Infarto agudo de miocardio Mdulo 4 Fascculo N 1 2009 1

Infarto agudo de miocardio

DR. HORACIO A. POMS IPARRAGUIRRE1, MTSAC Y DR. JOS L. NAVARRO ESTRADA2, MTSAC

Contenidos
Problemtica del infarto de miocardio
Factores protectores y precipitantes
Angina previa, valor de los antecedentes clnicos, relacin con el ejercicio y el estrs
Epidemiologa y cambios en el perfil de riesgo del IAM en la ltima dcada
Presentacin clnica
La fisiopatologa y la presentacin clnica
Evaluacin clnica al ingreso
Diagnstico diferencial
Factores de riesgo
Examen fsico
Evaluacin del electrocardiograma
Aspectos fisiopatolgicos
Cambios evolutivos del electrocardiograma en el IAM
Electrocardiograma en el IAM del ventrculo derecho
IAM inferior: oclusin de la arteria Cx versus la CD
Marcadores de lesin miocrdica
Marcadores de uso actual en nuestro medio
Estratificacin del riesgo por variables clnicas
Definicin universal del infarto y propuesta del Consenso de la Sociedad Argentina de Cardiologa
Los aspectos de esta nueva definicin
Consideraciones de la Sociedad Argentina de Cardiologa sobre la aplicacin prospectiva de esta
definicin
Consideraciones finales
Referencias

Abreviaturas
AI Angina inestable FV Fibrilacin ventricular
ATC Angioplastia transluminal coronaria IAM Infarto agudo de miocardio
BCR Bloqueo de rama izquierda IMVD IAM del ventrculo derecho
CD Arteria coronaria derecha MS Muerte sbita
CRM Ciruga de revascularizacin miocrdica PCI Procedimiento intervencionista
CK Creatinfosfocinasa SCA Sndrome coronario agudo
CK-MB Isoenzima MB de la creatinfosfocinasa SCAST Sndrome coronario agudo con elevacin del ST
Cx Arteria circunfleja SC Shock cardiognico
DA Arteria descendente anterior TnI Troponina I
ECG Electrocardiograma TnT Troponina T
ECG-PH Electrocardiograma prehospitalario UCO Unidad coronaria

1
Director Mdico del Instituto de Medicina y Ciruga Cardiovascular (IMECC). Director del Comit de Docencia e Investigacin del
INCOR, La Rioja. Director asociado de la Revista Argentina de Cardiologa
2
Jefe de la Unidad Coronaria del Hospital Italino de Buenos Aires. Profesor de Medicina
MTSAC
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiologa
2 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
Problemtica del infarto de miocardio
___________
A pesar de los progresos logrados en los ltimos
30 aos en el diagnstico y el manejo del infarto
agudo de miocardio (IAM), esta patologa conti-
na representando un desafo importante para
la planificacin de la salud en el mundo indus-
trializado. En los Estados Unidos, cerca de un
milln y medio de pacientes padecen anualmen-
te un IAM, aproximadamente uno cada 20 se-
gundos. Aunque ms de un milln de pacientes
con sospecha de IAM son ingresados cada ao en
las unidades coronarias, el diagnstico se confir-
ma slo en el 30-50% de ellos. Pese a que la fre-
cuencia de muerte por IAM ha disminuido cerca
del 30% en la ltima dcada, contina siendo un
evento fatal en cerca de un tercio de los pacien-
tes. Casi la mitad de las muertes asociadas con el
IAM ocurren dentro de la primera hora del co-
mienzo de los sntomas y son atribuibles al desa-
rrollo de fibrilacin ventricular (FV). Por otro
lado, desde 1960 se viene observando una ten-
dencia progresivamente declinante en la morta-
lidad global hospitalaria por IAM. Esta reduc-
cin de la mortalidad parece deberse a una dis-
minucin en la incidencia del IAM, probablemen-
te reemplazado en parte por un aumento de la
angina inestable.
En los ltimos 50 aos, la evolucin en el co-
nocimiento de la fisiopatologa y la mejor estra-
tificacin y abordaje de la teraputica han con-
tribuido a la reduccin de la mortalidad por IAM.
Indudablemente, la primera de estas mejoras fue
la introduccin de la Unidad Coronaria (UCO)
en la dcada de los sesenta, caracterizada por el
anlisis detallado y el tratamiento agresivo de
las arritmias cardacas. Al decir de Lown, luego
del advenimiento de las tcnicas de reversin
elctrica en la UCO, la etapa siguiente estara
marcada por la necesidad de cambiar la posibili-
dad de desfibrilar por el concepto de prevenir
la necesidad de desfibrilar. En este sentido, fue
invalorable el aporte de la monitorizacin conti-
nua y sistematizada para identificar y tratar
precozmente las arritmias ventriculares presun-
tamente malignas que pudieran ser premoni-
torias de la FV.
Subsiguientemente, la introduccin del
cateterismo derecho con catter de Swan-Ganz,
que permiti la monitorizacin hemodinmica en
la cabecera del paciente, constituy la base ra-
cional para una comprensin fisiopatolgica ms
precisa y el manejo teraputico de la falla de bom-
ba y el shock cardiognico (SC). Finalmente, la
era moderna de la reperfusin farmacolgica,
iniciada por la tromblisis intracoronaria y lue-
go la fibrinlisis sistmica y complementada con
las tcnicas mecnicas como la angioplastia
transluminal coronaria (ATC), el implante de
dispositivos intracoronarios (stent) cada vez ms
avanzados y la teraputica coadyuvante anti-
trombtica y antiplaquetaria constituyeron el
paso ltimo y actual en constante investigacin
para mejorar el pronstico de los pacientes con
IAM.(1-3)
En concomitancia con la amplia difusin de
las estrategias ms activas de reperfusin
farmacolgica y mecnica de la arteria respon-
sable del infarto surgi la necesidad imperiosa
de optimizar la exactitud y reducir al mnimo el
tiempo requerido para el proceso diagnstico, en
funcin de la relacin directa entre la precoci-
dad del tratamiento y su impacto sobre la reduc-
cin de la mortalidad. En este sentido, adems
de la revisin exhaustiva de las herramientas
diagnsticas tradicionales (historia clnica, an-
tecedentes, sntomas de presentacin, ECG y la-
boratorio), los esfuerzos estuvieron dirigidos al
desarrollo de nuevas tcnicas y protocolos de eva-
luacin que permitieran la ms rpida catego-
rizacin del sndrome coronario agudo (SCA), en
cuanto a la identificacin diagnstica precisa y
la evaluacin pronstica al ingreso, para permi-
tir la aplicacin de las estrategias de tratamien-
to ms activas o intervencionistas a los subgrupos
de mayor riesgo.
Es as como la evaluacin ms precisa y efec-
tiva en trminos de costo-beneficio de los pacien-
tes con dolor de pecho en la sala de emergencia
se ha reconocido como una problemtica funda-
mental. Varios estudios a fines de los aos seten-
ta y comienzos de los ochenta comunicaron una
frecuencia relativamente elevada de pacientes
con IAM que eran dados de alta inadvertidamen-
Infarto agudo de miocardio
te por error diagnstico. Las importantes conse-
cuencias de este fenmeno son altamente
predecibles.
La prevalencia real de la omisin diagnstica
en el IAM no se conoce, aunque la mayora de las
estimaciones han derivado de los seguimientos y
las auditoras de compaas de seguros, as como
de estudios prospectivos de evaluacin de pacien-
tes con dolor de pecho en las salas de emergen-
cias. A pesar de estas limitaciones, es razonable
presumir que los porcentajes relativos reflejan
en forma aproximada el amplio espectro del pro-
blema.
Uno de los primeros estudios amplios, reali-
zado en Israel, comunic el seguimiento de 1.578
pacientes vistos al menos una vez en la sala de
emergencias durante un ao. Fueron internados
ms del 70% de los pacientes, de los cuales al
70% se les diagnostic un IAM u otro tipo de
emergencia cardaca. Sin embargo, un 7,6% de
los pacientes con diagnstico final de IAM no
fueron identificados o internados en la primera
consulta.(4)
Estudios posteriores realizados a partir de
1980 encontraron frecuencias similares de omi-
sin diagnstica del IAM: Lee y cols. 4%, Tierney
y cols. 10%, Pozen y cols. 7% y 5% en un estudio
de 1994. De estos datos relativamente uniformes
podra inferirse que a pesar de una flexibilizacin
de los criterios de ingreso, un aumento en la in-
cidencia de presentaciones clnicas atpicas y una
interpretacin ms adecuada de los riesgos de
reclamo legal, no ha habido cambios significati-
vos en la incidencia de omisin diagnstica del
IAM en los ltimos aos.
Una de las consecuencias ms importantes
de la falla en la identificacin del IAM es la ma-
yor mortalidad en el grupo de pacientes en los
cuales se retarda el diagnstico. En este sentido,
Lee y cols. encontraron una mortalidad del 26%
en 35 pacientes externados desde la sala de guar-
dia habindose omitido el diagnstico de IAM,
mientras que McCarthy y cols. comunicaron que
el 25% de los pacientes en los cuales el IAM no se
diagnostic inicialmente fallecieron o tuvieron
complicaciones potencialmente fatales dentro de
las 24 horas de la consulta a la sala de emergen-
3
cias. En ambos casos, la mortalidad fue signi-
ficativamente mayor que la de los pacientes con
IAM ingresados al hospital.(5-7)
Existe una variedad de situaciones que ex-
plican la omisin del diagnstico inicial del IAM
en la sala de emergencias. El error de interpre-
tacin del ECG ocurre en el 23% a 40% de los
casos de omisin diagnstica. Si bien la falla en
reconocer los cambios isqumicos puede dar por
resultado el alta inapropiada, a la inversa, la in-
terpretacin errnea de patrones normales o
cambios inespecficos implica la admisin inne-
cesaria en la UCO. Los factores ms comunes
involucrados en la omisin del diagnstico son
la edad menor, la inexperiencia del mdico y la
presentacin clnica atpica.
Un problema importante es el alta de pacien-
tes con sntomas isqumicos tpicos. McCarthy y
cols. encontraron que el 35% de los pacientes con
falla en el diagnstico de IAM fueron dados de
alta a pesar de haber sido interpretados como
sndrome isqumico agudo. Estos hallazgos su-
gieren que, aunque el entrenamiento apropiado
en el reconocimiento de patrones definidos del
ECG puede ayudar a reducir la incidencia de fa-
lla diagnstica, la identificacin ms adecuada
de pacientes con cuadros atpicos requiere esfuer-
zos dirigidos a mejorar las herramientas diag-
nsticas. Por ello, la evaluacin de pacientes con
dolor de pecho debera incluir una interpretacin
apropiada del cuadro clnico y el ECG de presen-
tacin, junto con una estratificacin efectiva del
riesgo merced a la valoracin de los parmetros
disponibles al ingreso y la implementacin de
protocolos sistemticos, que incluyan tcnicas
diagnsticas confiables con valor aditivo a los
elementos clnicos considerados tradicionalmen-
te; todo esto llev a la creacin de la unidad de
dolor precordial.(8)
Factores protectores y precipitantes
___________
Angina previa, valor de los antecedentes clnicos,
relacin con el ejercicio y el estrs
En alrededor del 50% de los pacientes con infar-
to agudo de miocardio se puede identificar un
4 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009

factor precipitante o un sntoma inicial. Se ha
comunicado que los episodios de angina de pe-
cho que ocurren como prdromos en las horas
previas al comienzo del IAM se asocian con re-
duccin del tamao del infarto y preservacin de
la funcin ventricular. En estudios de experimen-
tacin en animales se observ que los episodios
breves de isquemia en las horas previas a la oclu-
sin coronaria prolongada reducen el tamao del
infarto y este fenmeno se ha explicado en fun-
cin del preacondicionamiento isqumico. Sin
embargo, estudios clnicos recientes han postu-
lado otros mecanismos, como el hecho de que el
tratamiento fibrinoltico puede producir una
reperfusin ms rpida en pacientes con angi-
na previa. Por otro lado, tambin se ha sugeri-
do una relacin entre la angina prodrmica y la
oclusin intermitente de la arteria responsable
del IAM.
En relacin con este tema, Ishihara y cols.
revisaron los hallazgos angiogrficos agudos y la
evolucin a largo plazo de pacientes con angina
y sin ella en las 24 horas previas al comienzo del
IAM. Estudiaron 350 pacientes consecutivos con
infarto anterior que fueron sometidos a angio-
grafa en las primeras 24 horas del inicio de los
sntomas. Los pacientes con angina en las 24
horas previas al IAM presentaron la arteria res-
ponsable permeable con ms frecuencia que
aquellos sin angina (34% versus 22%; p = 0,03) y
entre los 213 pacientes que recibieron fibri-
nolticos, la reperfusin se alcanz con ms fre-
cuencia en aquellos con angina prodrmica (76%
versus 56%; p = 0,01). La presencia de angina
en las 24 horas previas se asoci con menor mor-
talidad hospitalaria (6% versus 14%; p = 0,02)
y mayor sobrevida a los 5 aos. Por otro lado, el
anlisis multivariado demostr que la angina
prodrmica en las 24 horas previas al IAM fue
un predictor independiente de mejor supervi-
vencia a los 5 aos (odds ratio 0,49; p = 0,04)
(Cuadro 1).
En relacin con los mecanismos que pudie-
ran explicar este efecto beneficioso de la presen-
cia de angina en las 24 horas previas al IAM, en
el estudio de Ishihara se mostr que la permeabi-
lidad de la arteria del IAM era ms frecuente en
pacientes con angina prodrmica. Estudios pre-
vios comunicaron que la oclusin coronaria con
frecuencia es intermitente en la fase hiperaguda
del IAM. Una gran proporcin de estos pacien-
tes tiene angina previa. Aunque no est aclara-
do por completo si la existencia de una arteria
inicialmente permeable se debe a oclusin inter-
mitente o a reperfusin espontnea, la presen-
cia de arteria permeable puede contribuir al pro-
nstico favorable en los pacientes con angina
prodrmica. Andreotti y cols. demostraron que
el tratamiento tromboltico da por resultado una
reperfusin ms rpida en los pacientes que tu-

Odds ratio (IC 95%) p

e Cuadro 1. Anlisis multiva-
riado de predictores de morta-
Angina prodrmica en las 24 horas previas 0,49 (0,23-0,98) 0,04 lidad a los 5 aos

Angina previa en cualquier tiempo 1,26 (0,75-2,10) 0,38

Edad 65 aos 2,01 (1,28-3,44) 0,003
Sexo masculino 0,86 (0,51-1,50) 0,58
Infarto previo 0,90 (0,40-1,81) 0,78
Hipertensin 1,72 (1,05-2,81) 0,03
Diabetes 1,56 (0,85-2,78) 0,15
Killip 2 2,84 (1,66-4,72) < 0,001
Tiempo de angiografa 6 horas 0,83 (0,47-1,40) 0,49
Flujo inicial TIMI 2 0,74 (0,36-1,43) 0,38
Circulacin colateral 0,64 (0,37-1,08) 0,10
Enfermedad de varios vasos 1,91 (1,16-3,16) 0,01
Flujo final TIMI 2 0,24 (0,14-0,40) < 0,001
Infarto agudo de miocardio
vieron angina inestable durante la semana pre-
via al infarto. De esta manera, la reperfusin ms
efectiva en pacientes con angina prodrmica pue-
de ser un factor asociado con el mejor pronstico
de estos pacientes.(9, 10)
Otro mecanismo potencial que explicara la
asociacin de angina en las 24 horas previas al
infarto con una evolucin clnica ms favorable
es el fenmeno de preacondicionamiento isqu-
mico, comunicado inicialmente por Murry y cols.
Demostraron en perros que los episodios breves
de isquemia limitan el tamao del infarto luego
de la oclusin coronaria definitiva. Estudios cl-
nicos previos sugirieron que el preacondi-
cionamiento isqumico podra ocurrir en los pa-
cientes durante las insuflaciones repetidas del
baln en la angioplastia coronaria y durante el
clampeo artico intermitente en la ciruga de
revascularizacin miocrdica.(11)
Tambin se ha comunicado que la angina
prodrmica disminuye la incidencia de arritmias
ventriculares graves, como TV y FV. De un modo
similar, en el estudio de Ishihara, la incidencia
de TV y FV fue significativamente menor en los
pacientes con angina en las 24 horas previas al
IAM, lo cual puede haber contribuido tambin a
la mejor sobrevida de estos pacientes. Finalmen-
te, podramos considerar entonces que la presen-
cia de angina como sntoma prodrmico en las
24 horas previas al comienzo del IAM parece te-
ner un efecto beneficioso sobre la evolucin a
largo plazo, que podra vincularse con el fen-
meno de preacondicionamiento isqumico o con
una respuesta ms favorable al tratamiento
tromboltico.(12)
Si bien no existen estudios controlados al
respecto, la evidencia disponible sugiere que el
ejercicio extremo (en particular en pacientes con
estrs emocional) puede desempear un papel en
el desarrollo del IAM. Estos infartos resultaran
del aumento pronunciado del consumo de oxge-
no en presencia de una obstruccin coronaria
significativa. Pero, adems, se ha sugerido que
el ejercicio extremo o el estrs mental podran
constituir factores disparadores en la disrupcin
de placa y comenzar as la secuencia fisiopa-
tolgica del IAM.(13)
5
Epidemiologa y cambios en el perfil de
riesgo del IAM en la ltima dcada
___________
Las enfermedades cardiovasculares constituyen
una carga de proporciones epidmicas(3) y la com-
prensin de sus determinantes resulta esencial
para el diseo de intervenciones efectivas. Esto
requiere la capacidad de detectar la prevalencia
y la incidencia de enfermedades en la poblacin.
En los Estados Unidos, la ausencia de registros
nacionales hace que la vigilancia de la comuni-
dad sea el mtodo de eleccin. Los estudios de
seguimiento comunitario tienen habitualmente
un diseo retrospectivo, se basan en cdigos diag-
nsticos para la identificacin de los casos y re-
quieren que los eventos se puedan identificar y
validar consistentemente con mtodos estanda-
rizados en una poblacin definida. Aplicados a
la enfermedad cardiovascular, los mtodos de vi-
gilancia comunitaria permiten determinar su
peso en comunidades a travs de la medicin de
la incidencia de eventos, su gravedad y su mor-
talidad, lo que posibilita entonces la valoracin
de los componentes de la enfermedad cardiovas-
cular en una poblacin dada.(14)
A raz de los requerimientos metodolgicos
mencionados, existen pocos estudios de vigilan-
cia epidemiolgica en los Estados Unidos, entre
ellos el Atherosclerosis Risk in Communities
(ARIC) Study,(15) el estudio Minnesota Heart
Survey,(16) el estudio del Condado de Olmsted(17)
y el Worcester Heart Attack Study.(18) Los datos
derivados de estos estudios indican que, aunque
la mortalidad por enfermedad coronaria ha dis-
minuido la incidencia de infarto de miocardio en
los Estados Unidos, permanece esencialmente
estable. De esta manera, la declinacin de la
mortalidad puede interpretarse como una mejo-
ra de la sobrevida mediada por una disminucin
de la gravedad del infarto.
El artculo de Myerson y cols.(19) en Circu-
lation responde especficamente a este hecho re-
levante y subestudiado en el ARIC entre 1987 y
2002. Analiza una poblacin amplia y multirra-
cial, con la evaluacin de varios indicadores, en-
tre ellos el Predicting Risk of Death in Cardiac
Disease Tool (PREDICT) score y concluye que la
6 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
gravedad del infarto ha declinado en funcin del
tiempo. En este sentido, la proporcin de infartos
con anormalidades significativas del ECG, ele-
vacin del segmento ST y aparicin de ondas Q
ha disminuido, as como los niveles de elevacin
de biomarcadores y la incidencia de shock. El
puntaje PREDICT tambin mejor a travs del
tiempo. Estos hallazgos demostraron una mejo-
ra consistente en todos los indicadores de gra-
vedad, lo que sugiere entonces que la disminu-
cin de la gravedad del infarto contribuy a la
reduccin de la mortalidad por enfermedad
coronaria. En razn de que el lmite superior de
edad en los pacientes del estudio ARIC fue de 74
aos, estos datos no incluyen un nmero crecien-
te de infartos de miocardio. No obstante, una
fortaleza distintiva del estudio ARIC reside en
que se trata de una cohorte de pacientes muy
amplia y diversa, lo cual permiti el anlisis de
las tendencias en la poblacin de raza negra, que
fue similar a la tendencia global.
Los datos del ARIC resultan relevantes por
varias razones. En primer lugar, sus resultados
convalidan y extienden las comunicaciones pre-
vias de una declinacin en la gravedad del infar-
to de miocardio en otros estudios.(20-22) Los datos
del ARIC comunicados en Circulation son los ms
contemporneos y surgen de la cohorte de po-
blacin ms amplia, lo cual fundamenta que las
tendencias observadas en perodos anteriores y
con muestras ms pequeas pueden ser confir-
madas y sostenidas. Por otro lado, los hallazgos
de este estudio son independientes de los cam-
bios en biomarcadores porque la prctica recien-
te de utilizacin de troponina se ajust analti-
camente.
En segundo lugar, estos datos brindan la
oportunidad de realizar una reflexin profunda
sobre la significacin y las implicaciones de me-
dir la gravedad del infarto de miocardio, una
construccin compleja que refleja el resultado
compuesto de indicadores de gravedad de la en-
fermedad, pautas o guas de atencin y segui-
miento y estado del sistema de cuidado de la sa-
lud. Para facilitar la interpretacn y la discusin,
los indicadores de gravedad del infarto se pue-
den interpretar esquemticamente como un re-
flejo de la presentacin inicial y/o de la evolucin
del infarto. Por ejemplo, en un extremo del es-
pectro, el ECG con elevacin del ST y el shock
cardiognico reflejan la presentacin inicial del
infarto durante las primeras 24 horas y es alta-
mente improbable que puedan modificarse en su
evolucin por el tratamiento intrahospitalario.
Los cambios en la frecuencia de shock
cardiognico deberan interpretarse a la luz de
las tendencias de la mortalidad extrahospitalaria
por enfermedad coronaria. Entonces, la dismi-
nucin de la incidencia de mortalidad extrahos-
pitalaria podra derivar en un nmero mayor de
pacientes hospitalizados (que en el pasado po-
dran haber fallecido fuera del hospital), lo que
cambiara en consecuencia la composicin pobla-
cional del infarto hospitalizado y las tendencias
temporales en la presentacin del shock cardio-
gnico. Estas consideraciones se correlacionan
con una declinacin temporal favorable en la in-
cidencia de shock cardiognico notada en el es-
tudio ARIC y otras comunidades.(22)
En otro sentido, dado que los cambios del
ECG son dependientes del tiempo entre el co-
mienzo de los sntomas y la admisin, este pa-
rmetro afecta fundamentalmente la capacidad
de evidenciar elevacin del ST en el ECG. De esta
manera, los cambios temporales entre el comien-
zo de los sntomas y la admisin pueden ser una
variable confundidora en la proporcin de pacien-
tes con elevacin del ST y deberan considerarse
para interpretar la incidencia de esta presenta-
cin electrocardiogrfica. En el estudio ARIC, el
perodo sntomas-admisin no vari a lo largo
de los aos, mientras que slo un tercio de los
pacientes se presentaron con menos de dos ho-
ras del comienzo de los sntomas. Este hallaz-
go trascendente replantea la necesidad de re-
ducir el tiempo total de isquemia mediante la
modificacin de los tiempos de consulta y de
atencin prehospitalaria e intrahospitalaria.(23)
De manera inversa, dado que el tiempo snto-
mas-admisin no cambi en el perodo de estu-
dio, es poco problable que existan factores con-
fundidores para la interpretacin de la propor-
cin de infartos que se presentan con eleva-
cin del ST.
Infarto agudo de miocardio
Un hallazgo importante del estudio es la re-
duccin de la proporcin de infartos con eleva-
cin del ST en la comunidad, lo cual ha sido con-
sistente a travs de otros estudios e independien-
te del tiempo de presentacin. Aunque las razo-
nes de esta observacin pueden ser meramente
especulativas, una posible explicacin sera el
incremento del uso de medicacin para la pre-
vencin primaria de la enfermedad coronaria. En
este sentido, a travs del tiempo es ms proba-
ble que los pacientes que se presentaron con in-
farto estuvieran recibiendo medicaciones cardio-
protectoras como betabloqueantes y aspirina
antes del evento agudo.(24) Est ampliamente re-
conocido que estos agentes pueden reducir el ta-
mao y la gravedad del infarto.(25)
Independientemente de estas consideracio-
nes hipotticas, el reconocimiento de la declina-
cin temporal de la proporcin de pacientes con
elevacin del ST resulta esencial para optimizar
las estrategias de tratamiento. Por lo tanto, dado
que el infarto sin elevacin del ST constituye en
la actualidad la gran mayora de los infartos, las
intervenciones teraputicas deberan disearse
sobre la base del reconocimiento de esta reali-
dad epidemiolgica. Esto es de particular impor-
tancia en virtud de que los infartos sin elevacin
del ST podran estar recibiendo un tratamiento
menos adecuado que aquellos con elevacin del
ST.(26)
Otros indicadores de gravedad, como los
biomarcadores (CK-MB y troponinas) y el desa-
rrollo de ondas Q en el ECG reflejan la evolucin
intrahospitalaria del infarto y pueden estar in-
fluidos particularmente por el tratamiento de
reperfusin. La evaluacin de la gravedad del
infarto por biomarcadores est sujeta a los erro-
res de mediciones y a la variabilidad en el tiem-
po y en la frecuencia de estas mediciones. Ade-
ms, los cambios recientes en la utilizacin de
biomarcadores con especial nfasis en las tropo-
ninas genera variaciones considerables en el uso
seriado de estos biomarcadores para evaluar la
gravedad del infarto a travs del tiempo. La in-
terpretacin de las ondas Q en el ECG tambin
est cambiando en cuanto a que su aparicin,
as como la elevacin del ST, es dependiente del
7
tiempo y puede estar influida por el tratamiento
de reperfusin; por otro lado, tambin pueden
verse en pacientes con miocardio atontado o
hibernado y sin necrosis, con recuperacin total
en horas o incluso das luego de la reperfusin.
Sin embargo, la importancia pronstica de las
ondas Q ha sido confirmada por un estudio fun-
damental del DANISH-2 Trial,(27) por lo cual las
ondas Q constituyen un indicador adecuado de
gravedad en virtud de su implicacin sobre el
pronstico.
En resumen, el estudio de Meyerson y cols.
enfatiza la importancia de los seguimientos de
comunidades para entender la evolucin de las
tendencias en la enfermedad cardiovascular y su
influencia en el cuidado de los pacientes. Este
estudio reconoce tambin el incremento progre-
sivo de la incidencia de los infartos sin elevacin
del ST como base para el progreso de la terapu-
tica aplicada a estos pacientes, que en la actuali-
dad constituyen la mayora del espectro de pa-
cientes con IAM.
Presentacin clnica
___________
El mdico se enfrenta con la problemtica de
evitar las admisiones innecesarias y al mismo
tiempo minimizar la posibilidad de dar de alta a
un paciente en forma inapropiada. En este sen-
tido, la evaluacin clnica pormenorizada de los
antecedentes, factores de riesgo, sntomas y sig-
nos de presentacin clnica, junto con los pa-
rmetros habituales de diagnstico objetivo
(ECG, determinacin de marcadores sricos)
constituyen la estrategia inicial.
Sin embargo, es conocido que ciertos subgru-
pos de pacientes se presentan con sntomas inu-
suales o atpicos. Las mujeres experimentan fre-
cuentemente dolor de pecho atpico, mientras
que los pacientes ancianos pueden referir disnea
como equivalente anginoso. Varios estudios han
sugerido algunas diferencias en el diagnstico y
el manejo de estos pacientes; Goldberg y cols.(28)
estudiaron las diferencias en los sntomas de pre-
sentacin del IAM relacionadas con el sexo en
una poblacin de pacientes hospitalizados con
8 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
diagnstico confirmado de IAM en 16 hospitales
metropolitanos de Worcester, Massachusetts. La
poblacin estuvo constituida por 810 hombres y
550 mujeres ingresados entre 1986 y 1988. Se
analizaron los registros mdicos de hombres y
mujeres residentes de hospitalizados por IAM,
se evaluaron los datos clnicos y demogrficos
como edad, historia clnica, duracin desde el
comienzo de los sntomas hasta el ingreso al hos-
pital, localizacin del infarto, tipo de infarto (Q
versus no Q), desarrollo de complicaciones, pico
enzimtico, supervivencia, medicacin y proce-
dimientos de revascularizacin.
Se realiz un anlisis multivariado de regre-
sin logstica para evaluar las posibles diferen-
cias en los sntomas de presentacin relaciona-
das con el sexo y se control la asociacin con
todas las variables antes mencionadas. La edad
de las mujeres fue significativamente mayor que
la de los hombres y la presencia de antecedentes
de angina previa, diabetes e hipertensin fue ms
frecuente. El dolor de pecho fue el sntoma ms
comn tanto para hombres como para mujeres,
seguido por sudoracin y disnea. Mientras que
los hombres se presentaron ms a menudo con
dolor precordial y sudoracin, las mujeres lo hi-
cieron dolor en la espalda, en el cuello y en la
mandbula junto con nuseas y disnea. Los re-
sultados de este estudio poblacional sugieren que
existen diferencias en los sntomas de presenta-
cin entre hombres y mujeres hospitalizados por
IAM. En estudios previos se observ que la de-
mora entre el comienzo de los sntomas y la con-
sulta es mayor en los pacientes ancianos y las
mujeres que en los pacientes ms jvenes y de
sexo masculino.(29) Sin embargo, en el estudio de
