1

AULA 1 PATOLOGIAS DO ESFAGO E DO ESTMAGO

Quando a gente faz patologia do trato digestivo, a gente faz diagnstico sindrmico.

Para qualquer leso do trato digestivo pode dar como consequncia uma obstruo ou uma sndrome
obstrutiva. Se ela alta se manifesta como disfagia, se ela baixa se apresenta como constipao
intestinal. Pode ter diarreias.
As sndromes dolorosas, as disppticas, as lceras, as gastrites.
As sndromes do abdomen agudo, uma diverticulite.

As sndromes hemorrgicas: se forem alta ou baixa podem se manifestar como hematmese, melena
ou hematoquesia.

ESFAGO

Patologias do esfago: desde as anomalias congnitas, atresias, estenose, anis de membrana,

distrbios motores, acalasia, hrnia hiatal, esofagite, esfago de barrett, neoplasias, varizes e leses
por perfurao.

Atresia rara, a anomalia de desenvolvimento mais comum, normalmente a cirurgia deve ser
imediata de correo. [Segundo o Robbins, mais comum no esfago que no intestino]

Os anis em mucosas causam um estreitamento da luz e leva a disfagia. E pode ser mltiplas at.
Quando no esfago terminal chama-se anel de Schatzki. Uma sndrome interessante que pode
ocorrer a sndrome de ???? na qual ocorre disfagia associada a uma membrana na regio ps
cricide ou ??? da anemia ferropriva.
Atresia e anis em membrana so causas de disfagia.

Acalasia, dificuldade de relaxar. Ocorre uma falta de peristaltismo, uma falta de relaxamento do
esfncter esofgico inferior, aumento do tnus basal do esfncter esofgico inferior. Isso faz com que
haja uma dificuldade de relaxar esse esfncter e acaba levando a uma dificuldade de deglutio.
Pode ser primria quando a disfuno provavelmente dos neurnios inibitrios do esfago distal,
uma disfuno neural. No h substrato histolgico a no ser clnico. E pode ser secundria e em
nosso meio a causa mais comum a doena de chagas, pode tambm ser causada por polimiosite,
neuropatia diabtica, neoplasia, Amiloidose, etc. 15-30% dos chagsicos desenvolvem essa forma de
apresentao da doena. Essa forma digestiva se manifesta por visceromegalias, como por exemplo
megaesfago, megaclon e raramente outras visceromegalias (megaduodeno). O Dx clnico de
megaesfago geralmente mais frequente do que a do megaclon. Por qu? Porque mais
sintomtico. A pessoa que no consegue deglutir se sente mais inclinado a procurar o mdico que se
a pessoa tem a dificuldade de defecar. Acha que o intestino preguioso, acha que isso mesmo, e
natural.

Acalasia tem vrios sinnimos: megaesfago, esofagopatiaectsica. Quando for falar de doena de
chagas na forma esofgica vamos ter uma forma no acompanhada de dilatao, a ectsica, inicial. E
outra forma acompanhada de dilatao, que o megaesfago que conhecemos. O megaesfago

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 2

chagsico mais comum no sexo masculino, em qualquer idade, mais comum entre os 40-50
anos, em geral na fase crnica da Doena de Chagas e antes mesmo do comprometimento cardaco
na histria natural da doena. Os sintomas de megaesfago a disfagia, o principal, a odinofagia,
regurgitao, pirose, soluo. frequentemente associado a desnutrio. No se cura
espontaneamente, mas pode ficar estacionado por longos perodos. E h sintomas intermitentes, de
disfagia e depois de melhora.
O diagnstico radiolgico de megaesfago com Raio X contrastado.

Grau 1: pequena reteno do contraste luminoso aps a deglutio;

Grau 2: j tem reteno franca de contraste;
Grau 3: o megaesfago propriamente dito porque j tem o dimetro da luz 2,5 cm a mais de
dimetro;
Grau 4: alm da luz estar dilatado, tambm est alongado.

Fisiopatologia: ocorre invaso do plexo mioentrico pelo Tripanossoma cruzi e isso vai levar a uma
disfuno dos neurnios. Isso ocorre por uma disfuno neurolgica cruzada, na qual o sistema
imune danificar os nervos ao combater o Tripanossoma.

Morfologia: dilatao da luz, geralmente o esfago tem uma mucosa esbranquiada, um epitlio
escamoso estratificado. Do ponto de vista histolgico, dificilmente pode-se ver o Tripanossoma,
somente na fase aguda. A gente s v a plexite, inflamao do plexo mioentrico. Vemos os
linfcitos no plexo mioentrico e com diminuio do numero de neurnios, pela destruio dos
mesmos.

Quais as complicaes do megaesfago? A transformao em cncer, carcinoma escamocelular.

Risco 4-6 vezes maior que na populao em geral e ocorre em idade mais precoce. Tambm cndida,
divertculo esofgico inferior, porque se voc tem uma falha no relaxamento e uma fraqueza
muscular voc tem o divertculo. Obstruo das vias areas, pneumonia aspirativa e acaba ficando
estagnado ali no esfago e ocorre a aspirao do alimento.

Hrnia hiatal: uma projeo do estmago atravs do hiato diafragmtico dilatado. Dois tipos de
hrnias hiatais. Hrnia por deslizamento, uma parte do estomago puxada para cima. Ento a juno
esofagogstrica que geralmente ao nvel do diafragma, ela sobe. Geralmente essa hernial hiatal
causa doena de refluxo com azia e disfagia e representa 90% dos casos de hrnia hiatal. O outro tipo
tem pouca importncia clnica, quando uma parte do tubo gstrico desliza pelo orifcio e acaba
ocluindo o esfncter esofgico. A juno esfago gstrica continua na mesma altura.

As inflamaes do esfago so as esofagites. Elas podem ser crnicas ou agudas. As agudas se

manifestam geralmente por azia discreta. As crnicas se manifestam com disfagia, azia ou
hematmese. Temos esofagites de causa infecciosa, qumica, relacionadas a doena de Crohn,
doena enxerto versus hospedeiro, radioterapia. Qual a etiologia mais comum? A qumica. Por qu?
Pelo refluxo, o cido clordrico.

As causas infecciosas ocorrem normalmente nos imunocomprometidos. As infeces bacterianas. As

bactrias podem invadir as lceras causadas pela doena de refluxo. A causa principal da esofagite

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 3

qumica a doena do refluxo. Outra causa de esofagite qumica a ingesto de cido fosfrico,
soda caustica nos pacientes suicidas, drogas citotxicas usadas no tratamento de cncer.

A doena do refluxo, como o prprio nome diz, est relacionada a incapacidade do esfncter
esofgico inferior de se fechar. A suspeita diagnstica levantada com a apresentao clnica tpica
de azia e de disfagia. confirmada com esofagoscopia e radiometria. O boom de diagnsticos de
refluxo est relacionado a essa epidemia de obesidade. As manifestaes sintomticas podem ser
tpicas, como pirose e regurgitao (52%), e quando associadas podem indicam acerto de 90%. No
so preditivos da presena nem do grau de esofagite. Podemos ter doena do refluxo gastroesofgico
com esofagite e sem esofagite. Manifestaes atpicas (23%): doena torcica no coronariana, pois
leva ao indivduo a falsa impresso de estar tendo um ataque cardaco. Sensao de bola na garganta.
Manifestao extra-esofgicas: asma, tosse, pneumonia de repetio. Otorrinolaringolgicas:
rouquido, pigarro, otalgia.

Causas da doena do refluxo: defeito da funo do esfncter esofgico inferior, aumento temporrio
da presso intraluminal, principalmente por ingesto excessiva de alimento e bebidas carbonatadas
(refrigerante), presso intra-abdominal aumentada pela gravidez e a obesidade, relaxamento
retardado do esfncter esofgico (lcool, cigarros, alimentos gordurosos, medicamentos), hrnia
hiatal, esclerodermia.

Na endoscopia para diagnstico de refluxo, em metade dos casos a gente vai ter esofagite de refluxo.
Se o paciente no tem esofagite de refluxo, a submetemos o paciente a fazer a pHmetria.

Geralmente a esofagite de refluxo ocorre nas pessoas aps os 40 anos, as manifestaes clnicas so
disfagia, azia e regurgitao, pode ter hematmese e melena se tiver uma lcera sangrante. As
consequncias podem ser sangramento, laceraes, estenose. A esofagite de refluxo a principal
causa de estenose de esfago secundria, porque h lacerao e fibrose. Tendncia de
desenvolvimento do esfago de Barrett a complicao mais temida.

Vocs sabem o que esfago de Barrett? uma metaplasia, em que o epitlio escamoso se
transforma em um epitlio colunar. E para dar o diagnstico de esfago de Barrett basta ter essa
informao? No, voc tem que ter a presena de que tipo de clulas? De clulas caliciformes.
A esofagite de refluxo do ponto de vista histolgico ns vemos as clulas inflamatrias, alongamento
das papilas e espessamento da camada basal. So sinais indiretos para diagnosticarmos
histologicamente esofagite de refluxo.

Esfago de Barrett: uma complicao quando o refluxo esofgico de longa durao e de mais
intensidade, e ocorre em 10% dos pacientes com refluxo gastroesofgico. Ento voc ter a
substituio desse epitlio que escamoso por esse epitlio colunar, no basta voc ter isso, precisa
ter as clulas caliciformes, que possuem citoplasma mais claro e seu ncleo cora em azul pelo Azian
blue. Essas clulas esto presentes no intestino, por isso tambm chamado de metaplasia intestinal.
Dois critrios diagnsticos: 1 a presena do epitlio colunar acima da juno esofagogstrica e a
2 a existncia da metaplasia intestinal com as clulas caliciformes.

Qual a patogenia? uma mistura, mas parece ser o resultado da proliferao das clulas tronco da
mucosa esofgica de um epitlio escamoso para um colunar. Do ponto de vista macroscpico e
Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 4

microscpico o esfago de Barrett pode ser classificado em segmento longo quando se estende 3 cm
acima da juno esofagogstrica e curto quando se estende menos que 3 cm da juno.

Qual a importncia de ser a complicao mais temida? um fator de risco importante para
desenvolver o adenocarcinoma do esfago. Aumenta cerca de 30-40 vezes mais que na populao
em geral.

Outro tipo de esofagite a esofagite eosinoflica. Geralmente o sintoma a disfagia nos adultos e
sintomas semelhantes a doena do refluxo em crianas. A gente encontra uma quantidade muito
grande de eosinfilos no epitlio. A maioria desses pacientes so atpicos, tem dermatite atpica,
rinite alrgica e asma. A gente usa como ponto de corte 15 eosinfilos. Quando tem menos pode ser
pelo refluxo e mais de 15 eosinfilos no campo j eosinoflica.

As varizes esofgicas so dilataes das veias submucosas causada pela hipertenso portal
secundria a cirrose em 90% dos casos. Mas aqui no nosso meio tambm secundrio a
esquistossomose, menos frequentemente por tumores da veia porta, como o carcinomahepatoceluar.
A ruptura leva a hematmese e tem uma alta taxa de letalidade, muito comum no paciente com
cirrose. Do ponto de vista macroscpico e microscpico voc v as protruses das veias dilatadas.
As laceraes do esfago se desenvolvem aps espasmo esofgico, cncer, vmitos violentos,
geralmente a lacerao longitudinal.

As neoplasias do esfago: as benignas so raras, h o leiomioma que ocorre na 3-5 dcada de vida
geralmente no tero mdio e inferior. Tambm temos o papiloma escamoso. Pode-se ter outras
neoplasias raras de origem do tecido conjuntivo.

As neoplasias malignas do esfago so mais comuns que as benignas, ocorrem mais durante 5-6
dcada de vida. Permanecem assintomticas por longo tempo e acabam tendo o diagnstico tardio. E
quando tem as complicaes como estenose da luz, disfagia e disseminao por isso a sobrevida
curta. a terceira displasia no trato digestrio atrs de intestino e de estmago. Ela de incidncia
baixa, mas uma das 10 que mais matam hoje. a 6 mais frequente no homem e a 15 em mulheres.
A estimativa de novos casos em 2014 de 3.700 e de morte de 7.300.

No mundo 90% casos so carcinomas escamocelulares/epidermides. J nos EUA 50% so

carcinomas escamocelulares e 50 % adenocarcinomas. Por que isso? Obesidade. Obesidade aumenta
o refluxo, doena de refluxo aumenta o esfago de Barrett e o esfago de Barrett aumenta o
adenocarcinoma. Outras neoplasias malignas so o carcinoide, o melanoma, o linfoma.
O carcinoma escamocelular mais comum no nosso meio e no mundo ocorre mais em adulto com
mais de 50 anos de idade. A relao homem/mulheres varia desde 2:1 at 20:1. Mais comum em
negro que em branco. Maior incidncia no Ir, China central, frica do Sul e Sul do Brasil.
[inaudvel] China. Qual o hbito que? Tomar ch quente. Nos EUA, afeta 2 a 8 pessoas por 100 mil
habitantes, geralmente 4 homens para cada mulher e o risco 4x maior em negros.

Na patogenia, tem desde fatores ambientais, alimentares, baixo consumo de frutas, vegetais,
alimentos contaminados por Aspergillus, etc, que aumenta este risco. Deficincias nutricionais
tambm, como de vitamina A, B e C, que atuam como promotoras, potenciadoras dos efeitos dos
Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 5

carcingenos (? 34:41). A exposio crnica a carcingenos irritao da mucosa, inflamao,

esofagite crnica. A inflamao maior taxa de renovao das clulas e justamente essas clulas
que esto sujeitas a mutaes pode levar a neoplasia intraepitelial, que pode evoluir para um
carcinoma in situ carcinoma invasivo. Essa progresso (esofagite crnica, displasia e cncer) pode
ser modificada por fatores genticos e raciais. Fatores que contribuem para o cncer de esfago
tabagismo, bebidas com hidrocarbonetos ctricos, nitrosaminas, hbitos de ingerir alimentos quentes
(especialmente ch), e h suspeita de que certos tipos de HPV tenham algum papel. Quando vamos
observar a localizao, metade dos cnceres de esfago localizada no tero mdio (localizao
mais comum), 30% no tero inferior e 20% no tero superior. J o adenocarcinoma, mais comum
no tero inferior.

A grande maioria dos tumores (60%) so protrusos, formando massas vegetantes, que obstruem a
luz, 25% so ulcerados ou escavados e 20% so planos, infiltrativos, difusos. Aqui um exemplo de
um infiltrativoestenosante (mostra alguma imagem no slide) no se v nenhuma leso vegetante
nem ulcerada na mucosa. Do ponto de vista histolgico, o carcinoma epidermoide ou escamocelular
pode ser pouco diferenciado (como aqui esquerda, em que no est formando ceratinizao) ou
pode ser bem diferenciado, quando forma ceratinizao, como essas prolas crneas pode ser
tambm moderadamente diferenciada, por estar no meio termo.

Uma das caractersticas no cncer de esfago, que o esfago rico em uma rede linftica, na
mucosa e submucosa. Essa rede acaba favorecendo a propagao extensa e circular do tumor. A
disseminao geralmente vai para linfonodos regionais ou pode invadir estruturas mediastinais
precocemente. Temos que lembrar que o esfago no tem serosa na maior parte dele, o que acaba
facilitando essa invaso para estruturas mediastinais. A metstase para linfonodos vai depender da
localizao. Se for no tero superior linfonodos cervicais; tero mdio linfonodos
paratraqueais e traqueobrnquicos; e se for no tero inferior linfonodos gstricos e celacos.

O adenocarcinoma (onde nos EUA houve um aumento da incidncia e representa metade dos casos
de cncer), na verdade, no somente nos EUA, mas em todo o mundo, particularmente em homens
brancos com mais de 40 anos. A maioria dos casos surge a partir do Esfago de Barrett cerca de
10% dos casos de Barrett. Tabagismo e obesidade tambm so fatores de risco e geralmente est
localizado no tero inferior.
Do ponto de vista histolgico, por ser um adenocarcinoma, um tumor que forma glndula.
O estadiamento de cncer esofgico o TNM vai desde o TIS para carcinoma in situ, T1 quando
invade a lmina prpria e submucosa, T2 a muscular, T3 a adventcia e T4 estruturas adjacentes.
Tem tambm o estadiamento clnico o estgio 1 o inicial a sobrevida baixa, de 60%. No
estgio 2, a sobrevida j cai para 30%, no 3, para 20% e no 4 para 4%. Ento a sobrevida realmente
ruim.

ESTMAGO

Podemos dividir em distrbios congnitos, que so raros, onde temos a estenose pilrica, hrnia
diafragmtica congnita, tecido pancretico ectpico (as vezes um achado de necropsia),

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 6

divertculos, cistos, atresias gstricas parciais; as inflamaes gastrites; doena serosa pptica e
neoplasias. Vamos nos deter nestas 3 ltimas, que so as mais importantes.

Gastrite

uma inflamao da mucosa do estmago. muito comum e pode ocorrer tanto na forma aguda,
como na crnica. A gastrite aguda geralmente uma inflamao transitria e composta por
neutrfilos.

Quadro clnico se apresenta como uma sensao epigstrica de queimao, dor, nuseas e
vmitos.

Causas a mucosa gstrica, o suco gstrico bastante cido, seu pH em torno de 1. J o pH do

sangue em torno de 7. Essa acidez era para corroer a mucosa, destruir tudo, mas no faz porque
existem mecanismos de defesa na mucosa gstrica secreo do muco superficial, revestindo e
protegendo a mucosa; secreo de bicarbonato no muco; o fluxo sanguneo da mucosa tambm acaba
ajudando a manter essa integridade; o transporte da membrana superficial apical um transporte
especializado, seletivo, que no deixa passar a acidez; a capacidade regenerativa do epitlio (caso
tenha leso, regenera rpido); elaborao de prostaglandinas tudo isso contribui para que a acidez
gstrica no lese a mucosa.

Mas em certas circunstncias, esse equilbrio da defesa pode ser rompido em pacientes que usam
anti-inflamatrios no esteroides (interfere nas prostaglandinas e na secreo de bicarbonato),
paciente que usa lcool e fumo excessivo (injria direta na mucosa), uso de cido e base nas
tentativas de suicdio (tambm ocorre leso direta), estresse, isquemia da mucosa relacionada a
choque, septicemia, drogas quimioterpicas esses fatores podem contribuir com leso da barreira
de defesa, causando gastrite aguda.

A gastrite aguda pode ser de forma leve edema da mucosa, congesto vascular discreta, o
epitlio de superfcie geralmente est intacto e podem ser encontrados na lmina prpria, neutrfilos,
podendo permear o epitlio glandular quando isso ocorre (dos neutrfilos permeando o epitlio
glandular), chama-se gastrite em atividade.

As formas mais graves eroso da mucosa com perda do epitlio de revestimento superficial,
intensidade do infiltrado inflamatrio maior, exsudato purulento dentro da luz, hiperemia da mucosa,
hemorragia associada ou no eroso. Pode ter ento gastrite aguda hemorrgica.

s vezes temos tambm o que se chama de lcera de estresse na eroso, se tem uma perda da
integridade do epitlio de superfcie. Na lcera de estresse, essa perda mais profunda que na
eroso, pode at se estender camada muscular da mucosa. So maiores, mas menores que as lceras
ppticas. Geralmente so mltiplas, associadas a choque, sepse e trauma grave.

A nomenclatura varia se for leso cerebral lcera de Cushing; pacientes com queimaduras e
trauma grave lcera de Curling (so epnimos, mas na verdade, so todas lceras de estresse).

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 7

Geralmente tem alta incidncia de perfurao. Pode ser por uso de AINES, estimulao direta
levando a uma hipersecreo de cido gstrico, vasoconstrico esplncnica, choque sptico,
hipxia, fluxo sanguneo reduzido.

Na gastrite crnica inflamao crnica da mucosa. Causas mecanismos imunolgicos,

infecciosos, ingesto provocada de drogas, lcool, tabagismo. A presena da inflamao crnica
pode levar a atrofia e a metaplasia intestinal. Ento as consequncias da gastrite crnica a
inflamao acaba destruindo as glndulas, levando a atrofia da mucosa e s vezes, substituio dessa
mucosa gstrica por uma mucosa do tipo intestinal (aumenta o risco de cncer e lcera pptica, etc).

Da mesma forma que na aguda, pode ser erosiva ou no erosiva. Existem apresentaes clnicas
patolgicas gastrite crnica do tipo A (auto-imune); tipo B ou AB, causada pelo H. pylori; gastrite
hipertrfica (chamada de Doena de Menetrier), que cursa com mucosa com pregas gigantes; e
formas incomuns, como gastrite eosinoflica, linfoctica e granulomatosa.

Causas a mais comum a infeco crnica pelo H. pylori (est presente em cerca de 90% das
pessoas com gastrite crnica). Mas tem tambm as autoimunes (10% dos casos), txicas, ps-
cirrgicas, motoras, por irradiao, granulomatosa, doena de Krohn, amiloidose, doena do enxerto
X hospedeiro, etc.
A descoberta do H. pylori causou uma alterao na histria natural da doena pptica. A doena
serosa pptica antigamente era considerada uma doena cirrgica e passou a ser tratada como uma
doena infecciosa, com o uso de antibiticos. Hoje em dia, se trata e com isso, se recupera a mucosa.
Existe uma relao entre H. pylori e neoplasia geralmente linfoma e at mesmo adenocarcinoma
do estmago.

A prevalncia do H. pylori em torno de 50 a 60% em pases desenvolvidos, e cerca de 70 a 90% em

pases em desenvolvimento.
Modo de transmisso fecal-oral, oral-oral e as condies sanitrias da habitao influenciam nessa
propagao.

O H. pylori tem a forma de um bacilo, em forma de vrgula e tem um flagelo. um bacilo espiralado
curvado. Esse flagelo ajuda-o a nadar no muco. Secreta urase que gera amnia endgena e eleva o
pH gstrico local, tem adesinas que fazem com que tenha aderncia bacteriana s superfcies das
clulas de revestimento da mucosa e tem toxinas, como por exemplo, a citotoxina associada ao gene
A, chamada cagA e por esta cepa ser a mais patognica, parece estar envolvida com lcera e cncer
(o mecanismo ainda mal definido). O H. pylori aumenta a produo de citocinas, secreta urase,
fosfolipase, que enfraquecem a defesa da mucosa, faz vasoativao trombtica dos capilares
superficiais por fatores de ativao plaquetrios, diminuem a irrigao, o que piora tambm a defesa;
aumenta a secreo de cido gstrico e impede a produo de bicarbonato, diminui o pH da luz
duodenal, favorece a metaplasia gstrica do duodeno e isso vai fazer com que haja predisposio de
formao de lcera pptica no duodeno; alm disso, muitas das suas protenas so imunognicas, por
isso pode-se encontrar tanto linfcitos T quanto B.

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 8

As cepas cagA so as mais patognicas, ento vai ter maior nmero de bacilos, maior liberao de
agentes pr-inflamatrios, inflamao mais severa com maior risco de cncer gstrico e lcera
pptica.

Em relao aos padres j citados, relacionados ao H. pylori temos o padro B e o AB. Padro B
gastrite predominante no antro gstrico, a inflamao crnica e tem atividade de
polimorfonucleares e produo de cido est aumentada, o que pode fazer com que haja uma
metaplasia gstrica no duodeno, devido a uma maior acidez no duodeno inflamao crnica
aumento do risco para lcera duodenal. Padro AB (pan-gastrite) envolve todo o estmago
corpo, fundo e antro -, a inflamao tambm crnica, havendo atividade de polimorfonucleares,
tem mais comumente atrofia e metaplasia intestinal. Pela atrofia, a produo de cido estar
reduzida, no tendo repercusso no estmago (vai estar normal) estes pacientes tm maior risco
de lcera gstrica.

Histologia (mostra uma imagem de gastrite antral) chama ateno para o infiltrado
inflamatrio predominantemente linfocitrio na lmina prpria. Alm de linfcitos, tem plasmcitos,
neutrfilos e h agresso ao epitlio glandular uma gastrite crnica em atividade.

E como que a gente faz a pesquisa do H pylori? A gente tem vrias tcnicas de colorao a mais
usada em nosso meio aqui no Brasil o Bluesan???? essa colorao aqui em azul e o H Pylori
tambm cora em azul. Nos EUA a gente usa mais o Forthstary????? e a colorao de Giemsa
tambm que vai marcar o bacilo em preto. Somente 10 a 20% dos pacientes infectados com H pylori
desenvolvem lcera pptica. Ento nem todo mundo que tem H pylori desenvolve lcera pptica.
Os pacientes com lcera duodenal tm infeco pelo H pylori limitada ao estmago, principalmente
no antro. Ento no vai ter infeco no duodeno. H um aumento na produo de cido nesses
pacientes. O H pylori mais comumente encontrado na mucosa gstrica do antro e em menor taxa na
crdia e incomum na mucosa oxntica que a mucosa do corpo. O H pylori no costuma ser
encontrado nas reas de mucosa gstrica com metaplasia intestinal, pois no gosta do muco
produzido pelas clulas caliciformes. E por isso no fica nessa rea de metaplasia intestinal. Por
outro lado ele pode ser encontrado na metaplasia pilrica ou antral do duodeno inflamado. Ento se
voc tem uma acidez muito grande no duodeno pode ter uma metaplasia de sua mucosa para uma
mucosa pilrica do tipo antral e a o H pylori se colonizar.

Os mtodos diagnsticos do H pylori podem ser mtodos no invasivos, como sorolgicos e

exploratrios??; e mtodos invasivos atravs de endoscopia, histologia, PCR. O melhor o teste da
histologia que atravs da bipsia porque permite a avaliao da mucosa. Alm de voc identificar a
bactria voc pode tambm avaliar a mucosa, se est inflamada, se a inflamao discreta,
moderada, intensa; se tem atividade ou no tem. Ento voc vai poder ter as informaes para poder
tratar. A sensibilidade do mtodo diagnstico de pesquisa 90 a 95%, com especificidade de 95 a
98%. Geralmente a gente pega fragmentos ali do corpo e do antro para ver se a gastrite s antral ou
pan gastrite. E ela depende do observador.
Gastrite autoimune (tipo A)

- Responsvel por menos de 10% das gastrites crnicas

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 9

- Geralmente est no corpo ou no fundo

- Ocorre a formao de anticorpos para clulas parietais, que pode ser detectado no soro
- Geralmente leva a uma hiperplasia secundria de clulas endcrinas antrais
- Leva uma secreo defeituosa de cido gstrico
- Presena de infiltrado linfofagocitrio, com menos neutrfilo. Destruio das glndulas.
- Tem clulas TCD4 + com anticorpos para as clulas parietais
- Diminuio da secreo do cido gstrico e fator intrnseco
- Estimulao da liberao de gastrina hipergastrinemia hiperplasia das clulas
enterocromafins da mucosa risco maior de tumores carcinoides, neuroendcrinos.
- Ausncia da absoro ileal de vitamina B12, pela ausncia de fator intrnseco, com anemia
megaloblstica associada.

Resumindo a macroscopia: Tipo A (autoimune) corpo e fundo; infiltrado de linfcitos e

plasmcitos com hiperplasia de clulas enterocromafins.
Tipo B Antro; Linfcito, plasmcito, neutrfilos; atrofia e metaplasia intestinal geralmente focais.
Tipo AB corpo e antro; linfcito, plasmcitos e neutrfilos; atrofia e metaplasia intestinal mais
extensas.
Os casos de gastrite crnica mais avanada tm atrofia das glndulas, tanto na gastrite autoimune
como na pan-gastrite. s vezes voc vai ter metaplasia intestinal, formao de agregados linfoides no
centro germinativo. Nesses casos avanados difcil dizer se antes era uma gastrite por H pylori ou
se era uma autoimune. Se no encontra a bactria fica realmente difcil. E a displasia que uma
complicao que pode ocorrer no estgio avanado de qualquer gastrite, tanto na autoimune como na
por H pylori, principalmente nas formas atrficas.
Outras formas menos comuns de gastrite: Tem a gastropatia reativa hiperplasia do epitlio
foveolar, de revestimento tm umas papilas, uma reentrncia maior est associado a edema
clulas inflamatrias menos exuberantes manifestao de injurias qumicas, anti-inflamatorios,
alimentos condimentados. Tem sintomas de epigastralgia, disppticos.
Outra gastrite menos comum a eosinoflica quantidade grande de eosinfilos na lmina prpria
tem eosinofilia perifrica causada por alrgenos como o leite de vaca, medicamentos pode estar
associada a doena do colgeno e infeco parasitria.
A gastrite linfoctica tem aumento dos linfcitos T intra-epiteliais a maioria CD8 maioria de
linfcitos na glndula idiopticas ou associadas a doena celaca afeta preferencialmente
mulheres.
A gastrite granulomatosa formao de granulomas clulas gigantes multinucleadas pode
acontecer na doena de Crhon, sarcoidose ou infeces por micobactrias e fungos e secundrias a H
pylori (raramente).

lcera pptica

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 10

A lcera pptica um efeito escavado da mucosa gastro intestinal, que se estende da muscular da
mucosa para dentro da submucosa. A eroso ocorre apenas acima da muscular da mucosa, aqui vai
at abaixo.
decorrente da ao custica da secreo cido pptica.
A relao entre homem-mulher varia. 3:1 nas duodenais e 2:1 nas lceras gstricas. As mulheres
geralmente so mais afetadas durante ou aps a menopausa.
Houve uma reduo das lceras duodenais na ltima dcada, no se sabe por qu. A incidncia das
gstricas permanece inalterada.
A causa principal o H pylori, mas pode ser medicamentos e cncer. Geralmente a lcera evolui de
uma gastrite, mas somente 10% das gastrites viram lcera.
Primeiro tem uma inflamao da mucosa com perda da integridade, depois a formao da lcera. Na
lcera pptica, os fatores contributivos so o H pylori (secreta urease, protease, fosfolipase,
facilitando a leso); fatores neuroendcrinos (por exemplo: a secreo do suco gstrico);
hipersecreo de hormnios, como corticoesteroides, gastrina; fatores locais uso de frmacos que
diminui a secreo de prostaglandinas; o lcool ou alimento apimentado, condimentado. Os anti-
inflamatrios que inibem a COX2, diminui a produo das prostaglandinas. E os pacientes que tem
lcera pptica complicada esto em uso de AINES. Pacientes de alto risco so idosos que usam
anticoagulantes associados. Ento a fisiopatologia da lcera pptica nada mais que a gente tem uma
balana com os fatores de agresso e os fatores de defesa.
Os fatores de agresso seriam o cido e a pepsina, antiinflamatrios e H. pylori. Os fatores de
defesa seriam o bicarbonato, o fluxo sanguneo, o muco, as junes celulares, a resistncia apical.
Existe um equilbrio entre o de agresso e de defesa, com isso, no tendo geralmente agresso da
mucosa. Se esse equilbrio rompido pelo aumento dos fatores de agresso (por exemplo: aumento
de antiinflamatrios ou H. pylori), ou diminuio dos mecanismos de defesa (por exemplo, at
mesmo os antiinflamatrios diminuindo a sntese de prostaglandinas, o H. pylori que secreta as
urases, proteases, que acabam rompendo a barreira de proteo). Tudo isso vai fazer gerar a leso
da mucosa pelo cido gstrico.

Localizao: A maioria das lceras localizada no duodeno e no estmago, sendo as primeiras mais
comuns, numa proporo de 4:1. As lceras duodenais ocorrem principalmente na primeira poro
do duodeno, principalmente na parede anterior do anel pilrico. J as lceras gstricas ocorrem
principalmente no antro gstrico, na pequena curvatura. A maioria delas solitria, com bordas
regulares, com fundo limpo (o cido clordrico acaba funcionando como detergente e limpando).
Cerca de 20% dos casos as lceras podem ser mltiplas (tanto no estmago quanto no duodeno).
Outras localizaes raras: esfago (por DRGE), intestino delgado, divertculo de Meyer (?1:10:17).
As lceras ppticas de locais incomuns e as ulceras mltiplas, que no respondem a terapia usual,
geralmente so associadas a tumores que secretam de gastrina (suspeitar desse tumor nesses casos).

Morfologia: geralmente so lceras com bordas arredondadas, com convergncia de pregas, a

maioria pequena (1-2cm de dimetro), as margens geralmente so agudas (afiadas), mas a mucosa
ao redor pode mostrar algum pregueamento devido fibrose, o assoalho (fundo) da lcera limpo

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 11

devido ao do cido clordrico e da pepsina, e ela pode estender at a camada muscular e erosar
vasos, causando sangramento. Ele mostra duas ulceras duodenais sangrantes.

Do ponto de vista histolgico, a lcera tem uma camada de crosta fibrina-leucocitria na superfcie
e, geralmente, uma camada de tecido fibrose em baixo. Se formos observar bem, existem quatro
camadas, na verdade. De cima para baixo, a primeira camada o exsudado fibrino-purulento da
crosta leucocitria; a segunda camada tem o tecido de granulao, que tem mais edema, mais vasos;
a terceira camada j comea a ter tecido fibroso frouxo, proliferao de fibroblastos, deposio de
colgeno e com infiltrado inflamatrio exuberante; e na quarta camada tem o tecido fibroso mais
denso com pouco infiltrado inflamatrio.
Complicaes: a principal complicao das lceras ppticas sangramento, que ocorre em 15% a
20% dos pacientes, a complicao mais frequente, pode ameaar a vida, representa 25% das mortes
por lcera, e s vezes pode ser a primeira indicao de lcera. Outra complicao a perfurao
(mostra imagem de tecido gorduroso tamponando a perfurao), ocorre em 5% dos pacientes,
responsvel por 2/3 da morte, sendo a principal causa de morte por lcera, geralmente a primeira
indicao de uma lcera. Outras complicaes so obstruo, edema, cicatrizes, dor intratvel.

Plipos e tumores gstricos

Plipos e tumores gstricos: o tipo mais comum de plipos gstricos so os plipos hiperplsicos,
que representam 75% de todos os plipos. So mais comuns entre 50 e 60 anos. Se desenvolvem
associados gastrite crnica. Geralmente so menores que 1cm. E frequentemente so mltiplos.
Devido inflamao e regenerao, as glndulas acabam hiperplasiando, aumentando o nmero de
clulas e ficando as vezes com o aspecto serrilhado e dilatado.

Outro tipo de plipo gstrico, tambm hiperplsico, so os plipos de glndulas fnica, que ocorre
tambm esporadicamente associado em pacientes com polipose adenomatosa familiar. A prevalncia
tem aumentado devido associao com a terapia com inibidores de bomba de prton, que faz com
que haja um aumento na secreo de gastrina, em resposta acidez gstrica reduzida e leva
hiperplasia celular redundante, tendo aumento da quantidade de clulas parietais. mais comum em
mulheres e a idade mdia em torno dos 50 anos. Geralmente so assintomticos, mas pode estar
associado ?, vmito e ? (1:14:52). As glndulas so ricas em clulas parietais e voc pode ter essa
cistificao da glndula.

Os plipos adenomatosos representam cerca de 10% dos plipos do estmago, sua incidncia
aumenta com a idade (50 a 60 anos) e maior em individuo com sndrome de polipose adenomatosa
familiar. Desenvolve associado gastrite crnica com atrofia e metaplasia intestinal ento
originam-se nas reas de metaplasia intestinal so mais comum em homens que em mulheres
(proporo de 3:1). O risco de adenocarcinoma elevado nas leses maiores que 2cm. E
frequentemente so mltiplos. O carcinoma pode estar presente em at 30% dos pacientes de
adenoma gstrico. Geralmente so leses maiores que os outros plipos, s vezes com aspecto
vegetante. E a proliferao glandular tem displasia (mostra o epitlio com ncleo hipercromtico,
semelhante displasia do esfago de Barret).

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 12

Neoplasia maligna do estmago: 90-95% so adenocarcinomas, 3-4% so linfomas, 1-3% so

carcinoide e 1-2% so mesenquimais.

Ento, quando a gente pensar em neoplasia maligna do estmago, primeiro temos que pensar em
adenocarcionoma. Os sintomas so muito vagos: perda ponderal, dor abdominal, anorexia, vmitos,
alterao do hbito intestinal, disfagia, sintomas de alergia e hemorragia. Segundo a OMS, o ranking,
s est atrs dos cnceres de pulmo, prstata, colo e reto. mais comum na populao de baixo
poder econmico. A proporo em mulheres um torno de 2:1. Houve diminuio da incidncia e da
mortalidade nas ultimas dcadas, provavelmente devido diminuio da exposio aos fatores de
risco, mudana de hbitos alimentares, melhoria das condies socioeconmicas, da conservao dos
alimentos, diminuio da taxa de infeco pelo H. pylori.

Mostra o mapa da OMS da distribuio do cncer gstrico no mundo e os pases de maior incidncia
so Japo, Coreia, China, Russia, Bulgria, Chile, Brasil, Portugal. Baixas taxas ocorrem na Europa
Ocidental, Canad, EUA e a maioria dos pases africanos. De acordo com o INCA, em 2014 a
estimativa era de 20 mil casos e a estimativa de morte em 13 mil casos. Se formos observar, apesar
de o Brasil estar entre os pases de maior incidncia, ele tem uma incidncia intermediria, diferente
de pases como Japo e dos pases asiticos.

Classificao do cncer gstrico: h duas classificaes. Uma antiga, a classificao de Lauren, que
divide o cncer em tipo intestinal e tipo difuso. E uma mais atual, da OMS, que classifica o tumor
baseado em critrio histolgico. A classificao de Lauren muito didtica, ento acabou mantendo-
a por ser fcil de entender. A classificao da OMS divide os tumores em epiteliais, que teremos a
neoplasia epiteliais como os adenomas e os adenocarcinomas (ai ele vai classificar baseado na
histologia: se ele formar papila, o adenocarcinoma papilar, se forma glndula tubular,
adenocarcinoma tubular, se forma lavas de mucina, o adenocarcinomamucinoso, se as clulas so
soltas, no formam glndulas, so dispersas e infiltrativas, ele chama de carcinoma de clulas pouco
coesivas (chamados de carcinoma de clulas em anel de sinete, na classificao antiga), se no tem
diferenciao chamado de carcinoma indiferenciado, se tem rea de adeno ou escamocelular,
chama de adenoescamoso, se neuroendcrino de pequenas clulas, chama de carcinoma de
pequenas clulas, se neuroendcrino no pequenas clulas, ele chama de carcinoide etc. A
classificao se baseia no aspecto morfolgico, ento mais complexa que a de Lauren, que so dois
tipos s). Continuando a classificao da OMS, com os tumores no epiteliais, como os
mesenquimais (leiomioma, schwanoma, adenomiossarcoma, sarcoma de caprietc).
Classificao de Lauren: o tipo intestinal predomina nas reas de alto risco e se desenvolvem a partir
das leses precursoras bem estabelecidas, que so as displasias e os adenomas. A idade media em
torno de 55 anos. A relao homem/mulher cerca de 2:1. J o tipo difuso, a incidncia
relativamente constante no mundo todo. No h leses precursoras identificveis. A idade mdia
em torno de 40 anos. E a relao homem/mulher 1:1. Ento, embora o tipo intestinal seja mais
comum, a queda na incidncia de cncer gstrico ocorreu apenas nesse tipo, porque conhecemos as
leses precursoras e podemos diminuir sua ocorrncia ou fatores de risco. O tipo intestinal mais
bem estudado. Ns sabemos de fatores associados a esse tipo, como fatores ambientais, do
hospedeiro e genticos. Dos fatores ambientais, o mais conhecido a infeco por H. pylori, que t
presente na maioria dos casos, aumentando o risco em 5 a 6 vezes. Outro fator a dieta, a falta de
Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 13

refrigerao do alimento em conserva aumenta o risco (o nitrito derivado do nitrato presente nos
alimentos em conserva carcingeno), os alimentos defumados, salgados tambm apresentam um
perigoso carcingeno. A ausncia de vegetais e frutas, que apresentam antioxidante, tambm
aumenta o risco. O baixo status socioeconmico tambm aumenta o risco justamente por essa falta
de condio de conservao desses alimentos. O fumo e o lcool parecem no ter evidncias
conclusivas.

O H. pylori leva ao cncer porque leva a uma gastrite, que gera atrofia ou metaplasia intestinal e
justamente nessa rea de metaplasia que comea a ocorrer a displasia, formao dos adenomas,
metaplasias intraepiteliais e do carcinoma. Geralmente o H. pylori que ta associado ao cncer a
cepa mais agressiva, que a cepa cagA. Essa inflamao vai reduzir a secreo gstrica, vai
aumentar a proliferao bacteriana, a inflamao acaba se perpetuando e as clulas ficam em
constante renovao devido agresso. justamente essa renovao constante dessas clulas que
favorece as mutaes genticas, alm do estresse oxidativa, que levam alterao do DNA. Fatores
do hospedeiro: o indivduo com gastrite crnica, independente se ela autoimune ou por H. pylori,
um risco; paciente com gastrectomia parcial, refluxo intestinal alcalino, adenoma gstrico, esfago
de Barret. Ateno!! Ulcera pptica no aumenta o risco, o que aumenta o H.pylori. Fatores
genticos: a gente sabe que o risco aumentado para pacientes do tipo sanguneo A, paciente com
histrico familiar de cncer gstrico, com sndrome de poliposeadenomatosa familiar, do cncer
colnico hereditrio.

Localizao: a maioria dos cnceres gstricos est localizado no antro ou no piloro. 25% esto na
cardia e 15% no corpo ou fundo. Nos pases de alto risco, a maioria dos tumores est localizada no
antro. Mostra a imagem de uma ulcera e compara com a mostrada anteriormente. Essa lcera tem o
contorno irregular, fundo sujo, granuloso e irregular, ento so diferentes. 40% dos casos se
localizam na pequena curvatura e 12% na grande curvatura. H maior probabilidade de um tumor na
grande curvatura ser cncer, de ser maligno porque ulcera pptica ocorre muito mais na pequena
curvatura. Ento, uma leso ulcereda na grande curvatura tem maior chance de ser cncer e no
ulcera pptica. Nos pases desenvolvidos, parece ter um aumento na ocorrncia de neoplasias no
tero proximal (no fundo e no cardia), associados com o adenocarcinoma de esfago tambm.

Morfologia: o cncer gstrico dividido em dois grupos, o precoce e o avanado. O precoce

quando o tumor invade apenas a mucosa e a submucosa. E o avanado quando ele vai alm da
submucosa e invade a muscular e tambm a serosa. O cncer gstrico precoce pode ser subdividido
no aspecto macroscpico em 1 quando protuso, 2 quando superficial e 3 quando escavado. E o
cncer gstrico avanado (classificao de Borrmann), no aspecto macroscpico, classificado como
tipo 1 quando vegetante ou polipoide, tipo 2 quando ulcerado, tipo 3 quando uma ulcera
infiltrante e o 4 quando infiltrante (causa espessamento fibroso da parede e acaba no tendo
capacidade de contrair, semelhante a uma bolsa de couro rgida). O que vai valer para prognstico
o nvel de infiltrao da parede, normalmente os de melhor prognstico so os que crescem
superficialmente, em direo luz.

