SEMINARIO: Enfermedad Obstructiva Pulmonar (EPOC)

CATEDRA DE SEMIOLOGIA

HOSPITAL FELIZ TORREALVAGUTIERREZ

VI CICLO - MA

TTULO DEL SEMINARIO

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

INTEGRANTES

1. ALEGRIA CANALES, Elizabeth

2. ALVAREZ GAMEROS, Vyktor
3. BENAVIDES OLIVA, Leonela
4. GUTIERREZ LUJAN, Anixa

DOCENTE

Dr. Murgua

ICA - 2017

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DEDICATORIA

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INDICE

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

1.1. CONCEPTO.

La EPOC es una enfermedad caracterizada por una disminucin crnica de flujo de

aire que circula por el rbol bronquial y que se acompaa de una insuficiencia
respiratoria de forma crnica o difcilmente reversible, acompaados de tos y
expectoracin.

La definicin actual de EPOC segn las Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease Guidelines (Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica GOLD) es la siguiente: Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica es una enfermedad prevenible y tratable, con efectos pulmonares
significativos adicionales que pueden contribuir con la gravedad en pacientes
individuales. El componente pulmonar est caracterizado por una limitacin de la
va area, que no es totalmente reversible. Esta limitacin del flujo areo es
usualmente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partculas o gases nocivos

La disminucin del flujo areo supone una disminucin del FEV1 y del
FEV1/FVC, todo ello causado por una reaccin inflamatoria frente a txicos e
irritantes como el humo del tabaco.

Dentro del trmino de EPOC se engloban dos patologas que por si mismas van
perdiendo entidad ya que se prefiere denominarlas por el de EPOC, estas son la
bronquitis crnica y el enfisema pulmonar.

LA BRONQUITIS CRNICA (ciantico abotargado) se define clnicamente como

la tos y expectoracin durante ms de tres meses al ao durante dos aos
consecutivos

ENFISEMA PULMONAR (soplador rosado) es una enfermedad que comprende

daos a los sacos alveolares (alvolos) de los pulmones. Los sacos alveolares no
pueden desinflarse completamente y, por lo tanto, son incapaces de llenarse con
aire nuevo para garantizar una adecuada provisin de oxgeno al organismo.

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1.2. FACTORES DE RIESGO

En el desarrollo de la EPOC inciden mltiples factores. De todos ellos, los factores

exgenos, como el tabaquismo, asociado o no a la polucin ambiental, laboral o
ambas son los responsables ms frecuentes.

- Tabaquismo: Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-dependiente

respecto al tabaco pero el hecho de que no todos los fumadores desarrollen
EPOC sugiere que el factor gentico tiene un papel en este proceso. La
exposicin al humo de tabaco en el primer factor de riesgo para la EPOC en
individuos no fumadores.

- Exposicin a biomasa: La exposicin a biomasa y el riesgo de enfermedad

respiratoria es un problema creciente tanto en Latinoamrica, como en
extensas regiones de Asia. El estudio PREPOCOL encontr en individuos
con exposicin al humo de lea 10 aos un mayor riesgo de desarrollo de
EPOC. Otros estudios en Latinoamrica muestran datos similares.

- Antecedente de tuberculosis: Datos del estudio PLATINO muestran una

prevalencia de EPOC de 30.7% entre los individuos con historia de
tuberculosis en comparacin a 13% entre aquellos sin historia previa.

- Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia: Las infecciones del

tracto respiratorio inferior en la infancia se asocian con la presencia de
sntomas respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de
desarrollo de EPOC. Los eventos respiratorios que ocurren en etapas
tempranas de la vida limitan el desarrollo del aparato respiratorio y la
funcin pulmonar y son un factor de riesgo independiente para la EPOC. En
este sentido, la historia natural de la enfermedad podra empezar mucho
antes de que el sujeto comenzara a fumar.

