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FISIOPATOLOGA

Las investigaciones recientes han permitido apreciar que la incontinencia urinaria en la mujer es
ms compleja de lo que se haba pensado. Para entrar a discutir sobre la fisiopatologa de la
incontinencia urinaria, primero hay que tener en cuenta que se pueden considerar varios
mecanismos etiopatognicos responsables de la prdida de la continencia, sin embargo, todos estn
relacionados con alteraciones en la funcin de almacenamiento. Para que se mantenga la
incontinencia urinaria, es condicin necesaria que la presin intrauretral sea mayor que la presin
intravesical. La incontinencia urinaria se ha relacionado con anomalas en msculo detrusor debidas
a la prdida del soporte anatmico de la uretra y de la unin uretrovesical, a la inestabilidad
sensorial relacionada con alteraciones de origen neurolgico y al aumento de la presin intravesical
sobre la presin uretral, debida a la sobre distensin de la vejiga urinaria, adems existen ciertas
patologas, agentes farmacolgicos, e incluso condiciones del sexo femenino que predisponen a una
alteracin de la fisiologa normal de la miccin.

MECANISMO ETIOPATOGNICO DE LAS ALTERACIONES NEURGENAS

El control voluntario del reflejo miccional est mediado por conexiones entre la corteza cerebral
frontal y la protuberancia. El control voluntario de los msculos estriados del esfnter urogenital se
alcanza mediante la va corticoespinal que conecta la corteza frontal con el ncleo somtico de Onuf.
La interrupcin de estas vas neurales puede dar lugar a unos patrones de almacenamiento y de
evacuacin disfuncionales. Las lesiones de los centros corticales del cerebro pueden producir
incontinencia de urgencia, enuresis y espasmo uretral. Los pacientes pueden no ser conscientes de
su incontinencia. Aquellos que sufren ictus, enfermedad de Alzheimer, demencia por mltiples
infartos, enfermedad de Parkinson o esclerosis mltiple con lesiones suprapontinas pueden
experimentar contracciones involuntarias del detrusor, que se producen en sincrona con la
relajacin de la uretra. Estas contracciones pueden dar lugar a una hiperactividad neurgena del
detrusor con incontinencia de urgencia/frecuencia y de urgencia. Las lesiones altas de la mdula o
de la neurona motora superior tambin pueden dar lugar a una hiperactividad neurgena del
detrusor. Sin embargo, las contracciones del detrusor no estn sincronizadas con la relajacin
uretral, lo que da lugar a una disinergia detrusor-esfnter en la que los pacientes tambin pueden
padecer retencin urinaria. Esta disinergia puede verse con el traumatismo agudo de la mdula
espinal, la estenosis cervical o lumbar, la hernia discal o las enfermedades crnicas que afectan a la
mdula espinal como la esclerosis mltiple. Por ltimo, las lesiones bajas de la neurona motora,
como las que se observan con las lesiones del sistema nervioso perifrico, pueden dar lugar a una
reduccin de la contraccin del msculo detrusor. Esto puede manifestarse como incontinencia por
rebosamiento. La lesin del plexo plvico puede verse con la ciruga de reseccin, como la
histerectoma radical o la ciruga rectal. En estos casos se afecta principalmente la inervacin
parasimptica.

MECANISMOS ETIOPATOGNICOS DE LAS ALTERACIONES MUSCULARES

La capacidad funcional del msculo detrusor para contraerse adecuadamente puede verse alterada
por el envejecimiento, la atrofia, los traumatismos o por una menor inervacin del msculo. Las
contracciones del msculo liso del detrusor necesitan de varias vas bioqumicas que interactan
entre s para que aumenten los niveles intracelulares de calcio; estas vas son la fosforilacin de
adenosintrifosfato (ATP), las protenas cinasas, y los canales de potasio y de calcio. Las alteraciones
en cualquiera de estas vas pueden provocar contracciones inadecuadas o la prdida de la
contractilidad. Los estudios han demostrado que las mujeres con hiperactividad del detrusor
presentan cambios estructurales en las paredes de la vejiga a nivel tisular y celular. La microscopia
electrnica de la anatoma estructural de las clulas del detrusor sugiere que las pacientes con
hiperactividad tienen un nmero anormal de conexiones intercelulares que se utilizan en la
comunicacin entre las clulas del msculo liso, lo que podra facilitar la generacin de
contracciones inadecuadas del detrusor. A nivel de la microscopia ptica, se ha demostrado que el
tejido de las vejigas hiperactivas tiene ms elastina, colgeno y segmentos de msculo denervado.

