Tema 07 Cianosis

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Tema 07. Cianosis
Propedutica (Universidade de Santiago de Compostela)
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Tema 7:
Cianosis
Cianosis:
Definicin y tipos: aspectos fisiopatolgicos.

Causas de cianosis.
Aproximacin diagnstica.
Distributing prohibited | Downloaded by Jose Manuel Limia Prez (josemanuelperez_93@hotmail.com) C. Vidal (Cianosis 2014-15)
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Cianosis
Del gr. cyanos: color azul.
Signo fsico, asintomtico que consiste en que la piel y las
mucosas adquieren una coloracin azulada debido a un
aumento de la Hb reducida en la sangre capilar.
Es un ndice indirecto de HIPOXIA en los tejidos que

deriva de un aumento de la hemoglobina reducida
consecuencia del aumento de la extraccin de oxgeno.
Para que se observe CIANOSIS, la cantidad de hemoglobina

reducida por 100 mL debe superar los 5 g en los capilares.
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Cianosis
Hemoglobina reducida > 5 g/dL
Es un ndice indirecto de HIPOXIA en los tejidos que deriva
de un aumento de la hemoglobina reducida consecuencia
del aumentno de la extraccin de oxgeno.

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Cianosis
Es un ndice indirecto de HIPOXIA en los tejidos que

deriva de un aumento de la hemoglobina reducida
consecuencia del aumento de la extraccin de oxgeno.

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Hipoxia tisular
Estado caracterizado por la deficiencia de O2

-insuficiencia respiratoria- o la incapacidad para
utilizarlo.
En general, insuficiencia respiratoria, implica:
pO2 < 60 mmHg con/sin pCO2 >45 mmHg

(en sangre arterial con FiO2 21%)
Por qu 60 mmHg y no otra cifra?
(Interpretacin de una gasometra y repaso de la curva de disociacin de la hemoglobina)
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En condiciones normales, en sangre arterial:
O2:
- Suficiente para saturar ~100% de la Hb circulante.
- pO2 normal, 90-100 mmHg.
- pO2 disminuye con la edad, no <80 mmHg.
CO2:
- Eliminacin suficiente para mantener pH normal.
- pCO2 normal, 405 mmHg
- pCO2 no vara con la edad
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TRANSPORTE DE O2 A LOS TEJIDOS:
1. Slo el 3% del O2 est disuelto en sangre.

El 97% restante circula unido a la hemoglobina.
2. pO2 corresponde a la presin del O2 disuelto en sangre

(el O2 unido a Hb no genera presin).
3. El grupo hem (Fe+2) de la hemoglobina se combina con

el O2 en una reaccin de oxigenacin, reversible.
4. Cada molcula de Hb se combina y transporta 4 de O2:

1 g de Hb transporta 1.34 mL de O2. Para 15 g/dL de
Hb, se transportan 20.1 mL/dL de O2.
5. Con una pO2 normal de 95 mmHg, la saturacin de la

Hb es del 97%
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Con una pO2 mayor a 60 mmHg, la curva se aplana,

mostrando que cualquier incremento en la presin
parcial del mismo por encima de este valor slo
producir incrementos pequeos en la saturacin de la
Hb.
Cuando la pO2 es 10-40 mmHg, pequeas

disminuciones de la misma producen grandes cadas en
la saturacin y grandes cantidades de oxgeno pasan a
los tejidos perifricos.
P50: pO2 a la que la saturacin de la Hb se encuentra al 50% y

que, en condiciones normales, es de 27 mmHg
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La PO2 es importante a la hora de determinar la afinidad de la Hb por el

mismo y liberarlo o no a los tejidos. Pero, hay otros factores que influyen:
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pH pH
pCO2 pCO2
T T
2-3 DPG 2-3 DPG
100%
~90%
0%
~60 mmHg pO2 (mmHg)
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Hipoxia tisular
4 tipos de HIPOXIA:
1. Hipoxmica: disminucin del O2 en aire
respirado o alteracin de la difusin o del
cociente V/Q
2. Anmica
3. Circulatoria
4. Histotxica (disxica)
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Hipoxia tisular
O2
4 tipos de HIPOXIA:
1. Hipoxmica: disminucin del O2 en aire
respirado o alteracin de la difusin o del
cociente V/Q
2. Anmica
3. Circulatoria
4. Histotxica (disxica)
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Disminucin de oxgeno en el aire inspirado
Aire con Poco frecuente.

poco O2
Todo funciona bien, pero la
pO2 del aire es baja:
- Baja presin (altura: alpinismo,
O2 avin).
- Baja FiO2 (inhalacin de humo,
CO2 error anestsico, consumo).
El intercambio de O2 se ve dificultado.
El intercambio de CO2 funciona correctamente.
Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General
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Hipoventilacin alveolar
Alvolos poco ventilados de

forma generalizada (no se
recambia el aire):
pAlvCO2 pAlvO2.
Todo funciona bien, pero
O2
limitado por la escasa
diferencia de presiones.
CO2
Se dificulta el intercambio de O2 y de CO2.

Causas: - Aumento de la carga mecnica
- Disminucin de la fuerza de la bomba
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Causas comunes de hipoventilacin alveolar
1. Obstruccin grave
O2 - Alta (estenosis traqueal o

larngea, epiglotitis,
CO2 SAOS...)
- Baja difusa (asma o EPOC
graves, bronquiolitis...)

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Homeland, 3 temporada

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Causas comunes de hipoventilacin alveolar
1. Obstruccin grave
O2 - Alta (estenosis traqueal o

larngea, epiglotitis,
CO2 SAOS...)
- Baja difusa (asma o EPOC
graves, bronquiolitis...)
2. Trastorno del fuelle que ventila los alvolos

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Malformaciones de la caja torcica

Enfermedades neuromusculares
Falta de estmulo (alcalosis metablica)

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Alteracin de la difusin
Alteracin de la membrana
alvolo-capilar por
- Distorsin (engrosamiento):
enfermedades intersticiales.
O2
- Disminucin (enfisema, TEP
recurrente...).
CO2
La dificultad en el intercambio de gases suele ser

notoria slo durante el ejercicio (circulacin
hipercintica, menos tiempo para intercambio),
Y afecta slo a O2 (CO2 difunde 30 veces mejor).
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Enfermedad
intersticial
Engrosamiento de la
membrana alveolo-capilar

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Presencia de shunt
Una parte de la sangre venosa

para a la circulacin arterial sin
pasar por la zona de
O2 intercambio (mezcla)
CO2 La pCO2 se mantiene normal

Pero en sangre arterial habr
siempre Hb desaturada y
pO2 baja
aunque se aumente la pAlvO2

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DISMINUCIN DEL 02 AIRE ISNPIRADO
HIPOVENTILACIN
ALVEOLAR
ALTERACIN DE DIFUSIN
O2
CO2
EFECTO SHUNT
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Hipoxia tisular
4 tipos de HIPOXIA:
1. Hipoxmica
2. Anmica: el O2 que llega a la sangre es
normal pero la Hb no lo transporta
adecuadamente (alterada-insuficiente)
3. Circulatoria
4. Histotxica (Disxica)
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Hipoxia tisular
4 tipos de HIPOXIA:
1. Hipoxmica
2. Anmica
3. Circulatoria: la circulacin est enlentecida
(IC, mala perfusin perifrica)
4. Histotxica (Disxica)
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Hipoxia tisular
Tejidos
4 tipos de HIPOXIA:
1. Hipoxmica
2. Anmica
3. Circulatoria
4. Histotxica (Disxica): El tejido es incapaz
de usar de forma adecuada el O2
(intoxicacin por cianuro, enfermedad
mitocondrial,)
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Diferencias entre los tipos de HIPOXIA:
Tipo PaO2 Saturacin Hb Contenido O2
Hipoxmica
Anmica Normal Normal
Circulatoria Normal Normal Normal
Histotxica Normal Normal Normal
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(1) La HIPOXIA es importante por el

dao que se hace a los tejidos y, por
(1) tanto, siempre es HIPOXIA TISULAR
(2)
(2) Es la que hemos llamado, tambin, DISXICA
Sisinio de Castro. Manual de Patologa General 7 edicin
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Mecanismos de compensacin
Hiperventilacin: la disminucin de la PaO2 estimula el

centro respiratorio A localizado en el bulbo que tiene un
efecto +, = DISNEA.
Aumento del gasto cardaco (taquicardia y aumento del

volumen/latido).
Policitemia: la PaO2 disminuida + eritropoyetina que ejerce

efecto + sobre mdula sea para aumento eritrocitos (a
>Hb, >transporte O2).
Aumento extraccin O2 por tejidos: 2,3 difosfoglicerato

que hace que la afinidad de la Hb por el O2 y lo libere al
medio.
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Primer objetivo: corregir la hipoxia tisular

(pO2>60 mmHg ~saturacin >90%)
100%
~90%
0%
~60 mmHg pO2 (mmHg)
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Cianosis
La hemoglobina reducida en la sangre capilar es la media
aritmtica de la que contienen la sangre arterial y venosa.
Segn la anormalidad se site en una u otra se distinguen:
- C. central o arterial: La de la insuficiencia respiratoria.
Es generalizada (ej. lengua).
- C. perifrica o venosa: Debida a de la extraccin de O2
de los tejidos por enlentecimiento
circulatorio o aumento del
consumo (grandes esfuerzo
fsicos o en el hipertiroidismo).
En partes distales (acrocianosis).
Es ms frecuente cuando hay poliglobulia (>cantidad absoluta de Hb y

enlentecimiento microcirculatorio).
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Sisinio de Castro. Manual de Patologa General 7 edicin

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Cianosis

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Causas de CIANOSIS
- C. central o arterial: La de la insuficiencia respiratoria.
Es generalizada (ej. lengua).
-C. perifrica o venosa: Debida a de la extraccin de O2

de los tejidos por enlentecimiento
circulatorio o aumento del
consumo (grandes esfuerzo
fsicos o en el hipertiroidismo).
En partes distales (acrocianosis).
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Cianosis CENTRAL O ARTERIAL:
1. Alteraciones PULMONARES
2. Alteraciones CARDIOVASCULARES
3. Alteraciones NEUROLGICAS
VENTILACIN/PERFUSIN (V/Q)
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- Disminucin de oxgeno en el aire inspirado.

- Hipoventilacin alveolar.
DISBALANCE V/Q
- Alteracin de la difusin.
- Presencia de shunt.
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Aproximacin al paciente con CIANOSIS
Hay que prestar atencin a los siguientes aspectos:

1. Comienzo y tiempo de evolucin. Sugiere diagnsticos.
ALGUNOS EJEMPLOS
a) Presente ya desde el nacimiento: CARDIOPATA CONGNITA.

b) Aparicin brusca, de forma sbita: EDEMA DE GLOTIS, OBSTRUCCIN
DE LA VA AREA.
c) Exposicin a productos qumicos o frmacos que pueden producir tipos
anormales de Hemoglobina.
d) Enfermedad pulmonar, cardaca o neurolgica conocida que van
provocando CIANOSIS de forma progresiva.
e) Intermitente con la exposicin al fro en manos y pies: FENMENO DE
RAYNAUD.
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Aproximacin al paciente con CIANOSIS
Hay que prestar atencin a los siguientes aspectos:

2. Exploracin fsica.
a) Condiciones ptimas de luz. Bsqueda de coloracin azulada en zonas no

expuestas (mucosas).
b) Comprobar TEMPERATURA CORPORAL. El paciente con cianosis central
tiene la piel caliente (perfusin perifrica aumentada para paliar el defecto
de O2). En caso de cianosis perifrica, la piel est fra.
c) Comprobar RELLENADO CAPILAR. Si es rpido indica buena perfusin
perifrica.
d) Comprobar si existen ACROPAQUIAS. Su presencia sugiere malformacin
cardaca o enfermedades pulmonares que provocan efecto SHUNT.
Siempre ser en patologa crnica, la CIANOSIS aguda NO provoca
ACROPAQUIAS.
e) CIANOSIS en MMSS pero no en II sugiere DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE.
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CIANOSIS
Signo de alarma:
No puede hablar
Obstruccin va area
superior/edema glotis
Confirmar cianosis con

luz apropiada y T piel
Caliente Fra
(central) (perifrica)
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CIANOSIS CENTRAL
Comprobar:
FC
TA
Rellenado capilar
Gasometra
arterial
PaO2<37 mmHg PaO2>37 mmHg PaO2>37 mmHg

SaO2<70% SaO2>70% SaO2<70%
Enfermedad pulmonar Alteraciones de la

Shunt hemoglobina: Disociacin curva Hb a la
Hipoventilacin central Policitemia (Hb normal pero +) derecha
Metahemoglobina
Sulfohemoglobina
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CIANOSIS PERIFRICA
Valoracin del gasto cardaco
NORMAL DISMINUIDO
Insuficiencia cardaca congestiva

PERSISTENTE INTERMITENTE Shock
(volumen sangre perifrica
disminuido para proteger rganos
vitales)
Paraprotenas
Enfermedad vascular
Fenmeno de Raynaud:
perifrica que cursa con
Enfermedades del
pulsos perifricos disminuidos
colgeno
o ausentes
Medicamentos
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Las claves en el diagnstico: las de siempre

Una buena historia
Una buena exploracin
Identificar los problemas y
con sentido (pruebas complementarias pertinentes)

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Tema 8. Cianosis Carmen Vidal
Causas de cianosis segn su mecanismo fisiopatolgico
A. CIANOSIS CENTRAL
1. Por disminucin de la saturacin arterial de oxgeno:
a. Disminucin de la presin atmosfrica (por altitud).
b. Alteraciones de la funcin pulmonar:
i. Hipoventilacin alveolar
ii. Desigualdad V/Q (perfusin correcta en alvolos poco ventilados)
iii. Alteraciones en la difusin (engrosamiento, fibrosis, ocupacin pared
alveolar)
c. Cortocircuitos anatmicos:
i. Cardiopatas congnitas (comunicacin incorrecta cavidades cardacas
derecha e izquierda: ductus arterioso persistente, tetraloga de Fallot,
)
ii. Fstulas arterio-venosas pulmonares
d. Alteraciones de la hemoglobina:
i. Metahemoglobinemia
ii. Sufohemoglobinemia
iii. Carboxihemoglobinemia
iv. Policitemia (aumento de la cantidad de hemoglobina)
B. CIANOSIS PERIFRICA
1. Disminucin del gasto cardaco
2. Exposicin al fro
3. Enfermedades del colgeno: fenmeno de Raynaud
4. Obstruccin arterial
5. Obstruccin venosa
6. Paraprotenas
NOTA: Adems de las enfermedades pulmonares (prcticamente todas pueden producir

cianosis) y las enfermedades cardacas que lo producen, bien por efecto shunt (todas las
malformaciones que provocan una comunicacin izquierda-derecha), bien por disminucin del
gasto cardaco (en este caso, entonces, se tratara de una cianosis perifrica), hay una serie de
ALTERACIONES NEUROLGICAS que pueden cursar con cianosis:
1. Espasmo del sollozo (los nios muy pequeos, al llorar pueden contener la respiracin
y provocar cianosis. Es muy frecuente, hasta un 5% de los nios lo padecen)
2. Convulsiones (por alteracin en el centro respiratorio)
3. Meningitis bacterianas en lactantes
4. Enfermedades neuromusculares, como el sndrome de Werdnig-Hoffmann, el
botulismo y las miopatas congnitas causan debilidad de los msculos respiratorios y
producen hipoventilacin.

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Listado de otras alteraciones que pueden provocar cianosis
1. Envenenamiento por:
a. Medicamentos (narcticos y sedantes)
b. Monxido de carbono: tiene una altsima afinidad por la Hb (250 veces mayor
que la del oxgeno e impide que el oxgeno se una a ella; desplaza la curva de la
Hb a la izquierda y entonces la Hb no libera el oxgeno a los tejidos y, por
ltimo, impide la utilizacin del oxgeno en las clulas al inactivar el
citocromo).
2. Alteraciones metablicas: hipoglucemia e hipocalcemia.
3. Metahemoglobinemia: el Fe de la Hb debe estar en su estado FERROSO para unirse al
oxgeno. Si se oxida y pasa a FRRICO no es eficaz. Qu agentes pueden producir un
aumento de la metahemoglobina? Por ejemplo, los nitritos del agua y los anestsicos
locales y generales. Tambin hay formas familiares, no adquiridas por agentes
externos.
DETALLES PARA RECORDAR:
1. Son mltiples las causas que pueden producir la cianosis. El factor comn a todas ellas es
que su aparicin depende de la cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar: >5
g/dL
2. El contenido de oxgeno de la sangre capilar es el promedio del contenido de oxgeno de la
sangre arterial y venosa. Las reas del cuerpo, como la lengua y las membranas mucosas,
con alto flujo sanguneo tardan ms en mostrar cianosis. Aparece antes en manos y pies,
especialmente cuando se encuentran en ambientes fros. La cianosis perifrica es ms
frecuente y menos grave que la cianosis central.
3. La cianosis se observa mejor a la luz del da y se debe tener en cuenta el color normal dela
piel del paciente: no es lo mismo detectar cianosis en un sujeto blanco que en uno negro.
4. Hay que valorar la distribucin de la cianosis, temperatura de la piel y el estado de la
perfusin perifrica (rellenado capilar).
5. Cuando se evala a un paciente con cianosis, lo primero que se debe pensar es en la estabi-
lizacin y el mantenimiento de la va area: SIGNO DE ALARMA.
6. La impresin clnica de cianosis se confirma por medio de una gasometra arterial.
7. Despus de establecer si el paciente tiene verdadera cianosis, el propsito del tratamiento
es restablecer los niveles de oxigenacin normal. El empleo de oxigenoterapia
suplementaria deber utilizarse al principio como una herramienta diagnstica y
teraputica. Es recomendable el ajuste de la oxigenoterapia complementaria dependiendo
de la causa que gener la cianosis
8. Si la cianosis en un paciente sin enfermedad cardiovascular o pulmonar no se corrige con
oxgeno complementario, se debe sospechar metahemoglobinemia.
PREGUNTAS DE EXAMEN:
Pregunta 1. Mujer de 35 aos que viene a urgencias por disnea. Antecedentes: es ms bien
sana, ltimamente por un accidente laboral se torci un tobillo y est de baja en casa. No est
a tratamiento pero toma anticonceptivos orales. Fumadora, no bebe alcohol en exceso. Por la
tarde empez sbitamente con disnea (sensacin de muerte inminente), taquipnea, ligera
opresin torcica Viene afebril, taquipneica, impresiona de dificultad respiratoria. No tiene
buen aspecto, taquicrdica, tensin arterial normal, cabeza y cuello normales, auscultacin

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cardaca y pulmonar normal. Ligera cianosis central. Placa de trax normal. Dmero D elevado
(indica elevacin de la fibrinlisis, indica que hay algn trombo por ah).
*Recordar los factores de riesgo de trombosis (trada de Virchow): estasis sanguneo,

hipercoagulabilidad, dao endotelial
Inmediatamente hay que pensar en un TEP (tromboembolismo pulmonar) porque esta
paciente tiene dos factores de riesgo para trombosis:
- Toma anticonceptivos: factor de riesgo para hipercoagulabilidad, agravado por
el hecho de que sea fumadora.
- Ha estado inmovilizada: factor de riesgo para estasis sanguneo. La placa de
trax no descarta una embolia de pulmn, y la auscultacin pulmonar
tampoco. Para confirmarlo hay que hacer un angio-TAC o una gammagrafa de
perfusin.
Se podra pensar tambin en una crisis de ansiedad, pero la cianosis la descarta.
Anlisis de la gasometra: pH 7.49 (alcalosis), pCO2 29 (alcalosis respiratoria),

bicarbonato 21 (bajo, para compensar la bajada de la pCO 2), pO2 54 (bajo, descarga
crisis de ansiedad, en la que habra un pO 2cercano a 100 por la taquipnea).
Es una insuficiencia respiratoria aguda hipocpnica (tipo 1), concordante con una
embolia de pulmn. En la gasometra viene por ansiedad sin ms,con un poco de
disnea sin ms. Podra ser una crisis de asma leve moderada? hipoxia con
hipocapnia? Perfectamente, una enfermedad intersticial lo puede ser. Descartamos una
crisis de ansiedad y el escenario que ms se adapta a esto es la embolia de pulmn.
Pregunta 2. Paciente de 70 aos que viene a urgencias con dificultad respiratoria (disnea).
Destaca en los antecedentes que est etiquetado de enfermedad respiratoria crnica y que
tiene oxgeno en casa. Ingres por un problema parecido dos veces. Gran fumadoren el
pasado, ahora ya no. Usa broncodilatadores y corticoides. Viene porque hace unos das toda
su familia tuvo una infeccin respiratoria, pero l lleva algunos das mal, no la super. Presenta
expectoracin purulenta En las ltimas horas se nota adormilado. En urgencias las
constantes son normales. Ciantico, taquipneico, obnubilado, sin ningn defecto focal
neurolgico ni signos menngeos. Tiene flapping (temblor aleteante). Auscultacin pulmonar
con roncus y sibilancias dispersos en ambos pulmones. Segn llega se le hace una gasometra y
una placa de trax.
Analizamos la gasometra: pH 7.29 (acidosis), in mirar CO2 y bicarbonato, como es un enfermo

respiratorio, pensamos en acidosis respiratoria (pCO 2 78 alta, hipercapnia producida por la
hipoventilacin alveolar; bicarbonato 36, alto, para compensar) Tiene acidosis respiratoria.
- Si tuviese pH 7.40, pCO2 60 y bicarbonato 40 tendra acidosis respiratoria compensada.
Este paciente tiene EPOC grave (tena disnea y oxgeno en casa, porque basalmente, en el
mejor estado posible del paciente, tiene insuficiencia respiratoria). La EPOC est exacerbada
por una infeccin respiratoria (expectoracin purulenta), que encaja con la acidosis
respiratoria. Es fcil que este paciente tenga un trastorno mixto del equilibrio acido-base.
Podra tener hipoxia tisular, y con esto, tambin tendra acidosis metablica con anion gap

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aumentado por lactato. Como tiene el pH bajito nos huele a que esto es algo agudo y se trata
de una acidosis respiratoria ni mucho menos compensada.
- Puede ser diarrea profusa? No, esperaramos acidosis metablica y no es este

problema.
- Cetoacidosis diabtica? No, porque esto es una acidosis respiratoria con AG
aumentado,
- cmo estara el bicarbonato en ese caso? Bajo y aqu es todo lo contrario.
- Tratamiento con furosemida? No ya que en ese caso esperaramos alcalosis
metablica y no lo tiene este paciente.
- Crisis de ansiedad? No,ya que esperaramos alcalosis respiratoria.
Descartando las anteriores, es el tpico contexto de un paciente EPOC que viene a urgencias
ms hipxico, disneico, reteniendo ms carbnico y como tiene tanta obstruccin no puede
lavar carbnico por mucho intento que haga.
Pregunta 3. Mujer de 60 aos cardipata conocida (insuficiencia cardaca) en tratamiento.

Viene a urgencias por edema. Desde hace 2-3 semanas los edemas en MMII han aumentado,
tiene cierta disnea, el mdico de cabecera le ha aumentado la medicacin (diurticos).
Exploracin: edematosa con fvea en MMII hasta casi la raz del muslo. Soplo cardaco y edema
de pared abdominal. Presin arterial normal tirando a alta. Arrtmica (fibrilacin auricular
crnica). Yugulares ingurgitadas. Todo esto es concordante con insuficiencia cardaca.
Gasometra: pH 7.58 (alcalosis), pCO 2 alta (metablica) bicarbonato 36 (alto, confirma alcalosis
metablica), hipopotasemia (concordante con alcalosis).
Apuntaramos a alguna de ellas? Tiene potasio de 3.2, eso nos acota las cosas ya que por
tomar bicarbonato te puede bajar un poco el potasio. Pero este patrn apunta a diurticos y
vmitos. Sodio -131 es bajito. Es ms fcil preguntar al paciente qu toma pero pensaramos en
que tome seguril. Descartamos EPOC, crisis de ansiedad, cetocidos y diarreas.
La causa sera el aumento del tratamiento de la insuficiencia cardaca con diurticos

(furosemida, diurtico del asa).
Pregunta 4 Paciente que viene a urgencias por fiebre de corta evolucin, con mucho escalofro.
Sin antecedentes patolgicos de inters (no DM, no tratamiento). Dolor lumbar en el lado
derecho, poliaquiuria, tenesmo, estranguria Llama la atencin que esta hipotensa, mal
perfundida (piel fra), obnubilada Puo-percusin lumbar dolorosa, resto exploracin normal.
Analtica con leucocitosis. Se le pone una sonda, y en la orina tiene 50 leucocitos por campo,
bacterias, protenas positivo y nitrito positivo:
Inmediatamente pensamos en PIELONEFRITIS, y sepsis grave (la grave es la que cursa con datos
de disfuncin orgnica): tiene cosas importantes, como que esta hipotensa, obnubilacin con
40 aos, mala perfusin Se le ponen antibiticos, suero salino, se le pide hemocultivo
Analizamos la gasometra: pH 7.32 (acidosis), pCO 2 29 (metablica), bicarbonato 15 (confirma

metablica). Necesario calcular AG: 131-90-15 = 26 (elevado). Es decir, tiene una acidosis
metablica con anion gap elevado, lo que significa que un cido circulante est aumentando el
agujero aninico. Cul puede ser la causa?

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a) Cetoacidosis. No es diabtica, no tena cetonuria, no era de ayuno ni de alcoholismo

b) cidos retenidos por insuficiencia renal. No tiene elevacin de creatinina.
c) Ingesta de precursores cidos: no viene con intoxicacin por salicilatos, metanol ni
etilenglicol
d) Acido lctico. La hipotensin generalizada (shock sptico) causa una hipoxemia en la
paciente, lo que causa un metabolismo anaerobio y la produccin de cido lctico. El
shock sptico es una causa muy frecuente de acidosis metablica.
Pregunta 5. Mujer de 50 aos con diarrea desde hace una semana. En casa sus familiares
tambin tienen diarrea, pero ella es la que est peor, con diarrea profusa, 110 de sistlica (no
muy hipotensa), buen aspecto general, un poco deshidratada, barriga blanda, depresible, no
dolorosa (normal).
Gasometra: pH 7.31 (acidosis), pCO2 bajo, bicarbonato bajo (acidosis metablica). Anion gap:
2, normal. Es decir, tiene acidosis metablica con anion gap normal (acidosis hiperclormica).
La causa de la acidosis ser, evidentemente, la diarrea profusa.
Pregunta 6. Un nio viene a la urgencia en un estado estuporoso y con taquipnea. Presenta un

pH de 7.28, presin arterial de oxigeno de 105 mmHg (14 kPa) y presin arterial de anhdrido
carbnico de 28 mmHg (3.4 kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de bases de -12
mmol/l en plasma. Desde el punto de vista acido-base, presenta(pregunta del examen MIR-
2009):
a) Acidosis respiratoria no compensada totalmente.

b) Acidosis respiratoria totalmente compensada.
c) Acidosis metablica totalmente compensada:
d) Acidosis metablica no compensada totalmente.
e) Alcalosis respiratoria compensada.
Gasometra: pH 7.28: acidosis, metablica por bicarbonato bajo y pCO 2 28 (bajo como
compensacin).
La respiracin probablemente sera de Kussmaul, para lavar carbnico. No podemos saber si es

anion gap aumentado o disminudo. Pensamos en que igual en el nio est debutando una
diabetes mellitus (anion gap elevado por cetocidos). No nos piden que digamos si tiene una
DM ni nada, solo el tipo de desequilibrio cido-base.
Ya dijimos que era una acidosis metablica por los valores de la gasometra y como el pH es
cido, la respuesta correcta es la D: acidosis metablica no compensada totalmente.
Pregunta 7.Un paciente presenta una gasometra venosa en la que destaca pO 2 40 mmHg,
pCO2 30 mmHg, pH 7.22, CO 3H- 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los
siguientes:
a) Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metablica.

b) Hipercapnia, acidosis respiratoria.
c) Acidosis metablica.
d) Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metablica.
e) Ninguno de los anteriores.

lOMoARcPSD|1803415
Pregunta con TRAMPA: La respuesta correcta es la C, porque la gasometra es venosa, y no

podemos afirmar que tenga insuficiencia respiratoria, sera necesaria una gasometra arterial.
Pregunta 8.Un paciente de 48 aosacude al hospital por un cuadro de fiebre de 40C, dolor
lumbar izquierdo y disuria, con unatensin arterial de 90/50 mm Hg. En la analtica de
sangredestaca: Na 137 mmol/l, K 5.1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7.42, HCO3 12 mmol/l, pCO2
20 mmHg, creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los siguientesdiagnsticosescierto? (pregunta del
examen MIR-2008):
a) Acidosis mixta con anion gap elevado.

b) El paciente no presentaalteraciones del equilibriocidobase, yaque el pH es normal.
c) Alcalosismixta.
d) Alcalosismetablicaasociadaa acidosis respiratoria.
e) Acidosis metablica con anion gap elevado y alkalosis respiratoria.
Pregunta 9: pH:7.32 pO2:91 pCO2:29 CO3H-:15 Na:131 K:5.7 Cl- :90
Tiene acidosis (pH bajo), pO 2normalucha, pCO2 baja (acidosis metablica). Por qu tiene
acidosis metablica?Calculamos la brecha aninica (sodio menos cloro y bicarbonato) y da 26,
est aumentada: es decir, hay algn cido suelto comindose el bicarbonato y aumentando la
brecha aninica.
Pregunta 10:pH:7.31 pO2:86 PCO2:33 CO3H-:18 Na:135 K:4.5Cl-:115
Acidosis metablica(bicarbonato bajo y pCO 2 baja),Cl-alto (acidosis metablica con GAP normal
o hiperclormica.Por qu puede ocurrir esta situacin de perder bicarbonato sin que se lo
coma ningn cido?Por la administracin de cido clorhdrico,por grandes diarreassi el
bicarbonato no se pierde por el tubo digestivo,se pierde por la orina.El bicarbonato se
reabsorbe en el tbulo proximal,hay enfermedades como las acidosis tubulares renales en las
que el tbulo proximal no reabsorbe bicarbonato y nos encontramos con esta situacin.
Pregunta 11: presenta gasometra venosa en la que destaca pO2 40 mmHg, pCO2 30 mmHg, pH
7.22, CO3H- 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:
- Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metablica.

- hipercapnia, acidosis respiratoria.
- Acidosis metablica.
- Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metablica.
- Ninguno de los anteriores.
-
Respuesta: la C. Acidosis (pH bajo) metablica (bicarbonato bajo y pCO 2baja para compensar).
La gasometra venosa no sirve para graduar la insuficiencia respiratoria. El GAP no se puede
calcular ya que no tenemos los valores de Na y Cl.
Pregunta 12:pH: 7.29 CO3H-: 36 Acidosis respiratoria (bicarbonato alto)
Pregunta 13:pH: 7.49 PO2:54 PCO2:29 CO3H-: 21 Na+: 135 K+:4.2 Cl-:106

lOMoARcPSD|1803415
Lo ms probable de lossiguientes:
- Neumona.
- Crisis de ansiedad.
- Convulsin tnico-clnica.
- Vmitos profusos.
- Diarrea profusa.
Tiene alcalosis respiratoria que es sinnimo de hiperventilacin. Por qu puede hiperventilar

alguien? Por ansiedad, pero no es porque la pO 2.
En una convulsin tnico-clnica nos encontraramos con una acidosis metablica con GAP
aumentado.
Con los vmitos profusos tendramos una alcalosis respiratoria.
Diarrea profusa:acidosis metablica.
La respuesta correcta es: neumona.

lOMoARcPSD|1803415
Hipertensin arterial
Medicin de la presin arterial
Pulsos perifricos
L 15. PROPEDUTICA
G2051324
Prof. Dr. lvaro Hermida Ameijeiras

alvaro.hermida@usc.es
lOMoARcPSD|1803415
INDICE
1. FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIN DE LA PRESION

ARTERIAL
2. VARIABILIDAD DE LA PRESIN ARTERIAL
3. MEDICION CORRECTA DE LA PRESION ARTERIAL
4. MTODOS DE MEDIDA DE LA PRESION ARTERIAL

lOMoARcPSD|1803415
La HTA es una enfermedad

multisistmica

lOMoARcPSD|1803415
Presin arterial
Definicion: la fuerza que ejerce la sangre contra la

pared arterial. La presin ms alta durante ciclo
sanguneo es la PA sistlica y la ms baja la PA
diastlica.
PA = Frecuencia cardaca x Resistencias perifricas
totales*
* volumen sanguneo, viscosidad, elasticidad vascular,

actividad simptica, funcin renal

lOMoARcPSD|1803415
Presin arterial
La funcin esencial del sistema cardiovascular es distribuir

un flujo sanguneo tisular adecuado:
1. La bomba: el ventrculo izquierdo

2. Las grandes arterias elsticas: flujo alto y bajas
resistencias.
3. Red de arteriolas: baja velocidad de flujo y elevada
resistencia

lOMoARcPSD|1803415
Factores implicados en la regulacin de la

Presin arterial

lOMoARcPSD|1803415
Sistema renina angiotensina. Feed back
IDR
Angiotensingeno
Renina
Ang I
ECA
Retroalimentacin
IECA
negativa
Ang II
Espironolactona ARA II
Receptor AT1
Aldosterona
Vasoconstriccin
Retencin de Na+/H2O Hipertensin

lOMoARcPSD|1803415
Sistema renina angiotensina. Efectos de la

angiotensina II

lOMoARcPSD|1803415
Sospecha de HTA secundaria
Menor de 30 aos, no obeso sin antecedentes Enfermedad

familiares de HTA Renovascular
Inicio de la hipertensin antes de la pubertad Enfermedad

Renovascular
Elevacin severa de PA en paciente Enfermedad

previamente estable Renovascular
Sedimento urinario patolgico Enfermedad Renal

primaria

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Roncadores. Somnolencia diurna. Fatiga Sndrome apnea hipopnea

(clinofilia) del sueo (SAS)
Diferencia de PA entre MMSS/ Descenso de PA Coartacin de aorta

en MMII
Elevacin de calcium srico Hiperparatiroidismo
Prdida de peso, palpitaciones, temblor, insomnio Hipertiroidismo

lOMoARcPSD|1803415
Elevacin paroxstica de PA, sudoracin, Feocromocitoma

flushing, palpitaciones
Hipopotasemia Hiperaldosteronismo
Cara redondeada (luna llena), obesidad central, Sndrome de Cushing

debilidad muscular proximal, equmosis

lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
INDICE

ARTERIAL

lOMoARcPSD|1803415
Variabilidad de la PA
Fuentes de variacin de la Presin Arterial:
1. Factores relacionados con el observador

variacin de la medicin.
2. Factores relacionados con el paciente
variacin biolgica.

lOMoARcPSD|1803415
Algunos tipos de variacin (biolgica) de la presin

arterial:
1. Variabilidad a corto plazo: respiracin, ritmo
cardiaco.
2. Variabilidad durante el da: la actividad mental y
fsica.
3. Variabilidad diurna: ritmo sueo-vigilia
4. Variabilidad estacional.

lOMoARcPSD|1803415
1. Relacionadas con la posicin de la persona: de pie, sentada

tumbada.
2. La actividad fsica: reposo, ejercicio.
3. La actividad psquica.
4. El sueo.
5. La actividad laboral.
6. El consumo de tabaco alcohol.
7. La obesidad y la respuesta de la PA a la actividad fsica.

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lOMoARcPSD|1803415
Variabilidad de la PA (ritmo circadiano)

lOMoARcPSD|1803415
INDICE

ARTERIAL

lOMoARcPSD|1803415
Qu aparato de medicin utilizar?
Esfigmomanmetro Electrnico de Electrnico semiautomtico

de mercurio mueca de brazo
Manmetro Electrnico de Electrnico automtico

aneroide dedo de brazo
lOMoARcPSD|1803415
Medicin correcta de la PA tanto en consulta

como en casa
Sentado cmodamente, espalda
apoyada, pies apoyados en el
suelo, al menos 5 minutos antes
de la lectura.
La primera vez debe realizarse en
ambos brazos. No dominante
Brazo apoyado. Manguito sobre
la piel y a la altura del corazn.
Evitar ejercicio, consumo de caf
o tabaco al menos 30 minutos
antes
El mangito debe sentar cmodo
lOMoARcPSD|1803415
Escoger adecuadamente el tipo de manguito
Circunferencia brazo Tipo de manguito Medidas del manguito
22-26 cm Adulto pequeo 12 x 22 cm
27-34 cm Adulto 16 x 30 cm
35-44 cm Adulto grande 16 x 36 cm
45-52 cm Adulto muy grande 16 x 42 cm
Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Statement for Professionals From the Subcommittee
of Professional and Public Experimental Animals: Part 1: Blood Pressure Measurement in Humans: A Recommendations.
Hypertension. 2005;45:142-161 (http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/45/1/142 )
lOMoARcPSD|1803415
Medicin correcta de la PA
Localizar la arteria braquial (fosa

antecubital, interna al tendn
bceps).
Centrar el manguito sobre la
arteria (borde inferior a 3 cms del
pliegue del codo).
Palpar el pulso radial e inflar el
manguito hasta hacerlo
desaparecer
Iniciar el desinflado (2 mmHg/sec)
Registrar el primero (Fase I): PAS y
ultimo ruido (Fase V): PAD
Repetir la lectura despus de 1 min
lOMoARcPSD|1803415
El manmetro debe situarse a

la altura de los ojos del
operador
El paciente no debe tener visin
directa de la lectura
SIEMPRE REPETIR LAS LECTURAS !!!
(mnimo 2 y adicionales si difieren > 5 mmHg)

lOMoARcPSD|1803415
La diferencia de PA entre
los dos brazos debe ser
inferior a 10-15 mm Hg.
Diferencias mayores
obligan a descartar
obstruccin al flujo

lOMoARcPSD|1803415
GAP auscultatorio:
en pacientes con HTA grave
podemos empezar a
reconocer la Fase I hasta
incluso 40 mmHg despus de
notar el pulso radial. En este
caso insuflar 30 mmHg por
encima de la presin estimada
por pulso .

lOMoARcPSD|1803415
Maniobra de Osler:
en pacientes ancianos, la
rigidez arterial puede obligar a
insuflar muy por encima de la
PAS real (seudohipertensin).
Si palpamos una arteria radial
rgida, arrosariada que no se
colapsa, aun sin pulso,
hablamos de maniobra de
Osler positiva (sospecha de
seudohipertensin).

lOMoARcPSD|1803415
Causas de error en la lectura de PA
Sentarse sin respaldo + 6 a 10 mmHg
Vejiga llena + 15
Fumar tomar caf + 6 a 11
recientemente
Brazo pegado al cuerpo + 9 a 13
Brazo sin apoyo +1a7
Codo ms elevado ms baja
Codo ms bajo +5
Efecto Bata blanca + 11 a 28
Hablar, gestualizar +7
Manguito muy estrecho + 8 a 10

Manguito muy ancho Ms baja
Manguito no centrado +4
Por encima
Distributingde la | ropa
prohibited + 5 a 50
Downloaded by Jose Manuel Limia Prez (josemanuelperez_93@hotmail.com)
lOMoARcPSD|1803415
INDICE

ARTERIAL

lOMoARcPSD|1803415
Mtodos de medida de la presin arterial
Clnica o convencional: Se objetiva un valor casual

aislado, sesgado, influenciado por el efecto bata-
blanca.
AMPA: Ausencia de valores durante ciclo de
descanso.
MAPA: Mayor correlacin con dao en rganos
diana, riesgo cardiovascular y pronstico. Ms caro e
incmodo.
PA central: estimacin indirecta de la PA a la salida
de la aorta mediante anlisis de la onda de pulso
lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
MTODO FUNDAMENTO COMENTARIOS

DIRECTOS CATETERIZACIN Mide la PAS/PAD Exacto
ARTERIAL intraarterial en cada ciclo Invasivo
INDIRECTOS AUSCULTATORIO Flujo turbulento inicial Medida indirecta
Compresin de una (Fase I Korotkoff) = PAS Esfigmomanmetros
arteria perifrica por Flujo laminar final (Fase V de mercurio y
encima de la presin Korotkoff) = PAD aneroides
sistlica.
Descompresin OSCILOMTRICO Las primeras oscilaciones = Medida indirecta
gradual del manguito PAS Esfigmomanmetro
y estimacin de la Las oscilaciones mximas = electrnico
presin arterial al PAM*
recuperarse el flujo Clculo de PAD
arterial
PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

lOMoARcPSD|1803415
CARACTERSTICAS MERCURIO ANEROIDE ELECTRNICO

Medida de la presin Altura del mercurio Aguja que se Dgitos en pantalla al
(mmHg) en una mueve en una final de la medicin (PAS,
columna vertical escala circular PAD y FC)
graduada (0-300) con cada 2 mm
divisiones cada 2 mm
Inflado y desinflado Manual (pera de goma y vlvula) Manual/Automtico
Compresin arterial Cmara inflable de caucho dentro de Igual en brazo, mueca o
manguito de tela. Cierre con velcro dedo
Ventajas Sencillo. Medida Fcil manejo. Cmodo, sencillo. Evita
estndar de PA Bajo precio errores observador
Desventajas Se retira del mercado Pierde exactitud Requiere validacin.
Arritmias
Otras Memoria. MAPA

lOMoARcPSD|1803415
Clasificacin de los valores de PA
PAS (mmHg) PAD (mmHg)

- ptima <120 y <80
- Normal 120-129 y/o 80-84
- Normal-alta 130-139 y/o 85-89
- HTA estado I 149-159 y/o 90-99
- HTA estado II 160-179 y/o 100-109
- HTA estado III 180 y/o 110
- HTA sistlica aislada 140 y < 90
lOMoARcPSD|1803415
Clasificacin de los valores de PA
Hipotension :
se identifica por la
presencia de PAS < 90
mmHg, o un descenso
mayor de 25 mmHg de la
presin habitual
Hipotensin ortosttica:
descenso mayor de 20
mmHg al pasar de posicin
decbito a 2 minutos
despues en bipedestacin.
lOMoARcPSD|1803415
Maniobra de Dix-Hallpike
Para el diagnstico de
hipotensin postural (tb
de vrtigo). Desarrollo
de nistagmus tras pasar
de posicin sedestacin
a decbito de forma
brusca

lOMoARcPSD|1803415
Valores que definen HTA en nios
Hipertensin grado 1
5 mmHg por encima del percentil 95th% - 99th% para
edad, gnero y altura
Hipertensin grado 2
Ms de 5 mmHg por encima del percentil 99th%

lOMoARcPSD|1803415
Edad Varn Mujer

PAS PAD PAS PAD
3 100 59 100 61
4 102 62 101 64
5 104 65 103 66
6 105 68 104 68
7 106 70 106 69
8 107 71 108 71
9 109 72 110 72
10 111 73 112 73
11 113 74 114 74
12 115 74 116 75
13 117 75 117 76
14 120 75 119 77
15 120 76 120 78
16 120 78 120 78
17 120 80 120 78
_18 120 80 120 80

lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
Valores que definen HTA segn el sistema

de medida
PAS (mmHg) PAD (mmHg)

- PA clnica 140 90
- MAPA 24h 130 80
- PA diurna 135 85
- PA nocturna 120 70
- AMPA 135 85

lOMoARcPSD|1803415
Ventajas de la MAPA
La MAPA ha proporcionado un mtodo de valoracin de la PA

que puede compensar la mayora de las limitaciones de las
medidas convencionales:
Proporciona un perfil circadiano.
No preferencia de dgito.
Aparentemente no est influenciada por el efecto bata
blanca.
Mayor correlacin con dao en rganos diana, riesgo
cardiovascular y pronstico en pacientes hipertensos.

lOMoARcPSD|1803415
Ventajas de la MAPA
Ventajas adicionales:
Valoracin de la PA durante las actividades cotidianas y
durante el sueo.
Variedad en las posibilidades de anlisis de los datos:
Definicin de dipper y no-dipper.
Identificacin de HTA de bata blanca.
Estudio de la variabilidad de la PA.
Utilidad en la evaluacin de la eficacia antihipertensiva.
Valoracin de la HTA resistente o refractaria.

lOMoARcPSD|1803415
Perfil circadiano de presin arterial
Presin arterial sistlica (mm Hg)

150
130
110
90 Presin arterial diastlica (mm Hg)
70
50
08:00 12:00 16:00 20:00 24:00 04:00 08:00
Hora del da
lOMoARcPSD|1803415
Ciclos circadianos en el ser humano
Leucocitos
Hormona del crecimiento
Pptido gen-relacionado con la calcitonina Linfocitos, TSH
Secrecin de cido gstrico Prolactina
Colesterol Pptido natriurtico atrial
Triglicridos Act. Renina plasmtica
Medianoche
Eosinfilos
Flujo sanguneo perifrico Melatonina
(antebrazo) ACTH
Diuresis 6 AM FSH, LH
6 PM
Cortisol
Insulina Aumento de catecolaminas
Presin Arterial/Aumento FC
Medioda Distensibilidad arterial/
Permeabilidad va area Resistencia vascular
Frecuencia respiratoria Aldosterona, Angiotensina
Adhesin plaquetaria
Hemoglobina Viscosidad de la sangre

lOMoARcPSD|1803415
El peor momento del da

Sofocos menopusicos Ataques de gota Clicos biliares
Reflujo GE y lcera pptica

Sndrome de piernas inquietas
12
11Noche 1 IC congestiva y Edema
10 2
Dolor de espalda de pulmn
9 3
8 4 Migraas y cefaleas
Sntesis de colesterol elevada 7 5
6 PM 6 AM
Ataques de asma
Empeoramiento dolor osteoartrtico
5 7 Muerte por todas las causas
4 8
Perforacin lceras intestinales Rinitis alrgica
3 9
Resfriado y Gripe
2 10
1 12 11
Inicio de cefalea de tensin Medioda
Artritis reumatoide
Angina pecho, IAM,
Perforacin lceras estmago Muerte cardiaca sbita, Empeoramiento depresin
AIT, Ictus

lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
Tcnica de medida: AMPA (1)
7-5 das (se deshecha el primer da)
Mnimo dos lecturas (o 3 y rechazar la primera)
en la maana (06:00-09:00 am) y dos en la
noche (18:00-21:00 pm)
Antes de tomar el tratamiento
Antes de la ingesta
ESH Guidelines for blood pressure monitoring at home. J. of Hypertension 2008; 26: 1506-1530
lOMoARcPSD|1803415
1. Quitar toda la ropa que cubre la zona donde se

pondr el manguito
2. El paciente debe de estar sentado con la
espalda apoyada, las piernas no cruzadas, y el
brazo apoyado
3. La mitad del manguito deberia estar a la altura
de la auricula derecha (1/2 del esternn)

lOMoARcPSD|1803415
4. El paciente ha de estar relajado (idealmente

durante al menos 5 min) y sin hablar
5. En la primera visita hay que medir la TA en los 2
brazos. Si hay diferencia entre los 2 brazos, coger
la mas alta.

lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
Inconvenientes de la AMPA
Entrenamiento del paciente

Aparatos no validados
Errores de medicin (fiabilidad limitada)
Automedicacin en funcin de las
lecturas
Ausencia de valores nocturnos
Valores de normalidad en debate

lOMoARcPSD|1803415
Contraindicaciones de la AMPA
Incapacidad para desarrollar mtodo
Arritmias cardacas, temblores
Ansiedad o hipocondra
Perfil incumplimiento
Automedicacin

lOMoARcPSD|1803415
Otras utilidades de la AMPA
Valorar el efecto residual de un frmaco (El 12% de
HTA tiene TA no controlada justo antes de tomar la
prxima toma).
Permite diagnosticar HTA pseudorefractaria (el 15%
de las HTA no controladas son pseudorefractarias)
Mejora la adherencia al tratamiento

lOMoARcPSD|1803415
Qu aparato de AMPA recomendar?
Prioritario
Validacin clnica
Sencillez uso
Automatizacin al mximo
Oscilomtrico
Registro en arteria braquial
Pantalla grande
Mantenimiento y calibracin sencillas
Precio asequible
Deseable
Conexin con tubo en Y
Conexin a red
Memoria de registros
Conexin informtica
Servicio tcnico
lOMoARcPSD|1803415
Qu aparato de AMPA recomendar?
Uno de brazo y homologado

Hay que revisarlo cada ao
Hay algunos que hacen las 3 medidas,
descartan la primera y hacen la media
http://www.dableducational.org/ (listado de
los aparatos homologados)

lOMoARcPSD|1803415

lOMoARcPSD|1803415
Pulsos perifricos

lOMoARcPSD|1803415
Cmo comprobar el pulso
Debemos notar las pulsaciones

presionando frmemente
sobre la arteria ms cercana
a la superficie de la piel.

lOMoARcPSD|1803415

Se puede localizar fcilmente en;
Arteria temporal (regin temporal),
Cartida (bajo el ngulo mandibular),
Humeral (hueco axilar)
Braquial (flexura codo),
Radial (mueca),
Femoral (pliegue inguinal),
Popltea (hueco poplteo),
Tibial posterior (maleolo tibial),
Pedia (tarso)

lOMoARcPSD|1803415

Colocar el 2 y 3 dedos a lo
largo del recorrido de la
arteria
Comenzar presionando
ligeramente (presin
excesiva puede ocluir la
arteria y confundir el propio
pulso con el del paciente)

lOMoARcPSD|1803415

Medir la frecuencia de pulso
contabilizando el nmero de
latidos durante 30 segundos
y multiplicando despus X 2
( durante quince segundos y
multiplicar X 4), salvo que
sea muy rpida lenta
(contabilizar los 60 sec)

lOMoARcPSD|1803415
Frecuencia del pulso
La frecuencia de
pulso normal vara
entre 60 y 90 lpm

lOMoARcPSD|1803415

La frecuencia de pulso
puede variar con el
ejercicio, estados febriles,
dolor, estrs, embarazo.
En general las mujeres
tienen mayor frecuencia
de pulso que los varones

lOMoARcPSD|1803415
Los deportistas de
competicin pueden
tener frecuencias por
debajo de 40 lpm de
manera asintomtica

lOMoARcPSD|1803415
DOLOR ABDOMINAL
L 20. PROPEDUTICA
G2051324

lOMoARcPSD|1803415
L. 20 DOLOR ABDOMINAL.
Paciente de 79 aos con antecedentes de colecistectoma en

2003, apendicectoma en la juventud y sndrome depresivo en
tratamiento con Venlafaxina, Clonazepam, y Zolpidem.
Acude a urgencias por presentar durante dos das dolor
epigstrico intenso, continuo que progresivamente focaliza
en hipocondrio y flanco derecho junto con vmitos. No
sensacin distrmica ni alteracin del ritmo intestinal. No
coluria ni ictericia.
A su llegada a la exploracin destaca ruidos hidroareos
escasos con dolor difuso a la palpacin en hemiabdomen
derecho, signos de peritonismo y empastamiento en flanco
lOMoARcPSD|1803415
L. 20 DOLOR ABDOMINAL
INDICE
1. ETIOLOGIA
2. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
Inflamacin del peritoneo parietal
Obstruccin de vscera hueca
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 20 DOLOR ABDOMINAL. ETIOLOGA

lOMoARcPSD|1803415
L. 20 DOLOR ABDOMINAL.
Paciente de 79 aos con antecedentes de colecistectoma en

2003, apendicectoma en la juventud y sndrome depresivo en
tratamiento con Venlafaxina, Clonazepam, y Zolpidem.
Acude a urgencias por presentar durante dos das dolor
epigstrico intenso, continuo que progresivamente focaliza
en hipocondrio y flanco derecho junto con vmitos. No
sensacin distrmica ni alteracin del ritmo intestinal. No
coluria ni ictericia.
A su llegada a la exploracin destaca ruidos hidroareos
escasos con dolor difuso a la palpacin en hemiabdomen
derecho, signos de peritonismo y empastamiento en flanco
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L. 20 DOLOR ABDOMINAL. ETIOLOGA

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INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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L. 20 DOLOR ABDOMINAL. FISIOPATOLOGA
INFLAMACIN DEL PERITONEO PARIETAL

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CARCTER DURACIN LOCALIZACIN ACTITUD EXACERBACION
PALPACION
PERITONEAL CONTINUO CONSTANTE LOCALIZADO ESTTICO SI

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FACTORES IRRITANTES
JUGO GSTRICO
CIDOS BILIARES
JUGO PANCRETICO
PUS
MATERIA FECAL
REACCION INFLAMATORIA LOCAL
PUS FIBRINA ABSCESO

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SEMIOLOGIA
IRRITACION
PERITONEAL
INFLAMACION
PERITONEO
PARIETAL
SEROSA
MANIFESTACIONES
SISTMICAS TUBO
DIGESTIVO

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SEMIOLOGIA
IRRITACION
PERITONEAL
INFLAMACION
PERITONEO
PARIETAL

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INFLAMACION
PERITONEO
PARIETAL
SEROSA
TUBO
DIGESTIVO

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INFLAMACION
PERITONEO
PARIETAL
MANIF.
SISTMICAS

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INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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OBSTRUCCIN DE VSCERA HUECA

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OBSTRUCCIN VSCERA HUECA

PALPACION
OBSTRUCCIN CLICO INTERMITENTE DIFUSO AGITADO S

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IRRADIACIN CLICO BILIAR
Hipocondrio derecho
Hombro derecho
Omplato

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INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Supraumbilical Infraumbilical
Lumbar bajo Lumbar bajo

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IRRADIACIN RENOURETERAL
ngulo costovertebral
Vaco ipsilateral
Regin inguinal ipsilateral
IRRADIACIN VESICAL
Suprapbico
Regin inguinal
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INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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ORIGEN VASCULAR
PALPACION
OBSTRUCCIN CLICO INTERMITENTE DIFUSO AGITADO SI
VASCULAR CONTINUO CONSTANTE DIFUSO AGITADO NO

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ORIGEN VASCULAR
IRRADIACIN AAA
Sacro
Flancos abdominales
Genitales

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INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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PARED ABDOMINAL
PALPACION
PARED CONTINUO CONSTANTE LOCALIZADO ESTTICO SI

ABDOMINAL

lOMoARcPSD|1803415
INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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ENFERMEDAD METABLICA
PALPACION

ABDOMINAL
METABOLOPATAS ?? ?? ?? ?? ??

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ENFERMEDAD METABLICA
Fiebre mediterrnea familiar
Porfirias
Pancreatitis lipmica
Saturnismo
Cetoacidosis diabtica
Hiperlipemias

lOMoARcPSD|1803415
INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

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DOLOR NEURGENO
PALPACION

ABDOMINAL
NEURGENO URENTE INTERMITENTE DERMATOMA AGITADO SI (T)

(no hay espasmo)

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DOLOR NEURGENO
Hernias discales (Valsalva)
Tabes dorsal
Tumores vertebrales
Siringomielia
Herpes zster
Diabetes

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INDICE
1. ETIOLOGIA
Vasculopata
Pared abdominal
Metabolopata
Neurgena
Irradiacin
3. DIAGNSTICO

lOMoARcPSD|1803415
DOLOR IRRADIADO
PALPACION

ABDOMINAL
NEURGENO URENTE INTERMITENTE DERMATOMA AGITADO SI (T)

(no hay espasmo)
IRRADIADO ?? ?? ?? ?? ??

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DOLOR IRRADIADO TORCICO
Causas: NAC, IAM, pericarditis, ERGE,
Se debe pensar en una alteracin intratorcica en todo
paciente con dolor en la parte superior del abdomen
Respiracin superficial
Inmovilizacin hemitrax enfermo
La palpacin no acenta el dolor ni existe defensa

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lOMoARcPSD|1803415
L. 20 DOLOR ABDOMINAL.DIAGNSTICO
1. Son pocos los trastornos abdominales en que
la intervencin quirrgica es tan urgente que
impida cumplir la norma de estudiar de
manera ordenada y metdica al paciente,
independientemente de su gravedad

lOMoARcPSD|1803415
2. Nada hay que pueda sustituir a una
anamnesis detallada, ordenada y concienzuda,
ya que es mucho ms valiosa que cualquier
estudio analtico o radiogrfico.

lOMoARcPSD|1803415
3. Hay que prestar mucha atencin a los
trastornos extraabdominales que pueden
causar el dolor.

lOMoARcPSD|1803415
4. No debe renunciarse al empleo de
analgsicos o narcticos hasta que se haya
formulado un diagnstico o un plan de accin
definitivo, ya que es poco probable que el
diagnstico quede encubierto por un uso
apropiado de los analgsicos.

lOMoARcPSD|1803415
5. En un paciente con sospecha de peritonitis,
es cruel e innecesaria la maniobra de provocar
el dolor de rebote al soltar de manera sbita la
mano que palpa con profundidad el abdomen.

lOMoARcPSD|1803415
6. Los signos abdominales pueden faltar por
completo en las peritonitis plvicas, de modo
que es indispensable realizar una exploracin
rectal y plvica concienzuda en todos los
pacientes con dolor abdominal.

lOMoARcPSD|1803415
7. Los valores de amilasa srica pueden elevarse en
muchas enfermedades distintas a la pancreatitis,
como la lcera perforada, la obstruccin intestinal
con estrangulacin y la colecistitis aguda; por
tanto, una amilasa srica alta no excluye la
necesidad de una intervencin quirrgica.

lOMoARcPSD|1803415
8. Siempre que esta decisin sea dudosa, una
conducta expectante para repetir la anamnesis y la
exploracin acabar por aclarar casi siempre la
verdadera naturaleza de la enfermedad e indicar
la conducta correcta que convenga seguir.

lOMoARcPSD|1803415
(lvaro Hermida).
TEMA 20: DOLOR ABDOMINAL

CASO CLNICO
Paciente de 79 aos con antecedentes de colecistectoma en 2003, apendicectoma en la juventud (vescula
y apndice extirpados) y sndrome depresivo; en tratamiento con:
- Venlafaxina: antidepresivo inhibidor de la recaptacin de serotonina y noradrenalina.

- Clonazepam: benzodiacepina que acta disminuyendo la actividad elctrica anormal del cerebro).
- Zolpidem: sedante hipntico que se usa para tratar el insomnio.
Motivo de consulta: acude a urgencias por presentar durante dos das dolor epigstrico intenso, continuo
que progresivamente focaliza en hipocondrio y flanco derecho junto con vmitos.
No refiere sensacin distrmica ni alteracin del ritmo intestinal. No presenta coluria (orinas muy oscuras
habitualmente por presencia de bilirrubina o mioglobina en ella) ni ictericia (coloracin amarillenta de la piel
y mucosas debida a un aumento de bilirrubina).
Exploracin: rudos hidroareos escasos con dolor difuso a la palpacin en hemiabdomen derecho, signos de
peritonismo y empastamiento en flanco (induracin por presencia habitualmente de inflamacin por debajo
de la pared abdominal). Es un abdomen que no est flcido, est indurado pero localizado en el flanco.
Aproximacin al diagnstico: qu cosas producen dolor abdominal y cmo lo producen.
1. ETIOLOGA
Hay cientos de causas de dolor abdominal pero lo interesante es la manera de agruparlas por mecanismos
(cuadro ms abajo):
- Dolor abdominal por causa intraabdominal: por causa de algn proceso patolgico que ocurre
dentro del abdomen. Es la ms importante y abarca varias causas:
o Inflamacin del peritoneo parietal, la obstruccin de una vscera hueca o la presencia de
una vasculopata.
- Dolor referido: dolor abdominal cuyo origen est fuera del abdomen. Por ejemplo, un IAM puede
doler en el hipocondrio izquierdo, una neumona derecha en el hipocondrio derecho, una vaginitis
puede doler en el hipogastrio
- Metablicas: la diabetes, la cetoacidosis diabtica (cursa con dolor abdominal muy
frecuentemente), las porfirias, la fiebre mediterrnea familiar, etc.
- De origen neurolgico: se incluyen afectaciones de nervios cuya manifestacin es un dolor
abdominal, por ejemplo una hernia de disco o la tabes dorsal de la sfilis y tambin ponen causas
psiquitricas como trastornos funcionales.
o Siendo estrictos, el trastorno funcional es el sndrome de intestino irritable. Entre todas las
causas de dolor abdominal posiblemente el trastorno funcional sea la ms frecuente.
- Txicos: en verano hubo un caso de mordedura de serpiente que se manifestaba tambin con dolor
abdominal. Adems, hay muchos frmacos que pueden dar dolor abdominal. Por ejemplo, la
metformina para la diabetes es una causa muy frecuente de dolor abdominal.
o El dolor por txicos no suele estar localizado, despus lo veremos y adems tiene signos de
peritonismo, hay inflamacin en el peritoneo y cuando hay inflamacin ya es otro tipo de
mecanismo.

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2. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS.

lOMoARcPSD|1803415
Inflamacin del peritoneo parietal.
Recordemos: pared abdominal, grasa, tejido celular subcutneo, musculatura pared abdominal y peritoneo
con sus dos hojas: parietal y visceral).
Es una de las causas ms habituales de dolor abdominal.
- Caractersticas del dolor:

o Dolor continuo, constante, bien localizado (duele slo donde est inflamado), el paciente
est esttico (suele quedarse quieto) y se exacerba a la palpacin.
o Adems, existen factores irritantes que pueden llegar a producir inflamacin del peritoneo
parietal, como: jugo gstrico (para que exista debe haber una perforacin gstrica), cidos
biliares, jugo pancretico (para su existencia es necesaria una pancreatitis), pus (se considera
el ms importante) y material fecal (para su existencia es necesaria una perforacin de las
vsceras). Estos factores irritantes van a desencadenar una:
REACCIN INFLAMATORIA LOCAL: PUS + FIBRINA = ABSCESO.
Como consecuencia se van a liberar citoquinas, IL-6, IL-10, hay quimiotaxis, habitualmente
hay una reaccin inflamatoria acompaada de fibrina y es muy frecuente que el dolor
abdominal por inflamacin del peritoneo parietal se acompae de abscesos.
- Consecuencias: manifestaciones locales, manifestaciones por la inflamacin de las vsceras que

tiene debajo, por inflamacin de la serosa del tubo digestivo y tambin manifestaciones
sistmicas.
o Semiologa Irritacin peritoneal. Manifestaciones locales:
Dolor: localizado en pared abdominal (incluso sin tocarle).
Defensa: contraccin muscular refleja (al tocar se estira el peritoneo y por lo tanto
duele ms producindose esta defensa). Puede ser poco o muy intensa en funcin de
la inflamacin; o directamente constante, lo que llamamos vientre en tabla.
Rebote: dolor abdominal con la descompresin.
o Inflamacin de la serosa del tubo digestivo: contraccin refleja de la pared intestinal.
leo paraltico: al auscultar no escuchamos nada.
Distensin por tercer espacio: el intestino no funciona y se acumulan estos jugos
gstricos, heces, lquidos

lOMoARcPSD|1803415
A veces aparece un fenmeno de traslocacin bacteriana: que constituye el paso de

las bacterias y sus productos a travs de la mucosa gastrointestinal. Esto ayuda a
explicar la aparente paradoja entre la no localizacin de un foco sptico y/o fallo
multiorgnico. Se produce cuando quedan interrumpidos los mecanismos fisiolgicos
de proteccin contra la traslocacin por disminucin del flujo sanguneo del
mesenterio o por alteracin de la estructura y funcionamiento del intestino por
diversas causas, asociado con una alteracin en la respuesta inmune del paciente).
o Manifestaciones sistmicas:
Fiebre: se estimula el centro termorregulador por las interleucinas mencionadas.
Sepsis (taquicardia, hipotensin).
Leucocitosis (leucocitos aumentados de tamao) y tambin neutrfilos con formas
inmaduras (lo que llamamos cayados o desviacin a la izquierda).
Shock distributivo, un shock sptico: por la presencia de ese tercer espacio.
Obstruccin de la vscera hueca

o Es un dolor clico, aumenta la intensidad de forma progresiva, alcanza un culmen y vuelve a
descender, por lo tanto es un dolor intermitente. La localizacin es difusa. El paciente
presenta una actitud inquieta/agitada, y existe exacerbacin a la palpacin.
o La contraccin produce un movimiento de la musculatura en forma de lucha por lo tanto
duele estando quieto y duele estando en movimiento. Si te mueves est ms distendido y si
ests quieto est ms concentrado el dolor. Al palpar duele ms y este tipo de dolor suele
irradiarse, decamos que estaba mal localizado.
Vescula biliar: cuando tiene un clico y est distendida duele en el hipocondrio
derecho pero puede irradiarse hacia hombro derecho o hacia omplato de forma
caracterstica.
Intestino delgado: duele, por lo general, de ombligo para arriba (supraumbilical).
Intestino grueso: duele, generalmente, de ombligo para abajo (infraumbilical) y
despus se puede irradiar hacia espalda.
Vas urinarias:
Urteres obstrudos: se produce irradiacin renoureteral hacia el ngulo
costovertebral, el vaco ipsilateral y la regin inguinal ipsilateral. La unin de
la ltima costilla con la ltima vrtreba suele ser a nivel de D-10.
Vejiga obstruda: dolor suprapbico aunque luego tambin se irradia hacia la
regin inguinal.
Vasculopatas de afectacin de grandes vasos.
o Es un dolor continuo, es un dolor constante, el paciente est agitado, no existe
exacerbacin a la palpacin y la localizacin es difusa. Esta es la causa que ms urge tratar.
o Aneurisma de aorta abdominal: dolor brusco, intenso, rpido. El dolor es difuso e irradia
habitualmente a los dos flancos y a veces a la regin inguinal o al sacro.
Afectacin de la propia pared abdominal: del tejido celular subcutneo, del psoas Es ms rara.
- Caractersticas del dolor
o El dolor es continuo, constante, localizado, el paciente se encuentra esttico y presenta
exacerbacin a la palpacin.
Metablicas:
- Caractersticas del dolor: prcticamente no existe un patrn caracterstico. No son frecuentes.
- Ms frecuentes: fiebre mediterrnea familiar, Porfirias, Pancreatitis lipmica, Saturnismo,
Cetoacidosis diabtica. Lo que no va a haber son los fenmenos que veamos con la inflamacin
del peritoneo parietal. La cetoacidosis diabtica nunca va a tener defensa ni signo de rebote, ni
leucocitosis.
Neurgeno:

lOMoARcPSD|1803415
-Caractersticas del dolor:

o Dolor urente, quemante, lancinante, intermitente y muy bien delimitado (afecta nicamente
a la porcin de abdomen afectada por el nervio).
o No hay signos de afectacin del peritoneo, no hay empastamiento, no hay defensa, pero el
dolor se puede exacerbar por la palpacin, tambin se puede exacerbar por cambios de
temperatura, el simple hecho de ducharse, o a veces simplemente el roce.
o Las causas ms frecuentes:
Valsalvas: intento de exhalar aire con la glotis cerrada o con la boca y la nariz
cerradas, cuando cursan con aumento de la presin abdominal, al toser, estornudar.
Tabes dorsal, tumores vertebrales, siringomielia, herpes zster, diabetes.
Irradiacin de una patologa extraabdominal.
o Se puede comportar de cualquier manera.
o La causa torcica es una de las ms frecuentes (neumonas, infarto, pericarditis, enfermedad
por reflujo gastroesofgico). Se debe pensar en una alteracin intratorcica en todo paciente
con dolor en la parte superior del abdomen.
Neumona derecha: el dolor se irradia al hipocondrio derecho.
IAM: el dolor se irradia al hipocondrio izquierdo.
o La respiracin es superficial para disminuir el dolor.
o Inmovilizacin en el hemitrax enfermo.
o Por ejemplo, en una neumona derecha, duele el pulmn derecho. Voy a acostarme
del lado derecho para que me duela menos; al contrario de lo que ocurre en una
colecistitis; donde no me voy a apoyar sobre ella.
o La palpacin no acenta el dolor ni existe defensa.
HISTORIA CLNICA DEL CASO Cul es el mecanismo fisiopatolgico por el que debuta este dolor abdominal?
- Metablico. No, ya que no tiene coluria.

- Inflamacin del peritoneo parietal. Correcto.
o La tiflitis es una inflamacin del leon terminal (por ejemplo, en el Crohn y en la colitis
ulcerosa hay tiflitis).
o Observamos el Cuadro donde se clasifica el dolor abdominal en funcin de cul sea el sitio
donde se encuentre localizado (al final).
Eliminamos el epigastrio, ya que aqu comenz el dolor pero luego se fue,
eliminamos cuadrantes superior e inferior izquierdo.
Nos quedamos con hipocondrio derecho y segn este cuadro esta paciente podra
tener:
Colecistitis: la seora no tiene vescula, por lo tanto descartado.
Una colangitis (es una inflamacin de vscera hueca),
Una pancreatitis.
Una neumona: no ya que lo que tiene es una inflamacin del peritoneo
parietal y no una enfermedad a distancia, pleuritis tampoco, absceso
subdiafragmtico podra, hepatitis y sndrome de Budd-Chiari (trombosis de
las venas raras) tambin, apendicitis podra (si tuviera apndice), salpingitis
no (inflamacin de las trompas de falopio).
Embarazo ectpico veo que no toca, nefrolitiasis no podra porque es
obstruccin de vscera hueca y la enfermedad inflamatoria intestinal
tampoco.
Para aproximarse al diagnstico correcto, se pidieron pruebas en las que aparecen los siguientes datos:
- 15g de hemoglobina, 17000 leucocitos lo que va genial con la inflamacin del peritoneo parietal la
verdad, neutrofilia con la PCR aumentada, alanina transferasa de 843,aspartato transferasa de 578,

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GGT 537, amilasa 2,46 (cuidado con la amilasa que es muy inespecfica y aumenta con cientos de
cosas), fosfatasa un poco aumentada, bilirrubina aumentada, lipasa bien.
Sabiendo estos datos, nuestro diagnsticos se aproxima a una colangitis o a una hepatitis. La prueba final,
ser una ecografa abdominal donde se ve el lquido libre intraabdominal (por eso el peritoneo est
inflamado) y pedimos tambin un TAC (en el que se observa el lquido libre en mltiples localizaciones).
Espacio de Morrison: aquel que hay entre hgado y rin. No haba burbujas extraluminales, no haba
dilatacin de la va biliartodo esto es sugerente de una colangitis (inflamacin de las vas biliares).
Puntos clave del Harrison:
1. Son pocos los trastornos abdominales en que la intervencin quirrgica es tan urgente que impida
cumplir la norma de estudiar de manera ordenada y metdica al paciente, independientemente de
su gravedad.
2. Nada hay que pueda sustituir a una anamnesis detallada, ordenada y concienzuda, ya que es mucho
ms valiosa que cualquier estudio analtico o radiogrfico.
3. Hay que prestar mucha atencin a los trastornos extraabdominales que pueden causar el dolor.
4. No debe renunciarse al empleo de analgsicos o narcticos hasta que se haya formulado un
diagnstico o un plan de accin definitivo, ya que es poco probable que el diagnstico quede
encubierto por un uso apropiado de los analgsicos.
5. En un paciente con sospecha de peritonitis, es cruel e innecesaria la maniobra de provocar el dolor
de rebote al soltar de manera sbita la mano que palpa con profundidad el abdomen.
6. Los signos abdominales pueden faltar por completo en las peritonitis plvicas, de modo que es
indispensable realizar una exploracin rectal y plvica concienzuda en todos los pacientes con dolor
abdominal.
7. Los valores de amilasa srica pueden elevarse en muchas enfermedades distintas a la pancreatitis,
como la lcera perforada, la obstruccin intestinal con estrangulacin y la colecistitis aguda; por
tanto, una amilasa srica alta no excluye la necesidad de una intervencin quirrgica.
8. Siempre que esta decisin sea dudosa, una conducta expectante para repetir la anamnesis y la
exploracin acabar por aclarar casi siempre la verdadera naturaleza de la enfermedad e indicar la
conducta correcta que convenga seguir.
Nota: captulo Dolor abdominal Harrison.

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lOMoARcPSD|1803415
ICTERICIA
HIPERTRANSAMINASEMIA
L 23. PROPEDUTICA
G2051324

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L. 23. ICTERICIA.
INDICE
1. INTRODUCCIN
2. SNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
3. FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA

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L. 23. ICTERICIA.
ICTERICIA (JAUNDICE)
1. CONCEPTO: La ictericia es la coloracin amarillenta de la piel y
las mucosas causada por el depsito de bilirrubina. Esto
ltimo slo se produce cuando hay hiperbilirrubinemia srica.
2. BILIRRUBINA: La bilirrubina es un pigmento tetrapirrlico que

se produce durante la degradacin del grupo hem
3. COLURIA (choluria): [khol() gr. 'bilis' + -our - gr.

'miccin', 'orina. Presencia de billis (bilirrubina) en orina

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L. 23. ICTERICIA.
Causas de coluria
Coluria por presencia de pigmentos endgenos
Deshidratacin, fiebre, otras orinas concentradas, porfinurias, alcantonuria, ITU
(S.marcescens)
Hemoglobinuria, mioglobinuria
Coluria por presencia de pigmentos exgenos

Alimentos y colorantes alimentarios: rbanos, remolachas, moras, arndanos,
dulces y helados con colorantes, ketchup, colorantes nitrogenados, enolftalena,
rodamina B
Excrecin/coloracin de medicamentos (cloroquina, metildopa, rifampicina
fenitona) Distributing prohibited | Downloaded by Jose Manuel Limia Prez (josemanuelperez_93@hotmail.com)
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L. 23. ICTERICIA.
BILIRRUBINA CONJUGADA (B. DIRECTA)
COOH OH
O O
O OH
OH HOOC
CO CO O OH
HO
OH
CH2 CH2
M V M CH2 CH M M V
2
O CH CH2 CH O
N N N N
H H H H

lOMoARcPSD|1803415
L. 23. ICTERICIA.
INDICE
1. INTRODUCCIN
3. FISIOPATOLOGA DE LA ICTERICIA

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L. 23. ICTERICIA.
Hemoglobina 80%
Mioglobina
Citocromo P450
Catalasa
Fe3+ + CO NADP+
O2
NADPH + H+
Biliverdina Bilirubina
Hemo Biliverdina
Oxigenasa Reductasa
Macrfagos del
sistema
reticuloendotelial
(bazo, hgado, MO) microsomal
citosol Sangre
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L. 23. ICTERICIA.
BILIRRUBINA NO CONJUGADA (B. INDIRECTA)

INSOLUBLE EN H20
ENLACE COVALENTE REVERSIBLE CON ALBMINA
ANTIOXIDANTE
CAPTADA POR EL HGADO POR UN TRANSPORTADOR DESCONOCIDO
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L. 23. ICTERICIA.
Conjugacin de la bilirrubina
Plasma Hepatocito Bilis
Alb
Bi Citosol
Bi + GST
? Bi + UDPGA Bd
Alb Bi :GST UGT1A1
Retculo endoplsmico
Alb = albumina Bi = bilirubina indirecta GST = glutation-S-transferasa

UDPGA = cido uridin difosfoglucurnico; Bd = bilirrubina directa
UGT1A1 = UDP-glucuronosyltransferasa 1A1
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L. 23. ICTERICIA.
Excrecin de la bilirrubina
Hgado
Bi Bd
circulacin
enteroheptica
Bilis
B-glucoronidasa bacterias
Bd Bi ox
Urobilingeno Urobilina
Estercobilingeno Estercobilina
bacterias
Intestino Distributing prohibited | Downloaded by Jose Manuel Limia Prez (josemanuelperez_93@hotmail.com)

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L. 23. ICTERICIA.
Diferencias bilirrubina conjugada y no

conjugada
Bilirrubina indirecta Bilirrubina directa
Niveles sricos 0.2-0.8 mg/dL < 0.25mg/dl
Hidrosolubilidad NO SI
Liposolubilidad SI NO
Afinidad por SNC S (kernicterus) NO

Unin a albmina Elevada Baja
Excrecin renal NO S

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L. 23. ICTERICIA.
Causas de hiperbilirrubinemia aislada

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L. 23. ICTERICIA.
INDICE
1. INTRODUCCIN
3. FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA

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L. 23. ICTERICIA.
Degradacin del Bilirrubina NO

grupo hemo Bilirrubina
conjugada conjugada
METABOLISMO NORMAL DE LA
BILIRRUBINA
Bilirrubina Total < 1.2 mg/dL Circulacin
enteroheptica
Bilirrubina NO 0.2-0.8 mg/dL 20%
conjugada
Bilirrubina < 0,2 mg/dL
conjugada
Bilirrubina Orina Negativo 2-5%
Urobillingeno orina 0,2-1 mg/dL Urobilingeno
Marrn Estercolina
Coloracin heces
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L. 23. ICTERICIA.

conjugada conjugada
EXCESO GRUPO HEMO

Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL
Bilirrubina NO > 0.8 mg/dL
conjugada
Bilirrubina conjugada < 0,2 mg/dL
Bilirrubina Orina Negativo
Urobillingeno orina > 1 mg/dL

Coloracin heces Marrn Urobilingeno
GOT/GPT
Estercolina

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L. 23. ICTERICIA.
EXCESO GRUPOS HEMO

HEREDITARIOS (anemia falciforme, esferocitosis)
HEMLISIS ADQUIRIDA (sindrome hemoltico urmico,

hemoglobinuria paroxstica nocturna, paludismo)
ERITROPOYESIS INEFICAZ (dficit cobalamina, folatos)

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L. 23. ICTERICIA.

conjugada conjugada
DEFECTO ELIMINACIN HEPTICA

Bilirrubina NO 0.2-0.8 mg/dL
conjugada
Bilirrubina conjugada > 0,2 mg/dL Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina Orina POSITIVO
Urobillingeno orina 0,2- 1 mg/dL
Coloracin heces NORMAL/BLANQ Urobilingeno

GOT/GPT Estercolina

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L. 23. ICTERICIA.
DFICIT ELIMINACION HEPTICA

SDME. ROTOR (trastorno depsito bilirrubina hgado)
SDME. DUBIN JOHNSON (dficit protena 2-RMF)

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L. 23. ICTERICIA.

conjugada conjugada
DEFECTO CONJUGACIN HEPTICA
Bilirrubina NO > 0.8 mg/dL
conjugada
Bilirrubina conjugada < 0,2 mg/dL
Bilirrubina Orina Negativo
Urobillingeno orina < 0,2 mg/dL

Coloracin heces ACOLIA Urobilingeno
GOT/GPT
Estercolina

lOMoARcPSD|1803415
L. 23. ICTERICIA.
DFICIT CONJUGACION HEPTICA

SDME. CRIGLER-NAJJAR TIPO I (carencia completa de UDPGT)
SDME. CRIGLER-NAJJAR TIPO II (dficit parcial de UDPGT)
SDME. GILBERT (dficit parcial de UDPGT)

lOMoARcPSD|1803415
L. 23. ICTERICIA.

conjugada conjugada
OBSTRUCCIN BILIAR
Bilirrubina NO 0.2-0.8 mg/dL
conjugada
Bilirrubina
Bilirrubina conjugada > 0,2 mg/dL conjugada
Bilirrubina Orina POSITIVO
Urobillingeno orina < 0,2 mg/dL
Urobilingeno
Coloracin heces ACOLIA
Estercolina
GOT/GPT
lOMoARcPSD|1803415
L. 23. ICTERICIA.

conjugada conjugada
HEPATOPATAS
Bilirrubina NO
Normal o
conjugada
Bilirrubina conjugada Normal o
Bilirrubina Orina Normal o
Urobillingeno orina
Normal o
Urobilingeno
Coloracin heces NORMAL
Estercolina
GOT/GPT
lOMoARcPSD|1803415
L. 23.HIPERTRANSAMINASEMIA

lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS
ASAT (Asprtico aminotransferasa) o GOT
(transaminasa glutmico oxaloactica srica)
Transferencia de grupo amino
Asprtico Oxaloactico
ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirvico oxaloactico srica)
Transferencia de grupo amino
Alanina cido pirvico

lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS (GOT/GPT)
Son marcadores de dao hepatocelular.
La ms especfica es la GPT (la GOT se encuentra en
msculo esqueltico, cerebro, rin,).
No existe correlacin entre el grado de elevacin de
transaminasas y el dao heptico.
Las elevaciones discretas de transaminasas (< 2x ULN)
son comunes, pasan desapercibidas y no siempre
tienen significado patolgico.
No poseen valor pronstico en hepatitis aguda.
lOMoARcPSD|1803415
RANGO DE VALORES ORIENTATIVOS

CONDICIN VALOR GPT (UI/L)
NORMAL 15-40
CIRROSIS 30-100
HEPATITIS CRNICA 50-200
HEPATITIS ALCOHLICA 120-500
HEPATITIS VIRICA AGUDA 300-3000
HEPATOPATA TOXICA/ISQUMICA 500-10000

lOMoARcPSD|1803415
RELACIN GPT/GOT
En la hepatopata alcohlica GOT/GPT>2.

(En parte por el dficit de piridoxina)
La mayora del resto de etiologas
GPT>GOT.
Si hepatopata no alcohlica, GOT/GPT>1
sugiere cirrosis heptica.
En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.

lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS (FOSFATASA ALCALINA)

Enfermedades hepatobiliares u seas.
Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de
especificidad. Puede elevarse en el contexto de cualquier
hepatopata.
FA> 4x Muy especfico de colestasis. No diferencia
intra/extraheptica, ni benigna/maligna.
Causas:
Obstruccin extraheptica crnica de la VB (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, Ca de pncreas)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Colestasis toxico-medicamentosa.
Metstasis hepticas
Enfermedades infiltrativas
Elevaciones fisiolgicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento seo y
adolescencia.
lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS (GGT)
Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsmica que se
encuentra en hgado, rin, bazo, pncreas, corazn, pulmones y
cerebro (no en hueso).
til para confirmar el origen hepatobiliar de la FA (colestasis).
Frecuentemente elevado en el depsito de grasa en hgado
(esteatosis heptica).
Inducible por alcohol y algunos frmacos (warfarina,
anticonvulsivantes).
GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis txicas de alcohol, tienen nivel
normal de GGT.

lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS (FOSFATASA ALCALINA)

lOMoARcPSD|1803415
TRANSAMINASAS (5-NUCLEOTIDASA)
Mucho menos utilizada
En hgado, corazn, cerebro, vasos sanguneos
y pncreas.
Su aumento significativo es casi exclusivo de
enfermedad heptica
Sensibilidad comparable a la FA.
Se eleva varios das despus de la ligadura del
conducto biliar (experimentalmente). Ms
tarda que GGT y FA.

lOMoARcPSD|1803415
MANEJO DE UN PACIENTE CON ELEVACION

DE TRANSAMINASAS
Anamnesis: H frmacos, consumo de alcohol (cantidad y tipo de bebida),
exposicin a txicos. Antecedentes familiares de hepatopata.
Exposicin a transmisin vrica (hbitos sexuales de riesgo, adiccin a drogas
va parenteral, intervenciones Qx en el pasado, trasfusiones hemoderivados)
Exploracin fsica: ictericia, dolor abdominal, hepatomegalia, datos
hipertensin portal (circulacion colateral, spiders), datos consumo alcohol
(disminucin de vello, rinofima, hipertrofia parotdea, ginecomastia, eritema
palmar,).
Solicitar marcadores de funcin heptica (bilirrubina, tiempo de
protrombina, albmina, transferrina,)
Solicitar serologas virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VEB,)
En casos justificados, solicitar pruebas de imagen, estudio autoinmunidad,
metales (Fe, Cu,), marcadores tumorales.
lOMoARcPSD|1803415
ASCITIS
L 24. PROPEDUTICA
G2051324

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS
INDICE
1. CONCEPTOS
2. ETIOPATOGENIA
3. SEMIOLOGA
4. PARACENTESIS
5. DIAGNSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. CONCEPTOS
ASCITIS
CONCEPTO: Presencia patolgica de lquido en la cavidad
peritoneal.
ASCITIS LEVE (GRADO I): < 100 ml (diagnstico ecogrfico)
ASCITIS MODERADA (GRADO II): 3-6 L
ASCITIS SEVERA O A TENSIN (GRADO III): Aproximadamente 10 L

ASCITIS REFRACTARIA: Grado II o III que no responde a
tratamiento mdico ptimo (restriccin de sodio y diurticos) o
cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.
ASCITIS INTRATABLE: ascitis que no puede ser reducida o recurre
por el desarrollo de complicaciones inducidas por diurticos
(hipoNa, encefalopata heptica, insuficiencia renal).
lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. CONCEPTOS
ASCITIS
PARACENTESIS: Extraccin de lquido asctico. Puede tener
finalidad diagnstica y/o teraputica.
SINDROME HIPERTENSIN PORTAL: conjunto de sntomas y signos
que aparecen como resultado de la elevacin patolgica y
persistente de la presin hidrosttica en la red venosa portal.

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS
INDICE
1. CONCEPTOS
2. ETIOPATOGENIA
3. SEMIOLOGA
4. PARACENTESIS
5. DIAGNOSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. ETIOPATOGENIA
ASCITIS CON HIPERTENSION PORTAL ASCITIS SIN HIPERTENSION PORTAL
CIRROSIS HEPTICA (80%) PROCESOS PERITONEALES

(CARCINOMATOSIS, PERITONITIS,)
OBSTRUCCIN DE LA VENA PORTA HIPOALBUMINEMIA (SDME.
NEFRTICO, DESNUTRICIN)
HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA PANCREATITIS
PROCESOS CARDACOS (INSUFICIENCIA

CARDACA, PERICARDITIS
CONSTRICTIVA)
BUDD-CHIARI, OBSTRUCCION VENA
CAVA INFERIOR
ENFERMEDAD OVRICA
MIXEDEMA

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PATOGENIA DE LA ASCITIS EN LA
HIPERTENSIN PORTAL

lOMoARcPSD|1803415
HIPERTENSIN PORTAL
PRESIN = FLUJO x RESISTENCIA
(LEY DE OHM)
Vena
Heptica
Vena Porta Sinusoides

terminal hepticos

lOMoARcPSD|1803415
PATOGENIA EN LA HTP
Alteraciones estructurales
Fibrosis
Cicatrizacin
Ndulos
Alteraciones funcionales
Vasoconstriccin (NA, angiotensina, NO)
Colaterales

lOMoARcPSD|1803415
HIPERTENSIN PORTAL
Colaterales
Fibrosis
Vasoconstriccin

lOMoARcPSD|1803415
PATOGENIA EN LA HTP
Incremento del volumen plasmtico

Retencin hidrosalina
Incremento del gasto cardaco
Vasodilatacin esplcnica
Vasodilatadores (prostaciclinas, ADH, NO,
glucagn)

lOMoARcPSD|1803415
PATOGENIA DE LA ASCITIS SIN

HIPERTENSION PORTAL

lOMoARcPSD|1803415
PATOGENIA DE LA ASCITIS
INSUFICIENCIA CARDACA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TAPONAMIENTO
PERICRDICO
TROMBOSIS V.C.I
BUDD-CHIARI
Vasodilatacin

lOMoARcPSD|1803415
PATOGENIA DE LA ASCITIS
CARCINOMATOSIS PERITONEAL
Espacio peritoneal
PERITONITIS BACTERIANA, TB,...
DESNUTRICIN PROTEICA
(KWASHIORKOR)
SDME NEFRTICO
HIPOALBUMINEMIA
ENFERMEDAD OVRICA
PANCREATITIS
Peritoneo visceral
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L. 24. ASCITIS
INDICE
1. CONCEPTOS
2. ETIOPATOGENIA
3. SEMIOLOGA
4. PARACENTESIS
5. DIAGNOSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. SEMIOLOGA
CIRROSIS ALCOHLICA
Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
Araas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema
palmar, ictericia, lesiones por rascado, prpura,
hematomas, leuconiquia
Abdomen: semiologa ascitis, estras, edema de pared,
circulacin colateral, hernia umbilical
Hipertrofia parotdea, contractura Dupuytren, dedos en
palillo de tambor, ginecomastia
Edemas perifricos (miembros, escroto,...)

lOMoARcPSD|1803415
INSUFICIENCIA CARDACA
DISNEA, DPN, ORTOPNEA
DERRAME PLEURAL, CIANOSIS,

TAQUICARDIA
EDEMAS MMII
INGURGITACIN YUGULAR
REFLUJO HEPATOYUGULAR, HEPATOMEGALIA

lOMoARcPSD|1803415
EXPLORACION FISICA
CIRCULACIN COLATERAL/CABEZA DE
MEDUSA
MATIDEZ FLANCOS
MATIDEZ CAMBIANTE
SIGNO OLEADA ASCTICA
SIGNO TMPANO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS
INDICE
1. CONCEPTOS
2. ETIOPATOGENIA
3. SEMIOLOGA
4. PARACENTESIS
5. DIAGNOSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. PARACENTESIS
TCNICA
Marcar el lugar de puncin
Extremar la asepsia (lavado manos, material estril,

clorhexidina, povidona yodada, )
Anestesia local (lidocana 1%)
Utilizar la tcnica de puncin en Z para evitar
extravasacin posterior
No aspirar de forma enrgica (el vaco que genera
arrastra las asas de intestino hacia la aguja)
Aspirar el volumen necesario para paracentesis
diagnstica (mnimo 60 cc) o evacuadora
lOMoARcPSD|1803415
L. 24. PARACENTESIS
PARACENTESIS

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. PARACENTESIS
TCNICA EN Z

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TCNICA
Tubos de hemocultivo (Gram, BAAR, )
Tubo de hemograma (recuento celular, frmula)
Tubo de bioqumica (albmina, proteinas, LDH,
amilasa, ADA)
Anatoma patolgica (oncologia)

lOMoARcPSD|1803415
RECOMENDAR REPOSO Y
POSICIN EN DECBITO LATERAL
AL FINALIZAR LA TCNICA

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. PARACENTESIS
COMPLICACIONES
DISFUNCION CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS (si se
extraen > 5L; administrar Albmina 8g/L de lquido
asctico)
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
EXTRAVASACIN PERSISTENTE (punto sutura)
HEMOPERITONEO
HEMATOMA PARED ABDOMINAL
PUNCIN VISCERAL

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. PARACENTESIS
CONTRAINDICACIONES
TRASTORNOS COAGULACION (CID, Trombopenia,
anticoagulantes,
FIBRINOLISIS

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS
INDICE
1. CONCEPTOS
2. ETIOPATOGENIA
3. SEMIOLOGA
4. PARACENTESIS
5. DIAGNSTICO

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO
(no inflamatorio)
Aspecto
Pajizo, opaco o turbio Pajizo
macroscpico
Densidad > 1015 < 1015

Proteinas g/l > 25 < 25
LDH(LA) > 0,6 -
LDH(S)
Clulas 100 PMN < 100 PMN

lOMoARcPSD|1803415
GRADIENTE ALBUMINA SRICA/LIQ ASCTICO

lOMoARcPSD|1803415
OTROS HALLAZGOS ANALTICOS

PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente probable de
PBE. Debe iniciarse tto emprico antimicrobiano.
Ascitis hemorrgica (> de 10000 hemates/mm3) debe
sustraerse 1 PMN por cada 250 hematies . Glucosa:
disminuye PBE.
LDH: es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en
la ascitis cirrtica no complicada y aumenta en los casos de
infeccin y neoplasia.
Amilasa: suele ser la mitad de la concentracin srica y
aumenta en los casos de pancreatitis o perforacin
intestinal.

lOMoARcPSD|1803415
L. 24. ASCITIS. TRATAMIENTO
LA ASCITIS REFRACTARIA ES
INDICACIN DE DERIVACION
PORTOSISTMICA (TIPS) Y/O
TRASPLANTE HEPTICO

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(Quintela)
TEMAS 30 y 31: ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Trabajo: Trastornos simples del equilibrio cido-base puede servir para repasar estos temas y ampliar
conocimientos.
1. GENERALIDADES
Gasometra. Es la medicin de gases (pO2, pCO2) en una muestra de sangre arterial/venosa. Disponibles
en muchas unidades y de lectura inmediata. Ofrecen valores de: pH, CO 3H- (estimacin), saturacin de Hb
(estimacin), otros: lactato, Na, K, Hb
La gasometra en muestras de sangre es necesaria para:

- Valoracin del grado de oxigenacin: slo la arterial.
- Valoracin del equilibrio cido-base.
Trastornos del Equilibrio cido-Base: Acidosis y Alcalosis: afectan a la [CO3H-], la pCO2 y la [H+] (pH).
CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O
pH, bicarbonato y pCO2 estn ntimamente ligados. Conociendo dos, se puede calcular el tercero
mediante la frmula de Kasirer y Bleigh:
3
CO H
[H ] = 24 x
+ pC O 2

pH:
- La [H+] en el medio interno es baja en comparacin a otros iones (0.0004 meq/L).

- Habitualmente se utiliza el pH para expresarla (Sorensen, 1909).
- El pH fisiolgico se controla estrictamente entre 7.35 y 7.45.
- Pequeos cambios en el pH (ej: una centsima) indican grandes cambios en la [H +]. Las hortensias
cambian de color segn el pH del suelo en el que se encuentran.
- Ecuacin de Henderson-Hasselbach:
o Disminucin del numerador: acidosis metablica.

o Aumento del denominador: acidosis respiratoria.
- Alcalosis: proceso fisiopatolgico que tiende a aumentar el pH (alcalino) por:
o Aumento del numerador: alcalosis metablica.
o Disminucin del denominador: alcalosis respiratoria.
pH Trastorno primario Compensa

Ejemplo: en la acidosis
Acidosis metablica CO H- pCO
3 2 metablica, el pH disminuye
Acidosis respiratoria pCO CO H- (cido), porque el numerador
2 3
(bicarbonato) disminuye y se
Alcalosis metablica CO H- pCO compensa disminuyendo el
3 2
denominador (pCO2).
Alcalosis respiratoria pCO CO H-
2 3
lOMoARcPSD|1803415
Acidemia y alcalemia (trminos arcaicos): acidez y alcalinidad de la sangre, respectivamente.
*Se puede tener a la vez acidosis y alcalosis (los trminos se refieren a proceso que tiende a cambiar el
pH):
- Persona con ansiedad (alcalosis respiratoria) que es un diabtico descompensado (acidosis

metablica).
- Paciente con EPOC (acidosis respiratoria, hiperventila) con diabetes descontrolada (acidosis
metablica).
- Hay incluso trastornos triples (acidosis metablica, alcalosis metablica y alcalosis respiratoria).
- No se puede tener a la vez acidosis y alcalosis respiratoria. NO se puede hipoventilar e
hiperventilar a la vez.
Caso: paciente con pH de 7,33 y pCO2 de 24 mmHg. Es una acidosis (pH bajo) metablica (la pCO 2 se baja
hiperventilando para compensar la disminucin de bicarbonato).
Ojo: debido a la compensacin, el PH puede ser normal en presencia de alcalosis y acidosis.
CIFRAS QUE HAY QUE CONOCER (GASOMETRA):
pO2 (sangre arterial) 80-100mmHg (segn edad)

(sangre venosa) Muy variable
pCO2 (sangre arterial) 35-45mmHg
(sangre venosa) Algo mayor que la arterial
pH (sangre arterial) 7.35-7.45
(sangre venosa) Similar al arterial
CO3H- (suero o sangre) 22-26meq/L
GASOMETRA VENOSA:
Gasometra de sangre venosa obtenida por puncin de una vena perifrica.
- Ventajas: poco molesta para el paciente, riesgo mnimo.

- Inconvenientes: informacin intermitente, NO es til en el diagnstico de la insuficiencia
respiratoria, slo es til para informacin sobre el pH en pacientes con trastornos del equilibrio
cido-base.
CIFRAS BIOQUMICAS NORMALES
Sodio (suero) 135-145meq/L

Potasio (suero) 3.5-5.0meq/L
Cloro (suero) 95-105meq/L
Calcio (suero) 9.5-10-5mg/dL
Urea (suero) 15-45mg/dL
Creatinina (suero) <1.2-<1.1mg/dL
Mejor estimar la tasa de FG
ANION GAP (intervalo/brecha aninica/agujero aninico/diferencia aninica): clculo importante, sobre

todo ante acidosis metablica.

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Equilibrio inico en el organismo: cationes = iones.
Na+ + cationes (K+, Mg+2, Ca+2) = Cl- + CO3H- +

otros aniones (sulfatos, fosfatos, cidos orgnicos
[lactato, piruvato])
- Catin principal: Na+

- Aniones principales: Cl y bicarbonato.
o Menos importantes: sulfatos,
fosfatos, cidos orgnicos
(lactatos, piruvato); no medidos
habitualmente (denominados anion gap), ms importantes cuantitativamente que los
cationes no medidos. El anion gap es 12 meq/L.
Na = Cl + CO3H- + Anion Gap
AG: Na+(Cl+CO3H) = 12 meq/L.
Si el AG est elevado, indica la presencia de un anin ( cido), circulante en exceso.
2. ACIDOSIS METABLICA
El pH disminuye, el bicarbonato disminuye y la pCO 2 disminuye para compensar a travs de la
hiperventilacin. Es caracterstica de la acidosis metablica la hiperpnea (aumento en la cantidad de aire
ventilado por unidad de tiempo en relacin a lo considerado como una respiracin normal).
Anlisis de sangre: descenso de la pCO2, descenso de la [CO3H-], pH normal (si est compensada) o bajo
(descompensada), hiperpotasemia (el potasio sale de las clulas intercambindose por hidrogeniones, que
entran para compensar la acidosis).
Es un estado caracterizado por un exceso de cidos distintos al cido carbnico. Puede estar causada por:
- Acumulacin de cidos no voltiles: aumento de produccin o falta de excrecin

- Prdida de bicarbonato del espacio extracelular: heces, orina
Dos grandes grupos de acidosis metablica: con anion gap aumentado/normal.
Acidosis metablica con anion gap aumentado:
Si el anion gap est aumentado es que hay algn cido (endgeno o exgeno) en exceso circulante que
aumenta esta brecha.

lOMoARcPSD|1803415
Causas:
- Cetoacidosis: exceso de cuerpos cetnicos (cido beta-hidroxibutrico y/o acetoactico), derivados

del metabolismo de los cidos grasos libres. Causas:
o Principal: DM descontrolada (insulindependiente) (generalmente tipo 1).
o Otras:
Ayuno/dieta pobre en carbohidratos (leve).
Alcoholismo: el alcohol bloquea la neoglucognesis.
- Acidosis de la insuficiencia renal (aguda o crnica): por retencin de sulfatos, fosfatos y otros
cidos.
o Intoxicacin por salicilatos: son cidos per se. El cido acetilsaliclico se come el
bicarbonato. El salicitato aumenta el agujero aninico.
o Intoxicacin por metanol: sus derivados (concretamente el cido frmico que puede
causar ceguera, y acidosis). Es un cido per s, inhibe la citocromo oxidasa obtenindose
un metabolismo anaerobio y como consecuencia da lugar a la produccin de cido
lctico.
o Intoxicacin por etilen-glicol: es un componente de los anticongelantes. Los alcohlicos
se lo llegan a beber cuando tienen sndrome de abstinencia porque lo confunden con el
alcohol debido a su olor.
- Acidosis por ingesta/administracin de cidos exgenos o precursores.
o Intoxicacin por salicilatos, metanol, etilen-glicol.
- Acidosis lctica (ms frecuente): acumulacin de L-lactato en el plasma. Causas:
o Ejercicio extenuante o convulsiones.
o Hipoxia tisular generalizada o extensa. Tipos:
Hipoxmica: por insuficiencia respiratoria: pO2 arterial baja.
Circulatoria: por mala perfusin local (isquemia) o global (shock).La pO 2 es
normal.
Anmica: por poca Hb (anemia) o dificultad para saturar (CO).La pO 2 y la
perfusin son normales.
Disxica: la utilizacin tisular de O 2 es anormal: intoxicacin por cianuro, CO,
enfermedad mitocondrial La pO2, la perfusin y la Hb son normales.
*Principales alteraciones orgnicas en el shock:
- Estado hemodinmico: hipotensin arterial.

