1. Qu tipo de molcula es la insulina?

La insulina (del latn insula, "isla") es

una hormona polipeptdica formada por 51 aminocidos,1 producida
y secretada por las clulas beta de los islotes de
Langerhans del pncreas.
La insulina interviene en el aprovechamiento metablico de los
nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glcidos.
La sntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero
la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retculo
endoplasmtico rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde su
secuencia seal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi,
donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos
fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Gran nmero de estudios demuestran que la insulina es una
alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el
tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2,
incluso desde el primer da del diagnstico
2. Cul es su peso molecular y su estructura?

La Insulina es una hormona del encadenamiento o del pptido de la

protena. Hay 51 aminocidos en una molcula de la insulina. Tiene
un peso molecular de 5808 DA.
La Insulina se produce en los islotes de Langerhans en el pncreas.
La insulina del nombre viene de la nsula Latina para la isla de
las clulas que producen la hormona en el pncreas.
La estructura de la Insulina vara ligeramente entre la especie de
animal. (De vacas) la insulina porcina (de lingotes) y bovina es
similar a la insulina humana pero la insulina porcina se asemeja a la
insulina humana ms de cerca
Entre los vertebrados, la insulina conserva una ntima similitud
estructural. Por ejemplo, la insulina bovina difiere de la humana en
solo tres aminocidos, mientras que la porcina difiere solo en uno,
por lo tanto, las insulinas de procedencia animal tienen la misma
efectividad que la humana.10 La insulina de ciertas especies de
peces es lo suficientemente similar a la humana que es
clnicamente efectiva para uso en humanos. An la insulina
del invertebrado Caenorhabditis elegans una nematoda, es muy
similar en estructura, tiene efectos celulares muy parecidos y se
produce de manera anloga a la de los humanos. De modo que es
una protena que se ha preservado a lo largo de la evolucin del
tiempo, sugiriendo su rol fundamental en el control metablico
animal. El pptido C, producto del desdoblamiento de la proinsulina,
difiere considerablemente entre las diferentes especies, por lo que,
aunque es tambin una hormona, tiene un papel secundario

3. Dnde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?

La insulina se encarga principalmente de aumentar la absorcin de glucosa

(azcar) para proveer de energa al cuerpo, disminuyendo el nivel de
azcar en la sangre; adems ayuda a eliminar las sustancias de desecho,
produce las protenas del cuerpo e interviene en la construccin de los
tejidos.

Esta hormona es producida en el pncreas, el pncreas es una glndula

endocrina ubicada en el abdomen, formando parte del sistema
digestivo;adems de producir la insulina se encarga de liberar otras
sustancias al torrente sanguneo y al intestino delgado para ayudar en la
digestin de las grasas.

Para mantener el pncreas saludable debes llevar una dieta correcta y evitar
tanto el cigarrillo como el alcohol.

Manteniendo el pncreas en correcto funcionamiento puedes evitar la

aparicin de enfermedades tales como el cncer de pncreas, la diabetes y
la pancreatitis.

Es secretada por las clulas de los islotes pancreticos. Se

sintetiza como una sola cadena polipeptdica en el retculo
endoplsmico rugoso: la preproinsulina. Esta protena se encierra
en microvesculas en las cisternas del retculo endoplsmico, donde
sufre algunas modificaciones en su estructura, con el plegamiento
de la cadena y la formacin de puentes disulfuro. Se forma as la
molcula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi,
donde se empaqueta en grnulos de secrecin.
Durante la maduracin de estos grnulos, la proinsulina es atacada
por enzimas proteolticas que liberan la molcula de insulina y el
pptido C. Estos grnulos que contienen cantidades equimolares de
insulina y pptido C, adems de una pequea proporcin de
proinsulina sin modificar, son expulsados por un complejo sistema
de microtbulos y microfilamentos hacia la periferia de las clulas .
Cuando se fusiona la membrana del grnulo con la membrana
celular se disuelven ambas en el punto de contacto y se produce la
exocitosis del contenido del grnulo.
Las clulas de los islotes pancreticos funcionan como un sensor
energtico en general y de la glucemia en particular, lo que les
permite integrar simultneamente seales de nutrientes y
moduladores.

4. Cul es la funcin de la insulina en el metabolismo de los

carbohidratos?
La insulina disminuye la produccin de glucosa gracias a la
inhibicin de la gluconeognesis, pero aumenta la gluclisis
significativamente durante el perodo de absorcin despus
de la comida; inhibe la degradacin de glucgeno pero
aumenta su sntesis (glucogenognesis) favoreciendo la
conversin de glucosa 6-fosfato en glucgeno por la
activacin de la glucgeno sintasa y aumenta la fosforilacin
de la glucosa mediante la activacin de la glucoquinasa, la
cual fosforila a la glucosa en glucosa 6-fosfato. Tambin
ocurren las reacciones oxidativas de la va de las pentosas
para la produccin de ribosa 5-fosfato
5. Cul es su papel en el transporte de membrana?
La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su funcin
primaria es reducir la concentracin de glucosa en sangre (glucemia)
promoviendo su transporte al interior de las clulas, pero slo acta
en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el msculo (fibras
musculares o miocitos) y el corazn (fibras cardiacas o
miocardiocitos). La insulina realiza esta funcin activando el
transportador de glucosa GLUT4, que slo se encuentra en la
membrana plasmtica de esas clulas. La glucosa es una sustancia
poco polar, y como tal puede difundir libremente por las membranas
de las clulas. Sin embargo, todas las clulas tienen transportadores
especficos de glucosa para acelerar su trnsito a travs de sus
membranas, pero el nico transportador dependiente de insulina est
slo en las clulas citadas, las cuales tienen adems transportadores
no dependientes de insulina.
Los transportadores de glucosa son protenas integradas en la
membrana plasmtica de las clulas que permiten o facilitan el
transporte de sustancias especficas en ambos sentidos (del medio
extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con las
condiciones termodinmicas). Se conocen hasta doce transportadores
diferentes de glucosa [1, 2]. El ms general y ms ubicuo es GLUT1.
El transportador GLUT3 se encuentra slo en el cerebro, y GLUT4
(que se encuentra en los msculos, el corazn y el tejido adiposo) es
el nico de los doce sensible a la insulina. As, la mayora de las
clulas no necesitan insulina para consumir glucosa.

