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1. Introduo:
Doena mais antiga da humanidade, datando de 3000 AC no Egito e 1300 AC no Peru,
que provavelmente iniciou com a domesticao do gado bovino (Mycobacterium tuberculosis
uma evoluo do M. bovis)
Foi descrita por Hipcrates: a mais considervel das doenas...e a nica que tem se
mostrado fatal em muitas pessoas...muitas tem sido afetadas da seguinte maneira: febre, suores
constante, mas no em todo o corpo, escarro denso, eliminado com dificuldade...eles logo
emagrecem
A tuberculose ocorre em epidemias, sendo que cada epidemia durou at sculos, mas o
pico de incidncia durava apenas algumas dcadas, com grande nmero de mortes.
Estima-se que 1/3 da populao mundial esteja infectada pelo M.tuberculosis, ocorrendo
8 milhes de casos novos por ano (95% em paises subdesenvolvidos e 5% em desenvolvidos) e
cerca de 3 milhes de mortes.
No Brasil existem cerca de 35 a 45 milhes de infectados (30% da populao), 100 mil
casos novos anuais e de 5.000 mortes por ano. O Brasil o 15 pas do mundo em n de casos.
Nas ltimas duas dcadas, houve um recrudescimento da doena em todo o mundo,
inclusive em pases desenvolvidos, em virtude da pandemia da AIDS (pacientes portadores se
tornam bacilferos), aumento da misria em pases subdesenvolvidos, aumento da longevidade
(imunosenescncia) em pases desenvolvidos, movimentos migratrios, diminuio dos
investimentos em sade e deteriorao da assistncia mdica.
A OMS colocou a tuberculose em estado de emergncia em todo mundo na tentativa de
dar prioridades para a doena.
Identificar e tratar adequadamente os pacientes bacilferos (eliminam bacilo no meio
ambiente e contaminam outras pessoas) a melhor ao para preveno da doena.
Tem sido relatado nveis crescentes de resistncia aos medicamentos atuais
2. Epidemiologia:
Falta de saneamento bsico, alta concentrao populacional, casas mal ventiladas e baixa
incidncia de luz solar, prostituio, uso de drogas injetveis favorecem a disseminao da doena
Maior prevalncia na frica e SudesteAsitico.
Brasil ocupa uma posio intermediria
Groelndia no tem casos de tuberculose
Todo mundo que exposto ao bacilo da Tuberculose adoece? No. A uma dependncia de uma srie
de fatores para que a doena ocorra, que passa desde a imunidade inata at resposta imunolgica mais
avanada, como a imunidade celular, do hospedeiro. Assim como, condies do hospedeiro, virulncia do
bacilo, carga bacilfera, que iro determinar se o paciente infectado pelo bacilo vai ou no adoecer.
Em um ambiente fechado, com 100% das pessoas expostas ao bacilo, 70% vo apresentar nenhum
tipo de evidncia de infeco da Tuberculose, ento 70% no vai adoecer. E 30% vo se infectar pelo
bacilo da Tuberculose.
Em uma parcela da populao, apesar de ter estabelecido a infeco, ele no vai adoecer. O sistema
imune do hospedeiro controla a infeco, segurando a doena, que fica latente, sem manifestaes
clnicas.
A nica coisa que detecta a infeco nesses pacientes assintomticos o PPD positivo.
- 95% das pessoas infectadas no adoecem, so assintomticos, s apresentam PPD positivo.
- 5% das pessoas infectadas desenvolvero Tuberculose Primria.
Dentre os pacientes PPD positivo, podem ocorrer duas situaes:
- 90% sero Portador Assintomtico portador do bacilo durante toda a vida, sem adoecer.
- 5% desenvolvero Tuberculose de Reativao vo apresentar reativao da doena em alguma fase
da vida.
Quando o paciente portador do vrus HIV, a situao muda:
- 40% dos pacientes vo adoecer, apresentar manifestao clnica da doena. Contra 5% da populao
sem HIV.
- 2-10% dos pacientes PPD+ vo apresentar reativao da doena. Contra 5% da populao sem HIV.