Como a gente diferencia o carcinoma ulcerado e a lcera pptica? O primeiro geralmente tem as
margens sobrelevadas irregulares, base necrtica e rugosa e o tecido neoplsico se estende

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 14

mucosa subjacente e parede. Ento voc o tecido mais firme e infiltrando o fundo da lcera e a
parede.

Linitis plstica: quando uma ampla regio da parede gstrica fica intensamente infiltrada pelo
carcinoma, com aspecto rgido e espessado de garrafa de couro. Isso o que ocorre no Borrmann
tipo IV. Obs: cncer de mama e de pulmo podem apresentar um aspecto semelhante.

Classificao de Lauren: se as clulas so polarizadas, coesas, de forma plana, ou macias,

chamamos de tipo intestinal. Se as clulas so monomrficas, pouco coesas, despolarizadas, cresce
isoladamente, em pequenos volumes, chamamos de tipo difuso. Lembrar que o intestinal a faixa
etria entre 55 e 69 anos, mais comum em homem que em mulher, est associado gastrite
crnica e atrofia em 90% dos casos, metaplasia e displasia intestinal so mais frequentes e o
prognstico mais favorvel. J o tipo difuso, a faixa etria entre 48 e 59 anos, incidncia igual em
homem e mulher,a associao com gastrite crnica menor (30%), metaplasia e displasia so menos
frequentes e o prognstico menos favorvel. O tipo intestinal macroscopicamente costuma ser
Borrmann tipo I, II e III, j o tipo difuso costuma ser tipo II e IV.
Ele fica mostrando imagens e dizendo qual seria a classificao.
Independente do tipo histolgico, a neoplasia infiltra a parede gstrica e, medida que ele aprofunda,
aumenta a probabilidade de metstase e da diminuio da sobrevida. Ento, independente dele ser
intestinal, difuso, de clulas pouco coesivas ou tubular, o que importa mesmo o nvel de infiltrao.

No cncer gstrico precoce a sobrevida de 99% no tumor intramucoso, 95% para os tumores que
atingem a submucosa. No cncer gstrico avanado 60-70% para aquele que infiltra a camada
muscular 8-20% para aqueles que infiltram a serosa. A disseminao normalmente para estruturas
vizinhas (peritnio, duodeno, esfago, omento, pncreas e colo), geralmente por via linftica atravs
dos linfonodos regionais e distantes. A disseminao hematognica ocorre para fgado, pulmo e
ossos.

O estadiamento usado o TNM. O t1 o CA gstrico precoce, o t2 o CA gstrico avanado. Os

casos no respondiam bem a quimioterapia. Um estudo mostrou que eles no expressavam o
oncogene RER2 (01:35:20). Fala sobre um estudo em que o txumab (?) seria a droga de escolha
nesses casos, associado a quimioterapia.

Linfoma gstrico de tumores carcinoides e mesenquimais: o linfomas representam 5% de todas

neoplasias malignas gstricas. O estomago o local mais comum de neoplasia extranodal (20%),
pode ser primrio ou secundrio. Quase todos os linfomas gstricos so de clulas T (MALT). A
maioria dos casos (80%) est associada gastrite crnica e infeco por H. pylori. E os infiltrados
costumam ser montonos de linfcitos, so todos muito parecidos uns com os outros e esses
linfcitos acabam agredindo e destruindo o epitlio glandular, chamada leso linfoepitelial.
Geralmente, o que tem na gastrite so os neutrfilos agredindo o epitlio. Aqui so os linfcitos
neoplsicos que agridem e destroem.

Tumor carcinoide: geralmente so tumores que se originam das clulas endcrinas enteropapilares
da mucosa ctica??????(1:38:01), que a mucosa do fundo e do corpo gstricos. Forma um tumor
macio de clulas neuroendcrinas (para comprovar, voc faz o teste com marcadores
Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015
 15

neuroendcrinos que eu no entendi os nomes quando ele falou). Geralmente est associado
gastrite autoimune ou neoplasia endcrina mltipla tipo I. O pico de incidncia na 6 dcada, pode
apresentar sndromes neuroendcrinas. O prognstico varia: os tumores do estomago e do duodeno
raramente do metstase e curam com a resseco; j os tumores neuroendcrinos no jejuno e do leo
(intestino mdio), geralmente so mltiplos e tendem a ser mais agressivos. J os do intestino
inferior (apndice, colo e reto) geralmente so descobertos acidentalmente, tem metstase incomum e
acaba tendo prognstico um pouco melhor.

Tumores estromal gastrointestinal: ocorrem em paciente de meia idade (pico 60 anos), so raros em
pacientes jovens, mais frequente em homens. As clulas tumorais apresentam semelhanas
imunohistoquimicas com a clula intersticial de Carral, so clulas marcapasso, localizadas entre os
nervos autonmicos e as fibras musculares, controlando a peristalse do trato gastrointestinal. Essas
clulas de carral apresentam um protooncogene (c-KIT). Como esses tumores tambm so marcados
para o c-KIT, acredita-se que tenha relao com essas clulas de carral. A maioria desses tumores
estromal gastrointestinal ocorre no estomago, mas pode ocorrer em outros locais tambm. O c-KIT
codifica o receptor de crescimento para tirosinoquinase. Quando o ligante se liga ao receptor, faz
transduo de sinal para proliferao celular. O que acontece com os pacientes com esses tumores
que o c-KIT mutante e no precisa de ligante para ser ativado. Como est sempre ativado, ele
transduz o sinal e faz a proliferao celular sem continua. Baseado nisso, foi desenvolvida uma droga
que se liga ao receptor e impede a proliferao celular. Ele fala que conhece caso de paciente que
tinha tumor inopervel e que, com essa droga, o tumor reduziu a dimenses mnimas e que foi
retirado, deixando o paciente curado. Geralmente so massas nodulares, s vezes tem aspecto
ulcerado, exoftico, pode ter necrose, hemorragia. Do ponto de vista histolgico, a neoplasia pode ter
dois padres: difuso celular (lembra muitos tumores musculares era classificado como muscular
antigamente, mas no marcado com desmina, s marca CD117), ou epitelioide (pode confundir
com carcinoma). A importncia de realizar o diagnstico por causa do tratamento a ser utilizado.

Material elaborado por Robson Logrado, Rebeca Fernandes, Tamires Cristina e Lucas Ferreira.
Milena S (Org.). Patologia. Turma 2012.1. Ano 2015