Diabetes Mellitus

DIABETES
MELLITUS
INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
Hospital Central Norte PEMEX
DIABETES MELLITUS
Profesores:
Jos Luis Rodrguez Bazn
Vernica Araceli Prez Cabrera
Asignatura:
Fisiopatologa General
Alumnos:
Hernndez Guzmn Yaritza
Olvera Garca Manuela Adn
Silva Nicanor Diana Patricia
Mxico, D.F., a 18 de junio de 2015.
Poblacin mundial: 7, 324, 782, 000
3, 580, 786, 00 3, 560, 586, 00
Organizacin Mundial de la Salud

Personas > 18 aos: Nios < 5 aos:
Sobrepeso: Obesidad: Sobrepeso:
1, 900, 000, 000 600, 000, 000 42, 000, 000
(39%) (13%)

350, 000, 000 de personas con diabetes

En el mundo 1 de cada 2
personas con diabetes mellitus
no est diagnosticada

Las 10 causas principales de defuncin en el mundo - 2000-2012
Cardiopata isqumica
Accidente cerebrovascular
EPOC
Enfermedades vas respiratorias bajas
Cncer
VIH/SIDA
Enfermedades diarreicas
Diabetes mellitus
Accidentes de trfico
Cardiopata hipertensiva

Principales causas de defuncin en el mundo - 2000-2012
Cardiopata isqumica
Accidente cerebrovascular
EPOC
Enfermedades vas respiratorias bajas
Cncer
VIH/SIDA
Enfermedades diarreicas
Diabetes mellitus
Accidentes de trfico
Cardiopata hipertensiva
Prematuridad
Tuberculosis
International Diabetes Federation
MXICO
10.7 % DE PREVALENCIA
AMRICA DEL NORTE Y CARIBE

AMRICA CENTRAL Y DEL SUR
EUROPA
ORIENTE MEDIO Y NORTE DE FRICA
FRICA
SUDESTE ASITICO
International Diabetes Federation Organizacin
PACFICO Panamericana de la Salud
OCCIDENTAL
International Diabetes Federation
6.4 millones de adultos mexicanos con diabetes mellitus
Prevalencia del 9.2 % nacional
Encuesta Nacional de Salud y Nutricin, 2012.
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PBLICA. MXICO.
Proporcin de adultos con diagnstico mdico previo de diabetes por edad y sexo.

1. Chihuahua (Chihuahua);
Aguascalientes (Aguascalientes);
Prevalencia de diabetes por Michoacn (Morelia); Quertaro
(Quertaro); Oaxaca (Oaxaca);
diagnstico mdico previo segn Chiapas (Tuxtla Gutirrez);
entidad federativa Quintana Roo (Chetumal).
2. Sonora (Hermosillo); Nayarit

(Tepic); Jalisco (Guadalajara);
Guanajuato (Guanajuato); Guerrero
(Chilpancingo); Tlaxcala (Tlaxaca).
3. Baja California Sur (La paz);

Sinaloa (Culiacn); Hidalgo
(Pachuca); Morelos (Cuernavaca);
Puebla (Puebla); Campeche
(Campeche); Yucatn (Mrida)
1. 4. Baja California (Mexicali); Coahuila

2. (Saltillo); Zacatecas (Zacatecas); San
Luis Potos (San Luis Potos); Colima
3. (Colima); Tabasco (Villahermosa).
4.
5. Durango (Durango); Nuevo Len
5. (Monterrey); Tamaulipas (Ciudad
Victoria); Veracruz (Jalapa); Estado de
Encuesta Nacional de Salud y Nutricin, 2012. Mxico (Toluca); Distrito Federal.
Principales causas de muerte en Mxico
Causas Defunciones
Enfermedades del corazn 113,240
Diabetes mellitus 87,245
Tumores malignos 73,426
Accidentes 36,295
Enfermedades del hgado 34,156
Enfermedades cerebrovasculares 31,997
Agresiones 23,063
Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas 20,062
Influenza y neumona 16,902
Ciertas afecciones originadas en el perodo perinatal 12,934
Instituto Nacional de Estadstica y Geografa, 2013.

5. Durango (Durango); Nuevo Len
(Monterrey); Tamaulipas (Ciudad
Victoria); Veracruz (Jalapa); Estado de
Mxico (Toluca); Distrito Federal.
Panorama Epidemiolgico y Estadstico de la Mortalidad en Mxico 2011.

SECRETARA DE SALUD SUBSECRETARA DE PREVENCIN Y PROMOCIN DE LA SALUD DIRECCIN GENERAL DE EPIDEMIOLOGA
Panorama Epidemiolgico y Estadstico de la Mortalidad en Mxico 2011.
SECRETARA DE SALUD SUBSECRETARA DE PREVENCIN Y PROMOCIN DE LA SALUD DIRECCIN GENERAL DE EPIDEMIOLOGA
Papiro de Ebers
Aumento de sed
Aumento de hambre
Aumento de orina
Diabetes del griego diabtes,
del verbo diaban, atravesar,
a travs de.
Eliminacin de toda el agua.
Areteo de Capadocia
(Siglo II)
Orina dulce, sabor a miel
Miel = Mellitus
Diabetes
Diabetes Diabetes
mellitus inspida
Diabetes Mellitus
Es una enfermedad crnica que aparece cuando el pncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce. La insulina es una hormona
que regula el azcar en la sangre.
La diabetes es un grupo de enfermedades caracterizadas por un

alto nivel de glucosa resultado de defectos en la capacidad del
cuerpo para producir o usar insulina.
American Diabetes Association
Enfermedad metablica y crnica con alteraciones del
metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas con etiologa

variada por deficiencia relativa o absoluta de insulina que
genera hiperglucemia relacionada con dao a rganos a largo

plazo.
Paciente diabtico:
Hemoglobina glucosilada 6.5 %

Glucosa en ayuno 126 mg/dL
Tolerancia a la glucosa oral 200 mg/dL
(11.1 mmol/L)
Glucosa plasmtica ocasional 200 mg/dL
Tolerancia a la glucosa y alteracin de la
glicemia en ayunas
Estados de transicin entre la normalidad

y la diabetes, y quienes los sufren corren
mayor riesgo de progresar hacia la
diabetes de tipo 2, aunque esto no es
inevitable.

PREDIABETES (Riesgo)
Glucosa en ayuno:
100 mg/dL (5.6 mmol/L) a 125 mg/dL (6.9
mmol/L)
Tolerancia a la glucosa oral:

140 mg/dL (7.8 mmol/L) a 199 mg/dL (11.00
mmol/L)
Hemoglobina glucosilada:
5.7 a 6.4 %
Clasificacin
Diabetes Diabetes Diabetes

mellitus mellitus mellitus
tipo 1 tipo 2 gestacional
Prevalencia: 2 5% de poblacin total.
Juvenil, insulinodependiente
o de inicio en la juventud.
Diabetes No hay produccin de insulina
mellitus Destruccin de las clulas de los
tipo 1
islotes de Langerhans del pncreas
Etiologa:
Ambiental
Gentica
Autoinmunidad
Prevalencia: 95 98% de poblacin total.
No insulinodependiente o de
inicio en la edad adulta.
Diabetes S hay produccin de insulina

mellitus
tipo 2
NO hay un uso eficaz de la insulina
Etiologa:
Sobrepeso u obesidad
Edad
Sedentarismo
Estado de hiperglucemia durante el
embarazo, sin diagnstico previo de
diabetes mellitus.
Diabetes Prevalencia del 9.2 %
mellitus Glucosa:
gestacional
Mayor a valores normales
Menor a diagnstico de diabetes mellitus.
Complicaciones en el parto y embarazo.
Resistencia a la insulina
Clasificacin
Diabetes Diabetes Diabetes

mellitus mellitus Mellitus
mellitus
tipo 1 tipo 2 gestacional
por otros
Defectos genticos de la funcin de la
clula
Defectos genticos en la accin de la
insulina
Diabetes
mellitus Enfermedades del pncreas exocrino
por otros Endocrinopatas
Medicamentos
Infecciones
Otros sndromes
Defectos genticos en la funcin de la clula
MODY 1: Mutacin en gen del factor nuclear de hepatocitos 4 (HNF-4).
MODY 2 : Mutacin en el gen de glucocinasa.
MODY 3: Mutacin en gen del factor nuclear de hepatocitos 1 (TCF-1).
MODY 4: Mutacin en el gen del factor promotor insulnico 1 (IPF1).
Mutacin en el gen del factor nuclear de hepatocitos 1 (HNF-

MODY 5:
1).
MODY 6: Mutacin en el gen de diferenciacin neurgena (NEUROD1).
Mutacin en el gen de RNAt de leucina mitocndrica, de la

MODY X:
insulina y del receptor.
Defectos genticos en la accin de la insulina
Sndrome de
Resistencia a la Diabetes
Leprechaunismo Rabson-
insulina tipo A lipoatrfica
Mendehall
Enfermedades del pncreas exocrino
Pancreatitis
Traumatismo/ pancreotectoma
Neoplasia
Fibrosis qustica
Hemocromatosis
Pancreatopata fibrocalculosa
Endocrinopatas
Acromegalia
Sndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Medicamentos
Hormona
Pentamidina cido nicotnico Glucocorticoides
tiroidea
Agonistas
Diazxido Tiazidas Dilantina
adrenrgicos
Interfern Vacor
Infecciones
Rubeola
Citomegalovirus
congnita
Otros sndromes
Sndrome de Down
Sndrome de Klinefelter
Sndrome de Turner
Sndrome de Wolfram
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Sndrome de Lawrence Moon Beidel
Distrofia miotnica
Porfiria
Sndrome de Prader Willi

Smbolo de la ONU para diabetes
Da mundial de diabetes 14 de noviembre
FISIOPATOLOGA
TODO LO QUE NECESITAS SABER

LA INSULINA
DNDE SE PRODUCE?
Pncreas Islotes de Langerhans Clulas .
Cecil, Tratado de medicina interna, Dennis Arthur Ausiello, Lee Goldman. 24 Ed. Elsevier Espaa, 2009; 247; pp. 1727-1747
CMO SE HACE?
Grnulos
CMO SE HACE?
Gen brazo corto cromosoma 11

Retculo Endoplsmico
Golgi
EN RESUMEN
Pptido C
Insulina Madura
Preproinsulina Cadenas A Pptido C
Proinsulina Cadenas B
Clulas beta (islotes
pancreticos) Circulacin
Glucosa: Principal estimulo que
desencadena su liberacin.
AA, Ac. Grasos, Cuerpos cetnicos
Glucosa Piruvato (Glucolisis)

Piruvato entra en Ciclo de Krebs
ATP (salida de insulina). CMO SE SECRETA?
GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. LAURENCE BRUNTON; BRUCE A. CHABNER. MCGRAW-HILL, 2011.; pp 1240
OTROS REGULADORES
Estimulantes de la liberacin de insulina
Glucosa, manosa
Leucina
Estimulacin vagal
Amplificadores de la liberacin de insulina inducida por glucosa
Hormonas entricas
Pptido inhibidor gstrico, GLP-1
CCK
Secretina, gastrina
Neurales: estimulacin adrenrgica
A.a. (arginina)
Inhibidores de la liberacin de insulina
Neural: adrenrgicos
Humoral: Somatostatina
Frmacos: diazxido, fenitona, vinblastina, colchicina
CMO FUNCIONA?
Gromada J. Pflugers Arch Eur J Physiol. 1998;435:583-594.; MacDonald PE. Diabetes. 2002;51:S434-S442.
DNDE ACTA?
Principalmente en
TEJIDO ADIPOSO
HGADO
MSCULO
CMO ACTA?
El receptor de insulina tiene:

2 cadenas
2 cadenas
Superfamilia de las tirosincinasas
GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. LAURENCE BRUNTON; BRUCE A. CHABNER. MCGRAW-HILL, 2011.; pp 1242
QU EFECTOS TIENE?
SITUACIN DEL AYUNO
QU PASA DESPUS DE UN AYUNO DURANTE LA NOCHE?
Las [ ] basales bajas de insulina provocan captacin de glucosa por
Nota: La mayora de la captacin de glucosa se

produce en el cerebro, por lo que depende de
forma crtica del aporte constante de glucosa
para su metabolismo oxidativo.
El mantenimiento de una glucemia Nota: Las tasas de produccin son

estable se lleva a cabo por de 7-10 g/H (~2mg/kg/min)
Mediante
Efecto del glucagn = glucogenlisis

Gluconeognesis Glucogenlisis
Lo que provoca
Por lo que Nota: Ambas dependen del balance
insulina = sntesis de glucgeno de insulina y glucagn en la
circulacin portal.
Tambin estimula Nota: Ambas dependen del balance

El predominio del glucagn Gluconeognesis de insulina y glucagn en la
circulacin portal.
Mientras que
Facilitan
Las [ ] de insulina La movilizacin de
Precursores gluconeognicos:
Aminocidos
cidos grasos libres Y Piruvato
Como fuentes de energa alternativa Glicerol
ESTADO TRAS LA INGESTA
QU OCURRE DESPUS DE LA INGESTA DE GLUCOSA?
desencadena Inhibicin de gluconeognesis Todo esto depende

Estimulacin heptica de glucosa INSULINA
captacin de glucosa en musculo en
cantidades de glucosa
Nota: 30% de glucosa se