- Equilibrio cido-base: acidosis metablica/lctica.
- Funcin renal: oliguria, insuficiencia renal aguda.
- Funcin respiratoria (especialmente en el sptico): insuficiencia respiratoria aguda, SDRA.
o El shock sptico es una causa muy frecuente de acidosis metablica.
*Alteracin del equilibrio cido-base.
- Directamente: el propio txico, como cido o base. Ejemplo: intoxicacin por salicilatos acidosis
metablica.
- Indirectamente: txico o derivados que alteran el metabolismo. Ejemplo: intoxicacin por
metanol acidosis metablica.

lOMoARcPSD|1803415
Algo parecido ocurre (cido gliclico +

lctico) en la intoxicacin por etilen-glicol
(componente de anticongelantes).
ACIDOSIS METABLICA CON

ANION GAP NORMAL/HIPERCLORMICA:
Si [CO3H-] ha descendido y AG no est

aumentado, para que se mantenga la
igualdad es que [Cl-] ha aumentado
(hiperclormicas). Son ms raras. La
prdida de bicarbonato por va
digestiva o renal propicia una
reabsorcin de cloro para mantener la
electroneutralidad del medio interno.
Causas:
- Administracin de HCl o derivados (ClNH4, HCl-arginina, HCl-lisina):

o Diuresis forzada cida (intoxicacin alcalis).
o Correccin de alcalosis metablica grave.
o Algunas metabolopatas congnitas.
- Hiperpotasemia (causa leve per se).
- Diarreas profusas: prdida de CO3H- por las heces
- Acidosis tubulares renales:
o ATR tipo 2 o proximal: no se reabsorbe
CO3H-.
Similar: tratamiento con acetazolamida
(inhibidor de la anhidrasa carbnica).
o ATR tipo 1 o distal: no se excreta H+.
o ATR tipo 4 o hipoaldosteronismo.
- Algunas intervenciones urolgicas (no muy
frecuentes): ureterosigmoidostoma (anastomosis
de ambos urteres directamente al sigma) y
ureteroileostoma (los urteres son abocados a
una porcin intestinal de leon previamente
aislada que posteriormente se exterioriza a la
pared abdominal crendose la ileostoma).
Conlleva una prdida de bicarbonato por heces.
-
Consecuencias y manifestaciones de la acidosis

metablica:
- Las formas leves-moderadas (pH >7.2) son asintomticas.

- Predominan las manifestaciones de la causa:

lOMoARcPSD|1803415
o Manifestaciones de toda acidosis:

SNC: bajo nivel de conciencia.
Miocardio: disfuncin, arritmias, parada cardaca.
Hiperpotasemia: salida celular, siempre que hay acidosis tiende a haber
hiperpotasemia.
En las formas crnicas*: osteomalacia (problema de mineralizacin sea por
hipofosfatema por uso continuo de fosfatos como tampn (*ATRs, IRC,
intervenciones urolgicas).
o Manifestaciones propias de la acidosis metablica:
Ritmo respiratorio normal (eupneico).
Respiracin acidtica, de Kussmaul o hiperpnea: de la frecuencia (taquipnea) y

de la profundidad de las inspiraciones (mecanismo de compensacin).
3. ALCALOSIS METABLICA.
Proceso fisiopatolgico que hace que el pH tienda a aumentar, a ser alcalino. Se produce por un aumento
del bicarbonato, por aporte o retencin del mismo o por prdida de cido (H +); que se compensa con un
aumento de pCO2 (sistema tampn CO2 carbnico bicarbonato), mediante hipoventilacin desplazando
el equilibrio hacia la izquierda (liberacin de hidrogeniones). Causas:
- Aporte de bicarbonato (no muy comn):

o Exceso de correccin de acidosis o hiperK.
o Uso para alcalinizar la orina: en intoxicaciones por cidos dbiles para que estn ionizados
y el tbulo proximal no los reabsorba.
o En el pasado: tratamiento de la lcera gastrointestinal y del reflujo gastroesofgico (en
otros tiempos no haba ms que bicarbonato, eso y leche ya que es un alcalino que calma
el dolor de la lcera duodenal mediante la ingesta). Otro ejemplo es la sal de frutas ENO
clsico para esto y la resaca.
- Correccin rpida de acidosis respiratoria.
Curiosidad: paciente que llega con acidosis respiratoria (pH tirando a cido, pCO 2 alta por
definicin y el bicarbonato para compensar alto) que acaba en la UCI, donde lo intuban y ventilan.
El carbnico lava fcil entonces le corriges el aumento de pCO 2, el bicarbonato lleva ms tiempo
eliminarlo. A continuacin te quedas alcaltico un ratito (es una curiosidad cuando corriges rpido
la acidosis respiratoria).
- Hipopotasemia: provoca una entrada de cido en las clulas, para compensar el dficit de potasio,
lo que provoca alcalosis.
- Prdida renal de cido: las mismas causas que inducen hipoK + por prdidas renales tambin
inducen prdida de cido.
o Exceso de Na+ en el tbulo distal:
Diurticos de asa o tiazidas (frecuente): supone la llegada de una mayor cantidad
de sodio al TCD hace que se active la bomba de sodio-potasio dependiente de
aldosterona, lo que ocasiona prdida de H+ y K+. Ejemplo: seguril y otros.
Efectos de estos diurticos proximales:
o Deplecin de volumen hipotensin arterial.
o Hiponatremia.
o Hipopotasemia.

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o Alcalosis metablica.
Sndrome de Bartter (raro): tambin llega mucho sodio al tbulo distal, que pone
a la bomba en marcha producindose una alcalosis metablica.
o Exceso de mineralocorticoides.
Hiperaldosteronismo (primario: sndrome de Conn): sea de la causa que sea
(endgeno, exgeno, primario o secundario). Todo lo que suponga un exceso de
aldosterona pone la bomba en marcha e induce alcalosis metablica.
Uso de (mineralo)corticoides: produce alcalosis metablica.
Ingesta excesiva de regaliz (ancdota).
o Prdidas digestivas altas:
Vmitos: prdida de cido con el jugo gstrico es muy cido (HCl).
Aspiracin nasogstrica.
leo: reflejo u obstruccin intestinal. Pierdes lquido hacia la luz, y a la vez potasio
e hidrgeno.
Adems, se producen deplecin de volumen, la aldosterona se vuelve alta y si se
pone a funcionar ayuda a perder potasio y a perder hidrogeniones por el rin y
contribuye a esto tambin el hiperaldosteronismo secundario (a cualquier
deplecin de volumen y a la alcalosis metablica)
Entonces, las causa ms frecuente es la prdida de hidrogeniones del espacio extracelular por:
- Eliminacin digestiva: vmitos (ricos en HCl).

- Eliminacin renal: hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia intensa: los hidrogeniones pasan al interior de las clulas para compensar la
hipopotasemia.
Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis metablica.
La mayora son asintomticas, al igual que en la acidosis, salvo que sean muy graves y predomina las
manifestaciones de la causa.
Manifestaciones de toda alcalosis: el calcio Mano en comadrn

inico se fija a las protenas, se produce una
disminucin de calcemia eficaz y tiende a
haber una hiperexcitabilidad neuromuscular
con contraccin muscular sostenida, llamada
tetania (a veces desencadena por maniobras
que no vienen al caso, o por ejemplo por un
espasmo carpopedal, en el carpo y en el
tarso), diferente de los calambres. Otra cosa
que puede notar la persona son parestesias
(sensaciones como hormigueo) tpicamente
periorales.
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
El pH tiende a disminuir porque aumenta el CO 2 (se compensa con retencin de carbnico, hipoventilacin
alveolar).
Hipercapnia: pCO2 en sangre arterial >45 mmHg.

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Indicador de hipoventilacin alveolar.
El aire de los alvolos est enrarecido, estn poco ventilados de forma generalizada (no se recambia el
aire):
pAlvCO pAlvO
2 2
La pCO2 alveolar se encuentra elevada, el intercambio por mucho que sea fcil se ve dificultado porque no
hay diferencia de presiones entre el alvolo y la sangre con lo cual se retiene carbnico, porque los
alvolos no estn ventilados. Induce acidosis respiratoria, especialmente si es aguda (no da tiempo a
compensar).
Si un paciente tiene 80 de pCO2 y un pH normal, eso qu te dice? Que la hipoventilacin es crnica.
La consecuencia del aumento de la pCO 2 es un desplazamiento del equilibrio CO 2 - carbnico-bicarbonato

hacia el lado del bicarbonato, con lo que:
- Aumenta la concentracin de bicarbonato.

- Aumenta la concentracin de hidrogeniones .
En la acidosis respiratoria no funciona este tampn, pues el trastorno ventilatorio incide directamente
sobre l.
Compensacin de una acidosis respiratoria: tiene lugar a nivel renal, principalmente generando y
reabsorbiendo bicarbonato. As aumenta la [CO3H-] y se tampona el exceso de H+. Sin embargo, esto
requiere tiempo, por lo que la eficacia de la compensacin depende del tiempo de instauracin de la
acidosis respiratoria:
- Aguda: el rin no tiene tiempo para compensar, por lo que se manifiesta la acidosis.
- Crnica: el rin es capaz de compensar el pH, por lo que casi no dar sntomas.
-
- Anlisis de sangre:
o Insuficiencia respiratoria total:
Hipoxia hipoxmica (disminucin de la pO2 en sangre arterial)
Hipercapnia
o Aumento de la pCO2
o Aumento de la [CO3H-]
o pH normal (compensada) o bajo (descompensada)
o Hiperpotasemia: pues el potasio sale de las clulas intercambindose por hidrogeniones,
que entran para compensar la acidosis.
Por qu alguien puede hipoventilar de forma difusa los alvolos? Bsicamente una de dos grupos de
cosas , o bien por una gran obstruccin difusa de las vas areas ,le llamaramos entonces EPOC. Con
obstrucciones pequeas ocurre por ejemplo en crisis de asma, bronquiolitis en un nio, por ciertos virus o
estenosis traqueal si hablamos de las vas altas.
Causas de hipoventilacin alveolar:
1. Por obstruccin grave.

a. Alta (estenosis traqueal o larngea, epiglotitis, SAOS=Sndrome de apnea obstructiva del
sueo).

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b. Baja difusa (asma o EPOC graves, bronquiolitis).

2. Trastorno del fuelle que ventila los alvolos (problemas neuromusculares, y/o esquelticos de
la caja torcica): impide que el alvolo se llene y se vace con normalidad, con lo cual el aire se
enrarece
(compensacin del alcalosis metablica).
Consecuencias y manifestaciones de la acidosis respiratoria.
Las de toda acidosis. La mayora son asintomticas pero por debajo de un pH 7,2, el rgano que lo notaba
ms era el SNC con bajo nivel de conciencia, el corazn con problemas de contractilidad, arritmias,
paradas cardacas
Las formas crnicas son bien toleradas y el pH normal-casi normal por los mecanismos de compensacin.
En las formas agudas y crnicas agudizadas predominan los sntomas SNC (bajo nivel de conciencia) por:
- Acidosis.
- Hipercapnia per s.
Cuando la acidosis es respiratoria, el bajo nivel de conciencia es fcil que sea ms prominente que en una
metablica a igualdad de pH, porque la hipercapnia te duerme.
Hay algn signo adicional de encefalopata hipercpnica que es la asterixis (temblor aleteante, flapping
tremor, flapping), igual que en la encefalopata
Le dices al paciente que estire los brazos y que intente flexionar dorsalmente
todo lo que pueda las manos. Habitualmente podemos hacer esa extensin
forzada pero un paciente con flapping no puede ya que le tiemblan las manos.
La asterixis no es un temblor, aunque se llame temblor aleteante, es una
forma de mioclona inversa. Se ve en cualquier encefalopata metablica pero, sobre todo, en la
hipercpnica y en la heptica.
5. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es un estado caracterizado por un aumento de pH por el dficit de cido carbnico, como consecuencia de
una hiperventilacin alveolar. El incremento de la ventilacin condiciona una eliminacin mayor de CO 2 y
agua lo que provoca que el sistema tampn CO 2-carbnico-bicarbonato se desplace hacia la derecha, con
lo que bajar la [CO3H-]. Compensacin: el rin deja de reabsorber CO 3H-, con lo que desplaza el
equilibrio hacia la izquierda.
El problema en la alcalosis respiratoria es respiratorio, disminuye la pCO 2 (lo cual es sinnimo de

hiperventilacin), aumentando el cociente y el pH se hace bsico.
Hipocapnia: pCO2 en sangre arterial <35mmHg.
Causas de alcalosis respiratoria (de hiperventilacin alveolar)
- Crisis de ansiedad (consciente, subconsciente, ultraconsciente), adems, el dolor induce ansiedad.

Es una causa muy frecuente de alcalosis respiratoria. A lo mejor alguno que ha tenido esa crisis ha
tenido el espasmo carpopedal, hasta puedes perder la conciencia en forma de sncope por
hiperventilacin y tener parestesias periorales.

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- Hiperventilacin controlada: en la UCI se hace hiperventilacin controlada como maniobra

teraputica para algunas cosas, inducindose la alcalosis (por ejemplo, como tratamiento del
edema cerebral).
- Sepsis: tambin puede producir hiperventilacin.* Criterios de sepsis: Que tuvieras un proceso
infeccioso y al menos dos de los siguientes: fiebre, taquicardia, leucocitosis, leucopenia y
taquipnea (el equivalente era el descenso de la pCO2 porque es lo mismo hiperventilacin que
descenso de pCO2).
- Enfermedades respiratorias.
o Neumona, TEP, crisis leve de asma, enfermedades intersticiales, edema pulmonar.
o La hipoxemia induce hiperventilacin compensadora (lava carbnico) en los alvolos
funcionantes (difunde 30 veces mejor que O 2).
- (Compensacin de acidosis metablica)
*No toda insuficiencia respiratoria se acompaa de hipercapnia ni normocapnia. Muchos pacientes

agudos con crisis de asma y embolia de pulmn vienen con hipoxemia e hipocapnia porque se lava de ms
el CO2 (respira ms porque no llega a coger oxgeno porque tiene neumona, crisis de asma, embolia de
pulmn o insuficiencia cardiaca que inducen cierta hipoxemia y la hipoxemia induce una mayor
ventilacin para compensar la hipoxemia. Puede que la compenses o no lo que pasa que cada vez que
respiras el carbnico difunde 30 veces mejor que el oxgeno, por eso cada vez que respiras lavas
carbnico. Se lava con mucha facilidad y te metes con alcalosis respiratoria.
A veces un proceso fisiopatolgico es tambin teraputico: alcalinizamos la orina para inducir que baje la
pCO2 para disminuir la presin endocraneal.
Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis respiratoria.
Suele ser asintomtica, el paciente lo que suele tener es ansiedad, la sepsis, la fiebre, la infeccin, la tos de
la neumona, la disnea de la neumona. Sin embargo, no hay signos ni sntomas atribubles a la alcalosis.
Si es una alcalosis respiratoria muy potente (casi solo ocurre en una crisis de ansiedad en la que te suba el
mucho el pH), ocurre el mismo espasmo carpopedal que en la alcalosis metablica. Incluso hasta se puede
producir un sncope por hiperventilacin. Esto es ms frecuente en el sexo femenino que masculino.
Para regular una crisis respiratoria, hacemos que respire en una bolsa porque, a medida que respiras,
aumenta la presin parcial de CO2,con lo cual dificultas el intercambio por diferencia de presiones y
consigues que aumente un poco la CO2.
6. APLICACIN AL PACIENTE CON TRASTORNO DEL EQUILIBRIO CIDOBASE.

