale: posibilitatea de procurare a hranei
i de preparare corect a acesteia, depresia.
19.2.2.2. Masa (greutatea) corporal

Greutatea (G) reflect starea rezervelor energetice ale
organismului. Interpretarea G actuale se face prin
compararea cu G anterioar a pacientului, cu G de referin
(media populaional) sau cu G ideal. Cea mai utilizat
formul de calcul a greutii ideale este formula lui Lorentz:
G ideal (kg) = Talia (cm) 100 [Talia (cm) 150] / 4.
Unii autori propun o formul diferit pentru femei:
G ideal (kg) = T (cm) 100 [T (cm) 150] / 2,5
Se consider, n general, c o scdere ponderal de

10% indic un risc crescut de complicaii i necesitatea
interveniei nutriionale.
La pacienii dializai trebuie s se ia n considerare
greutatea uscat, adic G postdialitic la pacienii HD i,
respectiv, post-drenaj pentru pacienii DP. Determinarea G
uscate este foarte important, dar adesea dificil i imprecis.
296
Un examen clinic atent i, uneori, msurarea compoziiei

corporale prin analiza bioimpedanei electrice sunt necesare
pentru evaluarea strii de hidratare.
Ghidurile KDOQI consider c estimarea strii de
nutriie la pacientul dializat impune supravegherea variaiilor
G, prin raportarea la greutatea uzual a pacientului cel puin
lunar i prin raportarea la valorile de referin (din tabelele
NHANES II) cel puin o dat la 4 luni.
19.2.2.3. Indicele masei corporale (IMC)

IMC = greutate (kg) / talie2 (m2). Dup OMS, malnutriia
este considerat atunci cnd IMC 18,4 kg/m2.
Tabelul 3. Clasificarea malnutriiei n funcie de IMC

(dup OMS)
IMC (kg/m2) Gradul malnutriiei

18,4 17,0 I
16,9 16,0 II
15,9 13,0 III
12,9 10,0 IV
< 10,0 V
La pacieni dializai, ca i n populaia general, un

IMC sczut se asociaz cu un risc crescut de mortalitate.
Dar, spre deosebire de populaia general, la aceti pacieni
(n special HD) s-a observat c supraponderalitatea (IMC =
2530 kg/m2) i obezitatea (IMC > 30 kg/m2) se nsoesc de
un risc mai mic de mortalitate dect IMC normal, cel puin
pe termen scurt i mediu. Kalantar-Zadeh i col. au numit
acest aparent paradox epidemiologie invers.
19.2.2.4. Pliurile cutanate i circumferinele membrelor

Utilizarea grosimii pliurilor cutanate (PC) pentru evaluarea
strii de nutriie se bazeaz pe premisa c exist o relaie
direct ntre acestea i masa adipoas corporal total. Cel
mai frecvent folosite sunt pliurile tricipital, bicipital,
suprailiac i subscapular.
Msurarea PC, n special a celui tricipital (PCT), cu
ajutorul unui compas special, este adesea ntrebuinat n
studiile clinice pentru identificarea malnutriiei. Este o
metod ieftin i destul de uor de aplicat, ns msurtorile
sunt mult mai puin reproductibile dect pentru alte metode
antropometrice. Erorile de tehnic au un impact considerabil
asupra rezultatelor; de exemplu, un decalaj de numai 2,5 cm
297
al locului unde se msoar PCT poate da un rezultat diferit

cu pn la 50%.
Circumferina brahial (CB) se msoar la jumtatea
distanei dintre acromion i olecran, n acelai loc unde sunt
msurate PCT i PCB. Pe baza CB i a PCT, se poate calcula
circumferina muscular brahial (CMB):
CMB (cm) = CB PCT
De asemenea, se poate calcula aria suprafeei musculare

brahiale (AMB):
AMB (cm2) = CMB2/4 ,
la care se aplic o corecie (AMBc), n funcie de sex:
La brbai: AMBc = AMB 10

La femei: AMBc = AMB 6,5
PC, CB, CMB i AMB sunt markeri utili ai strii de

nutriie. Aceste metode antropometrice au avantajul c se pot
aplica simplu, la patul bolnavului, dar, pe de alt parte,
necesit un examinator experimentat.
19.2.2.5. Evaluarea subiectiv global (subjective global

assessment, SGA)
Aceast metod a fost elaborat de Detsky i col. n 1982. Pe
baza anamnezei i a examenului fizic, examinatorul clasific
starea de nutriie a pacientului n una din 3 categorii: A
(nutriie bun), B (malnutriie moderat) i C (malnutriie
sever) (vezi mai jos).
Modificarea greutii corporale se bazeaz pe
evoluia greutii pacientului n ultimele 6 luni. O scdere n
greutate de 10% este considerat sever, ntre 510% este
moderat, iar < 5% uoar. Dac scderea ponderal a fost
intenionat, atunci ea trebuie notat mai puin sever (de
exemplu, A n loc de B). Prezena edemelor poate masca o
scdere ponderal important. Aportul alimentar actual
trebuie evaluat i comparat cu aportul recomandat. Durata i
frecvena simptomelor gastro-intestinale (grea, vrsturi,
diaree) trebuie, de asemenea, luate n considerare. Examenul
fizic include evaluarea esutului subcutanat i a masei
musculare. Tesutul adipos subcutanat poate fi apreciat prin
examinarea PC, iar masa muscular prin examinarea
298
muchiului temporal, a proeminenei claviculelor, a

conturului umerilor, a vizibilitii scapulei i a coastelor, a
proeminenei muchiului interosos dintre police i arttor, a
masei muchiului cvadriceps. Pe baza notelor pariale se va
acorda nota final (= nota care apare cel mai des).
n studiul CANUSA s-a folosit o scal de evaluare
cu 7 categorii (17), numit Dialysis Malnutrition Score
(DMS), astfel: 12 = malnutriie sever, 35 = malnutriie
moderat-uoar, 67 = stare de nutriie normal. Aceast
SGA pare s aib o sensibilitate i o putere predictiv
superioar celei convenionale, cu 3 categorii.
Kalantar-Zadeh i col. au construit un nou scor
prognostic, denumit Malnutrition Inflammation Score (MIS),
pe baza DMS, la care au adugat nc trei elemente: IMC,
albumina i transferina. S-a demonstrat c la pacienii HD
acest scor se coreleaz cu frecvena i durata spitalizrilor,
cu calitatea vieii i cu mortalitatea, precum i cu ali
parametri ai strii de nutriie, cu anemia i cu inflamaia.
Ghidurile de practic americane i europene reco-
mand folosirea SGA (de preferin, scala cu 7 grade) ca metod
de monitorizare a strii de nutriie la pacienii dializai.
Avantajele principale ale SGA sunt: costul redus, rapiditatea
i simplitatea examinrii, realizarea unei estimri globale a
strii de nutriie. Dezavantajele sunt: absena estimrii proteinelor
viscerale i subiectivitatea aprecierii. Este considerat o
metod valid i util de evaluare a strii de nutriie la
pacienii dializai, deoarece s-a demonstrat c se coreleaz
bine cu ali parametri nutriionali i c este un factor
predictiv de morbiditate i mortalitate la aceti pacieni.
19.2.3. Metode biochimice

19.2.3.1. Albumina
Este markerul seric nutriional cel mai cunoscut i cel mai
utilizat n practica medical.
Valorile normale se situeaz ntre 3942 g/l.
Malnutriia cronic se nsoete cu scderea albumi-
nemiei. O albuminemie < 30 g/l este considerat, n general,
ca un semn de malnutriie proteic prelungit i sever, n
absena altor cauze posibile concomitente. La pacienii dializai,
un studiu transversal multicentric francez, ce a cuprins 7.123
pacieni HD din 106 centre de dializ, a artat c albuminemia
se coreleaz semnificativ cu ali markeri nutriionali, precum
creatinina, prealbumina, colesterolul, nPNA i masa muscular.
299
FI DE EVALUARE SUBIECTIV GLOBAL (SGA)
NUMELE PACIENTULUI___________
DATA_____________
I. ANAMNEZA
1) Modificarea greutii corporale
A. n ultimele 6 luni:______kg
B. n procent _____cretere/scdere < 5%
_______scdere ntre 5-10%
_______scdere > 10%
C. n ultimele 2 sptmni ______cretere
______fr modificare
______scdere
2) Modificarea regimului alimentar
D. Global ________nemodificat
________modificat
E. Durata:_______sptmni
F. Tip de modificare:___regim solid sub-optimal
___regim n ntregime lichid
___regim lichid hipocaloric
___post
3) Simptome digestive (persistente > 2 sptmni)
____nici un simptom;
____grea;____vrsturi;____diaree;____anorexie
4) Tulburri funcionale (legate de starea de nutriie):

fora muscular, rezistena la efort
A. Global ______nici o tulburare
______tulburare moderat
______tulburare grav
B. Starea funcional n ultimele 2
sptmni____ameliorat
____nemodificat
____agravat
II. EXAMENUL FIZIC

5) Semne de:
Pierdere de esut adipos subcutanat
Atrofie muscular
Edeme
Ascit (pt. HD)
III. ESTIMAREA STRII DE NUTRIIE (se indic o singur

categorie):
A. Stare de nutriie bun
B. Malnutriie uoar/moderat
C. Malnutriie sever
300
Albuminemia a fost semnificativ mai redus la cei cu un

aport proteic sub 1,2 g/kg pe zi. S-a constatat c nivelul
albuminemiei scade cu vrsta i este semnificativ mai mic la
pacienii care sunt dializai < 12 ore/sptmn i cu un Kt/V
< 0,9. De asemenea, albuminemia se coreleaz invers
proporional cu bicarbonatul seric.
Totui, valoarea albuminemiei ca indicator al strii
de nutriie este controversat, avnd n vedere c scderea
acesteia se poate datora i (mai ales) altor factori dect
malnutriia. De fapt, cea mai frecvent cauz de hipoalbu-
minemie este inflamaia. Aceasta inhib sinteza albuminei, i
stimuleaz catabolismul i poate altera repartiia albuminei
ntre sectorul vascular i cel extravascular. Albuminemia
scade cu aproximativ 20% ntr-un sindrom inflamator acut i
cu 40% n inflamaii cronice. O reducere a albuminemiei se
poate ntlni, de asemenea, n afeciuni hepatice, sindrom
nefrotic i enteropatii exsudative. Pe de alt parte, din cauza
T1/2 lung, albuminemia nu este util pentru detectarea
malnutriiei acute.
Nu este mai puin adevrat c, indiferent de cauzele
sale, hipoalbuminemia este un factor major de risc de
complicaii i mortalitate la numeroase categorii de pacieni,
fapt demonstrat convingtor de numeroase studii. La
pacienii HD, Lowrie i Lew au artat c albumina seric
este cel mai puternic factor predictiv al supravieuirii,
independent de caracteristicile demografice i de comor-
biditi. Pacienii care, la iniierea dializei, aveau albumi-
nemia < 30 g/l au prezentat o mortalitate anual de 7 ori mai
mare dect cei cu albuminemia > 40 g/l, de aceeai vrst i
cu ali factori de risc similari. ntr-un studiu multicentric
canadian ce a inclus 486 pacieni HD, o albuminemie < 30
g/l s-a asociat cu o rat crescut a infeciilor, a complicaiilor
cardiovasculare, a spitalizrilor i a deceselor. Owen i col.,
urmrind 845 pacieni HD, au evideniat un risc de
mortalitate de 13 ori mai mare la cei cu albuminemia < 25 g/l
fa de cei cu albuminemia > 40 g/l. Hipoalbuminemia este
un factor predictiv de morbi-mortalitate i la pacienii cu DP.
De exemplu, studiul CANUSA, care a nrolat 680 pacieni
cu DP din 10 centre de dializ din SUA i Canada, a
identificat albumina seric drept cel mai important factor de
risc de deces: astfel, o albuminemie > 35 g/l s-a asociat cu o
supravieuire la 1 an i la 2 ani de 96% i, respectiv, 88%, n
timp ce pentru o albuminemie < 35 g/l, supravieuirea a fost
de 89% i, respectiv, 68%. Albuminemia este, de asemenea,
un indicator al calitii vieii legate de starea de sntate.
301
Studiul multicentric nord-american HEMO, ce a inclus 1.387

pacieni HD, a artat c albuminemia se coreleaz
semnificativ cu bunstarea fizic, estimat prin scorul PCS
(Physical Component Scale), independent de vrst i de
comorbiditi. O meta-analiz a 38 studii (Herselman i col.,
2010) a relevat c albuminemia este un factor predictiv
semnificativ pentru mortalitatea cardiovascular i general.
Avnd n vedere aceste date, ghidurile DOQI
recomand albuminemia ca un parametru util i valid pentru
evaluarea strii de nutriie la pacienii dializai. Cercetrile
viitoare vor trebui ns s stabileasc mai clar influena
relativ a nutriiei i a inflamaiei asupra albuminemiei. De
asemenea, este necesar o mai bun nelegere a mecanismelor
prin care hipoalbuminemia sau factorii ce o induc determin
creterea morbiditii i a mortalitii pacienilor dializai. n
sfrit, rmne s se demonstreze dac i n ce condiii
interveniile nutriionale pot determina creterea albumi-
nemiei la pacienii dializai hipoalbuminemici i dac aceast
cretere se asociaz cu ameliorarea calitii vieii, a ratei
complicaiilor i a mortalitii acestor pacieni.
19.2.3.2. Transtiretina (prealbumina)

Este o protein transportoare de hormoni tiroidieni, sintetizat
de ficat. Concentraia sa scade n condiii de post, sarcin,
insuficien hepatic, insuficien renal, sindroame
inflamatorii, hipertiroidie i sindrom nefrotic i crete n
insuficiena renal, hipotiroidie, deshidratare i alcoolism.
Dat fiind T1/2 mai scurt dect al albuminei, unii autori au
sugerat c prealbumina seric ar putea fi un indicator al strii
de nutriie mai sensibil i mai util dect albuminemia pentru
monitorizarea efectelor pe termen scurt ale interveniilor
nutriionale.
ntr-un studiu n care au urmrit timp de 5 ani 111
pacieni HD i 78 pacieni cu DP, Avram i col. au
demonstrat c o prealbuminemie < 30 mg/dl la iniierea
dializei se asociaz cu dublarea mortalitii. La 1600 pacieni
HD, Chertow i col. au obsevat c prealbuminemia se
coreleaz invers cu rata mortalitii, independent de comor-
biditi, de albuminemie i de ali parametri nutriionali. Pe
de alt parte, ali autori nu au confirmat valoarea predictiv a
prealbuminei pentru supravieuire, iar meta-analiza lui
Herselman i col. (2010) nu a evideniat o relaie semni-
ficativ a prealbuminei cu mortalitatea la pacienii dializai.
Majoritatea ghidurilor internaionale recomand
302
folosirea prealbuminei pentru evaluarea i monitorizarea

strii de nutriie la pacienii dializai. Ca i n cazul
albuminei, multe ntrebri privind prealbumina rmn, ns,
nelmurite: Care sunt valorile optime ale prealbuminemiei?
n ce msur este aceasta influenat de nutriie i de infla-
maie? Ce metode terapeutice pot duce la creterea prealbu-
minemiei? i, n fine, dac s-ar obine o asemenea cretere,
s-ar reduce astfel morbi-mortalitatea pacienilor dializai?
19.2.3.3. Colesterolul
Hipercolesterolemia este un factor de risc cardiovascular
binecunoscut. Unele studii indic faptul c un colesterol
seric sczut reprezint, de asemenea, un factor de prognostic
negativ pentru anumite populaii precum: vrstnicii, pacienii
cu insuficien cardiac, neoplazii sau dializ cronic. La
pacienii HD, colesterolemia este un factor predictiv
independent pentru mortalitate. Relaia dintre colesterolemie
i mortalitate a fost descris de unii cercettori sub forma
unei curbe n U sau n J, riscul de deces fiind crescut att
pentru colesterolemii > 200300 mg/dl, ct i < 200150
mg/dl. Un LDL-colesterol sczut se asociaz cu
hipoalbuminemie i cu un risc crescut de mortalitate.
19.2.3.4. Creatinina i indicele creatininei

n condiii de echilibru metabolic i de aport proteic constant,
producia de creatinin se coreleaz cu masa muscular
scheletic.
Calcularea indicelui creatininei se face dup formula:
Indicele creatininei (mg/24 h) = creatinina din

dializat (mg/24 h) + creatinina urinar (mg/24 h) + variaia
creatininei corporale totale (mg/24 h) + creatinina degradat
(mg/24 h)
Variaia creatininei corporale totale (mg/24 h) =

[creatinina seric (mg/l)f creatinina seric (mg/l)i] [24 h /
intervalul i-f] G (kg) 0,5 l/kg,
n care i i f sunt concentraiile serice iniiale i finale

ale creatininei, G este greutatea corporal medie dintre
momentele i i f, iar 0,5 l/kg este volumul estimat de
distribuie a creatininei n organism.
Indicele creatininei poate fi utilizat pentru estimarea
masei corporale non-adipoase uscate:
303
Masa corporal non-adipoas uscat (kg) = (0,029

kg/mg/24 h) indicele creatininei (mg/24 h) 7,38
La pacienii HD ori DP cu funcie renal rezidual

minim sau nul i care primesc o doz constant de dializ,
nivelul seric predialitic i, respectiv, stabilizat al creatininei
este proporional cu aportul proteic alimentar i cu masa
muscular. Ca urmare, o creatininemie < 10 mg/dl la un
pacient dializat anuric sugereaz o mas muscular redus
i/sau un aport proteic deficitar i impune o evaluare
complex a strii de nutriie. Pentru pacienii care au diurez
restant, interpretarea creatininemiei trebuie s in seama i
de cantitatea de creatinin excretat urinar.
Creatininemia i indicele creatininei sunt factori
predictivi de morbiditate i mortalitate la pacienii dializai.
19.2.4. Determinarea compoziiei corporale

Evaluarea compoziiei corporale, n special n dinamic,
poate oferi informaii utile privind starea de nutriie.
Exist mai multe metode, directe i indirecte,
utilizate n acest scop. Metodele directe folosesc radiaiile
electromagnetice pentru a estima cantitativ diverse esuturi i
elemente chimice ale organismului. Aceste metode includ:
activarea neutronic, tomografia computerizat cu raze X i
rezonana magnetic nuclear. Metodele indirecte implic
msurarea densitii corporale, a potasiului corporal total,
absorbiometria dual cu raze X (DEXA), diluia cu deuteriu
(D2O) i bioimpedana electric (BIA). Ele sunt destinate a
priori indivizilor sntoi, deoarece estimrile furnizate se
bazeaz pe ipoteza c parametrii compoziiei corporale sunt
stabili. Aceste metode nu sunt recomandate pentru pacienii
cu BCR sever pre-dialitic, deoarece hiperhidratarea
prezent frecvent la aceti pacieni conduce la estimri
eronate. n schimb, ele pot fi aplicate la pacienii HD dup
edinele de dializ, atunci cnd starea de hidratare este mai
aproape de normal.
19.2.4.1. Analiza bioimpedanei electrice (BIA)

Bioimpedana electric msoar opoziia corpului (impedana)
la trecerea unui curent electric. Impedana are dou
componente: rezistena (R), datorat lichidelor, i reactana
tisular (Xc), datorat capacitanei membranelor celulare i
esuturilor electric neutre. Pe baza unor formule ce includ R
i Xc i unele date antropometrice, se poate calcula masa
304
adipoas, masa non-adipoas i masa celular. Contribuia

relativ a R i a Xc asupra bioimpedanei se exprim prin
unghiul de faz (PhA = arc tg Xc/R).
BIA este o metod relativ rapid, ieftin, neinvaziv
i nedureroas, care necesit doar o minim instruire a
examinatorului i ofer date fiabile privind compoziia
corporal. A fost validat ca metod de determinare a masei
non-adipoase la subieci sntoi, prin comparaie metode de
referin ca DEXA i D2O. BIA este interesant pentru
nefrologi, deoarece permite estimarea att a strii de
hidratare, ct i a strii de nutriie.
Mai multe studii au constatat corelaii semnificative
ntre PhA i supravieuire la pacienii dializai. Totui,
deoarece pentru populaia dializat nu au fost elaborate
ecuaii de regresie specifice pentru calcularea masei non-
adipoase uscate i a masei celulare, erori sistematice ar putea
rezulta prin utilizarea modelelor de regresie derivate din
studii pe alte populaii. Ca urmare, BIA nu este recomandat
ca metod de estimare a strii de nutriie la pacienii
dializai, dar poate fi util pentru determinarea G uscate.
19.2.4.2. Absorbiometria dual cu raze X (DEXA)

Scannerul DEXA utilizeaz o surs de raze X care produce
un fascicol stabil de fotoni cu energie dual. Aceste fascicole
sunt proiectate prin corp, printr-un baleiaj rectiliniar. Diferite
esuturi (grsime, muchi, os) atenueaz razele X n grade
diferite. Compoziia corporal este determinat de computer,
pe baza rapoartelor dintre logaritmii naturali ai fascicolelor
atenuate i neatenuate.
DEXA este o metod fiabil, non-invaziv, de
evaluare a celor trei componente principale ale organismului:
masa adipoas, masa non-adipoas i masa osoas.
Acurateea DEXA este puin influenat de variaiile strii de
hidratare. Limitele sale principale sunt costul substanial al
aparatului, spaiul mare ocupat de acesta, costul ridicat al
msurtorilor i accesibilitatea limitat. De aceea, DEXA nu
este recomandat ca o metod de rutin de evaluare a strii
de nutriie. Totui, scanerele DEXA devin din ce n ce mai
rspndite n centrele medicale mari. Cnd sunt necesare
estimri precise ale compoziiei corporale i ale densitii
osoase, DEXA este preferabil antropometriei i BIA.
305
Tabelul 4. Recomandrile K/DOQI pentru evaluarea strii de nutriie la pacienii dializai.
Categoria Parametrul Frecvena determinrilor

Determinri de rutin la toi pacienii Albumina seric predialitic sau Lunar
stabilizat 1
% din greutatea uzual post-dializ
(HD) sau post-drenaj (DP) Lunar
306
% din greutatea standard (dup
NHANES II)
Ancheta sau/i jurnalul alimentar La fiecare 4 luni
SGA
nPNA La fiecare 6 luni
La fiecare 6 luni
Lunar (HD), la fiecare 3-4 luni (DP)
1
O determinare seric predialitic se efectueaz la un pacient imediat nainte de iniierea unei edine de HD sau de DP intermitent. O determinare
seric stabilizat se efectueaz la pacientul cu DP continu ambulatorie, cu o doz de dializ stabil.
Determinri ce pot fi utile pentru confirmarea sau completarea Prealbumina seric predialitic sau
informaiilor obinute din determinrile de rutin stabilizat La nevoie
Pliurile cutanate
Suprafaa/ circumferina muscular La nevoie
brahial
DEXA La nevoie
La nevoie
Determinri utile, care, dac sunt anormale, pot indica Concentraiile serice predialitice ori
necesitatea unei explorri mai riguroase a strii de nutriie stabilizate ale:
307
o Creatininei
o Azotului ureic La nevoie
o Colesterolului La nevoie
o Indexul creatininei La nevoie
La nevoie
Tabelul 5. Recomandrile Societii Romne de Nefrologie pentru evaluarea strii de nutriie la pacienii dializai
Intervalul de
Categoria Determinarea Compartiment evaluat
monitorizare
SGA La 6 luni (lunar) Evaluare de ansamblu a strii de nutriie
Masa corporal (fr edeme, postdializ)
raportat la masa corporal uzual Lunar Masa adipoas
IMC
Determinri obligatorii Circumferina (aria) masei musculare a
308
braului La 6 luni Pool proteine somatice
Fora de strngere a minii
Albumina seric Lunar Pool proteine viscerale
Interviul alimentar (24 ore) La 6 luni
Aportul de nutrieni
nPNA Lunar
Determinri utile pentru extinderea sau Grosimea pliurilor cutanate La nevoie Masa adipoas
confirmarea datelor obinute prin Prealbumina seric La nevoie Pool proteine viscerale
determinrile obligatorii DEXA La nevoie Pool proteine somatice i masa grsoas
Determinri utile clinic, care impun Nivelurile (predialitice) ale: ureei,
~ ~
examinarea mai riguroas a strii de creatininei, colesterolului seric
nutriie, dac sunt modificate Indexul creatininei ~ ~
Tabelul 6. Criteriile Societii Internaionale de Nutriie i

Metabolism Renal (ISRNM) pentru diagnosticul clinic n
practica curent al malnutriiei proteino-calorice la pacienii
cu IRA sau BCR (2008)
Criterii biochimice
Albumina < 38 g/l
Prealbumina < 30 mg/dl
Colesterolul total < 100 mg/dl
Masa corporal
IMC < 23 kg/m2
Scdere ponderal involuntar cu > 5% n 3 luni sau cu > 10% n 6
luni
Procent mas adipoas < 10%
Masa muscular
Scderea masei musculare cu > 5% n 3 luni sau cu > 10% n 6
luni
Scderea ariei musculare brahiale cu > 10% fa de percentilul 50
al populaiei de referin
Aportul alimentar
Aport proteic < 0,8 g/kg pe zi, timp de 2 luni
Aport caloric < 25 g/kg pe zi, timp de 2 luni
Diagnosticul malnutriiei necesit prezena a cel puin 3 din 4
categorii i a cel puin cte 1 criteriu din fiecare categorie.
19.3. NECESITILE NUTRITIVE ALE

PACIENILOR DIALIZAI
19.3.1. Necesitile nutritive ale pacienilor HD
19.3.1.1. Aportul caloric
Necesarul caloric de repaus (sau rata metabolismului bazal
RMB) la pacienii HD poate fi calculat n funcie de vrst,
sex i G, cu ajutorul unor formule specifice, valabile i
pentru populaia general. Acest necesar crete n funcie de
gradul activitii fizice, prin multiplicarea RMB cu un factor
de activitate (Tabelul 7); la pacienii sedentari trebuie s fie
cel puin 30 kcal/kg pe zi (la cei 60 ani) sau 35 kcal/kg pe
zi (la cei < 60 ani). Un aport suplimentar este necesar atunci
cnd survin stri hipercatabolice, precum infecii sau
intervenii chirurgicale.
Aportul caloric trebuie s fie constituit astfel: 10
15% din proteine, 2030% din lipide i 5570% din glucide.
309
Tabelul 7. Formule de calcul ale ratei metabolismului bazal
Schofield:
Vrsta Brbai Femei
1830 ani 15,3 G + 679 14,7 G + 496
3060 ani 11,6 G + 879 8,7 G + 829
>60 ani 13,5 G + 487 10,5 G + 596
RMB este exprimat n kcal/zi; G = greutatea (kg)
Harris-Benedict:
Brbai: RMB = 66 + (13,7 G) + (5 T) (6,8 V)
Femei: RMB = 655,1 + (9,6 G) + (1,8 T) (4,7 V)
RMB este exprimat n kcal/zi; G = greutatea (kg); T = talia (cm); V
= vrsta (ani)
Activitate fizic minim sau Necesar caloric zilnic = RMB
absent 1,2
Activitate fizic uoar (13 Necesar caloric zilnic = RMB
zile/spt.) 1,375
Activitate fizic moderat (35 Necesar caloric zilnic = RMB
zile/spt.) 1,55
Activitate fizic intens (67 Necesar caloric zilnic = RMB
zile/spt.) 1,725
Activitate fizic foarte intens (de Necesar caloric zilnic = RMB
2 ori/zi, eforturi fizice foarte grele) 1,9
19.3.1.2. Proteinele
La pacienii HD, un aport proteic < 0,81,0 g/kg pe zi se
asociaz cu risc de malnutriie proteic. De aceea, pentru a
menine o balan azotat echilibrat, este recomandat un
consum de cel puin 1,2 g proteine/kg pe zi (raportarea se
face la G ideal). Proteinele cu valoare biologic ridicat, de
origine animal (carne, pete, produse lactate) trebuie s
constituie peste 50% din raie.
19.3.1.3. Lipidele i glucidele

Glucidele (carbohidraii) trebuie s asigure 5570% din
necesarul caloric, grsimile saturate <7%, iar cele poline-
saturate i mononesaturate <20%.
19.3.1.4. Vitaminele
Pierderile de vitamine prin membrana de dializ (n special
n cazul HD high-flux i high-efficiency) i restriciile
dietetice indicate pentru controlul kaliemiei i fosfatemiei
pot antrena carene vitaminice. Aceste carene intereseaz
mai ales vitaminele hidrosolubile i se pot manifesta clinic
prin imunodepresie, neuropatie, scorbut i alte complicaii.
Pentru prevenirea acestora, se recomand administrarea de
310
suplimente vitaminice, zilnic sau de 3 ori pe sptmn

(dup edinele de HD).
Tabelul 8. Dozele zilnice de suplimente vitaminice recomandate

pentru pacienii HD
Supliment Alimente cu coninut

Vitamina
zilnic vitaminic bogat
Carne de porc, bere, legume
B1 (tiamin) 1,11,2 mg
uscate
Lapte, pine, cereale, carne,
B2 (riboflavin) 1,11,3 mg
ou
Drojdie, legume verzi, carne,
B6 (piridoxin) 10 mg
glbenu de ou
Carne, ficat, fructe de mare,
B12 (cobalamin) 2,4 g
lapte, glbenu de ou
C (acid ascorbic) 7590 mg Legume i fructe proaspete
Drojdie, ficat, legume verzi,
Acid folic 1 mg
fructe, carne
Carne, pete, legume uscate,
PP (niacin) 1416 mg
cafea, ceai
Drojdie, glbenu de ou, ficat,
B8 (biotin) 30 g
soia, ciuperci
B5 (acid Ficat, legume proaspete,
5 mg
pantotenic) glbenu de ou
Lapte, ulei de pete, ficat,
A (retinol)
spanac, morcovi
Uleiuri vegetale, germeni de
E (tocoferol) 400800 UI
gru
K Varz, spanac, lapte de vac
19.3.1.5. Apa, mineralele i oligoelementele

Apa i sodiul
Consumul de ap i sodiu (Na) trebuie limitat (n special n
intervalul interdialitic lung, de la sfritul sptmnii),
pentru a se evita hiperhidratarea i complicaiile sale. n
general, se recomand un aport de lichide ntre 5001000
ml/zi (inclusiv coninutul hidric al alimentelor) plus un
volum egal cu diureza din ziua precedent, precum i o
restricie moderat de Na (60100 mEq/zi, respectiv 3,56 g
NaCl). Creterea ponderal interdialitic nu trebuie s
depeasc 44,5% din G uscat (sau 22,5 kg).
Pe msur ce diureza scade, restricia ingestiei de ap
i Na devin cruciale pentru controlul volemiei i al TA.
Reducerea consumului de Na diminueaz senzaia de sete i
permite pacienilor s respecte restricia hidric i s-i
limiteze creterea n greutate interdialitic. Totui, trebuie
311
avut n vedere c dieta hiposodat este adesea anorexigen i

poate favoriza malnutriia.
Potasiul
Hiperkaliemia este o cauz potenial de moarte subit la
pacienii HD. Excreia fracionat a potasiului (K) este
crescut n BCR (hiperaldosteronismul secundar stimuleaz
secreia K la nivelul tubilor colectori). De aceea, la pacienii
care mai au funcie renal rezidual, este necesar, de obicei,
doar o restricie moderat a aportului de K. Totui,
hiperkaliemia poate fi precipitat n anumite condiii, precum
un aport masiv de K (fructe, legume, sare fr sodiu), stri
hipercatabolice, acidoz metabolic, ori tratament cu AINS,
beta-blocante, spironolacton, IECA sau sartani. n cazurile
cu hiperkaliemie predialitic >6 mEq/l, aportul alimentar de
K trebuie redus la 1 mEq/kg pe zi. n acest scop sunt
recomandate metode culinare precum aruncarea apei n care
au fost fierte legumele (n special cartofii) i evitarea
preparrii termice a legumelor la aburi sau la microunde.
Alimente bogate n potasiu, care trebuie evitate sau
consumate cu moderaie sunt: unele fructe (caise, avocado,
banane, kiwi, pepene, struguri negri, coacze negre), unele
legume (anghinare, sfecl, varz de Bruxelles, gulie, spanac,
mrar, ridichi), pine, cereale, leguminoase, ciocolat.
Fosforul
O restricie a aportului de fosfor (P) la 8001000 mg/zi este
recomandat la pacienii cu P seric >1,8 mmol/l (5,5 mg/dl),
dar avnd grij ca aceast restricie s nu compromit aportul
proteic.
Alimentele bogate n proteine pot conine 1216 g P
per gram de proteine, produsele lactate avnd cel mai ridicat
coninut, apoi carnea, preparatele din carne, petele i
fructele de mare. Un consum proteic zilnic de 80 g (optim
pentru un pacient de 70 kg) va realiza un aport de
aproximativ 1100 mg P. Absorbia P ingerat fiind de 40
80% (dependent de vitamina D), organismul unui pacient
HD va acumula 8001700 mg P ntr-un interval interdialitic
de 2 zile. Deoarece o edin de HD poate epura numai 500
700 mg P, se ajunge astfel la o balan fosforic pozitiv.
Cu toate acestea, trebuie evitat diminuarea excesiv
a aportului proteic din cauza restriciei ingestiei de P. Vor fi
prescrise preferenial alimente bogate n proteine, dar cu
coninut minim de P (prescripie fcut de un dietetician).
312
n acelai timp, nivelul P seric poate i trebuie s fie controlat

prin sfaturi dietetice intensive, prin creterea dozelor de
chelatori de P, ca i prin creterea suprafeei membranei de
HD, precum i a frecvenei sau/i a duratei edinelor.
Calciul
Aportul total de calciu (Ca) elemental nu trebuie s
depeasc 2000 mg/zi.
Aportul de Ca poate fi limitat din cauza restriciei
dietetice a P (lapte i produse lactate). n general, consumul
alimentar de Ca este situat ntre 500800 mg/zi. Totui, un
aport suplimentar, adesea important, poate fi furnizat de
chelatorii de P pe baz de Ca, iar un aport crescut de Ca
poate determina o balan pozitiv a Ca, hipercalcemie i
calcificri vasculare. n aceste situaii, se recomand
folosirea chelatorilor de P non-calcici.
Oligoelementele
Fierul
Se recomand un aport zilnic de fier (Fe) de 8 mg pentru
brbai i 15 mg pentru femei. Suplimente de Fe P.O. trebuie
administrate la toi pacienii HD tratai cu ageni stimulatori
ai eritropoiezei, pentru a menine nivele serice adecvate ale
transferinei i feritinei, astfel nct s se ating i s se
menin o Hb-int >11 g/dl (sau Ht >33%), cu excepia
celor care primesc Fe I.V.
Deficitul de Fe este frecvent la pacienii HD i se
datoreaz n special pierderilor de snge n cursul HD,
prelevrilor frecvente de probe de snge pentru analize i
hemoragiilor digestive. Absorbia Fe din alimente i
suplimente orale poate fi diminuat din cauza pH-ului gastric
crescut, ca urmare a folosirii de chelatori de P i antiacide.
Suplimentele orale de Fe trebuie administrate ntre mese (cel
puin cu 2 ore dup sau cu 1 or nainte de mesele principale),
pentru a maximiza absorbia Fe, i nu trebuie luate simultan
cu chelatorii de P. Suplimentele orale de Fe pot cauza efecte
adverse gastro-intestinale, care pot compromite compliana
pacienilor la tratament. Recomandrile privind adminis-
trarea de Fe oral i I.V. sunt descrise n detaliu n capitolul
referitor la anemia renal.
Zincul
Se recomand un aport zilnic de zinc (Zn) de 812 mg
pentru femei i 1015 mg pentru brbai. Nu se recomand
313
suplimente de rutin. Un supliment de Zn de 50 mg/zi, timp

de 36 luni poate fi indicat la pacienii HD cu aport proteino-
caloric insuficient i care prezint simptome sugestive pentru
deficitul de Zn: alterarea gustului sau a mirosului, fragilitate
cutanat, impoten, neuropatie periferic.
Deficitul de Zn este rar ntlnit n rile dezvoltate,
ntruct Zn se gsete n cantiti mari n alimentele bogate
n proteine, precum carnea, oule, petele, laptele i
produsele lactate. Totui, la pacienii HD un deficit de Zn
poate fi favorizat de tratamentele cu Fe oral i chelatorii de P
pe baz de Ca. Administrarea de Zn se face pe cale oral, de
preferin sub form de aspartat, acetat sau clorur, care sunt
bine tolerate, chiar i pe nemncate; n caz de intoleran
digestiv, Zn se poate aduga i n soluia de dializ.
Seleniul
Seleniul (Se) este un oligoelement esenial, implicat n
activitatea normal a glutation-peroxidazei. Un aport zilnic
de cel puin 55 mg Se este considerat necesar. Sursele
alimentare principale de Se sunt: carnea, petele, grsimile,
legumele i cerealele. La pacienii cu BCR i HD, nivele
serice ale Se sunt frecvent ntlnite. Administrarea de
suplimente de Se nu este recomandat de rutin, dar poate fi
indicat pentru o perioad de 36 luni la pacienii HD care
prezint simptome evocatoare pentru deficitul de Se:
cardiomiopatie, distrofie muscular, distiroidie, hemoliz,
dermatoz. Tratamentul determin reversibilitatea acestor
manifestri (inclusiv cardiomiopatia) i este bine tolerat.
19.3.2. Necesitile nutritive ale pacienilor cu DP

Aporturile proteice, energetice i minerale recomandate n
general pacienilor cu DP sunt similare cu cele pentru
pacienii HD (Tabelul 9).
La calculul aportului caloric, este bine s se in cont
de absorbia glucozei din dializat, care depinde la rndul su
de caracteristicile DP: volumul de dializat/24 ore, concen-
traia glucozei, durata stazei i permeabilitatea peritoneal.
n DPCA, aporturile medii sunt de 100200 g glucoz/zi,
ceea ce reprezint aproximativ 8 kcal/kg pe zi.
n general, la pacienii cu DP aportul de ap i
minerale este mai puin restrictiv dect la pacienii HD.
Consumul de ap i sare poate fi permis aproape liber, dac
nu exist probleme de UF i, mai ales, dac exist diurez
rezidual. Balana potasiului poate fi meninut echilibrat,
314
chiar n condiiile unui aport aproape liber (7080 mmol/zi).

Controlul fosforemiei necesit restricia ingestiei < 1,2 g/zi
i, eventual, chelatori de fosfor. Balana calciului este
pozitiv la majoritatea pacienilor cu DP, dac aportul
depete 700 mg/zi. Date fiind pierderile de vitamine n
dializat, pot fi necesare suplimente orale de vitamine
hidrosolubile (B1, B6, C, acid folic).
Tabelul 9. Necesitile nutritive ale pacienilor cu DP
Calorii 30 50 kcal/kg/zi
Proteine 1,2 g/kg/zi
Sodiu 100 mmol/zi
Potasiu de obicei, fr restricie
Fosfor 0,7 1,2 g/zi
Calciu individualizat (de obicei, 1 g/zi)
Fier individualizat
Zinc 15 mg/zi
Vitamine
B1 1,5 mg/zi
B2 1,7 mg/zi
B6 10 mg/zi
C 60 mg/zi
PP 20 mg/zi
Acid folic 1 mg/zi
D individualizat
19.4. TRATAMENTUL MALNUTRIIEI

19.4.1. Consilierea dietetic
Toi pacienii dializai ar trebui s aib acces la consiliere din
partea unui dietetician calificat. Acesta trebuie s ofere
fiecrui pacient un plan dietetic i informaii dietetice clare,
scrise. Rolul consilierii dietetice este crucial pentru optimizarea
aporturilor alimentare. Sfaturile dietetice, individualizate n
funcie de vrst, grad de activitate, obiceiuri alimentare,
comorbiditi, complicaii intercurente i diurez rezidual,
sunt indispensabile. Acestea trebuie discutate n cadrul unor
reuniuni pluridisciplinare (medic, asistent, dietetician),
pentru ca fiecare dintre membrii echipei s poat reitera
aceleai recomandri, cu ocazia fiecrei consultaii.
315
Att planul ct i informaiile trebuie revizuite

periodic (la fiecare 612 luni, sau chiar la fiecare 3 luni
pentru pacienii > 50 ani) i adaptate particularitilor clinice
i stilului de via ale pacientului. Pacienii malnutrii trebuie
reevaluai i consiliai mai frecvent.
Un pacient poate necesita diverse ajustri ale
aportului proteic, caloric, hidric, mineral (Na, K, Ca, P) i
vitaminic. Interveniile dietetice precoce pot preveni
greelile alimentare i pot ameliora starea de nutriie.
n cazul unor aporturi proteice insuficiente, acestea
pot fi crescute prin: privilegierea proteinelor la masa/mesele
la care apetitul este cel mai bine pstrat, consumarea lor la
debutul mesei, diversificarea compoziiilor i adugarea de
proteine sub form de brnzeturi, lapte degresat, ou, pudr
proteic.
O atenie special trebuie acordat factorilor socio-
economici i psihologici, care pot contribui la alimentaia
deficitar, n special proteic. Trebuie evaluat i tratat o
eventual stare depresiv asociat. Este util fragmentarea
alimentaiei n 46 mese zilnice. Numrul i forma de
prezentare a multiplelor medicamente prescrise pacientului
cu IRC trebuie, de asemenea luate n considerare; medica-
mentele greu de ingerat (din cauza gustului neplcut sau a
consistenei tari) au un efect anorexigen, ce nu e de neglijat.
n timpul spitalizrii pentru o afeciune acut, un
pacient trebuie, de asemenea, consultat i urmrit de
dietetician, pentru a se preveni riscul de malnutriie.
Dac aceste msuri nu sunt suficiente pentru
ameliorarea aportului alimentar, este necesar administrarea
de suplimente proteino-calorice.
19.4.2. Suplimentele alimentare orale

Administrarea unor astfel de suplimente alimentare trebuie
luat n considerare n scop preventiv, atunci cnd survine o
complicaie intercurent, care expune pacientul la riscul de
malnutriie. Nu trebuie ateptat instalarea unei malnutriii
evidente, cnd beneficiul acestor suplimente este modest.
Suplimentele standard folosite la pacienii non-renali
conin un amestec de proteine i/sau aminoacizi, polimeri de
glucoz, grsimi, vitamine, minerale (inclusiv P) i oligoele-
mente. Pentru pacienii dializai este preferabil s se utilizeze
formule specifice, cu un coninut proteic i caloric mai
ridicat i cantiti mai mici de K i P. Aceste preparate se
prezint sub form de pulberi sau lichide concentrate, care se
316
adaug la alimentele i lichidele consumate, pentru a le

crete valoarea nutritiv.
Din pcate, compliana pacienilor la suplimentele orale
este destul de redus, din cauza a numeroase efecte adverse,
precum: alterarea gustului alimentelor, anorexie, greuri i
diaree. De aceea, se va ncerca diversificarea texturii, a
consistenei produselor (lichide, creme, biscuii cu proteine,
mncruri mixte etc), a temperaturii i a aromelor acestora,
pentru a se evita monotonia pe termen lung. Importana
consumrii acestor suplimente trebuie explicat pacienilor.
Un alt dezavantaj important poate fi costul, adesea ridicat.
Eficacitatea suplimentelor orale nu a fost cercetat n
studii randomizate la pacienii dializai, dar unele studii non-
randomizate au furnizat rezultate ncurajatoare.
19.4.3. Nutriia enteral

Nutriia enteral, pe sond naso-gastric sau prin entero-
gastrostomie percutan (EGP), utiliznd preparate specifice
pentru pacienii dializai, este indicat n cazurile n care
administrarea de suplimente nutritive orale nu duce la
ameliorarea strii de nutriie a pacienilor. Aceast tehnic
trebuie avut n vedere n cursul unor spitalizri pentru
complicaii intercurente, atunci cnd se constat c aporturile
orale sunt insuficiente. Aparicio i col. recomand folosirea
unei soluii nutritive cu 2000 kcal, 90 g proteine, 66 g lipide
i 250 g glucide la litru.
O metaanaliz a 18 studii (Stratton i col., 2005) la
pacieni dializai (HD i DP) a artat c suportul nutritiv oral
i enteral s-a asociat cu creterea semnificativ a aportului
caloric i proteic i a albuminemiei.
Cercetrile viitoare vor trebui s elucideze care sunt
compoziia optim a suplimentelor orale i enterale, dozele i
orarul lor de administrare, precum i indicaiile, durata
optim i complicaiile EGP la pacienii dializai.
19.4.4. Nutriia parenteral I.V.

n HD, nutriia parenteral intradialitic (NPID) poate fi
indicat la pacienii cu malnutriie la care metodele precedente
(consilierea dietetic, suplimentele orale i nutriia enteral)
au euat sau nu pot fi aplicate. Utilizarea accesului vascular
de 3 ori/sptmn pentru HD faciliteaz administrarea
simultan a nutriiei parenterale. Pe de alt parte, aportul
nutritiv realizat n acest fel este intermitent i limitat
(standard, 1015 ore/sptmn). De aceea, NPID poate fi
317
recomandat doar la pacienii care au un aport nutritiv

spontan de cel puin 20 kcal/kg i 0,8 g proteine/kg pe zi; n
caz contrar, este indicat nutriia parenteral total (24 h/zi).
De regul, n cursul unei edine de HD de 4h, se
administreaz 1 litru de soluie nutritiv ternar (coninnd
500 ml glucoz hiperton + 250 ml aminoacizi + 250 ml
lipide) sau binar (glucoz + aminoacizi). Deoarece aceste
soluii conin puin Na, se poate aduga un supliment de 24
g NaCl. Rata de administrare nu trebuie s depeasc 250
ml/or, pentru a se evita greaa i hipertrigliceridemia. n
general, se realizeaz astfel un aport nutritiv de aproximativ
1.000 kcal i 2030 g aminoacizi la fiecare edin de HD.
S-a demonstrat c NPID permite meninerea
constant a nivelului aminoacizilor plasmatici n timpul
edinei de HD, dar nu este clar dac acest efect benefic se
asociaz cu ameliorarea pe termen lung a strii de nutriie i
a morbi-mortalitii pacienilor. Unele studii, de calitate
mediocr, au raportat creterea aportului nutritiv spontan i a
albumi-nemiei. Singurul studiu randomizat controlat efectuat
pn n prezent, FINEs (French Intradialytic Nutrition
Evaluation study), care a comparat administrarea NPID plus
suplimente nutritive orale cu administrarea doar de
suplimente orale la 186 pacieni HD cu malnutriie (definit
printr-o serie de parametri clinici i biochimici), nu a
demonstrat nici un beneficiu adiional al NPID asupra
mortalitii, a ratei spitalizrilor, a performanei fizice
(indicele Karnofsky) i a strii de nutriie a pacienilor.
Pe de alt parte, NPID este costisitoare, are efecte
numai n timpul administrrii i este grevat de o serie de
reacii adverse (grea, hipoglicemie i hiperlipemie).
n prezent, n absena unor date concludente privind
raportul risc/beneficiu i cost/eficien, indicaiile NPID
trebuie limitate doar la pacienii cu malnutriie sever, la care
aportul oral este insuficient pentru a asigura necesitile nutritive.
La pacienii cu DP, nutriia I.V. este indicat n special
n cursul unor complicaii intercurente, precum peritonitele
severe. Aceast metod pune numeroase probleme, legate n
special de calea de abord i de riscul de hiperhidratare
iatrogen. Trecerea, cel puin temporar, pe HD poate fi
necesar, cu asocierea NPID. De asemenea, se poate recurge
la nutriie parenteral la pacienii cu malnutriie sever, care
au tulburri digestive (greuri, vrsturi, diaree), ce
mpiedic nutriia pe sond gastric.
318
19.4.5. Nutriia intraperitoneal

n DP, nutriia intraperitoneal poate fi recomandat la pacienii
cu stare de nutriie deficitar, care nu se amelioreaz dup
intervenie prin sfaturi dietetice, suplimente alimentare orale
i tratamentul medical al tulburrilor gastro-intestinale.
Soluia de DP Nutrineal (Baxter Healthcare)
conine aminoacizi (AA) 1,1%, dintre care 60% AA eseniali
i 40% AA neeseniali, lactat 40 mmol/l, pH 6,7 i
osmolalitate 365 mOsm/l. Unele studii au artat c folosirea
acestei soluii la pacieni cu malnutriie, la unul sau dou
schimburi/zi, este bine tolerat i poate determina
ameliorarea unor markeri nutriionali biochimici.
Dimpotriv, alte studii nu au evideniat efecte benefice ale
soluiei cu AA asupra markerilor nutriionali, pe termen
scurt, mediu i lung. Pe de alt parte, au fost raportate unele
efecte adverse: creterea ureei serice, agravarea acidozei
metabolice, deteriorarea profilului lipidic i creterea
homocisteinemiei (ultima fiind pus pe seama concentraiei
crescute de metionin din soluie). Desigur, evaluarea
beneficiilor i a riscurilor acestei soluii va necesita cercetri
ulterioare. Ameliorarea rezultatelor ar putea fi obinut prin
unele modificri, precum nlocuirea lactatului cu bicarbonat,
reducerea concentraiei metioninei sau creterea raportului
AA eseniali/AA neeseniali.
19.4.6. Agenii anabolizani

n cazurile cu malnutriie sever, rezistent la celelalte
msuri intervenionale nutriionale, poate fi luat n considerare
o terapie cu androgeni, n administrare sptmnal sau
bilunar, timp de 36 luni.
n timpul acestui tratament, pacienii trebuie monito-
rizai pentru a surprinde diverse efecte adverse, precum:
hirsutism, modificarea vocii la femei, priapism, dislipidemie,
modificarea testelor hepatice i a markerilor tumorali
prostatici. La pacienii cunoscui cu cancer de prostat,
terapia cu androgeni este contraindicat.
Unele studii au artat efecte benefice ale andro-
genilor asupra statusului nutriional la pacienii dializai. De
exemplu, Johansen i col. au administrat nandrolon
decanoat 100 mg/zi I.M. timp de 6 luni la 29 pacieni HD,
obinnd creteri semnificative ale masei musculare i ale
performanelor fizice, iar Barton Pai i col. au constatat
creterea semnificativ a albuminemiei dup un tratament cu
acelai agent, n doz de 25 mg/sptmn, timp de 3 luni, la
319
5 paciente HD, fr efecte adverse notabile.

Ali ageni anabolizani, precum hormonul de
cretere (GH) i factorul de cretere insulin-like-1 (IGF-1)
recombinant, nu sunt aprobai n prezent pentru tratamentul
malnutriiei la pacienii dializai, dei rezultatele obinute
pn n prezent sunt promitoare, artnd ameliorarea
balanei azotate.
19.4.7. Dializa
Eficiena dializei i starea de nutriie sunt strns legate.
Experiena clinic a artat c la pacienii uremici anorexici,
apetitul crete dup iniierea dializei. Dimpotriv, la pacienii
insuficient dializai se constat o tendin spontan de
reducere a aportului proteic. Aceste date sugereaz implicarea
unor toxine uremice dializabile n patogeneza anorexiei.
19.4.7.1. Iniierea dializei

Conform ghidurilor KDOQI, iniierea dializei este indicat la
orice pacient cu BCR avansat (RFG < 1520 ml/min/1,73
m2) care prezint semne de deteriorare a strii de nutriie sau
de malnutriie manifest, ce nu pot fi ameliorate prin metode
conservatoare, chiar n lipsa altor indicaii tradiionale pentru
dializ (cum ar fi pericardita uremic sau hiperkaliemia).
Semne de deteriorare a strii de nutriie sau de malnutriie
manifest pot fi considerate oricare din urmtoarele:
scderea greutii uscate cu peste 6% sau sub 90% din G
ideal n mai puin de 6 luni,
scderea albuminemiei cu mai mult de 3 g/l i sub pragul
de 40 g/l, n absena unei cauze inflamatorii,
orice diminuare a notei SGA.
19.4.7.2. HD adecvat
Ghidurile SRN consider c aplicarea urmtoarelor principii
de dializ adecvat, ar putea, printre alte posibile efecte
benefice, s contribuie la meninerea sau la ameliorarea strii
de nutriie a pacienilor:
eKt/V trebuie s fie cel puin 1,2 la pacienii HD anurici,
tratai cu cte 3 edinte (de cel puin 4 ore fiecare) pe
sptmn. Doze mai mari, pn la 1,4, trebuie prescrise
la femei i la cei cu comorbiditi multiple sau severe.
Se recomand administrarea unui supliment alimentar n
cursul edintelor de HD.
Este preferabil folosirea fistulei AV drept cale de acces
vascular i a membranelor de dializ biocompatibile.
320
Nivelul de contaminare a apei pentru HD trebuie s

respecte criteriile Farmacopeei Europene (germeni <100
UFC/mL i concentraie n endotoxine <0,25 UI/mL). O
meta-analiz recent a demonstrat c folosirea unui diali-
zat ultrapur se asociaz cu reducerea inflamaiei i a stressului
oxidativ i cu creterea albuminemiei i a Hb serice.
Prezervarea funciei renale reziduale este important.
Corectarea acidozei metabolice (vezi mai jos).
19.4.7.3. HD intensiv
Metodele de HD intensiv (dializa zilnic, diurn sau
nocturn) s-au asociat n unele mici studii cu creterea
apetitului i a aportului alimentar, precum i cu ameliorarea
unor markeri nutriionali la pacienii uremici cu malnutriie.
Aceste efecte favorabile s-ar putea explica prin creterea
activitii fizice, reducerea restriciilor dietetice, scderea
consumului de medicamente (chelatori de fosfor, antihiper-
tensive), dar i prin ameliorarea epurrii unor toxine uremice
anorexigene sau a unor mediatori ai inflamaiei.
Pe de alt parte, studiul prospectiv randomizat FHN
(Frequent Hemodialysis Network trial) a artat c HD n
regim de 6 edine pe sptmn (diurne sau nocturne) nu se
asociaz cu modificarea semnificativ a parametrilor nutriionali
(albumina, masa celular), n comparaie cu HD conven-
ional 3/7. Ca urmare, n prezent nu se recomand HD intensiv
ca metod de ameliorare a strii de nutriie a pacienilor.
19.4.7.4. DP adecvat
Calitatea epurrii peritoneale trebuie evaluat periodic:
sistematic, la fiecare 6 luni, sau mai frecvent, dac exist
semne clinice i biologice de dializ insuficient. Meninerea
criteriilor de dializ adecvat impune adaptarea tehnicii DP
n funcie de tipul de permeabilitate peritoneal, de volumul
intraperitoneal maxim tolerat, de suprafaa corporal i de
diureza rezidual. (Pentru detalii, a se vedea capitolul
referitor la principiile DP adecvate.)
Davies i col. au artat c o cretere cu 25% a dozei
de DP determin, dup 6 luni, ameliorarea albuminemiei, dar
nu influeneaz semnificativ nPNA, IMC, SGA i CB. ntr-
un studiu al lui Mak i col., creterea numrului de schimburi
de DP de la trei la patru pe zi s-a nsoit de creterea nPNA,
dar nu i a albuminemiei. n concluzie, influena creterii
dozei de DP asupra ameliorrii strii de nutriie rmne
neclar.
321
19.4.7.5. Corecia acidozei metabolice

Studiile efectuate pn n prezent au artat c prevenirea i
tratarea acidozei metabolice poate diminua catabolismul
proteic, crete albuminemia i reduce riscul de morbiditate i
mortalitate. Se recomand meninerea HCO3- seric la un
nivel > 2022 mmol/l. La pacienii la care acesta se situeaz
constant < 20 mmol/l, se recomand administrarea de
suplimente orale de NaHCO3 sau utilizarea unui dializat cu
40 mmol/l HCO3-.
19.4.8. Terapia antiinflamatoare

Diveri ageni dietetici (soia, acizi grai omega-3 poline-
saturai, antioxidani vegetali) sau farmacologici (IECA,
sartani, N-acetilcisteina, vitamina E, vitamina D, sevelamerul,
glitazonele, pentoxifilina) au demonstrat n unele studii la
pacieni renali sau non-renali proprieti aniinflamatorii, dar
pn n prezent nu exist dovezi suficiente pentru a
recomanda astfel de tratamente n scopul prevenirii sau
tratrii malnutriiei la pacienii dializai.
19.4.9. Agenii stimulatori ai apetitului alimentar

Megestrol acetat (MA), un derivat sintetic de progesteron,
poate crete apetitul prin stimularea eliberrii neuropepti-
dului Y n hipotalamus, inhibarea centrului saietii i
diminuarea activitii unor citokine proinflamatorii. Cteva
mici studii realizate la pacieni HD au artat c administrarea
de MA poate determina creterea apetitului, a aportului
energetic i proteic i a greutii corporale. Pe de alt parte,
MA poate induce numeroase efecte adverse, precum:
cefalee, ameeli, confuzie, diaree, hiperglicemie, trombo-
embolism, metroragii, edeme, HTA i insuficien
corticosuprarenal. n consecin, n absena unor studii mari
randomizate controlate, utilizarea MA pentru prevenirea sau
tratarea malnutriiei la pacienii dializai nu poate fi
actualmente recomandat n practic.
1. European Best Practice Guidelines for Peritoneal

Dialysis. Nutrition in Peritoneal Dialysis. Nephrol Dial
Transplant. 2005; 20 [suppl 9]:ix28-ix33.
2. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al. A
proposed nomenclature and diagnostic criteria for
322
protein-energy wasting in acute and chronic kidney

disease. Kidney Int. 2008 Feb;73(4):391-8.
3. Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, et al. EBPG
guideline on nutrition. Nephrol Dial Transplant. 2007;22
Suppl 2:ii4587.
4. Ghid de practic medical pentru evaluare i intervenie
nutriional n boala cronica de rinichi. Publicat n:
Monitorul Oficial nr. 290 bis din 26 aprilie 2011 - Anexa
3. http://www.lege-online.ro/ lr-GHID-din-2010-
(129063). html
5. K/DOQI, National Kidney Foundation. Clinical practice
guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J
Kidney Dis. 2000; 35 (Suppl. 2): s1140.
6. Locatelli F, Fouque D, Heimburger O, Dreke TB,
Cannata-Anda JB, Hrl WH, Ritz E. Nutritional status
in dialysis patients: a European consensus. Nephrol Dial
Transplant. 2002; 17(4):56372
7. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, Cano N, Cianciaruso
B, Engel B, Fouque D, Heidland A, Teplan V, Wanner
C. Expert Working Group report on nutrition in adult
patients with renal insufficiency (part 1 of 2). Clin Nutr.
2000 Jun;19(3):197-207.
8. Toigo G, Aparicio M, Attman PO, Cano N, Cianciaruso
B, Engel B, Fouque D, Heidland A, Teplan V, Wanner
C. Expert working group report on nutrition in adult
patients with renal insufficiency (Part 2 of 2). Clin Nutr.
2000 Aug;19(4):281-91.
323
Cap. 20 - Alte complicaii la pacientul dializat
Capitolul 20
ALTE COMPLICAII
(NEUROLOGICE,
GASTROENTEROLOGICE,
ENDOCRINOLOGICE,
REUMATOLOGICE)
20.1. TULBURRI GASTRO-INTESTINALE

20.1.1. Tract digestiv superior
Anomalii ntlnite la pacientul cu BCR stadiul 5:
scderea secreiei duodenale de bicarbonat
creterea secreiei de gastrin.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) - n special la cei

cu DPCA.
Patogeneza multifactorial:
secreia crescut de gastrin postprandial scade presiunea
sfincterului esofagian, favoriznd refluxul; exist o relaie
direct proporional ntre BRGE i presiunea intra-
abdominal.
la pacienii cu amiloidoz se ntlnesc frecvent disfuncii
ale motilitii eso-gastro-duodenale.
rolul infeciei cu Helicobacter pylori n apariia BRGE -
controversat. Este frecvent descris o corelaie negativ
ntre gastrita cu H. pylori i BRGE, datorat pe de o
parte hipoclorhidriei asociate infeciei cu H. pylori, dar i
prin afectarea mecanismelor de aprare ale mucoasei.
Diagnosticul se bazeaz pe:
anamnez (simptomul principal, respectiv pirozisul, asociat
324
cu regurgitaiile acide, eructaiile sau durerea presternal)

diagnosticul standard acceptat pentru stabilirea sau
excluderea prezenei BRGE este pH-metria esofagian
cu o durata de 24 de ore
endoscopia este standardul de diagnostic pentru
determinarea complicaiilor asociate BRGE. Este net
superioar examenului radiologic baritat, care nu
evideniaz dect 15-20% din BRGE existente.
Tratamentul este medicamentos i const n:
antiacide asociate cu
inhibitori ai pompei de protoni (IPP) sau
antagoniti ai receptorilor histaminergici H2.
Ulcerul peptic
BCR este un factor de risc pentru apariia ulcerului
peptic. A fost confirmat prevalena crescut a gastritelor i
duodenitelor la aceast categorie de pacieni (60-70%).
Cei mai importani factori de risc asociai cu
apariia ulcerului peptic sunt reprezentai de:
infecia cu Helicobacter pylori i
consumul de antiinflamatorii non-steroidiene (AINS).
Infecia cu Helicobacter pylori

Diagnosticul infeciei cu H. pylori (Hp) se realizeaz prin:
teste neinvazive:
- testul respirator cu uree marcat
- detecia antigenului Hp n materiile fecale
- testele serologice
testele invazive:
- testul rapid al ureazei
- examenul histologic
- cultura pe medii mbogite i amplificare genic prin PCR.
Tratament v. tabelul 1.
ntrzierea evacurii gastrice i gastropareza

Fa de pacienii HD, pacienii cu DPCA prezint o prevalen
mai crescut a gastroparezei. S-a demonstrat ntrzierea evacurii
gastrice dup introducerea lichidului de DP i normalizarea
evacurii gastrice dup evacuarea lichidului de dializ,
sugernd c presiunea intraabdominal crescut poate juca un rol
esenial. Gastropareza se nsoete de efecte nefavorabile asupra
statusului nutriional i contribuie esenial la malnutriie.
Etiologie:
neuropatia uremic
325
Tabelul 1. Schema terapeutic de eradicare a H. pylori
Regimul Durata Rata de eradicare

IPP (40mg x 2/zi) + Claritromicin 500 mg x 2/zi + Amoxicilin 10-14 zile 70-85%
326
1000 mg x2/zi
IPP (40mg x 2/zi) + Claritromicin 500 mg x 2/zi + Metronidazol 10-14 zile 70-85%
500 mg x 2/zi
Bismut 525 mg x 4/zi + Metronidazol 250 mg x 4/zi. + 14 zile, dar H2RA timp 75-90%
Tetraciclina 500 mg 2 /zi + H2RA de 28 zile
modificrile hormonale gastrointestinale

diabetul zaharat
Tablou clinic:
saietate precoce
greuri i vrsturi.
Diagnostic confirmat prin:
EDS (care poate exclude un eventual obstacol mecanic
n calea evacurii gastrice)
msurarea timpului de evacuare gastric
metoda gold-standard este examenul scintigrafic.
Tratament
administrarea de medicamente prokinetice, cum ar fi
Metoclopramid (1cp = 10 mg; 1 fiola = 10 mg; se
recomand administrarea n trei prize, -1 cp/doz)
Eritromicina (1 cp = 250 mg) se administreaz n trei
prize, a cte 250 mg fiecare. Principalele efecte secundare
includ colita pseudomembranoas i ototoxicitatea.
Hemoragia digestiv superioar (HDS)

Etiopatogenie sursele de sngerare sunt similare cu cele
ale pacientului din populaia general, incluznd ulcere
gastrice sau duodenale, ectazii vasculare, esofagite, sindrom
Mallory-Weiss i cancer gastric.
Patogeneza este multifactorial:
disfuncia plachetar indus de uremie
tratamentul anticoagulant utilizat la edinele de HD
cauze locale angiodisplazia
defect al hemostazei primare (la HD), cauzat de disfuncia
plachetar (alterarea adezivitii plachetare i alterarea
interaciunii plachete-vas)
trombocitopenia moderat
hemodializa per se crete riscul de sngerare
contactul prelungit i repetat al sngelui cu membrane
artificiale de dializ poate induce disfuncie plachetar
o serie de medicamente: antibioticele beta-lactamice i
cefalosporinele de generaia a treia pot altera funcia
membranelor; aspirina i AINS inhib ciclooxigenaza i
disturb funcia plachetar.
Tratament particulariti:
crioprecipitatul poate fi utilizat pentru rezoluia HDS la
pacientul uremic, dar are timp de njumtire scurt i
este eficient doar n 50% din cazuri
desmopresina (Minirin; Adiuretin 1 cp = 0,1/0,2 mg)
327
este o posibil alternativ terapeutic, stimulnd eliberarea

factorului von Willebrand din celulele endoteliale.
Efectele favorabile apar la 1 or de la administrare i
dureaz 8 ore. Doza variaz ntre 0,2-1,2 mg/24 ore; nu
necesit adaptarea dozelor la pacienii HD. Administrarea
repetat determin tahifilaxie.
estrogenii conjugai, n doze de 0,3 0,65 mg/zi, pot fi
utilizai n special la pacienii care necesit control
prelungit al sngerrii, deoarece au durat de aciune de
aproximativ 2 sptmni. Efectele adverse ale acestora
constau n: retenie hidro-salin, trombembolism, accident
vascular cerebral, neoplasm de sn i cancer endometrial.
tratamentul angiodisplaziei include coagularea cu laser,
iar n caz de eec ablaie chirurgical. O alternativ de
tratament o constituie acidul tranexamic (Transamin
caps. - 250mg; Exacyl cp. - 500 mg, soluie buvabil
100 mg/ml, soluie injectabil 100 mg/ml), un inhibitor
potent al sistemului fibrinolitic. Doza este de 2 pn la 4
g pe zi, repartizate n 2 pn la 4 prize sau n 2 sau 3
injecii. Totui acidul tranexamic se acumuleaz la
pacienii uremici i trebuie utilizat doar cnd celelalte
strategii terapeutice nu au dat rezultat.
20.1.2. Patologia veziculei biliare

Tablou clinic:
durerea n hipocondrul drept (simptomul principal) care
crete rapid n intensitate, are evoluie n platou, nu cedeaz
la analgezicele obinuite i iradiaz scapular drept.
Durerea iradiat periombilical sau spre hipocondrul
stng arat o participare pancreatic.
febr
icter
intoleran digestiv.
Tratament: colecistectomia laparoscopic.
20.1.3. Pancreatita
Etiologie:
hipercalcemia
hiperparatiroidismul
hipertrigliceridemia
alcoolismul
toxicitatea medicamentoas (diuretice, AINS, antibiotice,
heparina)
boala polichistic sau
328
lupusul eritematos sistemic.

