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TRATAMENTO
Em caso de desidratao ligeira, beber gua natural pode ser suficiente. Contudo, quando se verificou uma perda de gua e de
eletrlitos, deve-se tambm repor o sal (em especial o sdio e o potssio). Foram criadas algumas bebidas isotnicas para
repor os sais (eletrlitos) perdidos durante o exerccio intenso. Essas bebidas podem ser utilizadas para prevenir ou curar a
desidratao ligeira. Beber uma grande quantidade de lquidos e consumir uma pequena quantidade de sal adicional durante
ou depois do exerccio tambm um mtodo eficaz. As pessoas com problemas cardacos ou renais devem consultar o
mdico para repor da forma mais segura o lquido antes de comear a prtica de qualquer exerccio.
Se a queda da presso arterial causar um estado de choque ou ameaa de choque, administram-se por via endovenosa
solues que contenham cloreto de sdio. Os lquidos endovenosos so fornecidos rapidamente no princpio e depois mais
lentamente medida que melhora o estado fsico. Deve-se sempre tratar a causa de base da desidratao. Por exemplo, em
caso de diarria, pode ser necessrio tomar medicamentos para a tratar ou interromp-la, alm de repor lquidos. Quando os
rins esto a excretar gua em demasia devido a uma deficincia do hormnio antidiurtico (como pode acontecer num caso de
diabetes inspida), pode ser necessrio efetuar um tratamento crnico com hormnio antidiurtico sinttico. Uma vez
solucionada a causa, os indivduos em fase de recuperao so controlados para assegurar que o consumo oral de lquidos
de novo o adequado para manter a hidratao.
CONCENTRAO URINRIA
Ingesta NORMAL de gua Osmolaridade Urinria: 500-700 mOsm
Ingesta ELEVADA de gua Osmolaridade Urinria: Volume elevado e Hiposmolar (30 mOsm)
Ingesta REDUZIDA de gua Osmolaridade Urinria: Volume reduzido e Hiperosmolar (mx: 1200 mOsm)
Como os rins alteram a concentrao da urina ?
1) Hipertonicidade da MEDULA RENAL (Multiplicao em Contracorrente e Troca por Contracorrente)
2) ADH ou Vasopressina
3) Uria
PAPEL DO ADH
A vasopressina um hormnio com efeito anti-diurtico e vasopressor. Possui tambm ao hemosttica, efeitos na
termorregulao e um secretagogo do hormnio adrenocorticotrpico.
liberado em resposta a elevao da osmolaridade plasmtica, hipovolemia grave e/ou hipotenso.
O hormnio antidiurtico, tambm conhecido como vasopressina ou argipressina devido ao seu leve efeito vasoconstritor, um
hormnio hipotalmico secretado pela neurohipfise que tem como efeito principal a conservao de lquido corporal, alcana a
por um aumento da reabsoro de gua em nvel renal.
Antes de entrar no mecanismo de ao do Hormnio antidiurtico, vale ressaltar que, em condies normais, a permeabilidade
gua em bem maior no Tbulo Proximal e na Poro descendente delgada da Ala de Henle, graas abundante presena
de canais de gua chamados de Aquaporinas tipo 1 (AQP1).
O ADH consegue aumentar a reabsoro de lquido no rim, agindo principalmente nos ductos coletores, onde h receptores de
vasopressina tipo 2 (V2R) situados na suas membranas basais laterais. A interao entre o hormnio e seu receptor ativa a
protena Gs, que estimula a adenilato-ciclase e a produ-o de AMPc, com ativao da protena kinase a. Esse processo inicia
uma cascata de fosforilao at promover a translocao de canais de gua da aquapo-rina tipo 2 (AQP2) para a membrana
apical da clula, aumentando assim a permeabilidade desta regio gua. Na ausncia de ADH, os canais de aquaporina tipo
2 sofrem endocitose e retornam s vesculas para reciclagem.
MECANISMO DE AO DA ALDOSTERONA
importante se notar que a ao da aldosterona no organismo no imediata; em circulao, ela pode demorar cerca de 30 a
45 minutos para fazer efeito. Isso se deve ao seu mecanismo de atuao mais complexo e demorado, que envolve a
interferncia em processos de transcrio, no ncleo das clulas-alvo.
As clulas renais envolvidas na reabsoro so induzidas, pela aldosterona, a aumentar sua permeabilidade membranar ao
sdio. H o aumento da sntese de protenas formadoras dos canais de sdio, e de protenas que ativam esses canais,
possibilitando uma maior retirada de Na+ do filtrado. Alm disso, a sntese de ATPases baseadas em Na+/K+ tambm
intensificada; so essas ATPases que devolvem o Na+ reabsorvido para a circulao.
O K+ , por sua vez, capturado da circulao sistmica por ao dessas ATPases. Assim, ele comea a se acumular dentro
das clulas renais e passa a sair por canais, direcionados tanto para o interstcio (voltando para a circulao) quanto para o
filtrado glomerular (para excreo). De qualquer forma, a parcela que sai por estes ltimos canais que representa o aumento
na excreo de K+ mediada por aldosterona. medida que a aldosterona vai provocando o aumento do volume sanguneo,
cessa-se a condio de hipovolemia que estimulava os rins a secretarem a renina. Esta fundamental no estmulo da sntese
da aldosterona. Com a diminuio dos nveis de renina, cai tambm a concentrao de aldosterona. Tudo isso causado pela
prpria ao da aldosterona, num claro exemplo de feedback negativo.
REGULAO
A regulao da secreo de aldosterona se d principalmente pela concentrao sangunea de potssio e pela ativao do
sistema renina-angiotensina. A concentrao sangunea de sdio tem pouco efeito sobre a secreo deste mineralocorticoide
quando se encontra aumentada a secreo de aldosterona reduzida um pouco. A secreo de aldosterona aumentada
quando se tem uma alta concentrao de potssio, na tentativa de aumentar sua eliminao, e quando o sistema renina-
angiotensina ativado, na tentativa de aumentar a presso arterial e o volume sanguneo. J as o ACTH (Hormnio
Adenocorticotrfico) necessrio para que haja produo de aldosterona, mas no exerce atividade reguladora da sua
secreo.
SRAA CIRCULANTE:
A renina sintetizada e armazenada nas clulas justaglomerulares renais, que fazem sua secreo por meio de 3 mecanismos
distintos:
ativao de barorreceptores das clulas justaglomerulares encontrados na parede da artria aferente (artria que leva
sangue ao glomrulo renal). Essa ativao se d com queda da presso de perfuso (perfuso: passagem de sangue)
por clulas da mcula densa (regio do tbulo contorcido distal que apresenta clulas estreitas com ncleos justapostos),
responsveis por detectar a queda da concentrao de ons
por ativao de receptores de noradrenalina (neurotransmissor excitatrio)
Tais mecanismos promovem a liberao da enzima renina na corrente sangunea.
O angiotensinognio uma glicoprotena encontrada nos tecidos e na circulao sangunea. sintetizado especialmente no
fgado e secretado para o sangue. No sangue, sofre atuao da enzima renina convertido em angiotensina I.
A angiotensina I sofre ao da ECA (enzima conversora de angiotensina) e convertida em angiotensina II.
A angiotensina II o principal neuropeptdeo do SRAA, sendo o mais ativo. um potente vasoconstrictor e desempenha a
maioria das funes do SRAA.
H tambm a angiotensina III, que formada a partir da angiotensina I por aes de peptidases plasmticas e o seu papel
aumentar a secreo de aldosterona.
A atuao do SRAA visa reverter a tendncia hipotenso arterial atravs da induo de vasoconstrio e aumento da volemia
(volume sanguneo circulante). A aldosterona atua na reteno renal de sdio (quando o sdio reabsorvido, ou seja, lanando
de volta circulao, a gua acompanha devido osmose), dessa forma h aumento da volemia.
SRAA LOCAL:
O SRAA circulante serve para manter a estabilidade hemodinmica diante de uma situao de estresse imediato, portanto a
atividade do SRAA circulante retorna normalidade aps o reestabelecimento da volemia adequada. O SRAA local ir ser
ativado nas fases latentes do SRAA circulante, a fim de se prolongar a estabilidade hemodinmica.
Na alcalose ocorre a reduo dos ons H+ do LEC, os rins so incapazes de reabsorver todo o HCO3- filtrado, aumentando
assim a excreo de HCO3-, esta perda de HCO3- equivale a adicionar ons H+ ao LEC. Na acidose os rins no excretam
HCO3- na urina, mas reabsorvem todo o HCO3- filtrado e produzem novo HCO3-, que devolvido ao LEC.
Os ons H+ no so em sua maior parte excretados como ons livres, mas sim em combinao com outros tampes urinrios
como o fosfato e a amnia. Os rins controlam a concentrao de ons H+ do LEC atravs de 3 mecanismos bsicos:
1) Secreo de ons H+. 2) Reabsoro dos ons HCO3- filtrados. 3) Produo de novos ons HCO3-.
