ANTOLOGA DE

REUMATOLOGA
UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENINSULA

TRABAJO REALIZADO POR LOS ALUMNOS DEL SEXTO CUATRIMESTRE GRUPO A:

BATN GARRIDO ZULEMY
HERRERA PENICHE SUSANA
MONTERO PERAZA HUGO
MONTAEZ BAAS MARA
OXT CETINA KARLA
SAUR OJEDA MANLIO
VARGUEZ INFANTE FERNANDO

PARA LA MATERIA DE REUMATOLOGA IMPARTIDA POR EL DOCENTE:

L.E. JUAN DE DIOS CARRILLO MATU

MRIDA, YUCATN A 15 DE JUNIO DE 2017

 NDICE
Sistema inmunolgico.3
Artritis reumatoide..13
Lupus eritematosa...13
Sndrome antifosfolpido.13
Dermatomiositis..27
Sx de sjgren,.27
Enfermedad mixta de tejido conectivo....27
Vasculitis.38
Churg-Strauss..38
Enfermedad de Weneger.....51
Sholen.51
Polimialgia..51
Espondilitis anquilosante,...63
Enfermedad de Kawasaki...63
Enfermedad de Takayasu...63
Artritis idioptica...74
Artritis idioptica juvenil...74
Artritis poliarticular...74
Gota84
Fiebre reumtica.84
Procesos inflamatorios con afecccion osteoarticular100
Ttumores oseos.....100
Tumores articulares..100
Tumores partes blandas100
Diabetes mellitus .126
Glucognesis ...126
Gluconeognesis .126
Hipertiroidismo....126
Artritis Pancretica..139
Hemofilia.139
Leucemia.139
Hombro doloroso.152
Dorsalgia..152
Osteoporosis.152
Osteomalacia152
Universidad Privada De La Pennsula
Unidad Medica

Sistema Inmunolgico

Escobedo Cim Edwin De Jess

Rosado Escalante Carlos Eduardo

6 Cuatrimestre

Grupo A

Carrillo Matu Juan De Dios

21 De Mayo De 2017

3
 ndice

Justificacin ............................................................................................................................ 2
Clula presentadora de antgeno ............................................................................................. 4
Funcin: .............................................................................................................................. 4
Linfocito T .............................................................................................................................. 4
Linfocitos B ............................................................................................................................ 5
Mecanismos patognicos ........................................................................................................ 5
Mecanismos de transmicion...................................................................................................... 6
Transmisin por va area..................................................................................................... 6
Transmisin por vehculo comn ....................................................................................... 6
Transmisin por agua o alimentos contaminados ............................................................... 6
Transmisin por contacto directo ....................................................................................... 7
Transmisin por heridas y por vectores .............................................................................. 7
Histocompatibilidad ............................................................................................................... 7
Clulas NK ............................................................................................................................. 7
Desarrollo............................................................................................................................ 7
Funcin ............................................................................................................................... 7
Bibliografa ............................................................................................................................. 9

1
 Justificacin

En este trabajo abordaremos prcticamente lo que es el sistema inmunolgico como tal y lo

que vara segn lo que aporta a nuestro cuerpo para defendernos de cualquier tipo de
patologa que se presente o adquiramos, veremos lo que son: clulas prestadoras antgenas,
linfocitos T linfocitos B, clulas N.K, la respuesta inmune, lo que es tambin los
mecanismos patgenos y la histocompatibilidad. En todos estos trminos aprenderemos y
sabremos ubicar lo que es cada uno, que hace, su funcin especfica entre otras cosas,
gracias a esto sabremos qu es lo que realmente ocurre en nuestro cuerpo al momento de
adquirir una infeccin, virus, patologa gentica o adquirida. Sin duda alguna es un tema
muy extenso e interesante por el simple y sencillo hecho de que es impresionante todo lo
que hace nuestro cuerpo para ponernos a salvo de cualquier amenaza, cabe recalcar que
estos trminos y tema como tal lo resumiremos a tal grado de que el alumno lo pueda
entender de manera clara y concisa despejando cualquier duda que se le presente y
explicndole paso por paso que es lo que pasa en nuestro cuerpo al entrar una amenaza solo
abarcando lo ms importante.

2
Sistema inmunolgico.
El sistema inmunolgico mantiene los microorganismos infecciosos, como las bacterias, los
virus y los hongos, fuera del cuerpo. Tambin destruye todo microorganismo infeccioso
que logra invadir el cuerpo. El sistema inmunolgico est formado por una red compleja y
vital de clulas y rganos que protegen el cuerpo de las infecciones. (1)
El proceso inmunolgico funciona as: un agente infeccioso entra en el cuerpo. Ya sea un
virus o una bacteria, detecta y ataca al agente infeccioso antes que cause dao. Sea cual
fuere el agente, el sistema inmunolgico lo reconoce como un cuerpo ajeno. Estos cuerpos
externos se llaman antgenos. Y los antgenos deben ser eliminados.
La primera lnea de defensa del cuerpo son los macrfagos. Estas clulas circulan por la
corriente sangunea y en los tejidos del cuerpo.
Cuando un invasor entra, un macrfago rpidamente lo detecta y lo captura dentro de la
clula. Enzimas en el interior del macrfago destruyen al antgeno procesndolo en
pedacitos pequeos llamados pptidos antignicos. Cuando este proceso no es suficiente
otras clulas del sistema inmunolgico se unen, pero antes los pptidos antignicos dentro
del macrfago se unen a molculas llamadas antgenos de leucocitos humanos o HLA, La
molcula de HLA unida a al pptido, ahora llamada complejo antignico, es liberada del
macrfago.
Posteriormente los linfocitos T reconocer e interactuar con el complejo pptido antignico-
HLA, una vez reconocido los linfocitos T envan seales qumicas llamadas citocinas para
atraer ms linfocitos T y B que este ltimo produce anticuerpos. Estos anticuerpos se
liberan a la circulacin sangunea para encontrar y unir ms antgenos, de tal forma que los
invasores no se puedan multiplicar y enfermarle. En el ltimo paso de este proceso, una
clula llamada fagocito se encarga de remover el antgeno del cuerpo. (2)
Los rganos involucrados en el sistema inmunolgico se denominan rganos linfoides; Los
rganos linfoides incluyen los siguientes:
Adenoides. Dos glndulas ubicadas en la parte posterior del conducto nasal.
Mdula sea. El tejido suave y esponjoso que se encuentra en las cavidades seas.
Ganglios linfticos. Pequeos rganos con forma de frijol que se encuentran por
todo el cuerpo y se conectan a travs de los vasos linfticos.
Vasos linfticos. Red de canales por todo el cuerpo que transportan linfocitos hacia
los rganos linfoides y el torrente sanguneo.
Placas de Peyer. Tejido linftico en el intestino delgado.
Bazo. rgano del tamao de un puo ubicado en la cavidad abdominal.
Timo. Dos lbulos que se unen por delante de la trquea, detrs del esternn.
Amgdalas. Dos masas ovaladas en la parte posterior de la garganta. (1)

3
 Clula presentadora de antgeno

Tipo de clula inmunitaria que estimula las respuestas inmunitarias cuando presenta ante
otras clulas un antgeno en su superficie. Una clula presentadora de antgeno es un tipo de
fagocito. Tambin se llama CPA.(3)

Funcin:
La presentacin antignica es un proceso crucial en la activacin especfica de clulas inmunes
ante un antgeno. En la presentacin antignica se produce un proceso de reconocimiento
molecular entre molculas del sistema MHC (Majorhistocompatibilitycomplex: Complejo
mayor de histocompatibilidad) que portan el pptido antignico y molculas TCR (T cell
receptor). Las clulas implicadas en el proceso son, por un lado, las clulas presentadoras que
muestran el complejo MHC-antgeno en su membrana y, por otro, los linfocitos T que aportan
sus receptores especficos de membrana denominados TCRs. La activacin de la clula T no
slo exige que exista un reconocimiento molecular entre el complejo MHC-antgeno y el TCR
sino que requiere un conjunto adicional de interacciones entre protenas de membrana de
ambas clulas y factores solubles. La complejidad del proceso ha hecho que se llame sinapsis
inmune al conjunto de interacciones que tienen lugar en la interfaz entre la clula T y la clula
presentadora..

Las clulas presentadoras de antgeno tienen la misin de procesar un patgeno y exponer sus
antgenos en la superficie de su membrana para activar a los linfocitos T de forma especfica.
Dependiendo del tipo de antgeno y de la ruta de procesamiento los antgenos pueden
presentarse va clase I (MHC-I) o va clase II (MHC-II) lo que desencadenar un tipo de
respuesta distinta. Casi todas las clulas del organismo expresan molculas MHC-I en su
membrana, pero slo las clulas presentadoras especializadas llamadas APC
(AntigenPresentingCells) presentan molculas MHC-II. Son clulas APC las clulas
dendrticas, las clulas de Langerhans de la piel, los macrfagos y los linfocitos B. (4)

Linfocito T
Tipo de glbulo blanco. Los linfocitos T son parte del sistema inmunitario y se forman a
partir de clulas madre en la mdula sea. Ayudan a proteger el cuerpo de las infecciones.
Tambin se llama clula T y timocito. (5)

Los linfocitos T intervienen en la inmunidad mediada por clulas o inmunidad celular. Se

generan a partir de clulas madre situadas en la mdula sea, luego, alrededor de la octava
semana de desarrollo fetal, se dirigen por el torrente sanguneo al timo en donde maduran,
es decir aprenden a reconocer lo propio.
Los linfocitos, no son capaces de reconocer por s solos a un antgeno, estos deben estar
unidos a otras molculas.
Los linfocitos T atacan a clulas infectadas por virus o a clulas cancerosas si las reconocen
como tales.

4
Las clulas T no producen anticuerpos. Estas clulas poseen en sus membranas celulares
receptores los que se unen a las clulas infectadas.

Hay tres tipos de linfocitos T:

citotxicos o clulas T killer: cuya funcin es reconocer clulas propias

infectadas con virus o que presenten otro tipo de anormalidad, bsicamente detectan
sustancias extraas en la superficie de las clulas propias del cuerpo y las destruyen
por lisis (Fig. 1).
linfocitos T coadyuvantes o helper: son los que ayudan en la estimulacin de
los linfocitos B y a otros linfocitos T en su respuesta frente a los antgenos. Al
detectar a los antgenos secretan factores (sustancias qumicas) que estimulan a los
linfocitos B a que sintetizan anticuerpos y a los macrfagos para que fagociten (Fig.
1).
los linfocitos T supresores: cuya funcin an no es muy bien conocida, pero se
cree que suprimen la accin de los linfocitos B. Suprimen la accin de la respuesta
inmune ante clulas propias. (6)

Linfocitos B
Los linfocitos B producen anticuerpos, protenas (gamma-globulinas), que reconocen
sustancias extraas (antgenos) y se unen a ellas. Los linfocitos B (o clulas B) estn
programados para hacer un anticuerpo especfico. Cuando una clula B se encuentra con su
antgeno desencadenante, sta produce muchas clulas grandes conocidas como clulas
plasmticas. Cada clula plasmtica es esencialmente una fbrica para producir
anticuerpos. Un anticuerpo corresponde a un antgeno de la misma manera que una llave lo
hace con su cerradura. Siempre que el anticuerpo y el antgeno se corresponden, el
anticuerpo marca el antgeno para su destruccin. Los linfocitos B no pueden penetrar en
las clulas, de manera que el trabajo de atacar estas clulas diana se deja a los linfocitos
T. (7)

Mecanismos patognicos
los mecanismos patognicos Son microorganismos como los virus, bacterias, protozoarios
y hongos que van a causas dao dentro de nuestro organismo a lo que decimos provocan
una infeccin. En caso de otros agentes vivos patgenos, como son los paracitos se va
hablara que van a causar dao fuera y dentro de nuestro cuerpo de la cual se llama
infestacin.
Se produce por la multiplicacin de microorganismos, en los tejidos del husped, los
microorganismos patgenos tienen mecanismo para evadir la inmunidad del organismo,
que estn determinados por la relacin del husped- agente ambiente. La presencia de
microorganismos en el cuerpo, no constituye infeccin. A menos que los microorganismos
en el cuerpo se multipliquen y produzcan sntomas de enfermedad y cambios patolgicos
en los tejidos.
Son las consecuencias de los efectos y de las reacciones que producen los microbios en los
tejidos u rganos afectados, y tambin de los propios mecanismos orgnicos de defensa

5
activados para combatir a los agentes patgenos. Los sntomas pueden clasificarse en
inespecficos y especficos(8).

Mecanismos de transmicion

Transmisin por va area

La transmisin area es una va de transmisin estresante para el microorganismo puesto

que el aire carece de los nutrientes y la humedad necesarios para permitir una larga
supervivencia de muchos patgenos.

Muchas bacterias son transmitidas a travs del aire en gotas (gotitas de Pflge de150 m de
dimetro y microgotas de Wells de 1 a 10 m de dimetro) o aerosolesproducidos al toser,
estornudar o hablar. Son especialmente importantes los aerosoles

producidos por tos o estornudo porque la gran velocidad con la que se emiten las partculas
en estas condiciones (hasta 100 m/s) reducen mucho el tiempo de trayectoria de la partcula
hasta llegar al nuevo husped y de esta forma se hace mnima la desecacin. En general,
esta va requiere una estrecha proximidad entre la fuente y el receptor para que se produzca
el contagio.

El polvo es un coadyuvante para la transmisin de microorganismos por va area porque

permite a los microorganismos resistir ms tiempo en suspensin en el aire, y facilitan la
entrada en el husped. El polvo es importante en la transmisin de infecciones
nosocomiales por esta va.

Transmisin por vehculo comn

Bajo este epgrafe se incluyen la transmisin a travs de medios que o bien permiten la
multiplicacin del microorganismo (vehculo comn activo que comprende no solo el agua
y los alimentos que sern tratados en el siguiente apartado sino la sangre y las soluciones
para administracin intravenosa), y los vehculos que slo transmiten el microorganismo
(vehculo comn pasivo).

Transmisin por agua o alimentos contaminados

La va de entrada de estos patgenos es el tracto gastrointestinal. Estos microorganismos

pueden producir infecciones o intoxicaciones alimentarias y, por tanto, es comn referirse a
ellos como agentes de toxiinfecciones alimentarias.

6
La mayora de los microorganismos patgenos que usan esta va de transmisin son
vehiculizados por comida, manos, heces y moscas. Si el alimento o el agua es calidad
dudosa, un mtodo eficaz de prevencin es hervir el agua y pelar o cocinar los alimentos.

Las enfermedades causas por este tipo de patgeno son generalmente de tipo
gastrointestinal. La contaminacin del alimento suele comenzar por su manipulacin en
condiciones poco higinicas seguida de una conservacin deficiente (a temperatura superior
a 4C).

Transmisin por contacto directo

Se trata de una transmisin persona a persona y puede ser por contacto fsico, transmisin
vertical y por inoculacin directa.

Los microorganismos que requieren un contacto directo para su transmisin se deshidratan

con facilidad, son sensibles al oxgeno o a ambientes oxidantes, son parsitos intracelulares
obligados o presentan alguna combinacin de estas caractersticas.

Transmisin por heridas y por vectores

Las enfermedades transmitidas por un vector (animal que transporta un microorganismo

causante de una enfermedad infecciosa). Este vector puede ser pasivo 8como las moscas
que slo dispersan el patgeno) o activo (cuando parte del ciclo biolgico del patgeno
tiene lugar en el vector).(9)

Histocompatibilidad

Semejanza entre dos o ms tejidos a nivel de sus caractersticas genticas e inmunolgicas,

como el sistema ABO, HLA, etc. La histocompatibilidad es imprescindible para el xito de
un trasplante de rganos o sangre entre un donador y un receptor; en el caso de que no se
de, se produce un rechazo.(8)

Clulas NK
Las clulas asesinas naturales (tambin conocidas como clulas NK, clulas K, y clulas
asesinas) son un tipo de linfocito y un componente del sistema inmune innato.
Desarrollo
Las clulas NK son conocidos para diferenciarse y madurar en la mdula sea, los ganglios
linfticos, el bazo, las amgdalas y el timo, donde luego entran en la circulacin.
Funcin
Las clulas NK juegan un papel anlogo a los linfocitos T citotxicos en la respuesta
inmune adaptativa. Las clulas NK proporcionan respuestas rpidas a las clulas infectadas
por virus y responden a la formacin de un tumor, actuando alrededor de tres das despus a
la infeccin.

7
Las clulas NK son citotxicas; pequeos grnulos en su citoplasma contienen protenas
especiales, tales como la perforina y proteasas, causando la lisis o apoptosis. La distincin
entre la apoptosis y lisis celular es importante en la inmunologa: la lisis es la ruptura de
una clula infectada con virus, mientras que la apoptosis conduce a la destruccin del virus
en el interior.
Las clulas NK tienen la capacidad de reconocer clulas infectadas en ausencia de
anticuerpos y MHC, lo que permite una reaccin inmunolgica mucho ms rpida. Es por
ese motivo que se conocen como asesinas naturales. 2
Las clulas NK se activan en respuesta a interferones o citoquinas derivadas de macrfagos.
Sirven para contener infecciones virales mientras que la respuesta inmune adaptativa est
generando clulas T citotxicas especficas para el antgeno que puedan eliminar la
infeccin.(6)

8
 Bibliografa
1 HEALTH SC. STANFORD CHILDREN'S HEALTH. [Online].; 2017 [cited 2017 05 18.
. Available from: http://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=todo-sobre-el-
sistema-inmunolgico-90-P04768.

2 Office AFN. Arthritis Foundation National Office. [Online].; 2016 [cited 2017 05 18.
. Available from: http://espanol.arthritis.org/espanol/salud-y-vida/su-cuerpo/sistema-
inmunologico/.

3 Cancer INd. Instituto Nacional del Cancer. [Online].; 2013 [cited 2017 05 18. Available
. from: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario?cdrid=44914.

4 Molecular M. medicina molecular. [Online].; 2008 [cited 2017 05 18. Available from:
. http://medmol.es/temas/83/.

5 Cncer INd. Instituto nacional del Cncer. [Online].; 2015 [cited 2017 05 18. Available
. from: https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario?cdrid=467345.

6 Crdoba UNd. Facultad de Ciencias Exactas, Fsicas y Naturales. [Online].; 2017 [cited
. 2017 05 19. Available from:
http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologia/Los%20Sistemas/
Circulatorio/linfocitos%20T.htm.

7 Chemocare. Chemocare. [Online].; 2008-2017 [cited 2017 05 19. Available from:

. http://chemocare.com/es/chemotherapy/what-is-chemotherapy/el-sistema-
inmunitario.aspx.

8 MARTINES RMY. Salud y enfermedad del nio y del adolescente. 6th ed. Mxico
. Guadalajara: EL MANUAL MODERNO; 2009.

9 Navarra UPD. Univercidad Publica De Navarra. [Online].; 2004-2005 [cited 2017 05 19.
. Available from: http://www.unavarra.es/genmic/microclinica/tema06.pdf.

9
 Universidad Privada De La Pennsula

Nombre Del Trabajo:

Integrantes Del Equipo:

-Canto Quero Angel Humberto
-Sols Flores Valeria Selene
-Campos Nolasco Juan Jos

6-A
Lic. Carrillo Matu Juan De Dios

Fecha De Entrega: 25 De Mayo Del 2017

13
 ndice

Justificacin ............................................................................................................................ 3
Marco terico .......................................................................................................................... 4
Artritis reumatoide.................................................................................................................. 4
Lupus eritematosa ................................................................................................................... 7
Sndrome antifosfolpido ...................................................................................................... 11
Bibliografa ........................................................................................................................... 14

2
 Justificacin

El presente trabajo tiene como objetivo la realizacin de una investigacin sobre patologas
las cuales fueron designadas a diversos equipos, estas patologas que desconocemos tienen
su importancia en nuestra formacin comoprofesionistas ya que no podemos desconocer
sobre dichas patologas, entonces como realizacin del trabajo siempre tendr un efecto
obligatorio de leer y aprender sobre las patologas que inclusive los dems compaeros
investigarn.
Dentro de dicha investigacin teniendo como contenido la definicin, tratamiento, causa,
diagnstico, epidemiologa, etc. Ayuda entender ms sobre el tema. Se espera que la
informacin sea clara y con un porcentaje moderado de dudas a la hora de exponer para as
despertar el inters de los compaeros a investigar ms y preguntar inclusive de sus propios
temas.
Tomando que cuenta que a lo largo de los cuatrimestre hemos visto diversas patologas
estas son nuevas por lo que son de obligatorio aprendizaje, siendo as informacin nueva,
ayudando a extender nuestro conocimiento como profesionistas o de qu manera podemos
nosotrosayudar o tratar a pacientes con algunas de estas patologas de una manera correcta
y para que al momento de estar en una situacin cercana a las patologas sabremos que
estamos tratando y de qu manera lo haremos.

