Paulo Fernando |Soares Rocha, TPM7

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

(DPOC)

Seminário apresentado ao
curso de especialização em
fisioterapia respiratória em
UTI e Ventilação Mecânica
com ênfase em clínica
médica.

São Paulo
2005
INTRODUÇÃO

A DPOC é uma doença caracterizada por desenvolvimento progressivo de limitação ao

fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo está associada à
inalação de gases e partículas nocivas.
Apesar do amplo uso da designação DPOC, não há consenso geral sobre sua definição
exata. De acordo com alguns, define-se estritamente com base nas provas de função
pulmonar e diz-se que existe quando há evidências objetivas de obstrução persistente (e
irreversível) do fluxo aéreo. Outros usam o termo de forma mais ampla para incluir duas
condições comuns: bronquite crônica e enfisema, reconhecendo que em certos casos pode
haver uma dessas condições sem obstrução ao fluxo aéreo.
Em 75% dos pacientes com DPOC a tosse precede ou aparece simultaneamente com a
dispnéia. Os sibilos foram relatados em uma série em 83% dos pacientes com DPOC de
moderada a grave e constatado ao exame em 66% destes. A dispnéia é geralmente
progressiva com a evolução da doença. Muitas vezes, a dispnéia é percebida pela primeira
vez numa crise de exacerbação da doença.
A DPOC é a 4a causa de morte nos EUA (atrás das doenças cardíacas, do câncer e da
doença cerebrovascular).
Em 2000, a OMS estimou em 2,74 milhões as mortes por DPOC em todo o mundo.
Em 1990, a DPOC estava classificada como a 12a doença em termos de impacto global;
estima-se que em 2020 ela venha ocupar a 5a posição.

FATORES DE RISCO

Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de

difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade,
concentração e tempo de exposição ao poluente.
Profissão e fatores sócio-econômicos : toda atividade profissional que obriga o indivíduo
permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece
o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-
se decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e
fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior.
Portadores de DPOC de baixo nível sócio -econômico vêm contribuindo com um índice de
mortalidade cada vez maior.
Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais
periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.
Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações
de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro
provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.
Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no
homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco
tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto
ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos
diminuíram sensivelmente.
Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade
entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando
exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-
la. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são
muito maiores nos idosos que nos jovens.
Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a
produção de surfactante e a atividade macrofágica.
Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca
comparativamente com os da raça negra.
Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de
todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina. Foi
observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham
fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia. Dito de outra
forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de
cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes. A exposição
repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva.
O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do
epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes
arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de
tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a
motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das
células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5)
condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as
infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática
antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes
alveolares.
Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina,
algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma
quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce
do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias
normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é
neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto,
em face de uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não
ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes
alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores
hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina.

ENFISEMA:

É caracterizado por um aumento permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos
terminais, acompanhado por destruição de suas paredes. Quando não acompanhado de
destruição do parênquima pulmonar é designado hiperinsuflação, por exemplo, a distenção
dos espaços aéreos no pulmão oposto após pneumonectomia unilateral é uma
hiperinsuflação compensatória e não enfisema.

INCIDÊCIA

É uma doença de difícil estimativa de incidência, porque um diagnóstico definitivo, com

base na sua morfologia, só pode ser feito por exame dos pulmões à necropsias, estava
presente em 65 % dos homens adultos e 25 % das mulheres adultas. A maioria era
assintomática, principalmente de enfisema centriacinar, mais comum e intenso em homens
do que em mulheres. E o tipo mais sério ocorre nos grandes tabagistas.
Embora o enfisema não se torne incapacitante até a quinta à oitava década da vida, os
déficits ventilatórios podem tornar-se clinicamente evidentes décadas antes. Na verdade,
foram encontradas alterações enfisematosas nos pulmões de adolescentes que morreram de
causas acidentais e que estiveram expostos à poluição do ar ambiental.

PATOGENIA

A gênese das duas formas comuns de enfisema – centriacinar e panacinar – não foram
estabelecidas. A hipótese mais plausível para explicar a destruição da parede alveolar e
aumento do espaço aéreo invoca excesso de atividade da protease ou elastase sem oposição
por regulação antiprotease apropriada, hipótese baseada na observação de pacientes com
uma deficiência genética da antiprotease a ?-antitripsina possuem uma tendência
significativamente maior de desenvolver enfisema pulmonar, que é aumentada pelo
tabagismo.
A a ?-antitripsina, normalmente presente no soro, líquidos teciduais e macrófagos, é um
importante inibidor das proteases (particularmente elastases) secretadas por neutrófilos
durante a inflamação.
Postula-se a seguinte seqüência: Os neutrófilos (a principal fonte de elastase celular) são
normalmente seqüestrados nos capilares periféricos, incluindo aqueles no pulmão, e alguns
têm acesso aos espaços alveolares. Qualquer estímulo que aumenta o número de leucócitos
(neutrófilos macrófagos) no pulmão ou a liberação de seus grânulos contendo elastase vai
aumentar a atividade elastolítica. Com baixos níveis de a ?-antitripsina sérica, a destruição
do tecido elástico é constatada e resulta em enfisemas.
A hipótese protease-antiprotease também ajuda a explicar o efeito do tabagismo na
produção de enfisema, particularmente a forma centriacinar em indivíduos com níveis
normais de a ?-antitripsina.
A a ?-antitripsina é o mais potente inibidor da elastase impedindo sua ação destruidora da
histoarquitetura do parênquima pulmonar. Inicialmente denominada a ?-antitripsina passou
a ser chamada a ?-antiprotease, devido a propriedade de neutralizar também a elastase
pancreática. A tripsina quimiotripsina catepsina G, plasmina e trombina, forma com as
protease um complexo covalente estável inibindo-as de forma irreversível. Essa capacidade
inibitória varia conforme os tipos de proteases, sendo seu maior poder em relação à elastase
sobre a qual age 10 vezes mais rapidamente.
Essa glicoproteina produzida pelos hepatócitos e também pelos macrófagos (e talvez outras
fonte, porem em muito menor proporção a expressão genética de a ?-antitripsina da enzima)
entram na circulação proporcionando concentrações séricas de 150 mg/dl a 350 mg/dl.
Equilíbrio proteases – antiprotease: garante a preservação dos elementos implicativos na
matriz intersticial por que, por sua natureza protéica, são degradados pelas proteases,
quando aquele está desequilibrado. O desequilíbrio proteases – antiprotease pode ser
genético ou adquirido.
 Proteases e antiprotease do pulmão
Fonte de elastase Fonte de antielastase
A – leucócitos A – a ?-antiprotease
Polimorfomononucleares Hepatócitos: principal elaborador
Elaboram 80% das proteases Constitui 90% das antiprotease
Elastase
Catepsina G

B – macrófagos alveolares B – alfa-2- macroglobulina

Produzem 3% das proteases Origem discutível
Metaloprotease (elastase símile)
Catepsina B
Liberam elastase armazenada dos
leucócitos que fagocitam
C – fibroblastos C – inibidor brônquico
(antileucoprotease)
Elaborado no epitélio brônquico
D – plaquetas sanguíneas D – alfa-1- antiquimotripsina
Só inibem a catepsina G
E – músculos lisos E – macrófago eventualmente produzem
a ?- AP

?? Os tabagistas possuem maior número de neutrófilos.

?? O tabagismo estimula a liberação de elastase dos neutrófilos.
?? O tabagismo estimula a atividade da elastase nos macrófagos: a elastase dos
macrófagos não é inibida pela a ?-antitripsina, e pode realmente digerir
proteoliticamente esta antiprotease.
?? Os oxidantes presentes na fumaça do cigarro e os radicais livres do oxigênio
secretados por neutrófilos inibem a a ?-antitripsina e assim reduzem a atividade
antielastase final em tabagistas.