Worcester no se encontraron diferencias en este
aspecto entre hombres y mujeres. Los resulta-
dos sugirieron que las mujeres con frecuencia
presentan sntomas atpicos, que estos sntomas
pueden interpretarse como de origen neurolgico
o musculoesqueltico y, por lo tanto, no indicati-
vos de infarto, lo cual podra explicar la mayor
demora en buscar asistencia mdica.
En consistencia con estas observaciones, da-
tos del estudio de Framingham evidenciaron que
el IAM puede presentarse en forma asintomtica
y no reconocerse clnicamente, ms a menudo en
mujeres y ancianos que en hombres y jvenes.
La fisiopatologa y la presentacin clnica
La importancia del accidente de placa y la trom-
bosis en la patogenia de los SCA est bien esta-
blecida; en general, la modalidad clnica de pre-
sentacin (IAM o AI) depende de las caracters-
ticas oclusivas o no del trombo subyacente. Esto,
a su vez, se relaciona con la magnitud de la
disrupcin de la placa y de la respuesta trom-
btica, determinada por el balance entre la acti-
vidad protrombtica y antitrombtica local. La
mayor contribucin fisiopatolgica a este equili-
brio est dada por la funcionalidad del endotelio
vascular y la cascada de la coagulacin, que
interactan para regular la funcin plaquetaria,
la actividad ltica, la produccin de trombina y el
tono vascular.(30, 31)
La respuesta trombtica a la rotura de placa
desempea un papel fundamental en el abordaje
de los SCA. El tratamiento fibrinoltico y la aspi-
rina ayudan a restaurar la permeabilidad en el
IAM, lo que permite la reperfusin de la zona
isqumica, mientras que la heparina y la aspiri-
na protegen contra la oclusin trombtica en la
angina inestable. Si la modificacin teraputica
de esta respuesta trombtica puede influir favo-
rablemente en la historia natural de los SCA, es
posible especular que el modo de presentacin
clnica podra estar determinado por el balance
entre la actividad protrombtica y antitrombtica
en el momento del accidente de placa. De esta
manera, Garca-Dorado y cols.(32) han comunica-
do que los pacientes con SCA que estn recibien-
do aspirina presentan angina inestable ms pro-
bablemente que IAM, lo que sugiere que los efec-
tos de la aspirina antes de la rotura de placa
pueden atenuar la gravedad de la respuesta
trombtica.
Kennon y cols.(33) evaluaron las caractersti-
cas demogrficas y clnicas de una serie conse-
cutiva de pacientes con sndromes isqumicos
agudos para identificar los factores que influyen
sobre el modo de presentacin. Se realiz un es-
tudio prospectivo de cohorte en 1.111 pacientes
con sndrome coronario agudo. Los datos demo-
Infarto agudo de miocardio
grficos, clnicos y bioqumicos basales se com-
pararon en los grupos con angina inestable (n =
478) e infarto de miocardio (n = 633). El riesgo
de IAM relativo a la angina inestable aument
por la edad mayor de 70 aos (odds ratio 2,21),
el sexo masculino (OR 1,56) y el tabaquismo (OR
1,49). Los valores elevados de creatinina al in-
greso tambin se asociaron con un incremento
del riesgo de IAM (OR 1,30). A la inversa, el ries-
go de IAM respecto de la angina inestable se re-
dujo por el tratamiento previo con aspirina (OR
0,37), la hipertensin arterial (OR 0,64) y el an-
tecedente de sndromes coronarios previos (OR
0,36) y por procedimientos de revascularizacin
(OR 0,36). En conclusin, los autores sugieren
que la presentacin clnica de los sndromes
coronarios agudos puede ser alterada por distin-
tos factores que tienen la potencialidad de modi-
ficar la coagulabilidad sangunea, la magnitud
de la circulacin colateral y la masa miocrdica.
La presentacin clnica de IAM se ve favorecida
por el tabaquismo, la edad avanzada y el dete-
rioro de la funcin renal, mientras que la angina
inestable se presenta con ms frecuencia en pa-
cientes en tratamiento con aspirina, hipertensos
y con antecedentes coronarios y de revascula-
rizacin previa. Los efectos protrombticos del
tabaquismo estn bien documentados e incluyen
el incremento del nivel de fibringeno circulante
y el efecto adverso sobre la funcin endotelial,
con activacin de las plaquetas y alteracin de la
secrecin de t-PA y su inhibidor (PAI-1), que se
combinan para reducir la actividad fibrinoltica.
Por otro lado, en los fumadores est comprome-
tida la vasodilatacin dependiente del endotelio,
lo que reduce el dimetro luminal y favorece la
probabilidad de oclusin coronaria por una res-
puesta trombtica dada. De esta manera, el efecto
pronstico adverso del tabaquismo puede rela-
cionarse no slo con el mayor riesgo ateros-
clertico, sino tambin con el favorecimiento de
la trombosis oclusiva y el desarrollo de IAM. Es
as como en individuos jvenes el tabaquismo se
ha asociado con oclusin coronaria trombtica
aun en ausencia de enfermedad aterosclertica
angiogrficamente significativa.(34, 35) Una posi-
ble explicacin para los hallazgos relacionados
9
con la edad sera la presencia de alteraciones en
la funcin endotelial y mayor trombogenicidad;
el anciano muestra un incremento pronunciado
en el nivel de fibringeno circulante y de factor
VII en comparacin con el paciente joven. El de-
terioro de la funcin renal relacionado con la edad
tambin puede contribuir a la trombogenicidad
aumentada a travs del efecto deletreo sobre la
funcin endotelial y afectar de manera adversa
la actividad fibrinoltica y la respuesta vasodi-
latadora coronaria.(36, 37) Existen otros factores
que pueden influir en la manifestacin clnica
del accidente de placa; por ejemplo, en la hiper-
tensin arterial, el aumento de la demanda de
oxgeno por la hipertrofia ventricular provoca-
ra que algunos eventos de placa habitualmente
asintomticos se manifiesten como angina ines-
table. En los pacientes diabticos, aunque la fun-
cin endotelial puede estar deteriorada, esto no
parece afectar el modo de presentacin clnica.
Es posible que la naturaleza crnica y difusa de
la enfermedad coronaria en los diabticos pro-
mueva la formacin de circulacin colateral que,
a su vez, parece tener un efecto protector contra
la lesin isqumica en el evento de oclusin
coronaria trombtica.(38)
Evaluacin clnica al ingreso
Con el advenimiento de la teraputica de reper-
fusin y la necesidad de reducir al mximo el
tiempo para la administracin de los trombo-
lticos o la seleccin inmediata de una estrategia
de intervencin, se plantea un claro requerimien-
to de mejorar los mtodos para la identificacin
precoz de los pacientes en la fase hiperaguda del
IAM. CONFERENCIA DR. BARRERO
El objetivo inmediato para la evaluacin de
los pacientes con dolor anginoso agudo es la iden-
tificacin diagnstica y la estratificacin del ries-
go. De esta manera, los pacientes se deben eva-
luar rpidamente para identificar a aquellos que
son candidatos para tratamiento de reperfusin,
ya sea con trombolticos o angioplastia prima-
ria. La importancia del tratamiento precoz de los
pacientes con IAM est bien documentada. Los
estudios previos con fibrinoliticos demostraron
claramente que el tiempo desde el comienzo de
10
los sntomas hasta el inicio del tratamiento se
relaciona estrechamente con la mortalidad. El
estudio MITI encontr una mortalidad de alre-
dedor del 1% cuando los trombolticos se admi-
nistran dentro de los 70 minutos del comienzo
de los sntomas, con un incremento de hasta el
8% cuando el tratamiento se retrasa entre 70 y
120 minutos.(39)
El ECG posee un valor diagnstico y prons-
tico importante. La presencia de elevacin del
segmento ST identifica a una poblacin con IAM
que puede ser tratada efectivamente, lo que se
traduce en una reduccin de la mortalidad. La
presencia de otras anormalidades del ECG pue-
de identificar a pacientes con mayor riesgo de
IAM y tambin a aquellos con mayor morbilidad
y mortalidad. Esto tiene implicaciones importan-
tes, como permitir la identificacin de pacien-
tes de riesgo bajo para una estrategia menos
agresiva con un costo de internacin menor,
mientras que los recursos ms intensivos se re-
servaran selectivamente para los pacientes de
mayor riesgo.(40)
En pacientes sin cambios diagnsticos del
ECG, las caractersticas del dolor de pecho, como
su calidad y localizacin, la presencia de signos y
sntomas asociados y las variables previas, como
la edad y los antecedentes cardiolgicos, resul-
tan tiles para identificar a aquellos con mayo-
res probabilidades de desarrollar isquemia
miocrdica. La implementacin de nuevas tec-
nologas, como marcadores bioqumicos cada vez
ms sensibles, las imgenes de perfusin mio-
crdica mediante SPECT y PET gatillados, la
ecocardiografa y la TC multidetector entre otros,
permite un diagnstico y una estratificacin de
riesgo altamente eficaces.
Diagnstico diferencial
Cuando los pacientes son examinados en la sala
de guardia por dolor precordial, la diferenciacin
entre causas isqumicas y no isqumicas a me-
nudo es difcil. Esto est corroborado por el he-
cho de que ms del 50% de los pacientes inicial-
mente admitidos por isquemia miocrdica pro-
bable luego son dados de alta con diagnstico de
patologa no cardiovascular. La frecuente super-
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
posicin de sntomas deriva en una estrategia
inicial de diagnstico que presume que el dolor
es cardaco, a menos que existan otras causas
muy evidentes. Es importante considerar otras
numerosas causas de dolor de pecho para evitar
la omisin diagnstica de otras patologas gra-
ves, como la diseccin artica y la embolia de
pulmn. Otras causas de dolor de pecho pueden
confundirse con la isquemia miocrdica, como el
dolor de la pericarditis que ms comnmente es
pleurtico pero que tambin puede ser intenso y
retroesternal. Algunos datos tiles para el diag-
nstico incluyen la mejora del dolor con la posi-
cin sentada, su agravamiento con el decbito,
la respiracin profunda y los movimientos. La
presencia de un frote a la auscultacin es suges-
tivo de pericarditis, aunque siempre se debe con-
siderar la posibilidad de que la pericarditis est
asociada con la fase inicial o tarda del IAM. Los
cambios del ECG asociados incluyen la depresin
del segmento PR, la elevacin difusa del ST en
derivaciones asociadas con mltiples territorios
coronarios y la ausencia de cambios recprocos
de la repolarizacin.(41)
La confusin de los sntomas de pericarditis
y los hallazgos del ECG pueden generar a veces
una interpretacin diagnstica errnea de IAM
y llevar a la administracin de agentes trombo-
lticos. En una pequea serie de pacientes con
pericarditis que recibieron estreptocinasa no se
encontraron complicaciones serias, aunque otros
han comunicado la presencia de hemopericardio.
El examen ecocardiogrfico precoz puede ser muy
til, al demostrar la presencia de derrame
pericrdico o de anormalidades de la contraccin
parietal.(42, 43)
El dolor es el sntoma ms frecuente referi-
do por los pacientes con sndromes isqumicos
agudos. Su caracterstica es importante, pero no
suficientemente especfica como para diferenciar-
lo de otras causas no cardacas. Ciertos sntomas
asociados se han descripto ms comnmente en
pacientes con IAM. La irradiacin a los brazos,
el cuello y los hombros se asocia con riesgo au-
mentado de IAM o angina inestable. Las nu-
seas y los vmitos se presentan en ms de la mi-
tad de los pacientes con IAM transmural y dolor
Infarto agudo de miocardio
precordial intenso, presumiblemente debido a la
activacin refleja vagal o a la estimulacin de los
receptores del ventrculo izquierdo como parte
del reflejo de Bezold-Jarisch. Estos sntomas ocu-
rren con ms frecuencia en pacientes con IAM
inferior que anterior. En algunos pacientes, la
presentacin puede ser muy atpica, de manera
que el diagnstico puede pasar inadvertido o rea-
lizarse tardamente. La prevalencia de omisin
diagnstica en el IAM se ha comunicado en el
30%, la mitad de los casos refieren sntomas
atpicos y el resto son absolutamente asinto-
mticos. Esta prevalencia es mayor en mujeres y
aumenta con la edad. En pacientes mayores de
75 aos puede ser tan alta como del 40% o el 50%.
No se han asociado en forma consistente otros
factores de riesgo con el incremento de la inci-
dencia de omisin diagnstica. Los pacientes
aosos tienen una incidencia mayor de sntomas
atpicos de presentacin del IAM. Poco menos de
la mitad de los pacientes mayores de 80 aos pre-
sentan dolor de pecho. La prevalencia de disnea
como sntoma de presentacin del IAM se in-
crementa con la edad y es ms comn que el do-
lor precordial en los pacientes mayores de 85
aos; tambin presentan mayor probabilidad de
tener cambios no diagnsticos del ECG. La alte-
racin del sensorio, el sncope y la confusin agu-
da son los signos ms comunes de infarto en los
pacientes aosos.(44, 45)
Resumiendo, pensamos que la estrategia
diagnstica frente al dolor de pecho debera con-
siderar siempre la isquemia miocrdica como
causa probable, aun en los pacientes con snto-
mas atpicos. Luego de excluir la causa cardaca
existe una gran variedad de otras causas de do-
lor de pecho que se deberan explorar, siempre
sobre la base de una evaluacin cuidadosa de la
historia clnica y el examen fsico, con la ayuda
de mtodos complementarios especficos para la
identificacin de dichas patologas (Cuadro 2).
Factores de riesgo
Las variables predictivas de mayor riesgo para
el desarrollo de enfermedad cardiovascular in-
cluyen edad avanzada, sexo masculino, hiper-
colesterolemia, diabetes, tabaquismo, hiperten-
11
Cardacas
Pericarditis
Diseccin artica
Estenosis artica
Prolapso valvular mitral
Miocardiopata hipertrfica
Angina microvascular
Extracardacas
Embolia de pulmn
Costocondritis
Gastrointestinales
Origen esofgico: espasmo, reflujo, inflamacin
Gastritis
lcera pptica
Colecistitis
Esofagitis
Psiquitricas
Pnico
Depresin
Criptognicas
c
Cuadro 2. Causas no isqumicas de dolor precordial
sin e historia familiar de enfermedad coronaria.
Sin embargo, slo la edad, los antecedentes fa-
miliares y el sexo masculino se han mostrado
consistentemente predictivos de IAM o angina
inestable en la fase aguda.
La mayora de la informacin predictiva para
el diagnstico deriva del ECG y los sntomas,
como se evidencia por el peso dado a ellos en
modelos derivados de grupos amplios de pacien-
tes con dolor precordial. De esta manera, la ele-
vacin o la depresin significativas del segmen-
to ST representa un factor de alto riesgo para
IAM o isquemia miocrdica, con independencia
de cualquiera de los factores de riesgo presen-
tes.(46) En un estudio de Jayes y cols.(47) se analiz
un subgrupo de 1.743 pacientes, con exclusin de
aquellos con historia de enfermedad coronaria,
cambios diagnsticos del ECG o sntomas que re-
quirieran la internacin en la unidad coronaria.
En los hombres, slo la diabetes y la historia fa-
miliar de infarto fueron predictivos de isquemia,
mientras que en las mujeres no se encontr nin-
gn factor de riesgo predictivo (Cuadro 3).
Los factores de riesgo son herramientas
epidemiolgicas que predicen el desarrollo de
enfermedad coronaria en una poblacin. Sin
embargo, su poder para predecir un evento
12 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009