Isso ocorre porque o controle da Tuberculose precisa da imunidade celular, local de ao do vrus
HIV, principalmente, linfcitos CD4+, levando a uma imunossupresso, fazendo que a reativao seja
mais comum em uma populao com HIV, do que em uma sem HIV.
Obs.: PPD Derivado Protico Purificado. um macerado do Mycobacterium bovis, usado para fazer
uma injeo intradrmica. Quando o PPD injetado na pele, ele forma uma regio de endurao.
Dependendo da leitura dessa endurao, possvel afirmar se o indivduo j foi exposto ou no, j teve
contato ou no com o Mycobaterium.
Agente Etiolgico:
Possibilidades da Doena:
Uma vez que o bacilo chegou ao interior do alvolo respiratrio (ele conseguiu passar por todas as
barreiras mecnicas de defesa das vias respiratrias), primeiramente, ele entra em contato com os
macrfagos alveolares, sendo fagocitado pelo macrfago.
H duas possibilidades:
- Dentro do macrfago, ocorre fuso do bacilo com os lisossomos do interior do macrfago, sendo
eliminados pelos processos oxidativos intracelulares.
- Ou o bacilo continua a se multiplicar no interior do macrfago, que no consegue deter o bacilo, em
decorrncia da alta virulncia da cepa ou da carga bacilfera aumentada. No final, os bacilos levam
ruptura do macrfago.
Aps a ruptura do macrfago, ocorre a quimiotaxia de outras clulas de defesa para o pulmo,
principalmente, de neutrfilos que migram diretamente do sangue.
Os neutrfilos atacam o local de uma forma inespecfica, aumentando ainda mais a leso tecidual
mata os bacilos, mas lesa tambm o pulmo , desencadeando uma reao de hipersensibilidade,
identificada pelo PPD.
As macrfagos (pneumcitos tipo III) tambm apresenta a capacidade de migrar para os linfonodos
regionais, principalmente, os peri-hilares, onde iram apresentar os antgenos, aos linfcitos T, gerando
uma resposta imune especfica, ativando macrfagos, com ao dirigida ao bacilo e pouco lesiva aos
tecidos.
A resposta imune especfica demora cerca de 3-4 semanas para aparecer, por isso, a importncia da
reao de hipersensibilidade, mesmo que inespecfica.
A reao de hipersensibilidade que contm a proliferao do bacilo, atravs da formao de um
granuloma e fibrose, que depois modulada pela resposta imune especfica, principalmente, a resposta
por linfcito TCD4, predominantemente, Th1. Se isso no ocorrer o indivduo adoece. E se algum
momento essa resposta for deprimida, h reativao da doena.
Fisiopatogenia da Tuberculose:
Aps a entrada do bacilo, nas vias areas superiores, ele entra em contato com o sistema mucociliar,
que capta as partculas varrendo-as para fora do organismo. Ou o escarro eliminado atravs da tosse, ou
seno ele deglutido.
Quando o bacilo passa por essa barreira, ele chega, geralmente, na regio subpleural, da zona mdia
do pulmo (isso do lado direito, se for no pulmo esquerdo, ele fica na lngula).
Nesse ponto, h fagocitose pelos macrfagos residentes e destruio do bacilo pelo lisofagossoma.
Se essa resposta no interior do macrfago no for suficiente, vai haver a atrao de linfcitos e
moncitos sanguneos, principalmente, de neutrfilos, levando a um quadro de pneumonite local
resposta imune inespecfica com leso pulmonar, denominada, reao de hipersensibilidade a partir
desse ponto o PPD torna-se positivo.
Passada 3-4 semanas ocorre a formao de uma resposta imune especfica, aps a migrao de
macrfagos infectados a linfonodos regionais, com o intuito de apresentar os antgenos, ocorre tambm a
disseminao linftica e hematognica dos mesmos, primeiramente, para os linfonodos, depois para os
rins, epfise de ossos longos, corpos vertebrais, meninges, pores apicais posteriores dos pulmes,
favorecendo a disseminao da doena. Aps a disseminao, os bacilos vo para as pores apicais e
posteriores dos pulmes, regio com alta oxigenao e, principalmente, uma regio de baixa
vascularizao, ou seja, com capacidade de infiltrao de clulas de defesa a partir do sangue reduzida
com resposta imune reduzida, o bacilo consegue se instalar nesse local com maior facilidade. Local mais
comum de ocorrncia da Tb de Reativao.