3
 Marco terico

Artritis reumatoide
Definicin: Enfermedad crnica y degenerativa que se caracteriza por provocar
inflamacin en la membrana sinovial (membrana que alimenta, protege y cubre los
cartlagos) de las articulaciones (1).
Epidemiologia:Afecta aproximadamente al 1% de la poblacin general, Esta enfermedad
afecta principalmente a las mujeres y suele aparecer en torno a los 40 y 45 aos. Sin
embargo, tambin los nios y los ancianos pueden padecerla (1).
Causas: Se desconoce la causa exacta de la AR, pero hay muchas teoras, Se necesita un
desencadenante qumico o ambiental para activar la enfermedad. La AR es una enfermedad
autoinmune en la cual el sistema inmunolgico del cuerpo se vuelve contra s mismo. En
lugar de proteger las articulaciones, el cuerpo produce sustancias que las atacan e inflaman
(2).
Sntomas: Los sntomas de la Artritis Reumatoide pueden comenzar de forma repentina o
gradualmente y dependiendo de cada persona se experimentan de forma diferente. A
continuacin se enumeran los ms frecuentes:
Fiebre
. Dolor e inflamacin de las articulaciones.
Rigidez de las articulaciones.
Articulaciones inflamadas o deformes
. Articulaciones congeladas o fijas en una determinada posicin (3).
Diagnstico:El diagnstico puede resultar muy difcil en las primeras etapas de la
enfermedad porque los sntomas pueden ser leves pero normalmente, se confirma con la
historia clnica y con un examen fsico que incluye:
Anlisis de sangre que puede detectar la presencia de un anticuerpo llamado factor
reumatoide que puede ser un indicio de AR, aunque no siempre es decisivo. Por otra parte,
la deteccin de otras anormalidades como anemia, velocidad de sedimentacin de
eritrocitos (VRS), protena C reactiva (PCR), anticuerpos anti PCC, puede ayudar a realizar
un diagnstico de la enfermedad
Rayos X que permiten verificar si hay prdida de hueso en los mrgenes de las
articulaciones combinadas con prdidas de cartlago, aunque en las etapas iniciales de la
enfermedad es muy difcil de detectar.
Aspiracin articular que consiste en extraer lquido de la articulacin para analizarlo.
Biopsia de ndulos que se basa en la extraccin de muestras de tejidos para su examen
microscpico.

4
Se puede confirmar el diagnstico de Artritis Reumatoide cuando una persona presenta
cuatro o ms de los siguientes sntomas:
*Rigidez matutina que dura ms de una hora durante al menos seis semanas.
*Tres o ms articulaciones inflamadas durante al menos seis semanas.
* Presencia de artritis en las articulaciones de la mano, la mueca o los dedos de las manos
durante al menos seis semanas.
*Factor reumatoide positivo en los exmenes de sangre.
*Rayos X que muestren los cambios caractersticos en las articulaciones.
Tratamiento: El objetivo principal del tratamiento de la AR es que la enfermedad remita,
es decir, la ausencia de sntomas. Los mtodos actuales de tratamiento se centran en:
Aliviar el dolor.
Reducir la inflamacin.
Detener o retrasar el dao articular.
Mejorar las funciones y el bienestar del paciente.
Medicacin.
Reposo de las articulaciones afectadas.
Ciruga para reparar, sustituir o fusionar una articulacin afectada.
Aparatos especiales que sirvan de apoyo a la articulacin afectada (4).

Tratamiento teraputico:
Reposo El reposo debe ser relativo, se protegen las
articulaciones necesarias es decir las que
estn inflamadas y se indican periodos de
reposo cortos durante las actividades del
da.(5)
Medios fsicos Calor superficial y profundo, el fro y la
estimulacin elctrica transcutnea. Los
medios fsicos son complementarios de
todo el programa de Rehabilitacin y no se
les debe crear a los pacientes falsas
expectativas con la utilizacin de ellos; no
existe evidencia de su utilidad especfica
(5).
Ejercicio teraputico el mdico debe tener en cuenta el grado de
inflamacin de cada articulacin, las
5
 alteraciones biomecnicas, el estado de los
msculos vecinos, el sistema
cardiovascular y la edad(5)
Ortesis Mantener en reposo una articulacin en
una posicin adecuada, protegiendo as el
segmento msculo esqueltico doloroso,
dbil o en proceso de curacin (5).

6
 Lupus eritematosa

Definicin:Es una enfermedad inflamatoria crnica de naturaleza autoinmune y de

etiologa desconocida, caracterizada por afectacin de mltiples rganos y sistemas y por la
presencia de anticuerpos antinucleares (6).
Tipos: El lupus eritematoso sistmico (SLE, por sus siglas en ingls) es el tipo de lupus
ms comn y ms grave. Este tipo de lupus puede afectar cualquiera de los sistemas del
cuerpo, incluidos los vasos sanguneos, las articulaciones, los riones, la piel, el corazn y
los pulmones, e incluso el cerebro y los nervios. Los sntomas del SLE pueden ser leves o
graves (7).
El lupus eritematoso discoide (DLE, por sus siglas en ingls) se llama a veces lupus
eritematoso cutneo. Este tipo de lupus afecta solo la piel. No afecta otros rganos como lo
hace el SLE, pero es posible que algunas personas con DLE tambin desarrollen lupus del
tipo SLE. Por lo general, una persona con DLE nota un sarpullido de color rojizo o un
parche escamoso, normalmente en la cara o en el cuero cabelludo. El sarpullido a menudo
tiene forma de crculo o de disco. Es posible que el sarpullido dure algunos das o, a veces,
aos. Puede desaparecer un tiempo y luego reaparecer. A veces, el DLE puede presentarse
en forma de llagas en la boca o en la nariz (7).
El lupus inducido por frmacos es provocado por una reaccin a determinados
medicamentos de venta con receta que, por lo general, se han tomado durante mucho
tiempo. Los sntomas de este tipo de lupus son similares a los sntomas del SLE, e incluyen
dolor muscular y articular, sarpullido y fiebre. Pero el lupus inducido por frmacos no
provoca problemas en los riones, el corazn, el cerebro ni los vasos sanguneos. Los
sntomas por lo general son leves y, la mayora de las veces, desaparecen despus de que se
deja de tomar el medicamento. Los hombres tienen ms probabilidades de tener este tipo de
lupus. Esto se debe a que algunos de los frmacos que tienen el riesgo ms alto de
provocarlo se usan para tratar determinadas afecciones cardacas que son ms comunes en
los hombres (7).
El lupus neonatal es una forma de lupus poco comn que afecta a los bebs recin nacidos.
Los bebs con lupus neonatal nacen con sarpullido y, a veces, con problemas en el hgado y
en el corazn. En la mayora de los bebs, los sntomas desaparecen en forma gradual a lo
largo de varios meses. En raras ocasiones, el lupus neonatal puede provocar un
problema cardaco grave. Los mdicos piensan que el lupus neonatal podra ser provocado
en parte por determinadas protenas en la sangre de la madre, que se transmiten al beb
cuando este nace. Si usted est embarazada y sabe que tiene SLE, es probable que su
mdico quiera monitorearlo de cerca durante el embarazo para detectar determinadas
complicaciones. Sin embargo, la mayora de los bebs de madres que tienen SLE son
completamente sanos (7).

Epidemiologia:se calcula que aparecen alrededor de 7 enfermos nuevos por 100.000

habitantes al ao. Puede aparecer a cualquier edad, aunque la mayora aparecen entre los 17

7
y 35 aos. La proporcin mujer/hombre es de 9 a 1, en la mujer aparece en edad frtil y
aunque antes se pensaba lo contrario, no desaparece necesariamente en la menopausia.
Tampoco es necesariamente ms leve en las personas mayores (8).
Causas: En la mujer aparece en edad frtil y aunque antes se pensaba lo contrario, no
desaparece necesariamente en la menopausia. Tampoco es necesariamente ms leve en las
personas mayores (7)
Sntomas:Los sntomas del lupus generalmente son crnicos y suelen haber recadas. Los
siguientes son los sntomas ms comunes del lupus (9):
Erupcin malar- erupcin con forma de mariposa que generalmente aparece en el puente de
la nariz y en las mejillas.
Erupcin discoide- erupcin sobreelevada que aparece en la cabeza, los brazos, el trax o la
espalda.
Fiebre.
Inflamacin de las articulaciones.
Articulaciones dolorosos
Sensibilidad a la luz solar.
Prdida del cabello.
Llagas en la boca.
Lquido acumulado alrededor del corazn, los pulmones u otros rganos.
Problemas renales.
Disminucin del nmero de glbulos blancos o de plaquetas.
Fenmeno de Raynaud - trastorno en el que se producen espasmos en los vasos sanguneos
de los dedos de las manos y los pies desencadenados por factores como el fro, el estrs o
una enfermedad.
Prdida de peso.
Disfuncin nerviosa o cerebral.
Anemia.
Disminucin del apetito
Falta de energa
Glndulas inflamadas

8
Diagnstico: Los exmenes empleados para diagnosticar l LES pueden incluir (10):
Anticuerpos antinucleares (AAN)
Conteo sanguneo completo con frmula leucocitaria
Radiografa de trax
Creatinina del suero
Anlisis de orina

Tratamiento:No existe cura para l LES. El objetivo del tratamiento es el control de los
sntomas. Los sntomas graves que involucran el corazn, los pulmones, los riones y otros
rganos, a menudo necesitan tratamiento de especialistas (10).
Las formas leves de la enfermedad se pueden tratar con:
Antinflamatorios no esteroides (AINE), para los sntomas articulares y pleuresa. Hable con
su mdico antes de tomar estos medicamentos.
Dosis bajas de corticosteroides como la prednisona, para la piel y sntomas de la artritis.
Cremas que contienen corticosteroides para tratar las erupciones de piel.
Hidroxicloroquina, un medicamento que tambin se utiliza para tratar la malaria.
Belimumab, un medicamento biolgico puede ser til para algunas personas.
Los tratamientos para el lupus ms grave pueden incluir:
Corticosteroides en altas dosis.
Frmacos inmunosupresores (medicamentos que frenan o inhiben el sistema inmunitario):
Estos medicamentos se utilizan si usted no mejora con corticosteroides o si los sntomas
empeoran cuando los deja de tomar.
Anticoagulantes, tales como Coumadina, para trastornos de coagulacin.

Tratamiento teraputico: Habr que tomar una serie de precauciones para tratar a este
tipo de enfermos. Las sesiones de tratamiento no deben ser largas, ya que corremos el
riesgo de provocar una nueva inflamacin articular y extenuar muscularmente al paciente.
La cinesiterapia se realizar de forma lenta y siempre respetando la regla del no dolor. Si se
realiza algn tipo de cinesiterapia resistida, sta ser de una intensidad leve, para evitar la
sobrecarga articular (11).

9
Objetivos principales en el lupus, reducir el dolor, el edema y la inflamacin durante los
episodios de brotes. Para ello se pueden utilizar AINES. La utilizacin de ultrasonidos es
posible, siempre bajo su forma pulstil y nunca en el periodo de brote. Queda
contraindicada la aplicacin de calor local o cualquier tipo de termoterapia por conduccin,
debido a la posible presencia de vasculitis asociada a la enfermedad. Va a resultar
fundamental prevenir la rigidez articular y la atrofia muscular existente (11).

10
 Sndrome antifosfolpido
Definicin: El Sndrome antifosfolpido, (SAF), es una enfermedad del sistema inmune en
la cual existen anticuerpos con aparente especificidad por fosfolpidos con carga elctrica
negativa. Existe una asociacin entre Ac. Antifosfolpidos y Sd. hipercoagulabilidad. El
SAF se define como la ocurrencia de trombosis, aborto recurrente, o ambos, junto con la
presencia de anticuerpos antifosfolpidos circulantes (Anticoagulante lpico,
anticardiolipinas y 2-glicoproteina I) (12).

Epidemiologia: De las coagulopatas 3,5% a 6% (12).

Clasificacin SAF (12).
*Primario: 50% de las pacientes obsttricas con SAF. La mayora no progresaran a un LES
y pueden presentar perodos de remisin (clnica y de laboratorio) con escaso riesgo de
manifestaciones trombticas.
*Secundario: Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del tejido conectivo
(esclerosis sistmica o AR, etc.). Asociado: Infecciones Frmacos Otras de muy baja
frecuencia.
Patogenia (12)
*Activacin de clulas endoteliales: Ac ACL y 2-glicoprotena I secrecin de citoquinas y
alteracin del metabolismo de las prostaciclinas.
*Dao Oxidativo del endotelio vascular: Ac ACL y su reaccin con LDL oxidado
(ateroesclerosis) producira el dao endotelial (por LDL y ACL).
*Modulacin de la coagulacin: Ac ACL y 2 glicoprotena I (anticoagulante natural).
(Protrombina, protena C, anexiona V, factor tisular).
Cuadro clnico (12)
*Reproductiva. Aborto espontneo recurrente, muerte fetal en el segundo o inicios del
tercer trimestre, restriccin del crecimiento fetal y preeclampsia severa de inicio precoz
(antes de las 28 semanas).
*Vascular. Trombosis arterial o venosa en cualquier territorio pero ms frecuente en las
extremidades inferiores. (Sintomatologa durante el embarazo o con el uso de
anticonceptivos orales).
*Otras. Trombocitopenia, alteraciones de las vlvulas cardacas, livedo reticularis, migraa,
lceras extremidades inferiores, mielopata, corea e hipertensin pulmonar.
Causas:el sistema inmune produce anticuerpos que de forma errnea atacan los propios
tejidos corporales. El resultado es una enfermedad autoinmune de la que el sndrome
11
antifosfolpido es un ejemplo. Los fosfolpidos son molculas grasas que contienen fsforo
y se encuentran en todas las clulas del organismo, particularmente en las membranas
celulares. La diana de los anticuerpos antifosfolpido son los propios fosfolpidos
corporales y tambin las protenas que se unen a ellos (14)

Sntomas:Los sntomas incluyen cogulos de sangre en las piernas, los brazos o los
pulmones. Los abortos espontneos recurrentes tambin pueden ser comunes.

Diagnostico: La mayora de los autores consideran sndrome antifosfolpido (SAF) a la

presencia de trombosis arterial y/o venosa, abortos o muertes fetales a repeticin y
trombocitopenia (como manifestaciones aisladas o combinadas en presencia de la
positividad de cualquiera de las pruebas que detectan anticuerpos antifosfolpidos (AAF), al
menos en dos determinaciones, con intervalo superior a 8 semanas. Aunque los anticuerpos
antifosfol- pido (AAF) se conocen desde 1906, tras la introduccin del test de Wassermann
en el diagnstico de la sfilis, su relacin con episodios trombticos no fue reconocida hasta
los aos 60. Los anticuerpos anticardiolipina (aCL) detectados mediante
enzimoinmunoensayo (ELISA) y el anticoagulante lpico (AL), que prolonga los ensayos
de coagulacin relacionados con los fosfolpidos, constituyen las pruebas convencionales
para los AAF, y son las que estn en la actualidad mejor caracterizadas y ms
estandarizadas. En la actualidad las pruebas de screening recomendadas son los aCL (con
placas irradiadas ultrasensibles) y AL con criterios de 1995 (13).
Pruebas para detectar los AAF (13)
Serologa para sfilis falsamente positiva. La prueba serolgica estndar no treponmica
para detectar sfilis (VDRL) consiste en una floculacin en suspensin que utiliza como
substrato antignico un compuesto fosfolipdico formado por cardiolipina-colesterol-
leutina. Desde 1941 se reconoce como cardiolipina a un fosfolpido obtenible de corazn de
buey que sirve como sustrato antig- nico para detectar dichos anticuerpos. La positividad
del VDRL con pruebas treponmicas negativas es un indicador indirecto de AAF. Este
falso positivo siempre lo es a ttulo bajo (<1/8, mientras que en el sfilis se detecta a titulo
alto).
Anticoagulante ldico. El anticoagulante lpico (AL) es un grupo heterogneo de
autoanticuerpos del tipo IgG o IgM dirigido contra fosfolpidos cargados negativamente
que intervienen en la coagulacin. Se sospecha la presencia de AL ante la prolongacin del
tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) en 6- 10 segundos con respecto al
control, no se corrige al agregar plasma normal lo que hace excluir el dficit de factores. La
potencia del AL puede expresarse como la razn entre el TPTA del paciente y el del
control, o como la mxima dilucin del plasma del enfermo que es capaz de prolongar el
TPTA. Otras tcnicas para determinar AL son la prueba de Exner, la prueba de veneno de
serpiente de Russel (DRVVT) y la prueba de neutralizacin con fosfolpidos plaquetarios.

12
Anticuerpos anticardiolipina En los ltimos aos ya se pueden detectar de forma directa los
anticuerpos anticardiolipina (aCL) mediante radioinmunoensayo (RIA) y ms
recientemente por enzimoinmunoensayo (ELISA). Estos mtodos tienen la ventaja de ser
ms rpidos, estandarizarles, cuantificables y, adems, discriminan la naturaleza de los
anticuerpos (IGG y/o IgM). La reciente asociacin de ttulos altos o moderados persistentes
de IgG con los fenmenos trombticos le confiere gran importancia a la prueba. Algunos
autores han observado cierta correlacin entre la presencia de VDRL falsa positiva, AL y
aCL, si bien pueden hallarse de forma independiente. La evidencia sugiere que el AL es
ms especfico en pacientes con riesgo de sufrir tromboembolismo (13).

Tratamiento: Los resultados perinatales mejoran con el uso de prednisona y aspirina o

heparina + aspirina en bajas dosis. Sin embargo, con el uso de heparina los efectos
colaterales (rotura prematura de membranas en pretrmino, parto prematuro y
preeclampsia) son menores, y existe el potencial de disminuir el alto riesgo de trombosis de
estas pacientes durante el embarazo y puerperio. Existen resultados preliminares
alentadores con el uso de aspirina en dosis baja como monodroga en algunas mujeres con
SAF, pero su eficacia no ha sido debidamente comparada con el uso conjunto de heparina +
aspirina. Tambin se han reportado otras modalidades de tratamiento, tales como: recambio
plasmtico y uso de inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis. Las bases del tratamiento
no estn todava establecidas, ya que an existen controversias entre los diferentes autores
(13).

13
 Bibliografa
1-artritis reumatoide.20 de mayo del 2017.disponible en:
http://www.institutferran.org/artritis_reumatoide.htm
2- Artritis Reumatoide del Pie y Tobillo.20 de mayo del 2017.disponible en:
http://www.aofas.org/footcaremd/espanol/Pages/Artritis-Reumatoide-del-Pie-y-
Tobillo.aspx
3- Artritis reumatoide.20 de mayo del 2017.disponible en:
http://espanol.arthritis.org/espanol/disease-center/artritis-reumatoide/
4- Dr. Santiago Muoz. HABLEMOS DE Artritis Reumatoide CON: 2016[citado: 20 de
mayo del 2017.disponible en: http://rochepacientes.es/wp-
content/uploads/2016/12/HABLEMOS_ARTRITIS_LIBRO.pdf].
5- Dra. LUZ HELENA LUGO A. Rehabilitacin en Artritis Reumatoide [citado: 20 de
mayo del 2017.disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/artrit_rehab.pdf]
6-Lupus eritematoso sistmico.21 de mayo del 2017.disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/9-LES.pdf
7-Descripcin general.21 de mayo del 2017.disponible en:
https://es.familydoctor.org/condicion/lupus/
8-LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO.21 de mayo del 2017.disponible
en:http://www.institutferran.org/lupus.htm
9-Lupus Eritematoso Sistmico (Lupus).21 de mayo del 2017.disponible
en;http://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=lupus-eritematoso-sistmico-lupus-
85-P03183
10-Lupus eritematoso sistmico.21 de mayo del 2017.disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000435.htm
11-LA FISIOTERAPIA EN LES (LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO).21 de mayo del
2017.disponible en;
https://www.efisioterapia.net/sites/default/files/pdfs/fisioterapia_en_lupus_eritematoso.pdf
12-Correa, A. Valderrama, O. Angel, R. Sez, J. Villablanca, E. SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO. [Citado el 21 de mayo del 2017; en
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v67n3/art05.pdf
13-Parsehian, S. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO EN OBSTETRICIA Y
GINECOLOGIA. [Citado el 21 de mayo del 2017en:file:///C:/Users/JUAN/Downloads/14-
19.pdf]
14-Sndrome antifosfolpido (sndrome de Hugues).21de mayo del 2017.disponible
en:http://netdoctor.elespanol.com/articulo/sindrome-antifosfolipido-o-hugues

14
 Universidad Privada de la pennsula

Reumatologa
Licenciatura en Terapia Fsica y Rehabilitacin

Investigacin: Dermatomiositis, Sx de sjgren, enfermedad Mixta

de tejido conectivo.
Docente: L.Enf. Carrillo Matu Juan de Dios.