Hombres Mujeres RR e Cuadro 3. Riesgo relativo

(n = 1.008) (n = 735) (RR) para isquemia aguda de
Hombres Mujeres factores de riesgo coronario,
ECG y variables clnicas
Factores de riesgo
Hipercolesterolemia 88 60 1,3 1,1
Diabetes 70 88 2,4 2,0
Tabaquismo 460 251 1,5 1,0
Hipertensin 304 296 1,0 1,6
Historia familiar de IAM 401 361 2,1 1,2

Variables clnicas
Dolor precordial 740 511 12,1 25
Elevacin del ST 99 141 8,7 3,9
Inversin de la onda T 110 95 5,3 4,0

isqumico agudo en un paciente individual con
dolor de pecho admitido en la sala de guardia es
bajo y su ausencia no debera utilizarse para ex-
cluir isquemia miocrdica.
Examen fsico
El examen fsico es ms til en la evaluacin de
pacientes con dolor precordial cuando se sospe-
cha una causa no isqumica, aunque puede apor-
tar informacin pronstica importante en aque-
llos con SCA. Los signos de disfuncin ventricular
izquierda, como la presencia de tercer ruido,
estertores pulmonares, distensin yugular o
taquicardia, identifican a un subgrupo de pacien-
tes de alto riesgo. En pacientes con IAM, la pre-
sencia de edema pulmonar e hipotensin se aso-
cia con un aumento de la mortalidad. En un es-
tudio de 10.682 pacientes con dolor de pecho agu-
do, Goldman y cols. encontraron que la hipoten-
sin sistlica menor de 110 mm Hg y los ester-
tores pulmonares por sobre las bases en el exa-
men fsico inicial predicen eventos cardiovas-
culares mayores dentro de las 72 horas de la eva-
luacin.(48)
Evaluacin del electrocardiograma
___________
Fred H. Smith fue quien por primera vez en 1918,
como residente de la Universidad de Columbia,
New York, demostr que la elevacin del segmen-
to ST era un signo de oclusin coronaria; utiliz
como modelo experimental la ligadura coronaria
en el perro. Fue estimulado para realizar este
experimento por James B. Herrick, de Chicago,
quien ms tarde publicara el primer ECG obte-
nido durante la fase aguda del IAM. Actualmen-
te se acepta que la elevacin del ST es la mani-
festacin de la isquemia transmural reversible
al reflejar las diferencias en los potenciales de
reposo y los patrones de despolarizacin entre el
miocardio isqumico y el miocardio normal.(49, 50)
Aspectos fisiopatolgicos
Se han sugerido dos fenmenos electrofisiolgicos
para explicar la elevacin del segmento ST du-
rante la isquemia transmural, resultante de la
oclusin coronaria total que habitualmente es la
causa del IAM. Durante la fase de reposo del ci-
clo cardaco (distole), las clulas miocrdicas
sanas mantienen un potencial de membrana de,
aproximadamente, 80 microvolts, mientras que
el potencial de reposo es menor en las clulas
isqumicas. De esta manera, durante la isquemia,
una corriente de lesin se desplaza entre el
miocardio isqumico y las zonas normales en la
distole, lo que origina una depresin del inter-
valo T-Q. Esta corriente desaparece durante el
segmento Q-T en el ECG, cuando todo el tejido
ventricular est despolarizado. Esto se manifies-
ta como elevacin del segmento ST en relacin
con los intervalos T-P y P-Q. Adems, durante la
fase de activacin miocrdica (sstole), las clu-
las isqumicas no se despolarizan tanto como las
Infarto agudo de miocardio
clulas sanas y su repolarizacin ocurre ms
precozmente. Esto da por resultado una corrien-
te desde las clulas sanas al miocardio isqumico
durante la sstole, que tambin se manifiesta
como elevacin del ST en el ECG.(51, 52)
Alrededor del 75% de los pacientes con IAM
presentan cambios del ST sugestivos de infarto
transmural, mientras que esta cifra puede au-
mentar con la evaluacin seriada del ECG. Los
pacientes sin alteracin del ST con frecuencia
tienen infartos ms pequeos y se benefician
menos con el tratamiento tromboltico. Sin
reperfusin de la arteria responsable del infar-
to, la elevacin del ST disminuye en forma gra-
dual en horas o das, debido a la necrosis de los
miocitos y a la prdida de masa miocrdica. Des-
pus de la reperfusin, en cambio, ocurre una
normalizacin ms rpida del segmento ST, como
manifestacin de la reversin de la isquemia a
nivel tisular, lo que suele asociarse con un pro-
nstico ms favorable luego del tratamiento
tromboltico.(53-55)
En pacientes asintomticos, el ECG no es un
mtodo eficiente en la evaluacin de isquemia.
Por el contrario, la presencia de dolor precordial
incrementa la probabilidad preprueba de enfer-
medad y define poblaciones de distinto riesgo.
Tal como lo recomiendan las guas actuales, debe
indicarse en forma precoz, de preferencia antes
del arribo al centro de atencin; en otras pala-
bras, el diagnstico de SCAST debera realizar-
se en el domicilio o durante el traslado para faci-
litar la implementacin de estrategias de reper-
fusin tempranas. Como se mencion, el momen-
to de realizacin del ECG puede afectar el rdito
diagnstico, al igual que las alteraciones previas
en el ECG basal, como la hipertrofia ventricular
izquierda, el bloqueo de rama izquierda (BCRI),
el infarto previo, la preexcitacin o el marcapasos
pueden dificultar la interpretacin de los cam-
bios agudos del ECG; a su vez, ciertas drogas
como la digoxina y algunas anormalidades elec-
trolticas tambin pueden producir cambios si-
milares a los de la isquemia. La presencia de
BCRI constituye un factor pronstico desfavora-
ble, tanto si el bloqueo es agudo o preexistente.
El BCRI agudo sugiere isquemia aguda en el te-
13
rritorio de la arteria descendente anterior y se
asocia con mal pronstico. El BCRI preexistente
define a un grupo de pacientes de riesgo alto,
pero tambin dificulta el diagnstico de isquemia
o de infarto agudo. Se han propuesto varios cri-
terios para identificar a pacientes con IAM en
presencia de BCRI, algunos de ellos derivados
del anlisis de pacientes incluidos en el estudio
GUSTO-1. Como puntualizara Wellens en el edi-
torial relacionado, este estudio se realiz en pa-
cientes en los cuales el IAM fue confirmado y
podra no ser aplicable a los estadios ms preco-
ces de la isquemia. En este sentido, a menos que
existieran contraindicaciones, las evidencias bi-
bliogrficas favorecen al tratamiento de reper-
fusin agresivo en pacientes con BCRI con sn-
tomas sugestivos de IAM.(56-58)
Diferentes regiones, como por ejemplo la pa-
red posterior y lateral, suelen no manifestar cam-
bios. En muchos de estos pacientes no se obser-
va elevacin del segmento ST en el ECG de 12
derivaciones. Aunque muchos de ellos presentan
infarto subendocrdico o sin onda Q, algunos
desarrollan infarto posterior y pueden eviden-
ciar solamente depresin del ST en las deriva-
ciones anteriores como fenmeno recproco del
ECG. Heui y cols. observaron elevacin aguda
del ST slo en el 48% de los pacientes con oclu-
sin de la arteria circunfleja en comparacin con
el 71% para la arteria coronaria derecha y el 72%
para la descendente anterior. De manera simi-
lar, Blanke y cols. encontraron que el 56% de los
pacientes con oclusin de la arteria circunfleja
presentaban anormalidades electrocardiogrficas
no clsicas.(59, 60)
La utilidad del ECG prehospitalario para el
diagnstico de los sndromes coronarios agudos
se ha evaluado en un estudio de 3.027 pacientes
ingresados en el proyecto MITI (The Myocardial
Infarction Triage and Intervention Project). En
este estudio se obtuvieron ECG prehospitalarios
y al ingreso al hospital en 3.027 pacientes conse-
cutivos con sntomas sospechosos de IAM, de los
cuales 362 fueron aleatorizados a tromblisis
prehospitalaria versus hospitalaria y 2.665 no
participaron de la aleatorizacin. Las alteracio-
nes del ST, la onda T y la presencia de onda Q
14
fueron ms comunes en los ECG prehospitalarios
y hospitalarios de los pacientes con sndromes
coronarios agudos en comparacin con los que
no los presentaron. Los pacientes que recibieron
tromblisis prehospitalaria presentaron resolu-
cin de la elevacin del ST en el ECG de ingreso
al hospital con ms frecuencia que los aleatori-
zados a tratamiento hospitalario (14% versus 9%;
p = 0,004).(61)
En pacientes no considerados para tromb-
lisis prehospitalaria, los cambios persistentes o
transitorios del ST y la onda T o la presencia de
onda Q discriminaron aquellos con sndrome
isqumico agudo y sin l e IAM. Globalmente, en
comparacin con la presencia de alteraciones en
un solo ECG, la evaluacin de los cambios se-
riados del ST, la onda T o Q y el BCRI en el ECG
prehospitalario y de ingreso mejor la sensibili-
dad diagnstica para detectar un sndrome co-
ronario agudo del 80% al 87%, con una cada de
la especificidad del 60% al 50% (p < 0,00006).
Como conclusin, los autores consideran que las
alteraciones del ECG son una manifestacin pre-
coz de los sndromes coronarios agudos y pue-
den identificarse en el ECG prehospitalario. La
evaluacin de los cambios evolutivos del ST, las
ondas T y Q o el BCRI entre dos ECG seriados
(prehospitalario y al ingreso) mejora la capacidad
diagnstica de los sndromes coronarios agudos.
Las guas del ACC/AHA para el manejo del
SCAST recomiendan que el tratamiento de reper-
fusin debera realizarse lo ms rpidamente
posible luego del ingreso al hospital, es decir,
dentro de los 30 minutos para el tratamiento
tromboltico (tiempo puerta-aguja) y en no ms
de 90 minutos para la angioplastia primaria
(tiempo puerta-baln). Sin embargo, los estudios
contemporneos demuestran que la mayora de
los hospitales en los Estados Unidos no cumplen
con este punto de referencia para la aplicacin
del tratamiento de reperfusin.(62, 63)
Un consenso reciente apoya la utilizacin del
ECG prehospitalario para acelerar la identifica-
cin y el diagnstico en los pacientes que son tras-
ladados por los sistemas de emergencias con sos-
pecha de IAM antes del arribo al hospital.(64) Por
otro lado, estudios de los ltimos aos dan evi-
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
dencia de que la utilizacin del ECG prehos-
pitalario se asocia con acortamiento de los tiem-
pos de reperfusin, por lo que se han desarrolla-
do esfuerzos sistemticos para incrementar la
disponibilidad del ECG prehospitalario en los
Estados Unidos.(65-68) En este sentido, recientemen-
te se analizaron los datos del Registro NCDR
(National Cardiovascular Data Registry) ACTION
(Acute Coronary Treatment and Intervention
Outcomes Network) para evaluar la utilizacin
y el impacto del ECG prehospitalario en los Es-
tados Unidos en una amplia cohorte de pacien-
tes con SCAST.(69) Se evaluaron los pacientes con
SCAST del NCDR-ACTION Registry que fueron
trasladados por los sistemas de emergencia en-
tre el 1 de enero y el 31 de diciembre de 2007, se
estratific por el ECG prehospitalario (ECG-PH)
y se compar el tiempo de reperfusin en ambos
grupos. Un total de 7.098 sobre 12.097 pacientes
(58,7%) fueron transportados por sistemas de
emergencias y, de ellos, el 27,4% recibieron un
ECG-PH. La ATC primaria fue ms frecuente
en el grupo de pacientes con ECG-PH (92,1%
versus 86,3%), mientras que el tratamiento fibri-
noltico se realiz en alrededor del 4,5% en am-
bos grupos. La mediana del tiempo puerta-aguja
en los pacientes que recibieron fibrinolticos (19
min versus 29 min; p = 0,003) y el tiempo puer-
ta-baln para la ATC primaria (61 min versus 75
min; p = 0,0001) fueron significativamente me-
nores en pacientes con ECG-PH. Se observ una
tendencia sugestiva de menor riesgo de mortali-
dad hospitalaria con el uso del ECG-PH (OR ajus-
tado: 0,80, IC 95%: 0,63-1,01). Los autores men-
cionan que en una cuarta parte de los pacientes
transportados por servicios de emergencia con
sospecha de IAM se realiz ECG-PH y en ellos
hubo una tasa mayor de utilizacin y tiempos ms
cortos para el tratamiento de reperfusin, con una
tendencia a la disminucin de la mortalidad hos-
pitalaria. Estos datos aportan evidencia actual
para fundamentar la utilizacin del ECG-PH como
herramienta esencial de diagnstico en los pacien-
tes con sntomas isqumicos y sospecha de IAM
evaluados por los sistemas de emergencia.
Como ya se mencion, los cambios diagnsti-
cos del ECG se encuentran en slo el 50-60% de
Infarto agudo de miocardio
los pacientes con IAM, pero la presencia de cual-
quier cambio isqumico es predictiva de evolu-
cin desfavorable e identifica a un grupo de pa-
cientes de riesgo alto. Los pacientes con ECG
inicial normal en general tienen un riesgo bajo
de complicaciones mayores aunque presentan
una incidencia de IAM del 10% al 15%. Esto
enfatiza la importancia de considerar al ECG en
el contexto de la presentacin clnica, incluidos
la historia previa, el examen fsico y los datos
auxiliares de laboratorio para aumentar la pro-
babilidad de un diagnstico adecuado.
Cambios evolutivos del electrocardiograma
en el IAM
Durante la evolucin de un IAM se observan cam-
bios en el ECG que dependen del tiempo de ini-
cio de la isquemia y clsicamente se clasifican en
cuatro fases: hiperaguda, aguda, subaguda y cr-
nica.
Fase hiperaguda
Como caracterstica inicial, en los primeros se-
gundos luego de la oclusin coronaria, se obser-
va un incremento de la amplitud de la onda T.
Estos cambios, habitualmente denominados onda
T hiperaguda, semejan las ondas T de la
hiperpotasemia y pueden representar diferencias
locales de potasio en el espacio extracelular.(70)
Estos cambios se observan en las derivaciones
precordiales anteriores (V2 a V4) cuando la oclu-
sin es en la arteria DA, en II, III y AVF cuando
es en la CD y como imagen especular, con inver-
sin de la onda T en V1 y V2, en presencia de
compromiso de la Cx. Tambin pueden eviden-
ciarse retardos de conduccin isqumicos locali-
zados, habitualmente confinados en el sitio de
necrosis ms avanzada. Esta fase inicial por lo
comn dura slo minutos, pero puede persistir si
la oclusin se desarrolla en forma intermitente.(71)
Fase aguda
La porcin terminal de la onda T comienza a dis-
minuir su amplitud, permanecen elevados el pun-
to J, el segmento ST y la porcin media de la onda
T. Los cambios especficos del complejo QRS como
manifestacin de infarto comienzan a aparecer
15
y progresan y alcanzan su desarrollo completo
hacia el final de esta fase. A medida que cede la
corriente de lesin, el vector del complejo QRS
se aleja del rea en riesgo, revelando o desen-
mascarando ondas Q anormales, disminucin o
muescas de la onda R y alteracin de las fuerzas
terminales.
Los cambios especficos dependen del tama-
o y de la localizacin del infarto. Tpicamente,
existen ondas Q prominentes y prdida de la
amplitud de la onda R; sin embargo, con la oclu-
sin de la circunfleja se produce una cada de los
vectores medios y tardos de activacin de los
segmentos medio y basal del cuadrante poste-
rolateral; esto da por resultado un incremento
de voltaje de la porcin media y tarda de la onda
R o aparicin de onda R y disminucin de la onda
S en derivaciones precordiales anteriores V1 y
V2 y reduccin del voltaje de la onda R y de la
relacin R/S en derivaciones izquierdas (I, V5 y
V6).
La depresin del ST en derivaciones inferiores
durante un IAM anterior se debera, primaria-
mente, a manifestaciones recprocas a la eleva-
cin del ST precordial.
Fase subaguda
Precozmente en esta fase, la porcin terminal de
la onda T se vuelve negativa y el punto J, el seg-
mento ST y la porcin media de la onda T vuel-
ven a la normalidad. Los cambios tpicos regio-
nales del QRS estn bien establecidos y perma-
necen estables a menos que se desarrolle un
reinfarto. La lesin miocrdica en general es irre-
versible y comienza la cicatrizacin precoz. El
punto J y las alteraciones del segmento ST se
han estabilizado. El vector de la onda T se dirige
en forma mxima fuera de la zona de infarto
hacia el final de esta fase.
Fase crnica
Durante esta fase, los cambios del ECG estn
estabilizados y, si no hay recurrencia de isquemia,
evolucionan en forma gradual hacia la resolucin.
El vector de la onda T permanece dirigindose
16