Depois da formao da resposta imune especfica, celular, principalmente, TCD4 Th1, mas tambm
TCD8, haver conteno da doena, em um estado de latncia, dentro dos granulomas. H tambm uma
resposta humoral, mas parece que esses anticorpos no tm uma ao efetiva no controle da infeco.
Tuberculose Primria:
Segue-se a chegada do bacilo da tuberculose ao pulmo por via canalicular em um indivduo sem
infeco anterior. Decorre da virulncia da cepa infectante, carga bacteriana ou deficincia no
desenvolvimento da imunidade celular especfica.
Em 95% dos pacientes, a infeco se resolve.
- Na maioria das vezes assintomtica, sendo o PPD o nico registro de sua ocorrncia, e algumas
vezes vemos calcificaes ao raio-X.
Em 5% dos pacientes, a doena evolui e se manifesta com sintomas especficos, febre e alteraes
radiolgicas. Geralmente ocorre antes do sistema imunolgico ter adquirido competncia de combater o
bacilo.
- Apresenta leso pulmonar no nvel da porta de entrada, denominado, Foco de Ghon + linfangite +
adenopatias regionais Complexo Primrio (ou de Ranke). Alm de eritema nodoso e ceratoconjuntivite
flictenular.
Alguns apresentam Tuberculose Pulmonar Primria Progressiva, que ocorre geralmente em menores
de 5 anos e pode ser acompanhada de disseminao miliar e/ou comprometimento do SNC.
Na maioria das vezes, representa Reativao Endgena de um foco latente antigo, localizada
principalmente na poro posterior dos lobos apicais. Mas tambm pode ocorrer por Reinfeco Exgena,
principalmente, em pacientes idosos (semelhante Tb Primria).
Quadro Clnico: tosse, inicialmente seca depois passa a purulenta acompanhada ou no de hemoptise;
febre; sudorese noturna; dispnia; e perda de peso.
Exame Fsico: depende da extenso do processo, tempo de durao da doena e sua forma de
apresentao quadro pulmonar varivel; e hepatoesplenomegalia nas formas disseminadas que ocorre
em pacientes imunodeprimidos.
Tuberculose Pulmonar:
Quando esse foco primrio no contido e se dissemina, o quadro passa de Tb Pulmonar no-
progressiva para Tb Pulmonar Progressiva, que se manifesta de forma diferente, com leses ganglionares
importantes, formas pneumnicas, bronquiopneumnicas, cavitrias e atelectsicas. Trata-se da minoria
dos casos. Ocorre antes que o sistema imune adquira a capacidade de combater o bacilo, provavelmente,
por imunodepresso, por isso, ocorre geralmente nos extremos de idade, menores de 5 anos, por
imaturidade do sistema imune e em idosos, por imunosenescncia. Alm disso, os pacientes com a forma
progressiva apresentam manifestaes de hipersensibilidade caractersticas como o eritema nodoso,
geralmente, acima da cintura, acometendo o tronco, e a chamada ceratoconjuntivite flictenular leses
por hipersensibilidade, ou seja, depsitos de antgenos e anticorpos circulantes na pele formando o
eritema nodoso ou na conjuntiva formando a ceratoconjuntivite flictenular, sem a presena de bacilos.
Pode apresentar disseminao miliar com pulmo comprometido, hepatoesplenomegalia tm vrios
rgos acometidos, ou comprometimento do SNC, levando Meningite Tuberculosa. So as formas mais
graves de Tuberculose que existem, as que mais comumente levam ao bito.
- Disseminao miliar: uma das formas mais graves da doena. A doena se dissemina
atravs das vias hematognicas e linfticas, para todo o pulmo e para vrios rgos
do organismo. A criana com tuberculose miliar, alm do comprometimento pulmonar
bilateral, tem hepatoesplenomegalia, pode ter meningite tuberculsica associada,
infiltrao da medula (comprometimento medular).