A secreo de ons H+ e reabsoro de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos tbulos, exceto nos ramos delgados
descendente e ascendente da ala de Henle, mas cerca de 80 a 90 % ocorre no Tbulo Contornado Proximal (TCP). A cada
Bicarbonato reabsorvido, necessria a secreo de um on H+. As clulas epiteliais do tbulo proximal, segmento espesso da
ala de Henle e tbulo distal secretam ons H+ atravs do contratransporte de Na+ (-) H+, ou seja, absorve o sdio e excreta o
hidrognio.
ons HCO3- so titulados com os ons H+ nos tbulos. No excesso de ons HCO3- em relao aos ons H+ (alcalose
metablica), o excesso de ons HCO3- no podem ser reabsorvidos e ento so excretados na urina.
Na acidose o excesso de ons H+ , provoca a reabsoro completa de ons HCO3- enquanto que o excesso de ons H+ passa
para a urina (tamponados pelos ons fosfatos e amnia e excretados como sais). Clulas intercaladas no tbulo distal final e
coletor secretam ons H+ por transporte ativo primrio. Bomba ativa (com gasto de energia - ATP) responsvel por 5% do
total de ons H+ secretados, mecanismo importante na formao de urina maximamente cida.
Quando ocorre secreo de ons H+ em quantidades superiores ao HCO3- apenas pequena parte desses ons pode ser
excretada na forma inica (pH mnimo da urina de 4,5 = [H+] 0,03 mEq/l).
Os ons H+ so excretados com os tampes no lquido tubular. Os tampes mais importantes so os tampes fosfato (HPO4--
e H2PO4-) e amnia. Sistema tampo fosfato transporta o excesso de ons H+ na urina e gera novo HCO3-. Toda vez que H+
se ligar com um tampo diferente do HCO3- o efeito final consiste na adio de novo HCO3- ao sangue.
ALCALOSE METABLICA
Os principais distrbios do equilbrio cido-base so de origem respiratria ou metablica. Quando h acmulo de bases no
organismo, em relao quantidade de cidos a serem neutralizados, configura-se o quadro da alcalose metablica. Isto pode
ocorrer em consequncia de ganho real de bases ou em consequncia da perda de cidos. Este distrbio no muito
frequente na prtica mdica; a alcalose metablica , frequentemente, produzida pela administrao vigorosa ou intempestiva
de lcalis, como o bicarbonato de sdio, com a finalidade de tamponar acidoses pr-existentes.
ALTERAES DA FISIOLOGIA
Quando ocorre um excesso de bases, estas captam os ons hidrognio, cuja concentrao fica menor; o pH se eleva. As bases
em excesso reagem com o cido carbnico, produzindo bicarbonato e outros. O bicarbonato se eleva. A perda de ons
hidrognio tambm eleva o pH.
GASOMETRIA
Os resultados da gasometria arterial permitem o diagnstico da alcalose metablica.
ALCALOSE RESPIRATRIA
Os distrbios de origem respiratria decorrem de alteraes da eliminao do dixido de carbono (CO2) do sangue, ao nvel
das membranas alvolo-capilares.
Existem dois tipos de alcalose respiratria, sendo uma alcalose respiratria aguda onde os nveis de dixido de carbono so
expirados dos pulmes, que esto hiperventilados(geralmente por ventilao mecnica); e a alcalose respiratria crnica
como acontece em pessoas que sofrem de ansiedade que fazem hiperventilao e seu organismo faz compensao
metablica.
A eliminao respiratria regula a quantidade de dixido de carbono no sangue e, dessa forma, regula o nvel de cido
carbnico. Quando a eliminao do dixido de carbono nos pulmes elevada, o nvel sanguneo de cido carbnico se reduz;
h menor quantidade de ons hidrognio livres.
A quantidade reduzida de dixido de carbono no sangue, em consequncia da hiperventilao denominada hipocapnia.
O distrbio resultante a alcalose respiratria. A alcalose respiratria , portanto, consequncia da hiperventilao pulmonar.
ALTERAES DA FISIOLOGIA
O distrbio primrio da alcalose respiratria a eliminao excessiva de dixido de carbono ao nvel das membranas alvolo-
capilares dos pulmes. A tenso parcial do CO2 no sangue se reduz, bem como reduz-se a quantidade de cido carbnico e a
quantidade de ons hidrognio livres.
CAUSAS DA ALCALOSE RESPIRATRIA
A alcalose respiratria sempre consequncia da hiperventilao pulmonar, tanto na sua forma aguda como na crnica. A
hiperventilao pulmonar pode ser secundria a doena pulmonar ou no e pode tambm ser devida resposta quimioceptora
do organismo em consequncia de hipoxemia, disfuno do sistema nervoso central ou mecanismo de compensao
ventilatria, na presena de acidose metablica.
A hiperventilao que acompanha certos quadros de agitao psico-motora pode produzir alcalose respiratria aguda que leva
a tonteiras ou desmaios.