1. Historia clnica: integrar la alteracin en el proceso del paciente (buscar un contexto).
2. Fijarse en el pH o en su tendencia (no tiene que estar anormal del todo): te dir el nombre.
3. Fijarse en la pCO2 y bicarbonato: te dirn el apellido si no es un trastorno mixto.
4. Calcular el AG, sobre todo en acidosis metablicas (te orienta a si es cido o prdida de bases).
5. Pensar que el pH puede ser normal por mecanismos de compensacin o por trastornos mixtos.
6. Fijarse en la funcin renal, iones y resto de la analtica.
7. Pensar en los procesos que puedan inducir la alteracin actual y cul encaja con la historia clnica.
PREGUNTAS DE EXAMEN:

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Pregunta 1. Mujer de 35 aos que viene a urgencias por disnea. Antecedentes: es ms bien sana,
ltimamente por un accidente laboral se torci un tobillo y est de baja en casa. No est a tratamiento
pero toma anticonceptivos orales. Fumadora, no bebe alcohol en exceso. Por la tarde empez
sbitamente con disnea (sensacin de muerte inminente), taquipnea, ligera opresin torcica Viene
afebril, taquipneica, impresiona de dificultad respiratoria. No tiene buen aspecto, taquicrdica, tensin
arterial normal, cabeza y cuello normales, auscultacin cardaca y pulmonar normal. Ligera cianosis
central. Placa de trax normal. Dmero D elevado (indica elevacin de la fibrinlisis, indica que hay algn
trombo por ah).
*Recordar los factores de riesgo de trombosis (trada de Virchow): estasis sanguneo,

hipercoagulabilidad, dao endotelial
Inmediatamente hay que pensar en un TEP (tromboembolismo pulmonar) porque esta paciente
tiene dos factores de riesgo para trombosis:
- Toma anticonceptivos: factor de riesgo para hipercoagulabilidad, agravado por el hecho
de que sea fumadora.
- Ha estado inmovilizada: factor de riesgo para estasis sanguneo. La placa de trax no
descarta una embolia de pulmn, y la auscultacin pulmonar tampoco. Para confirmarlo
hay que hacer un angio-TAC o una gammagrafa de perfusin.
Se podra pensar tambin en una crisis de ansiedad, pero la cianosis la descarta.
Anlisis de la gasometra: pH 7.49 (alcalosis), pCO2 29 (alcalosis respiratoria), bicarbonato 21 (bajo,

para compensar la bajada de la pCO 2), pO2 54 (bajo, descarga crisis de ansiedad, en la que habra
un pO2 cercano a 100 por la taquipnea).
Es una insuficiencia respiratoria aguda hipocpnica (tipo 1), concordante con una embolia de
pulmn. En la gasometra viene por ansiedad sin ms,c on un poco de disnea sin ms. Podra ser
una crisis de asma leve moderada? hipoxia con hipocapnia? Perfectamente, una enfermedad
intersticial lo puede ser. Descartamos una crisis de ansiedad y el escenario que ms se adapta a
esto es la embolia de pulmn.
Pregunta 2. Paciente de 70 aos que viene a urgencias con dificultad respiratoria ( disnea). Destaca en los
antecedentes que est etiquetado de enfermedad respiratoria crnica y que tiene oxgeno en casa.
Ingres por un problema parecido dos veces. Gran fumador en el pasado, ahora ya no. Usa
broncodilatadores y corticoides. Viene porque hace unos das toda su familia tuvo una infeccin
respiratoria, pero l lleva algunos das mal, no la super. Presenta expectoracin purulenta En las
ltimas horas se nota adormilado. En urgencias las constantes son normales. Ciantico, taquipneico,
obnubilado, sin ningn defecto focal neurolgico ni signos menngeos. Tiene flapping (temblor
aleteante). Auscultacin pulmonar con roncus y sibilancias dispersos en ambos pulmones. Segn llega se
le hace una gasometra y una placa de trax.
Analizamos la gasometra: pH 7.29 (acidosis), in mirar CO2 y bicarbonato, como es un enfermo

respiratorio, pensamos en acidosis respiratoria (pCO 2 78 alta, hipercapnia producida por la hipoventilacin
alveolar; bicarbonato 36, alto, para compensar) Tiene acidosis respiratoria.
- Si tuviese pH 7.40, pCO2 60 y bicarbonato 40 tendra acidosis respiratoria compensada.
Este paciente tiene EPOC grave (tena disnea y oxgeno en casa, porque basalmente, en el mejor estado
posible del paciente, tiene insuficiencia respiratoria). La EPOC est exacerbada por una infeccin
respiratoria (expectoracin purulenta), que encaja con la acidosis respiratoria. Es fcil que este paciente

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tenga un trastorno mixto del equilibrio acido-base. Podra tener hipoxia tisular, y con esto, tambin
tendra acidosis metablica con anion gap aumentado por lactato. Como tiene el pH bajito nos huele a
que esto es algo agudo y se trata de una acidosis respiratoria ni mucho menos compensada.
- Puede ser diarrea profusa? No, esperaramos acidosis metablica y no es este problema.
- Cetoacidosis diabtica? No, porque esto es una acidosis respiratoria con AG aumentado,
- cmo estara el bicarbonato en ese caso? Bajo y aqu es todo lo contrario.
- Tratamiento con furosemida? No ya que en ese caso esperaramos alcalosis metablica y no lo
tiene este paciente.
- Crisis de ansiedad? No,ya que esperaramos alcalosis respiratoria.
Descartando las anteriores, es el tpico contexto de un paciente EPOC que viene a urgencias ms hipxico,
disneico, reteniendo ms carbnico y como tiene tanta obstruccin no puede lavar carbnico por mucho
intento que haga.
Pregunta 3. Mujer de 60 aos cardipata conocida (insuficiencia cardaca) en tratamiento. Viene a

urgencias por edema. Desde hace 2-3 semanas los edemas en MMII han aumentado, tiene cierta disnea,
el mdico de cabecera le ha aumentado la medicacin (diurticos). Exploracin: edematosa con fvea en
MMII hasta casi la raz del muslo. Soplo cardaco y edema de pared abdominal. Presin arterial normal
tirando a alta. Arrtmica (fibrilacin auricular crnica). Yugulares ingurgitadas. Todo esto es concordante
con insuficiencia cardaca.
Gasometra: pH 7.58 (alcalosis), pCO2 alta (metablica) bicarbonato 36 (alto, confirma alcalosis
metablica), hipopotasemia (concordante con alcalosis).
Apuntaramos a alguna de ellas? Tiene potasio de 3.2, eso nos acota las cosas ya que por tomar
bicarbonato te puede bajar un poco el potasio. Pero este patrn apunta a diurticos y vmitos. Sodio -131
es bajito. Es ms fcil preguntar al paciente qu toma pero pensaramos en que tome seguril.
Descartamos EPOC, crisis de ansiedad, cetocidos y diarreas.
La causa sera el aumento del tratamiento de la insuficiencia cardaca con diurticos (furosemida, diurtico
del asa).
Pregunta 4 Paciente que viene a urgencias por fiebre de corta evolucin, con mucho escalofro. Sin
antecedentes patolgicos de inters (no DM, no tratamiento). Dolor lumbar en el lado derecho,
poliaquiuria, tenesmo, estranguria Llama la atencin que esta hipotensa, mal perfundida (piel fra),
obnubilada Puo-percusin lumbar dolorosa, resto exploracin normal. Analtica con leucocitosis. Se le
pone una sonda, y en la orina tiene 50 leucocitos por campo, bacterias, protenas positivo y nitrito
positivo:
Inmediatamente pensamos en PIELONEFRITIS, y sepsis grave (la grave es la que cursa con datos de
disfuncin orgnica): tiene cosas importantes, como que esta hipotensa, obnubilacin con 40 aos, mala
perfusin Se le ponen antibiticos, suero salino, se le pide hemocultivo
Analizamos la gasometra: pH 7.32 (acidosis), pCO 2 29 (metablica), bicarbonato 15 (confirma metablica).

Necesario calcular AG: 131-90-15 = 26 (elevado). Es decir, tiene una acidosis metablica con anion gap
elevado, lo que significa que un cido circulante est aumentando el agujero aninico. Cul puede ser la
causa?
a) Cetoacidosis. No es diabtica, no tena cetonuria, no era de ayuno ni de alcoholismo

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b) cidos retenidos por insuficiencia renal. No tiene elevacin de creatinina.

c) Ingesta de precursores cidos: no viene con intoxicacin por salicilatos, metanol ni etilenglicol
d) Acido lctico. La hipotensin generalizada (shock sptico) causa una hipoxemia en la paciente, lo
que causa un metabolismo anaerobio y la produccin de cido lctico. El shock sptico es una
causa muy frecuente de acidosis metablica.
Pregunta 5. Mujer de 50 aos con diarrea desde hace una semana. En casa sus familiares tambin tienen
diarrea, pero ella es la que est peor, con diarrea profusa, 110 de sistlica (no muy hipotensa), buen
aspecto general, un poco deshidratada, barriga blanda, depresible, no dolorosa (normal).
Gasometra: pH 7.31 (acidosis), pCO2 bajo, bicarbonato bajo (acidosis metablica). Anion gap: 2, normal.
Es decir, tiene acidosis metablica con anion gap normal (acidosis hiperclormica).
La causa de la acidosis ser, evidentemente, la diarrea profusa.
Pregunta 6. Un nio viene a la urgencia en un estado estuporoso y con taquipnea. Presenta un pH de 7.28,
presin arterial de oxigeno de 105 mmHg (14 kPa) y presin arterial de anhdrido carbnico de 28 mmHg
(3.4 kPa) con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de bases de -12 mmol/l en plasma. Desde el punto de
vista acido-base, presenta(pregunta del examen MIR-2009):
a) Acidosis respiratoria no compensada totalmente.

b) Acidosis respiratoria totalmente compensada.
c) Acidosis metablica totalmente compensada:
d) Acidosis metablica no compensada totalmente.
e) Alcalosis respiratoria compensada.
Gasometra: pH 7.28: acidosis, metablica por bicarbonato bajo y pCO 2 28 (bajo como compensacin).
La respiracin probablemente sera de Kussmaul, para lavar carbnico. No podemos saber si es anion gap
aumentado o disminudo. Pensamos en que igual en el nio est debutando una diabetes mellitus (anion
gap elevado por cetocidos). No nos piden que digamos si tiene una DM ni nada, solo el tipo de
desequilibrio cido-base.
Ya dijimos que era una acidosis metablica por los valores de la gasometra y como el pH es cido, la
respuesta correcta es la D: acidosis metablica no compensada totalmente.
Pregunta 7. Un paciente presenta una gasometra venosa en la que destaca pO 2 40 mmHg, pCO2 30
mmHg, pH 7.22, CO3H- 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:
a) Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metablica.

b) Hipercapnia, acidosis respiratoria.
c) Acidosis metablica.
d) Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metablica.
e) Ninguno de los anteriores.
Pregunta con TRAMPA: La respuesta correcta es la C, porque la gasometra es venosa, y no podemos

afirmar que tenga insuficiencia respiratoria, sera necesaria una gasometra arterial.
Pregunta 8. Un paciente de 48 aos acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40C, dolor lumbar
izquierdo y disuria, con una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En la analtica de sangre destaca: Na 137
mmol/l, K 5.1 mmol/l, Cl 103 mmol/l, pH 7.42, HCO3 12 mmol/l, pCO2 20 mmHg, creatinina 1.6 mg/dl.
Cul de los siguientes diagnsticos es cierto? (pregunta del examen MIR-2008):

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a) Acidosis mixta con anion gap elevado.

b) El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cidobase, ya que el pH es normal.
c) Alcalosis mixta.
d) Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
e) Acidosis metablica con anion gap elevado y alkalosis respiratoria.
Pregunta 9: pH:7.32 pO2:91 pCO2:29 CO3H-:15 Na:131 K:5.7 Cl- :90
Tiene acidosis (pH bajo), pO2 normalucha, pCO2 baja (acidosis metablica). Por qu tiene acidosis
metablica? Calculamos la brecha aninica (sodio menos cloro y bicarbonato) y da 26, est aumentada: es
decir, hay algn cido suelto comindose el bicarbonato y aumentando la brecha aninica.
Pregunta 10: pH:7.31 pO2:86 PCO2:33 CO3H-:18 Na:135 K:4.5 Cl-:115
Acidosis metablica (bicarbonato bajo y pCO 2 baja), Cl- alto (acidosis metablica con GAP normal o
hiperclormica. Por qu puede ocurrir esta situacin de perder bicarbonato sin que se lo coma ningn
cido? Por la administracin de cido clorhdrico, por grandes diarreas si el bicarbonato no se pierde por
el tubo digestivo, se pierde por la orina. El bicarbonato se reabsorbe en el tbulo proximal, hay
enfermedades como las acidosis tubulares renales en las que el tbulo proximal no reabsorbe bicarbonato
y nos encontramos con esta situacin.
Pregunta 11: presenta gasometra venosa en la que destaca pO2 40 mmHg, pCO2 30 mmHg, pH 7.22,
CO3H- 17 meq/L. Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:
- Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metablica.

- hipercapnia, acidosis respiratoria.
- Acidosis metablica.
- Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metablica.
- Ninguno de los anteriores.
-
Respuesta: la C. Acidosis (pH bajo) metablica (bicarbonato bajo y pCO 2 baja para compensar). La
gasometra venosa no sirve para graduar la insuficiencia respiratoria. El GAP no se puede calcular ya que
no tenemos los valores de Na y Cl.
Pregunta 12: pH: 7.29 CO3H-: 36 Acidosis respiratoria (bicarbonato alto)
Pregunta 13: pH: 7.49 PO2:54 PCO2:29 CO3H- : 21 Na+: 135 K+:4.2 Cl-:106
Lo ms probable de los siguientes:
- Neumona.
- Crisis de ansiedad.
- Convulsin tnico-clnica.
- Vmitos profusos.
- Diarrea profusa.
Tiene alcalosis respiratoria que es sinnimo de hiperventilacin. Por qu puede hiperventilar alguien?
Por ansiedad, pero no es porque la pO2.
En una convulsin tnico-clnica nos encontraramos con una acidosis metablica con GAP aumentado.

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Con los vmitos profusos tendramos una alcalosis respiratoria.
Diarrea profusa: acidosis metablica.
La respuesta correcta es: neumona.

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EVALUACIN CLNICA Y
ANALTICA DE LA
COAGULACIN
L 43. PROPEDUTICA
G2051324

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L. 43. EVALUACIN CLNICA Y ANALTICA DE LA COAGULACIN. INDICE
1. HEMOSTASIA NORMAL
2. TRASTORNOS HEMOSTTICOS
Fragilidad capilar
Trastornos hemostticos primarios
Trastornos hemostasia secundaria
3. ASPECTOS CLNICOS DE LOS TRASTORNOS HEMORRGICOS
4. ASPECTOS CLINICOS DE LOS TRASTORNOS TROMBTICOS
5. PRUEBAS DE LABORATORIO

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Fragilidad capilar

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L. 43. HEMOSTASIA NORMAL
DAO ENDOTELIAL

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L. 43. HEMOSTASIA NORMAL. HEMOSTASIA PRIMARIA
1. VASOCONSTRICCIN

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2. AGREGACIN PLAQUETARIA trombo blanco

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FACTORES QUE FAVORECEN LA ADHESIN PLAQUETARIA
MEDIADORES HUMORALES DEL PLASMA (adrenalina,

trombina)
MEDIADORES PLAQUETARIOS (ADP, serotonina,
Tromboxano A2)
CONSTITUYENTES MATRIZ (colgeno, factor von
Willebrand)

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L. 43. HEMOSTASIA NORMAL. HEMOSTASIA SECUNDARIA
3. ACTIVACIN TROMBINA (CASCADA COAGULACIN)

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VA EXTRNSECA VA INTRNSECA
MEMBRANA
PLAQUETARIA (Ca2+)
VA COMN

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4. ACTIVACIN FIBRINA
FIBRINGENO
FIBRINA (soluble)
(insoluble)

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5. FIBRINOLSIS. PRODUCTOS DEGRADACIN FIBRINA
PDF
PLASMINA

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L. 43. HEMOSTASIA NORMAL. MECANISMOS ANTITROMBTICOS
INHIBIDOR FT
ANTITROMBINA
PROTENAS C/S
ACTIVADOR
PLASMINGENO

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Fragilidad capilar

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L. 43. TRASTORNOS HEMOSTTICOS. FRAGILIDAD CAPILAR
FRAGILIDAD CAPILAR

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L. 43. TRASTORNOS HEMOSTTICOS. FRAGILIDAD CAPILAR
Sndrome de Ehlers-Danlos
Sndrome de Cushing
Consumo crnico esteroides
Purpura senil
Amiloidosis
Escorbuto

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L. 43. TRASTORNOS HEMOSTTICOS PRIMARIOS
TRASTORNOS PLAQUETARIOS

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Defectos de la adhesin plaquetaria

Enfermedad de von Willebrand
Sndrome de Bernard-Soulier (ausencia o disfuncin de GpIb-IX-V)
Defectos de la agregacin plaquetaria
Trombastenia de Glanzmann (ausencia o disfuncin de GpIIbIIIa)
Afibrinogenemia
Defecto de la secrecin plaquetaria
Disminucin de la actividad de ciclooxigenasa
Efecto inducido por frmacos (AAS o antiinflamatorios no esteroideos)
Defectos hereditarios
Defectos del almacenamiento intraplaquetario de grnulos
Hereditarios
Adquiridos
Defectos inespecficos de secrecin de origen hereditario
Defectos inespecficos de origen farmacolgico
Uremia
Recubrimiento de plaquetas (como en el caso de paraprotenas o penicilina)
Defectos de la actividad coagulante de plaquetas

Sndrome de Scott
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TROMBOCITOPENIAS
< 150 x 109/l TROMBOCITOPENIA
100 x 109/l < < 150 x 109/l T. LEVE

(asintomtica)
50 x 109/l < < 100 x 109/l T. MODERADA

(paucisintomtica)
< 50 x 109/l T. SEVERA

(sintomtica)
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TROMBOCITOPENIAS
Defecto produccin
Fallo medular primario (aplasia, Fanconi,
QMT,)
Infiltracin MO (Mtx, Leucemias, linfomas,
fibrosis)
Aumento destruccin
No inmune (esplenismo, prtesis, CID,
vasculitis, PTT, SHU, hemangiomas gigantes)
Inmune (PTI, isoinmunizacion neonatal,
frmacos, colagenosis, infecciones,
linfoproliferativas)
ATENCIN A LAS TROMBOPENIAS DILUCIONALES Y

AGREGADOS PLAQUETARIOS !!! (recuento)
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TROMBOCITOPENIA YATROGNICA
Defecto produccin
Metotrexate, tiazidas, etanol,
estrgenos, ciclofosfamida, QMT
Aumento destruccin
Heparina, sales de oro, sulfamidas,
rifampicina, penicilinas, AAS, valproato,
carbamacepina, cimetidina, ranitidina,
furosemida, tiazidas, alfametildopa,
digoxina, AINEs

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TROMBOCITOPENIA HEREDITARIA
SINDROME WISKOTT-ALDRICH (recesiva ligada a X)
SINDROME BERNARD-SOULIER (autosmica recesiva)
SNDROME CHEDIAK-HIGASHI (autosmica recesiva)

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TROMBOCITOSIS
Primarias Reactivas

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L. 43. TRASTORNOS HEMOSTASIA SECUNDARIA
TRASTORNOS HEMOSTASIA SECUNDARIA

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TRASTORNOS
CONGENITOSHEMOSTASIAADQUIRIDOS
SECUNDARIA
HEMOFILIA DEFICIT VITAMINA K
ENF von WILLEBRAND ENFERMEDAD HEPTICA
DFICIT FACTOR XI TRATAMIENTO HEPARINA
ANTICOAGULANTES ORALES
COAGULACION INTRAVASCULAR

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HEMOFILIA
Hemofilia A Hemofilia B
Dficit factor coagulacin Factor VIII Factor IX
Herencia ligada a X ligada a X

recesiva recesiva
Incidencia 1/10,000 varones 1/50,000 varon

Severidad Relacionado con los niveles de factor
<1% - Severo hemorragia espontnea
1 - 5% - Moderado hemorragia con agresin mnima
5 - 25% - Leve sangrado con cirugas o traumatismos
Complicacin Sangrado tejidos blandos (hemartrosis, musculo, SNC,)

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Coagulacin intravascular diseminada
Sndrome clnico-patolgico caracterizado por
fenmenos trombticos diseminados
desencadenados por agentes procoagulantes
exgenos y hemorragias secundarias al consumo de
factores de coagulacin y plaquetas.