- Se trata na maioria dos casos, no de uma nova infeco, mas de uma reativao
endgena do foco latente pulmonar, principalmente da poro posterior dos lobos
apicais, j que esta a regio mais oxigenada e com menor afluxo de sangue, e por
conseqncia, a regio com menor aporte de clulas de defesa. O bacilo chega nesses
lobos por disseminao hematognica antes da imunidade ter se desenvolvido, no
chamado perodo pr-alrgico.
- Mas tambm pode se tratar de uma reinfeco exgena, que ocorre mais em idosos
(esse tipo de reinfeco no comum). Ela ocorre de forma semelhante TBC primria,
por uma cepa diferente da que o paciente j teve. Mesmo com uma resposta pr
montada, pode ocorrer infeco, ou por imunodepresso senil, ou por cepa muito
virulenta. O quadro clnico muito semelhante ao da Tuberculose Primria
Progressiva, diferenciando um pouco com as outras TBC ps-primrias.
- TBC do SNC:
Ela pode se manifestar por uma meningite de evoluo subaguda, com febre,
cefalia, alteraes de pares cranianos, com sinais focais, crises convulsivas e coma.
Mas ela tambm, pode se manifestar por tuberculomas, cuja manifestao se d por
efeito de massa, como faz um tumor.
O diagnstico feito pelo liquor que tem da celularidade custa de
linfomononucleares (at 500), de protenas, de glicose, a baciloscopia positiva em
10 a 20% dos casos. Como a baciloscopia no to sensvel se faz diagnstico clnico e
tratamento baseado nele. Alm disso, pode-se fazer PCR e tomografia craniana.
- TBC ganglionar:
Leva comprometimento, principalmente cervical, mas pode comprometer outras
regies, como a axilar e inguinal. Ela indolor, sem sinais flogsticos, podendo
fistulizar, com drenagem deste material. De 10 a 15% destes casos apresentam
comprometimento mediastinal. O diagnstico feito com bipsia.
- TBC urinria:
Geralmente representada por um ndulo renal, que gera ITU crnico, com
hematria, piria assptica e disria. A baciloscopia pode ser confundida com saprfitas
presentes no trato, por isso o mais importante que se faa a cultura. A radiologia
mostra calcificao do parnquima renal, irregularizao do contorno ureteral, reduo
do volume e espessamento da parede vesical.
- TBC ssea:
Tem predileo por ossos chatos, e no adulto quando ocorre na coluna traco-
lombar chamado de mal de Pott. Neste h leso da parte anterior do corpo vertebral
com extenso e destruio do disco intervertebral. Com colapso, ela pode fistulizar,
formando o abscesso frio paravertebral. Esta forma leva a complicaes neurolgicas
dependendo do nvel do acometimento.
O diagnstico feito por histologia e bacterioscopia. O tratamento clnico e
cirrgico.
- TBC Adrenal (causa Sndrome de Adisson), Pericrdica, Larngica,
articular, Pele
Perodo de transmissibilidade:
Diagnstico:
Se faz diagnstico com a clnica (Historia clinica e o exame fsico) + Exame de imagem
-Raio-x suspeito + (Exames laboratoriais principalmente a coleta do escarro a
microbiologia e eu posso lanar mo biologia molecular) 2 baciloscopias positivas, ou
clnica + 1 baciloscopia positiva + cultura positiva.
A maioria dos casos para ser diagnosticado e tratado na UBS. um diagnstico que
no complicado
Raio-X de trax
TC
Diagnstico Laboratorial:
Escarro:
Pelo menos Trs amostras para baciloscopia, sendo corada pela tcnicas de Ziehl-
Nielsen (faz a colorao pela fusina e a faz descolorao alcool-cido, como bacilo no
descora ele permanece coma colorao avermelhada, ele um bacilo lcool- acido
resistente da o nome pesquisa de BAAR, o bacilo alongado, afilado pela
morfologia no tem como eu diferenciar se um bacilo da tuberculose ou outra
microbactria no tb) e feita a cultura em meio de Lowenstern-Jesen.
Pessoas incapazes de escarrar se fazem escarro induzido atravs nebulizao com
muscarina, broncofibroscopia ou aspirado gstrico, como em crianas.
