ITU-Infec Trato Urinario

Infecciones del Tracto Urinario (Dr.
Breibat)
Es una causa frecuente de fiebre en nios pequeos, es importante por lo que va a generar inmediatamente as
como despus, por ejm genera complicaciones inmediatas como una sepsis neonatal o de larga data como una
ERC (falla renal crnica) por las cicatrices renales que dejan estas infecciones; los nios con ERC fueron aquellos
con ITU no o mal tratadas. Otras complicaciones son causadas por una vejiga neurogenica que genera ITU a
repeticin.
ITU probable: Clnica + laboratorio anormal (examen de orina)
ITU confirmada: Clnica + Urocultivo (+)
Interpretacin:
o Aspiracin suprapubica > 1000 UFC
o Catter (sondaje) > 10 000 UFC
o Chorro medio > 100 000 UFC
Solo urocultivo (+), es una bacteriuria asintomtica, esta solo tiene indicacin de tratamiento en el embarazo; en
nios NO se trata xq tenga el urocultivo (+), es causada por grmenes no patgenos que colonizan la va urinaria
y que no se debe tratar, y que incluso su tratamiento puede generar la presencia de grmenes patgenos.
Infeccin urinaria recurrente.-
o tres episodios de ITU en 1 ao
o dos episodios de ITU en 6 meses.
Reinfeccin.- infeccin con grmenes diferentes despus de dos semanas de tratamiento inicial.
Recada.- Persistencia del mismo organismo a pesar del tratamiento antibacteriano adecuado.
Estas infecciones son frecuentes despus de las infecciones del tracto gastrointestinal y respiratorio, y es mayor
durante el 1er ao de vida, es ms frecuente en varones en el 1er ao (neonato y lactante), luego las mujeres son
las que ms infecciones suelen tener. Es poco probable que sea una ITU en un nio varn mayor de 1 ao que
nunca haya tenido una ITU antes (puede ser una irritacin local etc.); en cambio un varn < 1 ao (7meses) con
fiebre, vmitos diarrea, etc., siempre se plantea la posibilidad de una Infeccin urinaria.
En infeccin urinaria las alteraciones urolgicas y reflujo vesicoureteral son frecuentes, y ser causa de estas
infecciones, que a mayor edad van desapareciendo.
Factores de riesgo:
Sexo masculino:
No circuncidado menor de un ao.
Todos los menores de 6 meses
Nias en general, particularmente
menores de 1 ao
No raza afroamericana
Fiebre > igual 39C
La ausencia de fiebre alta u otros factores
especficos de riesgo no excluyen la
presencia de ITU.
Etiologa:
Neonatos
o Estreptococos del grupo B.
o Sepsis neonatal (una causa es la infeccin urinaria, pero la sepsis precoz NO es sinnimo de infeccin
urinaria, la infeccin urinaria se asocia ms con la sepsis tarda junto con al meningitis).
Edad peditrica el germen ms comn es la E. Coli. (Evidencia IV)
Clnica: es bastante inespecfica en nios pequeos.
PEDIATRA TERCER EXAMEN 1

NEONATOS LACTANTES Y PREESCOLARES ESCOLARES
Ictericia Diarrea Vomito

Sepsis Falla de medro Fiebre
Falla de Vomito Orina mal olor
medro Fiebre Dolor abdominal
Vomito Orina con mal olor Incontinencia
Fiebre Dolor abdominal reinstalada
Incontinencia reinstalada (en nios que ya utilizaba bacn Disuria
o iba al bao y luego empieza a tener escapes miccionales, Urgencia
hay que pensar en infeccin). miccional
Disuria Aumento de
Urgencia frecuencia
Pruebas diagnsticas: Estearasa leucocitaria

(metabolismo celular) y nitritos (metabolismo
bacteriano). Cualquier recuento de bacterias
en tincin gram de orina no centrifugada es
confirmatoria.
El menos fiable en examen de orina son los

leucocitos, es mejor observar los nitritos o la
estearasa leucocitaria.
Urocultivo: esta es una de las pocas patologas
donde damos tratamiento a pesar de que pueda salir
negativo el urocultivo (por exmenes o clnica
sugestiva).
La recoleccin de muestra para urocultivo se
realizar previa higiene
o Chorro medio en los nios con control de esfnteres
o En los nios que no controlan esfnteres
Cateterismo vesical
Puncin supra pbica.
La muestra debe ser procesada y sembrada inmediatamente. En caso de no ser posible, debe ser refrigerada
a 4 C y sembrada mximo en 24 horas.
Criterios de hospitalizacin:
Recin nacidos y lactantes menores de dos meses de edad.
ITU febril con importante compromiso del estado general a cualquier edad.
Sospecha de uropsepsis
Vmitos que impidan tratamiento oral.
Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre persistente).
Antecedente de malformaciones urinarias (sobre todo obstructivas) o fuerte sospecha de ella.
Deshidratacin aguda.
Riesgo social (malos cuidadores o padres)
ITU que afecta a adolescente embarazada.

TERAPIA ANTIBIOTICA
El punto de corte, para evaluar si tratamos o no, o esperar a mejora del cuadro clnico, es 7 aos (xq la posibilidad
de generar dao renal o cicatrices renales es menor despus de esta edad), pero en menores de esta edad si o
si debemos empezar a tratar.
Si se determina una baja probabilidad de ITU en un nio febril, se puede hacer monitoreo sin realizar ms
exmenes [Evidencia A, Fuerte Recomendacin ]
Iniciar tratamiento antibitico emprico, en los nios con presuncin de ITU luego de haber obtenido muestra
para cultivo. El tratamiento precoz reduce la severidad de las cicatrices renales. (EVIDENCIA III)
Si el cultivo es positivo se recomienda tratamiento por 7 a 14 das. (EVIDENCIA I)
Si el cultivo es negativo se suspender el tratamiento. (EVIDENCIA V)
En menores de dos meses se utiliza dos antibiticos: ampicilina y un aminoglucsido hasta que no haya
compromiso general y T.
Criterios de alta:
Afebril por ms de 24 horas.
Ingesta oral adecuada.
Control del dolor con medicacin por va oral.
Tolera Antibiticos orales
Cuidado adecuado en el hogar.
Estudios por imgenes necesarios realizados programados.
MANEJO
Respuesta clnica inadecuada a las 48 horas:
o Reevaluarse el tratamiento y realizarse exmenes por imgenes, para descartar complicaciones como
pielonefritis, abcesos etc.: ecografa, uretrocistografa miccional y gammagrafa. (evidencia II).
No se requiere seguimiento con urocultivos de control. (Evidencia II)
ITU recurrente: Desarrollar exmenes por imgenes y dar tratamiento Antibitico profilctico segn esquema.
Antibioticoprofilaxis:
No se recomienda luego de un primer episodio de ITU [A]
Considerar en nios
o En espera de Cistografa miccional [C]
o Reflujo VU III o ms [B]
o ITU febril recurrente [C] (ms de 3 ITU febriles en 12 meses)
Imagenologia:
Ecografia
Cistografia
Gammagrafia
Pobre correlacin entre severidad de ITU y presencia o ausencia de RVU (Reflujo vesicoureteral).
El rol rebatible de RVU y asociacion con cicatrices renales
La tendencia del RVU a resolverse espontaneamente
Stress para el nio de estudios de imgenes
La utilidad a largo plazo de este tipo de estudios sobre la salud de los pacientes
IMAGENOLOGIA PARA NIOS MENORES DE 6
IMAGENOLOGIA PARA NIOS ENTRE 6 MESES Y 3 AOS
IMAGENOLOGIA PARA NIOS MAYORES DE 3 AOS
CISTOURETROGRAFIA MICCIONAL
Para detectar reflujo vesicoureteral y vlvulas uretrales posteriores. Se debe realizar al concluir el tratamiento
de la infeccin aguda.
Indicaciones:
o Nios con ITU recurrente.
o Anormalidades en la gammagrafa
o Anormalidades en la ecografa.
REFLUJO VESICOURETERAL

GAMMAGRAFIA RENAL
Para diagnstico de pielonefritis y cicatrices renales. Pero el examen no diferencia entre stas dos entidades.
Se debe realizar:
o Cuando el diagnstico de ITU no es claro, como por ejemplo nio con dolor abdominal vago y fiebre.
o Cuando los resultados del cultivo no son determinantes.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
Prevalencia: 0.9% nias
Naturaleza benigna
No produce lesiones renales
MENINGOENCEFALITIS DR ASTORGA
Hace 20 aos todo el tiempo haba nios con meningoencefalitis,
estn cambiando las enfermedades infecciosas pues hay mejores
condiciones de vacunacin. La mortalidad y las secuelas de esta
enfermedad no ha cambiado, es una especia de urgencia.
Es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central
causado por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un
80% ocurre en la infancia, especialmente en nios menores de 10
aos.
Afecta el LCR
en el espacio subaracnoideo, y los ventrculos cerebrales.
Es importante determinar anatmicamente donde esta el
proceso infeccioso. Generalmente gran parte de los
patgenos ingresan al SNC a travs de las vas respiratoria
altas, luego por los vasos sanguneos hacia el cerebro.
La piamadre est unida al cerebro.
Etiologa:
Dice que vio 3 casos por N. meningitidis, no es muy frecuente en nuestro medio.
Las vacunas siguen jugando un papel muy
importante ahora en la prevencin de estos
agentes.
Describe Rx de nio de Pto Maldonado que le cay
una TV encima y llega con mltiples fracturas en
crneo e hizo meningoencefalitis por contigidad.
Patogenia:
Por colonizacin de la nasofaringe por las bacterias,
desde donde pasan a travs de la sangre o por
soluciones de continuidad al sistema nervioso
central.

Se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la
barrera hematoenceflica con lesin del endotelio capilar y necrosis tisular.
Esto eleva la presin intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesin de las estructuras
parenquimatosas y vasculares cerebrales
Clnica:
Los nios pequeos se confunden mucho con algunas otras enfermedades, un RN con sepsis, se dice que hasta
el 60% de pacientes con sepsis pueden hacer meningoencefalitis. La meningoencefalitis avanza rpidamente, se
debe realizar una PL. Puede haber fiebre, hipo o hipertermia, o sospecha de estar decado o irritable, hasta puede
tener convulsiones. Las causas del RN pueden ser alteracin metablica por hipoglicemia, puede ser
hidroelectroltica, pero tambin puede tener meningoencefalitis, parlisis pares craneales, apnea y no se olviden
de palparle la fontanela. Siempre va a haber la irritabilidad. La rigidez de nuca es poco frecuente en lactantes, a
partir de los 8-10 meses se puede encontrar los signos de signo de kernig y brudzinski (nio esta con rodillas
dobladas, hacemos que estire y va a tener dolor de espalda) (doblas la cabeza y flexiona la pierna)
a) Recin nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vmitos o
polipnea. Es posible que presente convulsiones, parlisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela llena.
b) b) Lactante: cursan con fiebre o febr- cula, vmitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido,
alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.
c) A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos menngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensin pasiva de la
rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexin espontnea de los miembros inferiores al flexionar
pasivamente el cuello).
d) Mayores de 1 ao: forma clnica clsica: fiebre elevada que cede mal con antitrmicos, cefalea, vmitos,
convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritacin menngea (Kernig y Brudzinsky).
Lesiones por meningococo.
Diagnostico:
Una buena HC es lo ms importante. Pedimos hemograma: leucocitosis con neutrofilia
Un recuento leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de mal pronstico. (por que el nio ya no
se est defendiendo)
Aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolucin), PCR (> 6-8 h evolucin) y VSG (> 24 h de
evolucin).
Es conveniente solicitar un ionograma para detectar lo antes posible la presencia de sndrome de secrecin
inadecuada de ADH. Hay que pedir un AGA.
Estudio de coagulacin completo si existe prpura u otros signos de coagulacin intravascular diseminada (CID).
Significa complicacin, posible sepsis.
El hemocultivo detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados previamente a su extraccin. Es
positivo con ms frecuencia en los casos de meningitis neumoccicas (56%) que en las meningoccicas (40%) El
problema es que estos pacientes ya vienen manipulados por otros (farmacuticos) y los resultados del
hemocultivo son negativos.
Respecto a la puncin lumbar, considerar realizar previamente TAC o RMN urgente si existen signos de focalidad
neurolgica, hipertensin intracraneal o el paciente est inmunodeprimido.
Los ms importante en una PL, es que el nio este inmovilizado. Buena higiene durante la PL.
Anlisis citoqumico del LCR:
El recuento de leucocitos suele ser > 1.000/l, con claro predominio de polimorfonucleares (PMN). Puede haber
recuentos celulares bajos en las fases iniciales de la meningitis meningoccica.

Un 10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la poca neonatal y en la
meningitis por Listeria monocytogenes.
Suele haber hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) como resultado de la hipoxia cerebral secundaria a inflamacin. Se
considera una cifra anormal por debajo de 2/3
de la glucosa basal obtenida simultneamente
en sangre. Debemos tener una glucosa basal
previa. Tambin hay hiperproteinorraquia,
generalmente por encima de 100 mg/dl(2).
Anlisis microbiolgico del LCR
Tincin de Gram: Cocos grampositivos
(sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos
gram-negativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los
casos sin antibioterapia previa.
Cultivo del LCR: Diagnstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa. Al igual que el
hemocultivo es positivo con ms frecuencia en los casos de meningitis neumoccicas (85%) que en las
meningoccicas (70%).
Deteccin rpida de antgenos bacterianos capsulares de meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli.
Es muy til cuando la tincin de Gram, el cultivo del LCR o los hemocultivos son negativos. La tcnica ms empleada es
la aglutinacin en ltex, aunque en el caso del antgeno de neumococo se puede emplear la inmunocromatografa.
Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para la deteccin de meningococo y neumococo.
Diagnstico diferencial: hacerse principalmente con la meningitis viral y la tuberculosa.
Meningitis viral: Los enterovirus y los herpesvirus son los agentes causales ms frecuentes. Clnicamente se
presenta bruscamente con fiebre y cefalea intensa, que suele acompaarse de fotofobia y vmitos. Cursa en
brotes epidmicos, especialmente en los meses de verano y otoo.
Solo dice que el Score es importante:
Tratamiento:
a) Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibitico precozmente tras la recogida de
cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad
neurolgica.
3. Disminuir la hipertensin intracraneal: analgesia, cabecera de la
cama elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertnico,
manitol).
4.Evitar la restriccin de lquidos y las soluciones hipotnicas
que pueden disminuir la presin de perfusin cerebral.
5. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.

Antibiticos:
Criterios de ingreso en UCI.

Shock (hipotensin, oliguria, hipoperfusin
capilar, taquicardia, acidosis metablica)
Prpura o datos analticos de CID
Focalidad neurolgica
Crisis convulsivas
Signos de aumento de presin intracraneal
(bradicardia, hipertensin, cefalea intensa)
Obnubilacin o coma
Hiponatremia severa (Na < 120 mEq/L)
ERUPTIVAS EN LA INFANCIA
VARICELA:
Etiologa: Virus Varicela Zoster, produce la varicela y el herpes zoster.
Va Transmisin: Respiratoria, y por las Lesiones
Periodo Contagio: 2 a 4 das antes del brote Y Hasta incluso en el
periodo de Costras.
Periodo Incubacin: 10-21 Das (cambios inmunolgicos, deprime la
inmunologa). Las manifestaciones de esta enfermedad dura alrededor
de 1 semana, luego de esta semana la inmunodepresin dura ms de 1 mes, es por esto que estara
contraindicado la aplicacin de vacunas, por riesgo de generar enfermedades vacunales (como la polio
vacunal).
Sntomas, Signos: Fiebre, Vesculas, Costras, Pstulas, Mucosas Ulceras.
Pleomorfismo: en una zona pequea puede haber varios estadios de la enfermedad (eritema, vescula,
pstula, costra, etc.).
Prurito: genera por rascado pstulas (infecciones por Stafilococo).
Tratamiento: para el prurito (antihistamnicos). O antivirales como el Aciclovir.
Complicacin: cerebelitis, es una complicacin tarda (2da o 3ra semana de las manifestaciones) se autolimita
y no hay tratamiento. Las ms frecuentes son las infecciones bacterianas, pueden ser sistmicas,
respiratorias, meningitis.
Puede haber varicela en el recin nacido, por contagio durante el embarazo o durante el parto, porque la
mama no fue vacunada o no haya pasado los suficientes anticuerpos al feto, aqu si se da Aciclovir.

HERPANGINA:
Ms frecuente en nios (lactante), a mayor edad es menos frecuente.
VIRUS COXSAKIE GRUPO A
PERIODO INCUBACION: 3-7 Das.
CONTAGIO: RESPIRATORIA
SINTOMAS Y SIGNOS
o FIEBRE ALTA (duracin de 5 a 7 das), ULCERACIONES (faringe,
amgdalas), HALITOSIS, algunas veces acompaada de tos (que
puede confundirse con una amigdalitis, ver los criterios de centor).
o SINDROME MANO-PIES-BOCA
No hay prurito, Hay dolor.
RUBEOLA:
VIRUS ARN RUBIVIRUS
CONTAGIO: VIA RESPIRATORIA ,2 Das antes del brote hasta 2
Semanas despus del brote.
PERIODO INCUBACION : 1-2 SEM
SINTOMAS Y SIGNOS:
o 50% ASINTOMATICO
o FIEBRE ,EXANTEMA MORBILIFORME
o No es patognomnico, pero si frecuente, son las adenopatas
retroauriculares (no dolorosa y bilateral).
o Las lesiones se confunden con otras enfermedades que no son eruptivas (como la urticaria o una
dermatitis de contacto).
Sndrome por rubeola congnita: microcefalia, persistencia del ductus y cataratas.
ESCARLATINA:
STREPTOCOCO PYOGENES
PERIODO INCUBACION: 2-4 Das.
SINTOMAS Y SIGNOS:
o FIEBRE ,EXANTEMA (erupcin localizada, tronco, extremidades y cara,
respeta los surcos), SIGNO FILATOV ,DESCAMACION (patognomnico de esta
enfermedad), EXUDADO FARINGEO O IMPETIGO
HEPATITIS VIRAL (Dr. Astorga)

La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa que afecta al
hgado.
Los virus hepatotropos son un grupo diverso de virus que
comparten la capacidad de provocar inflamacin y necrosis
heptica. Desde el punto de vista epidemiolgico los
principales virus hepatotropos (A, B, C, D y E) pueden agruparse
en funcin de su principal va de transmisin ya sea esta
entrica o parenteral
Los virus de la hepatitis difieren ampliamente en sus formas de transmisin y caractersticas clnicas; ya que
mientras todos pueden causar hepatitis aguda, slo el VHB, el VHD y el VHC ocasionan hepatitis crnica.
Sigue siendo un problema, ms en pases como el Peru.
Higado es un rgano muy importante, pesa 1 kilo, tiene 2 lobulos, tiene muchas funciones, sntesis de factores de
coagulacin, metabolismo.
Hay una inflamacin y necrosis a nivel heptico, producido por los 5 tipos de hepatitis.
Hay afectaciones crnicas (B, C y D) y agudas (A y E).
Por via oral: A y E, por va fecal y oral.
Epidemiologa de los virus hepatotropos de transmisin entrica
De entre los principales virus hepatotropos, los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis E (VHE) son
transmitidos casi exclusivamente por la va fecal oral, sin embargo a pesar de compartir la misma va de
transmisin ambos virus presentan una epidemiologa diferente 1.

En las hepatitis agudas, se observa un proceso inflamatorio difuso del
parnquima heptico, de gravedad variable, secundario a la respuesta
inmune a un agente agresor, casi siempre un virus, con destruccin de las
clulas hepticas infectadas.
HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA HEPATITIS FULMINANTE

Dura hasta 3 meses, se Necrosis heptica por ms En abanquinos, hay
caracteriza por la elevacin de 6 meses, en la h. B insuficiencia heptica grave
de transaminasas, entonces depende a que edad uno acompaado de
pedimos perfil heptico. Hay adquiere la infeccin, encefalopata. La mortalidad
una inflamacin difusa a pueden convertirse en es alta.
nivel del parnquima portadores crnicos.
heptico, hay destruccin de
clulas hepticas.
Otros muchos virus causantes de enfermedad sistmica pueden afectar tambin al hgado, produciendo
una hepatitis aguda de intensidad, en general, menor que la observada con los virus hepatotropos.
Sobre todo el virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple, parvovirus B19 y, en menor medida,
echovirus, coxsackie, adenovirus, virus de la rubola, sarampin y varicela, entre otros, y resolverse en
varias semanas sin evolucin habitual a la cronicidad.
En un porcentaje bajo de causa supuestamente viral (5-7%), no se puede demostrar ninguna de ellas.
Podran corresponder a otros virus todava no identificados, proponindose para estos casos el trmino
de hepatitis no A-G(5).
HEPATITIS A
La hepatitis A es la hepatitis ms frecuente en la infancia, casi siempre benigna y autolimitada
Se estima en 1,4 millones el nmero de casos anuales de infeccin por el VHA en el mundo, a cualquier
edad(7).
El virus hepatitis A (VHA) es un pequeo RNA virus de 27 nm, de la familia de los picornavirus, existiendo
solo una variante estable, muy resistente a las condiciones ambientales.
Su distribucin es mundial, pero vara la prevalencia dependiendo del nivel de desarrollo sanitario, cultural
y tecnolgico.
La transmisin es la va fecal-oral, entrica de persona a persona, se ve favorecida por la mala higiene y
con frecuencia se relaciona con un bajo nivel socio-econmico.
Se asla en un porcentaje apreciable, en aguas residuales de pases civilizados (8).
La infeccin leve anictrica, forma ms habitual en nios, que pasa muchas veces desapercibida, puede
favorecer la transmisin y ser responsable de brotes epidmicos en colectivos. Las tasa de transmisin
entre miembros de familia es del 45% en nios y hasta el 20% en adultos.
Anatoma patolgica
No est indicada, en general, la biopsia heptica en el curso de
las hepatitis agudas virales.
En todas ellas, las alteraciones anatomopatolgicas son
similares. Se observa un cuadro necroinflamatorio difuso del
hgado, con infiltracin de clulas mononucleares, y un grado
mayor o menor de necrosis, segn la gravedad, que en principio
afectan solo al parnquima lobulillar
Son encapsulados, es la ms frecuente de las hepatitis. Es ARN viral. La

principal forma de transmisin es fecal-oral. La ictericia es frecuente. Un

porcentaje no hace un cuadro sintomtico, parece solo como resfriado. No es necesario realizar una biopsia en estos
pacientes. Se afecta el parnquima heptico.
Periodo de incubacin es de 15 a 50 das, empiezan aparecer los sntomas, ictericia, fiebre, dolor abdominal, elevacin de
transaminasas, hepatomegalia, esplenomegalia. No hace infeccin crnica.
La prevalencia es alta en pases de tercer mundo, frica.
Tras un periodo de incubacin asintomtico, se distinguen tres fases o perodos clnicos: preictrico,
ictrico y postictrico o de convalecencia.
1. Perodo inicial o preictrico. Inespecfico y de duracin variable, donde puede manifestarse un cuadro
infeccioso general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea, exantema morbiliforme sobre todo por VHB, etc.),
con sntomas digestivos diversos (anorexia intensa, nuseas, vmitos, estreimiento o diarrea, dolor
epigstrico o en hipocondrio derecho, con hepatomegalia dolorosa) y puede comenzar la coluria.
2. Perodo de estado o ictrico. La aparicin de ictericia (En este periodo, se incrementa la coluria y puede
aparecer hipocolia o acolia, artralgias y, sobre todo, en la infeccin por VHB, acrodermatitis papulosa.
3. Perodo postictrico o de convalecencia. Duracin 2-4 semanas, con desaparicin progresiva de todos
los sntomas.
La complicacin ms temida de la hepatitis aguda viral es la hepatitis fulminante, con necrosis
hepatocelular masiva y disfuncin grave, que aparece en una enfermedad heptica de pocas semanas de
evolucin. Se produce una enfermedad sistmica, con mortalidad superior al 80%. En esos casos, puede
estar indicado el trasplante heptico. Los pacientes que sobreviven pueden tener una recuperacin
completa. Sugiere mala evolucin la presencia de encefalopata, tiempo de protrombina alargado,
hipoglucemia, hipoalbuminemia y cifras de bilirrubina muy elevadas
Hay: coluria, es importante preguntar este dato ya que este aparece primero a los dems sntomas.
Hay periodo posticterico, que dura 2 a 3 semanas. A los 10 das de la infeccin empieza a desaparecer la ictericia.
Diagnstico
Se confirmar con la determinacin de transaminasas sricas que, en el caso de infeccin por virus
hepatotropos, suelen estar muy elevadas (muy por encima de 10 veces el lmite superior de la
normalidad).
Este incremento es brusco, incluso anterior a las manifestaciones clnicas, con descenso progresivo
posterior. Generalmente, hay una inversin del cociente GOT/GPT, con predominio de esta ltima.
La mayor abundancia de GOT intramitocondrial, pueden asociarse a necrosis masiva y hepatitis
fulminante.
La fosfatasa alcalina no suele estar elevada, salvo en las formas colostsicas. De forma transitoria, se
observan neutropenia, linfopenia y, posteriormente, linfocitosis relativa. No es infrecuente la
hipergammaglobulinemia y, en formas graves, puede haber prolongacin del tiempo de protrombina e
incluso hipoglucemia(2,5).
Diagnstico: la clnica ayuda mucho, podemos pedir hemograma, pero si debemos pedir enzimas hepticas, TGO TGP, perfil
heptico. Podemos hacer diagnostico a nivel molecular, la reaccin de cadena de polimerasa.
Tener en cuenta que la prevencin es importante, adecuado de lavado de manos, limpieza de alimentos.