Mientras que sntesis
deposita aqu para la sntesis de
de triglicridos.
glucgeno y su almacenamiento.
Las [ ] de sta,
suprimen la
produccin de glucosa
QU OCURRE DESPUS DE LA INGESTA DE GLUCOSA?
A nivel perifrico El transporte en

De glucosa estimulado
por insulina
INSULINA expresin de
La glucosa Se metaboliza o se convierte en glucgeno

GLUT4
Formacin de -glicerofosfato
Las [ ] de sta,
suprimen la
triglicridos produccin de glucosa
QU ONDA CON LAS INCRETINAS?
INCRETINAS
Sabas que?... Una cantidad equivalente de CHOs

administrados va oral, genera una Dicho efecto incretina
respuesta de insulina ms intensa es resultado de
que cuando se administra va IV
GLP-1 Secrecin de pptidos

insulinotropos por
Nota: Son metabolizados por la

dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV) GIP
The physiological effect of incretin hormones. Drucker. Diabetes Care. 2003;26;2929-2940.

CULES SON SUS EFECTOS?
Efectos pancreticos:
The physiological effect of incretin hormones. Drucker. Diabetes Care. 2003;26;2929-2940.

DEFECTOS METABLICOS EN
LA DIABETES
HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS
Por Debido a
Se produce inadecuado de produccin de
glucosa heptica
Gluconeognesis acelerada (DM 1 y 2) y
dficit de insulina portal (DM1)
Como consecuencia
captacin y conversin de sustratos Provocando

en las [ ] portales de glucagn
glucognicos a glucosa en el hgado
Nota: El dficit de insulina en DM1,

La correlacin clnica
provoca una hipersecrecin de
es una hiperglucemia
hormona de crecimiento, que
intensa y glucosuria.
incrementa la produccin de glucosa.
HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL
En DM2, hay retraso en Se altera La supresin de la produccin

secrecin de insulina y heptica de glucosa y la capacidad de Se produce
resistencia heptica a sta almacenarla en forma de glucgeno.
Hiperglucemia
Debido a que
La resistencia a la insulina tambin la capacidad

Nota: En la diabetes, los niveles
de los miocitos para obtener y almacenar caloras
de G-6-P estn disminuidos, lo
provenientes de los CHO ingeridos y el exceso de
que implica el bloqueo de la
glucosa liberada del hgado
sntesis de glucgeno.
HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL EL RESULTADO ES
UN DEFECTO EN LA DISPONIBILIDAD
DE GLUCOSA, QUE SE PUEDE
COMPENSAR PARCIALMENTE POR
LA GLUCOSURIA RENAL.
QUE NO PUEDEN SER

REVERTIDAS POR LA INYECCIN
DE INSULINA SUBCUTNEA.
ACIDOS GRASOS LIBRES
En la DM2, los adipocitos

conduce a La movilizacin y Los cidos grasos libres promueven
son resistentes a los
depsito inadecuado de hiperglucemia al aportar energa al
efectos inhibidores de la
TG en hgado y msculo hgado para la gluconeognesis
insulina sobre la liplisis
Adems
Interfieren con la captacin

de glucosa en el msculo,
Nota: En la DM2, la secrecin de insulina inhibiendo los GLUT
endgena es an capaz de suprimir la
conversin de cidos grasos libres a
cetonas en el hgado.
ACIDOS GRASOS LIBRES
Sin embargo
En la DM1, los AGL movilizados se convierten
ms fcilmente en cuerpos cetnicos.
insulina y la presencia de glucagn = suprimen la

sntesis de grasa en el hgado.
Esto malonil coA que + carnitina = facilita el

traspaso de AG de cadena larga a mitocondria
Donde se rompen por oxidacin
Cuerpos cetnicos
FISIOPATOLOGA DE DM TIPO I
DIABETES MELLITUS TIPO I
La diabetes tipo 1, inicia comnmente desde temprana edad y se considera

una enfermedad inflamatoria crnica causada por la destruccin especfica
de las clulas en los islotes de Langerhans del pncreas.
Sus causas son
FACTORES GENTICOS FACTORES AMBIENTALES MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD

Infecciones virales Autoanticuerpos GAD (65 y 67)
HLA II DR Y DQ Mimetismo molecular IAA, ICA y ZnT8
Protenas de la leche IA-2, IA-2 tirosinfosfatasa
FACTORES GENTICOS
HLA II, localizados en 6p21.3 (confiere hasta un 40% del riesgo gentico)
Marcadores: HLA DR3, DR4 y DRB1/HLA DQ2, DQ8 y DQB1
Otros genes asociados: El IDDM2 (11p15.5), CTLA4 (2q33), PTPN22 (1p13)
Qu importancia tienen?
Pues que estas molculas son importantes en la presentacin de pptidos antignicos a los T CD4+,
as como en la seleccin del repertorio de LT CD4+ en el timo.
FACTORES GENTICOS
The genetic basis for type 1 diabetes. Kay L. Mehers and Kathleen M. Gillespie. British Medical Bulletin 2008; 88: 115129
FACTORES AMBIENTALES
Infecciones virales
Coxsackievirus B4 (mimetismo entre prot. F2C del virus y GAD) Influenza
Sarampin Rubola congnita
Rhinovirus
Factores dietticos
Consumo de leche de vaca a temprana edad (Abs vs albmina y casena, provocan inmunidad cruzada).
Otros factores
Estrs
Condiciones climticas
Exposicin al sol
Descenso en las concentraciones de vitamina D3 activa
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008; 223; pp. 1761-1763
MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD
La alteracin inmunolgica de la DM1 requiere
a) La expansin de clonas c) La activacin del sistema

linfocitarias autorreactivas inmunitario innato para la
CD4 y CD8 destruccin de las clulas
b) La presencia de linfocitos B,
productores de Abs
Se han identificado una diversidad de Abs vs distintos componentes

de las clulas
Autoanticuerpos contra los islotes (ICA-512)
Autoanticuerpos contra la insulina (IAAs)
Autoanticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutmico (GAD65 y 67)
Autoanticuerpos contra fosfatasa de la tirosina:
IA-2
IA-2B
Anticuerpos contra el transportador de Zinc 8 (ZnT8)
El repertorio de clulas T
Que contribuye A la seleccin negativa
autorreactivas parece
defectuosa de clulas T
estar determinado por
en el timo
HLA especficos
3) Inicia un proceso de
1) El pncreas es
2) Llegan los LT desde los amplificacin con
infiltrado por clulas
ganglios linfticos generacin de nuevos
dendrticas y macrfagos
antgenos, LT y monocitos
4) Por otro lado, esto lleva a la produccin

de Abs, que pueden ser considerados como
marcadores de la actividad del proceso
autoinmune.
Otros mediadores que contribuyen a la destruccin de la clula

Citocinas como:
TNF-
IFN-
IL1
Enzimas como:
Perforinas y granzimas
Otras lneas celulares como:
Clulas NK
Monocitos
Clulas antgeno especfico
Defectos en la generacin de T reguladoras Foxp+
HISTORIA NATURAL DEL DEFECTO DE LAS CELULAS
FISIOPATOLOGA DE DM TIPO 2
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad AGL
Insulinoresistencia Funcin de Cl. Beta
Glucemia
Adecuada Inadecuada
Respuesta a la insulina
Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2
Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618. Edelman. Adv Intern Med 1998;43:449-500.
MECANISMOS PATOGNICOS
En un contexto de balance energtico + y obesidad

Lo que lleva La grasa que no se puede
Hay un excesivo almacenamiento A la disfuncin y agotamiento de la almacenar produce un
de grasa en el tejido adiposo capacidad de almacenamiento efecto inflamatorio
Resultado
Infiltracin de M que liberan

citocinas proinflamatorias
Lipotoxicidad
Que llevan a una resistencia

a la insulina en
LIPOTOXICIDAD
Lipotoxicidad
Tejido adiposo
Liplisis
movilizacin AGL
oxidacin AGL secrecin insulina oxidacin AGL
utilizacin glucosa gluconeognesis

HIPERGLUCEMIA
GLUCOLIPOTIXICIDAD
La clula
Se ve afectada por el
efecto txico del exceso Lo que lleva
Glucolipotoxicidad
de lpidos y glucosa
Contribuye
Fracaso de la clula
EL RESULTADO
A QU NOS LLEVA?
GENES IMPLICADOS
GENES CANDIDATOS MS RELACIONADOS
Receptor activado por proliferador de peroxisoma (PPAR-)

Canal de K+ sensible a ATP (KIR6.2)
Protena 2 transportadora de cidos grasos intestinal
Calpana 10
Receptor 3 adrenrgico
GENES CANDIDATOS MS RELACIONADOS
Gen candidato principal: PPAR-
Factor de transcripcin activado por ciertos cidos grasos, prostanoides, TZD

