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REVISIN DE TEMA

Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes: diagnstico y

manejo en Urgencias
Elena Patricia Escobar, MD.(1); Manolo Andrs Riascos MD.(2); Javier Aguilar MD.(3)

Resumen
La diabetes mellitus es una patologa crnica y compleja, que lleva a mltiples complicaciones a largo plazo
(1), altos gastos en salud (2), discapacidad fsica (3), disminucin de la calidad de vida y de los aos de vida de
quienes la padecen (4, 5), adems de aumento del riesgo cardiovascular (6) y de muerte (7).

La cetoacidosis diabtica es la complicacin hiperglicmica ms comn en los pacientes con diabetes melli-
tus tipo 1, especialmente en nios y adolescentes (8). La mortalidad es baja cuando se realiza un diagnstico
temprano y se ofrece un manejo oportuno; en caso contrario, aumenta el riesgo de complicaciones como edema
cerebral (9), y por tanto de la mortalidad y morbilidad asociadas a secuelas neurolgicas importantes (10, 3).

Lo anterior resalta la importancia de reconocer de manera oportuna y tratar adecuadamente las complicacio-
nes hiperglicmicas en los diferentes escenarios. El tratamiento de la cetoacidosis diabtica se dirige a lograr
las siguientes metas: 1. Corregir la deshidratacin y las alteraciones electrolticas; 2. Inhibir la cetognesis, y la
acidemia y controlar la hiperglicemia con la administracin de insulina. 3. En el estado hiperosmolar, corregir
la osmolaridad srica, evitando la aparicin de edema cerebral o manejndolo adecuadamente si se presenta. 4.
Buscar y tratar la causa desencadenante, en caso de existir una (10, 11).

En este documento se hace una revisin del diagnstico y manejo de la cetoacidosis diabtica en Urgencias.

Palabras clave: cetoacidosis diabtica, diabetes mellitus, crisis hiperglicmica, hiperglicemia, cetoaci-
dosis en Urgencias.

Diabetic ketoacidosis in children and adolescents: diagnosis and management in

the Emergency Department
Abstract
Diabetes mellitus is a chronic and complex disease that leads to multiple long-term complications (1); with
high healthcare costs (2), physical disability (3), diminished quality of life and lifespan of patients with this
condition (4,5); besides increasing cardiovascular risk (6) and risk of death (7).

Diabetic ketoacidosis is the most common hyperglycemic complication in patients with type 1 diabetes
mellitus, especially in children and adolescents (8). The mortality is low when early diagnosis and timely

(1)
Mdica y Cirujana, Universidad del Valle. Residente de Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana. Bogot, Colom-
bia. (2) Mdico y Cirujano, Universidad Nacional. Residente de Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana. Bogot,
Colombia. (3) Javier Aguilar MD. Especialista en Pediatra, Pontificia Universidad Javeriana. Bogot, Colombia. Coordinador Servicio
de Urgencias, Hospital La Misericordia. Bogot, Colombia. Candidato a Magster en Educacin de la Universidad Nacional. Bogot,
Colombia.
Correspondencia: Dra. Elena Patricia Escobar. Correo electrnico: elena.escobar@javeriana.edu.co
Citar como: Escobar EP, Riascos MA, Aguilar J. Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes: diagnstico y manejo en Urgencias.
Perspectiva en Urgencias 2015; 1(4): 209-218.
Recibido: 06/10/2015, Aprobado: 04/11/2015.
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management are achieved. Otherwise, the risk of complications such as brain edema (9) increases, which increases mortality
and morbidity associated with important neurological sequelae (3,10).

As a consequence, the importance of timely recognition and treatment of hyperglycemic complications in different scenarios
is highlighted. Treatment of DKA is aimed at the following goals: 1. Correcting dehydration and electrolyte derangements.
2. Inhibiting ketogenegis, acidemia, and controlling hyperglycemia by administration of insulin. 3. In hyperosmolar states, to
correct serum osmolality, thus avoiding the appearance of brain edema, or adequately managing it if it appears. 4. Identifying
and treating the underlying cause, if there is one (10,11).
We now present a review of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis in the Emergency Department.
Keywords: diabetic ketoacidosis, diabetes mellitus, hyperglycemic crisis, hyperglycemia, ketoacidosis in the Emer-
gency Department.