Na terapia intensiva a alcalose respiratria frequentemente produzida pelo uso da ventilao artificial com respiradores
mecnicos. Nessas circunstncias um leve grau de alcalose, com PCO2 entre 30 e 34mmHg contribui para reduzir o estmulo
respiratrio e manter o paciente ligeiramente sedado com menores doses de tranquilizantes. Outras causas de alcalose
respiratria como subproduto da hiperventilao podem ser enumeradas como: angstia, dor, febre elevada com calafrios,
insuficincia heptica, meningoencefalites, e hipertireoidismo.
Hiperventilao intencional, com nveis de PaCO2 entre 28 e 30 mmHg so utilizados clinicamente objetivando reduzir a
presso intracraniana.
GASOMETRIA
Os resultados da gasometria arterial mostram os principais achados que permitem o diagnstico da acidose respiratria:
HIPOCALEMIA
A hipocalemia est caracterizada por concentraes de potssio menores do que 4 mEq/L, e pode se desenvolver por ingesto
reduzida de potssio na dieta que menos comum, pela translocao de potssio do fluido intra para o extracelular e pela
perda excessiva de potssio pelas vias gastrointestinais ou urinria. Adicionalmente, casos de alcalose tambm contribuem
para a hipocalemia uma vez que os ons potssio entram nas clulas em troca de ons de hidrognio. Na maioria dos casos o
potssio intracelular transferido para o meio extracelular sendo rapidamente removido pelo rim. Pelo fato dos hormnios
adrenocorticais, particularmente a aldosterona, aumentam a excreo do potssio, a hiperatividade do crtex adrenal ou a
injeo de quantidades excessivas de corticosterides ou de corticotropina (ACTH) podem causar um dficit. Geralmente
assintomtica, embora quando grave pode causar alteraes que vo de fraqueza muscular, arritmias cardacas e paralisia da
musculatura esqueltica e alteraes na musculatura lisa. Em bovinos alimentados com pastagens de inverno que geralmente
contem baixa concentrao de potssio ocorre o reaproveitamento de potssio endgeno associado a saliva e ao suco
gstrico. As consequncias cardacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do miocrdio, dbito cardaco reduzido e
distrbios do ritmo cardaco. Os distrbios cardacos assumem uma variedade de sinais clnicos, evidenciados geralmente
apenas pelo eletrocardiograma. As arritmias cardacas podem se desenvolver porque a hipocalemia aumenta a automaticidade
ventricular e atrasos na repolarizao. A terapia indicada quando a concentrao srica de potssio inferior a 3 mEq/L,
caso estejam presentes os sinais clnicos, ou caso a capacidade do animal em compensar a perda de potssio srico esteja
comprometida. O cloreto de potssio o aditivo de escolha para terapia parenteral, porque o cloreto tambm muito
importante se o vmito ou administrao de diurticos a causa subjacente da hipocalemia. No deve ser infundido a uma
taxa superior a 0,5 mEq/kg/h e deve-se dar preferncia para veias perifricas (alta concentrao de potssio nas veias centrais
prximas ao corao pode causar arritmias cardacas).
HIPERCALEMIA
A hipercalemia ocorre quando a concentrao srica de potssio est acima de 5 mEq/L. Geralmente resultado da excreo
defeituosa de potssio pela urina, porm tambm pode se desenvolver por ingesto excessiva de potssio ou aps o
deslocamento de potssio do meio intracelular para o extracelular. A hipercalemia incomum quando a funo renal e a
excreo urinria esto normais. Aps a ingesto, a absoro celular do potssio mediada pela insulina, adrenalina e
aumento resultante na prpria concentrao no fluido extracelular, porm em seguida, ocorre a excreo renal do excesso de
potssio. Frequentemente assintomtica embora possa causar srias alteraes na funo muscular e do ritmo cardaco em
casos graves. A depresso cardaca e do sistema nervoso central esto relacionados com o teor elevado de potssio no
plasma e no a aumentos dos nveis intracelulares. Raramente ocorre em pacientes com funo renal normal. Pode ser
classificada de acordo com a gravidade do caso em leve (K+ menor que 6 mEq/L), moderada (K+ entre 6 a 8 mEq/L) e grave
(K+ maior que 8 mEq/L). Para diagnostico, aumento da ingesto, translocao do fluido intracelular para o extracelular e a
excreo prejudicada devem ser considerados. O tratamento depende da gravidade do quadro, embora de modo geral se deva
sempre restringir ou suspender a administrao de potssio e corrigir os fatores causais. Nos casos moderados alm da
restrio de potssio, antagonizar os efeitos neuromusculares da hipercalemia com gluconato de clcio a 10%, redistribuir o
potssio interno (bicarbonato de sdio e glicoinsulinoterapia) e aumentar da eliminao de potssio (diurticos ou dilise).