MECANISMOS ETIOPATONICOS DE LA INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

Las teoras sobre la conservacin de la continencia urinaria durante los aumentos de presin
intraabdominal implican los conceptos de transmisin de la presin, soporte anatmico e integridad
uretral. Dicho de forma ms simple, la continencia en estos momentos de esfuerzo fsico precisa de
un soporte anatmico para la uretra y la integridad uretral. El soporte ideal requiere: 1) unos
ligamentos intactos y sanos a ambos lados de la uretra, llamados ligamentos puborrectales; 2) la
pared vaginal anterior y su condensacin fascial lateral; 3) el arco tendinoso de la fascia de la pelvis,
y 4) los msculos elevadores del ano. En conjunto, este soporte proporciona un firme refuerzo
contra el que se apoya la uretra durante los aumentos de presin intraabdominal. Al perder este
soporte, las fuerzas hacia abajo, como las debidas a la tos, los estornudos o la risa, no se
contrarrestan de forma correcta; la uretra forma un embudo en la unin uretrovaginal, la uretra se
hace ms permeable y tiene una menor presin de cierre, y se pierde la continencia.

El cierre mecnico/integridad de la uretra tambin es necesario para evitar la incontinencia urinaria


de esfuerzo. Este cierre/integridad necesita de la coaptacin de la superficiemucosa y de las
propiedades viscoelsticas intactas del epitelio de la uretra, un plexo vascular sano subyacente a la
uretra y la contraccin de la musculatura circundante. Los defectos en cualquiera de estos
componentes pueden contribuir a la incontinencia de esfuerzo por medio de la deficiencia
intrnseca del esfnter. Causas posibles de dichos defectos son la ciruga retropbica previa con
denervacin o cicatrizacin de la uretra y de su tejido de soporte, la radioterapia plvica previa, el
hipoestrogenismo, la neuropata diabtica y otras enfermedades neurolgicas degenerativas. El
parto y el traumatismo asociado pueden alterar fsicamente la musculatura del esfnter urogenital
o su fascia o msculos de soporte (elevador del ano), o bien pueden provocar una lesin nerviosa
con incontinencia urinaria de esfuerzo inmediata o diferida.

COMORBILIDADES Y OTROS FACTORES QUE AFECTAN AL ALMACENAMIENTO Y A LA EVACUACIN


DE LA ORINA

A menudo la incontinencia urinaria refleja trastornos multidimensionales y mltiples. Adems de


necesitar de una fisiologa de la miccin intacta (incluyendo las vas urinarias inferiores y los
componentes neurolgicos descritos previamente), la continencia depende de una capacidad
funcional intacta para hacer las necesidades sin ayuda. Varios trastornos mdicos y agentes
farmacolgicos pueden afectar de forma negativa a esta capacidad. Una regla nemotcnica que
destaca estos posibles colaboradores reversibles o transitorios es DIAPPERS (del ingls
Dementia/delirium, Infection, Atrophic vaginitis, Psychological, Pharmacologic, Endocrine,
Restrictedmobility, and Stool impaction): demencia/delirio, infeccin, vaginitis atrfica, impacto
psicolgico, farmacolgico y endocrino, movilidad limitada e impactacin de las heces. La
continencia necesita de la capacidad cognitiva para reconocer y reaccionar de forma adecuada a la
sensacin de tener la vejiga llena, la motivacin para mantenerse seco, la movilidad y la destreza
manual suficientes, y el acceso a un cuarto de bao cercano. Los pacientes con demencia o con un
deterioro psicolgico importante no suelen tener esta capacidad cognitiva o motivacin necesarias
para mantener la continencia, y las mujeres con problemas fsicos importantes o con una movilidad
limitada tal vez no lleguen a tiempo al bao, sobre todo en el contexto de incontinencia de
urgencia/vejiga hiperactiva. Las infecciones de las vas urinarias pueden inflamar la mucosa vesical.
La actividad sensorial aferente aumenta con esta inflamacin, lo que contribuye a la hiperactividad
de la vejiga.

Se ha evidenciado que la deficiencia de estrgenos puede aumentar el riesgo de incontinencia


urinaria. Por un lado, se atribuye que puede dar lugar a una vaginitis atrfica y a una uretritis con
un aumento de la irritacin local y un mayor riesgo de infeccin de las vas urinarias y de vejiga
hiperactiva. Adems se ha descrito que estas hormonas influyen sobre los ligamentos de sostn de
la vejiga y la uretra ayudando al funcionamiento del sistema de doble suspensin de la vejiga y
uretra, adems de favorecer la secrecin de mucosidad de la pared interna de la uretra aumentando
la presin intrauretral. Se han localizado receptores a estrgenos (17 estradiol) en el trgono, el
msculo detrusor y la uretra, as como la existencia de receptores a 17 estradiol y progesterona en
los msculos del piso plvico y los ligamentos plvicos, lo que los hace blancos potenciales para el
efecto de los esteroides femeninos.

