CUESTIONARIO

1. Qu son las lipoprotenas, cual es su composicin, cual es su origen y destino?

Las lipoprotenas son complejos moleculares compuestos por varios lpidos (colesterol,
triglicridos y fosfolpidos) y protenas que reciben el nombre de apolipoprotenas.
Ncleo esfrico (componentes ms apolares, triglicridos y colesterol esterificado)
Envueltos por una capa de fosfolpidos y colesterol libre, que forman la porcin polar.
Los lpidos y las protenas no estn unidos covalentemente, sino que mantienen estable su
estructura gracias a interacciones hidrofbicas entre las porciones apolares de ambos,
quedando protegidos y permiten intercambiar sus componentes.
Envolviendo este complejo se sitan las apoprotenas. De esta manera se permite el
transporte adecuado de los lpidos dentro del plasma, para finalmente llevarlos a los
tejidos, donde cumplen funciones de tipo energticos o de depsito.

Se forman en el hgado mayoritariamente (donde se sintetiza fundamentalmente el

colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos). Se encargan de transportar triglicridos desde
el hgado hasta el tejido adiposo, mientras que las dems lipoprotenas intervienen en el
transporte de colesterol y fosfolpidos desde el hgado a los tejidos perifricos o desde estos
al hgado.

2. Cules son las apoprotenas ms frecuentes?

Existen 13 apoprotenas descritas, de las cuales la ms importante asociada con LDL es

apoB y las dos principales asociadas con HDL son apoA-I y apoA-II.
Apo A: ( A I, A II y A IV)Se encuentran en las HDL y en los quilomicrones.
Funcin : mantener la integridad de las partculas de HDL, y activa la enzima de L -CAT
que esterifica el colesterol plasmtico libre.
Apo B: ( apo B -48 y las apo B-100)
La apo B-48 constituye la estructura de los quilomicrones y permite su secrecin desde
el hgado; se sintetiza en el intestino delgado.
La apo B-100 se sintetiza en el hgado, se encuentra en las VLDL, IDL y HDL es esencial
para el ensamblaje y secrecin de las VLDL por el hgado y es l ligando para la unin de
la lipoprotena con el receptor de LDL, quien las transporta al interior celular.
Apo C:( apo CI , apo CII y apo CIII)
Se encuentran formando parte de todas las lipoprotenas ,la apo CII es activadora de la
LPL (lipoprotein lipasa ) y la apo CIII es inhibidora de la LPL y adems inhiben la
captacin heptica de quilomicrones y restos de VLDL.
 Apo E: aparte de ser sintetizada por los hepatocitos, tambin se forma en otras clulas
como los macrfagos, las neuronas y las clulas de la glia. Se encuentra en todas las
lipoprotenas (los quilomicrones, IDL, VLDL, LDL) y su funcin es servir de mediadora de
la captacin de estas lipoprotenas por el hgado tanto por el receptor de LDL como por
la protena relacionada con el receptor de LDL .

3. Cul de las apoprotenas se une al receptor de membrana de los fibroblastos?

Estudios en fibroblastos, linfocitos y clulas arteriales del msculo esqueltico muestran que
existen receptores para la apoB-100, denominados receptores B-100.E. Estos receptores no
son sintetizados por los hepatocitos de enfermos con hipercolesterolemia familiar.

4. Cul es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?

El receptor para LDL es una protena con un peso molecular de 115kd constituido por cinco
estructuras diferenciadas:

El extremo amino-terminal (NH2) contiene una secuencia rica en aminocidos

cistena que se repite siete veces para formar el dominio de unin a
la apolipoprotena-B-100 de las LDL. En este dominio existe un catin Ca2+ unido
inicamente a varias cadenas laterales nucleoflicas..
Estructura primaria del receptor dos dominios con gran homologa con el EGF
seis dominios con estructura secundaria de hoja plegada adoptan una
conformacin helicoidal que engloba uno de los dominios tipo EGF. Un aminocido
aspartato en hoja plegada forma un puente de H que contribuye a estabilizar el
conjunto de la estructura.
La tercera estructura del receptor contiene un nico dominio con abundancia de los
aminocidos treonina y serina, adems de oligosacridos. Estos ltimos parecen
actuar como puntales que mantienen el receptor en una conformacin extendida,
accesible a las partculas de LDL .
La cuarta regin veintids aminocidos hidrfobos, que atraviesan la membrana
celular.

La quinta regin formado por cincuenta aminocidos. Esta regin sobresale hacia el interior
celular, y es fundamental para el proceso de endocitosis.
5. Cules son las causas de las hiperlipidemias primarias?

Es aquella producida por una alteracin en el metabolismo de las grasas. Los antecedentes
familiares tienen cierta influencia de manera que la gentica manifiesta cierta tendencia a
metabolizar mal las grasas y a acumularlas. Sin embargo, tanto si tenemos antecedentes
familiares como si lo que ocurre es que seguimos una dieta desequilibrada rica en grasas,
hacer una modificacin alimenticia puede corregir el problema considerablemente.