Introduccin presentndose en menos del 1% de todos los pacien-

La diabetes mellitus tipo 1 es secundaria a una des-
truccin de las clulas beta del pncreas con un dficit
absoluto de insulina asociado a factores genticos (12);
es ms frecuente en nios y adolescentes que la diabe-
tes mellitus tipo 2 y corresponde al 10% de todos los
casos de diabetes mellitus (13, 14). En la diabetes tipo
2 el principal mecanismo fisiopatolgico encontrado
es una resistencia de los tejidos a la insulina con un
dficit relativo de sta, y tiene como principal factor
de riesgo la obesidad (5, 15), siendo ms prevalente
en adultos (16); segn la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS), se estima que la padece el 10% de la
poblacin mundial mayor de 65 aos y el 10% y 15%
de la poblacin adulta de Amrica Latina y el Caribe,
respectivamente. Se espera que para el 2025 la preva-
lencia de diabetes mellitus alcance los 65 millones de
personas (17). As mismo, la obesidad en la infancia es
cada vez mayor, y por tanto la diabetes mellitus tipo 2
est apareciendo en pacientes ms jvenes (18).
La cetoacidosis diabtica es la principal complicacin
hiperglicmica aguda de los nios y adolescentes con dia-
betes mellitus tipo 1 (10, 18), presentndose hasta en un
67% como debut de la enfermedad y al ao la padecen del
1 al 10% de los pacientes con diabetes mellitus conocida
(13, 19). En los ltimos diez aos en Colombia se estima
que la diabetes mellitus tipo 1 se presenta en 3,8 por cada
100.000 menores de 15 aos y para 2010 se reportaba una
prevalencia de 0,07% con 92% de los casos en mayores
de 15 aos (no se descarta subregistro) (17, 10).
La mortalidad por cetoacidosis diabtica en nios
oscila entre 0,15 0,30% (10), siendo el edema ce-
rebral la principal causa de morbimortalidad (20),
tes con diabetes mellitus, pero con una mortalidad
aproximada del 21 al 28% (10, 20). En el 10 al 20%
de los sobrevivientes ocasiona secuelas neurolgicas
importantes (9, 10, 21, 22).
En Colombia la mortalidad por diabetes pas de 28,1
en 1998 a 29,3 muertes por cada 100.000 personas en
2007, principalmente en poblacin adulta (10, 23).
Fisiopatologa
Como se describe en la figura nmero 1 en la ce-
toacidosis diabtica existe un dficit absoluto de insu-
lina, ya sea por aumento de las demandas en estados
de estrs metablico, como infecciones o trauma, o
por omisin o disminucin de la dosis en pacientes
con diabetes mellitus conocida (10, 24).
Secundario al dficit de insulina, las clulas no lo-
gran utilizar la glucosa sangunea, lo que activa la se-
crecin y actividad de hormonas contrarreguladoras
como el glucagn y el cortisol, y se inicia un catabo-
lismo para la utilizacin celular de protenas y cidos
grasos y la generacin de energa para mantener la
funcin celular y tisular. Esta activacin de hormonas
contrarreguladoras genera glucogenlisis, gluconeo-
gnesis y protelisis y empeora la hiperglicemia. Con
la beta-oxidacin de los cidos grasos se generan los
conocidos cuerpos cetnicos: acetoacetato, acetato y
beta-hidroxibutirato (BHB) (10, 21, 22).
El acetato produce el olor a frutas caracterstico de
los pacientes, mientras que el beta-hidroxibutirato es
el responsable de la acidosis, de ah el nombre de ce-
toacidosis diabtica (10, 25); los niveles de BHB com-
plementan los criterios diagnsticos (22).
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes: diagnstico y manejo... Escobar y cols.
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Cuando el nivel de glicemia sobrepasa la capacidad Tabla 1. Factores precipitantes de cetoacidosis diabtica.
renal de reabsorcin (>180 mg/dl) la molcula se eli-
Infeccin 28 43%
mina y se presenta glucosuria, con diuresis osmtica,
deshidratacin, alteracin electroltica y falla renal Omisin o reduccin de la dosis de insulina
aguda prerrenal (10, 14). Dosis inadecuada segn ingesta de
carbohidratos 13 45%
Factores de riesgo para presentar Inadecuado manejo de la correccin de dosis
cetoacidosis diabtica segn consumo de carbohidratos.

En los ms jvenes (menores de 2 aos) hay mayor Presentacin de diabetes mellitus 10 20%
riesgo de debutar con cetoacidosis diabtica como pri-
Causa no identificada ~ 40%
mera manifestacin de la enfermedad. En la diabetes
mellitus instaurada, el riesgo de descompensacin
aguda hiperglicmica es mayor en el paciente con bajo
nivel socioeconmico, alteraciones neurolgicas o psi-
presentacin de DM tipo 1 de novo, sin embargo, hasta
quitricas, imposibilidad para beber agua y mantener
en un 40% de los casos no se identifica una causa.
una adecuada hidratacin, mala red de apoyo familiar,
adolescentes y vctimas de maltrato (10, 22), uso de
Presentacin clnica
bombas de infusin de insulina asociado a un inade-
cuado conteo de carbohidratos consumidos y por con- Los sntomas de cetoacidosis diabtica son inespec-
siguiente, dosis insuficiente de insulina (26). En la tabla ficos y junto con los hallazgos al examen fsico pueden
1 se describen las principales causas de descompensa- estar relacionados con la causa de descompensacin
cin diabtica, siendo hasta en un 43% por infecciones (tabla 1); se debe buscar un foco infeccioso que au-
agudas, seguido de mala adherencia al tratamiento y mente el estrs metablico (10, 27).

Insuficiencia absoluta de Estrs, infeccin, dosis insuficiente

insulina de insulina

Hormonas contrarreguladoras: glucagn catecolaminas

cortisol hormona de crecimiento

Protelisis
Liplisis Glucogenlisis Utilizacin de glucosa
Sntesis de protenas

Protelisis
cidos grasos libres Gluconeognesis
Sntesis de protenas

Cetognesis: acetona, Hiperglicemia

acetoacetato,
B-hidroxibutirato
Deshidratacin
Diuresis osmtica
Acidemia
Lesin renal/desequilibrio electroltico

FIguRA 1. Fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica.

 Perspectiva en Urgencias
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Tabla 2. Grados variables de deshidratacin a corregir.
Grado Hallazgos
de DHT
Leve Mucosas secas, sensacin de sed
No alteracin hemodinmica
Moderado Llenado capilar mayor a 2 segundos
Prdida de turgencia de la piel
Polipnea
Mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de lgrimas
Severo Hipotensin
Oliguria
Pulsos dbiles y extremidades fras
Grados variables de deshidratacin a corregir
(tabla 2)
Puede existir polipnea, respiracin de Kussmaul y
signos de dificultad respiratoria no relacionados con
infeccin pulmonar. Dolor abdominal, vmito, poliuria
y polidipsia (ms frecuentes en pediatra), alteracin
del estado de conciencia, convulsiones y coma (11).
En la alteracin del estado de conciencia se debe sos-
pechar de edema cerebral (20, 21).
Diagnstico
Segn la American Diabetes Association, la Euro-
pean Society for Paediatric Endocrinology y la Pe-
diatric Endocrine Society, los criterios diagnsticos
de cetoacidosis diabtica son hiperglicemia, acidemia
metablica y cetonemia/cetonuria (10, 22).
Criterios diagnsticos de cetoacidosis diabtica
Glicemia mayor de 200 mg/dl
pH 7,3 HCO3 15
Cetonemia con niveles de BHB 3 mg/dl
o cetonuria mayor de 80 mg/dl
Criterios de estado hiperglicmico hiperosmolar
Glicemia 600 mg/dl
Osmolaridad srica 320 mOsm/kg
pH > 7,3 y HCO3> 15
Ausencia de cetonemia y cetonuria
Alteracin del estado de conciencia
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Con la osmolaridad srica medida o calculada se
diferencia del estado hiperglicmico hiperosmolar
(10, 13). En caso de existir una alteracin mixta, hay
mayor compromiso del sensorio y riesgo de edema
cerebral (11, 22).
Osmolaridad srica: 2 x (Na medido)
+ (glicemia/18)+ (BUN/2,8) = mOsm/kg
No en todos los centros se cuenta con el recurso del
BHB srico como herramienta de diagnstico y segui-
miento en cetoacidosis diabtica; sin embargo, se han
establecido puntos de corte de 3 mg/dl en nios y 3,8
mg/dl en adultos para el diagnstico. Con un nivel
1 mg/dl se considera corregida la cetosis y se puede
suspender la infusin de insulina (25, 22).
Clasificacin de severidad (figura 2)
Leve Moderada Severo
pH 7,3 7,2 7,1
HCO3 15 10 5
FIguRA 2.
Metas del tratamiento
En la cetoacidosis diabtica se busca, primero, co-
rregir la deshidratacin y el dficit de agua con lqui-
dos endovenosos isotnicos. Segundo, corregir la hi-
perglicemia y la acidemia, bloqueando la cetognesis
con la administracin de insulina cristalina en infusin
continua (10). Al corregir la deshidratacin y la hiper-
glicemia se corrige tambin la osmolaridad srica; co-
rreccin que debe ser lenta y bajo estrecha monitoriza-
cin para disminuir el riesgo de edema cerebral (20).
Tercero, corregir las alteraciones electrolticas, de las
cuales, la ms comn es la hipokalemia que puede lle-
var a serias complicaciones cardiacas como arritmias y
muerte (19, 22) (tabla 3).
Tras el triage en Urgencias, todo nio es valorado
con la estrategia del tringulo de aproximacin pedi-
trica (figura 3) para estimar la gravedad y urgencia del
tratamiento (28).
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Tabla 3. Metas de tratamiento.