Em resumo, é provável que a impactação de partículas de fumaça predominantemente na

bifurcação dos bronquíolos respiratórios os resulte no influxo de neutrófilos e macrófagos,
ambos os quais secretam elastase. Um aumento da atividade da elastase localizado na
região centriacinar, juntamente com a diminuição da atividade da a ?-antitripsina induzida
pela fumaça, causa o padrão centriacinar de enfisema observado em tabagistas. Esta
esquema também explica a influência aditiva do tabagismo e da deficiência de a ?-
antitripsina na indução de doença obstrutiva grave das vias aéreas.

TIPOS:

Não definido apenas pela natureza anatômica da lesão, o enfisema é também é classificado
em relação a sua distribuição no lóbulo e ácino.
Existem vários tipos de enfisema: centriacinar, panacinar, acinar distal, sendo os dois
primeiros os mais importantes, mas sua diferenciação é geralmente difícil na doença
avançada.
Centriacinar (centriolobular): com padrão de envolvimento dos lóbulos: as partes
centrais ou proximais dos ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios são afetadas,
enquanto os alvéolos distais são preservados, existindo espaços enfisematosos e normais no
mesmo ácino e lóbulo. As lesões mais comuns e intensas são nos lobos superiores
particularmente nos segmentos apicais. No enfisema centriacinar intenso o ácino distal
também é envolvido, e assim, como se observa, a diferenciação do enfisema panacinar
torna-se difícil.
Panacinar (panlubular): os ácinos são uniformemente aumentados a partir do nível do
broquíolo respiratório até os alvéolos cegos terminais. Em contraste com o enfisema
centriacinar, o enfisema panacinar tende a ocorrer mais comumente nas zonas pulmonares
inferiores e é o tipo de enfisema que ocorre na deficiência de a ?-antitripsina.

Enfisema centroacinoso e panacinoso. Observar que no enfisema centroacinoso, a destruição é limitada aos bronquíolos
terminais e respiratórios (BT e BR). No enfisema panacinoso os alvéolos periféricos (A) também são comprometidos.

Acinar distal (parasseptal): a porção proximal do ácino é normal, mas a parte distal
apresenta envolvimento dominante mais evidente próximo à pleura, ao longo de septos de
tecido conjuntivo lobular, margens dos lóbulos, adjacente a áreas de fibrose, cicatrização ou
atelectasia e por regra é mais acentuado na metade superior dos pulmões. Os achados são
de espaços aéreos múltiplos, contíguos e aumentados que variam em diâmetro de menos de
0,5mm a mais de 2,0 cm, algumas vezes formando estruturas semelhantes a cistos que, com
o aumento progressivo, são denominadas bolhas e são a base de casos de pneumotórax
espontâneo em adultos jovens.
Enfisema cicatricial: também chamado de irregular, é sempre secundário a uma doença
específica. Resulta da distensão, ruptura e abundante proliferação fibrosa das estruturas
parenquimatosas próximas às lesões cicatriciais. O volume pulmonar pode não sofrer
alterações ou estar diminuído. Apesar da fibrose existente, há um mecanismo compensador
provocando hiperinsuflação e impedindo que o volume do pulmão diminua.
Enfisema focal: é afecção própria dos indivíduos que trabalham em minas de carvão,
embora difira das lesões intersticiais da silicose. Resulta das alterações provocadas pela
deposição de grande quantidade de partículas de carvão mineral nos bronquíolos e
conseqüente fibrose do tecido peribronquiolar, com tração e distensão. Os bronquíolos
respiratórios estão dilatados enquanto os ductos e os sacos alveolares permanecem íntegros.
Enfisema lobar congênito: devido à sua instalação precoce, antes do sexto mês, é
considerado como doença do recém-nascido, embora suas manifestações possam ocorrer só
tardiamente. É característica a grande insuflação do parênquima correspondente ao
brônquio do lobo comprometido. Tal insuflação, que em geral atinge apenas um lobo,
localiza-se de preferência nos lobos superiores e médios.
Enfisema localizado: quando os espaços aéreos se dilatam para depois se fundirem,
perdem sua individualidade, constituindo-se em uma coleção aérea localizada - a bolha ou
vesícula. As bolhas quanto a sua localização podem ser: a) pleurais superficiais; b)
subpleurais; c) profundas.
Enfisema bolhoso: indivíduos com formas avançadas de enfisema podem apresentar-se
com bolhas de volume variado, únicas ou múltiplas, distribuídas pelos pulmões intercaladas
por maior ou menor quantidade de parênquima íntegro.
Enfisema senil: esta expressão foi usada durante muito tempo para definir as alterações do
pulmão nos indivíduos com tórax em tonel. Isso acontecia por se acreditar que esse tipo de
enfisema resultasse daquela deformação que mantinha o pulmão em permanente distensão.
No processo normal de envelhecimento ocorre acentuação cifótica da coluna dorsal, as
costelas tornam-se mais horizontais, perdendo sua mobilidade, o que resulta no aumento do
diâmetro antero-posterior do tórax. Essa pseudo-semelhança entre o tórax em tonel e o
tórax do enfisematoso foi responsável, durante anos, pela idéia errônea de que os
indivíduos idosos com tórax em tonel eram sempre enfisematosos. Sabe-se hoje que as
alterações da função pulmonar das pessoas idosas com essa deformação quase não diferem
dos idosos com tórax normal.
Enfisema unilateral: caracteriza-se por hipertransparência uniforme de todo um
hemitórax. Na grande maioria dos casos, acomete um só pulmão, podendo atingir um lobo
ou apenas um segmento. Tais pacientes estão muito sujeitos às infecções respiratórias.
Enfisema distrófico: caracteriza-se pela hipertransparência dos campos pulmonares devido
à presença de vesículas de tamanho e número variáveis, de aspecto bolhoso e de paredes
finas.
Enfisema vicariante: também conhecido como enfisema compensador, é expressão usada
para definir a condição pulmonar em que os espaços aéreos estão apenas dilatados. Não
deve, portanto, ser considerado enfisema, já que não existem estenose bronquiolar, ruptura
das paredes alveolares e alterações funcionais significativas.
Enfisema intersticial: este tipo de enfisema ocorre quando o ar dos espaços aéreos atinge o
espaço intersticial devido à desintegração aguda do tecido alveolar ou bronquiolar. O
enfisema intersticial ou bronquiolar não deve ser considerado como enfisema, e sim como
fibrose intersticial com bronquiolectasia.

BRÔNQUITE CRÔNICA

A bronquite é uma inflamação do recobrimento dos tubos bronquiais. Quando os brônquios

estão inflamados e/ou infectados, entra e sai menos ar dos pulmões e tosse-se muito
esputo/escarro ou fleuma. Esta é a bronquite. Muitas pessoas sofrem um ataque breve de
bronquite aguda, com tosse e produção de esputo quando tenham resfriados intensos. Em
geral, a bronquite aguda não causa febre.
A bronquite crônica se define como a presença duma tosse que produz esputo a maior parte
dos dias do mês, três meses de um ano, em dois anos sucessivos e sem outras doenças
subjacentes para justificar a tosse. Pode proceder ou acompanhar a enfisema pulmonar.
PATOGENIA

Quantidades excessivas de muco são encontradas nas vias aéreas, e tampões semi-sólidos
de muco podem ocluir pequenos brônquios. Embora o fator etiológico isolado mais
importante seja o tabagismo, outros poluentes do ar, como o dióxido de nitrogênio, podem
contribuir. Estes irritantes, diretamente ou através de vias neuroumorais, induzem
hipersecreção. O muco mais espesso dificulta o movimento ciliar; este aumento da
viscosidade seria explicado pelas alterações histoquímicas das células. O muco é secretado
pelas glândulas mucíparas e pelas células caliciformes. Desde que haja alguma causa
permanente que excite a produção de muco, tais glândulas acabem se hipertrofiando; as
células caliciformes também aumentam em número, sobretudo nos grossos brônquicos.
Tais células seriam estimuladas pelo pó ou por outras substâncias irritantes, agindo
diretamente sobre a mucosa, enquanto as glândulas mucíparas dependeriam de um estímulo
vagal. A retenção do muco na bronquite crônica se deve ao aumento de sua consistência,
redução da atividade ciliar, menor permeabilidade brônquica e à ação da gravidade. Tal
efeito resulta em obstrução brônquica, favorecendo as infecções. Na bronquite crônica o
epitélio torna-se cúbico e atrófico, chegando a se tornar plano, quase sem atividade
funcional. Há evidência de que as alterações patológicas iniciais são nas pequenas vias
aéreas e de que estas progridem para os brônquios maiores. O aumento das glândulas
mucosas pode ser expresso sob a forma da relação glândula/parede, que normalmente é
menos de 0,4, mas pode exceder 0,7 na bronquite crônica grave. Isto é conhecido como
índice de Reid.