fuera del rea de infarto, a menos que se altere
por isquemia recurrente local, hipertrofia
ventricular izquierda o bloqueos de rama. An
no est determinado si el tiempo de este proceso
de normalizacin se relaciona con la extensin
del miocardio infartado.(72)
En la actualidad se utiliza el tiempo desde el
inicio de los sntomas como criterio primario para
la toma de decisiones. Sin embargo, el comienzo
del dolor no siempre es un marcador exacto, ya
que muchos pacientes experimentan sntomas
inespecficos, intermitentes o episodios de is-
quemia silente. Adems, el curso de tiempo de la
oclusin puede ocurrir en forma brusca o inter-
mitente a lo largo de varias horas. Hay otros fac-
tores importantes del ECG que deberan consi-
derarse ante la decisin de administrar trata-
miento de reperfusin, como la extensin de las
alteraciones del ST, el nmero de derivaciones
involucradas y la localizacin de ellas (anterior,
inferior o posterolateral). La decisin clnica p-
tima requiere considerar la fase del ECG en el
proceso de isquemia, infarto y cicatrizacin. Aun-
que cantidades variables de miocardio en riesgo
son potencialmente salvables en la fase precoz
del IAM, es probable que se pueda lograr un
salvataje significativo en las fases subsiguientes.
El beneficio probable de la reperfusin tarda
podra ser la prevencin de la extensin y expan-
sin del IAM y la mejora del proceso de cicatri-
zacin.
Electrocardiograma en el IAM del ventrculo
derecho
El IAM del ventrculo derecho (IMVD) ocurre en
el 40% a 50% de los pacientes con IAM inferior y
su presencia tiene implicaciones clnicas, he-
modinmicas y pronsticas importantes. Habi-
tualmente se debe a oclusin de la arteria coro-
naria derecha, a nivel proximal antes de la emer-
gencia de la rama marginal del VD. El primer
diagnstico por ECG fue realizado por Erhardt y
cols.,(73) quienes mostraron que la elevacin del
segmento ST en derivaciones precordiales dere-
chas V3R y V4R es un signo confiable de IMVD,
verificado por hallazgos de autopsia. La sensibi-
lidad y la especificidad de la elevacin del ST en
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
precordiales derechas, especialmente V4R, para
el diagnstico de IMVD son superiores al 90%.
La base de este hallazgo electrocardiogrfico es
el desplazamiento hacia adelante y hacia la de-
recha del vector del ST por lesin isqumica de
la pared libre del VD.
En 1985, el grupo de Shah(74) demostr la pre-
sencia de elevacin del ST en V1 y derivaciones
precordiales izquierdas en pacientes con IAM
inferior y compromiso asociado del VD. Estos
cambios del ST precordial se pueden confundir
fcilmente con signos de IAM anterior, en espe-
cial cuando la elevacin del ST se extiende hasta
V5 y V6. Este hallazgo se encuentra, sin embar-
go, slo en el 10% de los pacientes.
De esta manera, en pacientes con IAM infe-
rior y compromiso del VD, la tendencia de la co-
rriente de lesin del VD para elevar el ST
precordial ser contrarrestada y opuesta por los
efectos recprocos de la corriente de lesin infero-
posterior y viceversa, de forma tal que la eleva-
cin del ST en precordiales izquierdas slo pue-
de ocurrir cuando predomina el compromiso del
VD y la lesin inferoposterior es pequea. Sin
embargo, con ms frecuencia, la lesin del VD
simplemente podr atenuar la magnitud de la
depresin precordial del ST.
La revisin de los datos clnicos demuestra
que la oclusin proximal de la coronaria derecha
se asocia a menudo con IMVD y menor depre-
sin del ST precordial. Entonces, la relacin en-
tre los cambios precordiales e inferiores del ST
es un signo adicional til de oclusin proximal
de la CD y compromiso del VD. Especficamente,
una depresin del ST en V2 50% de la eleva-
cin del ST en AVF presenta una sensibilidad
del 80% y una especificidad del 90% para el diag-
nstico de IMVD por oclusin proximal de la
coronaria derecha.(75)
IAM inferior: oclusin de la arteria Cx versus
la CD
El IAM inferior resulta de la oclusin de la CD
en el 50% a 70% de los casos y el resto se debe a
oclusin de la circunfleja y, rara vez, por oclu-
sin de una descendente anterior larga que ro-
dea el pex para irrigar una porcin de la pared
Infarto agudo de miocardio
inferior apical. El diagnstico por ECG de oclu-
sin de la Cx puede ser particularmente difcil,
dado que cerca del 38% de los casos presentan
segmento ST normal o con cambios mnimos. Un
estudio retrospectivo de la base de datos de in-
farto y tromblisis demuestra que, cuando est
presente la elevacin del ST inferior en el IAM
inferior, la presencia de oclusin de la Cx est
sugerida por la elevacin concomitante del ST
en derivaciones laterales (V5, V6, AVL), en aso-
ciacin con un ST isoelctrico o elevado en DI.
La sensibilidad y la especificidad de estos hallaz-
gos retrospectivos son del 80% y del 90%, res-
pectivamente.(76) Estas observaciones se han con-
firmado en varios estudios; uno de ellos, un es-
tudio prospectivo de pacientes con IAM inferior,
en el cual la evolucin hacia una patente de in-
farto posterior en V1 fue altamente especfica
(96%) para oclusin de la Cx, aunque la sensibi-
lidad fue de slo el 21%.(60)
Marcadores de lesin miocrdica
___________
El diagnstico de IAM por marcadores bioqu-
micos de necrosis miocrdica se basa en el hecho
de que la aparicin de estos marcadores especfi-
cos en la circulacin refleja la lesin o la muerte
de la clula miocrdica. Los marcadores bioqu-
micos se utilizan de rutina para confirmar el diag-
nstico de IAM. Los marcadores, como la
creatinfosfocinasa (CPK) son relativamente
inespecficos para deteccin de dao del tejido
miocrdico, pero agregan sensibilidad al diagns-
tico clnico. El desarrollo de marcadores ms es-
pecficos, como las isoenzimas de CPK (CPK-MB)
mejoran la sensibilidad y la especificidad. Aun-
que no exista confirmacin de muerte celular, el
aumento de estos marcadores en sangre en el
contexto de un SCA identifica a un grupo de pa-
cientes de mayor riesgo.
Todos los marcadores bioqumicos siguen un
patrn predecible de liberacin relativo al co-
mienzo de la isquemia que es especfico. La va-
riacin en la cintica de liberacin es especial-
mente aparente con la mioglobina, que puede
alcanzar un pico y volver a los valores normales
17
en el transcurso de horas, en comparacin con la
troponina, que permanece elevada por 7 a 14 das.
Los diferentes patrones de liberacin de estas
enzimas se pueden utilizar para extender la ven-
tana temporal de diagnstico en pacientes ob-
servados en diferentes momentos. Por ejemplo,
la mioglobina es til en pacientes vistos muy
precozmente, mientras que la troponina T (TnT)
y la troponina I (TnI) alcanzan valores significa-
tivos luego de las 4 a 6 horas y por ello son tiles
para el diagnstico precoz, pero estas ltimas
permanecen elevadas hasta los 7 a 14 das, por
lo que pierden valor para diagnosticar los casos
de reinfarto.
La mayor parte de los marcadores tienen li-
mitaciones relacionadas con los resultados bio-
lgicos falsos positivos o falsos negativos. Por ello,
deben considerarse factores secundarios para su
elevacin en sangre; por ejemplo: ejercicio extre-
mo, traumatismos e isquemia mesentrica, en-
tre otras situaciones.
Por lo comn, la toma de muestra con exce-
siva precocidad o muy tarda puede llevar a con-
fusin, por lo que se enfatiza la importancia de
las determinaciones seriadas para lograr un
diagnstico adecuado sobre la base del cuadro
clnico.
Muchos pacientes con sndromes coronarios
agudos tienen un patrn intermitente (stuttering)
de desarrollo del infarto debido a la oclusin
coronaria intermitente. Kagen y cols.(77) demos-
traron que la mioglobina puede liberarse con una
patente intermitente (staccato), cuyos picos pue-
den durar slo 1 a 2 horas. Estos autores formu-
laron la hiptesis de que esta patente represen-
ta la naturaleza episdica de la oclusin coronaria
en el IAM.
Existe claramente una diferencia entre la
agudeza analtica de una prueba y su utilidad
clnica, de manera que factores como el momen-
to de recoleccin de la muestra, el tiempo reque-
rido para realizar el ensayo y otros se pueden
emplear para definir el marcador bioqumico
ideal (Cuadro 4). Desde una perspectiva clnica,
las consideraciones ms importantes consisten
en establecer si los resultados se pueden utilizar
como herramienta auxiliar del diagnstico, como
18
gua de la efectividad teraputica y con el objeti-
vo de mejorar la evolucin del paciente.
Marcadores de uso actual en nuestro medio
Creatinfosfocinasa (CK)
Es un dmero compuesto de dos subunidades, M
y B, que son protenas con un peso molecular de
39.000 a 42.000 kDa. La forma MB compone el
20% al 30% del msculo cardaco. El msculo
esqueltico posee predominantemente la forma
MM con slo pequeas cantidades de MB y el
dmero BB se encuentra ms comnmente en el
cerebro y los riones. Cuando se libera a la cir-
culacin despus de la necrosis miocrdica, la
subunidad M de la isoenzima MB es modificada
a travs del clivaje del residuo lisina C-terminal,
cuyo resultado son dos isoformas electro-
forticamente diferentes, la MB1 (srica) y la MB2
(tisular). La prueba tradicional de actividad en-
zimtica refleja los niveles de CK total, mientras
que las cantidades relativas de las diferentes
Caractersticas analticas
Simplicidad tcnica
Rapidez
Precisin excelente
Cuantitativo versus cualitativo
Caractersticas biolgicas
Alta concentracin en el miocardio
No presente en otros tejidos
No detectable en personas normales
Liberacin rpida en respuesta a la isquemia
Persiste por un tiempo razonable
Liberado en proporcin a la lesin
Sin variacin poblacional
Caractersticas clnicas
Alta sensibilidad
Alta especificidad
ptima ventana diagnstica
Los resultados pueden modificar el tratamiento
Los resultados tienen valor pronstico
Los resultados pueden predecir la evolucin
c con dolor precordial. De los 70 pacientes con diag-
Cuadro 4. Caractersticas del marcador ideal para IAM
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
isoenzimas se separan por electroforesis. Ms
recientemente, las mediciones de CK-MB se han
realizado a travs de determinaciones de masa
por ensayo inmunolgico, lo que ha permitido una
cuantificacin precisa. Aunque no todos los au-
tores concuerdan, la especificidad se puede me-
jorar relacionando la elevacin de la CK-MB con
la CK total, dado que grandes cantidades de CK
liberada por el msculo esqueltico podran dar
por resultado un aumento de los niveles de CK-
MB.
Las mediciones seriadas de CK-MB presen-
tan una sensibilidad y una especificidad de alre-
dedor del 92% y el 98%, respectivamente. Sin
embargo, la sensibilidad y la especificidad de una
muestra inicial aislada no conlleva el mismo va-
lor predictivo. Bakker y cols.(78) evaluaron la CK
total, la CK-MB masa, la mioglobina y la TnT en
290 pacientes consecutivos, de los cuales en 153
se confirm el diagnstico de IAM. La muestra
inicial de ingreso para pacientes que fueron vis-
tos dentro de las 10 horas del comienzo de los
sntomas fue positiva para TnT en el 64%, para
CK-MB en el 60% por anlisis de masa y en el
35% por anlisis de actividad y para mioglobina
en el 40%. Aunque la sensibilidad y la especifici-
dad relativas cambian segn el tiempo de pre-
sentacin despus del comienzo de los sntomas,
ninguna determinacin inicial de un marcador
aislado posee el suficiente valor predictivo nega-
tivo como para excluir el diagnstico de IAM en
forma definitiva.
El anlisis rpido de muestras seriadas de
CK-MB se ha evaluado para determinar su con-
tribucin al diagnstico y a la toma de decisio-
nes precoces en la sala de emergencias. Gibler y
cols.(79) analizaron en un estudio multicntrico
los valores seriados de CK-MB obtenidos en el
ingreso y en forma horaria durante un perodo
de 3 horas. El ECG inicial result diagnstico de
IAM en slo el 36% de los pacientes, pero en aque-
llos con ECG no diagnstico la sensibilidad de
los valores seriados de CK-MB fue del 80%. Marin
y Teichman(80) analizaron la CK-MB al ingreso y
en forma horaria por 3 horas en 313 pacientes
nstico confirmado de IAM, el ECG inicial fue
Infarto agudo de miocardio
positivo en slo 27 (39%). La sensibilidad y la
especificidad de la CK-MB basal fueron del 76%
y del 72%, respectivamente, pero se incremen-
taron al 92% y 96% a las 4 horas. La sensibilidad
y la especificidad con el empleo de dos muestras
separadas por un intervalo de 2 horas fue del
94% y del 91%, respectivamente.
Dadas las elevadas sensibilidad y especifici-
dad de los inmunoensayos rpidos para CK-MB,
una pequea diferencia entre dos muestras
seriadas en un intervalo de tiempo adecuado
pueden derivar en una sensibilidad mayor para
el diagnstico de IAM.
Troponinas
Las troponinas son un complejo de protenas es-
tructurales y reguladoras que contribuyen al
complejo tropomiosina, que regula la interaccin
actina-miosina mediada por el calcio. La
troponina T es la protena de unin, la troponina
I es la protena inhibidora y la troponina C es la
subunidad unida al calcio. La TnT y la TnI car-
dacas son isoenzimas inmunolgicamente dife-
rentes de las del msculo esqueltico. Los nive-
les sricos de TnT y TnI habitualmente son
indetectables en circunstancias normales. Una
pequea proporcin de estas protenas estn pre- tes. En este sentido, Antman y cols.(84) demostra-
sentes en el pool citoslico y se liberan rpida-
mente a la circulacin luego de una lesin is-
qumica. Las elevaciones pueden persistir hasta
2 semanas a causa de la liberacin lenta del pool
estructural. Esto se convierte en un marcador
de dao miocrdico muy sensible y especfico. La
TnT y la TnI aumentan con una cintica similar
o ligeramente ms lenta que la CK-MB, pero per-
sisten elevadas por 10 a 12 das. Esto permite
una ventana diagnstica mucho ms amplia y
explica parcialmente que las troponinas pueden
estar elevadas con CK-MB normal.
La eficiencia diagnstica de la TnT cardaca
en pacientes con sospecha de IAM fue comunica-
da por Katus y cols.(81) en 338 pacientes admiti-
dos con dolor precordial. La sensibilidad para
IAM fue del 100% aunque la especificidad fue
del 78%, significativamente menor que la del 92%
comunicada para CK-MB. Sin embargo, cuando
se excluyeron los pacientes con diagnstico de
19
angina inestable, la especificidad aument al
97%. Las elevaciones mnimas de TnT son un
factor predictor importante de mayor riesgo de
infarto y muerte en pacientes con angina inesta-
ble. Hamm y cols.(82) encontraron que en 84 pa-
cientes con angina inestable de reposo la TnT
estaba elevada en 33, 10 con IAM y 5 que murie-
ron durante la hospitalizacin. Slo el 15% te-
nan elevacin de CK-MB. De los 51 pacientes
con TnT negativa, slo uno tuvo un IAM. Wu y
cols.(83) estudiaron 131 pacientes consecutivos con
angina inestable, incluidos 27 con TnT elevada.
En el seguimiento de 3 semanas, 8 pacientes con
TnT positiva progresaron a IAM en comparacin
con slo 3 de 104 con TnT negativa, con el resul-
tado de un riesgo relativo para TnT elevada de
14 (intervalo de confianza: 3,4-58).
Existen pruebas semicuantitativas y rpidas
para TnT, que ofrecen la ventaja de presentar
resultados casi inmediatos, en comparacin con
los 60 a 90 minutos requeridos para las pruebas
de radioinmunoensayo con una sensibilidad y una
especificidad muy elevadas.
El valor de la prueba rpida estar determi-
nado por la capacidad de usar la informacin
obtenida para mejorar la evolucin de los pacien-
ron que los pacientes con sndromes isqumicos
agudos que presentaban TnI positiva, en ausen-
cia de elevacin del ST, tenan mejor sobrevida
cuando eran manejados con una estrategia inter-
vencionista.
Estratificacin del riesgo por variables
clnicas
___________
La estratificacin del riesgo rpida y confiable
por personal mdico y paramdico es esencial
para el manejo inmediato de los pacientes con
sospecha de IAM. Se han desarrollado mltiples