PPAR1: Ubicuo
PPAR2: Especfico de tejido adiposo
Papel clave en diferenciacin adipognica
Polimorfismo Pro12Ala PPAR: 75% de sujetos blancos
Genotipo alanina conlleva a mayor insulinosensibilidad
FACTORES NUTRICIONALES
a) Alteraciones en el porcentaje relativo de diversos

tipos de lpidos
b) Carbohidratos de alto ndice glucmico
c) Consumo de carne roja rica en hierro (precursor de

compuestos nitrogenados txicos para la clula )
d) Efecto beneficioso de la ingesta alcohlica moderada
Diagnostico
FACTORES DE RIESGO
Inactividad fsica
Familiares de primer grado con diabetes
Raza/etnia ( latino americanos, asitico-americanos, afroamericanos.)
Mujeres que parieron hijos con un peso 9 lb 4 kg
Hipertensin (140/90)
HDL < 35 mg/dl y/o triglicridos >250 mg/dl
Mujeres con ovario poliqustico
Otras condiciones clnicas asociadas a resistencia a la insulina (
obesidad severa, acantosis nigricans)
American diabetes association. Standards
of medical care in diabetes, January 2015,
col. 38, Suplement 1
PREDIABETES
Sobrepeso u obesidad (IMC 30
Kg/m2)
Uno o mas factores de riesgo
inicio de pruebas a los 45 aos de

edad FPG 100- 125 mg/dl
2-PG 140- 199 mg/dl
nios y adolescentes con sobrepeso u
obesidad y 2 o mas factores de riesgo A1C 5.7- 6.4% (9-25%)
Repetir cada 3 aos si los resultados

son normales American diabetes association. Standards
DIAGNOSTICO DE DIABETES
Hemoglobina Glucosa plasmtica

glicosilada (A1C) en ayunas (8hrs)
6.5 126mg/dl (7.00
mmol/L)
Pacientes con
sntomas de
Glucosa plasmtica hiperglucemia y con
en 2 horas 200 glucosa plasmtica
mg/dl (11.1 mmol/L) 200mg/dl ( repetir
prueba para
confirmar)

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Monitorizar niveles de glucosa sanguneos 2-3 MESES
Factores que afectan

la interpretacin de
Factores que los resultados
intervienen con la Anemia
medicin de HbA1c Embarazo (segundo y
tercer trimestre)
Factores genticos
Perdida reciente de sangre
(hemoglobinopatas).
o trasfusin sangunea
alternativas:
Terapia con eritropoyetina
Hemodilisis protena serica glicosilada
albumina glicosilada

1 % A1C -18 mg/dl eAG.
28.7 X A1C 46.7 = eAG.
NIOS
Sobrepeso > 85 percentil para edad y sexo , para
edad y talla
Peso > 120% ideal para la talla
Historia familiar de diabetes tipo 2
Raza/etnia
Otras condiciones clnicas asociadas a resistencia a

la insulina ( obesidad severa, acantosis nigricans)
Historial materno con diabetes gestacional
Edad de inicio 10 aos de edad o en la pubertad American diabetes association. Standards

DIABETES GESTACIONAL
Realizar test para diabetes no diagnosticada en la primera visita
prenatal
Test para diabetes gestacional en 24- 28 semana de gestacin
Mujer con diabetes gestacional persistente despus de 6-12 semanas
del postparto.
Mujer con antecedentes de diabetes gestacional pruebas cada 3 aos
Mujer con antecedentes de diabetes gestacional para prevencin de
diabetes, cambios en el estilo de vida y metformina.

DIAGNOSTICO
TIEMPO Carpenter/Coustan National
Ayuno 92mg/dl Diabetes
Data Group
1hr 180 mg/dl
Ayuno 95mg/dl 105 mg/dl
Paso 1 2hr 153 mg/dl
1 hora 180 mg/dl 190 mg/dl
Paso 1 50 gr , 1h , 24-28 SG SI
140 mg/dl ir a paso 2
Paso 2 Paso 2 100gr . Resultados en tabla
La ACOG recomienda 135 mg/dl
En poblaciones con riesgo ( raza/etnia)

TRATAMIENTO
EVALUACIN INICIAL Y PLAN DE MANEJO
Revisar tratamiento
anterior y factores
de riesgo en
Clasificacin de la pacientes con
diabetes diabetes controlada Cuidado continuo
Deteccin de Formulacin de un
complicaciones plan de manejo