Tablou clinic i diagnostic:
simptome similare cu cele din populaia general: dureri
abdominale, greuri, vrsturi, febr, tulburri ale
statusului mental, distensia abdominal, sensibilitate i
mpstare epigastric, tranzit intestinal ncetinit, icter
biologic: creterea amilazemiei (de cel puin 3 ori peste
valorile normale); lipaza seric este crescut constant i
valorile rmn crescute pentru mai multe zile.
N.B. La pacientul dializat cronic, diagnosticul este dificil din
cauza nivelului seric crescut al lipazei i amilazei, n absena
pancreatitei acute. Totui, creterea amilazelor de peste 3 ori,
asociat cu dureri abdominale tipice este nalt sugestiv
pentru pancreatit acut. Determinarea izoenzimelor amilazei,
concentraiei lipazei serice, precum i a concentraiei
amilazei i lipazei din lichidul de dializ peritoneal (n
cazul DPCA) sunt utile pentru tranarea diagnosticului.
din punct de vedere imagistic, diagnosticul de pancreatit
acut se poate pune pe baza ecografiei sau a computer-
tomografiei cu substan de contrast, explorri efectuate
pentru excluderea unor eventuale complicaii, precum
necroza, pseudochistul pancreatic etc.
Tratament
tratamentul convenional include: a) analgezice pentru
durere, b) fluide intra-venoase i coloizi pentru a menine
normal volumul intra-vascular, c) oprirea oricrui aport
alimentar oral, d) aspiraie nazogastric, pentru a scdea
eliberarea de gastrin din stomac i pentru a mpiedica
trecerea coninutului gastric n duoden e) antibiotice la
pacienii cu necroz pancreatic extensiv.
laparotomia, cu un drenaj adecvat i eliminarea
esuturilor necrozate
pacienii cu pancreatit sever secundar litiazei biliare
se pot ameliora semnificativ dac se practic papilotomia
n primele 36-72 de ore de la debut.
tratamentul pacienilor cu pancreatit asociat hipertrigli-
ceridemiei include: a) scderea n greutate pn la greutatea
ideal, b) diet cu restricie de lipide, c) exerciiu fizic, d)
evitarea consumului de alcool i a medicamentelor care pot
crete nivelurile serice ale trigliceridelor (estrogeni, tiamina
A, tiazide i beta blocante) i e) controlul diabetului.
20.1.4. Tract digestiv inferior

Boala ischemic intestinal frecvent ntlnit la pacienii HD.
329
Factori de risc:
vrsta naintat
boala vascular asociat
hipotensiunea intradialitic.
Clinic:
asimptomatic sau
dureri abdominale difuze, sngerri gastrointestinale sau
n cazuri extreme colaps circulator.
Tratament:
preventiv: evitarea ultrafiltrrii excesive i normalizarea
balanei hidrice
curativ const n:
- operaie reconstructiv: embolectomie, trombendar-
terectomie, bypass, reimplantri de arter mezen-
teric superioar substenotic
- operaii de rezecie intestinal indicate n leziunile
intestinale tardive i ireversibile i n cazurile cu
obstrucia ramurilor mezenterice mici.
Constipaia
Factorii asociai cu apariia constipaiei la pacientul dializat sunt:
medicamentoi: analgezicele, anticolinergicele, antipsi-
hoticele, antihipertensive (blocani ai canalelor de
calciu), chelatorii de fosfai (calciu acetat, calciu
carbonat), suplimentele de fier i opiaceele;
tulburri neurologice: neuropatia uremic sau enteropatia
diabetic;
tulburri metabolice: hiper/hipocalcemia, hipotiroidismul,
hiperkaliemia;
factori nutriionali: malnutriia, deshidratarea i diet srac
n fibre (utilizat pentru a limita aportul excesiv de potasiu);
sedentarismul.
Diagnostic:
Evaluarea iniial a pacientului cu constipaie cronic
include o anamnez detaliat i un examen fizic complet,
pentru depistarea eventualilor factori favorizani.
Investigaii paraclinice suplimentare sunt adesea
necesare i sunt reprezentate de:
rectoscopie, fibrosigmoidoscopie i colonoscopie pentru
precizarea aspectului mucoasei, prezena congestiei,
hipersecreiei de mucus, leziunilor tumorale, stenozelor
i a megadolicocolonului
examen radiologic irigografia poate evidenia prezena
megadolico-colonului, malpoziia flexurilor, modificri
330
atono-spastice, leziuni intraluminale

radiografia abdominal pe gol relev mase stercorale,
volvulus de colon
timpul de tranzit colonic 34-67 ore
manometria anorectal msurarea presiunii la nivelul
sfincterului anal intern: n repaus i la distensia rectului.
Normal prin distensie se produce scderea presiunii din
canalul anal i creterea presiunii sfincterului anal extern
defecografia - dinamica evacurii rectale, deschiderea
unghiului ano-rectal.
Tratament:
creterea cantitii de fibre din diet
creterea activitii fizice
evitarea medicaiei care poate determina constipaie
laxativele trebuie administrate cu pruden. Laxativele
osmotice (lactuloza i sorbitolul) sunt utile pacienilor
dializai i pot fi folosite ocazional n constipaiile refractare.
Doza uzual de lactuloz este de 15-30 mg/zi. Uleiul de
parafin poate fi de asemenea utilizat. Consumul cronic
trebuie descurajat deoarece poate mpiedica absorbia
vitaminelor liposolubile. Bisacodilul poate fi folosit per
os sau intrarectal; doza uzual este de 5 mg/zi 1tb = 5 mg)
sau 10 mg/zi (supozitoare). Consumul cronic de bisacodil
poate induce hipokaliemie i malnutriie proteic; ar
trebui administrat doar pe durat scurt de timp.
Ascita la pacientul hemodializat cronic

Ascita tuberculoas
Clinic:
dureri abdominale, distensie abdominal, febr, anorexie,
transpiraii nocturne sau scdere ponderal
examenul fizic relev ascit, febr i distensie abdominal.
Examenul paraclinic relev:
n majoritatea cazurilor, Rx toracic este negativ
examenul lichidului de ascit: exsudat, cu proteine > 25
g/l, cu un raport al albuminei serice/albumina din
lichidul de ascit <11 g/l i LDH din lichid >90 U/l
examenul microscopic este cel mai adesea negativ
cultura din lichidul de ascit se pozitiveaz pe mediul
Lowenstein-Jensen, dup cel puin 4 sptmni de incubaie
n unele cazuri de TB peritoneal se constat hipercalcemie
testul la tuberculin are utilitate limitat (datorit
anergiei cutanate ntlnit la pacientul dializat cronic)
331
testul Quantiferon: sensibilitatea sa la pacientul HD este

cuprins ntre 21-50% n infecia latent i de aproape
100% n cea activ
dac este posibil, examenul PCR (Polymerase chain
reaction) este foarte util pentru diagnostic, fiind rapid i
cu specificitate de peste 80%.
Tratamentul tuberculozei active const n asocierea de 4
tuberculostatice pentru primele 2 luni:
Izoniazid (300 mg/zi, zilnic, administrat dup edina
de HD) +
Rifampicin (600 mg/zi, dup edina de HD) +
Etambutol (15 mg/kg corp de 3x/sptmn, administrat
dup HD) +
Pirazinamid (25-35 mg/kg corp de 3 x/sptmn, dup
edina de HD)
vitamina B6, 25 mg/zi sau 50 mg x 3/sptmn.
n urmtoarele 4 luni, se administreaz izoniazid i
rifampicin, de 3x/sptmn.
Pacienii cu TB latent trebuie tratai din cauza riscului
crescut de a dezvolta TB activ. Opiunile terapeutice sunt
urmtoarele:
Izoniazid 300 mg/zi, zilnic, timp de 9 luni sau
Izoniazid 300 mg/zi, zilnic i rifampicin 600 mg/zi,
zilnic pentru 4 luni la pacienii cu evidene radiologice
de TB n antecedente, asociat cu test IDR sau
quantiferon pozitiv sau
Rifampicin 600 mg/zi, zilnic pentru 4 luni la pacienii cu
intoleran la izoniazid.
Peritonita sclerozant = fibroz extensiv intraperitoneal.

Factori de risc incriminai:
legai de DP: durat crescut a dializei peritoneale,
statusul high-transporter, peritonitele, biocompatibilitatea
soluiilor de dializ, concentraia crescut de glucoz,
osmolaritatea crescut, produii de degradare ai glucozei;
factori independeni de DP: utilizarea beta-blocanilor i
predispoziia genetic.
Diagnostic:
anorexie, scdere ponderal, dureri abdominale difuze,
greuri, vrsturi, subfebrilitate, sindrom ocluziv, sau
peritonite recurente de etiologie neprecizat.
la pacienii tratai prin DPCA se constat eficienei DP, din
cauza creterii progresive a transferului de creatinin i glucoz
permeabilitii peritoneale i volumului de ultrafiltrat.
332
radiografia abdominal pe gol: nivele hidroaerice, anse

intestinale dilatate i calcificri peritoneale
CT arat anse intestinale dilatate, nivele hidro-aerice,
creterea densitii grsimii mezenterice, lichid de ascit
i calcificri peritoneale
biopsia peritoneal relev pierderea celulelor mezoteliale,
proliferarea fibroblatilor, angiogenez capilar i
depozite de matrice extracelular
biologic: anemie, hipoproteinemie i uneori sindrom
inflamator; n lichidul de ascit se remarc niveluri crescute
ale IL-6, IL-8, IL-1 i scderea CA 125.
Tratament:
corticosteroizii utilizai, n special n faza inflamatorie a
bolii eficien variabil
ageni imunosupresori: azatioprina sau micofenolat de mofetil
rapamicina poate fi o alternativ util la aceti pacieni
tratamentul chirurgical se indic doar n caz de sindrom
ocluziv.
20.2. TULBURRI ENDOCRINOLOGICE

Rinichiul ca surs de hormoni este un adevrat organ
endocrin. n acelai timp, el reprezint un organ-int pentru
numeroi hormoni i polipeptide, acionnd asupra
hemodinamicii renale, transportului transepitelial de
electrolii i asupra funciei tubulare. El produce i
prelucreaz hormoni endocrini, paracrini i autocrini,
contribuind la procesarea, transformarea, la concentraia lor
plasmatic i tisular, la semiviaa lor, asigurnd
metabolismul i excreia. Rinichiul este sediul interaciunii
hormonale i de factori umorali i tisulari.
Tabelul 2. Cauzele modificrilor hormonale n BCR
1. Scderea produciei de testosteron, eritropoietin i
1,25(OH)2D3;
2. Scderea degradrii: niveluri crescute de prolactin, LH,
gastrin, insulin, glucagon, peptid C, PTH;
3. Ischemie renal: niveluri crescute ale reninei, ATII,
aldosteronului;
4. Rspuns adaptativ de reglare a balanei hidro-electrolitice:
creterea PTH
LH hormon luteinizant; PTH parathormon; ATII
angiotensina II
333
20.2.1. Tiroida
Explorrile tiroidiene n uremie au furnizat urmtoarele date:
inhibarea legrii hormonilor tiroidieni de proteinele plasmatice
transportoare
inhibarea conversiei periferice a tiroxinei (T4) n
triiodotironin (T3)
scderea tiroxinei totale
scderea T4, T3 i T3 liber (free-T3)
hormonul tireostimulant (TSH) crescut, sczut sau normal
scderea clearance-ului tiroidian al iodului
iodocaptarea normal.
Rinichiul este calea principal de eliminare a iodului
anorganic.
S-a dovedit frecvena mai ridicat a guii (gua eutiroi-
dian) i a hipotiroidismului la pacienii cu BRCT i dializai.
Nivelurile serice ale proteinei de legare a tiroxinei
(thyroxin binding globulin TBG) sunt sczute la uremicii
nedializai i normale la hemodializai (dovedind existena
unui inhibitor plasmatic dializabil), dar scade la dializaii
peritoneal, la care se pierde prin lichidul de dializ. Scderea
T3 a fost corelat cu sindromul malnutriie-inflamaie, frecvent
prezent la pacienii uremici.
Factorii rspunztori de discrinia tiroidian la pacienii
dializai sunt multipli:
vechimea tratamentului prin dializ
dozele de heparin utilizate (heparina crete artificial
valorile fT4)
fluorul din baia de dializ (fluorul inhib acumularea
iodurilor i ncorporarea lor organic n tiroid)
hipocloritul de sodiu (inhib concentrarea iodului n
tiroid)
tiocianatul (agent guogen) este normal la 89% din
pacienii dializai, datorit pierderii n baia de dializ.
n concluzie, BCR se asociaz cu multiple perturbri
ale metabolismului tiroidian, manifestate prin scderi ale
nivelurilor circulante de T3 i fT3 i concentraii normale ale
rT3 i T4. Totui, n cele mai multe cazuri, TSH plasmatic
este normal i majoritatea pacienilor sunt eutiroidieni.
20.2.2. Insulina
rinichiul este al doilea organ important (dup ficat) care extrage
insulina din circulaie. Aproximativ 50% din clearance-ul
renal al insulinei se face prin filtrare glomerular.
sindromul metabolic reprezint cea mai notabil i probabil
334
cea mai important afectare endocrin n uremie. Acest

sindrom complex este alctuit din elemente diferite,
printre care niveluri circulante nalte ale acizilor grai
liberi, creterea insulinemiei, rezisten a receptorilor
tisulari la insulin, hipertrigliceridemie, adiponectin n
exces, scderea concentraiei HDL-colesterolului i
hipertensiune arterial, i apare aproape ntotdeauna la o
scdere a RFG sub 50 ml/min.
Sediul major al rezistenei la insulin (RI) este n
esuturile periferice, i anume n muchiul scheletic. Mai
multe mecanisme posibile au fost incriminate:
secreie de insulin alterat;
legare anormal de receptori defect post-receptor;
existena unui antagonist hormonal circulant al insulinei;
alterarea metabolismului celular de ctre toxinele
uremice, mai ales pseudouridina;
creterea nivelurilor circulante de glucagon, hormon de
cretere, PTH;
creterea gluconeogenezei n uremie;
acidoz;
hipokaliemie.
- rezistena la insulin are un rol important n
progresia aterosclerozei, care reprezint cea mai
comun cauz de morbiditate i mortalitate la
pacienii hemodializai
- hemodializa permite diagnosticul diferenial dintre
un DZ adevrat i intolerana glucidic din uremie.
n aproximativ dou sptmni hemodializa
amelioreaz intolerana glucidic din uremie, n timp
ce pe cea din DZ adevrat nu o poate reduce
Terapeutic:
administrarea de vitamin D, n tulburrile
metabolismului calciului i fosforului, reduce rezistena
la insulin n uremie, ceea ce sugereaz rolul crescut al
hiperparatiroidismului.
tratamentul cu eritropoietin uman recombinat (EPO)
de asemenea mbuntete sensibilitatea la insulin
IECA amelioreaz RI, hiperinsulinemia i intolerana la
glucoz la pacienii uremici
studii recente (DREAM, ONTARGET) au ntrit rolul
rosiglitazonei, un antidiabetic oral din clasa
tiazolidindionelor, n reducerea riscului de DZ i n
ameliorarea rezistenei la insulin, mai ales la pacienii
dializai peritoneal.
335
20.2.3. Axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal

20.2.3.1. Cortizolul
rspunsul secretor al corticosuprarenalei la ACTH
exogen este pstrat n BRC, ns exist perturbri ale
feed-back-ului hipofiz-corticosuprarenale statusul
endocrin al pacienilor uremici se apropie de acela al
bolnavilor de boala Cushing, ns, spre deosebire de
acetia din urm, n BRC, ritmul circadian al secreiei
este pstrat
exist dificulti n a diagnostica boala Addison la
pacienii uremici, ntruct astenia, hiperpigmentarea
cutanat, hipotensiunea arterial i hiperkaliemia se
ntlnesc des n acest context, mai ales la cei aflai deja
n program de dializ. De aceea, pentru susinerea
diagnosticului sunt necesare determinarea cortizolului
plasmatic i testul de stimulare cu ACTH.
20.2.3.2. Aldosteronul
la bolnavii cu dializai, rspunsul secretor la variaiile K+
plasmatic, reninemiei i ale ACTH este adecvat
dializa perturb ritmul circadian al secreiei de
aldosteron, modificnd i relaia cu sistemul renin-
angiotensin. Cel mai important stimul al aldosteronului
rmne hiperpotasemia, la bolnavii anefrici fiind chiar
singurul determinant al nivelului plasmatic al
aldosteronului. Administrarea de spironolacton n doze
mici i pe timp limitat poate fi o soluie de tratament al
HTA n dializ (25 mg/zi), mai ales a celei rezistente la
alte medicamente antihipertensive, fr a determina
creteri semnificative ale potasemiei
o situaie particular este cea a hipoaldosteronismului
hiporeninemic, care se ntlnete n unele forme
etiologice ale BCR (uropatii obstructive, nefropatii
interstiiale, nefropatia diabetic), fiind explicat prin mai
multe mecanisme:
- hipervolemia care duce la creterea BNP i supresia
axului RAA;
- neuropatia autonom prezent la diabetici;
- lipsa rspunsului aparatului juxtaglomerular la
stimulare -adrenergic;
- scderea conversiei pro-reninei n renin;
- medicamente (AINS, IECA etc).
336
20.2.4. Hormonii medulosuprarenalei (adrenalina, noradre-

nalina, dopa)
n BRCT exist niveluri crescute ale catecolaminelor, iar
rspunsul catecolic la ortostatism este exagerat
nivelurile crescute ale catecolaminelor circulante (n
special de noradrenalin) se asociaz cu HVS factor de
risc n apariia i agravarea bolii CV
catecolaminele sunt eliminate prin dializ, de aceea, n cursul
unui tratament vasopresor, pacienii dializai pot necesita
doze mai mari pentru atingerea efectului terapeutic
existena unui feocromocitom la un pacient dializat este
destul de greu de diagnosticat pentru c determinarea
catecolaminelor urinare nu este util, ele putnd fi oricum
crescute. Dei o cauz rar de hipertensiune refractar la
un pacient dializat, ea trebuie suspectat, mai ales cnd
se nsoete de palpitaii, transpiraii, cefalee. Dac
tumora secret predominant dopamin sau epinefrin,
atunci pot aprea hipotensiuni severe pn la colaps,
tahicardie, aritmii. Diagnosticul se va pune aproape
exclusiv imagistic (rezonan magnetic, tomografie
computerizat, scintigrafie), urmat, cel mai adesea, de
cura chirurgical a tumorii.
20.2.5. Hormonul de cretere (GH)

nivelurile serice de GH sunt crescute n uremie, fie
datorit degradrii insuficiente, fie datorit secreiei
exagerate; cu toate acestea, la pacienii dializai exist o
rezisten la aciunea GH, evideniabil mai ales la copii
la care apare frecvent ntrzierea n cretere
creterea GH din BRC a fost implicat n perturbarea
metabolismului intermediar al glucidelor i lipidelor
mrirea concentraiei serice a GH ar putea avea i unele
consecine favorabile: astfel, prin mrirea absorbiei
intestinale a calciului i prin sporirea conversiei 25(OH)D
la 1,25(OH)2D datorat activrii hidroxilazei renale, GH ar
putea contracara tulburrile echilibrului fosfo-calcic n uremie
n ncercarea de a contrabalansa efectele negative ale
lipsei de rspuns la GH la copii, este necesar o dializ
adecvat, creterea aportului nutriional, corectarea
acidozei, tratamentul hiperparatiroidismului i, n cazuri
selecionate, administrarea de hormon de cretere
recombinat (rhGH). Urmare a tratamentului, se produce
creterea anabolismului, cu ameliorarea parametrilor
(cretere n nlime, greutate, mas muscular).
337
20.2.6. Prolactina
nivelurile serice sunt crescute la cca 30% dintre pacienii
dializai, fie printr-o eliminare deficitar, fie printr-o
producie autonom crescut
sinteza autonom poate fi crescut de medicamente, cum
ar fi metildopa, metoclopramid, rezerpin i fenotiazin
hiperprolactinemia extrem (peste 100 ng/ml) sugereaz
o afectare hipofizar concomitent i necesit investigaii
suplimentare pentru a exclude prezena unei tumori pituitare
s-a observat asocierea hiperprolactinemiei cu disfuncia
sexual la brbaii dializai
hiperprolactinemia la pacienii dializai este de obicei
rezistent la inhibarea prin L-dopa sau dopamin, ns
bromocriptina poate adesea normaliza nivelurile serice
ale hormonului.
20.2.7. Hormonul natriuretic atrial (peptidul natriuretic atrial)

la pacienii dializai, este un marker al hiperhidratrii,
fiind crescut semnificativ la cei cu hipervolemie, dar i la
cei cu PTDVS crescut
nu scade semnificativ dup HD sau DP (dei se regsete
n dializat), probabil fiind dependent i de volumul de
ultrafiltrare.
20.2.8. Hormonul antidiuretic (vasopresina, ADH)

ADH are concentraii superioare normalului la bolnavii
cu BRCT, n principal din cauza participrii importante a
rinichiului la eliminarea sa din circulaie
corelaia dintre osmolalitatea plasmatic i vasopresin
este alterat la pacienii dializai; se pare c exist o
sensibilitate mai redus la stimulul osmotic, probabil
datorit statusului hiperosmotic cronic indus de uremie.
Dac nainte de iniierea dializei, ADH este legat de
prezena HTA, dup intrarea n terapia de supleere
renal, ADH este crescut n funcie de ultrafiltrarea din
timpul edinei; exist ns i situaii cnd nivelul seric
de vasopresin este sczut, fiind luat n considerare
tratamentul cu doze mici de ADH pentru prevenirea
hipotensiunii intradialitice. ADH se pierde i prin dializ.
20.2.9. Testosteronul i hormonii sexuali feminini

nivelurile serice de testosteron liber i total sunt sczute
la pacientul dializat, scderea fiind asociat cu o
mortalitate crescut. n contrast, nivelurile serice de hormon
338
luteinizant (LH) i hormon foliculo-stimulant (FSH) sunt

crescute. Nivelul FSH atinge cele mai mari concentraii
la pacienii cu distrugere important a tubilor seminiferi,
reprezentnd un factor de prognostic negativ n
recuperarea spermatogenezei dup un eventual transplant
peste 50% din pacienii de sex masculin n stadiul uremic
prezint libidou sczut, disfuncie erectil sau scderea
frecvenei actului sexual; aceste probleme se pot mbunti
odat cu iniierea hemodializei dar rareori se normalizeaz
tulburrile sexuale din cadrul uremiei sunt n principal de
natur organic. Se presupune c mediul uremic joac un
rol important n patogeneza acestui tip de tulburri, peste
care se suprapun neuropatia periferic, boala vascular
periferic sau medicaia cronic. Stresul fizic i psihic
contribuie de asemenea la tulburrile de dinamic sexual
BCR se asociaz cu reducerea spermatogenezei i
modificri testiculare, care duc n final la infertilitate
Tratament:
primele msuri n tratamentul disfunciei sexuale sunt
optimizarea dializei, ntreruperea medicaiei incriminate
(betablocante, antidepresive triciclice) i tratamentul anemiei
inhibitorii de fosfodiesteraz (Sildenafil) i-au demonstrat n
studii eficacitatea n tratamentul disfunciei erectile att
la pacieii HD, ct i la cei din DP. Medicamentul este
bine tolerat i nu se dializeaz. Pentru a evita episoadele
de hTA intradialitic se poate recomanda administrarea
de Sildenafil n zilele fr dializ. Administrarea
concomintent de sildenafil i nitrai este contraindicat.
Doza recomandat este de 50mg (1 cp) n ziua de dup
dializ i cu o or naintea contactului sexual.
administrarea de testosteron nu corecteaz disfuncia erectil
sau libidoul sczut, n ciuda normalizrii nivelului testoste-
ronului seric i a scderii nivelurilor de LH i FSH.
PTH, calcitonina i vitamina D sunt discutate n
capitolul Boala osoas renal. Eritropoietina este detaliat
n capitolul Anemia.
20.3. TULBURRI REUMATOLOGICE

Durerile articulare sunt descrise de mai mult de 70% din
pacienii aflai n program de hemodializ. Prevalena acestor
acuze crete cu numrul anilor de dializ. La baza acestor
339
manifestri sunt depozitele de 2-microglobulin. n afara

durerilor articulare, pacienii hemodializai mai pot acuza
sindrom de canal carpian, spondiloartropatie distructiv, rupturi
spontane de tendoane, reducere sever a masei musculare.
20.3.1. Amiloidoza de dializ

Fiziopatologie:
beta-2-microglobulina este fraciunea proteic considerat
rspunztoare de amiloidoza prezent la pacienii aflai
de muli ani n dializ
dup pierderea complet a funciei renale, nivelul seric
al 2-microglobulinei poate fi sczut prin folosirea
dializei high-flux sau a hemodiafiltrrii.
Clinic:
manifestrile musculoscheletale cele mai des ntlnite
sunt dureri n articulaia umrului, sindromul de tunel
carpian i contractura n flexie a degetelor (tabelul 3).
Tabelul 3. Manifestri clinice ale amiloidozei

Sindrom de tunel carpian (dureri la nivelul antebraului i minii,
parestezii)
Afectare osoas (dureri osoase, fracturi)
Artrite de articulaii mari (durere, limitarea mobilitii i inflamaie
local)
Spondiloartropatie (dureri lombare i cervicale, compresiune
nervoas)
Ruptur spontan de tendon
Mase subcutanate (pot fi distribuite la toate nivelele)
Calculi renali
Sindromul de tunel carpian

apare prin compresia nervului median la nivelul
ncheieturii minii
patogenez multifactorial: depozite de amiloid n
tunelul carpian, excesul de fluide extracelulare interdialitic
simptome: - amoreal, arsuri i senzaia de nepturi n
degetele de la mna afectat. Aceasta poate fi edematizat
sau / i rigid. Simptomatologia este deseori exacerbat noaptea,
n timpul edinei de hemodializ i n cazul activitilor ce
presupun flexia ori extensia repetat a pumnului
semne clinice - n faza iniial pot lipsi paresteziile sau
slbiciunea muscular. Simptomele descrise anterior pot
fi provocate punnd pacientul s in ncheietura pumnului
n poziie de flexie pentru un minut (semnul Phalen). n
stadii avansate percepia atingerilor uoare a diferenelor
340
de temperatur i a discriminrii ntre dou puncte poate

fi diminuat n zona de distribuie a nervului median
diagnosticul diferenial al sindromului de tunel carpian
include polineuropatia ori mononeuropatia senzitivo-
motorie, sindromul de outlet toracic, spondiloza coloanei
vertebrale cervicale joas i sindromul de furt arterial n
cazul pacienilor cu fistul arterio-venoas. Cu excepia
stadiilor incipiente, n mod uzual diagnosticul poate fi
stabilit prin electromiografie (EMG) i studii de
evideniere a velocitii impulsului nervos
tratament - meninerea articulaiei afectat n poziie
neutr, de relaxare, n special noaptea i n timpul
dializei amelioreaz temporar simptomele. Dac aceast
msur nu este eficient sau prost tolerat se pot injecta
n tunelul carpian microcristale de corticosteroid. Dac i
dup acest tratament mbuntirea este nesemnificativ
sau dac exist modificri obiective de pierdere a funciei
motorie i/sau senzitorie, atunci este necesar decompresia
chirurgical. Prin aceast tehnic se realizeaz
ameliorarea simptomelor n peste 90% din cazuri, dar
deseori, simptomele reapar dup aproximativ 2 ani.
Spondiloatropatia distructiv
la aproximativ 10% din pacienii cu istoric lung n HD
amiloidoza afecteaz scheletul axial, acetia prezentnd
spondiloatropatie distructiv
radiografic se descriu ngustarea spaiului intervertebral
i eroziuni la nivelul platoului vertebral cu formarea de
osteofite
cel mai frecvent este afectat coloana cervical, regiunea
inferioar, dar pot s apar leziuni similare i la nivelul
coloanei lombare sau dorsale
clinic, n fazele iniiale, pacientul acuz durere n mod
caracteristic la nivelul gtului, atunci cnd este afectat
coloana cervical. Totui, exist pacieni cu modificri
radiografice, dar fr s acuze durerea.
diagnostic diferenial: forma sever de spondiloatropatie
distructiv trebuie deosebit de osteomielita vertebral
folosind rezonana magnetic nuclear.
Diagnostic:
este sugerat n principal de contextul clinic
la confirmarea diagnosticului contribuie descoperirile
radiografice, cum ar fi chisturi osoase, ngustarea spaiilor
intervertebrale, eroziuni la nivelul platoului vertebral
341
ultrasonografia poate decela, n mod caracteristic, la

nivel articular i esuturi moi periarticulare, modificri
caracteristice 2-amiloidozei
diagnosticul histologic se pune prin identificarea cu ajutorul
imunohistochimiei i rou de Congo a depozitelor de
amiloid 2-microglobulin la nivelul pieselor de biopsie.
Tratament:
simptomatic
exerciii kinetoterapeutice pentru creterea mobilitii
articulare
aplicaii locale de creme cu 10% hidrocortizon sau
injecii intraarticulare de corticosteroizi
antiinflamatoriile noncorticosteroide sunt utile n
tratamentul durerii multiarticulare
prednison oral n doze de pn la 8 mg/zi sub rezerva
reapariiei simptomatologiei n 48 de h de la ntreruperea lui
riscurile corticoterapiei (pierderi de mas osoas i
ateroscleroza) limiteaz folosirea, chiar i n doze mici a
prednisonului
Prevenia:
se poate realiza reducerea important a incidenei
sindromului de tunel carpian i chisturi osoase folosind
high-flux hemodializa sau hemodiafiltrarea.
transplantarea renal rapid, naintea depunerii
semnificative de 2-microglobulin amiloid este cea mai
eficient form de prevenie.
20.3.2. Alte forme de artrit