Meta
Deshidratacin
Alteracin electroltica
Cetognesis/Acidemia
Osmolaridad srica aumentada
Causa de descompensacin
Complicaciones: edema
cerebral
Na corregido = Na medido + [(Glicemia100)x
Tratamiento
0,016] mg/dl
Lquidos endovenosos
(Para sodio srico entre 100 y 400 mg/dl)
Reposicin de electrolitos
Infusin de insulina Na corregido = Na medido + [(Glicemia100)x
0,026] mg/dl
LEV e insulina
(Para sodio srico > 400 mg/dl)
Tratar foco infeccioso
Ajuste de dosis de insulinas
Ejemplo correccin de sodio srico:

Sodio medido: 137 mEq/dl

Glicemia: 432 mg/dl
Sodio corregido: 137 + [(432 100) x
Apariencia Respiracin 0,026] = 145,6 mEq/dl

Sodio medido: 137 mEq/dl

Glicemia: 350 mg/dl
Sodio corregido: 137 + [(432 100) x
0,016] = 142,3 mEq/dl

Despus del bolo inicial se calculan los lquidos

Circulacin de la piel endovenosos para 24 horas, sumando las prdidas
previas (grado de DHT) y las actuales (evaluar si re-
FIGUra 3. Tringulo de aproximacin peditrica.
quiere reposicin de diuresis u otras prdidas como
emesis, diarrea, ostomas), y los lquidos basales
(7,13) (figuras 4 y 5).