Aumenta 40%
TRATAMIENTO American diabetes association. Standards

Evaluacin de laboratorio
Perfil tiroideo
EGO, Creatinina en Diabetes tipo
Prueba de
CREATININA Y srica y calculo 1, dislipidemia
A1C Perfil lipdico funcin
ALBUMINA EN de filtracin mujeres
heptica
ORINA glomerular mayores de 50
aos

Evaluacin
oftalmolgica
anual
Planeacin
Ayuda familiar en
psicolgica mujeres en edad
reproductiva
Examinacion
Registro de dieta
periodontal

EDUCACIN AL PACIENTE Y FAMILIA
METAS EN LA TERAPIA NUTRICIONAL EN
ADULTOS CON DIABETES
Promover y apoyar alimentacin saludable
Alcanzar metas en glucemia, presin arterial y lipidos
Retrasar o prevenir las complicaciones de la diabetes
Disminucin de A1C entre 1.5- 2%
Perdida de peso de entre 2-8 kg beneficios en el progreso de la

enfermedad
ALCOHOL
No mas de una copa al da en
mujeres
No mas de 2 copas por da en Energa
hombres Sobre peso y obesidad disminuir la ingesta de
carbohidratos.
Incrementa el riesgo de Patrn que promueva la perdida de peso
hipoglicemia (secretagogos e Distribucin de macronutrientes .
insulina) Disminuir las caloras provenientes de carbohidratos y protenas
Fibra 14 g
Alimentos con ndice glucmico bajo
SODIO PROTEINAS
Menos de 2.3 mg/da Aumenta la respuesta a la insulina sin aumenta la glicemia
Calidad sobre cantidad
Dieta Mediterrnea
GRASAS
Alimentos con omega 3 (no suplementos)
Consumo de pescado dos veces por semana.

NDICE GLUCMICO
Es un indicador del incremento en la glucemia que se produce despus
de ingerir un alimento en comparacin con el aumento producido por la
ingestin de glucosa.
Esther Casanueva. Nutriologa mdica 3ra edicin, Mxico : fundacin mexicana para la salud . Ed. Panamericana
2008
ACTIVIDAD FISICA
ADULTOS CON
DIABETES: 150 min/
semana,
NIOS DIABETICOS aerbico/moderado
Y PREDIABETICOS: (50-70% de la FC
60 min /da mxima) 3 das /
semana sin mas de
2 das consecutivos
sin hacer ejercicio

Asesoramiento psicolgico of medical care in diabetes, January 2015,
Actitudes ante la enfermedad

Antecedentes psiquitricos
Depresin, ansiedad.
Estrs relacionados con la diabetes Prevalencia 18-45% incidencia 38-48%
Desordenes alimenticios
Adultos 65 aos
INMUNIZACIN
Adultos 65
aos Vacuna contra
Vacuna contra Vacuna neumococo la hepatitis B
Esquema de
la Influenza 6 neumococo conjugada 13 entre 19-59
vacunacin
meses de edad polivalente 23 seguir con aos y
bsico
(79%) 2 aos de edad PPSV13 6-12 considerar en
meses de la 65 aos
inicial

Metas en A1C
6.5% A1c 7% A1c 8% A1c
Sin hipoglicemia o Prepandial 80-130 Antecedentes de

efectos adversos mg/dl hipoglicemia
al tratamiento Postprandial Expectativa de
Diabetes tipo 2 <180mg/dl vida limitada.
No riesgos CV Adultos no Complicaciones
embarazados micro y macro
vasculares
avanzadas
PRSIN SISTOLICA 110-129 mmHg
PRESIN DIASTOLICA 65-79mmHg
Metas en diabetes gestacional

Antecedentes de
DMG diabetes mellitus tipo 1 o ACOG/ ADA
2
Preprandial 95 mg/dl Antes de comidas, a la Ayunas < 90 / 105
1 hr despus de la hora de acostarse y mg/dl
comida 140 mg/dl durante toda la noche Preprandial >150 mg/dl
2 hrs. Despus de la 60-99 mg/dl 1hr postprandial < 130-
comida 120 mg/dl Postprandial 100- 129 140 / 155 mg/dl
mg/dl 2 hrs. Postprandial <
120 /130mg/dl
MONOTERAPIA
METFORMINA
Eficacia alta
Riesgo de hipoglucemia bajo
Peso neutral/perdida
Efectos secundarios GI y acidosis lctica
Bajo costo
SI EL OBJETIVO CON A1C NO SE LOGRA EN TRES MESES PROCEDER A
TERAPIA DOBLE American diabetes association. Standards
TERAPIA DOBLE 7.5 de A1c
SI EL OBJETIVO CON A1C NO SE LOGRA EN TRES MESES PROCEDER A
TERAPIA TRIPLE
0.8 - 2 0.51.4 0.7 0.4-1 1.5-2.5