Pseudoguta
atacuri de tip pseudogut apar atunci cnd cristalele de
dihidrat calciu pirofosfat sunt extrase din cartilaj n
articulaie ori n esutul periarticular, producnd un rspuns
inflamator steril
pseudoguta afecteaz n mod obinuit articulaiile mari i
medii, cel mai des genunchii, dei pot fi afectate i articulaii
mici, cum ar fi prima articulaie metatarsofalangian
atacurile acute de tip pseudogut debuteaz cu durere
important articular, nsoit de transpiraii, eritem i
cldur local la nivelul esutului moale periarticular
radiografia articulaiei implicate poate evidenia
condrocalcinoza
dei aceste episoade de artrit se pot remite spontan,
infiltraiile cu AINS pot fi utile.
342
Guta
artrita gutoas apare atunci cnd cristalele de urat mono-
sodic produc o reacie inflamatorie steril n articulaie
prezent n mod obinuit la pacienii cu insuficien renal
n stadiile predialitice, artrita gutoas este neobinuit n
rndul pacienilor hiperuricemici cu uremie
clinic atacul de gut este similar cu cel din pseudogut, dar
articulaiile mici sunt mai frecvent afectate
pentru stabilirea diagnosticului este obligatorie vizualizarea
n lumina polarizat a cristalelor cu aspect de ac, la
analiza lichidului articular
tratamentul se face cu AINS, corticosteroizi administrai
oral sau intraarticular, sau triamcinolon hexacetonide
intramuscular. Utilizarea profilactic sau terapeutic a
colchicinei este de evitat la pacienii dializai.
pentru profilaxie poate fi utilizat alopurinolul.
Artrita asociat cu cristale de oxalat de calciu.

cristalele de oxalat de calciu pot cauza sinovit acut sau
cronic
cel mai frecvent afectate sunt articulaiile mici, distale
ale extremitilor; mai rar poate exista i afectare a
articulaiilor mari
radiografia evideniaz condrocalcinoz la nivelul
articulaiilor afectate
la examinarea lichidului sinovial sunt decelate n mod
caracteristic cristale de tip bipiramidal, birefringente, atunci
cnd sunt examinate cu microscopie n lumin polarizat
pacienii cu artrit asociat oxalatului de calciu rspund
slab la tratamentul cu AINS, injecii intraarticulare cu
corticosteroizi, colchicin sau la creterea frecvenei
edinelor de hemodializ
deoarece acidul ascorbic este metabolizat la oxalat,
recomandm precauie n prescrierea suplimentelor cu
vitamina C la aceti pacieni.
20.3.3. Afeciuni reumatologice sistemice

Lupusul eritematos sistemic (LES)
dup iniierea dializei cronice, chiar i cu imunosupresia
medicamentoas oprit, manifestrile nonrenale ale LES
scad n intensitate, dar nu dispar complet
n cazul pacienilor cu LES activ sunt recomandate doze
de 200-400 mg/zi de hidroxiclorochin
afectrile minore, precum artrita, rash-ul ori serozita pot
343
fi controlate prin adugarea de AINS sau doze mici de

prednison (5-15 mg/zi) la tratamentul cronic
pentru manifestrile severe ale LES pot fi necesare doze
mari de prednison asociate cu azatioprin, MMF sau CF,
dar aceste situaii sunt mai mai rare.
Artrita reumatoid (AR)

la pacienii dializai cu AR, inflamaia articulaiilor este tratat
iniial cu AINS sau doze mici de prednison (5-15 mg/zi)
metotrexatul trebuie evitat (nu este dializabil)
pentru a reduce activitatea bolii pot fi utilizate droguri
antiinflamatorii, singure sau n combinaie, cum ar fi
hidroxoclorochina (200-400 mg/zi) sau azathioprina (50-
100 mg/zi).
Vasculite ANCA pozitive

pacienii cu granulomatoz Wegener, aflai n program
cronic de dializ, prezint recderi n pn la 50% din
cazuri. De asemenea pot s apar recderi i n cazul
pacienilor cu poliangeit microscopic
recderile pot afecta tractul respirator superior, inferior,
pielea, articulaiile, tubul digestiv
pentru tratament este necesar terapia cu ciclofosfamid
i prednison, urmat de nlocuirea ciclofosfamidei cu
azatioprin dup 3 luni.
Crioglobulinemia mixt
apare la mai mult de 30% din pacineii dializai cu
hepatit viral C
manifestrile cele mai frecvente sunt artralgiile i
sindromul astenic important; mai rar sunt descrise
manifestri vasculitice, cum ar fi purpura
tratamentul n cazul pacienilor simptomatici este cu -
interferon 3.000.000 uniti i ribavirin 200 mg
subcutanat de 3 ori pe sptmn pentru 6 -12 luni, pn
cnd nu mai sunt prezente crioglobulinele n ser.
20.3.4. Alterarea musculaturii scheletice

Deficitul de vitamina D
miopatia cauzat de deficitul de vitamina D este sugerat
prin prezena slbiciunii difuze de tip proximal
(manifestat prin dificulti la ridicare), astenie i
coexistena osteopeniei
fora muscular, nregistrrile de tip EMG i de tip
344
histologic se mbuntesc dup 6 sptmni de terapie

oral cu 1,25 hidroxivitamin D3 (0,5-1,5 mcg/zi) sau cu
ergocalciferol (50.000 uniti sptmnal)
Tabelul 3. Cauzele alterrii masei musculare

la pacienii dializai
Neuropatie periferic
Deficit de vitamina D
Hiperparatiroidism secundar
Deficit de carnitin
Intoxicaie cu aluminiu
Hiperkalemia i hipokalemia
Acidoza
Suprancrcarea cu fier
Hipofosfatemia
Iatrogen (secundar administrrii de glucocorticoizi, colchicin,
clofibrai )
Calcificri vasculare i ischemie muscular consecutiv
Inactivitate
Boli sistemice reumatologice
la cei mai muli pacieni miopatia se remite complet dup

cteva luni de tratament cu vitamina D; totui pot exista
pacieni care s necesite 1-2 ani de tratament
o complicaie frecvent a tratamentului cu vitamina D
este hipercalcemia, fiind necesare evaluri repetate ale
calciului seric.
Hiperparatiroidismul - vezi capitolul Boala osoas

renal
Deficiena de carnitin
la pacientul cu BCR, producia de carnitin este redus,
iar aportul de carnitin este sczut
hemodializa nltur L-Carnitina, contribuind aadar la
concentraii sczute de carnitin la pacienii dializai
suplimentarea intravenoas cu L-Carnitin poate
mbunti fora muscular, funcia i masa muscular la
pacienii dializai.
20.3.5. Utilizarea drogurilor antireumatice la pacienii dializai

Antiinflamatoriile nonsteroidiene
deoarece pacientul dializat cronic este n mod special
susceptibil la sngerri gastro-intestinale se recomand
utilizarea concomitent a unui inhibitor de pomp de
345
protoni sau a unui analog de prostaglandine, atunci cnd

se recomand AINS tradiionale
Tabelul 4. Ajustarea dozelor de medicamente antireumatice

Medicamentul Excreia renal Doz ajustat la

pacienii dializai
Acetaminofen Excreie hepatic A se evita utilizarea
i renal
Aspirina Excreie hepatic 50% din doza standard
la 6-8 ore
Allopurinol 50-75% 100 mg/zi
Azatriopin 2-10% Doz suplimentar
0,25 mg/kg/c dup HD
(dializabil 5+20% )
Ciclofosfamid 50-100% Administrarea dozei
dup HD sau 50%
doz suplimentar
Ciclosporin 6% Doz standard
Codein fosfat ................... 50% din doza standard
Colchicin 10-20% 50% din doza
standard. A se evita
utilizarea prelungit
(nedializabil)
Celecoxib Excreie hepatic A se evita utilizarea
Dexametazon 3% Doz standard
Diclofenac Excreie hepatic A se evita utilizarea in
i renal cazul funciei renale
reziduale.Doz
standard
Hidroxiclorochin 15-20% Nu este necesar
ajustarea dozei
Ibuprofen 1% Doz standard
Metilprednison 5% Doz standard (de
administrat dup HD)
Metotrexat 45-100% A se evita
(nedializabil)
Penicilamina 30-60% A se evita la DPCA
Prednison 20-35% Doz standard
se recomand utilizarea cu precauie a AINS i la doze

reduse n cazul pacienilor dializai. Deoarece circul
legai de proteine cu mas molecular mare, AINS sunt
slab dializabile, nefiind necesare suplimentarea dozelor
post dialitic.
346
20.4. AFECTAREA NEUROLOGIC

20.4.1. Tulburri ale sistemului nervos central
Encefalopatia uremic
reprezint simptomul principal al uremiei netratate,
manifestndu-se prin iritabilitate, modificri de compor-
tament, afectri ale statusului cognitiv, iar n stadii
avansate prin dezorientare, stare confuzional, delir i com
la aceste manifestri clinice se pot asocia mioclonii, flapping
tremor, accentuarea reflexelor osteo-tendinoase
diagnostic diferenial cu infecii ale sistemului nervos
central (meningite, encefalite), cu encefalopatia hipertensiv,
cu hemoragia subarahnoidian sau subdural, cu
intoxicaia medicamentoas (ex. cefalosporine, derivai
morfinici etc.). EEG, examenul LCR n caz de
suspiciune de meningit sau CT / RM cerebral n caz de
suspiciune clinic de AVC recent sau pentru evaluarea
stadiului de afectare organic cerebral
encefalopatia uremic se difereniaz de toate aceste
afeciuni prin faptul c se ameliorez la cteva zile dup
iniierea hemodializei.
Dezechilibrul de dializ
este determinat de o corecie prea rapid a uremiei avansate
clinic: cefalee, crampe musculare, iritabilitate, agitaie
psiho-motorie, greuri, vrsturi mergnd pn la stare
confuzional i convulsii, aceste manifestri fiind
consecina edemului cerebral cauzat de schimburi osmolare
prea rapide intradialitic sau a SIADH
diagnostic diferenial: dezechilibre metabolice
(hipercalcemia, hipoglicemia, hiponatremia), accidentul
vascular cerebral ischemic sau hemoragic, hipotensiune
cauzat de ultrafiltrare excesiv, aritmii cardiace, infarct
miocardic sau oc anafilactic.
Hemoragia intracranian
eprezint o complicaie grav, care poate fi precipitat de
tratamentul anticoagulant
cele mai frecvente hemoragiile subdurale; pot apare i
localizri hemoragice subarahnoidiene sau intraparen-
chimatoase
managementul hemoragiei intracerebrale include:
- evaluare clinic neurologic
347
- asigurarea stabilitii hemodinamice, permeabilitii

cilor aeriene, oxigenoterapie la pacienii hipoxici
- efectuare de ECG i probe sanguine (HLG, enzime
cardiace, electrolii, uree, creatinin, glicemie, timpi de
coagulare, probe hepatice)
- CT cranio-cerebral
- puncie lombar (dac este suspectat o hemoragie
subarahnoidian i CT-ul cerebral este negativ) sau
IRM, care prin tehnicile noi (ex. gradient echo) poate
identifica cu mare acuratee prezena coleciei
sanguine intracraniene
- screening toxicologic (cocain, amfetamine)
- gaze arteriale la pacienii cu hipoxie
- msuri de scdere a presiunii intracerebrale: a) ridicarea
capului ntr-un unghi de 30 de grade, dup ce
hipovolemia este exclus; b) manitol administrat
intra-venos bolus de 1g/kg corp urmat de 0,25-0,5
g/kg la fiecare 6 ore timp de maxim 48-72 ore;
c) cateterism intraventricular pentru drenajul
lichidului cefalorahidian (n caz de hemoragii
subarahnoidiene sau efracii intraventriculare ale
hemoragiilor parenchimatoase care dezvolt
hidrocefalie); d) anestezie cu barbiturice, reducndu-se
astfel metabolismul cerebral i consecinele
neuronale ale hipoxiei; e) msuri de scdere a TA
(nu mai puin de 130 mmHg pentru TAs), cu
reducere lent (cu 25% n 24 ore)
- efectuarea edinei de HD fr heparin;
- administrarea de hemostatice precum factorul VIIa
recombinant, n afar de vitamina K (cu excepia
asocierii supradozrii de antivitamine K)
- uneori, n special n cazul hemoragiilor subarahnoi-
diene, este necesar prevenia infarctului cerebral
datorat spasmului arterial determinat de prezena
sngelui i a produselor intermediare de metabolizare
ale acestuia cu administrare de blocani calcici
- tratament chirurgical pentru evacuarea hematoamelor
subdurale/intraparenchimatoase conform unor criterii
clare.
Convulsiile
etiologie multifactorial, precum: encefalopatia uremic;
dezechilibrul de dializ; intoxicaia cu aluminiu; encefa-
lopatia hipertensiv; hemoragia / infarctul cerebral; sevrajul
348
etanolic; cauze metabolice (hiper- sau hiponatremia, hipo-

glicemia, hipocalcemia); anoxia (aritmii, anafilaxie, hipo-
tensiune sever, embolismul aeric; epilepsia preexistent
prevenia:
- identificarea pacienilor susceptibili de a dezvolta
convulsii (alcoolici cronici, pacienii cu episoade
anterioare de convulsii, HTA sever, leziuni
preexistente cerebrale etc.)
- limitarea duratei i a fluxului sanguin la primele
edine de dializ
- meninerea unui sodiu n dializat mai mare dect
natremia pacientului
- utilizarea unui dializat cu 1,75 sau 2 mmol/l calciu la cei cu
hipocalcemie sever
- controlul atent al hipertensiunii arteriale
- doze adecvate de medicaie cu risc epileptogen
penicilinele, cefalosporinele, meperidona, teofilina,
antidepresivele triciclice, litiumul i metoclopramidul.
tratament:
- oprirea edinei de HD
- asigurarea permeabilitii cilor aeriene superioare,
plasarea pacientului ntr-un mediu si-gur (pericol de
traumatisme) cu evitarea aspiraiei (decubit lateral),
existnd riscul cres-cut al vrsturilor (contraciile
abdominale din timpul convulsiilor, dezechilibrul ionic)
- corectarea eventualelor anomalii biologice
(hipoglicemie, hipocalcemie, hipo- /hipernatremie);
- diazepam (5 mg iv.), iar n caz de persisten se pot
repeta administrrile la fiecare 5 minute pn la o
doz total de 30 mg.
dup un episod de convulsii fr o cauz tratabil
complet (ex epilepsia, tumori expansive cerebrale
inoperabile etc.), se impune un tratament de durat,
acesta constnd n administrarea cronic de carba-
mazepin, acid valproic sau fenitoin (vezi tabelul 5).
Tabelul 5. Dozele principalelor anticonvulsivante

la pacientul dializat
Doza Doza HD Dializabil

normal
Carbamazepina 600-1600 mg 100% nu
Clonazepam 0,5-20 mg 100% nu
Diazepam 5-10-30 mg iv 50-100% nu
Fenobarbital 60-200 mg 75% da
349
Fenitoina 300-600 mg 100% parial

Acid valproic 750-2000 mg 75-100% parial
Vigabatrin 2000-4000 25% parial
mg
20.4.2. Complicaii neuropsihiatrice la pacienii hemodializai

Demena i disfuncia cognitiv
reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-un declin
progresiv al funciilor cognitive, determinnd n final
dificulti de inserie socio-profesional
pentru stabilirea diagnosticului de demen, trebuie
evideniat o pierdere progresiv a capacitii de
memorare asociat fie cu afazie, apraxie, agnozie sau cu
tulburri ale funciilor executive
etiologii posibile: 2 cauze principale vasculare i non-
vasculare.
- Evenimentele vasculare precum AVC sunt n
strns corelaie cu apariia demenei; riscul de apariie
a bolilor cerebro-vasculare pare s fie mai mare la
pacienii dializai fa de populaia general, datorit
prevalenei mai mari a diabetului sau a hipertensiunii
arteriale n rndul pacienilor cu BCR
- Factorii non-vasculari prezint de asemenea un risc
de apariie a disfunciei cognitive, pacienii cu
afeciuni tiroidiene, boal Parkinson sau alte
afeciuni neurodegenerative avnd o predispoziie
crescut de a dezvolta ulterior demen. n plus,
majoritatea pacienilor dializai prezint un risc
crescut de declin al funciilor cognitive datorit
factorilor specifici afectrii renale: anemia, hiper-
paratiroidismul, uremia i dezechilibrul de dializ
- Anemia reprezint un factor independent de risc n
apariia demenei n populaia general la indivizii cu
vrst mai mare de 65 de ani; printre ipotezele
incriminate ar fi scderea aportului de oxigen i
alterarea metabolismului neuronal indus de
deficiena n EPO
- PTH se pare c hiperparatiroidismul secundar este
asociat cu o cretere a calciului intracelular, fapt ce
poate interfera cu transmiterea mesajelor
intracelulare la nivel neuronal
- uremia netratat reprezint un alt factor non-
vascular care poate deteriora statusul cognitiv, n
absena dializei. n prezent, dei iniierea dializei se
face n stadii mai precoce de afectare renal, nainte
350
de apariia semnelor uremiei severe, nu s-a constatat

o ameliorare relevant a funciilor cognitive odat cu
scderea uremiei
- n ceea ce privete modalitatea de substituie a funciei
renale, dializa peritoneal ar trebui, cel puin teoretic,
s nu influeneze n mod negativ statusul cognitiv,
acest lucru datorndu-se n principal unei mai bune
stabiliti hemodinamice comparativ cu hemodializa.
Delirul
reprezint o deteriorare acut a funciei cerebrale,
asociat n general cu patologie acut, caracterizat
printr-o pierdere a simului realitii care se traduce
printr-un ansamblu de convingeri false, iraionale, la care
subiectul ader n mod ferm
factori predispozani n apariia delirului sunt reprezentai de
boala cerebro-vascular avansat, polipragmazia,
afeciuni metabolice subiacente sau schimburile rapide
de fluide sau electrolii n timpul edinei de dializ. De
asemenea, spitalizrile reprezint un alt factor precipitant
al delirului, mai ales dac se suprapune pe o disfuncie
cognitiv moderat preexistent.
BCR influeneaz clearance-ul i calea de metabolizare a
anumitor medicamente, putnd aprea astfel stri
confuzionale acute legate n special de supradozajul
acestora, cauzator de neurotoxicitate. Printre aceste
medicamente se numr antibioticele, medicamentele
antivirale, analgezicele opioide sau gabapentinul, un
medicament care tinde s fie utilizat la scar larg n
tratamentul durerilor de origine neuropat.
- Morfina i derivaii opioizi pot precipita delirul,
strile confuzionale i depresia respiratorie n rndul
pacienilor hemodializai
- Gabapentinul (Lyrica) este rapid eliminat n timpul
edinei de HD. Toxicitatea gabapentinului se manifest
prin alterarea strii de contien, vertij i/sau
vrsturi. Dozele recomandate pentru populaia
dializat sunt de 400 mg (doza de ncrcare), urmat
de 200-300 mg dup fiecare sedin de hemodializ.
- Medicaia antiviral (aciclovir sau ganciclovir) poate
de asemenea produce fenomene de neurotoxicitate;
manifestrile toxice precum delirul pot apare chiar n
ciuda adaptrii dozelor la cleareance-ul de creatinin
351
- Cefalosporinele reprezint un alt grup de

medicamente utilizate frecvent la pacienii dializai,
asociindu-se uneori cu manifestri de neuroto-
xicitate, n special n rndul populaiei vrstnice.
Manifestrile clinice variaz de la stri confuzionale
moderate pn la convulsii, status epileptic,
coreoatetoza, com sau chiar deces. Cefepimul, o
cefalosporin de generaia a patra, este medicamentul
cel mai citat n literatur ca fiind asociat cu
fenomene de acest tip, neurotoxicitatea sa fiind
determinat de o acumulare crescut a acestuia n
LCR. Spre deosebire de peniciline la care legarea de
receptorii GABA este reversibil, cefalosporinele se
leag ireversibil, fapt ce explic riscul de
neurotoxicitate mai mare al acestora.
tratamentul demenei i delirului cuprinde un screening
atent, suport psihologic i terapii medicamentoase. Cel
mai folosit test de tip neuropsihiatric n prezent, apreciat
i pentru rapiditatea efecturii, este MMSE (Mini-Mental
Satus Evaluation), ns acesta este destinat n special
identificrii rapide a funciei mnezice, fiind necesar i
evaluarea funciilor executive etc. Indiferent de metoda
de diagnostic folosit, aceasta ar trebui efectuat naintea
edinei de hemodializ, tiindu-se faptul c tulburrile
cognitive se pot accentua n timpul dializei.
tratamentul episoadelor confuzionale i de delir
cuprinde, pe lng msuri non-farmacologice (asigurarea
unui climat linitit, propice pentru odihn, suport
psihologic) i terapii medicamentoase precum
haloperidolul (folosit n special pentru episoadele de
delir acut), risperdona sau olanzapina. Utilizarea acestora
din urm trebuie fcut cu atenie, pe perioade scurte de
timp pentru a evita efectele adverse i neurotoxicitatea.
Depresia
reprezint o tulburare a strii afective caracterizat prin
pierderea sau scderea interesului pentru propria
persoan, sentimente de vinovie, tulburri ale somnului
sau apetitului, scderea puterii de concentrare i
dispoziie depresiv (tristee, lipsa speranei, descurajare)
aproximativ 20-30% din pacienii dializai sufer de
depresie fa de 2-4% n rndul populaiei generale
se asociaz cu o rat crescut de mortalitate n rndul
pacienilor dializai, fiind un factor de risc independent.
352
Acest lucru poate fi explicat prin faptul c pacienii

deprimai sunt mai predispui la suicid sau la complian
sczut la tratament (scurtarea edinei de dializ, srirea
unei sedine de dializ, etc). O alt posibil explicaie
pentru creterea mortalitii o constituie relaia dintre
depresie, malnutriie i inflamaie.
tratamentul depresiei la pacientul HD este n linii mari
similar cu cel utilizat n populaia general. Printre
medicamentele utilizate frecvent amintim:
- Sertralina (Asentra, Zoloft) n doza de 50 mg/zi
pn la 200 mg/zi ce nu necesit adaptare a dozei la
pacientul dializat
- Paroxetine (Seroxat, Paxil) n doze de 10-40 mg/zi
- Fluoxetine (Prozac) n doze de 20-80 mg/zi.
20.4.3. Neuropatia
Polineuropatia uremic
reprezint o form distal, simetric de neuropatie ce
afecteaz n principal membrele inferioare ntr-o manier
complex, senzitivo-motorie
manifestrile clinice includ parestezii de diverse forme,
durere de tip neuropat (senzaia de arsur, curentare), dimi-
nuarea forei musculare n segmentul distal al membrelor
diagnosticul este preponderent clinic, fiind confirmat de
ctre studii electrofiziologice ce evideniaz o alungire a
timpilor de conducere nervoas i o reducere a amplitudinii
potenialului de nerv
dializa eficient, n special HDF, amelioreaz n mod
semnificativ simptomele de neuropatie, ns manifestri
subclinice pot fi ntlnite la mai mult de 50% din
pacieni, fiind detectate prin studii electro-fiziologice
diagnosticul diferenial: neuropatia etanolic, amiloidoza,
deficitul de tiamin, malnutriia, lupus eritematos sistemic
tratament: n special simptomatic fiind constituit din
administrarea de neurotrofice, n special vitamine din
grupul B, antialgice cu mecanism de aciune corelat cu
mecanismul neuropat (de prim linie anticonvulsivante
precum Gabapentinul i Pregabalina), antidepresive cu
aciune de potenare a cilor de control ale transmiterii
durerii (ex. Duloxetina-Cymbalta n doze de 40-60 mg/zi),
ageni cu aciune de diminuare a stressului oxidativ
intraneuronal (ex. Acidul alfa-lipoic).
Mononeuropatiile v. mai sus sdr. de canal carpian
353
Cap. 21 - Probleme psihologice, psihiatrice i sociale
CAPITOLUL 21
PROBLEME PSIHOLOGICE,
PSIHIATRICE I SOCIALE
ALE PACIENTULUI DIALIZAT.
CALITATEA VIEII
Problemele psihologice, sociale i psihiatrice care apar n

rndul pacienilor dializai sunt extrem de importante i necesit
de cele mai multe ori intervenii din partea specialitilor.
Prevalena tulburrilor psihice bazate pe criteriile de
diagnostic este necesar pentru a identifica pacienii care ar avea
nevoie de intervenii psihoterapeutice sau medicaie psihotrop.
21.1. DEPRESIA
Depresia este considerat a fi cea mai frecvent problem
psihologic a pacienilor dializai. n populaia general,
riscul de a suferi de depresie n cursul vieii este de 10-25%
n cazul femeilor i de 5-12% n cazul brbailor. Aceasta
nseamn c o parte din pacienii care intr n program de
dializ cronic au suferit deja de depresie n antecedente.
Pentru aceast categorie de pacieni riscul de a suferi de
depresie dup iniierea dializei este mult mai mare. Ali
factori de risc ai depresiei la pacientul hemodializat sunt:
sexul feminin, vechimea mai mare n dializ, lipsa unui loc
de munc i faptul c locuiete singur.
21.1.1. Criteriile de diagnostic pentru EPISODUL DEPRESIV

MAJOR (conform DSM- IV-TR)
Cinci (sau mai multe) dintre urmtoarele simptome au
fost prezente n cursul aceleiai perioade de 2 sptmni,
354
i reprezint o modificare de la nivelul anterior de

funcionare. Cel puin unul dintre simptome este, fie (1)
dispoziie depresiv, fie (2) pierderea interesului sau plcerii.
- dispoziie depresiv cea mai mare parte a zilei,
aproape n fiecare zi, indicat fie prin relatare
personal ori observaie fcut de alii
- diminuare marcat a interesului sau plcerii pentru
toate sau aproape toate activitile, cea mai mare
parte a zilei, aproape n fiecare zi
- pierdere semnificativ n greutate, dei nu ine diet;
luare n greutate sau cretere/scdere a apetitului
aproape n fiecare zi
- insomnie sau hipersomnie aproape n fiecare zi
- agitaie sau lentoare psihomotorie aproape n fiecare zi
- fatigabilitate sau lips de energie aproape n fiecare zi
- sentimente de inutilitate sau de culp excesiv ori
inadecvat aproape n fiecare zi
- diminuarea capacitii de a gndi sau de a se
concentra ori indecizie aproape n fiecare zi
- gnduri recurente la moarte (nu doar teama de
moarte), ideaie suicidar recurent fr un plan
anume, ori o tentativ de suicid sau un plan anume
pentru comiterea suicidului
Simptomele nu satisfac criteriile pentru un episod mixt.
Simptomele cauzeaz o detres sau o deterioarare
semnificativ clinic n domeniul social, profesional ori n
alte domenii importante de funcionare.
Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale
unei substane (de ex., un drog de abuz, un medicament)
ori ale unei condiii generale medicale (de ex., hipotiroidism).
Simptomele nu sunt explicate mai bine de doliu, adic,
dup pierderea unei fiine iubite, simptomele persist mai
mult de 2 luni ori sunt caracterizate printr-o deteriorare
funcional semnificativ, preocupare morbid de
inutilitate, ideaie suicidar, simptome psihotice sau
lentoare psihomotorie.
21.1.2. Evaluarea depresiei

Trebuie avut grij la existena unei suprapuneri ntre simpto-
mele depresiei i simptomele uremiei i/sau ale anemiei renale.
Diagnosticul diferenial: prezena sentimentelor de
vinovie, neajutorare sau ideile suicidale (n condiia n care
ntre simptomele uremiei i simptomele descrise anterior nu
exist nici o suprapunere).
355
Instrumentele de evaluare a depresiei cele mai des

utilizate la pacienii BCRT validate pe populaia romn :
Inventarul de depresie Beck
KDOQL-SF (Kidney Disease Quality of Life-Short
Form): 2 ntrebri din acest chestionar de evaluare a
calitii la pacienii dializai.
Ct de mult timp pe parcursul ultimelor 4 sptmni
v-ai simit att de deprimat nct nimic s nu v poat
nveseli?
Ct de mult timp pe parcursul ultimelor 4 sptmni
v-ai simit descurajat i ntristat?.
Rspunsurile o mare parte din timp, majoritatea
timpului i tot timpul la aceste dou ntrebri au fost
considerate ca indicnd depresia.
Este absolut obligatorie evaluarea regulat a depresiei o

dat la 6 luni.
Deoarece auto-evaluarea depresiei s-a dovedit a fi
asociat puternic cu riscul de spitalizare i cel de deces, fiind
uneori chiar superioar diagnosticului psihiatric, se
recomand includerea celor 2 ntrebri de evaluare a
depresiei din KDQOL-SF n practica clinic curent.
Pacienilor care rspund la aceste ntrebri prin o mare parte
din timp, majoritatea timpului i tot timpul trebuie s li se
acorde o atenie special, prin evaluarea ntr-o etap ulterioar
cu Inventarul de Depresie Beck. n funcie de rezultatele
obinute la chestionar (scor B.D.I. 11) i de situaia clinic se
va recomanda sau nu consult psihiatric i/sau psihoterapie.
21.1.3. Tratamentul depresiei n cazul pacienilor hemodia-

lizai
Opiunile de tratament ar fi urmtoarele:
psihoterapie, de preferat psihoterapia cognitivcomporta-
mental
agenii farmacologici (antidepresive) de indicat inhibitorii
selectivi ai recaptrii serotoninei (ISRS) i inhibitorii
selectivi ai recaptrii norepinefrinei
tratamentul combinat (psihoterapie i farmacoterapie)
ISRS ar trebui clasai pe primul loc la opiunile

medicaiei antidepresive la pacienii dializai, datorit numrului
sczut de efecte secundare, precum i datorit potenialului favo-
rabil de a reduce simptomele hipotensiunii ortostatice, o problem
cunoscut la pacienii cu BCR tratai prin hemodializ.
356
Ca efecte secundare se enumer un risc crescut de

tentativ de suicid; mai ales la nceputul tratamentului,
scderea libidoului i apariia senzaiei de grea.
21.1.4. European Renal Best Practice (ERBP) Recoman-

dri pentru administrarea tratamentului antidepresiv n
cazul pacienilor cu BCR stadiul 3-5
La pacienii cu BCR std.3-5, la care se ntlnete
simptomatologia depresiv, specifica DSM-IV-TR
(Manual de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor
Mentale, ediia a 4-a revizuit) pentru depresie moderat-
sever, se ncepe tratamentul antidepresiv.
Terapia cu medicaie antidepresiv este nceput. Dup
8-12 sptmni trebuie reevaluat efectul tratamentului
psihotrop, pentru a evita prelungirea unui tratament fr
rezultate benefice.
Se recomand a se administra, n prima linie, inhibitorii
selectivi ai recaptrii serotoninei (n cazul n care se
consider a fi necesar nceperea tratamentului medicamentos).
21.1.5. Renunarea la dializ

S-a estimat c aproximativ 20% dintre pacienii dializai aleg
voluntar s ntrerup terapia bolii renale n stadiul terminal.
Vrsta, complicaiile medicale i eecul de a prospera n via
sunt, de obicei, asociate cu decizia de a ntrerupe dializa. Un
studiu recent a demonstrat faptul c depresia reprezint un
predictor pentru ntreruperea tratamentului prin dializ.
Dependena de alcool, frecvena spitalizrii pentru
abuzul unei substane i prezena bolilor mentale au fost puternic
asociate cu suicidul, n rndul pacienilor dializai.
21.2. ANXIETATEA
n comparaie cu depresia, anxietatea a primit mai puin
atenie clinic n rndul pacienilor BCRT. Simptomele
anxietii, cum ar fi, senzaia de sufocare sau respiraia
strangulat, palpitaii, dureri n piept, transpiraii, frica de
moarte pot aprea la pacienii tratai prin hemodializ.
Pe de alt parte, exist i o multitudine de factori
care s cauzeze apariia anxietii. Procesul de dializ n
sine, apariia numrului ridicat de complicaii medicale i
transmit pacientului numeroase griji i gnduri negative.
Nu trebuie uitat de precizat faptul c, teama de moarte este
357
principalul factor declanator al anxietii bolnavului dializat.
21.2.1. Conform DSM-IV-TR (American Psychiatric Association,

2000), diagnosticul de tulburare de anxietate generalizat
poate fi stabilit atunci cnd pacientul acuz stri de nelinite
excesive i anxietate manifestate cu o frecven de mai mult
de o zi din dou, timp de cel puin 6 luni. Grijile i anxietatea
pacientului sunt asociate cu cel puin trei simptome dintre
cele ase prezentate in continuare:
nervozitate i surescitare
tendina de a obosi cu uurin
dificulti de concentrare sau lacune de memorie
iritabilitate
tensiuni musculare
tulburri de somn
Un studiu realizat pe un lot de pacieni dializai a
artat prezena anxietii la o rat de 30% dintre pacieni; ca
instrument de msurare a acestei tulburri s-a folosit Primary
Care Evaluation of Mental Disorders (PRIME-MD). Tot
acest instrument a fost utilizat pentru a evalua nivelul de
anxietate la un numr de 2316 de pacieni, avnd condiii
medicale generale, i s-a remarcat la 19% dintre acetia
prezena unui nivel semnificativ de anxietate. n general,
pentru depistarea primelor semne ale anxietii, se poate
folosi Interviul Clinic Structurat din DSM-IV-TR.
Pacienii dializai sunt supui unui numr ridicat de
factori de stres, att de natur psihosocial, ct i de natur
fiziologic, care n timp aduc numeroase schimbri ale
stilului de via. Realiznd o ierarhizare a factorilor de stres
n rndul pacienilor hemodializai n diverse studii, s-au
evideniat urmtoarele:
Cinar et al., 2009 Baldree et al., 1982
1. limitrile cu privire la vacane 1. restriciile hidrice

2. oboseala 2. crampe musculare
3. incertitudinea cu privire la viitor 3. oboseala
Gurklis & Menke, 1988; Welch & Austin, 2007 Mok & Tam, 2001
1. restriciile hidrice 1. restriciile hidrice i alimentare
2. durata tratamentul 2. pruritul
3. oboseala 3. oboseala
4. limitrile cu privire la vacane
358
Printre factorii de stres cei mai frecvent ntlnii n

rndul pacienilor hemodializai, se regsete posibilitatea
restrns de a pleca n vacan. Persoanele care urmeaz un
tratament de dializ ntmpin, n general, dificulti n a-i
planifica vacana, din cauza limitelor legate de mobilitate.
Acum, prin programul Dializa de vacan se asigur
rezervarea edinelor de dializ, astfel nct pacienii pot
pleca n concediu, continundu-i totodata edinele de
tratament prin hemodializ.
21.2.2. Tratamentul anxietii

la fel ca n cazul depresiei, opiunile de tratament sunt
asemntoare. Tratamentul medicamentos trebuie ajustat
n funcie de rata filtrrii glomerulare (eGFR). Trata-
mentele anterioare ce vizau reducerea anxietii erau
limitate doar pe barbiturice i benzodiazepine. Din cauza
apariiei efectelor secundare la pacienii cu probleme
hepatice i renale, atenia s-a ndreptat ctre o noua clas
de ageni farmacologici cu aciune psihotrop, i anume
buspirona (un agonist parial al receptorului serotoninei
5HT 1A).
psihoterapie, i mai exact psihoterapie cognitivcomporta-
mental. De asemenea, se recomand nvarea tehnicilor
de relaxare muscular i a tehnicilor respiratorii.
tratamentul combinat (psihoterapie i farmacoterapie)
Reducerea funciei renale se asociaz cu reducerea

nivelului de activitate profesional. Un numr semnificativ
de subieci renun la activitatea profesional n momentul
iniierii dializei. Renunarea la locul de munc este adesea
asociat cu depresie i anxietate, avnd, de asemenea, un
impact semnificativ asupra suportului financiar, care devine
extrem de limitat.
Printre cei care au reuit s i pstreze locul de
munc i care nu au redus numrul de ore alocate serviciului
n ultimele 6 luni nainte de a intra n programul de supleere
a funciei renale au fost cei care:
fceau parte din categoria de vrst 30-49 de ani
pacieni avnd ca diagnostic glomerulonefrit, rinichi
polichistic, sau alte probleme urologice care au dus la
pierderea funciei renale
cei care au optat pentru dializa peritoneal
cei care au urmat un tratament cu eritropoietin nainte
de BCRT
359
21.3. TULBURRILE DE SOMN ASOCIATE

CU BCRT
21.3.1. Insomnia reprezint o acuz frecvent ntlnit la
pacienii dializai cronic. Modalitile de manifestare variaz
de la dificulti de adormire, treziri frecvente n cursul nopii,
treziri la ore foarte matinale, putnd merge pn la absena
somnului pe parcursul ntregii nopi. Etiologia tulburrilor de
somn poate fi multipl i include ntreruperile de somn
asociate cu sindromul picioarelor nelinitite, mioclonia
nocturn (tulburarea de micare periodic a membrelor),
apneea de somn, dureri osoase, pruritul, hiperparatiroidismul
secundar, anxietate, depresie. De asemenea, deprivarea de
somn poate afecta sistemul imunitar, i poate conduce la
apariia de probleme cardiovasculare. Prezena tulburrii de
micare periodic a membrelor la pacienii BCRT a fost
considerat un predictor al mortalitii.
21.3.2. Obiectivele tratamentului insomniei constau n mbun-

tirea aspectelor somnului att n dimensiune calitativ, ct
i cantitativ; a reduce nivelul de stres i anxietate asociat cu
un somn superficial, de calitate inferioar, i de a mbunti
nivelul de funcionalitate de zi cu zi.
21.3.3. Tratamentul insomniei cuprinde dou mari categorii:

psihoterapia
tratamentul medicamentos (administrarea de hipnotice).
Una dintre terapiile cu eficien dovedit n tratarea
insomniei este terapia cognitiv comportamental (TCC). n
cadrul TCC persoana nva alternative adaptative la
gndurile sale iraionale, nva s identifice fricile, temerile
sau strile anxioase, dar i strile emoionale care pot
perturba somnul; de asemenea nva s identifice i
obiceiuri sanogene care s ajute procesul de adormire.
21.3.4. Apneea de somn

Tulburare serioas care apare atunci cnd respiraia unei
persoane este ntrerupt n timpul somnului. Episoadele de
apnee sunt considerate importante dac persist mai mult de
10 sec., dar i n unele cazuri pot dura pn la 2 min.
Clasificri:
Apneea obstructiv de somn: caracterizat prin ncetarea
fluxului de aer cauzat de ocluzia tractului orofaringian.
360
Apneea central de somn: caracterizat printr-o abolire

tranzitorie a unitii neuronale ctre muchii respiratori.
Apneea mixt: combinaie a celor dou forme de mai sus.
Acest sindrom, cel mai probabil, e cauza strii de
somnolen din timpul zilei.
Rata crescut a apneei de somn este parial explicat
prin faptul c cele mai comune comorbiditi ale BCRT, cum
ar fi ateroscleroza i diabetul, sunt, de asemenea,
independent asociate de acest sindrom.
Factorii responsabili pentru apariia apneei de somn
n BCRT sunt destul de vagi. Enumerm urmtorii:
Acidoza metabolic cronic afecteaz un stimul
important pentru respiraie, prin inducerea unei scderi
compensatorii a dioxidului de carbon.
Anemia a fost considerat un factor responsabil, dar doar
ipotetic. Benz et al, a artat efectele nesemnificative ale
coreciei anemiei asupra ameliorrii apneei de somn.
Alt speculaie: acumularea de substane endogene duce
la o destabilizare a respiraiei.
Neuropatia uremic, teoretic, poate reduce tonusul
muscular al cilor respiratorii n timpul somnului sau s
destabilizeze controlul respirator (de asemenea doar
speculaii, fr dovezi clinice)
Apneea de somn duce la variate complicaii cardio-
vasculare, oscilnd de la ischemie cardiac, hipertrofie
ventricular stng, insuficien cardiac pn la stop
cardiorespirator. (2854)
Pacienii hemodializai diagnosticai cu apnee de
somn raporteaz niveluri reduse ale capacitii funcionale,
performanei fizice i masei musculare, comparativ cu
pacienii dializai non-apneici.
21.4. CALITATEA VIEII LA PACIENII BCRT

ntr-o definiie a Organizaiei Mondiale a Sntii (1998),
calitatea vieii este dat de percepia subiectului asupra
situaiilor cu care se confrunt, fie ele sociale, de sntate
sau de stil de via, n contextul sistemelor de valori culturale
n care triesc i dependena de propriile lor trebuine,
standarde i aspiraii.
Conceptul de calitate a vieii conine urmtoarele aspecte:
starea de sntate (simptome i semne, valori de
laborator, deces)
361
status funcional (fizic, mental, social, ndeplinirea rolului)

starea de bine (energie/oboseal, durere, percepiile
asupra propriei snti, satisfacie).
Instrumentul cel mai adesea utilizat pentru a msura
calitatea vieii este Short Form Health Survey Questionnaire
(SF-36 ). Instrumentul evalueaz calitatea vieii pe 8
dimensiuni:
funcie fizic
rol-fizic
durere somatic
sntate general
vitalitate
funcie social
rol-emoional
sntate mental
Scorurile variaz de la 0 la 100. Cu ct un scor este
mai apropiat de 100, cu att funcionarea pacientului n
domeniul respectiv este mai bun.
Se pot obine i dou scoruri generale:
componenta fizic a calitii vieii (alctuit din cele 5
dimensiuni funcie fizic, rol-fizic, durere somatic,
sntate general, vitalitate)
componenta mental a calitii vieii (alctuit din
ultimele 5 dimensiuni sntate general, vitalitate,
funcie social, rol-emoional i sntate mental)
- Pacienii dializai prezint un nivel sczut al calitii
vieii comparativ cu populaia general
- Scderea semnificativ a calitii vieii apare, n
special, la nivelul statusului fizic, dect la cel mental.
- Printre factorii care explic reducerea scorului funciei
fizice, se enumer: genul feminin, diabetul cauz pri-
mar a bolii renale, comorbiditi severe cauzate de pro-
bleme cardiace i pulmonare, nivel sczut de albumin.
- Odat cu naintarea n vrst apare i declinul
statusului fizic, dar nu i a statusului psihic, care se
menine odat cu mbtrnirea.
- Suportul social un predictor important att al
calitii vieii, ct i al supravieuirii.
- Scoruri reduse pe oricare dintre cele 8 scale ale
chestionarului SF-36 sunt asociate cu risc crescut de
moarte i spitalizare.
- Pacienii cu un scor a componentei fizice a SF-36 <
34.6 prezint un risc relativ de deces de 2.03 i un
risc de spitalizare de 1.67.
362
- Fiecare ameliorare cu 5 puncte a scorului compo-

nentei fizice se asociaz cu o supravieuire cu 10%
mai lung i cu 6% mai puine zile de spitalizare.
- Pacienii aflai n programul de dializ peritoneal
raporteaz scoruri mai ridicate ale calitii vieii
comparativ cu pacienii hemodializai.
21.5. REPREZENTRI MENTALE ALE BOLII

Reprezentri mentale ale bolii baza managementului
cognitiv al strii de boal. Atunci cnd un individ dezvolt
din punct de vedere fizic o boal, are tendina de a-i genera
un tipar specific de opinii, cu scopul de a-l ajuta s neleag
acea afeciune.
n funcie de aceste preri individuale pacientul va
rspunde n viitor la acea boal.
S-a demonstrat o asociere ntre percepia asupra bolii
i calitatea vieii, concluzionnd c aceasta reprezint un
factor predictiv important al calitii vieii (Covic et al., 2006).
Instrumentele utilizate pentru msurarea percepiei
asupra bolii: Illness Perception Questionnaire (IPQ), Revised
Illness Perception Questionnaire (IPQ-R), Brief Illness
Perception Questionnaire (Brief IPQ), Illness Effects
Questionnaire-Multi Perspective (IEQ-MP).
Cinci studii (Peterson et al.1991, Kimmel et al. 2000,
van Dijk et al. 2009, Chilcot et al. 2011) au analizat relaia
dintre percepia asupra bolii i supravieuirea la pacienii
dializai; patru dintre ele au demonstrat asocierea ntre
percepia negativ asupra bolii i un risc crescut de
mortalitate.
363
Cap. 22 - Supravieuirea n dializa cronic
CAPITOLUL 22
SUPRAVIEUIREA
N DIALIZA CRONIC
Mortalitatea pacientului cu boal cronic de rinichi (BCR) n

stadiul 5 este impresionant, comparabil doar cu formele
agresive de cancer.
Date provenite din registrul american (USRDS) arat

pentru pacienii incideni n hemodializ o supravieuire la 6
luni de 84%, la 1 an de 75%, la 2 ani de 61% i la 5 ani de
42%; pentru pacienii dializai peritoneal se remarc un
avantaj de supravieuire la 1 an (93%) i la 2 ani (85%) i
rate relativ similare la 5 ani (46%).
Datele provenite din registrul European relev pentru

rate de supravieuire neajustate pentru pacienii incideni n
dializ de 93% la 3 luni, de 80% la 1 an, 69% la 2 ani i doar
de 44% la 5 ani. Funcie de modalitatea de dializ se remarc
acelai avantaj de supravieuire la pacienii dializai
peritoneal la 1 an (88% HD versus 92% dializ peritoneala)
i la 2 ani (78 versus 82%), i rate similare de supravieuire
la 5 ani (52%).
Datele din registrul romn (2011) indic o
supravieuire la 1 an de 90% i la 5 ani de 62,2%.
Principalele cauze de deces ale pacienilor dializai
cronic sunt legate de patologia cardiovascular (CV), de
infecii, de malnutriie sau dializa inadecvat. Factorii care
influeneaz mortalitatea pacientului dializat cronic pot fi:
dependeni de dializ (dializa adecvat, accesul vascular,
membranele de dializ, statusul hidric i nutriional optim
sau diversele tipuri de HD convenional, zilnic sau
nocturn) sau dializ peritoneal sau independeni de dializ
(vrst, statutul psiho-social, prezena comorbiditilor:
diabet, boli cardiovasculare, etc).
364
22.1. FACTORI LEGAI DE DIALIZ

22.1.1. Kt/V i supravieuirea
Eficiena tratamentului prin hemodializ este apreciat cel
mai frecvent prin determinarea ratei de reducere a ureei (pre-
versus post-dializ) URR sau parametrul Kt/V (unde K
definete parametrii dializorului, t reprezint factorul timp,
iar V este volumul de distribuie a ureei, dependent de
dimensiunile pacientului).
Relativ recent au fost dezvoltate noi tehnologii care
permit msurarea direct a clearance-ului moleculelor mici
(tehnologia OCM - online clearance monitoring - Fresenius
Medical Care sau Diascan Gambro). Aceast modalitate
msoar cu acuratee clearance-ul ureei raportat la durata
efectiv de dializ, dar volumul de distribuie este apreciat n
funcie de o serie de estimri antropometrice, cea mai
frecvent utilizat fiind estimarea Watson (bazat pe
nalimea, greutatea i vrsta pacientului). Consecina este
supraestimarea apei totale la pacienii HD i n consecin
subestimarea eficienei dializei.
Noninvaziv, accesibil i rapid, aceast metod, n
pofida limitrii menionate se coreleaz pozitiv cu evalurea
Kt/V utiliznd modelul kinetic al ureei, att n HD
convenional ct i la hemodiafiltrare (HDF). De asemenea
permite investigarea cauzelor de eficien redus a dializei i
evaluarea rapid a strategiilor de cretere a eficienei.
Ghidurile curente (K/DOQI, reactualizate n 2008 si
ERBP) recomand pentru aprecierea eficienei HD la pacienii
hemodializai cronic de 3 ori pe sptmn un Kt/V minim
de 1,2 i URR de 65%; Kt/V int este de 1,4 i URR de 70%.
Trebuie subliniat ns c eficiena tratamentului
dializei nu ar trebui n exclusivitate estimat doar pe baza
Kt/V sau URR, deoarece tinde s subdializeze pacienii cu
suprafa corporal mic din ambele sexe. Utilizarea BSA
(body surface area) ar putea fi de asemenea o alternativ la
modelul actual. Ghidurile K/DOQI susin c pn n prezent
nu sunt suficiente date care s limiteze folosirea Kt/V.
La pacienii dializai peritoneal epurarea solviilor
plasmatici se realizeaz att pe cale renal (la pacienii cu
funcie renal rezidual), ct i pe cale peritoneal. n
practica DP, se calculeaz clearance-ul sptmnal al ureei
(Kt), normalizat pentru volumul de distribuie al ureei (V) =
Kt/V. Acest Kt/V total sptmnal al ureei reprezint msura
a ceea ce se numete doza de DP administrat.
365
22.1.2. Controlul hidric adecvat

Obinerea euvolemiei este crucial pentru managementul
pacientului dializat. Hipovolemia se asociaz cu scderea
calitii vieii, cu crampe musculare i instabilitate hemodi-
namic, care necesit n final administrarea de fluide intra-
venos sau accentuarea senzaiei de sete postdialitic. La
asemenea pacieni greutatea uscat nu este de obicei atins,
ceea ce determin expansiune volemic cronic, hiper-
tensiune, hipertrofie ventricular stng i creterea
mortalitii cardio-vasculare.
Controlul hidric inadecvat se asociaz cu creterea
mortalitii n numeroase studii, utiliznd fie bioimpedana
pentru evaluarea statusului hidric optim, fie monitorizarea
continu a modificrilor relative ale volumului sangvin n
timpul edinei de HD; aceste studii au demonstrat scderea
semnificativ a mortalitii generale la acei pacieni care au
atins greutatea uscat optim. Hiperhidratarea cronic pe o
perioad de urmrire de 3.5 ani se asociaz cu creterea
semnificativ a mortalitii (hazard ratio 2.1).
22.1.3. Inflamaia i malnutriia

Inflamaia i malnutriia sunt prezente la peste 25% din
pacienii europeni dializai cronic si sunt predictori importani ai
mortalitii generale i cardiovasculare la aceti pacieni.
Malnutriia i inflamaia determin trombocitoz i
activarea plachetar, disfuncie endotelial, modularea
adeziunii plachetare, ateroscleroz accelerat, complicaii
cardiovasculare i deces.
Hipoalbuminemia (marker al malnutriiei i a
inflamaiei cronice) este asociat cu creterea mortalitii.
Scderea albuminei serice sub 35 g/l este asociat cu o rat
de mortalitate de 60% dup 1 an i 80% la 2 ani. Similar,
prealbumina mai mic de 300 mg/l determin creterea ratei
mortalitii cu 20% la 1 an i 50% la 3 ani. Fiecare scdere
cu 1 g/l a albuminei serice reduce supravieuirea cu 5% dup
2 ani de dializ cronic; mortalitatea crete cu 14% i pentru
fiecare scdere a pre-albuminei cu 100 mg/l.
Relaia ntre IMC (indice de mas corporal) i
supravieuire este o relaie n curb de tip U; studii
epidemiologice asocierea IMC-ului peste 25 kg/m2 cu
ameliorarea supravieuirii la pacientul dializat cronic, acest
avantaj al supravieuirii datorndu-se n principal creterii
masei musculare. IMC-ul sub 25 kg/m2 sau peste 35 kg/ m2
este asociat cu creterea mortalitii.
366
Scderea masei musculare, frecvent ntlnit la

populaia dializat cronic (47%) este asociat cu scderea
supravieuirii, din cteva motive: reflect un status
nutriional deficitar i se asociaz frecvent cu inflamaia.
Scderea masei grase este de asemenea asociat cu creterea
mortalitii; pierderea esutului gras este asociat cu dublarea
riscului de mortalitate comparativ cu pacienii care au
ctigat mas adipoas.
O atenie deosebit este acordat factorilor deter-
minai ai inflamaiei, printre care i accesul vascular, care
poate genera infecie acut (n special la nivelul cateterului
venos central) dar i inflamaie silenioas (fistula trombo-
zat sau rinichi transplantat nefuncional) i creterea mortalitii.
22.1.4. Tulburrile metabolismului mineral

Disturbarea axei fosfor/calciu-vitamina D/FGF23-PTH
conduce la ateroscleroz, calcificri arteriale, creterea
rigiditii vasculare, hipertrofie ventricular stng, disfuncie
diastolic i creterea mortalitii CV. Hipoparatiroidismul a
fost de asemenea asociat cu malnutriia i inflamaia, i
consecutiv cu creterea mortalitii (vezi i capitolul
Afectarea metabolismului mineral).
Studiile privind relaia dintre supravieuire i nivelele
serice ale calciului, fosforului sau PTH-ului sunt discordante,
funcie de designul acestora, de diferenele ntre populaia
studiat sau de utilizarea unei singure msurtori ale
calciului, fosforului sau PTH-ului.
Dei datele experimentale atest creterea mortalitii
la pacienii cu BCR, indiferent de stadiul acesteia i
hiperfosforemie, nu a fost demonstrat existena unei relaii
cauzale. Nu exist nici evidene provenite din studii
randomizate care s ateste c scderea fosforului pn la un
anumit nivel ar fi asociat cu ameliorarea supravieuirii sau
evenimentelor cardio-vasculare.
Totui, avnd n vedere efectele hiperfosforemiei,
abordarea logic const n scderea nivelului acesteia.
Studiile privind efectul chelatorilor de fosfai calcici
comparativ cu cei non-calcici asupra mortalitii sunt
inconstante. Dei studiile iniiale au sugerat c tratamentul
cu chelatori de fosfai non-calcici reduc calcificrile
cardiovasculare i mortalitatea, studiile ulterioare (DCOR -
Dialysis Clinical Outcomes Revisited i CARE 2 - The
Calcium Acetate Renagel Evaluation) au fost negative. Nici
studiile care au utilizat Lanthanum nu au relevat date
concludente privind superioritatea acestuia comparativ cu
367
chelatorii de fosfai calcici. Noii chelatori de fosfor

coninnd magneziu (Osvaren) au eficacitate similar cu
Renagelul n controlul hiperfosforemiei, dar nu sunt date
privind morbiditatea/mortalitatea CV sau general.
Ultimele ghiduri K/DOQI (2009) concluzioneaz c
nu exist suficiente evidene care s ateste asocierea utilizrii
unui anume tip de chelator de fosfat cu scderea mortalitii
generale sau cardiovasculare. Dou studii recente realizate
de Di Iorio n CKD pre HD i la pacienii incideni n dializ
coreleaz utilizarea de sevelamer cu reducerea mortalitii
generale i cardiovasculare.
Hiperparatiroidismul sever este asociat cu creterea
morbiditii i mortalitii la pacienii cu BCR n stadiile 3-5,
i bineneles la pacienii HD. Studiile observaionale au
raportat creterea riscului relativ de deces la pacienii cu
valori extreme ale PTH-ului (de dou ori mai mici sau de 9
ori mai mari dect valorile normale). Pentru controlul
acestuia se folosesc calcitriol, analogi de vitamina D,
calcimimetice sau o combinaie a acestora. Cele dou studii
recent publicate (EVOLVE - Evaluation of Cinacalcet
Therapy to Lower Cardiovascular Events i ADVANCE - A
Randomized Study to Evaluate the Effects of Cinacalcet plus
Low-Dose Vitamin D on Vascular Calcification in Subjects
with Chronic Kidney Disease Receiving Haemodialysis) au
euat n a demonstra un avantaj al supravieuirii generale sau
cardiovasculare sau o reducere a calcificrilor vasculare la
pacienii tratai cu cinacalcet.
Paratiroidectomia este nc utilizat la pacienii cu
HPTH sever; dei studiile randomizate lipsesc, iar impactul
acesteia asupra mortalitii n studiile observaionale difer
de la un studiu la altul, ghidurile K/DOQI recomand
paratiroidectomia la pacienii HD la care nivelul PTH-ului
rmne la nivele inacceptabile n ciuda terapiei
medicamentoase maximale.
FGF-23 este un hormon secretat de osteoblast i care
stimuleaz excreia renal a fosforului i inhib sinteza de
vitamina D (vezi i capitolul Afectarea metabolismului
mineral). Nivelurile serice crescute ale FGF-23 sunt
asociate cu disfuncie endotelial, hipertrofie ventricular
stng, cu creterea mortalitii CV i generale la pacienii la
care se iniiaz HD, independent de nivelul fosforului.
Fosfataza alcalin seric este un biomarker al
turnover-ului osos i este utilizat pentru monitorizarea bolii
osoase la pacienii cu BCR. Cteva studii au relevat asocierea
nivelelor serice crescute ale fosfatazei alcaline (peste 120
368
U/l) i mortalitatea pacientului HD cronic. Trebuie ns

precizat c aceast enzim nu este specific pentru os, nivele
serice crescute fiind asociate i cu patologia hepatic.
22.1.5. Anemia
Anemia netratat este un factor de prognostic negativ la
pacienii cu BCR (att dializai, ct i n pre-dializ). Corecia
anemiei ar trebui s se asocieze cu ameliorarea supravieuirii
la pacienii HD cronic. Ghidurile recent publicate KDIGO
(2012) sugereaz c ageni ai eritropoiezei nu ar trebui
folosii pentru o valoare a Hb > 11.5 g/dl, dar c decizia
trebuie individualizat i c anumii pacieni pot necesita
valori mai mari pentru ameliorarea calitii vieii; de
asememenea ghidul menionat recomand ca ESAs s nu fie
folosii pentru meninerea unei valori a HB > 13 g/dl.
Utilizarea ESAs trebuie fcut cu pruden la pacienii cu
maligniti active sau cu accidente vasculare cerebrale n
antecedente.
22.1.5.1. Tratamentul cu fier

Reprezint o etap esenial n tratamentul anemiei, att la
pacienii cu CKD n stadiile 3-5 ct i la pacienii dializai
cronic.
Pacienii dializai fr tratament cu fier sau EPO
Ghidul KDIGO (2012) sugereaz administrarea de
fier iv dac:
- Creterea Hb fr iniierea EPO este dorit i
- TSAT (saturaia transferinei) este 30% i feritina
este 500 ng/mL (500 g/L)
Poziia ERBP (2013) sugereaz iniierea terapiei cu
fier dac:
- Este un deficit absolute de fier (TSAT <20% i
feritina seric <100 ng/mL) sau
- Dac se dorete creterea Hb i TSAT <25% i
feritina <300 ng/mL.
Pe durata tratamentului cu fier, limita de 30% pentru TSAT
i 500 ng/ml pentru feritin nu trebuie intenionat depit.
Pacienii dializai n tratament cu EPO, fr tratament
cu fier
Ghidul KDIGO (2012) sugereaz administrarea de
fier iv dac se dorete creterea Hb sau reducerea dozei de
EPO i TSAT este 30% i feritina 500 ng/mL (500g/L).
Poziia ERBP (2013) sugereaz iniierea terapiei cu
fier dac:
369
- se dorete creterea concentraiei Hb sau scderea

dozei de EPO i TSAT este 30% i feritina 300
ng/mL (500g/L).
- la pacienii hemodializai cronic se poate administra
fier iv chiar la pacienii cu feritina > 300 mg/ml n
prezenta hiporesponsivitii la EPO sau dac raportul
risc/beneficiu arat risc de utilizarea a EPO;
- se recomand precauie dac feritina depete 500
ng/ml la pacienii cu EPO i fier, mai ales dac
TSAT > 30%.
22.1.5.2. Tratamentul cu EPO

Iniierea terapiei cu EPO
Ghidul KDIGO (2012) sugereaz:
- utilizarea EPO cnd concentraia Hb este cuprins
ntre 9-10 g/dl, pentru a evita scderea acesteia sub <
9.0 g/dL (90 g/L) (2B)
- iniierea EPO poate fi realizat i la concentraii de
10 g/dl dac pacientul beneficiaz de ameliorarea
calitii vieii (Not Graded)
Poziia ERBP (2013) sugereaz:
- decizia de iniiere a terapiei cu EPO trebuie
individualizat n funcie de riscurile legate de
terapie, prezena simptomelor secundare anemiei sau
necesarului de transfuzii;
- nu trebuie permis scderea de rutin a Hb sub 10
g/dl; la pacienii cu risc sczut (pacieni tineri cu
puine comorbiditi), la pacienii cu boal ischemic
coronarian cu accentuarea simptomelor n contextul
anemiei sau la cei cu un beneficiu clar asupra calitii
vieii, EPO poate fi iniiat la doze mai mari, dar nu
peste 12 g/dl;
- la pacienii cu risc crescut (inclusiv cei cu boal
ischemic coronarian asimptomatic) iniierea EPO
trebuie realizat la valori ale HB ntre 9-10 g/dl, cu meni-
enerea ulterioar la valori de aproximativ 10 g/dl.
Menierea terapiei cu EPO
- n general, EPO nu trebuie utilizat pentru
meninerea unei concentraii a Hb de aproximativ
11,5 g/dl (2C)
- individualizarea terapiei este necesar i unii
pacienii beneficiaz de ameliorarea calitii vieii la
concentraii ale Hb de 11,5 g/dl i sunt pregtii
370
pentru acceptarea riscurilor (Not Graded)

- la toi pacienii aduli, EPO nu trebuie utilizat
pentru creterea Hb > 13 g/dl (1A)
Poziia ERBP (2013) sugereaz:
- Hb peste 13 g/dl nu trebuie obinut intenionat pe
durata terapiei cu EPO;
- este rezonabil utilizarea EPO pentru meninerea Hb
ntre 10-12 g/dl, cu individualizare n funcie de
comorbiditile pacientului;
- precauii deosebite trebuie luate la pacienii cu risc
(AOMI simptomatic, accident vascular cerebral,
maligniti, boal coronarian non-ischemic) sau la
cei hiporesponsivi la EPO; la aceti pacieni, dac
terapia cu EPO este folosit, se recomand
meninerea Hb la valori mai mici dect cele
recomandate anterior.
22.1.5.3. Necesarul de transfuzii

- se recomand, pe ct posibil, evitarea transfuziilor de
snge pentru minimalizarea riscurilor asociate
transfuziei;
- la pacienii eligibili pentru transplant se evit n mod
deosebit transfuziile pentru evitarea allosensibilizrii;
- sugerm utilizarea transfuziilor n urmtoarele
situaii:
Terapia cu EPO este ineficient (ex: hemo-
globinopatii, rezistent la EPO);
Riscul terapiei cu EPO depete beneficiile (malig-
niti active, accident vascular cerebral anterior).
22.1.6. Modalitatea de dializ

Supravieuirea comparativ HD versus DP a fost analizat n
numeroase studii, majoritatea retrospective i observaionale
dar i trialuri randomizate controlate, cu rezultate
contradictorii, n funcie de ar sau de experiena centrelor
de dializ, de comorbiditile asociate ale pacienilor, de
vrst sau de designul studiilor.
Totui, majoritatea acestor studii susin superioritatea
dializei peritoneale (DP) n cursul primului an de la iniierea
terapiei de substituie a funciei renale. Datele din registrul
canadian, american, australian sau european sunt relevante.
Dup 2-3 ani, supravieuirea devine similar ntre cele 2
metode de HD, sau dup unele studii inferioar.
371
Pentru pacienii diabetici incideni n dializ, exist

un avantaj al supravieuirii n hemodializ, accentuat odat
cu naintarea n vrst. Date similare s-au raportat i pentru
pacienii cu insuficien cardiac sau boal ischemic
coronarian sau boal vascular periferic.
Ultimele recomandri ERBP (2010) subliniaz c nu
sunt suficiente evidene pentru a recomanda o modalitatea de
dializ sau alta i c preferina pacientului rmne cel mai
important element n alegerea terapiei de substituie.
22.2. FACTORI PARTICULARI PENTRU

HEMODIALIZ
Fistula arteriovenoas reprezint calea optim de acces
vascular la pacientul hemodializat cronic, lucru unanim
acceptat de toate ghidurile publicate pe tema accesului
vascular (DOQI, ERBP, UK guidelines, Australia New
Zealand guidelines and KDIGO) vezi i capitolul Accesul
vascular n dializ.
Utilizarea cateterului venos central (CVC) pentru
HD este asociat cu creterea riscului de infecii i
consecutiv cu creterea mortalitii acestor pacieni cu
aproximativ 20%; la fel i utilizarea protezelor vasculare. De
asemenea pregtirea accesului vascular (crearea unei FAV)
anterior includerii pacientului n program cronic de HD
scade mortalitatea pacientului HD cu 44% la 1 an de la
iniierea HD.
22.2.2. Tipul de membran

Diferena n supravieuirea pacientului HD poate fi
determinat i de tipul de membran utilizat n cursul
edinei de HD. Superioritatea membranelor high-flux compa-
rativ cu low-flux raportat de unele studii observaionale se
datoreaz capacitii primelor de a elimina molecule mai
mari dect ureea, care se acumuleaz n plasma pacienilor
cu BCR stadiul 5, sunt biologic active i potenial duntoare
la aceti pacieni (2-microglobulina, produi de glicozilare
avansat, leptina, apolipoproteina C-III sau molecule care
inhib funcia granulocitelor). Cele dou trialuri randomizate
controlate (HEMO i MPO - Membrane Permeability
Outcome) nu au relevat ns nicio diferen semnificativ
372
statistic ntre mortalitatea pacienilor cu low versus high

flux, dect n subanalize (la pacienii cu durat a dializei de
peste 3,7 ani n studiul HEMO i cu albumin < 40 g/l n
MPO). n acest context, ghidurile ERBP (European Renal
Best Practice) 2010 recomand ca eviden de nivel A
(recomandare ferm) utilizarea membranelor high-flux la
pacienii HD cu risc crescut (albumina <40 g/l); pentru
ceilali pacieni, utilizarea acestor membrane este recoman-
dare de eviden 2B (recomandare slab, puine evidene).
n ceea ce privete utilizarea membranelor sintetice
biocompatibile comparativ cu cele sintetice bioincompatibile
(bazate pe celuloz), putem preciza c nu exist studii
randomizate care s compare efectul acestora n ceea ce
privete supravieuirea. Totui membranele biocompatibile
par s determine un rspuns imun redus comparativ cu cele
celulozice, i de aceea sunt folosite n majoritatea unitilor
de dializ. Date provenite din studii mici, ne-randomizate par
s susin superioritatea acestui tip de membran.
22.2.3. Durata edinei de dializ

Timpul sptmnal petrecut la HD a sczut progresiv n
ultimii ani, de la 25 ore n anii 1960 pn la 12-15 ore n anii
1980 i 7-8 ore n anii 2000. In zilele noastre, creterea
duratei/frecvenei dializei pare a fi abordarea fiziologic
pentru ameliorarea stabilitii vasculare, reducerea HVS,
creterea calitii vieii i a supravieuirii.
Studiile efectuate att n SUA ct i n Europa,
Australia sau Noua Zeeland au documentat asocierea
duratei sczute a HD cu riscul crescut de mortalitate.
Pacienii dializai mai puin de 3,5 ore, 3 x/sptmn au risc
dublu de mortalitate comparativ cu cei dializai 4 ore sau mai
mult. Fiecare cretere a duratei dializei cu 30 minute reduce
semnificativ mortalitatea pacienilor cu 7%. Beneficiul
creterii duratei edinei de HD se reflect asupra hipertrofiei
ventriculare stngi, a unui control superior al fosforului sau
creterii Kt/V-ului.
22.2.4. Dializa convenional / short daily / HD nocturn/

Hemodiafiltrare
HD nocturn este realizat la domiciliu i include ntre 3-7
edine/ sptmn, a cte 6-8 ore fiecare; durata dializei
crete semnificativ la 30-45 ore/sptmn, comparativ cu
cele 12 ore ale dializei convenionale. HD nocturn este
asociat cu beneficii importante comparativ cu HD clasic:
373
clearance-ul ureei, al fosfailor i al beta 2 microglobulinei

sunt crescute; controlul tensional este net ameliorat, la
majoritatea pacienilor renunndu-se la medicaia
antihipertensiv; hipertrofia ventricular stng este redus;
tulburrile de somn sunt corectate; n schimb nu sunt
suficiente date pentru a se stabili efectul HD nocturne asupra
supravieuirii, datele fiind discordante; dac studii
observaionale confirm un avantaj al supravieuirii la HD
nocturn, recentul FHN Nocturnal trial, singurul trial
randomizat controlat nu relev ameliorarea supravieuirii, a
calitii vieii sau a hipertrofiei ventriculare stngi la
pacienii cu HD frecvent nocturn.
HD zilnic (short-daily) este de asememnea asociat
cu beneficii multiple: scderea cu 50% a hiperhidratrii
comparativ cu HD clasic; normalizarea TA i scderea/
stoparea medicaiei anti-HTA; reducerea semnificativ a
hipertrofiei ventriculare stngi; normalizarea nivelelor serice
ale NT-proBNP-ului; n schimb nu se remarc niciun
beneficiu n ceea ce privete performanele cognitive,
depresia, malnutriia, sau necesarul de eritropoietin. De
asemenea, nu se remarc o ameliorare a morbiditii/
mortalitii CV sau a supravieuirii comparativ cu dializa
convenional. Mai mult, complicaiile accesului vascular
sunt mult mai frecvente la pacienii cu HD zilnic.
Hemodiafiltrarea (HDF) realizeaz un clearance mai
bun al moleculelor medii, al fosforului comparativ cu HD
convenional. Asigur ameliorarea stabilitii hemodina-
mice, ameliorarea calitii vieii i ncetinirea apariiei
amiloidozei legate de dializ. n schimb, beneficiile privind
controlul anemiei i tensiunii arteriale sunt mult mai puin
documentate. Cele 3 studii recent publicate (CONTRAST-
Convective Transport study), Turkish Study and ESHOL
(Estudio de Supervivencia de Hemodiafiltracin On-Line) nu
au relevat un avantaj al supravieuirii dect la pacienii cu
volume mari de HDF: reducerea cu 39% la pacienii cu un
volum HDF > 22 l/sesiune n CONTRAST, reducerea
mortalitii cu 46% la pacienii cu un volum de HDF peste
20 l/sesiune n Turkish study, i cu 30% in ESHOL, la un
volum mediu de HDF de 21.8 l/sesiune. Analiza posthoc a
acestuia din urm a relevat o reducere cu att mai mare a
mortalitii cu ct volumul de HDF este mai mare: cu 40% la
volume HDF intre 23-25 l/sesiune i cu 45% la volume peste
25 l /sesiune
374
22.3. FACTORI DE RISC INDEPENDENI

DE DIALIZ
22.3.1. Prezena comorbiditilor
22.3.1.1. Hipertensiunea arterial (HTA)
Hipertensiunea arterial (HTA) este frecvent la pacientul
dializat cronic; totui valoarea optim a TA nu a fost stabilit
la aceast categorie de pacieni, iar studiile dintre mortalitate
i HTA sunt discordante; n timp ce unele studii au euat n a
demonstra implicarea direct a HTA n mortalitatea
impresionant a pacientului dializat cronic, altele atest
existena unei relaii n curb de tip U; TA sistolic post
HD mai mic de 110 mmHg i peste 180 mmHg a fost
asociat cu creterea semnificativ a mortalitii CV, iar TA
sistolic pre-HD cuprins ntre 140-160 mmHg pare s fie
asociat cu cel mai mic risc de mortalitate cardiovascular.
Aceste rezultate conflictuale sunt datorate n special
diferenelor n modalitatea de evaluare a TA; actualmente
monitorizarea ambulatorie a TA pare a fi varianta optim
pentru evaluarea TA i a riscului cardiovascular.
Comorbiditile pacienilor i afectarea vascular prezent la
majoritatea determin aceste diferene ntre studii.
Dei ghidurile KDIGO recomand o valoare a TAS
predializ sub140/90 mmHg, majoritatea studiilor recente au
raportat asocierea valorilor tensionale mici (sub 130/90
mmHg) cu creterea supravieuirii la pacientul dializat.
Beneficiul reducerii TA la pacienii HD a fost
analizat n numeroase studii, dar acestea sunt de mici
dimensiuni, si nu au putut furniza date concludente. Cele
dou meta-analize recent publicate Heerspink i col.(2009) i
Agarwal i Shina confirm reducerea evenimentelor
cardiovasculare la pacienii cu tratament anti HTA
comparativ cu placebo.
La pacienii dializai peritoneal, hipertensiunea este
frecvent; se descrie aceeai curb de tip U ntre valorile
tensionale i supravieuire; valori mai mici de 110 i mai
mari de 180 sunt asociate cu creterea mortalitii; la
aproximativ 80-90% din pacienii cu dializ peritoneal
hipertensiunea este asociat cu hipervolemia; de aceea
evaluarea statusului hidric este esenial. Dei valoarea
optim a TA este incert, valori de 130/80 mmHg au fost
asociate cu o supravieuire superioar. Se prefer
administrarea de IECA/sartan sau alte clase de
375
antihipertensive, n funcie de comorbiditile pacientului.
22.3.1.2. Dislipidemia
Pacientul dializat cronic prezint nivele crescute de
trigliceride, secundar creterii produciei de ApoB i scderii
metabolismului VLDL, creterea nivelelor serice ale
lipoproteinelor i scderea HDL colesterol (vezi i capitolul
Nutriia pacientului dializat).
Aceste anomalii ale metabolismului lipidic conduc la
ateroscleroz accelerat i creterea morbiditii/mortalitii
CV. La pacienii cu BCR n stadiul 5, o relaie n curb de tip
U a fost de asemenea descris ntre nivelul colesterolului
i mortalitatea general. Riscul cel mai mare l au pacienii
cu colesterolemia < 150 mg/dl, apoi riscul scade progresiv cu
creterea colesterolemiei, pentru a crete din nou de la un
nivel al colesterolemiei de > 300 mg/dl; la pacienii dializai
se consider c nivelele sczute ale colesterolului sunt
asociate cu malnutriia i inflamaia, acestea explicnd
Studiile randomizat-controlate nu au demonstrat
eficiena terapiei cu statine la pacienii dializai cronic; mai
mult, o meta-analiza recent (2012) indic c tratamentul cu
statine nu are niciun impact asupra mortalitii generale (RR,
0.96 [CI, 0.88 to 1.04]), cardiovasculare (RR, 0.94 [CI, 0.82
to 1.07]), sau evenimentelor cardiovasculare majore (RR,
0.95 [CI, 0.87 to 1.03]) la pacienii dializai cronic. Acest
lucru ar avea cteva posibile explicaii: principalele cauze de
deces ale acestor pacieni sunt determinate de aritmii i de
moartea subit cardiac i nu de boala aterosclerotic
coronarian; n al doilea rnd, leziunile aterosclerotice ale
pacienilor n stadiul 5 ar putea fi prea avansate pentru a fi
influenate de statine i patogeneza leziunilor vasculare la
pacienii n stadiul 5 ar putea fi diferit. Ghidul recent
KDIGO (2012) pentru pacienii diabetici cu BCR nu
recomand utilizarea statinelor pentru reducerea
evenimentelor cardiovasculare la pacienii diabetici i
dislipidemici (nivel de eviden 1B)
22.3.1.3. Diabetul zaharat

Peste 40% dintre pacienii HD cronic sunt diabetici. Morta-
litatea acestor pacieni este mult mai crescut comparativ cu
pacienii dializai non-diabetici. Datele din 2009 din USRDS
relev o supravieuire la 5 ani de la iniierea dializei de doar
30%. Bolile CV sunt cea mai frecvent cauz de deces;
376
patologia CV anterioar, controlul glicemic precar, glicozilarea

neenzimatic a proteinelor sau a lipidelor cu formarea pro-
duilor de glicozilarea avansat (AGE) sunt civa din factorii
incriminai. Controlul glicemic inadecvat este asociat cu
apariia disfunciei endoteliale, a bolii coronariene, a infarctului
miocardic, att n populaia general, ct i la pacientul HD;
de asemenea glicemia influeneaz balana electrolitic,
funcionarea canalelor de calciu i potasiu i activitatea
simpatic, toate acestea fiind asociate cu apariia aritmiilor
cardiace i a morii subite. Hiperglicemia este implicat i n
creterea stresului oxidativ sau a citokinelor proinflamatorii.
Nivelele HbA1c cuprinse ntre 7-9% sunt asociate cu
scderea mortalitii, a ratei de spitalizare i de boli CV la
pacienii dializai n unele, dar nu n toate studiile efectuate,
totui, aceast relaia nu a fost testat n studii randomizate,
prospective. Noul ghid KDIGO de tratament al pacientului
diabetic cu CKD (2012) nu recomand un nivel al HbA1c
sub 7% (nivel de eviden 1B).
Trebuie menionat ns c la pacienii cu BCR, HbA1c
nu este un parametru adecvat pentru evaluarea controlului
glicemic. Durata scurt de via a eritrocitelor la aceti
pacieni determin o expunere redus a acestora la glicemie,
iar valorile HbA1c subestimeaz controlul glicemic.
Albumina glicozilat este o alternativ superioar, dar din
pcate utilizarea acesteia este redus.
n ceea ce privete influena modalitaii de dializ
(HD versus DP) la populaia diabetic, studii observaionale
au relevat superioritatea DP comparativ cu HD la pacienii
tineri (<45 ani). Pentru pacienii de peste 45 de ani ratele de
supravieuire sunt similare n HD comparativ cu DP. La
pacienii vrstnici (peste 70 de ani), riscul relativ de deces a
fost cu aproape 40% mai redus n HD comparativ cu DP.
22.3.2. Supravieuirea i vrsta

Mortalitatea pacientului vrstnic dializat este crescut;
pacienii cu vrst peste 75 de ani au o rat de supravieuire
la 1 an de la iniierea HD de 69% i de doar 20,3 % la 5 ani;
pentru cei foarte vrstnici (peste 90 de ani), rata de
supravieuire la 1 an este de doar 50%. Factorii asociai cu
riscul crescut de deces sunt: numrul crescut de
comorbiditi, malnutriia adesea prezent, dializa perito-
neal ca modalitatea iniial de dializ, aderarea trzie la
nefrolog i implicit lipsa unui acces vascular pregtit anterior.
Nefrologul ar trebui s determine care dintre
pacienii vrstnici cu BCR stadiul 5 sunt buni candidai
377
pentru dializ i care nu; acest lucru se bazeaz n special pe

prezena sau absena anumitor comorbiditi, cum ar fi:
diabetul zaharat, comorbiditile CV (insuficien cardiac
clasa III-IV NYHA, boala vascular periferic, aritmiile) sau
malignitile active. Couchoud i col. propun un scor clinic
care ar putea prezice riscul de mortalitate precoce (la 6 luni)
al pacienilor vrstnici inclui n program cronic de dializ;
acesta este prezentat n tabelul 1. Mortalitatea la 6 luni de la
iniierea dializei variaz ntre 8% n grupul cu scorul cel mai
sczut (0 puncte) i 70% la cei cu mai mult de 9 puncte.
Acest scor ar putea orienta clinicianul n ceea ce privete
eventualele beneficii ale iniierii terapiei de substituie a
funciei renale.
Tabelul 1. Scor clinic pentru aprecierea mortalitii

la 6 luni a pacientului vrstnic
Comorbiditatea Scor
IMC <18.5 kg/m2 2
Diabet 1
Insuficien cardiac clasa III-IV 2
Aritmii 1
Neoplazii active 1
Tulburri severe de comportament 2
Imobilizararea total 3
Dializ neplanificat 2
22.3.3. Supravieuirea i rasa

Majoritatea studiilor raporteaz un avantaj de supravieuire
la pacientul afro-american comparativ cu pacientul caucazian.
Dei pacientul afro-american este inclus n program cronic
de dializ la o vrst mai mic comparativ cu cel caucazian,
are de cele mai multe ori acces mai redus la transplantul
renal, la fistul arterio-venoas sau doz adecvat de dializ
(Cheeung, CJASN 2013); n pofida acestor dezavantaje,
supravieuirea lui este net superioar pacientului caucazian.
Populaia hispanic reprezint 20% din populaia
dializat n SUA i aproape 35% dintre dializaii tineri.
Aceast categorie are cea mai mare supravieuire n dializ,
indiferent de categoria de vrst. Nu este nc o motivaie
pentru acest avantaj de supravieuire; hispanicii nu au niciun
avantaj particular legat de accesul la serviciile medicale,
chiar din contr, au cele mai mici asigurri de sntate. Sunt
necesare date suplimentare pentru clarificarea acestei
importante controverse.
378
22.3.4. Supravieuirea i factorii psiho-sociali

Factorii psiho-sociali cresc semnificativ mortalitatea, independent
de prezena altor comorbiditi. Suportul social sau percepia
pozitiv asupra bolii sunt asociate cu creterea supravieuirii.
Riscul de mortalitate crete cu 43% la pacienii
depresivi comparativ cu populaia non-depresiv, acest lucru
datorndu-se cel mai probabil complianei sczute la
tratament i statusului nutriional inadecvat. Compliana
sczut la tratament este asociat cu scderea Kt/V-ului,
deteriorarea statusului nutriional i n final cu creterea
mortalitii. Riscul relativ de mortalitate crete cu 33% n
cazul absenei de la 1 sau mai multe edine de dializ/lun.
Suportul social este alt factor determinant al mortali-
tii. Pacienii cu suport social adecvat au o complian
superioar la tratament, o variaie interdialitic n greutate
mai mic, precum i nivele serice favorabile ale fosforului i
potasiului; nivelul beta endorfinelor circulante este crescut,
iar cel al IL-12 (asociat cu mortalitatea) este sczut la aceti
pacieni. Satisfacia pacientului fa de ngrijirea din centrul
de dializ se coreleaz cu nivelul albuminei serice.
22.3.5. ngrijirea predializ i supravieuirea

Un numr crescut de studii, att observaionale ct i
randomizate, sugereaz c adresarea trzie la nefrolog este
asociat cu creterea riscului de mortalitate dup iniierea
HD. Pacienii care au fost supravegheai de nefrolog cu cel
puin 6 luni anterior iniierii HD cronice au avut rate de
supravieuire superioare cu 50% la 1 an de la iniierea HD,
comparativ cu cei care nu au fost monitorizai anterior
iniierii HD. Pacienii monitorizai anterior includerii n HD
aveau creat un acces vascular (FAV), aveau un status nutriional
superior, nivele serice acceptabile ale albuminei i hemoglo-
binei sau tratament cu ageni stimulani ai eritropoiezei.
Un studiu recent publicat incluznd peste 192.000 de
pacieni compar supravieuirea pacienilor care fuseser
monitorizai anterior includerii n HD i care atinseser
nivele corespunztoare ale hemoglobinei, albuminei sau
aveau creat o FAV. Comparativ cu pacienii care nu
fuseser adresai la nefrolog anterior includerii n HD, riscul
de mortalitate a fost redus cu 19%, pentru cei care atinseser
doar un obiectiv din cele 3 menionate, cu 47% (pentru cei
care atinseser dou obiective) i cu 66% pentru cei care au
ndeplinit toate cele 3 obiective. Numai existena unui acces
vascular creat anterior reduce riscul de mortalitate cu 44%.
379
Cap. 23 - Pacientul pediatric
CAPITOLUL 23
PACIENTUL PEDIATRIC
23.1. INDICAIILE TERAPIEI DE EPURARE

EXTRARENAL LA COPIL
Hiperpotasemie > 6,5mEq/l
Hiperhidratare
Uree > 40 mmol/l
Hipo/hipernatremie sever
MSOF
Prelungirea oliguriei cu imposibilitatea meninerii
statusului hidric
Clearence creatin endogen < 15 ml min/1,73m2
Unele intoxicaii toxic medicamentoase
Tabelul 1. Metode de epurare
Metod Avantaje Dezavantaje

DP uor de realizat tehnic risc de peritonit
acces uor n caz de hiperhidratare
poate fi combinat la nevoie efect modest
dac BCR nu se recomand n
nu necesit aparatur EPA
special
HD standard de aur pentru toxice instabilitate
cu clearence adecvat hemodinamic mare
indicaie de elecie n EPA acces vascular dificil
uneori
HF standardul de aur pentru necesit anticoagulare
ultrafiltrare continu
clearence-ul toxicelor acces vascular dificil
diluate n ap poate fi
ameliorat prin
hemodiafiltare
380
bine tolerat hemodinamic

cu ameliorare net a funciei
cardiace
23.2. ACCES VASCULAR TEMPORAR

Tehnica Seldinger
Acces vascular nalt
- vena jugular intern
- vena subclavie
Acces vascular jos
- vena femural
Contraindicaie pentru accesul nalt
- copil mic, cu raporturi anatomice A/V imprecise
- copil agitat (presupune adesea sedare profund)
- non complian
- torace deformat/obezitate
- detres respiratorie
- tulburri de coagulare majore
- necesitatea unui serviciu de radiologie pentru a
verifica poziia cateterului
- ideal un Doppler de vase nainte de cateterizare
23.3. COMPLICAII
stenoz venoas
tromboza de cateter
anevrism
pseudoanevrism
hematom local
malfuncie de cateter
infecia de cateter
infecia tunelizrii cateterului
23.3.1. Complicaii legate de tehnic

pneumotorace
hemotorace
hematom local
cateterizare arterial
deces prin reacie vagal
fibrilaie atrial la cateterizare subclavicular / jugular
381
complicaii legate de sutur

sngerare postcateterizare
ruptur de ven
23.4. CALIBRU CATETER

7 8 Fr la sugar i copilul mic
11 Fr la celelalte categorii de vrste
lungime 12-18 cm variabil
preferabil catetere dublu lumen
calibru cateter abord

nou nscut 5 Fr. (lumen simplu) vena femural
3 6 kg. 7 Fr. jugulara intern
6 15 kg. 8 Fr. sau extern
15 kg. 9 Fr. sau ven femural
30 kg. 10 Fr. (a evita vena subclavie)
23.5. ACCES VASCULAR DEFINITIV

cateter venos central tunelizat
fistul arterio-venoas
cateterul venos central tunelizat este de preferat la cei cu
perspectiv cert de transplant
ideal evaluare Doppler minuioas nainte de creearea fistulei
modaliti de realizare a fistulei arterio-venoas: radio-
cefalic, radio-bazilic, (la cei mai mari cu pachet vascular
adecvat) sau brahio-cefalic la cei cu pat vascular mai slab
este de preferat totdeauna protejarea patului vascular n
perspectiva necesitii unor noi fistule. Ca alternativ
este posibil transpoziia de ven bazilic cu creearea de
fistul brahio-bazilic.
n zilele urmtoare interveniei chirurgicale se va
monitoriza zilnic funcionalitatea, orice reducere de
thrill va necesita evaluare Doppler
se va evita hipotensiunea, deshidratarea
se va temporiza pentru cel puin 24 ore dializa dup
creearea fistulei pentru a evita hipotensiunea intradialitic
administrarea profilactic de Aspirin 1-5 mg/kg/zi
reduce riscul de tromboz
382
durata necesar pentru maturizarea fistulei minim 6 sptmni

este preferabil single needle la prima dializ
se prefer fistuline de 17 gauge
23.6. COMPLICAII INFECIOASE ALE

ABORDULUI VASCULAR
Indicaia de schimbare a cateterului n condiii de infecie:
cateter netunelizat
oc septic
infecie de tunel + exit
infecie fungic
persistena febrei dup 48 ore de terapie cu antibiotic
23.7. FACTORI CE CONDIIONEAZ

PRESCRIPIA HEMODIALIZEI
statusul hemodinamic
volumul circuitului extracorporeal (maxim 10% din G)
suprafaa dializorului 0,2 1,7 m2
coeficientul de UF (low flux kUF < 10 ml/h/mmHg, high
flux 15-60 ml/h/mmHg)
rata de transfer al solviilor: uree, vit B12, Phosphor (uree:
60 Da, creatinin: 113 Da, vit B12: 1355, Alb. 60 Da)
Volumul circuitului extracorporeal
- Mini-neonatale 29 ml
- Neonatale 40 ml
- Pediatrice 72 ml
- Adult 132 ml
23.8. PARTICULARITI ALE EPURRII HD

HD cronic: 4 ore
HD acut:
- uree > 40 mmol/1-2 ore
- sindrom de liz tumoral, durata mai mare
- hiperkaliemie 1 - 1 or
dializele mai lungi corecteaz mai bine hiperfosfatemia
i hiperhidratarea
383
viteza pomp de snge = G x 8 ml/min
23.9. ANTICOAGULARE
Heparin 5-50 u/kgcorp/or
n dializa acut pot fi necesare doze mai mici pn la 10
ui/kg/or
Dializa- heparin free situaii particulare
Dezavantaje cu heparin: risc de sngerare, trombo-
citopenie indus de heparin
23.10. COMPLICAII N CURSUL DIALIZEI

Hipotensiunea arterial cauze:
- excesul de UF
- hiponatremia incorect corectat
- circuit extracorporal inadecvat
- hipoosmolaritate
- vasodilataie
- activitate simpatic redus
- supradozare medicaie antihipertensiv
Sindrom de dezechilibru postdializ
Hemoliza
Embolie gazoas (1 ml/kg de aer fatal)
Anafilaxie
Urticarie
Sngerare
Coagulare circuit extracorporeal
Defeciune tehnic a aparatului de dializ
Malfuncii de acces vascular
384
385
Cap. 24 - Pacientul geriatric
CAPITOLUL 24
PACIENTUL GERIATRIC
24.1. EPIDEMIOLOGIE
n ultima decad, pe plan mondial, se nregistreaz o cretere
important a numrului de pacieni vrstnici cu boal renal
cronic terminal ce necesit dializ. Boala cronic de rinichi
este o problem de sntate public i n Romnia,
estimndu-se c circa 11% din populaie s-ar ncadra n
stadiile 3-5 de afectare renal. La vrstnici boala renal este
mult mai frecvent, cu o prevalen a insuficienei renale
terminale aproape dubl fa de populaia cu vrsta mai mic
de 75 de ani. Teoretic supleerea funciei renale prin dializ
poate prelungi supravieuirea la aceti pacieni, dar se
nsoete de un declin funcional sau cognitiv ce determin o
scdere a calitii vieii.
24.2. COMPLICAIILE LEGATE DE

HEMODIALIZ LA PACIENTUL GERIATRIC
Pacientul vrstnic hemodializat este predispus mai frecvent
la o serie de complicaii: hipotensiunea intradialitic,
malnutriia, infecia, hemoragia digestiv, depresia precum i
problemele legate de accesul vascular.
24.2.1. Hipotensiunea intradialitic

Vrstnicii hemodializai au boli cardiovasculare mai severe,
o toleran redus la modificrile de volum din timpul
dializei generatoare de hipotensiune. Cauzele hipotensiunii
intradialitice sunt:
reducerea rapid a osmolaritii sanguine;
386
medicaia antihipertensiv administrat predialitic;

neuropatia vegetativ, mai ales la diabeticii cu insufi-
cien cardiac sau la cei tratai cu beta-blocante sau
simpatolitice centrale;
rezerva cardiac limitat, insuficiena cardiac hipo-
diastolic;
aportul alimentar pre- sau intradialitic care crete fluxul
sanguin n circulaia splahnic, favoriznd astfel un
fenomen de furt.
Strategii de minimalizare a apariiei hipotensiunii sunt:

evitarea surplusului interdialitic;
corecia anemiei;
temp. sczut a dializatului (efect vasoconstrictor);
nutriie adecvat, hiposodat;
utilizarea ultrafiltrrii secveniale.
Nu se mai utilizeaz creterea concentraiei sodiului

n dializat datorit riscului crescut de sete post hemodializ i
creterea surplusului interdialitic.
n concluzie, exist msuri limitate pentru combaterea
hipotensiunii la pacientul geriatric. Eseniale sunt:
stabilirea statusului cardio-vascular (ecocardiografii
seriate la 3-6 luni) i a statusului volemic (prin:
bioimpedan, sau msurarea venei cave inferioare);
dializ secvenial la cei cu hipotensiune frecvent;
hemodiafiltrarea online sau trecerea la dializa perito-
neal, mai bine tolerat din punct de vedere hemodinamic.
24.2.2. Malnutriia proteino-caloric

Statusul nutriional bun reprezint un important factor
protectiv la pacientul dializat. Nivelul sczut al albuminei i
BMI sunt cei mai importani factori predictivi ai mortalitii.
Malnutriia la dializaii vrstnici este determinat de:
reducerea aportului nutritiv, hipercatabolism (prin bolile
asociate), supleerea renal inadecvat i factorii socio-
economici precari. Cei mai importani factori de predicie a
malnutriiei sunt: rata catabolismului proteic /indicele de mas
corporal i durata dializei per sptmn.
Markerii biologici ai statusului nutriional sunt
reprezentai de: albumina seric, transferina i prealbumina.
Msuri de asigurare a unei bune nutriii la pacientul vrstnic:
igiena oral i dentiia;
387
asigurarea eficienei dializei;

corecia acidozei metabolice;
administrarea de metoclopramid la pacienii cu intoleran
digestiv sau gastropatie; combaterea constipaiei;
suplimente minerale i vitamine, iar la nevoie nutriie
parenteral;
tratamentul strilor depresive;
combaterea polipragmaziei
asigurarea serviciilor de asisten medical la domiciliu.
24.2.3. Complicaii infecioase

Infeciile, cauz major de morbi-mortalitate la pacienii cu
boal cronic de rinichi, sunt mult mai frecvente odat cu
naintarea n vrst. Cauze: scderea imunitii umorale,
limfopenie cu scderea n circulaie a limfocitelor T i B,
scderea fagocitozei i alterarea rspunsului la infecii.
La pacientul vrstnic dializat exist o strns
corelaie ntre hipoalbuminemie, ca marker al malnutriiei i
riscul crescut al infeciilor, precum i ntre malnutriie,
inflamaie i riscul de dezvoltare a aterosclerozei (sindromul
MIA). Paradoxal, la aceti pacieni, un indice de mas
corporal mic sau un nivel sczut al colesterolului se asociaz cu
o mortalitate crescut. Vrstnicii dializai prezint un status
inflamator cronic, secundar clearance-lui sczut al
citokinelor proinflamatorii, creterii stresului oxidativ,
scderii nivelurilor de antioxidani, prezenei grafturilor
endovasculare sau a cateterelor venoase centrale. Cateterele
venoase centrale pot determina infecii latente prin formarea
unei pelicule (biofilm) pe suprafaa lor ce ntreine o stare
inflamatorie cronic (VSH, CRP ).
Cel mai frecvent infeciile sunt legate de accesul
vascular, urmate de sepsisul cu germeni gram negativi cu
origine la nivelul tractului digestiv sau genito-urinar.
Tuberculoza este frecvent la pacientul dializat, adesea cu
simptome nespecifice i manifestri extra-pulmonare. La
vrstnicul dializat trebuie efectuat sistematic screening-ul
infeciei latente cu bacil Koch, datorit riscului de dezvoltare
a bolii active (IDR la tuberculin, detectarea interferonului gama).
Febra sau leucocitoza pot lipsi, infeciile oculte
asociind doar anorexie, astenie sau alterarea statusului psihic,
confundat uneori cu dezvoltarea demenei. Un element
sugestiv pentru infecie poate fi creterea nivelului ureei
sangvine, fr schimbarea statusului fizic sau creterea
388
markerilor inflamatori (VSH, fibrinogen). Acetia nu pot

diferenia o infecie bacterian de o alt cauz de inflamaie.
Pentru aceasta se utilizeaz procalcitonina (crescut n
infecii acute de cauz bacterian, fungic, parazitar,
precum i n sepsis, dar normal n afeciuni virale sau
autoimune). Valorile normale ale procalcitoninei sunt < 0.5
ng/mL; valori cuprinse ntre 0,5 i 2 ng/mL indic un risc
moderat de infecie sistemic, n timp ce valori mai mari de 2
ng/mL arat o probabilitate mare de infecie bacterian
sistemic, cu risc mare de progresie spre sepsis/oc septic.
Procalcitonina este prezent n macrofage, monocite i
granulocite fiind responsabil de transmiterea intracelular a
semnalului declanat de prezena endotoxinelor. Fracia sa
solubil, numit subtipul CD14 solubil sau presepsin, are
nivele plasmatice crescute n infecii, fiind considerat de
unii autori ca specific exprimat n sepsis.
24.2.4. Tulburrile depresive