herramientas para asistir en la evaluacin cuali-
tativa y cuantitativa del riesgo en estos pacien-
tes. La evaluacin inicial prehospitalaria y luego
hospitalaria resulta importante en cuanto a la
toma de decisiones en relacin con el nivel de
cuidados y monitorizacin, as como en cuanto a
20
que los pacientes de alto riesgo pueden benefi-
ciarse con la identificacin y el traslado precoces
a centros de complejidad adecuada.
Desde un punto de vista prctico, resulta muy
relevante contar con variables clnicas de fcil
obtencin en la cabecera del paciente que permi-
tan estimar el riesgo de morbimortalidad intra-
hospitalaria. De esta manera, un ndice de ries-
go simple, de aplicacin sencilla y generalizable
sera de enorme valor para la evaluacin precoz
de los pacientes con sospecha de IAM, aunque
no evaluara todas las variables disponibles pero
que permitiera una estimacin preliminar pero
confiable del riesgo.
En este sentido, debe reconocerse el valor del
tradicional ndice propuesto por Killip y Kimball
para predecir el desarrollo de paro cardaco hace
ms de 40 aos, que logr convencer a la comu-
nidad mdica de que este evento fatal se poda
evitar en la medida en que los pacientes fueran
internados en unidades con personal entrenado
y equipamiento adecuado inmediatamente dis-
ponible (UCO). La clasificacin de Killip se basa
en el grado de insuficiencia cardaca congestiva
(ICC), expresada por la presencia de estertores
pulmonares (clase I: sin ICC; clase II: ICC mode-
rada con estertores en hasta el 50% de los cam-
pos pulmonares; clase III: edema pulmonar) o
shock cardiognico (clase IV). Dado que se co-
rrelaciona de manera general con la gravedad de
la disfuncin ventricular izquierda, ha probado
que es muy efectiva, sencilla de aplicar, univer-
salmente aceptada y an en la actualidad es am-
pliamente usada en todo el mundo.(85)
Recientemente, Wiviott y cols.(86) evaluaron
el ndice de riesgo TIMI sobre la base de la edad
y algunos signos vitales esenciales (FC [edad /
10]2 / TAS) en una amplia poblacin de 153.486
pacientes con SCAST incluidos en el National
Registry of Myocardial Infarction 3 and 4 (NRMI).
Este ndice se evalu como variable continua en
subgrupos preespecificados por la edad y el tra-
tamiento de reperfusin. De esta manera, vali-
daron la aplicacin de un ndice de riesgo clnico
simple derivado de los estudios aleatorizados de
tratamiento tromboltico en una base de datos
muy amplia, representativa del mundo real.
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
La estratificacin de los pacientes con SCAST
del NRMI en grupos de riesgo revel una rela-
cin significativa con la mortalidad (0,9% a 53%;
p < 0,0001, rea ROC 0,79). La capacidad
discriminativa del ndice TIMI fue particular-
mente fuerte en 81.679 pacientes que recibieron
tratamiento de reperfusin (0,6% a 60%; p<
0,0001, rea ROC 0,81). En conclusin, este n-
dice de riesgo simple calculado a partir de la edad,
la FC y la TAS result predictor de la mortalidad
hospitalaria en una amplia poblacin de pacien-
tes que se presentan con SCAST en el mundo
real y se constituye en una herramienta til para
la estratificacin inicial en la prctica clnica.
El ndice de riesgo TIMI se dise para brin-
dar una valoracin preliminar del riesgo en el
primer contacto con el paciente. Dado que no
toma en cuenta los efectos del tratamiento, las
comorbilidades y la medicacin basal sobre la
evolucin, debera complementarse con la eva-
luacin dinmica de estos parmetros, especial-
mente en lo que se refiere a la respuesta clnica
al tratamiento de reperfusin. Resulta evidente,
entonces, la utilidad de contar con variables cl-
nicas sencillas que permitan identificar a pacien-
tes que no responden al tratamiento fibrinoltico
y adoptar en ellos conductas ms interven-
cionistas, como la angioplastia de rescate.
El problema inicial para la realizacin de ATC
de rescate es la identificacin de los pacientes
con tromblisis fallida que se beneficiaran con
una estrategia invasiva. Si bien el diagnstico
clnico de reperfusin fallida ha sido contro-
versial,(87) existen parmetros clnicos, electro-
cardiogrficos y enzimticos que han demostra-
do que se correlacionan con el pronstico inme-
diato postromblisis.(55) En este sentido, las guas
del ACC/AHA aceptan como parmetros de
reperfusin el alivio de los sntomas y la reduc-
cin 50% de la elevacin inicial del ST a los 60-
90 minutos del comienzo del tratamiento y su-
gieren la monitorizacin de estos parmetros
para la evaluacin no invasiva (clase IIa).
En conclusin, la evaluacin de variables cl-
nicas basales, consideradas en forma individual
(edad, sexo, clase de Killip) o combinada (ndice
TIMI) junto con la evaluacin de la respuesta
Infarto agudo de miocardio
clnica al tratamiento de reperfusin, brinda
parmetros de suma utilidad por la facilidad de
su obtencin en la cabecera del paciente, su am-
plia disponibilidad y su reproducibilidad, que
permiten una estratificacin inicial y la identifi-
cacin de subgrupos de alto riesgo luego del tra-
tamiento tromboltico que se beneficiaran con
la adopcin de conductas ms invasivas.
Definicin universal del infarto y la
propuesta del Consenso de la Sociedad
Argentina de Cardiologa
___________
Desde el punto de vista epidemiolgico, la inci-
dencia de IAM en una poblacin puede usarse
como subrogante de la prevalencia de enferme-
dad coronaria en esa poblacin.
El trmino IAM es de gran importancia des-
de el punto de vista psicolgico, legal y epide-
miolgico, ya que como entidad constituye uno
de los ms grandes problemas de salud de la hu-
manidad. Por lo tanto, en los ltimos veinte aos
se ha convertido en la principal medida de resul-
tado (junto con la muerte) de todas las investi-
gaciones de relevancia.
El hecho de que se considere uno de los even-
tos duros que se registran hace imprescindible
una actualizacin y la precisin en su definicin.
Es necesario tener en cuenta que muy pro-
bablemente, y dadas la multifactorialidad en
los procesos fisiopatolgicos que culminan en
necrosis miocrdica y la diversidad e imperfec-
cin de los mtodos diagnsticos, sea prctica- fundir con los que se originan en otras patolo-
mente imposible una definicin perfecta. Lo
importante es tener una definicin que sea
comparable y aplicable universalmente, tanto
en la prctica clnica diaria como en la investi-
gacin.
El IAM puede definirse desde aspectos clni-
cos, electrocardiogrficos, bioqumicos y anato-
mopatolgicos. La definicin tradicional (OMS)
utilizaba dos de tres entre los criterios clnicos,
elctricos y enzimticos. El advenimiento de
marcadores ms sensibles y especficos, as como
nuevas tcnicas de imagen, permiten la detec-
cin de compromiso miocrdico cada vez ms
21
pequeo, lo cual obviamente tiene implicaciones
en todos los campos.
Desde la primera Conferencia de Consenso,
publicada en el ao 2000,(88) se reconoci la con-
veniencia de que el IAM se defina desde siete
puntos de vista: patolgico, enzimtico, imge-
nes, ensayos clnicos, epidemiolgicos y de salud
pblica. Adems, se consider necesario que el
trmino IAM debera acompaarse de ciertas
calificaciones: stas deberan referirse al monto
de miocardio comprometido, a las circunstancias
desencadenantes (espontneo, por procedimien-
tos, entre otros) y al tiempo entre la presenta-
cin y la observacin (agudo, antiguo).
En 2007, una publicacin conjunta de la Fe-
deracin Internacional de Cardiologa (WHF), la
Sociedad Europea de Cardiologa (ESC), el Cole-
gio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asocia-
cin Americana de Cardiologa (AHA) comunic
los resultados del consenso de diferentes Task
Forces para una nueva clasificacin universal
de IAM en la que se consideran todos los escena-
rios clnicos posibles y su diagnstico desde va-
rios aspectos.(89)
Los aspectos de esta nueva definicin
Hallazgos clnicos de isquemia
El trmino infarto de miocardio se refiere a muer-
te celular debida a un desequilibrio entre aporte
y demanda de oxgeno. Los sntomas ya se han
comentado en este artculo, pero es importante
recordar que no son especficos, se pueden con-
gas y a menudo se presentan en formas atpicas,
incompletas e incluso pueden estar ausentes.
Patologa
El infarto de miocardio se define como la muerte
celular debida a isquemia prolongada. La muer-
te celular comienza alrededor de los 20 minutos
y requiere por lo menos 2 a 4 horas, con depen-
dencia de la circulacin colateral, la existencia
de precondicionamiento y de la demanda de ox-
geno local.
Desde el punto de vista patolgico, los IAM
pueden clasificarse por tamao: microscpico
22
(necrosis focal) < 10% del miocardio ventricular
izquierdo, moderado 10-30%; grande < 30% y por
localizacin anatmica.
Tambin la histopatologa permite definirlo
respecto de la temporalidad en: en desarrollo <
6 horas, agudo 6 horas a 7 das, en curacin 7-28
das y curado > 29 das.
En los casos de muerte sbita, los cambios
anatomopatolgicos pueden estar ausentes si no
hubo suficiente tiempo de desarrollo; en ciertos
casos, el diagnstico debe hacerse indirectamen-
te (sntomas, ECG, trombo fresco en la arteria
coronaria).
Clasificacin clnica
El IAM puede clasificarse en diferentes tipos:
Tipo 1: infarto espontneo relacionado con
isquemia debido a un evento coronario prima-
rio, como erosin, fisura, rotura o diseccin de
placa.
Tipo 2: secundario a isquemia por aumento
de demanda o reduccin de aporte: embolia coro-
naria, espasmo, anemia, arritmias, hipertensin
o hipotensin.
Tipo 3: muerte cardaca sbita, a menudo con
sntomas previos de isquemia, acompaado por
presumible nueva elevacin del ST o BRI o
trombos frescos en la coronariografia precoz o
en la autopsia (el paciente fallece antes de que
sea posible la extraccin de sangre para biomar-
cadores o fuera de ventana).
Tipo 4a: IAM asociado con ATC.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis del stent
documentada por angiografa o autopsia.
Tipo 5: asociado con ciruga de revascu-
larizacin.
Esta definicin no incluye diversas causas,
como la necrosis miocrdica que se debe a mani-
pulacin de circulacin extracorprea, insuficien-
cia renal, cardioversin, ablacin, sepsis, miocar-
ditis, toxinas o enfermedades infiltrativas.
Biomarcadores
Los marcadores bioqumicos como mioglobina,
troponina T e I y CK, entre otros, son marcado-
res de necrosis miocrdica y no aportan datos
precisos acerca del mecanismo de su gnesis.
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
El marcador preferido por especificidad casi
absoluta para tejido miocrdico y excelente sen-
sibilidad es la troponina (I oT).
Un valor aumentado de troponina, como ya
se mencion, se define como aquel que excede el
percentil 99 de una poblacin normal de referen-
cia (URL, upper reference limit). El URL se de-
signa como el nivel de decisin para el diag-
nstico de infarto de miocardio y se debe deter-
minar para cada ensayo con un control de cali-
dad apropiado. La precisin ptima debe ser un
coeficiente de variacin 10% del nivel del
percentil 99.
La primera muestra debe extraerse a las 6-9
horas, con una segunda entre las 12 y las 24 ho-
ras. Una muestra por sobre el nivel de corte es
suficiente para el diagnstico de IAM: La paten-
te de ascenso o descenso puede ser til para dife-
renciar IAM en pacientes con niveles previamen-
te elevados, pero no es un requisito indispensa-
ble. Los niveles permanecen elevados por 7 a 14
das.
La CK-MB es la segunda alternativa (valor
masa) y su nivel se considera elevado por arriba
del percentil 99 de una poblacin normal. Hay
variaciones de acuerdo con el sexo y aqu es im-
portante la patente elevacin y cada entre las 6-
12 horas y las 36-48 horas.
Para reinfarto debe haber un incremento del
20% de los valores previos en el caso de la tro-
ponina (> 3DE de la varianza de las mediciones).
Electrocardiograma
En este aspecto se mantiene lo clsico; se consi-
deran las manifestaciones elctricas de isquemia
que pueden llevar al infarto (en ausencia de HVI
o nuevo BRI).
a) Nueva elevacin del segmento ST a 0,08 s
del punto J en dos derivaciones contiguas con
dos puntos de corte: 0,2 mV en hombres y
0,15 mV en mujeres en V2-V3 y/o 0,1 mV en
otras derivaciones.
b) Depresin del segmento ST y cambios de
la onda T horizontal o descendente 0,05 mV
en dos derivaciones contiguas y/o inversin de
la onda T 0,1 mV en dos derivaciones conti-
guas con onda R prominente (R/S > 1).
Infarto agudo de miocardio
Tcnicas de imagen
Las imgenes no invasivas cumplen un papel muy
importante en el diagnstico, la evaluacin y el
pronstico del IAM. En lo que respecta a la defi-
nicin, slo se revisan aspectos diagnsticos.
La cadena de eventos relacionada con la
hipoperfusin, la isquemia y el infarto son: la
disfuncin miocrdica, la muerte celular y la cu-
racin por fibrosis; por lo tanto, son importan-
tes las imgenes que indican perfusin, viabili-
dad, espesor y motilidad de la pared.
Los mtodos por imgenes ms utilizados son
la ecocardiografa, la perfusin miocrdica me-
diante diversas tcnicas nucleares como SPECT
y PET/TC, la tomografia computarizada multi-
detector (TC) y la resonancia magntica carda-
ca (RMC).
Ecocardiografa
Su mxima fortaleza es la disponibilidad para
estudios en la cabecera del paciente y en tiempo
real para evaluar motilidad, espesor y engrosa-
miento parietal regional. Su resolucin no es
ptima; el Doppler tisular y el contraste mejo-
ran la imagen, pero stos no se usan de rutina.
Radionclidos
Los trazadores como el 201talio, el 99mTc-sestamibi
y el 13N-amonio, entre otros, identifican tejido
perfundido, pero su debilidad es la falta de reso-
lucin espacial, que hace dificultosa la captacin
en reas de IAM muy pequeas. De todas for-
mas, la determinacin de viabilidad miocrdica
mediante PET/TC con FDG es uno de los recur-
sos ms utilizados. Estos istopos permiten ob-
servar la perfusin en reposo y frente a diversos
apremios y, a la vez, determinar la funcin ven-
tricular, pero su disponibilidad inmediata es di-
ficil, por lo que son de uso limitado en agudo.
Resonancia magntica
Tiene alta resolucin espacial, aunque no tan bue-
na resolucin temporal. Est ampliamente vali-
dada en la evaluacin de la funcin, pero es dificil
de usar en situacin aguda. Los agentes de con-
traste paramagnticos pueden emplearse para
evaluar perfusin y aumento del espacio extra-
23
vascular asociado con fibrosis (el primero no est
clnicamente validado, pero s el segundo).
Tomografia computarizada
El miocardio infartado se observa como reas
focales de disminucin de mejora por contraste:
esta tcnica por ahora no aporta demasiado, sal-
vo ocasionales diagnsticos diferenciales con
embolia y diseccin de la aorta.
Consideraciones importantes sobre
la aplicacin en el infarto agudo
Si por alguna razon los biomarcadores no se han
medido o pueden haberse normalizado, la demos-
tracin por imgenes de prdida de viabilidad
miocrdica constituye un criterio para diagns-
tico de IAM; sin embargo, en la etapa temprana,
los marcadores bioqumicos tienen preeminen-
cia sobre la imagen.
La ecocardiografa es de eleccin para cau-
sas no isqumicas de dolor torcico y para las
complicaciones del IAM (rotura, CIV, IM aguda),
pero no es especfica para tejido necrtico versus
isqumico o hibernado.
El ecocardiograma y la imagen radioisotpica
tienen un 95-98% de valor predictivo negativo
en caso de ECG no diagnstico. Asimismo, una
anormalidad de contraccin o engrosamiento
puede registrarse en innumerables situaciones
clnicas, entre las que se incluyen infarto anti-
guo, isquemia, atontamiento e hibernacin, as
como en enfermedades inflamatorias e infil-
trativas del miocardio.
Las imgenes pueden emplearse para obser-
var la evolucin, para lograr diferenciar la cica-
triz del tejido viable. Otra aplicacin importante