Estrutura de uma parede brônquica normal. Na bronquite crônica a espessura das glândulas mucosas aumenta e pode ser
expressa sob a forma do índice de Reid.

INCIDÊNCIA

A bronquite crônica afeta a pessoas de todas as idades, mas é mais comum nos indivíduos
maiores de 45 anos de idade. A bronquite crônica aparece consistentemente com maior
freqüência entre as mulheres que entre os homens. Independentemente do seu trabalho e do
seu estilo de vida, as pessoas que fumam cigarros são as mais propensas a contrair
bronquite crônica. Mas os que trabalham em certas áreas, especialmente em contato com
grandes concentrações de pó e emanações irritantes, também estão em alto risco de contrair
esta doença. As maiores incidências de bronquite crônica se acham entre os mineiros de
carvão, os que trabalham em cereais, os que trabalham em metalúrgica e outros
trabalhadores expostos ao pó.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DPOC:

Dentro do espectro da DPOC, dois extremos de apresentação clínica são reconhecidos,

tipos A e tipo B. Na prática, a maioria dos pacientes tem aspectos de ambos:

Tipo A (Tipo PP - pink puffer - soprador rosado - enfisema): Homem no meio de seus
50 anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os últimos três ou quatro anos;
tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca; paciente astênico, com evidência
de recente perda de peso; tórax hiper expandido; sons respiratórios quietos e ausência de
ruídos adventícios; a radiografia confirma a hiperinflação com diafragmas baixos,
achatados, mediastino estreito e transparência retroesternal aumentada. Além disso, a
radiografia mostra atenuação e estreitamento dos vasos pulmonares periféricos.

Tipo B (Tipo BB - blue bloater - cianótico pletórico - bronquite crônica): Homem dos
seus 50 anos, com história de tosse crônica com expectoração por vários anos (inicialmente
apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do ano);
exacerbações agudas com expectoração purulenta tornam-se mais comuns; falta de ar com
o esforço piorou gradualmente; tolerância ao exercício limitando-se progressivamente;
fumantes de cigarro de muitos anos de duração; ao exame o paciente tem uma compleição
atarracada com aparência pletórica e alguma cianose; ausculta de estertores e roncos
esparsos; pode haver sinais de retenção líquida com pressão venosa jugular elevada e
edema de tornozelos; radiografia de tórax com algum aumento cardíaco, campos
pulmonares congestionados e marcas aumentadas atribuíveis à infecção antiga; linhas
paralelas ("trilhos de bonde") podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes
espessadas dos brônquios inflamados.

Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. A. Tipo

PP (pink puffer, soprador rosado). B. Tipo BB (blue bloater, cianótico pletórico).
DIAGNÓSTICO

De acordo com a Sociedade Americana do Tórax (American Toraxic Society), os

elementos diagnósticos para a DPOC são a história clínica, exame físico e os dados de
exames complementares.

HISTÓRIA CLÍNICA

Ter uma história clínica completa e pormenorizada facilita a comparação necessária com os
dados clínicos e de laboratório, e deve seguir os seguintes aspectos:

?? Hábito de fumar: Deve-se investigar a idade a que se inicia, a quantidade de

cigarros, charutos ou cachimbos fumados por dia, e deve-se estabelecer se o
paciente parou de fumar e quando o fez.
?? Informação com respeito á contaminação ambiental e em especial na área de
trabalho.
?? História familiar: Demonstrou-se que os parentes próximos à pacientes com a
DPOC são mais propensos a desenvolver a DPOC aproximadamente três vezes mais
freqüente que a população em geral.
?? Tosse (a que é crônica e produtiva). Deve-se investigar a freqüência e duração da
tosse, se é ou não produtiva de escarro, principalmente nas horas da manhã, e a
presença ou ausência de hemoptise.
?? Respiração sibilante.
?? Doenças pulmonares respiratórias agudas, freqüência das mesmas,
presença de tosse produtiva de esputo, respiração sibilante, dispnéia, e febre.
?? Presença de tosse que piora com exercícios, e em casos severos,
ainda quando o paciente está em posição de repouso.

EXAME FÍSICO

As manifestações clínicas não aparecem ate que pelo menos um terço de acometimento do
parênquima pulmonar seja detectado.
Os sinais físicos tais como a cianose, o tórax em tonel e a respiração sibilante, ou as
prolongações dos tempos inspiratórios ou expiratórios da respiração, sentado numa posição
curvada para frente, tentando comprimir o ar para fora dos pulmões com cada esforço
expiratório. O emagrecimento é comum e pode ser acentuado a ponto de sugerir um tumor
maligno oculto. Nestes pacientes a hiperdistensão é intensa e a capacidade de difusão é
baixa. A dispnéia e a hiperventilação são proeminentes, de forma que ate uma fase muito
tardia da doença a troca gasosa é adequada e os valores dos gases arteriais são
relativamente normais. Devido à forte dispnéia e oxigenação adequada da hemoglobina,
estes pacientes são as vezes denominados “sopradores rosados”. Os seguintes sinais podem
ajudar a fazer o diagnóstico.
No outro extremo estão os doentes com enfisema que também sofrem acentuada bronquite
crônica e têm uma história de infecções recorrentes e escarro purulento. Geralmente
apresentam dispnéia e estímulo respiratório menos acentuados, de forma que retêm dióxido
de carbono, tornam-se hipóxicos e, muitas vezes, são cianóticos. Por razões não totalmente
claras, tendem a ser obeso. Com freqüência procuram auxílio médico após o início da
insuficiência cardíaca congestiva (cor pulmonale) e edema associado. Os pacientes com
este quadro clínico são algumas vezes insatisfatoriamente denominados “inchados azuis”.
A maioria dos indivíduos com enfisema e DPOC situa-se entre esses dois extremo
clássicos. Para todos eles existe o risco de a hipoxemia resultar em espasmo vascular
pulmonar, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A morte por enfisema esta relacionada a
insuficiência pulmonar com acidose respiratória, hipóxia e coma ou insuficiência cardíaca
direita.

SINAIS NA DPOC

A obstrução do fluxo aéreo caracterizado por: Respiração sibilante na auscultação durante

respiração normal ou forçada. Prolongação do tempo expiratório O enfisema severo está
caracterizado por: Hiperdistensão pulmonar, rebaixamento de ambos diafragmas.
Diminuição na intensidade dos sons pulmonares, assim como também os ruídos cardíacos.
Se suspeita doença avançada quando há: Respiração com os lábios franzidos. Uso dos
músculos acessórios respiratórios. Retração dos espaços intercostais á inspiração (tiragem).

OUTROS SINAIS PERTINENTES

Presença de respiração em prensa utilizada pelos pacientes para aliviar a dispnéia, mesmo
em posição de repouso.
A presença de pulso paradoxal.
A aparição de edema nas extremidades inferiores.
A aparição súbita de dedos em palitos de tambor (artropatia pneumica hipertrofiante), o que
está intimamente relacionado com a presença de câncer de pulmão. Este descobrimento
pode estar também relacionado com bronquiectasias e abscessos pulmonares.