Evaluarea statusului mental la pacientul vrstnic este important
deoarece acesta poate influena dramatic calitatea vieii. La
vrstnicii dializai tulburrile cognitive sunt n majoritatea
cazurilor de cauz vascular (demena Alzheimer). Demena
reprezint una din cauzele de deces la pacienii dializai i
pentru tratarea ei se recurge la inhibitori de colinesteraz, anta-
goniti ai receptorilor NMDA (Ebixa), inhibitori de monoamin-
oxidaz (selegilina) sau antipsihotice de tipul haloperi-
dolului, dup evaluare psihiatric prealabil. (vezi tabelul 1)
Alterarea statusului mental poate fi secundar medicaiei
(sedative, antihistaminice, supradozaj de medicamente), sau
hipotensiunii intradialitice (pacientul vrstnic necesit valori
ale TA mai ridicate pentru meninerea adecvat a irigrii cerebrale).
Ipoteza unui hematom subdural sau hemoragii
intracraniene, face necesar utilizarea dializei fr heparin
(recirculare) pentru minimalizarea riscului hemoragic pn la
efectuarea computer-tomografiei cerebrale.
24.2.5. Hemoragiile gastro-intestinale

Aceast complicaie este frecvent ntlnit la pacientul vrstnic
dializat. Principalele cauze de sngerare sunt: uremia i
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene, urmate de
angiodisplazie. Leziunile sunt de obicei multiple i pot fi tratate
endoscopic prin fotocoagulare laser sau electrocauterizare,
sau chirurgical. Folosirea inhibitorilor de pomp de protoni,
prin diminuarea aciditii gastrice, reduce riscul de hemoragie.
389
Tabelul 1. Medicamente utilizate curent n tratamentul demenei
Clasa de medicament DCI Mecanism de aciune Doze Reacii adverse

Inhibitori de Selegilina Poteneaz i prelungete 5-10 mg/zi uscciunea gurii, tulburri moderate
monoaminoxidaz efectul levodopei ale somnului, vedere nceoat,
hipertensiune
Antipsihotice Haloperidol Antagonist al receptorilor 2,25 pn la 18 Efecte extrapiramidale, sindrom
390
dopaminergici i 5-HT la mg pe zi neuroleptic malign, somnolen,
nivel cerebral confuzie, hipotensiune, tahicardie
Antagoniti ai Clorhidratul de Blocarea receptorilor NMDA 5-20 mg/zi Somnolen, cefalee, hipertensiune,
receptorilor NMDA memantin dispnee
(EBIXA)
24.2.6. Pruritul cutanat

Apare frecvent la pacientul vrstnic dializat fiind datorat:
neuropatiei uremice;
hiperparatiroidismului secundar;
modificrilor structurale degenerative care apar la nivelul
tegumentelor odat cu naintarea n vrst.
Tratamentul const n aplicarea de creme hidratante
i expunerea la soare (radiaiile ultraviolete reduc semni-
ficativ pruritul cutanat secundar uremiei). Antihistaminicele
pot fi utile, dar efectul lor sedativ la pacienii vrstnici poate
determina stri confuzionale.
24.2.7. Amiloidoza
Este produs de depunerea beta2microglobulinei i poate
reprezenta o problem la pacientul vrstnic, mai ales la cei
hemodializai pe o perioad mai mare de 6 ani. Se manifest
clinic prin: sindrom de canal carpian, artropatii destructive
sau boal osoas. Hemodiafiltrarea reduce riscul apariiei
acestei complicaii prin ndeprtarea beta-2-microglobulinei.
24.3. ACCESUL VASCULAR LA PACIENTUL

VRSTNIC
Fistula arterio-venoas, grafturile sintetice (tip Goretex) sau
cateterele venoase centrale (CVC) tunelizate subcutanat
reprezint modaliti de abord vascular utilizate la pacientul
geriatric. n absena bolilor vasculare periferice severe,
fistula arterio-venoas este modalitatea de abord vascular de
elecie, datorit riscului mai mic de complicaii infecioase.
Aceasta se recomand a fi efectuat preemptiv, pentru a
permite maturarea i puncionarea sa peste 4-6 sptmni.
Accesul venos central (jugular, subclavicular sau
femural) este preferat n urgen, n faza acut. Utilizarea lor
prelungit se asociaz cu un risc crescut de infecii, tromboz
sau stenoze vasculare. Accesul femural este preferat atunci
cnd este necesar un abord pe termen scurt pentru dializa n faza
acut, sau cnd exist diselectrolitemii potenial aritmogene
n cazul cateterismului venei jugulare sau subclaviculare.
Pacientul vrstnic prezint calcificri sau stenoze
vasculare cauzate de diabet, hiperlipidemie, HTA. Efectuarea
fistulei la nivelul vaselor calcificate este asociat cu risc
391
crescut de ischemie i potenial mare de tromboz. Pentru a

evita trombozarea fistulei este necesar evitarea hipo-
tensiunii (frecvent la vrstnici) i tratarea ei prompt.
La pacienii cu boal vascular periferic extensiv,
la cei cu hipotensiune cronic sau la pacienii cu sperana de
via redus din cauza altor comorbiditi asociate, trebuie
luat n considerare inserarea unui cateter tunelizat, permanent.
Datele DOPPS (Dialysis Outcomes and Practice
Patterns Study) indic ns n mod clar un exces de
mortalitate a vrstnicilor aflai n program de dializ pe
cateter venos central permanent fa de cei la care abordul
vascular este reprezentat de fistula arterio-venoas. Pentru a
mbunti accesul vascular la aceti pacieni trebuie luat n
considerare utilizarea de vase de snge de calibru mare care
pot asigura o paten crescuta i de a se evita efectuarea de
fistule arterio-venoase n patul vascular distal, asociate cu un
risc mai mare de nefuncionalitate.
24.4. SUPRAVIEUIREA PACIENTULUI

VRSTNIC DIALIZAT
Supravieuirea pacienilor vrstnici aflai n program cronic
de supleere a funciei renale prin dializ s-a mbuntit
considerabil n ultimul deceniu. n Marea Britanie, rata de
supravieuire la 1 an pentru pacienii dializai cu vrsta> 65
ani, s-a mbuntit de la 66% n 1999 la 79% n 2006. ntr-
un alt studiu, supravieuirea la 1 an pentru pacienii cu vrsta
> 80 ani a fost estimat la 48 % i doar de 25 % la cei aflai
n unitile de ngrijire medical. Nu se pot trage ns
concluzii ferme din aceste studii din cauza heterogenitii
populaiei studiate, cu diferite comorbiditi sau factori
psiho-sociali asociai.
Comorbiditile reduc supravieuirea pacienilor
dializai, constituind un factor major de decizie n iniierea
supleerii renale la pacientul vrstnic. Deobicei peste 75 ani
sunt prezente comorbiditi precum diabetul zaharat, hiper-
tensiunea arterial, ischemia cardiac, bolile vasculare
periferice, neoplazii, bolile cronice pulmonare. Bolile cardio-
vasculare reprezint un important factor de prognostic. n caz
de boal cardiac ischemic supravieuirea la 5 ani scade la
5%, fa de 70% la 2 ani, n comparaie cu un procent aproape
neschimbat de 67% la pacienii fr boal coronarian.
392
Similar, insuficiena ventricular stng determin reducerea

supravieuirii pacienilor dializai de la 63% (la 2 ani) la 14%
(la 5 ani).
Pacientul geriatric poate beneficia de dializ dac se
estimeaz c aceasta ar prelungi i ameliora calitatea vieii,
un procent mare de pacieni vrstnici dializai prezentnd o
calitate a vieii ridicat, cu ameliorarea simptomelor legate
de uremie i meninerea unui grad de independen. nainte
de iniierea dializei la vrstnici, o importan deosebit o are
i excluderea unei posibile acutizri temporare cauzat de un
nefrotoxic, infecie sau hipovolemie, care pot fi abordate
uneori cu succes conservator.
Contraindicaia major a iniierii dializei o reprezint
afeciunile neoplazice avansate (exceptnd uneori mielomul
multiplu), demena ireversibil sau boala hepatic avansat.
n afeciuni severe cu prognostic incert, hemodializa
temporar reprezinta o soluie terapeutic, fiind preferat
oprirea ulterioar a dializei n absena rspunsului scontat,
dect neiniierea acesteia.
Iniierea dializei va avea un mare impact att fizic,
ct i mental asupra pacientului modificndu-i n mare
msur i calitatea vieii att a sa ct i a familiei sale.
Deasemeni hemodializa reduce timpul necesar reabilitrii
fizice, predispune la depresie sau simptome precum astenia
fizic i crampele musculare. Boala renal cronic terminal
la pacientul vrstnic este parte component a unei disfuncii
multiorganice i nu cauza primar a scderii funcionale,
dializa neoprind declinul inevitabil. Criteriile determinante n
decizia iniierii unei metode de supleere a funciei renale la
pacientul geriatric trebuie s fie meninerea sau ameliorarea
calitii vieii i nu doar prelungirea supravieuirii. O
importan deosebit o are ns stabilirea momentului optim
de iniiere a dializei la un pacient vrstnic cu boal cronic
de rinichi. Acetia prezint comorbiditi multiple, fiind mai
susceptibili de a intra precoce n program cronic de supleere
a funciei renale probabil din cauza gradului redus de toleran a
simptomelor uremice comparativ cu adultul tnr. Acest
lucru nu este ns asociat cu un beneficiu n ceea ce privete
supravieuirea, aspect clar demonstrat i de studiul IDEAL n
care pacienii iniiai precoce (RFG ntre 10 i 14 ml/min) au
avut o supravieuire similar fa de cei la care s-a iniiat
tardiv dializa (RFG ntre 5 i 7 ml/min).
393
Tabelul 2. Avantajele i dezavantajele hemodializei versus dializa peitoneal.
HEMODIALIZA DIALIZA PERITONEALA

Tehnica - Nu depinde de abilitatea pacientului de a nvaa - Pacientul trebuie s deprind tehnica efecturii dializei.
- Depinde de disponbilitile centrului de dializ - Orarul efecturii schimburilor de dializ poate fi adaptat
stilului su de viaa
Transport - Necesit transport la i de la- centrul de dializ - Vizite la centrul de dializ doar la controalele de rutin
ctre domiciliu de 3 ori pe sptmn
Cltorii /concedii - Depinde de prezena n zon a unui centru de dializ - Pungile de dializ pot fi transportate facil la orice
destinaie
394
Acces vascular - Frecvena mai crescut a cateterelor venoase centrale - Nu sunt particulariti ale cateterelor de dializ
i deci a complicaiilor infecioase peritoneal la vrstnic
Complicaii cardio- - Frecvena crescut a evenimentelor cardio-vasculare - Mai bine tolerata de cei cu funcie cardiac sever afectat,
vasculare favorizate de frecvena crescut a episoadelor de cu ischemie coronarian sau boli cerebro-vasculare
hipotensiune i de aritmii avansate
Supravieuire - Supravieuire similar - Supravieuire similar
Aspecte psiho-sociale - O mai mare interferen cu timpul liber al pacientului - Pacientul ii menine independena
necesitnd schimbarea stilului su de via - Tratamentul depinde de suportul familial n special la cei
- Nu depinde de abilitile sale fizice sau mentale care nu ii pot realiza singuri schimburile de dializ
Sperana de via a pacienilor vrstnici cu multiple

comorbiditi este n general redus, iar iniierea dializei la
aceti pacieni fragili pare sa prelungeasc o suferin mai
degrab dect s creasc calitatea vieii. Studiile care compar
tratamentul conservator cu iniierea dializei la aceti pacieni,
chiar dac sunt n numr redus, evideniaz o supravieuire
similar, favoriznd astfel tratamentul conservator n detri-
mentul dializei cu scopul meninerii unei mai bune caliti a
vieii. Acest tratament conservator implic managementul
optim al anemiei, corectarea acidozei metabolice, corectarea
dezechilibrelor hidro-electrolitice, luarea n considerare chiar
i oprirea blocanilor sistemului renin-angiotensin-
aldosteron fapt ce va conduce de multe ori la o mbuntire
a funciei renale i a strii clinice a pacientului.
24.5. MODALITATEA DE SUPLEERE

RENAL: HEMODIALIZA VERSUS DIALIZA
PERITONEAL LA PACIENTUL VRSTNIC
Includerea unui pacient vrstnic ntr-un program de
substituie a funciei renale (hemodializa sau dializa
peritoneal) se face n funcie de mai multe considerente:
comorbiditi, stabilitatea hemodinamic, gradul de
independen al pacientului, distana fa de cel mai apropiat
centru de dializ, factori socio-economici precum disponi-
bilitatea unei tehnici comparativ cu cealalt, situaia
familial a pacientului, posibilitatea de a efectua schimburile
de dializ peritoneal, preferina pacientului (vezi Tabelul 2).
Dei sperana de via a pacienilor cu boal renal cronic
stadiul 5 se amelioreaz odat cu iniierea dializei, impactul
asupra mortalitii a celor 2 modaliti de substituie renal
rmne nc un subiect controversat.
24.5.1. Hemodializa
Modalitatea de dializ aleas cel mai frecvent la vrstnic este
reprezentat de hemodializ. Aceast alegere este adesea
asociat cu multe neajunsuri pentru pacient. Astfel ei sunt
dependeni de un centru de dializ, necesit transport ctre i
de la centrul de dializ fapt ce contribuie la creterea global
a cheltuielilor n sistemul sanitar i la disconfortul pacienilor
deopotriv. n plus, rata crescut de ultrafiltrare pe parcursul
395
hemodializei este de multe ori prost tolerat de ctre

pacienii vrstnici care au un timp de recuperare mult mai
mare fa de pacienii tineri. n plus, de loc surprinztoare
este i frecvena crescut a problemelor de abord vascular
asociate bolilor cardiovasculare mult mai frecvente la
pacientul vrstnic, fapt ce conduce la o utilizare uneori
excesiv a cateterelor venoase centrale permanente, tunelizate.
24.5.2. Dializ peritoneal

Dializ peritoneal are ca avantaj faptul c promoveaz
independena pacientului, fiind realizat la domiciliu i
permindu-i acestuia s duc o via social activ, s
cltoreasca mult mai uor fa de cei hemodializai. n plus,
dializa este mai bine tolerat din punct de vedere
hemodinamic doarece se evit ultrafiltrrile rapide. Cu toate
acestea, date recente din Europa arat c doar 13-25 % dintre
pacieni cu vrsta de 65-74 ani i 9-13% din cei cu vrsta
mai mare de 75 ani aleg dializa peritoneal comparativ cu 20
- 41% din pacieni cu vrsta de 45-64 ani, iar acest lucru este
considerat a fi secundar multiplelor dizabiliti (att fizice
ct i cognitive) sau a reticenei pacienilor n a nva o
tehnic nou sau chiar a prejudecii personalului medical n
a recomanda dializa peritoneal unui pacient vrstnic.
Comparaii directe dintre pacienii dializai peritoneal i
hemodializ nu au aratat diferene majore de supravieuire,
dup cum reiese din mai multe studii. Astfel, un studiu
prospectiv realizat pe 1041 de pacieni din 19 centre din
Statele Unite, dup includerea ntr-un program de dializ
timp de 7 ani, arat c n primul an rata mortalitii a fost
similar att pentru cei hemodializai ct i pentru cei cu
dializ peritoneal.
24.6. CONCLUZII
Pacienii vrstnici cu boal cronic de rinichi n stadiul 5
prezint n general mai multe dizabiliti asociate raportat la
populaia general. Odat cu iniierea dializei, asistm de
obicei la un declin progresiv al statusului fizic i cognitiv al
pacientului vrstnic, fragil. n situaii bine selectate, n
special la vrstnicul cu multiple comorbiditi, ntrzierea
iniierii dializei n favoarea tratamentului conservator poate
fi asociat cu o imbuntire a calitii vieii acestor pacieni.
396
Abordarea terapeutic a acestor pacieni trebuie s fie mai

realistic, cu favorizarea calitii vieii. Toate opiunile de
tratament trebuie s fie explicate n detaliu att pacientului
ct i familei acestuia cu scopul de a limita actele terapeutice
prea invazive care ar putea conduce la o pierdere a
independenei pacientului fr o cretere a supravieuirii sau
a calitii vieii.
1. Bower J. D. Opinion: how can the care of elderly dialysis

patients be improved ? Semin Dial 1992;5:26-28.
2. Busuioc M. et al. Dialysis or not in the very elderly
ESRD patient Int Urol Nephrol (2008) 40:11271132.
3. Brown W. W. Dialysis and transplantation in the elderly. In:
Morley JE, ed.Geriatric care. St. Louis: GW Manning.
4. Capelli JP. Haemodialysis and the elderly patient. In:
Michelis MF, et al., eds. Geriatric nephrology. New
York: Field, Rich and Associates, 1986: 129-134.
5. Covic A. et al. Boala cronic de rinichi n Romnia: care
este prevalenta real n populatia general adult? Rev.
Med. Chir. Soc. Med. Nat., Iasi 2008.
6. De Biase V., Prolonged conservative treatment for frail
elderly patients with end-stage renal disease: the Verona
experience. Nephrol Dial Transplant 23: 13131317, 2008.
7. Giuseppe P., et al. Elderly patients on dialysis:
epidemiology of an epidemic. Nephrol Dial Transplant
1996; 11:26-30.
8. Hutteri H., et al. Retirement to renal failure: management
of the elderly dialysis patient. J Can Assoc Nephrol
nurses Technicians 1992;2: 14-16
9. Jaar B. G. et al., Comparing the risk for death with
peritoneal dialysis and hemodialysis in a national cohort
of patients with chronic kidney disease. Ann Intern Med
2005 Aug 2;143(3):174-83.
10. K/DOQI Vascular Access Guidelines, 2006.
11. Kalantar-Zadeh K et al. Reverse epidemiology of
cardiovascular risk factors in maintenance dialysis
patients. Kidney Int 2003 Mar;63(3):793-808.
12. Manjula Kurella Tamura et al. Functional Status of
Elderly Adults before and after Initiation of Dialysis: The
New England Journal of Medicine 2009;361:1539-47.
13. Macias-Nunez J. F., et al. Treatment of end-stage renal
disease in the elderly. In: Cameron J. S., et al., eds. The
397
Oxford textbook of clinical nephrology. London: Oxford,

1992:1621-1635.
14. Oreopoulus D. G. Opinion: how can the care of elderly
dialysis patients be improved ? semin Dial 1992;5: 24-25.
15. Ponticelli C., et al. Dialysis treatment of end stage renal
disease in the elderly. In: macias-Nunez JF, et al., eds.
Renal function and disease in the elderly. London:
Butterworths, 1987: 509-528.
16. Rottelar E., et al. Must patients over 65 be
haemodilyzed ? Nephron 1985;41: 152-156.
17. Stenvinkel, P. et al. Are there two types of malnutrition
in chronic renal failure? Evidence for relationships
between malnutrition, inflammation and atherosclerosis
(MIA syndrome). Nephrol Dial Transplant 2000; 15:953.
18. Schuetz P. et al. Effect of procalcitonin-based guidelines
vs standard guidelines on antibiotic use in lower
respiratory tract infections: the ProHOSP randomized
controlled trial. JAMA. 2009 Sep 9;302(10):1059-66.
19. Segall L., Covic A., Diagnosis of tuberculosis in dialysis
patients: current strategy. CJASN feb 2010.
20. Sarbjit V. Jassal et al. Dialysis in Late Life: Benefit or
Burden. Clin J Am Soc Nephrol 4: 20082012, 2009.
21. Radecki S, et al. Dialysis for chronic renal failure:
comorbidity and treatment differences by disease
etiology. Am J Nephrol 1989;9: 115-123.
22. USRDS Data Report: Incidence and Prevalence.
Disponibil la adresa
http://www.usrds.org/2008/pdf/V2_02_2008.pdf
23. www.mayomedicallaboratories.com. Test catalog.
Procalcitonin, Serum.
24. Wasse H. et al. Predictors of delayed transition from central
venous catheter use topermanent vascular access among
ESRD patients. Am J Kidney Dis 49:276283, 2007.
398
Cap. 25 - Pacientul diabetic
CAPITOLUL 25
PACIENTUL DIABETIC
25.1. DATE EPIDEMIOLOGICE

Nefropatia diabetic (ND) este o complicaie cronic a
diabetului zaharat (DZ), ce apare att n DZ tip 1 ct i n DZ
tip 2, la 20-40% din cazuri, reprezentnd cea mai frecvent
cauz a bolii cronice de rinichi (BCR). Dei ND este
considerat o complicaie cronic microangiopatic a DZ,
alturi de retinopatia i neuropatia diabetic, variabilitatea,
evolutivitatea i complexitatea deosebit a leziunilor din ND
la pacienii cu aceiai durat a bolii, acelai grad de echilibru
metabolic i aceiai factori de risc asociai, au impus redefinirea
acestei complicaii.
Numrul pacienilor cu ND este n continu cretere,
datorit urmtorilor factori: creterea speranei de via a
populaiei generale, creterea prevalenei DZ, n special a DZ
tip 2, creterea speranei de via a pacienilor cu DZ,
accesibilitatea crescut la terapii de substituie a funciilor
renale a pacienilor cu DZ.
Mai mult de 20% din pacienii la care se opteaz
pentru iniierea dializei sunt diabetici, evoluia acestora fiind
marcata de o morbi-mortalitate superioar populaiei
dializate non-diabetice, boala cardio-vasculara i infeciile
reprezentnd principala cauz de deces.
25.2. TERAPIA DE SUBSTITUIE A FUNC-

IILOR RENALE LA PACIENII DIABETICI
Alegerea modalitii de substituie a funciilor renale i
momentul iniierii acesteia la pacientul cu DZ i ND stadiul
5 creeaz reale probleme n practica medical nefrologic,
din cel puin dou motive:
399
prezentarea tardiv la nefrolog a pacienilor, n general,

cnd clearance-ul creatininei endogene (Clcr) are valori
sub 10ml/min sau odat cu apariia complicaiilor uremice;
lipsa de complian a pacienilor diabetici, n special
pentru dializa peritoneal.
Se recomand ca moment optim pentru iniierea

terapiei de substituie renal cronic (Dialysis Outcome
Quality Initiative K/DOQI) la pacienii diabetici o valoare a
Clcr sub 15ml/min/1,73 m2. Iniierea precoce a dializei la
pacientul diabetic este motivat de rata mai rapid de declin
a funciei renale, controlul mai dificil al valorilor tensionale
i manifestarea precoce a simptomelor uremice la pacientul
diabetic fata de cel non-diabetic.
Prezena comorbiditilor severe, ndeosebi cardio-
vasculare, ar nclina balana n favoarea DP ca modalitate de
substituie pentru pacienii vrstnici cu risc cardio-vascular
crescut. DP poate fi preferat la pacienii diabetici datorit
problemelor de abord vascular, necesar tratamentului
hemodialitic.
Dializa peritoneal continu ambulatorie (DPCA)

este tipul de DP cel mai utilizat, dar creeaz probleme n
legtur cu meninerea statusului nutriional i a controlului
metabolic datorit:
pierderii a 5-15 g de proteine pe zi i creterii
pierderilor n timpul episoadelor de peritonit, crescnd
riscul malnutriiei protein-calorice;
pierderii vitaminelor hidrosolubile prin dializ i acumulrii
vitaminelor liposolubile;
absorbiei de aproximativ 200 g/zi de glucoz din
cavitatea peritoneal, n jurul a 800 Kcal/zi,
reprezentnd 12-34% din necesarul zilnic de calorii,
crescnd riscul hiperglicemiei i inhibnd apetitul;
prezenei dializatului n cavitatea peritoneal i evacu-
rii gastrice lente (gastroparez) ce dau pacientului
senzaia de distensie i plenitudine abdominal, condu-
cnd la diminuarea apetitului;
concentraiei serice crescute a leptinei, care induce
senzaia de saietate (via hipotalamus);
persistenei acidozei metabolice moderate, care inten-
sific degradarea proteinelor i oxidarea aminoacizilor;
DPCA asigur un bun control cardio-vascular i reduce
riscul i severitatea episoadelor hipoglicemice.
400
Tabel 2. Avantajele i dezavantajele metodelor de substituie a funciilor renale cronic la pacienii diabetici cu IRC terminal
(dup Friedman E. A, modificat)
Parametrii HD DPCA
- Ambulator
- Eficien bun, - Normalizeaz echilibrul hidric
Avantaje - Urmrire medical frecvent - Buna toleranta cardio-vasculara
- Nu se pierd proteine n dializant - Control bun al potasemiei
- Crize hipoglicemice rare i mai puin severe.
- Abordare vascular dificil, datorit arteriosclerozei i
401
calcificrilor arteriale - Hiperglicemie,
- Complicaii cardio-vasculare majore, risc de amputaie la - Pierdere de proteine n dializant
membrul cu fistula, - Obezitate
Dezavantaje
- Necesit intervenii chirurgicale repetate pentru fistule (67% - Peritonite i infecii la nivelul cateterului
rmn funcionale dup 1 an), - Creterea presiunii intraabdominale, cu risc de hernie
- Risc de hipotensiune sau de hipoglicemie, - Anorexie
- Rar-progresie rapid a retinopatiei
Costuri mai ridicate mai reduse
DPCA conserv funcia renal rezidual, spre deosebire

de hemodializ, care o deterioreaz.
HD este mai uor acceptat de ctre pacienii
diabetici, dar este grevat de dou mari probleme:
accesul vascular (fistula arterio-venoas - FAV) dificil
de realizat i de meninut timp ndelungat, datorit
calitii vaselor pacienilor diabetici;
variaiile ample ale TA i hemodinamicii care n lipsa
unui bun control cardiovascular conduc la complicaii
cardio-vasculare severe, hipotensiune intradialitic,
insuficien cardiac, tulburri de ritm, accidente
coronariene, accident vascular cerebral.
Pe lng criteriile strict medicale, n alegerea terapiei
de substituie a funciilor renale la pacientul diabetic, sunt extrem
de importante compliana pacientului i suportul familial.
25.3. TRATAMENTUL NON-DIALITIC AL

PACIENILOR DIABETICI CU AFECTARE
RENAL CRONIC TERMINAL
Tratamentul non-dialitic al pacienilor diabetici cu boal renal
cronic vizez combaterea hiperglicemiei, inta fiind o
hemoglobin glicozilat n jurul valorii de 7%. Un control
glicemic intensiv (<7%) crete riscul hipoglicemiei severe.
De menionat faptul ca hiperglicemia este pauci-
simptomatic la pacienii dializai, acetia putnd avea
glicemii de pn la 1000 mg/dl n absena oricrui simptom.
Acest lucru se datoreaz absenei pierderilor de apa n cazul
hiperosmolritii induse de hiperglicemie la acesta categorie
de pacieni, adesea (oligo)anurici.
Managementul hiperglicemiei severe, asociate sau nu
cu ceto-acidoza, difer fa de pacienii fr afectare renal,
necesitnd doar adminstrarea de insulin, n general pe
injectomat n doza continu, fr a fi administrate cantiti
mari de fluide. n caz de hiperglicemie sever asociat
hiperkaliemiei se impune efectuarea de hemodializ n
urgen.
25.3.1. Msuri dietetice

Prescripiile dietetice la pacienii diabetici trebuie s asigure
un control glicemic adecvat i s combat malnutriia, factor
de prognostic negativ la pacientul hemodializat.
402
Regimul alimentar hiposodat, srac n potasiu i

restricia hidric (500 ml + diureza), aplicate n cazul
populaiei non-diabetice, sunt valabile i la diabetici. La
pacienii malnutrii trebuie crescut aportul caloric, pentru
acesta putndu-se recurge chiar la alimentaia parenteral n
cursul edinei de dializ.
La pacienii cu gastroparez diabetic, se recomand
mese mici i repetate (pn la 6 pe zi), iar n caz de
persisten a simptomelor (grea, vrsturi, saietate
precoce), se recomand prokinetice de tipul metoclopra-
midului, domperidon sau chiar ondasetron administrate
sistematic preprandial.
25.3.2. Tratamentul cu insulin

La pacienii uremici, rata catabolismului renal i extra-renal
a insulinei este redus, acest lucru putnd conduce la apariia
hipoglicemiei. De aceea se prefer utilizarea unor doze mai
reduse (cu pn la 50%) dect la diabeticii fr afectare
renal. Riscul de hipoglicemie crete la pacienii malnutrii i
la cei tratai cu beta-blocante. Insulina nu este dializabil,
riscul de hipoglicemie fiind mare n timpul edinei de dializ
n cazul administrrii prealabile a unei doze prea mari.
Datorit timpului de njumtire mare, se folosesc
doze mai mici, utilizndu-se o insulin bazal administrat o
dat sau de dou ori pe zi suplimentat cu mici doze de
insulin cu aciune scurt preprandial.
25.3.3. Hipoglicemiante orale

Dintre sulfonilureice sunt preferate doar cele cu metabolizare
hepatic, evitndu-se astfel riscul de hipoglicemie asociat cu
cele ce au eliminare preponderent renal.
Glipizida, glicazida i gliquidona sunt drogurile cele
mai frecvent utilizate atunci cnd un medicament per os
este preferat;
Metforminul este evitat la pacienii cu afectare renal
datorit riscului crescut de acidoza lactic;
Linagliptinul este un alt medicament hipoglicemiant
oral ce poate fi utilizat la pacienii dializai. Are o
durat de aciune uor crescut la pacienii dializai ce
nu necesit ns modificarea dozelor (5 mg o dat pe zi).
403
25.4. TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII

ARTERIALE
Reducerea valorilor TA crete sperana de via i calitatea
vieii pacienilor diabetici cu ND, prin reducerea riscului de
apariie a complicaiilor cardio-vasculare i prevenirea
agravrii retinopatiei diabetice.
Dac tensiunea este volum dependent, controlul
valorilor tensionale se poate realiza prin restricie hidro-
salin i aprecierea corect a greutii ideale.
Atunci cnd este necesar adugarea unui anti-
hipertensiv la schema terapeutic se pot utiliza inhibitorii de
enzim de conversie sau calcium-blocantele ca prima linie.
Beta-blocantele sunt n general evitate la diabetici datorit
faptului c pot interfera cu recunoaterea simptomelor de
hipoglicemie (datorit efectului simpatolitic). Totui, la
pacienii care asociaz boala ischemic cardiac ei pot fi
folosii considerndu-se c beneficiul depete posibilele
efecte adverse. Diureticele de ans n doze mari (ex
Furosemid 120-240 mg/zi) pot fi folosite la pacienii cu
funcie renal rezidual.
25.5. TRATAMENTUL RETINOPATIEI

DIABETICE
Retinopatia diabetic este prezent la aproape toi pacienii
cu boal renal cronic terminal secundar nefropatiei
diabetice, datorit afectrii microangiopatice.
Retinopatia diabetic este principal cauz de
cecitate a pacienilor diabetici hemodializai, mult mai
frecvent dect glaucomul, cataracta sau afeciuni ale
corneei. Punerea n eviden a retinopatiei proliferative
reprezint o indicaie pentru laserterapie, aceasta scznd riscul
apariiei decolrii retiniene sau al hemoragiei n vitros.
Progresia nefropatiei diabetice este asociat cu
vechimea diabetului, controlul deficitar al valorilor
glicemice sau al tensiunii arteriale. Heparinoterapia se pare
ca nu ar influena progresia retinopatiei dup cum o arat o
serie de studii ce demonstreaz o incidena similar a
retinopatiei proliferative att la pacienii hemodializai ct i
la cei aflai n dializ peritoneal.
404
25.6. SUPRAVIEUIREA PACIENILOR

DIABETICI DIALIZAI CRONIC
Mortalitatea acestor pacieni este impresionant (supra-
vieuire la 5 ani de doar 35%) i este datorat n special
bolilor cardiovasculare i malnutriiei.
Impactul controlului glicemic adecvat la pacienii
HD cronic asupra mortalitii este controversat; studiile
multiple efectuate sunt contradictorii, fiind n marea lor
majoritate observaionale, bazate pe metodologii diferite,
incluznd un numr mic de pacieni sau o perioad scurt de
monitorizarea a pacienilor. Dac studiile iniiale au raportat
asocierea hemoglobinei glicozilate (HbA1c) peste 8% cu
scderea supravieuirii la 1 an, HbA1c de 6.4 % a fost
asociat cu creterea mortalitii generale i CV. Aceste
observaii alarmante sunt n concordan cu datele din
populaia general, unde HbA1c sub 6.5 % a fost asociat cu
Trebuie menionat ns c la pacienii cu BCR,