Positividade junto com o raiox constitui forte evidncia de que o paciente portador de
TBC, sua sensibilidade depende da presena de pelo menos 5000 bacilos por mL de
secreo eu sou vou conseguir ter isso com leses com mais de 2cm de dimetro. Mas a
deteco de pelo menos um bacilo j suficiente, para que o escarro seja positivo.
Esta anlise no permite identificao da espcie.
Cultura:
Serve para confirmar o diagnstico, deve ser feita mesmo se a baciloscopia for positiva,
para identificao da espcie, para se saber se ela sensvel ao tratamento. A cultura
demora de 60 a 90 dias pra ficar pronta, mas novas tcnicas de cultura com leitura
radiomtrica do diagnstico em 7 a 10 dias. Esse mtodo radiomtrico tem um meio de
cultura especifico que lquido no qual eu marco o C 14 do acido palmtico e se a
microbactria comea a utilizar esse substrato na multiplicao ela elimina CO 2 que
detectado por um sensor que sinaliza a que est havendo replicao da bactria, ento
eu concluo que uma cultura positiva, nesse meio a bactria cresce mais rpido.
.
Marcadores laboratoriais Marcadores biolgicos
Imunodiagnstico
Em locais onde no se faz vacinao, o PPD serve para se fazer diagnstico de infeco
recente.
- Crianas no vacinadas com BCG, reatoras, contactantes de bacilferos: se deve tratar
como doena ou fazer quimioprofilaxia (isoniazida). No raio-X se tiver leso eu trato,
se no tiver eu fao a quimiprofilaxia com a isoniazida, quimiprofilaxia primaria, para
evitar que a criana que PPD positiva desenvolva a doena.
- Profissionais de sade no vacinados com contato freqente com TB: vacinar com
BCG se forem no reatores ( se forem PPD negativo).
- Pacientes HIV positivos (CD4<200/mm), com mais de 5mm: quimioprofilaxia no
nosso meio apesar de recomendados no fazemos com muita freqncia.
Diagnstico (continuao)
- TBC ganglionar:
Na maioria das vezes acomete crianas e os linfonodos mais acometidos so os
cervicais (mas pode acometer axilares e mais raramente inguinais).
Geralmente uma linfadenite de evoluo arrastada, tem pouca tendncia supurao
(s ir supurar tardiamente). Ela indolor, sem sinais flogsticos (quando presentes so
leves), raramente fistuliza, com drenagem deste material. De 10 a 15% dos pacientes
com comprometimento cervical apresentam comprometimento mediastinal. O
diagnstico feito atravs da PBA (puno bipsia aspirativa), se o linfonodo estiver
supurando ao puncionar pode-se encontrar o bacilo lcool cido negativo (na
tuberculose ganglionar, geralmente h muito bacilo). Se no der para fazer PBA, retira-
se um linfonodo, faz-se antomo-patolgico, onde pode-se ver um granuloma com
clulas gigantes, necrose caseosa, permitindo o diagnstico.
TBC urinria ou genito-urinria:
Suspeitar de pacientes que apresentam ITU crnica, paciente tem sempre uma
leucocitria e ao fazer urocultura e esta der negativa. O paciente comea a apresentar
sintomas constitucionais, s vezes febre, perda de peso. Comea a apresentar hematria,
disria.
A baciloscopia muitas vezes no suficiente para confirmar o diagnstico. Geralmente
colhe-se urina de 12 ou 24 horas, para tentar fazer bacterioscopia e cultura, mas s vezes
pode achar micobactrias que no so patognicas. H micobactrias saprfitas
presentes no trato, por isso pode ajudar no diagnstico, mas no confirmatrio, por
isso deve utilizar outros mtodos, principalmente a cultura. Pode-se utilizar tambm
exames radiolgicos, urografia excretora (gold-standart/padro-ouro para isso), pode
fazer tambm TC, US, onde tambm ver algumas alteraes que vo desde a
calcificao do parnquima renal, dilataes e irregularidades do contorno ureteral,
reduo do volume e espessamento da parede vesical. Mas o diagnstico realmente
dependente da cultura.
Geralmente indivduos com mais de 45 anos, com quadro insidioso, arrastado, de longa
durao, com anos de evoluo (2-3 anos), principais queixas so disria e polaciria e
alm da leucocitria pode ter hematria em cerca de 1/3 dos pacientes.
mais comum ocorrer no 1/3 proximal do ureter, que o mais prximo do rim.