- Contaminacin ambiental y exposicin laboral: La exposicin a gases,

vapores o polvos orgnicos o inorgnicos derivados de procesos
industriales, combustin de motores o calefacciones constituyen un factor

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de riesgo para la exacerbacin de la EPOC. Menos conocido es su papel en

el desarrollo de la enfermedad.

- Dficit de 1-antitripsina: Los individuos con dficit de 1-antitripsina y

fumadores desarrollan enfisema precozmente25. Esta enzima tiene una
participacin importante en la proteccin de las estructuras pulmonares
como inhibidora de las proteasas.

- Gentica: La importancia de un factor gentico o susceptibilidad para la

enfermedad surge a partir de datos sobre la mayor probabilidad de EPOC en
hermanos fumadores26.

- Bajo nivel socioeconmico: Existe una relacin inversa entre el nivel

socioeconmico y la prevalencia de EPOC. Se discute si esta prevalencia
est asociada a contaminantes ambientales y baja condicin de prevencin
de enfermedad.

- Gnero: Existen diferencias de gnero en la EPOC27 y algunos estudios

sugieren una mayor susceptibilidad en mujeres, aunque los datos no son
concluyentes.

Fuente: GOLD 2009

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1.3. FISIOPATOLOGA

En la EPOC el flujo areo est limitado por una obstruccin intrnseca de la va

area y por la prdida de la fuerza de retraccin pulmonar. La disminucin del flujo
gaseoso pulmonar obedece a diferentes mecanismos patognicos. Los principales
son: inflamacin y fibrosis de las pequeas vas areas, la destruccin de la matriz
proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecrecin glandular y la constriccin del
msculo liso bronquial.

Durante la evolucin de la enfermedad, la compresin del rbol bronquial facilita el

colapso espiratorio de la va area y dificulta el vaciamiento pulmonar. De este
modo, el flujo espiratorio mximo se agota con un esfuerzo espiratorio mnimo. Se
establece entonces una limitacin patolgica de dicho flujo a todos los volmenes
pulmonares. En consecuencia, cuando existe un aumento de la actividad
respiratoria, el paciente no puede expulsar en el tiempo disponible para la
espiracin, un volumen normal. El pulmn no alcanza entonces su posicin de
reposo basal.

Esta condicin fisiopatolgica se denomina hiperinflacin pulmonar dinmica

(HPD). Su resultado es la presencia de una presin intrnseca positiva al final de la
espiracin (PEEPi) y un aumento del volumen pulmonar final.

LA SOBRECARGA DE LOS MSCULOS INSPIRATORIOS

La PEEPi impone a los msculos inspiratorios una importante carga adicional, que
debe ser vencida en cada inspiracin, antes del comienzo del flujo inspiratorio
(umbral de sobrecarga).

El trabajo de dichos msculos es mayor an debido a la HPD. En esta condicin

fisiopatolgica el volumen se aproxima a la capacidad pulmonar total, a cuyo nivel
la complacencia es menor. Por otra parte estos enfermos son taquipneicos y la
complacencia dinmica pulmonar, que depende de la frecuencia respiratoria, est
muy disminuida en estas circunstancias. Se crea as una carga elstica inspiratoria
de magnitud similar a la que impone el aumento de la resistencia al flujo pulmonar.

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De esta manera, el defecto mecnico inicialmente obstructivo y espiratorio, se hace

tambin restrictivo e inspiratorio. El aumento del trabajo respiratorio supera el
doble de su valor normal y 75% de dicho trabajo debe ser cumplido por los
msculos inspiratorios.

1.4. SINTOMAS Y SIGNOS

Los sntomas clsicos de la EPOC incluyen disnea, tos y produccin de esputo

crnicos y progresivos. La tos puede ser productiva o improductiva, y se produce
en forma espordica, posiblemente con progreso hacia una tos diaria.