es la posibilidad de aplicar estmulos (ejercicio,
frmacos) para estudiar la isquemia y la viabili-
dad en el miocardio remanente.
Infarto asociado con procedimientos
El infarto periprocedimiento tiene diferente g-
nesis que el IAM espontneo, pero su delimi-
tacin tiene importancia pronstica. El IAM
posangioplastia es una entidad estudiada recien-
temente; la definicin de este criterio es de enor-
me importancia en investigacin, ya que define
24
los eventos que suceden a un tratamiento invasivo
y determina la comparacin entre distintas estra-
tegias de un estudio determinado. Es conocida la
variacin de los resultados de estudios al aplicar-
se diferentes definiciones de infarto, sobre todo
cuando se refiere al IAM posangioplastia. De all
que la definicin de infarto posprocedimiento sea
uno de los temas ms relevantes del consenso des-
tinado a una definicin universal.
Las causas de IAM en la angioplastia son
mltiples: oclusin de ramas secundarias, disec-
cin, embolizacin (de trombos o debris), flujo
lento, no reflujo. La anatoma revela necrosis en
islotes con inflamacin acentuada.
El IAM asociado con trombosis del stent es
una entidad nueva, documentada por angiografa
o autopsia.
Tambin en la ciruga de revascularizacin
las causas son mltiples (trauma, diseccin, pro-
teccin inadecuada, radicales libres, embolia cl-
cica o area, entre otras). La anatoma patolgi-
ca suele evidenciar dao ms difuso y suben-
docrdico en muchos de estos casos.
Criterios diagnsticos para IAM posangioplastia
El inflado del baln de angioplastia siempre pro-
duce isquemia con cambios en el ECG o sin ellos.
La necrosis puede detectarse con el conocimien-
to del valor previo al procedimiento y el determi-
nado entre las 6-12 horas y 18-24 horas despus.
Valores por sobre el percentil 99 son indicativos
de necrosis. Por convencin, el IAM posproce-
dimiento se diagnostica cuando los valores son
tres veces el percentil 99 o URL (IAM tipo 4a).
Si la troponina se hallaba elevada previamen-
te, no hay suficientes datos para recomendar un
criterio de biomarcadores; debe aplicarse un cri-
terio clnico y/o electrocardiogrfico.
El IAM tipo 4b se relaciona con la trombosis
del stent documentada por angiografa o autop-
sia (debe incluirse en el criterio para infarto es-
pontneo).
Criterios diagnsticos para IAM posciruga
de revascularizacin
Los biomarcadores no pueden ser el nico dato
en el diagnstico del IAM asociado con CRM (tipo
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
5), aunque su elevacin se acompaa de peor
pronstico.
El consenso sugiere, por convencin arbitra-
ria, que el IAM se defina por una elevacin de
por lo menos cinco veces el URL dentro de las
primeras 72 horas, cuando se asocia con la apa-
ricin de nuevas ondas Q o BRI o con nueva oclu-
sin (nativa o del puente) documentada angio-
grficamente o bien con prdida de miocardio
previamente viable.
Definicin de IAM en la investigacin clnica
Una definicin universal y utilizada por todos
los estudios sera de gran utilidad para compa-
racin interestudios y metaanlisis.
Este grupo de consenso sugiere la adopcin
generalizada de esta definicin e incluso sugiere
un formulario universal de registro.
En la medicin del rea de infarto, las tro-
poninas T o I se correlacionan aceptablemente
con el estudio con radionclidos y resonancia.
Aunque es evidente que el uso de estos lmi-
tes de referencia aumentarn el nmero de even-
tos debido a su mayor sensibilidad, se sugiere
que el dato se informe como mltiplos del
percentil 99 del marcador aplicado, para poder
comparar de esta manera la gravedad de los di-
ferentes tipos de IAM.
El diagnstico de IAM es clnico, electro-
cardiogrfico y de marcadores, apoyado en ma-
yor o menor grado por imgenes; sin embargo,
es importante determinar la magnitud del dao
miocrdico, as como la funcin ventricular y la
extensin de enfermedad coronaria.
El incremento de la sensibilidad en el diagns-
tico de infarto tendr alto impacto en recursos de
salud y costos, pero tambin puede tener un im-
pacto positivo para la sociedad, como la posibili-
dad de una prevencin secundaria ms apropiada.
Consideraciones de la Sociedad Argentina
de Cardiologa sobre la aplicacin prospectiva
de esta definicin
Un grupo de expertos de la Sociedad Argentina
de Cardiologa se reuni en el mbito del rea
de Consensos a fin de expedirse sobre la aplica-
cin prospectiva de esta definicin.(90)
Infarto agudo de miocardio
Respecto de la clasificacin, el consenso rea-
liz el siguiente comentario:
La clasificacin en tipos incluye conjunta-
mente contextos clnicos con mecanismos fisio-
patolgicos, en particular en los primeros dos ti-
pos de infarto, que de esta manera resultan
confusos.
El tipo 1 est orientado a un episodio prima-
rio relacionado con la placa responsable y el tipo
2 a la necrosis miocrdica vinculada a alteracio-
nes de la oferta y la demanda en ausencia de una
presentacin clnica que sugiera accidente co-
ronario.
En este sentido quedan claros algunos cua-
dros (infarto sin elevacin del ST vinculado a ci-
rugas generales, anemias graves, crisis hiper-
tensivas, taquiarritmias o bradiarritmias prolon-
gadas). Queda menos clara la inclusin en este
apartado del espasmo coronario, cuya ubicacin
podra estar tanto en el grupo 1 como mecanis-
mo asociado con el accidente de placa, como en
el grupo 2, en el caso de espasmo secundario a
drogas, por ejemplo. La embolia coronaria pue-
de ser un mecanismo local relacionado con el ac-
cidente de placa, en ese caso relacionado con
el tipo 1, o una complicacin de una enfermedad
embolgena del ventrculo izquierdo o de una
endocarditis bacteriana. Dnde se ubicaran los
infartos relacionados con una diseccin artica
que compromete una arteria coronaria? Presu-
miblemente en el grupo 1 (diseccin coronaria),
aunque es claro que corresponden a enfermeda-
des diferentes. En ese sentido podra ser vlido
analizar otras maneras de clasificar estos dos ti-
pos iniciales, que deberan combinar hallazgos
electrocardiogrficos y formas clnicas.
Otra consideracin de gran importancia es
acerca del marcador preferido. El Consenso SAC
encuentra limitaciones en la troponina como mar-
cador preferencial. Uno de los temas ms delica-
dos del Consenso consiste en la propuesta de ex-
tender el uso de las troponinas I o T como marca-
dores preferenciales. Ello se asienta en su mayor
sensibilidad y especificidad. Esto se discuti en el
Consenso y se consignaron varias limitaciones:
1. Los kits de troponina no son universales, de
manera que se requiere que cada institucin
25
utilice un estndar de acuerdo con el reac-
tivo.
2. No se discute si puede haber elevacin de
troponina sin necrosis, sobre lo cual existen
bases experimentales en animales. Sabemos
que en SCA sin elevacin del segmento ST la
presencia de troponina elevada indica un ries-
go mayor de recurrencia, pero en muchas
ocasiones no se correlaciona con trastornos
de la motilidad parietal ni con cambios
electrocardiogrficos ni ningn otro criterio
de necrosis miocrdica. No existen estudios
anatomopatolgicos en estos pacientes ni
evidencia experimental que descarte que es-
tamos presenciando slo un grado de sufri-
miento miocrdico mayor.
3. No existen evidencias clnicas en ensayos de
la utilidad de la medicin de troponina para
el diagnstico de reinfarto. El Consenso ad-
vierte que en la nueva definicin se cita un
solo artculo cuya lectura sorprende por el
muy escaso nmero de pacientes incluidos,
publicado en una revista de bioqumica. No
hay ensayos clnicos que hayan evaluado su
adecuacin respecto de las enzimas clsicas,
evaluadas por dcadas en ensayos de gran-
des dimensiones.
No existe evidencia de ventajas adicionales
de la troponina respecto de la CK-MB en los pa-
cientes con elevacin del ST para el diagnstico
en agudo. En nuestro pas no se utiliza de rutina
y no se comprende cul sera el beneficio en tal
sentido. Aunque la troponina poda ser de utili-
dad en una etapa ms tarda, en la pesquisa de
un infarto evolucionado.
El Consenso SAC tambin cuestiona la defi-
nicin de IAM periangioplastia. En la definicin
universal se utiliza en su primera parte la suma
de criterios clnicos, electrocardiogrficos y
enzimticos para el diagnstico de infarto; sin
embargo, al referirse a la situacin perian-
gioplastia, dado que se presume que el inflado
del baln implica algn grado de isquemia, se
propone la utilizacin exclusiva de las enzimas
como criterio de infarto y se propone una modi-
ficacin del umbral, mientras que en el IAM es-
26
pontneo se utiliza como criterio cualquier ele-
vacin enzimtica.
Este tema es debatible en varios aspectos.
1. No se considera el valor de la clnica y el ECG
en el perodo periangioplastia:
La aparicin de cambios electrocardiogr-
ficos evolutivos.
La presencia de dolor prolongado.
La aparicin de nuevas reas acinticas.
Los cuales son marcadores definidos de in-
farto periprocedimiento, con relevancia cl-
nica. Esto s se toma en cuenta en el caso de
la CRM.
2. La sola elevacin enzimtica, sin otros ele-
mentos de respaldo, no es siquiera un mar-
cador pronstico reconocido. Se ha informa-
do que slo elevaciones por sobre 3, 5 o 7 ve-
ces el valor normal, tienen implicaciones
pronsticas. En la bibliografa no existe la
confirmacin de que niveles menores impli-
can necrosis con alguna relevancia que fun-
damente la afirmacin de los autores del ca-
rcter convencional del umbral establecido.
3. El problema no radicara en si los marcado-
res se incrementan en 1, 3 o 5 veces, sino si
realmente estamos ante un evento clnico de
consideracin para comunicar o consignar.
Caso contrario, es preferible configurar un
modelo de diagnstico basado en distintas
variables como, por ejemplo, consignar ele-
vacin de las enzimas pero sin cambios
electrocardiogrficos evolutivos ni trastornos
de la motilidad parietal.
4. Utilizar ese criterio enzimtico puede incre-
mentar la incidencia IAM, que pasa a ser una
complicacin con implicaciones clnicas, psi-
colgicas y mdico-legales, sobre la base de
un umbral autodeclarado como sin funda-
mento slido.
El infarto se percibe culturalmente como un
problema grave, con consecuencias psicolgicas
y laborales importantes; por otro lado, se debe
determinar la implicacin de comunicar a pacien-
tes y a sus familiares que han sufrido un IAM
luego de una angioplastia, aun cuando no que-
dar secuela alguna. Esto puede llevar al paciente
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
a considerar al procedimiento como un fracaso y
a tener consecuencias negativas en diferentes
planos.
Una posibilidad es que, frente a una eleva-
cin aislada de enzimas en ausencia de clnica
compatible y cambios electrocardiogrficos, se
solicite otro criterio de confirmacin del diagns-
tico (estudio de imgenes).
El Consenso SAC contina con un anlisis
del contexto de la investigacin clnica y las
implicaciones de esta definicin que, dada su
importancia, se transcriben a continuacin.
Contexto de los ensayos clnicos
La definicin universal propone el uso de los cri-
terios mencionados anteriormente, suplementa-
dos con dos tablas, denominadas en ese documen-
to como Tablas 6 y 7, con descripcin amplia
de diferentes tipos y niveles enzimticos, que se
resumen en el Cuadro 5.
Caben, sin embargo, algunas consideracio-
nes:
1. Dado que el criterio adoptado para infarto
periangioplastia es declaradamente arbitra-
rio, sera prudente mantener abiertos y no
en gris los primeros dos renglones de la Ta-
bla 6 para angioplastia.
2. Dado que no existen motivos para elevacio-
nes enzimticas durante la angioplastia que
no se relacionen con dao miocrdico secun-
dario a circunstancias intracoronarias, la
multiplicacin de enzimas por 2-3 implica en
trminos de necrosis miocrdica lo mismo que
en forma espontnea. No considerar este as-
pecto puede llevar a que estudios futuros que
pretendan comparar tratamiento conserva-
dor versus invasivo en el SCA sin elevacin
del ST, por ejemplo, tengan una incidencia
triplicada de infarto en el grupo de tratamien-
to conservador respecto del de angioplastia,
sin diferencias reales en la masa miocrdica
comprometida. Este sesgo no se corregir a
travs de las tablas, justamente porque no
se prev registrar las elevaciones menores
posangioplastia.
3. La multiplicidad de niveles y contextos, co-
rrecta conceptualmente desde una ptica mi-
Infarto agudo de miocardio
Cuadro 5. Clasificacin de los e x 99% IAM tipo 1
distintos tipos de IAM de (espontneo)
acuerdo con el biomarcador
1-2 X
2-3 X
3-5 X
5-10 X
> 10 X
Total
*
Biomarcadores no disponibles para esta situacin, ya que el fallecimiento se produjo antes de la determina-
cin. CRM: Ciruga de revascularizacin miocrdica. MS: Muerte sbita. PCI: Procedimiento percutneo
intervencionista.
nuciosa, aleja la posibilidad de que el infarto
contine como evento duro de los ensayos
clnicos, condicin que se ha diluido en los
ltimos aos. De encontrarse discrepancias
(una intervencin que aumente los infartos
muy pequeos pero que evite los grandes),
las interpretaciones seran muy complejas,
como lo relatado en el estudio RITA 3(91) (va-
se ms adelante). El estudio ICTUS,(92) que
ya aplic un procedimiento similar, tuvo un
incremento de infartos con la estrategia
invasiva cualesquiera que fueran los criterios
evaluados, pero si se evitaran los infartos
periangioplastia de 1 a 3, el resultado hubie-
ra resultado diferente.
El problema de la preeminencia del criterio
enzimtico
En 1999 se haba efectuado un consenso, publi-
cado en el 2000, con la propuesta de nuevos cri-
terios para el diagnstico de infarto (Cuadro 6).(84)
La discusin del escenario clnico fue menos mi-
nuciosa que el trabajo actual y la principal nove-
dad era la carga del diagnstico en el criterio
enzimtico, con particular hincapi en la tropo-
nina. En ese momento, el Consenso de Sndromes
Isqumicos Agudos de la Sociedad Argentina de
Cardiologa propuso una lectura cautelosa de la
nueva definicin y sugiri mantener en forma
identificable a los pacientes con nuevos in-
fartos.(93)
En resumen, se denominaran infartos a los
que cumplieran los criterios clsicos, no infartos
27
IAM tipo 2 IAM tipo 3* IAM tipo 4a IAM tipo 4b IAM tipo 5 Total
(secundario) (MS) (PCI) (trombosis (CRM)
del stent)
a la ausencia de stos y un grupo intermedio cuyo
diagnstico de infarto cumpliera los criterios
nuevos pero no los previos (p. ej., elevacin de
troponina a 1 sin nuevas ondas Q ni dolor pro-
longado luego de una angioplastia). En estos pa-
cientes, los infartos nuevos se denominaran
como su cuadro clnico lo indicara con el agrega-
do adjetivador con troponina elevada. Esta di-
ferenciacin permita mantener a este grupo en
forma independiente, pero en caso de que se re-
quiriera poda sumarse en forma sencilla a los
criterios previos para asemejarse a la bibliogra-
fa internacional. En la prctica en la comuni-
dad argentina no se aplic en forma sistemtica
aquella definicin y predomin aparentemente
una actitud ms conservadora al respecto.
La bibliografa internacional mantuvo en los
ltimos aos un largo debate con series epide-
miolgicas que confirmaron lo que se prevea de
la nueva clasificacin: un incremento del diag-
nstico de formas menos graves, con aumento
de la incidencia de infarto y disminucin de la
mortalidad. Esto llev a una postura ms cuida-
dosa en las estrategias poblacionales de registro
epidemiolgico, tal cual public el consenso al
respecto de los consejos de epidemiologa de las
mismas sociedades cientficas en 2003.(94)
Otro aspecto muy conflictivo fue la utiliza-
cin de estos nuevos criterios como eventos du-
ros de ensayos clnicos, que en algunos casos
triplic la incidencia de infartos no fatales, cuya
relevancia clnica es mucho menor que la de las
formas clsicas. Un anlisis conjunto de los es-
28 Mdulo 4 Fascculo N 1 2009