El diagnstico especfico se realiza determinando en sangre anticuerpos IgM especficos contra el VHA.
Podemos detectar ya dicho dato tras la sospecha clnica, 1-2 semanas tras la infeccin aguda, incluso
das antes del debut clnico, persistiendo hasta pasadas unas 14 semanas (2,5). Anticuerpos IgG-VHA
tambin se encuentran en la sangre despus de la vacunacin, y las pruebas de inmunidad al virus se
basan en la deteccin de este anticuerpo (9).
Un diagnstico molecular con reaccin en cadena de la polimerasa (RT-PCR) podra ser utilizado para
detectar el VHA en la fase aguda, tanto en suero como en heces, con una seguridad diagnstica
equivalente a la IgM anti-VHA.
Prevencin
En la actualidad, la erradicacin de la hepatitis A est ligado a las medidas de profilaxis pasiva y activa
generalizada. En la pasiva, las dosis que se recomiendan de gammaglobulina polivalente son, tanto
preexposicin como postexposicin, durante 14 das tras la sospecha de contacto, 0,02 ml/kg por va
intramuscular(9).
Los humanos son el nico reservorio conocido de VHA. Por lo tanto, el virus podra tericamente ser
erradicado si las estrategias de inmunizacin universal con la vacuna especfica fueran empleados con
xito(11).
Vacunacin universal en la infancia. La pauta de vacunacin, con virus inactivado, son dos dosis de 0,5
cc, o 720 unidades, con un intervalo entre ambas de 6 a 12 meses. Es innocua, bien tolerada y confiere
inmunidad duradera en casi el 100% de los casos.
HEPATITIS B
La hepatitis B es un problema de salud mundial, no solo por la infeccin aguda, sino tambin por la
frecuencia de cronificacin.
La tasa de paso de la enfermedad aguda a la cronicidad vara con la edad, en la adquirida perinatalmente
llega hasta el 90%; mientras que, en la adquirida entre 1 y 5 aos no sobrepasa el 20-50%, y para los
adultos esta frecuencia baja al 5%.
De los portadores crnicos, al menos, un 15% van a presentar a lo largo de su vida complicaciones, como
cirrosis y/o hepatocarcinoma(2,5,12).
El VHB es an el lder como causante de cirrosis a nivel mundial.
En la infancia, las situaciones de especial riesgo de infeccin por el virus B son:
Recin nacidos de madres portadoras.
Nios inmigrantes o adoptados de reas de elevada prevalencia.
Adolescentes drogadictos o con prcticas de riesgo (tatuajes, piercing, etc.).
Nios recluidos en instituciones.
Epidemiologa y patogenia
El VHB pertenece a la familia de los hepadnaviridiae y est constituido por un genoma DNA de doble
cadena circular, una enzima que es precisa para su replicacin, la DNA-polimerasa, una cubierta formada
por partculas de AgHBc (core), y una envoltura exterior formada, entre otras protenas, por partculas de
HBsAg (Ag. Australia)(12).
Se han identificado hasta 8 genotipos distintos de VHB. Hay evidencias de que la variabilidad gentica
podra estar asociada con las diferentes vas de transmisin, con una posible resistencia al interfern o
con mayor predisposicin para la progresin hacia el desarrollo de carcinoma hepatocelular (2,5).
La transmisin se puede llevar a cabo por 4 vas: vertical (madre-hijo), horizontal por contacto, por
hemoderivados o punciones venosas y sexual.
Contagio por contacto sexual, puede hacer enfermedad crnica. La adquirida perinatalmente hasta un 90% hacen
enfermedad crnica, de 1 a 5 aos es de 20 a 50%, en adultos un 5%, estos casos hacen cirrosis y hepatocarcinoma. Es un
DNA virus. Como tratamiento se usa interfern. Contagio horizontal, por hemoderivados, contacto sexual.
Recin nacidos tienen poca signologia, las enzimas hepticas se elevan lentamente.
El diagnostico se hace con tcnicas serolgicas, con deteccin de antgeno de la hepatitis B en suero, y se eleva aparece a
los 3 a 6 das de la exposicin.
VIRUS DELTA
Acompaa a la hepatitis B, provoca una coinfeccion, que aumenta el riesgo de padecer un cuadro de cirrosis.
Clnica y evolucin

El VHB una vez que entra en el organismo, se replica en el hgado, el dao histolgico depende de la
puesta en marcha del sistema inmune del husped, que ocasiona destruccin de las clulas hepticas.
Las manifestaciones clnicas van a depender de la intensidad y duracin de dicha respuesta (5).
En los casos en que la respuesta inmune es ineficaz, la infeccin se va a cronificar, pudiendo ser
asintomtica durante muchos aos.
Cuando la respuesta inmune es excesiva, se puede desarrollar un grave proceso de hepatitis fulminante,
con fallo heptico agudo. Este proceso se puede observar en el 4% de los casos, con una mortalidad que
oscila entre el 70-90%(5).
Los recin nacidos infectados por VHB rara vez presentan sintomatologa clnica, mostrando solo una
antigenemia leve. La elevacin de las enzimas hepticas suele ocurrir entre los 2 y los 6 meses de edad.
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante tcnicas serolgicas, y se basa en la deteccin de antgeno HBs en

suero, que puede ocurrir ya a los 3-6 das tras la exposicin, y la positividad de los Ac HBc.
La respuesta a la vacuna positiviza solo los Ac HBs
Prevencin
La mejor manera de controlar la infeccin por VHB es la inmunoprofilaxis, implantada de manera universal
en nuestro medio desde principios de los 90.
La vacuna para la HB contiene HBsAg, fue la primera vacuna producida por tecnologa gnica y provoca
nicamente produccin de Ac HBs. Tras la administracin de 3 dosis, la produccin de anti-HBs alcanza
cifras superiores a 10 mUI/ml en el 94-98%.
En los recin nacidos de madre portadora, es preciso administrar la 1 dosis de la vacuna en las primeras
24 horas, siempre asocindola a 0,5 ml de inmunoglobulina especfica anti-HBs, y las siguientes dosis de
vacuna al 1-2 meses, y a los 6 mes
HEPATITIS C
Puede haber contagio vertical, agujas contaminadas, personal de salud.
Tratamiento: es ms la prevencin, no se da antibiticos.
Identificado en 1989, el VHC es la causa principal de la hasta entonces conocida como hepatitis no A no
B. Se trata de un virus RNA de la familia de los flaviviridae y del gnero hepacivirus, con una enorme
diversidad gentica y capacidad para mutar constantemente, lo que favorece la persistencia de la
infeccin. Se han descrito hasta 6 genotipos y numerosos subtipos, producindose, adems,
quasiespecies (variantes con pequeas diferencias en la secuencia genmica) (13). El genotipo 1 es el ms
comn en Europa (64%)(5).
El VHC no se integra en el genoma del husped y la infeccin no produce inmunidad permanente frente a
la reinfeccin por el mismo u otro genotipo. Hay diferencias en la respuesta al tratamiento entre los
distintos genotipos, aunque no en su patogenicidad.
Epidemiologa
En la actualidad, el VHC es el responsable de prcticamente todas las hepatitis crnicas de origen vrico
en la infancia, desde la vacunacin universal frente al VHB.
El VHC se transmite por va parenteral. El contagio queda casi limitado a la transmisin vertical por madres
infectadas, por exposicin ocupacional a sangre contaminada y en unidades de hemodilisis, o al uso de
drogas por va parenteral(5,6). La transmisin por puncin accidental por agujas en la comunidad es
prcticamente inexistente, en una serie de 274 casos en nios recientemente publicada, aunque s est
descrita esa posibilidad, aunque remota, en la puncin accidental en el trabajador sanitario.
Estadsticamente, la lactancia materna no aumenta el riesgo de transmisin al nio, a pesar de que el
RNA del VHC se ha detectado en la leche materna.
En la infancia, casi la nica va de transmisin observada en la actualidad es la vertical madre-hijo durante

el embarazo o parto en mujeres infectadas.
Hepatitis D:
El virus delta (VHD) es un virus RNA defectivo, que requiere la presencia obligatoria del antgeno de superficie del
VHB para su transmisin in vivo(1). Aproximadamente, un 4% de los infectados crnicamente por VHB, evidencian
exposicin al VHD. La coinfeccin se asocia a una hepatitis aguda ms grave y mayor mortalidad y riesgo de
cirrosis que en la infeccin por VHB aislada.
VIH EN PEDIATRIA (Dr. Breibat)

CARACTERISTICAS DEL VIRUS
Retrovirus
Familia: lentiviridae: es un virus que causa una infeccin crnica
Subtipos: HIV1 y HIV2
Estructura
o Envoltura
o RNA simple cadena positiva (dos copias)
o Capa lipdica; glicoprotenas (gp120 y gp41), CMH I y II se unen al receptor de los CD4 de los
linfocitos.
o Genes:
Gag: antgeno, protenas estructurales
Pol: polimerasa
Env: protenas estructurales externas: glicoprotena 120 CD4
o LTR (long terminal repeats) transcripcin gentica, concatenacin, empaquetamiento de RNA,
dimerizacin de RNA.
HIV-1: tat, rev, nef, vif, vpu, vpr.
Subespecies
o M (A, B, C, D, E, F, G)
o N y O (Elisa puede fallar en su deteccin)
frica central y Oeste
o Distribucin:
B: Amrica y Europa (Homosexual y drogas)
E: Sureste Asia (heterosexual)
C: frica, India y China (heterosexual)
Subtipo no B progresin ms rpida a SIDA que B
C, variable 3, mayor riesgo de transmisin vertical.
PATOGENIA
El virus atraviesa la mucosa y es capturado por macrfagos, los macrfagos incorporan al virus y seleccionan esta
glicoprotena y los presentan a los linfocitos.
Unin a clulas dendrticas CPA
Receptor membrana celular
CD4
CCR5 (correceptor macrfagos)
CXCR4 (correceptor linfocitos T)
SECUENCIA
Unin a receptor
Modificacin de estructura para internalizacin de genoma
Gp41
Transcripcin inversa DNA provirus
Produccin de 1 billn copias por da

Cmo se sintetiza estos receptores? Segn los genotipos, si hay mutaciones en estos genes al virus le cuesta
ms trabajo incorporarse ms al husped, es por ello que algunos hagan enfermedad ms antes o despus y
algunos hasta no lo hagan.
Entonces en nuestro cuerpo tenemos equilibrio en determinados receptores, clulas, etc. Hay equilibrio entre
clulas CD4 y CD cuya alteracin por efectos psitopaticos produce alteraciones inmunolgicas, de altera la
produccin de inmunoglobulinas, se altera la inmunidad celular y somos mas susceptibles a infecciones por virus
y hongos que por bacterias.
Disminucin de clulas TCD4 x efecto citopatico alteracin relacin CD4/CD8
Alteracin de produccin de inmunoglobulinas
Alteracin de inmunidad celular: hongos y virus
Patrn de infeccin oportunista
EEUU: Pneumocystis, candida
Homosexual: Sarcoma Kaposi HHV8
TBC
MALT: tejido linfoide ideal para replicacin viral (este tejido es especial en tracto digestivo,
respiratorio y urogenital)
Reservorio, dificultad para erradicar virus
Reconstitucin ms lenta que en sangre
perifrica
Eventos: son dos importantes para el desarrollo de la
enfermedad
Progresin de enfermedad: va en relacin a la carga
viral
Desarrollo de inmunodeficiencia: que va asociado a la
disminucin de linfocitos CD4
INFECCION PRIMARIA
70% : hace un curso post infeccin como si fuera un proceso
respiratorio
2-4 semanas post infeccin
Signos clnicos
o Fiebre
o Adenomegalia
o Faringitis
o Erupcin maculopapular en cara y tronco
o Ulceracin de mucosas
o Mialgias
o Artralgias
o Linfopenia
SETPOINT
Nivel de carga viral y de conteo de CD4 seis a ocho meses despus de infeccin primaria (si la carga viral
es elevada y CD4 es muy bajo, despus de 6 a 8 meses de primo infeccin habla del pronstico de sida
en los siguientes 5 aos.)
Pronostico de desarrollo de SIDA en los prximos 5 aos
Infeccin primaria
o Mayor actividad CD4
o Efectos del tratamiento en esta etapa
Terapia post infeccin: tratamiento mximo 4 a 6 horas post infeccin.
SEROCONVERSION
Formacin de anticuerpos detectables
o 3-12 semanas: luego sigue periodo de ventana y luego
o 6-12 meses: post infeccin
Infeccin aguda:
o Exposicin seroconversin
Infeccin estadio precoz
o Seroconversin setpoint viral

HISTORIA NATURAL
Depende de factores virales y del husped
Tipos de Progresores.
Tpicos (80-85%): 7-10 aos
Rpidos(10-15%): 3 aos
Lentos (5-10%): > 10 aos
NPLP(no progresores a largo plazo, 2%). 13-23 aos sin enfermedad. Libres de progresin
28% a los 16 aos.
Variables: tiempo, conteo de CD4 (>600), carga viral menor de 10 000 copias/mL.
FACTORES DEL HUESPED
Polimorfismo en receptores: si es diferente es ms difcil para el virus adaptarse.
CCR5: CCR5delta32.
Ausente frica, Asia, Amerindios, Australia y frica.
Mayor en caucsicos, gradiente en Europa.
Mxico 3-4%
Reduccin del 24% de progresin a SIDA (2-4 aos)
CCR2-64I: Sustitucin de valina por isoleucina.
Retrasa el desarrollo, no protege de infeccin
Proteccin en mujeres africanas
SDF ligando natural de CXCR4, bloqueo
competitivo.
FACTORES DEL HUESPED
MHC.
3 alelos de MHC tipo 1: heterocigotas,
Progresion lenta
Mayor nmero de alelos homocigotas:
pronostico pobre
FACTORES DEL VIRUS
Variabilidad viral y formacin de cuasiespecies
Modificaciones
Deleccciones gen nef
Alteracin de regin LTR (long terminal repeats)
Cubierta.
CONTAGIO EN PEDIATRIA
Cmo adquiere un nio VIH? Vertical, abuso sexual y
transfusiones, el principal es vertical. Este tema va
adosado al control prenatal. El contagio se da en el
3er trimestre, trabajo de parto o lactancia materna, por eso es que a la gestante con VIH y control toma
antiretroviral sin problema, una que se entera recin en el embarazo toma se debe cuidar mucho que nos sea en
3er trimestre, por q en este periodo hay pequeas trasfusiones materno fetales.
Transmisin vertical:
Tercer trimestre
Trabajo de parto
Lactancia materna
Riesgo de transmisin
15-25 %: 1 de cada 4 nios
puede adquirir VIH sino se
hace nada
Reduccin a 4%: pero con
medidas se reduce hasta 1
de cada 25 nios

TARGA desde 14 semanas, parto y luego 6 semanas al RN
Cesrea seca: se procura sacar todo el amnios integro, incluso con cambio de guantes.
No lactancia materna
MORBIMORTALIDAD
40% mortalidad en primer ao de vida
> menores de 6 meses
PREVENCION: hay 3 casos: mama que sabe
que tiene VIH y se embaraza, mama que se
entera en el embarazo y mama que se entera en el parto; la mama VIH que ya tomaba TARGA o que se entera y
empieza a tomar desde las 14 semanas completa y sigue su tratamiento y l bebe al nacer toma Zidovudina:
4mg/kg c/12 h por 4 semanas y en la mama que no tomo TARGA y se entera en el aprto, adems de la Zidovudina
se le da Nevirapina 12mg/ da al nacer, al 3er da y al 7mo da.
Antenatal
Diagnstico de gestante
Recuento CD4
Terapia antiviral desde las 14 semanas
Parto. Evitar:
RPM
Parto instrumentado
Monitoreo invasivo
Episiotomia y prematuridad
Secado cuidadoso del bebe
Posnatal
TARGA
Lactancia artificial
FASES CLINICAS: se lo paso :v

MONITOREO
Test de HIV en primer y tercer trimestres de manera obligatoria.
Gestantes sin seguimiento, deben pasar prueba rpida, y recibir primera dosis de ART en intraparto
Purpera sin exmenes previos
Test virolgico: cuando l bebe ya naci, se le dio su TARGA y se debe hacer su seguimiento, hay dos test
el de anticuerpos y el virolgico, las de anticuerpos no se pueden usar porque los anticuerpos maternos
pasan por sangre y pueden darnos fasos positivos, en cambio lo que se usan son los test virolgicos, los
de anticuerpos se pueden usar a partir de los 18 meses de edad, antes no sirven.
14-21 das, 1-2 meses, 4-6 meses
PCR y HIV RNA
Confirmacin por dos
test positivos de
muestras diferentes
Descarte de infeccin:
dos pruebas separadas a
1 y 4 meses
Uso de pruebas de
anticuerpos tiles en
mayores de 18 meses
Se puede hacer ensayos por
ADN Y ARN, el ms sencillo es el de ADN que se pueden detectar incluso en menores de 48 horas la
positividad de VIH solo que es sensible hasta 40% y en 2 a 4 semanas esto aumento a 90%. Para las de
ARN se necesita hasta 2 a 3 meses de edad.

TRATAMIENTO
Cundo tratar a un nio? Hay 3 etapas, menor de un ao, entre 1 y 5, mayor de 5. Todo nio menor de un ao
en quien se dx la enfermedad se empieza tx, en menores de 5 aos se usan %s de CD4 porque la distribucion en
sangre es difente que adultos y en amyores de 5 aos ya usamos los recuentos de 500 celulas de CD4 para el
conteo.
TOXICIDAD: es muy incmodo, y ante evidencia de
toxicidad se suspende
SNC
Efectos gastrointestinales
Nefrotoxicidad
SNP
PROBLEMAS ASOCIADOS
Sndrome de reconstitucin inmune:
cuando se da tratamiento la funcin
inmunolgica mejora y si hay
enfermedades que no se han detectado
antes, se produce un gran fenmeno
inflamatorio. Entonces se debe detectar
coinfecciones (TBC) antes de tx.
TBC y VIH: la deteccin de TBC est
orientado a adultos, en nios la
baciloscopia es frustra, los cultivos
gstricos no llegan al 15% de positividad,
el dx es difcil y lo nico hasta ahora
efectivo es PCR, lo malo es caro, solo se hace en Lima y a veces no hay el reactivo.
OBJETIVOS DE TX
Reducir morbimortalidad asociada a VIH
Preservar/restaurar la funcin inmune
Supresin mxima y duradera de replicacin viral
Minimizar toxicidad asociada a medicacin
Mantener crecimiento y neurodesarrollo
Mejorar calidad de vida
CONVULSIONES (Dra. Yabar)

CLASIFICACIN:
Convulsiones neonatales
Convulsiones peditricas
Existen diferencias, etiologa, tipo de convulsin.
CONVULSIONES NEONATALES:
Las crisis epilpticas se presentan con mayor frecuencia en la etapa neonatal, como 1 a 4 de cada mil
recin nacidos vivos. Pero las causas son mucho ms diferentes que en los nios, que es la fbril, en los
neonatos la primera causa de
convulsin son lesiones
traumas, sufrimiento fetal,
hipoxia, lo que daa el cerebro.
o 6-10% (literatura
mundial)
o 10-12% (HNCH 2006)
o 11% (NMP 2012)
CAUSAS:
La ms frecuente es la encefalopata
neonatal, esta puede ser de cualquier
causa (hipoxia, sx de aspiracin,
desoxigenacin, etc), malformaciones
del SNC (encefalocele, trastornos de la

migracin, etc), hemorragia ventricular que presenta ms frecuente en los prematuros, las infecciones son muy
raras (esta se producir cuando la madre tiene una infeccin importante o intrahospitalaria, se presenta 4-6 das
despus de nacer), trauma obsttrico.
En las crisis en el recin nacido, el signo ms frecuente es la Disfuncin neurolgica (al neonato se
encuentra hipotnico, hiporeactivo, con pobre succin, no hay rpta). En esta etapa hay mayor riesgo de
que se produzca injuria cerebral,
Generalmente cuando el nio ya tiene un dao las crisis son repetitivas.
Es comn la presencia de crisis electrogrficas silentes, como el parpadeo o chupeteo, pero si algn
antecedente de que ya viene con un dao, que se debe detectar con el Electroencefalograma y depende
de la lesin, si es pequea como en los asfixiados, podran tener una buena evolucin por la plasticidad
cerebral.
El cerebro del recin nacido es hiperexcitable: En

general la hiperexicitabilidad se produce porque
hay una INMADUREZ, y esa inmadurez se va
determinada por el equilibrio de las clulas
inhibitorias y las clulas excitatorias, esta sinapsis
esta desequilibrada y se encuentra elevado la
sinapsis excitatoria, esto se libeera y el nio hace
las manifestaciones.
Caractersticas anatmicas y fisiolgicas de importancia al determinar fenmenos convulsivos en el recin

nacido:
ANATMICAS:
Crecimiento neurtico: ramificaciones axonales y dendrticas (en proceso).
Sinaptognesis activa.
Mielinizacin deficiente en los sistemas corticales eferentes.
FISIOLGICAS:
En las regiones lmbicas y neocorticales, desarrollo de mecanismos excitadores antes que inhibidores:
o Sobreexpresin de receptores NMDA
o Sobreexpresin de receptores AMPA GluR2 deficientes
o Receptores GABA excitatorios en lugar de inhibitorios
Desarrollo deficiente de sistema inhibitorio de la sustancia negra.
En la figura se muestra la alteracin de los receptores GABA. En

relacin de una neurona inmadura con una madura, hay una
alteracin en
el pasaje de
muchas
sustancias
que va a
condicionar
que el nio
tenga mayor
predisposicin
a que tenga convulsiones repetitivas.
La accin GABA en una primera etapa tiene mayor

produccin y es la que condiciona que los nios puedan
tener con mucho ms frecuencia y recurrencia las
convulsiones.

El GABA se encuentra en los primeros das de vida a diferencia de los
otros, Glutamato y de la generacin de crisis. El Glutamato se genera y
altera ms frecuentemente en los nios Asfixiados.
Lo que ms afecta a un cerebro inmaduro Mayor excitabilidad

cerebral + Alta incidencia de eventos desencadenantes de injuria
cerebral. (Ms inmaduro es el cerebro del prematuro)
Causas de crisis en recin nacidos a trmino:

La primera es la encefalopata hipxico-isqumica.
Tambin pueden ser las hemorragias, disgenesias,
infecciones. Los errores innatos son raros, pero se pueden
presentar.
Existen grados de Encefalopatas

Hipxico-isqumica, determinando
el grado se tiene la posibilidad de
predecir que el bebe har una crisis
convulsiva. El grado en el que el
nio convulsiona.
En relacin a los trastornos
metablicos (primero hipoglicemia,
luego hipocalcemia).
Infecciones del SNC: la bacteria que
produce ms dao cerebral en el
neonato cuando hay antecedente
materno: Streptococo, puede
producir neumona severa y si no se
controla por diseminacin
hematolgica puede llegar al cerebro.
Entonces, hay una falla en la bomba Na+-K+, hay alteracin de los

neurotransmisores excitatorios, alteracin de la membrana y dficit
de los transmisores inhibitorios. Esto se traduce que el neonato tenga
ms sensibilidad a que haya manifestaciones convulsivas.

Tipos de convulsiones: Existe una diferente clasificacin en comparacin a un nio grande.
Sutiles
Clnicas focales
Clnicas multifocales
Tnica focales
Tnicas generalizzadas
Mioclnicas
Crisis sutiles:
Movimientos orales, bucales o linguales: chupeteo, succin, sacar y meter la lengua.
Movimientos oculares: parpadeo sutil.
Pedaleo, remo.
Disfuncin autonmica.
Son movimientos que aparentemente son normales, pero son muy repetitivos, si hay antecedente que
algo paso en el parto (o en el desarrollo), se considera como crisis sutiles.
Ojos hiperalertas Chupeteos

Crisis clnicas:
Sacudidas rtmicas y lentas
Focales o multifocales
Pueden afectar cualquier parte del cuerpo: la cara, extremidades, o ser axiales.
extremidades en extensin MS extensin

Crisis tnicas:
Postura sostenida de algunas extremidades. (no son movimientos, son postulas)
Posicin asimtrica del tronco o del cuello.
Pueden ser igual que las clnicas: Focales o generalizadas.
mov de rigidez, mirada indiferente

Crisis mioclnicas:
Sacudidas aisladas y rpidas en las extremidades o el tronco.
Generalizadas, focales o multifocales.
El antecedente nos ayuda a saber si el nio est haciendo algn problema neurolgico.
se le mueve todo, est estable en tronco

Movimientos anormoles en el recin nacido: Existe movimientos anormales en el RN, y hay algunos fenmenos
que no son epilepsia que se pueden confundir:
Crisis epilpticas.
Fenmenos motores no epilpticos:
o Fasciculaciones
o Reacciones excesivas de sobresalto
o Fenmenos de liberacin del tronco cerebral
o Tremores
Fasciculaciones y reacciones excesivas de sobresalto: Estos fenmenos puede corresponder a que el
nio haya estado en hipoxia pero no ha llegado a encefalopata marcada, el nio est tremoroso
cuando el nio presenta poliglobulina, hipoglicemia, hipocalcemia o fenmenos que no correspondan
a problemas neurolgicos.
Movimientos anormales en recin nacidos:
Al despertar periodos de somnolencia:
o Alteraciones en los movimientos oculares:
Vagabundeo ocular
Movimientos oculares desconjugados
Nistagmo en posiciones extremas de los ojos
o Movimientos de succin, puchero que no se acompaan de fijacin ocular.
Durante el sueo:
o Sacudidas mioclnicas mltiples
El mtodo diagnstico que nos puede determinar que las sacucidas son benignas y no malignas es el ECG. En las
crisis mioclnicas mltiples benignas no hay alteracin del ECG, en cambio en las crisis mioclnicas s.
Jitteriness Benigno:
Fenmeno motor casi exclusivo del RN.
Ms prominente en las primeras 2 semanas de vida.
Frecuentemente involucra tremor y a veces clonus.
Se produce en sueo o vigilia pero es ms prominente con el llanto.
Tremores Benignos:
Prevalencia de hasta 41% de los RN en primeras horas de vida. (hasta el 50%)
Suele ser transitorio. Suele pasar porque el nio empieza a madurar y al madurar empieza a disminuir
estos movimientos.
Estos RN suelen tener pobre contacto visual y son difciles de calmar.
Tremores:
Movimiento alternante y rtmico que presenta una frecuencia y amplitud regular, son simtricos en las
extremidades.
Suele acompaarse de hiperreflexia y de facilidad para obtener el reflejo de Moro.
Diferencias entre TREMORES y CRISIS EPILPTICAS:
Principales causas de tremores anormales en el RN:

Encefalopata hipxica-isqumica.

Hipoglicemia.
Hipocalcemia.
Abstinencia a drogas cocana, tabaco, cafena.
Otros: Hemorragia intracraneal, sepsis, hipotermia, bajo peso al nacer.
Pronstico TREMORES:
Si se corrigen los problemas tempranamiente, como es la hipoglicemia, tiene buen pronstico. Pero si se
demora en corregir tendr un dao neurolgico severo.
Tremores puede persistir ms all del periodo neonatal.
Resolucin entre el 3 y 7 mes.
No est asociado a secuelas neurolgicas.
Sospecha que se trata de proceso de maduracin.
Protocolo de manejo:
Tomar un Hemogluco test porque es la primera causa.
Correccin de problemas metablicos: glucosa, calcio, magnesio, sodio, CO2.
Fenobarbital: manejo de eleccin
o Bolo inicial de 20mg/kg
o El bolo puede repetirse.
o Llegar a dosis mximas de 40-50mg/kg
Fenitona:
o Dosis mxima de 20mg/kg
o No se repite la dosis de carga.
Piridoxina:
o Dosis de 100 mg EV.
o Requiere monitoreo EEG para comprobar respuesta.
*est proscrito el Midazolan en neonatos.
Fenobarbital:
Accin favorece efecto inhibitorio del GABA.
La accin no es inmediata, tiene que depositarse y elevarse los valores normales para su accin.
Fraccin no ligada a protenas es la que atraviesa la BHE y ejerce efecto en el SNC.
Esta fraccin es altamente variable.
Los niveles sricos deseables son de 25 mg/dl.
Requiere dosis inicial de hasta 40 mg/kg.
Accin no es inmediata, no es igual a aplicar Diazepam.
Administracin:
o Velocidad de infusin no mayor de 1 mg/kg/min, ya que se puede causar depresin y producir
paro cardiaco.
o Evitar la extravasacin.
o Mantenimiento cada 12 o 24 horas a dosis de 3-5mg/kg.
Presentacin:
o Ampollas de 100mg y 200mg.
Efectividad del tratamiento:
o Controla hasta el 60% de las crisis clnicas. Es mejor que la Fenitoina.
o Controla menos del 30% de las crisis elctricas.
o La adicin de fenitona no mejora el resultado en forma sustancial.
Fenitona:
Accin a nivel de bloqueo de canales de Sodio.
Absorcin oral se reduce con la ingesta de leche.
Efectos adversos importantes.
Menos depresin del centro respiratorio que con fenobarbital.
Efectividad del tratamiento:
o Controla hasta el 50% de las crisis clnicas (efecto comparable a FNB).
o Controla menos del 30% de las crisis elctricas.

Administracin:
o Velocidad de infusin no mayor de 1mg/kg/min.
o Diluir en cloruro de sodio.
o Mantenimiento cada 8 a 12 o 24 horas a dosis de 7-8 mg/kg.
Presentacin:
o Ampollas de 100mg y 250 mg por 2ml.
Hasta cundo tratar?
Hasta cuando se controle la convulsin.
El tratamiento a largo plazo se basa en el RIESGO DE RECURRENCIA.
Factores a tomar en cuenta:
o Causas de las crisis, por ej con una hipoglicemia lo controla los niveles de glucosa.
o Examen neurolgico.
o EEG.
o Otros factores de riesgo.
Evolucin al ao de vida:
o Favorable 70%
o Desfavorable 30%
o 54% presentan examen neurolgico anormal.
o 20% presenta microcefalia. (crecimiento cerebral)
o 50% presenta retraso motor.
o 10% presenta alteraciones visuales.
o 20% presenta convulsiones despus del alta de UCIN.
o La mortalidad asociada a las convulsiones ha disminuido, ya se usan ventiladores para hipoxia severa
produciendo acidosis refractaria.
o Se mantienen las tasas de patologa asociada a largo plazo.
*Cuando se trata a un bebe, inicialmente lo rutinario, cuando es refractario el tratamiento se ha visto que estos
nios tienen la deficiencia de la Vit. B6 y cuando se adiciona mejoran, es un TRATAMIENTO POR DESCARTE,
despus de haber hecho todos los exmenes.
**Se puede utilizar Fenobarbital y Fenitoina al mismo tiempo?: Si encuentran avisan u.u no encuentro
CONVULSIONES PEDITRICA:
La primera causa es la fiebre.
*Es lo mismo convulsin febril y convulsin con fiebre?: existe diferencias hasta en la edad de presentacin. La
convulsin febril se presenta hasta los 5 aos y la convulsin con fiebre a cualquier edad con una incidenci a en
nios mayores de 5-6 aos.
Nio de 6 aos es llevado a su pediatra por presentar episodios de fijacin de la mirada en la escuela. Su
profesora est preocupada porque se pierde en clases, sugiere evaluacin mdica, los padres tambin notaron
la mirada fija en su vida diaria: Crisis de ausencia, dficit de atencin, ambos se pueden diferenciar en relacin a
la anamnesis.
CONVULSIN-Definicin: Episodio sbito, con alteraciones de la actividad motora, sensibilidad, comportamiento

y/o conciencia.
Debido a una descarga elctrica anormal en el cerebro.
Convulsin provocada: Tiene un antecedente, causa, como una infeccin del SNC (ejemplo: meninguitis),
trauma (por ejemplo TEC con edema cerebral), anormalidad metablica, fiebre.
Convulsin no provocada: Sin factor precipitante.
Definicin clnica prctica (prctica) de la epilepsia
La epilepsia es una enfermedad del cerebro definida por cualquiera de las siguientes condiciones
1. Al menos dos convulsiones no provocadas (o reflejas) que ocurren> 24 h de diferencia
2. Una convulsin no provocada (o refleja) y una probabilidad de nuevas convulsiones similares al riesgo de
recurrencia general (al menos el 60%) despus de dos convulsiones no provocadas, que ocurrirn durante
los prximos 10 aos
3. Diagnstico de un sndrome de epilepsia
Se considera que la epilepsia est resuelta para los individuos que tenan un sndrome de epilepsia dependiente
de la edad, pero que ahora han pasado la edad aplicable o aquellos que han permanecido libres de ataques durante
los ltimos 10 aos, sin medicamentos para las convulsiones durante los ltimos 5 aos.

DIFERENCIA ENTRE convulsin y epilepsia:
EPILEPSIA Convulsiones recurrentes no provocadas. Definicin (International League Against Epilepsy):
o Al menos 2 convulsiones no provocadas que ocurren en ms de 24h.
o Una convulsin provocada y una probabilidad de al menos 60% de tener convulsiones futuras en
los prximos 10 aos.
o Dx de un sndrome epilptico.
Convulsin febril vs Convulsin con fiebre:
Lactante de 10 meses es trado a emergencia por ambulancia luego de una primera convulsin. Estuvo bien en
su casa hasta esa noche, tuvo una convulsin confirmada de 2 minutos. El nio se encuentra irritable pero
responde, se evidencia un estado febril. Qu exmenes necesita el nio?; Glucosa y los exmenes de rutina para
descartar infecciones (hemograma, orina, PCR).
*No importa un nmero exacto en la temperatura para convulsionar, slo debe ser mayor de lo normal.
**el EEG se har en la convulsin con fiebre y en la convulsin febril compleja.
Convulsiones febriles:
Ocurren en aproximadamente en el 5% de los nios.
Edades: 6 meses 5 aos.
o Ms comn en nios < 2 aos.
Asociadas a fiebre >38 C, vara dependiendo del bebe.
Sin historial de convulsiones no febriles.
10-20% tiene historia familiar de convulsin febril.
2% con slo convulsiones febriles simples puede desarrollan epilepsia.
Ms del 40% con convulsiones febriles complejas desarrolla epilepsia.
Principales caractersticas de las crisis febriles:

Convulsiones con fiebre:
Nios mayores de 6 aos.
Antecedente de convulsin afebril.
Examen neurolgico anormal.
Los nios tienen un desarrollo neurolgico anormal.
APP Guidelines Convulsiones febriles simples:

Identificar la causa de la fiebre: hacer una buena anamnesis.
PL si alguno de los sntomas es sugestivo de meningitis.
o Considerar PL en nios de 6 a 12 meses, si estn parcialmente inmunizados o pre tratados con
antibiticos y no lo mejor, se debe buscar que la infeccin no cause dao neurolgico.
o En la etapa neonatal, cuando el nio convulsiona por causa infecciosa, se hace PL.
o En la etapa neonatal, si el nio hace una infeccin por ms de 3 das de vida, pasaron las 72 hrs,
se debe hacer PL, a pesar de que no haya signos de meningitis.
EEG, neuroimagen. No deben ser indicadas si el paciente es > 6 meses.
Electrolitos, CBC indicado raramente.
Los antipirticos otorgan confort, pero no previenen la convulsin.
No se recomienda iniciar tto con drogas antiepilpticos.
o Riesgo-beneficio.
o En casos extremos considerar el uso de Diazepam oral o rectal intermitente al iniciar la fiebre.
Convulsiones febriles completas:

Si la convulsin es completa por su tiempo de prolongacin, la observacin es apropiada.
RMI puede ser apropiada.
o TC de cabeza no es til para la convulsin como tal, pero puede necesitarse para otras
caractersticas clnicas.
o Considerar EEG.
Convulsiones no febriles:
En nios desde 6 meses a 6 aos con primera convulsin:
o 67% tienen convulsiones febriles.
o 29% tiene convulsiones no febriles.
o 4% no provocadas.
Gastroenteritis aguda por Shiguella causa ms comn de convulsin NO FEBRIL:
o No hay diferencia entre la recurrencia de la convulsin vs convulsin febril.
PRIMERA CONVULSIN NO PROVOCADA:

Un nio de 9 aos estaba completamente sano hasta hace 1 mes, cuando despert a sus padres a las 4am,
yendo a su dormitorio. Pareca algo asustando y pareca que intentaba hablar, pero no era capaz de hacer algn
sonido entendible. l estaba babeando del lado izquierdo de su boca, que se contraa ligeramente. Luego tuvo
espasmos tnicos y sacudidas clnicas de las extremidades. Este fue el primer episodio de esta naturaleza
referido y presenciado por sus padres. El nio no tiene antecedentes familiares de convulsiones, su desarrollo
fue normal, su examen neurolgico fue normal. Pedir un EEG, porque a pesar de que tenga ninguna historia de
infeccin, se debe hacer el descarte de alguna lesin.
25000-40000 nios americanos/ao presentan una primera convulsin.
Preguntas importantes:
o Qu es una convulsin?
o Qu es realmente la primera convulsin?
o Qu test (no) se necesitan? No necesita hemograma PCR, si necesita EEG.
o Qu tratamiento (no) est indicado? No se da tto porque ya se produjo el evento y el
anticonvulsivante demora en actuar.

Parmetro De Prctica: Evaluacin de una primera convulsin no febriles en nios
Informe del Subcomit de Normas de Calidad de la Academia Americana de Neurologa, la Sociedad de
Neurologa Infantil, y de la Sociedad Americana de Epilepsia
D. Hirtz , MD , S. Ashwal , MD , A. Berg , PhD , D. Bettis , MD , C. Camfield , MD , P. Camfield , MD , P. Crumrine ,
MD , R. Elterman , MD , S. Schneider , MD y S. Shinnar , MD, PhD
Se ocupa de la evaluacin de la edad los nios de 1 mes a 21 aos que han experimentado una primera
convulsin no febriles que no puede ser explicado por una causa provocadora inmediata, obvia como trauma en
la cabeza o una infeccin intracraneal.
Se excluyeron las convulsiones neonatales ( 28 das), primeras convulsiones que duran 30 minutos o ms
(estado epilptico), y las convulsiones febriles, debido a que estos trastornos son diagnstico y teraputico
diferente.
OBJETIVOS DE LA EVALUACIN INMEDIATA.

Despus de la estabilizacin del nio, un mdico debe determinar si se ha producido un ataque, y si es as, si es
el primer episodio del nio. Es fundamental para obtener una historia tan detallada como sea posible en el
momento de la presentacin. La determinacin de que se ha producido un ataque generalmente se basa en una
historia detallada proporcionada por un observador confiable.
Esquema para la evaluacin de las convulsiones
Caractersticas de una convulsin:
Factores asociados
Aos
Historia familiar
El estado de desarrollo
Comportamiento
Salud en el inicio de la crisis
Precipitantes eventos distintos de la enfermedad en el trauma, toxinas
Los sntomas durante las crisis (ictal)
Aura: sensaciones subjetivas
Comportamiento: cambios de humor o de comportamiento antes de la convulsin
Preictal sntomas descritos por los pacientes: o presenciado
Vocal: Cry o jadear, arrastrando las palabras, tartamudeo
Motor: Cabeza o girar los ojos, desviacin ocular, de postura, movimientos espasmdicos (rtmicos),
rigidez, automatismos (movimientos repetitivos sin propsito, como tocarse la ropa, relamerse los
labios); movimientos generalizadas o focales
Respiracin: Cambio en los patrones de respiracin, cese de la respiracin, cianosis
Autonmica: la dilatacin de las pupilas, salivacin, el cambio en la frecuencia respiratoria o cardaca,
incontinencia, palidez, vmitos
La prdida de la conciencia o incapacidad para hablar o entender
Los sntomas siguientes convulsiones (postictal)
Amnesia para eventos
Confusin
Letargo
Somnolencia
Dolores de cabeza y dolores musculares
debilidad focal transitoria (Parlisis de Todd)
Nuseas o vmitos
Una historia cuidadosa y un examen neurolgico pueden permitir un diagnstico sin necesidad de una evaluacin
adicional. Los nios pueden presentar sntomas similares a convulsiones que pueden no representar, de hecho
convulsiones reales, sino ms bien hechizos contencin de la respiracin, sncope, reflujo gastro-esofgico,
pseudocrisis (psicgena), y otros eventos no epilpticos. Ningn sntoma clnico puede discriminar de manera
fiable entre un ataque y un evento no epilptico.
El siguiente objetivo de la evaluacin es determinar la causa de la convulsin. En muchos nios, la historia y
examen fsico por s solo proporcionarn informacin adecuada en relacin con la causa probable de la toma o la
necesidad de otras pruebas, incluyendo tcnicas de neuroimagen. La etiologa de la convulsin puede requerir un
tratamiento inmediato o proporcionar informacin pronstica importante. Convulsiones provocadas son el
resultado de una condicin aguda tales como hipoglucemia, ingestin de txicos, infeccin intracraneal, trauma,
u otros factores que precipitan. Convulsiones no provocadas producen en ausencia de tales factores; su etiologa
puede ser criptognica (sin causa conocida), sintomtica remota (preexistente anormalidad cerebral o un insulto),
o idioptica (gentica).
LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO.
Conclusiones.
El hecho de que una primera convulsin no febriles se produjo en ausencia de cualquier historia sugestiva o
sntomas en un nio que tiene ms de 6 meses de edad y ha vuelto a la lnea de base no ha demostrado ser una
razn suficiente para llevar a cabo las pruebas de laboratorio de rutina en el nio con una la primera convulsin
no febriles. Sin embargo, el nmero de nios reportados es demasiado pequea como para estar seguros de que
en raras circunstancias, la deteccin de laboratorio de rutina, tales como la determinacin de glucosa en
sangre podra no proporcionar informacin importante, incluso sin indicaciones clnicas especficas. Slo haba
dos informes de anlisis toxicolgicos positivos, pero no hay estudios que evaluaron sistemticamente el
rendimiento de hacer investigacin de la toxicologa de rutina en nios con convulsiones primeros. Si no hay
motivo de la incautacin ha sido identificado, es importante hacer preguntas con respecto a posibles ingestiones
txicas o exposiciones.
Recomendaciones.
Las pruebas de laboratorio deben ser ordenadas en base a las circunstancias clnicas individuales que
incluyen hallazgos histricos o clnicos sugestivos como vmitos, diarrea, deshidratacin, o el fracaso para
volver al estado de alerta lnea de base.
Examen toxicolgico debe considerarse en todo el rango de edad peditrica si hay alguna cuestin de la
exposicin al frmaco o abuso de sustancias.
PUNCIN LUMBAR.
Evidencia. Puncin lumbar (PL) se realiza con frecuencia en los nios, en presencia de fiebre y convulsiones para
descartar una infeccin del SNC.
Conclusiones.
No hay evidencia en relacin con el rendimiento de LP rutina despus de una primera convulsin no febriles. El
nico estudio disponible (Clase II) est limitada en tamao y rango de edad. Recomendaciones basadas en la
edad y los sntomas clnicos estn disponibles a partir de las publicaciones de la clase III. En los nios muy
pequeos (<6 meses), en el nio de cualquier edad con persistente (causa desconocida) alteracin del estado
mental o el fracaso para volver a la lnea de base, o en cualquier nio con signos menngeos, LP deben llevarse a
cabo. Si se sospecha de aumento de la presin intracraneal, el LP debe ir precedida de un estudio de imagen de
la cabeza.
Recomendaciones.
En el nio con una primera convulsin no febriles, LP tiene un valor limitado y debe ser utilizado
principalmente cuando hay preocupacin por una posible meningitis o encefalitis. (Opcin)
EEG.
Conclusiones.
La mayora de la evidencia de clase I y clase II de los estudios confirma que un EEG ayuda en la determinacin
del tipo de convulsin, sndrome de epilepsia, y el riesgo de recurrencia, y por lo tanto puede afectar an ms las
decisiones de gestin. Los expertos recomiendan comnmente que un EEG se realiza despus de todas las
primeras convulsiones febriles. No est claro cul es el momento ptimo debera ser para la obtencin de un
EEG. Aunque un EEG realizado dentro de las 24 horas de la toma es ms probable que muestran
anomalas, mdicos deben ser conscientes de que algunas anomalas, tales como disminucin postictal que se
pueden ver en el EEG realizado en 24 a 48 horas de una convulsin pueden ser transitorias y deben estar
interpretarse con precaucin.
No hay evidencia de que el EEG debe realizarse antes del alta del servicio de urgencias; el estudio se puede
disponer de forma ambulatoria. Anormalidades EEG epileptiformes pueden ser tiles para confirmar que el evento
fue una convulsin; Sin embargo, una anormalidad de EEG por s sola no es suficiente para hacer un diagnstico
que se ha producido un ataque epilptico, ni tampoco su ausencia regla a cabo un ataque. El EEG es necesario
determinar el sndrome de epilepsia y el diagnstico de un sndrome de epilepsia puede ser til para determinar
la necesidad de estudios de imagen. El EEG tambin es til en la prediccin del pronstico de recurrencias.
No est claro cul es el momento ptimo debera ser para la obtencin de un EEG. Aunque un EEG realizado
dentro de las 24 horas de la toma es ms probable que muestran anomalas, los mdicos deben ser conscientes
de que algunas anomalas, tales como disminucin postictal que se pueden ver en el EEG hacer dentro de 24 a
48 horas de un ataque puede ser transitoria y deben interpretarse con cuidado.
Recomendaciones.
El EEG se recomienda como parte de la evaluacin neurodiagnstico del nio con un aparente primer ataque
no provocado. (Estndar).

LOS ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.
Conclusiones.
A pesar de que las anormalidades en la neuroimagen se observan en hasta un tercio de los nios con una primera
crisis, la mayora de estas anomalas no influyen en las decisiones de tratamiento o de gestin, tales como la
necesidad de hospitalizacin o de otros estudios. Los resultados disponibles reportados por imgenes, de Clase I
y Clase II de los estudios de los nios, un promedio de alrededor del 2% revel hallazgos clnicamente significativos
que contribuyeron a una mayor gestin clnica, la mayora de los cuales se llevaron a cabo debido a que la crisis
fue focal o no hubo hallazgos clnicos especficos ms all del hecho de que se haba producido un ataque.
Por lo tanto, no hay pruebas suficientes para apoyar una recomendacin en el nivel de la norma o directriz para
el uso de rutina de neuroimagen, es decir, de imagen realizadas por el cual despus de haber tenido una
convulsin es la nica indicacin, despus de una primera convulsin no febriles en nios. Sin embargo, la
neuroimagen puede estar indicada en algunas circunstancias, ya sea como un procedimiento de emergencia o no
urgente.
El fin de realizar una emergente estudio de neuroimagen en el contexto de la primera convulsin de un nio es la
deteccin de una condicin seria que puede requerir una intervencin inmediata. Los posibles efectos de la
medicacin de emergencia se utiliza para tratar la convulsin deben ser tomados en consideracin.
El propsito de la realizacin de una no urgente estudio de neuroimagen, que puede ser aplazado hasta los
prximos das o ms, es detectar anomalas que pueden afectar el pronstico y, por tanto, tener un impacto en el
tratamiento y la gestin a largo plazo. Los factores a ser considerados incluyen la edad del nio, la necesidad de
sedacin para realizar el estudio, los resultados del EEG, una historia de trauma en la cabeza, y otras
circunstancias clnicas tales como antecedentes familiares de epilepsia.
Recomendaciones.
Si se obtiene un estudio de neuroimagen, resonancia magntica es la modalidad preferida. (Orientacin)
Neuroimagen emergente se debe realizar en un nio de cualquier edad que presenta un dficit focal
postictal (Parlisis de Todd) no resolver rpidamente, o que no ha vuelto a la lnea de base dentro de varias
horas despus de la toma. (Opcin)
estudios de imagen no urgente con la RM deben considerarse seriamente en cualquier nio con un
deterioro cognitivo o motor significativo de etiologa desconocida, anomalas inexplicables en el examen
neurolgico, una convulsin de inicio parcial (focal) con o sin generalizacin secundaria, un EEG que no
representa una epilepsia parcial benigna de la infancia o la epilepsia generalizada primaria, o en nios
menores de 1 ao de edad.
RESUMEN.
En el nio con una primera convulsin no febriles, evaluaciones de diagnstico influyen en las decisiones
teraputicas, cmo se les aconseja familias, y la necesidad de ingreso hospitalario y / o planes especficos de
seguimiento. Este parmetro prctica ha revisado la bibliografa publicada sobre la utilidad de los estudios
despus de una primera convulsin no febriles en nios, y ha clasificado a la fuerza de la evidencia
disponible. Existe evidencia de que suficiente Clase, lo que implica un estudio prospectivo bien ejecutada, para
proporcionar una recomendacin con el ms alto grado de certeza, es decir clnica, un estndar-que se obtenga
un EEG en todos los nios en los que una convulsin no febriles se ha diagnosticado, al predecir el riesgo de
recurrencia y para clasificar el tipo de convulsin y sndrome de epilepsia. La decisin de realizar otros estudios,
incluyendo LP, pruebas de laboratorio y de neuroimagen, con el propsito de determinar la causa de la convulsin
y la deteccin de anomalas potencialmente tratables, depender de la edad del paciente y las circunstancias
clnicas especficas. Los nios de diferentes edades pueden requerir diferentes estrategias de gestin.
SEGUNDA CONVULSIN NO PROVOCADA:

Qu es una convulsin realmente?
o Descripcin detallada del evento: como empez, cuanto dur, como fue, etc.
o Historial mdico del paciente: debe ser detallada.
o Qu es un evento paroxstico no epilptico?
Frecuentemente difcil de contar.
No existe un test confiable para diferenciarlo.
A veces in EEG interictal es de ayuda, debe ser sin medicacin porque la actividad neuronal
ser plana, no manifiesta nada.
A parte de realizar un EEG, se le pide una RM, es mucho ms sensible para detectar lesiones que no se
ven a la tomografa.

Fue esta una convulsin?
Eventos no epilpticos paroxismales comunes:

Reflujo gastroesofgico incluye Sndrome de Sandifer (son movimientos repetitivos de tronco, cabeza y
brazos)
Respiracin del llanto
Conductas autoestimuladoras
Pesadillas parasomnias
Mioclonias benignas del sueo
Mioclonias neonatal benigna
Sncope/ sncope convulsivo
Disrritmias cardiacas
Ataques de pnico/ ansiedad
Desordenes de conversin
Secuencia de actuacin en el tratamiento de las crisis convulsivas:
*el anticonvulsivante no acta rpidamente.

Evaluacin aguda:
DETERMINAR LA CAUSA:
o Trauma
o Infeccin SNC
o Anormalidades metablicas:
Electrolitos: dijo averiguar si es con electrolito bajo o algo y cuales.
Enfermedad renal o heptica.
o Ingestin txicos:
Drogas: en nuestro pas, son los organofosforados.
Otras toxinas
Laboratorio de rutina:
El resultado es bajo en ausencia de signos y sntomas clnicos.
Ordenar basado en cada caso.
Exmenes comunes:
o Glucosa
o Electrolitos
o Nivel srico de alcohol
o Screening de drogas toxicolgicas.
Puncin lumbar: no est recomendado de rutina despus de una sola convulsin no provocada.
PL debe ser considerada si:
o Sospecha clnica de infeccin: meningitis, encefalitis.
o Infante < de 6m, y/o persistencia de alteracin del estado mental.
Pleocitosis leve puede encontrarse despus de una convulsin (febril compleja, afebril no provocada o
estatus epilptico).
o Elevacin de leucocitos el LCR puede ser visto en un 10%.
o Una elevacin absoluta de PMN puede ver en un 26%.
o LCR con >20 leuc/mm3 o >10PMN/mm3 no debe atribuirse a la convulsin.
EEG: debe entrar con test de deprivacin (no debe dormir toda la noche). Para ver actividad elctrica
normal.
EEG:
o El momento ptimo NO claro.
o Por lo general, hacer como paciente normal.
o La privacin del sueo rara vez es necesaria.
o EEG dentro de las 24-48 horas despus de la convulsin puede ser visto como anormal:
o Muchas anormalidades como enlentecimiento post ictal son transitorias debe interpretarse
cuidadosamente.
o Solo EEG ambulatorio anormal en el 70%.
o Mejora el rendimiento con incremento de la muestra.
o EEG puede ser til para dx de convulsin vs ausencia de crisis.
o Pero EE normal no r/o convulsiones.
o Hallazgos EEG debe ser interpretados en el contexto clnico.
o Anormalidades EEG pueden ser vistas en otras enfermedades infantiles.
o El EEG sirve tambin para dx enfermedades no epilpticas, hay nios cardipatas que tienen alteracin
electrocardiogrfica, por lo que no hace el dx, se debe saber las enfermedades adyacentes.
o Por lo que la funcin del EEG es detectar en forma precoz alteraciones neurolgicas que pueden ser
tratadas.
Neuroimagenes:
La RM es el mtodo diagnstico ms sutil para encontrar alteraciones en el cerebro que no se ven en la
tomografa.
URGENTE
Es para detectar anormalidades serias que requieren tto inmediato (hemorrgia).
La incidencia de lesiones que requieren una intervencin aguda en nios que se presentan con una
primera convulsin es del 2%.
NO URGENTE
En muchos casos una RMN est indicado.
Principio: Detectar anormalidades que pueden afectar la decisin teraputica.
RMN se halla en 10-20% de anormalidades:
o Encefalomalacia.
o Disgenesia cerebral.
o Lesin vascular.
o Anormalidades del Hipocampo.
TRATAMIENTO PRIMERA CONVULSIN:
Tratamiento diario con anticonvulsivante es casi no requerida. Se debe hacer un buen estudio.
Como medicacin de rescate es considerada:
o Diazepam rectal.
o Clonazepam oral.
o Midazolam intranasal.
*El neurlogo debe hacer el seguimiento y el manejo de este tipo de pacientes.
**En el hogar se debe hacer orientacin, manejar al nio y su entorno. Se debe ensear primeros auxilios a los
padres.
Cuidados en hogar para los nios con epilepsia:

Cuidado comienza mientras se somete a evaluacin.
Educacin con respecto a convulsin o epilepsia.
Precauciones de seguridad ante la convulsin.
Instrucciones de primeros auxilios ante convulsin.
Recursos confiables para los padres.
Educar a los padres: Convulsin seguridad y primeros auxilios.
Precauciones:
1. Baarse y nadar bajo supervisin de adulto en forma constante.
2. No escalar alturas.
3. Uso de cascos al montar bicicleta o stake, le puede dar crisis y se
tekea.
4. Precaucin con el fuego o ambientes calientes.
5. No manejar hasta que la convulsin sea bien controlada.
Clasificacin de las crisis epilpticas:
MEDICACIN: dice que debemos de saber la dosis y efectos, tmb adversos.

Convulsin focal:
o Oxcarbamazepina.
o Levotiracetam.
Crisis de ausencia:
o Etosuxamida.
o Acido
valproico, o
lamotrigina.
Otras epilepsias
generalizadas:
o Levotiracetam
o Lamotrigina
o Topiramato

Comorbilidades y otros aspectos importantes:
Problemas del desarrollo seo: se debe vigilar mediante un examen de determine el desarrollo seo en
sangre, no dijo cual u.u
o Se le suplementa con vitamina D, calcio.
Depresin
Ansiedad
Problemas de conducta
Retraso del desarrollo
Problemas de aprendizaje
Autismo
*Se puede utilizar el Diazepam cuando deja de ser neonato (28 das).
**Reacciones y afeccin de la Fenitoina, y no se puede usar a larga data.
***Leer cada frmaco, famacocinetica, farmacodinmica y dosis u.u.
ASMA REVISION DE MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS
No existe una definicin estndar del tipo, severidad, o frecuencia de los sntomas.
No existe una definicion estndar para hacer el diagnostico de asma.
La presencia de sntomas segn varias guas son (sibilancias, dificultad respiratoria, opresin torcica,
tos), son puntos comunes en muchas definiciones. Sibilancias lo acerca a lado especial como cuadro
obstructivo bronquial.
Sndrome clnico caracterizado incremento de la respuesta del rbol traqueo bronquial a diversos
estmulos.
DIAGNOSTICO: en los nio no se puede hacer espirometria pero desde los 5 aos si lo podemos hacer, pero esto
no significa que a un nio de 2 aos no le podamos hacer el diagnostico de asma.
Caractersticas clnicas que incrementan la posibilidad de asma

Sibilancias, tos, dificultad respiratoria, opresin torcica, sobre todo si los sntomas son:
Frecuentes y recurrentes
Empeoran en la noche y primeras horas de la maana
Empeoran o se asocian a: ejercicio, mascotas, aire frio o humedo, emociones o risa.

Historia personal de atopia
Historia familiar de atopia o asma
Sibilancias diseminadas en la auscultacion.
Buena respuesta o mejora de funcion pulmonar con tratamiento adecuado.
Caractersticas clnicas que disminuyen la posibilidad de asma
Sntomas solo asociados con resfriados,
sin intervalos entre sntomas
Tos sin presencia de sibilancias o
dificultad respiratoria
Historia de tos productiva
Vrtigo, alteracin del equilibrio,
disestesias distales.
Examen torcico
normal en presencia
de sntomas
VEF normal
Mala respuesta a
terapia
broncodilatadora
Hallazgos clnicos
relacionados a otra
patologa
Antecedente de 3 o ms episodios
de sibilancias y/o tos persistentes, en Sibilancias precoces transitorias (40-60%)
una situacin en la que el asma es Resolucin hacia los 3 aos
Funcin pulmonar disminuida la nacimiento
probable y se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes en Sibilancias persistentes no atpicas (20%)
menores de 3 aos. Hace un timpoe Persisten hacia adolescencia
salio tipos de asma con sibilancias Hiperreactividad bronquial disminuye con la edad
Funcin pulmonar normal al nacer
transitorias osea nios pequeos que
hacen sibilantes y no vuelven a Sibilancias persistentes atpicas (20%)
repetir el cuadro, sibilancias Funcin pulmonar normal al nacer, disminuye con el tiempo
Asociacin con atopia, predomina en varones
persistentes no atopicas que son
nios que persisten con sibilancias depsues de los 3 aos y sinilancias persistentes atopicas con nios que nacen
con atopia o con antecendente de funcion pulmonar anormal al nacer, en este caso por ejm los prematuros.
FACTORES RELACIONADOS A PERSISTENCIA DE ASMA A LARGO PLAZO
Edad. (Nivel Evidencia 2)
A menor edad mejor pronostico (menores de 2 aos)
Atopia co-existente factor de riesgo.
Sexo (Nivel Evidencia 2)

Masculino factor de riesgo en etapa prepuberal
Femenino: asma persistente en etapa de transicion niez adultez
Masculino mayor posibilidad de remision que mujeres en la adolescencia.
Severidad y frecuencia de sintomas (Nivel Evidencia 2)
Episodios frecuentes y severos se asocian a persistencia de sintomas
Atopia personal co-existente. (Nivel Evidencia 2)
Eczema
Rinitis
Prick test postitivos
Eosinofilia > 4%
Atopia familiar (Nivel Evidencia 2)
Existe una fuerte asociacin con atopia materna.
Funcin pulmonar anormal (Nivel Evidencia 3)
MANEJO SEGN PROBABILIDAD
OTRAS PRUEBAS
Prueba de hiperreactividad Bronquial
Metacolina (alto valor
predictivo negativo)
Ejercicio
Prueba de inflamacion Eosinoflica.
No recomendado
Eosinofilia de esputo
Oxido nitrico exhalado
Atopia (mayores de 5 aos)
Eosinofilia >4%
Prick test (+)
IgE elevada contra gato, raton
o perro.
Rayos X. Reservado para enfermedad
severa
CLASIFICACION DE ASMA SEGN NIVELES DE CONTROL
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

MANEJO NO FARMACOLOGICO PRIMARIO: todas las cosas que se puede hacer para que un nio no haga asma.
En ausencia de evidencia consistente sobre el beneficio de evitar alergenos domsticos no se recomienda
su manejo como estrategia de prevencin de asma (Nivel A)
No existe evidencia de que la no exposicin a alergenos alimentarios durante embarazo y lactancia sea
una terapia til en prevencin de Asma (Nivel A)
La leche materna tiene un potencial efecto benfico en la prevencin de asma infantil (Nivel A): no todo
nio que tome leche materna no va a desarrollar asma, ms se recomienda por su potencial nutricional.

No se recomienda el uso de leches maternizadas especiales para prevenir Asma ( Nivel A): las leches
altamente hidrolizadas no previenen asma, simplemente este tipo de leche ya no dan problemas con
alergias.
No hay evidencia de asociacin entre introduccin de alimentos y riesgo de desarrollo de asma
No existe evidencia de que el uso de aceites poliinsaturados durante el embarazo prevenga el asma
Nivel A
Existen estudios observacionales sobre el bajo consumo de Selenio y Vitamina E en el embarazo y
desarrollo de asma
Exposicin microbiana. No existe evidencia del uso de probioticos y disminucin de incidencia de asma
Se recomienda evitar el tabaco por su asociacin a sibilancias y persistencia de asma. (Nivel
B)
Inmunoterapia: en paciente no asmtico no est demostrado, en asmtico s.
Inmunizaciones: no producen asma
MANEJO NO FARMACOLOGICO SECUNDARIO: cuando ya es asmtico.
Evitar el polvo domestico
Evitar alrgenos
Evitar tabaco
Contaminacin ambiental: hay estudios que muestran que nios que viven en avenidas grandes tienen
ms crisis de asma que los que viven ms alejados.
Inmunoterapia: en pacientes en quienes fracasa el corticoides inhalado. No se da a todos, en nios en
quienes fracasa el tx se sospecha de consumo de leche de vaca, se da corticoides inhalado, si con
corticoides y manejo diettico mejora me quedo con esto, pero sino primero se prueba el montelukast y si
ni as recin entra la inmunoterapia.
Electrolitos: exceso de Na, deficit de Mg
L-PUFA
Antioxidantes: Vit C, E y Selenio
Obesidad
Probioticos
Inmunizaciones: se inmunizan de manera normal.
CRISIS ASMATICA
Oxigeno suplementario
Beta 2 agonistas de accin corta (uso dos puff si en el paciente se escucha unas cuantas sibilancias pero
est tranquilo y es para casa, si esta con dificultad respiratoria uso entre 2 a 10, si esta con crisis
moderada no lo mando a casa, lo tengo en hospital + hospital + 4 a 6 puff por lo menos cada 20 minutos,
si es crisis severa con aleteo nasal, no puede hablar ms de dos palabras y damos 8 a 10 puff cada 20
minutos por una hora.

Corticoides sistmicos: lo que ms se usa es prednisona o prednisolona, en el hospital se usa prednisona
que tiene ms afinidad que la dexametasona por el tejido pulmonar, usamos dexametasona (solo usar
dos das) si no tenemos prednisona (dar 3 a 5 das).
Primera hora: reduccin de hospitalizacin hasta 50%
Indicado en crisis moderada y grave
Indicado en crisis leve si hay mala respuesta a beta 2 agonistas
Uso de corticoide en crisis previas
Va oral similar a va parenteral, entonces usar va oral
Bromuro de ipatropio: se agrega si el paciente a la hora de evaluacin no mejora con oxgeno + beta +
corticoides. No se usa de manera ambulatoria, solo sirve en las primeras 48 a 72 horas de la crisis. Crisis
moderada, grave o si crisis leve con mala respuesta
DURANTE LA CRISIS NO SE RECOMIENDA

Antibitico en neumona atpica, si presenta por
primera vez asma a las 8 aos.
En el ltimo GINA si se puede usar sulfato de
magnesio.
En el manejo de crisis el B2 y corticoides tienen
sus funciones especficas, la funcin del B2 es
sintomtico por la produccin de bronco dilatacin
inmediata y el corticoides sostiene esta bronco
dilatacin y corta el proceso inflamatorio. No usar bromuro de ipatropio solo, siempre en combinacin con B2
porque es ms efectivo.

CORTICOIDES SISTEMICOS
Previene progresin a exacerbacin
Reduce nmero de referencias a hospital
Reduce tasa de hospitalizacin
Previene recadas luego de alta de emergencia
Accin evidente luego de 4-6 horas
BETA 2 AGONISTAS
Medicamento de eleccion para alivio de sintomas
Inhalacion vs nebulizacion
Tecnica de inhalacion
Aerocamara
Numero de respiraciones
Cmo usar el inhalador?
En nios mejores de 5 aos al menos 5 respiraciones
En nios mayores con 2 a 3 respiraciones basta.
Inhalar es mejor que nebulizar, hay menos efectos colaterales y se le puede educar el situ a la
mama para que sepa usarlo. La aerocamara al momento de lavar no se seca.
CORTICOIDES INHALADOS: ya no se usa en crisis aguda, se usaba antes en dosis altas pero ya no.
Terapia ms efectiva en el control del asma
Efectos adversos
No afecta crecimiento
No hay compromiso hormonal
Fracturas (32% en tratamiento sistmico)
Infecciones orales (esto se elimina con espaciador y enjuagues bucales)
Combinacin con beta
agonistas de accin
prolongada sobre todo
con salmeterol, en nios
se a demostrado crisis
severas y muertes y no
se usa en nios menores
de 12 aos bajo ningn
concepto.
Supongamos que ya use todo lo
mencionado, que mas puedo
usar? Segn el ltimo GINA el
sulfato de magnesio, nebulizado
o endovenoso.
PUNTOS CLAVE
Criterios diagnsticos: segn los criterios
Educacin
Enfoque de prevencin: sobre todo tabaco
Diferenciar medicacin de rescate y de control: medicacin de rescate: B2, bromuro, prednisona, oxgeno
y sulfato de magnesio. Terapia de control: corticoide inhalado e inmunoterapia.
Manejo no farmacolgico
Manejo farmacolgico: se puede usar AINE en paciente con asma? Si se puede solo no se usa en caso
de shock anafilctico por aspirina.
Medicacin innecesaria: mucolitos, expectorantes, etc.
GLOMERULOPATAS: PROTOCOLO BSICOS DRA. YABAR

Un diagnstico adecuado permite el reconocimiento de la causa de la enfermedad y determinar el tratamiento
precoz con el fin de limitar el deterioro renal secundario. El manejo debe ser el ms rpido posible, porque la
actitud expectante puede condicionar enfermedad renal crnica.

Las glomerulonefritis o glomerulopatas son aquellas enfermedades heterogneas con sus caractersticas
clnicas, causas, evolucin y pronstico, que afectan la estructura y funcin glomerular. A la histopatologa se
caracteriza por la inflamacin de comienzo sbito del penacho glomerular.
La lesin glomerular puede ser el resultado de alteraciones inmunolgicas hereditarias o de la coagulacin. La
causa ms comn es la inmunolgica produce una glomerulonefritis de los capilares glomerulares (el sistema de
complemento est bajo por el consumo secundario, especialmente la va clsica: C3-C4).
- La va clsica: Se activa por complejos inmunes; Ag.- Ac.

- La va alterna o de la properdina: es activada por polisacridos y endotoxinas.
Se producen anafilotoxinas que aumentan la permeabilidad vascular y los factores quimio tcticos donde se
liberan sustancias que alteran la clula vascular y la membrana basal.
El sistema de coagulacin puede ser activado directamente iniciando la cascada de la coagulacin o
indirectamente siguiendo la activacin del complemento. Los depsitos de fibrina se ubican en los capilares
glomerulares y en la capsula de Bowman.
Las glomerulonefritis pueden evolucionar en forma aguda o crnica.
Patrones de lesin glomerular
Endotelial: inflamacin, exudacin, proliferacin y disminucin de la TFG
- GN postinfecciosa
- GN anti MBG
- NL III/IV
Mesangial: el signo clnico principal es la hematuria y proliferacin de clulas mesangiales
- Nefropata por IgA

- GNMP
- NL II
Epitelial: lesin no inflamatoria, se caracteriza por proteinuria
- N Membranosa
- GNMP
- NL V
Hay variaciones geogrficas significativas en la
frecuencia y causas de enfermedad glomerular en el
mundo. La decisin clnica de efectuar la biopsia renal
es variable segn los protocolos clnicos institucionales.
La verdadera incidencia o prevalencia en la poblacin
peditrica es difcil de determinar. La causa ms comn
en nuestro medio es la glomerulonefritis en nios es la
glomerulonefritis posinfecciosa (PIGN): faringitis
estreptoccica o imptigo. Se ha estimado que hay de 3
a 4 veces ms nios con glomerulonefritis posinfecciosa
asintomtica (PIGN) que nunca llegan a recibir atencin
mdica.
SNDROMES GLOMERULARES
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Glomerulonefritis crnica.

CLASIFICACIN
1. CLASIFICACIN INMUNOLGICA
a) Enfermedades por inmunocomplejos:
- Por inmunocomplejos circulantes
Nefropata IgA (E. De Berger)
Prpura de Schonlein-Henoch
Nefritis LES
Endocarditis bacteriana
- Por inmunocomplejos in situ
GN post-estreptoccica
GN membranosa.
b) Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular:
- S. De Goodpasture: ms frecuente en adultos jvenes
- GNRP idioptica.
c) Enfermedades mediada por clulas
- GN a cambios mnimos: frecuente en nios.
- Glomerulonefritis focal y segmentaria.
2. CLASIFICACIN HISTOLGICA
a) Glomerulonefritis Idiopticas:
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
- Glomerulonefritis posinfecciosa.
- Enfermedad de cambios mnimos.
- Glomerulonefritis mesangial no IgA
- Glomerulonefritis endocapilar difusa
- Nefropata IgA.
- Glomerulonefritis membrano-proliferativa (GNMP)
- Nefritis lpica (LN).
3. CLASIFICACIN CLNICA
a) Anomalas glomerulares asintomticas.
b) Sndrome nefrtico.
c) Sndrome nefrtico.
d) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
e) Glomerulonefritis crnica.
SNDROME NEFRTICO
- Proteinuria (40 mg/m2/hora o 50 mg/kg/da).

- Edema.
- Oligoanuria.
- Hipoalbuminemia (hipoalbuminemia (< 2,5g/dl).
- Dislipidemia.

En general, no cursa con hipertensin arterial o hematuria,
ni deterioro de la funcin renal. Normalmente, es
consecuencia de una podocitopata de etiologa
desconocida con lesin podocitaria
inmunolgica/estructural del diafragma de filtracin
glomerular.
El mecanismo fundamental del edema es el disbalance
tubular renal, retencin de sodio y agua en el intersticio
con/sin activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) si coexiste hipovolemia.
- Segn su etiologa podra ser primario o
secundario.
- Etiopatogenia
a) Glomerulopatas primarias o idiopticas.
b) Glomerulopatas secundarias.
o Enfermedades multi sistmicas (LES, ETC.)
o Enfermedades metablicas (diabetes
mellitus,...)
o Neoplasias
o Frmacos
o Infecciones
- La histologa ms frecuente del SN idioptico es la enfermedad de cambios mnimos (ECM).
- El 90% de casos son corticosensibles, pero el 30-50% de SN corticorresistentes evolucionan a
insuficiencia renal, en estos casos se usan inmunosupresores.
- La ECM se enmascaran con otras formas histolgicas que tienen tendencia a ser menos
corticosensibles como:
o Glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF).
o Nefropata IgM.
o Proliferacin mesangial.
o Glomerulonefritis membranosa y mesangiocapilar (RARO).

SNDROME NEFRTICO
- Edema.
- Oliguria.
- Hematuria micro o macroscpica.
- Hipertensin arterial.
- Grados variables de lesin renal aguda.
- Proteinuria (en general no nefrtica).
Para cuantificar hematuria se toman 3 muestras separadas por intervalos de 2-4 semanas. La glomerulonefritis
aguda posestreptoccica es el ejemplo ms comn del sndrome nefrtico y, a su vez, el modelo preferido para el
estudio de las glomerulonefritis.
Las causas ms comunes del sndrome nefrtico se agrupan:

1. Enfermedades sistmicas.
2. Enfermedades renales.
Histopatolgicamente, se caracteriza por la presencia de:
- Lesiones inflamatorias en el glomrulo, comprometiendo clulas mesangiales, endoteliales y/o clulas

parietales epiteliales.
- Con patrones histolgicos de glomerulonefritis proliferativa endocapilar (glomerulonefritis
posinfecciosas, principalmente posestreptoccica)
- Glomerulonefritis membrano-proliferativa
- Nefropata IgA
- Glomerulonefritis proliferativa extracapilar o crescntica (medialunas).
Tratamiento
- Medidas generales (restriccin hdrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presin arterial, el peso y la
diuresis.
- Tratamiento diurtico asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones hidroelectrolticas en
funcin de la diuresis, edemas y cifras tensionales.
- Tratamiento etiolgico: penicilina o eritromicina en alrgicos durante 7 a 10 das. No existen recadas, por
lo que no estara justificado el tratamiento de mantenimiento con penicilina.
Otras Glomerulopatas
1) Glomerulonefritis rpidamente progresiva: Sndrome clnico producido por una grave agresin glomerular,
caracterizado por un deterioro agudo del filtrado glomerular. Sin tratamiento tiene una buena evolucin,
pero algunas veces evoluciona en pocas semanas o meses a la insuficiencia renal terminal.
- Representa el estadio ms agresivo de lesin glomerular, pudiendo corresponder a la forma ms grave
de evolucin de cualquier glomerulopata primaria o secundaria. El paciente con esta patologa
requerir un tratamiento inmunosupresor, pero la gran mayora necesitar a largo plazo dilisis.
Cuando se presenta en edad peditrica el pronstico suele ser muy malo, ya que los pacientes suelen
morir. Es de presentacin rara en edad peditrica.
- Hay una clasificacin patognica clsica en funcin de los posibles mecanismos inmunolgicos
implicados en tipo I, II y III, basados en el patrn de la inmunofluorescencia:

2) Hematuria asintomtica: Es la presencia anormal de hemates (>3-5) en la orina procedentes del rin o
de las vas urinarias, ya sean visibles a simple vista (hematuria macroscpica) o aparentes solo en el
anlisis de orina (microhematuria) en pacientes sin deterioro de la funcin renal, ni evidencia de
enfermedad sistmica. Para hacer el diagnstico se necesitan al menos tres muestras de orina
consecutivas y separadas entre ellas de 2 a 4 semanas.
- Se deben buscar las posibles causas: infecciones urinarias, traumatismos e hipercalciuria son las causas
principales de hematuria, adems de la actividad fsica y cualquier proceso inflamatorio. La nefropata por
IgA es una causa importante de hematuria asintomtica (tener en consideracin el antecedente de
ascendencia europea).
3) Proteinuria asintomtica: Presencia de protenas en orina en ausencia de enfermedad sistmica o
compromiso de la funcin renal. No hay edemas, anemia y ningn otro sntoma.
- Una excrecin de protenas en orina se considera normal en el nio cuando presenta una eliminacin de
hasta 100mg/m2/da o de 4mg/m2/hora, o un total de 150mg/da (20mg/ dl en un uroanlisis).
- En el neonato, puede ser normal hasta 300mg/m2/da.
- La fiebre, el ejercicio, las infecciones urinarias y la hematuria podran ser causas de proteinuria transitoria.
- Los mecanismos implicados aumento de excrecin de protenas son:
Incremento de la filtracin de protenas,
Disminucin de la absorcin.
Sobrecarga de protenas.
- No es bueno que un nio tenga aporte excesivo de protenas, ya que produce obesidad y tienden a no
crecer bien.
- El test ms utilizado para buscar proteinuria es la tira reactiva, que mide la concentracin de albmina
por un mtodo colorimtrico.
- La proteinuria puede ser:
Transitoria (pasajera, como en los episodios de fiebre).
Ortosttica (o proteinuria de supino, ya que cuando est en reposo la cantidad de protenas
es menor que cuando est parado).
Persistente (pero que no llega a valores altos): tiene un riesgo alto de enfermedad renal.
- El proceso diagnstico comienza con una historia clnica y un examen fsico exhaustivos. Nos ayudar a
determinar el tipo de proteinuria para as manejarla de manera correcta.
- La proteinuria persistente es la que debe preocuparnos, y es necesario realizar los exmenes
correspondientes, pudiendo llegar hasta la ecografa e incluso la biopsia.
Glomerulopatas con Patrones Histolgicos
Constituye la primera causa de sndrome nefrtico en nios con cerca del 90% de los SN
en nios entre 2 y 12 aos.
La incidencia est aumentando y se presenta preferentemente entre los 2-8 aos con
Enfermedad de
mxima incidencia en los 3-5 aos.
cambios mnimos
Tiene muy buena respuesta a los corticoides.
Tiene muy buen pronstico.
La sintomatologa es propia de un sndrome nefrtico.
Enfermedad primaria o secundaria que responde a diversas etiologas y mecanismos
patognicos, pero con una lesin histolgica comn: Esclerosis del glomrulo de forma
focal (porcentaje variable de glomrulos) y segmentaria (una parte del glomrulo).
Es la lesin ms frecuente en el adulto (35%).
En el nio, se encuentra en un 7-15% de los casos de sndrome nefrtico.
Glomeruloesclerosis El tratamiento suele ser con corticoides e inmunosupresores, pero tiene una mala
Focal y Segmentaria evolucin y una alta recurrencia.
o Las formas primarias tienen similitudes histolgicas y clnicas con la enfermedad de
cambios mnimos. En la mayora de los casos presentan sndrome nefrtico (90%)
que no responde a tratamiento con esteroides y puede acompaarse de hematuria
(50%), hipertensin arterial (25-50%) e insuficiencia renal (25-50%)
o Las formas secundarias cursan con proteinuria en rango no nefrtico y suelen
evolucionar ms lentamente a IR.
Es la glomerulonefritis primaria ms frecuente y la principal causa de enfermedad renal
Nefropata por IgA crnica secundaria a patologa glomerular primaria en pacientes de todas las edades.
Anatoma patolgica: depsito difuso y generalizado de IgA en mesangio glomerular.

En biopsias renales en nios, es la segunda causa de enfermedad renal despus de la
nefropata por cambios mnimos en los nios.
El 80% de los casos se diagnostica entre los 15 y 65 aos, y un 10% en menores de 15
aos.
Se ha asociado a un curso benigno.
La primera forma de presentacin (60-80%) es la hematuria macroscpica recurrente.
Es una entidad infrecuente en la edad peditrica. Responsable del 1,5-2,5% de los Sd.
nefrticos infantiles (hasta el 4-5% de los sndromes nefrticos corticorresistentes).
Etiologa: origen inmunolgico, caracterizada por la presencia de depsitos
Nefropata
subepiteliales de inmunocomplejos, formados in situ por la reactividad de anticuerpos
Membranosa
circulantes frente a antgenos expresados por el podocito.
La microhematuria es frecuente y la HTA al comienzo de la enfermedad es rara.
El filtrado glomerular es normal al inicio del cuadro.
Lesin glomerular: por proliferacin mesangial con engrosamiento de la membrana
basal glomerular.
En nios y jvenes, predominan las GNMP idiopticas y, en la edad adulta, las formas
Glomerulonefritis secundarias (neoplasias).
Membrano- Patrn histolgico: hipercelularidad, aumento de la matriz mesangial, engrosamiento de
Proliferativa (GNMP) la membrana basal, presencia de depsitos electrodensos.
o Mesangiocapilar Entre un 40 y 60% de los casos debutan con un sndrome nefrtico con hematuria, y
puede asociarse insuficiencia renal.
Existe alteracin del complemento: En el 80-90% de los casos existe
hipocomplementemia persistente (C3 y/o C4).
Es una proliferacin celular que afecta las reas mesangiales y las luces capilares. Las
clulas que proliferan son mesangiales, endoteliales y clulas inflamatorias circulantes
Glomerulonefritis que han migrado al penacho.
Proliferativa La lesin es usualmente difusa, pero, en algunos casos, es segmentaria y focal.
Endocapilar Suele ser exudativa, y est casi siempre asociada a infecciones.
Puede ocurrir en varios desrdenes, ms frecuentemente: infecciones, nefritis lpica,
nefropata IgA.
Debido a la agresividad del cuadro, la biopsia renal resulta fundamental para el
diagnstico preciso y tx. Se precisa la presencia de semilunas en al menos el 50% de
los glomrulos observados
Histologa: presencia de fibrina y clulas que rellenan el espacio de Bowman, dando la
Glomerulonefritis caracterstica imagen en semilunas.
Proliferativa Clnica: sndrome nefrtico agudo (instauracin brusca de hematuria macroscpica,
Extracapilar o oliguria, HTA y edemas) o, ms frecuentemente, con un curso ms larvado y progresivo.
Crescntica Se maneja como un sndrome nefrtico.
La coexistencia de glomerulonefritis y hemorragia pulmonar aguda se conoce como:
sndrome pulmn-rin y es rara en nios.
Se asocia en general a la GN por anticuerpos anti-MBG (sndrome de Goodpasture), pero
puede verse tambin en pacientes con vasculitis asociada a ANCA.
Se ha demostrado que incluso la GN postestreptoccica produce dao renal, es por esto que la funcin renal debe
vigilarse los siguientes 5 aos.
Otra patologa importante en nuestro medio es el sndrome urmico hemoltico, debemos considerar el
antecedente de enfermedad diarreica previa (E. coli enterohemorrgico OH-157).

Exmenes complementarios
- Examen de orina para describir la presencia de proteinuria o hematuria.
o Proteinuria: recoleccin de orina de 24 horas
- Evaluacin de la funcin renal y estado metablico: realizar creatinina, BUN, funcin heptica, electrolitos
sricos, albmina srica, perfil lipdico (estos dos ltimos en especial si hay sospecha de sndrome
nefrtico).
- Biometra hemtica: anormalidades comunes en las glomerulopatas (anemia normoctica en GMN.
Postinfecciosa por hemlisis).
- Complemento srico: Siempre debe ser evaluado especficamente, C3, C4 ---- realizar diagnsticos
diferenciales hacia una posible etiologa.
Una vez establecido el diagnstico de glomerulonefritis, est indicada la realizacin de pruebas adicionales de
laboratorio para una aproximacin diagnstica especfica apoyadas en la historia clnica individualizada del
paciente.
o Lupus: Ac. antinucleares (ANA), anti-DNA, AC. nucleares extractables totales (ENA): anti-RNP, anti-
Sm, anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B (si hay ANA y/o anti-DNA es positivo),
o Vasculitis: anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA).
o Glomerulonefritis posestreptoccica: antiestreptolisina (VN < 160 U) o anti-DNasa).
o Glomerulonefritis asociada a hemorragia pulmonar: anticuerpos antimembrana basal glomerular
(anti-GBM).
Se recomienda efectuar la ecografa renal en aquellos pacientes en los que se sospeche una enfermedad renal
crnica de base, pues permite evaluar el tamao renal.
Caractersticas ecogrficas de ERC: tamao renal pequeo, diferenciacin cortico-medular perdida.
En este estudio, tras realizar mltiples biopsias se han encontrado anormalidades, sobre todo se detect
presencia de IgA e IgM.
*La lactancia materna no se prohbe en el manejo de sndrome nefrtico ni de nefrtico.

IRA, DX Y TERAPIA (Dra. Yabar)
INTRODUCCIN:
El dao renal agudo (DRA, nueva denominacin desde el 2014) es un sndrome clnico muy amplio en el que se
produce un fallo brusco de las funciones del rin. Abarca desde muy sutiles alteraciones hidroelectrolticas
hasta la necesidad de terapia sustitutiva., porque la primera causa es la prdida de lquidos
Es un grave problema a nivel mundial que afecta a una gran parte de pacientes hospitalizados por cualquier
causa y que empeora su pronstico.
La etiologa puede ser: renal o extrarrenal e influye de forma importante en la morbimortalidad, tanto de
forma aguda como a largo plazo.
DEFINICIN:
El deterioro brusco de la funcin renal, puede persistir an despus de corregir su causa desencadenante.
Debemos corregir la causa de manera inmediata para evitar dao renal por posibles complicaciones.
Sus etiologas son diversas las cuales requieren su reconocimiento y diagnstico precoz destinado a instaurar
el tratamiento apropiado.
Se caracteriza por la retencin de productos nitrogenados y alteraciones de la homeostasis hidroelectroltica.

Se clasifica:
Prerrenal o funcional, cuando es secundaria a disminucin de la volemia.

Renal intrnseca con lesin parenquimatosa.
Posrenal u obstructiva.
No existe un lmite claro entre las 3 formas, ya que la hipoperfusin como la obstruccin prolongada producen
lesin renal.
Segn las diversas series revisadas en el mundo la insuficiencia renal prerenal es la primera causa de
insuficiencia renal aguda en pediatra . Es fcilmente reversible
El lactante predispueto epidemiolgicamente a eventos gastrointestinales presenta un riesgo muy alto de IRA;
en nuestro medio el sndrome hemoltico urmico(E. Coli OH-157), es la primera causa de IRA, lo cual eleva el
nivel de cuidado y vigilancia que se debe presentar a los pacientes con patologas infecciosas. Las patologas
gastrointestinales son la primera causa de deshidratacin a esta edad y pueden causar dao renal.
INCIDENCIA: El 10% de los nios hospitalizados por cualquier causa tiene algn grado de DRA. Este porcentaje
aumenta en relacin con la gravedad de la enfermedad de base siendo de hasta un 80% en los pacientes
graves ingresados en Cuidados Intensivos., ya que se requiere mayor monitorizacin. En Amrica Latina la
1 causa de deshidratacion son las infecciones, pero en Europa la primera causa es quirrgica (cirugas de
trax).
La incidencia depende de la patologa subyacente.
En los nios que ingresan en Cuidados Intensivos, el riesgo de sufrir DRA aumenta un 5-10% respecto a la
hospitalizacin general.
Cuando se trata de trasplante de mdula, el riesgo se multiplica por tres.
La incidencia de DRA a nivel mundial en nios hospitalizados por cualquier causa y aplicando los criterios
KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del 14%, siendo tanto la incidencia como la
mortalidad mayores en pases menos desarrollados.

Los trabajos de Gordillo en el Hospital Infantil de En su ltima serie de pacientes estudiados en el
Mxico ; encontr que el 77% de los pacientes Hospital Infantil de Mxico (1988-1989) encontr
hospitalizados por IRA eran menores de dos aos diarrea infecciosa 23%, seguida de
y de estos el 33% eran neonatos de los cuales broconeumona 17%, sepsis 13%, cardiopata
fallecieron el 30%. congnita ciangena 13%, Insuficiencia heptica
En su serie de 408 pacientes a lo largo de 27 6%, sndrome urmico hemoltico 6%, seguidos
aos encontr que antecedieron a la instalacin por enterocolitis necrosante del recin nacido,
de IRA diarrea infecciosa 67%, seguida de Apnea neonatal, enfermedad hemorrgica del
bronconeumona (el mal intercamio alveolar recin nacido, encefalopata hipxico isqumica,
condiciona hipoxia a nivel renal) 23%, ttanos neonatal y meningitis bacteriana 14% .
pielonefrtis 10%. Se presenta mayor patologa como las
cardiopatas debido a que hay ms medios para
diagnosticar estas patologas
ETIOLOGA
La frecuencia relativa de diferentes etiologas vara con la edad.

En el neonato las de mayor incidencia son hipoxia, sepsis, ciruga y malformaciones cardacas y renales. El
dao renal prerrenal es asociado a problemas del parto (asfixia perinatal: hipotensin hipoperfusin)
A partir del ao predominan sepsis, sndrome hemoltico-urmico y deshidratacin.
En el nio de mayor edad, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.
La primera causa de IRA es el sndrome hemoltico urmico, el cual progresa a IRA en el 80% de los casos.
En paises en va de desarrollo la retencin hidrogenadaes la primera causa de IRA, asociada generalmente a
problemas no infecciosos, como procesos quirrgicos.
El uso de frmacos, incluso a dosis regulares puede ocasionar IRA, pero esto depende de la idiosincrasia de
cada paciente.
Otras causas son los post operatorios especialmente si cursaron con hipotensin durante la ciruga y el post
operatorio cardiovascular, el cual curso con isquemia renal prolongada, que puede llevar a dilisis durante la
recuperacin.
En el neonato los cuadros que cursan con bajo gasto deben ser vigilados y anticiparse a la eventualidad de un
cuadro de IRA, por ejemplo la asfixia perinatal y el choque sptico.
La etiologa en los nios depende mucho de las patologas atendidas en cada hospital y en cada pas.
Dentro de la lesin renal intrnseca se deben diferenciar bsicamente tres etiologas principales:
Glomerulares :resaltando la glomerulonefrtis aguda post estreptocccica.
Tubulares : secundarias a nefrotxicos
Vasculares : sndrome hemoltico urmico .
Entre las causas post renales obstructivas es importante tener en cuenta los cgulos de hemoglobina durante
los episodios de hemoglobinuria o en los episodios de sangrado del paciente hemoflico, neoplasias
retroperitoneales e intraabdominales, la vejiga neurognica, abscesos retroperitoneales y las anomalas
congnitas uretrales o vesicales (apndices retrovesicales).
En pases desarrollados, las causas ms frecuentes : ciruga cardiaca, las sepsis y los nefrotxicos.
Del 20 al 40% de las cirugas cardiacas en nios se complican con DRA, Por este motivo un nio que recibe una
intervencin quirrgica cardaca debe estar internado en Uci por lo menos 5 das para supervisar la funcin
renal, sobre todo las primeras 12-24 horas, la monitorizacin debe realizarse cada 4 horas.
Los nefrotxicos son otro factor etiolgico importante, a menudo infravalorados. Los antiinflamatorios no
esteroideos son la causa del 2,7% del DRA en nios, siendo ms graves cuanto menor es el paciente. Ocurre
tras la administracin de estas drogas correctamente dosificadas. Se usa ibuprofeno en mayores de seis meses
porque en nios menores no se ha aprobado su seguridad por la FDA.
Hasta hace poco se consideraba la hipoperfusin renal con la consiguiente isquemia y reperfusin como el
factor determinante del DRA. Pero la hipoperfusin no est presente en todos los casos. Ocurre:
Hipoperfusin, isquemia y reperfusin, similar al nio asfixiado. El mecanismo que ocasiona ms dao es la
reperfusin
Actualmente se valora como una interaccin entre el agente desencadenante, no siempre hipoperfusin, y
la respuesta individual. Ponindose en marcha un proceso de produccin y liberacin de mediadores

inflamatorios y antiinflamatorios. La hipoperfusin, isquemia y reperfusin, adems de la inflamacin
ocasionan dao renal.
Enfermedades que condicionan dao renal por anticuerpos son las inmunolgicas, lupus por ejemplo.
Se produce disfuncin endotelial y se desarrolla una coagulacin en cascada por disminucin de ADAMTSA
13 , est asociada a la formacin de microtrombos y est involuchada en el sndrome urmico hemoltico
PATOGENIA:
A nivel renal, los trastornos alteran la funcin glomerular y/o tubular, dando lugar a alteraciones
hidroelectrolticas: alteracin de sodio, potasio, cloro, bicarbonato (dao tubular).
La clasificacin clsica del DRA en pre- y postrenal se utilizaba para valorar si el dao era reversible con la
administracin de lquidos de acuerdo a la patogenia clsica de hipoperfusin. Actualmente se puede detectar
de forma precoz el dao renal.
As, en etapas precoces, el rin sera capaz de manejar los lquidos y electrolitos en respuesta a una
hipovolemia resultando en una mayor concentracin de la orina (osmolaridad mayor de 500 mosm/kg) y en
una retencin de sal (ndice de excrecin de Na <1% y de urea <35%) precisando de aportes de lquidos. Si la
osmolaridad est elevada, el organismo est concentrando ms la orina debido a deshidratacin; una de las
formas de predecir hipoperfusin renal. Los valores de rea y Na en orina tambin nos ayuda.
Calculamos el balance hdrico a los nios por medio de frmulas: Holiday Segar y de Oliver. Debemos
considerar las prdidas y reponer correctamente para evitar sufrimiento renal.
Cardiaco: aumentan la interleuquina 1 y factor alfa de necrosis tumoral y empeora la funcin ventricular das
despus del DRA. Si hay falla ventricular hay hipoperfusin, lo cual condiciona dao renal.
Pulmonar: aumentan las citoquinas con actividad proinflamatoria, pero tambin antiinflamatoria,
predominando una u otra segn la etiologa del DRA lo que incide en aumentar la permeabilidad alveolar.
Revisar citoquinas pro y antinflamatorias.
Inmunidad : que van a facilitar las infecciones y empeorar la respuesta a las sepsis. La patogenia del DRA en
las sepsis no est totalmente esclarecida, hay muchos factores. Se produce una alteracin del flujo renal, a
veces hipoperfusin y otras un flujo hiperdinmico y adems hay dao por citoquinas, no conocindose bien
todos los mecanismos.
Se ha demostrado tambien alteracin en el reclutamiento de neutrfilos que empeora la respuesta del
organismo contra la infeccin.
La liberacin de mediadores, una vez producido el DRA, tambin influye negativamente en la recuperacin del
rin.
A nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltracin de clulas mononucleares reparadoras, retrasando su
reparacin.
A largo plazo se produce un dao renal con fibrosis tubulointersticial, tambin desencadenada por la
liberacin de mediadores.
Actualmente se acepta que el fallo prerenal, no siempre requiere tratamiento con hidratacin y adems,
aunque sea reversible, no excluye el dao renal, pudiendo suponer una forma leve de este. No debemos
suponer que solo con la rehidratacin vamos a revertir el dao renal, porque ya hay un cambio en la funcin
renal. De esta manera, se recomienda utilizar los trminos cambio funcional y dao renal.
La valoracin de la hidratacin del paciente es clave en el manejo del DRA. La sobrecarga de volumen que
se produce no es solo consecuencia, sino que a su vez agrava de forma independiente el dao renal.
Evitar dicha sobrecarga es actualmente uno de los pilares bsicos del tratamiento del DRA. Como controlamos
esto: un paciente que est hipoperfundido lo primero que se altera es la presin arterial, entonces debemos
hidratarlo. Tambien vigilar la diuresis (en el RN debemos sondarlo para monitorizarlo). Vigilar tambin los
electrolitos, ya que estos pacientes desarrollan acidosis.
La lesin anatomopatolgica descrita como clsica en la hipoperfusin renal es la necrosis tubular aguda.

En una elevada proporcin de pacientes las alteraciones morfolgicas son escasas e incluso inexistentes, sin
que puedan explicar el fracaso renal (oliguria, poliuria o eliminacin de ciertas sustancias), por lo que se ha
propuesto la denominacin de nefropata vasomotora.
CLINICA:
Se debe prestar atencin importante durante el interrogatorio a sintomatologa del tracto urinario como:
Sntomas irratativos vesicales (urgencia, frecuencia, olilguria).
Dolor en flanco.
Hematuria
Edemas
Orinas pardas,
Anamnesis familiar completa en busca de antecedentes de nefropata, enfermedades de la colgena,
litiasis.
La historia prenatal es importante ya que el oligoamnios se asocia a enfermedades renales. Debemos hacer
ecografa renal a todos los bebs con oligoamnios en el primer mes de vida.
Los episodios infecciosos con especial atencin a las estreptococcias e infecciones en piel, y el manejo previo
a los episodios documentados de infecciones del tracto urinario, no es infrecuente en nuestro medio que una
insuficiencia renal aguda se presente en un paciente con un insuficiencia renal crnica no diagnsticada.
Cuando no controlamos a los nios con sndrome nefrtico por ejemplo, puede desarrollar un cuadro agudo
pese a que la tienen un cuadro crnico de fondo.
Por ltimo las sustancias nefrotoxicas a las cuales ha estado expuesto el paciente con nfasis a si se asociaron
dos o ms agentes nefrotxicos, el estado de hidratacin durante su uso (Aminoglucsidos en un paciente con
choque sptico e hipoperfusin renal), y la exposicin ambiental a nefrotxicos. Otros: anfotericina, sustancia
de contraste. Tener en cuente la dosis y el estado de hidratacin.
El primer signo de alarma hacia una posible DRA es la oliguria, pero debe recordarse que hasta 50% de los
pacientes con IRA pueden cursar con diuresis normal o incluso elevada, si el paciente tiene riesgo de IRA, debe
tener cuantificacin de BUN y Creatinina.
Oliguria: Diuresis inferior a 300cc/m2/da o menor a 12 cc/m2/hora en mayores de 10 Kg. (este es el
volumen mnimo necesario para excretar la carga diaria de solutos que es de aproximadamente
500mOsm/24 horas) en lactantes diuresis inferior a 1cc/Kg./hora o 0,5 cc/Kg./hora en neonatos.
Tambin se define oliguria una diuresis inferior a la esperada para el aporte diario de lquidos que
permita balances hdricos positivos progresivos que puedan progresar a hipervolemia, datos estos que
se pueden objetivizar mejor con el peso cuidadoso y frecuente de los pacientes.
Anuria: Definida como el cese del gasto urinario, algunas escuelas consideran anuria diuresis menor de
0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad o diuresis menor de 100cc/m2/da.
Poliuria: En IRA definida como diuresis de 2cc/Kg hora o mayor asociada a elevacin de creatinina y
nitrgeno ureico (50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o elevado).

DIAGNSTICO:
Se basa en la elevacin
de los marcadores de
descenso del filtrado.
Creatinina plasmtica:
patolgica cuando es
superior en 2
desviaciones estndar
a la media para la
edad. Su valor est
ligado a la edad y a la
masa muscular.
Cistatina C: pero sus
valores normales en el
neonato y lactante no
estn consensuados. (VN: <0.95 mg/L)
La oliguria (definida como diuresis < 1 ml/kg/h en menores de 1 ao y < 0,8 ml/kg/h en nios de edad superior)
es un elemento diagnstico importante, pero la DRA puede cursar con diuresis conservada, por lo que su
ausencia no descarta el diagnstico.
El diagnstico diferencial entre oliguria funcional y lesin renal se basa en la eliminacin urinaria de
determinadas sustancias, en comparacin con sus valores plasmticos.
El parmetro ms til es la excrecin fraccional de sodio, que en la DRA prerrenal debe ser < 2,5% en el neonato
y < 1% en el nio mayor.
La excrecin fraccional de sodio no tiene valor en pacientes con diuresis conservada, tratados con diurticos,
ni en la glomerulonefritis.
Nuevos criterios:
Se basa en el consenso de criterios sencillos, universalmente reproducibles en la prctica clnica diaria de
cualquier hospital, utilizando las cifras de creatinina srica (Crs) y la diuresis.
En 2004 se estableci la clasificacin RIFLE del DRA (Risk, Injury, Failure, Loss y End Stage), de la que se realiz
la versin peditrica en 2007 (pRIFLE).
En recin nacidos, el criterio de diuresis de la clasificacin pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora, cifra
discriminativa que se correlaciona con la mortalidad.

El consenso acordado por la European Renal Best Practice (ERBP) recomienda utilizar como referencia la
clasificacin KDIGO levemente modificada.
Mantiene tres estadios (I, II y III) de dao renal.
Recomienda valorar la diuresis en bloques separados de seis horas y valorar el porcentaje de aumento de Crs
respecto a la basal, considerando esta como la primera Crs documentada en el ingreso actual y no las cifras
histricas .
Se insiste en la importancia de valorar la diuresis junto a la Creatinina, ya que podra ser un marcador incluso
ms sensible que esta.
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRA (Dra. Yabar)

Es importante detectar precozmente para evitar las complicaciones, saber diferenciar en las diferentes etapas del
nio, saber pedir exmenes auxiliares adecuados. Reconocer tambin las causas del dolor abdominal recurrente.
Definicin: cuadro que se presenta como dolor abdominal, agudo persistente, que puede estar relacionado a
sntomas sistmicos, fiebre, astenia, etc. Este dolor va requerir que se haga un diagnstico oportuno, adecuado,
es una urgencia, debemos de dar un diagnstico adecuado. Es difcil en los nios pequeos ya que estos no
hablan xD, ni indican donde les duele, debemos evaluar ver y ser muy clnicos. Debemos detectar de la causa
psicgena de la causa somtica.
Tipos: Hay multiples clasificaciones.
En relacin a los tipos de dolor:
Visceral: dolor est presente en los receptores a nivel de viseras huecas, hay poca precisin, no localiza, es difuso.
Va asociado distencin abdominal. A veces hay isquemia, el dolor es de tipo quemazn. Se asocia a
manifestaciones vagales
Somtico o peritoneal: su origen es a nivel de los receptores de peritoneo parietal, la piel, musculo, es de
transmisin rpida, y est provocada por los metabolitos tisulares que aparece cuando hay inflamacin, es dolor

localizado, tipo punzante y es muy intenso. Es un dolor como oleadas, puede poner en posicin antalgica, el nio
no se deja palpar.
Referido: son de causas alejadas, como una faringitis, neumona, ITU. El dolor vara mucho segn la tolerancia de
dolor, los que no toleran mucho son maricones, y en ellos usamos distractores para tener una buena evalucion.
En relacin a la edad: del lactante, preescolar, escolar, etc.
Recin nacido:
la causa ms frecuente son las malformaciones de origen digestivo, es raro encontrar un problema funcional.
Las manifestaciones dependen segn la localizacin de las malformaciones, puede ser duodenal, yeyunal.
Hace irritabilidad y llanto, el abdomen esta distendido, incluso se puede palpar las asas intestinales. Puede
haber vmitos biliosos.
Atresia duodenoduodenal, y los otros tipos.

Enterocolitis con neomatosis intestinal.
Otras causas extradigestivas: onfalocele (protrusin de asas intestinales a travs del ombligo, cuando se
ve hgado tiene alta mortalidad), distrofia vesical, hernia diafragmtica.
Lactante y menores de 2 aos:
Clico de lactante, hay dolor con misma periodicidad, a la misma hora.

Problemas intestinales, bacterianos o virales, la primera causa es viral.
Sndromes virales: hasta los 2 aos esta
Invaginaciones intestinales.
Hirschsprung
Hernias inguinales
Anemia falciforme
Apendicitis
Alergia a la protena de la leche de vaca.
Etapa preescolar:
Estn las gastroenteritis, la infeccin urinaria, los traumatismos, la apendicitis, divertculo de Meckel.
Nios mayores de 5 aos: pensar en gastroenteritis, infeccin urinaria.
De acuerdo al cuadro sindrmico, segn la disfuncin: debemos de vigilar ms en nios pequeos por que la
sintomatologa es ms difusa. Diferenciar para ver si manejo es quirrgico o clnico.
Obstructivo: Nio con abdomen distendido sin deposiciones
Infeccioso: Nio hace deposiciones, diarrea con sangre
Traumatolgico
Quirrgico y no quirrgico
Por su localizacin: la ubicacin puede referirnos que est pasando. cuanto mas distal al ombligo el dolor hay
mayor probabilidad que sea un cuadro quirrgico.
De acuerdo a la intensidad:
Intenso leve
Intenso moderado
Intenso severo: se trata que paciente no llegue a esto con la administracin de analgsicos. Si el chico no puede
dormir pensaremos que es una causa orgnica.
Caractersticas del dolor:
Continuo: proceso inflamatorio
Punzante:
Si es periumbilical: pensare en intestino delgado.
Si es difuso: puede ser la evolucin natural de la enfermedad.
Como hacemos la orientacin diagnostica?
Como valoramos el dolor en el nio: si el nio habla podemos preguntar de 1 al 5, valoramos tambin si altera el
nimo, si altera la alimentacin.
La fiebre representa un proceso infeccioso.
Vmito bilioso: pensamos procesos obstructivos.
Si se queja de rato en rato se dobla, pero luego est tranquilo, juega y recurre, puedo pensar en problema
funcional, quiz un cuadro infeccioso.
Si no se calma, esto orienta a un cuadro ms complicado.
Debemos preguntar en pberes la menarquia.
Que medicamentos puede provocar dolor abdominal y vmitos? Aines, metronidazol, nitrofurantoina.
En nio debe de hacer evaluacin integral, una otitis puede provocar dolor abdominal, explorar orificios hernianos,
exploracin genital.
Debemos de buscar los antecedentes, ver el ALICIA PECA, los vomitos y caractersticas de este vmito, me
orientara a cuadro quirrgico, preguntar rgimen evacuatorio, los nios deben de hacer evacuaciones en forma
regular, si no es asi podemos generar problemas funcionales, y a la larga podran hacer cncer de colon.
No solo debemos evaluar estmago. La exploracin debe ser completa, empezando desde como camina, como
salta, si el nio salta corre probablemente no sea quirrgico.
Puntos dolorosos del abdomen:
McBuerney: apndice
Murphy: para clculos.
Ver si hay resistencia abdominal.
En la auscultacin vemos los RHA.
En la percusin, si hay timpanismo pensamos en obstruccin.
Observar si hay cicatrices de cirugas previas, que pueden indicarnos un problema de bridas o adherencias. Palpar
si hay masas.
Cuando ya tenga una aproximacin diagnostica, vamos a ver los exmenes complementarios:
TTPA, TP, examen de orina.
Diagnstico por imgenes: rayos X, ecografa de acuerdo a la aproximacin diagnostica.
Cuando no se sabe bien el diagnostico, se puede hacer laparotoma exploratoria, no es lo ideal ya que indica que
no se realiz una buena bsqueda ni aproximacin diagnostica. Evitar esto ya que la anestesia general provoca
dao al nio y alteracin en el desarrollo neuronal.
En recin nacido tambin hay distensin abdominal por sepsis.
La salmonelosis puede dar un cuadro muy parecido al dolor apendicular.
En neonatal: primera causa es enterocolitis necrotizante, no todos hacen esto, los prematuros tienen ms riesgo.
Empiezan con lateracion hematolgica, plaquetopenia, encontramos gram (-), habr leucopenia. Los chicos se
pueden morir en horas. Muchos tienen manejo quirrgico.
En recin nacido: sndrome ginecolgico, por el paso de hormonas maternas.

TRATAMIENTO
Ser de acuerdo a lo que encontremos.
Si es apendicitis, no dar analgesia si el diagnostico no est claro. Pero debemos de dar analgesia, no debe de
pasar mucho tiempo con dolor, porque su sistema inmunolgico, estrs, se altera.
APENDICITIS
Localizacin: el dolor depender de la posicin anatmica del apndice, puede variar.
El diagnstico por imagen ayuda mucho, ms la ecografa.
El signo de blumberg, ayuda para localizar el dolor, as localizar el apndice.
Diagnstico diferencial: con neumona, retencin fecal.
Tratamiento: es netamente quirrgico.
Plastrn apendicular: no requiere ciruga, solo se da antibitico.
Caso clnico: nia se le diagnostica ITU por leucocitos en orina, la tratas, pero luego sigue el cuadro y la nia se
sigue quejando, leucocituria no es diagnstico de ITU un apndice puede generar tambin este cuadro, si en
ecografa se encuentra coleccin liquida alrededor de apndice, debemos pedir tomografa.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Debe de ir a UCI, puedo pensar en trauma cerrado, si pienso en ruptura de hgado el paciente estar plido,
chocado, antes de todo debo de estabilizarlo, poner un acceso de reposicin de lquidos, empiezo con antibitico.
Evaluar hematocrito, funcin heptica, una ecografa para ver lquido en cavidad abdominal.
El diagnostico lo da la ecografa, la tomografa, y segn esto se har un adecuado manejo segn el rgano
afectado. Podemos hacer puncin con gua ecogrfica. No se sutura el hgado, se pone tapones.
En lesiones esplnicas, indican que debemos de tratar de conservar la vscera y no sacarla.
ONCOLOGA PEDIATRICA (Dr. Velasquez)

Diferencia entre el cncer en nios y adultos:
La incidencia.
En la clase de crecimiento y desarrollo: como est establecido la vida de cada una de las clulas,
cromosomas. Definicin de telmero y telomerasa, capacidad reproductiva de cada una de las clulas,
funcin de cada una y coordinacin del funcionamiento.
Cada vez que alguien nace, se tiene un cdigo de cada una de las clulas para ver el tiempo de vida y al final el
tiempo de vida programado para cada uno de nosotros.
En el transcurso de nuestras vidas, se puede tener algunas predisposiciones a sufrir algunas enfermedades ms
que otros y poder explicar la degeneracin de cada una de ellas (dentro de las degeneraciones podra ser
considerado la falta de control de la apoptosis), se explica porque al avanzar la edad, se tiene ms posibilidades
de tener este tipo de alteraciones celulares que van a desarrollar clulas atpicas y sanas, que no van a cumplir
la funcin y con capacidad de reproducirse muy rpidamente.
En funcin a este hecho, es poco frecuente que en nios se vea este hecho, sin embargo, cuando se tiene debe
haber diferencias desde el punto de vista anatopatolgico y clnico.
El tipo, a menor edad, las clulas ms afectadas son las clulas indeterminadas o indiferenciadas, son
los grupos de cada una de las clulas que van a recin formarse y luego diferenciarse. Las clulas
indeterminadas estn expuestas a ms cambios y los cambios son en la reproduccin, en la reproduccin
la multiplicacin y diferenciacin, entonces son clulas embrionarias. Estas clulas embrionarias hacen
que su velocidad de crecimiento y multiplicacin sea mayor. Por lo que es MEJOR PRONSTICO siempre y
cuando tenga un precoz diagnstico y respondiendo mejor al tratamiento (antimetabolitos), siendo las
clulas sanas ms afectadas las epiteliales porque son las que tienen mayor velocidad de reproduccin y
de cambios, as como los grupos celulares que estn en toda la mucosa intestinal, todas las clulas se
reproducen y van reemplazando a otras y las clulas que menos se afectan por el tratamiento son las

clulas diferenciadas, las clulas que no tienen una etapa de reproduccin, son muy pocas las clulas
que van a estar multiplicndose constantemente y cambiando. El ovulo de la nia envejece juntamente
con la nia y es difcil que se afecte. Por lo que cuanto ms precoz sea la formacin, cuando ms
indeterminado sea la clula es ms fcil que acte cualquier tratamiento, el tratamiento no va orientado
a cambiar la estructura gentica, cromosomal. A menor edad, menor frecuencia, en medida que avanza
la edad mayor frecuencia de estas alteraciones y a mayor edad peor pronstico en relacin al tratamiento.
La mayora de estos cnceres son agudas, por lo que no da mucho tiempo para manifestarse. Por lo que
se debe estar atento a cualquier manifestacin para que el dx sea lo ms precoz posible, por lo que no se
podra esperar fcilmente el cambio (como en el adulto, se ve cmo cambia la persona), en nios en muy
poco probable la emaciacin (disminucin significativa de peso). En el adulto hay palidez
independientemente el tipo de cncer que sea, esta puede deberse a una disminucin de la hemoglobina
y no necesariamente.
Lo que si se podra manifestar son: FIEBRE SIN CAUSA APARENTE, infecciones a repeticin y no son
banales.
EPIDEMIOLOGA: Se habla de factores presuntivos (clnico y algunos exmenes auxiliares) y definitivo (es
anatopatolgico), ya que es una enfermedad aguda que se debe diagnosticar y tratar precozmente y con bastante
tecnologa, en el Per no es posible, adems no se cuenta con la capacidad, por lo que existe un gran sesgo.
DEFINICIN: Es la alteracin anatofuncional de un grupo de clulas blanco (clulas progenitoras, clulas
embrionarias). La mayora no son patologas que dan masa (no son slidas), en nios en la mayora son las
leucemias, y las leucemias no dan masa, son hematolgicos.
CARACTERSTICAS GENERALES EN NIOS:
Son agudas Linfoma
Son clulas indiferenciadas Neuroblastoma
Mejor pronstico Tumor de Wilms
Tratamiento inmediato Tumores del SNC
Menor incidencia Osteosarcoma
Leucemia
LEUCEMIA:
Clulas: linfocitos y el blanco son los producidas en la Mdula osea.
La mayora son agudas y de tipo Linfoblsticas (progenitores de los linfocitos).
Clasificacin morfolgica: L1, L2, L3. Las ms frecuentes con las menos agresivas (L1).
La clula afectada (grupo blstico) que est en la mdula sea, se infiltra, se llena de clulas que estn en
constante reproduccin (clulas atpicas y sanas que no van a cumplir su funcin, pero que ocupan espacio), al
ocupar espacio, los dems elementos formes pierden el espacio (no tienen donde hacer la eritropoyesis o el
desarrollo de plaquetas), entonces se alteran los 3 grupos celulares (porque se forma demasiado y los otros
porque no hay donde formarse. Existe una etapa donde an estn en la mdula sea (no necesariamente salen
al torrente sanguneo) y cuando la capacidad fsica de la mdula sea es sobrepasada recin salen al torrente
sanguneo ya con las clulas y ya se afecta linmunologa.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Juntamente con esto, se afecta la alteracin de GR y plaquetas y CLNICAMENTE, se manifiesta primeramente con
PALIDEZ, FIEBRE o sin fiebre, con organognesis o sin ella, manifestaciones hemorrgicas: Petequias (ms
relacionadas a las plaquetas, los dems pueden estar relacionados a factores de coagulacin), epistaxis,
equimosis (tener en cuenta que los nios tienen fragilidad capilar, sobre todo del tabique nasal), la epistaxis en
nios es normal, pero si es frecuente y no se encuentra una rpta y va acompaado con palidez, gingovorrgia, sx
purprico.
Si se tiene infiltracin de la mdula sea y extramedular: se encuentra en el Hueso (afecta a la columna vertebral,
vrtebras), SNC (infiltracin en el SNC hace difcil el tto de la Leucemia), testculos e hgado.
*No todos los nios con Leucemia, harn linfocitosis.

Si se tiene ANEMIA, FIEBRE y PRPURA, es suficiente para el dx.
Extramedurales: Dolor, es impotente no poder calmar el dolor de acuerdo a la localizacin, el ms difcil es calmar
el dolor seo.
DIAGNSTICO: a travs de la HCl, establecer bien los signos y sntomas de la enfermedad actual. El hemograma
puede ayudar (puede existir neutropenia, leucopenia, linfocitosis, rx leucemoides, anemia, trombocitpenia),
lmina perifrica (para encontrar el tipo de clulas, los blastos pueden haber), biopsia de la mdula sea (cuando
ya se sospecha, no es slo aspirar porque slo llega a los senos venosos de la mdula, mientras que la biopsia
hace un barrido y obtener espculas seas), estudio citogentico (nos obliga que la muestra que se ha tomado en
la biopsia, sea remetida), inmunohistoquimico. Nos ayuda otros exmenes como, cultivos (porque los nios
pueden venir con procesos infecciosos), TAC y REM (para poder localizar los extramedulares).
TRATAMIENTO:
Quimioterapia:
o Induccin: 1-2 meses: se barre la mayora de las clulas afectadas (90%), si el tto es efectivo en
esta etapa, el pronstico es bueno.
o Consolidacin: 1-2 meses
o Mantenimiento: 2-3 aos
*Ahora se establece es el pronstico de vida en funcin del pronstico de la supervivencia. Si
sobrevive mayor a 5 aos es un existo, si es 10 aos que ya haya sanado.
Trasplante de mdula sea
Recidivas: cuando el tratamiento ha sido inadecuado.
Sostn: transfusiones, antibiticos, aislamiento, psicolgico, etc.
Tratamiento del dolor.
Calidad de vida.
LINFOMA:
No se ven con frecuencia, es una enfermedad de los adolescentes tardo o adulto joven, las clulas afectadas son
los linfocitos de ganglios, timo o bazo. El ms frecuente es el tipo Hodgkin, el no Hodgkin es menos frecuente pero
sus clulas son diferenciadas. Debe llamarnos la atencin cualquier ganglio supraclavicular, ante ello debemos
sospechar en linfoma. Puede manifestarse igual que la TBC, tosedor crnico nio, pensar en Linfoma y TBC porque
tambin puede haber disminucin de peso y sudoracin. La sudoracin y el prurito sin manifestacin drmica, y
fiebre que no se explica por nada pensar en linfoma, en seguida se hace una biopsia de ganglio. Tambin puede
ser til RM o TAC para ver ganglios abdominales y torcicos. Hematolgicamente no hay repercusin en el torrente
sanguneo. Puede producir metstasis pero no se ve en el hemograma. Como todo tumor slido es importante el
estadiaje:
- Estadio I un cuadrante afectado.
- Estadio II un cuadrante infra o supradiafragmtico.
- Estadio III dos cuadrantes tanto infra y supradiafragmtico.
- Estadio IV cuadno los cuatro cuadrantes estn afectados, y este es de peor pronstico.
El tratamiento: Felizmente responde bien a la quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia.
TUMORES ABDOMINALES:
En nios nos hace pensar en neuroblastoma, cuando las clulas afectadas son del SN simptico. Ante todo tumor
abdominal determinar si es intrarrenal o extrarrenal. Y el segundo tumor a descartar es el tumor de WILLS.
Estos tumores tiene crecimiento rpido, incluso puede ser hallazgos incidentales. Cuando son lactantes
mayormente son neuroblastomas, cuadno son nios en edad preescolar o tumor de wills, es importante la biopsia
y la RM.
El tratamiento incluye ciruga, radioterapia y quimioterapia.
Segn su estadio el grado IV es de peor pronstico.
Los sntomas depende de la localizacin, tamao, velocidad de crecimiento y la malignidad. Algunos tumores son
benignos pero por su tamao da sntomas floridos. El edema vasognico es el que da ms sntomas, y si hay
metstasis por ejemplo el cerebro, habr paresias, afectacin de los pares craneales o solamente alteracin de
la conciencia.
OSTEOSARCOMA:
Mayormente da en nios, ms en varones que mujeres de 10 a 15 aos y en epfisis de huesos largos que estn
ms cerca de la rodilla (fmur distal y tibia proximal).
Cualquier tumoracin nica en extremidades nos obliga a descartarla, cualquier dolor sin la presencia del dolor
tambin, porque el pronstico es malo, a veces es slo necesario una radiografa que resultar en afectacin del
periostio y masa anmala. Tambin puede usarse TAC, RM o gammagrafa.

El dolor es el sntoma cardinal, que incluso puede ser la causa de muerte. El dolor no cede aun con anestesia ni
con amputacin. Se puede usar barbitricos para calmar el dolor.
El tratamiento es amputacin, y ahora hay mejores respuestas a la quimioterapia.
ANEMIA (Dr. Velasquez)
Qu es anemia? Un nio de Pto Maldonado con Hb de 7 juega pelota, y el mismo nio ac en Cusco no puede
jugar nio con 14hb, accidente y pierde 300ml de sangre y el valor baja a 13.8 (wtf?)... interpreten, no estn
razonando Habla sobre la Hemoglobina y sus grandiosas analogas.
La perfusin tisular, permite dar nutrientes a todas las clulas y elimina el CO2. El FiO2 es menor a mayor altura.
La sangre permite unir el O2 y tambin la capacidad de ceder el O2. Las partes terminales son las ms afectadas
porque a veces no hay circulacin colateral. El medio de transporte es el glbulo rojo. Cmo es la circulacin en
el feto? Cuando vemos el requerimiento del Fe y luego la funcin de la MO en una etapa de transicin. Que significa
la enzima glicerofosfato, donde y en qu momento se forma (2-3meses de nacido) permite la disociacin de o2
para que pueda ser cedido. El cierre los ductus que tenemos a qu se debe y cuando debe cerrarse. Tenemos que
comprender la forma, estructura y funciones del hemate. Importante: Oxigenacin tisular. Eritropoyesis ante y
postnatal.
Si yo tengo 1 valor estandarizado sobre el cual la mayora de los nios aparentemente sanos con determinados
valores de la mayora establecemos estndares, entonces todo aquello que sea alterado es patolgico, ya otorga
una interpretacin que se est alterando la oxigenacin tisular y que mecanismos de compensacin tenemos para
disminuir las complicaciones de esto.
Debemos saber la eritropoyesis. Que tiene diferentes etapas segn la edad gestacional. En la etapa embrionaria
en el saco embrionario, luego saco vitelino y luego el hgado. El hgado deja de formar GR para que funcione la
MO (36-37 semanas). -Se para enredando en lo que habla-
El Fe en el feto se deposita en el hgado mayormente, cumple esas 2 funciones. Tiene capacidad de formar GR y
es reserva de Fe. Cuando el nio nace prematuro, el volumen y viscosidad de sangre est en funcin a la edad
gestacional. El prematuro tiene menos depsitos de Fe. La capacidad de disociacin del O2 tambin difiere. La
MO en el RN se localiza en los huesos planos, como cresta iliaca hasta los 2 aos aproximadamente, tambin en
la tuberosidad tibial y a medida que avanza la edad en la difisis de los huesos largos.
Los estmulos para la formacin de GR son: la hipoxia, (-ah habla de las cajas de cerveza-) la demanda que es
diferente a la edad del nio. Tambin depende del transporte (la cantidad de glbulos rojos) que tienen la
capacidad de transportar y ceder el contenido. La materia prima (el Fe, Zn). La eritropoyetina que depende del Ap.
Yuxtaglomerular que responde tambin a la hipoxia. Los andrgenos intervienen tambin en los valores de Hb, en
los nios el valor de Hb, en adolescente mujer o varn difiere el valor de Hb. 5 das la clula diferenciada hasta
que se convierta en reticulocito. El promedio de vida es de 120 das de los hemates. Hay que mantener el numero
total de GR y funcionando adecuadamente al 100%. Qu cantidad de GR se destruyen a diario? El valor normal
de los reticulocitos es de 1-2%.
Anemia. Valor de Hb 2 desviaciones estndar por debajo del valor normal. El hematocrito solo mide masa, la Hb
mide la cantidad de oxigeno que se est llevando, la concentracin de esta molecula para poder llevar el O2. Por
la altitud hay una correccin, que es 3.7%.
Si la medula osea que no tiene recursos suficientes, velocidad para suplir la ausencia cotidiana voy a ver alteracin
de los mecanismos de equilibrio. Un falta formacin por dficit de Fe, Zn cido flico. La leucemia (aplasia
medular) que puede ser causada por ejemplo por la intoxicacin por plomo. Los gram (-) actan deprimiendo la
mdula sea, como la mordedura de serpiente o araa tambin. La leucemia altera la eritropoyesis y la apoptosis.
Mayor produccin de glbulos rojos se traduce en mayor produccin de reticulocitos. El Fe se redistribuye e
rganos que sirven como depsito, en la sangre transportada por la transferrina, el Fe va al hgado y al bazo, por
perdidas se debe a hemorragias agudas o crnicas. Cuando hay perdida en forma crnica es compensada y puede
adaptarse. Si tuviera hemorragias mayores ah si se vera descompensado. La prdida de volumen altera la
adecuada perfusin, la perdidas aguda y volumen altos el mecanismo inicial no es a travs de la medula osea, y
ah hablamos de la hipovolemia. Para diferencias anemia aplasica de leucemia clnicamente, en los dos casos

estn afectados los 3 elementos celulares. La leucemia es alteracin del rgano formador pero que tiene
capacidad invasiva, en la leucemia hay rganos extramedulares que se afectan como la presencia de
visceromegalia, las purpuras pueden ser en ambos casos. Si tengo 2 nios con palidez debo sospechar primero
en anemia ferropnica, para palidez extrema demora ms. Es anemia ferropnica pues tiene ms posibilidades.
Pude haber anemia ferropnica con otro tipo de alteraciones que no solamente sea el dficit de Fe. El Fe
absorbible es ferroso, la leche materna no posee mucho Fe pero si alta biodisponibilidad, podemos encontrar
nios con lactancia materna exclusiva desde los 4 meses con valores bajos de Fe, Cundo es anemia fisiolgica?
Apata y la pica son sntomas de anemia. Capacidad de aprender y el deseo de aprender tambin. El volumen de
sangre de un prematuro es, a menor edad la proporcin es mayor por Kg, en medida que avanza la edad
gestacional si puede haber depsito de Fe. La ferritina nos dice la cantidad de Fe que esta circulado.
PUBERTAD, ADOLESCENCIA (Dr. Velasquez)

Diferencia de pubertad y adolescencia: ninguna es parte de la otra, ninguna es antes de la otra.
Cuando uno se da cuenta que ya no es nio? Aparecen muchos rasgos, como la telarquia, cambios fsicos, de
pensamiento (atraccin al sexo opuesto).
Entender las etapas de crecimiento es importante, ahora entender el momento en el que deja de ser nio, y ya es
capaz de reproducirse. Desarrollo simultaneo de todo el cuerpo, desarrollo muscular, de los tendones, de los
rganos reproductores, y as formar una nueva vida.
Sudoracin, por ejemplo hay diferenciacin de las glndulas apocrinas, aqu empieza a usar desodorante, se
limpian la cara, aparece el acn. El olor caracterstico, entender la diferencia del olor de la mujer y el varn,
entender la atraccin de un ser vivo a otro por el olor.
De los 12 a 14 aos en los varones, tener en cuenta la talla, sus preferencias, inclinaciones. A esta edad las nias
ya cambiaron y los nios recin estn empezando a cambiar.
Varones a esta edad, hay cambios anatmicos, cambios de pensamiento, forman grupos de amigos, ya empiezan
a cuidar su imagen, empiezan a afeitarse, en funcin a la atraccin del sexo opuesto.
Varn a los 15, 16 aos senta la necesidad para atraer al sexo opuesto, era sobresalir en algo no necesariamente
acadmicos, de preferencia las actividades fsicas, empiezan a ser intrpidos, estpidos xD. No miden las
consecuencias con el fin de demostrar su hombra. Puede haber cambios anatmicos sin cambios de
pensamientos, o cambios de pensamiento sin cambios anatmicos.
Pubertad: es una etapa biolgica de crecimiento y desarrollo para lograr la capacidad reproductiva y con esto el
mantenimiento de la especie.
Adolescencia: es una etapa biolgica, psicosocial para lograr la madurez, de diferente forma ya que es madurez
sexual, emocional, econmica, biolgica.
Las mujeres empiezan antes en las mujeres, 8 a 12 aos y 10 a 14 en varones, hay dos aos de diferencia que
marcan muchas cosas como el comportamiento. Las mujeres terminan a los 16 y varones a los 18 hasta 20 aos.
Pubertad precoz: mujeres antes de 8 aos, varones antes de 9 aos y medio.
Pubertad tarda: despus de 13 aos, varones despus de 14 aos y medio.
Caracteres no sexuales: cambio de olor, mayor velocidad de crecimiento longitudinal.
Cambios neuroendocrino, es lo que cambia, los nucleos de crecimiento.
Mujeres aumenta el ancho de caderas, en varones crece la cintura escapular, esto es lo que marca el crecimiento
y pensamiento de macho xD.
En el varon hay redistribucin de masa muscular, y en las mujeres la redistribucin de grasa.
En cara crecimiento de nariz, de maxilar inferior. Hay respiracin nasal y bucal, en nios era solo nasal.

Dimetro anteroposterior de los ojos, crece longitudinalmente y hacen miopas, esto tanto en varones como
mujeres. Sistema linftico empieza a atrofiarse.
Las amgdalas tienen un rol importante en la defensa en cavidad bucal, y empiezan a atrofiarse a partir de los 12
aos.
La velocidad de crecimiento aumenta antes de la menarquia, luego sigue creciendo pero ya en menor medida.
La mujer tiende a tener un ciclo circadiano diferente, la frecuencia cardiaca es menor en varn que en la mujer,
esta diferencia no es tan significativa. La leucorrea fisiolgica, que tiene que ver ms con la higiene, ropa que usa
la mujer.
Debemos tener en cuenta la clasificacin de tanner.
Etapa 1: es la de la nia
Etapa 2: es el inicio de la telarquia
Etapa 5: ya es de mujer adulta.
Cada una etapa es aproximadamente ao y medio, y de etapa a etapa no es el mismo tiempo.
En el varon tambien entre una etapa y otra es masomenos ao y medio.

VELLO PUBICO
Tanner I o
Sin vello pbico. Edad de 10 aos o menor.
prepuberal
Pequea cantidad de vello largo y aterciopelado con una ligera pigmentacin en la base del pene y
Tanner II el escroto (hombres) o en los labios mayores (mujeres). Edad entre 10 y 11,5 aos. Vello empieza
alrededor de los labios en la mujer y por el escroto en el varon.

El vello se vuelve ms grueso y rizado, y comienza a extenderse lateralmente ya en el pubis. Edad
Tanner III
entre 11,5 y 13 aos.
Las caractersticas del vello son similares a las del adulto ya es rizado; se extiende a travs
Tanner IV
del pubis pero no alcanza los muslos. Edad entre los 13 y los 15 aos.
Tanner V El vello se extiende por la superficie medial de los muslos. Edad 15 aos o mayor.
Estos parmetros estn regidos por caractersticas tnicas, el vello pbico en algunas culturas no se desarrolla ni
estadio IV ni V.
Cuando empieza es normal que el crecimiento de las mamas sea asimtrico, y a veces esto se mantiene hasta la
etapa adulta.
Menarquia: es la primera regla, que aparece entre M3 Y M4 (de la escala de tanner de vello pbico) a los 12.5
aos aproximadamente, esto puede anteceder a la aparicin del vello pubiano o puede aparecer despus, la
velocidad de crecimiento tambin vara entre una mujer y otra.
La ovulacin se produce: despus de la menarquia, despus de 2 aos osea a sus 14 aos. Antes de esto las
menstruaciones son anovulatorias. Las primeras menstruaciones durante los 2 primeros aos debido a que no
hay ovulacin son muy irregulares, la duracin irregular, la cantidad irregular.
Eyaculacin: es la expulsin de lquido seminal, por medio de contracciones, y que genera satisfaccin sexual, y
no necesariamente con contenido de espermatozoides. Es normal cuando haya pensamientos en el sexo opuesto
o en la satisfaccin sexual, con la masturbacin, etc. Pero es anormal cuando se produce cuando no se piensa en
lograr satisfaccin sexual.
Como mensaje final diremos que un nio no es un adulto chiquito,
Cambios sexuales relacionados a la influencia hormonal
Influencia andrognica para mayor crecimiento de los cartlagos tiroideos, del mismo modo en las cuerdas vocales;
la mayora de veces estos cambios se dan al inicio de la pubertad.
Posteriormente la aparicin del vello no pubiano (facial y corporal) tambin tiene influencia andrognica, el vello
facial tiene una secuencia que inicia con los bigotes encima de la comisura labial, la ltima de esta secuencia es
la regin malar; el vello corporal inicia en el trax anterior y miembros superiores e inferiores.
El ejercicio fomenta la diferenciacin fsica de ambos sexos. En el sexo masculino es difcil encontrar inicio de
madurez emocional (comportamiento) antes que la fsica, en cambio en el sexo femenino es frecuente. Parte del
desarrollo conductual es el cuestionamiento del comportamiento y deberes (conflicto externo), uno de los
mayores cuestionamientos es a los padres, se expresa con un comportamiento opuesto al solicitado; es la etapa
ms difcil para los cuidadores. Del mismo modo inician los pensamientos de autocuestionamiento (conflicto
interno: incomprensin), de este modo cualquier problema emocional tendr una trascendencia tremenda,
porque no hay la capacidad de encontrar una solucin rpidamente.
Casi al trmino de la adolescencia son ms prevalentes los linfomas y osteosarcomas.
El acn es propio del recin nacido y adolescente.
REANIMACIN CARDIOPULMONAR PEDITRICA (Dr. Breibat)

PALS (Patient Advice and Liaison Service)
EVALUAR IDENTIFICAR INTERVENIR
Evaluacin primaria o inicial:
1) Estado de conciencia
2) Respiracin
3) Color de piel
Si es que el estado de conciencia est comprometido, la respiracin est alterada al igual que el color de piel
salteamos los 2 primeros pasos del PALS y hacemos RCP, la evaluacin no puede seguir en una emergencia
(insuficiencia cardiopulmonar o paro cardiorespiratorio).

Debemos de identificar situacin de gravedad y causa en caso de que fuera posible, el problema puede ser
respiratorio (dificultad respiratoria: no lleva a somnolencia o insuficiencia respiratoria obstruccin mecnica
de va area superior o laringotraqueitis, ambas son obstrucciones de va area superior) o circulatorio
(compromiso compensado o shock hipotenso).
En la EVALUACIN PRIMARIA tenemos el ABCDE:

- VA AREA: despejada, mantenible, no mantenible. Medidas simples, intervenciones avanzadas
- BUENA RESPIRACIN: frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio, expansin torcica y movimientos,
ruidos respiratorios saturacin de oxgeno.
- CIRCULACIN: frecuencia y ritmo cardiacos, pulsos perifricos y centrales, llenado capilar, color de piel y
temperatura, presin arterial.
- DFICIT NEUROLGICO: Escala AVDI (Alerta, Responde a la Voz, responde a Dolor, Inconsciente), Escala
de coma Glasgow, respuesta pupilar.
- EXPOSICIN: lesiones graves, columna cervical, traumatismo, hemorragias, petequias, purpuras,
exploracin del dolor.
En el paciente en shock debe evaluar c/5 minutos la FC, ritmo cardiaco, calidad del pulso, FR y PA. Ruidos
cardiacos dbiles en pediatra hipovolemia; pulso dbil, filiforme o ausente indica mala circulacin. Expansin
torcica asimtrica indica neumotrax, hidrotrax o hemotrax.
En la EVALUACIN SECUNDARIA:
A. HISTORIAL DETALLADA (SAMPLE)
- Signos y sntomas
- Alergias
- Medicamentos
- Previa historia clnica
- La ultima comida
- Eventos
B. EXPLORACION FISICA DETALLADA
C. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Si el paciente est intubado y no mejor la saturacin de oxgeno:

La principal causa de RCP en nios es asfctico (accidentes, traumatismos), todas las medidas de manejo
preventivo deben de ser eficaces como primer paso de RCP peditrico.
RCP de alta calidad
1. Iniciar compresiones en los primeros 10 segundos.
2. Comprimir fuerte y rpido.
3. Permitir una expansin torcica completa.
4. Minimizar las interrupciones.
5. Realizar ventilaciones eficaces.
6. Evitar una ventilacin excesiva.
Definiciones
- Lactante (infant) menor de 1 ao
- Nio: > 1 ao, hasta la pubertad
- Pubertad:
o Nios con vello axilar
o Nias con desarrollo mamario
Demora de ventilacin: 18 segundos (un reanimador), 9 segundos (dos reanimadores)
A veces solo son necesarias las compresiones, en casos en los que se duda del estado de salud del paciente (VIH,
TBC, etc).
1. Call: llame al paciente
2. Check: verifique respiracin
3. Call: active sistema de emergencias y solicitar un DEA (desfibrilador automtico)
4. Check: verifique pulso (dentro de los 10 primeros segundos, si tiene buen pulso solo hacer ventilacin)
5. Compresiones: iniciar compresiones

Evaluacin del pulso
- Tiempo: 10 segundos
- Lugar:
o Lactantes: braquial
o Nios: carotideo
Compresiones
- Lugar:
o Mitad inferior del esternn
o Por debajo de lnea intermamilar
- Profundidad
o Lactantes: 4 cm
o Nios: 5 cm
- Frecuencia
o 100/min mnimo
o 120/min mximo, superior a esta frecuencia la calidad
del masaje cardiaco disminuye
Se debe de asegurar la descompresin del trax, ya que la
descompresin incompleta reduce el retorno venoso, por consiguiente
la presin de perfusin coronaria y flujo miocrdico.
Buscar una posicin ergonmica (90), no agotarse haciendo solo las
compresiones.
La tcnica de 2 pulgares no se recomienda cuando solo hay un
reanimador.
Ventilacin
- Permeabilizar va area y verificar elevacin del trax
- Dispositivos avanzados
o TET
o Mascara larngea
Ventilacin ineficiente
- Pulso > 60/min
o Ventilaciones a 12-20/min hacer cada 6-8 segundos
o Reevaluar pulso cada 2 minutos
- Oxigeno
o 100%
DEA: se utiliza cada vez que est disponible, se usa SIEMPRE
- Dosis:
o 2-4 J/Kg puede llegar hasta 10 J
- Ritmos desfibrilables
o Fibrilacin ventricular
o Taquicardia ventricular sin pulso
- Ritmo no desfibrilable
o Asistolia uso de inotrpicos y continuar el masaje cardiaco

Componente Nios Lactantes
Seguridad del lugar Asegure un entorno se seguro para el reanimador y la victima
Sin respuesta
Sin respiracin, solo jadea o boquea
Sin pulso Sin pulso
Secuencia RCP CAB
Frecuencia compresiones 100 a 120 compresiones x min
Profundidad de compresiones 5 cm 4 cm
Descompresin de la pared torcica Permitir descompresin torcica completa. No apoyarse en el trax
Interrupcin de las compresiones Reduzca al mnimo la interrupcin de las compresiones, menos de 10

segundos
Acceso va area Extensin de la cabeza y elevacin del mentn traccin mandibular
Relacin compresiones 1 reanimador 30:2

2 reanimadores 15: 2
Ventilacin con dispositivo 1 ventilacin cada 6-8 segundos

avanzado
Desfibrilacin Conecte el DEA lo ms pronto, reinicie RCP despus de descarga
Tericamente se deja de hacer RCP cuando se monitoriza con un capnometro: > 20 min no se
detecta ETCO2 mayor a 10 mmHg es porque el paciente ha fallecido por lo tanto se suspende
el RCP.
LLANTO, TALLA BAJA Y DFICIT DE ATENCIN (Dr. Velasquez)

LLANTO
El curso se llev para que cuando vean un nio no lo vean como un adulto grande ni viceversa. Entonces porque
llora un nio? Hambre, dolor, frio, miedo, etc. en qu etapa lloran ms los nios? Por qu llora ms el nio
pequeo? El llanto traduce la insatisfaccin de algo, entonces el llanto es la expresin de insatisfaccin, entonces
en la medida que la edad va avanzando el nio puede expresar de otras formas esa insatisfaccin. Los lactantes
solo pueden llorar, mientras crece ya puede hablar, gritar, etc pero si a pesar de estas herramientas no es
satisfecho empieza a llorar. Mientras crece este llanto tambin se traduce en rechazo como son las rabietas y
esto ocurre maso menos a los 2 a 3 aos.
Qu significa el dolor en el nio? Debemos separar en dos el dolor objetivo y subjetivo y el que ms prima en el
nio es el subjetivo, muchas veces el dolor va a acompaado del temor, esto se verifica cuando el nio llora antes
de la accin, con la aguja lo ve y ya est llorando.
Otra causa de llanto en nios es el temor a lo desconocido.
El 1er llanto es el ruido es el ms esperado por toda la humanidad y despus es el ms intolerable.
INTERPRETACION DEL LLANTO: cada uno lo hace a su manera, la mama por hambre, el papa otro motivo,
etc. Entonces se le da cualquier cosa para parar el llanto del nio, esto no sirve de nada, nunca debemos pretender
calmar el llanto de un nio, sino debemos identificar la causa del llanto.
Cuando una persona se pone ansiosa o nerviosa porque un bebe llorar, el bebe llorara ms.