6. A qu se denomina xantomas, cuntos tipos hay, y a qu se denomina xantelasma?

Los xantomas son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea, cuyo dimetro
oscila desde mms a ms de 7,5 cms. En general, se asocian a trastornos del metabolismo
lipoproteico, aunque slo una parte de los pacientes con dichos trastornos desarrollan
xantomas.

Tipos:

- Xantoma eruptivo: Mltiples ppulas de peque- o tamao, color amarillento, y halo

eritematoso, con cierta predileccin por el tobillo, la mueca y las superficies extensoras de
las extremidades superiores e inferiores.

- Xantoma tuberoso: Espectro de lesiones que varan desde pequeas e inflamatorias

(xantomas tubero-eruptivos) a grandes y nodulares. En general, son el resultado de la fusin
de lesiones de menor tamao, que se localizan principalmente en codos, rodillas y tobillos.

- Xantoma tendinoso: Lesiones de tamaos variables que se localizan en ligamentos, fascias

o tendones, con especial predileccin por los tendones extensores de las manos y de los pies.
 - Xantoma plano: Tumoraciones de superficie plana, suaves al tacto, de color amarillo y
bordes claramente definidos, que se pueden subclasificar en diferentes tipos segn su
localizacin.

- Xantoma verruciforme: consiste en placas lisas o sobre elevadas solitarias y asintomticas

de ms de 2 cm de dimetro que varan de color segn el grosor del epitelio que las reviste.
Tienen especial predileccin por la cavidad oral, aunque tambin se han descrito en la vulva,
escroto, piel peri-anal, pene, y ocasionalmente en piel de localizaciones extra-genitales.

- Xantoma papular: Lesin poco frecuente que consiste en mltiples ppulas de pequeo
tamao, frecuentemente localizadas en la cara y el tronco

Xantelasma: El xantelasma es una afeccin que se desarrolla alrededor de los prpados y se

manifiesta a travs de levantamientos grasos en la mencionada regin. La aparicin de un
xantelasma, normalmente, tiene que ver con el desarrollo de sndrome metablico o
hipercolesterolemia.

7. Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el colesterol VLDL y la
relacin Colesterol total / Colesterol HDL.
Colesterol LDL : 406 mg/dl
Colesterol VLDL: 56 mg/dl
Relacin de Colesterol total / Colesterol HDL : 17. 5 nivel altamente peligroso

Relacin Colesterol total/HDL : ndice de Castelli o ndice aterogncio.

Nos muestra si los niveles de HDL son suficientes para "manejar" la carga total de colesterol
y directamente nos seala la concentracin de LDL y VLDL.
Esto es til cuando el HDL parece ser el adecuado pero el colesterol total est muy alto.
A la hora de valorar a las mujeres sus niveles de HDL deseables deben ser mayores a 35
mg/dl, por eso la relacin colesterol total/HDL colesterol deseable para mujeres es menor.

8. Explique los fenmenos que se producen tras el inicio del infarto de miocardio.
Suspensin del metabolismo aerobio en cuestin de segundos, lo que da lugar a
una produccin insuficiente de fosfatos de alta energa (p. ej., fosfato de creatina y
trifosfato de adenosina) y una acumulacin de metabolitos nocivos en potencia
(como el cido lctico).

Los datos ultraestructurales de lesin irreversible en estas clulas (defectos

estructurales bsicos en la sarcolema) surgen slo tras una isquemia miocrdica
grave y prolongada (como la que sucede cuando el flujo de sangre llega al 10% de lo
normal como mximo).
 Un rasgo clave que seala las fases iniciales de la necrosis en los miocitos es la
destruccin de la integridad del sarcolema, lo que permite la filtracin de
macromolculas intracelulares hacia el intersticio cardaco y en ltima instancia
hacia el sistema microvascular y los linfticos en la regin del infarto.

CASO CLNICO

Paciente de 46 aos, gerente de una oficina financiera. Fumador (dos cajetillas diarias),
hipertenso desde hace dos aos, padre fallecido a los 40 aos de infarto de miocardio.
Refiere que hace dos horas mientras hacia esfuerzo fsico en su casa sinti un dolor agudo
retroesternal que se irradiaba al cuello y brazo izquierdo. El dolor no cede con analgsico
comunes y lo embarga una sensacin de angustia.
Al examen fsico se aprecia un paciente plido, sudoroso con una PA de 150/90mm/Hg.
Presenta xantomas en codos y rodillas. Una lesin amarillenta plana en prpado derecho.
El laboratorio clnico revela:
Transaminasa glutmico oxalactica (TGO): 60Ul/L, CPK: 90 Ul/L, CPK-MB: 40%, Colesterol
total: 490 mg/dl, Colesterol HDL: 28mg/dl, Triglicridos: 280mg/dl