Fisiopatologa

Estructura del virus

Es un virus con envoltura cuyo genoma es un sencilla cadena mono-catenaria de

ARN de orientacin positiva de sentido 5 > 3, con un tamao de aproximadamente
11.000 nucletidos o 11kb (1).

La transcripcin genera un polipptido que se procesa en tres protenas

estructurales (Protena asociada a la cpside: C; de membrana: M, y de membrana
envolvente: E) y presenta 7 protenas no estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3,
NS4A, NS4B, NS5) (2).

Por los general, los virus con envoltura se unen y entran a sus clulas huspedes
mediante la fusin con la membrana celular (3), utilizando un mecanismo de
endocitosis y transporte por endosomas que depende en parte de la exposicin a
un pH bajo (3,4) y se efecta a travs de las protenas virales de fusin de
membranas, las cuales son las principales implicadas en la unin al receptor, en la
fusin y en la entrada a las clulas del husped. (4)

1. Petersen LR, Jamieson DJ, Powers AM, Honein MA. Zika virus.N Engl J Med.
2016; 374:1552-63. http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1602113

2. Kostyuchenko VA, Lim EX, Zhang S, Fibriansah G, Ng TS, Ooi JS, et al. Structure
of the thermally stable Zika virus. Nature. 2016; 533:425-8.
http://dx.doi.org/10.1038/nature17994

3. White JM, Whittaker GR. Fusion of enveloped viruses in endosomes. Traffic. 2016
;17:593-14. http://dx.doi.org/10.1111/tra.12389

4. Kielian M. Mechanisms of virus membrane fusion proteins. Ann Rev Virol. 2014
;1:171-89. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-virology-031413-085521.
Patognesis

Despus de la inoculacin, el virus infecta a las clulas dendrticas (Ejemplo clulas

de Langerhans en piel) y se desemina hacia los ganglios linfticos y torrente
sanguneo, caracterstica similar al del virus del chikungunya.

Ergo se puede dispersar a cualquier clula de nuestro cuerpo y necesitan del

citoplasma celular para su replicacin viral. A consecuencia se han encontrado
rastros antgenos de las clulas infectadas, y adems la mitad (65 a 70%) de los
casos actuales se ha presenciado con signo de la enfermedad. Tener en cuenta que
la data puede variar por las incidencias actuales que puedan presentarse.

Otro aspecto similar otros virus del genero flavivirus que plasmar, es que si un
mosquito hembra del genero aedes, hematofaga, se alimenta de una persona
infectada. El virus del zika probablemente se replica en el intestino medio, y
posterior mente se aloje en las glndulas salivales, este periodo de incubacin
puede durar un laxo de 5 a 10 das. En la saliva del mosquito hembra, el virus ya
puede ser infectante para los seres humanos no infectados.

Volviendo a la fisiopatologa, cuando el virus del zika alojada en la saliva del

mosquito hembra y es inoculado dentro de la piel. Los blancos principales a infectar
son los queratinocitos epidrmicos, los fibroblastos de la capa subcutnea y clulas
de Langerhans. Los dos primeros elementos contienen AXL TYRO3 y TIMING-1
que puede ser tiles sirvindoles como de unin o receptores para virus del Zika.
En el caso de las clulas de Langerhas tiene afinidad porque contienen DC-SIGN,
tambin le sirve como un receptor de entrada del virus.

La infeccin primaria en los fibroblastos de la piel se asocia, con la regulacin

positiva en la expresin deTLR3-ARNm y una mejor transcripcin de RIG-I y MDA5,
puesto que ellos son factores conocidos a la respuesta innata inmune de infecciones
virales con material gentico tipo ARN.

Esto es seguido por un aumento de la expresin de los interferones 1 y 2 y sus vas

de activacin inmune, la actuacin de los interferones es suprimir la carga viral de
las clulas infectadas.
Para ello el virus del Zika es capaz de aumentar su replicacin por la induccin de
aufagia celular en la clula husped. Por lo tanto los inhibidores de la autofagia
pueden disminuir la carga viral de las clulas infectadas.

Despus de la replicacin del virus dentro de las clulas de tejido local y los ganglios
linfticos regionales, el virus alcanza el torrente sanguneo. Por eso es que se
difunde a partir de los vasos linfticos para llegar a otros rganos o tejido, como
ejemplo al sistema nervioso central, miocardio, msculos esquelticos, de forma
transplacentaria al feto.

Adems con la posible persistencias en el tiempo del virus. En estudios con ratones
lactantes se ha demostrado altamente neurotrpicos y que sus encfalos se
muestra presencia de degeneracin neuronal, infiltrado inflamatorio celular.
Tambin est presente en neuronas con influencia a la hormona gonadotropina, que
a su vez pueden estar presente supervivencia neuronal y migratoria.

Hablando de persistencia , los estudios de seguimiento al virus de Zika en humanos

se manifiestan que sola la parte sintomtica dura de 3 dias hasta 7 dias, pero el
virus est latente por lo menos 2 meses dentro del organismo, ubicadas en fluidos
corporales, semen, orina, sangre y saliva.

En otros estudios a partir de macacos rheus por inoculacin intracerebral persisti

hasta 159 das.

El neurotropismo y la persistencia del Zika pueden parcialmente dar una respuesta

de que se estn empezando a relacionar y observar la microcefalia y las
complicaciones neurolgicas predominates y anomalas fetales en esta sospecha
de entidad que podra denominarse sndromes de infecciones congnitas por el
virus del dengue.
LinkGrafia: Negrita.para autores

1.Christofferson RC. Zika Virus Emergence and Expansion: Lessons Learned from
Dengue and chikungunya May Not Provide All the Answers. Trans R soc Trop Med
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2. Rodriguez Morales Aj. zika: the new arbovirus threat for Latin America. J Infect
Dev Ctries. 2015; 15: 510-2

3.Basarab M, Bowman C, Aaorns EJ,Cropley I. Zika virus.BMJ. 2016. 352:I 1049

4.Chan JF, Choi GK, Yip CC, Cheng VC, Yuen KY. Zika fever and congenital Zika
syndrome: An unexpected emerging arboviral disease? J Infect. 2016

5. Rodriguez-Moralez A. Zika: The new arbovirus threat for the Latin American. J
Infect Dev Ctries. 2015; 9: 684- 5.

6. Brasil P. Perreira JP, Jr.,Raja Gabaglia C, Damasceno L, Wakimoto M,

Nogueira RM, et al. Zika Virus Infection in Pregnant Women in Rio Janeiro-
Preliminary Report. N.EnglJ Med. 2016

7. Dra. Enelis Reyes Reyes*, Dra. Nora Mara Orive Rodrguez. Teratognesis
por accin viral. Vol. 41, nmero 5. mayo 2016.

8.http://revzoilomarinello.sld.cu/index.php/zmv/article/view/702/pdf_281