En cuanto al efecto de la multiparidad en la incontinencia urinaria, se ha demostrado que en las


mujeres los msculos bulboesponjoso e isquiocavernoso se contraen reflejamente ante la
estimulacin mecnica de la vagina (reflejo vaginocavernoso), lo cual puede impedir que la cabeza
del feto resbale rpidamente del crvix hacia el exterior, evitando as el desgarramiento de la
entrada vaginal. En el parto la musculatura estriada perineal y del piso plvico se distiende
longitudinalmente debido a la expulsin del feto, produciendo un dao que en muchos casos es
irreversible. Se ha correlacionado la alta prevalencia de incontinencia urinaria con el nmero de
partos vaginales y el dao que stos pueden causar sobre el tracto urogenital y su musculatura
asociada. Esto sugiere que los partos vaginales daan y debilitan los msculos del piso plvico
ocasionando incontinencia urinaria por esfuerzo. Adems, en 1989 se demostr que el esfnter anal,
el esfnter uretral y el msculo puborectalis se afectan despus del parto vaginal.

Aunque no hay que considerar la incontinencia como una consecuencia normal del envejecimiento,
hay varios cambios fisiolgicos que aparecen con la edad en las vas urinarias inferiores que pueden
predisponer a la incontinencia, a la vejiga hiperactiva o a otras dificultades dee la miccin. Para
entender mejor las causas por las que se produce ms frecuentemente la incontinencia en adultos
mayores es fundamental conocer los cambios que se consideran normal en el proceso de
envejecimiento con relacin al tracto urinario, dentro de los cuales se encuentran:

El adulto mayor presenta una reduccin en su capacidad vesical.


Hay un leve aumento en el residuo postmiccional.
Aumentan contracciones desinhibidas del detrusor.
Aumento discreto del volumen prosttico.
Atrofia y sequedad de mucosa uretral y vaginal.
Menor capacidad de retencin de la orina junto a una reducida capacidad de resistencia de
la uretra (femenina).
Debilidad tanto de los msculos y ligamentos, dando una prdida del soporte de las
estructuras plvicas.
Atrofia del msculo liso vesical y reemplazo por tejido fibrtico.
Reduccin de la longitud uretral y de la presin de cierre mximo de la misma

La capacidad vesical total puede reducirse, as como la capacidad de posponer la miccin, lo que
aumenta la frecuencia urinaria. Al mismo tiempo, en los ancianos la tasa del flujo urinario desciende
tal vez debido a un aumento de la contractilidad del detrusor asociado a la edad. En las mujeres, el
descenso posmenopusico de estrgenos puede predisponer a la incontinencia de esfuerzo y de
urgencia por los mecanismos ya mencionados. Los cambios debidos a la edad en la tasa de filtracin
renal y a las alteraciones en los niveles diurnos de hormona antidiurtica y de factor natriurtico
auricular cambian el patrn diurno de eliminacin de lquidos, excretndose un mayor volumen de
orina al final del da.

Las comorbilidades, como la insuficiencia cardaca congestiva, el hipotiroidismo y la insuficiencia


venosa, y los efectos de ciertos frmacos contribuyen al edema perifrico, que provoca frecuencia
urinaria y nicturia cuando el paciente est en posicin supina. La diabetes mellitus puede provocar
diuresis osmtica y poliuria cuando hay un mal control de la glucemia. La polidipsia debida a
diabetes inspida o a un consumo excesivo de cafena o alcohol tambin puede dar lugar a poliuria
o a un aumento de la frecuencia miccional. De forma similar, el empeoramiento de la secrecin o
de la accin de la arginina vasopresina puede producir poliuria y nicturia; estos pacientes
seleccionados cuidadosamente podran beneficiarse del tratamiento con desmopresina. Por ltimo,
la impactacin de las heces debida a unos malos hbitos intestinales y al estreimiento puede
contribuir a los sntomas de vejiga hiperactiva, tal vez debido a la irritacin local o a la compresin
directa contra la pared vesical. Como se mencion previamente, hay muchos frmacos que pueden
provocar o empeorar la incontinencia urinaria u otras formas de disfuncin miccional. Esta
disfuncin aparece mediante cambios en la tasa de produccin de orina, en la integridad de los
sistemas nerviosos simptico y parasimptico, y en la cognicin.

Bibliografa
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