Lesin y muerte celular y adaptaciones

Introduccin a la patologa
el trmino patologa hace referencia al estudio de la enfermedad se encarga el estudio de
las causas de la enfermedad de los cambios asociados a nivel celular tisular y orgnico

La etiologa es el origen de la enfermedad incluidas las causas de base y los

factores que la modifican
La patogenia es el conjunto de pasos que ocurren durante el desarrollo de la
enfermedad describe los factores etiolgicos pone en marcha una serie de
cambios celulares y moleculares que culminan con las alteraciones estructurales y
funcionales especficas caractersticas de la enfermedad
Los patlogos identifican cambios en el aspecto microscpico y macroscpico de
las clulas y de los tejidos as como alteraciones bioqumicas en los lquidos
corporales para establecer diagnsticos y orientar el tratamiento en la prctica
clnica
Visin general de la respuesta celular al estrs y a los estmulos nocivos
Las clulas tienden a mantener su medio intracelular dentro de una gama ms bien
estrecha de parmetros fisiolgicos es decir mantienen una homeostasis normal cuando
las clulas se encuentran con diversos tipos de estrs o de estmulos patolgicos pueden
sufrir un proceso de adaptacin para alcanzar un nuevo estado de equilibrio de modo que
se preserven su viabilidad y su funcin. Las principales respuestas adaptativas son la
hipertrofia hiperplasia atrofia y metaplasia si se supera la capacidad de adaptacin al
estrs externo es inherentemente nocivo se produce una lesin celular dentro de ciertos
lmites la lesin es reversible y las clulas vuelven a su estado basal estable sin embargo
un estrs intenso o persistente da lugar una lesin Irreversible y a la muerte de las clulas
afectadas la muerte celular es uno de los acontecimientos ms cruciales de la evolucin
de la enfermedad de cualquier tejido u rgano se produce como consecuencia de diversas
causas como son isquemia ausencia flujo la sangre infecciones toxinas y reacciones
inmunitarias la muerte celular es tambin un proceso normal de la embriogenia en el
desarrollo de los rganos y en el mantenimiento de la homeostasis.
Adaptaciones celulares al estrs
las adaptaciones son cambios reversibles en el nmero el tamao el fenotipo la actividad
metablica o las funciones de las clulas en respuesta a los cambios de su entorno las
adaptaciones fisiolgicas suelen representar respuestas de las clulas a la estimulacin
normal por hormonas o sustancias qumicas endgenas las adaptaciones patolgica son
respuestas al estrs que permiten que las clulas puedan modular su estructura y su
funcin para evitar de este modo la leccin tales adaptaciones pueden adoptar diversas
formas.
Hipertrofia
hipertrofia es el aumento del tamao de las clulas que provocan un incremento del
tamao del rgano la hipertrofia pura no aparecen las clulas nuevas sino que las clulas
son ms grandes y con tienen una mayor cantidad de protenas estructurales y orgnulos
 La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica y se debe a un aumento de las
exigencias funcionales o a la estimulacin por factores de crecimiento hormonas
Hiperplasia aument el nmero de clulas en respuestas a hormonas y otros
factores de crecimiento ocurre en tejidos cuyas clulas se pueden dividir o que
contienen abundantes clulas madres tisulares
Atrofia reduccin del tamao y el nmero de clulas de un rgano o como
consecuencia de un menor aporte de nutrientes o deshuso se asocia a una menor
sntesis de los elementos celulares y a un aumento de la degradacin de los
orgnulos celulares
Metaplasia cambio en el fenotipo de las clulas diferenciadas con frecuencia en
respuesta a una irritacin Crnica que hace que las clulas tengan una mayor
capacidad de resistir el estrs por lo general es inducida por una va de
diferenciacin alterada de clulas madres titulares puede dar lugar a una
disminucin de las funciones o a una mayor propensin a la transformacin
maligna
Visin general de la lesin y la muerte celular
Lesin celular reversible en los estadios iniciales o en las formas leves de lesin los
cambios funcionales y morfolgicos son reversibles y Se le miran el estmulo daino

Muerte celular con un dao continuado la leccin se vuelve Irreversible Y en este

momento la clula ya no se puede recuperar y muere
Causas de lesin celular
Varan desde el traumatismo fisico hasta un nico defecto gnico
Categoras:

Privacin de oxgeno la hipoxia o deficiencia de oxgeno interfiere la respiracin

oxidativa aerobia y es una de las causas extraordinariamente importantes y comn
de lesin y muerte celular es
Sustancias qumicas cada vez se conoce ms sustancias qumicas que pueden
lesionar las clulas incluso algunas sustancias inocuas como la glucosa la sal e
incluso el agua pueden alterar el medio osmotico de tal forma que la clula sufra
lesiones e incluso la muerte cuando son absorbidas administradas exceso
Agentes infecciosos van desde virus submicroscopicos a las tenias de 1m de longitud

Factores genticos los defectos genticos pueden dar lugar a cambios

patolgicos tan notables como las malformaciones congnitas asociadas a
sndrome de down o tan sutiles como la sustitucin de un aminocido en la
hemoglobina que provoca anemia de clulas falciformes
Desequilibrios nutricionales Incluso en la actualidad poca de riqueza global las
deficiencias nutricionales siguen siendo una causa importante de lesiones
celulares
Agentes fsicos el traumatismo las temperaturas extremas la radiacin las
descargas elctricas y los cambios sbitos de la presin atmosfrica tienen efectos
muy variados sobre las clulas
Envejecimiento la senescencia celular produce alteraciones en las capacidad de
replicacin y reparacin de las clulas individuales de los tejidos
Morfologa de la lesin celular y tisular
Todos los tipos de estrs influencia ejercen su efecto primero en el qumico puede
perderse la funcin celular mucho antes de que se produzca la muerte celular y los
cambios morfolgicos de la lesin celular o muerte Se aprecia mucho Despus.
Los trastornos de la lesin reversible pueden ser reparados y si se remite el estimulo
lesivo la clula vuelve a la normalidad la lesin persistente o excesiva no obstante dar
lugar a que las clulas el nebuloso (punto de no Retorno) a una lesin Irreversible y
muerte celular .
Lesin reversible los dos fenmenos principales de la lesin celular reversible son la
inchacion celular y el cambio graso Gracias un celular es el resultado del fracaso de las
bombas de iones dependientes de la energa de la membrana plasmtica lo que lleva a la
incapacidad para mantener una homeostasis inica e hdrica el cambio graso se produce
en la lesin hipoxica y en varias formas de lesin txica o metablica y se manifiestan por
el aspecto de vacuolas lipidicas pequeas o grandes en el citoplasma en algunas
situaciones las agresiones que puede ocasionar daos inducen alteraciones especficas
de los orgnulos celulares como retculo endoplasmtico
Necrosis la necrosis es el tipo de muerte celular asociada a la prdida de la integridad de
la membrana con extravasacin del contenido celular y que culmina en la disolucin de
las clulas sobre todo por la accin de gra Dante de las enzimas sobre las clulas con
lesiones mortales

Patrones de necrosis tisular en distintas situaciones la necrosis del tejido puede

adoptar un patrn especfico coagulativa por licuefaccin gangrenosa caseosa
grasa y fibrinoide
Mecanismos de lesin celular
los mecanismos bioqumicos se vinculan a cualquier lesin con la manifestaciones
celulares y tisulares resultantes son complejos y estn interconectados Y entretejidos con
muchas vas metablicas intracelulares
La respuesta celular a los estmulos lesivos dependen del tipo de duracin y la intensidad
de la lesin as unas dosis bajas de toxinas una breve duracin de la isquemia pueden
llevar a una lesin celular reversible mientras que una dosis de toxina mayores o unos
intervalos isqumicos ms prolongados pueden dar lugar a una lesin Irreversible y
muerte celular
Las consecuencias de un estimulo lesivo dependen del tipo de estado de la adaptabilidad
y de la composicin gentica de la clula lesionada
Deplecion de ATP fracaso de las funciones dependientes de energa -lesin reversible-
necrosis
 Dao mitocondrial de ATP- fracaso de las funciones celulares dependientes de
energa -en ltimo termin necrosis; en algunas condiciones extravasacin de las
protenas lo que causa apoptosis
Aflujo de calcio activacin de enzimas que daan los componentes celulares y
pueden tambin desencadenar la apoptosis
acumulacin de especies reactivas del oxgeno la modificacin covalente de las
protenas de los lpidos y de los cidos nucleicos celulares
Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares puede afectar la
membrana plasmtica y a las membranas lisosmicas a las membranas
mitocondriales suele culminar en necrosis
Acumulacin de ADN daado y de protenas mal plegadas desencadena apoptosis