TERAPIA TRIPLE 7.5 de A1c
SI EL OBJETIVO CON A1C NO SE LOGRA EN TRES MESES INICIAR
INSULINA

COMBINACION CON TERAPIA INSULINICA
>9% de A1c

Insulinas
TIPO INSULINA MARCA INICIO DE EFECTO DURACIN DE

ACCIN MXIMO ACTIVIDAD
Aciin ultracorta Aspartato Novolog 5-15 min 30-90 min 3-5h

(subcutnea) Glulisina apidra}
Lispro Humolog
Accin rpida Zinc cristalizada Humololin RH 30-60min 2-4 h 6-8 h
(subcutnea e Novolin RH
intravenosa)
Accin NPH Humololin RH 1-2 h 6-12 h 10-16 h

intermedia Novolin RH
Accin Detemir Lemevir 4-6 h --------- 20-24 hr

prolongada Glargina Lantus
Actualmente las jeringas disponibles son de 0.25, 0.3, 0.5 y de 1
mililitro

Diabetes Mellitus

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DIABETES

3, 580, 786, 00 3, 560, 586, 00

Organizacin Mundial de la Salud

Organizacin Mundial de la Salud

350, 000, 000 de personas con diabetes

Organizacin Mundial de la Salud

Enfermedades vas respiratorias bajas

Organizacin Mundial de la Salud

AMRICA DEL NORTE Y CARIBE

Encuesta Nacional de Salud y Nutricin, 2012.

2. Sonora (Hermosillo); Nayarit

3. Baja California Sur (La paz);

1. 4. Baja California (Mexicali); Coahuila

Instituto Nacional de Estadstica y Geografa, 2013.

Panorama Epidemiolgico y Estadstico de la Mortalidad en Mxico 2011.

Eliminacin de toda el agua.

La diabetes es un grupo de enfermedades caracterizadas por un

metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas con etiologa

genera hiperglucemia relacionada con dao a rganos a largo

Hemoglobina glucosilada 6.5 %

Estados de transicin entre la normalidad

Organizacin Mundial de la Salud

Tolerancia a la glucosa oral:

Diabetes Diabetes Diabetes

Diabetes S hay produccin de insulina

Diabetes Diabetes Diabetes

MODY 1: Mutacin en gen del factor nuclear de hepatocitos 4 (HNF-4).

MODY 2 : Mutacin en el gen de glucocinasa.

MODY 3: Mutacin en gen del factor nuclear de hepatocitos 1 (TCF-1).

MODY 4: Mutacin en el gen del factor promotor insulnico 1 (IPF1).

Mutacin en el gen del factor nuclear de hepatocitos 1 (HNF-

MODY 6: Mutacin en el gen de diferenciacin neurgena (NEUROD1).

Mutacin en el gen de RNAt de leucina mitocndrica, de la

Sndrome de Lawrence Moon Beidel

Sndrome de Prader Willi

TODO LO QUE NECESITAS SABER

Pncreas Islotes de Langerhans Clulas .

Gen brazo corto cromosoma 11

Glucosa Piruvato (Glucolisis)

El receptor de insulina tiene:

Superfamilia de las tirosincinasas

Las [ ] basales bajas de insulina provocan captacin de glucosa por

Nota: La mayora de la captacin de glucosa se

El mantenimiento de una glucemia Nota: Las tasas de produccin son

Efecto del glucagn = glucogenlisis

Tambin estimula Nota: Ambas dependen del balance

desencadena Inhibicin de gluconeognesis Todo esto depende

Nota: 30% de glucosa se

A nivel perifrico El transporte en

La glucosa Se metaboliza o se convierte en glucgeno

Sabas que?... Una cantidad equivalente de CHOs

GLP-1 Secrecin de pptidos

Nota: Son metabolizados por la

The physiological effect of incretin hormones. Drucker. Diabetes Care. 2003;26;2929-2940.

The physiological effect of incretin hormones. Drucker. Diabetes Care. 2003;26;2929-2940.

captacin y conversin de sustratos Provocando

Nota: El dficit de insulina en DM1,

En DM2, hay retraso en Se altera La supresin de la produccin

La resistencia a la insulina tambin la capacidad

QUE NO PUEDEN SER

En la DM2, los adipocitos

Interfieren con la captacin

insulina y la presencia de glucagn = suprimen la

Esto malonil coA que + carnitina = facilita el