- TBC ssea:
Um dos locais que a bactria mais gosta so os ossos, principalmente ossos chatos e
epfises de ossos longos.
Um dos locais mais acometidos no adulto na coluna, principalmente na traco-lombar,
quando chamado de mal de Pott (quando ocorre em outros ossos no tem esse nome).
Neste h leso da parte anterior do corpo vertebral, destruio deste, com extenso e
destruio do disco intervertebral. O que vai diferenciar, muitas vezes, tuberculose de
neoplasias nessa regio porque o processo infeccioso na tuberculose vai lesar o disco
intervertebral, que leva ao colabamento das vrtebras, quando h metstase, geralmente
no h comprometimento do espao intervertebral, o disco permanece ntegro. Muitas
vezes tambm, pacientes com tuberculose de coluna vertebral, h desenvolvimento de
abscessos perivertebrais. Esse processo supurativo sseo, onde h a produo dessa
necrose caseosa, sai do osso e atinge estruturas paravertebrais, formando abscessos de
partes moles. Muitas vezes pode se estender at o msculo psoas. Geralmente no
apresentam sinais flogsticos, como nos processos bacterianos, nesse caso so chamados
de abscessos frios ou abscessos de Brodie. Esta forma leva a complicaes
neurolgicas, por leso da medula ou compresso das razes nervosas, e a clnica
depende do nvel que ocorreu o comprometimento.
O diagnstico depende do isolamento do bacilo (bacterioscopia) e dos achados
histopatolgicos.
O tratamento clnico e cirrgico.
No incomum, visto at com muita freqncia.
- Tuberculose miliar ou disseminada:
Quando tem dois ou mais stios de uma forma no contgua. Por exemplo: rim e bao.
H disseminao hematognica, o padro radiolgico pulmonar miliar, a forma mais
grave e de alta mortalidade. Normalmente, acomete pacientes imunossuprimidos ou em
extremos de idade.
Pode acometer qualquer rgo.
Na adrenal, junto com a paracoccidioidomicose so as principais infeces que causam
Doena de Addison.
Tratamento:
Caso novo: pacientes que nunca fizeram tratamento, ou fizeram por menos de 30 dias,
ou que trataram de forma completa, mas h mais de 5 anos.
Retratamento: esquema para paciente que j tenha sido tratado por mais de 30 dias, que
venha a precisar de terapia por recidiva aps cura (RC), retorno aps abandono (RA)
abandonou por mais de 30 dias, ou por falncia de tratamento por esquema 1.
Abandono: paciente deixa de comparecer unidade por mais de 30 dias aps data
marcada, de 30 em 30 dias o paciente deve buscar a medicao no posto de sade.
Recidiva: paciente que j tratou TBC anteriormente e recebeu alta por cura, h menos
de 5 anos.
Falncia de tratamento: persistncia da positividade do escarro aps 4 a 5 meses de
tratamento, tendo havido ou no negativao anterior.
- No trata com droga nica, faz associao medicamentosa, com objetivo de proteo
cruzada para evitar resistncia bacilar.
- Regime prolongado e bifsico: Uma fase de ataque para reduzir populao bacilar e
fase de manuteno, onde tem eliminao dos bacilos persistentes.
- Tratamento regular: adeso que vai garantir a cura do paciente e proteo da
resistncia adquirida.
Acredita-se que as bactrias em fase latente vivam por anaerobiose e devido a isso, h
autores que acreditam que deve associar o Metronidazol ao tratamento. Isso
especulao.
Tipos de resistncia
A resistncia natural ocorre devido presena das populaes presentes nas cavidades
que multiplicam rapidamente e com isso ocorrem mutaes genticas espontaneamente.
Portanto, s ocorrem em populaes basilferas com alta atividade metablica. Em
leses fechadas, paucibacilares no h mutaes.
Droga que atua na DNA girase, responsvel pela duplicao do material gentico-
Quinolonas.
Droga que atua na fase de transcrio pra traduo da sntese protica- Estreptomicina.