6. Cul es su funcin en la sntesis y degradacin del glucgeno?

7. Cul es su funcin en la gliclisis y la va de los cidos

tricarboxlicos?
La insulina es una hormona "Anablica" por excelencia: permite disponer a las clulas del
aporte necesario de glucosa para los procesos de sntesis con gasto de energa. De esta
manera, mediante gluclisis y respiracin celular se obtendr la energa necesaria en
forma de ATP. Su funcin es la de favorecer la incorporacin de glucosa de la sangre
hacia las clulas: acta siendo la insulina liberada por las clulas beta
del pncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagn, al contrario, acta
cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte,
la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la produccin y liberacin tanto de
glucagn como de insulina. La insulina se produce en el Pncreas en los "Islotes de
Langerhans", mediante unas clulas llamadas Beta. Una manera de detectar si las clulas
beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver si existe pptido C en sangre. El
pptido C se libera a la sangre cuando las clulas Beta procesan la proinsulina,
convirtindola en insulina. Cuando solo entre un 10 y un 20 % de las clulas Beta estn en
buen estado, comienzan a aparecer los sntomas de la diabetes, pasando primero por un
estado previo denominado luna de miel, en el que el pncreas an segrega algo de
insulina

La insulina activa la Acetil-CoA carboxilasa por desfosforilacin al no ocurrir

una interaccin entre insulina y receptor; la lipognesis no se llevar a cabo y
no habr liberacin de cidos grasos. De forma anloga la lipasa sensible a
hormonas llevar a cabo la hidrlisis de triacilglicridos

8. Por qu a pesar de no comer nada las ltimas 24 horas se instaur

una hiperglicemia grave?

9. Cmo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

Durante ese proceso, como en tantos otros procesos metablicos, se generan diversas
toxinas que son eliminadas por el rin. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo
1 por la ausencia de insulina, que impide la utilizacin a nivel celular de
la glucosa circulante, as como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de
las llamadas dietas cetognicas.
Se produce debido a la acumulacin excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con
aporte suficiente de glcidos, estos son transformados mediante el proceso
de glucolisis en piruvato. El piruvato mediante descarboxilacin origina oxaloacetato,
necesario para la unin con Acetil-CoA e ingreso en la va del cido ctrico.
El exceso de Acetil-CoA se condensa formando acetoacetil-CoA. Este ltimo compuesto,
mediante distintos procesos de hidroxilacin e hidrlisis, da origen a acetoacetato, D-3
hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetnicos. El hgado no posee las enzimas
necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son liberados al torrente
sanguneo para que sean utilizados por distintos tejidos, especialmente el muscular.
Cuando la produccin de cuerpos cetnicos sobrepasa la utilizacin se produce el
fenmeno denominado cetoacidosis

10.Qu es equilibrio cido base y como se modifica en la acidosis

diabtica?
Es el mantenimiento de un nivel normal de la concentraci Es el mantenimiento de un nivel
normal de la concentracin de iones hidrogeno (H+) en los fluido iones hidrogeno (H+) en los
fluidos del organismo. El (H+) es s del organismo. El (H+) es un prot un protn. La concentraci
La concentracin de iones (H+) de una soluci n de iones (H+) de una solucin determina su n
determina su grado de acidez. grado de acidez. Los cidos son sustancias qu cidos son
sustancias qumicas que liberan protones o micas que liberan protones o dadoras de protones.
dadoras de protones. Bases son las que captan protones o sea aceptadoras de Bases son las
que captan protones o sea aceptadoras de protones. protones. Neutra la que tiene una
misma cantidad de iones hidr Neutra la que tiene una misma cantidad de iones hidrgeno y
alcalinas

Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers
corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con
una disminucion del bicarbonato.

Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion
de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato:

A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)

El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del
bicarbonato. Es decir, el GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es
igual al bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el
bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos
parmetros: GAP/ bicarbonato = 1 (uno).

Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clnicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes

con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado
sino que los patrones observados comprendan un espectro entre dicho trastorno puro y la
acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en presencia de esta alteracion el
cociente GAP/ BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador
( GAP) o un aumento del denominador (BIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis

metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento:

Dficit de volumen del LEC: leve

Disminucion de la funcion renal: leve
Prdida de fluidos extrarrenales: ausente
Ingreso de lquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento:

Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores2 concluyen que el rion juega un papel
fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la CAD. Si
la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado
de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en
general es de corta duracion y no tiene consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la
prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando
se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento
cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion
de la acidemia.

Otros autores27 atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de

distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan
preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelula