Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Diseo Editorial
Dr. Rodrigo Romero Feregrino
T.C. Agustn Bernal lvarez
3
Diseo Iconogrfico
Ing. Eric Gustavo Germn Merckel Niehus
Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material
fuente utilizado. Si inadvertidamente hubiera omitido alguno, con todo gusto harn los arreglos necesa-
rios en la primera oportunidad que se le presente para tal fin.
La medicina es una ciencia de permanente cambio. A medida que la nuevas investigaciones y la experien-
cia clnica amplan nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades teraputicas y
en los tratamientos farmacolgicos. El autor de esta obra ha verificado toda la informacin con fuentes
confiables para asegurarse de que sta sea completa y acorde con los estndares aceptados en el momento
de la publicacin. Sin embargo en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en la ciencia
mdica, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparacin o la publicacin
de este trabajo, garantizan que la totalidad de la informacin aqu contenida sea exacta o completa y no se
4 responsabilizan por errores u omisiones o por resultados obtenidos del uso de esta publicacin. Se aconse-
ja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, revisar el proceso de cada fr-
maco que planean administrar para cerciorarse de que la informacin contenida en este libro sea correcta
y no se hayan producido cambios en la dosis sugerida o en la contraindicaciones para su administracin.
Esta recomendacin tiene especial importancia en relacin con frmacos nuevos o de uso frecuente.
Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estu-
diante, tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos
intelectuales.
Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrn ser reproducidos ni archi-
vados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningn medio, ya sean mecnicos
o electrnicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el permiso previo del Instituto para el
Desarrollo Integral de la Salud S. de R.L. de C.V.
ISBN: 978-607-96646-0-2
10
NDICE
1 Presentacin y manejo pedaggico de la obra 15
Dr. Ral Romero Cabello
Dra. Mirella Vzquez Rivera
Dr. Federico Bonilla Marn
2 Histofisiologa del aparato respiratorio 20
Dra. Minerva Lazos Ochoa
3 Vascularizacin del tracto respiratorio 27
Dra. Mercedes Hernndez Gonzlez
Dr. Ral Romero Cabello
4 De la ventilacin a la respiracin 32
Dr. Ral Romero Cabello
5 Respuesta inmune del tracto respiratorio 36
Dr. Eduardo Sada Daz
Dr. Bruno T. Rivas Santiago
Dra. Martha Torres Rojas
Dra. Karen Bobadilla Lozoya
6 Agentes patgenos de las infecciones respiratorias 41
Dr. Ral Romero Cabello
Dra. Yolanda Garca Yaez 11
Dr. Manuel Gutirrez Quiroz
7 Rinitis alrgica e infecciosa 47
Dr. Enrique A. Lamadrid Bautista
Dr. Enrique Azuara Pliego
Dr. Martn Becerril ngeles
Dr. Ral Romero Feregrino
8 Asma: irritacin, infeccin o alergia 54
Dr. Guillermo Velzquez Smano
Dra. Andrea Aida Velasco Medina
Dra. Mariana Esther Arroyo Cruz
9 Resfriado comn 61
Dr. Ral Romero Feregrino
10 Sinusitis 67
Dr. Marte Hernndez Porras
Dr. Ral Romero Cabello
11 Otitis media aguda bacteriana 71
Dra. Mirella Vzquez Rivera
Dr. Ral Romero Feregrino
12 Faringitis aguda 77
Dr. Victor Antonio Monroy Coln
13 Abscesos farngeos 85
Dr. R. Erick Rosales Uribe
Dr. Oscar Caldern Wengerman
14 Adenoiditis, amigdalitis y adenoamigdalitis 92
Dr. Jorge Francisco Moiss Hernndez
Dra. Montserrat Reyes Milln
15 Crup, epiglotitis, laringitis y traquetis 97
Dra. Patricia Saltigeral Simental
Dr. Ral Romero Feregrino
16 Epiglotitis y traquetis bacteriana 102
Dra. Amalia Becerra Aquino
Dr. Ral Romero Feregrino
17 Laringitis 106
Dr. J. Alonso Gutirrez Hernndez
18 Papilomatosis en el sistema respiratorio 111
Dr. Ral Romero Cabello
Dra. Mnica Reyes Berlanga
19 Bronquiolitis 115
Dra. Mercedes Macas Parra
Dr. Ral Romero Feregrino
12 20 Bronquitis simple y complicada con infeccin 121
Dr. Carlos Nuez Prez Redondo
21 Influenza 127
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Sarbelio Moreno Espinosa
22 Neumona viral 132
Dr. Ismael Fco. Herrera Benavente
23 Neumona bacteriana tpica 136
Dr. Lino Eduardo Cardiel Marmolejo
Dra. Ana Laura Valds Pealoza
24 Neumona bacteriana atpica 146
Dr. Ral Romero Feregrino
Dr. Pedro Torres Gonzlez
25 Neumona adquirida en la comunidad 151
Dr. Carlos Javier Snchez
Dr. Ral Romero Cabello
26 Absceso pulmonar 159
Dr. Ral Romero Feregrino
Dr. Jos Luis Gndara Ramrez
27 Pleuritis y derrame pleural 163
Dr. Julin Espinosa Rey
Dra. Mara del Carmen Cedillo Prez
28 Tuberculosis pulmonar 171
Dr. Napolen Gonzlez Saldaa
Dr. Ral Romero Feregrino
29 Tos ferina 178
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Ral Romero Feregrino
30 Infeccin respiratoria e inmunocompromiso 183
Dr. T. Margarito Santos Gonzlez
31 Infeccin respiratoria recurrente 190
Dr. Francisco J. Espinosa Rosales
32 Complicaciones pleuropulmonares de las neumonas infecciosas 196
Dr. Lorenzo Felipe Prez- Fernndez
Dr Francisco J. Cuevas Schacht
Dr. Gabriel Gutirrez Morales
33 Teraputica 205
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Octavio Amancio Chassin
34 Fisioterapia 210
Dr. Pablo Duarte Molina
35 Prevencin especfica 220
Dr. Rodrigo Romero Feregrino 13
14
Presentacin y Manejo Pedaggico
de la Obra
Dr. Ral Romero Cabello, Dra. Mirella Vzquez Rivera, Dr. Federico Bonilla Marn
Bibliografa
Barcelona: early impact of pneumococcal conjugate vaccine. Clin Microbiol Infect 2006;12:867-72.
Bojalil R, Kirkwood BR, Bobak M, et al. The relative contribution of case management and inadequate care-seeking
behaviour to childhood deaths from diarrhoea and acute respiratory infections in Hidalgo, Mexico. Trop Med Intern
Health 2007;12(12):1545-52.
Center for Disease Control and Prevention. Prevention and Control of Influenza. Recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP) MMWR. 2008;57(No. RR-7).
Center for Disease Control and Prevention. Safety of Influenza A (H1N1) 2009. Monovalent Vaccine. MMWR 2009.
Cevey-Macherel M, Galetto-Lacour A, Gervaix A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized 19
children based in WHO clinical guidelines. Eur J Pediatr 2009;168:1429-36.
Clark TW. Trial of 2009 Influenza A (H1N1) Monovalent MF59-Adjuvanted Vaccine. N Engl J Med 2009;361:2424-35.
Don M, Canciani M, Korppi M. Community-acquired pneumonia in children: whats old? Whats new? Acta Paediatrica
2010;99:2-8.
Gimnez SF, Snchez MA, Battles GJM, et al. Caractersticas clnico epidemiolgicas de la neumona adquirida en la
comunidad en nios menores de 6 anos. An Pediatr (Barc) 2007;66:578-84.
Gua de prctica clnica: Prevencin, Diagnstico y Tratamiento de la Neumona Adquirida en la Comunidad en Adul-
tos. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_co-
munidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf
Gutirrez JP, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012. Resultados
Nacionales. Cuernavaca, Mxico: Instituto Nacional de Salud Publica, 2012.
Korppi M, Don M, Valent F, et al. The value of clinical features in differentiating between viral, pneumococcal and atypi-
cal bacterial pneumonia in children. Acta Paediatr.2008;97:943-7.
Meseguer MA, Cacho J, Oliver A, et al. Diagnstico microbiolgico de las infecciones bacterianas del tracto respirato-
rio inferior. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26:430-6.
Mulholland K. Childhood pneumonia mortality - a permanent global emergency. Lancet. 2007;370:285-9.
Nascimento-Carvalho CM, Cardoso MR, Barral A, et al. Procalcitonin is useful in identifying bacteraemia among chil-
dren with pneumonia. Scand J Infect Dis 2010;42:644-9.
Organizacin Mundial de la Salud. Estrategias para el control de infeccin para procedimientos especficos en esta-
blecimientos de salud. Enfermedades respiratorias agudas con tendencia epidmica y pandmica. Gua de referencia
rpida. OMS 2008. [acceso en 2009 Feb 25]. Disponible en: http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/epi-pan-prone-
ards-inf-ctl-quickguide.
Histofisiologa del Aparato
Respiratorio
Dra. Minerva Lazos Ochoa
Alvolos
Son los componentes ms importantes del pulmn desde el punto
Parte respiratoria de vista fisiolgico. Se calcula que tenemos aproximadamente 300
Alvolos millones de alvolos; forman una superficie de unos 143 m2, que sir
300 millones de alvolos ve para el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
Intercambio gaseoso entre El epitelio alveolar est formado por dos tipos de clulas, los neumo
el aire inspirado y la sangre citos tipo I y II. Los tipo I son planos, tienen un grosor promedio de
Dos tipos de clulas 0.2 m, excepto donde se encuentra el ncleo, se unen unos a otros
Neumocitos tipo I por medio de uniones ocluyentes. El citoplasma es tan delgado que se
Neumocitos tipo II adapta a los contornos de los capilares subyacentes.
Barrera de difusin
Capa muy delgada de Los neumocitos tipo II son redondeados, sus bordes se superponen
lquido y surfactante sobre los neumocitos tipo I. La superficie libre tiene pequeas vello
Epitelio alveolar con su sidades, la superficie basal est en contacto con el tejido conectivo
membrana basal que forma la pared alveolar. Se localizan a lo largo de los puntos
Intersticio donde se unen las paredes de los alvolos. Son clulas secretoras de
Membrana basal del un fosfolpido tensioactivo que se llama surfactante pulmonar que
capilar recubre la capa epitelial de los alvolos. El surfactante se deposita en
Clula endotelial capilar grnulos que se descargan por exocitosis y se extiende para formar
Macrfagos alveolares una pelcula monomolecular sobre la superficie alveolar.
Parte del sistema fagocti
co mononuclear El tejido situado entre dos capas de epitelio alveolar que reviste al
volos vecinos se llama intersticio. En l se encuentra una red de ca
pilares muy finos, pericitos, fibroblastos, clulas cebadas, monocitos
y algunos linfocitos.
Los capilares ocupan la mayor parte del grosor de los tabiques al
veolares, en algunos sitios, el intersticio se reduce a la lmina basal 25
del neumocito y a la de la clula endotelial que forma el capilar. La
barrera de difusin entre el aire alveolar y la sangre est, por lo tanto,
formada por: una capa muy delgada de lquido y surfactante, el epite
lio alveolar con su membrana basal, el intersticio, la membrana basal
del capilar y la clula endotelial capilar. El espesor promedio de este
conjunto en promedio mide 0.5 m.
En las paredes alveolares hay pequeas perforaciones, los poros de
Kohn, que se localizan en los espacios situados entre los capilares de
la pared alveolar; entre dos alvolos puede haber de uno a seis. Son
importantes porque pueden ser una va a travs de la que se disemi
nan bacterias u otros microorganismos durante las infecciones respi
ratorias.
Los macrfagos alveolares forman parte del sistema fagoctico mono
nuclear y son los principales fagocitos de los pulmones. No forman
parte de la pared alveolar, sino que son clulas libres que reposan
sobre su superficie. En esta localizacin, estn en contacto con el
polvo inhalado, con las toxinas ambientales y con las bacterias, as
que sirven como defensa contra estas partculas. Adems intervienen
en la produccin de citoquinas.
Los pulmones adems de proporcionar la asimilacin del oxgeno del
aire y de eliminar el bixido de carbono del cuerpo tambin tienen
funciones no respiratorias. Como toda la sangre pasa por los pulmo
nes, el endotelio de los capilares transforma diferentes substancias di
sueltas en la sangre. Aunque morfolgicamente es igual al endotelio
de cualquier otra parte del cuerpo, funcionalmente tiene propiedades
enzimticas particulares. Contiene monoaminooxidasa, lo que le per
Histofisiologa del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Mills SE. Histology for Pathologists. EUA. 3 Edition. Lippincott Williams& Wilkins. 2007.
Fawcett D. Tratado de Histologa. Mxico,D.F. 11a Edicin. Mc Graw-Hill. 1989.
Proud D. The Pulmonary Epithelium in Health and Disease. Alberta, Canad. John Wiley& Sons, Ltd. 2008.
Hib J. Histologa de Di Fiore. Texto y Atlas. Crdoba, Argentina. Editorial El Ateneo. 2001.
Travis W, Colby T. Atlas of Nontumor Pathology. Non-Neoplasic Disorders of the Lower Respiratory Tract.
Washington,DC. Armed Forces Institute of Pathology. 2002.
26
Vascularizacin del Tracto
Respiratorio
Dra. Mercedes Hernndez Gonzlez
Dr. Ral Romero Cabello
Nasofaringe y orofaringe
La nasofaringe y la orofaringe son irrigadas por las arterias farn-
gea ascendente, facial, lingual, maxilar y tiroidea superior, ramas de
Vascularizacin del Tracto Respiratorio
Pulmones
El pulmn posee una doble circulacin: la circulacin bronquial, y
la circulacin pulmonar. La circulacin bronquial es parte de la circu
lacin sistmica y pose un alto contenido de oxgeno y presin. Las Pulmones
arterias bronquiales son ramas de la aorta descendente y se extienden Doble circulacin
por todo el rbol bronquial hasta los bronquiolos respiratorios. Las Bronquial
arterias bronquiales se localizan en la adventicia y estn compuestas Pulmonar
por slo una lmina elstica interna. Ramas de la arteria bronquial Circulacin bronquial
nutren la mayor parte de la pleura visceral. Las venas bronquiales Sistmica
corren por la adventicia bronquial, terminan dentro de la vena cigos Oxgeno y presin
o hemicigos que desemboca en el sistema venoso pulmonar. Arterias bronquiales
La circulacin pulmonar se origina del ventrculo derecho, la rama Venas bronquiales
principal de las arterias pulmonares se divide en arterias interlobares Circulacin pulmonar
y entran en el pulmn con los bronquios lobares, estas arterias siguen
Origen-ventrculo derecho
a las vas respiratorias y se bifurcan en ngulo recto con el fin de
Arterias pulmonares-alvo-
llegar a los alveolos peribronquiales. los peribronquiales
29
Las arterias que acompaan a las vas respiratorias tienen aproximada Vnulas pulmonares-formar
mente los mismos dimetros que las vas respiratorias. Comparadas venas
con el sistema arterial, las arterias pulmonares presentan ms capa Circuito
elstica y menor cantidad de msculo liso, lo cual les permite un Alto flujo
aumento del dimetro de su luz; las arterias con un dimetro mayor Baja resistencia
de 0.1 cm presentan dos o ms capas de elstica. En las arterias ms Baja presin
pequeas la capa de msculo liso se vuelve ms delgada y la lmina Gran capacidad de
elstica se funde y fragmenta. reserva
Las vnulas pulmonares son poco aparentes, coalecen para formar Intercambio gaseoso
Evita paso de fluidos al
venas pequeas dentro de los septos interlobulares, estas venas for-
intersticio
man, venas lobulares que convergen en venas ms grandes, en los Favorece funcin ventricular
septos subsegmentarios y eventualmente se unen a las bronquiales derecha
y pulmonares a nivel segmental. Los grandes vasos siguen al hilio y Empieza en aurcula de-
llevan la sangre oxigenada a la aurcula izquierda para su distribucin recha
sistmica. Sangre venosa del orga-
La circulacin sistmica suministra sangre a todo el cuerpo, misma nismo
que se redistribuye por vasoconstriccin selectiva, de una regin a Pasa al ventrculo derecho
otra, de acuerdo a los requerimientos metablicos de los tejidos. En A alvolos
el pulmn la presin arterial slo necesita alcanzar el nivel necesario Red capilar
para impulsar la sangre hasta los vrtices. Envuelve los alvolos
Arterializada
La circulacin pulmonar es un circuito de alto flujo, baja resistencia,
Venas pulmonares
baja presin y gran capacidad de reserva, lo que favorece el inter- Aurcula izquierda
cambio gaseoso, evita el paso de fluidos al intersticio y favorece la Se incorpora al circuito
funcin ventricular derecha con un bajo gasto energtico. El circuito mayor
pulmonar empieza en la aurcula derecha, donde llega toda la sangre
venosa del organismo, pasa al ventrculo derecho y desde all va a los
Vascularizacin del Tracto Respiratorio
Bibliografa
Standring S. Grays anatomy. The anatomical basis of clinical practice. 39 st ed. Edinburgh: Elsevier Science, 2005.
Wenig BM. Atlas of head and neck pathology. 2st ed. Sauders Elsevier Inc, 2008.
Nagaishi C. Functional anatomy and histology of the lung. 1st ed. Baltimore University Park Press, 1972.
Philip TG. Color Atlas and text of pulmonary pathology. 1 st ed. Philadelphia: Lippincott William Wilkins, 2005.
Douglas BF. Normal anatomy. In: Zander DS. Pulmonary Pathology. 1 st ed. Churchill Livingstone Elsevier 2008.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Schultz SG. William Harvey and the circulation of the blood: the birth of a scientific revolution and modern physiology.
News Physiol Sci 2002;17:175-80.
West JB. Ibn al-Nafis, the pulmonary circulation, and the Islamic Golden Age. J Appl Physiol. 2008;105:1877-80.
Ghio S, Tavazzi L. Right ventricular dysfunction in advanced heart failure. Ital Heart J. 2005;6:852-5.
Kiserud T, Acharya G. The fetal circulation. Prenat Diagn. 2004;24:1049-59.
Paredi P, Barnes PJ. The airway vasculature: recent advances and clinical implications. Thorax. 2009;64:444-50.
Sommer N, Dietrich A, Schermuly RT, et al. Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms.
Eur Respir J 2008;32:1639-51.
Morimont P, Lambermont B, Ghuysen A, et al. Effective arterial elastance as an index of pulmonary vascular load. Am
J Physiol Heart Circ Physiol 2008;294:H2736-42.
De Leval MR. The Fontan circulation: a challenge to William Harvey? Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:202-8.
Buckberg GD. The ventricular septum: the lion of right ventricular function, and its impact on right ventricular restora-
tion. Eur J Cardiothorac Surg. 2006;29 Suppl 1:S272-8.
De Vroomen M, Cardozo RH, Steendijk P, Van Bel F, Baan J. Improved contractile performance of right ventricle in
response to increased RV afterload in newborn lamb. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;278:H100-5.
Zagorski J, Sanapareddy N, Gellar MA, Kline JA, Watts JA. Transcriptional profile of right ventricular tissue during
acute pulmonary embolism in rats. Physiol Genomics. 2008;34:101-11.
Davlouros PA, Niwa K, Webb G, et al. The right ventricle in congenital heart disease. Heart. 2006;92 Suppl 1:i27-38.
Schmitto JD, Doerge H, Post H, et al. Progressive right ventricular failure is not explained by myocardial ischemia in
a pig model of right ventricular pressure overload. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;35:229-34.
31
De la Ventilacin a la Respiracin
Dr. Ral Romero Cabello
Ventilacin
La Ventilacin consiste en captar aire y llevarlo a los alvolos,
Ventilacin
mediante gradientes de presin, generados por los msculos respira
Inspiracin torios, es el flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones;
Espiracin los movimientos para la ventilacin generan la inspiracin y espira
Captar aire cin. Para la inspiracin el diafragma moviliza el 70% del aire, los
Llevarlo al alvolo otros msculos que participan son los intercostales internos, esterno
cleidomastoideo, serratos anterior y posterior, escalenos y pectoral
mayor y menor. La espiracin se produce por la relajacin del dia
fragma y en la espiracin forzada participan los msculos abdomi
nales, recto anterior del abdomen, oblicuo externo e interno y trans
verso del abdomen, intercostales internos, dorsal ancho y el msculo
espinador.
Los movimientos que se dan en la ventilacin producen cambios de
presin, a la inspiracin la presin intratorcica disminuye y la in
traabdominal aumenta. A la espiracin ocurre lo contrario. En la ins
piracin, diafragma y msculos inspiratorios producen incremento de
la capacidad de la cavidad torcica, por diferencia de presin, el aire
entra a las vas. En la espiracin los msculos respiratorios se relajan
y el aire sale de los pulmones.
Para que la ventilacin se realice participan como factores la expan
sibilidad o compliance de los pulmones,y la resistencia de las vas
areas al flujo del aire. La expansibilidad o compliance es la capaci
dad de los pulmones para expandirse, pero a este proceso se oponen
la elasticidad y la tensin superficial; la elasticidad o elastancia de los 33
pulmones es la tendencia a recuperar forma y dimensiones; la tensin
superficial se debe a la capa de lquido que reviste las paredes alveo
lares, e incrementa la resistencia del pulmn a ser estirado. Como
apoyo a la inspiracin participan la presin intrapleural negativa, pre
sente en las cavidades pleurales, que hace que los pulmones sigan a la
pared torcica en la expansin, y el agente tensioactivo o surfactante,
que es liberado por clulas del epitelio alveolar.
Hay para la ventilacin otros factores de resistencia de las vas res
piratorias al flujo de aire: longitud de las vas, viscosidad del aire y
dimetro de la luz de las vas. La ventilacin cambia por cambios en
la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiracin.
Difusin Difusin
Paso del aire por el lecho
capilar En la difusin se produce el paso del aire por el lecho capilar
Intercambio gaseoso en la pulmonar, se da un intercambio gaseoso a travs de la barrera hema
barrera hematogaseosa togaseosa entre los alvolos pulmonares y la sangre, el oxgeno y el
Oxgeno de los alvolos a dixido de carbono pasan de los alvolos a la sangre y viceversa. La
la sangre difusin es favorecida ya que el capilar est en ntimo contacto con
Dixido de carbono de la la pared alveolar, los capilares a manera de red rodean al alvolo, as
sangre a los alvolos una pelcula de sangre lo recubre. Los glbulos rojos en el capilar ha
Intercambio de gases cen contacto con el alvolo, y se realiza el intercambio gaseoso. El
Entre los alvolos y la san- intercambio de gases se realiza en los pulmones entre el aire que
gre venosa de capilares llega a los alvolos y la sangre venosa de los capilares pulmonares a
Membrana alvolo capilar travs de la membrana alveolo capilar. En forma pasiva se realiza la
difusin, de acuerdo con la presin parcial del oxgeno (O2) y dixido
De la Ventilacin a la Respiracin
Control de la Respiracin
La respiracin est regulada por estmulos qumicos, la venti
Control de la respiracin
lacin se altera con variaciones en las concentraciones sanguneas de
Estmulos qumicos CO2, O2 e hidrogeniones. El centro respiratorio en la protuberancia
Hidrogeniones cerebral controla las neuronas del bulbo raqudeo para la ventilacin.
Sensores Hay sensores que inducen estimulacin de msculos respiratorios.
Variaciones de [H+] Los principales sensores estn en el Bulbo Raqudeo, este centro tam
Sistema lmbico bin es sensible a las variaciones de [H+], si disminuye [H+] se puede
producir alcalosis, que estimula el rea quimio sensible y se producen
variaciones respiratorias. Al aumento de [H+] se produce acidosis 35
con variaciones respiratorias. Hay mecanoreceptores pulmonares,
receptores de distensin, receptores vasculares; receptores en senos
carotideos y en cuerpos articos sensibles a variaciones de PO2, PCO2
y pH; receptores articulares y musculares registran contraccin mus
cular y sensores del sistema lmbico que con las emociones estimulan
e inhiben la respiracin. Se informa a los centros respiratorios para
regular el automatismo respiratorio.
Bibliografa
Wahba RM. Perioperative functional residual capacity. Can J Anaesth 1991;38:384-400.
Copland I, Post M: Lung development and fetal lung growth. Paediatr Respir Rev 2004;5:S259-64.
Feldman JL, Mitchell GS, Nattie E. Breathing: Rhythmicity, plasticity, chemosensitivity. Annu Rev Neurosci
2003;26:239-66.
Gaultier C, Gallego J. Development of the respiratory control: Evolving concepts and perspectives. Respir Physiol
Neurobiol 2005;149:3-15.
Isono S, Tanaka A, Ishikawa T, et al. Developmental changes in collapsibility of the passive pharynx during infancy.
Am J Respir Crit Care Med 2000;162:832-6.
Roth-Kleiner M, Post M. Similarities and dissimilarities of branching and septation during lung development. Pediatr
Pulmonol 2005;40:113-34.
Thach BT: The role of respiratory control disorders in SIDS. Respir Physiol Neurobiol 2005;149:343-53.
Respuesta Inmune del Tracto
Respiratorio
Dr. Eduardo Sada Daz, Dr. Bruno T. Rivas Santiago,
Dra. Martha Torres Rojas, Dra. Karen Bobadilla Lozoya
producir xido ntrico en respuesta a esta invasin y eliminar la My Capaces de producir xido
cobacteria. Se ha demostrado que Mtb induce la expresin de de ntrico en respuesta a M.
fensina2 en clulas epiteliales de pulmn y que ste pptido mata a tuberculosis
Mtb; tambin, ha demostrado que ratones que producen una mayor Tienen efecto quimiotctico
cantidad de defensina3 murina, son menos susceptibles a desarro- sobre clulas dendrticas
inmaduras
llar tuberculosis pulmonar progresiva, que los producidos en menor
Secretan citocinas,
escala. Los datos revelan que los pptidos antimicrobianos generados
quimiocinas, protenas
por las clulas epiteliales de pulmn colaboran en la respuesta inmu-
38 ne innata y tienen una actividad antimicrobiana directa hacia Mtb. En
surfactantes y factores del
complemento
otros estudios se ha visto que ratones knock out para el gen defen-
sina1, sucumben a la infeccin de Haemophilus influenzae. La so-
breexpresin causada por transfeccin viral de la protena antimicro-
biana18 relacionada con cetelina, la cual es el homlogo de LL37,
dio como resultado el aumento de la respuesta inmune innata mediada
por pptidos antimicrobianos en neumona y choque sptico, habiendo
una gran diferencia significativa entre los animales no transfectados
y los transfectados. Otro experimento contundente para demostrar la
importancia de los pptidos antimicrobianos secretados por las clulas
epiteliales, fue donde se demostr que los portadores de Staphylococ-
cus aureus en nariz tenan una pobre actividad antimicrobiana en los
fluidos nasales.
Las clulas epiteliales, adems de producir defensinas y LL37 que
tienen actividad antimicrobiana directa, efecto quimiotctico, sirven
como puente entre la inmunidad innata y la adaptativa, ya que tienen
efecto quimiotctico sobre clulas dendrticas inmaduras, promue-
ven angiognesis y proliferacin para la cicatrizacin de tejido da-
ado; las clulas epiteliales tambin secretan citocinas, quimiocinas,
protenas surfactantes y algunos factores del complemento como C3.
En los ltimos diez aos se ha puesto mucho nfasis a la respuesta
inmune innata en pulmn y, se ha llegado a la conclusin de que las
clulas epiteliales del tracto respiratorio desempean un papel muy
importante en este tipo de inmunidad, en algunos casos cruciales para
la evolucin o control de algunas enfermedades. Las clulas epitelia-
les cuentan con una amplia variedad de molculas que colaboran en
la respuesta inmune del hospedero; estas molculas cuentan con acti-
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Agerberth B, Charo J, Werr J, et al. The human antimicrobial and chemotactic peptides LL37 and alphadefensins
are expressed by specific lymphocyte and monocytes populations. Blood 2000:96:30863093.
Alcorn JF, Wright JR. Surfactant protein A inhibits alveolar macrophage cytokine production by CD14independent
pathway. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004:286:129136.
Bals R, Hiemstra PS. Innate immunity in the lung: how epithelial cells fight against respiratory pathogens. Eur Respir
J 2004:23:327333.
Bals R, Weiner DJ, Meegalla RL, Accurso F, Wilson JM. Saltindependent abnormality of antimicrobial activity in
cystic fibrosis airway surface fluid. Am J Respir Cell Mol Biol 2001:25:2125.
Biragyn A, Ruffini PA, Leifer CA, et al. Tolllike receptor 4dependent activation of dendritic cells by betadefensin 2.
Science 2002:298:10259.
Cao Y, Tao JQ, Bates SR, Beers MF, Haczku A. IL4 induces production of the lung collectin surfactant proteinD. J
Allergy Clin Immunol 2004:113:439444. 39
CastroGarza J, King CH, Swords WE, Quinn FD. Demonstration of spread by Mycobacterium tuberculosis bacilli in
A549 epithelial cell monolayers. FEMS Microbiol Lett 2002:212:145149.
Cole AM, Tahk S, Oren A, et al. Determinants of Staphylococcus aureus nasal carriage. Clin Diagn Lab Immunol
2001:8:10641069.
Cole AM, Waring AJ. The role of defensins in lung biology and therapy. Am J Respir Med 2002:1:249259.
Cook DN, Pisetsky DS, Schwartz DA. Tolllike receptors in the pathogenesis of human disease. Nat Immunol
2004:5:975979.
Cunliffe RN, Mahida YR. Expression and regulation of antimicrobial peptides in the gastrointestinal tract. J Leukoc
Biol 2004:75:4958.
Davidson DJ, Currie AJ, Reid GS, et al. The cationic antimicrobial peptide LL37 modulates dendritic cell differentia-
tion and dendritic cellinduced T cell polarization. J Immunol 2004:172:11461156.
De Astorza B, Cortes G, Crespi C, Saus C, Rojo JM, Alberti S. C3 promotes clearance of Klebsiella pneumonlae by
A549 epithelial cells. Infect Immun 2004:72:17671774.
Diamond G, Legarda D, Ryan LK. The innate immune response of the respiratory epithelium. Immunol Rev
2000:173:2738.
Doherty TM, Arditi M. TB, or not TB: that is the questiondoes TLR signaling hold the answer? J Clin Invest
2004:114:16991703.
Duits LA, Ravensbergen B, Rademaker M, Hiemstra PS, Nibbering PH. Expression of betadefensin 7 and 2 mRNA
by human monocytes, macrophages and dendritic cells. Immunology 2002:106:517525.
Frantz S, Vincent KA, Feron O, Kelly RA. Innate immunity and angiogenesis. Circ Res 2005:96:1526. Erratum in:
Circ Res 2005:96:e7
Ganz T. Defensins: antimicrobial peptides of vertebrates. C R Biol 2004:327:539549.
Harder J, MeyerHoffert U, Teran LM, et al. Mucoid Pseudomonas aeruginosa, TNFalpha, and IL1 beta, but not
IL6, induce human betadefensin2 in respiratory epithelia. Am J Respir Cell Mol Biol 2000:22: 71421.
Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2004:364: 70921.
Respuesta Inmune del Tracto Respiratorio
Bibliografa
Koczulla AR, Bals R. Antimicrobial peptides: current status and therapeutic potential. Drugs 2003:63:389406.
Medzhitov R, Janeway CA Jr. Innate immunity: impact on the adaptative immune response. Curr Opin Immunol
1997;9:49.
Moser C, Weiner DJ, Lysenko E, Bals R, Weiser JN, Wilson JM. BetaDefensin 7 contributes to pulmonary innate
immunity in mice. Infect Immun 2002:70:306872.
Netea MG, Van der Meer JW, Kullberg BJ. Tolllike receptors as an escape mechanism from the host defense.
Trends Microbiol 2004:12:4848.
Reddy KV, Yedery RD, Aranha C. Antimicrobial peptides: premises and promises. Int J Antimicrob Agents
2004:24:536547.
Roy S, Sharma S, Sharma M, Aggarwal R, Bose M. Induction of nitric oxide release from the human alveolar epi-
thelial cell line A549: an in vitro correlate of innate immune response to Mycobacterium tuberculosis. Immunology
2004:112:471480.
Schutte BC, McCray PB Jr. Betadefensins in lung host defense. Annu Rev Physiol 2002:64:70948.
Schutte BC, Mitros JP, Bartlett JA, et al. Discovery of five conserved betadefensin gene clusters using a com-
putational search strategy. Proc Natl Acad Sci USA 2002:99:21292133. Erratum in: Proc Natl Acad Sci USA
2002:99:14611.
Takii T, Abe C, Tamura A, et al. lnterleukin1 or tumor necrosis factoralpha augmented the cytotoxic effect of myco-
bacteria on human fibroblasts: application to evaluation of pathogenesis of clinical isolates of Mycobacterium tuber-
culosis and M. avium complex. J Interferon Cytokine Res 2001:21:18796.
Van Wetering S, Tjabringa GS, Hiemstra PS. Interactions between neutrophilderived antimicrobial peptides and
airway epithelial cells. J Leukoc Biol 2005:77:44450.
Zhang H, Porro G, Orzech N, Mullen B, Liu M, Slutsky AS. Neutrophil defensins mediate acute inflammatory respon-
se and lung dysfunction in doserelated fashion. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001: 280:L947L954.
40
Agentes Patgenos de las Infecciones
Respiratorias
Dr. Ral Romero Cabello, Dra. Yolanda Garca Yez, Dr. Manuel Gutirrez Quiroz
VIRUS
Rinovirus
Rinovirus pertenecen a los Picornaviridae, virus pequeos de 20
Agentes patgenos
a 30 nm de dimetro, con RNA de una sola cadena, cpside de 20
respiratorios
caras con 32 capsmeros, 24 protomeros y 12 pentmeros y son virus
Virales desnudos e hidratados; genoma de una cadena de 7 200 bases.
Rinovirus
Coronavirus Coronavirus
Influenza virus Los Coronavirus pertenecen a la Familia Coronaviridae, virus
Parainfluenza virus esfricos, de 60 a 200 nm, con RNA, envoltura lipdica con proyec
Adenovirus ciones en forma de masa, que le da aspecto de corona solar, tienen
Virus Sincitial Respiratorio antgenos de glicoprotenas superficiales y de nucleoprotenas en for
Metapneumovirus Humano ma interna, algunas cepas tienen hemaglutinina y neuraminidasa, de
Bocavirus Humano las glucoprotenas se han caracterizado a la E1, E2 y E3, la E1 es una
Mimivirus glucoprotena transmembranal, la E2 en la glucoprotena de adheren
Enterovirus cia a la membrana celular y la E3 se relaciona a la hemaglutinina-
neuraminidasa.
Virus Influenza
Los Virus Influenza pertenecen a la familia Ortomyxoviridae, son
pleomrficos, esfricos de 80 a 120 nm, filamentosos ms grandes,
envoltura de origen de membrana de clula del husped, con neu
raminidasa y hemaglutinina, la nucleocpside mide de 9 a 15 nm,
genoma viral con RNA de una cadena sencilla de sentido negativo,
fragmentada en ocho partes. Estos virus se clasifican en tipos A, B, y
42 C, y subtipifican los tipo A por sus variantes en la hemaglutinina y la
neuraminidasa.
Virus Parainfluenza
Los Virus Parainfluenza pertenecen a la familia Paramyxoviri-
dae, esfricos o pleomrficos, de 160 a 300 nm, genoma con ARN
helicoidal, de cadena sencilla, sentido negativo, segmentado, el cen
tro o core es filamentosos estn envueltos con una bicapa lipdica
derivada del husped, con glicoprotenas hemaglutinina y neurami
nidasa, tienen una protena de fusin, protena F, que forma espigas
salientes de la envoltura y participa en la fusin de las membranas del
husped y de la clula viral, como inicio de la infeccin.
Adenovirus
Estos virus pertenecen a la familia Adenoviridae, tienen forma
icosadrica, de 70 a 80 nm, sin envoltura, con cpside de 252 cap
smeros; 240 hexones y 12 pentones con fibra de protenas de adhe
rencia; genoma con ADN de doble cadena. Se conocen 49 serotipos
organizados en 6 subgrupos, los serotipos 40 y 41 se les conoce como
Adenovirus entricos y son responsables de gastroenteritis.
Virus Sincitial Respiratorio
Virus Sincitial Respiratorio pertenece a la familia Paramyxovi-
ridae, al gnero Pneumovirus, no tiene actividad hemoltica ni de
neuroaminidasa, es virus pleomrfico de 150 a 300 nm, genoma de
RNA de una cadena en sentido negativo, envoltura lipoproteca, nu
cleocpside helicoidal de 12 a 15 nm de dimetro con valor de sedi
mentacin de 50s y un peso molecular de 5 000 KD. El genoma viral
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
BACTERIAS
Streptococcus pneumoniae
Bacteria ovoide o esfrica, Gram positiva, agrupada en pares y
cadenas cortas, mide de 0.7 a 1.4 micras, algunas cepas con cpsu Agentes patgenos
la; estas bacterias son inmviles, aerobias y anaerobias facultativas, respiratorios
Bordetella pertussis
Bacteria de la familia Brucellaceae, cocobacilo con dimetros de
0.3 a 0.5 por 0.5 a 1.5 micras, Gram negativa, se presenta sola, en
parejas o cadenas, inmvil, con cpsula y fimbrias, metablicamente
aerobia y anaerobia facultativa, catalasa positiva, oxidasa positiva, y
no fermentadora.
Bacterias anaerobias
Estas bacterias se clasifican en los siguientes grupos: Bacilos
Gram negativos, Bacilos Gram positivos, Cocos Gram positivos,
Cocos Gram negativos. Como representativo, por su importancia a
continacin presentamos dos microorganismos:
Bacteroides, que es una bacteria en forma de bacilos rectos o lige
ramente curvos, inmviles, Gram negativos, de 0.5 a micra por 5
micras, se observan solos o en pares, son fermentadores, hidroli
zan casena, gelatina, protenas, colgena y esculina y desde luego
son anaerobios.
Fusobacterium, bacteria bacilar recta o ligeramente curva, de ex
tremos adelgazados, inmvil, Gram negativa y anaerobia.
OTROS PATGENOS
Pneumocystis jirovecii
Organismo unicelular, presenta formas de quiste esfrico de 4 a 8 Agentes patgenos 45
m de dimetro, de paredes gruesas, con 4 a 8 corpsculos, dimetro respiratorios
Bibliografa
Romero-Cabello R. Microbiologa y Parasitologa Humana. Editorial Mdica Panamericana. Mxico 2007.
Science Vol 299, Fascculo 5615, pgina 2033, 28 de marzo 2003.
Comunicado de prensa: Mimivirus: discovery of a giant virus, Pars, 28 de marzo, 2003.
Science, Raoult D., et al., publicacin en lnea, doi:10.1126/science.1101485 (2004).
Oberste MS, Maher K, Kilpatrick DR, et al. Molecular evolution of the human enteroviruses: correlation of serotype with
VP1 sequence and application to picornavirus classification. J. Virol 1999;73(3):19418.
Allander T, Tammi MT, Eriksson M, et al. Cloning of a human parvovirus by molecular screening of respiratory tract
samples. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2005;102(36): 128916.
Ricour C, Goubau P. Human bocavirus, a newly discovered parvovirus of the respiratory tract. Acta Clin Belg
2008;63(5):32933.
Allander T, Jartti T, Gupta S, et al. Human bocavirus and acute wheezing in children. Clin Infect Dis 2007;44(7):90410.
Agentes Patgenos de las Infecciones Respiratorias
Bibliografa
Pozo F, Garca-Garca ML, Calvo C, et al. High incidence of human bocavirus infection in children in Spain. J Clin Virol
2007;40(3):2248.
Sun B, Cai Y, Li Y, et al. The nonstructural protein NP1 of human bocavirus 1 induces cell cycle arrest and apoptosis
in Hela cells. Virology 2013;440(1):7583.
Qiu J, Cheng F, Johnson FB, et al. The transcription profile of the bocavirus bovine parvovirus is unlike those of pre-
viously characterized parvoviruses. J Virol 2007;81(21):12080-5.
Chen AY, Cheng F, Lou S, et al. Characterization of the gene expression profile of human bocavirus. Virology
2010;403(2):145-54.
Respiratory Syncytial Virus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases.
7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2009.
Crowe JE Jr. Respiratory syncytial virus. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Text-
book of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011.
AlaAldeen DAA. Neisseria and moraxella. In Greenwood, David; Slack,
46
Rinitis Alrgica e Infecciosa
Dr. Enrique A. Lamadrid Bautista
Dr. Enrique Azuara Pliego
Dr. Martn Becerril ngeles
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La rinitis se define como la inflamacin del epitelio que reviste la
Etiologa
nariz. Existen diferentes causas de rinitis, aproximadamente el 50% de
los casos de rinitis son por alergias. En la rinitis alrgica, los sntomas Inflamacin del epitelio que
se presentan como resultado de un proceso inflamatorio producido por reviste la nariz
50% de los casos son por
una respuesta inmune mediada por inmunoglobulina E (IgE), contra
alergias
alrgenos presentes en plenes, hongos, pelo o caspa de animales,
Los sntomas se presentan
caros del polvo, etc. Esta respuesta inmune libera mediadores in- como resultado de un
flamatorios, activa y recluta clulas inflamatorias en la mucosa nasal. proceso inflamatorio
Una historia clnica completa es el mtodo diagnstico ms efec- Factores genticos
tivo para la identificacin de la rinitis alrgica (RA). Debido a que
la rinitis alrgica y no alrgica pueden tener sntomas parecidos y
porque requiere cada una manejo diferente, es conveniente hacer un
adecuado diagnstico diferencial.
Existen factores que facilitan el desarrollo de la rinitis alrgica. Los
factores genticos son de gran importancia, los hijos de personas
atpicas, madres con asma y tener niveles altos de IgE a los 9 meses
y 6 aos de edad han demostrado ser factores para predisponer al
desarrollo de RA. Se ha sugerido que la respuesta de anticuerpos IgE
a plenes puede estar controlada por genes asociados a un haplotipo
particular de HLA.
La clasificacin actual de la rinitis alrgica de acuerdo al documento
ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) se basa en el tiem-
po de presentacin y gravedad de los sntomas, y la afectacin de la
calidad de vida:
Intermitente Persistente
<4 das a la semana >4 das a la semana
o <4 semanas y >4 semanas
Leve Moderada/Grave
sueo normal uno o ms puntos:
sin impedimento de las actividades diarias, sueo anormal
deporte, tiempo libre impedimento de las actividades diarias,
escolaridad y trabajo normales deporte, tiempo libre
sin sntomas problemticos escolaridad y trabajo alterados
sntomas problemticos
Rinitis Alrgica e Infecciosa
Manifestaciones Clnicas
La RA puede manifestarse en estaciones definidas, cuando los
alrgenos son abundantes en el ambiente. La exposicin alergnica Manifestaciones Clnicas
vara, de acuerdo a las condiciones ambientales (clima, ambiente la Puede manifestarse en
boral, etc.) y la vegetacin de cada regin. estaciones definidas
Sntomas estacionales
Los sntomas estacionales orientan a un diagnstico ms sencillo. orientan a un diagnstico
Los sntomas tpicos inician de manera sbita, con rinorrea hialina ms sencillo
abundante, prurito nasal, estornudos, congestin nasal y muchas Sntomas tpicos
veces acompaados de molestias oculares. Otros sntomas menos Inician de manera sbita
comunes son prurito en los ojos, odos, paladar o faringe, cefalea, Rinorrea hialina abun-
disfuncin de la trompa de Eustaquio, respiracin nasal o ronquera, dante
secrecin retrofarngea crnica, tos crnica y fatiga. Prurito nasal
La RA persistente no tiene una estacin predominante durante el ao, Estornudos
ya que los alrgenos tienen presencia en todas las estaciones. Los sn- Congestin nasal
tomas que se presentan son hipersecrecin nasal serosa o seromuco-
sa, congestin nasal producida por edema de la mucosa y estornudos
Rinitis Alrgica e Infecciosa
Diagnstico
El diagnstico de RA debe ponderar factores de riesgo genticos y
Diagnstico ambientales. Tambin debe fundamentarse la concordancia de snto-
Factores de riesgo genti- mas nasales asociados a la exposicin ambiental, y una exploracin
cos y ambientales fsica completa. Usualmente los pacientes identifican la correlacin
Concordancia de sntomas entre una exposicin determinada y el desencadenamiento inmediato
nasales asociados a la
de sntomas nasales transitorios.
exposicin ambiental
Exploracin fsica completa La exploracin fsica proporciona signos de valor diagnstico de la
Ojeras RA. Los estigmas alrgicos son: las ojeras, lneas de Dennie-Morgan
Lneas de Dennie-Morgan o un doble pliegue en el prpado inferior, surco nasal transverso entre
Surco nasal la punta y el dorso nasal, mucosa nasal plida, moco hialino nasal y
Mucosa nasal plida faringe posterior granular. Debido a la asociacin frecuente entre la
Moco hialino RA con asma, conjuntivitis alrgica y dermatitis atpica, debe explo
Faringe posterior granular rarse intencionadamente la presencia de estas enfermedades.
50 Diagnstico etiolgico El diagnstico etiolgico de la RA se puede hacer mediante estudios
Pruebas cutneas con in vivo, como las pruebas cutneas con aeroalrgenos, y pruebas in
aeroalrgenos vitro, con la medicin de anticuerpos IgE-alrgeno especficos. En
Medicin de anticuerpos la prctica clnica las pruebas cutneas practicadas por alerglogos,
IgE-alrgeno especficos tienen las siguientes ventajas: resultados inmediatos, alrgenos pro-
Pruebas cutneas pios de la regin, mayor sensibilidad y especificidad, y menor cos-
Resultados inmediatos to. Una prueba positiva por s sola es irrelevante. Los resultados de
Alrgenos propios de la pruebas positivas de IgE contra alrgenos deben interpretarse en el
regin contexto de su asociacin clnica, para obtener una intervencin tera-
Mayor sensibilidad y putica eficaz.
especificidad
Las pruebas de reto nasal con alrgenos son de utilidad diagnstica
Menor costo
cuando se sospecha rinitis alrgica ocupacional, y deben efectuarse
por mdicos experimentados, bajo condiciones controladas.
Otros auxiliares diagnsticos, como la biometra hemtica con eosi
nofilia entre 5% y 15%, citologa nasal con eosinfilos, o concentra-
ciones de IgE srica total por arriba de sus lmites, sugieren un fondo
atpico, pero no son diagnsticos de RA y no se recomienda su uso
rutinario.
La endoscopia nasal ayuda a explorar la cavidad nasal posterior y el
meato medio. La TAC de senos paranasales es muy til pero su uso
es limitado en el diagnstico diferencial de RA.
Tratamiento
El objetivo primario del tratamiento de la RA es controlar los sn-
tomas y mejorar la calidad de vida sin alterar la funcin del paciente;
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Estabilizadores de mastocitos Beclometasona >6 aos: 168 a 336 mg/da cada 12 hrs
tiles para disminuir el Budesonida >12 aos: 64 a 256 mg/da
prurito nasal, la rinorrea y 6-11 aos: 64 a128 mg/da
los estornudos
No son tiles para la con- Ciclesonida >6 aos: 200 mg/da
gestin Flunisolida >14 aos: 200 a 400 mg/da cada 12 hrs
Requieren 4 dosis al da
6 a 14 aos: 100 a 200 mg/da cada 12 hrs
Bromuro de ipratropio tpico
intranasal
Fluticasona (furoato) >12 aos: 110 mg/da
Reduce la rinorrea 2 a 11 aos: 55 mg/da
No tiene efecto en otro Fluticasona (propionato) >4 aos: 100 a 200 mg/da
52 sntoma
til para la rinorrea refrac- Mometasona (furoato) >12 aos: 100 a 200 mg/da
taria a los corticosteroides 2 a 11 aos: 100 mg/da
intranasales y/o antihista-
mnicos
Efectos adversos incluyen
Los estabilizadores de mastocitos, como el cromoglicato sdico,
irritacin y sequedad nasal pueden ser tiles para disminuir el prurito nasal, la rinorrea y los
y epistaxis. estornudos; pero no para la congestin. Debido a su vida media corta
requiere 4 dosis al da. Su eficacia es muy baja en comparacin a los
Antagonistas de receptores de
corticosteroides tpicos.
leucotrienos
Son efectivos en el trata- El bromuro de ipratropio tpico intranasal al 0.03 y 0.06% reduce
miento de la RA estacional la rinorrea, pero no tiene efecto en otro sntoma. Este agente es til
Se puede utilizar desde los para la rinorrea refractaria a los corticosteroides intranasales y/o anti-
seis meses de edad histamnicos. Los efectos adversos ms comunes incluyen irritacin,
sequedad nasal y epistaxis.
Inmunoterapia especfica con
alrgenos Los antagonistas de receptores de leucotrienos son efectivos en el
Procedimiento terapurico tratamiento de la RA estacional. El montelukast se puede utilizar
eficaz desde los seis meses de edad. La dosis es de 10 mg una vez al da en
Induce en los linfocitos T mayores de 14 aos, 5 mg al da en pacientes de 6 a 13 aos y 4 mg
un estado de tolerancia al da en pacientes de 6 meses a 5 aos.
especfica La solucin salina isotnica o hipertnica intranasal tiene escasos
Con reduccin de la efectos en la reduccin de sntomas, pero es de ayuda en el aclara-
liberacin de mediadores miento mucociliar, remocin de alrgenos y mediadores inflamato-
inflamatorios
rios, y como humectante y protector de la mucosa.
Mejora a corto plazo
La mejora persiste varios La inmunoterapia especfica con alrgenos es un procedimiento tera-
aos despus de suspender putico eficaz, sobre todo en pacientes con rinitis grave. Se ha docu-
el tratamiento mentado que la inmunoterapia induce, en los linfocitos T, un estado
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Cantani A. Allergic Rhinits. En: Pediatric allergy, asthma and immunology. Alemania: Springer-Verlag Berlin Heidel-
berg, 2008. Pag. 875-910.
Gentile DA, Skoner DP. Allergic Rhinits. En: Pediatric allergy. Principles and practice. Estado Unidos de Amrica:
Mosby Elsevier, 2010. Pag. 291-300.
Hermelingmeier KE, Weber RK, Hellmich M, et al. Nasal irrigation as an adjuntive treatment in allergic rhinitis: a sys-
tematic review and meta-analysis. Am J Rhinol Allergy 2012;26:e119-25.
Incorvaia C, Di Rienzo A, Celani C, et al. Treating allergic rhinitis by sublingual immunotherapy: a review. Ann Ist Super 53
Sanit 2012;48(2):172-6.
Meadows A, Kaambwa B, Novielli N, et al. A systemic review and economic evaluation of subcutaneous and sub
lingual allergen immunotherapy in adults and children with seasonal allergic rhinitis. Health Technology Assesment
2013;17(27):DOI:10.3310/hta17270.
Scadding G, Walker S. Poor asthma control? Then look up the nose. The importance of co-morbid rinitis in patients
with asthma. Prim Care Repir J 2012;21(2):222-8.
Zhang L, Cheng L, Hong J. The clinical use of cetirizina in the treatment of allergic rhinitis. Pharmacology 2013;92:14-
25.
J Bousquet, N Khaltaev, AA Cruz, et al. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA) 2008. Allergy. 2008;63:8-160.
Asma: Irritacin, Infeccin o Alergia
Dr. Guillermo Velzquez Smano
Dra. Andrea Aida Velasco Medina
Dra. Mariana Esther Arroyo Cruz
Etiologa
Existen varios factores de riesgo para desarrollar asma en la in-
fancia, especialmente antecedentes familiares de atopia e hipersensi Etiologa
bilidad inmediata. Algunas personas experimentan atopia, una pre- Antecedentes familiares de
disposicin hereditaria al desarrollo de reacciones inmunolgicas atopia
frente antgenos ambientales. Los defectos de la regulacin de IgE en Hipersensibilidad inmediata
individuos atpicos permiten que los antgenos estimulen la hipersen Factores ambientales
sibilidad tipo I en los sujetos alrgicos en una segunda exposicin. Alteracin en el balance de
Esta reaccin anormal de IgE en atpicos es gentica. Los individuos los linfocitos Th1/Th2
atpicos tienen concentraciones elevadas de IgE y eosinfilos circu-
lantes. Estos sujetos son ms susceptibles a enfermedades alrgicas
como rinitis, urticaria, dermatitis atpica y asma. Un locus, en el cro-
mosoma 5q 31-33, codifica diversas citocinas, IL-3, IL-4, IL-5, IL-9,
IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
(CSF-GM), que promueven la produccin de IgE.
Un segundo locus, en el cromosoma 11, ligado a una regin que codi-
fica la cadena del receptor de IgE de alta afinidad, contribuye con el
desarrollo de estas patologas. Las respuestas de IgE tambin se han
vinculado con el cromosoma 6 con genes HLA de clase I y clase II en
la presentacin antignica. La atopia hereditaria es multignica y es
probable que otros loci participen en ella.
Los factores ambientales que estn implicados en su desarrollo son
Factores ambientales
los aeroalrgenos como plenes, hongos, harinas de cereales, produc-
tos de plantas, epitelios y orina de animales, plumas de aves, caros Plenes
del polvo domstico, insectos, alimentos, frmacos, factores ocupa- Hongos
cionales, contaminacin ambiental, infecciones virales, bacterianas Harinas de cereales
y tabaquismo. Productos de plantas
Orina de animales
La Teora de la Higiene o Hiptesis de la Higiene, explica el au- Frmacos
mento de la incidencia de esta enfermedad. Histricamente la huma Contaminacin ambiental
nidad se defendi de las infecciones parasitarias mediante la sntesis
de la inmunoglobulina de tipo E (IgE). El control de las enferme-
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Epidemiologa Epidemiologa
300 millones de personas
son afectadas por asma Actualmente, 300 millones de personas son afectadas por asma
4.3 a 8.6% adultos (4.3 a 8.6% adultos y 2.8 a 37% nios) de acuerdo con datos de la
2.8 a 37% nios Organizacin Mundial de la Salud.
Fisiopatologa
Alrgenos
Las reacciones alrgicas mediadas por IgE se producen sobre
Fisiopatologa las superficies mucosas en respuesta a los alrgenos que entran en
Alrgenos el cuerpo por inhalacin o ingestin, entre ellos se encuentran los
Mediadas por IgE alrgenos de polen de Cynodon (graminea), Fraxinus (fresno), Am-
brosa (Maleza), veneno de abeja y ltex. Est demostrado que cada
uno de estos alrgenos es un sistema multiantignico que contiene
diversos componentes alergnicos. Las partculas de polen se inhalan
y su pared exterior resistente se disuelve bajo la accin de las enzimas
contenidas en las secreciones mucosas, con liberacin de las sustan-
cias alergnicas. El fraccionamiento qumico de la Ambrosa revela
diversas sustancias, en su mayor parte no alergnicas pero capaces
de desencadenar una reaccin de IgM o IgG. De las cinco fracciones
que son alergnicas (es decir, capaces de desencadenar una reaccin
de IgE), dos desencadenan reacciones alergnicas en cerca de 95% de
los sujetos sensibles a la Ambrosa; se denominan alrgenos mayores.
Asma: Irritacin, Infeccin o Alergia
Las otras son alrgenos menores que inducen una reaccin alrgica
en slo 20 a 30% de los individuos sensibles.
Histamina
La histamina componente bsico de los grnulos del mastocito,
se almacena preformada y constituye cerca de 10% del peso de s-
tos. El incremento de la entrada de calcio del espacio extracelular Fisiopatologa
al intracelular permite la degranulacin del mastocito. Los efectos Histamina
biolgicos se observan en minutos tras la activacin. Al producirse la Componente bsico de
degranulacin de los mediadores, los fosfolpidos de la membrana se los grnulos del mastocito
transforman en cido araquidnico, al metabolizarse se producen dos Los efectos biolgicos se
mediadores lipdicos potentes: prostaglandinas y leucotrienos. observan en minutos tras
la activacin
Se identifican cuatro tipos de receptores de la histamina: H1, H2, Se producen dos media-
H3 y H4. La mayor parte de los efectos biolgicos de la histami- dores lipdicos potentes:
na durante las reacciones alrgicas son mediados por la fijacin de prostaglandinas y leuco-
histamina a los receptores H1. Esta fijacin induce contraccin del trienos
msculo liso intestinal y bronquial, aumento de la permeabilidad de Los efectos biolgicos son
los vasos sanguneos e incremento de la secrecin de moco por las mediados por la fijacin
clulas caliciformes. Tambin los receptores H2 son importantes ya de histamina a los recep-
tores H1
que la unin de la histamina a estos receptores aumenta la permea-
Induce contraccin del
bilidad por contraccin de las clulas endoteliales y la dilatacin msculo liso, aumento
vascular por relajacin del msculo liso de los vasos sanguneos, de la permeabilidad de
estimula las glndulas exocrinas e incrementa la liberacin de cido los vasos sanguneos e
en el estmago. La fijacin de la histamina a los receptores H2 sobre incremento de la secre-
los mastocitos y los basfilos suprime la degranulacin; por ello la cin de moco
56 histamina ejerce retro-alimentacin negativa sobre la liberacin de
mediadores.
Leucotrienos y prostaglandinas
Los leucotrienos y las prostaglandinas son formados de novo y
son mediadores secundarios, se forman hasta que el mastocito se de- Fisiopatologa
granula y ocurre la desintegracin enzimtica de los fosfolpidos en Leucotrienos y prostaglan-
la membrana plasmtica. La cascada enzimtica que sobreviene es la dinas
que genera las prostaglandinas y los leucotrienos. Actan de forma Actan de forma tarda
tarda, sin embargo, sus efectos son ms pronunciados y prolongados Efectos son ms pronun-
que la histamina. Los leucotrienos producen la broncoconstriccin, el ciados y prolongados que
incremento de la permeabilidad vascular y la produccin de moco. La la histamina
prostaglandina D2 ocasiona broncoconstriccin. La contraccin del Producen broncocons-
triccin, incremento de la
msculo liso bronquial y traqueal est mediada al principio por la his-
permeabilidad vascular y
tamina durante 30 a 60 segundos, los leucotrienos y prostaglandinas produccin de moco
median la contraccin tarda posterior a las 4 hrs. Los leucotrienos Tienen una potencia
tienen una potencia 1 000 veces mayor que la histamina y son estimu- 1 000 veces mayor que la
ladores ms potentes de la permeabilidad vascular y la secrecin de histamina
moco. Los leucotrienos contribuyen al broncoespasmo prolongado y
la acumulacin de moco observada en el asma.
Citocinas
Fisiopatologa
Los mastocitos humanos secretan IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, Citocinas
IL-13, CSF-GM y Factor de necrosis tumoral (TNF-). Estas citoci- IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10,
nas alteran el microambiente local y en ltima instancia conducen al IL-13, CSF-GM y Factor
reclutamiento de clulas inflamatorias como neutrfilos y eosinfilos. de necrosis tumoral alfa
IL-4 y IL-13 estimulan una respuesta Th2 e incrementan la produc- (TNF-)
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Manifestaciones Clnicas
Las siguientes son caractersticas clnicas del asma, si se presentan,
aumenta la probabilidad que el paciente tenga esta patologa:
Uno o ms sntomas tpicos del asma: que son sibilancias, dis- Manifestaciones Clnicas
nea, tos y dolor torcico. Sibilancias
Los sntomas empeoran por la noche o temprano al despertar. Disnea
Los sntomas varan en tiempo e intensidad. Tos
Dolor torcico
58 Los sntomas se disparan por una infeccin viral, ejercicio, Empeoran por la noche o
alergias, cambios de temperatura o irritantes como el tabaco. temprano al despertar
Los siguientes disminuyen la probabilidad de que los sntomas
respiratorios sean debidos a asma:
Tos aislada sin otros sntomas respiratorios.
Produccin crnica de esputo.
Disnea asociada con mareos, o parestesias.
Dolor torcico.
Disnea inducida por ejercicios con inspiraciones ruidosas.
La exploracin de los pacientes asmticos es prcticamente normal.
Lo ms frecuente es escuchar sibilancias a la espiracin, pero pueden
estar ausentes o slo escucharse con espiracin forzada. Las sibilan-
cias tambin pueden estar ausentes en casos de crisis muy graves,
debido al flujo de aire disminuido.
Diagnstico
El asma bronquial se diagnostica con el cuadro clnico caracte
rstico (disnea, tos, sibilancias y opresin torcica) y con el apoyo de Diagnstico
los estudios de laboratorio y gabinete. Est establecido por las guas
Cuadro clnico caracterstico
nacionales e internacionales que se requiere de una reversibilidad del
Apoyo de los estudios de
VEF1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo) del 12% o mayor, laboratorio y gabinete
posterior al uso de broncodilatador para diagnosticar la enfermedad. Reversibilidad del VEF1 del
La inflamacin crnica puede ocasionar cambios estructurales en las 12% o mayor, posterior al
vas respiratorias, lo que incluye incremento en el nmero y tamao uso de broncodilatador
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
Los puntos clave para el tratamiento del asma son minimizar el riesgo
futuro y controlar los sntomas, para lograr estas acciones tenemos:
Conocimiento de la enfermedad por parte del paciente.
Adecuado uso de los inhaladores.
Adherencia al tratamiento.
Plan de accin por escrito para el asma.
Autovigilancia.
Revisin mdica regular.
Es importante recalcar que el tratamiento debe individualizarse de
acuerdo a las caractersticas clnicas del paciente, tomando en cuenta:
Tratamiento
sntomas diurnos y nocturnos, nmero de exacerbaciones, efectos se-
Minimizar el riesgo futuro cundarios de los medicamentos, funcin pulmonar y respuesta del
Controlar los sntomas tratamiento de acuerdo a las actividades diarias.
Conocimiento de la
enfermedad por parte del Para obtener un adecuado control teraputico, ste debe iniciarse lo
paciente antes posible tras el diagnstico o con la presencia de lo siguiente:
Adecuado uso de los Sntomas asmticos ms de 2 veces al mes.
inhaladores
Despertar por sntomas debidos al asma ms de una vez al mes. 59
Adherencia al tratamiento
Plan de accin por escrito Cualquier sntoma asmtico junto con algn factor o factores de
para el asma riesgo para las exacerbaciones.
Autovigilancia De acuerdo a la gua internacional para el manejo de asma GINA,
Revisin mdica regular una de las piedras angulares es un tratamiento temprano con dosis
bajas de esteroides inhalados, ya que proporciona una mejora en la
funcin pulmonar.
Segn la respuesta a los diferentes tratamientos el manejo del asma
se estadifica por pasos:
Paso 1: Utilizar agonistas beta de vida media corta (SABA) por
razn necesaria, sin otro frmaco de control: se indica slo si los
sntomas se presentan muy rara vez, no se despierta por las no-
ches por sintomatologa, no hay exacerbaciones en el ltimo ao
y tiene una VEF1 normal.
Paso 2: Utilizar regularmente dosis bajas de esteroides inhalados
ms un beta agonista de vida media corta por razn necesaria.
Utilizar esteroides inhalados ms agonistas beta de vida media
larga (LABA) lleva a una mejora clnica ms rpida, pero es ms
caro y tiene un ndice de exacerbaciones similar.
Paso 3: Dosis bajas de esteroides inhalados/LABA cualquiera de
los dos como mantenimiento ms SABA por razn necesaria: Para
pacientes con ms de una exacerbacin en el ltimo ao.
Paso 4: Dosis bajas de esteroide inhalados/formoterol como man-
tenimiento o dosis medias de esteroides inhalados/LABA como
mantenimiento ms SABA por razn necesaria: Pacientes en
paso 3 con mal control.
Asma: Irritacin, Infeccin o Alergia
Frmaco Dosis
60 Bibliografa
Capili CR, Hettinger A, Rigelman-Hedberg N, et al. Increased risk of pertussis in patients with asthma. J Allergy Clin
Immunol 2012;129:957-63.
Gua GINA 2014. www.ginasthma.org. Accesado el 06 de octubre de 2014.
Holgate ST, Sly PD. Asthma pathogenesis. Tomado de: Adkinson N et al. Middletons Allergy. Principles and practice.
8 edicin. Vol. 2, Captulo 50 p. 812-36.
Holt PG, Sly PD. Viral infections and athopy in asthma pathogenesis: new rationales for asthma prevention and treat-
ment. Nat Med 2012;18:726-35.
Juhn YJ, Kita H, Yawn BP, et al. Increades risk of serious pneumococcal disease in patients with asthma. J Allergy Clin
Immunol 2008;122:719-23.
Juhn YJ. Risks for infection in patients with asthma (or other atopic conditions): Is asthma more than a chronic airway
disease? J Allergy Clin Immunol 2014;134:247-57.
Kloepfer KM, Olenec JP, Lee WM, et al. Increased H1N1 infection rate in children with asthma. Am J Respir Crit Care
Med 2012;185:1275-9.
Saglani S. Viral Infections and the development of astha in children. Ther Adv Infect Dis 2013;1(4):139-50.
Resfriado Comn
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
El resfriado comn es una infeccin respiratoria comn, gene-
ralmente manejada por mdicos de primer contacto. Esta infeccin Etiologa
es de naturaleza benigna, sin embargo puede causar alta morbilidad, Rinovirus
ausentismo y disminucin de la productividad laboral. Coronavirus
Los agentes que originan el resfriado comn se encuentran dentro Virus Sincitial Respiratorio
del grupo de los virus. Entre estos tenemos como uno de los ms Virus Influenza, Parainfluenza
importantes a los Rinovirus, los cuales estn incluidos en la familia y Adenovirus
Picornaviridae, se conocen ms de 100 serotipos, causan aproxima-
Causa de resfriado comn
damente 50% de los casos de resfriado comn. Otros patgenos im-
portantes son los Coronavirus y Virus Sincitial Respiratorio. Ocasionan infecciones de
va area inferior
Los Coronavirus se han clasificado en 5 tipos antignicos: el tipo 1
incluye Coronavirus animales y el Coronavirus 229E relacionado con Virus Sincitial Respiratorio
el resfriado comn, entre otros; el tipo 2 incluye Coronavirus bovi- Cuadro similar al resfriado
nos, el OC43 humano que tambin se ha relacionado con el resfriado comn
comn; el tipo 3 comprende Coronavirus aviarios y; el tipo 4 que se Bronquiolitis
conoce como SARS (sndrome respiratorio agudo severo). Neumona
Los virus Influenza, Parainfluenza y Adenovirus pueden causar la Metapneumovirus
misma sintomatologa del resfriado comn, sin embargo frecuente- 5% del resfriado comn
mente causan infecciones de la va area inferior o sntomas sistmi- Bocavirus
cos adems de los sntomas caractersticos del resfriado.
5% de casos de resfriado
De los Adenovirus son conocidos 51 serotipos, no todos afectan la en nios
va area, algunos como el 40 y 41 producen sintomatologa gastroin-
testinal, y otros producen afeccin en conjuntivas. Enterovirus: Coxsackie y
ECHO
El Virus Sincitial Respiratorio puede causar sntomas parecidos al
Algunos serotipos causan
resfriado comn, pero su patologa ms comn es producir bronquio- resfriado comn
litis y neumona principalmente en nios, ms importante en el pri-
mer ao de vida.
Los Metapneumovirus, descritos en 2001, parecen tener un papel
importante en la etiologa del resfriado comn, se calcula que pro-
ducen 5% de los casos. Los Bocavirus, un Parvovirus descubierto
de secreciones respiratorias en 2005, es responsable de menos del
5% de casos en nios. Este virus se detecta en pacientes que tienen
coinfecciones con otros agentes de la va area, por lo cual an no se
sabe su papel real en la patologa del resfriado comn.
Resfriado Comn
Epidemiologa
Epidemiologa La poca del ao donde se presentan ms casos de resfriado co-
mn es en los meses de fro, sin embargo no todos los virus circulan
Virus respiratorios son
transmitidos por aerosoles y
en el ambiente al mismo tiempo, los Rinovirus comienzan a aumentar
contacto directo su circulacin en los meses de agosto o septiembre y disminuye en
Meses de fro
abril o mayo, sin embargo se puede aislar durante el resto del ao.
Rinovirus circulacin de
Los virus Parainfluenza usualmente aumentan su circulacin en el
agosto a mayo ambiente de manera ms tarda durante el final del otoo pero dis-
Virus Parainfluenza circu- minuye hasta el final de la primavera. Para el Virus Sincitial Res-
lacin del final de otoo al piratorio e Influenza el pico ms alto de virus en el ambiente es de
62 final de la primavera diciembre a abril.
Virus Sincitial Respiratorio En pases con climas tropicales el resfriado comn se presenta du-
e Influenza pico ms alto de rante todo el ao y no se observan estos picos de incidencia de cada
diciembre a abril virus, sin embargo algunos brotes de Influenza y Parainfluenza se han
Pases con climas tropicales asociado a la temporada de lluvias.
resfriado durante todo el
ao y brotes de Influenza y En los preescolares se presentan entre 5 y 7 cuadros de resfriado co-
Parainfluenza en temporada mn al ao, pero 10-15% de los nios pueden tener hasta 12 cuadros
de lluvias al ao. Esta incidencia disminuye con la edad y en los adultos se
Preescolares 5 a 7 cuadros pueden presentar en 2 a 4 cuadros por ao.
de resfriado comn al ao Los adultos que tienen contacto con nios ya sea en casa o en el tra-
Nios 10%-15% hasta 12 bajo (escuela, guarderas) tienen ms riesgo de infectarse. Los nios
cuadros al ao que acuden a guardera durante el primer ao de vida tienen 50% ms
Adultos 2 a 4 cuadros al cuadros de resfriado comn que los nios que son cuidados en casa.
ao
Nios de guardera tienen
En cuanto a la atencin mdica por resfriado comn se reportan en
50% ms cuadros de Estados Unidos de Amrica cada ao ms de 25 millones de consul-
resfriado tas con el mdico de primer contacto, y cerca de 20 a 22 millones de
das por ausentismo (escuela o trabajo).
Fisiopatologa
Los virus respiratorios son transmitidos por tres mecanismos
principales: aerosoles de partculas pequeas, aerosoles de partculas
grandes y contacto directo.
Los aerosoles de partculas pequeas, al tener poco peso, se man-
tienen flotando en el ambiente y pueden ser transmitidos distancias
largas por el aire.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Manifestaciones Clnicas
Los sntoma se presentan entre 1 a 3 das despus del contacto e
infeccin con el virus. El primer sntoma referido generalmente por Manifestaciones clnicas
los pacientes es el dolor farngeo seguido de la obstruccin nasal y Dolor farngeo
la rinorrea. Obstruccin nasal
El dolor farngeo generalmente tiene una duracin de 2 a 7 das, se Rinorrea
reporta que 33 a 37% de los nios con resfriado comn an presentan Tos (30%)
dolor farngeo al tercer da de la enfermedad. Resolucin de 1 a 25 das
(1 semana)
La presencia de tos se reporta en 30% de los cuadros de resfriado
y generalmente inicia cuando los sntomas nasales disminuyen. El
tiempo de resolucin de la tos es muy variable se reporta desde 1
hasta 25 das, estudios reportan que al da 10 del cuadro de resfriado
se haba resuelto la tos en 50% de los nios y 90% al da 25.
En general el cuadro completo de resfriado comn tiene una duracin
de 1 semana, pero en 25% de los pacientes puede durar hasta 2 sema-
Resfriado Comn
Diagnstico
El diagnstico del resfriado comn es principalmente clnico,
Diagnstico pero se tienen que excluir otras patologas que pueden ser ms serias
Clnico y en las que se requiera un tratamiento especfico. Estas patologas
Leucocitos polimorfonuclea incluyen algunas de origen infeccioso por otros agentes y algunas no
res en secrecin nasal infecciosas.
Cultivos virales
La rinitis alrgica tiene sintomatologa muy parecida al resfriado co-
Deteccin antignica
mn. Otras menos comunes son la presencia de cuerpos extraos,
PCR
infeccin temprana por Streptococcus, la fase catarral de tos ferina.
Anticuerpos en suero
Los estudios de laboratorio como la biometra hemtica no son tiles
Diagnstico diferencial para el diagnstico del resfriado comn. Si se sospecha en rinitis alr-
64
Rinitis alrgica gica se puede hacer bsqueda de eosinfilos en moco nasal para hacer
Presencia de cuerpo el diagnstico, si se reporta con predominio de leucocitos polimorfo-
extrao nucleares en secrecin nasal es caracterstico de un resfriado comn
Infeccin temprana por no complicado y no indica sobre infeccin bacteriana.
Streptococcus
Para hacer el diagnstico etiolgico se pueden hacer cultivos virales,
Fase catarral de tos ferina
deteccin antignica, pruebas moleculares como PCR o bsqueda de
anticuerpos en suero.
Los cultivos para bacterias son tiles slo si se sospecha infeccin
por Streptococcus del grupo A o Bordetella pertussis. El aislamiento
de otras bacterias patgenas no es diagnstico de una infeccin nasal
bacteriana y no indica tampoco sinusitis bacteriana.
Complicaciones
Existen pocas complicaciones del resfriado comn, pero algunos
Complicaciones
estudios han reportado que se ha asociado otitis media al resfriado
Otitis media comn hasta en 30%.
Sinusitis
La sinusitis se puede presentar como parte del cuadro del resfriado o
como complicacin; los senos paranasales pueden estar involucrados
en la infeccin viral, sin embargo muchas veces es difcil distinguirla
de una infeccin bacteriana secundaria. Si los sntomas persisten por
ms de 10 das es muy probable que se deba a infeccin bacteriana.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
No se cuenta an con antivirales especficos para los virus que
causan el resfriado comn. Los inhibidores de la neuroaminidasa Tratamiento
como el oseltamivir no disminuyen la sintomatologa del resfriado No hay antivirales espe-
comn, pero ayudan a disminuir o evitar las complicaciones por el cficos
Virus de la Influenza. Debido al origen viral de esta patologa es pre- Agentes adrenrgicos
ciso hacer la observacin que los antibiticos no tienen ningn efecto tpicos y orales
benfico y no estn indicados en estos casos. Antihistamnicos
El tratamiento actual del resfriado comn tiene como objetivo dismi- Bromuro de ipratroprio
nuir en lo posible la sintomatologa, siempre dejando claro a los pa- AINES
cientes que no hay manera que se quiten stos al 100%, ni de manera
inmediata. No se cuenta con estudios sobre el beneficio de algunos
frmacos para disminuir la sintomatologa del resfriado comn en
nios y algunos de stos tienen potencial toxicidad por lo cual no se
recomiendan en nios menores de 4 aos.
Para la obstruccin o congestin nasal existen agentes adrenrgicos
tanto tpicos como orales, con los cuales hay mejora del sntoma. Se
debe evitar el uso prolongado de los agentes tpicos ya que pueden
producir rinitis medicamentosa y probable efecto rebote una vez que
se suspende el medicamento. Los antihistamnicos no tienen efecto
en este sntoma.
Prevencin
Hasta el momento slo contamos con vacunas contra Influenza,
Prevencin las cuales contienen Virus de Influenza tanto A como B, son trivalen-
Slo hay vacunas contra tes, ya que contienen tres Virus de Influenza (dos tipo A y uno tipo B);
Influenza y tetravalentes, que contienen cuatro Virus de Influenza (dos A y dos
Trivalente (dos tipo A y B); contienen virus inactivados. En personas que no se han aplicado
uno tipo B) la vacuna se recomienda aplicar dos dosis con diferencia de cuatro
Tetravalente (dos tipo A y semanas, en personas que ya se la han aplicado en aos anteriores se
dos tipo B)
aplica slo una dosis en cada temporada de Influenza. La vacuna ha
sido evaluada en diversos estudios, se reporta eficacia de 36% para la
enfermedad clnicamente diagnosticada, 67% en casos confirmados
por laboratorio y 51% contra otitis media aguda.
En el caso especfico del Virus de la Influenza si hay medicamentos
que se pueden utilizar como profilaxis, pero solamente en el caso
de que exista contacto con un paciente con Virus de Influenza, se
utilizan los inhibidores de la neuroaminidasa como el oseltamivir o el
zanamivir, los cuales se utilizan por 10 das.
Algunas intervenciones no-farmacolgicas se han promocionado
como profilaxis para el resfriado comn, las cuales incluyen: zinc,
vitaminas C y E, Echinacea, ginseng, probiticos, ejercicio y lavado
de manos. Desafortunadamente no hay estudios que demuestren su
efectividad. El lavado de manos y el ejercicio tienen muchos bene
ficios indudables para la salud, pero no hay evidencia de que sirvan
para disminuir la incidencia de resfriado comn.
66
Bibliografa
Canuel M, Lebel G. Epidemiology of allergic rhinitis in Qebec: from a 2008 population-based survey. Chronic Disea-
ses and Injuries in Canada 2014;34(2-3):163-8.
Fashner J, Ericson K, Werner S. Treatment of the common cold in children and adults. Am Fam Pysician
2012;86(2):153-9.
King S, Glandville J, anders ME, et al. Effectiveness of probiotics on the duration of illness in healthy children and
adults who develop common acute respiratory infectious conditions: a systematic review and meta-analysis. British
journal of Nutrition 2014;12:41-54.
Science M, Johnstone J, Roth DE, et al. Zinc for the treatment of the common cold: a systematic review and me-
ta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ 2012;184(10):E551-61.
Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, et al. Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: Systematic
review. BMJ 2013;347:f7027.
Torales TNA. Resfriado comn. En: Infectologa Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill, 2011. Pag. 64-72.
Turner R. The common cold. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica: Elsevier,
2010. Pag. 809-13.
Zoorob R, Sidani MA, Fremont RD, et al. Antibiotic use in acute respiratory tract infections. Am Fam Pysician
2012;86(9):817-22.
Sinusitis
Dr. Marte Hernndez Porras
Dr. Ral Romero Cabello
Etiologa
La rinosinusitis es definida como la inflamacin de la mucosa de Rinosinusitis
la nariz y senos paranasales, segn su tiempo de evolucin se clasi- Inflamacin de la mucosa
fica en: aguda que dura menos de cuatro semanas, subaguda dura de de la nariz y senos para-
entre 4 y 12 semanas y, crnica que dura ms de 12 semanas. nasales
La sinusitis aguda se produce por la invasin de los senos paranasales Aguda: <4 semanas
con microorganismos virales o bacterianos. De los bacterianos los Subaguda: 412 semanas
Crnica: >12 semanas
mas importantes son Streptococcus pneumoniae y S. pyogenes, Bra
nhamella catarrhalis, tambin llamada Moraxella y Haemophilus
influenzae no tipificable. La sinusitis aguda tambin puede ser oca- Etiologa
sionada por virus como Rinovirus, Virus de Influenza, Parainfluenza
Sinusitis bacteriana aguda
y Adenovirus. Streptococcus pneumo-
A diferencia, la sinusitis bacteriana crnica es producida por mi- niae
croorganismos anaerobios como Bacteroides, Peptoestreptococcus, Branhamella catarrhalis
Veillonella y Fusobacterium, tambin por algunos aerobios como Haemophilus influenzae
Streptococcus viridans, Haemophilus influenzae y en ocasiones Sta no tipificable
phylococcus aureus, as como bacterias Gram negativas como Pseu Sinusitis viral aguda
domonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. Rinovirus
Influenza
Parainfluenza
Fisiopatologa Adenovirus
Sinusitis bacteriana crnica
Los senos paranasales son los etmoidales, esfenoidales, maxilares y Anaerobios
frontales, que se neumatizan despus del nacimiento durante varios Bacteroides
aos, los ms tardos son los senos frontales y esfenoidales que con- Peptoestreptococcus
cluyen su desarrollo con neumatizacin completa a los 6 aos o ms, Aerobios
no es raro que esto suceda hasta la pubertad. Streptococcus viridans
Haemopilus influenzae
La sinusitis es la infeccin de uno o ms de los senos paranasales,
Microaeroflicos
que se ve favorecida por los siguientes factores: infecciones virales,
Staphylococcus aureus
resfriado comn, rinitis alrgica, adenoiditis, alteraciones anatmicas
como desviacin de tabique nasal, atresia de coanas, presencia de
plipos nasales y tumoraciones; la introduccin de cuerpos extraos, Fisiopatologa
tambin traumatismos faciales, procesos infecciosos de cavidad oral, Senos paranasales
irritacin de las mucosas por agua y productos qumicos a la nata- Etmoidales
cin, exposicin a humos y aplicacin tpica de soluciones nasales Esfenoidales
como descongestionantes; el otro factor es la disminucin de la mo- Maxilares
vilidad ciliar por cualquier circunstancia, como entrada de aire fro, Frontales
endotoxinas, procesos alrgicos, inflamacin, muerte celular, ciruga,
irritantes, contaminacin y aumento en el flujo nasal de aire.
Sinusitis
Mayores Menores
Dolor facial Cefalea
Congestin facial Halitosis
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
Para el diagnstico de sinusitis adems de un estudio clnico
completo y detallado, se debe considerar que el paciente tenga como Diagnstico
antecedentes haber cursado con catarro comn, cuadros gripales, Estudios imagenolgicos
fenmeos alrgicos, resfros prolongados, o de los factores mencio- Estudio radiolgico
nados que alteran al aparato muco-ciliar; y la exploracin mediante Ultrasonografa
transiluminacin. Tomografa computada
Resonancia magntica
Los estudios imagenolgicos a los que se puede recurrir son: estudio
radiolgico de senos paranasales, que incluye las proyecciones de
Waters para senos maxilares, Caldwell para etmoidales y Chamber- 69
lain-Towne para frontales; ultrasonografa y tomografa computada y
resonancia magntica. Los datos a evaluar en las radiografas son la
presencia de engrosamiento de la mucosa, nivel hidroereo y opacifi-
cacin completa de senos.
El estudio microbiolgico para aislamiento, cultivo e identificacin
bateriana se debe realizar por puncin aspiracin de los senos para
nasales, debiendo incluir cultivos en condiciones de aerobiosis y
anaerobiosis.
Tratamiento
El tratamiento antimicrobiano para la sinusitis aguda se recomienda
con alguno de los siguientes antimicrobianos, de primera eleccin
Amoxicilina, Amoxicilina/Ac. Clavulnico, otras opciones Eritro-
micina-sulfisoxazol, Trimetoprim-sulfametoxazol, Cefaclor, Cefuro
xima, Cefpodoxima, Claritromicina, Azitromicina, Levofloxacina,
Loracarbef.
Para la sinusitis crnica se deben emplear medicamentos que tengan
accin contra anaerobios y Staphylococcus adems de los microorga
nismos habituales, se pueden utilizar Amoxicilina/clavulanato, Clin-
damicina, macrlidos como la Azitromicina, se puede utilizar Me-
tronidazol pero como slo tiene cobertura para anaerobios se debe
utilizar junto con otro antibitico que cubra el resto de grmenes.
Cualquiera de estos tratamientos se debe utilizar por 4 semanas.
Sinusitis
Tratamiento
Bibliografa
DeMuri GP, Wald ER. Sinusitis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica:
Elsevier, 2010. Pag. 839-49.
70 Fandio M, Macdonald KL, Lee J, et al. The use of postoperative topical corticosteroids in chronic rhinosinusitis with
nasal polyps: a systematic review and meta-analysis. Am J Rhinol Allergy 2013;27(5):e146-57.
Garca DGE, Medina IRE, Milln GYK, et al. Gua de prctica clnica, diagnstico y tratamiento de la sinusitis aguda.
Mxico: Secretara de Salud 2009.
Kennedy JL, Borish L. Chronic sinusitis pathophysiology: the role of allergy. Am J Rhinol Allergy 2013;27(5):367-71.
Nicoletti G, Speciale A, Caccamo F, et al. Sulbactam/Ampicilin in the Treatment of Otitis and Sinusitis. J Int Med Res
1991;19(1):29A-35A.
Smith MJ. Evidence for the diagnosis and treatment of acute uncomplicated sinusitis in children: a systematic review.
Pediatrics 2013;132(1):e284-96.
Snidvongs K, Kalish L, Sacks R, et al. Sinus surgery and delivery method influence the effectiveness of topical corti-
costeroids for chronic rhinosinusitis: systematic review and meta-analysis. Am J Rhinol Allergy 2013;27(3):221-33.
Wald E. Epidemiology, pathophysiology and etiology of sinusitis. Ped Infect Dis 1985;4:S51-3.
Wald ER, Applegate KE, Bordley C, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of acute
bacterial sinusitis in children aged 1 to 18 years. Pediatrics 2013;132(1):e262-80.
Wald ER. Sinusitis in Children. Pediatr Infect Dis J 1988;7: S150-3.
Wald ER. Sinusitis. En: Principles and practice of pediatric infectious diseases. USA: Elsevier, 2008. Pag. 236-40.
Otitis Media Aguda Bacteriana
Dra. Mirella Vzquez Rivera
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa Etiologa
Otitis media aguda se
La otitis media aguda (OMA) se define como la presencia de define como la presencia de
lquido en el odo medio, con signos y sntomas menores de tres se- lquido en el odo medio
manas de evolucin. En la otitis media con derrame el odo se llena Con signos y sntomas
de lquido seroso, regularmente sigue a un cuadro de otitis media menores de tres semanas
aguda. de evolucin
Streptococcus pneumoniae continua siendo en muchas regiones del Streptococcus pneumoniae
mundo el agente etiolgico ms importante. Los serotipos ms comu agente etiolgico ms
importante
nes son 19, 23, 6, 14, 3 y 18. Otro agente importante es H. influenzae Serotipos ms comunes 19,
en especfico las cepas no tipificables. En algunos estudios se ha re 23, 6, 14, 3 y 18
portado que H. influenzae no tipificable tiene ms prevalencia que H. influenzae no tipificable
neumococo, en especial despus del uso de la vacuna conjugada contra En algunos lugares tiene
neumococo. ms prevalencia que
Moraxella catarrhalis se asla aproximadamente en 10% de los pacien neumococo
tes con OMA. El papel de Streptococcus del grupo A parece estar en Moraxella catarrhalis se
asla aproximadamente en
aumento, existen diversos estudios donde lo aslan de pacientes con 10% de los pacientes
OMA, desde 1.5 hasta 38% dependiendo de la serie. Streptococcus del grupo A
Los virus respiratorios tienen un papel de vital importancia en el de- parece estar en aumento
sarrollo de OMA, ya que frecuentemente son el evento inicial para Se asla desde 1.5 hasta
presentar OMA. Los virus respiratorios se han aislado de la nasofarin 38%
ge de 50% de nios con OMA y se detectan en 25% de lquido de odo Virus respiratorios
medio de nios con OMA. Los virus ms comunes son: Virus Sincitial Se han aislado de la naso-
Respiratorio, Virus Influenza, Enterovirus, Coronavirus, Rinovirus, faringe de 50% de nios
con OMA
entre otros. Tambin hay reportes de aislamientos de coinfecciones
Virus Sincitial Respiratorio
de virus y bacterias, lo que da un cuadro clnico ms severo y ms
Virus Influenza
duradero. Enterovirus
Coronavirus
Epidemiologa Rinovirus
La OMA es un padecimiento que se observa principalmente en
nios, tanto as que para la edad de 3 aos, ms del 60% de los nios Epidemiologa
han tenido uno o ms episodios de OMA, y un 30% ha presentado Se observa principalmente
tres o ms episodios. La incidencia ms alta de OMA ocurre entre los en nios
6 y 24 meses de edad; despus la incidencia disminuye, hay un pico Para la edad de 3 aos
entre los 5 y 6 aos de edad, al entrar al escuela. Ms del 60% han tenido
Existen diversos factores que permiten que se presenten cuadros de uno o ms episodios
otitis recurrente como son: defectos anatmicos (paladar hendido, 30% ha presentado tres o
ms episodios
vula hendida), alteracin de defensas fisiolgicas (anomalas en la
Incidencia ms alta entre
trompa de Eustaquio), inmunodeficiencias congnitas o adquiridas. los 6 y 24 meses de edad
Existen otros factores de riesgo para desarrollar OMA an en nios
Otitis Media Aguda Bacteriana
Prevencin
Vacuna contra Streptococcus pneumoniae
Existen dos vacunas contra el neumococo la vacuna conjugada y la
polisacrida.
Vacuna conjugada: Existen dos vacunas conjugadas contra el neumo-
coco, son las siguientes:
Vacuna conjugada 10 valente, que protege contra 10 serotipos
de Streptococcus pneumoniae (1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
76 Coticchia JM, Chen M, Sachdeva L, et al. New paradigms in the pathogenesis of otitis media in children. Frontiers in
Pediatrics 2013;1(52). Doi 10.3389/fped.2013.00052.
Klein J. Otitis Externa, Otitis Media and Mastoiditis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos
de Amrica: Elsevier, 2010. Pag. 831-7.
Marom T, Nokso-Koivisto J, Choinmaitree T. Viral-Bacterial interactions in Acute Otitis Media. Curr Allergy Asthma Rep
2012;12(6):551-8.
Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, et al. Burden of disease caused by otitis media: Systematic review and global
estimates. Plos ONE 2012;7(4):e36226. doi:10.1371/journal.pone.0036226.
Qureishi A, Lee Y, Belfield K, et al. Update on Otitis Media- prevention and treatment. Infection and Drug Resistance
2014;7:15-24.
Torales TNA. Otitis Media. En: Infectologa Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill, 2011. Pag. 72-84.
Faringitis aguda
Dr. Vctor Antonio Monroy Coln
Etiologa
La faringitis aguda es una de las principales causas de morbilidad Etiologa
en nios que acuden al mdico. Se estima que cada ao los pediatras
Los virus, causa ms fre-
diagnostican en promedio ms de 7 millones de casos de faringitis,
cuente
faringoamigdalitis y/o faringoamigdalitis estreptocccica. Los virus
Adenovirus, Virus Sin-
son la causa ms frecuente de faringitis en nios. La prevalencia de citial Respiratorio, Virus
determinado agente etiolgico depende de varios factores (estado in- Influenza A y B, Virus
munolgico del paciente, edad, estacin del ao, antecedente de ex- Parainfluenza 1, 2 y 3;
posicin y tipo de lesin). En nios previamente sanos, ms del 90% Virus Epstein Barr; Ente-
de las faringitis incluyen a agentes como Adenovirus, Virus Sincitial rovirus (Virus Coxsackie y
Respiratorio, Virus Influenza A y B, Virus Parainfluenza 1, 2 y 3, Vi- Echovirus); Coronavirus;
rus Epstein Barr, Enterovirus (Virus Coxsackie y Echovirus), Coro- Rinovirus
navirus; Rinovirus y en menor proporcin Streptococcus pyogenes. Streptococcus pyogenes,
poco frecuente
Dentro de las causas virales ms frecuentes de faringitis tenemos al
Adenovirus, en particular los tipos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 7a, 9, 11, 14,
15 y 16. En casos de faringitis por Virus Parainfluenza es frecuente
la afectacin a nivel de faringe pero acompaado de otros sntomas
respiratorios como tos y coriza. En pacientes con faringitis por Ente
rovirus es frecuente encontrar sntomas sistmicos (fiebre, exantema,
meningitis) adems de ser frecuente la presencia de lesiones ulcerati-
vas en paladar blando, vula o faringe. En las faringitis por Virus Eps Streptococcus pyogenes
tein Barr es frecuente encontrar exudado amarillento y un involucro
similar al encontrado en las faringitis estreptocccicas. Otros agentes Causa bacteriana ms
importante
involucrados como causa de faringitis se incluyen en la Tabla 1.
En pacientes menores de 5
La causa bacteriana ms importante de faringoamigdalitis es el S. aos predominan los virus
pyogenes (estreptococo beta hemoltico del grupo A [EBHGA]), sin Nios entre 3 y 13 aos
embargo en pacientes menores de 5 aos predominan los virus como de edad
causa de faringitis. Del total de casos de faringitis en nios entre 3 y 30 a 40% por S. pyoge
13 aos de edad, el S. pyogenes es responsable del 30 a 40% de ellos; nes
Faringitis aguda
Epidemiologa
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son causa importante
Epidemiologa de morbilidad en los pacientes peditricos, representando una de
Hasta Septiembre 2014 las primeras 5 causas de morbilidad en nios menores de 5 aos en
se han reportado 109 538 Mxico. De acuerdo a los datos de la Direccin General de Epide
casos de faringitis miologa de nuestro pas, en el ao 2013 se reportaron un total de
Los nios presentan entre 26 320 459 casos de IRA de los cuales 133 881 correspondieron a
tres a siete infecciones del
aparato respiratorio superior
faringitis y faringoamigdalitis agudas. La distribucin por edades se
al ao muestra en la Tabla 2. Durante el ao 2014 (hasta el 20 de septiem-
bre) se han reportado un total de 109 538 casos de faringitis aguda en
nuestro pas. Cabe sealar que el nmero de casos reportados pudiera
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
La elaboracin de una historia clnica detallada y una exploracin
fsica minuciosa son la base para establecer el diagnstico de farin-
gitis y ayudarn a distinguir entre las posibles causas. Es importante
distinguir entre una causa viral y una causa bacteriana de faringitis
Diagnstico
para evitar prescribir antibiticos que en la mayora de los casos no
Historia clnica detallada estarn justificados. Se ha reportado que aproximadamente el 70%
Exploracin fsica minuciosa de los pacientes que acuden con un mdico de primer contacto por
Estudios microbiolgicos cuadro de faringitis recibir algn tratamiento antibitico de los cua
Escala de McIsaac les slo el 20 a 30% tendr un diagnstico confirmatorio de faringitis
Pruebas de deteccin estreptocccica.
rpida de antgeno
Cultivo de exudado farngeo Para corroborar el diagnstico de faringitis estreptocccica los es-
tudios microbiolgicos son de gran utilidad. Diversos estudios re-
portan que hasta en un 50% de las ocasiones el diagnstico de farin
goamigdalitis estreptocccica se sobreestima. Algunos datos que
pueden orientar hacia S. pyogenes como causa de faringitis son el
inicio sbito del dolor farngeo, edad de 5 a 15 aos, fiebre, cefalea,
nusea, vmito, dolor abdominal, inflamacin faringoamigdalina,
petequias en el paladar, adenitis cervical anterior dolorosa, exudado
amigdalino, historia de contacto con pacientes con faringitis estrep-
tocccica y un exantema escarlatiniforme.
Con la finalidad de facilitar el diagnstico se han propuesto escalas
que consideran las caractersticas clnicas y la epidemiologa para in-
tentar distinguir la faringitis por EBHGA de las causas virales. Ejem-
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Criterio Puntaje
Fiebre mayor a 38 C 1
Hipertrofia o exudado amigdalino 1
Adenopata anterolateral dolorosa 1
Ausencia de tos 1
Edad de 3 a 14 aos 1
Edad mayor a 15 aos 0
Edad mayor a 45 aos -1
Tratamiento
El tratamiento en la mayora de los casos ser sintomtico, con-
Tratamiento siderando que la principal etiologa de la faringitis es viral y no se
Sintomtico dispone en la actualidad de antivirales especficos y de utilidad para
En caso de faringitis por S. la mayora de los virus respiratorios a excepcin del Virus Influenza.
pyogenes
En el caso de la faringitis por S. pyogenes, el tratamiento antibitico
Tratamiento antibitico
est indicado para una resolucin ms rpida de los sntomas, reduc-
Resolucin ms rpida de
los sntomas
cin del perodo de contagio y transmisin del EBHGA en la casa o
82 Reduccin del perodo de la escuela; pero principalmente para prevenir complicaciones supu-
contagio rativas locales (absceso farngeo, retrofarngeo o parafarngeo) y las
Transmisin del EBHGA complicaciones no supurativas (fiebre reumtica y glomerulonefri-
en la casa o la escuela tis postestreptocccica). Son criterios para iniciar antibioticoterapia
Prevenir complicaciones los siguientes: a) la confirmacin de S. pyogenes mediante cultivo o
supurativas locales y, prueba rpida; b) los casos de alta sospecha de origen bacteriano de
Complicaciones no supu- la faringitis (con ms de 4 puntos en la escala de McIsaac), en caso
rativas de prueba rpida negativa y en espera de resultado de cultivo; c) la
Tratamiento de eleccin presencia de un cuadro de faringitis aguda en el contexto familiar,
Penicilina cuando se ha confirmado la etiologa estreptocccica en alguno de los
contactos intradomiciliarios, independientemente de los resultados
microbiolgicos y d) en los casos de antecedente de fiebre reumtica
en el paciente o en algn familiar con el que conviva.
Tratamiento de erradicacin a
un portador crnico El tratamiento de eleccin en la actualidad para la faringitis estrep-
Durante brotes comunitarios
tocccica sigue siendo la penicilina, ya que no se han documentado
de fiebre reumtica, glome hasta el momento cepas de S. pyogenes que sean resistentes a la peni-
rulonefritis postestreptocc- cilina in vivo; sin embargo, diversos estudios han demostrado la sub
cica o infeccin invasiva por utilizacin de este antibitico para los casos de sospecha de faringitis
EBHGA bacteriana, llegndose a prescribir de manera errnea hasta un 55% de
Durante brotes de faringitis los casos. Los antibiticos, las dosis y esquemas de aplicacin para el
por EBHGA en comunida- tratamiento de la faringitis estreptocccica se muestran en la tabla 4.
des cerradas
El tratamiento en pacientes portadores crnicos de EBHGA no se re-
En presencia de historia
familiar o personal de fiebre comienda, ya que tienen baja probabilidad de propagar la infeccin a
reumtica sus contactos intradomiciliarios con un bajo o nulo riesgo de compli
Cuando la amigdalectoma caciones supurativas o no supurativas. A un portador crnico se le
se ha considerado slo por puede identificar por tener un cultivo de exudado farngeo positivo
ser portador para EBHGA pero con antiestreptolisinas normales.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin Prevencin
Considerando que la faringitis es causada por diferentes agentes No existen medidas espec-
patgenos, no existen medidas especficas de prevencin. Para nios ficas de prevencin
Limitar las situaciones
pequeos o aquellos con susceptibilidad incrementada para enferme-
de contacto como asistir
dad grave por patgenos respiratorios comnes, se puede considerar a lugares concurridos o
limitar las situaciones de contacto como asistir a lugares concurridos guarderas
o guarderas. Respecto a la amigdalectoma para prevenir faringitis Amigdalectoma
recurrentes se ha reportado una disminucin moderada de los casos, Disminucin moderada de
siendo necesario tener una historia de siete o ms episodios de farin los casos
gitis en el ltimo ao; o cinco o ms episodios por ao en los lti- Historia de siete o ms
mos dos aos; o bien 3 o ms episodios de faringitis en los tres aos episodios de faringitis en
previos. Esta modesta disminucin de la recurrencia de faringitis el ltimo ao
no justifica el riesgo, morbilidad y costo de someter a un paciente a Cinco o ms episodios
amigdalectoma. por ao en los ltimos
dos aos
Tres o ms episodios de
faringitis en los tres aos
previos
Faringitis aguda
Bibliografa
Cherry JD. Pharyngitis (pharyngitis, tonsilitis, tonsillopharyngitis, and nasopharyngitis) en: Feigin and Cherrys Text
book of Pediatric Infectious Diseases, 7th Edition, ed. Saunders Elsevier, Philadelphia 2014. pp 156-65.
Chiappini E, Principi N, Mansi N, et al. Management of acute pharyngitis in children: summary of the italian national
institute of health guidelines. Clin Ther 2012;34(6):1442-58.
Fierro JL, Prasad PA, Localio AR, et al. Variability in the diagnosis and treatment of group A streptococcal pharyngitis
by primary care pediatricians. Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(S3):S79-S85.
Gonzlez-Saldaa N, Monroy-Coln VA, Pia-Ortiz G, et al. Clinical and laboratory characteristics of infectious mono-
nucleosis by Epstein-Barr virus in mexican children. BMC Res Notes 2012;5:361-8.
McIsaac WJ, Kellner JD, Aufricht P, et al. Empirical validation of guidelines for the management of pharyngitis in chil-
dren and adults. JAMA 2004;291:1587-95.
Michel-Lepage A, Ventelou B, Verger P, et al. Factors associated with the use of rapid antigen diagnostic tests in chil-
dren presenting with acute pharyngitis among French general pactitioners. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014;33:723-
8.
Pieiro-Prez R et al. Documento de consenso sobre el diagnstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An
Pediatr (Barc) 2011 doi:10.1016/j.anpedi.2011.07.015.
Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A strep-
tococcal pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2012 Doi:10.1093/
cid/cis629.
Tellechea AL, Salvo MG, Mndez JH, et al. Frecuencia del estreptococo betahemoltico del grupo A en las fauces de
nios sintomticos menores de 15 aos segn grupo etario. Arch Argent Pediatr 2012;110(6):516-9.
Zeng L, Zhang L, Hu Z, et al. Systematic review of evidence-based guidelines on medication therapy for upper
respiratory tract infection in children with AGREE instrument. PLoS ONE 2014;9(2):e87711. doi:10.1371/journal.
pone.0087711.
84
Abscesos Farngeos
Dr. R. Erick Rosales Uribe
Dr. Oscar Caldern Wengerman
Etiologa
Las infecciones del espacio de la fascia cervical profunda son
tipicamente polimicrobianas y representan la flora normal residente Etiologa
de las superficies mucosas contiguas, de donde se origino la infec- Tpicamente polimicro-
cion. Debido a las relaciones anatomicas cercanas, la flora residente bianas
de la cavidad oral, tracto respiratorio superior, ciertas partes de los Producidas por flora normal
oidos y ojos comparten muchos organismos comunes. Infecciones de faringe
Anaerobios orales
Las infecciones provenientes de la faringe, frecuentemente contie-
Streptococcus pyogenes
nen anaerobios orales y Streptococcus facultativos, particularmente Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes. Bacilos Gram negativos
Mientras que los germenes anaerobios estan involucrados en la ma-
yoria de las infecciones del espacio profundo del cuello, una pequena,
pero significante proporcion de casos, tambien contienen otros pato-
genos, tales como Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos
facultativos.
En adolescentes y adultos predomina Streptococcus beta hemoltico
del grupo A en un 44% y anaerobios. En nios es comn el aisla-
miento del Staphylococcus aureus, especialmente en menores de 1
ao con reportes ms frecuentes de cepas resistentes a meticilina, as
como anaerobios. En pacientes inmunocomprometidos o diabticos
se aslan predominantemente Gram negativos (Klebsiella pneumo-
niae en el 56% de los casos, as como Pseudomonas aeruginosa)
Clasificacion
Existen publicadas multiples clasificaciones de los abscesos de
cuello; una de ellas se enfoca a la situacion anatomica y es util en el
momento de decidir la intervencion sobre el paciente:
Superficiales: Afectan el tejido celular subcutaneo, son autolimi-
tados, no ofrecen problemas para el diagnostico o tratamiento, Etiologa
no sobrepasan la aponeurosis superficial. Clasificacion
Superficiales
Profundos:
Profundos
Suprahioideo. Suprahioideo
Submentoniano. Infrahioideo
Circunscrito
Submaxilar.
Difuso
Parotideo.
Periamigdalino.
Retrofaringeo.
Abscesos Farngeos
Infrahioideo.
Tirohioideo (del conducto tirogloso).
Laterofaringeo (Faringomaxilar).
Circunscrito.
Laringotraqueal.
De la vaina del musculo esternocleidomastoideo.
Sub-aponeurotico y de la vaina carotidea.
Etiologa
Absceso periamigdalino
Difuso.
Entre la capsula amigdalina Absceso profundo difuso.
y el musculo constrictor Celulitis cervical difusa.
superior
Infeccion mas frecuente Absceso periamigdalino
Origen un grupo de glandu-
las salivales Se localiza entre la capsula amigdalina y el musculo constric-
33% se aisla flora mixta tor superior. Es la infeccion mas frecuente de los espacios profundos
aerobia y anaerobia del cuello. Se considera como el origen de la infeccion un grupo de
Streptococcus beta hemo- glandulas salivales que se encuentran en el espacio supraamigdalino
litico del grupo A y vierten su contenido de saliva a la porcion media de la amigdala.
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus En mas del 33% de los casos se aisla flora mixta aerobia y anaerobia.
Fusobacterium El germen aerobio mas frecuente es el Streptococcus beta hemolitico
Bacteroides del grupo A seguido de Haemophilus influenzae y Staphylococcus
Veillonella aureus. De los anaerobios encabeza la lista el Fusobacterium, Bac-
Absceso retrofarngeo teroides y Veillonella. El tratamiento tiene cuatro vertientes puede ir
Frecuente durante la infan- desde el tratamiento parenteral, la puncion y aspiracion, la incision
86 cia mas drenaje (via oral) y la amigdalectomia en el momento.
Complicacin de una infec-
cin nasofarngea Absceso retrofaringeo
Relacionado con trauma-
tismo quirrgico o cuerpo Es mas frecuente durante la infancia, en menores de cinco anos,
extrao como complicacion de una infeccion nasofaringea, cuerpos extranos,
Pueden presentar traumatismos de la faringe o adenitis supurada. En el adulto esta rela-
Tortcolis cionado con traumatismo quirurgico o cuerpo extrano.
Estridor inspiratorio Los pacientes pueden presentar torticolis, estridor inspiratorio, sialo-
Sialorrea rrea, voz nasal, odinofagia. El estudio mas utilizado es la radiografia
Voz nasal cervical lateral realizada en inspiracion. Es diagnostica siempre que
Odinofagia el ensanchamiento sea superior a 2 12 veces los cuerpos vertebrales
Radiografa cervical lateral de C2 o C3, cuando exista obliteracion de la columna aerea, presen-
realizada en inspiracin
cia de gas o rectificacion de la lordosis cervical.
Ensanchamiento superior
a los cuerpos vertebrales
Absceso faringoamigdalino
de C2 o C3
Obliteracin de la colum- Este espacio es afectado en el 30% de los abscesos profundos de
na area cuello. Cuando la infeccion se localiza en el espacio parafaringeo
Presencia de gas tambien llamado faringomaxilar o laterofaringeo en la zona pre-es-
Rectificacin de la lordo- tiloidea aparece un desplazamiento de toda la pared faringea recha-
sis cervical
zando la amigdala hacia abajo y adentro y con la presencia de un
Absceso faringoamigdalino
marcado trismus por irritacion del musculo pterigoideo interno.
30% de los abscesos de
cuello Este espacio contiene tejido adiposo, a la arteria maxilar interna y los
Desplazamiento de toda la nervios, lingual, dentario inferior y auriculo temporal. Se diagnostica
pared farngea por puncion y aspiracion. La afectacion del espacio retroestiloideo
Trismus produce inflamacion de la pared lateral de la faringe con o sin infla-
Ciruga va cervical macion del pilar posterior, rechazo de la amigdala hacia delante y
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Epidemiologa Epidemiologa
Todos los grupos de edad
Se presentan los abscesos en todos los grupos de edad, reportn-
Desde las primeras sema-
dose desde las primeras semanas de vida hasta la octava dcada de la nas de vida
vida con un promedio de 25 aos en general y 20 meses en los nios.
Promedio
Puede haber antecedente de infeccin de vas respiratorias en un 25%
25 aos en general
o dental, as como trauma, uso de drogas, Diabetes Mellitus o VIH.
20 meses en los nios
La enfermedad que ms se asocia a los abscesos profundos de cuello Antecedente de infeccin
es la Diabetes Mellitus, entre el 12.5 a 30% de los pacientes. de vas respiratorias
Fisiopatologa
Los abscesos profundos de cuello se producen generalmente por
infecciones del tracto respiratorio superior siendo la infeccion mas Fisiopatologa
comun la amigdalitis, seguido en orden decreciente por la rinosinusi- Infecciones del tracto
tis, faringitis, infeccion de glandulas salivales e infecciones odonto- respiratorio superior
genas. En los nios por lo general existe antecedente de infeccin de Amigdalitis
va area hasta en un 75% de los casos y en adultos en un 13%. En Otras causas
adultos hasta el 55% de los casos se deben a una infeccin de origen Trauma
dental. Existen otras causas como trauma, intubacin o manipulacin Intubacin
de orofaringe y de va area, cuerpo extrao, perforacin de esfago, Manipulacin de orofarin-
drogas intravenosas, sialoadenitis, lesin por ciruga aerodigestiva, ge y de va area
lesiones congnitas como quistes de arcos branquiales, neoplasias Cuerpo extrao 87
sobreinfectadas. Cuatro etapas
Los abscesos se forman a traves de cuatro etapas basicas: Celulitis
La primera es la de celulitis, la cual basicamente es un estado Organizacion
inflamatorio de la region. Encapsulamiento
Ruptura capsular
La segunda fase es la de organizacion, caracterizada por la mi-
gracion leucocitaria y la respuesta vasogenica.
La tercera es la de encapsulamiento, en la cual dicha coleccion
purulenta se rodea de una capsula de detritus celulares.
La cuarta etapa es la de ruptura capsular, con las consecuentes
complicaciones que conlleva la ubicacion del absceso en deter-
minada region.
Manifestaciones Clnicas
La presentacin clnica incluye datos de infeccin como fiebre en Manifestaciones Clnicas
un 63 a 75% de los casos y datos de inflamacin local con aumento de Fiebre
volumen cervical en un 42 a 86%, eritema y dolor en regin otocer- Datos de inflamacin local
vicofacial en un 21% y limitacin en la movilidad de cuello en 9%.
Aumento de volumen
Dependiendo del espacio afectado puede dar otros datos por ejemplo cervical
trismus (incapacidad para abrir la boca), se observa en menos del Eritema
20% de los casos y se presenta, cuando se afecta el espacio parafarn- Dolor en regin otocervi-
geo o el masticatorio; odinofagia en un 33%, disfagia en un 21 a 28%, cofacial
dificultad respiratoria 2 a 7% por abscesos retrofarngeos, angina de Limitacin en la movilidad
Ludwig o mediastinitis con dolor torcico. de cuello
Abscesos Farngeos
88 Diagnstico
Diagnstico El analisis del cuadro clinico con las particularidades de cada abs-
ceso, el estudio de imagen, la biometria hematica y la puncion con
Analisis del cuadro clinico
cultivo nos llevan al correcto diagnostico. Sin embargo, la evaluacion
Estudio radiologico
inicial de la via aerea es la prioridad, y cualquier signo de afeccion
Ultrasonografia
de la via aerea debe ser manejado de inmediato y de forma agresiva.
Biometria hematica
Puncion con cultivo Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una biometra he-
Evaluacion inicial de la via
mtica completa con diferencial, hemocultivos y los cultivos apro-
aerea es prioridad piados de muestras por aspiracin, antes de los antibiticos, cuando
sea posible. La biometra hemtica puede reportar leucocitosis en un
Estudios de laboratorio 88% de los casos, que puede oscilar entre 15 000 a 20 000 con pre-
Biometra hemtica sencia de neutrofilia.
Leucocitosis Los resultados de los cultivos son ms precisos cuando se obtienen
Hemocultivos
por aspiracin con aguja; adems de tomar cultivos para grmenes
Cultivos apropiados de aerobios y anaerobios, se recomiendan cultivos para hongos y Myco-
muestras por aspiracin
bacterias en pacientes inmunocomprometidos. Los cultivos pueden
Para aerobios y anae-
robios
llegar a ser positivos entre un 56 a 78% para aerobios y menos del
En pacientes inmunocom-
40% para anaerobios.
prometidos cultivos para
hongos y Mycobacterias Diagnostico por imagen
El adecuado manejo de los abscesos de cuello dependen altamen-
te de la localizacion y profundidad, y el diagnostico por imagen es
esencial en casi todos los casos.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Radiografias simples
Diagnstico
Las radiografias laterales de cuello se han usado en caso de abs-
Diagnostico por imagen
cesos retrofaringeo y parafaringeo. Se ha encontrado que tienen una
sensibilidad del 83%, en comparacion al 100% de sensibilidad de la Radiografias simples
tomografa, y no se recomienda su uso en ninos. Radiografias laterales de
cuello
Ultrasonido Sensibilidad del 83%
No se recomienda su uso
Este estudio es mas preciso que la tomografa en diferenciar un en ninos
absceso drenable de celulitis. Tiene las ventajas de ser portatil, mas Ultrasonido
economico, de facil acceso en la mayoria de las instituciones y se Mas preciso en diferenciar
evita la exposicion a la radiacion. Sin embargo, el ultrasonido es di- un absceso de celulitis
ficil de interpretar, depende de la habilidad del operador, puede no Dificil de interpretar
visualizar lesiones mas profundas, y no provee la informacion anato- No provee la informacion
mica necesaria para planear el abordaje quirurgico de una infeccion anatomica
profunda de cuello. Por tanto, el ultrasonido debe utilizarse como Debe utilizarse como
complemento a la tomografa o resonancia magntica, en casos don- complemento a la to-
mografa o resonancia
de la presencia de un absceso profundo de cuello no es claro y para magntica
guiar la aspiracion diagnostica y terapeutica, por aguja o cateter, de Para guiar la aspiracion
colecciones liquidas uniloculadas, cuando no hay evidencia de com- diagnostica y terapeutica
promiso de la via aerea inminente. Tomografia computarizada
Identifica los espacios
Tomografia computarizada (TAC) involucrados
Este estudio ayuda para la caracterizacion de la naturaleza de una Importante en la pla-
neacion del abordaje
lesion profunda de cuello, identificando los espacios involucrados, y
quirurgico
ayudando en el reconocimiento temprano de las complicaciones. Es Puede identificar compli- 89
especialmente importante en la planeacion del abordaje quirurgico y caciones de obstruccion
es el estandar actual de cuidado en el manejo cuando se sospecha de de la via aerea
una infeccion profunda de cuello. Precision del 89% en
Asi mismo, la TAC puede identificar complicaciones de obstruccion diferenciar un absceso
de la via aerea, antes de que se presenten clinicamente. El edema de drenable de celulitis
cuello que se extiende al hueco supraesternal, puede indicar afeccion Resonancia Magnetica
del mediastino, y la TAC debe incluir el torax en tales casos. Provee mejor definicin
de tejidos blandos
Cuando se combina con una exploracion fisica cuidadosa, la TAC ha La angio-resonancia til
reportado una precision del 89% en diferenciar un absceso drenable en evaluar complicacio-
de celulitis. La TAC sola tiene una precision entre 63 a 95% en hacer nes vasculares
esta distincion.
Resonancia Magnetica (RM)
La RM provee mejor definicion de tejidos blandos que la TAC.
Asi mismo, la RM evita la exposicion a la radiacion, la interferen-
cia del material de curacion dental, y la exposicion al material de
contraste de la TAC, que es mas alergenico. La angio-resonancia es
especialmente util en evaluar complicaciones vasculares, tales como
trombosis de la vena yugular interna y ruptura o aneurisma de la ar-
teria carotida. Desafortunadamente, las desventajas de la resonancia
incluyen su costo y que requiere un mayor tiempo de realizacion que
la TAC, que puede necesitar sedacion y aumentar la probabilidad de
compromiso de la via aerea.
Abscesos Farngeos
Tratamiento Tratamiento
Monitoreo cuidadoso de la
El monitoreo cuidadoso de la via aerea es la primera prioridad en
via aerea
el tratamiento de un paciente con infeccion profunda de cuello, y este
Manejo agresivo de la via
aerea
debe mantenerse por al menos 48 horas despues de la intervencion
Signos de insuficiencia
quirurgica, debido al potencial de aumento del edema en el periodo
respiratoria posoperatorio. Las indicaciones para un manejo agresivo de la via
Obstruccion de la via aerea incluyen signos de insuficiencia respiratoria (disnea, estridor,
aerea retracciones) u obstruccion de la via aerea manifiesta en la explora-
Terapia antibiotica empirica cion fisica o por imagen (edema severo de la faringe, desplazamiento
Efectiva contra las bacterias de la lengua, edema de la via aerea, o compresion de la via aerea por
aerobias y anaerobias un absceso).
Debe continuarse hasta que Todos los pacientes con infeccion profunda de cuello deben reci-
el paciente permanezca afe- bir terapia antibiotica empirica inicial hasta que los resultados de los
bril por al menos 48 horas cultivos esten disponibles. La terapia empirica debe ser efectiva con-
Seguida de terapia oral tra las bacterias aerobias y anaerobias que comunmente estan invo
Cirugia lucradas, y, una vez disponible, los resultados de los cultivos y sensi
Casos complicados o bilidad pueden permitir ajustar a una terapia antibiotica adecuada.
severos
Se recomienda la combinacion de una penicilina con un inhibidor de
la betalactamasa (tal como amoxicilina con acido clavulanico) o un
antibiotico betalactamasa resistente (como cefoxitina, cefuroxima,
entre otros) en combinacion con un farmaco altamente efectivo con-
tra la mayoria de los anaerobios (como clindamicina o metronidazol)
para una cobertura empirica optima. La vancomicina debe conside-
rarse como terapia empirica en pacientes con abuso de drogas intra-
90 venosas por el riesgo de infeccion por S. aureus meticilino-resistente
y en pacientes que presentan neutropenia severa o disfuncion inmune.
La terapia antibiotica parenteral debe continuarse hasta que el pa-
ciente permanezca afebril por al menos 48 horas, seguida de terapia
oral usando amoxicilina con acido clavulanico, clindamicina, cipro-
floxacino, metronidazol.
La cirugia continua siendo la base del tratamiento para casos mas
complicados o severos de infeccion profunda de cuello. Las indica-
ciones incluyen:
Compromiso de la via aerea.
Condicion critica.
Septicemia.
Complicaciones.
Infeccion descendente.
Diabetes mellitus.
Falta de mejoria clinica despues de 48 hrs del inicio de antibio-
ticos parenterales.
Abscesos mayores de 3 cm que involucren los espacios pre-ver-
tebral, anterior, visceral o carotideo, o que involucren mas de
dos espacios.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Beasley NJ. Tonsillitis to mediastinitis. Journal of Laryngology & Otology 2006;120:9636.
Brook, I. Microbiology and principles of antimicrobial therapy for head and neck infections. Infect Dis Clin North Am
2007;21:355.
Garcia A. Revision sobre los abscesos profundos del cuello. ORL- DIPS 2004;31(2):62-5.
Gonzlez SN, Romero FR, Jurez OH. Caractersticas clnicas y manejo de los abscesos retrofarngeos en un
hospital peditrico. Experiencia de 39 aos y revisin de la literatura. Neumol Cir Torax 2010;69(1):22-6.
Huang TT, Tseng FY, Yeh TH, et al. Factors affecting the bacteriology of deep neck infection: a retrospective study of
128 patients. Acta Otolaryngol 2006;126:396.
Hurley MC, Heran MK. Imaging studies for head and neck infections. Infect Dis Clin North Am 2007;21:305.
Kinzer S. Severe deep neckspace infections and mediastinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implica-
tions for diagnosis and treatment. Acta Oto Laryngologica 2009;129:62-70.
Manzo P. Abscesos profundos de cuello. Revista de la Asociacion Mexicana de Medicina Critica y Terapia Intensiva
2005;19(2):54-9.
Parhiscar A, Har-El G. Deep neck abscess: a retrospective review of 210 cases. Ann Otol Rhinol Laryngol
2001;110:1051.
Prado C, Arrieta G, Prado A. Practica de la Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y cuello. Editorial Panamerica-
na. Mxico 2012. Pp 315-329.
Rega AJ, Aziz SR, Ziccardi VB. Microbiology and antibiotic sensitivities of head and neck space infections of odonto-
genic origin. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:1377.
Reynolds SC, Chow AW. Severe soft tissue infections of the head and neck: a primer for critical care physicians.
Lung 2009;187:271.
Tanner A, Stillman N. Oral and dental infections with anaerobic bacteria: clinical features, predominant pathogens,
and treatment. Clin Infect Dis 1993;16Suppl4:S304. 91
Vieira F, et. Al. Deep Neck Infection. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:45983.
Adenoiditis, Amigdalitis
y Adenoamigdalitis
Dr. Jorge Francisco Moiss Hernndez
Dra. Montserrat Reyes Milln
Etiologa
Adenoiditis es el trmino coloquial que se utiliza para referirse a
la hiperplasia de la amgdala farngea (o amgdala de Luschka) que se Etiologa
encuentra situada en la nasofaringe. Amigdalitis es el trmino que se
da a la inflamacin de las amgdalas palatinas independientemente del Adenoiditis
Hiperplasia de la amgda-
grado de hiperplasia que presenten. Es importante considerar que este
la farngea
trmino slo se aplica en los pacientes peditricos, debido a que dentro Amigdalitis
del desarrollo normal del individuo el tejido adenoideo involuciona en Inflamacin de las amg-
la adolescencia y no est presente como tal en el adulto (salvo en al- dalas palatinas indepen-
gunos procesos patolgicos bien definidos y en su mayora malignos) dientemente del grado de
quedando nicamente como amigdalitis. hiperplasia que presenten
Los virus (Adenovirus, Influenza, etc.) son la causa ms frecuente Slo se aplica en los
seguido de las infecciones por bacterias aerobias (S. pyogenes H. in- pacientes peditricos
fluenzae, Moraxella catarrhalis y S. aureus en los cuadros crnicos), El tejido adenoideo involu-
ciona en la adolescencia
bacterias anaerobias, y se ha documentado una participacin impor-
Virus
tante de los procesos alrgicos. Son la causa ms fre-
La mayor parte de las infecciones en el anillo de Waldeyer son poli- cuente
microbianas, sin embargo el Streptococcus -hemoltico del grupo A Seguido de las infecciones
(SBHGA) es la causa mejor conocida de amigdalitis y sigue siendo por bacterias
un grave problema clnico, debido al fracaso teraputico con la pe- S. pyogenes H. influen-
nicilina, medicamento de eleccin. Esto contribuye a una serie de zae, Moraxella catarrhalis
eventos que inician con el uso indiscriminado de antimicrobianos, S. aureus en los cuadros
cronicidad, aumento de costos por medicamentos, hospitalizaciones, crnicos
Procesos alrgicos
cirugas, ausentismo escolar o laboral
Epidemiologa
La obstruccin de vas areas superiores por hipertrofia adenoi-
dea o amigdalina suele presentarse en varones en proporcin discreta Epidemiologa
de 1.5:1, con antecedentes de ausencia de lactancia materna o destete
Ms frecuente en varones
precoz, que viven en ciudades con un alto ndice de contaminacin Proporcin 1.5:1
ambiental, exposicin involuntaria al humo del cigarro y la asisten- Antecedentes de ausencia
cia a guardera tambin figuran como factores predisponentes. La de lactancia materna
obstruccin de vas areas superiores, comnmente se presenta en la Contaminacin ambiental
edad preescolar (tres a seis aos) debido a las condiciones anatmicas Exposicin a humo del
de una nasofaringe angosta y de la hiperplasia fisiolgica funcional, cigarro
donde el tejido adenoideo ocupa una cantidad desproporcionada de Asistencia a guardera
espacio; condicin que se agrava ms en los casos de acondroplasia o Se presenta en la edad
sndromes craneofaciales. preescolar (tres a seis aos)
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Fisiopatologa
Las adenoides, junto con la amgdala lingual, y las amgdalas tu-
Fisiopatologa barias conforman el anillo de Waldeyer, y estn unidas entre s por
Anillo de Waldeyer bandas de tejido linftico submucoso, que en conjunto abarcan la par-
Proceso inflamatorio te ceflica del tracto aerodigestivo superior distribuyndose estratgi-
Forma parte del sistema de camente alrededor de sus orificios naturales: antro orofarngeo (istmo
defensa linfoide asociado a de las fauces), coana nasal, apertura farngea de la trompa de Eusta-
las mucosas quio y base de la lengua. En la prctica clnica el proceso inflamatorio
Se comunican entre s y con
de las amgdalas o de las adenoides suele involucrar a todo el anillo
los ganglios linfticos de
la faringe mediante vasos de Waldeyer, para lo cual se utiliza el trmino de Adenoamigdalitis.
linfticos eferentes El tejido que conforma al anillo de Waldeyer forma parte del sistema
La conexin con estructuras de defensa linfoide asociado a las mucosas (similar a las placas de
vecinas condicionan: Peyer) y se sita bajo una cubierta mucosa especializada rica en linf-
Disfuncin de la trompa ticos (MALT) que se comunican entre s y con los ganglios linfticos
de Eustaquio de la faringe mediante vasos linfticos eferentes, ya que a diferencia
Otitis media de otros rganos linfticos las amgdalas carecen de senos linfticos
Rinosinusitis recurrente en los que la linfa pueda ser filtrada.
Bronquitis
Cambios en el crecimien- La ntima conexin del anillo de Waldeyer hacia estructuras vecinas,
to facial odo y nariz, condicionan que la hiperplasia, inflamacin e infeccin
Apnea obstructiva del recurrente de amgdalas y adenoides, causen disfuncin de la trom-
sueo pa de Eustaquio, otitis media, rinosinusitis recurrente, bronquitis,
cambios en el crecimiento facial y apnea obstructiva del sueo, que
finalmente pueden ocasionar cor pulmonale y la muerte por diversos
grados de obstruccin del tejido linfoepitelial.
93
Cuadro Clnico
Cuadro Clnico
La sintomatologa est relacionada con el grado de obstruccin
(hiperplasia) y la topografa dentro del anillo de Waldeyer en la que
Relacionada con el grado se presenta, as como por la intensidad del cuadro inflamatorio que
de obstruccin y
le acompaa.
La topografa dentro del
anillo de Waldeyer en la que En general podemos clasificar el cuadro clnico de la siguiente ma-
se presenta nera:
La intensidad del cuadro Adenoiditis aguda: se manifiesta con obstruccin nasal, rinorrea
inflamatorio que le acom- purulenta, fiebre y en ocasiones otitis media. Aunque puede ser
paa difcil de diferenciar de un proceso catarral vrico agudo, su curso
es ms prolongado y febril.
Adenoiditis recurrente: se denomina as a la concurrencia de 4 o
ms episodios de adenoiditis aguda en 6 meses, separados por in-
tervalos asintomticos. Su presentacin es similar a la de la rino-
sinusitis aguda recurrente.
Adenoiditis crnica: se manifiesta por rinorrea posterior persisten-
te, halitosis, a veces acompaada de otitis media, con una duracin
de al menos 3 meses, respiracin oral y ronquido.
Amigdalitis aguda: Existe un brote agudo de faringoamigdalitis
si el paciente presenta faringodinia y alguno de los siguientes ha-
llazgos clnicos: temperatura oral de al menos 38.3 C, adenopata
cervical dolorosa >2 cm, exudado amigdalino o cultivo positivo a
Streptococcus -hemoltico del grupo A. Se debe hacer el diagns-
tico diferencial entre mononucleosis infecciosa, difteria, gonorrea,
Adenoiditis, Amigdalitis y Adenoamigdalitis
Bibliografa
Baik UB, Suzuki M, Ikeda K, et al. Relationship between cephalometric characteristics and obstructive sites in ob-
structive sleep apnea syndrome. Angle Orthod 2002;72(2):124-34.
Benito-Bartolom M, Hernndez-Sampelayo M. Evaluacin radiolgica de la nasofaringe en nios sanos de nuestro
medio. An Esp Pediatr 1998;49:571-6.
Brook I, Shah K. Bacteriology of adenoids and tonsils in children with recurrent adenotonsillitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2001;110(9):844-8.
Brook I. Failure of penicillin to eradicate group A beta-hemolytic streptococci tonsillitis. Causes and management. J
Otolaryngol 2001;30:324-8.
Casselbrant ML. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsillitis anatomical considerations. Int J Pediatr Otorhino-
laryngol 1999;49(Suppl 1):S133-5.
Chopo GR, Lazaro MA, Ucles P. Obstructive sleep apnea syndrome in childhood. Rev Neurol 2001;32(1):86-91.
Lindroos R. Bacteriology of the tonsil core in recurrent tonsillitis and tonsillar hyperplasia-a short review. Acta Otolar-
yngol Suppl 2000;543:206-8.
Lpez-Gonzlez MA, Alonso-Rosa D, Mata-Maderuelo F, et al. Basfilos de amgdalas palatinas y adenoides en
adenoamigdalitis aguda recurrente e hipertrofia adenoamigdalar en nios. Acta Otorrinolaringol Esp 2001;52:364-6.
Miranda GMC. Beta hemolityc streptoccoci in school children. Sanid Mil 2012;68(1).
Orejas JIB. Ciruga Infantil y la Pediatra. Bol Pediatr 2003;43:140-6.
Paradise JL, et al. Efficacy of tonsillectomy for recurrent throat infections in severely affected children: results of
parallel randomized and non randomized clinical trials. N.Eng.J Med 1984;310:674-83.
Reyes CD, Rodrguez AJ. Consideraciones clnico-epidemiolgicas sobre la adenoamigdalitis crnica en la infancia.
AMC 2013;17(1):1025-55.
Sharon DR, Shraddha M, Harold SP. Tonsillectomy and adenoidectomy, Pediatric Clinics of North America
96 2013;60(4).
Stewart MG, Friedman EM, Sulek M, et al. Quality of life and Health Status in pediatric tonsil an adenoid disease.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126(1):45-8.
Yoda K, Sata T, Kurata T, et al. Oropharyngotonsillitis associated with nonprimary Epstein-Barr virus infections Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126(2):185-93.
Younis RT, Lazar RH. History and current practice of tonsillectomy. Laryngoscope 2002;112(8 Pt 2)Suppl:3-5.
Crup, Epiglotitis, Laringitis
y Traquetis
Dra. Patricia Saltigeral Simental
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La etiologa es principalmente viral, siendo los Virus Parainfluen
Etiologa
za los ms comnmente aislados. De los Virus Parainfluenza el tipo
1 es el que ms frecuencia tiene en esta patologa, entre 25-30% de Principalmente viral
los casos. El siguiente en frecuencia es el Parainfluenza tipo 3, en Virus Parainfluenza 1-4
tre 6-10%. El Virus de la Influenza en pocas ocasiones se asocia con Ms frecuente tipo 1
Crup, sin embargo puede ser causa de entre 1-10% de los casos, de Virus de la Influenza
pendiendo de la poca del ao y de la cepa del virus. El Virus Sin Virus Sincitial Respiratorio
citial Respiratorio se aisla de manera muy frecuente en nios a la edad Rinovirus
donde el Crup se presenta, sin embargo slo aproximadamente el 5% Enterovirus
de los nios con Virus Sincitial Respiratorio se presentan como Crup. Bocavirus
Adenovirus
Ms recientemente se han reportado casos de Rinovirus, Enterovirus Metapneumovirus Hu-
y Bocavirus en 913% de los casos. La coinfeccin con Rinovirus es mano
bastante frecuente. Los Adenovirus y Metapneumovirus Humano se Mycoplasma pneumoniae
han aislado en aproximadamente 12% de casos. Mycoplasma pneu- Coronavirus
moniae se ha detectado de manera rara en aproximadamente 0.7%. Virus de la Rubola
Hay escasos reportes de Coronavirus como agente causal de Crup Virus del Sarampin
(cerca de 2%).
En la era prevacunal y en pacientes con esquemas incompletos se
ha demostrado que el Virus de la Rubola causa cuadros severos de
Crup. El Virus del Sarampin es capaz de presentar Crup como com
plicacin.
Epidemiologa Epidemiologa
El Crup se presenta casi exclusivamente en nios entre 6 meses y Nios entre 6 meses y 3
3 aos de edad, con un pico de presentacin cerca de los dos aos de aos de edad
edad. La mayora de los nios presentan uno o dos cuadros de Crup, Los nios presentan uno o
dos cuadros
a pesar de la gran cantidad de cuadros virales que sufren. Algunos
Algunos nios sufren de
nios sufren de Crup recurrente, estos pueden tener un fondo alrgico Crup recurrente
y clnicamente son indistinguibles de los cuadros virales.
Crup, Epiglotitis, Laringitis y Traquetis
Los cuadros de Crup se presentan sobre todo en pocas fras del ao,
ya que los agentes que lo causan tienen predileccin por ste clima.
Parainfluenza tipo 1 se presenta principalmente en otoo. No todos
los Virus Parainfluenza tienen este patrn, el Parainfluenza tipo 2
contribuye con los casos en otoo e invierno, sin embargo de manera
irregular y en menor grado que el tipo 1. Parainfluenza tipo 3 se pre
senta de manera ms importante de primavera a otoo. Influenza A
y B, as como el Virus Sincitial Respiratorio tambin contribuyen al
nmero de casos que se presentan en invierno y primavera. Rinovi
rus, Enterovirus, Bocavirus y Coronavirus estn presentes a lo largo
del ao.
Epidemiologa
Diagnstico diferencial
Epiglotitis
Traqueitis bacteriana
Inhalacin de cuerpo extrao
Absceso retrofarngeo
Absceso peritonsilar
Reaccin alrgica
Anomala congnita
Tumoracin mediastinal
Difteria
Tratamiento
El tratamiento adecuado del Crup se determina por la gravedad
del cuadro. Existen diferentes escalas que evalan la severidad del
cuadro, como la de Taussing o la de Westley.
Escala de Taussig
0 1 2
Respiracin Normal Ronquido Disminuido
Estridor ---------- Inspiratorio Inspiratorio y espiratorio
100
Retraccin ---------- Supraesternal Universal
Cianosis ---------- O2 Ambiental Con O2 40%
Conciencia Normal Agitado Somnoliento
Puntaje menor a 4 = Manejo ambulatorio
Puntaje 47 = Hospitalizacin
Puntaje mayor 7 = Terapia intensiva
La terapia recomendada tiene como objetivo disminuir el proceso in
flamatorio, lo que est recomendado es el uso de dexametasona una
sola dosis 0.6 mg/kg (dosis mxima 10 mg), as como seguimiento
Tratamiento con terapia oral con esteroides (prednisolona 1 mg/kg). Se espera
Se determina por la grave- respuesta a este manejo en las primeras 6 hrs despus de aplicado.
dad del cuadro Existen estudios que han comparado la respuesta de la terapia inicial
Dexametasona IV 0.6 mg/ con prednisolona 1 mg/kg cada 12 hrs, dexametasona 0.15 mg/kg y
kg/dosis dexametasona 0.6 mg/kg reportando resultados satisfactorios y muy
Prednisolona 1 mg/kg parecidos con los tres esquemas, por lo que se sugiere dejar el esque
Epinefrina nebulizada ma de dexametasona parenteral para nios que no toleren la va oral.
Epinefrina racmia
Heliox La epinefrina nebulizada se debe administrar de manera urgente, se
espera respuesta de los sntomas en 1030 minutos. Se debe aplicar 4
mL de adrenalina 1:1 000 sin diluir en nebulizador, junto con oxge
no. La epinefrina racmica (2.25%) es igual de efectiva. El efecto
de la adrenalina dura aproximadamente 2 hrs, despus de esto puede
reaparecer la obstruccin.
Se ha utilizado una mezcla de oxgeno-helio (Heliox), la cual dis
minuye la resistencia y turbulencia del aire, pero existen escasos re
portes que muestren beneficio con este manejo.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Breese HC, McBride J. Acute Laryngotracheobronchitis (Croup). En: Principles and Practice of Infectious Diseases.
Estado Unidos de Amrica: Elsevier, 2010. Pag. 825-9.
Miller EK, Gebretsadik T, Carroll KN, et al. Viral etiologies of infant bronchiolitis, croup, and upper respiratory illness
during four consecutive years. Pediatr Infect Dis J 2013;32(9): doi:10.1097/INF.0b013e31829b7e43.
Rajapaksa S, Starr M. Croup. Assesment and management. AFP 2010;39(5):280-2.
Rennie DC, Karunanaake CP, Chen Y, et al. CD14 gene variants and their importance for childhood Croup, Atopy,
and Asthma. Diseases Markers 2013;35(6):765-71.
Schomaker H, Schaap-Nutt A, Collins PL, et al. Pathogenesis of acute respiratory illness caused by human parain-
fluenza viruses. Curr Opin Virol 2012;2(3):294-99.
Torales TNA. Laringotraqueobronquitis aguda (crup). En: Infectologa Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill, 2011.
Pag. 96-101.
Zoorob R, Sidani M, Murray J. Croup: An overview. AFP 2011;83(9):1067-73.
101
Epiglotitis y Traquetis Bacteriana
Dra. Amalia Becerra Aquino
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La epiglotitis aguda es una infeccin bacteriana de la epiglotis y
Epiglotitis aguda
estructuras adyacentes, que tiene la capacidad de producir obstruc-
cin de la va area de manera rpida. Las estructuras de la orofaringe Infeccin bacteriana de
estn involucradas raramente. la epiglotis y estructuras
adyacentes
La epiglotitis es causada por una bacteria virulenta, generalmente en- Obstruccin rpida
capsulada, que produce una respuesta inflamatoria que rpidamente
Etiologa
resulta en edema que produce obstruccin.
Streptococcus pneumoniae
Generalmente la infeccin bacteriana es precedida por un cuadro de Estreptococos del grupo
etiologa viral. Los agentes que producen epiglotitis con ms fre- AoC
cuencia son Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo A o Staphylococcus aureus
C, de manera menos comn Staphylococcus aureus y algunas espe- Haemophilus influenzae
cies de Haemophilus, sobre todo en nios. Antes de la vacunacin tipo b
Haemophilus influenzae tipo b era la causa principal, sin embargo ha
disminuido gracias al uso de vacunas conjugadas, sin embargo an se
aisla entre el 26-90% de los casos en nios.
Epidemiologa
Previo a la vacunacin contra H. influenzae tipo b la epiglotitis
se presentaba entre los 2 y 6 aos con media a los 34 meses de edad,
ahora con el uso de sta vacuna se presenta entre los 6 a 7 aos y en
la edad adulta.
En los adultos la incidencia se reporta entre 0.97 a 3.1 casos por 100 000
habitantes, con mortalidad de 7.1%.
Fisiopatologa
Las bacterias productoras de epiglotitis se adhieren al epitelio res- Fisiopatologa
piratorio a nivel de la epiglotis y estructuras cercanas, desencadenan
Bacterias se adhieren al
una respuesta inflamatoria aguda con infiltrado de leucocitos poli- epitelio
morfonucleares, edema, eritema y abscesos submucosos. Respuesta inflamatoria
El desarrollo de una epiglotitis puede causar una obstruccin total de aguda
las vas respiratorias que depende de la velocidad con que se estable Infiltrado leucocitos polimor
ce la respuesta inflamatoria y del dimetro de las vas respiratorias. fonucleares
De all, que sea el proceso mas grave en los nios que en los adultos. Edema
Es posible que en las estructuras menos fijas se produzca edema, ple- Eritema
gndose sobre la abertura gltica, causando as la obstruccin. Con- Abscesos submucosos
tribuyen tambin las secreciones acumuladas en un orificio gltico
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
El manejo inicial debe tener como objetivo asegurar la va area,
si el paciente est estable, con la alta sospecha de epiglotitis deber Tratamiento
realizarse una va artificial en quirfano, si el paciente est inestable Va area artificial
se deber realizar en sala de urgencias lo ms rpido posible. Antibitico en Nios
Cefotaxima
Una vez que la va area est asegurada se deber iniciar manejo Ceftriaxona
antibitico intravenoso dirigido principalmente a H. influenzae, cefo Ampicilina-sulbactam
taxima (180 mg/kg/da divida en 4 dosis), ceftriaxona (80-100 mg/ Vancomicina
kg/da dividida en 2 dosis), ampicilina-sulbactam (200300 mg de Antibitico en adultos
ampicilina kg/da en 4 dosis). En los adultos se prefiere el uso de
Ceftriaxona
ceftriaxona 12 gr IV al da o cefotaxima 2 gr IV cada 6 hrs. Aunque
Cefotaxima
Staphylococcus no es un agente comn, es recomendable agregar al
Vancomicina
manejo vancomicina (para cubrir Staphylococcus aureus meticilino
resistente) a dosis de 3040 mg/kg/da para nios y 2 gr al da divi-
dido en 24 dosis para adultos.
Los pacientes comienzan a presentar mejora a las 48 hrs de iniciado
el manejo antibitico, el cual debe ser llevado a un total de 710 das.
Tratamiento
H. influenzae
Cefotaxima 180 mg/kg/da en 2 dosis
Ceftriaxona Nios 80-100 mg/kg/da en 2 dosis
Adultos 12 gr al da
104
Cefotaxima Adultos 2 gr en 2 dosis
Ampicilia-sulbactam 200 300 mg/kg/da en 4 dosis
Staphylococcus
Vancomicina Nios 3040 mg/kg/da en 4 dosis
Adultos 2 gr dividido en 24 dosis
Prevencin
Existen vacunas contra H. influenzae que se utilizan desde hace
aos, razn por la cual la enfermedad invasiva por este agente ha
disminuido de manera notable. Las vacunas que se utilizan son va-
cunas conjugadas, esto quiere decir que al antgeno de la bacteria se
le agrega una protena que se llama acarreadora, lo que le mejora su
calidad como antgeno y hace que la respuesta inmunolgica sea ms
efectiva y duradera.
Las vacunas que actualmente tenemos son tres:
PRP-T: Conjugada con toxoide tetnico Prevencin
PRP-D: Conjugada con toxoide diftrico Vacunas:
PRP-T: Conjugada con
PRP-OMP: Conjugada con protena de Neisseria meningitidis toxoide tetnico
del grupo B. PRP-D: Conjugada con
La vacuna se encuentra dentro de la cartilla nacional de salud, se toxoide diftrico
aplica junto con la vacuna DPaT (difteria, pertussis y ttanos), Hepa- PRP-OMP: Conjugada
titis B y Poliomielitis, a los 2, 4 y 6 meses con un refuerzo entre los con protena de Neisseria
meningitidis B
1524 meses de edad.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Mathoera RB, Wever PC, van Dorsten FRC, et al. Epiglotittis in the adult patient. The Journal of Medicine
2008;66(9):373-7.
Tanner K, Fitzsimmons G, Carrol ED, et al. Haemophilus influenzae type b epiglotittisas a cause of acute upper
airways obstruction in children. BMJ 2002;325(9):1099-100.
Salamanca SJ, Lpez-Rios F, Verdaguer MJM. Epiglotitis aguda mortal por Haemophilus influenzae. An Pediatr
(Barc) 2011;74(3):195-6.
Romero CR, Jimnez VA, Mascareas SA. Haemophilus influenzae. En: Vacuna y vacunacin. Fundamentos y
manejo de las inmunizaciones. Mxico: Ed. Mdica Panamericana, 2013. Pag. 81-85
Burns JE, Owen HJ. Epiglotittis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica:
Elsevier, 2010. Pag. 851-3.
Schwartz RH. Infections related to the upper and middle airways. En: Principles and practice of pediatric infectious
diseases. USA: Elsevier, 2008. Pag. 213-21.
Torales TNA. Resfriado comn. En: Infectologa Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill, 2011. Pag. 64-72.
105
Laringitis
Dr. J. Alonso Gutirrez Hernndez
Etiologa
La laringitis aguda es una inflamacin de la laringe de presenta-
Etiologa
cin sbita que dura menos de 3 semanas y se resuelve generalmente
de forma espontnea. Si la duracin es mayor, se denomina laringitis Laringitis aguda
crnica. Inflamacin de la laringe
Presentacin sbita
Se considera la enfermedad ms frecuente de la laringe y tanto su Dura menos de 3 sema
etiologa como el cuadro clnico pueden variar dependiendo de la nas
edad del individuo que la padece. Entre los 6 meses y los 3 aos Enfermedad ms frecuente
es comn que d una afeccin laringo-trqueo-bronquial o Crup, a de la laringe
partir de los 3 aos, se puede encontrar una afeccin ms limitada a Entre los 6 meses y los 3
la laringe, probablemente debido al tamao que las vas respiratorias aos
ya han alcanzado. Afeccin laringo-tr
Las causas ms frecuentes son: infeccin viral en los casos agudos queo-bronquial o Crup
y laringitis por reflujo (LPR) en los cuadros crnicos. No hay datos 3 aos
exactos sobre la prevalencia de la laringitis viral, entre otras causas, Afeccin ms limitada a
por ser un cuadro auto limitado y un porcentaje importante de pacien- laringe
Las causas ms frecuentes
tes no acude a la consulta.
son:
La LPR suele presentarse en el contexto de manifestaciones extraeso Infeccin viral
fgicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) que se Laringitis por reflujo
ha reportado con mayor frecuencia en la poblacin adulta y se mani- (cuadros crnicos)
fiesta como dolor farngeo recurrente.
Aunque tradicionalmente estos cuadros se han asociado a Virus Para
influenza, diferentes estudios han demostrado diferentes agentes, y
en algunos de ellos se ha referido el aislamiento de ms de un agente.
Dentro de las causas infecciosas se han reportado virales: Rinovirus,
Parainfluenza tipos 1 y 2, Virus Sincitial Respiratorio, Adenovirus,
Influenza A y B y Herpes Virus; de las bacterianas: Haemophilus in-
fluenzae tipo B (epiglotitis en nios), Streptococcus beta-hemoltico
(frecuente en epiglotitis del adulto), Moraxella catarrhalis, Bordete-
lla pertussis, Corynebacterium diphtheriae. En menor frecuencia se
han reportado hongos.
De las causas no infecciosas, probablemente deberamos asociarlas
ms a cuadros crnicos o recurrentes en donde tambin se podra
considerar laringitis por reflujo, irritantes inhalados (qumicos, am-
bientales, orgnicos, humo de tabaco), alrgica o causas mecnicas
por abuso o mal uso vocal.
A continuacin se presenta un cuadro en relacin a agentes etiolgi-
cos reportados:
Manual de Infecciones del aparato Respiratorio
Epidemiologa Epidemiologa
Nios entre los 6 meses y
los 3 aos de edad Afecta principalmente a nios entre los 6 meses y los 3 aos de
Incidencia anual de 1.5 a 6 edad. La incidencia anual se calcula de 1.5 a 6 casos por cada 100
casos por 100 nios nios menores de 6 aos, con variaciones estacionales, siendo ms
Variaciones estacionales frecuente en otoo e invierno y con mayor frecuencia en varones.
Fisiopatologa
Fisiopatologa
Factores ambientales Se han intentado buscar factores ambientales y del individuo que
Defectos en la inmunidad se asocien a una mayor frecuencia de sta patologa, dentro de los
innata cuales han mencionado defectos en la inmunidad innata con defectos
En el gen de CD14 en el gen de CD14 y las vas de identificacin de secuencias especfi- 107
Identificacin de secuen cas de patgenos a travs del TLR-4. En cuanto al efecto de la conta
cias especficas de pat minacin, impresiona que los expuestos a ambientes citadinos son
genos a travs del TLR-4 ms susceptibles que los no expuestos. Hay controversia en cuanto a
lo que respecta a la exposicin de humo de cigarro.
Manifestaciones Clnicas
Manifestaciones Clnicas En nios, el Crup viral se caracteriza por: fiebre, disfona con voz
En nios apagada, tos seca como un ladrido o como el sonido que produce
Fiebre una foca, odinofagia, estridor inspiratorio y disnea.
Disfona Segn su gravedad se clasifica en:
Tos seca Leve: tos perruna sin estridor.
Odinofagia
Estridor inspiratorio Moderada: tos con estridor y retraccin esternal sin agitacin ni
Disnea letargia.
Por su gravedad se clasifica en: Severa: tos con estridor y retraccin esternal con agitacin o le-
Leve targia.
Moderada Fallo respiratorio: asincrona progresiva de los movimientos to-
Severa rcicos y abdominales, signos de hipoxia (cianosis o palidez) e
Fallo respiratorio hipercapnia (descenso del nivel de consciencia).
Diagnstico
El diagnstico es clnico, identificable por la triada de disfona,
estridor larngeo y tos traqueal; aunados a un inicio sbito con pr-
dromos 12 a 48 horas previas de rinorrea, fiebre y tos no traqueal.
Laringitis
Tratamiento
Las recomendaciones se harn en forma individualizada aten-
diendo a las siguientes directrices: Tratamiento
Reposo
Reposo de acuerdo a las necesidades de cada paciente.
Dieta habitual
Mantener la dieta habitual del paciente incrementando relativa- Permitir una postura libre
mente los lquidos ingeridos. mente escogida
Permitir una postura libremente escogida por el paciente.
No se recomienda el uso de descongestivos o antitusgenos. La ne-
bulizacin y humidificacin no han demostrado ser efectivas, como
tampoco la exposicin a aire fro. Tampoco se recomienda la aspira-
cin nasofarngea.
Existen evidencias que apoyan el beneficio sintomtico de los cor-
ticoides sistmicos en todas las formas clnicas de la enfermedad,
aunque el manejo es distinto segn la gravedad:
Leve y moderada:
Se recomienda la administracin oral de 0.15 mg/Kg de Dexa-
metasona en dosis nica, sea en va oral o parenteral.
Como una segunda opcin se ha considerado a la metilpredni-
solona a 1 mg/kg.
Budesonida inhalada: 2 mg nebulizados en dosis nica. La flu-
ticasona nebulizada se consider menos efectiva que budeso-
nida.
Manual de Infecciones del aparato Respiratorio
Bibliografa
Ausejo M, Saenz A, Pham B, et al. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. BMJ
1999;319(7210):595600.
Bjornson Cl, Johnson DW. Croup in the paediatric emergency department. Paediatr Child Health 2007;12(6):473-7.
Broek I, Harris N, Henkens M, et al. Gua clnica y teraputica para uso del personal sanitario cualificado en progra
mas curativos en hospitales y dispensarios. Mdicos sin fronteras. 2013:4-51.
Callen BM, Cortes RO. El Pediatra de Atencin Primaria y la Laringitis aguda- Croup. Protocolos del GVR. Gua
Rpida (publicacin P-GVR-5 gr).
Chupp-uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/Kg versus 0.6 mg/Kg
for the treatment of moderate to severe croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:473-7.
Dworkin JP. Laryngitis: Types, Causes, and Treatments. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:41936.
Guia de Prctica Clinica, Diagnstico y manejo de la Laringotraqueitis Aguda en Pacientes mayores de 3 meses
hasta 15 aos de edad, Mexico, Secretaria de Salud; 2008.
Johnson D. Croup. Clin Evid (Online). 2009 Mar 10;2009. pii: 0321.
Laringitis
Bibliografa
Kairys SW, Olmstead EM, OConnor GT. Steroid treatment of laryngotracheitis: a metaanalysis of the evidence from
randomized trials. Pediatrics 1989;83(5):68393.
Mayo-Smith MF, Spinale JW, Donskey CJ, et al. Acute epiglottitis: an 18-year experience in Rhode Island. Chest
1995;108:16407.
Miller K. Pediatr Infect Dis J 2013; 32(9):doi:10.1097/INF.0b013e31829b7e43.
Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006,
Last assessed as up-to-date: April 15. 2010 Issue 6. Art. No.: CD002870. DOI: 10.1002/14651858.CD002870.pub2
[acceso 9/7/2010].
Pucher B. Enviromental pollution and parental smoking influence on the appearance of pseudocroup in children.
Annals of Agricultural and Enviromental Medicine 2013;20(3):580-2.
Rafei K, Lichenstein R. Airway infectious disease emergencies. Pediatr Clin N Am 2006;53:21542.
Rennie D. CD14 Gene Variants and Their Importance for Childhood Croup, Atopy, and Asthma. Disease Markers
2013;35(6):765-71.
Shah RK. Acute Laryngitis. eMedicine; 2009 [acceso 30/9/2014].
Tulunay OE. Laryngitis-diagnosis and management.Otolaryngol Clin North Am 2008;41(2):437-51.
Tulunay OE. Laryngitis: Diagnosis and Management. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:43751.
Johnson DW, Jacobson S, Edney PC, et al. A comparision of nebulized budesonide, intramuscular dexamethasone,
and placebo for moderately severe crup. N Eng J Med 1998;339:498-503.
110
Papilomatosis en el Sistema
Respiratorio
Dr. Ral Romero Cabello
Dra. Mnica Reyes Berlanga
Fisiopatologa
La papilomatosis del aparato respiratorio daa varios sitios, en Zonas
particular zonas donde cruza de epitelio escamoso y ciliar, como en la
Unin vestbulo nasal y
unin vestbulo nasal y cavidad nasal, velo del paladar, laringe media cavidad nasal
y epiglotis, superficie inferior de cuerdas vocales, y carina bronquial Velo del paladar
y espuelas; pero pueden producirse en toda la va area y digesti- Laringe
va. Se producen lesiones exofticas, recidivantes que se diseminan, y Epiglotis
eventualmente pueden llegar a obstruir las vas respiratorias; existe Mrgenes del ventrculo
bajo riesgo de malignizacin, pero puede degenerar en carcinoma de Cuerdas vocales
clulas escamosas. Al estudio histopatolgico se observa una masa Carina bronquial
pediculada con proyecciones parecidas a dedos de epitelio escamoso
Papilomatosis en el Sistema Respiratorio
Manifestaciones Clnicas
Manifestaciones clnicas
Nios La Papilomatosis Respiratoria en menores de 3 aos produce en-
112 Voz ronca fermedad severa, en particular si es por el tipo 11, ya que es de pre-
Llanto dbil sentacin ms precoz, y requiere cirugas ms frecuentes, al igual que
Tos crnica traqueotoma, y tiene mayor riesgo de extensin broncopulmonar. De
Estridor los datos clnicos el ms comn en nios es la voz ronca, los nios
Adultos ms pequeos pueden presentar llanto dbil, tos crnica, y estridor.
Dificultad respiratoria Los adultos presentan sntomas respiratorios variados, como dificul-
Voz ronca tad respiratoria de larga evolucin, voz ronca, disfagia a slidos y
Disfagia semislidos, acidez, prdida de peso y presencia de reflujo gastroeso-
Acidez fgico no controlado. A la exploracin fsica se observan masas en-
Prdida de peso dolarngeas y lesiones de rosadas a blanquecinas.
Reflujo gastroesofgico
Diagnstico
Exploracin fsica El diagnstico de Papilomatosis Respiratoria se realiza mediante
Masas endolarngeas estudios de imagen como radiografa de esfago, estmago y duo-
Lesiones de rosadas a deno, en las que se observan defectos de llenado en el esfago y la
blanquecinas unin esfago-gstrica, estenosis a ese nivel y dilatacin por encima
de sta. La radiografa de trax muestra imagen de consolidacin;
la tomografa axial computada, tambin demuestra consolidacin y
Diagnstico de imagen mltiples ndulos cavitados.
Radiografa de En la endoscopia se observan mltiples lesiones polipoides de varios
Esfago tamaos a nivel de la unin esfago-gstrica o lesin exoftica en
Estmago bronquio, de aspecto blanquecino. En la Papilomatosis Respiratoria
Duodeno Recurrente el diagnstico es mediante visualizacin de excrecencias
Trax verrugosas, de las que se deben tomar biopsias.
Tomografa axial computada
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin Quirrgico
Bistur
Actualmente hay 2 vacunas para el VPH, una de las vacunas es Microciruga 113
bivalente con los tipos VPH 16 y 18; la otra es cuadrivalente con los Lser de CO2
tipos VPH 16, 18, 6 y 11; la vacuna cuadrivalente es efectiva para Microdesbridador
prevenir infeccin genital y displasia cervical asociada a VPH 6, 11, Farmacolgico
16 y 18 incluyendo los condilomas genitales; la vacuna bivalente es Interfern
efectiva para prevencin de displasia cervical. Adems de la preven- Indol-3-carbinol
cin del cncer cervical y las verrugas genitales, existe el potencial cido retinoico
que la vacunacin contra VPH reduzca el desarrollo de Papilomatosis Cidofovir
Respiratoria.
En el recin nacido de madres portadoras de condilomas hay presen-
cia de anticuerpos anti-VPH tipo 6, los que se adquirieron por tras- Prevencin
paso transplacentario; lo anterior da la posibilidad de que mediante
la vacuna cuadrivalente, se pueda participar en la prevencin de la Vacunas
Papilomatosis Respiratoria Recurrente en nios. Es de pensar que si Bivalente VPH 16 y 18
la vacuna es efectiva a nivel poblacional para la enfermedad cervico- Cuadrivalente VPH 16, 18,
vaginal por VPH, tambin se disminuye la incidencia de Papilomato- 6 y 11
sis Respiratoria Recurrente.
Bibliografa
Brunetto B, Zelada U. Uso de cidofovir en la papilomatosis respiratoria recurrente. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza
Cuello 2007;67:153-6.
Center for disease control and prevention (CDC). Recommendations on the Use of Quadrivalent Human Papilloma
virus Vaccine in Males -Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2011;60(50):1706-8.
Derklay CS, Darrow D. Recurrent respiratory papillomatosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2006;115:1-11.
Papilomatosis en el Sistema Respiratorio
Bibliografa
Derklay CS, Buchinsky FJ. Preventing recurrent respiratory papillomatosis and other HPV-associated head and neck
diseases with prophylactic HPV vaccines. Am Acad Otol Head Neck Surg Bulletin 2007;26:60-1.
Derklay CS, Smith RJ, McClay J. HspE7 treatment of pediatric recurrent respiratory papillomatosis: Final results of an
open label trial. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114:730-7.
Freed GL, Derklay CS. Prevention of recurrent respiratory papillomatosis: role of HPV vaccination. Intl Pediatr Otorhi
nolaryngol 2006;70:1799-803.
Gallagher TQ, Derklay CS. Recurrent respiratory papillomatosis: update 2008. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
2008;16(6):536-42.
Hobbs CG, Birchall MA. Human papillomavirus infection in the etiology of laryngeal carcinoma. Curr Opin Otolaryngol
Head Neck Surg 2004;12:88-92.
Leung R, Hawkes M, Campisi P. Severity of juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis is not associated with
socioeconomic status in a setting of universal healthcare. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:965-72.
McMurray JS, Connor N, Ford C. Cidofovir efficacy in recurrent respiratory papillomatosis: a prospective blinded
placebo-controlled study. Ann Otol Rhinol Laryngol 2008;117:477-83.
Reisinger KS, Block SL, Lazcano-Ponce E. Safety and persistent immunogenicity of a quadrivalent HPV types 6 11 16
18 L1 virus like particle vaccine in preadolescents and dolescents. Pediatr Infect Dis J 2007;26:201-9.
Schaffer A, Brotherton J, Booy R. Do human papillomavirus vaccines have any role in newborns and the prevention of
recurrent respiratory papillomatosis in children?. J Paediatr Child Health 2007;43(9):579-80.
Wiatrak BJ, Wiatrak DW, Broker TR, et al. Recurrent respiratory papillomatosis: a longitudinal study comparing severity
associated with human papilloma viral types 6 and 11 and other risk factors in a large pediatric population. Laryngos
cope 2004;114(S104):1-23.
Wiatrak BJ. Overview of recurrent respiratory papillomatosis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2003;11:433-41.
Zeitels SM, Akst LM, Burns JA, et al. Office-based 532-nm pulsed KTP laser treatment of glottal papillomatosis and
114 dysplasia. Ann Otol Rhinol Laryngol 2006;115:679-85.
Bronquiolitis
Dra. Mercedes Macas Parra
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La bronquiolitis es la infeccin viral de la va area baja ms
Bronquiolitis
comn en los primeros dos aos de vida, se caracteriza por signos y
sntomas de una enfermedad obstructiva de la va area. Infeccin viral de la va
area baja
La Academia Americana de Pediatra define la bronquiolitis como Antes de los 2 aos de
inflamacin aguda, edema y necrosis del epitelio respiratorio que rev- edad
iste la va area de pequeo calibre, aumenta la produccin de moco y
provoca broncoespasmo. Otra definicin til que se utiliza en muchos
estudios clnicos es: el primer episodio de sibilancias en nios meno-
res de 2 aos que tiene sintomatologa de una infeccin respiratoria
de origen viral y no tiene otra explicacin para las sibilancias (como
atopia o neumona).
El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) se ha identificado como causa
de cerca de dos terceras partes de los casos de bronquiolitis y puede Etiologa
ser mayor en pacientes hospitalizados (5080%). Otros virus que se Virus Sincitial Respiratorio
han identificado, ya sea como nico agente o en co-infeccin son 50-80%
Metapneumovirus Humano, Virus Parainfluenza, Influenza, Rinovi- Metapneumovirus Humano
rus, Coronavirus y Bocavirus Humano. Virus Parainfluenza
De los Virus Parainfluenza el ms importante es el tipo 3, ya que se Ms importante tipo 3
ha asociado a pacientes hospitalizados con bronquiolitis. Los cuadros Virus Influenza
causados por Metapneumovirus Humano y VSR son indistinguibles. Rinovirus
Los Virus Influenza A y B frecuentemente causan enfermedad respi- Coronavirus
Bocavirus Humano
ratoria baja en nios, pero la proporcin que se presenta como bron-
Enterovirus
quiolitis es menor que la de VSR.
Adenovirus
Con las nuevas tcnicas diagnsticas disponibles en la actualidad,
en especial las pruebas de biologa molecular, se han podido aislar
nuevos virus productores de bronquiolitis, como dos Coronavirus no
asociados al Sndrome Respiratorio Severo Agudo (SARS, por sus
siglas en ingls), los Coronavirus NL-63 y HKU1, se han aislado
en 6% de pacientes. El ms reciente virus aislado es el Bocavirus
Humano, este virus se ha aislado en combinacin con otros virus en
7595% de los aislamientos.
Algunos virus que son frecuentemente aislados de la va area su-
perior se han identificado tambin de muestras de nios con bron-
quiolitis. Los ms importantes son los Rinovirus, Enterovirus y
Adenovirus. Los Rinovirus tienen ms de 100 serotipos asociados a
bronquiolitis, producen entre el 325% de casos de bronquiolitis, la
mitad se han aislado en co-infeccin con otros virus. Los Enterovirus
se han aislado hasta en 30% de infecciones por dos agentes.
Bronquiolitis
Virus % de aislamiento
Virus Sincitial Respiratorio 5080
Metapneumovirus Humano 319
Influenza 624
Rinovirus 1625
Parainfluenza Tipos 1-3 718
Bocavirus 120
Coronavirus (NL-63, HKU1) 110
Adenovirus 320
Epidemiologa
La bronquiolitis se define como un episodio de enfermedad obs
Epidemiologa tructiva respiratoria baja que es precipitada por una infeccin viral en
Se presenta en menores de nios menores de 24 meses de edad. El pico de incidencia es entre los
24 meses 2 y 6 meses de edad. Cada ao 13% de nios menores de 12 meses
Pico de incidencia 26 son hospitalizados por bronquiolitis; 80% son menores de 6 meses.
meses Entre 19952003 se reportan en Estados Unidos de Amrica tasas de
1-3% de menores de 1 ao visitas a urgencias por bronquiolitis de 77 casos por 1 000 nios y
hospitalizados consultas ambulatorias 238 casos por 1 000 nios, en menores de un
116 Factores de alto riesgo: ao de edad, estas tasas disminuyen durante el segundo ao de edad a
Prematurez (<35 sema- 26 visitas a urgencias por 1 000 nios y 103 visitas ambulatorias por
nas de gestacin) 1 000 nios, 1944% resultaron en hospitalizacin.
Cardiopatas congnitas
Las tasas de hospitalizacin son mayores en nios y en pacientes
con compromiso hemo-
dinmico que viven en reas industrializadas; las tasas de hospitalizacin son
Displasia broncopulmonar 5 veces ms altas en pacientes que tienen alto riesgo. Los factores
Inmunodeficiencias de alto riesgo son: menores de 3 meses, prematurez (<35 semanas
Menores de 3 meses de gestacin), cardiopatas congnitas que causen compromiso he-
Predomina en invierno modinmico, nios con enfermedad pulmonar crnica del prematuro
El VSR tiene su pico de (displasia broncopulmonar) e inmunodeficiencias. La mortalidad ha
incidencia disminuido en los ltimos aos, en Estados Unidos de Amrica se
Noviembreabril reportan 400 muertes al ao por bronquiolitis.
La bronquiolitis tiene una temporada al ao, que vara dependiendo
de la regin y el clima. En zonas de climas templados el pico de
incidencia es durante el invierno y hasta el principio de la primavera
y se correlaciona con la presencia de VSR en el medio ambiente. En
zonas de climas clidos o tropicales la temporada de VSR es ms
larga, se puede presentar durante todo el ao. El VSR tiene su pico
de incidencia ms alto de noviembrediciembre a marzoabril. Pocos
casos de bronquiolitis se presentan en verano, y regularmente no son
causados por VSR.
Fisiopatologa
El virus inicialmente se replica en el epitelio de la va area su-
perior, posteriormente se propaga a la va area inferior en pocos
das. Se produce un proceso inflamatorio en el epitelio bronquial y
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
El diagnstico de bronquiolitis se basa en los hallazgos clnicos
Diagnstico antes descritos, se pueden utilizar estudios de imagen, de los cuales
Hallazgos clnicos el ms utilizado es la placa anteroposterior de trax, donde los datos
Imagen tpicos que se observan son datos de atrapamiento areo: horizonta
Placa anteroposterior de lizacin de las costillas, abatimiento de las cpulas diafragmticas,
trax estrechamiento y aumento de los espacios intercostales, campos pul-
Atrapamiento areo monares hiperclaros, infiltrados intersticiales y reas de atelectasia,
Campos pulmonares principalmente en los lbulos pulmonares superiores.
hiperclaros
Infiltrados intersticiales Establecer el diagnstico etiolgico es til para conocer la epidemio
reas de atelectasia loga local y para el uso adecuado de antivirales, sin embargo para el
Diagnstico etiolgico cuadro agudo las tcnicas actuales no nos brindan mucho apoyo, ya
Cultivo viral que la mayora tardan varias horas incluso das. El cultivo viral es
118 Estudios inmunolgicos el mejor medio para hacer el diagnstico etiolgico, sin embargo es
Pruebas moleculares muy tardado y no se realiza en todos los laboratorios. Los estudios
RT-PCR inmunolgicos que existen detectan VSR, Influenza, Parainfluenza y
Diagnstico Diferencial
Adenovirus. Las pruebas moleculares como la reaccin en cadena de
polimerasa en tiempo real (RT-PCR) ofrece una mejor especificidad y
Reflujo gastroesofgico sensibilidad, pero no se encuentra disponible en todos los hospitales.
Obstruccin por cuerpo
extrao El diagnstico diferencial se debe realizar con patologas que pue
Anillos vasculares dan causar sibilancias como el reflujo gastroesofgico, obstruccin
Abscesos retrofarngeos de la va area por un cuerpo extrao, anillos vasculares, abscesos
Fibrosis qustica retrofarngeos. Las sibilancias se pueden asociar tambin a fibrosis
Inmunodeficiencias qustica, inmunodeficiencias, cardiopatas.
Cardiopatas
Tratamiento
Muchos pacientes con bronquiolitis se pueden manejar en casa,
Tratamiento si presentan hipoxia y/o incapacidad para la alimentacin, requieren
Oxgeno suplementario manejo hospitalario. En el hospital muchos pacientes responden slo
Reemplazo de lquidos al manejo con oxgeno suplementario y reemplazo de lquidos. Me-
Broncodilatadores nos del 10% de pacientes hospitalizados previamente sanos requieren
Nebulizaciones con solucin apoyo ventilatorio.
salina hipertnica La terapia con broncodilatadores es controversial. Se ha reportado
Ribavirina escasa mejora clnica y de funcin pulmonar con el uso de epinefrina
racmica y agentes beta-adrenrgicos (salbutamol o albuterol).
Las nebulizaciones con solucin salina hipertnica es uno de los trata
mientos de eleccin para la bronquiolitis aguda leve, que ha mostra-
do reduccin de los das de hospitalizacin y mejora clnica. Tiene
pocos efectos adversos como accesos de tos (1%) y broncoespasmo
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Canuel M, Lebel G. Epidemiology of allergic rhinitis in Qebec: from a 2008 population-based survey. Chronic Diseases
and Beigelman A, Bacharier LB. The role of early life viral bronchiolitis in the inception of asthma. Curr Opin Allergy
Clin Immunol 2013;13(2):211-6.
Breese HC, McBride JT. Bonchiolitis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica:
Elsevier, 2010. Pag. 885-90.
Hartling L, Fernandes RM, Bialy L, et al. Steroids and bronchodilators for acute bronchiolitis in the first two years of life:
systematic review and meta-analysis. BMJ 2011;342:d1714.
Liesman RM, Buchholz UJ, Luongo CL, et al. RSV-encoded NS2 promotes epithelial cell shedding and distal airway
obstruction. J Clin Invest 2014;124(5):2219-33.
Meissner C. Bronchiolitis. En: Principles and practice of pediatric infectious diseases. USA: Elsevier, 2008. Pag. 241-5.
Pierangeli A, Trotta D, Scagnolari C, et al. Rapid spread of the novel respiratory syncitial virus A ON1 genotype, central
120 Italy, 2011 to 2013. Euro Surveill 2014;19(26):pll=20843.
Postiaux G, Zwaeneoel B, Louis J. Chest physical therapy in acute viral bronchiolitis: An updated review. Respir Care
2013;58(9):1541-5.
Torales TNA, Gonzlez SN, Nesbitt FC. Infeccin de vas Respiratorias Inferiores. En: Infectologa Clnica Peditrica.
Mxico: McGraw Hill, 2011. Pag. 102-24.
Verma H, Lodha R, Kabra SK. Recent advances in management of bronchiolitis. Indian Pediatrics 2013;50:939-49.
Bronquitis Simple y Complicada
con Infeccin
Dr. Carlos Nuez Prez Redondo
Etiologa Etiologa
Clasificacin
Bronquitis aguda no infecciosa: Es la inflamacin aguda de los
bronquios por algn factor externo irritante. Clasificacin
Por regla existe una clara relacin entre el inicio de los sntomas y Bronquitis aguda no infec-
la exposicin a irritantes inhalados como: polvos, humos, vapores y ciosa
emanaciones, ya sea en el hogar, en la calle o en el medio laboral. Relacin entre el inicio de
En el hogar, las sustancias qumicas contaminantes del ambiente los sntomas y la exposi-
que con mayor frecuencia ocasionan bronquitis aguda son: el humo cin a irritantes inhalados
producido al frer alimentos, humo de tabaco, tanto para el fuma Contaminacin atmos-
frica
dor como sus familiares, se ha demostrado plenamente que los hijos
Bronquitis Aguda Infecciosa
de padres fumadores padecen dos veces ms problemas respirato
Viral
rios que aquellos que viven en hogares libres de humo de tabaco, las Bacteriana
cenizas y colillas dejadas en los ceniceros emiten contaminantes que
ocasionan dao en las vas respiratorias, el humo de la combustin
de lea y carbn utilizados como calefactor o para cocinar, deter
gentes, productos de cuidado personal, limpieza de baos, pinturas,
solventes, etc. Las sustancias ms importantes presentes en todos es
tos productos son: Hidrxido de potasio, percloroetileno, mercurio,
paradiclorobenceno, cloruro de metilo y arsenato de plomo.
La contaminacin atmosfrica en las grandes ciudades, es causa de
trastornos respiratorios agudos y crnicos, tan slo en la Ciudad de
Mxico se emitieron 28.8 millones de toneladas de dixido de car
bono (CO2), 292 000 toneladas de metano (CH4) y 3 100 toneladas de
oxido nitroso (N2O) en el 2010 estos gases producen el efecto inver
nadero y por lo tanto estn ocasionando el cambio climtico mundial,
fenmeno que desde hace varios aos es responsable de los cambios
bruscos y extremos en la temperatura y humedad en regiones que
antes mantenan un clima ms o menos estable durante todo el ao,
como consecuencia, las concentraciones de contaminantes tienden a
Bronquitis Simple y Complicada con Infeccin
Epidemiologa
Epidemiologa Por sus caractersticas, la bronquitis aguda es una de las infec
ciones ms frecuentes en todo el mundo, debido a que no todos los
Es una de las infecciones
ms frecuentes en todo el centros hospitalarios y consultorios reportan los casos atendidos, slo
122 mundo podemos afirmar que es muy frecuente.
Fisiopatologa
Los factores predisponentes tambin deben considerarse como
antecedentes que advierten sobre la posibilidad de complicaciones de
la bronquitis aguda, su gravedad est en relacin directa al nmero,
Fisiopatologa grado de control y apego al tratamiento de los padecimientos asocia
dos de cada paciente con bronquitis aguda:
Factores predisponentes
Desnutricin, mala higiene
Desnutricin, mala higiene personal y hacinamiento.
personal y hacinamiento Tabaquismo.
Tabaquismo Exposicin a contaminantes ambientales en el hogar, urbanos o
Exposicin a contaminantes laborales.
ambientales en el hogar,
urbanos o laborales Estaciones del ao, particularmente en los meses fros.
Estaciones del ao, particu- Brotes epidmicos de Influenza.
larmente en los meses fros
Enfermedades asociadas.
Brotes epidmicos de
Influenza Diabetes Mellitus.
Enfermedades asociadas Cardiopatas.
Diabetes Mellitus
Cardiopatas Neumopatas crnicas, EPOC, asma.
Neumopatas crnicas, Nefropatas.
EPOC, asma Hepatopatas.
Nefropatas
Hepatopatas Cncer.
Cncer Inmunocompormiso.
Inmunocompormiso
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Si bien las afecciones de las vas respiratorias suelen tener una evo
lucin menos grave, en los nios debern extremarse las precaucio
nes, ya que pueden evolucionar al deterioro o mejora de manera ms
rpida, esta caracterstica est en relacin inversa a la edad, una ex
ploracin poco delicada puede ser catastrfica en casos de epiglotitis
aguda en un preescolar, las bronquiolitis en los lactantes representan
una condicin que debe manejarla el especialista pediatra, ambas
condiciones pueden confundirse con bronquitis aguda.
Diagnstico
El diagnstico de bronquitis aguda es clnico, por regla, no requie
Diagnstico re ningn examen de laboratorio para confirmarlo. Los estudios para
Clnico identificar los virus no se recomiendan por ser costosos y su utilidad
Estudios para identificar es muy relativa, algo similar ocurre con las bacterias, en algunos casos
a los virus causales no se seleccionados aislar el organismo causal deber hacerse si se cuenta
recomiendan por ser cos- con las facilidades para ello.
tosos y su utilidad es muy
relativa Cuadro I: Relacin entre la patologa de las vas areas altas, bajas y
Sntomas y signos de diver- parnquima pulmonar que frecuentemente se asocian a la bronquitis
sas regiones anatmicas aguda, se ha calificado de manera prctica en una escala del 0 al 10
la frecuencia con que cada signo clnico, radiogrfico o sntoma se
asocia a cada padecimiento.
Tratamiento 125
Tratamiento
Por regla los casos leves o moderados pueden ser manejados exi
Casos leves o moderados
tosamente con medidas generales y sintomticos. Los casos graves
Medidas generales
pueden complicarse particularmente en aquellos pacientes con co Sintomticos
morbilidad asociada. El empleo razonablemente juicioso de antimi Casos graves
crobianos debe ser valorado cuidadosamente. Conviene recordar que Antimicrobianos
las guas para el diagnstico, manejo y seguimiento de las enferme Amoxicilina
dades fueron elaborados en base a la experiencia observada en un Eritromicina
entorno con ciertas caractersticas particulares, mismas que cambian Trimetoprim-sulfametoxazol
drsticamente de un sitio a otro, entre un pas y otro, pero sobre todo Doxiciclina
de un paciente a otro.
Cuadro II. Para fines prcticos manejaremos 6 variables de bronquitis
aguda, con o sin factores predisponentes o comorbilidad infecciosa,
no infecciosa leve a moderada y moderada a grave
Bibliografa
Registro de Emisiones de Gases de efecto Invernadero 2010 Distrito Federal. Comunidad y Gobierno. Secretaria del
Medio Ambiente. www.sma.df.gob.mx/inventario_emisiones/primera edicin.
Diagnstico y tratamiento oportuno de la Bronquitis Aguda no complicada en paciente adulto. Gua de referencia
rpida. Consejo de Salubridad General.
Diaz DAE. Bronquitis Aguda diagnstico y manejo en la prctica clnica, Univ. Med. Bogot 2008;49(1):68-76.
Acute Bronchitis, American Lung Sociation. www.lung.org/lung/bronchitis/
Familydoctor.org editorial staff. MedlinePlus. WWW.nlm.nih.gov/medlineplus/acutebronchitis.html
Bush A, Thomson AH. Acute bronchiolitis. BMJ 2007;335:1037-9.
Influenza
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Sarbelio Moreno Espinosa
Epidemiologa
Epidemiologa
En los ltimos 300 aos se han presentado 100 pandemias de
Influenza, en el siglo XX, destacaron como las ms importantes, la
ltimos 300 aos 100 Influenza espaola de 1918 a 1919, Influenza asitica 1957 y 1958, y
pandemias
la Influenza de Hong Kong 1968 y 1969. La del 1918 ocasion ms
Siglo XX
muertes que las guerras mundiales. En este siglo XXI, del 2009 al
Influenza espaola
2010 se present una pandemia con el Influenza virus A (H1N1), los
Influenza asitica
datos reportaron que al menos se ocasionaron 18 311 muertes, en ms
Influenza de Hong Kong
Siglo XXI
de 214 pases.
2009 al 2010 Influenza La Influenza est relacionada con el invierno, en el hemisferio norte
Virus A(H1N1) se presenta de noviembre a abril y en el hemisferio sur de mayo a
Relacionada con el invierno octubre. En reas tropicales puede haber un patrn bimodal o bien
Endmica cada ao no presentar estacionalidad. En 1847 William Farr observ y rela-
5 millones o ms de cion enfermedades parecidas a Influenza y aumento de muertes en
casos graves invierno.
128 500 000 o ms defun- La forma endmica de Influenza hace, que cada ao el 10% de la
ciones poblacin enferme, con 5 millones o ms de casos graves y 500 000 o
Transmisin
ms defunciones. Las epidemias de Influenza aparecen comnmente
Gotitas de saliva en los meses de invierno con predominio en lugares donde el clima
Al hablar es fro y seco. De los tres tipos de virus: A, B y C; el A puede infectar
Toser humanos y animales, a diferencia de B y C que slo infectan huma-
Estornudar
nos. El tipo A puede infectar humanos, pjaros, cerdos, focas, balle-
Sobreviven de 48 a 72
horas
nas y otros animales; sus huspedes naturales son las aves salvajes y
los subtipos se basan en las dos protenas de superficie hemaglutinina
Son inhalados
y neuraminidasa. De estos subtipos solamente algunos se encuentran
Periodo de incubacin de 1
a 4 das
actualmente en humanos, otros se encuentran en otras especies de
Diseminacin un da antes
animales (ballenas, cerdos, caballos, aves silvestres y aves de corral).
de sntomas Existe la posibilidad del contacto entre estas especies, y gracias a la
Se mantiene durante 1
capacidad que tienen los Virus de Influenza para combinarse entre
2 das ellos, se puede obtener una variedad antignica diferente.
Declinacin rpida Los virus tipo B y C slo se presentan en seres humanos. Los Virus
Influenza B, no se clasifican en subtipos y pueden causar epidemias
humanas, pero no han causado pandemias. Los Virus Influenza C
tampoco se clasifican en subtipos y producen enfermedad leve en
humanos y no ocasionan epidemias ni pandemias.
Los virus pandmicos son resultado de procesos de mutacin an-
tignica que generan cambios en su composicin y estructura; se
deben a nuevas combinaciones de las protenas Ha y/o Na en la su-
perficie del virus; la aparicin de un nuevo subtipo de Influenza A,
es el principio de la circulacin de un virus, que al tiempo puede
llegar a producir una pandemia, en la medida de contagio de persona
a persona.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
Drogas antivirales amantadina y rimantadina interfieren con la
Tratamiento replicacin del Virus de Influenza tipo A, reducen la severidad y du-
Oseltamivir racin de los signos y los sntomas de la Influenza, cuando se admi-
130 Zanamivir nistran durante las primeras 48 horas de su inicio.
Para las manifestaciones clnicas se utilizan medicamentos sintom-
ticos ibuprofeno, acetaminofen, aspirina, etc.
El tratamiento antiviral especfico es con Oseltamivir o Zanamivir.
Esquemas antivirales
Antivirales Edad (aos)
16 79 1012 1364 >65
Zanamivir Tratamiento NA 10 mg 10 mg 10 mg 10 mg
c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs
Profilaxis NA 10 mg 10 mg 10 mg 10 mg
c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs
Oseltamivir Tratamiento Ver siguiente Ver siguiente 75 mg 75 mg 75 mg
cuadro cuadro c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs
Profilaxis Ver siguiente Ver siguiente 75 mg 75 mg 75 mg
cuadro cuadro c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs
Dosis de oseltamivir en nios
>1 ao <15 kg 30 mg cada 12 hrs
>15 kg <23 kg 45 mg cada 12 hrs
>23 kg <40 kg 60 mg cada 12 hrs
>40 kg 75 mg cada 12 hrs
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin
Tenemos a la fecha vacunas trivalente y tetravalente, son de apli-
cacin anual, ya que la elaboracin de estas vacunas vara ao con Prevencin
ao, debido a los cambios antignicos de los virus. Independiente- Vacunas
mente del tipo de las cepas existen dos tipos de vacunas: la inactiva- Trivalente
da, que puede ser de dos tipos, con el virus completo que es ms in- Tetravalente
munognico y reactognico y otra que contiene al virus fraccionado, Aplicacin anual
que aunque tiene buena inmunogenicidad, es menos reactognico. Su
administracin es principalmente por va intramuscular. El segundo
tipo de vacuna es la atenuada, la cual se obtiene a partir de varios pa-
ses en cultivo celular o por un rearreglo gentico con una cepa menos
patognica. Su administracin es por va oral o intranasal. Para ms
informacin de la vacuna revise el captulo de prevencin especfica
en esta obra.
Bibliografa
Programa de Formacin Mdica Continuada Acreditado. March 2014;11(50):2939-45.
From the American Academy of Pediatrics. Policy Statement. Recommendations for Prevention and Control of Influ-
enza in Children, 2012-2013 Pediatrics 2012;130(4):780-92.
Gomez LMM, Fenton MJ. Immunobiology of influenza vaccines. Chest. 2013;143(2):502-10.
Scott AH. Influenza estacional en adultos y nios. Diagnstico, tratamiento, quimioprofilaxis y control de brotes ins-
titucionales: Guas de prctica clnica de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos de Amrica.
Clin Infect Dis 2009;48:T36-T67 doi:10.1086/604670. 131
Banda-Lara MI, Rivera-Benitez C, Hidalgo-Loperena H. Influenza A H1N1 en pacientes embarazadas en el Hospital
General de Mxico. Serie de casos. Revista Mdica del Hospital General de Mxico 2011;74(01):20-5.
Ke Y, Wang Y, Zhang W, et al. Deaths Associated With Avian Influenza A(H7N9) Virus in China. Ann Intern Med
2013;159(2):159-60.
Taubenberger JK, Morens DM. Influenza viruses: breaking all the rules. MBio 2013;4(4) pii: e00365-13. doi: 10.1128/
mBio.00365-13.
Rivers C, Lum K, Lewis B, et al. Estimating Human Cases of Avian Influenza A(H7N9) from Poultry Exposure. PLoS
Curr 2013;5. doi:pii: ecurrents.outbreaks.264e737b489bef383fbcbaba60daf928.
Neumona Viral
Dr. Ismael Fco. Herrera Benavente
Etiologa
La neumona es una enfermedad frecuente. Afecta principal-
mente a nios menores de 5 aos que viven en pases en desarrollo
y a personas de la tercera edad de pases industrializados. Con la
introduccin universal de las vacunas conjugadas de Haemophilus
influenzae tipo b y del Streptococcus pneumoniae en los programas
de vacunacin, los virus predominan en la actualidad como causa de
neumona en la etapa peditrica.
La aparicin de virus que originan neumona grave como el Sndro-
me Respiratorio Agudo Severo (SARS), Virus de la Influenza A aviar
(H5N1), Virus de la Influenza A pandmico (H1N1), as como el des-
cubrimiento de nuevos virus respiratorios como Adenovirus, Corona-
virus (NL63, HKU1, MERS), Metapneumovirus Humano, Bocavirus
Humano, Rinovirus grupo C y D, Enterovirus D68 (EV-D68) en los
ltimos 15 aos, han contribuido a que los virus se conviertan en los
agentes principales productores de neumona.
La capacidad para detectar y caracterizar la epidemiologa de las in-
fecciones por virus respiratorios ha mejorado, gracias a la disponibili
dad de ensayos diagnsticos moleculares.
134 Tratamiento
Todos los pacientes con neumona adquirida en la comunidad,
incluyendo aquellos con evidencia de infeccin viral, necesitan tra-
tarse con antibiticos?
Hasta la fecha, no existe un consenso claro sobre este tema. Al- Tratamiento
gunos expertos recomiendan que todos los pacientes con neumona Tratamiento antibitico debe
adquirida en comunidad deben recibir tratamiento con antibiticos, evitarse en pacientes con
porque la exclusin de la presencia de una infeccin bacteriana es enfermedad leve
imposible; otros apoyan que el tratamiento antibitico debe evitar- No hay experiencia con
se en nios con enfermedad leve en los cuales la infeccin viral es antivirales distintos a In-
probable. fluenza
Nuevos antivirales en
La experiencia con antivirales en el tratamiento de la neumona ad- desarrollo
quirida en la comunidad de origen viral distinta a Influenza es escasa, Manejo de fiebre
y el conocimiento existente actual se basa en informes de casos y de Ingesta de lquidos
estudios de tratamiento en pacientes inmunosuprimidos. La eficacia
del tratamiento con ribavirina en aerosol para la bronquiolitis y la
neumona causada por el VSR es moderada. Podra considerarse a la
ribavirina intravenosa en el tratamiento de la neumona grave causa-
da por VSR, Metapneumovirus Humano o Virus Parainfluenza, esto
basado de la experiencia en pacientes inmunodeprimidos.
Nuevos antivirales se encuentran en desarrollo para la infeccin de
VSR. El cidofovir ha mostrado eficacia en neumona grave por Ade-
novirus. Se ha reportando xito al combinar ribavirina e inmunoglo-
bulina intravenosa en el tratamiento de la neumona por Metapneu-
movirus Humano. En caso de neumona por varicela debe ser tratada
con aciclovir.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin
Prevencin
Palivizumab se ha utilizado
El palivizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado, se ha
para evitar las infecciones utilizado con xito para evitar las infecciones severas por el VSR,
severas por el VSR. principalmente en grupos de riesgo. Desde la dcada de 1960, varios
tipos de vacunas contra el VSR se han desarrollado sin xito.
Bibliografa
Lieberman D, Lieberman D, Shimoni A, et al. Identification of respiratory viruses in adults: nasopharyngeal versus
oropharyngeal sampling. J Clin Microbiol 2009;47:343943.
Loens K, Van Heirstraeten L, Malhotra-Kumar S, et al. Optimal sampling sites and methods for detection of patho-
gens possibly causing community-acquired lower respiratory tract infections. J Clin Microbiol 2009;47:2131.
Mkel. MJ, Puhakka T, Ruuskanen O, et al. Viruses and bacteria in the etiology of the common cold. J Clin Micro-
biol 1998;36:53942.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society
consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44(suppl
2):S2772.
135
Murdoch DR, Jennings LC, Bhat N, et al. Emerging advances in rapid diagnostics of respiratory infections. Infect Dis
Clin North Am 2010;24:791807.
Murdoch DR, OBrien KL, Scott AG, et al. Breathing new life into pneumonia diagnostics. J Clin Microbiol
2009;47:340508.
Peltola V, Waris M, Sterback R, et al. Rhinovirus transmission within families with children: incidence of symptomatic
and asymptomatic infections. J Infect Dis 2008;197:3829.
Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z, et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia. Bull World Health
Organ 2008;86:40816.
Ruohola A, Waris M, Allander T, et al. Viral etiology of common cold in children, Finland. Emerg Infect Dis
2009;15:34446.
Schuetz P, Albrich W, Christ-Crain M, et al. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Expert Rev Anti Infect
Ther 2010;8:57587.
She RC, Polage CR, Caram LB, et al. Performance of diagnostic tests to detect respiratory viruses in older adults.
Diagn Microbiol Infect Dis 2010;67:24650.
Talbot HK, Falsey AR. The diagnosis of viral respiratory disease in older adults. Clin Infect Dis 2010;50:74751.
Tiveljung-Lindell A, Rotzen-.stlund M, Gupta S, et al. Development and implementation of a molecular diagnostic
platform for daily rapid detection of 15 respiratory viruses. J Med Virol 2009;81:16775.
Toikka P, Virkki R, Mertsola J, et al. Bacteremic pneumococcal pneumonia in children. Clin Infect Dis 1999;29:568
72.
Virkki R, Juven T, Rikalainen H, et al. Differentiation of bacterial and viral pneumonia in children. Thorax
2002;57:43841.
WHO. Revised global burden of disease 2012 estimates. http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/esti-
mates/en/index1.html (acceso 26 de septiembre del 2014).
Yin MT, Brust JCM, van Tieu H, et al. Antiherpes, anti-hepatitis virus, and anti-respiratory virus agents. In: Richman
DD, Whitley RJ, Hayden FG, eds. Clinical virology, 3rd edn. Washington: ASM Press, 2009:21764.
Neumona Bacteriana Tpica
Dr. Lino Eduardo Cardiel Marmolejo
Dra. Ana Laura Valds Pealoza
Etiologa
Streptococcus pneumoniae es un coco Gram positivo, capsulado,
Etiologa
aerobio por excelencia y anaerobio facultativo. Las clulas bacteria
nas tienen una forma lanceolada, miden 0.5 a 1.2 micras de dimetro Streptococcus pneumoniae
y se disponen en pares. Para su crecimiento y multiplicacin tiene Causa principal
requerimientos especficos, como aportes de protenas y suplementos Comensal del epitelio
hematolgicos. Es un comensal frecuente del epitelio respiratorio de respiratorio
Se conocen un total de 92
nios y adultos sanos. Los portadores sanos, de uno o hasta cinco
serotipos
tipos de neumococos simultneamente, se observa en el 40 al 70%
Serotipo 14 es el agente
de la poblacin. causal ms comn
Hasta el momento se conocen un total de 92 serotipos de neumococo Neumona causada por
identificados mediante su cpsula de polisacridos, las correspon los serotipos 3, 6A, 6B, 9N
dientes identificaciones se realizan mediante reaccin en cadena de la y 19F
polimerasa y la importancia de identificar cada serotipo radica en que Alto riesgo de complicarse
cada uno de estos serotipos tienen distintos efectos epidemiolgicos. o fallecer
El serotipo 14 es el agente causal ms comn de neumona neumo
cccica provocando cerca del 31 al 55% de los casos con una preva
lencia del 33%. Otros serotipos de importancia pero que se presentan
con menos frecuencia son 1 y 5 con una prevalencia del 10.9% y
10.8% respectivamente. El serotipo 14 tiene predileccin por edades
peditricas con una prevalencia de 51% en pacientes de 0-23 meses,
y 30.8% en pacientes de 24-60 meses.
Se ha encontrado que la relacin entre prevalencia por serotipo y la
presentacin invasiva de Streptococcus pneumoniae es inversamente
proporcional, es decir aquellos serotipos ms prevalentes suelen ser
los menos invasivos, y por el contrario aquellos que tienen una pre
valencia menor tienden a generar enfermedad invasiva.
Se tiene bien establecido que los pacientes que presentan neumona
causada por los serotipos 3, 6A, 6B, 9N y 19F tienen alto riesgo de
complicarse o fallecer, en contraste con los pacientes que presentan
el serotipo numero 14.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Epidemiologa
Las infecciones por neumococo, tanto en el nio como en el adul
to constituyen una importante causa de morbimortalidad. El Strepto-
Epidemiologa coccus pneumoniae es el agente bacteriano pigeno ms comn en
Importante causa de morbi la neumona adquirida en la comunidad. La neumona provoca cerca
mortalidad de cuatro millones de muertes en nios en todo el mundo cada ao.
La neumona provoca La incidencia anual mundial de neumona adquirida en la comunidad
cerca de cuatro millones de
ha sido estimada con un total de 10 000 a 12 000 casos nuevos por
muertes cada ao
cada 100 000 nios. De las 1.8 muertes anuales estimadas, el 90% se
10 000 a 12 000 casos
nuevos por cada 100 000 deben a infecciones respiratorias bacterianas agudas en nios meno
nios res de cinco aos.
90% de muertes se deben Las formas ms severas de neumona han sido observadas en pases
a infecciones respiratorias en vas de desarrollo, provocando altas tasas de mortalidad. En Lati
bacterianas agudas en noamrica y el caribe ms de 80 000 nios menores de 5 aos mueren
nios menores de cinco cada da a consecuencia de infeccin tracto respiratorio bajo.
aos
En Latinoamrica y el Los patgenos bacterianos tpicos causantes de neumona adquiri
caribe ms de 80 000 nios da en la comunidad en nios menores de 5 aos son Streptococcus
menores de 5 aos mueren pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae.
cada da La importancia relativa de otros agentes patgenos varian de acuerdo 137
En Mxico a la edad y el lugar geogrfico. Por su parte Staphylococcus aureus es
En el 2010 se reportaron un agente etiolgico emergente de neumona adquirida en la comu
156 636 casos nidad en algunos pases. En lo que resta a las causas virales ocupan
En el 2008 se registraron el cuarto lugar como causa de neumona adquirida en la comunidad.
15 096 defunciones
Tasa de mortalidad ms alta
La neumona por Streptococcus pneumoniae en adultos es considera
en adultos de ms de 65 da como la causa ms comn de neumona adquirida en la comunidad,
aos de edad representando una causa significativa de morbilidad y mortalidad en
este grupo etario a nivel mundial. Se estima que la enfermedad neu
mocccica provoca anualmente un total de 1.6 millones de muertes.
En Mxico, en el ao 2010 se reportaron 156 636 casos de neumona
y bronconeumona, con una tasa de 144.50 por 100 000 habitantes,
es una de las 20 primeras causas de morbilidad nacional ocupando
el lugar 16, es discretamente ms frecuente en hombres, con 79 041
casos que corresponde al 50.46%. Para el ao 2008 en Mxico, se
registraron 15 096 casos de defunciones por neumona, lo que corres
ponde al 2.8% del total de defunciones y con una tasa de 14.2 casos
por 100 000 habitantes, colocndola en el noveno lugar de todas las
causas de mortalidad para ese ao. La tasa de mortalidad ms alta la
presentan los adultos de ms de 65 aos de edad con 136.4 casos por
100 000 habitantes, le siguen los menores de un ao de edad con una
tasa de 87.9 por 100 000 habitantes, en los de 1 a 4 aos de edad la
tasa fue de 5.8 y en el grupo de 15 a 64 aos de edad de 4.3 casos por
100 000 habitantes.
Neumona Bacteriana Tpica
Fisiopatologa
Las caractersticas del husped en la historia natural de la en
fermedad intervienen de forma importante en la gravedad de dicha Fisiopatologa
patologa, por lo tanto se toman en cuenta como factores de riesgo: Factores de riesgo
los extremos de la vida, bajo nivel socioeconmico, alcoholismo y Los extremos de la vida
alguna inmunodeficiencia. Bajo nivel socioecon
mico
De igual forma la presencia de alguna comorbilidad ya sea enferme Alcoholismo
dad crnica o bien infecciones virales de vas respiratorias aumentan Inmunodeficiencias
el riesgo de complicacin y muerte. Situaciones que predispo
Se han descrito una serie de situaciones que predisponen a la neumo nen a la neumona
na, como alteraciones del nivel de conciencia, aspiracin de la flora Alteraciones del nivel de
orofarngea por alteraciones en el cierre de la glotis, tabaquismo, que conciencia
produce alteraciones de la funcin mucociliar y fagoctica; los virus Aspiracin de la flora
causantes de infecciones de vas areas superiores, pueden tambin orofarngea
alterar los mecanismos de defensa inespecficos, debido a que cau Tabaquismo
san dao directo del epitelio respiratorio y alteracin de la funcin Virus causantes de infec
mucociliar y fagoctica, esta ltima por la actividad de neutrfilos y ciones de vas areas
superiores
macrfagos.
Presencia de cuerpos
El alcohol afecta distintos niveles de la respuesta inmune desde la extraos en la va area
disminucin del reflejo de la tos y epigltico, ocasionando con esto
mayor riesgo de aspiracin, hasta disminucin de la quimiotaxis y
actividad antimicrobiana del neutrfilo por defectos en el metabolis
mo oxidativo.
La presencia de cuerpos extraos en la va area, como tubos endo
138 traqueales o sondas nasogstricas, tambin son factores que afectan
principalmente la inmunidad inespecfica e igualmente predisponen
a la infeccin. Streptococcus pneumoniae es uno de los microorga
nismos patgenos ms importantes en el humano, y la enfermedad
neumoccica es endmica en todo el mundo. Es la causa ms comn
de otitis media aguda, sinusitis y por supuesto de neumona en todas
sus formas. Es generalmente aceptado dentro de la fisiopatologa de
esta entidad que la neumona resulta de la aspiracin del neumococo
del tracto respiratorio superior, aunque la diseminacin hematgena
tambin es posible.
Manifestaciones Clnicas
El cuadro clnico del paciente con neumona depender, en gran
medida, de la severidad de dicha infeccin y de la edad del paciente,
Manifestaciones Clnicas
aunque existen sntomas tanto generales como respiratorios que ge
neran sospecha importante de dicha patologa. Comienzo agudo o insidioso
Compromiso del estado
Los sntomas y signos clnicos pueden ser muy variables. El comien general
zo puede ser agudo o insidioso, pero en general debe sospecharse de Tos
neumona en un paciente con presencia de franco compromiso del Fiebre
estado general, tos, puede ser productiva o no, fiebre alta en el 80% Aumento de la frecuencia
de los casos, aumento de la frecuencia respiratoria o taquipnea en el respiratoria
45-70% de los casos, con 74% de sensibilidad y 67% especificidad, Taquicardia
retracciones que se presentan en 31% de los casos, con una sensi Cianosis
bilidad de 81%, taquicardia, cianosis, dolor torcico tipo pleurtico Dolor torcico
en 30% y signos de condensacin en el examen fsico del trax, y/o Signos de condensacin
compromiso de algn otro rgano.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
El diagnstico de neumona adquirida en la comunidad se debe
establecer a partir de cuatro rubros, ya que cada una ofrece infor
Diagnstico macin complementaria para dicho diagnstico, como son las mani
Cuatro rubros festaciones clnicas, los datos en la radiografa de trax, estudios mi
Manifestaciones clnicas crobiolgicos, serolgicos y de laboratorio clnico. 139
Datos radiogrficos Radiografa de Trax: En el estudio radiogrfico de trax es po
Estudios serolgicos sible observar la presencia de infiltrados, ya sea localizados o
Estudios microbiolgicos bien diseminados, generando un patrn radiolgico de consoli
Radiografa de Trax dacin, que sugiere neumona neumocccica franca.
Presencia de infiltrados Estudios de laboratorio: La biometra hemtica presenta altera
Localizados o bien disemi cin con leucocitosis de 12 000 a 30 000 cel/mm3, en casos es
nados peciales o atpicos puede haber cuenta leucocitaria normal o baja
Patrn radiolgico de con leucocitopenia.
consolidacin
Gasometra arterial: La determinacin de gases en sangre arte
Estudios de laboratorio rial revela las condiciones de oxigenacin y las necesidades de
Biometra hemtica suplementacin de oxgeno. En la neumona es caracterstico
Leucocitosis encontrar una PaO2 (presin parcial de oxgeno) disminuida y
Gasometra arterial PCO2 (presin parcial de dixido de carbono) aumentada. Estas
PaO2 disminuida condiciones de hipoxemia e hipercapnia son causadas por perfu
PCO2 aumentada sin y ventilacin disminuidas en las zonas de neumona.
Reactantes de fase aguda Reactantes de fase aguda: Se ha encontrado que la protena C
Protena C reactiva reactiva tiene su mayor punto de corte cuando se encuentra con
elevada una concentracin de 80 mg/dl y funciona como predictor de
Velocidad de sedimen neumona bacteriana con una sensibilidad 52% y una especifici
tacin globular mayor de
30 mm/h
dad de 72%. Por su parte la velocidad de sedimentacin globular
(VSG) mayor de 30 mm/h es un dato compatible con un proceso
Estudios microbiolgicos de consolidacin neumnica.
Hemocultivos Hemocultivos: En general la positividad de dicho estudio en pa
Positividad del 10% cientes con neumona adquirida en la comunidad se encuentra al
Realizar a pacientes hos rededor del 10%. Se recomienda reservar los hemocultivos para
pitalizados
pacientes hospitalizados con sospecha de neumona bacteriana.
Neumona Bacteriana Tpica
Tratamiento
Medidas generales
En algunos pacientes con neumona neumocccica ser necesario
la hospitalizacin con el fin de garantizar una adecuada hidratacin
y suplementacin de oxgeno. De acuerdo a la severidad del cuadro
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin
El principal objetivo de las recomendaciones relacionadas con la
educacin para la salud es disminuir los factores de riesgo para pre
sentar infecciones respiratorias. Existen medidas cuya efectividad ha
sido bien demostrada y que deben resaltarse:
a) La probabilidad de contagio es mayor a travs del contacto por
va area, por lo tanto, es recomendable el lavado frecuente de
manos entre los responsables del cuidado del enfermo.
b) Debido a que la alimentacin al seno materno es protectora, par
ticularmente para la prevencin de otitis media aguda, es nece
sario educar a las madres para la continuacin de la lactancia
materna durante los primeros seis meses de vida del nio y, en
caso de ser factible, en forma exclusiva al menos por cuatro me
ses.
c) El tabaquismo activo y el pasivo en adultos estn asociados a
mayor riesgo para infecciones respiratorias con mayor tiempo
de evolucin. La exposicin al humo del tabaco en nios y ado
lescentes tambin se asocia con mayor frecuencia de infecciones
respiratorias como bronquitis y otitis media. Por lo tanto, debe
evitarse esta exposicin.
d) Por ltimo, se ha establecido que la asistencia a la guardera au
menta la frecuencia y severidad de las infecciones respiratorias
agudas. Sin embargo, dado que en muchas ocasiones es la nica
opcin para el cuidado de los nios pequeos, la recomendacin
deber centrarse en el resto de las medidas preventivas orienta 143
das a disminuir el riesgo en dicho grupo.
e) Adems de las recomendaciones de alimentacin e higiene, debe
mencionarse que no estn indicados los descongestionantes por
va oral o tpica, dado que el efecto de rebote puede provocar
otros problemas para el paciente.
Vacunacin
En este momento contamos con vacunas conjugadas y polisac
ridas contra Streptococcus pneumoniae. En el mercado existen las
Prevencin vacunas conjugadas 10 valente y 13 valente. Se aprob el uso de la
vacuna conjugada en adultos con factores de riesgo una sola dosis y
Vacunas contra S. pneumoniae continuar con esquema de vacunacin polisacrida cada 5 aos.
Vacunas conjugadas Los serotipos de neumococo ms prevalentes en son: 4, 6B, 9V, 14,
10 valente 18C, 19F, y 23F. La vacuna neumocccica conjugada heptavalente
13 valente (actualmente no es en el mercado) inclua dichos serotipos, actual
Vacunas polisacridas mente complementada con otros 6 serotipos, dando lugar a la vacuna
23 valente conjugada de 13 serotipos a la cual se le aadieron los serotipos 1, 3,
5, 6A, 7F y 19. La indicacin de administracin de esta vacuna es en
tres dosis a los 2, 4, 6 y un refuerzo entre los 12-15 meses de edad.
En cuanto se empez a usar la vacuna 7 valente en nios se observ
una impresionante baja en la incidencia de los casos de enfermedad
invasiva por neumococo, se estima que con el uso de la vacuna se
lograron 25% menos muertes por neumona y 16.5% menos nuevos
casos de otitis media aguda.
La vacuna polisacrida de 23 serotipos est hecha de una preparacin
de polisacridos capsulares de cepas de Streptococcus pneumoniae
Neumona Bacteriana Tpica
Bibliografa
Romero CR. Vacuna y vacunacin; fundamentos y manejos de las inmunizaciones. Pimera edicin. Editorial Mdica
Panamericana 2013. 99-103pp.
Rowensztein H, Demirdjian G, Rodrguez J. Carga de enfermedad y costos asociados a las internaciones por infeccin
respiratoria aguda en nios. Arch Argent Pediatr 2007;105:511.
Rozenbaum MH, Sanders EAM, van Hoek AJ, et al. Cost effectiveness of pneumococcal vaccination among Dutch
infants: an economic analysis of the seven valent pneumococcal conjugated vaccine and forecast for the 10 valent and
13 valent vaccines. BMJ 2010;340:c2509.
Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z, et al. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia. Bull World Health Organ
2008;86:40816.
Said MA, Johnson HL, Nonyane BAS, et al. Estimating the Burden of Pneumococcal Pneumonia among Adults: A
Systematic Review and Meta-Analysis of Diagnostic Techniques. PLoS ONE 2013;8(4):e60273. doi:10.1371/journal.
pone.0060273
Weinberger MD, Harboe ZB, Sanders EAM, et al. Serotype and Pneumococcal Pneumonia. CID 2010:51:693-4.
145
Neumona Bacteriana Atpica
Dr. Ral Romero Feregrino
Dr. Pedro Torres Gonzlez
Etiologa
La neumona es la inflamacin aguda de la va respiratoria baja y
Etiologa
del parnquima pulmonar, resultando en un sndrome clnico carac-
terizado por fiebre, tos, disnea y malestar general. Neumona es la inflamacin
aguda de la va respiratoria
La neumona tpica se refiere a la causada por los microorganismos baja y del parnquima
ms comnmente aislados, como son diversos virus, Streptococcus pulmonar
pneumoniae, Haemophilus influenzae, entre otros. Se conoce como Neumona tpica se refiere a
neumona atpica aquella causada por microorganismos poco fre- la causada por los microor-
cuentes, entre los que encontramos Mycoplasma pneumoniae, Chla- ganismos ms comunes
mydia pneumoniae, Legionella pneumophila. De estos tres el ms Neumona atpica aquella
frecuentemente aislado es M. pneumoniae. causada por microorganis-
mos poco frecuentes
Los Mycoplasmas son microorganismos pequeos, su principal ca Mycoplasma pneumoniae
racterstica es la falta de pared celular, son pleomrficos. Se cono- Chlamydia pneumoniae
cen 16 especies en humanos, de las cuales 6 producen patologa: M. Legionella pneumophila
fermentans, M. hominis, M. genitalium, M. pneumoniae, Ureaplasma
urealyticum, U. parvum; siendo M. pneumoniae el ms importante.
La falta de pared celular los hace susceptibles a la lisis por soluciones
hipotnicas, pero no son afectados por antibiticos que tengan como Mycoplasmas
mecanismo de accin la pared celular. Microorganismos pequeos
Chlamydia pneumoniae pertenece a la familia Chlamydiaceae, son Carecen de pared celular
intracelulares obligadas, no sintetizan ATP, se establecen en el cito- M. pneumoniae el ms
importante
plasma de las clulas, son Gram negativas.
Tienen dos formas: el cuerpo elemental, el cual se adhiere y penetra
las clulas y, el cuerpo reticulado, el cual tiene actividad metablica
y se multiplica en las vacuolas de las clulas del humano. Chlamydia pneumoniae
Familia Chlamydiaceae
Epidemiologa
Intracelulares obligadas
No sintetizan ATP
Gram negativas
Streptococcus pneumoniae es la causa principal de neumona bac-
Dos formas
teriana, sin embargo la prevalencia de M. pneumoniae va en aumento,
Cuerpo elemental
sobre todo dependiendo de la poblacin en estudio y el mtodo diag Cuerpo reticulado
nstico. La prevalencia se ha estimado entre 20-40% en pacientes
ambulatorios y 10-20% en pacientes hospitalizados. Se han reportado
aislamientos de hasta 7% de M. pnumoniae y 3% de C. pneumoniae
en estudios realizados en nios de 1 mes a 16 aos de edad. En mayo Hospitalizacin
res de 5 aos, que acuden al escuela se ha llegado a aislar hasta en 67% en menores de 4 aos
50% de los nios con neumona. 5% en nios de 5-9 aos
Algunos estudios han reportado que las tasas de hospitalizacin son 9% en nios de 10-14 aos
inversamente relacionadas con la edad: 67% en menores de 4 aos,
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Fiebre
Tos
Estertores
Malestar
Cefalea
Produccin de esputo
Faringitis
Diagnstico Diagnstico
Historia clnica completa
El diagnstico se realiza clnicamente mediante una adecuada his- Radiografa de trax
toria clnica, se pueden utilizar diversos estudios como apoyo o para Condensacin lobar
el diagnstico etiolgico especfico. Infiltrado reticular y retcu-
De los estudios ms utilizados es la radiografa de trax, donde se lonodular
encuentra una gran variedad de signos radiolgicos: condensacin Sombras bronconeum-
nicas
lobar, infiltrado reticular y retculonodular, sombras bronconeumni-
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
Al no tener pared celular no funcionan los antibiticos que actan
sobre sta como las penicilinas, cefalosporinas, en general los beta-
lactmicos, vancomicina, sulfonamidas, rifampicina. Estos agentes
son susceptibles a macrlidos, tetraciclinas, quinolonas.
Tratamiento
Eritromicina
Clindamicina no debe considerarse dentro de los antibiticos de pri
Azitromicina mera lnea, se ha reportado accin in vitro, pero no se ha demostrado
Claritromicina in vivo. Los macrlidos siguen siendo los antibiticos de primera
lnea. Se puede utilizar eritromicina, azitromicina (10 mg/kg/da) por
5 das o claritromicina (15 mg/kg/da) en dos dosis por 10-15 das.
Bibliografa
Alves VL, Marguet C, Moreira CPA. Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as an etiological agent in
childhood community-acquired pneumonias. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2007;11(5):507-14.
Andreu LM, Molinos AS, Fernandez RG, et al. Serologic diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections. Enferm
Infecc Microbiol Clin 2006;24 Suppl 1:19-23.
BTS Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Chi Andreu L.M., Molinos A.S., Fernandez
R.G., et al. Serologic diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infections. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006;24 Suppl
1:19-23.ldhood.Thorax 2002;57:1-24.
Donowitz GR. Acute Pneumonia. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica: Else-
vier, 2010. Pag. 891-913.
Neumona Bacteriana Atpica
Bibliografa
Miyashita N, Sugiu T, Kawai Y, et al. Radiographic features of Mycoplasma pneumoniae pneumonia: differential diag-
nosis and performance timing. BMC Medical Imaging 2009;9:7.
Reynolds JH, McDonald G, Alton H, et al. Pneumonia in the immunocompetent patient. The British Journal of Radiology
2010;83:998-1009.
Romero-Cabello R. Microbiologa y parasitologa humana. Bases etiolgicas de las enfermedades infecciosas. Ed.
Mdica Paramericana. 3 Edicin. Mxico 2007.
Smolikov A, Smolyakov R, Riesenburg K, et al. Prevalence and significance of pleural microbubbles in CT of thoracic
empyema. Clin Rad 2006;61: 51319.
Tuomanen E, Austrian R, Masure HR. Pathogenesis of pneumococcal infection. N Engl J Med 2009;332:12804.
150
Neumona Adquirida
En La Comunidad
Dr. Carlos Javier Snchez
Dr. Ral Romero Cabello
Condicin Microorganismo
Alcoholismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anae-
robios
EPOC/tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, M. cata
rrhalis, Legionella spp
Residencia de ancianos S. pneumoniae, BGN, H. influenzae, S.
aureus, anaerobios, C. pneumoniae
Jvenes M. pneumoniae, virus respiratorios
Mala higiene oral Anaerobios
Neumona Adquirida En La Comunidad
Epidemiologa
Epidemiologa La neumona es de las principales causas de muerte en el mundo
150.7 millones de casos y la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas. La Orga-
al ao nizacin Mundial de la Salud estima que la incidencia de neumona
713% requerir hospitali- clnica en los pases en desarrollo es de 0.29 episodios por nio y ao
152 zacin (e/na). Esto equivale a una incidencia anual de 150.7 millones de ca-
Causa de muerte sos nuevos, de los cuales unos 11-20 millones (713%) son suficien-
5 aos 2 al 7% temente graves para requerir hospitalizacin. En pases en desarrollo
no se dispone de datos comparables. Sin embargo, diversos estudios
Factores de riesgo en nios
poblacionales muestran que la incidencia de neumona adquirida en
la comunidad entre los nios menores de cinco aos es aproximada-
Edad menor de 5 meses mente de 0.026 e/na, lo que lleva a pensar que ms del 95% de todos
Bajo peso al nacer los episodios de neumona clnica que sufren los nios pequeos en
Desnutricin todo el mundo se dan en los pases en desarrollo.
Bajo nivel socioeconmico
La tasa de mortalidad por neumona en menores de cinco aos es
Hacinamiento
del 2 al 7%. Se estima que ms de cuatro millones de nios mueren
No lactancia materna
anualmente. Los factores de riesgo son edad menor de 5 meses, bajo
Inmunizaciones incompletas
peso al nacer, desnutricin, bajo nivel socioeconmico, hacinamien-
Convivencia con fumadores to, no lactancia materna, inmunizaciones incompletas y convivencia
con fumadores.
Fisiopatologa
Los microorganismos pue-
den llegar al parnquima Fisiopatologa
pulmonar por distintas vas:
Area desde el medio Los microorganismos pueden llegar al parnquima pulmonar por
ambiente distintas vas: area desde el medio ambiente, por bronco aspiracin
Bronco aspiracin de microorganismos de las vas areas superiores, y por va hemat-
Va hematgena gena a partir de un foco infeccioso a distancia. Tambin hay factores
Otros factores del agente que intervienen en esta relacin huspedparsito, como
Cantidad de inculo cantidad de inculo, factores de patogenicidad y grado de virulencia.
Factores de patogeni-
cidad
Los microorganismos llegan a la va area inferior por extensin
Grado de virulencia a travs de la mucosa, por microaspiraciones, y por inhalacin del
aire, el cual contiene ms de 100 bacterias por mm3. El organismo
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
El diagnstico sindromtico de la Neumona Adquirida en la Co-
Diagnstico
munidad se basa en la existencia de evidencia clnica de infeccin
Diagnstico sindromtico aguda, acompaada de un infiltrado pulmonar de reciente aparicin
Estudios microbiolgicos en la radiografa de trax.
Esputo
Los estudios microbiolgicos slo se aconsejan en pacientes que va-
Sangre
Orina
yan a ser hospitalizados y deben realizarse antes del inicio del trata-
Lquido pleural miento, pero sin que ste se retrase. Debido a que la mayora de los
Tejido pulmonar agentes causales de la NAC tambin se pueden encontrar en el tracto
Antigenuria respiratorio como colonizadores, con la excepcin de los patgenos
Deteccin de anticuerpos
obligados (Mycobacterium tuberculosis y Legionella spp.), es con-
especficos en suero veniente investigar muestras no contaminadas como sangre, orina,
Estudios de imagen lquido pleural o tejido pulmonar. No se aconseja, de forma inicial,
realizar tcnicas invasivas, que se deben reservar para el estudio de
los casos graves, que no respondan al tratamiento o de resolucin
lenta. La tincin de Gram y el cultivo del esputo slo se recomien-
dan cuando la muestra sea de calidad (<10 clulas epiteliales y >25
polimorfonucleares/campo de 100 aumentos) y en los centros donde
su procesamiento pueda realizarse con rapidez. El resultado de la tin-
cin puede guiar el tratamiento emprico inicial, sobre todo en etio-
logas menos habituales, como S. aureus o bacilos Gram negativos.
Los hemocultivos seriados estn indicados, sobre todo, en pacientes
graves. Un resultado positivo tiene valor etiolgico y pronstico. La
antigenuria para Legionella, por su rapidez de ejecucin, gran sensi-
154 bilidad y especificidad, ha sustituido a la inmunofluorescencia directa
en el esputo, pero slo es vlida para Legionella pneumophila sero-
tipo 1; la antigenuria para neumococo tambin tiene alta sensibilidad
y especificidad; entre sus inconvenientes destacan su persistencia du-
rante varias semanas despus de la resolucin de la NAC y los falsos
positivos por otras infecciones estreptocccicas no neumocccicas.
La deteccin de anticuerpos especficos en suero frente a grmenes
intracelulares no tiene utilidad clnica y nicamente puede presentar
inters desde el punto de vista epidemiolgico.
Si el paciente presenta derrame pleural de ms de 5 cm est indicado
la toracocentesis diagnstica, en este lquido es conveniente realizar
citologa, bioqumica, pH, adenosina desaminasa (ADA), tincin de
Gram, cultivo en medios aerobios y anaerobios, as como deteccin
del polisacrido capsular del neumococo.
Diagnosticada la neumona es fundamental para el tratamiento del
paciente la decisin de hospitalizar o no, para esto es de gran utilidad
la escala de Fine, mediante asignacin de puntos a variables demo-
grficas, comorbilidad, hallazgos en la exploracin fsica y algunas
pruebas de laboratorio; clasifica a los pacientes en 5 grupos segn
el riesgo de mortalidad a los 30 das. Los de los grupos IV y V tie-
nen una mortalidad del 15-25% y deben ser hospitalizados. Los del
grupo III, con riesgo intermedio y una mortalidad prxima al 4%, se
aconseja su observacin en el rea de urgencias durante 24 h, para
ver la evolucin. A los del grupo I y II se les atribuye una mortalidad
inferior al 2% y la mayor parte puede ser tratada ambulatoriamente.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Clasificacin de Fine
Concepto Puntos
Edad hombres Nmero de aos
Edad mujeres Nmero de aos 10
Residencia (Asilo de ancianos) + 10
Comorbilidad
Neoplasia + 30
Hepatopata + 20
Insuficiencia cardiaca congestiva + 20
Enfermedad cerebro vascular + 10
Nefropata + 10
Exploracin Fsica
Alteracin de la conciencia + 20
Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto + 20
TA sistlica <90 mmHg + 20
Temperatura <35 o >40 C + 15
Frecuencia cardiaca >125 latidos/min + 10
Laboratorio
pH arterial <7.35 + 30 155
BUN >30 + 20
Na+ <130 + 20
Glucosa >250 + 10
Hematocrito <30% + 10
PO2 <60 mmHg + 10
Derrame pleural + 10
Interpretacin
Clase No. De puntos Mortalidad (%) Tratamiento
I 0-60 0.1 Ambulatorio
II 61-70 0.6 Ambulatorio
III 71-90 0.92.8 Hospitalaria
IV 91-130 8.29.3 Hospitalaria
V >130 2729.2 Hospitalaria
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse de forma emprica, la administra-
cin de la primera dosis de antimicrobianos en el servicio de Urgen-
cias entre 4 a 8 h, y se relaciona con disminucin de la mortalidad
y estancia hospitalaria. Debe ir dirigido contra los patgenos ms
habituales y con la valoracin de edad, gravedad, comorbilidad, ma-
156 nifestaciones clnico-radiogrficas y resultado de la tincin de Gram.
Los pacientes con NAC que no se hospitalizan, que previamente es-
taban sanos y que no han recibido tratamiento antibitico 3 meses
previos, pueden ser tratados con macrlidos o doxicicilina.
Si el paciente tiene comorbilidades como enfermedades crnicas del
corazn, pulmones, hgado o renales, diabetes mellitus, alcoholismo,
asplenia, condiciones inmunosupresoras o uso de medicamentos in-
munosupresores o uso de antibiticos en los 3 meses previos (en ese
caso se debe seleccionar un antibitico de diferente clase), se puede
iniciar tratamiento con fluoroquinolonas respiratorias como moxi-
floxacina, gemifloxacina o levofloxacina; o una combinacin de be-
talactmico oral asociado con un macrlido (amoxicilina, preferente-
mente asociada con cido clavulnico, o una cefalosporina de tercera
generacin orales, cefditoren, con macrlidos como azitromicina).
A los pacientes hospitalizados en unidades convencionales el trata-
miento emprico puede ser con fluoroquinolonas respiratorias como
moxifloxacina, gemifloxacina o levofloxacina, o una combinacin de
betalactmico oral asociado con un macrlido como ceftriaxona o
amoxicilina/cido clavulnico asociados con azitromicina.
Pacientes hospitalizados en Unidad de Cuidados Intensivos se reco-
mienda asociacin de betalactmico (cefotaxima, ceftriaxona) con
azitromicina o fluoroquinolonas respiratorias. En pacientes alrgicos
a la penicilina se recomienda una fluoroquinolonas respiratoria y az-
treonam.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Prevencin
La proteccin inmunolgica que se logra a travs de la aplica-
Prevencin cin de vacunas es fundamental. La vacuna contra Haemophilus in-
Vacuna Haemophilus fluenzae tipo b, genera la produccin de anticuerpos suficientes para
influenzae tipo b conferir proteccin duradera, por otro lado la inmunizacin universal
Vacuna Streptococcus disminuye la colonizacin nasofarngea en la poblacin.
pneumoniae
Las vacunas conjugadas contra Streptococcus pneumoniae son alta-
mente inmunognicas y logran magnfica proteccin cuando se apli-
can a partir de los dos meses de edad.
En el ao 2013, la OMS y el UNICEF iniciaron el Plan de Accin
Mundial para la Prevencin y el Control de la Neumona (GAPP), en
el que destacan las siguientes acciones: lactancia materna exclusiva,
lavado de manos, reduccin de contaminacin del aire en interiores,
vacunacin especfica y tratamiento para todos los nios con neu-
mona.
Bibliografa
Canuel M, Lebel G. Epidemiology of allergic rhinitis in Qebec: from a 2008 population-based survey. Chronic DiseaBri-
tish Thoracic Society Pneumonia Guidelines Committee. BTS guidelines for the management of community-acquired
pneumonia in adults 2004 update. Available at http://www.brit-thoracic.org.uk/c2/uploads/MACAPrevisedApr04.pdf.
Accessed March 20, 2006.
British Thoracic Society Standards of Care Committee. BTS guidelines for the management of community acquired
pneumonia in childhood. Thorax 2002;57(suppl 1):1-23.
Cevey-Macherel M, Galetto-Lacour A, Gervaix A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized
158 children based in WHO clinical guidelines. Eur J Pediatr 2009;168:1429-36.
Don M, Canciani M, Korppi M. Community-acquired pneumonia in children: whats old? Whats new? Acta Paediatrica
2010;99:2-8.
Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al., A prediction rule to indentify low risk patients with community acquired pneumonia.
NEngl JMed 1997;336:243-50.
Gimnez SF, Snchez MA, Battles GJM, et al. Caractersticas clnico epidemiolgicas de la neumona adquirida en la
comunidad en nios menores de 6 aos. An Pediatr (Barc) 2007;66:578-84.
Gua de prctica clnica: Prevencin, Diagnstico y Tratamiento de la Neumona Adquirida en la Comunidad en Adul-
tos. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_co-
munidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf
Korppi M, Don M, Valent F, et al. The value of clinical features in differentiating between viral, pneumococcal and atypi-
cal bacterial pneumonia in children. Acta Paediatr 2008;97:943-7.
McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med. 2002;346:429-37.
Meseguer MA, Cacho J, Oliver A, et al. Diagnstico microbiolgico de las infecciones bacterianas del tracto respirato-
rio inferior. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26:430-6.
Montejo M, Gonzlez C, Mintegi S, et al. Estudio clnico y epidemiolgico de la neumona adquirida en la comunidad
en nios menores de 5 aos de edad. An Pediatr (Barc) 2005;63:131-6.
Mulholland K. Childhood pneumonia mortality a permanent global emergency. Lancet 2007;370:285-9.
Nascimento-Carvalho CM, Cardoso MR, Barral A, Arajo-Neto CA, et al. Procalcitonin is useful in identifying bacterae-
mia among children with pneumonia. Scand J Infect Dis 2010;42:644-9.
Neumona adquirida en la comunidad, Mndez Echevarra, A., et al., Madrid, Espaa. Disponible en http://www.aeped.
es/sites/default/files/documentos/neumonia.pdf
Neumonas adquiridas en la comunidad, lvarez Gutirrez, E. J., et al., Sevilla, Espaa. Disponible en: http://www.
elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdf
Rudan I, Tomaskovic L, Boschi-Pinto C, et al., Global estimate of the incidence of clinical pneumonia among children
under five years of age. Bull World Health Organ. Dec 2004; 82(12): 895903.
Absceso Pulmonar
Dr. Ral Romero Feregrino
Dr. Jos Luis Gndara Ramrez
Etiologa Etiologa
Absceso pulmonar resulta
cuando un proceso infec-
El absceso pulmonar resulta cuando un proceso infeccioso causa cioso causa necrosis del
necrosis del parnquima pulmonar, produciendo una o ms cavida- parnquima pulmonar
des; estas cavidades se comunican con la va area, resultando en tos Produciendo una o ms
con expectoracin purulenta y presencia de niveles hidroareos en cavidades
estudios pulmonares de imagen. Se comunican con la va
Los organismos que de manera ms frecuente causan abscesos a nivel area
pulmonar son las bacterias, especficamente los anaerobios que for- Organismos
man parte de la flora normal de la cavidad oral. Los anaerobios ms Bacterias
frecuentemente aislados son Peptostreptococcus spp., Fusobacterium Anaerobios de la flora
nucleatum, Prevotella melaninogenica. Los abscesos pulmonares normal de la cavidad oral
Peptostreptococcus spp
pueden contener mltiples especies de anaerobios, se han llegado a
Fusobacterium nucleatum
aislar hasta 4 especies diferentes en un mismo absceso pulmonar.
Prevotella melaninogenica
Los abscesos pulmonares producidos por una sola bacteria pueden Pueden contener mltiples
ser causados por Staphylococcus aureus, bacilos Gram negativos en- especies de anaerobios
tricos como Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Burkholde- Abscesos producidos por
ria pseudomallei, Pasteurella multocida, Streptococcus del grupo A, una sola bacteria
Haemophilus influenzae tipo b, entre otros. Staphylococcus aureus
Bacilos Gram negativos
Otros organismos que pueden causar abscesos pulmonares se men-
Streptococcus del grupo A
cionan en la siguiente tabla. Haemophilus influenzae
tipo b
Hongos Aspergillus
Cryptococcus
Zygomycetes
Parsitos Paragonimus westermani
Entamoeba histolytica
Echinococcus
Clasificacin
Etiologa
Clasificacin Los abscesos pulmonares se clasifican segn los siguiente puntos:
Agente causal El agente causal.
Presencia de esputo con La presencia de esputo con mal olor: absceso ptrido.
mal olor
Duracin de los sntomas La duracin de los sntomas previos al diagnstico: agudo,
previos al diagnstico cuando los sntomas tienen menos de un mes de evolucin;
Presencia o ausencia de crnico, los sntomas tienen ms de un mes de evolucin.
condiciones asociadas La presencia o ausencia de condiciones asociadas: cncer pul-
Absceso primario monar, SIDA, inmunosupresin, etc.
En individuos propensos a Se llama absceso pulmonar primario cuando un absceso se desarro-
presentar broncoaspiracin lla en individuos propensos a presentar broncoaspiracin. El absceso
Absceso secundario pulmonar secundario se presenta cuando hay una condicin agregada
Condicin agregada en la en la va area, como una tumoracin, complicaciones de ciruga in-
va area tratorcica, tratamiento inmunosupresor, etc.
160
Epidemiologa Epidemiologa
Durante la primera mitad del Durante la primera mitad del siglo pasado una tercera parte de los
siglo pasado pacientes con absceso pulmonar se curaban, otro tercio moran y el
Una tercera parte de los
restante quedaba con secuelas pulmonares graves. Durante las lti-
pacientes se curaban
Un tercio moran
mas dcadas la mortalidad ha sufrido una reduccin importante, pero
Un tercio con secuelas an as persiste entre el 10 a 20%. Esta patologa se presenta ms en
pulmonares graves hombres que en mujeres en proporcin 5:1.
La mortalidad ha sufrido Los trabajos recientes con respecto a abscesos pulmonares son es-
una reduccin importante casos y hasta el momento la informacin con respecto a pacientes
Ms en hombres que en mexicanos no se ha reportado en la literatura.
mujeres en proporcin 5:1
Fisiopatologa
Muchos abscesos pulmonares ocurren como complicacin de una
Fisiopatologa
neumona por aspiracin, y son infecciones polimicrobianas causadas
por bacterias anaerobias que normalmente habitan la cavidad oral.
Complicacin de una neu-
mona por aspiracin El primer dao al pulmn ocasionado por aspiracin de material de
Infecciones polimicrobianas la cavidad oral o sistema digestivo puede ser causado por el dao
Dao al pulmn ocasionado qumico directo sobre el epitelio debido a material cido del estma-
por aspiracin de material go, o a reas de obstruccin causadas por partculas aspiradas como
de la cavidad oral restos de alimentos, posteriormente se presenta una sobreinfeccin
Dao qumico bacteriana.
reas de obstruccin por
partculas aspiradas
Si el inculo bacteriano en el material aspirado es suficiente o contie-
ne microorganismos virulentos, o si los mecanismos de defensa del
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Lorber B. Bacterial Lung Abscess. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de Amrica:
Elsevier, 2010. Pag. 925-9.
Camacho-Ortiz A, Moreno-HoyosAbril JF, Acosta-Beltrn GR, et al. Comportamiento clnico, radiolgico y micro-
biolgico de pacientes adultos con absceso pulmonar en un hospital de enseanza. Neumologa y ciruga de trax
2007;66(4):156-60.
Chen HW, Zheng JQ, Lin TY. Absceso pulmonar y empiema fulminante por Pseudomonas aeruginosa. Rev Chil
Infect 2012;29(1):114-7.
Lion C, Lozniewski A, Rosner V, et al. Lung abscess due to B-lactamase-Producing Pasteurella multocida. CID
1999;29:1345-6.
Yu H, Higa F, Koide M, et al. Lung abscess caused by Legionella species: Implication of the immune status of hosts.
Inter Med 1997;48: DOI: 10.2169/internalmedicine.48.2647.
Pleuritis y Derrame Pleural
Dr. Julin Espinoza Rey
Dra. Mara del Carmen Cedillo Prez
Etiologa Etiologa
La pleura es una membra-
La pleura es una membrana serosa que recubre a ambos pulmo-
na serosa que recubre a
nes, est compuesta de dos capas; la parietal o parte externa, la cual ambos pulmones
se encuentra en contacto con la caja torcica, el mediastino y la cara Dos capas
superior del diafragma; y la pleura visceral que es la capa interna que Parietal o parte externa
est en contacto directo con los pulmones. Entre ambas capas de la Visceral
pleura se encuentra la cavidad pleural que es un espacio virtual donde Entre ambas capas se
se encuentra una pequea cantidad de lquido, de 0.1 a 0.2 ml/kg de encuentra la cavidad pleural
peso, que permite el deslizamiento entre ambas capas en el momento Pequea cantidad de
de la respiracin. lquido de 0.1 a 0.2 ml/kg
Se considera derrame pleural cuando el lquido de la cavidad pleural de peso
se encuentra por arriba de su volumen normal referido. Derrame pleural cuando el
lquido de la cavidad pleural
La etiologa del derrame pleural es muy diversa, primero si se trata de se encuentra por arriba de
un trasudado las causas ms comunes son: su volumen normal referido
Aumento de la presin capilar: Insuficiencia cardiaca congestiva. Etiologa diversa
Disminucin de la presin onctica: Sndrome nefrtico. Trasudado
Aumento de la presin
Paso de trasudado o lquido peritoneal: Cirrosis heptica con as- capilar
citis, dilisis peritoneal. Disminucin de la presin
Otros: Embolia, sarcoidosis, mixedema. onctica
Si se trata de un exudado las causas son diferentes: Paso de trasudado o
lquido peritoneal
Infecciones: Bacterianas (S. pneumoniae, H. influenzae, otros), Otros
tuberculosis, virus, hongos, parsitos. Exudado
Neoplasias: Metstasis, mesotelioma, sarcoma de Kaposi. Infecciones
Embolia pulmonar. Neoplasias
Embolia pulmonar
Extensin de enfermedades del aparato digestivo: Pancreatitis, Extensin de enfermeda-
absceso subfrnico, absceso heptico, perforacin esofgica. des del aparato digestivo
Enfermedades colgeno-vasculares: Artritis reumatoide, lupus Enfermedades colge-
eritematoso sistmico. no-vasculares
Drogas
Drogas.
Exudados miscelneos
Exudados miscelneos: sndrome postinfarto, asbestosis, ure- Hemotrax
mia, sarcoidosis, radioterapia, iatrgena. Quilotrax
Hemotrax. Traumtico
Quilotrax.
Traumtico.
Pleuritis y Derrame Pleural
Epidemiologa Epidemiologa
Frecuencia y causas pue- La frecuencia y causas del derrame pleural pueden variar segn
den variar
la edad del paciente y condiciones socioeconmicas del pas donde
Segn edad del paciente
se realizan dichas estadsticas. En los servicios de medicina interna,
Condiciones socioeco-
nmicas actualmente las causas ms comunes son: insuficiencia renal crnica,
Se reportan ms de 1.5 insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, neoplasias metastsicas o
millones al ao de nuevos primarias, infecciones y enfermedades inmunolgicas. En Estados
pacientes Unidos se reportan ms de 1.5 millones al ao de nuevos pacientes
con derrame pleural y de ellos, 25% son de etiologa maligna.
Fisiopatologa
Fisiopatologa La cantidad normal de lquido contenido entre ambas pleuras
Cantidad normal de lquido
vara de 10 a 20 mililitros, la cual normalmente permanece constante
vara de 10 a 20 ml a pesar de un intenso intercambio entre los vasos de la pleura pari-
La cantidad de lquido que etal, el espacio interpleural y los vasos de la pleural visceral. Este in-
se intercambia al da tercambio es regulado por la presin hidrosttica, coloidosmtica de
Mecanismos fisiopatolgicos cada compartimiento, la presin negativa intrapleural, la capacidad
Aumento de la presin
de drenaje de los capilares linfticos y la permeabilidad vascular. La
hidrosttica cantidad de lquido que se intercambia al da suele ser de 5 a 10 litros
Disminucin de la presin y su composicin qumica es muy similar a la del plasma.
coloidosmtica Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden producir acumu-
Aumento de la permeabili- lacin de lquido en el espacio interpleural son:
dad vascular
164 1. Aumento de la presin hidrosttica.
Aumento de la presin
negativa intrapleural 2. Disminucin de la presin coloidosmtica.
Obstruccin al flujo linftico 3. Aumento de la permeabilidad vascular.
Paso de lquido de otras
cavidades
4. Aumento de la presin negativa intrapleural.
Clasificacin 5. Obstruccin al flujo linftico.
Trasudados 6. Paso de lquido de otras cavidades a travs de los linfti-
Exudados cos o, por defectos anatmicos.
En la formacin de un derrame pleural pueden participar varios
de los mecanismos descritos.
Clasificacin
Existen diferentes clasificaciones del derrame pleural, sin em-
bargo, la clasificacin fisiopatolgica y la etiolgica son las de mayor
utilidad al mdico clnico para establecer un diagnstico certero y el
tratamiento oportuno.
Desde el punto de vista de las caractersticas qumicas del lquido
pleural pueden dividirse en:
Trasudados: Se producen principalmente por aumento de la pre-
sin hidrosttica, disminucin de la presin onctica o ambos, en
estos casos, por lo general, no hay afeccin pleural y las causas
ms frecuentes son padecimientos sistmicos. La mayora de es-
tos derrames se inician del lado derecho, por lo que un derrame
pleural izquierdo nico obliga a descartar exudado; no muestran
datos de inflamacin y el contenido de protenas es bajo.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
165
Ninguno de los criterios desarrollados posteriormente han demostra-
do ser superiores a los criterios originales, aunque algunas revisio-
nes, han demostrado que un nivel de colesterol mayor de 55 mg/dL
(1.42 mmol/L), un gradiente de colesterol pleura/plasma mayor de
0.3 y un nivel de DHL de 200 U/L (3.3 kat/L) fueron de los ha
llazgos ms especficos para el diagnstico de exudado.
Trasudado Exudado
LDH Liq. Pleural/LDH suero <0.6 >0.6
LDH Liq. Pleural <2/3 del suero >2/3 del suero
Protenas Liq. Pleural/protenas del <0.5 >0.5
suero
Bilirrubinas Liq. Pleural/bilirrubinas <0.6 >0.6
suero
Colesterol Liq. Pleural/colesterol suero <0.3 >0.3
Albmina Liq. Pleural/albmina suero >12 g/l <12 g/l
Estudios de imagen
La radiografa simple de trax permite evaluar la presencia de
lquido en la cavidad pleural; su cantidad en porcentaje y su distribu-
cin. Hasta 200 mL pueden pasar inadvertidos, aunque algunos datos
como: elevacin de la cpula diafragmtica, separacin de la cmara
gstrica y engrosamiento de la pleura o las cisuras, sugieren su exis
tencia. Una radiografa lateral en la posicin horizontal y ms an
la de Trendelemburg permite evidenciar cantidades hasta de 50 mL.
Un derrame mayor a 250 mL borra el seno costo diafragmtico poste-
rior, lo cual se observa mejor en la placa lateral, si el volumen aumen-
ta se borra el seno lateral formando una lnea de concavidad superior,
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Beck JM. Pleural diseases in patients with acquired immune deficiency syndrome. Clin Chest Med 1998;19:341-9.
Belani CP, Pajeau TS, Bennet CL. Treating malignant effusions cost consciously. Chest 1998;113(l Suppl):78S-85S.
Branca P, Rodrguez RM. Routine measurement of pleural fluid amylase is not indicated. Arch Intern Med
2001;161:228-32.
Cano Valle y cols. Pleura. Universidad Nacional Autonoma de Mxico, Ed. Piensa SA de CV. Mxico 1991..
Pleuritis y Derrame Pleural
Bibliografa
Grupo ngeles. Diagnstico y manejo del derrame. Acta mdica 2006;4:175-81.
IbarraPrez C. Pleurodesis en derrame pleural maligno. Rev. Inst. Nal. Enf. Resp. Mex 2005;18.
Light RW. MacGregor MI, Luchsinger PC, et al. Pleural effusion: the diagnostic separation of transudates and exuda-
tes. Ann Intern Med 1972;77:507-13.
Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med 2002;346:1971-7.
Murphy MJ. Categorization of pleural fluids in routine clinical practice: analysis of pleural fluid protein and lactate
dehydrogenase alone compared with modified Lights criteria. J Clin Pathol 2008;61:684-5.
Steven AS. The Pleura. American Review of Respiratory Disease 1988;138:184-234.
Gua de la practica clnica: diagnstico y tratamiento del derrame pleural. Mxico Secretaria de Salud 2009.
Aaron SMPH, Kristen WMD, Hallgren J. Diagnostic Approach to Pleural Effusion Am Fam Physician 2014;90:99-104.
170
Tuberculosis Pulmonar
Dr. Napolen Gonzlez Saldaa
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, de curso
Etiologa
subagudo o crnico, afecta diversos tejidos, con predominio del pul
mn, es causada por Mycobacterium tuberculosis, variedad hominis Tuberculosis es una enfer-
o bovis, y Mycobacterias no tuberculosas. medad infectocontagiosa
Curso subagudo o crnico
El complejo M. tuberculosis comprende siete especies. La especie M. Causada por Mycobacte-
tuberculosis es la que causa ms patologa en el humano. M. bovis se rium tuberculosis y
propaga del ganado al humano al contacto o por medio de ingesta de Mycobacterias no tubercu
productos lcteos no pasteurizados; al parecer tambin tiene trans losas
misin de humano a humano. M. africanus y M. cannetti son causas Complejo Mycobacterium
raras de tuberculosis, sobre todo se presentan en frica. M. caprae tuberculosis
(ganado), M. microti (roedores) y M. pinnipedii (focas) afectan ani 7 especies
males y se han reportado casos de tuberculosis en humano por con M. tuberculosis
tacto con estos animales. M. bovis
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio, no forma esporas, M. africanus
que contiene en su pared celular gran cantidad de molculas de lpi M. cannetti
dos, 2060% unidos a protenas y carbohidratos que le confieren alta M. caprae
resistencia a la luz, lcalis y cidos. Su crecimiento es lento, tarda en M. microti
observarse 3 a 8 semanas en medios de cultivo slidos y se observa el M. pinnipedii
crecimiento en forma de cordones o serpentinas. Mycobacterium tuberculosis
Desde mediados del siglo XX se reconocieron otras especies de My Bacilo aerobio
cobacterias como patgenas en el humano, conocidas como Myco cido-alcohol resistente
bacterias no tuberculosas; se conocen ms de 100 especies, slo al Gran cantidad de lpidos
gunas se han relacionado con enfermedad en el humano, sin embargo Crecimiento lento
con la epidemia de SIDA y el avance en trasplantes han incrementado Resistencia a frmacos
los casos. Primaria
Un gran problema ha sido el desarrollo de resistencia a los frmacos Secundaria
antituberculosos, la cual se clasifica en primaria cuando el bacilo es Multidrogo resistente (MDR)
resistente antes de ponerse en contacto con el frmaco, y secundaria, Resistencia extendida
(XDR)
cuando el bacilo desarrolla resistencia despus de estar en contacto
con el frmaco. Las cepas que tienen resistencia al menos a isoniacida
y rifampicina se definen como cepas multidrogo resistentes (MDR,
por sus siglas en ingls). Las cepas que son resistentes a isoniacida,
rifampicina, una fluoroquinolona y un aminoglucsido se denominan
cepas de resistencia extendida (XDR, por sus siglas en ingls).
Tuberculosis Pulmonar
Epidemiologa Epidemiologa
Transmisin de persona a
La transmisin de M. tuberculosis es principalmente de persona
persona
Gotas de secrecin de la
a persona, mediante gotas de secrecin de la va area que se elimi
va area nan como aerosoles, cuando un individuo con tuberculosis pulmonar
2 mil millones de personas tose, estornuda, se re, habla, etc. Estos aerosoles son de partculas
infectadas pequeas, por lo que pueden permanecer suspendidas en el aire por
9 millones de casos nuevos horas. Slo estos aerosoles pequeos (<10 m de dimetro) alcanzan
por ao los alveolos pulmonares.
2 millones de muertes por Se calcula que M. tuberculosis infecta un tercio de la poblacin
ao mundial (cerca de 2 mil millones de personas) y causa 9 millones
0.5 millones de casos de nuevos casos y cerca de 2 millones de muertes cada ao. La tu
nuevos de MDR berculosis slo est detrs del VIH como causa de muerte atribuida
Amrica tiene 3.6% de total a un organismo. El inmunocompromiso producido por el VIH es un
de casos
factor de riesgo para adquirir tuberculosis, 0.2 millones de muertes se
Mxico tiene incidencia 50
casos/100 000 habitantes presentan en pacientes infectados por VIH.
La resistencia del bacilo a los frmacos est en aumento en todo el
mundo, con aproximadamente 0.5 millones de nuevos casos de tu
berculosis multidrogo resistente. Hay dos factores esenciales para
la rpida propagacin de la tuberculosis: el hacinamiento de la po
blacin y el poco contacto que existe de la poblacin con el bacilo,
haciendo que no exista una respuesta inmunolgica ya formada.
Del total de casos de tuberculosis a nivel mundial, Amrica tiene
aproximadamente el 3.6%; la mitad del total de casos se reportan en
Brasil y Per. Hait, Per y Guyana tienen incidencia de mas de 100
172 casos por 100 000 habitantes. Mxico reporta incidencia estimada de
50 casos por 100 000 habitantes, presentando 17 000 casos nuevos y
cerca de 2,000 defunciones al ao.
No existe evidencia que la edad o el gnero influyan en la posibilidad
de adquirir la infeccin, pero pueden influir en el riesgo de desarro
llar la enfermedad. Cerca del 60% de nios con tuberculosis en Esta
dos Unidos de Amrica se presentan en menores de 5 aos. En nios
Fisiopatologa pequeos el sitio ms afectado por la tuberculosis son las meninges,
Tuberculosis primaria tuberculosis diseminada y linftica. Los adolescentes ms comn
El bacilo alcanza los alvo mente tienen tuberculosis pleural, genitourinaria o peritoneal.
los
Inicia su multiplicacin
Foco inicial casi siempre
Fisiopatologa
nico Las gotas de secrecin que contienen al bacilo tuberculoso alcan
Las bacterias son fagoci zan los alvolos, donde inicia su multiplicacin. El foco inicial es,
tadas por macrfagos generalmente, en las zonas inferiores de los lbulos superiores del
pulmonares
pulmn o en las zonas superiores de los lbulos inferiores del pul
La replicacin se mantiene
mn, donde existe mayor flujo de aire. El foco inicial es casi siempre
Respuesta a base de linfoci-
tos y monocitos nico, pero pueden presentarse mltiples focos en 25% de los casos.
Se desarrolla neumonitis Las bacterias son fagocitadas por macrfagos pulmonares, quienes
Llegan a ganglios linfticos son capaces de eliminar un pequeo nmero de bacilos. Sin embargo
regionales la replicacin bacteriana se mantiene, destruyendo a los macrfagos.
Por va hematgena llegan Posteriormente se inicia una respuesta a base de linfocitos y monoci
a otros tejidos tos que llegan al foco inicial, estos monocitos fagocitan a los bacilos
Disminuye la multiplicacin liberados por los macrfagos muertos y se desarrolla lentamente una
Se resuelve la neumonitis neumonitis. Los monocitos infectados llegan a los ganglios linfti
Ndulo fibroso (Gohn) cos regionales (hiliares, mediastinales o supracalivulares), lo que se
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Diagnstico
El diagnstico de tuberculosis constituye un reto, ya que no exis
Diagnstico ten signos ni sntomas patognomnicos y en un alto porcentaje de
Clnico pacientes los estudios paraclnicos resultan negativos.
Epidemiolgico (Combe)
La clave para llegar al diagnstico son los aspectos clnicos, haciendo
Inmunoalrgico
PPD
una historia adecuada con los sntomas antes mencionados. El estudio
Quantiferon-TB gold
epidemiolgico conocido como Combe es de gran importancia para
174 Inmunospot ligado a
conocer si hubo contacto estrecho con personas con tuberculosis.
enzimas El estudio inmunoalrgico mediante la prueba con PPD sirve para
Imagen saber si alguna persona ha estado en contacto con el bacilo tubercu
Radiografa de trax loso, ya que es la expresin de la inmunidad adquirida en la primoin
Tomografa feccin; se observa como una reaccin de hipersensibilidad tipo IV
Diagnstico bacteriolgico o tarda. La prueba se aplica en la cara anterior del antebrazo por va
Baciloscopa intradrmica, la interpretacin se hace 48 y 72 hrs despus de la apli
Cultivo cacin midiendo la induracin provocada. Se toma como positiva en
Pruebas moleculares los siguientes casos:
PCR Induracin mayor a 5 mm: pacientes vacunados, inmunosupri
RT-PCR midos, pacientes con hallazgos radiogrficos.
Induracin mayor a 10 mm: pacientes con riesgo de enferme
dad diseminada, menores de 4 aos, habitantes de pases con
alta prevalencia.
Induracin mayor a 15 mm: mayores de 4 aos sin factores de
riesgo.
Existen otras pruebas que tienen mejor sensibilidad y especificidad y
que evitan los resultados falsos positivos debidos a vacuna o infec
cin por Mycobacterias no tuberculosas. El Quantiferon-TB gold en
tubo (QFT-GIT) que mide de manera cuantitativa mediante ELISA,
la produccin de interfern liberado por los leucocitos de sangre to
tal en una persona, como respuesta a la estimulacin con tres an
tgenos de M. tuberculosis: antgeno secretado temprano (ESAT-6),
antgeno protenico filtrado de cultivo (CEP-10) y un tercer antgeno
conocido como TB7. La otra prueba es Inmunospot ligado a enzi
mas (ELISPOT) y utiliza clulas mononucleares aisladas e incuba
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tratamiento
El manejo farmacolgico se hace a base de un esquema que com
prende cuatro frmacos:
Tuberculosis Pulmonar
Tratamiento primario
Prevencin
Prevencin
Vacuna BCG
Por el momento slo contamos con la vacuna BCG (Bacilo de
Mycobacterium bovis de
Calmette-Gurin), la cual est compuesta por Mycobacterium bovis
virulencia disminuida de virulencia disminuida mediante 230 pases en cultivos seriados;
En Mxico se utiliza la cepa existen varias cepas actualmente: Francesa, Danesa, Montreal, Tokio
danesa y Glaxo. La diferencia entre cada una es el nmero de unidades for
Se aplica al nacimiento madoras de colonias que contienen. En Mxico la cepa ms utilizada
0.1 mL intradrmica es la Danesa, pero en ocasiones se ha llegado a utilizar la Tokio.
Contraindicaciones Las contraindicaciones para esta vacuna son: peso menor de 2 kg,
Menores de 2 kg inmunodepresin, lesin cutnea en el sitio de aplicacin.
Inmunodepresin
La vacuna se aplica intradrmica, con aguja de insulina, la dosis es
Lesin cutnea en el sitio
de aplicacin
de 0.1 mL. Se recomienda su aplicacin al nacimiento o durante el
primer ao de vida.
Efectos adversos
Raros
Es importante hacer la observacin a los padres de la evolucin que
Linfadenitis presentar el nio en el sitio de la aplicacin, para que no crean que
Ostetis se aplic de manera errnea; primero se observa eritema en el sitio
Enfermedad diseminada de la aplicacin, se desarrolla una pstula, la cual se abre, drenando
material purulento, posteriormente esa secrecin se seca dejando una
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
costra que al caer dejar una cicatriz, toda esta evolucin tarda en
Prevencin
tre 48 semanas. Los efectos adversos se presentan de manera poco
frecuente e incluyen linfadenitis, ostetis y enfermedad diseminada. Eficacia
La eficacia de esta vacuna es mejor para tuberculosis menngea y Tuberculosis menngea y
miliar
miliar, donde hay reportes de efectividad de 5080%, pero para tu
5080%
berculosis pulmonar hay reportes desde 050% de efectividad.
Tuberculosis pulmonar
050%
Bibliografa
Torales TNA, Gonzlez SN, Hernndez PM. Tuberculosis. En: Infectologa Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill,
2011. Pag. 125-49.
Fitzgerald DW, Sterling TR, Haas DW. Mycobacterium tuberculosis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases.
Estados Unidos de Amrica: Elsevier, 2010. Pag. 3129-63.
Romero CR, Gonzlez SN. BCG. En: Vacuna y vacunacin. Fundamentos y manejo de la inmunizaciones. Mxico:
Editorial Mdica Panamericana, 2013. Pag. 71-5.
Starke JR, Jacobs RF. Mycobacterium tuberculosis. En: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Es-
tados Unidos de Amrica: Elsevier, 2008. Pag. 770-88.
Hou G, Zhang T, Kang D, et al. Efficacy of real-time polymerase chain reaction for rapid diagnosis of endobronchial
tuberculosis. Int J Infect Dis 2014: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijid.2014.04.027.
Gholoobi A, Masoudi-Kazemabad A, Meshkat M, et al. Comparison of Culture and PCR Methods for Diagnosis of
Mycobacterium tuberculosis in Different Clinical Specimens. Jundishapur J Microbiol 2014;7(2):e8939.
Beigelman-Aubry C, Godet C, Caumes E. Lung infections: The radiologists perspective. Diagnostic and Interventional
Imaging 2012;93:431-440. 177
Molicotti P, Bua A, Zanetti S. Cost-effectivenes in the diagnosis of tuberculosis: choices in developing countries. J
Infect Dev Ctries 2014;8(1):24-38.
Roy A, Eisenhut M, Harris RJ, et al. Effect of BCG vaccination against Mycobacterium tuberculosis infection in children:
systematic review and meta-analysis. BMJ 2014;349:g4643 doi: 10.1136/bmj.g4643.
Cuevas LE, Browning R, Bossuyt P, et al. Evaluation of Tuberculosis Diagnostics in Children: 2. Methodological Issues
for Conducting and Reporting Research Evaluations of Tuberculosis Diagnostics for Intrathoracic Tuberculosis in Chil-
dren. Consensus From an Expert Panela. The Journal of Infectious Diseases 2012;205:S20915.
Smith T, Wolff KA, Nguyen L. Molecular biology of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis. Curr Top Microbiol
Immunol 2013;374:53-80.
Grossman RF, Hsueh P, Gillespie SH, et al. Community-acquired pneumonia and tuberculosis: differential diagnosis
and the use of fluoroquinolones. International Journal of Infectious Diseases 2014;18:14-21.
Jobayer CM, Ahmed T, Pietroni MAC, et al. Pulmonary tuberculosis in severely-malnoutrished or IHV-infected children
with Pneumonia: a review. J HEALTH POPUL NUTR 2013;31(3):308-13.
Chee CB, Sester M, Zhang W, et al. Diagnosis and treatment of latent infection with Mycobacterium tuberculosis.
Respiratory 2013;18:205-16.
Shaler CR, Horvath C, Lai R, et al. Understanding delayed T-Cell priming, lung recruitment, and airway luminal T-Cell
responses in host defense against pulmonary tuberculosis. Clinical and Developmental Immunology 2012;2012:doi:
10.1155/2012/628293.
Tos Ferina
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Ral Romero Feregrino
Etiologa
La tos ferina, tambin llamada pertussis, es un padecimiento
Etiologa
respiratorio de evolucin aguda, altamente contagioso, causado por
bacterias del gnero Bordetella y en particular Bordetella pertussis. Padecimiento respiratorio
Evolucin aguda
Bordetella pertussis es un bacilo pequeo, Gram negativo, pleomr-
Altamente contagioso
fico, no mvil y encapsulado. Esta bacteria no es invasiva, y muestra
Causado por Bordetella
cierto tropismo por clulas del epitelio nasofarngeo y traqueobron- pertussis
quial. Tiene diversos componentes que le sirven como factores de
patogenicidad, como son:
Bordetella pertussis
Molculas de adhesin:
Bacilo pequeo
Hemaglutinina filamentosa (HF): Componente de la pared, Gram negativo
sirve para la unin al epitelio ciliado.
Pleomrfico
Aglutingenos: Relacionados con fimbrias que estimulan la No mvil
produccin de anticuerpos. Seis tipos (1 a 6), 1, 2 y 3 son los Encapsulado
ms comunes. Tropismo por clulas del
Pertactina: Se encuentra en la membrana, tiene propiedades epitelio nasofarngeo y
inmungenas. traqueobronquial
Factor de colonizacin traqueal.
Toxinas:
Citotoxina traqueal (CTT): Es txico para el epitelio traqueal,
con efecto de ciliostasis, inhibicin de la sntesis de DNA y
muerte celular.
Toxina de adenilciclasa: Inhibe la fagocitosis.
Toxina pertussis (TP): Es una exotoxina, inhibe el acopla-
miento de receptores a vas de transduccin intracelular. Es
altamente inmungena, se encuentra en todas las vacunas
contra tos ferina.
Otras sustancias:
Endotoxina o lipopolisacrido: Contenida en vacunas de c-
lulas completas, su participacin en el proceso de la enferme-
dad no se conoce.
Toxina termolbil: Efecto de vasoconstriccin en arteriolas
del aparato respiratorio.
Epidemiologa
A pesar de las vacunas existentes contra tos ferina, sta patolo-
ga se presenta en un estimado de entre 20 y 50 millones de casos
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Fisiopatologa
Fisiopatologa
La enfermedad causada por B. pertussis ocurre siguiendo cuatro
pasos: 1) Fijacin, 2) Evasin del sistema inmune, 3) Dao local y 4)
Cuatro pasos: Manifestaciones sistmicas.
1) Fijacin 179
2) Evasin del sistema La HF y las fimbrias son adhesinas y factores de virulencia, ambas
inmune se requieren para la colonizacin del epitelio, la toxina pertussis tam-
3) Dao local bin tiene accin de adhesina y tiene predileccin por las protenas
4) Manifestaciones sist de los cilios.
micas La evasin del sistema inmune ocurre mediante la toxina de la ade-
nilciclasa y la TP. La toxina de la adenilciclasa inhibe la activacin de
la fagocitosis, as como la activacin de linfocitos T y la quimiotaxis.
La TP inhibe la inmunidad innata en el pulmn, inactivando las vas
acopladas a protenas G; mediante este mecanismo retarda el recluta-
miento de neutrfilos al tracto respiratorio.
La lesin inicial del pulmn es hiperplasia linfoide peribronquial y
adenomegalias traqueobronquiales. Despus se observa necrosis y
descamacin del epitelio, con infiltracin difusa de macrfagos. La
mayor parte del dao causado al epitelio ciliado es debido a la CTT,
quien dispara la produccin de una sintetasa de xido ntrico, sta
produce xido ntrico, que de manera final mata las clulas del epi-
telio.
Existen pocas manifestaciones sistmicas, ya que B. pertussis no lle-
ga a la circulacin. La TP es la principal responsable de las manifes-
taciones sistmicas, de las cuales la ms notoria es la leucocitosis
(hasta ms de 100 000 cel/mm3), otra manifestacin sistmica es la
sensibilizacin de las clulas de los islotes beta del pncreas a his-
tamina y serotonina, lo que resulta en hiperinsulinemia y posterior
hipoglicemia; tambin se ha asociado a hipertensin pulmonar fatal.
Tos Ferina
Diagnstico
El primer paso para hacer el diagnstico de tos ferina, es la sospe-
cha clnica, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define un
caso de tos ferina, como un paciente con tos en accesos con ms de
21 das de evolucin y uno o ms de los siguientes criterios: cultivo
positivo de B. pertussis, aumento significativo de anticuerpos IgG o
IgA contra hemaglutinina filamentosa, aglutingenos 2 y 3 o toxina
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Pruebas diagnsticas
Tratamiento
La eritromicina oral sigue siendo el antibitico de eleccin, el es-
tolato de eritromicina se considera mejor que el etinilsuccinato o el
estearato, debido a su mejor concentracin en suero y en secreciones
Tos Ferina
Bibliografa
Amirthalingam G, Gupta S, Campbell H. Pertussis immunisation and control in England and Wales, 1957 to 2012: a
historical review. Euro Survelll 2013;18(38):pll=20587.
Bamberger ES, Srugo I. What is new in pertussis? Eur J Pediatr 2008;167:133-9.
Carbonetti NH. Pertussis toxin and adenylate cyclase toxin: key virulence factors of Bordetella pertussis and cell
biology tools. Future Microbiol 2010;5:455-69.
Chiappini E, Stival A, Galli L, et al. Pertussis re-emergence in the post-vaccination era. BMC Infectious Diseases
2013;13:151.
Gabutti G, Rota MA. Pertussis: A reviewof disease epidemiology worldwide and in Italy. Int J Environ Res Public Health
2012;9:4626-38.
Grupo de expertos en vacunacin contra tos ferina. Consenso para el diagnstico clnico y microbiolgico y la preven
cin de la infeccin por Bordetella pertussis. Salud Publica Mex 2011;53:57-65.
Loeffelholtz M. Towards improved accuracy of Bordetella pertussis nucleica cid amplification tests. Journal of Clinical
Microbiology 2012;50(7):2186-90.
Long S, Edwards K. Bordetella pertussis (pertussis) and other species. En: Principles and Practice of Pediatric Infec-
tious Diseases. Estado Unidos de Amrica: Elsevier, 2008. Pag. 858-66.
Romero CR, Rodrguez BE, Lpez EC. DPT. En: Vacuna y vacunacin. Fundamento y manejo de las inmunizaciones.
Mxico: Editorial Mdica Panamericana, 2013. Pag. 76-80.
Skr PM, Akgn M, Karadag A, et al. Fulminan pertussis in very Young infants: two cases and review of the literature.
The Turkish Journal of Pediatrics 2013;55:426-9. Torales TNA, Gmez BD, Prez EJC. Tos ferina. En: Infectologa
Clnica Peditrica. Mxico: McGraw Hill, 2011. Pag. 150-61.
Waters V, Halperin S. Bordetella pertussis. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Estado Unidos de
Amrica: Elsevier, 2010. Pag. 2955-64.
Infeccin Respiratoria
e Inmunocompromiso
Dr. T. Margarito Santos Gonzlez
Etiologa
La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa
contra organismos infecciosos y sus productos txicos y, por tanto
para la supervivencia de todos los individuos. Los defectos en uno
o ms de los componentes del sistema inmunitario pueden provo-
car enfermedades graves, y a menudo mortales, que se denominan
colectivamente inmunodeficiencias. Las complicaciones infecciosas
del tracto respiratorio constituyen una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos. Estas
complicaciones representan un verdadero reto para el clnico, dada la
importancia de alcanzar un diagnstico etiolgico precoz que permita
instaurar, lo antes posible, un tratamiento especfico.
Clasificacin de inmunodeficiencias.
Estas enfermedades se clasifican ampliamente en dos grupos: Etiologa
Las inmunodeficiencias primarias o congnitas, que son defectos Inmunodeficiencias
congnitos que originan una mayor susceptibilidad a las infeccio- Primarias o congnitas
nes y que se manifiestan habitualmente de forma precoz en la pri- Secundarias o adquiridas
mera o segunda infancia, aunque a veces se detectan clnicamente Depende en gran medida
ms tarde. del componente defectuoso
Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas, que se desarro- en el sistema inmunitario
llan como consecuencia de la malnutricin, el cncer diseminado, Inmunidad humoral
mayor susceptibilidad a
el tratamiento con frmacos inmunosupresores, o las infecciones infecciones por bacterias
del sistema inmunitario, especialmente por el Virus de la Inmu- pigenas
nodeficiencia Humana (VIH), agente etiolgico del Sndrome de Inmunidad mediada por
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). clulas, infecciones por
virus y otros microorganis-
mos intracelulares
Consideramos que nos encontramos ante un paciente inmunodepri- Deficiencias combinadas,
mido cundo existe: infecciones por toda clase
Neutropenia (menos de 500 neutrfilos/ml). de microorganismos
Terapia con frmacos inmunosupresores (incluyendo corticotera-
pa a dosis elevadas).
Leucemia, linfoma u otras neoplasias con tratamiento inmunosu-
presor.
Infeccin por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
Trasplante de rganos con terapia inmunosupresora asociada.
Defectos congnitos inmunitarios.
Infeccin Respiratoria e Inmunocompromiso
Manifestaciones Clnicas
En cuanto a las manifestaciones clnicas, la dificultad respiratoria
constituye el sntoma comn en todos los pacientes inmunodeprimi- Manifestaciones Clnicas
dos que presentan infiltrados pulmonares; habitualmente se asocia Dificultad respiratoria
a hipoxemia. Otras manifestaciones clnicas frecuentes, aunque de Se asocia a hipoxemia
carcter inespecfico, son el dolor torcico, la tos y la fiebre, que Dolor torcico
puede estar presente incluso en los pacientes con una patologa no Tos
infecciosa. Fiebre
Diagnstico
Los infiltrados pulmonares en el paciente inmunodeprimido nos
plantean un amplio diagnstico diferencial que incluye patologas
infecciosas y no infecciosas, clnica y radiolgicamente indistingui-
bles. En su abordaje diagnstico-teraputico debemos considerar la 185
enfermedad de base, la duracin y el grado de inmunodepresin, el Diagnstico
tratamiento inmunosupresor actual y previo, el tipo de infiltrado y las
Los infiltrados pulmonares
caractersticas evolutivas del proceso. plantean un amplio diagns-
La radiografa simple de trax puede contribuir a la orientacin diag- tico diferencial
nstica de estos pacientes, si bien no debemos olvidar que no hay Considerar
patrones radiogrficos especficos de una determinada etiologa, ya Enfermedad de base
que la mayora de las causas de infiltrados pulmonares en inmunode- Duracin
primidos presentan aspectos clnicos y radiolgicos muy parecidos. Grado de inmunodepre-
sin
Por otra parte, debemos tener presente que una neumona en fases Tratamiento inmunosupre-
iniciales puede no tener expresin radiogrfica. Se han publicado sor actual y previo
diversos estudios que avalan la utilidad de la realizacin precoz de Tipo de infiltrado
una tomografa computarizada (TC), por su mayor especificidad y Caractersticas evolutivas
sensibilidad, que permite mostrar lesiones pulmonares en pacientes del proceso
con una radiografa de trax normal. Se ha demostrado que un retraso Radiografa simple de trax
en el diagnstico etiolgico incrementa el riesgo de mortalidad, esto No hay patrones radiogrfi-
justifica la necesidad de un manejo agresivo de estas complicacio- cos especficos
nes, que en muchas ocasiones conlleva la aplicacin de tcnicas de Aspectos clnicos y radiol-
diagnstico invasivas, como la broncoscopia, lavado broncoalveolar gicos muy parecidos
(LBA) y la biopsia transbronquial (BTB), e incluso, en algunos ca- Realizacin precoz de
sos, la biopsia pulmonar obtenida a cielo abierto o mediante video- tomografa computarizada
toracoscopia. Mayor especificidad y
sensibilidad
Puesto que las infecciones son la causa ms frecuente de estas com- Permite mostrar lesiones
plicaciones y la de mayor mortalidad asociada, la deteccin de un pulmonares en pacientes
infiltrado pulmonar en un paciente inmunodeprimido nos obliga a con una radiografa de
instaurar inmediatamente un tratamiento emprico con antibioterapia trax normal
de amplio espectro, teniendo en cuenta el patrn de resistencias de
Infeccin Respiratoria e Inmunocompromiso
Tratamiento
Dada la elevada morbimortalidad que presentan estas patologas,
el inicio de una terapia antibitica emprica se ha de realizar de una
Tratamiento forma precoz, debiendo tener presente: antecedentes infecciosos pre-
Terapia antibitica emprica vios, exposicin ambiental reciente, tipo de inmunodepresin (defec-
en forma precoz to de la inmunidad humoral y celular) y las pautas de profilaxis que
Tener presente el paciente est recibiendo. El tratamiento emprico inicial en base a
Antecedentes infecciosos hallazgos clnicos y radiolgicos que se sugiere en la bibliografa es:
Exposicin ambiental
Tipo de inmunodepresin 1. Neutropnico Febril: Betalactmico de amplio espectro con ac-
Profilaxis que est reci- tividad antipseudomonas y estafilococos; como quinolonas o
biendo aminoglucsido y un antimictico.
Sin respuesta: Aadir glucopptido.
Infiltrados parcheados/difusos: Aadir anfotericina B o vo-
riconazol o caspofungina.
2. Trasplante de rganos slidos : Cotrimoxazol + ganciclovir.
Patrn Intersticial (Neumona por P. jirovecii o CMV): Co-
trimoxazol + ganciclovir.
Infiltrado lobar (Neumococo, H. Influenzae, S. aureus): Be-
talactmico amplio espectro con actividad antipseudomonas
188 + aminoglucsido.
Proceso difuso (P. jirovecii, virus, hongos): Cotrimoxazol +
ganciclovir + anfotericina B.
3. Hipogammaglobulinemia.
Proceso bacteriano: Inmunoglobulinas IV + betalactmico
con actividad antipseudomonas + macrlido.
4. Infeccin VIH.
Proceso intersticial (P. jirovecii, virus): Cotrimoxazol.
Infiltrado lobar (Bacterias): Cefalosporina 3 generacin +
macrlido.
Neumona nosocomial (bacilos Gram negativos): Betalact-
mico de amplio espectro con actividad antipseudomonas y
Staphylococcus + aminoglucsido.
5. Transplante Mdula sea.
Alognico.
Proceso intersticial: Ganciclovir + inmunoglobulinas.
Parcheado/Difuso: Ganciclovir + inmunoglobulinas + anfo-
tericina B + betalactmicos + aminoglucsido.
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
Abbas AK, et al. Inmunologa Celular y Molecular. Ed Elsevier Saunders. 6 edicin. Pginas: 463-88.
Ahuja J, Kanne JP. Thoracic infections in immunocompromised patients. Radiol Clin N Am 2014;52:12136.
Carmichaael A, Wills M. The immunology of infection. Medicine 2013;41:611-18.
Eddens T, Kolls JK. Hosts defensens against bacterial lower respiratory tract infection. Curren Opinion in Inmunology
2012;24:424-30.
Gudias MV. Inmunodeficiencis Primarias. Rev. Cubana Pediatr. 2003;75(4) Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312003000400007&lng=es.
Hasan M, et al. Life. Threatening Infections in Medically Immunocompromised Patients. Crit Care Clin 2013;29:806-
27.
Heitkamp DE, et al. ACR Appropriateness Criteria Acute Respiratory Illness in Immunocompromised patients. J Am
Coll Radiol 2012;9:164-9.
Jeppson SL, et al. Pulmonary complications in the non HIV immunocompromised patient. Clinical Radiology
2012;67:1001-10.
Mandell GL, et al. Principles and Practice of Infectious Diseases. Ed. Churchill Livingsone. 7a edicin. Pginas:
37-177.
Mora A, et al. Infiltrados Pulmonares en Pacientes Inmunodeprimidos. Acta Pediatr Esp 2010;68(3):111-8.
Webster AD. The immunocompromised patient: primary immunodeficiencies. Medicine 2013;41:619-23.
189
Infeccin Respiratoria Recurrente
Dr. Francisco J. Espinosa Rosales
194
Manual de Infecciones del aparato Respiratorio
195
Bibliografa
Bonilla A, Geha R. Immunologic disorders: Primary immunodeficiency diseases. J Allergy Clin Immunol
2003;111:S571-81.
Bonilla FA, et al. Practice parameter for the diagnosis and management of primary immunodeficiency. Annals of
Allergy, Asthma and Immunology 2005;94:S1-S61.
Gruber, C, Keil, T, Kulig, M, et al. History of respiratory infections in the first 12 years among children from a birth
cohort. Pediatr Allergy Immunol 2007.
Mardi L, Casanova J. Primary immunodeficiency diseases: the J Project. The Lancet 2009;373:2179-81.
Onuma TE. En el nio con infecciones recurrentes cundo sospechar la posibilidad de una inmunodeficiencia
primaria?. Alergia, Asma e Inmunologa peditrica. 1999;8:94-7.
Wheeler, J. Evaluating the child with recurrent infections. Am Fam Physician 1996;54:2276.
Complicaciones Pleuropulmonares
de las Neumonas Infecciosas
Dr. Lorenzo Felipe Prez- Fernndez, Dr Francisco J. Cuevas Schacht,
Dr. Gabriel Gutirrez Morales
Introduccin Introduccin
Clasificacin
De acuerdo a la gua del departamento de Neumologa y Ciruga de Clasificacin
Trax del Instituto Nacional de Pediatra, es posible distinguir cuatro
grupos bien definidos (Cuadro 1). La denominacin que se propone Cuatro grupos
para cada uno de ellos sugiere, a la vez, cules son los procedimientos Grupo I
diagnsticos y/o teraputicos ms adecuados, independientemente de Pacientes con derrame
la terminologa nosolgica. pleural
Incluye al 60% de los
Grupo I. Comprende a los pacientes con cuadro clnico e imagen enfermos
radiolgica sugestivos de derrame pleural. Este grupo incluye al 60% Opacidad parablica
del total de los enfermos. De manera caracterstica se observa: opaci- marginal y basal
dad parablica marginal y basal, opacidad total de un hemitrax con Opacidad total de un
desplazamiento de las estructuras adyacentes e imagen area extra- hemitrax
pulmonar con nivel hidroareo, que desde el punto de vista nosolgi- Desplazamiento de las
198 co pueden corresponder a trasudado, exudado, pleuritis, pleuresa, estructuras adyacentes
empiema y pioneumotrax.
Cuadro 1
Clasificacin de las complicaciones pleuropulmonares derivadas de neumonas infecciosas, segn
su cuadro clnico y las imgenes observadas en la radiografa simple de trax
60 % 16 % 14 % 10 %
Cuadro 2
Grupo I. Imagen radiolgica sugestiva de derrame pleural
Exudado Tratamiento
especifco
Toracocentesis de evacuacin completa
y/o drenaje pleural cerrado
y/o toracoclisis
200
Cuadro 3
Grupo II. Imagen radiolgica hiperlcida, no hipertensa
201
Alta
Cuadro 4
Grupo III. Imgenes hiperlcidas, hipertensas, sugestivas de bulas enfisematosas,
quistes alveolares, neumotrax intrapleural hipertenso tabicado o no tabicado.
Colocacin de sonda en el interior de
la lesin, conectada a
sellosuccin
Cuadro 5
Grupo IV. Imgenes radiolgicas sugestivas de lesiones irreversibles: fibrotrax,
absceso pulmonar crnico, broquiectasias, enfisema perilesional.
Brindar atencin al paciente para
que mejore su estado general y
poder proceder a resecar la lesin
(broncoscopia, toracoclisis, drenaje,
otros estudios)
Operacin
electiva
203
Bibliografa
BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Thorax 2005;60(suppl 1):i1-21.
Cameron R, Davies HR. Tratamiento fibrinoltico intrapleural versus tratamiento conservador para los derrames para-
neumnicos y el empiema (revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 nmero 2. Oxford:
Update Software Ltd.
Gofrit ON, Engelhard D, Abu-Dalu K. Postpneumonic thoracic empyema in children: a continued surgical challenge.
Eur J PediatrSurg, 1999;9:4-7.
Heiskanen-Kosman T. Etyology of childhood pneumoniae: serologic results of a prospective, population-based study.
Pediatr Infect Dis J 1998;17:986-91.
Kosloske MA, Cushing HA, Shuck MJ. Early decortication for anaerobic empyema in children. J PediatrSurg,
1980;15:422-9.
Lichenstein R. Pediatric pneumoniae. Emergency Medicine Clinics of North America. 2003;21:437-51.
Light RW, Mcgregor MI, Luchsinger PC, et al. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates.
Ann Intern Med, 1972;77:50713.
Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med, 2002; 346: 1971-77.
LuhSP, Chou MC, Wang LS, et al. Video-assisted thoracoscopy surgery in the treatment of complicated parapneumo-
nic effusions or empyemas: outcome of 234 patients. Chest 2005;127(4):1427-32.
McLaughlin FJ, Goldman DA, Rosenbaum DM. Empyema in children: clinical course and long term follow-up. Pedia-
trics 1984;73:587-93.
Melinda Mahabee-Gittens. Pediatric pneumoniae. ClinPedEmerg Med 2002;3:200-14.
Complicaciones Pleuropulmonares de las Neumonas Infecciosas
Bibliografa
Merry CM, Buffo AJ, Shan RS, et al. Early definitive intervention by thoracoscopy in pediatric empyema. J PediatrSurg,
1999;34:178-81.
Paz MO, Prez-Fernndez L, Prez Neria J. La neumonectoma en el nio. Evaluacin postoperatoria, clnica y fun-
cional. Bol MedHosp. InfantMex 1986;43:405.
Prez-Fernndez L, Jimnez FJ. Tratamiento quirrgico de la infeccin pleuropulmonar en el nio. Bol Med Infant Mex
1977;34:71-82.
Schultz KD, Fan LL, Pinsky J, et al. The changing face of pleural empyema in children: epidemiology and management.
Pediatrics, 2004;113(6):1735-40.
Simpson G, Roomes D, Reeves B. Successful treatment of empyema toracics with human recombinant deoxyribonu-
clease. Thorax, 2003;58(4):365-366.
Thomson AH, Hull J, Kumar R et al. A randomised trial of intrapleuralurokinase in the treatment of chilhood empyema.
Thorax 2002;57:343-7.
204
Teraputica
Dr. Ral Romero Cabello
Dr. Octavio Amancio Chassin
Sinusitis
Sinusitis
La realizacin de lavados nasales con irrigaciones salinas, a pesar Humidificacin
de ser el tratamiento de la congestin nasal ms fisiolgico y con Dextrometorfano
menos efectos secundarios, va cayendo en desuso; la humidificacin Analgsicos
de la mucosa ayuda para librar secreciones y desprender costras. La
Antiinflamatorios
inhalacin de vapor de agua descongestiona y favorece el drenaje
Descongestionantes
de secreciones, lo anterior junto con reposo y la toma de abundantes
lquidos es el manejo general recomendado. Tratamiento antimicrobiano
Sinusitis bacteriana aguda
Los antihistamnicos no se recomiendan y de los antitusgenos, solo
Amoxicilina
el dextrometorfano en los adultos; analgsicos, antiinflamatorios ora-
Teraputica
Faringitis aguda
En esta patologa tambin hay un alto porcentaje de participacin
viral, en la amigdalitis y la faringoamigdalitis se considera que la
Faringitis aguda causa bacteriana por S. pyogenes es del 5 al 10% en adultos y del 15
Penicilina al 20% en nios. Sin embargo es importante el tratamiento antibacte-
Amoxicilina riano en casos de infeccin estreptocccica, ya que se corta la trans-
Cefalosporinas misin de la bacteria, se reduce la sintomatologa en promedio de
Macrlidos 16 horas y se producen menos problemas postestreptocccicos como
fiebre reumtica, otitis media aguda y abscesos periamigdalinos.
A continuacin se presentan opciones de tratamiento antibacteriano:
Penicilina V (500 mg cada 8 h o 1 200 000 UI cada 12 h por va oral),
amoxicilina o una cefalosporina de primera generacin como cefa-
droxilo 500 mg cada 8 h, clindamicina 300 mg cada 8 h, o un macr-
lido, sin olvidar que las resistencias de S. pyogenes son mayores para
macrlidos de 14 o 15 tomos, a diferencia de los de 16 tomos. En
faringitis estreptocccica de repeticin, se puede recurrir a adminis-
trar amoxicilina con cido clavulnico 500/125 mg cada 8 h durante
10 das. Otros medicamentos son cefpodoxima por 5 das, cefuroxima
4 a 5 das, azitromicina por 5 das, 600 mil unidades de penicilina ben-
zatnica combinada en nios y el doble en adultos en una sola dosis,
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Crup
Para disminuir la inflamacin dexametasona una dosis de 0.6 mg/
kg, prednisolona 1 mg/kg, epinefrina nebulizada, 4 mL de adrenalina Crup
1:1 000 sin diluir en nebulizador, junto con oxgeno. La epinefrina Dexametasona
racmica (2.25%) es igual de efectiva. Se ha utilizado una mezcla de Epinefrina nebulizada
oxgeno-helio para disminur la resistencia y turbulencia del aire. Adrenalina
Mezcla oxgeno-helio
Epiglotitis y Traquetis
Cuando la epiglotitis y traquetis son de origen bacteriano debe-
mos considerar que la causa nmero uno es H. influenzae, y el manejo
antibacteriano se recomienda con cefotaxima 180 mg/kg/da dividi- Epiglotitis y Traquetis
da en 4 dosis, ceftriaxona 80-100 mg/kg/da dividida en 2 dosis, am- Cefotaxima
picilina-sulbactam 200300 mg de ampicilina/kg/da en 4 dosis. En Ceftriaxona
adultos ceftriaxona 1 o 2 gr IV al da, o cefotaxima 2 gr IV cada 6 hrs, Ampicilina-sulbactam
adems incluir vancomicina (para cubrir MRSA) a dosis de 3040 Vancomicina
mg/kg/da para nios y 2 gr al da dividido en 24 tomas. 207
Influenza
Ante el cuadro de Influenza para manejo de la fiebre utilizar anti-
trmicos, no se aconseja el cido acetilsaliclico ya que puede asociar-
se a sndrome de Rey en nios, por tanto es mejor recurrir al parace-
tamol. No dar tratamiento antibacteriano, slo que se demuestre una
complicacin bacteriana.
Los antivirales como tratamiento acortan la duracin de la enferme-
dad en adultos jvenes, podran disminuir el riesgo de fallecimiento
en ancianos y pacientes de riesgo, pero no evitan la aparicin de com-
plicaciones, ni ofrecen mejor pronstico en pacientes de riesgo. Los
antivirales son efectivos en las primeras 24 a 48 horas del inicio de
los sntomas en pacientes sanos y con enfermedad leve; amantadina Influenza
tiene utilidad para la enfermedad causada por Influenza Virus A, y no No cido acetilsalicilico-sn
Influenza Virus B. Tambin hay que considerar que genera irritacin drome de Rey en nios
gastrointestinal y en ocasiones alteraciones neurolgicas, no debe Paracetamol
aplicarse en personas de ms de 65 aos de edad, ni a quienes tengan
Antivirales acortan duracin de
antecedente de haber presentado crisis convulsivas. enfermedad
Los antivirales especficos para la Influenza son el Zanamivir y Osel- Primeras 24 a 48 hrs
tamivir, con accin inhibitoria de la neuraminidasa. Zanamivir se ma- Amantadina
neja por va inhalatoria a dosis de 10 mg cada 12 hrs por 5 das, y Antivirales especficos para
Oseltamivir por va oral a dosis de 75 mg cada 12 hrs por 5 das en Influenza
mayores de 40 kg. Zanamivir no debe utilizarse en personas asmti-
Zanamivir
cas, ya que intensifica el cuadro. Oseltamivir tiene una mayor posibi-
lidad de producir irritacin gastrointestinal. Oseltamivir
Teraputica
Bronquitis
Bronquitis
No requiere antimicrobiano La bronquitis aguda no requiere tratamiento antimicrobiano, sal-
Esputo purulento o disnea vo que existan criterios de gravedad, pero cuando el paciente con
bronquitis aguda presenta esputo purulento o disnea, se justifica utili-
Antibacterianos
zar antibacterianos, pero la verdadera utilidad de este manejo es dis-
Analgsicos cutible, ya que la causa es viral en ms del 90% de los casos. El ma-
cido acetilsaliclico nejo sintomtico puede ser analgsicos como el cido acetilsaliclico
Paracetamol 500 mg cada 6 h o paracetamol 500 mg cada 6 h, la tos se puede tratar
Dextrometorfano
con la administracin de dextrometorfano 30 mg cada 6 h, aunque si
Codena
Antiinflamatorios no este
es irritativa puede darse tambin codena 10-30 mg cada 4-6 h. Los
roideos antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno o el naproxeno
Ibuprofeno
son tiles para aliviar la tos. Si hay broncoespasmo, se recomienda
Naproxeno utilizar broncodilatadores.
Broncodilatadores
Neumona
Algo ms del 30% de los casos tienen etiologa viral, el resto bac-
teriana, y su manejo antibacteriano inicial, en caso de neumona adqui-
Neumona adquirida en la rida en la comunidad se debe iniciar en forma emprica y cuanto antes,
208
comunidad recomendndose amoxicilina 1 g cada 8 h durante 10 das; pero si se
Amoxicilina y cido clavu sospecha infeccin por H. influenzae (mayores de 65 aos, pacientes
lnico hospitalizados o con EPOC) se recomienda administrar amoxicilina
Levofloxacino ms cido clavulnico (2 000-125 mg cada 12 h). Alternativamente,
Moxifloxacino puede recomendarse tambin levofloxacino (500 mg/da, 10 das) o
Betalactmico con macr moxifloxacino (400 mg/da, 10 das), si existe fracaso teraputico a
lido las 48-72 horas, se deber remitir al hospital.
El tratamiento debe iniciarse con levofloxacino o moxifloxacino, o
tratamiento combinado con un betalactmico oral asociado con un
macrlido; amoxicilina, preferentemente asociada con cido clavul-
nico, o una cefalosporina de tercera generacin oral como cefditoren;
macrlidos como azitromicina.
A los pacientes hospitalizados en unidades convencionales levofloxa-
cino, o tratamiento combinado ceftriaxona o amoxilina/cido clavul-
nico asociados con azitromicina. Paciente en Unidad de Cuidados
Intensivos se recomienda asociacin de cefalosporina (cefotaxima,
ceftriaxona o cefepime) con levofloxacino o azitromicina.
Bibliografa
Butler CC, Hood K, Verheij T, et al. Variation in antibiotic prescribing and its impact on recovery in patients with acute
cough in primary care: prospective study in 13 countries. BMJ 2009;338:2242.
Stanton N, Francis NA, Butler CC. Reducing uncertainty in managing respiratory tract infections in primary care. Br J
Gen Pract 2010;60:e466-75.
Prez-Trallero E, Herrero JE, Mazn A, et al. Antimicrobial resistance among respiratory pathogens in Spain: latest
data and changes over 11 years (1996-1997 to 2006-2007). Antimicrob Agents Chemother 2010;54:2953-9.
Pichichero M. Short course antibiotic therapy for respiratory infections: a review of the evidence. Pediatr Infect Dis J
2000;19:929-37.
Jacobs R. Judicious use of antibiotics for common pediatric respiratory infections. Pediatr Infect Dis J 2000;19:938-
43.
Cohen R, Levy C, Boucherat M, et al. Five vs ten days of antibiotic therapy for acute otitis media in young children.
Pediatr Infect Dis J 2000;19:458-63.
Sociedad Latinoamericana de Infectologa Peditrica. Consenso sobre el diagnstico y tratamiento de la faringoa
migdalitis estreptocccica. Rev Chil Infect 1999;16:218-9. 209
Gonzlez AA, Chvez la Rosa Y. Abuso de antibiticos en las enfermedades respiratorias agudas. Rev Mdica
Electrn 2006; 28(1).
Grupo de estudio de la neumona adquirida en la comunidad. Normativas para el diagnstico y el tratamiento. Socie
dad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). Arch Bronconeumol 2005;41(5):272-89.
Leiva H, Heidy LK. Hospitalizacion de enfermedades respiratorias infantiles: Chile 2002. Bol Hosp San Juan de Dios
2006;53(1):50-7.
Fisioterapia
Dr. Pablo Duarte Molina
Ruidos adventicios
Se escuhan sobrepuestos a los ruidos respiratorios. Son signos
clnicos patolgicos.
Estertores crepitantes: son breves y discontinuos, pueden aparecer
tanto en fase inspiratoria como espiratoria, pueden tener 2 orgenes
diferentes, son ruidos transmitidos por friccin del aire con las secre-
ciones bronquiales o demuestran apertura sbita de una va respira-
toria colapsada.
Sibilancias
Su origen es la vibracin de la pared bronquial producida por
el paso de aire en un bronquio que ha disminuido su calibre (bron-
coespasmo y/o inflamacin de la mucosa bronquial). Son continuos y
de mayor duracin que los estertores. Pueden aparecer en fase inspi-
ratoria y espiratoria.
cidad del paso del aire a travs de las secreciones bronquiales. A su Tcnicas espiratorias lentas
vez, para asegurar un correcto transporte mucociliar, se recomienda Mejoran el transporte
la apertura completa de la glotis, evitando cualquier freno estructural mucociliar
a la salida del aire durante la espiracin. Esta tcnica consigue des- Optimizando la interaccin
plazar progresivamente las secreciones presentes a nivel de la va gas-lquido
area media y/o distal hacia generaciones bronquiales ms proxi- Reduccin parcial del cali-
males, donde las tcnicas espiratorias forzadas servirn de comple- bre de la va area media
mento para ayudar al paciente a expulsar sus secreciones del rbol Incremento de la velocidad
bronquial. La espiracin lenta total con glotis abierta en infralateral del paso del aire a travs de
(ELTGOL) facilita la expectoracin de secreciones en pacientes es- las secreciones bronquiales
tables con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y con Consigue desplazar las
secreciones presentes a
212 bronquiectasias no asociadas a fibrosis qustica (FQ). En pacientes nivel de la va area media
con bronquitis crnica en periodo de agudizacin disminuye el grado y/o distal
de disnea y facilita tambin la expectoracin. Ayuda al paciente a expul-
sar secreciones del rbol
Indicaciones bronquial
Paciente adulto, colaborador y con patologa aguda/crnica que
cursa con broncorrea o dificultad para expectorar.
Altamente indicado en pacientes con bronquiectasias e hiperse-
crecin (independiente de la etiologa).
Contraindicaciones
Pacientes que cursan con alteracin de la ventilacin y/o perfu-
sin en decbito infralateral.
Pacientes con incapacidad de adoptar/mantener la postura en de-
cbito lateral.
Paciente durante episodio de hemoptisis.
Paciente con inestabilidad hemodinmica.
Paciente no colaborador.
Drenaje autgeno
El drenaje autgeno (DA) ha demostrado una tendencia a la me-
jora del transporte mucociliar y a la ausencia de episodios de desatu-
racin. Sin embargo, el DA parece ser menos eficaz para modificar
las propiedades viscoelsticas de las secreciones, cuando se compara
con sistemas de presin espiratoria positiva (PEP) oscilante. El grado
de autonoma y la tolerabilidad de la tcnicas constituyen los aspec-
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Indicaciones Indicaciones
Secreciones bronquiales
Pacientes con secreciones bronquiales situadas en vas areas situadas en vas areas
medias y proximales. medias y proximales
Contraindicaciones Contraindicaciones
Inestabilidad de las vas
Relativas: areas
Pacientes con inestabilidad de las vas areas y/o con presin de Obstruccin grave al flujo
retraccin elstica reducida. Dolor torcico, ciruga ab-
dominal o torcica reciente,
Pacientes con obstruccin grave al flujo areo debido a la altera- fracturas costales
cin mecnica del sistema respiratorio. Hipertensin craneal
Dolor torcico, ciruga abdominal o torcica reciente, fracturas Fatiga de la musculatura
costales. respiratoria
Debilidad muscular
Hipertensin craneal. Crisis de broncoespasmo
Fatiga de la musculatura respiratoria. Hemoptisis o riesgo de
sangrado
Absolutas:
Pacientes con debilidad muscular y/o que no sean capaces de
inspirar un volumen de aire suficiente previamente al esfuerzo
214 tusgeno.
Crisis de broncoespasmo.
Pacientes con episodios de hemoptisis o riesgo de sangrado.
Tcnica de espiracin forzada
La TEF, junto con el control respiratorio y la expansin torcica,
forma parte de una combinacin de tcnicas denominada ciclo ac-
tivo respiratorio (CAR). El CAR y la TEF han sido las tcnicas ms
comparadas y estudiadas respecto a las tcnicas de fisioterapia res-
piratoria convencionales y otros mecanismos coadyuvantes. Una
revisin sistemtica reciente muestra ms beneficios a corto plazo
en el drenaje de secreciones usando TEF/CAR en comparacin con
tcnicas convencionales (drenaje postural y clapping) o instrumentos
osciladores.
Control respiratorio: previene el broncoespasmo y disminuye el
riesgo de desaturacin.
Expansin torcica: el aumento de volumen pulmonar en cada
inspiracin aumenta el flujo a travs de las vas areas de menor
dimetro, mejorando la ventilacin colateral y favoreciendo el
movimiento de las secreciones. As mismo, aumenta la presin
de retraccin elstica del pulmn previniendo los efectos no de-
seados de la espiracin forzada.
TEF: aumenta el transporte mucociliar en vas areas centrales
y medias
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Tos dirigida
Caractersticas del paciente: debe ser competente muscularmente
para completar las 3 fases de la maniobra de forma autnoma y efi-
caz. Posicin del paciente: en sedestacin (si es posible) o en decbito
supino semi-incorporado. Funcin del fisioterapeuta: instruir y guiar
al paciente a realizar una maniobra de tos lo ms eficaz y eficiente
posible.
En la primera fase (fase inspiratoria) se instruir al paciente a que
realice una inspiracin a alto volumen (profunda) y preferiblemente
por la nariz para conseguir una buena expansin de los pulmones, en
caso de no poder realizarlo, se utilizar la tcnica de tos asistida tanto
en fase inspiratoria como espiratoria.
Tcnicas coadyuvantes
Las tcnicas coadyuvantes como la percusin (clapping), las vi-
braciones torcicas y el drenaje postural, forman el grupo de tcnicas
que clsicamente ha definido a la fisioterapia respiratoria convencio-
nal para el drenaje de secreciones. Estas tcnicas se caracterizan por
Tcnicas coadyuvantes basarse en mecanismos fsicos, como las ondas de choque o la fuerza
Se caracterizan por basarse de la gravedad, poniendo supuestamente en marcha mecanismos fi-
en mecanismos fsicos siolgicos para conseguir su efecto teraputico. Adems, estas tcni-
Convierten al paciente en cas convencionales convierten al paciente en un elemento pasivo del
un elemento pasivo del tratamiento, lo que ha justificado en ocasiones su uso en sujetos no
tratamiento colaboradores.
215
Percusin (Clapping) Percusin (Clapping)
Aplicacin manual de gol-
peteos enrgicos y rtmicos La percusin es una de las tcnicas de fisioterapia respiratoria ms
sobre la caja torcica conocidas y utilizadas junto con el drenaje postural. Consiste en la
Desprende y moviliza las aplicacin manual de golpeteos enrgicos y rtmicos sobre la caja
secreciones adheridas a la torcica y, generalmente, se realiza mientras el paciente mantiene las
pared bronquial posiciones especficas del drenaje postural. La evidencia sobre los
Aumentar la actividad ciliar efectos de la percusin en el aclaramiento mucociliar es controver-
Indicaciones tida y limitada. Algunos estudios han demostrado un ligero aumento
Afeccin respiratoria que del transporte mucociliar durante el tratamiento con percusin, pero
curse con un aumento de sin demostrar un efecto mayor que otras tcnicas de fisioterapia res-
secreciones piratoria.
Objetivo: Desprender y movilizar las secreciones adheridas a la pared
bronquial y aumentar la actividad ciliar, gracias a las oscilaciones
generadas por las percusiones sobre el trax.
Indicaciones
La indicacin principal para esta tcnica es cualquier afeccin respi-
ratoria que curse con un aumento de la presencia de secreciones. Sin
embargo, a pesar de ser una tcnica muy conocida y utilizada, pre-
senta ms contraindicaciones y efectos adversos que puntos a favor.
Contraindicaciones
Neumotrax
Enfisema subcutneo
Broncoespasmo
Fisioterapia
Hemoptisis
Tuberculosis
Procesos neoplsicos pulmonares
Heridas torcicas recientes
Metstasis seas de columna vertebral y/o costillas
Coagulopata
Osteomielitis costal
Fracturas costales y/o esternales
Osteoporosis columna vertebral y/o costillas
Aplastamiento vertebral torcico no consolidado
Dolor torcico
Inestabilidad cardiovascular y/o hemodinmica
Efectos adversos
Aumento de la obstruccin al flujo areo
Broncoespasmo
Hipoxemia
Arritmias cardiacas
Fracturas costales
Hematomas
Atelectasias
216
Dolor e incomodidad del paciente Tcnicas coadyuvantes
Descripcin de la tcnica Tcnica
Provocar una oscilacin de
El efecto que persigue la percusin es provocar una oscilacin de la
la pared torcica
pared torcica, que se transmita a los pulmones y a la va area, gene- Se transmite a los pulmones
rando un desprendimiento y desplazamiento de las secreciones. Este y a la va area
efecto parece ser dependiente del valor de la frecuencia transmitida Genera un desprendimiento
a travs del trax, siendo la frecuencia ptima alrededor de 15-25 y desplazamiento de las
Hz. Sin embargo, la aplicacin de la maniobra de percusin de forma secreciones
manual slo puede alcanzar una frecuencia de 1-8 Hz. Existen per- Frecuencia ptima alrede-
cusores mecnicos que facilitan la realizacin de la tcnica y pueden dor de 15-25 Hz
llegar a frecuencias ms elevadas, aunque suelen ser peor tolerados
Vibracin manual
por los pacientes y carecen de evidencias cientficas que justifiquen Consiste en aplicar un
su uso. efecto oscilatorio sobre el
trax
Vibracin manual Transmitido a las vas
La vibracin consiste en aplicar un efecto oscilatorio sobre el trax areas
capaz de ser transmitido a las vas areas y a su contenido para fa- Favorecer el transporte y
vorecer el transporte y eliminacin de las secreciones bronquiales. La eliminacin de las secrecio-
nes bronquiales
vibracin puede ser realizada externamente de manera manual (me-
Puede ser realizada exter-
diante las manos del terapeuta) o mecnica (mediante un aparato de namente de manera manual
vibracin tipo masajeador). Los efectos de las vibraciones manuales, o mecnica
debido a los cambios de presin intrapleural derivados de la com- Favorecen un incremento
presin-oscilacin producidos durante la tcnica, favorecen un incre- del flujo espiratorio
mento del flujo espiratorio y producen un aumento del batido ciliar Producen un aumento del
(siempre que alcancen frecuencias cercanas a los 13 Hz). batido ciliar
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Drenaje postural
Drenaje postural
Objetivos Sin lugar a dudas, el drenaje postural (DP) ha sido la herramienta
Mejorar el transporte mu- teraputica ms utilizada a lo largo de la historia para mejorar el trans-
cociliar porte mucociliar en pacientes con hipersecrecin crnica. Facilita el
Movilizar secreciones transporte de las secreciones dentro del rbol bronquial gracias a la
Contraindicaciones accin que genera la fuerza de gravedad sobre las mismas. Dentro de
Reflujo
sus principales limitaciones debido a la misma tcnica se encuentran:
Arritmias reflujo gastroesofgico, arritmias ventriculares, elevacin de la pre-
Presin intracraneal ele- sin intracraneal o desaturacin.
vada
Desaturacin
Indicaciones
Hipersecrecin bronquial que acumule un volumen suficientemente
grande de secreciones como para garantizar que puedan ser desplaza-
das por la fuerza de la gravedad. Slo se aplicar cuando el resto de
tcnicas de drenaje bronquial no hayan funcionado y comprobando
que el DP no genera ningn efecto adverso en el paciente.
Contraindicaciones
Reflujo gastroesofgico
Cualquier tipo de cardiopata
Patologas con alteracin en la relacin V/Q
Fisioterapia
Bibliografa
App EM, Kieselmann R, Reinhardt D, et al. Sputum rheology changes in cystic fibrosis lung disease following two
different types of physiotherapy. Chest 1998;114:171-77.
Birnkrant DJ, Birnkrant DJ, Panitch HB, et al. American College of Chest Physicians consensus statement on the
respiratory and related management of patients with Duchenne muscular dystrophy undergoing anesthesia or seda-
tion. Chest 2007;132:1977-86.
Birnkrant DJ, Bushby KM, Amin RS, et al. The respiratory management of patients with Duchenne muscular dystro-
phy: A DMD care considerations Working Group Specialty Article. Pediatric Pulmonol 2010;45:739-48.
Boitano LJ. Management of airway clearance in neuromuscular disease.Respir Care 2006;51:913-22.
Bott J, Blumenthal S, Buxton M, et al. Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, sponta-
neously breathin patient. Thorax 2009;64(Suppl 1):i1-51.
Brooks D, Thomas J. Interrater reliability of auscultation of breath sounds among physical therapists. PhysTher
1995;75:1082-1088.
Burgel PR, Nesme-Meyer P, Chanez P, et al. Cough and sputum production are associated with frequent exacerba-
tions and hospitalizations in COPD subjects. Chest 2009;135:975-982.
Chevallier J. Autogenic drainage (AD). In: International Physiotherapy Group for Cystic Fibrosis (IPG/CF) [actualizado
2009; citado en 2013 Apr 20].
Dohna-Schwake C, Ragette R, Teschler H, et al. Predictors of severe chest infections in pediatric neuromuscular
disorders. Neuromuscul Disord 2006;16:325-8.
Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus and dysfunction. NEngl J Med 2010;363:2233-47.
Fink JB. Forced expiratory technique, directed cough, and autogenic drainage. Respir Care 2007;52(9):1210-1221.
Fink JB. Forced expiratory technique, directed cough, and autogenic drainage. Respir Care 2007;52:1210-1221.
Hasani A, Pavia D, Agnew JE, et al. Regional mucus transport following unproductive cough and forced expiration
technique in patients with airways obstruction. Chest 1994;105:1420-5. 219
Hess DR. The evidence for secretion clearance techniques. Respir Care 2001; 46:1276-92.
Hill SL, Webber B. Mucus transport and physiotherapy-a new series. Eur Respir J. 1999; 13:949-950.
Kodric M, Garuti G, Colomban M, et al. The effectiveness of a bronchial drainage technique (ELTGOL) in COPD
exacerbations. Respirology 2009;14:424-8.
Lewis LK, Williams MT, Olds TS. The active cycle of breathing technique: a systematic review and meta-analysis.
Respir Med 2012;106:155-72.
Martins JA, Dornelas de Andrade A, Britto RR, et al. Effects of slow expiration with glotis opened in lateral posture
(ELTGOL) on mucus clearance in stable patients with chronic bronchitis. Respir Care 2012;57:420-6.
McCarren B, Alison JA, Herbert RD. Vibration and its effect on the respiratory system. Aust J Physiother 2006;52:39-
43.
Roguin A. Ren Theophile Hyacinthe Lannec (1781-1826): the man behind the stethoscope. Clin Med Res
2006;4:230-235.
Schni MH. Autogenic Drainage: a modern approach to physiotherapy in cystic fibrosis. J R Soc Med 1989;82(suppl
16):32-37.
Sovijrvi ARA, Dalmasso F, Vanderschoot J, et al. Definition of terms for appliactions of respiratory sounds. EurRes-
pir Rev 2000;10:597-610.
Thomas J, DeHueck A, Kleiner M, et al. To vibrate or not to vibrate: usefulness of the mechanical vibration for clea-
ring bronchial secretions. Physiother Can 1995;47:120-5.
van der Schans CP. Conventional chest physical therapy for obstructive lung disease. Respir Care 2007;52:1198-
206.
Zahm JM. Proprits physiques etfonctions de transport du mucus respiratoire: effect des vibrations. Ann Kinsith
1996;23:318-21.
Prevencin Especfica
Dr. Rodrigo Romero Feregrino
Las vacunas salvan vidas por proteger a las personas contra la en- Vacunas
fermedad. Se entiende por vacuna a cualquier preparacin destinada a
Salvan vidas por proteger
generar inmunidad contra una enfermedad estimulando la produccin contra la enfermedad
de anticuerpos. Cualquier preparacin des-
Desde 1796 que se cre la primer vacuna contra la viruela por Edward tinada a generar inmunidad
Jenner, se han fabricado diferentes vacunas para protegernos contra contra una enfermedad
enfermedades infecciosas y gracias a ellas hemos logrado erradicar 1796 se cre la primer
una enfermedad, la viruela, y controlar 7 enfermedades ms: difteria, vacuna
ttanos, fiebre amarilla, tos ferina, polio, rubola y sarampin. Hemos logrado erradicar
una enfermedad
Hay varias enfermedades del sistema respiratorio que se pueden pre- La viruela
venir gracias a las inmunizaciones, estas vacunas tienen diferentes Enfermedades del sistema
caractersticas que debemos de conocer y tomar en cuenta para reco- respiratorio que se pueden
mendarlas y aplicarlas a las personas. prevenir gracias a las
Los microorganismos causantes de enfermedades infecciosas respira- inmunizaciones
torias prevenibles por vacunacin son: Streptococcus pneumo-
niae
Streptococcus pneumoniae (neumococo) Virus Influenza
Virus Influenza Bordetella pertussis
Bordetella pertussis (tos ferina) Haemophilus influenzae
tipo b
Haemophilus influenzae tipo b
Tambin existen vacunas contra enfermedades que se transmiten por
secreciones de la va respiratoria como:
Varicela
Sarampin
Rubola
Parotiditis
Meningitis por Neisseria meningitidis
Difteria
Estas enfermedades generalmente no son de importancia epidemio-
lgica como causa de patologa en el sistema respiratorio, ya que
producen enfermedad a otros niveles; pero pueden ocasionar cuadros
clnicos como resfriado comn o faringitis (meningococo, varicela,
sarampin, etc.), lesiones en mucosas (varicela, sarampin, difteria),
neumona (varicela, sarampin, rubola).
Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio
Bibliografa
American Academy of Pediatrics. Pneumococcal infections. En: Pickering LK (ed.). 2000 Red Book: Report of the
Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2000. p. 452-60.
Asociacin Panamericana de Infectologa. Vacunacin contra el neumococo. Manual de Vacunas de Latinoamrica.
3a. ed. API; 2005. p. 257-77.
Prevencin Especfica
Bibliografa
Black SB, Lewis E, Shinefield H, et al. Lack of association between receipt of conjugate Haemophilus influenzae type
b vaccine (HbOC) in infancy and risk of type 1 (juvenile onset) diabetes: long term follow-up of the HbOC efficacy trial
cohort. Pediatr Infect Dis J 2002;21:568-9.
CDC. Preventing pneumococcal disease among infants and young children. Recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR 2000;49(RR-9):1-40.
CDC. Preventing tetanus, diphtheria, and pertussis among adolescents: Use of tetanus toxoid, reduced diphtheria
toxoid and acellular pertussis vaccines. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR 2006;55:1-42.
Consejo Nacional de Vacunacin. Adndum a los lineamientos generales 2007 para la vacunacin universal y
semanas nacionales de salud. Mayo de 2007.
Kwong JC, Stukel TA, Lim J, McGeer AJ, Upshur REG, Johansen H, et al. The effect of universal influenza immunization
on mortality and health care use. PLoS Med 2008;5:e211.
Lambert LC, Fauci AS. Influenza vaccines for the future. N Engl J Med 2010;363:2036-2044.
Mueller SN, Langley WA, CRNAero E, et al. Immunization with live attenuated influenza viruses that express al-tered
NS1 proteins results in potent and protective memory CD8+ T-cell responses. J Virol 2010;84:1847-55.
Robbins JB, Schneerson R, Trollfors B, et al. The diphtheria and pertussis components of diphtheria-tetanus toxoids
pertussis vaccine should be genetically inactivated mutant toxins. J Infect Dis 2005;191:81-8.
Romero Cabello R. Vacuna y Vacunacin: Fundamentos y manejo de las inmunizaciones. Editorial Mdica
Panamericana. Mxico 2013.
Whitney CG, Farley MM, Hadler J, et al. Decline in invasive pneumococcal disease after the introduction of protein-
polysaccharide conjugate vaccine. N Engl J Med 2003;348:1737-1746.
Wroe AL, Bhan A, Salkovsky P, et al. Feeling bad about immunizing our children. Vaccine 2005; 23:1428-33.
226
trimetoprima/sulfametoxazol
azitromicina
Ambroxol