Droga que atua na DNA polimerase- Isoniazida.
Droga que atua na RNA polimerase- Rifampicina.
Drogas:
perodo inicial:
dura 2 meses. Fase intensiva ou de ataque.
Elimina bacilos de crescimento lento.
Feito com Rifampsina, isoniazida, pirazinamida, etambutol, as 4 drogas num nico
comprimido.
Esses comprimidos tem
150mg de rifampcina, 75mg de isoniazida, 400 mg pirazinamida e 275mg de
etambutol.
De cordo com o peso do paciente vai administrar 2, 3 ou 4 comprimidos. No adulto
normal se administra 4 comprimidos desse esquema cujo nome coxib 4.
5. Efeitos adversos:
Menores
- todas as drogas vo ter manifestaes grastrointestinais, j que devem ser tomadas em
jejum (agridem a mucosa gstrica). Paciente deve ter tolerncia.
Nuseas, vmitos, epigastralgia, dor abdominal: devendo reformular os horrios de
tomada dos medicamentos e checar as transaminases, porque as drogas so
hepatotxicas.
- Artralgia, artrite, principalmente causadas pela isoniazida e pirazinamida, pela
elevao de cido rico.
- Neuropatia perifrica, pelo uso de Isoniazida principalmente, sobretudo em
alcolatras. Devendo-se fazer o uso de vitamina B6
- Cefalia, mudana de comportamento: Causados pela isoniazida e o paciente deve ser
informado e orientado.
- Suor e urina alaranjados: um dos efeitos da rifampsina, sobre o qual o paciente deve
ser orientado.
- Prurido: Causado por Isoniazida e Rifampisina, nestes casos se deve associar
medicao anti-histamnica.
- Hiperuricemia (com ou sem sintomas).
- Febre.
A presena de efeitos colaterais menores no implica em suspenso da terapia anti-TB.
Maiores
No caso de efeitos adversos maiores, o tratamento suspendido e substitudo,
dependendo do nvel de comprometimento que traz para o indivduo.
- Exantemas: suspender tratamento e reintroduzindo droga a droga ou trocar se
necessrio.
- Hipoacusia: suspender a Estreptomicina (aminoglicosdeo) ou substituir pela melhor
opo
- Crise convulsiva, encefalopatia: Causados pela Isoniazida e ela deve ser suspensa e
substituida por etambutol estreptomicina.
- Hepatotoxicidade: Ela causada por todos os medicamentos e se deve suspender o
tratamento quando as enzimas hepticas forem > que 3 vezes o normal, at a melhora.
- Trombocitopenia/leucopenia
- Neurite ptica: O paciente para de ver cores e o Etambutol deve ser substituido. A
primeira manifestao que o paciente comea a ver em preto e branco, podendo
evoluir pra cegueira.
- Rabdomilise (Pirazinamida): O tratameto deve ser suspenso.
6. Casos especiais:
- Pacientes HIV: aumenta a incidncia de TBC extra-pulmonar ou miliar, associado,
ainda, hepatoesplenomegalia.
- Multidroga-resistncia: resistncia a Rifampicina, Pirazinamida e Isoniazida no
Brasil.
- Teste teraputico: Deve ser evitado, em casos de forte suspeita clnica e radiologia
suspeita, com PPD no reator, se deve repensar sobre outros diagnsticos e suspender a
droga (devido grande possibilidade de efeitos colaterais), como abscessos, neoplasias
pulmonares, micoses, granulomatose de Wegener.
No Brasil, 1995: 38% das TBCs pulmonares foram tratadas sem diagnstico
bacteriolgico.
- Grvidas: no h necessidade de mudana do tratamento. Retirar pirazinamida.
7. BCG:
A vacina BCG produzida partir do M. bovis atenuado. Ela eficaz, principalmente
na preveno das formas graves da tuberculose, a miliar e a meninge a (75 a 85%), h
dvida se a BCG protege contra a forma pulmonar, mas provavelmente no. Fora da
faixa etria de at 5 anos de idade. Fora dessa faixa etria a vacina no tem ao
nenhuma, no fornece proteo pulmonar.
Ela intra-drmica, aplicada no msculo deltide direito em RNs ainda na maternidade.