Sin embargo, estos sntomas presentan algunas caractersticas, dependiendo de la

severidad de la obstruccin bronquial. Especficamente para la disnea, la mejor
forma de evaluarla al reposo es con la escala del Consejo de Investigacin Mdica
cuyas si glas como se identifica son MRC (siglas en ingls de Medical Research
Council).8 Esta escala es sencilla, autoadministrable, estandarizada y se debe
evaluar en cada visita del paciente al consultorio. La escala tiene 5 frases a escoger,
que permiten la opcin de evaluar 5 diferentes grados de percepcin de la disnea.
Al paciente se le indica que seleccione una opcin. Se ha visto que la escala
correlaciona adecuadamente con la capacidad de ejercicio y cuestionarios de
calidad de vida, sobre todo cuando se obtiene una calificacin arriba de 3.

En el cuadro 3 se encuentran los descriptores de la MRC.

Fuente: GOLD 2009

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La semiologa de los dems sntomas y su forma de evaluarla o medirla se

describen en el cuadro 4.

Fuente: GOLD 2009

1.5. DIAGNOSTCO DE EPOC.

Espirometra Para hacer el diagnstico de la EPOC, es indispensable realizar una

espirometra y la caracterstica funcional esencial en estos pacientes, es la
obstruccin que no es totalmente reversible al flujo areo.

El ndice espiromtrico ms til es el FEV1 (volumen espiratorio forzado en el

primer segundo) y la relacin FEV1 /FVC que en caso de obstruccin se encuentran
disminuidos.

Los resultados que se obtienen, son evaluados comparndolos con valores de

referencia apropiados para las diferentes poblaciones y dependen de la edad, la
talla, el peso, gnero y la raza.

La relacin FEV1/FVC < 70% del predicho, an si el FEV1 es > 80% del predicho,
es la medicin ms sensible para determinar que existe obstruccin bronquial y se
considera un signo temprano de obstruccin al flujo areo; por lo tanto, es
importante que al menos se realicen dos evaluaciones de espirometra anualmente.
La clasificacin de la EPOC ms reciente de acuerdo al grado de severidad de
deterioro funcional del GOLD se muestra en el cuadro 5.

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Fuente: GOLD 2009

1.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

En el diagnstico diferencial de EPOC, en primer lugar se debe considerar asma,

que es la otra enfermedad que ocasiona un patrn funcional obstructivo. Aunque el
asma y EPOC estn asociadas con inflamacin crnica de las vas respiratorias,
existen marcadas diferencias clnicas entre ambas enfermedades que nos permiten
claramente distinguirlas como se resumen en el cuadro 6.

Si bien las caractersticas sealadas son las ms comunes, cerca de un 10% de

pacientes pueden tener caractersticas clnicas tanto de asma como de EPOC, esto
quiere decir que las dos entidades pueden co-existir. Por ejemplo, los pacientes
asmticos expuestos a agentes nocivos como el tabaco pueden desarrollar una
limitacin fija de la va a- rea y con estas caractersticas, se hace extremadamente
difcil su diferenciacin. Lo anterior ocasiona que estos pacientes se comporten
como asma grave.

En nuestro pas donde la tuberculosis y EPOC son dos enfermedades altamente

prevalentes se debe ser muy cauteloso para realizar un diagnstico preciso, ya que
la sintomatoga puede ser muy similar. Por ejemplo, existen reportes donde se
seala que en pases en vas de desarrollo, la tuberculosis se ha asociado a
obstruccin al flujo areo y lo anterior a su vez se ha asociado a la exposicin a
biomasa.

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Fuente: GOLD 2009

1.7. HISTORIA CLNICA

1.7.1. ANAMNESIS.

Se debern valorar los motivos de consulta con los factores de riesgo de

esta afeccin: tabaquismo intenso y prolongado, polucin ambiental
(sobre todo ocupacional), infecciones respiratorias recurrentes,
especialmente en la infancia e historia familiar de enfermedad pulmonar
(disminucin de antiproteasas).

En su etapa precoz un enfermo con EPOC puede ser asintomtico o

consultar por tos y expectoracin.

Si cursa un empuje agudo la expectoracin ser mucopurulenta y

adherente, y pueden percibirse ruidos bronquiales a distancia y disnea.