Elaborado por:
Br. Peraza Aguilar Ana Claudia.
Br. Manrique Tuz Rolando Jess.
6A

25 de mayo de 2017

27
 ndice

Justificacin ............................................................................................................................ 3
Dermatomiositis ..................................................................................................................... 4
Sndrome de Sjgren (SS) ..................................................................................................... 6
Enfermedad mixta del tejido conectivo .................................................................................. 9
Bibliografa ........................................................................................................................... 11

2
 Justificacin
En el presente trabajo se abarcan tres distintos temas de acuerdo a la asignatura en
reumatologa, los temas son sobre patologas, con la importancia de conocer y para
poder emplearlos en el rea de la salud.
Las patologas son dermatomiositis, sndrome de Sjgren y enfermedad mixta del tejido
conectivo, estas son de gran importancia por la magnitud de los problemas que conlleva en
ella ya que se relacionan entre si y abarcan distintos sistemas tales como
musculo esqueltico, respiratoria, cutnea, cardiovascular, entre otras. Las causas de estas
enfermedades en su mayora son desconocidas y algo de importancia es que en
su mayora afecta a mujeres e incluso a nios. Los tratamientos para estos son de muy
poca comprobacin y efectividad ya que algunos definitivamente no funcionan con las
personas.

3
 Dermatomiositis
No se conoce el origen de esta enfermedad, aunque en personas mayores se observa
una asociacin con las neoplasias, pueden aparecer como reacciones a infecciones o a
frmacos. Esta es ms frecuente en adultos que las distrofias musculares, pero menos
frecuente en los nios (1).
El msculo esqueltico va a presentar una inflamacin, con degeneracin y una
atrofia en las fibras musculares. En esta se presenta afectacin cutnea, hay una atrofia de
la epidermis con licuefaccin y degeneracin (1).
Esta se clasifica en dermatomiositis del
adulto, miositis paraneoplsica, dermatomiositis infantil (1).
La aparicin de esta suele ser bastante rpida, progresiva en semanas o meses. La
debilidad puede actuar a lo contrario, muy lentamente a lo largo de 5 a 10 aos (1).
La debilidad es simtrica y puede que sea indolora o dolorosa y puede que sea
espontneo y a la palpacin. El paciente suele decir que se le dificulta moverse como para
levantarse de una silla o moverse en la cama, dificultad para subir escaleras y problemas
de higiene personal. Se pueden ver afectados los flexores de cuello dificultando la accin
de levantar la cabeza (1).
En casos muy graves puede existir una afectacin de la musculatura respiratoria y
bulbar, afectando la deglucin, el habla y tolerancia al ejercicio. En fases avanzadas existe
atrofia muscular. Las contracturas pueden afectar al hombro, rodillas, caderas y codos (1).
En la piel sale un exantema se describe como violeta, en heliotropo o azul oscuro.
Esta puede aparecer en los prpados superiores, en la nariz, rodillas, codos, malolo
interno, cuello, parte superior del trax y espalda (1).
Las articulaciones pueden presentar una artritis seudorreumatoide transitoria. La
artritis no es erosiva, pero las subluxaciones articulares son frecuentes (1).
Patrn de afectacin muscular de la dermatomiositis

86% Proximal Miembros superiores:

39% Proximal y distal

92% Proximal Miembros inferiores:

32% Proximal y distal

47% Flexores Cuello:

14% Extensores

4% Musculatura respiratoria:

4
 6% Musculatura bulbar:

4% Musculatura facial:

(1).

Diagnstico.
Se basa en los signos clnicos, adems de la evaluacin de la VSG,
la creatinfosfocinasa (CFC), aldolasa y trasaminasas. La electromiografa puede constituir
una ayuda diagnstica y muestra ciertas caractersticas (1).
*Potenciales de motoneuronas polifsicos y cortos (1).
*Fibrilacin espontnea (1).
*Descargas repetitivas de alta frecuencia (1).
La biopsia muscular a veces es necesaria para que se confirme el diagnstico, en
ella se puede observar (1).
*Degeneracin, necrosis, fagocitosis, fibrosis y cierta regeneracin de fibras musculares
(1).
*Infiltrado de clulas mononucleares (1).
*Variacin del dimetro de la seccin de las fibras (1).
Tratamiento.
Los esteroides pueden servir al inicio para evitar que la enfermedad progrese
afectando a la musculatura respiratoria. Se publico que la azatioprina, la ciclofosfamida,
el clorambucil y el metotrexato pueden inducir la remisin (1).
Fisioterapia.
El tratamiento se ajusta segn sea la fase de inflamacin. Puede que sea necesario
valorar la fuerza muscular del paciente antes de empezar con la farmacologa, que
es esencial antes de iniciar un programa de fisioterapia. Las pruebas funcionales ms
sencillas y reproducible, como sentarse y ponerse de pie, subir y caminar, son tiles pero
hay que observar que el paciente las haga bien y no haga trampa (1).

5
 Sndrome de Sjgren (SS)
Afecta de forma especial al sexo femenino; los estudios que se realizaron
en hombres no mostraron diferencia significativa en las manifestaciones clnicas respecto a
las que presentan las mujeres, aunque si se observaron una tendencia negativa de los
marcadores inmunolgicos. La mayora de los casos aparecen entre los 40 y los 60 aos,
aunque tambin se describieron casos en edades tempranas y geritricas (2).
El sndrome de sjgren se ha definido como una triada consistente en: sequedad de
mucosa oral, sequedad de conjuntivas oculares y artritis reumatoide u otra enfermedad del
tejido mixto (3).
No se conoce bien la etiopatogenia de este, aunque se propusieron la existencia de
factores genticos predisponentes sobre los que podran actuar factores exgenos y
factores neurohormonales, las caractersticas principales patognicas son:
La infiltracin glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulacin de los
linfocitos B (2).
La sequedad ocular y bucal son los sntomas ms comunes en el Sndrome Sjgren.
Las manifestaciones clnicas que pueden aparecer durante la evolucin de
este sndrome son mltiples (2).
Mucosa oral. Los sntomas relacionados con este suelen iniciarse de forma
insidiosa. Segn el grado de intensidad de afeccin, el paciente puede que presente
dificultad para hablar y tambin para comer y esto lleva a una prdida de peso, alteracin
del sabor de los alimentos, o quemazn bucal y labial (2).
Mucosa ocular. Aparece en ms del 90% de los pacientes y esta es la manifestacin
ms frecuente. Refieren una sensacin constante de tener arena o tierra en los ojos. Las
molestias intensas mayormente son por la maana, al despertarse. Al finalizar el da los
sntomas se agudizan, y da una sensacin de fatiga visual (2).
El sndrome del ojo seco tambin induce una hipersensibilidad a la luz y a un
deslumbramiento superior al que solan presentar. Los pacientes refieren que no pueden
prescindir de gafas de sol al salir, debido a la irritacin permanente de las terminaciones
nerviosas del epitelio corneal (2).
La sequedad de mucosa ocurre en la prctica totalidad de los pacientes en la faringe,
adems de la boca. La sintomatologa ms comn que pueden presentar son el prurito y
la sensacin de cuerpo extrao farngeo secundaria a la sequedad de la
mucosa faringolarngea. Estos sntomas provocan a menudo carraspeo y tos seca (2).
Afectacin general. La sintomatologa que presenta el paciente con SS es diversa y
suele estar presente en una gran parte de los casos, siendo la fatiga, los dolores
generalizados, el decaimiento y el insomnio, son las manifestaciones ms frecuentes (2).
Aparato Respiratorio. La disfuncin y la atrofia de las glndulas mucosas que recubren el
rbol traqueobronquial originan una disminucin de la secrecin mucosa, con aumento de
su viscosidad y defectos en el aclaramiento mucociliar. La principal consecuencia es la

6
formacin de tapones de moco en los bronquios, y estos ocasionan
sobreinfecciones posteriores. La bronquitis sicca se considera la
principal afectacin respiratoria del paciente con SS, suele manifestarse como una
enfermedad pulmonar de las pequeas vas areas (2).
Sistema Cardiovascular. La afeccin cardiaca es poco frecuente. Se
puede detectar un derrame pericrdico moderado con un ecocardiograma. Dada a la escasa
frecuencia de derrame pericrdico en el SSP, su presencia obliga a descartar la existencia
de otras enfermedades autoinmunes o neoplsicas asociadas (2).
Sistema Digestivo. El tubo digestivo se encuentra cubierto por mucosa
con mltiples glndulas exocrinas cuya lesin puede originar diversas manifestaciones
clnicas. La incidencia real de la afectacin esoftica no se conoce (2).
Pncreas. En pacientes con SS no se conoce con exactitud la prevalencia de la enfermedad
pancretica. Los signos y sntomas, siempre estarn circunscritos al pncreas exocrino. No
existe dolor abdominal, exceptuando los raros casos de vasculitis pancretica asociada, y la
esteatorrea no suele estar presente (2).
Sistema Nervioso Central. La prevalencia en la afectacin del sistema nervioso central
vara segn los diversos estudios, aunque en las grandes series suele ser excepcional.
Los sntomas pueden ser discretos e insidiosos pueden estar afectados tanto el cerebro
como la mdula (2).
Sistema Nervioso Perifrico. Se observa en el 10-45% de los pacientes con SS y las formas
de manifestacin ms frecuentes son las polineuropata sensitivomotora y la neuralgia del
trigmino. La presentacin suele ser insidiosa, se diagnostica segn los hallazgos en
el electromiograma (2).
Aparato Locomotor. Las manifestaciones articulares ms comunes son las poliartralgias,
aunque se puede observar poliartritis no erosiva. Las articulaciones ms afectadas son las
rodillas, las metacarpofalngicas y las interfalngicasnproximales (2).
Piel. Las manifestaciones cutneas del SS incluyen prpura, eritema anular, erupciones
similares al eritema multiforme, liquen plano, eritema nodoso o xerosis, entre otras cosas.
Las mujeres con SS pueden tener hijos con lupus eritematoso neonatal (2).
Diagnstico
Los criterios del grupo de estudio de la Comunidad Europea se realizo basndose en
un amplio nmero de pacientes y centros de diversos pases de Europa. En la actualidad se
estn realizando estudios para aunar los criterios europeos y americanos. El cambio ms
importante es que debera existir de forma imprescindible una biopsia de glndula salival
patolgica (2).
Evolucin y Pronstico.
La edad de inicio de los sntomas oscila entre los 40 y 50 aos en la mayora de los
pacientes. El pronstico del SS secundario depende sobre todo de la enfermedad asociada.

7
Conviene esperar un tiempo prudencial antes de afirmar que es primario y emitir un
pronstico (2).
Tratamiento.
Es sintomtico y se basa en la sustitucin de las secreciones ausentes, ya que no
parece existir una terapia de fondo que altere el curso evolutivo de la enfermedad. Para la
xeroftalmia se deben utilizar lgrimas artificiales 4-6 veces al da (2).

8
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
La presente enfermedad fue descrita por Sharp et al en 1972. Este grupo estudi a
una serie de pacientes que presentaban el sndrome mixto con manifestaciones propias del
lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica y poliomiositis/Dermatomiositis (2).
Epidemiologa
Afecta sobre todo a las mujeres 80% de edades entre 30 y 40 aos. Puede
presentarse de manera tarda y en ocasiones en infantes (2).
Manifestaciones clnicas
Es una enfermedad multisistmica, por lo que puede ser bastante heterognea (2).
Manifestaciones dermatolgicas. El fenmeno de Reyunad es el sntoma mas precoz
y persistente en un 85%, puede llegar a ser grave con la aparicin de gangrena de las puntas
de los dedos o de la mano. Otra manifestacin es la esclerodactilia, con tumefaccin de los
dedos e hinchazn del dorso de las manos, as como erupciones difusas fotosensibles que se
pueden encontrar hasta un 40%, de igual manera se puede observar edema y coloracin
violcea de los parpados, as como lesiones hipo e hper pigmentacin y alopecia. Pueden
aparecer ulceraciones dolorosas (2).
Manifestaciones musculoesquelticas. Las artralgias y artritis son muy frecuentes en
un 80%-90% suelen ser simtricas y afectan sobre todo a
las interfalngicas proximales, metacarpofalngicas, muecas y rodillas. Ms de
la mitad de los pacientes presentan miositis en algn momento de la evolucin de la
enfermedad, con alteraciones electrofisiolgicas y anatomopatolgicas (2).
Manifestaciones pulmonares. Estos se encuentran afectados en un 80% de los
pacientes, entre las principales manifestaciones se encuentran la disnea, dolor torcico, tos,
y pleuritis. En ocasiones puede aparecer pleuritis, alveolitis, y fibrosis pulmonar difusa,
hipertensin arterial pulmonar y endarteritis pulmonar proliferativa (2).
Manifestaciones cardiacas. La pericarditis puede presentarse en un 20% de los
casos. Algunas manifestaciones como la aparicin de alteraciones de
la conduccin cardiaca, la miocarditis, el prolapso de la vlvula mitral o el desarrollo de la
insuficiencia cardiaca congestiva, aunque infrecuentes, son relevantes por el hecho de
ser factores de mal pronstico de cara a la pervivencia del paciente (2).
Manifestaciones digestivas. Perdida de la peristaltismo esofgico, en pacientes que
se les han realizado estudios de esofagograma y manometra, se ha encontrado
afectacin disfagia, pirosis o reflujo gastroesofgico. Los pacientes pueden
presentar hipotona, seudosaculacin, mala absorcin por afeccin
del leon, divertculos colnica y neumatosis qustica intestinal (2).
Manifestaciones renales. La proteinuria es lo ms frecuente observado. Otras
afectaciones que se pueden observar mediante un examen de orina es la hematuria y la
presencia de clulas y cilindros, la lesin ms comn es la glomerulonefritis membranosa
en un 34% de los casos (2).

9
 Manifestaciones neurolgicas.- Se han detectado sntomas neurolgicos hasta en un
55% de los pacientes. La meningitis asptica y la neuralgia del trigmino son las
alteraciones neurolgicas ms frecuentes. Al igual se han descritos casos con neuropata
perifrica, cefaleas, mielitis transversa, sndrome de la cola de caballo, convulsiones,
hemorragias e infartos cerebrales, ataxia cerebelosa, psicosis e hipoacusia
neurosensorial (2).
Otras manifestaciones clnicas. Puede presentarse fiebre y linfoadenopatas
y en ocasiones asociarse a otras patologas autoinmunes como la tiroiditis de hashimoto o
el sndrome de Sjgren (2).
Diagnostico
Se basa en la presencia de un cuadro clnico compartible junto al hallazgo de los
anti-U1RNP. Se han propuesto diferentes criterios diagnsticos para esta enfermedad tales
como Sharo,Alarcon Segovia et al. Y kasokawa et al. Se recomienda mas el uso de
Alarcn- Segovia et al. Ya que tienen la ventaja de ser sencillos en comparacin con los
otros criterios (2).
Tratamiento
Como norma general, los pacientes con EMTC deben recibir un tratamiento
teraputico similar al que los pacientes con LES, PM o ES, dependiendo de sintomatologa
que presenten (2).
Artralgias, artritis, manifestaciones cutneas y miositis, entre otras
deben tratarse con AINES o corticoides a dosis bajas. En algunas ocasiones la miositis se
tratan con dosis altas de corticoides o inmunodepresores para su control. En cuestin de la
HAP la administracin de corticoides y ciclofosfamica algunas veces pueden producir una
buena respuesta. Igual el uso de xido ntrico, prostaglandinas y bloqueadores de
la endotelina. La afeccin renal responde bien a dosis moderadas o altas de
corticoides, aunque en ocasiones se necesite un tratamiento inmunodepresor para su control
(2).

10
 Bibliografa
1. Carol D, Jill L, Rehabilitacin reumatolgica, Harcourt, 2000.
2. Enfermedades autoinmunes sistmicas y reumatolgicas, Ramos, Manuel,masson-
2005.
3. PAC, ME-1. Programa de actualizacin contina en enfermedades del sistema
musculoesqueltico. Tomo 2.

11
 Titulo:
Vasculitis Y Churg-Strauss

Alumno:
Marrufo Ortiz Keren Kristhel
Sauri Ojeda Manlio

Grado Y Grupo:
6-A

Docente:
Carrillo Matu Juan De Dios

Fecha Entrega:
1 De Junio Del 2017

38
 ndice
Marco terico .......................................................................................................................... 3
Clasificacin: ...................................................................................................................... 3
Vasculitis en su mayora de vasos grandes ..................................................................... 4
Arteritis de clulas gigantes............................................................................................ 4
Polimialgia reumtica ..................................................................................................... 4
Arteritis de Takayasu ...................................................................................................... 4
Enfermedad de Buerger .................................................................................................. 5
Vasculitis del sistema nervioso central ............................................................................... 5
Enfermedad de Kawasaki ............................................................................................... 6
Poliarteritis nudosa ......................................................................................................... 6
Vasculitis en su mayora de vasos pequeos ...................................................................... 6
Vasculitis por crioglobulinemia .......................................................................................... 7
Vasculitis por hipersensibilidad .......................................................................................... 7
Poliangetis microscpica ............................................................................................... 7
Signos y sntomas de la vasculitis .................................................................................. 8
Sndrome de Churg-Strauss .................................................................................................. 12
Bibliografa ........................................................................................................................... 13

2
 Marco terico
El trmino de vasculitis se engloba un grupo heterogneo de procesos que reconocen como
sustrato patolgico la presencia de inflamacin en los vasos sanguneos, pudiendo asociar
necrosis de la pared vascular.
Las vasculitis son un grupo de enfermedades sistmicas (es decir, que afectan a mltiples
rganos del cuerpo) que se caracterizan por presentar inflamacin de los vasos sanguneos,
determinando as deterioro u obstruccin al flujo de sangre y dao a la integridad de la
pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede
ser de uno o varios rganos o sistemas
Qu causa la vasculitis?
La vasculitis se presenta si el sistema inmunitario ataca los vasos sanguneos por
equivocacin. No se conoce totalmente qu hace que esto suceda.
Una infeccin reciente o crnica (persistente) puede provocar el ataque. El cuerpo tambin
puede atacar sus propios vasos sanguneos en reaccin a un medicamento.
Algunas veces, un trastorno autoinmunitario desencadena la vasculitis. Los trastornos
autoinmunitarios se presentan cuando el sistema inmunitario produce anticuerpos (un tipo
de protena) que atacan y daan los propios tejidos o clulas del cuerpo. Ejemplos de estos
trastornos incluyen el lupus, la artritis reumatoide y la esclerodermia. Una persona puede
tener estos trastornos durante aos antes de desarrollar vasculitis.
La vasculitis tambin puede estar relacionada con ciertos cnceres de la sangre, como la
leucemia y el linfoma.