DADOS DE LABORATÓRIO

Um radiograma simples de tórax em PA e perfil deve ser solicitado de rotina frente à

suspeita de DPOC, não para definição desta, mas para afastar outras doenças pulmonares,
principalmente a neoplasia pulmonar. A tomografia está indicada na DPOC somente em
casos especiais, tais como: suspeita de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção
cirúrgica destas, programação de cirurgia redutora de volume.
A avaliação funcional confirma a suspeita clínica da doença, quantifica o grau de
comprometimento, avalia o prognóstico e auxilia no acompanhamento evolutivo da mesma.
A avaliação funcional pode ser dividida em avaliação gasométrica e espirometrica.
A espirometria antes e depois de broncodilatadores é essencial para confirmar a presença da
obstrução do fluxo aéreo, assim como também o grau de reversibilidade que pode existir, e
ademais, quantificar o nível máximo da função ventilatória. Volumes pulmonares. Os
volumes pulmonares são importantes e em especial quando se mede o volume residual, o
que aumenta quando há obstrução do fluxo aéreo, assim como também a relação entre o
volume residual e a capacidade funcional de reserva. Capacidade de difusão para o
monóxido de carbono. Esta prova está indicada em casos especiais quando se quer delinear
a severidade do dano que existe no parênquima pulmonar, principalmente nos casos de
enfisema severo. Os gases arteriais podem ajudar no estágio primário da obstrução do fluxo
aéreo (volume expiratório forçado no primeiro segundo mais que a metade do precedido); é
essencial nos estágios II e estágios III da obstrução do fluxo aéreo (volume expiratório
forçado no primeiro segundo menos que 50% do predito normal); e pode ser muito
importante em casos de obstrução severa do fluxo aéreo ou casos da DPOC complicados
com outros estados patológicos como a embolia pulmonar e a pneumonia.
Os parâmetros mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a CVF, o VEF1
e a relação VEF1/CVF.
A avaliação da oxigenação deve ser feita inicialmente de maneira não-invasiva pela
oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual
ou inferior a 90%, está indicada, então, a realização de gasometria arterial para avaliação da
PaO2 e PaCO2.
Quando a oximetria for normal, esta deve ser repetida periodicamente nos pacientes a partir
do estágio II, e sempre que houver exacerbação.
A realização de outros testes da avaliação respiratória no paciente com DPOC não é
rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais, tais como:

?? dosagem de alfa-1 antitripsina indicada nos casos de aparecimento de enfisema

pulmonar em pacientes com idade inferior a cinqüenta anos;
?? avaliação eletro e ecocardiográfica indicada nos casos em que há suspeita de
hipertensão pulmonar e cor pulmonale, geralmente em fases avançadas da doença, e
no diagnóstico diferencial com cardiopatias primárias.

MAIS SOBRE OS DATOS DE LABORATÓRIO E EXAMES DIAGNÓSTICOS

Radiografía do tórax

Devido a que o enfisema pulmonar está definido em términos anatômicos as mudanças

radiográficas dos pulmões podem mostrar a melhor evidência da sua presença. Embora os
estudos que correlacionam a estrutura pulmonar com as radiografias pulmonares amostram
que o enfisema se diagnostica somente quando a doença é bem mais severa, não
quando a doença está incipiente, e se diagnostica somente na metade dos casos quando a
doença não está muito avançada. A radiografia de tórax não pode detectar pequenas
mudanças no dilatamento dos espaços finais da árvore bronquial. Isto se deve
principalmente a capacidade total pulmonar está composta de 90% de ar e somente de 10%
de tecido pulmonar e tecido vascular. Os sintomas tatológicos de enfisema são:
?? ?Distensão marcada do tecido pulmonar.
?? Presença de sombras radiológicas lineares ou a presença de bolhas
enfisematosas.
?? Diminuição do calibre e tamanho em forma progressiva das sombras
vasculares, sobretudo para a periferia. O coração tende a ser
alongado se a enfisema não está complicada com cor pulmonale.
?? ?Em caso de estar presente a cor pulmonale, pode haver cardiomegalia..
?? ?Aplanamento dos diafragmas, no qual se pode distinguir melhor nas vistas laterais
da radiografia do tórax.
Tomografía computarizada

A tomografia computadorizada, especialmente a de alta resolução, tem uma especificidade

superior á da radiografia de tórax. Em alguns casos pôde-se identificar o tipo anatômico de
enfisema. Devido a que esta informação não influi grandemente no tipo de terapia
medicamentosa, a tomografia
computadorizada não se recomenda como prova de rotina em casos de pacientes com a
DPOC. Entretanto, é uma prova muito eficiente quando se trata de investigar a hemoptise
em pacientes que são fumadores com alto risco de desenvolver câncer de pulmão.

FUNÇÃO PULMONAR

Capacidade e mecânica ventilatórios:

O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1), a capacidade vital forçada (CVF), o

volume expiratório forçado em porcentagem da capacidade vital (VEF/CVF%), o fluxo
expiratório forçado (FEF25-75%) e o fluxo expiratório máximo a 50% e 75% da
capacidade vital exalada (Vmax50% e Vmax75%) estão todos reduzidos em conseqüência
da obstrução das vias aéreas, quer isto seja causado por muco excessivo na luz ou
espessamento da parede por alterações inflamatórias, por um lado, ou perda da tração
radial, pelo outro. A CVF é reduzida porque as vias aéreas fecham-se prematuramente em
um volume pulmonar anormalmente alto, dando um volume residual (VR) aumentado. O
exame do espirograma mostra que a velocidade de fluxo ao longo da maior parte da
expiração forçada está grandemente reduzido e o tempo expiratório está muito aumentado.
Na DPOC, a capacidade residual funcional (CRF) e VR aumentados, ocorrem em virtude
ao mesmo tempo do recuo elástico pulmonar reduzido e das anormalidades nas vias aéreas.
O recuo elástico do pulmão está reduzido no enfisema, refletindo a desorganização e talvez
a perda do tecido elástico como resultado da destruição das paredes alveolares. A
resistência das vias aéreas (em relação ao volume pulmonar) está aumentada na DPOC,
sendo possível distinguir entre uma resistência aumentada causada pelo estreitamento
intrínseco da via aérea ou detritos na luz, por um lado, e perda do recuo elástico e tração
radial, por outro.

TROCA GASOSA

Desigualdade de ventilação-perfusão é inevitável na DPOC levando a hipoxemia com ou

sem retenção de CO2. Ocorre que uma grande quantidade de ventilação vai para unidades
pulmonares com relações muito altas de ventilação-perfusão (V/Q). Além disso, grande
quantidade de fluxo sangüíneo vai para unidades de baixa V/Q. Tipicamente, o paciente
tipo A tem apenas hipoxemia moderada e a PCO2 é normal. Em contraste, o paciente tipo B
muitas vezes tem hipoxemia grave com uma PCO2 aumentada especialmente na doença
avançada. As razões para a desigualdade da ventilação-perfusão são claras quando
consideramos a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema e as anormalidades
nas vias aéreas na bronquite crônica; a desigualdade do fluxo sangüíneo é em grande parte
causada pela destruição de porções do leito capilar. Além disso, há alguma hipertrofia do
músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na doença avançada, o que pode
contribuir para a desuniformidade do fluxo. Efeitos deletérios da obstrução das vias aéreas
sobre a troca gasosa são reduzidos pela ventilação colateral que ocorre nestes pacientes;
canais comunicantes normalmente existem entre alvéolos adjacentes e entre pequenas vias
aéreas vizinhas. Um outro fator que reduz a quantidade de desigualdade da ventilação-
perfusão é a vasoconstrição hipóxica; esta resposta local a uma baixa PO2 alveolar reduz o
fluxo sangüíneo às regiões mal ventiladas e não ventiladas, reduzindo ao mínimo a
hipoxemia arterial. A PCO2 arterial é muitas vezes normal nos pacientes com DPOC
branda a moderada apesar da desigualdade de ventilação-perfusão porque qualquer
tendência da PCO2 a elevar-se estimula os quimiorreceptores, assim aumentando a
ventilação para os alvéolos. Se a PCO2 arterial elevar-se, o pH tende a cair, resultando em
acidose respiratória. Quando a PCO2 sobe lentamente o rim é capaz de compensar
adequadamente retendo bicarbonato e o pH permanece quase constante (acidose
respiratória compensada). Quando a PCO2 sobe subitamente, talvez como conseqüência de
uma infecção torácica aguda, pode ocorrer acidose respiratória aguda.