En la evaluacin primaria (29), se evala el grado Insulinoterapia

de deshidratacin (DHT) y se toman paraclnicos para
establecer la severidad y buscar una causa de descom-
pensacin (30): hemograma, electrolitos completos,
glicemia central, gases arteriales, uroanlisis, beta-hi-
droxibutirato srico (25) y segn la sospecha clnica,
radiografa de trax o estudios adicionales del presunto
foco infeccioso (10, 11, 22).
Lquidos endovenosos
Se administran lquidos endovenosos isotnicos de
10 a 20 ml/kg en 1 2 horas o bolo de 20 min, en caso
de choque. Despus se contina con isotnicos (SSN,
lactato de ringer o Plasmalyte) durante las primeras por
4 6 horas. No est recomendado el uso de coloides.
Al cabo de estas primeras horas se debe tener en cuenta
el nivel de sodio (corregido); si es normal o alto usar
soluciones al 0,45%, si est bajo, lquidos isotnicos al
0,9% (10).
Se procede con insulina cristalina 0,050,1 U/kg/h,
12 h despus de iniciados los LEV (10, 22). No se
recomiendan bolos de insulina (10, 31). El inicio pre-
coz de insulina (primera hora) se asocia con mayor
incidencia de edema cerebral (20, 32).
Estudios en adultos y nios con cetoacidosis leve a
moderada apoyan el uso de insulinas anlogas de ac-
cin ultrarrpida (aplicacin SC cada 1-2 horas) (33,
34), siendo tan efectivas y seguras como la adminis-
tracin en infusin de insulina cristalina. Si bien no se
tiene como primera lnea de tratamiento en las guas
actuales de manejo (35), hay reportes de estudios con
dosis inicial de 0,15 U/kg, seguidos de 0,075 U/kg
cada hora (33).
Cuando se alcanzan niveles de glicemia menores
a 250 mg/dl, se inicia infusin de DAD al 10% con
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< 10 kg > 10 kg
Para pacientes con diabetes mellitus de novo se
iniciar insulina subcutnea a dosis de 0,5 0,8 U/
Leve
kg/da. Los pacientes con diabetes conocida, una vez
50 ml/kg 30 ml/kg
controlada la causa de descompensacin (infeccin),
deben continuar con la dosis previa con la cual tenan
Moderado 100 ml/kg 60 ml/kg
control metablico (11).

Severo
La dosis total se divide en 40% de insulina de ac-
150 ml/kg 90 ml/kg
cin larga y 60% de accin corta divida en tres dosis
Reposicin para 24 48 horas preprandiales.

FIguRA 4. Reposicin segn el grado de DHT. Para nios menores de 6 aos se utiliza insulina
basal de accin intermedia (NHP) y de accin corta
(regular o cristalina). Para los mayores de 6 aos se
utilizan insulinas anlogas de accin larga (glargina o
< 10 kg 10 20 kg > 20 kg
detemir) o de accin rpida (lispro, aspart o glulisina)
(36). En la tabla 4 se muestran las diferentes insulinas
1.000 ml + 1.500 ml + que se puede utilizar, el tiempo de inicio de accin, el
100 ml/kg 50 ml/kg 20 ml/kg
desde 10 kg desde 20 kg pico de mxima accin y la duracin.

Reposicin para 24 Electrolitos

FIGUra 5. Lquidos basales.

Los trastornos electrolticos son comunes en la ce-
toacidosis diabtica y los requerimientos basales suelen
ser mayores que en los pacientes sanos (tabla 5) (22).

metas de 200 a 250 mg/dl (22). Una vez corregida

la acidemia y la cetonemia (pH > 7,3, HCO3> 15 y
BHB < 1 mg/dl) se suspende la infusin de insulina Tabla 5. Requerimientos diarios en cetoacidosis diabtica.
y se comienza esquema de insulinas subcutneas (10, Potasio >5,5 mEq/dl: No administre potasio
22). Las estrategias para la transicin segura incluyen 5,5 3,5 mEq/dl: Infusin de 20 mEq/L
mantener la infusin una hora despus de la aplica- (5 ml katrol /500 ml SSN)
cin de la primera dosis del esquema basal bolo, lo <3,5 mEq/dl: Infusin de 40 mEq/L
cual se hace cuando el paciente ha iniciado y tolerado (10 ml katrol /500 ml SSN) (mximo 6 mEq/
la va oral y los niveles de glicemia han permanecido kg/da)
estables, sin requerir mayores ajustes en la infusin
Calcio 150 200 mg/kg/da
de insulina cristalina durante un perodo mnimo de
seis horas. Adems, en caso de cursar con una patolo- Magnesio 20 30 mg/kg/da
ga que ha llevado a la descompensacin, sta ha de
Fsforo 0,3 mmol/kg/da
estar en manejo y en condiciones de estabilidad.

Tabla 4. Tipos de insulinas.

Tipo Insulina regular AAR Lispro AAR Glulisina Insulina NPH AAP Glargina AAP Detemir
Inicio de accin 30 45 15 20 15 20 60 120 120 240 60 120
Pico de accin 24 13 13 46 No pico No pico
Duracin (horas) 58 35 35 8 10 22 24 12 20

AAP: anlogos de accin prolongada; AAR: anlogos de accin rpida.

Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes: diagnstico y manejo... Escobar y cols.
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La hipokalemia es la alteracin electroltica ms fre-
cuente y los LEV deben incluir potasio de acuerdo con
los requerimientos individuales de cada paciente.
En hipokalemia severa con cambios electrocardio-
grficos, se deben corregir y revertir dichos cambios
antes de iniciar la infusin de insulina (37).
El potasio srico est falsamente elevado en una
proporcin de 0,6 mEq/dl por cada 0,1 de disminucin
de pH (pH normal: 7,45).
En los nios la reposicin de potasio se realiza as:
Potasio bolo de 0,5 1 mEq/kg/dosis a una
velocidad de infusin de 0,5 mEq/kg/h (en
12 horas), mximo de 1 mEq/kg/h (mximo
40 mEq/h).
Luego del bolo de potasio, se deja en infusin
continua segn el nivel de potasio srico (ta-
bla 6) (22).

Ejemplo hipokalemia: Paciente de 25 kg, con potasio srico 3,5 mEq/dl, pH 7,15 y cambios
electrocardiogrficos asociados a la hipopotasemia.

1. Clculo de potasio corregido = 2,3 mEq/dl (potasio real del paciente)

2. Correccin de hipopotasemia antes de iniciar infusin de insulina por presentar alteraciones electro-
cardiogrficas y alto riesgo de arritmias.
Bolo: 1 mEq/kg = 1 mEq x 25 kg = 25 mEq para pasar en 1 hora segn la velocidad de infusin
recomendada: 0,5 mEq/kg/h (mx 40 mEq/h)

3. Continuar infusin de potasio a 40 mEq/L si tenemos solo accesos perifricos, mximo 6 mEq/
kg/24 horas.
Si el paciente pesa 25 kg, con DHT moderada, los lquidos IV se calculan as:
1.500 ml por DHT moderada para 36 horas (500 ml/12 h) + 1600 ml basales para 24 horas
1.000 ml + 1600 ml = 2.600 ml/24 h = 108 ml/h
Infusin de potasio 40 mEq/L = 20 mEq/500 ml SSN o LR = 10 ml Katrol/500 ml SSN o LR
Infusin de potasio en este paciente si la solucin tiene 40 mEq/L y se pasan 2.600 ml/da, entonces
se le administran 104 mEq de K+/da = 4,16 mEq/kg/da.
Como la infusin es mximo de 6 mEq/kg/da, se puede administrar sin riesgo.

Tabla 6. Normas de reposicin de potasio.

Hipokalemia con cambios Hipokalemia sin cambios electrocardiogrficos

electrocardiogrficos

Infusin
Bolo en 1 - 2 horas
Va perifrica Va central
0,5-1 mEq/kg 40 mEq/L 150200 mEq/L
Max 0,5 mEq/kg/h Mx 10 ml katrol/500 ml de SSN o lactato Mx 50 ml de Katrol/500 ml SSN o lactato
Mx 40 mEq/h de Ringer de Ringer

