Trombosis venosa profunda

Es la formacin de cogulos en las venas profundas que se ubican entre los msculos de las piernas.
Una trombosis venosa profunda puede desprenderse y causar un problema serio en los pulmones
conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame cerebral.

La enfermedad tromboemblica venosa (TEV) comienza habitualmente como Trombosis Venosa

Profunda (TVP) de miembros inferiores, mediante la formacin de un trombo que bloquea parcial o
totalmente la circulacin de la sangre. En el 90 % de los casos se inicia a nivel de las vlvulas de las
venas profundas de las pantorrillas (popltea, tibial posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo
extenderse a las venas del muslo y pelvis y luego fragmentarse, generando mbolos que terminarn
en el rbol pulmonar. Si bien existen trombosis venosas en otros territorios profundos tales como
miembros superiores, yugular interna y cmaras derechas, stas son menos frecuentes.

Factores de riesgo

Podemos clasificar a los Factores de Riesgo para TEV con un concepto fisiopatolgico segn como
actan en la Trada de Virchow, tambin etiologicamente como Primarios o Secundarios
(adquiridos) o bien segn su peso como factores de riesgo en mayores, moderados y leves.

Desde la triada de Virchow podemos clasificarlos en:

factores que promueven estasis venoso: edad avanzada, inmobilidad prolongada, IAM,
insuficiencia cardaca, stroke, injuria espinal, sndrome de hiperviscosidad, policitemia,
EPOC severo,
Injuria endotelial ciruga, TEP previo, trauma, catteres venosos
hipercoagulabilidad cncer, obesidad, uso de estrgenos, embarazo o postparto, sepsis,
tabaquismo, sndrome nefrtico, tromboflias

Fisiopatologa

Tres factores juegan un rol destacado en esta entidad: a) factores hemodinmicas, b) hipoxemia o
alteraciones de gases y c) otros factores.

a) Las repercusiones hemodinmicas del TEP dependen del tamao del trombo, de la existencia
de enfermendad cardiopulmonar preexistente y de factores neurohumorales como la
serotonina, la histamina y la trombina. En el TEP el incremento de la presin pulmonar es
potenciado por la vasocontriccin hipoxica. En pacientes con insuficiencia cardiaca la presin
pulmonar media largamente excede los 40 mmhg, al igual que en pacientes con hipertensin
pulmonar primaria prexistente. Si es muy grande el trombo, puede impactar en la bifurcacin
de la arteria pulmonar formando un mbolo en silla de montar. La obstruccin vascular produce
un aumento de la poscarga del ventrculo derecho, aumento de la tensin parietal, seguido de
dilatacin y disfuncin del VD. Conforme se dilata el VD el tabique interventricular se desplaza
hacia el ventrculo izquierdo, restringiendo el llenado del VI, Adems, la disfuncin contractil
del ventrculo derecho puede disminuir su gasto cardiaco y reducir la precarga del VI. Esta
disminucin de la precarga del VI puede contribuir al desplazamiento del tabique
interventricular hacia el VI. Con el llenado deficiente del VI disminuye tanto el gasto cardiaco
como la presin arterial sistmica, alterando la perfusin coronaria, produciendo isquemia
 miocrdica con liberacin de troponina debido a la generacin de microinfartos del VD y,
liberacin de PNB (Peptido Natriuretico tipo B) a su precursor NT-PNB, liberados por la pared
del ventrculo sometido a sobrecarga de presin.
b) Hipoxemia y gases pulmonares: el aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca
deterioro del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar, disminucin
de las unidades ventilacin perfusin ( situacin conocida como mismach o relacin V/P <1) y
deterioro de la transferencia de monxido de carbono a causa de la perdida de superficie en el
intercambio gaseoso. Tambin se observa una hiperventilacin alveolar producida por la
estimulacin refleja de los receptores pulmonares, con aumento de las resistencias de las vas
respiratorias favoreciendo la broncocontriccin y menor distensibilidad pulmonar, debido al
edema y hemorragia pulmonar. La falla en la correccin de la hipoxemia con la administracin
de oxigeno, es debida a un shunt de derecha a izquierda en incluso intracardaco a travs del
foramen ovale. Esta baja presin de oxigeno traducida en hipoxemia, potencia el fallo
ventricular derecho y genera el patrn caracterstico de hipoxemia con hipocapmia y alcalosis
respiratoria. La presencia de hipercapmia en este sndrome nos refiere la existencia de un TEP
masivo, acompaado de marcado incremento del espacio muerto anatmico y fisiolgico.