HbA1c nu este un parametru adecvat pentru evaluarea
controlului glicemic. Durata scurt de via a eritrocitelor la
aceti pacieni determin o expunere redus a acestora la
glicemie, iar valorile HbA1c subestimeaz controlul
glicemic. Albumina glicozilat este o alternativ superioar,
dar utilizarea acesteia este redus.
n ceea ce privete influena modalitii de dializ
(HD versus DP) la populaia diabetic, studii observaionale
au relevat superioritatea DP comparativ cu HD la pacienii
tineri (<45 ani).
Pentru pacienii de peste 45 de ani ratele de
supravieuire sunt similare n HD comparativ cu DP. La
pacienii vrstnici (peste 70 de ani), riscul relativ de deces a
fost cu aproape 40% mai redus n HD comparativ cu DP.
1. Brenner B. M., Cooper M. E., de Zeeuv D. et al. Effects

of losartan on renal and cardiovascular outocomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy. N. Engl J
Med 2001; 345(12): 870-8.
2. Breyer J. Diabetic Nephropathy. Primer on Kidney
405
Diseases. Second edition. National Kidney Foundation,

1998: 215-220.
3. Collins A. J. Comparison and Survival of Hemodialysis
and Peritoneal Dialysis in the Elderly. www.hdcn.com
2008.
4. Fagerudd J. A., Pettersson-Fernholm K. J., Gronhagen-
Riska C., Groop P. H. The impact of family history of
Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus on the
risk of diabetic nephropathy in patients with type I
(insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia
1999; 42: 519-26.
5. Gae P., Vedel P. et al. Multifactorial intervention and
cardiovascular disease in patient with type 2 diabetes.N
Engl. J Med .2003: 348: 383-393.
6. Ionescu-Targoviste C. Diabetologie modern. Ed.
Tehnic. Bucureti 1997: 285-293.
7. Mogensen C. E., Christensen C. E. Predicting diabetic
nephropathy in insulin dependent patients. N. Engl. J
Med 1984; 311: 89-9.
8. Mogensen C. E., Christensen C. E., Vittinghus E. The
stage in diabetic renal disease with emphasis on the stage
of incipient diabetic nephropathy. Diabetes 1983; 28: 6-11.
9. Molitch M. E., de Fronzo R. A. et al. Diabetic
Nefropathy. Diabetes care 2003; 26(Suppl 1): S94-S98.
10. Mota M. Microangiopatia diabetic. Ed. Didactic i
Pedagogic Bucureti, 2003: 91-132.
11. Moa M. Complicaiile diabetului zaharat. Compendiu de
diabet zaharat Nutriie Boli Metabolice. Ed. Medical
Universitar Craiova 2001: 95-136.
12. Ritz E., Tarng D. C. Renal disease in type 2 diabetes.
Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (Suppl. 5): 11-18.
13. Schmitz A., Vaeth M. Microalbuminuria: a major risk
factor in non insulin dependent diabetes. A 10 year
follow-up study of 503 patients. Diabet Med 1988; 5:
126-134.
14. Seraficeanu C. Boala renal diabetic. Ed. Moroanu,
2002: 1-245.
15. Tarnow L., Cambien F., Rossing P. et al. Angiotensin-II type
1 receptor gene polymorphism and diabetic microan-
giopathy. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1019.
16. Ursea N. i col. Manual de nefrologie. Fundaia Romn
a Rinichiului. 2001: 973-992.
17. Ursea N. Tratat de nefrologie. Ed. Artiprint 1994: 1127-
1144.
18. Vonesh, Mortality studies comparing peritoneal dialysis
406
and hemodialysis: What do they tell us? Kidney

International (2006) 70, S3S11.
19. Vrabete M., Gaman A. Agresiunea oxidativ n
Modificri ale adaptabilitii n sistemul biologic
uman.Fiziopatologie clinic. Ed. Sitech, Craiova 2000:
88-90.
20. Watts G. F., Taub N., Gant V., Wilson I., Shaw KM. The
immunogenetics of early nephropathy in insulin-
dependent diabetes mellitus: association between the
ALA-A2 antigen and albuminuria. QJ Med 1992; 83:
461-71.
21. Weinhandl E. D., Foley R. N., Gilbertson D. T., Arneson
TJ, Snyder JJ, Collins AJ. Propensity-Matched Mortality
Comparison of Incident Hemodialysis and Peritoneal
Dialysis Patients J Am Soc Nephrol. 2010
Mar;21(3):499-506;
22. Zeier M., Ritz E. Preparation of the dialysis patient for
transplantation. Nephrol Dial Transplant. 2002
Apr;17(4):552-6.
23. Am J Kidney Dis. 2013 60(5):747-769. Published by
Elsevier Inc. on behalf of the National Kidney
Foundation, Inc.
407
Cap. 26 - Tratamentul de substituie renal n Romnia
CAPITOLUL 26
TRATAMENTUL DE
SUBSTITUIE RENAL PRIN
DIALIZ N ROMNIA
(Registrul Renal Romn 2012)
26.1 INTRODUCERE
Raportul privind situaia tratamentului substitutiv renal prin
dializ n Romnia are la baz date colectate on-line de
Registrul Renal Romn, folosind sistemul informatic
Hipocrate, cu participarea, n anul 2012, a 96% dintre
centrele de dializ active.
Datele referitoare la transplantul renal la bolnavii
dializai provin de la centrele de dializ; cele privind
transplantul renal preemptiv, precum i despre monitorizarea
bolnavilor transplantai sunt furnizate de un singur centru de
transplant dintre cele patru centre existente.
26.2 BOLNAVII DIALIZAI

Din anul 1996, numrul total al bolnavilor aflai n tratament
la sfritul fiecrui an (bolnavi prevaleni) a crescut continuu
i atinge 10.470 n anul 2012.
Ritmul de cretere nu a fost ns constant: perioadei
iniiale de cretere rapid (1996-2000; +32.7%/an) i-au
urmat perioade de cretere mai lent (2001-2003 i 2004-
2006), pentru ca ritmul s creasc din nou la 7.8%/an n
perioada 2007-2012 ca urmare a procesului de privatizare
(figura 1).
Exist o relaie invers ntre ritmul anual de cretere
i numrul total de bolnavi prevaleni (care este un indicator
al populaiei cu servicii de dializ): cu ct acoperirea
necesarului de servicii de dializ este mai bun (deci,
numrul bolnavilor tratai este mai mare), cu att ritmul de
cretere scade.
408
409
De aceea, pentru anul 2012 poate fi anticipat un ritm

anual de cretere de 7-8%. Tendina ascendent a ratei de
cretere a numrului de bolnavi se va menine pn n 2017 -
2018, dup care va scdea.
Pentru anul 2014 rata de cretere prognozat este de 7-
8%.
Dac tendinele actuale se menin, la sfritul anului
2013 vor fi 11.000 bolnavi dializai, iar la sfrritul
anului 2014, 11.400 (figura 2).
n cursul anului 2013 vor fi 3.600 bolnavi nou inclui,
iar n 2014, aproape 4.000.
26.3 BOLNAVI HEMODIALIZAI

Numrul bolnavilor prevaleni n hemodializ a crescut
continuu, mai accelerat n ultimii 5 ani. Dac se menin
tendinele actuale, la sfritul anului 2014 vor fi tratai prin
hemodializ 11.000 bolnavi (figura 3).
Numrul bolnavilor nou inclui n tratament prin
hemodializ s-a dublat din 2007 pn n 2012, iar prognoza
pentru 2013 i 2014 este de 3.500 i 3.900 bolnavi
hemodializai incideni (figura 4).
26.4 BOLNAVI DIALIZAI PERITONEAL

Dializa peritoneal are o serie de avantaje medicale
(dependen mai mic a bolnavului fa de centrul de dializ,
conserv mai bine funcia renal dect cu hemodializa) i
economice (cost mai mic al tratamentului, ceea ce ar permite
tratarea unui numr mai mare de bolnavi cu acelai buget).
Nu sunt dect puine contraindicaii medicale pentru dializa
peritoneal. Totui, att n Romnia ct i n lume, ponderea
bolnavilor tratai prin dializ peritoneal scade, iar dac
tendina actual continu, dializa peritoneal va diprea
practic ca metod de tratament n Romnia n anul 2017
(figura 5).
Cauzele declinului utilizrii dializei peritoneale sunt
puin cunoscute. Doi factori par relevani: ngrijirea
deficitar n predializ a pacienilor cu boal cronic de
rinichi care impune iniierea de urgen tratamentului
substitutiv renal i expansiunea sectorului privat, deoarece n
majoritatea rilor cu sector privat dominant, utilizarea
dializei peritoneale scade, fenomen observat i n Romnia
(figura 6).
410
411
Figura 2. Estimarea dinamicii bolnavilor prevaleni i incideni n dializ n Romnia. Dac tendinele actuale se menin,
media european de bolnavi tratai la un milion de locuitori (700 pmp) va fi atins n anul 2018-2019.
412
Figura 3. Dinamica numrului de bolnavi tratai prin hemodializ (HD) prevaleni n perioada 2000-2012 i estimarea pentru
perioada 2013-2019, considernd c tendinele din ultimii 5 ani se menin.
413
Figura 4. Dinamica numrului de bolnavi care ncep tratamentul prin hemodializ (HD) n perioada 2007-2012 i estimarea
pentru perioada 2013-2019
414
Figura 5. Dinamica bolnavilor aflai n tratament prin DP la 31 Decembrie n perioada 2006-2012 i estimarea tendinei
415
Figura 6. Procentul bolnavilor tratai prin dializ peritoneal (DP) din totalul bolnavilor dializai i numrul centrelor de
dializ din Romnia (1995-2012). Creterea numrului centrelor este asociat cu reducerea ponderii dializei peritoneale
Dei boala cronic de rinichi are o evoluie

anticipabil - care ar permite pregtirea din timp a
pacienilor pentru iniierea tratamentului substitutiv renal -
lipsesc programele adresate bolii cronice de rinichi n
predializ, inclusiv cele de educaie a pacienilor. De aceea,
tratamentul substitutiv renal este frecvent nceput
neplanificat, iar pacienii nu pot alege n cunotin de cauz
modalitatea de tratament care le este cel mai bine adaptat.
Iniierea de programe de ngrijire a bolii cronice de rinichi cu
o component educaional, ar avea i avantajul redresrii
utilizrii dializei peritoneale.
Reducerea utilizrii DP de ctre furnizorii privai
poate avea i o explicaie economic: tariful este prea mic
chiar pentru a acoperi integral costul tratamentului cu
soluiile nou introduse i a fost afectat mai mult n dializa
peritoneal dect n hemodializ (24% vs. de 13%) de
creterea TVA, a ratei de schimb i a modificrilor de calcul
al preului medicamentelor.
Distribuia teritorial a tratamentului prin DP este
neomogen. Dei fa de 2010 au nceput s fie tratai
bolnavi prin DP n Transilvania i sudul rii (GR, CL)
acestea continu s rmn zonele n care DP este utilizat
mult mai puin dect n restul rii. Totui, n 2011 nu au fost
inclui bolnavi n tratament prin DP n 15 judee (AB, BH,
BT, CL, CV GR, HR, MM, MS, NT, SJ, SV, TL, VL, VS).
26.5 BOLNAVI TRATAI PRIN ALTE

METODE DE DIALIZ
Hemodiafiltrarea (HDF) i dializ peritoneal automat
(DPA) sunt metode de tratament acceptate condiionat de
CNAS pentru rambursare n proporie de 7-10%, din cauza
costurilor mai mari dect cele ale tratamentului convenional.
Utilizarea lor nu este ns extins, fiind prescrise la numai 4
i respectiv 1% dintre bolnavii prevaleni (figura 7).
Schimbarea regulilor de prescriere bolnavi tineri,
dar fr perspective de transplant pentru HDF i ridicarea
plafonului n cazul DPA ar permite alocarea mai bun a
resurselor.
416
26.6 DISTRIBUIA TERITORIAL I

UTILIZAREA METODELOR DE
TRATAMENT SUBSTITUTIV RENAL
Distribuia tratamentului n plan teritorial a tratamentului
substitutiv renal este neomogen.
Zonele cu cea mai mare acoperire sunt n jurul
centrelor universitare (B, IS, CJ, TM, BH, SB), cu ex-
cepiile notabile, Tg Mure i Craiova. n plus, zone bine
acoperite mai sunt VN, BR, HD i GJ.
Judeul Mehedini are, deasemenea, un numr mare
de bolnavi tratai prin dializ, din cauza prevalenei mari a
nefropatiei endemice balcanice n aceast zon.
Centrul i nord-estul Transilvaniei (CV, MS, SJ,
BN), sudul i nordul Munteniei (GR, CL, DB) i sudul
Moldovei (GL) continu s aib n anul 2012 cele mai mici
acoperiri cu tratament prin dializ. Fa de anul 2011,
situaia s-a ameliorat n HR i IL, dar a regresat n DB, OT i
CS (figura 8).
Aceiai neomogenitate se observ i n cazul
mijloacelor de dializ. Dei n medie n Romnia bolnavii
sunt tratai n dou ture, n unele judee (BH, BT, AR, GR,
PH, BC, DJ), bolnavii continu s fie tratai n trei ture.
Comparaia distribuiei bolnavilor aflai n tratament cu cea a
bolnavilor nou inclui n anul 2012 arat c, n general,
numrul de bolnavi nou inclui este n concordan cu
numrul bolnavilor aflai deja n tratament: n judeele cu
numr mare de bolnavi prevaleni exist tendina de reducere
a numrului de bolnavi nou inclui, iar n acelea cu
prevalen mic se nregistreaz creteri mai mari.
ntr-o serie de judee (IL, CL, GR, OT, MS, CV)
numrul bolnavilor nou inclui este mic, dei prevalena este
deasemenea mic, ceea ce indic anse reduse de redresare.
De aceea, n aceste judee trebuie analizat acoperirea cu
medici nefrologi, organizate activiti de educaie medical a
pacienilor i susinut nfiinarea/exinderea de centre de
dializ.
Uilizarea metodelor de tratament substitutiv renal
are, deasemenea, o distribuie zonal. Hemodializa este
metoda preponderent utilizat, dar n combinaie n proporii
variabile zonal cu dializa peritoneal i transplantul renal.
ntr-o mic parte a judeelor se recurge exclusiv la
hemodializ (CL, CV, GR, TL).
417
418
Figura 7. Ponderea metodelor de tratament Figura 8. Distribuia bolnavilor tratai prin dializ n
substitutiv (bolnavi prevaleni la 31.12.2012) Romnia la 31.12.2012
ns, n unele zone, dializa peritoneal sau trans-

plantul renal sunt folosite alternativ, complementar cu
hemodializa: dializa peritoneal mai mult n Moldova (sud -
BC, VN, GL), estul (DB, BZ), vestul (VL) i sudul (TR)
Munteniei, n timp ce transplantul renal, n centrul (MS, SB,
AB), estul (BN, HR) i vestul Transilvaniei (BH).
26.7 BOLNAVII NOU INCLUI N

TRATAMENT
Numrul bolnavilor incideni a crescut n ultimii 5 ani,
depind 3.500 n anul 2012 (aproximativ 290 pe
lun)(tabelul 1).
Exist n continuare o preponderen a brbailor, iar
vrsta median crete rapid, aproape jumtate dintre bolnavii
incideni n anul 2012 avnd vrste peste 60 de ani.
Ponderea diabetului zaharat i a bolilor vasculare
renale este, de asemenea, n cretere, depind 15%. La cei la
care a fost iniiat TSFR n anul 2012, un bolnav din trei are
fie diabet, fie boal vascular a rinichiului. De aceea,
problemele de ngrijire se complic i este de ateptat ca
morbiditatea i mortalitatea s creasc.
Proporia celor cu etiologie necunoscut a Bolii
cronice de rinichi tinde s scad, dar continu s fie extrem
de mare (peste 30%), ceea ce indic insuficiena asistenei
nefrologice n stadii iniiale, diagnosticul tardiv i iniierea
de urgen a tratamentului substitutiv renal.
Metoda de elecie la iniiere continu s fie HD,
(pondere 95%). n schimb, ponderea DP continu s scad.
Cei mai muli dintre bolnavi ncep tratamentul n
centrele publice, ceea ce este justificat de obligativitatea
iniierii TSFR n spitale.
Totui, mai mult de un sfert dintre bolnavi ncep
dializa n ambulator, contrar dispoziiilor n vigoare.
Pe de alt parte, mai mult de jumtate dintre decesele
din primul an dup iniiere apar n primele 2 luni. De aceea,
nceperea tratamentului n ambulator trebuie evitat.
Primele 10 centre dup numrul bolnavilor nou
inclui rspund de aproape o treime din totalul bolnavilor
incideni n anul 2012. Asemntor, primele 10 judee dup
numrul bolnavilor nou inclui rspund de mai mult de
jumtate din totalul bolnavilor incideni. Dei exist
deosebiri notabile de alocare a metodelor de TSFR ntre
centre i judee, media este mai curnd apropiat de cea
419
Tabelul 1. Caracteristici ale bolnavilor incideni (ziua 1) de tratament substitutiv renal (inclusiv TR) n perioada 2007-2012:
comparaie multianual
2007 2008 2009 2010 2011 2012
Centre (numr) 75 85 102 131 148* 137*
Centre care raporteaz (%) 100 100 98 90 92 96
Bolnavi incideni ziua 1
Numr 1.933 2.073 2.421 2.681 3.161 3612
Sex (B%) 58,8 57,8 57,7 57,5 57,6 57,8
420
Vrst median (ani) 58,1 58,3 60,5 61,2 62,0 62,6
65 ani (%) 34 37 39 39 41 43
Boala renal primar
Nefropatii glomerulare (%) 17,1 16,2 13,5 13,9 13,6 1,37
Nefropatii interstiiale (%) 12,4 11,5 11,4 11,2 11,3 11,3

Ereditare-congenitale (%) 5,7 5,8 5,1 4,6 5,3 6,6
Diabet (%) 11,7 19,9 18,7 13,3 14,8 15,7

Boli vasculare renale (%) 6,5 11,8 6,2 6,3 14,5 15,4
Altele (%) 15,5 9,4 6,4 7,4 5,5 6,4
Necunoscute (%) 31,1 25,4 38,7 43,3 35 30,9
Metoda de tratament substitutiv la iniiere
HD (%) 81,3 80,5 82,1 92,8 88,6 90,2
DP (%) 17,5 17,7 16,1 6,5 5,8 4,8
421
TR** (%) 1,2 1,8 1,8 0,7 5,5 5,0
* Cinci centre (pediatrice) funcioneaz discontinuu
** Date estimate, avnd in vedere c activitatea nregistrat de RRR privind TR preemptiv reflect doar 30% din
activitatea centrelor de transplant
naional, subliniind absena unei strategii unitare de alegere

a metodei de tratament substitutiv renal.
26.8 CALITATEA TRATAMENTULUI

SUPRAVIEUIREA BOLNAVILOR
Nu exist un sistem de evaluare a calitii tratamentului
substitutiv renal. De aceea, singurele date utilizabile sunt
cele referitoare la supravieuire, indicator sintetic bun al
calitii ngrijirilor.
Analiza supravieuirii a fost efectuat la bolnavii care
au nceput tratamentul substitutiv renal ntre 1 ianuarie 2008
i 31 decembrie 2011 i au fost urmrii pn la 31
decembrie 2012. Au fost exclui bolnavii sub 18 ani, cei care
au primit transplant renal preemptiv sau n primele 90 zile
dup iniierea TSFR, cei care au recuperat funcia renal i
cei care au fost pierdui din eviden n primele 90 zile de
TSFR.
Analiza a inclus 9252 bolnavi i reflect caracteris-
ticile bolnavilor incideni cureni: preponderen a brbailor
(57,2%), vrsta median de 60,7 ani; nefropatiile
glomerulare, nefropatia diabetic i bolile tubulo-interstiiale
au fost cauzele principale ale bolii cronice de rinichi (15,9,
15,5 i, respectiv, 12,6%). La 36,9% dintre bolnavi boala
renal de baz a fost necunoscut.
Dintre bolnavii urmrii, 89,2% au nceput trata-
mentul prin HD i 10,8% prin dializ peritoneal.
Tratamentul prin hemodializ HD a fost utilizat ca metod
iniaial mai frecvent la brbai i mai rar la diabetici
(tabelul 2).
Dup ziua 90, 0.6% dintre bolnavii HD au trecut n

DP dup o durat median a tratamentului de 11 luni (95%
CI: 9-16). Dintre cei dializai peritoneal, 0.9% au trecut pe
HD dup un interval median de 13 (95% CI 9-18) luni. Dou
sute treizeci i trei bolnavi (2.5%) au primit o gref renal:
202 (2.1%) bolnavi HD, dup o durat median de 11 luni
(95% CI, 10-13) i 31 (0.4%) dializai peritoneal, dup un
interval median de 9.5 luni (95% CI, 6-16).
Durata medie de supravieuire pentru ntreaga
cohort a fost de 45.8 (95% CI, 45.4-46.3) luni, iar ansele
cumulative de supravieuire 12 i 48 luni au fost de 83% i
72%, comparabile, dac nu superioare, celor raportate n
Uniunea european (figura 9).
422
Supravieuirea bolnavilor DP a fost cu 34% mai bun

dect a celor HD n primul an, cei HD au avut cu 31% mai
multe anse de supravieuire n urmtorii 2 ani, pentru ca
dup 3 ani, deosebirile s dispar (figura 10).
Factorii care influeneaz negativ supravieuirea sunt
vrsta naintat la iniierea dializei, prezena diabetului
zaharat, dimensiunile mici ale centrului (sub 20 bolnavi DP),
dar nu metoda de tratament substitutiv renal.
Figura 9. ansele cumulative de supravieuire ale ntregii

cohorte la 12, 24, 36 i 48 luni au fost de 83.1%, 77.6%,
73.6% i respectiv 71.7%.
Figura 10. anse cumulative de supravieuire (Kaplan-

Meier) pentru bolnavii DP i HD. Nu au fost diferene
semnificative ntre grupuri.
423
Tabelul 2. Caracteristicile bolnavilor din cohorta studiat
424
Tabelul 2 (cont.). Caracteristicile bolnavilor din cohorta studiat
425
Cap. 27 - Dializa n Romnia - comparaii internaionale
CAPITOLUL 27
DIALIZA N ROMNIA:
COMPARAII
INTERNAIONALE
(Registrul Renal Romn 2012)
27.1 INTRODUCERE
Comparaiile internaionale au la baz ultimele date
publicate de US Renal Data System (USRDS) i de
European Renal Association-European Dialysis and
Transplantation (ERA-EDTA) Registry pentru anul 2010. De
aceea, pentru comparaiile inter-naionale a fost utilizat
perioada 2006-2010.
27.2 BOLNAVII INCIDENI

Dup numrul bolnavilor incideni, Romnia era n 2010
ntre ultimele ri (124 vs 130 pmp media raportat de
Registrul ERA-EDTA), dar aveva un ritm de cretere fa de
2006 mult mai mare dect media european (66 versus 6
pmp). Aceasta reflect o proporie mare a bolnavilor care nu
puteau fi anterior tratai n lipsa facilitilor de tratament
substitutiv renal (figura 2, figura 3).
Dei n cretere, vrsta medie a bolnavilor incideni
este nc mai mic n Romnia dect n alte ri (figura 1).
Proporia bolnavilor cu diabet zaharat este mai mic
n Romnia dect media european, dar crete n 2010 fa
de 2006 cu un ritm mai rapid dect media european (14,4%
fa de -0,5%). De remarcat tendina de reducere a ponderii
diabetului zaharat la bolnavi sub tratament substitutiv renal
426
n SUA, Canada, Finlanda, Polonia etc., ceea ce susine

eficiena programelor de profilaxie.
Figura 1. Ponderea pacienilor nou inclui cu vrste peste 65

de ani: Romnia, SUA (USRDS) i Europa (EDTA-ERA
Registry)
27.3 BOLNAVII PREVALENI

Dei a crescut constant dup 2005, numrul
bolnavilor prevaleni (HD, DP, TR) rmne printre cele mai
mici (564 fa de media european de 939 pmp). ns, ritmul
de cretere n Romnia continu s fie unul dintre cele mai
mari dintre rile europene i este de 4 ori mai mare dect
media european (figura 4, figura 5).
27.4 METODA DE TRATAMENT

SUBSTITUTIV
n Europa, hemodializa i transplantul renal erau
folosite n anul 2010 n proporii aproape egale (47,9%,
respectiv 44,9%) iar dializa peritoneal ntr-o mic msur
(7,2%) la bolnavii prevaleni. n general, rile nordice
utilizeaz transplantul renal ntr-o proporie mai mare dect
hemodializa. n Romnia, hemodializa era metoda de dializ
cea mai folosit (80,3%), urmat de dializa peritoneal
(12,6%), transplantul renal avnd o pondere mic.
La iniierea tratamentului, n Europa, hemodializa
era metoda cea mai folosit (77,5%) urmat de dializa
peritoneal (17,4%) i transplantul renal preemptiv (5%).
Romnia avea o pondere mai mare a hemodializei i una mai
mic pentru dializa peritoneal.
Transplantul renal este puin utilizat n Romnia, cu
una dintre cele mai mici prevalene ale pacienilor cu gref
427
Figura 2. Bolnavi nou inclui (incideni) n TSFR - variaia

2010/2006(%); comparaie internaional.
428
Figura 3. Bolnavi nou inclui (incideni) n TSFR n 2010

(pmp): comparaie internaional
429
Figura 4. Bolnavi aflai n TSFR (prevaleni) la 31 decembrie

2010 (pmp): comparaie internaional
430
Figura 5. Bolnavi sub tratament substitutiv renal n anul 2010

(pmp) i variaia 2010/2006 (n procente)
431
Figura 6. Utilizarea metodelor de substituie a funciilor renale

n ri care raporteaz Registrului EDTA-ERA la bolnavii
prevaleni la 31.12.2010
Figura 7. Dinamica ponderii sectorul public de dializ (procente

din numrul total de bolnavi tratai)
432
renal funcional, ns rata de cretere a fost de 44% fa de

2006.
Ponderea centrelor publice ca numr de bolnavi
tratai este n scdere i se menine la cel mai jos nivel din
2007 (12%). Deoarece centrele publice din spitale
funcioneaz ca suport pentru centrele ambulatorii, este
obligatorie meninerea unor staii publice de dializ, cel
puin n spitalele judeene. De menionat c n judeele
Clrai, Covasna, Giurgiu, Mehedini nu mai exist centre
publice. Pe de alt parte, politicile de privatizare/
reprivatizare a staiilor din spitalele publice trebuie
descurajate, pentru prevenirea concurenei neloiale.
Numrul mediu de edinte de dializ pe an pentru un
bolnav este de 112, adic un bolnav este tratat n medie 88%
dintr-un an.
Exist deosebiri ntre utilizarea DP de ctre furnizorii
de servicii de dializ. n general, DP este preferat n
sectorul public i de unii furnizori privai. Global, utilizarea
dializei peritoneale (exprimat ca procent de bolnavi DP din
totalul bolnavilor dializai) a sczut cu 15%. Cea mai mare
scdere este obser-vat n sectorul public (-26.5%), adic n
zona n care se face alegerea tratamentului substitutiv renal.
De aceea, politicile de promovare a dializei peritoneale
trebuie centrate pe spitalele care iniiaz tratamentul
substitutiv renal i pe programele de ngrijire a pacienilor cu
boal cronic de rinichi nainte de inierea dializei.
27.5 RAPORTUL DINTRE METODE

Comparativ cu Europa, n Romnia tratamentul prin
hemodializ este dominant (80% vs. 51%), iar transplantul
renal este folosit ntr-o proporie mult mai mic (figura 6).
Deoarece costurile metodelor de tratament difer -
hemodializa cost cel mai mult, iar transplantul cel mai puin
- combinaia actual a metodelor de tratament duce la costuri
medii mari pentru un bolnav aflat sub tratament substitutiv
renal.
Din acest punct de vedere, dar i din punct de vedere
medical, ideal ar fi combinaia dializei peritoneale cu
transplantul renal, hemodializa prelund pacienii care nu au
indicaii sau refuz celelalte metode i pe aceia la care
acestea au euat.
Modelarea impactului economic al creterii la 20% a
ponderii dializei peritoneale i a transplantului renal la 400
grefe pe an arat c dup 5 ani, economiile realizate ar
433
permite tratarea bolnavilor nou inclui fr majorarea

bugetului anual al pro-gramului de dializ.
27.6 CALITATEA TRATAMENTULUI

Nu exist un sistem de evaluare a performanelor
tratamentului, dei existena acestui sistem a fost una din
condiiile iniierii procesului de privatizare iar majoritatea
furnizorilor privai au implementat sisteme de control al
calitii (figura 7).
n perspectiv, bazat pe evaluarea performanei,
poate fi intordus plata difereniat a serviciilor n funcie de
performan.
Bibliografie:
Registrul Renal Romn - Tratamentul substitutiv renal prin
dializ n Romnia - 2012;
http://www.srnefro.ro/media/RRR.Raport.2012.pdf
434

Handbook Dializa

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Handbook Dializa

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Coord.

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

I. Covic, Adrian (coord.)

Coperta: Marius ATANASIU

Tehnoredactare: erban ARDELEANU,

Editura Gr. T. Popa

Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie

istoricul familial de boal renal,

Sindromul uremic i manifest apariia atunci cnd rata de

1.2. MANIFESTRI CARDIOVASCULARE I

N.B. O form particular de edem pulmonar poate aprea chiar

Infarctul miocardic acut

1.3. MANIFESTRI NEUROMUSCULARE

2. tulburri neurologice care in de sistemul nervos periferic:

1.4. MANIFESTRI GASTROINTESTINALE

1.5. MANIFESTRI HEMATOLOGICE

cretere a susceptibilitii la infecii, att datorit

1.6. MANIFESTRI ENDOCRINO-

glucoz (rezistena periferic la aciunea insulinei, deficitul

1.7. MANIFESTRI CUTANATE

1.8. MANIFESTRI OCULARE

Tabelul 1. Manifestrile specifice uremiei

- HTA - retenie de sare i ap,

Figura 1. Semnele i simptomele uremiei

2.1. DIALIZ SAU TRATAMENT

2.2. SELECIA MODALITII INIIALE DE

la domiciliu) i transplantul renal, pacientul putnd opta

Metoda ideal de comparaie a supravieuirii ntre

2.3. ALEGEREA NTRE DIALIZA

2.4. TRANZIIA NTRE MODALITI

2.4.1. Tranziia din HD ctre DP

Trebuie menionat ns c aceast tranziie, n special n

2.4.2. Tranziia din DP ctre HD

2.4.3. Alegerea modalitii de dializ la cei ce au pierdut

2.5. DIALIZA PERITONEAL ASISTAT

2.5.2. Programul de DP asistat

2.5.3 Indicaiile DP asistate

2.5.4. DP asistat pentru dializa neplanificat

1. Couchoud C, Labeeuw M, Moranne O, Allot V, Esnault

ACCESUL VASCULAR TEMPORAR

3.1.1. Cateterul venos central temporar

de urgen dar nu au fistula arterio-venoas matur sau

3.1.1.1. Pentru puncionarea venei jugular intern pacientul

3.1.1.2. Pentru vena subclavie pacientul este aezat n

3.1.1.3. Un alt loc de puncionare, mai rar folosit este vena

3.2. TEHNICA STANDARD PENTRU TOATE

dac se introduce un cateter mai mare poate fi necesar

3.3. GHIDARE ECHOGRAFIC

3.4. COMPLICAIILE INSERIEI

3.4.2. Complicaiile tardive:

3.5. REGULI DE NGRIJIRE

Figura 1. Catetere de hemodializ (sublavie i jugular intern)

ACCESUL VASCULAR PERMANENT

3.7. EVALUAREA PRE-OPERATIV A

diametrul minim (la ecografie vascular) al venei> 2,5

3.8. INTERVENIA DE EFECTUARE A AVP

3.8.1. Fistula arterio-venoas (FAV)

Aceast anastomoz permite trecerea direct a fluxului

nvelit cu o folie de staniol (pentru obinerea vaso-

3.8.1.1. Tehnica puncionrii FAV i a protezelor vasculare

3.8.1.2. Reguli de utilizare a FAV:

3.8.1.3. Tehnicile de puncionare

3.8.2. Proteza vascular arterio-venoas sintetic (PVAV)