Mximo 6 mEq/kg/24 horas

Mximo 400 mEq/24 horas
 Perspectiva en Urgencias
216
Complicaciones de la cetoacidosis diabtica
El edema cerebral es la complicacin ms comn de
la cetoacidosis diabtica. La acumulacin de agua en
el espacio intra- o extracelular del tejido cerebral, est
presente aproximadamente en el 1% de los casos, con
una mortalidad hasta del 28% (38).
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar esta
complicacin son nios pequeos con diagnstico re-
ciente de diabetes mellitus, acidosis severa con pH,
HCO3 y CO2 muy bajos, niveles altos de rea, altos vo-
lmenes de lquidos endovenosos en las primeras 2 4
horas de reanimacin, hiponatremia e inicio de infu-
sin de insulina en la primera hora del ingreso, aunque
no est clara su asociacin con el uso de bolos de insu-
lina (no recomendados en las guas actuales) (32, 38).
Existe la teora de que el edema cerebral es secun-
dario a edema citotxico y vasognico, asociados a
hiponatremia, estado hiperosmolar, hipocapnia y alte-
racin en la regulacin del flujo sanguneo cerebral con
alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoen-
ceflica y de la membrana celular, ms una respues-
ta inflamatoria local y sistmica, asociada a lesin de
reperfusin. Por tanto se considera que los pacientes
pueden presentar edema cerebral antes de iniciar la re-
animacin con lquidos endovenosos (20, 32)
El edema cerebral se manifiesta con alteracin del
estado de conciencia, bradicardia, hiponatremia per-
sistente, emesis recurrente que no cede a manejo, al-
teracin del patrn respiratorio con desaturacin e
hipercapnia, compromiso de pares craneales y, menos
comn, dficit motor focal, estupor y coma.
Los sntomas pueden aparecer antes de los cambios
radiolgicos en la tomografa computarizada cerebral,
de ah que no es necesario tener confirmacin image-
nolgica para iniciar tratamiento (32).
Watts et al. (32) proponen unos criterios diagnsticos
para edema cerebral, con una sensibilidad del 92% y
un valor de falsos positivos del 4% (figura 6).
Se debe iniciar tratamiento con manitol al 20% en
bolos de 1 g/kg o 5 ml/kg en 15 min, inicio del efecto
a los 2 min y efecto mximo a los 15-30 min, con una
vida media 90 min 6 horas (20). El manitol modifica
las caractersticas reolgicas de la sangre por hemo-
dilucin y aumento en la deformabilidad eritrocitaria,
Volumen 1 Nmero 4
Criterios R Alteracin neurolgica mayor
diagnsticos R Cambios del patrn respiratorio
R Alteracin del estado de conciencia
Criterios
R Bradicardia
mayores
R Incontinencia
R Emesis
Criterios
menores
R Cefalea
R Letargia
1 criterio diagnstico o 2 criterios mayores o
1 mayor y 2 menores
FIguRA 6. Criterios diagnsticos de edema cerebral.
disminuyendo la viscosidad sangunea; adems, baja
la resistencia vascular cerebral, aumenta el volumen
intravascular circulante al elevar el gasto cardaco y
la presin de perfusin cerebral, y lleva a reduccin
de la presin intracerebral (21). La segunda opcin es
la solucin salina hipertnica al 3% en bolos de 5 ml/
kg en 5 10 min, cuyo principio es la movilizacin
osmtica de agua a travs de la barrera hemato-en-
ceflica, deshidratando las clulas endoteliales y los
eritrocitos con incremento del dimetro de los vasos,
de la elasticidad de los eritrocitos, del volumen plas-
mtico y del FSC, y disminucin de la adhesin leu-
cocitaria en TCE (20). Ambos disminuyen el edema
cerebral, pero la solucin salina hipertnica aventaja
al manitol porque previene la hiponatremia y la hipo-
volemia asociadas a la diuresis osmtica que produce
dicho medicamento (32).
Conclusiones
La cetoacidosis diabtica es una complicacin fre-
cuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
El diagnstico se basa en hiperglicemia, acidosis me-
tablica y cetonemia, y adicionalmente, en niveles de
betahidroxibutirato srico mayores de 3 mg/dl.
La prevencin es importante en pacientes con diabe-
tes mellitus conocida, por lo cual es de vital importan-
cia educar a los padres y a los adolescentes.
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes: diagnstico y manejo...
La presentacin clnica de la cetoacidosis diabtica
es variable e inespecfica; en los nios y adolescentes
el dolor abdominal y el vmito son los sntomas ms
frecuentes, asociados a signos de deshidratacin.
Las metas del tratamiento de basan en la correccin
de la deshidratacin o el choque con cristaloides iso-
tnicos en las primeras 4 a 6 horas. No se recomienda
bolo de insulina ya que se asocia con mayor riesgo de
edema cerebral. El control de la glicemia debe ser con-
trolado y lento, con disminucin de la cetognesis y
disminucin progresiva de la osmolaridad srica.
El edema cerebral es una complicacin poco fre-
cuente, pero con alta morbi-mortalidad. El manejo se
basa en manitol y solucin salina hipertnica, si bien
se cuenta con estudios que favorecen el uso de la SSN
hipertnica sobre el manitol.
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