CIRCULAÇÃO PULMONAR:

A pressão na artéria pulmonar freqüentemente eleva-se nos pacientes com DPOC à medida
que a doença progride. Diversos fatores são responsáveis, no enfisema, grandes porções do
leito capilar são destruídas, assim aumentando a resistência vascular; a vasoconstrição
hipóxica também aumenta a pressão na artéria pulmonar; a acidose pode exagerar a
vasoconstrição hipóxica. Finalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia
como resposta à hipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sangüínea. Isto ocorre mais
comumente nos pacientes com bronquite grave, que tendem a ter a PO2 arterial mais baixa
de todas. Retenção hídrica com edema gravitacional e veias do pescoço aumentadas pode
ocorrer. O coração direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiológicos e
eletrocardiográficos característicos; o termo cor pulmonale é dado a esta condição, mas é
discutido se ela deve ser interpretada como insuficiência cardíaca direita.

EXAME DO ESPUTO/FLEUMA

Nos casos de pacientes com bronquite crônica, o esputo costuma ser de consistência
mucóide e a célula que predomina é o macrófago. Quando há uma exacerbação da
bronquite crônica com um componente infeccioso, o esputo geralmente torna-se amarelado
e há uma presença abundante de neutrófilos. O frotis do esputo com o método de Gram
geralmente amostra uma mistura de organismos, Gram positivos e Gram negativos. O
Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae são as duas bactérias mais
freqüentes cultivadas do esputo. Em casos de exacerbação sem complicações costuma-se
começar a terapia antimicrobiana sem ter necessariamente os resultados dos frotis ou das
bactérias do esputo.

ETAPAS DA DPOC

Em vista da apresentação clínica tão diversa e a heterogenia em pacientes com a DPOC, a

Sociedade Americana do Tórax recomendou classificar a DPOC em várias fases.
Classificar esta doença de dita forma faz que haja padrões e categorias que facilitam o
estudo clínico e epidemiológico, assim como também o prognóstico, a aplicação das
recomendações clínicas e a habilidade de planear e distribuir os recursos no campo da
saúde. A Sociedade Americana do Tórax recomenda um sistema de fases baseado na inter
relação que existe entre a sensação de falta de ar, a deterioração do fluxo aéreo, e as
anormalidades presentes no intercâmbio gasoso. A desvantagem deste sistema radica no
fato de que não se pôde definir com muitos pormenores a inter relação destes fatores.
Somente a diminuição no volume expiratório forçado no primeiro segundo amostra uma
boa correlação entre a mortalidade e a morbilidade. Portanto, o grau de severidade da
DPOC está baseado no grau de obstrução ao fluxo aéreo, como se amostra nas seguintes
linhas.

Fase I da DPOC

Volume expiratório forçado no primeiro segundo anormal, mas maior que 50% da
quantidade precedida. Este grupo engloba a maioria dos pacientes. Os pacientes não
mostram uma hipoxemia severa. Obter gases arteriais neste ponto ajuda a estabelecer uma
linha de base para estudos posteriores. Nesta fase de DPOC não interfere grandemente com
a vida do paciente. Geralmente, o paciente é tratado por um médico de família. Se os
pacientes nesta fase começam a mostrar dispnéia, devem ser evoluídos por um
pneumologista.

Fase II da DPOC

O volume respiratório forçado no primeiro segundo está entre 35% e 49% da quantidade
precedida. Este grupo inclui o menor número de pacientes. Os pacientes nesta fase devem
ter determinações dos seus gases arteriais enquanto respiram ar corrente e deve ter-se
cuidado especial com as quantidades de pressão parcial de oxigênio, assim com também a
pressão parcial de bióxido de carbono. Nesta fase a DPOC começa a interferir na qualidade
de vida do paciente, que começa a sentir-se mais desabilitado. Nesta fase os pacientes
devem ser evoluídos e vistos com certa freqüência por um pneumologista.

Fase III da DPOC

O volume expiratório forçado no primeiro segundo é menor que 35% da quantidade

precedida. A esta categoria pertence um número mínimo de pacientes. Os gases arteriais
devem ser evoluídos com freqüência. Nesta fase a DPOC afeta intensamente a qualidade da
vida do paciente.

COR PULMONALE

A cor pulmonale acontece freqüentemente quando a DPOC é severa. A cor pulmonale

inclui o falho cardíaco direito secundário à doença cardíaca devida à doença pulmonar e
também o princípio de edema periférico. Isto pode indicar a presença de hipertensão
pulmonar. A definição anatomopatologia da cor pulmonale é “hipertrofia do ventrículo
direito que resulta de uma doença que afeta a função e a estrutura dos pulmões, à exceção
de quando estas alterações pulmonares são o resultado de uma doença que afeta
primariamente o lado esquerdo do coração como sucede nas cardiopatias congênitas”.
Não se sabe se o falho cardíaco em términos da ação mecânica do ventrículo esquerdo
prepara para o desenvolvimento da cor pulmonale, já que o débito cardíaco quase sempre se
mantém dentro de limites normais. A causa de edema das extremidades inferiores que se vê
tão freqüentemente nos estágios finais da DPOC também não se sabe a ciência certa. É
possível que haja um componente na forma em que o paciente distribui a água e os
eletrólitos que seja tão importante ou mais que o falho ventricular. O desenvolvimento da
hipertrofia ventricular direita está intimamente ligado aos níveis de hipoxemia. A hipóxia
pode ser revertida pelo uso de oxigênio em longo prazo, o que explica que estes pacientes
que recebam oxigênio tenham um melhor prognóstico. A relação entre a hipertrofia
ventricular direita e a hipoxemia está muito melhor estabelecida do que, a que, há entre a
hipertrofia ventricular direita e mudanças na pressão da artéria pulmonar ou mudanças na
resistência da artéria pulmonar. A hipertrofia do ventrículo esquerdo vê-se com freqüência
no enfisema, assim como a sua disfunção, mas a sua causa é desconhecida. A perda da
superfície do parênquima vascular no enfisema que se supõe incrementa a pressão da
artéria pulmonar, não parece estar relacionada com a presença da cor pulmonale. A
diminuição rápida da área vascular que se produz quando há uma ressecção de tecido
pulmonar, por exemplo em cirurgia por carcinoma do pulmão, em certas ocasiões pode
levar á cor pulmonale em pacientes com a DPOC.