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Causas comunes a la CID
Sepsis
Traumatismos (embolia grasa)

Neoplasias
Embolismos lquido amnitico, abruptio placentae
Exotoxinas (veneno ofidios)
Trastornos inmunitarios (rechazo trasplante, anafilaxia)

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Trastornos coagulacin asociado

a hepatopata crnica
Descenso sntesis proteica (fibringeno, factores II, VII,
IX, X ,XI)
Descenso consumo/absorcin vitamina K
Potenciacin fibrinolisis (descenso alfa-2-antiplasmina)

Trombocitopenia por hiperesplenismo
Coagulacin intravascular (descenso proteinas C y S y
antitrombina III)
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Fragilidad capilar

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L. 43. ASPECTOS CLNICOS DE LOS TRASTORNOS HEMORRGICOS
TRASTORNO TRASTORNO FACTORES

PLAQUETARIO DE LA COAGULACIN
LUGAR DE SANGRADO PIEL Y MUCOSAS (GI, TEJIDOS BLANDOS

VAGINAL, EPISTAXIS,) (ARTICULACIONES,
MUSCULOS,)
PETEQUIAS S NO
EQUMOSIS PEQUEOS, MAYORES, PROFUNDOS

(HEMATOMAS) SUPERFICIALES
HEMARTROSIS RARO FRECUENTE
SANGRADO POST- S NO
ARAAZOS Y CORTES
SANGRADO POST-QX INMEDIATO, LEVE 24-48 POST QX, SEVERO

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Petequias
tpico de trastornos plaquetarios
No desaparacen con la vitropresin ( angiomas)
No palpables ( vasculitis)
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Equmosis
tpico de trastornos factores
de la coagulacin

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Riesgo de hemorragia
potencialmente letal
Orofaringe
SNC
Retroperitoneo
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Fragilidad capilar

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L. 43. ASPECTOS CLNICOS DE LOS TRASTORNOS TROMBTICOS
Estados de hipercoagulabilidad
Factor V Leiden
Protrombina 20210A
Hereditarias Dficit Protena C
Dficit Proteina S
Homocistinuria
Dficit Antitrombina
Acs Antifosfolipido
Malignidad/Sdme nefrtico
Adquiridas Inmobilizacion/Ciruga
Embarazo/Estrogenos
Hiperhomocisteinemia
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INHIBIDOR FT
ANTITROMBINA
PROTENAS C/S
ACTIVADOR
PLASMINGENO

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Trombofilias y neoplasias
Expresin de una Gp con actividad
Tipo Factor tisular
y
Actividad de Factor procoagulante
Tumoral

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Trombofilias y neoplasias
Tromboembolismo perifrico
Embolia pulmonar
Sndrome de Trousseau
(tromboflebitis superficial migratoria)
Endocarditis trombtica asptica
CID
Microangiopata trombtica

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Cirugas y trombosis
Disminucin flujos
Disminucin fibrinolisis
Incremento factor tisular
Factores de riesgo:
Edad
Antecedentes comorbilidad
Antecedentes trombticos
Tiempo Qx/ Inmovilizacin
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Trombosis y embarazo
Estasis venoso
Disminucin AMPc
(hiperactividad plaquetaria)
Incremento fibringeno
Disminucin proteinas C y S
Dsiminucin tromboplastina
Aumento PAI-1 y PAI-2

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Fragilidad capilar

lOMoARcPSD|1803415
L. 43. PRUEBAS DE LABORATORIO
Evaluacin de la hemostasia
Hemograma y bioqumica: recuento
plaquetario, uremia, transaminasas,
Hemostasia 1: Recuento plaquetas, extensin

sangre perifrica
Hemostasia secundaria: TTPA, TP, Fibringeno
Fibrinolisis: dmeros D
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Estudio preoperatorio
Historia clnica
TP
TTPA
Fibrinogeno
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Pruebas de laboratorio
Tiempo Protrombina (TP): evala la va extrnseca (VII, X, V). Unidades: segundos.
Normal: 11-15 seg. A mayor TP, mayor riesgo hemorragia.
Tiempo de Quick(TQ): tiempo de protrombina expresado en porcentaje de

actividad. Unidades: %. Normal: 70-120%. A menor TQ, mayor riesgo hemorragia.
INR (International Normalized Ratio): Tiempo de protrombina paciente/tiempo

protrombina control. No presenta unidades. Normal: 0,9-1,3
Tiempo Tromboplastina Parcial Activada (TTPA); evala la via intrnseca (XII, XI, IX,
VIII). Unidades: segundos. Normal: 25-35 seg.
Tiempo Trombina (TT); evala la va comn y Fibringeno. Unidad: seg.Normal: 15-

20 seg
Dmeros D; evala la fibrinolsis
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Pruebas de laboratorio

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Estudio Hemorragia
HISTORIA CLNICA (hereditario/adquirido)
EXPLORACIN FSICA
HEMOSTASIA PRIMARIA (prpura, COAGULOPATA (equmosis, tarda,

inmediata, espontnea,) secundarias,)
RECUENTO PLAQUETAS ESTUDIO BASICO COAGULACIN
BAJO NORMAL NORMAL ANORMAL
ESTUDIO TIEMPO DE FACTOR XIII

TROMBOPENIA HEMORRAGIA
NORMAL ALARGADO
VASCULOPATA E. vW, Trombopata

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TP TTPA TT DIAGNSTICO
NORMAL NORMAL NORMAL Trastornos adhesin
plaquetaria (F.vW)
AUMENTADO NORMAL NORMAL Anticoagulantes orales,
dficit F.VII, dficit parcial F
va extrnseca
NORMAL AUMENTADO NORMAL Heparina. Anticoagulante
lpico. Alteracin va
intrnseca (VII, IX, XI, XII).
F.Vw, Hemofilia.
AUMENTADO AUMENTADO NORMAL Hepatopata. Dficit Vit K,
anticoagulantes orales,
dficit va comn (II, V, X).
Trastorno hemorrgico RN
AUMENTADO AUMENTADO AUMENTADO Hepatopata severa, CID,
hipofibrinogenemia.
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Tema 56:
PRURITO, URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Conceptos
Diferenciacin
Causas generales
Aproximacin al diagnstico
C. Vidal (Prurito, urticaria y angioedema, 2014-15)

lOMoARcPSD|1803415
El PRURITO (o picor) es una sensacin desagradable

que produce el deseo de rascarse. Es un sntoma que,
adems de molesto, pone en peligro la eficacia de la piel
como barrera de proteccin. Es algo subjetivo, sin una
definicin precisa pero puede llegar a ser tan molesto
como el dolor, afecta al sueo y condiciona cansancio y
puede llegar a alterar las relaciones familiares.

lOMoARcPSD|1803415
PRURITO AGUDO: < 6 semanas de duracin.
Aumenta con la EDAD (eccema craquel).
Ms frecuente en MUJERES.
Puede ser LOCALIZADO (anal, cuero cabelludo, vaginal, extremidades,

= epicrtico) o GENERALIZADO (difcil de localizar = protoptico)
MECANISMO PRODUCCIN PRURITO
Fibras nerviosas amielnicas de tipo C (dolor, temperatura, prurito) con

terminaciones en la unin de dermis-epidermis y transmisin a corteza
cerebral: mediadores (HISTAMINA).

lOMoARcPSD|1803415
El PRURITO es un sntoma; por el contrario, URTICARIA

Y ANGIOEDEMA son signos pues implica la visualizacin
(dato objetivo) de ciertas lesiones cutneas.
La URTICARIA siempre es pruriginosa pero hay muchas

otras causas de PRURITO.
El PRURITO conlleva rascado y el rascado produce

lesiones consecuencia del mismo. Es importante
distinguir si las lesiones que presenta el paciente son
consecuencia (se producen despus) o son la causa del
prurito.
Comer y rascar todo es empezar

lOMoARcPSD|1803415
Prurito ~ Dolor leve (en zonas cutneas de hipoalgesia los

estmulos dolorosos provocan prurito). En caso de analgesia
(ejemplo: lepra) no aparece prurito. En heridas, durante la
fase de cicatrizacin, el dolor se transforma en prurito.
CLASIFICACIN:
1. Prurito que acompaa a lesin cutnea (enfermedad

dermatolgica)
2. Prurito de enfermedades sistmicas
3. Prurito neuroptico
4. Prurito psicgeno

lOMoARcPSD|1803415
1. Prurito que acompaa a enfermedad dermatolgica:
a) Epizoonosis (parsitos animales): SARNA. Prurito cutneo

generalizado que:
Predominio nocturno
Respeta el cuero cabelludo
Otros miembros familia afectados
Buscar el surco acarino en pliegues:

mamas, tobillos, muecas, genitales,
Aunque est en un punto, pica todo el
cuerpo.
Sarna: Sarcoptes scabiei)

La gran imitadora
lOMoARcPSD|1803415
b) Picaduras de INSECTOS: Prurito cutneo localizado o generalizado

con antecedente conocido o no de picadura.

lOMoARcPSD|1803415
c) DERMATITIS ATPICA: se trata de un prurito que aparece en forma

de crisis, y es caracterstico el fenmeno de alocnesia (estmulo inocuo
ocasiona prurito)
Lesiones de tipo eccema en zonas caractersticas acorde con la edad

del paciente
Xerosis cutnea rascado liquenificacin (exageracin lneas normales piel)

lOMoARcPSD|1803415
d) DERMATITIS DE CONTACTO: lesiones de eccema producidas por

una reaccin de HS tipo IV (linfocitos T) en zona de contacto y a
distancia.
Sustancias de bajo PM que atraviesan la piel y

desencadenan la reaccin

lOMoARcPSD|1803415
e) PSORIASIS: prurito generalizado hasta en el 84% de los pacientes,

particularmente cuando se afecta el cuero cabelludo.
f) Linfoma cutneo de linfocitos T: MICOSIS FUNGOIDE y Sndrome

de Szary son dos tipos de linfomas cutneos de linfocitos T que
pueden ser intensamente pruriginosos y resistentes al tratamiento.

lOMoARcPSD|1803415
g) ALERGIA SOLAR: erupcin polimorfa solar. Antecedente de

exposicin solar. Genera tolerancia.
h) URTICARIA

lOMoARcPSD|1803415
2. Prurito que acompaa a enfermedades sistmicas

Suele ser generalizado.
a) Enfermedad renal crnica (prurito urmico): 50% de los

pacientes con IRC (ms en los sometidos a dilisis). Puede ser
generalizado, localizado en la espalda o en el brazo de la fstula.
No clara fisiopatologa:
Xerosis cutnea
Hiperparatoidismo secundario (Ca P)
Neuropata perifrica, etc
b) Enfermedad heptica: prurito colestsico. Se suele acompaar

de ictericia.

lOMoARcPSD|1803415
c) Prurito endocrino-metablico: hipertiroidismo-hipotiroidismo

(asociado a la xerosis cutnea); diabetes mellitus (regin ano-genital
frecuente. Guarda relacin con el mal control de la glucemia y con la
tendencia a candidiasis).
d) Prurito hematolgico: en varias circunstancias:

- relacin con alto o bajo nivel de hierro (anemia-policitemia).
- enfermedad de Hodgkin (predominio nocturno), sntoma B.
Policitemia vera. El prurito acuagnico puede

preceder en aos a la enfermedad. Hay una
forma de prurito acuagnico esencial o
idioptico (ms frecuente que asociado a PV)

lOMoARcPSD|1803415
e) Prurito en la infeccin por VIH y en el SIDA: sntoma temprano,

consecuencia directa de la infeccin o por exacerbacin de dermatitis
seborreica, psoriasis o afectacin de rin e hgado.
f) Frmacos:
Opiceos: degranulacin directa de mastocitos
AAS: inhibicin del cido araquidnico
Anticinceptivos, anabolizantes, clorpromazina: colestasis
Macrlidos: hepatitis txica

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NO SON ENFERMEDADES PERO EL PRURITO APARECE CON

FRECUENCIA EN:
ANCIANOS: Prurito senil. Inicio en extremidades, secundario a

importante xerosis, alteraciones endocrinas, vasculares degenerativas,
avitaminosis A: eccema crauqel.
EMBARAZO: En los ltimos meses y desaparece despus del parto.

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a) Neuralgia postherptica: se trata de la coexistencia de prurito y

dolor tras la curacin de un herpes zster, sobre todo en los
localizados en cara, cabeza y cuello.

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b) Notalgia parestsica: se trata de un prurito crnico y localizado en

la espalda, sobre todo, en el rea interescapular, y que se acompaa
de parestesias. Rascado mcula marrn en el rea afectada.

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c) Prurito braquiorradial: crnico, infrecuente, localizado en la cara

externa de MMSS debido a dao solar crnico y la xerosis cutnea.
4. Prurito psicgeno

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Aproximacin al paciente con PRURITO
A. Datos de la Historia Clnica:
1. Hay alguna lesin que preceda al prurito? (distinguir causa

y consecuencia)
2. Localizacin preferente de las lesiones
3. Tiempo de evolucin: agudo crnico y su periodicidad:
a. Tarde (cirrosis biliar primaria)
b. Noches (sarna)
c. Tras el bao (prurito acuagnico policitemia vera)
d. Embarazo (prurito gravdico)
4. Bsqueda de agentes causales: infestaciones, picaduras,
5. Sntomas generales: cansancio, prdida de peso, fiebre,
cambio hbito intestinal,.., consumo de frmacos

lOMoARcPSD|1803415
Aproximacin al paciente con PRURITO
B. Exploracin fsica:
1. Bsqueda de lesiones sutiles (xerosis, escabiosis, genitales)
2. Explorar el dermografismo
3. Exploracin completa para descartar signos que orienten a
patologa endocrina, heptica, renal,
C. Exploraciones complementarias:
Hemograma:
Serie roja: anemia, policitemia (tpico PRURITO tras la ducha
con agua caliente)
Serie blanca: linfocitos (Enfermedad de Hodgkin: PRURITO,
considerado sntoma B = sistmico)

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Pruebas de funcin renal: urea, creatinina y aclaramiento
Pruebas de funcin heptica:

Transaminasas: GOT, GPT, GGT (hepatocitos)
Enzimas de colestasis: GGT, fosfatasa alcalina
Bilirrubina (directa o indirecta)
Albmina (enfermedad heptica prolongada +20 das,
desnutricin, enteropata pierde protenas, sndrome nefrtico)
Tiempo de protrombina (IHC, defecto vitamina K, ACO,)

lOMoARcPSD|1803415
Pruebas de funcin tiroidea: TSH, T4 y T3
En las dos circunstancias HIPO HIPER tiroidismo.
Valoracin del nivel de TSH como forma de seguimiento.

lOMoARcPSD|1803415
ORIENTACIN TERAPUTICA
En funcin de la causa.
En caso de enfermedad dermatolgica subyacente,
patologa de base.
En caso de PRURITO SINE MATERIA, enfoque de la
enfermedad que lo provoca (muerto el perro, desaparece
la rabia).
MEDIDAS GENERALES
1. Hidratacin de la piel (xerosis como base de muchas de
las patologas ms frecuentes)
2. Antihistamnicos
3. Gabapentina
4. Anti-IgE, .

lOMoARcPSD|1803415
Tema 56:
PRURITO, URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Conceptos
Diferenciacin
Causas generales
Aproximacin al diagnstico

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Qu es la URTICARIA-ANGIOEDEMA?
URTICARIA: Lesin inflamatoria aguda que consta de edema, eritema

secundario a una vasodilatacin y extravasacin localizada en las
capas superficiales de la piel.
ANGIOEDEMA: Lesin similar a la anterior pero localizada en dermis

profunda y en tejido celular subcutneo.

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Datos importantes
AGUDA: es aquella forma que desaparece antes
de 6 semanas
CRNICA: la que persiste ms de 6 semanas
Puede ser de comienzo brusco y evolucionar a
una ANAFILAXIA-EDEMA DE GLOTIS lo que
conlleva un peligro vital.

lOMoARcPSD|1803415
Aproximacin al paciente con URTICARIA-ANGIOEDEMA
La forma aguda es muy frecuente: hasta 20% de la

poblacin.
No requiere estudio salvo:
1. Medicamentos
2. Alimentos
3. Picadura de un himenptero
El angioedema se suele acompaar de urticaria salvo en la

forma: ANGIOEDEMA HEREDITARIO. Por tanto,
La presencia de ANGIOEDEMA SIN URTICARIA obliga a
descartar defectos del complemento, concretamente C1-
inhibidor.

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Sobre las formas CRNICAS:
Anamnesis dirigida en busca de agentes causales y

enfermedades asociadas:
1. Urticarias fsicas: fro, calor, sol, vibracin, presin,

friccin, acuagnica,
2. Formas autoinmunes: asociada a otras enfermedades
autoinmunes (del tiroides, del colgeno,..)
3. Asociada a mastocitosis: elevacin de la triptasa
4. Alrgenos ubicuos que provocan brotes agudos
recurrentes: cereales, carnes rojas (retardada),
5. Idioptica

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Aproximacin diagnstica: (1) Anamnesis y

exploracin fsica:
Una buena anamnesis permite sospechar el Dx en el
80% de los casos.
Duracin de las lesiones Tiene lesiones?

Lesin residual Dermografismo?
Hora del da o de la noche Blanquean a presin?
Afectacin del estado general Localizacin?
Hbitos del paciente Abdomen, trax, MMII?
Otros rganos afectados
Situaciones de stress
Relacin con agentes fsicos
Otros miembros familia

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(2) Pruebas diagnsticas que se podran solicitar:
1. Hemograma y bioqumica
2. Pruebas de funcin tiroidea, anticuerpos antinucleares,

antiroglobulina
3. Pruebas cutneas de despistaje y dirigidas
4. Pruebas de exposicin fsica
5. Prueba de suero autlogo
6. IgE especfica a parsitos
7. Biopsia cutnea
8. Niveles de complemento: C4 como marcador si el paciente tiene

angioedema que no se acompaa de urticaria. Si C4 bajo hay que
comprobar C1-inhibidor y su actividad.
lOMoARcPSD|1803415
TRATAMIENTO:
1. Si hay DIAGNSTICO, SIEMPRE: Tratar la causa.
2. Control de las lesiones con antihistamnicos y corticoides. El

angioedema hereditario tiene tratamiento especfico. Si slo hay
prurito, antihistamnicos y buena hidratacin cutnea.
3. Omalizumab (formas resistentes. No aprobado formalmente)

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MUCHAS GRACIAS,
Y MUCHA SUERTE


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Tema 07. Cianosis

Propedutica (Universidade de Santiago de Compostela)

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Definicin y tipos: aspectos fisiopatolgicos.

Es un ndice indirecto de HIPOXIA en los tejidos que

Para que se observe CIANOSIS, la cantidad de hemoglobina

Para que se observe CIANOSIS, la cantidad de hemoglobina

Es un ndice indirecto de HIPOXIA en los tejidos que

Para que se observe CIANOSIS, la cantidad de hemoglobina

Estado caracterizado por la deficiencia de O2

En general, insuficiencia respiratoria, implica:

pO2 < 60 mmHg con/sin pCO2 >45 mmHg

Por qu 60 mmHg y no otra cifra?

(Interpretacin de una gasometra y repaso de la curva de disociacin de la hemoglobina)

En condiciones normales, en sangre arterial:

TRANSPORTE DE O2 A LOS TEJIDOS:

1. Slo el 3% del O2 est disuelto en sangre.

2. pO2 corresponde a la presin del O2 disuelto en sangre

3. El grupo hem (Fe+2) de la hemoglobina se combina con

4. Cada molcula de Hb se combina y transporta 4 de O2:

5. Con una pO2 normal de 95 mmHg, la saturacin de la

Con una pO2 mayor a 60 mmHg, la curva se aplana,

Cuando la pO2 es 10-40 mmHg, pequeas

P50: pO2 a la que la saturacin de la Hb se encuentra al 50% y

La PO2 es importante a la hora de determinar la afinidad de la Hb por el

Disminucin de oxgeno en el aire inspirado

Aire con Poco frecuente.

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

Alvolos poco ventilados de

Se dificulta el intercambio de O2 y de CO2.

Causas comunes de hipoventilacin alveolar

O2 - Alta (estenosis traqueal o

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

Distributing prohibited | Downloaded by Jose Manuel Limia Prez (josemanuelperez_93@hotmail.com)

Causas comunes de hipoventilacin alveolar

O2 - Alta (estenosis traqueal o

2. Trastorno del fuelle que ventila los alvolos

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

Malformaciones de la caja torcica

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

La dificultad en el intercambio de gases suele ser

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

Una parte de la sangre venosa

CO2 La pCO2 se mantiene normal

Prof. Gonzlez Quintela, Patologa General

DISMINUCIN DEL 02 AIRE ISNPIRADO

Diferencias entre los tipos de HIPOXIA:

Tipo PaO2 Saturacin Hb Contenido O2

Anmica Normal Normal

Circulatoria Normal Normal Normal

Histotxica Normal Normal Normal

(1) La HIPOXIA es importante por el

(2) Es la que hemos llamado, tambin, DISXICA

Sisinio de Castro. Manual de Patologa General 7 edicin

Hiperventilacin: la disminucin de la PaO2 estimula el

Aumento del gasto cardaco (taquicardia y aumento del

Policitemia: la PaO2 disminuida + eritropoyetina que ejerce

Aumento extraccin O2 por tejidos: 2,3 difosfoglicerato

Primer objetivo: corregir la hipoxia tisular

Es ms frecuente cuando hay poliglobulia (>cantidad absoluta de Hb y

Sisinio de Castro. Manual de Patologa General 7 edicin