Clasificacin:
Hay muchos tipos de vasculitis. Cada tipo envuelve vasos sanguneos inflamados. Sin
embargo, la mayora de los tipos difieren en quin afectan y los rganos involucrados.
Los tipos de vasculitis por lo general estn agrupados con base en el tamao de los vasos
sanguneos que afectan.
Vasculitis en su mayora de vasos grandes
Vasculitis en su mayora de vasos medianos
Vasculitis del sistema nervioso central
Vasculitis en su mayora de vasos pequeos
Vasculitis por crioglobulinemia
Vasculitis por hipersensibilidad

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Vasculitis en su mayora de vasos grandes
Estos tipos de vasculitis por lo general, pero no siempre, afectan los vasos sanguneos ms
grandes del organismo.
Sndrome de Behet
Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca a los
capilares produciendo las inflamaciones (vasculitis). El origen es desconocido aunque se
cree que aparece en personas genticamente predispuestas que se ven expuestas a algn
agente externo, probablemente una infeccin.
El sndrome de Behet puede causar lceras (llagas) dolorosas y recurrentes en la boca y
los genitales, lesiones en la piel parecidas al acn y una inflamacin en los ojos que se
conoce como uvetis.
El sndrome se presenta con ms frecuencia en las personas entre los 20 y 40 aos de edad.
Tambin ocurre con ms frecuencia en los hombres pero puede afectar a las mujeres. El
sndrome de Behet es ms comn en las personas descendientes del Mediterrneo, Medio
Oriente y Lejano Oriente, mientras que es muy poco comn que afecte a las personas de
raza negra.
Arteritis de clulas gigantes
La arteritis de clulas gigantes por lo general afecta la arteria temporal, una arteria al lado
de la cabeza. Esta afeccin se conoce tambin como arteritis de la temporal. Los sntomas
pueden incluir dolor de cabeza, sensibilidad del cuero cabelludo, dolor de la mandbula,
visin borrosa, visin doble y prdida sbita aguda de la visin.
La arteritis de clulas gigantes es la causa ms comn de vasculitis en los adultos mayores
de 50 aos de edad. Es ms probable que se presente en personas de origen escandinavo,
pero puede afectar a personas de cualquier raza.
Polimialgia reumtica
La polimialgia reumtica comnmente afecta las articulaciones grandes del cuerpo, como
los hombros y las caderas. Tpicamente causa rigidez y dolor en los msculos del cuello,
los hombros, la zona lumbar, las caderas y los muslos.
Por lo general, la polimialgia reumtica se presenta sola, pero del 10 al 20 por ciento de las
personas que la padecen tambin presentan arteritis de clulas gigantes. Adems,
aproximadamente la mitad de las personas que tienen arteritis de clulas gigantes pueden
presentar polimialgia reumtica.

Arteritis de Takayasu
La arteritis de Takayasu afecta las arterias medianas y grandes, especialmente la aorta y sus
ramas. Esta afeccin se conoce algunas veces como sndrome del cayado artico.

4
Aunque es rara, la arteritis de Takayasu afecta principalmente a las adolescentes y mujeres
jvenes. Es ms comn en los asiticos, pero puede afectar a personas de todas las razas.
La arteritis de Takayasu es una enfermedad sistmica, es decir, que afecta a la persona de
manera generalizada.
Los sntomas pueden incluir cansancio y una sensacin de malestar, fiebre, sudores
nocturnos, dolor en las articulaciones, prdida del apetito y prdida de peso. Estos sntomas
generalmente se presentan antes de que aparezcan otros signos caractersticos de la arteritis.
Vasculitis en su mayora de vasos medianos
Estos tipos de vasculitis por lo general, pero no siempre, afectan los vasos sanguneos de
tamao mediano del organismo.
Enfermedad de Buerger
La enfermedad de Buerger, tambin conocida como tromboangetis obliterante, tpicamente
afecta el flujo de sangre a las manos y los pies. En esta enfermedad, los vasos sanguneos
de las manos y los pies se contraen o se bloqueen. Como resultado, fluye menos sangre a
los tejidos afectados, lo que puede causar dolor y lesin de los tejidos.
En raras ocasiones, la enfermedad de Buerger puede afectar tambin los vasos sanguneos
en el cerebro, el abdomen y el corazn. Por lo general, afecta a los hombres entre los 20 y
40 aos de edad de ascendencia asitica o de Europa Oriental. La enfermedad est
fuertemente relacionada con el consumo de cigarrillos.
Los sntomas de la enfermedad de Buerger incluyen dolor en las pantorrillas o los pies al
caminar o dolor en los antebrazos y las manos. Otros sntomas incluyen cogulos de sangre
en las venas superficiales de las extremidades y el fenmeno de Raynaud.( El fenmeno de
Raynaud es una enfermedad que afecta los vasos sanguneos, sobre todo los de los dedos de
las manos y los pies, y que hace que los vasos sanguneos se contraigan cuando la persona
siente: fro o estrs.

En casos graves, pueden desarrollarse lceras en los dedos de las manos y de los pies, lo
que puede causar gangrena. El trmino "gangrena" se refiere a la muerte o a la
descomposicin de los tejidos del cuerpo.
Una derivacin quirrgica de los vasos sanguneos puede ayudar a restablecer el flujo de
sangre a algunas zonas. Los medicamentos por lo general no funcionan bien para tratar la
enfermedad de Buerger. El mejor tratamiento es dejar de consumir cualquier tipo de tabaco.

Vasculitis del sistema nervioso central

La vasculitis del sistema nervioso central por lo general se presenta como resultado de una
vasculitis sistmica, es decir, que afecta a la persona de manera generalizada.
En muy raras ocasiones, afecta solamente el cerebro o la mdula espinal, o ambos. Cuando
lo hace, la afeccin se conoce como vasculitis aislada del sistema nervioso central o
angetis primaria del sistema nervioso central.

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Entre los sntomas de la vasculitis del sistema nervioso central estn dolor de cabeza,
problemas para pensar con claridad, cambios en la funcin mental y sntomas parecidos a
los de un accidente cerebrovascular, como debilidad muscular y parlisis (incapacidad para
moverse).
Enfermedad de Kawasaki
Es una enfermedad rara de la niez en la que se inflaman las paredes de los vasos
sanguneos de todo el cuerpo. La enfermedad puede afectar cualquier vaso sanguneo, es
decir, las arterias, las venas y los capilares.
La enfermedad de Kawasaki se conoce tambin como sndrome de los ganglios linfticos
mucocutneos. Esto es debido a que la enfermedad est asociada con enrojecimiento de las
membranas mucosas en los ojos y la boca, enrojecimiento de la piel y ndulos linfticos
agrandados. (Las membranas mucosas son los tejidos que recubren algunos rganos y
cavidades del cuerpo.)
Algunas veces, la enfermedad afecta las arterias coronarias que trasportan la sangre
oxigenada al corazn. Como resultado, un pequeo nmero de nios con la enfermedad de
Kawasaki podran tener graves problemas del corazn.
Poliarteritis nudosa
La poliarteritis nudosa puede afectar muchas partes del cuerpo. Este trastorno a menudo
afecta los riones, el aparato digestivo, los nervios y la piel. Generalmente los sntomas
incluyen fiebre, una sensacin general de malestar, prdida de peso y dolores de los
msculos y las articulaciones, incluso dolor en los msculos de la pantorrilla que se
desarrolla a lo largo de semanas o meses.
Otros signos y sntomas incluyen anemia (un conteo bajo de glbulos rojos), una erupcin
cutnea parecida a encaje o una telaraa, protuberancias debajo de la piel y dolor de
estmago despus de comer.
Los investigadores consideran que este tipo de vasculitis es muy raro, aunque los sntomas
pueden ser similares a los de otros tipos de vasculitis. Algunos casos de poliarteritis nudosa
parecen estar vinculados a las infecciones por la hepatitis B o C.

Vasculitis en su mayora de vasos pequeos

Estos tipos de vasculitis por lo general, pero no siempre, afectan los vasos sanguneos
pequeos.
Granulomatosis eosinoflica con poliangetis
La granulomatosis eosinoflica con poliangetis es un trastorno muy poco comn que causa
inflamacin de los vasos sanguneos. El trastorno se conoce tambin como sndrome de
Churg-Strauss o granulomatosis y angetis alrgicas. Este trastorno puede afectar muchos
rganos, incluso los pulmones, la piel, los riones, el sistema nervioso y el corazn. Los
sntomas pueden variar ampliamente. Pueden incluir asma, niveles por encima de lo normal
de glbulos blancos en la sangre y en los tejidos, y protuberancias anormales conocidas
como granulomas.

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Vasculitis por crioglobulinemia
La vasculitis por crioglobulinemia ocurre cuando las protenas inmunitarias anormales
(crioglobulinas) espesan la sangre y perjudican el flujo sanguneo. Esto causa dolor y
lesiona la piel, las articulaciones, los nervios perifricos, los riones y el hgado.
Las crioglobulinas son protenas inmunitarias anormales en la sangre que se agrupan y
espesan el plasma sanguneo. Las crioglobulinas se pueden detectar en el laboratorio
mediante la exposicin de una muestra de sangre a temperatura fra (por debajo de la
temperatura normal del cuerpo). En temperaturas fras, las protenas inmunitarias forman
grumos; sin embargo, cuando la sangre se recalienta, los grumos se disuelven.
No siempre se conoce la causa de la vasculitis por crioglobulinemia. En algunos casos, se
asocia con otras enfermedades o trastornos tales como linfoma, mieloma mltiple,
enfermedades del tejido conectivo e infecciones (en particular, la infeccin por hepatitis C).

Vasculitis por hipersensibilidad

La vasculitis por hipersensibilidad afecta la piel. Tambin se la conoce como vasculitis
alrgica, vasculitis cutnea o vasculitis leucocitoclstica. Un sntoma comn son las
manchas rojas en la piel, generalmente en la parte inferior de las piernas. Para las personas
que estn postradas en la cama, la erupcin aparece en la parte inferior de la espalda.
A menudo, una reaccin alrgica a un medicamento o una infeccin causa este tipo de
vasculitis. Suspender el medicamento o tratar la infeccin por lo general cura la vasculitis.
Sin embargo, algunas personas tal vez necesiten tomar medicamentos antinflamatorios,
como corticoesteroides, por un corto tiempo. Estos medicamentos ayudan a reducir la
inflamacin.

Poliangetis microscpica
La poliangetis microscpica afecta los vasos sanguneos pequeos, en particular los de los
riones y los pulmones. La enfermedad se presenta principalmente en las personas de
mediana edad; afecta a los hombres un poco ms a menudo que a las mujeres.
A menudo, los sntomas no son especficos y pueden empezar poco a poco con fiebre,
prdida de peso y dolores musculares. Algunas veces los sntomas aparecen repentinamente
y progresan con rapidez, lo que podra causar una insuficiencia renal.
Si los pulmones estn afectados, la tos con sangre podra ser el primer sntoma. A veces la
poliangetis microscpica se presenta con una vasculitis que afecta el tracto intestinal, la
piel y el sistema nervioso.
Los signos y sntomas de la poliangetis microscpica son similares a los de la
granulomatosis con poliangetis, (otro tipo de vasculitis, que anteriormente era conocido
como granulomatosis de Wegener). Sin embargo, la poliangetis microscpica
generalmente no afecta la nariz ni los senos paranasales, ni causa formaciones anormales de
tejido en los pulmones y los riones. Los resultados de ciertos anlisis de sangre pueden

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sugerir una inflamacin. Estos resultados incluyen una tasa de sedimentacin de eritrocitos
por encima de la normal; niveles de hemoglobina y hematocrito por debajo de lo normal (lo
que sugiere anemia) y conteo de glbulos blancos y plaquetas por encima de lo normal.
Adems, ms de la mitad de las personas que tienen poliangetis microscpica tienen
ciertos anticuerpos (protenas) en la sangre. Estos anticuerpos se conocen como anticuerpos
anticitoplasmticos antineutrfilos (ANCA, por sus siglas en ingls). Los ANCA tambin
ocurren en las personas que tienen granulomatosis con poliangetis.
Las pruebas para ANCA no se pueden utilizar para diagnosticar ninguno de estos dos tipos
de vasculitis. Sin embargo, las pruebas pueden ayudar a evaluar a las personas que tienen
sntomas parecidos a los de la vasculitis.
Signos y sntomas de la vasculitis
Los signos y sntomas de la vasculitis varan. Dependen del tipo de vasculitis, los rganos
implicados y la gravedad del trastorno. Algunas personas pueden tener muy pocos signos y
sntomas mientras que otras pueden llegar a estar muy enfermas.
Algunas veces, los signos y los sntomas evolucionan lentamente, con el paso de los meses.
Otras veces, los signos y sntomas se desarrollan rpidamente, en das o semanas.
Signos y sntomas sistmicos
Los signos y sntomas sistmicos son aquellos que afectan a la persona de una manera
generalizada. Los signos y sntomas sistmicos ms comunes de la vasculitis son:
Fiebre
Prdida de apetito
Prdida de peso
Fatiga (cansancio)
Molestias y dolores en general
Signos y sntomas especficos de un rgano o de un sistema corporal
La vasculitis puede afectar rganos y sistemas del cuerpo especficos y causar una variedad
de signos y sntomas.
Piel
Si la vasculitis afecta la piel, se pueden notar cambios en ella. Por ejemplo, la persona
puede tener manchas o protuberancias moradas o rojas, agrupaciones de pequeos puntos,
manchas, moretones o ronchas. Tambin puede sentir picazn.
Articulaciones
Si la vasculitis afecta las articulaciones, puede haber dolor o se puede presentar artritis en
una o ms articulaciones.

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Pulmones
Si la vasculitis afecta los pulmones, puede sentir falta de aliento. Incluso hasta puede toser
con sangre. Los resultados de una radiografa del trax pueden mostrar signos que sugieren
una neumona, a pesar de que puede no ser lo que tenga.

Tracto gastrointestinal
Si la vasculitis afecta el tracto gastrointestinal, la persona puede presentar lceras (llagas)
en la boca o dolor de estmago.
En los casos graves, el flujo de sangre a los intestinos puede bloquearse. Esto puede hacer
que la pared de los intestinos se debilite y posiblemente se rompa o explote. Una ruptura
puede causar problemas graves o incluso la muerte.
Senos paranasales, nariz, garganta y odos
Si la vasculitis afecta los senos paranasales, la nariz, la garganta y los odos, es posible que
se presenten infecciones de los senos paranasales o infecciones crnicas (persistentes) del
odo medio. Otros sntomas incluyen lceras en la nariz y, en algunos casos, prdida de la
audicin.
Ojos
Si la vasculitis afecta los ojos, se pueden enrojecer, picar o arder. Tambin pueden volverse
sensibles a la luz y la visin podra ser borrosa. En raras ocasiones, ciertos tipos de
vasculitis podran causar ceguera.
Cerebro
Si la vasculitis afecta el cerebro, los sntomas pueden incluir dolor de cabeza, problemas
para pensar con claridad, cambios en la funcin mental o sntomas parecidos a los de un
accidente cerebrovascular, como debilidad muscular y parlisis (incapacidad para
moverse).
Nervios
Si la vasculitis afecta los nervios, la persona puede sentir entumecimiento, hormigueo y
debilidad en varias partes del cuerpo. Tambin puede perder la sensibilidad o fuerza en las
manos y los pies y sentir dolores punzantes en los brazos y las piernas.

Pruebas y procedimientos diagnsticos

Anlisis de sangre

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Los anlisis de sangre pueden mostrar si la persona tiene niveles anormales de ciertas
clulas sanguneas y anticuerpos (un tipo de protena) en la sangre. Estos anlisis pueden
determinar:
La hemoglobina y el hematocrito. Un nivel bajo de hemoglobina o hematocrito
indica anemia, una complicacin de la vasculitis. La vasculitis puede interferir con la
capacidad del cuerpo para producir suficientes glbulos rojos. Tambin puede estar
relacionada con una mayor destruccin de los glbulos rojos.
Los anticuerpos citoplsmicos antineutrfilos (ANCA, por sus siglas en ingls). Estos
anticuerpos estn presentes en las personas que tienen ciertos tipos de vasculitis.
La velocidad de sedimentacin globular (VSG). Una alta velocidad de sedimentacin
globular puede ser un signo de inflamacin en el cuerpo.
La cantidad de protena C-reactiva (PCR) en la sangre. Un nivel alto de PCR indica
inflamacin.
Biopsia
A menudo, una biopsia es la mejor manera para el mdico de hacer un diagnstico firme de
vasculitis. Durante una biopsia, el mdico tomar una pequea muestra del tejido del
cuerpo para estudiarla bajo el microscopio. La muestra se tomar de un vaso sanguneo o
un rgano.
Un patlogo examinar la muestra para detectar signos de inflamacin o dao del tejido. El
patlogo es un mdico que se especializa en identificar enfermedades mediante el estudio
de las clulas y los tejidos bajo el microscopio.
Presin arterial
Las personas que tienen vasculitis deben medirse regularmente la presin arterial. La
vasculitis que daa los riones puede causar presin arterial alta.
Anlisis de orina
Para esta prueba, se le pedir a la persona una muestra de orina para analizarla. Sirve para
detectar los niveles anormales de protena o clulas sanguneas en la orina. Los niveles
anormales de estas sustancias pueden ser un signo de vasculitis que afecta los riones.
Electrocardiograma (ECG)
Un ECG es una prueba sencilla que no causa dolor y que sirve para registrar la actividad
elctrica del corazn. Es posible que hagan esta prueba para saber si la vasculitis est
afectando el corazn.
Ecocardiografa
La ecocardiografa o ultrasonido cardaco es una prueba que no causa dolor y que utiliza
ondas sonoras para crear una imagen del corazn en movimiento. La prueba proporciona

10
informacin sobre el tamao y la forma del corazn y cmo estn funcionando las cmaras
y vlvulas del corazn.
Radiografa del trax
La radiografa del trax es una prueba que no causa dolor y que crea imgenes de las
estructuras internas del pecho, como el corazn, los pulmones y los vasos sanguneos. Un
resultado anormal de la radiografa del trax puede mostrar si la vasculitis est afectando
los pulmones o las arterias grandes (como la aorta o las arterias pulmonares).
Ecografa abdominal
Una ecografa o ultrasonido abdominal utiliza ondas sonoras para crear una imagen de los
rganos y estructuras en el abdomen. La imagen puede mostrar si la vasculitis est
afectando los rganos abdominales.

Tratamiento
Entre los medicamentos recetados comunes que se usan para tratar la vasculitis estn los
corticoesteroides y los medicamentos citotxicos.
Los corticoesteroides ayudan a reducir la inflamacin de los vasos sanguneos, Entre los
corticoesteroides estn la prednisona, prednisolona y la metilprednisolona.
Los mdicos pueden recetar medicamentos citotxicos si la vasculitis es grave o si los
corticoesteroides no funcionan bien. Los medicamentos citotxicos destruyen las clulas
que causan la inflamacin. Entre estos medicamentos estn la azatioprina, el metotrexato y
la ciclofosfamida.
El mdico podra recetar tanto los corticoesteroides como los medicamentos citotxicos.
Se pueden usar otros tratamientos para ciertos tipos de vasculitis. Por ejemplo, el
tratamiento estndar para la enfermedad de Kawasaki es dosis altas de aspirina e
inmunoglobulina. La inmunoglobulina es un medicamento que se inyecta en una vena.
Ciertos tipos de vasculitis pueden requerir ciruga para eliminar los aneurismas que se han
formado como resultado de la afeccin. Un aneurisma es una protuberancia anormal en la
pared de un vaso sanguneo.

11
 Sndrome de Churg-Strauss
El sndrome de Churg-Strauss (SCS) es una enfermedad extremadamente rara existen
slo de 2 a 5 casos por ao por milln de habitantes. El SCS resulta de la inflamacin que
ocurre en ciertos tipos de clulas en la sangre o en los tejidos. Esta inflamacin causa daos
a sistemas y rganos los involucrados ms frecuentemente son los pulmones, la nariz, los
senos paranasales, la piel, las articulaciones, los nervios, el tracto gastrointestinal, el
corazn y los riones. Una caracterstica importante del SCS es que todos los pacientes han
tenido una historia de asma y/o alergias.
Casi todas las personas con SCS tienen un nmero incrementado de clulas sanguneas de
"tipo alrgico" llamadas eosinfilos. Los eosinfilos son un tipo de glbulos blancos.
Normalmente, los eosinfilos llegan a ser un 5% o menos del total de la cuenta de glbulos
blancos. En el SCS, los eosinfilos usualmente llegan a ser ms del 10% del total de la
cuenta de glbulos blancos. Adems, la mayora de biopsias contienen grupos de clulas
llamados "granulomas" que pueden o no involucrar a los vasos sanguneos. Los granulomas
frecuentemente incluyen eosinfilos y son por lo tanto llamados "granulomas alrgicos".
De hecho, otro nombre del SCS es granulomatosis alrgica. Algunas de las manifestaciones
ms serias del SCS estn relacionadas a la presencia de vasculitis.
Sntomas del SCS
Dado que varios sistemas de rganos diferentes pueden estar involucrados, un gran espectro
de sntomas es posible en el SCS.
Los pacientes que tienen el SCS pueden sentir malestar general y fatiga, tener fiebre, o
tener prdida de apetito y peso. Otros sntomas especficos dependen de los rganos o
enfermedades involucradas. Por ejemplo, los pacientes pueden tener:
Sensacin de falta de aire por el asma o inflamacin en los sacos de aire y vasos sanguneos
del pulmn.
Dolor en el trax por la enfermedad afectando los pulmones o el corazn.
Erupciones o coloracin rojiza de la piel
Dolor en los msculos y/o articulaciones
Descarga nasal incrementada o dolor facial por sinusitis
Dolor abdominal o sangre en las deposiciones sucediendo como resultado de compromiso
del tracto intestinal
Una sensacin anormal seguida de adormecimiento o prdida de fuerza y sensibilidad como
resultado de compromiso de nervios.

12
 Bibliografa
1.- Kelleys, Tratado de reumatologa, Nasswetter, D. Harris, Elsevier Saunders, 2006. Vol 1
2.- Kelleys, Tratado de reumatologa, Nasswetter, D. Harris, Elsevier Saunders, 2006. Vol 2
3.- Kelleys, Tratado de reumatologa, Nasswetter, D. Harris, Elsevier Saunders, 2006. Vol 3
4.- http://www.institutferran.org/vasculitis.htm (EN RED)
5.- http://www.reumatologia.org.mx (EN RED)

13
 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENNSULA

LICENCIATURA EN TERAPIA FSICA Y REHABILITACIN

Reumatologa

Enfermedad de weneger, sholen y polimialgia.

LIC. EN ENF. JUAN DE DIOS CARRILLO MAT

ELABORADO POR:
MARTINEZ ESCAMILLA INDHIRA
AGUIILAR MANRIQUE JAIRA CRISTEL

6o A

FECHA DE ENTREGA: 27 DE MAYO DEL 2017

MRIDA, YUCATN.

51
 ndice

Justificacin ............................................................................................................................ 3
Marco terico .......................................................................................................................... 4
Enfermedad de Weneger. ....................................................................................................... 5
Enfermedad de Sholen Henoch .............................................................................................. 8
Polimialgia reumtica ........................................................................................................... 10
Bibliografias ......................................................................................................................... 12

2
 Justificacin
En este trabajo abordaremos 2 enfermedades con afectaciones a nivel de las clulas
regeneradoras, causando en el cuerpo una afectacin en diferentes rganos que conllevan a
una mayor con probabilidad de muerte en el paciente sino se atienden a tiempo.

Estas enfermedades tiene tratamientos especficos que los alumnos en el rea de fisioterapia
conocern a travs de estas exposiciones en donde hablaremos de como es el manejo del
paciente con reumatologa. Tambin abordaremos las afecciones, diagnostico, signos y
sntomas, para poder identificar y tratar al paciente con alguna de estas enfermedades.

Al final de todas las exposiciones el alumno deber obtener el conocimiento bsico para
identificar la sintomatologa de las enfermedades previamente vistas en clase.

Este mecanismo de evaluacin fue planteado por el profesor de manera que, la clase sea
ms didctica y los alumnos puedan participar y reforzar la manera de exponer ante un
grupo.

3
 Marco terico

En la enfermedad de Weneger es ms comn en adultos de mediana edad. Es muy rara en los

nios, aunque se han visto casos en bebs hasta de tres meses de edad. Existen matices de
expresin de la enfermedad segn el rea geogrfica y caractersticas tnicas. La poliangeitis
asociada a granulomas es ms comn en el norte de Europa que en la Europa mediterrnea,
donde la poliangeitis microscpica es ms comn. La poliangetis asociada a granulomas
tambin es extremadamente rara en los afroamericanos y en Japn, donde se encuentra casi
exclusivamente en la isla de Hokkaido, al norte del pas.
con la enfermedad de Sholen afecta fundamentalmente a poblacin infantil y adultos jvenes
aunque puede encontrarse a cualquier edad. Es ms frecuente en varones y es independiente
del nivel socio-econmico, teniendo relacin con una respuesta acentuada del sistema inmune
ante una infeccin. Se ha demostrado por varias tesis que se debe a un exceso de radicales
libres, producidos por el sistema inmunitario para defenderse de una infeccin. Segn otras
tesis aparece disminuida la enzima glutatin reductasa, responsable de la eliminacin de estos
radicales. Presenta un predominio estacional, siendo ms frecuente en primavera. Aunque an
se encuentra en estudio, se cree que puede tener factores hereditarios.

4
 Enfermedad de Weneger.

Qu es la enfermedad de Weneger?
Tambin conocida como poliangitis granulomatosa. Es un trastorno poco frecuente por el
cual los vasos sanguneos resultan inflamados. Esto provoca dao en rganos principales del
cuerpo. Antes era conocido como granulomatosis de Wegener.
Es una vasculitis sistemtica necrosa y granulomatosa que afecta el tracto respiratorio
superior e inferior y el rion: es la vasculitis anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo ANCA
positiva ms frecuente.
La GW, el sndrome de Churg-Strauss y la poliangetis microscpica son vasculitis que
afectan vasos pequeos; por su asociacin con los anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo
(ANCA) son llamadas vasculitis ANCA positivas y de ellas la GW es la ms frecuente.
Diagnstico y clasificacin:
Los criterios de clasificacin para la GW fueron emitidos por el American College of
Rheumatology en 1990 y se emplean en forma frecuente para su diagnstico, debido a su alta
sensibilidad y especificidad. al aplicar estos criterios encontraron un valor predictivo positivo
de 40 y valor predictivo negativo de 100. De acuerdo con el Consenso de Chapel-Hill, la GW
se clasifica como una vasculitis de pequeos vasos. (2)
1. Inflamacin oral o nasal: lceras dolorosas o no dolorosas, descarga nasal purulenta o
sanguinolenta
2. Alteraciones en la radiografa de trax: Radiografa de trax con ndulos, infiltrado fijo o
cavidades
3. Anormalidades urinarias: Microhematuria (eritrocitos >5) cilindros hemticos
4. Biopsia con infiltrado granulomatoso: Cambios histolgicos con infiltrado granulomatoso
en la pared de una arteria o en rea perivascular o extravascular (arteria o arteriola)
El tratamiento de las vasculitis ANCA positivas se divide en dos fases: de induccin a la
remisin y de mantenimiento
Manifestaciones clnicas.
Afeccin del tracto respiratorio superior e inferior:
Los sntomas de presentacin ms frecuentes son los del tracto respiratorio superior en ms
de 90% de los casos, Pueden aparecer como manifestacin inicial sin afeccin del rin y la
GW se considera limitada y tiene mejor pronstico. ; los sntomas son disfona, disnea,
estridor o sibilancias mal diagnosticadas como asma, sin embargo, la afeccin del tracto
traqueobronquial puede ser asintomtica, 6 La afeccin pulmonar se manifiesta por ndulos
asintomticos, infiltrado pulmonar y hemoptisis, cuya frecuencia es de 5 a 45%, con mal
pronstico y mortalidad de 50%. (2)

Afeccin renal.

5
El dao renal es un distintivo de la GW; la glomerulonefritis pauci inmune se presenta en ms
de 75% de los casos; no obstante, la insuficiencia renal grave al inicio de la GW se observa
de 11 a 17%. La glomerulonefritis focal y segmentara es la lesin renal caracterstica con
cilindros granulares (55%) y eritrocitarios (14%), as como proteinuria mayor a 1 g/da hasta
en 60%. La insuficiencia renal crnica se observa de 11 a 32% y es una manifestacin de mal
pronstico, en especial cuando se presenta como glomerulonefritis rpidamente progresiva.
(2)
Afeccin ocular.
Se presenta en 20 a 50% de los casos e incluye desde conjuntivitis hasta inflamacin grave
como queratitis (12 a 20%), epiescleritis, escleritis (12 a 27%), uvetis (2 a 7%) y neuritis
ptica (12 a 16%). La dacriocistitis se ha descrito hasta en 18%, as como de los tejidos de la
rbita. La proptosis es una manifestacin distintiva de la GW, se presenta en 15 a 57%. Estas
manifestaciones son secundarias a vasculitis de los vasos de la retina o a extensin del
proceso granulomatoso de los senos paranasales o de los tejidos blandos hacia la rbita. La
afeccin ocular es una manifestacin primordial de la GW que la distingue de otras vasculitis
sistmicas y de otras vasculitis ANCA positivas. (2)
Afeccin cutnea.
Se ha informado hasta en 20% como manifestacin inicial y alrededor de 50% durante el
curso de la GW. Las manifestaciones cutneas son inespecficas; las ms frecuentes son la
prpura palpable, vesculas, ppulas, costras, lceras, entre otras. Cuando aparecen en forma
inicial obligan a investigar afeccin en otros rganos. (1)
Afeccin musculo esqueltica
Las manifestaciones musculo esquelticas (60 a 80%) se caracterizan por artritis no erosiva,
artralgias y mialgias y se asocian con mayor frecuencia a vasculitis leucocitoclstica. Estas
manifestaciones musculo esquelticas tambin se observan en otras vasculitis sistmicas. (1)
Afeccin neurolgica
La afeccin neurolgica inicial se encuentra en menos de 5% y durante el curso de la
enfermedad en 22 a 54%. La actividad a nivel del sistema nervioso central (10%) se
caracteriza por infartos cerebrales, hemorragia, cerebritis, meningitis crnica, dficit focal o
crisis convulsivas, diabetes inspida o cefaleas crnicas. Las alteraciones del sistema nervioso
perifrico (22%) son la mononeuritis mltiple y la polineuritis. Estas manifestaciones
neurolgicas, excepto la diabetes inspida tambin, se pueden observar en otras vasculitis
ANCA positivas. (1)
Afeccin cardiaca
Las afecciones a nivel cardiovascular se observan en 15%, las ms frecuentes son
pericarditis, insuficiencia cardiaca, miocarditis y vasculitis coronaria y no son distintivas de
esta vasculitis. (1).
Afeccin gastrointestinal.
Las manifestaciones (4 a 10%) ms frecuentes son dolor abdominal, diarrea, hemorragia y
perforacin intestinal. En estudios post mortem, la afeccin gastrointestinal histopatolgica.
Se ha confirmado hasta en 39%. En conclusin, las manifestaciones clnicas de la GW se

6
caracterizan por alteraciones del tracto respiratorio superior e inferior y glomerulonefritis,
que constituyen la trada distintiva de esta vasculitis, ms lesiones en piel (prpura palpable)
y afeccin ocular (proptosis), que orientan al diagnstico. (1)

Estudios de laboratorio:
Exmenes generales y anticuerpos del citoplasma del neutrfilo.
Estudios de imagen.
Biopsia de pulmn.
Estudio histopatolgico de piel.
Estudios histopatolgicos del rin.
Tratamiento:
El tratamiento ms recomendado para esta patologa es el farmacolgico, el cual se ha
dividido en 2 fases. (2)

Induccin a la remisin:
Esta fase del tratamiento describe las dosis de los inmunosupresores que se deben
aplicar segn el nivel en el que se encuentre la enfermedad y de ah se elije la va de
administracin que se utilizara, ya sea oral e intravenosa cuando existe una afeccin
renal y hemorragia pulmonar.
De mantenimiento:
Este tratamiento es bsicamente modificar la dosis inmunosupresores menos toxicos
que le permitan a paciente disminuir las dosis.
Los dos objetivos principales en el tratamiento de Granulomatosis de Wegener (WG) son:
limitar el grado y la severidad del dao permanente al organismo controlando puntualmente
la enfermedad; y reducir al mnimo la morbilidad a largo plazo como resultado de la terapia
utilizada (1)
Tratamiento teraputico.
No hay un tratamiento como tal, pero debido al diagnstico y sntomas que el paciente
presenta, el objetivo de este tratamiento seria:
La disminucin del dolor muscular y articular.
Realizar movilizaciones pasivas para no perder rangos articulares.
Ejercicios de respiracin diafragmtica para mantener la capacidad respiratoria
IMPORTANTE:
No aplicar calor profundo ni superficial, debido a que esta enfermedad se debe a una
afectacin en los vasos sanguneos.
Se puede utilizar electro estimulacin si es necesario, solo debemos clasificar al paciente
segn en el nivel que se encuentre. (1)

7
 Enfermedad de Sholen Henoch

Es una enfermedad que consiste en puntos de color prpura en la piel, dolor articular,
problemas gastrointestinales y glomerulonefritis (un tipo de trastorno renal) (2). Es una
afeccin que hace que los vasos sanguneos pequeos se inflamen y se irriten (2). Esta
inflamacin, llamada vasculitis, suele ocurrir en la piel, los intestinos y los riones (2). Los
vasos sanguneos inflamados de la piel pueden liberar glbulos rojos, lo que causa un
sarpullido caracterstico llamado prpura (2). Los vasos de los intestinos y los riones
tambin pueden inflamarse y perder sangre (2).

Causas
La prpura de Henoch-Schnlein se produce por una respuesta anormal del sistema
inmunitario. El resultado es una inflamacin de los vasos sanguneos microscpicos en la piel
(2). Los vasos sanguneos en las articulaciones, los riones o los intestinos tambin pueden
verse comprometidos (2). La razn para que esto ocurra no es clara (2).
El sndrome usualmente se observa en nios, pero puede afectar a personas de cualquier edad
(2). Es ms comn en los nios que en las nias (2). Muchas personas con esta enfermedad
han tenido una afeccin en las vas respiratorias altas en las semanas previas (2).

Sntomas
Los sntomas pueden incluir:
-Dolor abdominal
-Dolor articular
-Puntos de color prpura en la piel (prpura), generalmente en los glteos, las piernas y los
codos
-Diarrea con sangre
-Urticaria o angioedema
-Nuseas
-Diarrea
-Menstruacin dolorosa
-Vmitos (2-3).

Pruebas y exmenes
El proveedor de atencin mdica examinar el cuerpo y observar la piel. El examen fsico
revelar lceras (prpura, lesiones) cutneas y sensibilidad articular (3).
Los exmenes pueden incluir:

8
-Biopsia de piel: Es un procedimiento por el que se extrae un pequeo pedazo de piel para
examinarse (3). La piel se estudia para buscar afecciones o enfermedades en la piel (3). Una
biopsia de piel puede ayudar a su proveedor de atencin mdica a diagnosticar o descartar
problemas como cncer de piel o psoriasis (3).
-Anlisis de orina: Es la evaluacin fsica, qumica y microscpica de la orina (3). Dicho
anlisis consta de muchos exmenes para detectar y medir diversos compuestos que salen a
travs de la orina (3).
-Anlisis de sangre para buscar otras causas para la inflamacin de los vasos sanguneos,
como lupus eritematoso sistmico o hepatitis (3).

Tratamiento
No existe un tratamiento especfico para esta enfermedad. La mayora de los casos
desaparecen por s solos. Si los sntomas no desaparecen, es necesario que tome
medicamentos corticosteroides como la prednisona (3).
No hay ninguna prueba diagnstica selectiva (5). Puede haber moderada leucocitosis o
eosinofilia, anemia poco importante secundaria a sangrado, VSG y plaquetas elevadas si hay
inflamacin, aumento de las cifras de amilasa en caso de pancreatitis y ditesis hemorrgica
secundaria a dficit del factor VIII (5). En orina se puede observar hematuria y
ocasionalmente proteinuria (5). Hay cifras elevadas de urea y creatinina en caso de fallo
renal. Aqu estara indicada una biopsia renal (5).

Tratamiento Teraputico
Tratar la inflamacin de acuerdo al paciente, el dolor claramente estar presente por lo tanto
se valorara en escala de EVA para tener en cuenta su estado del paciente. Compresas fras
para desinflamar con algn ejercicio pasivo para movilizar las zonas afectadas. No obligar al
Px a mas de lo que pueda, tener en cuenta que tiene problemas renales.

Expectativas (pronstico)
La enfermedad en la mayora de los casos mejora por s sola (3).

*Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:
-Sangrado dentro del cuerpo
-Problemas renales (en casos infrecuentes)
-Cundo contactar a un profesional mdico (4).

9
 Polimialgia reumtica
La polimialgia reumtica (PMR) es un trastorno inflamatorio que implica dolor y rigidez en
el hombro y por lo regular tambin en la cadera (3). Se trata de un cuadro clnico
caracterizado por dolor con impotencia funcional, as como rigidez, en hombros y brazos,
nuca, tronco, cintura plvica y muslos (3). Estas manifestaciones son ms importantes
despus del reposo (3). Suele aparecer en personas mayores de 50 aos y se acompaa de
elevaciones notables de reactantes de fase aguda como la protena C-reactiva, lo que se
traduce en grandes elevaciones de la VSG (3).

Causas
Se desconoce la causa(5). La polimialgia reumtica puede ocurrir antes o con arteritis de
clulas gigantes (tambin llamada arteritis temporal)(3). Esta es una afeccin en la cual los
vasos sanguneos que suministran de sangre a la cabeza y ojos se inflaman (3).

Sntomas
El sntoma ms comn es el dolor y la rigidez en hombros y cuello (2). El dolor y la rigidez
son peores en la maana. Este dolor con frecuencia se irradia a la cadera (3).
Tambin se presenta fatiga. Las personas con esta afeccin tienen cada vez ms dificultad
para levantarse de la cama y moverse.
Otros sntomas incluyen:
-Inapetencia que lleva a la prdida de peso
-Depresin
-Fiebre
Tambin se presenta fatiga (3). Las personas con esta afeccin tienen cada vez ms dificultad
para levantarse de la cama y moverse(3).
La polimialgia reumtica no se puede diagnosticar con exmenes de laboratorio (4). La
mayora de los pacientes con esta afeccin tienen marcadores de inflamacin elevados como
una la tasa de sedimentacin eritroctica (ESR) y protena C reactiva (4).

Otros resultados de exmenes para esta afeccin incluyen:

-Protenas anormales en la sangre
-Glbulos blancos anormales
-Anemia (conteo sanguneo bajo)

10
-Estos exmenes tambin se pueden usar para vigilar su afeccin (4).

Tratamiento
La polimialgia reumtica no mejora sin tratamiento. Sin embargo, las dosis bajas de
corticosteroides (como la prednisona) pueden aliviar los sntomas en uno o dos das:
La dosis puede reducirse luego lentamente a un nivel muy bajo (5).
-La dosis puede reducirse luego lentamente a un nivel muy bajo (5).
-Sin embargo es necesario continuar el tratamiento de 1 a 2 aos (5). En algunas personas
puede ser necesario un tratamiento con dosis bajas de prednisona (5).
Sin embargo es necesario continuar el tratamiento de 1 a 2 aos (5). En algunas personas
puede ser necesario un tratamiento con dosis bajas de prednisona. Los corticosteroides
pueden causar una variedad de efectos secundarios que se deben vigilar y manejar
cuidadosamente si est tomando medicinas (5).

Tratamiento Teraputico
Hay rigidez en extremidades por lo que se trabajaran movimientos pasivos porque el px no
podr realizar los movimiento por si solo y presentara dolor. Las movilizaciones pasivas son
las mas adecuadas para esta enfermedad con alguna compresa fra despus del ejercicio.

Expectativas (pronstico)
La polimialgia reumtica con frecuencia desaparece por s sola despus de 1 a 6 aos (5). Tal
vez pueda suspender las medicinas despus de este punto, pero debe consultarlo primero con
su proveedor de atencin mdica(5).

11
 Bibliografias
1. Olga Vera-Lastra,a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera,b Manuel
Pacheco-Ruelas y Jos Arturo Gayosso-Riveraa Departamento de Medicina Interna
del Hospital de Especialidades y cHospital de infectologa, Centro Mdico Nacional
La Raza, IMSS,Mxico D.F., Mxico bUniversidad Jurez Autnoma de Tabasco,
Villahermosa, Tab., Mxico.(PDF)
2. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000425.htm (WEB)
3. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000415.htm (WEB)
4. Eva-Reinhold Keller, Nadja Beuge, Ute Latza, Kirsten De Groot, Heinrich Rudert,
Bernhard Nlle, Martin Heller,Wolfgang L. Gross.Un enfoque interdisciplinario para
la atencin de pacientes con granulomatosis de Wegener: El resultado a largo plazo en
155 pacientes. Volumen 43, Nmero 5 de mayo de el ao 2000 ,Pginas 1021-1032
5. Panush, Richard Noruega, Limusa Mexico. Principios de enfermedades reumticas
1991.

12
 Universidad Privada de la Pennsula

Elaborado por:

Rodriguez Pedroza Ximena

Vrguez Infante Ral Fernando

Grado y grupo: 6to A

Docente: Carrillo Mat Juan de Dios

Materia: Reumatologa

Trabajo 1: Investigacin de enfermedades: Espondilitis anquilosante,Enfermedad de

Kawasaki y Takayasu

Entrega: 28/05/2017

63
 ndice

Justificacin. 3

Espondilitis anquilosante.. 4

Enfermedad de Kawasaki... 7

Enfermedad de Takayasu.... 8

Referencias. 11
 Justificacin

En este proyecto se abordan 3 patologas distintas: Espondilosis Anquilosante, enfermedad de

Kawasaki y arteritis de Takayasu, as como la etiologa, signos y sntomas, diagnstico y
tratamiento.

El objetivo de esta investigacin es facilitar la comprensin de patologas y dar una nocin de

cul es el abordaje correcto para cada una, incluyendo caractersticas, diagnstico y
tratamiento de cada enfermedad
Espondilitis Anquilosante

La espondiloartritis anquilosante (AS) es una enfermedad inflamatoria crnica asociada con

el antgeno leucocitario humano (HLA-B27) que generalmente afecta a las articulaciones
sacroilacas en las primeras fases y, ms tarde, puede evolucionar afectando al esqueleto
axial.
El trmino espondiloartritis anquilosante proviene del griego ankylos(doblado), si bien
actualmente se utiliza en medicina ms bien en el sentido de adhesin o fusin, y spondylos
(disco intervertebral).
La AS puede acompaarse de manifestaciones clnicas extraesquelticas, como uvetis
anterior aguda, insuciencia valvular artica, defectos de la conduccin cardaca, brosis de
los lbulos pulmonares superiores, afectacin neurolgica y amiloidosis renal. La AS
pertenece al grupo de las espondiloartropatas. Se trata de un grupo heterogneo de
enfermedades relacionadas entre s en vez de una misma enfermedad con diferentes
manifestaciones clnicas (1).

Etiologa
Desconocida, sin embargo la AS se asocia a herencia gentica, la cual se denomina
antgeno HLA B-27.
La posesin del antgeno HLA-B27 parece asociarse a una respuesta anormal de la persona a
la accin de determinados grmenes. Probablemente la conjuncin de estos dos factores
desencadene la enfermedad (2).

Caractersticas
-Dolor inflamatorio en la columna vertebral
-Inicio antes de los 40 aos
-Inicio insidioso
-Ha estado presente al menos 3 meses
-Rigidez matutina
-Mejora con el ejercicio fsico
-Dolor torcico
-Dolor glteo alternante
-Uvetis anterior aguda -
Sinovitis (asimtrica, predominantemente en las extremidades inferiores)
-Entesitis (taln, plantar) -
Sacroilitis radiogrfica --
Antecedentes familiares: Espondiloartritis anquilosante, enfermedad intestinal inflamatoria
crnica, psoriasis.

Lo primero que nota la persona que tiene espondilitis anquilosante suele ser un dolor lumbar
o lumbago, qu se produce por la inflamacin de las articulaciones sacroilacas y vertebrales.
Este dolor es de tipo inflamatorio, y se manifiesta de forma insidiosa, lenta y paulatina, no
pudiendo precisarse con exactitud el instante en el que comenz el sntoma. El lumbago
aparece cuando el paciente se encuentra en reposo, mejorando con la actividad fsica. De esta
forma el dolor suele ser mximo en las ltimas horas de la noche y en las primeras de la
madrugada, cuando el paciente lleva un largo rato en la cama. En estas circunstancias, este
sntoma obliga a la persona a levantarse y caminar para notar un alivio e incluso desaparicin
del dolor.

4
Dolor torcico
Debido a la afectacin paulatina de la columna vertebral torcica y a la aparicin de
entesopata en las articulaciones costoesternales y manubrioesternales, puede observarse
dolor torcico, que se exacerba cuando el paciente tose o estornuda. La disminucin de la
capacidad de expansin del trax de leve a moderada suele ser detectable en las primeras
fases de la AS.

Sensibilidad dolorosa a la palpacin

Se debe a la entesitis, una reaccin inamatoria en la insercin de un tendn en el hueso. Las
localizaciones ms frecuentes de esta sensibilidad dolorosa a la palpacin son las uniones
costoesternales, apsis espinosas, crestas ilacas, trocnteres mayores, tuberosidades
isquiticas, tubrculos tibiales y los talones. En estas localizaciones pueden aparecer
espolones seos observables radiolgicamente.

Enfermedad ocular
La uvetis anterior aguda y la iridociclitis son las manifestaciones clnicas extrarticulares ms
frecuentes de la AS, observndose en el 25-30% de los pacientes en algn momento de la
evolucin de la enfermedad. No est clara cul es la relacin entre la actividad de la
enfermedad articular y estas manifestaciones extrarticulares. La inamacin ocular suele ser
de inicio agudo y, tpicamente, unilateral, pero los ataques pueden ser alternantes. Se observa
enrojecimiento del ojo y dolor con reduccin de la visin y puede haber fotofobia y aumento
del lagrimeo.

Enfermedad cardiovascular
La afectacin cardaca puede ser asintomtica o, por el contrario, puede provocar problemas
clnicos importantes. Las manifestaciones clnicas de la afectacin cardaca consisten en
aortitis ascendente, insuciencia valvular artica, alteraciones de la conduccin,
cardiomegalia y pericarditis.

Enfermedad pulmonar
La afectacin pulmonar es una manifestacin rara y tarda de la AS caracterizada por brosis
de progresin lenta de los lbulos pulmonares superiores.

Enfermedad neurolgica
La afectacin neurolgica en la AS puede deberse a fracturas, inestabilidad, compresin o
inamacin. Las complicaciones neurolgicas secundarias a compresin son la osicacin
del ligamento longitudinal posterior (que puede provocar mielopata compresiva), las lesiones
destructivas de los discos intervertebrales y la estenosis de la columna vertebral.

Afectacin renal
Se ha informado de nefropata por IgA en muchos pacientes con AS. stos suelen tener un
nivel elevado de IgA (93%) y afectacin renal (27%) en el momento de la presentacin. La
hematuria microscpica y la proteinuria se observan en hasta un 35% de los pacientes. No
est claro cul es la repercusin de estos hallazgos clnicos en el deterioro posterior de la
funcin renal.

5
Osteoporosis
La osteopenia puede observarse ya en las fases iniciales de la AS. En los pacientes con esta
enfermedad, pueden verse deformaciones osteoporticas de las vrtebras torcicas, lo cual,
junto con la deformacin cuneiforme de los discos intervertebrales torcicos, contribuye a la
hipercifosis bien establecida de la columna vertebral. En los pacientes con AS, por otro lado,
se observa un aumento en la prevalencia de fracturas osteoporticas sintomticas de la
columna vertebral (1).

Evolucin
Es una enfermedad crnica que evoluciona por brotes de inflamacin de las articulaciones de
la columna vertebral, o de otras articulaciones como los hombros, las caderas, las rodillas o
los tobillos. Entre ataque y ataque generalmente, el paciente se queda sin sntomas de dolor y
mantiene una actividad cotidiana normal (2).

Exploracin Fsica
Debemos explorar la movilidad articular, para determinar el grado de limitacin de la
movilidad de la columna lumbar y torcica y la afectacin sacroilica:
-Test de Schber: valora la limitacin de la movilidad lumbar. Se realiza midiendo 10 cm por
encima y 5 cm por debajo de la unin lumbosacra en posicin firme; con la flexin del tronco
se determina la distancia existente entre las dos marcas (en condiciones normales aumenta
ms de 5 cm). (MIR 99F, 96).
- Maniobra de Volkmann: con el paciente en decbito supino sobre un plano duro, al efectuar
la separacin forzada de ambas espinas ilacas anterosuperiores aparece dolor en una o ambas
sacroilacas.
- Maniobra de Erichsen: con el paciente en decbito supino, aparece dolor en sacroilacas al
hacer una aproximacin forzada de las crestas ilacas.

Tratamiento
Es el tratamiento mdico fundamental. Permite aliviar el dolor. Cualquier AINE puede
prescribirse para tratar a un paciente de espondilitis anquilosante; la indometacina es el ms
usado, aunque la fenilbutazona es considerado el ms eficaz, pero debido a la gravedad de
efectos secundarios (agranulocitosis y anemia aplsica) se ha restringido a pacientes con
afectacin grave que no responden a otros agentes. (3).
Fisioterapia
Actualmente, disponemos de datos concluyentes que indican que la sioterapia en forma de
ejercicio fsico es ecaz, al menos a corto plazo (hasta 1 ao) en los pacientes con AS. Sin
embargo, an no existe evidencia cientca sobre la ecacia de la sioterapia a largo plazo
(1).

6
Enfermedad de Kawasaki
(Sndrome Mucocutneo Linfonodular)

Es una vasculitis necrosante difusa que afecta siempre a arteriolas, capilares y vnulas, de
manera casi constante las arterias coronarias. Se presenta de manera espordica o en forma de
pequeos brotes epidmicos. Es ms frecuente en Japn. El 85% de los pacientes tienen
menos de 5 aos. Predomina en los varones (3).

Criterios diagnsticos

Fiebre de 5 das o ms de evolucin Presencia de al menos 4 de las siguientes condiciones:

1. Conjuntivitis bilateral no purulenta (sin exudado)
2. Eritema polimorfo
3. Cambios en labios y boca Labios enrojecidos, secos o agrietados Lengua aframbuesada
Eritema difuso de mucosa farngea u oral
4. Cambios en las extremidades Agudos: Eritema de palmas o plantas Edema indurado de
manos o pies Subagudos: Descamacin de la piel de manos, pies o perineo (en
convalecencia)
5. Linfadenopata cervical unilateral De ms de 1.5 cm de dimetro Exclusin de
enfermedades con una similar presentacin (4)

Puede haber artralgias, artritis, dolor abdominal, meningitis y especialmente alteraciones

cardiovasculares, como miocarditis, insuficiencia cardiaca y arritmias, aneurismas coronarios
(15- 25%) y pericarditis. (la gravedad viene marcada por el grado de afectacin cardiaca).

Evolucin y Pronstico
La mayora de los pacientes se recuperan por completo y slo el 3,9% recidiva. Algunos
fallecen (0,5-2,8%), y la muerte, con frecuencia sbita, ocurre en las fases iniciales por
miocarditis aguda o arritmias, y, en las tardas, por ruptura de aneurismas coronarios o por
trombosis con infarto de miocardio.

Tratamiento
Se basa en la administracin precoz y combinada de salicilatos y altas dosis de
gammaglobulina intravenosa . En la fase aguda de la enfermedad pueden requerirse digital y
diurticos para tratar la insuficiencia cardiaca. El tratamiento tromboltico, la derivacin
coronaria y el trasplante cardaco son opciones teraputicas adicionales que se han de valorar
en cada caso concreto (3).
Fisioterapia
Lo ms recomendable es implementar un programa de rehabilitacin cardiaca, haciendo uso
de reeducacin respiratoria, ejercicios aerbicos y anaerbicos.

7
Enfermedad de Takayasu

La arteritis de Takayasu, tambin conocida como sndrome del cayado artico, enfermedad
sin pulsos, coartacin invertida, tromboaortopata obstructiva, arteritis de la mujer joven y
sndrome de Martorell (5,6).

La arteritis de Takayasu (AT) fue definida por el American College of Rheumatology (ACR)
como una vasculopata crnica inflamatoria idioptica de las grandes arterias elsticas, cuyo
resultado son cambios oclusivos o ectsicos, principalmente en la aorta y sus ramas
inmediatas (tronco braquiceflico, las arterias cartidas, subclavias, vertebrales y renales), as
como tambin las arterias coronarias y pulmonares (7).

Etiologa

El origen es desconocido, se observa fundamentalmente en mujeres y su edad de inicio es

temprana, entre los 20 y 40 aos. Es poco frecuente y con una incidencia de entre 1,2 y 2,6
casos por milln habitantes al ao, es ms frecuente en personas con ascendencia Asitica, de
la India o Mxico (8).
Aunque no ha sido comprobado se cree que tiene factores inmunitarios (5-9).

Caractersticas

Se divide en 2 fases:
La etapa temprana o pre-isqumica:su comienzo es insidioso y se caracteriza por un
compromiso del estado general, fiebre, rigidez en la cintura escpulo-humeral, artralgias,
nuseas y vmitos, sudoracin nocturna, anorexia, prdida de peso y alteraciones
menstruales. Estos sntomas son bastante inespecficos y preceden la aparicin de sntomas
localizados, persistiendo por algunas semanas.
Posteriormente, en un 1/3 de los pacientes aparece dolor sobre los trayectos vasculares en el
cuello o en la regin dorsal del trax o abdomen, probablemente manifestando el compromiso
inflamatorio arterial.
Tambin pueden aparecer manifestaciones cardiopulmonares como palpitaciones,
taquicardia, disnea y edema perifrico. En esta etapa se hace difcil el diagnstico diferencial
con la enfermedad reumtica u otras enfermedades del colgeno que afectan a mujeres
jvenes y evolucionan con VHS elevadas .

Seguida por la fase de inflamacin vascular activa, fase isqumica o fase oclusiva:los
sntomas de esta fase aparecen aos ms tarde y dependen de la ubicacin anatmica del
compromiso arterial. con el cuadro clnico dominado por dolor sobre el rea afectada y la
aparicin de signologa y sintomatologa de insuficiencia circulatoria regional, soplos
vasculares, disminucin o ausencia de pulsos y/o claudicacin intermitente de las
extremidades superiores fundamentalmente, es la llamada coartacin invertida (6,7,9).

La enfermedad se clasifica en 5 diferentes tipos. Estos son:

Tipo I: Vasos del arco artico.

Tipo IIA: Aorta ascendente, arco artico y sus ramas.
Tipo IIB: Vasos del tipo IIA ms aorta descendente.
Tipo III: Aortas descendente y abdominal y/o arteria renal.
Tipo IV: Aorta abdominal y/o renal.

8
 Tipo V: Combinacin del tipo IIB y el IV.

No siempre estas fases son claramente reconocibles. En un porcentaje importante de casos la

primera etapa de la enfermedad cursa en forma subclnica o simplemente debuta con un
sindrome inflamatorio agudo asociado a fenmenos oclusivos arteriales (5).

Exploracin fsica

No existen pruebas clnicas para diagnosticar la arteritis de Takayasu, sin embargo se han
encontrado con frecuencia ciertas alteraciones de estudios hematolgicos que incluyen
discreta anemia normoctica y normocrmica con leucocitosis leve, elevacin de VHS,
elevacin de inmunoglobulinas (en especial IgG), -2 microglobulina e interleukina 2.
Tambin pueden realizarse angiografas (7).

Otra manera de realizar el diagnstico es de acuerdo con el Colegio Americano de

Reumatologa, en presencia de 3 o ms de los siguientes criterios:
1. El inicio de 40 aos de edad o menos edad.
2. La claudicacin intermitente.
3. Pulso reduccin en una o ambas arterias braquiales.
4. La diferencia de presin arterial sistlica entre ambos miembros superiores mayor a 10
mmHg.
5. Soplos audibles en una o ambas arterias subclavias o aorta abdominal.
6. La arteriografa con el estrechamiento u oclusin de la aorta entera, sus ramas primarias o
las grandes arterias en las zonas proximales de las extremidades superiores e inferiores, y no
debido a la aterosclerosis, displasia fibromuscular o causas similares.
Cuando tres de los criterios se ponen de manifiesto, la sensibilidad y especificidad para el
diagnstico son del 90,5% y 97,8%, respectivamente (6).

El diagnstico definitivo se confirma mediante el estudio histopatlogico del segmento

arterial comprometido. Sin embargo ante la dificultad tcnica en obtener una muestra de
tejido adecuada de una arteria afectada, incluso durante la ciruga reconstructiva, Ishikawa ha

9
propuesto una serie de criterios clnicos para plantear el diagnstico de una enfermedad de
Takayasu.
1. Criterio obligatorio:
Edad de comienzo < 40 aos
2. Criterios mayores:
Compromiso de porcin media de arteria subclavia izquierda
Compromiso de porcin media de arteria subclavia derecha
3. Criterios menores:
VHS elevada
Carotodinia
Hipertensin arterial
Insuficiencia o anuloectasia artica
Lesin de arteria pulmonar
Compromiso cartida comn izquierda en su porcin media
Lesin distal del tronco braquioceflico
Compromiso de aorta torcica descendente
Compromiso de aorta abdominal

Tratamiento

El tratamiento de la arteritis de Takayasu se basa en dos pilares fundamentales:

los frmacos, principalmente para controlar el proceso inflamatorio, sobre todo con
glucocorticoides, en la mayora de los casos es necesaria la asociacin de
inmunosupresores.
las tcnicas invasivas (ciruga o angioplastia), para corregir o dilatar las zonas de estenosis
(8).

En el tratamiento fisioteraputico y rehabilitador se puede aplicar un programa de

Rehabilitacin cardiaca, basndose en las capacidades funcionales del paciente, implementar
rutinas que mejoren su respiracin y capacidad funcional.

10
Referencias

1. Kelleys tratado de reumatologa, D. Harris, Elsevier Saunders, 2006 volumen III

2. La espondiltis anquilosante. Sociedad Espaola de reumatologa

3. Reumatologa L.Toms Mallebreara M. Borja Ruiz P. Martnez Santos. AMIR. 2006

4. Enfermedad de kawasaki, curso clnico y evolucin. A. R. Molina Portillo, G. G.

Mendieta Alcntara. Investigacin Materno Infantil. 2010

5. Sarti S. Enfermedad de Takayasu. Universidad Nacional de la plata, departamento de

posgrados. Hospital San Juan de dios, Agosto 2012. Disponible en:
http://www.postgradofcm.edu.ar/ProduccionCientifica/TrabajosCientificos/92.pdf

6. Otero R. M., Garca M., Musenden E., et. al. Arteritis de Takayasu. Revista Cubana
de Angiologa y Ciruga Vascular. 2013. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol14_1_13/angio08113.htm

7. Krmer A., Valdez F. Enfermedad de Takayasu. Rojas Villegas. ENFERMEDADES

DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS. EDITORIAL MEDITERRANEO,
3 Edicin, 1999. Disponible en: http://medicina.uc.cl/cirugia-vascular/enfermedad-
de-takayasu

8. Dufrechou C., Cedrs S., Robaina Rossana., et. al. Arteritis de Takayasu Revisin de
criterios diagnsticos y teraputicos a propsito de un caso clnico. Revista Mdica,
Uruguay 2006. Disponible en: http://www.rmu.org.uy/revista/2006v3/art12.pdf

9. Gonzalez A., Gomez A., Borja M., et. al. Manual AMIR de Reumatologa. Disponible
en: https://www.academiamir.com/mir/manual/MANUAL_REUMATOLOGIA.pdf

11
 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENNSULA

TERAPIA FSICA Y REHABILITACIN

REUMATOLOGA

DOCENTE: LIC. EN ENFERMERA CARRILLO MAT JUAN DE DIOS

INVESTIGACIN: ARTRITIS IDIOPTICA, ARTRITIS IDIOPTICA JUVENIL Y

ARTRITIS POLIARTICULAR

ELABORADO POR: CAN POOT ASTRID LOL-BE

GARCA CHAC CECILIA MARGARITA

FECHA DE ENTREGA: 1/06/17

6A

74
ndice

Justificacin...3

Artritis idioptica...4

Artritis idioptica juvenil...5

Artritis poliarticular....7

Referencias....10

2
Justificacin

Este trabajo fue realizado con el fin de dar a conocer una investigacin con ciertas patologas,
as se podr facilitar la comprensin del tema que se expondr en clase al igual que veremos
la importancia de identificar dichas patologas, ya que as se podr prevenir y en caso que no
se pudiera evitar, se controla si se detecta a tiempo.

En el presente trabajo se encontrar informacin sobre la artritis idioptica juvenil junto con
sus clasificaciones, as como su tratamiento para disminuir la sintomatologa. La importancia
de realizar este trabajo consiste en obtener ms informacin sobre las diferentes
enfermedades a las que nos podramos enfrentar en el futuro como profesionistas al igual que
para saber cmo tratarlo.

3
 Artritis idioptica

El sistema inmunolgico, el encargado de protegernos, entre otras cosas de infecciones, sufre

una desregulacin y desorganizacin, provocando la autodestruccin de las articulaciones en
forma especfica, inflamndolas y desarrollando artritis (1).

Se le conoce como artritis al derrame articular o limitacin de la movilidad con dolor o

molestias en la articulacin que persiste durante al menos seis semanas, que es objetivada por
un mdico y que no se sabe la causa (2).