Os pacientes com DPOC podem ser estadiados de acordo com os dados apresentados no
quadro a seguir:

DPOC: estadiamento
Parâmetro Hipercapnia
VEF1 (pós-bd - SpO2 - (saturação (avaliada por Dispnéia -
fase de oxigênio por gasometria, quando (incapacidade
estável) oximetria cutânea) houver de sustentação e
hipoxemia indicada higienepessoais)
pelaoximetria)
Estadio
Estadio I
Doença leve > 60 % > 88% Não Não
VEF1/CVF
< 90%

Estadio II
Doença < 60 % > 40% > 88% Não Não
moderada

Estadio III
Doença grave < 40 % = 88% ou > 88% Não Não
com VEF1 < 40 %
Estadio IV
Doença muito Qualquer valor =??88% ou > 88% Sim / Não Pode ser Sim / Não Pode
Geralmente com dispnéia não, se dispnéia for ser não, se
grave inferior incapacitante Incapacitante hipercapnia sim
a 40%
Tratamento:

Na otimização da função pulmonar em DPOC estável, a terapia broncodilatadora é

recomendada para estes pacientes, além da administração de corticosteróides e de
metilxantinas. Na exacerbação aguda da DPOC causada por uma bronquite purulenta,
inclui-se a suplementação de oxigênio para manter a saturação arterial >90%, além de
broncodilatadores inaláveis, antibióticos orais e corticosteróides sistêmicos. Para os
pacientes com hipercapnia e acidemia respiratória aguda, o médico deve determinar se deve
instituir a assistência ventilatória. As terapias adicionais para os indivíduos em estágio final
da DPOC incluem o transplante de pulmão e a cirurgia de redução do volume pulmonar, na
qual pequenas porções do pulmão enfisematoso são removidas para reduzir a
hiperinsuflação e melhorar a mecânica pulmonar do tecido remanescente. Finalmente, para
os pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina e DPOC estabelecida, é recomendada a
chamada terapia de aumento intravenosa com preparação purificada de alfa1-antitripsina do
sangue de doadores humanos. Esta terapia não se recomenda para as pessoas que padecem
de enfisema por fumar cigarros ou outros fatores ambientais. O tabagismo é reconhecido
como o principal fator de risco e, por isso, é conveniente sua interrupção. Transplante de
pulmão: As informações recentes são provisórias. A cirurgia de redução do pulmão é uma
nova modificação de uma intervenção cirúrgica na que se extirpam as partes mais afetadas
do pulmão, para permitir que o pulmão e os músculos respiratórios restantes funcionem
melhor. Até agora, os estudos são provisórios. Pelo momento, a experiência é limitada.
A escolha do antibiótico seguirá as recomendações abaixo, que dividem os pacientes de
acordo com grupos específicos.

ANTIBIÓTICOS

O uso de antibióticos na DPOC está indicado nas exacerbações infecciosas da doença que
apresentem pelo menos duas das seguintes manifestações:
?? aumento do volume da expectoração;
?? mudança do aspecto da expectoração para
purulento;
?? aumento da intensidade da dispnéia.
A escolha do antibiótico seguirá as recomendações abaixo, que dividem os pacientes de
acordo com grupos específicos:
 Antibióticos em DPOC conforme os grupos

Beta-lactâmicos
GRUPO 1 < 60 anos sem co-morbidades Novos macrolídeos
< 4 exacerbações ao ano Quinolonas antipneumococo
Estadios I ou II Doxiciclina
Cloranfenicol
SMT+TMP **
Tetraciclinas

GRUPO 2 > 60 anos com co-morbidades Quinolonas ***

= 4 exacerbações ao ano Azitromicina
Estadios III ou IV Beta-lactâmicos + inibidor de beta-
lactamase
Cefaloporinas de 2ª ou 3ª geração

* A idade, isoladamente, não muda de forma obrigatória o paciente de grupo.

** Pneumococos e Hemophilus apresentam alta resistência ao SMT + TMP.
*** Em caso de suspeita de Pseudomonas, a indicação é a ciprofloxacina.

DPOC: estágios x fármacos

Estágios Fármacos

I
Beta 2 agonista de curta duração ou
brometo de ipratrópio, quando
necessário

II
Beta 2 agonista de curta ou de longa
duração ou brometo de
ipratrópio continuamente
Associar, se necessário, beta 2 de curta
ou longa duração ao brometo de ipratrópio

III e IV
Brometo de ipratrópio associado a betadois
de curta ou de longa duração continuamente
Avaliar individualmente o valor de
acrescentar xantinas
 Indicações e doses do
corticóide sistêmico na exacerbação
1. Exacerbação em pacientes com sibilância e dispnéia, mas sem necessidade de internação. Prednisona 40 mg / 3 a
5 dias, a seguir 20 mg / 3 a 5 dias, ou dose equivalente de outro corticóide, e a seguir reavaliação para continuação ou
suspensão

2. Exacerbação com necessidade de internação Hidrocortisona - 3 a 5 mg/kg/dose a cada 6 horas Metilprednisolona -

0,5 a 1 mg/kg/dose a cada 6/8horas

Por 72 horas e se possível, e necessário, passar ao tratamento oral

Prováveis indicações de corticóide inalatório na DPOC estável

1. Associação com asma

2. Presença de eosinofilia no escarro

3. Reversibilidade nos testes funcionais - aumento do VEF1 = 12% e 200 ml

4. Maior grau de obstrução - VEF1 = 40% com recidivas de exacerbação necessitando antibiótico

* Reavaliar após 6 meses melhora clínica e/ou funcional

VACINAÇÃO

Considerando que a principal causa de exacerbações de DPOC é de natureza infecciosa, a

prevenção, através de imunização, é um princípio recomendável em todo portador dessa
doença. São recomendadas as seguintes vacinas: vacina antiinfluenza, anualmente e a
vacina antipneumocócica, a cada 5 anos.
A vacinação não é eficaz contra o H. influenzae não tipável, que não tem cápsula
polissacarídea, e que é o principal responsável pelas agudizações nos pacientes com DPOC.
Não tem, portanto, indicação nestes pacientes.

A ALIMENTAÇÃO E A DPOC

Uma boa alimentação e manter um peso saudável são parte importante da reabilitação nas
pessoas com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A boa alimentação inclui em
selecionar alimentos saudáveis que ajudem a curar, reparar o corpo e aumentar as defesas,
contra as doenças. Á continuação detalham-se os quatro grupos de alimentos:

As carnes, aves, peixe e produtos lácteos têm um alto conteúdo de proteínas e ajudam a
manter o tecido muscular. Entre os alimentos ricos em proteína estão os ovos, a carne o
peixe, as aves, o queijo, o leite e o iogurte. O creme de amendoim ou mani, o tofú, (proteína
vegetal originária de Oriente) as nozes e as sementes também têm alto conteúdo de
proteínas. Muitos destes alimentos têm alto conteúdo em gordura e podem contribuir a
evitar a perda de peso. As frutas, verduras e hortaliças são uma fonte de vitaminas e
minerais, No entanto, algumas delas produzem gases que expandem o estômago e oprimem
o diafragma. Se apresenta falta de ar (dispnéia), evite comer os alimentos que produzem
gases: maçãs, brócolis, repolho ou couves de bruxelas, couve, milho, pepinos, legumes,
melões, cebolas e pimentas.

Os pães, cereais, arroz e bolinhos doces são uma fonte de energia duradoura. Entre os mais
saudáveis estão o pão integral, os bolinhos doces, as bolachas de soja, aveia, cereais, arroz
integral e selvagem e as omeletes de milho.

Os alimentos com alto conteúdo de potássio incluem suco de laranja, bananas ou plátanos,
frutos secos, batatas, salmão e produtos lácteos. Se faz uso de diuréticos, poderiam
recomendar-lhe tomar uma quantidade maior destes alimentos ou bem tomar um
suplemento diário de potássio. Estes alimentos repõem o potássio que o seu organismo
perde quando elimina muita quantidade de líquidos.

ASSESSORAMENTO EM NUTRIÇÃO

Os pacientes com DPOC têm necessidades especiais de nutrientes para manter um peso
adequado. Também precisam identificar os alimentos que diminuem a produção de bióxido
de carbono; os que produzem gás; a quantidade de líquido que devem beber; o conteúdo de
gordura que pode ou deve ingerir; sobre alimentos com alto conteúdo de potássio; e como
baixar o conteúdo de sal para evitar a retenção de líquido, e os alimentos que podem ajudar
a contrastar os efeitos dos cortiçoesteróides.