La expectoracin hemoptoica, si bien frecuente en los empujes, debe

obligar a excluir otras afecciones concomitantes: bronquiectasias
infectadas, tuberculosis o cncer broncopulmonar. Si el enfermo est
febril debe plantearse una infeccin agregada, pulmonar o
extrapulmonar.

La disnea fuera del empuje agudo, que inicialmente es de esfuerzo y

lentamente progresiva, es un sntoma tardo en la bronquitis crnica y
ms precoz cuando predomina el enfisema. En este ltimo caso el

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enfermo puede ser disneico, con ausencia casi total de tos y

expectoracin. La disnea puede tener exacerbaciones paroxsticas cuando
coexiste hiperreactividad bronquial.

1.7.2. EXAMEN FISICO

El examen fsico puede ser normal en una primera etapa. En este estadio
el diagnstico se realiza slo por los sntomas y por la exploracin
funcional respiratoria.

En una etapa ms evolucionada, el examen fsico, es diferente segn

predomine la bronquitis crnica o el enfisema.

BRONQUITIS CRNICA

- Inspeccin
Hbito constitucional.- Obeso

Aparecer cianosis, edemas, remodelacin torcica y sndrome

bronquial exudativo y obstructivo, el clsicamente denominado
abotagado azul.

No utiliza msculos respitatorios accesorios

- Percusin

Bronquitis crnica.-Resonancia Normal

- Ausculacion

Roncus (Wheezes Gruesos)

Sibilancias (Wheezes Finos), que cambian de localizacin e intensidad

tras una profundidad y productividad.

Bronquitis crnica

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ENFISEMA

- Inspeccin

Hbito constitucional.- Astnico con prdida de peso.

El enfermo se presenta predominantemente polipneico, con espiracin

prolongada, participacin de la musculatura espiratoria accesoria,
hiperinsuflacin e hipomotilidad diafragmtica, emaciado y sin
cianosis: soplador rosado.

Usa msculos respiratorios accesorios.

Taquipnea con espiracin prolongada

Los espacios intercostales inferiores se retraen en cada inspiracin.

- Percusin
Hipersonante

- Ausculacion

Murmullo vesicular disminuido

Roncus (Wheezes Gruesos), de tono alto, de fin espiratorio

La mayora de los enfermos comparten sntomas y signos de ambos

cuadros clnicos.

Si se solicita al enfermo la realizacin de una hiperventilacin forzada, el

predominantemente bronqutico, al vencer la obstruccin bronquial
mejorar su murmullo alvolo-vesicular disminuido, mientras el
enfisematoso no lo modifica por disminucin de su parnquima
pulmonar.

En la etapa de descompensacin aparecen sntomas y signos propios de

insuficiencia respiratoria, hipoxia e hipercapnia. Puede observarse
excitacin psicomotriz, somnolencia, signos extrapiramidales,

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sudoracin, cianosis intensa con extremidades calientes y polipnea

marcada con fatiga muscular respiratoria o respiracin paradojal.

Como causa de descompensacin aguda se debe investigar la asociacin

con neumotrax, y neumopata aguda. Debe considerarse la probable
existencia de reflujo gastroesofgico como factor agregado al cuadro
clnico que presenta el paciente.

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BIBLIOGRAFA

1. Argente Alvarez. Semiologa Mdica, fisiopatologa, Semitica y propedutica.

Enseanza-aprendizaje centrada en la persona. 2da Edicin. Bueno Aires 2013.

2. Asociacin Latinoamericana de Torax (ALAT) Recomendaciones para el

Diagnstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica
(EPOC). 2011.

3. Consenso de EPOC. Diagnstico y clasificacin de la EPOC. Neumologa Y

Ciruga De Trax, Vol. 66, S2, 2007

4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Global Strategy
for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. 2009. Disponible en www.goldcopd.org.

5. Gordillo Corzo et al. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Rev Asoc Mex
Med Crit y Ter Int 2012;16(6):201-210

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