Una manera de distinguir la AI de otros tipos de artritis es por el patrn de las articulaciones
afectadas. Por ejemplo, la AI afecta la mueca y muchas de las articulaciones de la mano, por
lo general, no afecta las articulaciones que estn ms prximas a las uas (2).

La artritis reumatoide puede afectar diferentes partes de una articulacin, como: la membrana
la cpsula articular, hueso, msculo, bursa,tendn, lquido sinovial y el cartlago (3).

Sntomas:
dolor articular
hipersensibilidad
hinchazn o rigidez por seis semanas o ms,
se podra pedir el apetito
Poca energa para realizar sus actividades
Desarrollo de ndulos reumatoideos.

Tratamiento
Objetivos
A corto plazo: preservar la funcin de las articulaciones, prevenir deformidades y
controlar la inflamacin
A largo plazo: minimizar los efectos adversos del tratamiento de la enfermedad, procurar el
crecimiento y desarrollo normal, rehabilitacin y educacin

La mayora de los mdicos recetan el paracetamol ya que tiene menos efectos secundarios
que otros frmacos.
Antiinflamatorios no esteroides (AINE): cido acetilsaliclico, ibuprofeno y naproxeno

4
Tratamiento teraputico
Lser
Tens
Combinacin de parafina y ejercicios activos
Masaje (3).

Artitis idioptica juvenil

La artritis idioptica juvenil es el nombre actual utilizado para definir a la artritis de origen
autoinmune en la niez y es una causa importante de discapacidad a corto y largo plazo (3).

La AIJ es una enfermedad autoinmune, crnica, degenerativa, no curable, pero controlable.

Puede involucrar adems de las articulaciones diversos rganos, como hgado, bazo, ojo,
ganglios etc. Se controla con diversos medicamentos y puede tener periodos de remisin y
exacerbacin. Es indispensable un diagnstico temprano para dar el tratamiento adecuado con
el objetivo de controlar la enfermedad y evitar deformidades por dao articular.

La AIJ, previamente se llamaba Artritis Crnica Juvenil (ACR) en Europa, y Artritis

Reumatoide Juvenil (ARJ) en los Estados Unidos (3).

Frecuencia y epidemiologa
La AIJ es una enfermedad que comienza antes de los 16 aos de edad. Es rara antes de los 6
meses y por lo general se observan dos picos de comienzo: uno entre 1 y 3 aos de edad y el
otro de los 8 y 12 aos (3).

En pases desarrollados su incidencia es de 8 a 14 por cada 100,000 nios menores de 16 aos

(2).

Existen familias con AIJ, padres e hijos, hermanos e incluso en gemelos. Sin embargo, no es
una enfermedad hereditaria o congnita (2).

5
Causas

No hay una causa especfica que provoque que un nio desarrolle artritis. Se han propuesto
diferentes factores que pudieran desencadenarse, entre ellos:
Golpes previos en las articulaciones
Antecedente de hipermovilidad articular
Niveles bajos de andrgenos, posterior a infecciones virales o bacterianas, posterior a
la aplicacin de vacunas
Estrs psicolgico (2).

Las vacunas asociadas son la triple viral (sarampin, rubola y paperas), y hepatitis B. Lo que
no debe malinterpretarse y evitar las vacunas. Todos los nios deben completar el esquema
de vacunacin. El paciente con artritis, por el tratamiento debe de evitar vacunarse, salvo las
recomendaciones del mdico (3).

Diagnstico

No existe una prueba especfica de laboratorio para detectar la AIJ, el factor reumatoide y los
anticuerpos antinucleares no son exclusivos de la artritis (3).

Las radiografas de las articulaciones afectadas solo mostrarn datos de inflamacin en etapas
tempranas y destruccin de hueso o de la articulacin en etapas avanzadas (3)

Es muy importante establecer el tiempo de inicio de la inflamacin articular para tener de

acuerdo a los criterios al menos 6 semanas. Tambin es de esencial diferenciar entre un dolor
e inflamacin articular, entre un dolor mecnico e inflamatorio; datos que son bsicos para
establecer el
diagnstico.

Clasificacin

6
Oligoartritis

Afecta entre una y cuatro articulaciones durante los primeros seis meses de enfermedad (2).

Artritis sistmica

Artritis en una o ms articulaciones afecta a todo el cuerpo, con fiebre documentada, tpica y
cotidiana de 2 semanas de duracin y con uno o ms de los siguientes criterios
Exantema tpico
Linfadenopata generalizada (crecimiento de los ganglios)
Hepatoesplenomegalia(crecimiento de hgado y bazo)
Serositis. (lquido en pulmn, corazn). ocurre en casi el 10% de los casos (3).

Artritis psorisica

Esta enfermedad puede preceder las lesiones cutneas y generalmente comienza con una
afectacin asimtrica que a menudo incluye interfalngicas distales (3).

Artritis poliarticular

Artritis que afecta ms de cuatro articulaciones durante los primeros 6 meses de la

enfermedad. Se subdivide de acuerdo a la presencia o ausencia del Factor Reumatoide(3).
Poliarticular con Factor Reumatoide Positivo cuando:
a) 5 o ms articulaciones son afectadas durante los primeros 6 meses de la enfermedad con
Factor Reumatoide detectado.
b) Factor Reumatoide detectado en por lo menos 2 ocasiones y con 3 meses de separacin
(3).
Poliarticular con Factor Reumatoide Negativo

La artritis poliarticular puede comenzar de forma repentina o insidiosa.

Cuando es repentina, se produce una hinchazn dolorosa de varias articulaciones y cuando es
insidiosa puede haber una mnima molestia articular; incluso la rigidez matutina puede estar
ausente.
ocurre en un 40 a un 50% de todos los nios afectados, principalmente adolescentes mujeres.
En su mayora los pacientes parecen enfermos, a menudo estn decados, febriles, anorxicos
y pierden peso (3).

7
Las articulaciones grandes como las rodillas, muecas tobillos y codos son los sitios ms
frecuentes de dao inicial, estas articulaciones suelen estar hinchadas, experimentan dolor a
la presin y sus movimientos estn restringidos, el calor y enrojecimiento pueden estar o no
presentes (3).

La artritis poliarticular puede estar limitada a articulaciones grandes y cuando es asimtrica o

migratoria se puede confundir con otras afecciones reumticas. Con frecuencia estn
afectadas las caderas y cuando la enfermedad es progresiva puede producir con rapidez una
anquilosis; tambin es frecuente una enfermedad de la columna cervical causa dolor a la
presin y restriccin de movimientos (1).

Los cambios radiogrficos precoces incluyen la desmineralizacin de los cuerpos vertebrales

y el estrechamiento apofisario, fundamentalmente en C2 Y C3. la sacroilitis asintomtica es
un hallazgo temprano que parece estar relacionado con dao de la cadera, el factor
reumatoideo y el comienzo de la enfermedad a los 10 aos (2).

Signos articulares especficos

dolor localizado
crepitacin palpable o audible
calor e inflamacin (3).

Signos sistmicos

Fiebre diaria inferior a 39C

sudoracin nocturna
Prdida de peso o rigidez muscular generalizada
Ndulos subcutneos (protuberancias debajo de la piel, con mayor frecuencia en el
codo)
Una prueba sangunea de factor reumatoide (FR) positiva
Trastornos del crecimiento: se puede retrasar los caracteres sexuales secundarios,
puede desarrollarse en la articulacin temporomandibular restringiendo el movimiento
produciendo micrognata y en la columna cervical (cuello) (2).

Tratamiento farmacolgico

8
Debido a la existencia de varios tratamientos para nios con AIJ, a menudo se requiere de la
colaboracin de un equipo multidisciplinario podran incluir a un reumatlogo pediatra, una
enfermera, un terapeuta fsico y ocupacional, un trabajador social, un nutricionista, un
oftalmlogo, un psiclogo, un neurlogo, un nefrlogo, un cardilogo, un dentista o un
cirujano ortopdico (4).

El tratamiento de la artritis reumatoide debe ir dirigido a disminuir la actividad inflamatoria,

evitar la progresin de la lesin estructural y todas sus consecuencias. Los AINE y
corticoides alivian los sntomas de la enfermedad, los frmacos que realmente ayudan son el
metotrexato y leflunomida. El comienzo temprano con estos frmacos mejora los sntomas y
disminuye la evolucin de la enfermedad

1. Metotrexato
A dosis bajas se utiliza como inmunosupresor en enfermedades autoinmunes y
reumticas. Posee 4 mecanismos de accin antifolato, disminuye la acumulacin
de agentes txicos como las poliaminas, disminuye la concentracin intracelular
de glutatin (4).

2. Leflunomida
Es un inmunomodulador que acta a nivel enzimtico en la sntesis de novo de
bases pirimidnicas fundamental para la activacin de linfocitos (4).

Tratamiento teraputico

En nios con AIJ, el ejercicio puede no llevar a ningn cambio en la capacidad de funcionar o
de mover las articulaciones plenamente, en el nmero de articulaciones con inflamacin, la
calidad de vida, el bienestar general, el dolor o la capacidad aerbica. La capacidad aerbica
es la cantidad de oxgeno que el cuerpo consume durante el ejercicio. Si una persona tiene
capacidad aerbica baja, en general significa que puede hacer menos actividad fsica y que
puede cansarse fcilmente (5).

Aunque el objetivo del tratamiento de la AIJ debe ser la remisin total de la enfermedad, en
muchas ocasiones esto no es posible, por lo que los intentos deben ir dirigidos a controlar la
inflamacin a escala articular y sistmica (fiebre, serositis), a disminuir el dolor, a prevenir
las deformidades, a minimizar la iatrogenia a corto y largo plazo y a conseguir un crecimiento
y un desarrollo normales11-13 (6).
Por otra parte, se ha de evitar que la enfermedad o su tratamiento interfieran en la
escolarizacin y en las actividades ldicas propias de la infancia (6).

9
Referencias
1. Edward D, Harris Jr. Kelley Tratado de reumatologa 7aed Vol. II. Espaa: Elsevier
Saunders; 2006.
2. Calabro J. Artritis reumatoidea juvenil. Barcelona, Espaa. Editorial Mdica
Panamericana; 1983.
3. ArthritisFoundation. Artritis juvenil. 2016 [citada 31 de mayo de 2017
http://espanol.arthritis.org]
4. Domingo, M. Evaluacin e impacto de la intervencin farmacutica mediante el
seguimiento farmacoteraputico a pacientes de artritis reumatoide en tratamiento con
terapia biolgica. UNIVERSIDAD DE GRANADA. Mayo de 2009.
5. Garcia, J. Muoz, M. Arocena, I. artritis idioptica juvenil. Hospital universitario la
paz; Espaa.
6. Takken T, Van B,Engelbert RHH, Van der Net J, Kuis W, Helders PJM Fisioterapia
para la artritis idioptica juvenil. Cochrane 2008

10
 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENINSULA

M1. INVESTIGACIN DE GOTA Y FIEBRE REUMTICA

TRABAJO REALIZADO POR LAS ALUMNAS DEL SEXTO CUATRIMESTRE:

HERRERA PENICHE SUSANA

OXT CETINA KARLA ALEJANDRA

PARA LA MATERIA DE REUMATOLOGA

DOCENTE: CARRILLO MAT JUAN DE DIOS

FECHA DE ENTREGA: 1 DE JUNIO 2017

84
 NDICE
JUSTIFICACIN............................................................................................................................. 4
GOTA ............................................................................................................................................... 6
DEFINICIN ................................................................................................................................... 6
EPIDEMIOLOGIA .......................................................................................................................... 6
ETIOPATOGENIA .......................................................................................................................... 6
CLNICA .......................................................................................................................................... 7
GOTA AGUDA:........................................................................................................................... 7
GOTA CRNICA: ....................................................................................................................... 7
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ................................................................................ 7
TRATAMIENTO ............................................................................................................................. 7
GOTA AGUDA ............................................................................................................................ 7
GOTA CRNICA ........................................................................................................................ 8
CONDROCALCINOSIS (SEUDOGOTA) ..................................................................................... 8
CLINICA .......................................................................................................................................... 8
FASE AGUDA ............................................................................................................................. 8
FASE CRNICA ......................................................................................................................... 8
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ................................................................................ 8
TRATAMIENTO ............................................................................................................................. 9
PROGRAMAS A DOMICILIO ....................................................................................................... 9
HIPERURICEMIA ASINTOMTICA ........................................................................................... 9
ARTRITIS GOTOSA AGUDA ....................................................................................................... 9
ETAPA INERPCRTICA Y BROTES AGUDOS RECURRENTES ............................................. 9
ARTRITIS GOTOSA CRNICA. GOTATOFCIA ................................................................... 10
NEFROPATIA GOTOSA Y UROLITIACIS ................................................................................ 10
DIAGNSTICO............................................................................................................................. 10
TRATAMIENTO ........................................................................................................................... 10
BIBLIOGRAFIAS ......................................................................................................................... 11
FIEBRE REUMATICA ................................................................................................................. 12
EPIDEMIOLOGA ........................................................................................................................ 12
ETIOPATOGENIA ........................................................................................................................ 13
CUADRO CLNICO ...................................................................................................................... 13

2
 ARTRITIS .................................................................................................................................. 14
CARDITIS .................................................................................................................................. 14
COREA....................................................................................................................................... 14
NODULOS SUBCUTANEOS ................................................................................................... 14
ERITEMA MARGINATUM ..................................................................................................... 14
FIEBRE ...................................................................................................................................... 14
DOLOR ABDOMINAL ............................................................................................................. 14
EPISTAXIS ................................................................................................................................ 15
DIAGNOSTICO............................................................................................................................. 15
TRATAMIENTO ........................................................................................................................... 15
MEDICAMENTOS (1) .............................................................................................................. 16
FIEBRE REUMTICA AGUDA .......................................................................................... 16
ENFERMEDAD REUMTICA CRNICA ......................................................................... 16
PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA (EN SUJETOS CON
ENFERMEDAD CARDIACA CRNICA) .......................................................................... 16
PREVENCIN ........................................................................................................................... 16
CONCLUSIN .......................................................................................................................... 17
REFERENCIAS ............................................................................................................................. 17

3
 JUSTIFICACIN
El presente trabajo tiene como objetivo la realizacin de una investigacin sobre dos patologas,
estas patologas que desconocemos tienen su importancia en nuestra formacin como
profesionistas para poder emplearlo en el rea de la salud ya que no podemos desconocer sobre
dichas patologas que son Gota y fiebre reumtica, este trabajo tendr un efecto obligatorio de
leer y aprender a fondo sobre las patologas mencionadas y la informacin que aporta como es: su
definicin, tratamiento, clnica, diagnstico, causa, epidemiologia entre otras cosas que abarcan
el conocimiento sobre stas. Se espera que la informacin sea clara y con un porcentaje
moderado de dudas a la hora de exponer para as despertar el inters de los compaeros a
investigar ms y preguntar inclusive de sus propios temas. Asi mismo esta informacin nos
ayudar a extender nuestro conocimiento como futuros profesionistas y tambin de que manera
podemos nosotros ayudar o tratar a pacientes con algunas de estas patologas de una manera
correcta y para que al momento de estar en una situacin cercana sabremos lo que estamos
tratando y de qu manera lo haremos. La GOTA es una enfermedad conocida ya desde la
antigedad. En un papiro egipcio (2600 a. C.) se identifica esta enfermedad; posteriormente, los
griegos y romanos (Hipcrates, Sneca) ya se referan a su naturaleza familiar y se describan los
tofos (Galeno). Ms tarde, en el siglo XVII, Sydenham, curiosamente observndose a s mismo,
realiz una muy detallada descripcin de un ataque de gota (actualmente mejor denominado
episodio agudo inflamatorio o EAI) y lo relacion con los excesos alcohlicos, las comidas
opulentas y la falta de ejercicio. Sin embargo, el gran avance en su conocimiento se produce en el
siglo xix, cuando se comienza a utilizar la colchicina en los episodios agudos de gota, se
demuestra la elevacin del cido rico en los pacientes y se realiza la primera demostracin
radiolgica. Ya en el siglo XX, se consigue medir la concentracin srica de uratos, y se
comienza a utilizar el probenecid como uricosrico y el alopurinol como tratamiento reductor de
la uricemia. Adems, se producen los primeros avances en el conocimiento de la etiopatogenia de
la gota (dficit de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa, actividad de fosforribosil
pirofosfatosintetasa y cristales de uratos en articulaciones (de pacientes con ataques previos de
gota). En la actualidad se estn diseando nuevos frmacos para el tratamiento de la gota, y
cobran especial importancia los estudios que relacionan la gota y la hiperuricemia con la
hipertensin arterial, la diabetes, la enfermedad renal crnica y la enfermedad cardiovascular.
Desgraciadamente, pese a este antiguo conocimiento de la entidad y a conocer su etiologa, con
frecuencia su manejo en atencin primaria no es el adecuado. Desde luego, no disponemos del
tiempo suficiente, del conocimiento ni de un microscopio adecuado para identificar los cristales,
y somos conscientes de que tratamos con grandes restricciones en la dieta, e incluso con
frmacos, a muchos pacientes que presentan hiperuricemia asintomtica y, sin embargo, hay
pacientes gotosos con niveles muy elevados de cido rico. Por ello, se hace necesario
profundizar en su diagnstico y en su tratamiento, y ponemos nuestro empeo en el desarrollo de
esta investigacin, que esperamos pueda ayudarnos a mejorar el manejo de esta patologa (1).
La incidencia de FIEBRE REUMTICAy la prevalencia de cardiopata reumtica presentan
marcadas variaciones en los distintos pases, atribuido en parte a las diferencias en cuanto a
situacin social y econmica, condiciones de vivienda yacceso a atencin mdica. Sin embargo,
no se dispone de datos precisos sobre incidencia en los pases en desarrollo, pero hay razones
para asumir que la incidencia de fiebre reumtica ha aumentado en estos pases, mientras ha ido
declinando progresivamente en los pases industrializados. La fiebre reumtica afecta
principalmente a nios entre 5 y 15 aos, pero tambin se ve en adultos jvenes. La gravedad de

4
la infeccin guarda relacin con la incidencia; de hecho, el 3 % de los casos infecciosos con
fiebre, exudacin, adenopatas cervicales voluminosas y dolorosas, persistencia de positividad en
los cultivos farngeos para el estreptococo y posterior respuesta de antiestreptolisina o (ASTOS)
dan lugar a un episodio de fiebre reumtica, mientras que solo se producen en el 0.3 - 0.1 % en
los casos de infecciones ms leves. Los factores del husped pueden ser tambin importantes, la
tasa de concordancia para la fiebre reumtica es de 7 veces superior en gemelos monocigticos
(18.7 %) que en los dicigotos (2.5 %). Considerando la relacin de la fiebre reumtica con la
cardiopata reumtica, es fundamental el diagnstico precoz y el tratamiento eficaz de las
faringitis, estreptoccicas, particularmente en nios (2).

5
 GOTA

DEFINICIN
Es una artropata frecuentemente, conocida desde la antigedad, predominante masculina y que
se asocia con los excesos en la comida y la bebida. Se puede distinguir entre una gota aguda y
una gota crnica, esta ltima generalmente acompaada de tofos (3).
Es una artropata microcristalina caracterizada por aumento de los niveles de cido rico
(hiperuricemia) y depsito de cristales de monourato de sodio en las articulaciones, las
estructuras periarticulares, los riones y el tejido subcutneo principalmente (5).
Clnicamente su curso es caracterstico: brotes agudos de artritis mono u oligoarticular, periodos
asintomticos entre crisis y la tendencia a la cronicidad y al aumento en el nmero de
articulaciones afectadas, as como el depsito de cristales (tofos) en las articulaciones mismas y
los otros tejidos y rganos citados. En el caso del tejido seo, los tofos traducen erosin y
cambios destructivos en ocasiones de la totalidad de la articulacin (5).

EPIDEMIOLOGIA
Se consideran valores normales de uricemia de hasta 7mg/dl en hombres y 6mg/dl en mujeres.
Dichos valores son un poco arbitrarios debido a que el rango de los mismos vara con la edad,
peso, altura, funcin renal, presin arterial, ingesta de alcohol y medio ambiente. Dependiendo de
estas variables, la prevalencia de hiperuricemia oscila del 2% al 40% y hasta un 70% a 80% en
los trasplantados renales en tratamiento con ciclosporina. La gota afecta al 1-2 %de los adultos y
es la artritis ms comn en hombres. La prevalencia se incrementa con la edad, llegando al 7% en
hombres mayores de 65 y al 3 % en mujeres mayores de 85 aos (4).