Enquanto as necessidades individuais podem variar, existem algumas guias comuns para
todas as pessoas com DPOC:

?? Aumentar a ingestão de gorduras e diminuir a ingestão de carboidratos ajuda a

diminuir a produção de bióxido de carbono, o que ajuda a diminuir a demanda nos
pulmões.
?? Alcançar, mas não exceder as calorias necessárias. Ingerir menos das calorias
necessárias, aumenta a demanda dos pulmões. Um excesso de calorias ocasiona um
efeito similar ao aumentar a produção de bióxido de carbono.
?? Evitar o excesso de proteínas. Um excesso de proteínas também pode aumentar a
produção de bióxido de carbono e reduzir o consumo de oxigênio nos pulmões.
?? Evitar a ingestão excessiva de líquidos. Um excesso de líquido no corpo aumenta a
carga nos pulmões ao aumentar a pressão e os vasos sanguíneos dos pulmões.
?? Manter níveis adequados de fósforo. Níveis muito baixos de fósforo podem
ocasionar falho respiratório. Seu médico deve valorizar o nível de fósforo e recomendar
suplementos se for necessário. Algumas fontes de fósforo são os produtos lácteos, carnes
magras, peixe, grãos, ervilhas, cereais inteiros e nozes.
Se comer pouco, porque tem falta de ar durante as comidas ou entre elas, siga as seguintes
recomendações:

?? Ingere menos comida, com maior freqüência, para que o estômago não se encha e os
pulmões tenham mais espaço para expandir-se.
?? Descongestione as vias respiratórias pelo menos uma hora antes de cada comida.
?? Mastigue devagar com a boca fechada para evitar engolir ar.

Os esteróides e a dieta

A terapia farmacológica com esteróides (corticosteróides) tem a potência de interferir com a

maneira em que o corpo utiliza alguns nutrientes, como o cálcio, o potássio, o sódio, as proteínas e
vitaminas D e C. O ingerir uma dieta equilibrada pode ajudar a contra-arrestar alguns dos efeitos
dos esteróides. O uso prolongado de corticosteróides ocasiona risco incrementado de padecer
osteoporoses. Pelo tanto, é muito importante comer alimentos ricos em cálcio. Para prevenir outros
efeitos secundários, limite o uso do sal e dos alimentos altos em sódio, e diminua a quantidade de
colesterol e gordura saturada. Alguns suplementos, como o cálcio e as vitaminas múltiplas podem
ajudar.

FISIOTERAPIA

A fisioterapia respiratória constitui componente de grande valor do tratamento da DPOC. O

plano fisioterápico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil
o seu início o mais precocemente possível.

Consta de:

?? Exercícios respiratórios;
?? Exercícios de tosse;
?? Drenagem postural de todos os segmentos pulmonares;
?? Técnicas de percussão torácica associadas à drenagem postural;
?? Prática de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração;
?? Movimentação ativa e passiva de membros superiores e inferiores, inclusive em
pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória, podendo as
sessões de fisioterapia ser realizadas, após nebulizações de broncodilatadores ou
simultaneamente à inalação de oxigênio;

Os principais benefícios da oxigenoterapia a longo prazo incluem:

?? Normalização de eritremia secundária á hipóxia.

?? Aumento da oxigenação tissular.
?? Diminuição da hipertensão pulmonar com alívio do falho cardíaco devido á cor
pulmonale.
?? Reforço da função cardíaca.
?? Aumento do peso corporal.
 ?? Melhor função neuropsicológicas.
?? Melhor capacidade de exercício, e, de atividades da vida diária.
?? Melhor sobrevida em pacientes hipoxêmicos com a DPOC (O mecanismo pelo que
sucede não está completamente explicado.)

Constituem indicação para a prescrição de oxigênioterapia prolongada domiciliar a baixos

fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:

PaO2 = 55 mmHg ou saturação = 88% em repouso;

PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.

OXIGENOTERAPIA DURANTE O SONO

Os pacientes que estão hipoxêmicos enquanto estão acordados, tornam-se mais hipóxicos
quando estão dormindo. A oxigenoterapia noturna pode ajudar a corrigir a hipoxemia
noturna exceto em pacientes que têm disritmias respiratórias durante o sono devido a outras
causas. Usualmente recomenda-se agregar um litro por minuto de oxigênio na quantidade
de oxigênio que se recebe durante o dia. Isto ajuda a corrigir a hipoventilação e as
anormalidades no intercâmbio gasoso que ocorrem durante o sono. A forma mais exata para
chegar a determinar o grau de oxigenoterapia ideal para um paciente está determinado pelos
resultados de registros da saturação com o oxímetro durante o sono.

OXIGENOTERAPIA QUANDO HÁ HIPOXEMIA PROVOCADA PELO

EXERCÍCIO

Apesar de que ser recomendo que os pacientes com a DPOC se mantenham ativos, a
presença de dispnéia dificulta esta atividade. Muitos pacientes com DPOC que têm hipóxia
quando estão em posição de descanso pioram com o exercício. Outros desenvolvem hipóxia
só durante o exercício. A oxigenoterapia em casa de forma à suplementar, utiliza-se neste
último grupo, embora os efeitos benéficos a longo prazo não foram estudados com mais
profundidade.

Alguns estudos demonstraram que o oxigênio suplementar durante o exercício pode

prevenir aumentos transitórios na pressão da artéria pulmonar e da resistência vascular
pulmonar. Os benefícios imediatos da oxigenoterapia durante o exercício são uma redução
na dispnéia e uma melhora nas tolerâncias ao exercício com sobrecarga de trabalho que são
próximas á máxima sobrecarga tolerável.

As provas de exercício devem fazer-se usando os grupos de músculos que têm mais
tendência a produzir dispnéia como, por exemplo, as pernas. Provas de exercícios repetidos
são necessárias para poder calcular a quantidade de oxigênio que deve administrar-se ao
paciente de maneira que a saturação seja 90 % durante o exercício. Algumas vezes não é
possível usar uma metodologia exata, de maneira que o médico decide clinicamente qual
vai ser o melhor equipamento para administrar o oxigênio e a maior quantidade de oxigênio
que o paciente deve receber para ter uma saturação aceitável.
 Indicações para oxigenoterapia a longo prazo

Indicação Absoluta

?? PaO2 < 55 mmHg ou Saturação < 88%

Em presença de Cor-pulmonale

* PaO2 55-59 mmHg ou Saturação = 89%

* ECG amostrando evidência de “p” pulmonale, hematócrito

Se o paciente reúne as condições necessárias para oxigenoterapia durante o descanso

utilizar-se-á durante o sono e durante o exercício se é ajustado adequadamente.

Se o paciente está em normoxemia no descanso mas perde saturação durante o exercício

ou durante o sono (PaO2 > 55 mmHg). A oxinoterapia deverá ser usada nestes casos.

Também deve ser considerado o uso nasal de CPAP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).

Em situações especiais

* PaO2 > 60 mmHg ou Saturação > 90%

Em presença de doença pulmonar associada a outros problemas, como apnéia do sono

com hipóxia não corrigida com o uso de CPAP (Pressão contínua positiva).

Se o paciente reúne as condições necessárias para oxigenoterapia durante o descanso

utilizar-se-á durante o sono e durante o exercício se é ajustado adequa damente.

Se o paciente está em normoxemia no descanso, mas perde saturação durante o

exercício ou durante o sono (PaO2 > 55 mmHg). A oxinoterapia deverá ser usada nestes
casos.

Também deve ser considerado o uso nasal de CPCP ou de EiPAP (Pressão contínua
positiva a dois níveis).
 SUPORTE VENTILATÓRIO NA DPOC

De forma geral, o paciente com episódio de agudização e sinais de insuficiência respiratória

aguda (PaO2 < 55 mmHg PaCO2 > 50 mm Hg e pH < 7,35 ) é potencialmente candidato a
ser internado em um serviço de terapia intensiva para ser agilizado o tratamento
conservador, para serem monitorizadas as suas funções vitais, os seus gases sanguíneos e,
em algumas situações especiais, para ser submetido ao suporte ventilatório não-invasivo
(SVNI). Todos os pacientes DPOC agudizados, que não apresentam resposta satisfatória às
medidas terapêuticas iniciais nem sinais clínicos e gasométricos de necessidade imediata de
intubação traqueal são potencialmente candidatos a alguma forma de SVNI, na tentativa de
evitar o suporte ventilatório invasivo (SVI) e suas complicações.