Criterios clsicos de infarto Slo elevacin de troponina Ausencia de criterios

o CK-MB por debajo de los clsicos de infarto y sin
criterios clsicos de infarto elevacin de troponina
o CK-MB

Grado de necrosis Infarto de miocardio Dao miocrdico mnimo Ausente

Microinfarto
Implicacin Infarto de miocardio Angina inestable con mayor Angina inestable con menor
riesgo riesgo
Angioplastia con elevacin
enzimtica, etc.

c
Cuadro 6. Propuesta de clasificacin de infarto o grados de necrosis para el sndrome coronario agudo

tudios GUSTO IV, PURSUIT, PRISM y PRISM

PLUS inform una mortalidad similar cercana
al 4% e incidencias de infarto no fatal del 4% en
el GUSTO al 12% en el PURSUIT. La diferencia
surga del criterio enzimtico: multiplicacin por
3 del valor de CK en el GUSTO y slo por 1,5 en
el PURSUIT. Cabe sealar que este ltimo estu-
dio fue publicado como positivo, sin modificacin
de la mortalidad, concentrando el beneficio del
eptifibatide sobre la incidencia de infarto.
Un dato an ms conflictivo fue el referido
por el estudio RITA 3, que utiliz la definicin
clsica de infarto. La incidencia de infarto no fatal
result de 3,4 versus 3,7 en los grupos de trata-
miento invasivo y conservador, respectivamen-
te, sin diferencias significativas, lo que coincida
con una mortalidad similar, 2,9 versus 2,5%. Con
la nueva definicin, la incidencia de infarto su-
ba al 13% en el grupo conservador y al 8,9% en
el grupo con tratamiento invasivo, diferencia sig-
nificativa. Tiene sentido considerar esta venta-
ja del tratamiento invasivo como punto final
duro y proponerlo como mejor estrategia para
la comunidad sobre la base de estos resultados?
La posicin del grupo de investigadores del RITA
3 fue, tal cual lo estableca el protocolo, conside-
rar slo la definicin clsica (Figura 1).
El ltimo ensayo clnico de magnitud que
compar tratamiento invasivo versus conserva-
dor en la angina inestable, el estudio ICTUS,
inform un incremento de infarto significativo
en el grupo invasivo precoz. En este ensayo se
public una tabla que probablemente sea el mo-
delo para utilizar en los ensayos futuros en los
SCA. Como se aprecia en el Cuadro 7, se infor-
c
Fig. 1. Estudio RITA 3.
man las circunstancias (espontneo o relaciona-
do con procedimientos) y la incidencia por nive-
les de pico enzimtico de CK-MB. La mitad de
los infartos corresponden a la nueva clasificacin:
CK-MB 1 y < 3.
Ha llamado la atencin al grupo de trabajo
que el nuevo consenso no incluyera en su publi-
cacin la discusin de la informacin acumulada
en los aos siguientes que cuestionaron con fun-
damento la aplicacin de los criterios enzimticos
de la propuesta del 2000.
El problema del umbral de troponina o de CK
en el diagnstico del infarto
Una de las mayores dificultades en la discusin
de esta nueva propuesta surge de la decisin de
mantener la modificacin del umbral para el diag-
nstico de infarto mediante los marcadores bio-
lgicos de dao miocrdico, la utilizacin prefe-
rencial de troponina y la desjerarquizacin de los
criterios electrocardiogrficos y clnicos respec-
Infarto agudo de miocardio 29

Invasivo precoz Selectivo Riesgo relativo p

n = 604 n = 596 IC 95%
n (%) n %

Muerte 15 2,5 15 2,5 0,99 (0,49-2,00) 0,97

Infarto de miocardio
Criterio del estudio 90 15 59 10 1,50 (1,10-2,04) 0,005

Niveles pico de CK-MB

1y<3 43 7,2 27 4,6 1,57 (0,98-2,51) 0,05
3y<5 15 2,5 7 1,2 2,09 (0,86-5,10) 0,09
5 y < 10 14 2,3 13 2,2 1,06 (0,50-2,23) 0,86
10 11 1,8 6 1 1,79 (0,67-4,80) 0,23
Nuevas Q, sin CK-MB 7 1,2 6 1 1,15 (0,39-3,37) 0,8

Circunstancia
Espontneo 22 3,7 27 4,6 0,80 (0,46-1,34) 0,45
Relacionado con PTCA-CRM 68 11,3 32 5,4 2,09 (1,4-3,4) 0,001
Comparado con otros estudios
Definicin FRISC II 73 12,1 46 7,3 1,56 (1,1-2,2) 0,52
Definicin TACTICS-TIMI 18 51 8,5 35 5,9 1,43 (0,95-2,37) 0,87

c
Cuadro 7. Infarto en el estudio ICTUS. Diferentes incidencias y efectos del tratamiento de acuerdo con el criterio de definicin utilizado

to del enzimtico, que haba propuesto el con-
senso del 2000.
Esto surge de una decisin conceptual de
basarse sobre un sustrato bioqumico respecto
de la clnica cardiolgica.
El IAM no es una entidad anatomopatolgica,
sino clnica. La mejor nocin sobre este tema es
la posibilidad de abortar un infarto con estra-
tegias de reperfusin, que evitan el dao ventri-
cular y la liberacin enzimtica. El paciente tuvo
un cuadro clnico de infarto con elevacin del
segmento ST, pero la necrosis miocrdica fue
evitada con una intervencin oportuna. En el otro
extremo, pacientes en los que se aplica una
angioplastia transluminal elevan enzimas peri-
procedimiento sin dolor precordial, alteraciones
electrocardiogrficas ni de la motilidad parietal.
La denominacin infarto de miocardio tiene
ya una identidad cultural y popular, tanto en el
mbito mdico y epidemiolgico como en la po-
blacin general. La modificacin de los criterios
de diagnstico debe estar orientada a mejorar el
abordaje clnico o los aspectos educativos y no
ajustarlo a niveles aparentes de precisin surgi-
dos de mtodos bioqumicos cuya utilidad real
en este aspecto es menor.
Con frecuencia, en el lenguaje cardiolgico,
se confunde la diferencia esencial entre un cua-
dro clnico y un mecanismo fisiopatolgico: por
ejemplo, la angina de Prinzmetal es un cuadro
clnico y el espasmo coronario es un mecanismo
fisiopatolgico. Decir que el paciente tiene espas-
mo no implica la clnica descripta por Prinzmetal.
Esto es claro en el caso de la angioplastia con
elevacin enzimtica periprocedimiento sin cl-
nica ni otros hallazgos de necrosis o en las angi-
nas inestables con elevacin leve de troponina
en las que s provee informacin pronstica. El
mayor aporte de la troponina en la angina ines-
table es distinguir a aquellos pacientes que tie-
nen mayor riesgo aun sin estar cursando un in-
farto definido por criterios clsicos. Esto es atri-
buible probablemente a una mayor propensin
a la recurrencia isqumica y a nuevos infartos
evolutivos y no a la magnitud de la necrosis mio-
crdica, que necesariamente debe ser muy redu-
cida para no acompaarse de elevacin pronun-
ciada de otros marcadores ni cambios electro-
30
cardiogrficos significativos, lo que se ha confir-
mado en reiterados estudios.
En todo caso, de aceptarse la propuesta ac-
tual, sera prudente, tal cual lo proponen los au-
tores, mantener durante algunos aos los crite-
rios previos.
En resumen, las diferencias pueden expre-
sarse de la siguiente forma:
1) Mantener en el infarto con elevacin del ST
el uso de marcadores clsicos dadas:
a) La falta de utilidad de la troponina en el
SCAST como para reemplazar a la CK-MB.
b) La falta de utilidad de la troponina en el diag-
nstico de reinfarto.
2) Proponer un lmite ms elevado para la
troponina en el diagnstico de infarto en los
SCA sin elevacin del ST o mantener en for-
ma paralela los criterios clsicos.
3) Aun en este contexto, mantener los dosajes
de CK en pacientes que presentan clnica de
sospecha de infarto o elevacin de troponina
para permitir una comparacin de la utili-
dad real en los prximos aos.
4) Limitar la informacin periangioplastia del
diagnstico de infarto a cuadros que tengan
respaldo por otros criterios clsicos: dolor,
enzimas y ECG.
5) Recomendar a las autoridades de salud pbli-
ca y epidemiolgica mantener los criterios cl-
sicos para la comparacin y evaluar en forma
prospectiva la validez de esta incorporacin.
Evaluacin prospectiva
Surge la posibilidad de abordar a nivel nacional
un estudio de evaluacin prospectivo de estos
marcadores para su prctica diaria, con las res-
pectivas implicaciones en el tratamiento, con con-
trol apoyado en imgenes para la confirmacin
de la necrosis.
Consideraciones finales
___________
En los prrafos precedentes se ha resumido la
definicin universal de IAM segn un consenso
de las principales sociedades de cardiologa del
mundo. A continuacin se han vertido los princi-
Mdulo 4 Fascculo N 1 2009
pales conceptos y comentarios que, acerca de esta
definicin, emitiera un grupo de expertos de la
Sociedad Argentina de Cardiologa.
Es muy probable que todava se discuta mu-
cho antes de la aplicacin prospectiva de sta u
otra definicin, dadas las enormes implicaciones
que esto conlleva.
De todos modos, resulta loable el intento de
generar una definicin actualizada y, sobre todo,
que se pueda aplicar universalmente, en la asis-
tencia y la investigacin.
Debemos tener en cuenta que la definicin
perfecta y que satisfaga a todos probablemen-
te no existe, pero el solo hecho de que se discuta
mediante consenso es un indudable avance.
Referencias
___________
(La bibliografa en negrita es la que los autores desta-
can como lectura complementaria al texto. Se encuentra
a su disposicin en nuestra biblioteca o a travs de
www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).
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