Estudios demuestran que nios que son cargados y satisfechos en sus necesidades dejan ms rpido los brazos
de los padres a comparacin de nios que no fue as, se vuelven ms fcilmente lderes de la comunidad.
El movimiento al que est acostumbrado los bebes es el pendular desde el vientre de la madre, por ello de las
sillas mesedoras.
Entonces parte fundamental de satisfacer las necesidades del bebe son quien lo va a cargar y el movimiento que
este va ejecutar. Siempre indagar la causa de llanto hasta que el nio pueda comunicarse, nunca pretender callar
el llanto con actos de violencia, porque esto genera ms llanto y puede pasar a situaciones an peores que el
nio ya no llore; entonces si hay llanto algo esta pasando y debemos saber, pero nos debe preocupar mucho ms
si sabemos que hay algo y no est llorando.
El llanto es diferente en los diferentes tipos de dolor, por ejm en clico es intenso y rpido, el que es gradual y en
aumento tipo apendicitis.
Entonces el llanto debemos saber la causa y como satisfacerlo.
TALLA BAJA
Es cuando se encuentra por debajo de 2 desviaciones estndar del promedio, entonces menos del percentil 3 ya
es talla baja.
Esta es una medida antropomtrica que nos dice como est el estado de salud de una poblacin.
Entonces debemos reconocer las patolgicas y no patolgicas, todas las que son mayor de 3 desviaciones
estndar debajo del promedio todas son patolgicas, las que estn entre 2 a 3 desviaciones la mayora no son
patolgicas. Cul es la ms frecuente? La no patolgica que es cerca del 95%, de la no patolgica cual es la
ms frecuente? La familiar y la constitucional, la constitucional es la ms frecuente.
El peso se modifica diariamente pero la talla no es igual, el aumento de talla ocurre por salto, y estos saltos son
de diferentes magnitudes. En la etapa prenatal el crecimiento no est relacionado con la hormona de crecimiento,
este est relacionado en la etapa post natal con los valores de insulina.
La mayor velocidad de crecimiento es el primer ao, y del primer ao el primer trimestre entonces maso menos
el primer ao los nios crecen la mitad de la talla con la que nacieron que es aproximadamente 25 cm.
De qu manera influye el sueo, la actividad fsica? Entonces debe seguir un crecimiento constante, con etapas
de aumento de tasa de crecimiento (pubertad). En los nios prematuros todos igualan a los nacidos a trmino y
si algunos se quedan es problema ya de la hormona de crecimiento. Entonces si vemos que un nio se etsa
desviando de su promedio para abajo, un nio constantemente debajo del percentil 3 y es constante, debemos
saber en qu momento ocurri.
Ahora la talla diana familiar, esto sale de un valor matemtico, talla de mama + papa y si es varn ms 13 y entre
2, en la mujer igual menos 13; es un concepto terico. La talla no es tanto de papa y mama, es algo ms amplio
de todas las generaciones anteriores. Sobre esa talla diana tambin debemos preservar un promedio, y si sobre
ese promedio bajamos igualmente desviaciones estndar eso es patolgico.
Vemos que la talla esta en base a factor gentico y ambiental.
Para diagnsticos de talla baja se usa la radiografa en mueca izquierda, si vemos que la edad osea y la edad
cronolgica con compatibles entonces puede ser solamente una baja talla familiar, si vemos que la edad osea es
menor a la cronolgica es un retardo de crecimiento y despus se igualara.
DFICIT DE ATENCIN
Falta de atencin para actuar en algo, falta de atencin constante. Debemos evaluar si los padre, hermanos
tuvieron este problema, es dx a partir de los 3 a 4 aos de edad. Son los nios que atienden, aprenden bien pero
por un corto tiempo y despus se distraen. La labilidad emocional es un factor importante. Las manifestaciones
de esto es mayormente en la nios, y algunos llegan a adultos, muy pocos son los que quedan hasta la vejez.
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA (Dra. Yabar)

Las intoxicaciones en pediatra no son frecuentes, la incidencia es baja a nivel mundial, generalmente van a
asociados a problemas alimentarios, pero existen mltiples causas (suicidadas).

Lo que predomina para que los nios se intoxiquen es su afn por averiguar las cosas (llevarse todo a la boca),
es una fase de crecimiento y desarrollo (curiosidad).
Caractersticas propias de los nios para sufrir de una intoxicacin: la composicin corporal, procesos cinticos,
dinmicos, condicionan las manifestaciones clnicas. Durante el 1er ao de vida tienen mayor volumen de
distribucin y mayor concentracin srica (por ende mayor riesgo a intoxicarse), la inmadurez de la barrera
hematoencefalica, la proporcin de albumina en sangre (por la mayor concentracin de la droga o toxina en
sangre) y los procesos metablicos (hepticos).
Las intoxicaciones constituyen un pequeo porcentaje, la mayora de las ocasiones constituye una urgencia (por
mayor riesgo de muerte), no siempre se ingiere, tambin puede ser por exposicin. La mayora son accidentales.
En caso de no conocer el toxico ingerido, existen varias tablas para poder identificar cual fue el agente. Se
clasifican en sndromes o en signos y sntomas.
El tratamiento ideal para la eliminacin de un toxico lo constituyen gastrointestinal y extraintestinal, tenemos que
saber cunto dura el tiempo de absorcin del toxico pensado. Una de las medidas primarias es la
descontaminacin gastrointestinal. Se usa mucho el carbn activado.
Lo ms frecuente son las intoxicaciones por lo inhibidores de la colinesterasa (rural), la atropina es lo primero que
se utiliza (pero est cuestionada); la tendencia actual en el tratamiento de las intoxicaciones, es hacer un
tratamiento agresivo (para tratar de eliminar, o descontaminar).
En Per la frecuencia de intoxicaciones es primero por frmacos, despus drogas, alimentos y muy poco es por
organofosforados o carbamatos; la gua peruana se centra en el manejo y tratamiento de intoxicaciones por
carbamatos y organofosforados.
Intoxicacin por paracetamol (ant: N-acetilcisteina), por ibuprofeno (), por cido nalidixico (), benzodiacepinas ().
Sospecha de intoxicacin en un nio: antecedentes previos de contacto con algn toxico (al nio, o la mama o
familiares si esta inconsciente), cuadros clnicos no muy claros y de aparicin sbita (salvo problemas
neurolgicos de presentacin sbita como las malformaciones a nivel cerebral), alteraciones de la consciencia,
sndromes convulsivos en el nio, cuadro gastrointestinal sbito, cambios pupilares extremos (midriasis o miosis),
olores extraos en la ropa, sintomatologa cardiovascular, lesiones en piel (tipo quemadura), compromiso
sistmico de causa desconocida.
Tipos de intoxicacin:
Accidentales (por exploracin o curiosidad).
No accidentales (en nios mayores, adolescentes), consumo de alcohol, drogas ilegales, etc.
En los preescolares y escolares es el grupo con mayor nmero de intoxicaciones, por causa accidental,
generalmente el toxico es conocido por la madre o familiares, el pronstico es bueno.
En los adolescentes, son intencionales, genera sintomatologa con mucha frecuencia, el toxico es conocido, y el
manejo es ms complejo, por desinters del mismo adolescente o los amigos (el grado de intoxicacin es mayor,
puede llegar a una depresin respiratoria y posterior muerte), entonces el manejo es tardo y hay una mayor
exposicin al agente.
Cuando se presenta un paciente intoxicado podemos evaluar, valorando los signos y sntomas para poder
diagnosticar, unos autores clasificaron las intoxicaciones por sndromes, que son mucho ms fciles de tratar xq
cada sndrome da ciertas caractersticas clnicas que nos orientaran:
Paciente de 15 aos es estado de Sopor, hipotnico, hipoactivo, sin olor a algn agente, bradicardico,
hipotenso; pensaramos en una intoxicacin por benzodiacepinas.
Toxidromes: son 6.
Anticolinrgico, simptico mimtico, sedativo hipntico, colinrgico o anticolinesterasico, opioide y el piramidal.

Esta es la base para orientar nuestro diagnstico, y segn eso tratar un sndrome.
En el laboratorio, primero tomamos muestra de sangre (xq si esta con compromiso del sensorio, indicativo de que
atraves la barrera HE, es xq el agente tiene buena concentracin en sangre); y si pasaron horas y el paciente no
esta tan mal, pero aun con compromiso del sensorio (ah si podemos tomar muestra de orina).
Txicos que producen:
Coma, delirio agitado (alcohol).

Convulsiones (anfetaminas, anticolinrgicos, cafena, cocana, algunos medicamentos cardiovasculares,
antidiabticos orales)
Fiebre
Hipotermia
Miosis Midriasis
Bacteria que causa intoxicacin alimenataria en horas ()
Manejo:
Primero evaluar el estado de conciencia (para poder preguntar, si es grande; si es pequeo a los familiares), se
tiene que actuar rpidamente xq la toxina puede asimilarse rpidamente por las caractersticas propias del nio
(metabolismo heptico, concentracin de albumina, barrera hematoencefalica, composicin corporal; esto hacen
que los nios tengan una evolucin ms rpida que los adultos).

Bsqueda del agente causal (muestra del vmito, orina, sangre); si el nio esta inconsciente hacer el ABC (verificar
va area, verificar respiracin intubacin, va perifrica).
NO se induce al vomito en todos los casos, SOLO cuando la sustancia sea comida en mal estado o medicamentos.
NO si el nio esta inconsciente, o la sustancia pueden producir lesiones por ingestin o vomito (lcalis, gasolina,
leja).
Exmenes auxiliares: AGA y electrolitos, hemograma y otros.
Alteraciones en un paciente con vmitos constantes, alteraciones en el AGA (hipokalemico, por ende
riesgo de paro cardiaco en distole).
En estos pacientes manejar con ms cuidado el medio interno incluso antes del toxico.
Los txicos pueden producir alteraciones cardiacas. Se pueden dosar los txicos en orina y orientarnos al
diagnstico y tratamiento.
Entonces el manejo en general es: primero evaluar si est estable o no (estado de conciencia), si hay sntomas o
signos de toxicidad potencial se hospitaliza y se maneja, si no hay sntomas se hace exploraciones
complementarias; si necesita tratamiento se hace la descontaminacin (hay 2 tipos, gstrica y extragastrica). Si
el nio est estable y se sabe que ingiri una sustancia pero no hay sntomas de toxicidad entonces solo se
observa.
Cuando se hace la descontaminacin, usamos carbn activado y lavado gstrico (se puede hacer las 2 cosas a la
vez).
El manejo es de soporte vital; se toma temperatura rectal en pediatra por ser ms exacta (3 minutos), algunos
toxidromes producen sudoracin y por ende frialdad, entonces si tomamos a nivel axilar podemos tener una falsa
temperatura.
Monitoreo, soporte respiratorio (permeabilizar, aspirar, oxigeno, intubacin y ventilacin), soporte hemodinmico.
Evaluar la presin arterial en este caso por grupo etario (evaluar PA segn cuadros de edad).
Si hay hipotensin marcada infundir solucin salina, corregir los problemas asociados (arritmias, acidosis,
hipotensin, hipertensin, etc.).
Soporte neurolgico, utilizaremos diazepam cuando el paciente este convulsionando, fenitoina y fenobarbital (en
neonatos), si no hay acceso venoso, por va rectal.
Entonces todo el manejo (ABC) se resume en evitar que el toxico se absorba, favorecer la eliminacin del toxico,
y la utilizacin de antagonistas.
Absorcin del toxico: quitar la ropa, si se puede baarlo, limpiar mucosas (boca, ojos), inducir vomito en
algunos casos, se puede usar jarabe de ipecacuana (a dosis por grupo etario), no inducir al vomito en los
casos ya vistos y en nios pequeos xq el riesgo de aspiracin es alto (no hay control de la glotis). El lavado
gstrico es de utilidad dentro de las primeras 4 horas de ingestin (con solucin salina y a temperatura
adecuada 37C). Leer como colocar una sonda.
Descontaminacin: Carbn Activado, la administracin de este es el pilar de la descontaminacin en las
emergencias peditricas, previene la absorcin de mltiples sustancias a nivel del tracto GI y disminuye
la absorcin sistmica de los agentes potencialmente txicos; este no sirve en todos los casos.
o El carbn activado funciona por: adhesin directa al toxico, favoreciendo el paso del toxico de la
circulacin a la luz y bloqueando la reabsorcin que se produce en la circulacin entero heptica.
El carbn no se metaboliza ni se absorbe a travs del TGI hasta ser eliminado por las heces (color
negro).
o Los hidrocarburos, los lcalis, no se unen bien a este, por eso no se recomienda su uso.
o El mayor beneficio del carbn activado es durante la 1er a hora, absorbiendo hasta un 75% de la
toxina, peo se puede utilizar hasta las 6 primeras horas despus de la ingesta.
o Esta contraindicado en pacientes con la va area no protegida o una alteracin importante de la
consciencia, en ingestin de cidos o lcalis, en una obstruccin intestinal, y en hemorragia
digestiva.
o En la descontaminacin extragastica se puede hacer depuracin renal (forzar la diuresis) y tratar
de alcalinizar el pH (con bicarbonato de sodio), se puede utilizar cido ascrbico.

Los antdotos para las intoxicaciones ms frecuentes son:
Intoxicacin por organofosforados y carbamatos: tienen como mecanismo la inhibicin competitiva de la

colinesterasica, tiene manifestaciones muscarinicas y nicotnicas. Es una emergencia mdica. Los
organofosforados generan una unin irreversible (fertilizantes, etc.,).
Los carbamatos tienen una unin reversible (sustancias que se utilizan en casa, baygon, etc.).
Manifestaciones nicotnicas, muscarinicas y neurolgicas:
El manejo siempre empieza con las medidas generales, la estabilizacin del paciente, luego son las medidas
especficas (atropina).
Intoxicacin por hidrocarburos: la clnica ms frecuente es la respiratoria (neumonitis qumica). Puede ser causado
por inhalacin o por ingesta.
El manejo incluye humectar el ambiente, la va area (por la inflamacin, por la desecacin que causa en la va
area), se utilizan b2 agonistas (para evitar el broncoespasmo).
Se debe hacer una Rx 6 a 8 horas despus para poder encontrar signos radiolgicos de inflamacin.
Intoxicacin por custicos: Sustancias acidas, alcalinas (ms frecuente con la leja). Tiene baja mortalidad pero
con altas secuelas (perforacin, estenosis).
Los cidos generan una necrosis por coagulacin de la albumina, afectan ms el estmago; desencadena
problemas de coagulacin en los tejidos.

Los lcalis hacen necrosis por licuefaccin (desnaturalizacin de las protenas), este es ms lesivo, altamente
destructivo. El ms afectado es el esfago.
Existen fases, y se tiene que vigilar xq en los 3 primeros das hay necrosis, entre el 3er y 5to da hay ulceraciones,
entre el 5to y 12vo da hay granulacin, y entre la 3ra y 4ta semana hay cicatrizacin y esta ltima es tan lesiva
que genera estrechez que el paciente no puede ingerir nada por la obstruccin.
Cuadro clnico: depender de la cantidad, concentracin y tiempo de contacto, son salivacin profusa, odinofagia,
disfona, epigastralgia, taquipnea perforacin (esofgica o gstrica), entonces la ausencia de sntomas no
descarta que haya lesin (se podra realizar una endoscopia). Se tienen que realizar una Rx y una endoscopia en
este tipo de pacientes.
Criterios para endoscopia:

o Grado 0: normal
o Grado 1: edema de mucosa
o Grado 2: A (ulceracin superficial) B (ulceracin profunda)
o Grado 3: ulceracin profunda
o Grado 4: perforacin.
Est contraindicado el vmito, lavado gstrico, la leche (porque podemos inducir el vmito). No dar antibitico, y
segn el grado hallado en la endoscopia se realiza el tratamiento. Se realiza tratamiento Qx de urgencia cuando
hay perforacin, hematemesis severa, perforacin visceral, necrosis caustica digestiva.
El manejo de estos paciente incluye nutricin parenteral, tambin puede utilizarse nutricin enteral (intestino,
yeyuno, en infusin continua y con horas de cese).
Intoxicacin por monxido de carbono: Incendios, vapor de carro.
Las exposiciones prolongadas (>1 hora) y con concentraciones elevadas, conllevan a que le paciente se encuentre
en un estado de inconciencia y depresin respiratoria llegado a la muerte.
Si tenemos un paciente con sintomatologa por esta intoxicacin, debemos evaluar los niveles de
carboxihemoglobina en sangre, hemograma, EKG, AGA y electrolitos.
El tratamiento ABC, lo ideal es la cmara hiperbrica (tiene una concentracin de O2 al 100%).
Para la evaluacin del grado de estenosis se realiza un esofagograma, en caso contrario se puede utilizar la
endoscopia.
NO se debe utilizar catrticos.

ITU-Infec Trato Urinario

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

ITU-Infec Trato Urinario

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Infecciones del Tracto Urinario (Dr.

PEDIATRA TERCER EXAMEN 1

Ictericia Diarrea Vomito

Pruebas diagnsticas: Estearasa leucocitaria

El menos fiable en examen de orina son los

PEDIATRA TERCER EXAMEN 2

IMAGENOLOGIA PARA NIOS ENTRE 6 MESES Y 3 AOS

IMAGENOLOGIA PARA NIOS MAYORES DE 3 AOS

PEDIATRA TERCER EXAMEN 4

PEDIATRA TERCER EXAMEN 5

Lesiones por meningococo.

PEDIATRA TERCER EXAMEN 6

PEDIATRA TERCER EXAMEN 7

Criterios de ingreso en UCI.

PEDIATRA TERCER EXAMEN 8

HEPATITIS VIRAL (Dr. Astorga)

Epidemiologa de los virus hepatotropos de transmisin entrica

PEDIATRA TERCER EXAMEN 9

HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA HEPATITIS FULMINANTE

Son encapsulados, es la ms frecuente de las hepatitis. Es ARN viral. La

PEDIATRA TERCER EXAMEN 10

PEDIATRA TERCER EXAMEN 11

PEDIATRA TERCER EXAMEN 12

El diagnstico se realiza mediante tcnicas serolgicas, y se basa en la deteccin de antgeno HBs en

La respuesta a la vacuna positiviza solo los Ac HBs

En la infancia, casi la nica va de transmisin observada en la actualidad es la vertical madre-hijo durante

VIH EN PEDIATRIA (Dr. Breibat)

PEDIATRA TERCER EXAMEN 14

PEDIATRA TERCER EXAMEN 15

PEDIATRA TERCER EXAMEN 16

PEDIATRA TERCER EXAMEN 17

PEDIATRA TERCER EXAMEN 18

CONVULSIONES (Dra. Yabar)

PEDIATRA TERCER EXAMEN 19

El cerebro del recin nacido es hiperexcitable: En

Caractersticas anatmicas y fisiolgicas de importancia al determinar fenmenos convulsivos en el recin

En la figura se muestra la alteracin de los receptores GABA. En

La accin GABA en una primera etapa tiene mayor

PEDIATRA TERCER EXAMEN 20

Lo que ms afecta a un cerebro inmaduro Mayor excitabilidad

Causas de crisis en recin nacidos a trmino:

Existen grados de Encefalopatas

hematolgica puede llegar al cerebro.

Entonces, hay una falla en la bomba Na+-K+, hay alteracin de los

PEDIATRA TERCER EXAMEN 21

Ojos hiperalertas Chupeteos

extremidades en extensin MS extensin

mov de rigidez, mirada indiferente

se le mueve todo, est estable en tronco

Diferencias entre TREMORES y CRISIS EPILPTICAS:

Principales causas de tremores anormales en el RN:

PEDIATRA TERCER EXAMEN 23

PEDIATRA TERCER EXAMEN 24

CONVULSIN-Definicin: Episodio sbito, con alteraciones de la actividad motora, sensibilidad, comportamiento

PEDIATRA TERCER EXAMEN 25

Principales caractersticas de las crisis febriles:

PEDIATRA TERCER EXAMEN 26

APP Guidelines Convulsiones febriles simples:

Convulsiones febriles completas:

PRIMERA CONVULSIN NO PROVOCADA:

PEDIATRA TERCER EXAMEN 27

OBJETIVOS DE LA EVALUACIN INMEDIATA.

PEDIATRA TERCER EXAMEN 29