As condições ideais para a utilização da SVNI são:

?? Os pacientes que estejam alerta, cooperativos interativos, com reflexos protetores e

estabilidade hemodinâmica.

A decisão de se proceder à intubação traqueal reflete o insucesso do tratamento

conservador, da tentativa de instituição do SVNI e um curso clínico de alta gravidade,
estando apoiada nos seguintes fatos:

?? Diminuição progressiva do nível de consciência, com perda dos reflexos protetores

das vias aéreas, em especial tossir e expectorar;
?? Incapacidade de cooperação com o tratamento clássico;
?? Sinais objetivos de fadiga e exaustão muscular que podem evoluir para PCR;
?? Acidemia grave, com pH = 7,25 e PaCO2 muito elevada, causando arritmias
cardíacas, instabilidade hemodinâmica e edema cerebral.

Suporte ventilatório não-invasivo

Os efeitos benéficos do SVNI em pacientes com DPOC agudizada:

?? Melhores trocas gasosas;

?? Diminuição da sensação de dispnéia;
?? Menor trabalho muscular respiratório;
?? Menor necessidade de intubação traqueal e utilização do suporte ventilatório
invasivo.

Na prática diária, são utilizadas com maior freqüência a pressão positiva contínua das vias
aéreas (CPAP) e/ou ventilação com suporte pressórico (PSV), de preferência com
ventilador microprocessado. Nos pacientes com suspeita da presença de hiperinsuflação
dinâmica (auto-PEEP), sugerimos, quando possível, a utilização de CPAP antes da
intubação traqueal. Devido à dificuldade de se medir rotineiramente a auto-PEEP em,
pacientes com respiração espontânea, o valor ideal de CPAP que permite a redução da
hiperinsuflação dinâmica é aquele que proporciona a melhor resposta terapêutica ( redução
da dispnéia, IR, e acidose respiratória), com titulação a partir de 3 a 5 cm H2O.A PSV deve
ser ajustada em níveis que determinem volume corrente de 7 ml/Kg.A FiO2 deve ser
suficiente para que se mantenha uma saturação > 95 %. Devemos considerar como
indicador de sucesso do SVNI a melhora do padrão ventilatório, da PCO2 e da Sao2 após
45-60 minutos.O desmame do SVNI de ser conduzido de maneira cautelosa. Iniciamos pela
redução dos níveis de PSV até aquele de CPAP, que deverá ser suspenso após um período
de 120 minutos sem sinais de deterioração clínica. Caso contrario, devemos retornar aos
níveis prévios de pressão de suporte, somente reiniciando o processo 24-36 horas depois. O
SVNI pode, também, ser utilizado como forma de suporte pós-extubação ou como método
auxiliar no processo de desmame na VMI. A ventilação assistida ciclada à volume (VCV)
pode ser utilizada alternativamente co Vt de 10 ml/Kg e taxa de fluxo inspiratório de 50-60
l/min.

Problemas como aerofagia, retenção cápnica de vulto, distenção abdominal, vômitos,

broncoaspiração, lesões compressivas de face e inadaptações do paciente são inerentes ao
método e podem limitar sua utilização. Pacientes com instabilidade hemodinâmica e
arritmias cardíacas potencialmente letais não são candidatos ao SVNI. Deve-se enfatizar a
importância da seleção criteriosa dos pacientes que possam se beneficiar da sua utilização,
que deve ser feita em ambiente onde haja adequada supervisão de toda a equipe de saúde.

Suporte ventilatório invasivo

Deve ser iniciada em modalidade controlada, preferencialmente limitada à pressão, durante,

no mínimo, 12 horas para permitir a recuperação da fadiga muscular. Os modos controlados
a volume podem ser usados quando não houve possibilidade de utilização dos modos
limitados por pressão. Assim que é atingida a estabilidade clínica total, o paciente pode ser
conduzido aos modos assistidos (PSV, VASPV, assisto-controlada ou mandatória
intermitente sincronizada), iniciando o desmame da prótese.

Parâmetros Ventilatórios Iniciais

Fluxo insp.: Taxas = 50 L/ min. Provocam melhor distribuição dos gases e, ao reduzir o
tempo inspiratório, atenuam os efeitos danosos da hiperinsuflação dinâmica (auto-PEEP). O
padrão em desaceleração linear é preferido por gerar menores pressões inspiratórias
máximas e de platô, quando utilizadas os modos controlados a volume. Volume corrente:
em torno de 8 ml/ Kg. Adequados para ventilação alveolar e prevenção da hiperdistenção
pulmonar. Valores menores, em algumas situações, podem ser empregados, tolerando-se
também a hipercapnia resultante, que será titulada de acordo com as circunstâncias clínicas
e monitorização do pH, que, como regra geral, deve ser mantido acima de 7,20. FR:
iniciamos com valores de 8-12 ciclos/minuto para prolongar o tempo expiratório e atenuar a
auto-PEEP. Relação tempo inspiratório/expiratório: manter relação diminuída, a partir de
1:3. FiO2: iniciamos com o valor de 1 (100%) e posteriormente mudamos para um
compatível com Sat.O2 = 90% e PaO2 entre 60-100 mmHg. Pressão de pico e de platô:
quando usados os modos limitados por pressão, a medida de pressão de platô é a
recomendada, utilizando valores menores que 35 cmH2O. Se usados os modos controlados
por volume, a medida da pressão de pico também deve ser avaliada. Sensibilidade: a que
propicie o menor trabalho e não provoque a auto ciclagem do aparelho. Pressão positiva
expiratória final: a mínima necessária para atenuar a auto-PEEP. A necessidade de sedação
deve ser analisada individualmente.

Fase de manutenção

Permitir ao paciente que determine sua própria freqüência, caso possua estímulo
respiratório sem flutuações. Podemos utilizar a ventilação ciclada a volume com curva de
fluxo com desaceleração linear PSV ou VAPSV. Utilizar PEEP extrínseca num valor
correspondente a 85% da auto-PEEP medido, objetivando melhorara sincronia do paciente
com o aparelho e reduzir o trabalho respiratório resultante da hiperinsulflação.

Monitorização

Mensuração dos gases arteriais, bicabornato e pH. Oximetria de pulso, em pacientes

hemodinamicamente estáveis e com boa perfusão, e cpnografia, em pacientes selecionados,
com formas de mensuração indireta do PCO2. A auto-PEEP deve ser medida
rotineiramente. Diferença entre Ppi e Pplat pode estimar indiretamente a resistência das
vias aéreas. Monitorização da pressão de vias aéreas (Pva), cujo valor normal situa-se entre
15 e 25 cm H2O. Monitorização rigorosa de eletrólitos séricos, hematócrito e balanço
hídrico

Desmame

Início: após atendidas condições de estabilidade clínica e as condições hemodinâmicas,

funcionais respiratórias, gasométricas e eletrolíticas. Opção favorável à utilização do PSV
de forma isolada ou associada à CPAP. O desmame com técnica do tubo em T também
pode ser usado, visto que ainda há consenso quanto à superioridade entre as técnicas.
 BILIOGRAFIA

?? TARANTINO, Affonso Berardinelli. Doenças pulmonares. 4. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1997 1099p. ISBN 85-277-0405-6

?? WEST, John B; MADAIL, Maria A. Fisiopatologia pulmonar moderna. São Paulo:

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?? ROSEMBERG, José. Enfisema do pulmão: sobre a fisiopatologia e o tabagismo,

primordial fator de risco. São Paulo: [19-?], [19-?] 67p

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International em associação com o Colégio Interamericano de Médicos e
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