Manifestaciones clnicas

La clnica de la TVP puede variar desde la ausencia de sntomas hasta edema masivo de la
extremidad con cianosis y gangrena (flegmasia cerualea dolens). Los signos y sntomas que
puede manifestar habitualmente el paciente con TVP aguda son dolor,edema, eritema,
sensibilidad, fiebre, venas superficiales prominentes y dolor a la dorsiflexin pasiva del pie (
signo de Homans). Desgraciadamente el diagnstico basado solo en la clnica tiene muchas
posibilidades de error. Solo entre el 12 y el 31% de los pacientes con sospecha de TVP y
sometidos a otros estudios diagnsticos se confirma la TVP. Adems la mitad de los pacientes
con TVP son asintomticos.
La exploracin debe realizarse con el paciente en decbito supino y en la inspeccin se debe
valorar la existencia de : edema ( <2 cm de dimetro de diferencia con la extremidad
contralateral tiene un alto valor predictivo negativo ), aumento de la circulacin venosa
colateral superficial, alteraciones de la coloracin, cordones flebticos o presencia de gangrena
distal. A la palpacin se explorarn los pulsos de toda la extremidad, si existe fvea, si hay
empastamiento gemelar y si es doloroso a la palpacin y si hay diferencias de temperatura
entre las dos extremidades. la presencia de fvea, si existe empastamiento gemelar y si es
doloroso a la palpacin, si existen adenopatas o masas plvicas o abdominales. Se debe realizar
la maniobra del signos de Homans.

Diagnostico

El Dmero-D es un producto de degradacin de la fibrina, que ha sido ampliamente estudiado para

su uso en el diagnstico de la TVP. En pacientes no embarazadas, el valor predictivo negativo del
Dmero-D para descartar TVP es alto; sin embargo, en el embarazo, aunque el valor predictivo
negativo sigue siendo alto, no es tan til debido al aumento de sus niveles durante la gestacin.
Imgenes. Gran parte de los datos para apoyar los estudios de imagen para el diagnstico de
Trombosis Venosa Profunda en el embarazo se extrapolan a partir de grandes estudios en
poblacin no embarazada, que sugieren eficacia similar en el embarazo. El diagnstico de TVP
durante el embarazo se realiza demostrando una alteracin en la compresibilidad de las venas
proximales en la Ecografa de Compresin (CUS).

Compresin Ultrasonogrfica: En pacientes embarazadas, una pobre compresibilidad de una vena

al ultrasonido es altamente sensible (95%) y especfica (>95%) para el diagnstico de trombosis
venosa proximal sintomtica (22). Cuando este examen resulta positivo se debe instaurar
anticoagulacin inmediata.

En los casos donde el estudio Doppler es negativo, la trombosis venosa plvica puede sospecharse
cuando la vena visualizada es compresible, pero hay ausencia de los cambios fisiolgicos del flujo
durante la respiracin o con maniobra de Valsalva.

Venografa por Resonancia Nuclear Magntica: Es una modalidad que puede detectar Trombosis
Venosa Profunda en muslo y venas plvicas con una sensibilidad cercana al 100% de la poblacin
no embarazada. Los datos son limitados en el embarazo.

Venografa por contraste ascendente: La visualizacin de un defecto de llenado por medio del uso
de medio de contraste ascendente se considera el estndar de oro para el diagnstico de
Trombosis Venosa Profunda de las extremidades inferiores en la poblacin no embarazada (23).
Los estudios que miden la sensibilidad y especificidad de la venografa por contraste en el
embarazo son escasos. Adems, la venografa expone al feto a radiacin ionizante, el tero grvido
supone dificultades tcnicas para canular la vena femoral y disminuye la sensibilidad para el
diagnstico de trombosis iliofemoral debido al blindaje-abdominal plvico.

Tratamiento

Medidas de prevencin de ETE

Mecnicas

Deambulacin precoz
Medias elsticas de compresin graduada
Compresin neumtica intermitente

Farmacolgicas

Warfarina
Heparina no fraccionada en dosis bajas
Heparina de bajo peso molecular
Medidas de prevencin de ETE

Proceso de atencin de enfermera

Diagnostico

Alteracin de la perfusin tisular R/C estasis venoso en extremidad inferior M/p dolor, edema en la
extremidad inferior, alteracin en el dimero D

Intervencin:

Reposo en cama, elevacin de la extremidad afectada (MII).

Terapia fibrinolitica
Prevencin con heparina
Uso de medias elsticas al deambular.
Control del dolor mediante analgsicos.
Medir el dimetro del miembro afectado a diario.
Vigilar movilidad y sensibilidad de miembro
Vigilar el color de la piel del MII
Deterioro de la movilidad fsica R/C dolor secundario a procesos isqumico M/p EVA 5/10 al
deambular

Intervenciones:

Promover la deambulacin en vez de permanecer parado o sentado por mucho tiempo.

Control del dolor mediante analgsicos.
Vigilar pulsos perifricos
Vigilar temperatura de miembro afectado.