ETIOPATOGENIA
El depsito de cristales de urato monosdico en las articulaciones, y, por consiguiente, la
posibilidad de padecer gota, depende de 3 factores: la hiperuricemia, el tiempo, y probablemente
la predisposicin individual (4).
Los niveles de uricemia dependen de la edad y el sexo. En edades prepuberales son bajos y por
ellos salvo casos excepcionales de alteraciones enzimticas como en el sndrome de lesch-Nyhan,
los nios no tienen hiperuricemia ni gota. En los hombres al llegar a la pubertad, los niveles de
uricemia aumentan y se mantienen a lo largo de la vida, siendo raros los casos de gota antes de
los 30 aos. En las mujeres sin embargo los niveles de uricemia se acercan a los del hombre
recin al llegar a la menopausia y es debido a la cada de los estrgenos los cuales son
uricosricos. La hiperuricemia es la principal responsable, y se define como la elevacin de la
concentracin de urato plasmtico por encima de su nivel de saturacin, las causas de
hiperuricemia incluyen dos mecanismos:
1) Por aumento en la produccin de purinas y cido rico (sobreproductores)
2) Disminucin en la excrecin renal (hipoexcretores) siendo esta ultima la ms comn.

La gota ocurre usualmente luego de muchos aos de hiperuricemia (4).

6
 CLNICA
GOTA AGUDA:
Existir dolor inflamatorio que no ceder con el reposo, muy intenso que se exacerbar al ms
mnimo roce. La inflamacin ser objetiva, con tumefaccin y edema, y la piel presentar un
aspecto fsico con un color rojo brillante y un evidente adelgazamiento. Tambin existir derrame
articular con presencia de cristales de urato en el lquido sinovial. La afectacin podr localizarse
tanto articular como periarticularmente (3).
Topografa de la afectacin en la gota aguda
Topografa de la afectacin en la gota aguda
Articular Periarticular
Metatarsofalnica del primer dedo Bolsas serosas
(podagra) Tendones
Rodillas Vainas tendinosas
Tobillos Cara palmar de los dedos
Tarso
Codo
Hombro
Interfalngicas proximales de las
Manos
Interfalngicas distales de los pies

GOTA CRNICA:
Su manifestacin ms caracterstica ser la presencia de tofos subcutneos, que en algunos casos
podrn llegar a ulcerarse espontneamente. Los tofos suelen ser indoloros, teniendo importancia
nicamente esttica y como causa mecnica de limitacin articular. Tambin las articulaciones se
suelen dar artropatias seudodegenerativas con dolor mecnicos, tambin las articulaciones se
suelen dar artropatas seudodegenerativas con dolor mecnico, limitacin moderada de la
movilidad y episodios inflamatorios. La distribucin topogrfica es similar al de la gota aguda
(3).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la analtica de laboratorio se detectar una hiperuricemia, mientras que en la exploracin
radiolgica podr observase una osteoporosis periarticular, geodas en las epfisis seas y un
pensamiento de la interlnea (3).

TRATAMIENTO
GOTA AGUDA
Aliviar el dolor y la inflamacin, que se conseguir con el reposo general y articular con la
aplicacin de crioterapia que tiene la ventaja de sumar un efecto antiinflamatorio a la accin
anestsica local, ambos de gran utilidad en los brotes agudos con algias intensas.
Objetivos de tratamiento:
Mantener la movilidad articular mediante movilizaciones activas y activoasistidas, ya que la
amplitud articular tender a verse disminuida por efecto de la inflamacin del reposo prolongado.

7
Mantener la potencia muscular, para lo que sern de gran utilidad los ejercicios isomtricos de la
musculatura periarticular afectada por el proceso inflamatorio (3).

GOTA CRNICA
Recomendaciones generales: llevar una vida activa, mantener una dieta equilibrada y practicar
deporte con moderacin (3).
Objetivos de tratamiento:
Aliviar el dolor y la inflamacin: este constituye tambin el primer objetivo en la enfermedad
aguda, pero en la gota crnica el tratamiento ser ms amplio (termoterapia, crioterapia y
electroterapia).
Mantener la movilidad articular: Esta podr verse disminuida como resultado de la cronicidad del
proceso que conlleve una hipomovilidad de las articulaciones afectadas. Para contrarrestarlo se
efectuarn movilizaciones activas y ejercicios funcionales.
Mantener o aumentar la potencia muscular: Toda articulacin que haya pasado un proceso
antiinflamatorio presentar, en consecuencia, una disminucin de la potencia de la musculatura
periarticular, esta se deber potenciar mediante ejercicios isomtricos y ejercicios isotnicos con
pesos progresivos.
Prevenir las deformidades articulares: las articulaciones que se vean afectadas por procesos
inflamatorios de repeticin tendern a mantener actitudes en flexin que a la larga conllevaran
deformidades articulares. Como medidas de prevencin se aconsejar la realizacin de
estiramientos suaves y de auto estiramientos (streetching) (3).

CONDROCALCINOSIS (SEUDOGOTA)
Se trata de una artropata bastante frecuente que antiguamente no se diferenciaba de la gota. Se
caracteriza por el depsito de cristales de pirofosfato clcico en las articulaciones, aparece a partir
de la mitad de la vida del individuo y afecta por igual a ambos sexos (3).

CLINICA
FASE AGUDA
En esta fase ser muy parecida a la de la gota aguda, aunque menos aparatosa. Los sntomas
articulares a menudo se acompaarn del mal estado en general, fiebre, astenia, y postracin. La
afectacin se localizar preferentemente en las grandes articulaciones (3).

FASE CRNICA
Dado que la condrocalcinosis a menudo se asocia con artrosis, la clnica en esta fase ser muy
parecida en ambas artropatas. As pues, existir dolor mecnico, tumefaccin, limitacin
articular discreta y atrofia muscular (3).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la radiografa se observarn calcificaciones articulares, que en el caso de la rodilla podrn
afectar a los meniscos.

8
En la fase aguda, en la analtica de laboratorio se detectar una elevacin de la VSG y el examen
de lquido sinovial evidenciar la existencia de cristales de pirofosfato clcico (3).

TRATAMIENTO
Tanto en la fase aguda como en la crnica el tratamiento de fisioterapia podr equiparse al de la
gota, ya que siguen los mismos criterios de actuacin.
El tratamiento quirrgico estar indicado cuando los tofos sean de gran tamao y por su
localizacin afecten a la movilidad articular, o bien si son antiestticos. Cuando exista gran
destruccin articular, tanto en la gota como en la condrocalcinosis, el tratamiento quirrgico ser
similar al que se prctica en las artropatas degenerativas (3).

PROGRAMAS A DOMICILIO
Al igual que todas las enfermedades crnicas las artropatas metablicas sern subsidiarias de un
programa de fisioterapia individualizado sometido a supervisin peridica.
Los objetivos que el programa deber cumplir sern disminuir el dolor y la inflamacin, mantener
la movilidad articular y la fuerza muscular y prevenir deformidades (3).

HIPERURICEMIA ASINTOMTICA
Es la elevacin de los niveles de cido rico sin manifestaciones articulares; la identificacin de
esta situacin se debe fundar en hiperuricemia repetida y no en una determinacin aislada. La
hiperuricemia es un factor de riesgo y quienes lo presentan tienen mayor probabilidad de
desarrollar GOTA que los normouricmicos. La GOTA primaria se considera genticamente
como polignica (interaccin de un gene en ms de un locus) y relacionada con genes situados en
el cromosoma X, sin embargo, no se ha demostrado que tales medidas teraputicas retrasen o
impidan la aparicin de la GOTA (5).

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

Es una de las manifestaciones clnicas ms caractersticas y prcticamente siempre conduce a la
identificacin de la enfermedad. Es un brote inflamatorio generalmente mono articular que se
inicia en forma sbita repentina y en corto tiempo alcanza gran intensidad; aun cuando
predomina en las extremidades inferiores y de las en la primera articulacin metatarsofalngica,
puede ocurrir en otras articulaciones.
Los factores desencadenantes de la crisis GOTOSA aguda ms comnmente identificados son:
Traumatismos (a veces mnimos) infecciones, estrs emocional o fsico, excesos dietticos,
ingestin de bebidas alcohlicas, medicacin con diurticos (5).

ETAPA INERPCRTICA Y BROTES AGUDOS RECURRENTES

Despus de la primera crisis gotosa articular aguda el paciente queda asintomtico por tiempo
variable, hay quienes tienen una sola crisis, dos o tres por toda su vida. Las crisis aumentan con
el tiempo intensidad, duracin, frecuencia y numero de articulaciones afectadas en cada brote (5).

9
 ARTRITIS GOTOSA CRNICA. GOTATOFCIA
Ya no hay periodos asintomticos si no artralgias y artritis continua con cambios radiolgicos
erosivos y destructivos, as como el depsito de tofos que pueden ulcerarse, fisturizarse o
infectarse. Tambin pueden ocurrir la presencia de tofos (GOTATOFCIA) sin mayores
manifestaciones articulares continuas, aunque sihabr crisis aguda repetida (5).
Las localizaciones ms frecuentes de los tofos ms importantes son: bursa olecraciana, tendn de
Aquiles, manos y pies (principalmente en el dorso), rodilla, tobillo, mueca y pabelln auricular
(5).

NEFROPATIA GOTOSA Y UROLITIACIS

Tanto en la GOTA como en la hiperuricemia asintomtica, las localizaciones extrarticulares ms
comunes son el rin y las vas urinarias manifestndose como nefropata GOTOSA o rica y/o
urolitiacis rica. La nefropata es el resultado de depsitos de cristales de urato monosdico en el
parnquima renal no es una entidad plenamente aceptada.
En la hipertensin arterial sistmica se encuentran alteraciones anatomopatolgicas semejantes y
es frecuente la asociacin de GOTA e hipertensin. Otras enfermedades que se asocian con la
gota son: diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria, dislipidemias, obesidad (5).

DIAGNSTICO
El elemento de diagnstico ms valioso es el interrogatorio. La exploracin fsica y los estudios
complementarios contribuyen tambin a dar certeza al diagnstico, aunque la parte clnica es lo
esencial. En el diagnstico diferencial deben plantearse tres posibilidades importantes: artritis
sptica, osteoartrosis y artritis reumatoide (5)

TRATAMIENTO
El tratamiento sintomtico resuelve las crisis de artritis gotosa aguda, pero esto es solo una parte
del tratamiento. El tratamiento de fondo es corregir la hiperuricemia. Es obligatorio cubrir ambos
aspectos.
1. Artritis gotosa aguda: el tratamiento sintomtico reside en el uso de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) como primera leccin y preferentemente por va parenteral, aunque no se
excluye la administracin oral si la intensidad del problema as lo indicara. La colchicina en
opinin del autor, no debera usarse puesto que la dosis til lleva consigo efectos adversos
mayores en prcticamente todos los pacientes (5).
2. Tratamiento de la hiperuricemia:
A. Frmacos uricosricos.
Los nicos disponibles en Mxico son el Probenecid y la Benzopromazona. Su uso se limita a
aquellos casos que muestran intolerancia al Alopurinol. Hay dos contraindicaciones que no deben
olvidarse: Litiasis urinaria e insuficiencia renal.
B. Frmacos inhibidores de la sntesis de cido rico.

10
El alopurinol acta como inhibidor de la xantina-oxidasa, inhibiendo as la conversin de
hipoxantina en xantina y de xantina en cido rico. La dosis oral diaria oscila. La dosis oral diaria
oscila entre 100 y 600mg. Los efectos secundarios son excepcionales tanto a nivel hematolgico
como heptico. La dosis debe determinarse para cada caso y se aconseja iniciar el tratamiento con
100mg/da. Debe suspenderse durante la crisis de artritis gotosa aguda hasta que haya cedido con
el tratamiento antes descrito.
C. Otras medidas de tratamiento
C1. Informacin del paciente
Es de gran importancia que el medico dedique su tiempo y entusiasmo para que el paciente
conozca lo que es la gota. Asi por ejemplo los casos de gota primaria el paciente debe ser
advertido que el tratamiento de la gota no reside en el control de la crisis aguda, sino que habr
de recibir medicacin para mantener el cido rico sanguneo dentro de las cifras normales y que
esta medida debe ser por toda la vida. En los casos de gota secundaria, debe conocer la
importancia del tratamiento que contribuir a cambiar la historia natural de la enfermedad y sus
consecuencias.
C2. Dieta y actividad fsica
El gotoso debe recibir informacin del verdadero valor de la dieta y las bebidas alcohlicas en
relacin con su enfermedad. Cuando exista obesidad, debe ser corregida pues hay cierto
paralelismo entre sobrepeso e hiperuricemia. Est demostrado que un gotoso bien informado
tiene mejor calidad de vida y control de su enfermedad que el que no conoce su problema (5).

BIBLIOGRAFIAS

1. https://www.menarini.es/images/gota/abordaje-gota-atencion-primaria.pdf (EN RED)

2. https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/22atencion%
20de%20la%20fiebre%20reumatica (EN RED)
3. Serra, G. Fisioterapia en traumatologa, ortopedia y reumatologa. Elsevier-Masson, 2003.
4. Akadia, G. Tratado de reumatologa, Nasswetter. 2014.
5. Pndaro, M. Introduccin a la reumatologa. Intersistemas: Mxico. 2011.

11
 FIEBRE REUMATICA
El furioso y famoso hematlogo francs Jean Baptiste Boulliard tiene el crdito de ser la primera
persona que reconoci la relacin entre la inflamacin endocrdica y pericrdica con el
reumatismo articular agudo (1).
Es una enfermedad inflamatoria que aparece como respuesta tarda a la infeccin farngea por el
estreptococo del grupo A. Se manifiesta principalmente como artritis y carditis; otras alteraciones
menos frecuentes, pero ms especficas son los ndulos subcutneos, la corea y el eritema
marginado (2).
El inicio de la enfermedad se caracteriza, generalmente, por sndrome febril agudo, que se
manifiesta en una de las tres vas clsicas (3).
1) El paciente puede presentar artritis migratoria, fundamentalmente en las grandes articulaciones
del cuerpo
2) Puede haber datos de laboratorio y clnica concomitante de carditis y valvulitis
3) Puede haber implicacin del sistema nervioso central (SNC), manifestado como corea de
Sydenham.
Los episodios clnicos son autolimitados, pero la lesin valvular puede ser crnica y progresiva,
causando descompensacin cardiaca y la muerte del paciente (3).

EPIDEMIOLOGA
La enfermedad ha declinado en los pases desarrollados sobre todo despus de la segunda guerra
mundial. Sin embargo, las recientes epidemias norteamericanas demuestran que la enfermedad de
ninguna manera ha desaparecido. La regin central de Mxico sufri una virulenta epidemia de
esta enfermedad en las dcadas de los 40s y 50s. Dicha epidemia se reflej en el instituto
Nacional de Cardiologa en donde el piso de los nios estaba atestado con casos graves (la
mortalidad intrahospitalaria lleg a ser de 20%). Ahora la FR en Mxico es ms rara y ms
benigna; no se han detectado nuevas epidemias, pero es muy posible que esta eventualidad se
presente en el futuro (2). Sin embargo, esta enfermedad contina estando prcticamente
incontrolada en muchos pases en vas de desarrollo: las estimaciones sugieren que habr de 10 a
20 millones de casos nuevos al ao en aquellos pases donde viven dos tercios de la poblacin
mundial (3).
Hay varios factores que afectan la incidencia del padecimiento: el hacinamiento y la virulencia
del estreptococo la promueven, mientras que el tratamiento oportuno de la faringitis
estreptoccica la atena.
Aunque la explicacin est por determinar, parece que la presencia del antgeno D8/17 identifica
una poblacin con mayor riesgo a contraer FRA. A continuacin, se presenta la frecuencia del
marcador D8/17 en pacientes con fiebre reumtica en diferentes poblaciones geogrficas.

12
 Pacientes con FRA Numero Porcentaje Positivo
Nueva York (E.U.A.) 43/45 93
Nuevo Mxico (E.U.A.) 30/31 97
Utah (E.U.A.) 18/18 100
Georgia (Rusia) 27/30 90
Mosc (Rusia) 50/52 96
Mxico 35/39 89
Chile 45/50 90

ETIOPATOGENIA
Aunque hay escasa evidencia sobre la implicacin directa de los estreptococos del grupo A en la
afectacin tisular de los pacientes con FRA, existe una clara evidencia epidemiolgica e
inmunolgica de la implicacin indirecta de los estreptococos del grupo A en la iniciacin del
proceso patolgico (3). Para ello hay que tomar en cuenta 3 factores primordiales (2):
1) la susceptibilidad individual: es un hecho conocido que muchos pacientes sufren de faringitis
estreptococia, pero solo algunos desarrollan FR. Adems, aquellos que la desarrollan estn ms
propensos a las recadas. Se desconoce la naturaleza del antgeno y queda por verse si este
marcador tendr valor epidemiolgico.
2)el estreptococo beta hemoltico como agente disparador: Hay evidencias clnicas y
epidemiolgicas para sostener que la infeccin farngea por este germen es la causante de la FR y
que el tratamiento oportuno de dicha infeccin previene la enfermedad. Por lo tanto, no hay duda
del papel que juega el estreptococo en el desarrollo de la misma.
3) el manejo inadecuado de la infeccin estreptoccica que da como resultado el dao cardiaco:
Solamente el estreptococo del grupo A induce la FR. Con base a estos hallazgos se ha propuesto
que en ciertos individuos la infeccin estreptoccica es seguida por una respuesta que tiene
reaccin cruzada con las estructuras cardiacas y as se trata de explicar la patogenia del
padecimiento.
En nios mayores y adultos jvenes, la frecuencia de una faringitis estreptoccica es,
aproximadamente, del 70%; en nios pequeos esta tasa es solo del 20%, aproximadamente (4).

CUADRO CLNICO
En aproximadamente 2/3 de los casos hay antecedentes de faringitis febril semanas antes. El
inicio de la enfermedad se manifiesta con fiebre y ataque al estado general. De manera
convencional se describen 5 manifestaciones cardinales del padecimiento; todas ellas
desaparecen con o sin tratamiento con la importante excepcin de la carditis la cual puede
conducir a la muerte o lo que es ms frecuente, deja una alteracin irreversible en las vlvulas
cardiacas en el proceso de cicatrizacin (2).

13
Los 5 signos mayores de la enfermedad originalmente propuestas por Jones son (1):

ARTRITIS
75% de los pacientes con FRA
Poliartritis migratoria de las articulaciones grandes
Compromiso muy ocasional de la columna vertebral, pequeas articulaciones de las
manos y de los pies
Respuesta dramtica al AAS o esteroides
Artritis no deformante sin cronicidad
Lquido sinovia: 10, 000 100, 000 CBS/mm3, predominante PMNs, glucosa normal,
buen cogulo de mucina

CARDITIS
50% de los pacientes con FRA
Endocarditis (valvulitis) casi siempre presente
Compromiso miocrdico y pericrdico ms variable
Enfermedad valvular crnica frecuente, insuficiencia temprana y estenosis tarda
Casi exclusivamente compromiso valvular mitral y artico

COREA
10% de los pacientes con FRA
Aparicin tarda con evolucin prolongada
Muy pocas secuelas neurolgicas crnicas

NODULOS SUBCUTANEOS
Rara vez se ven, con excepcin de algunos pacientes ocasionales con enfermedad cardiaca
severa
Superficies de los tendones extensores

ERITEMA MARGINATUM
Rara
Brote macular, no pruriginoso
En el tronco o en las extremidades

Y tambin existen algunas manifestaciones menores como pueden ser (3):

FIEBRE
Aumento de temperatura en casi todos.
Rara vez dura ms de 3 o 4 semanas.

DOLOR ABDOMINAL
Es inespecfico, puede aparecer al principio o cerca del ataque de fiebre reumtica.

14
 Puede simular una apendicitis aguda.

EPISTAXIS
Menos del 48% de los pacientes
Neumona reumtica
Puede aparecer durante el curso de una carditis reumtica grave
Difcil de distinguir de edema pulmonar o de la alveolitis asociada.

Con mucha frecuencia la artritis es la primera manifestacin de la FRA y en general se

correlaciona con el tiempo en que los ttulos de anticuerpos llegan a su valor mximo. Se ha
informado una relacin inversa entre la severidad de la artritis y la incidencia del compromiso
cardiaco (1)

DIAGNOSTICO
En 1944 Ducket Jones propuso criterios diagnsticos para FR con el fin de que sirvieran de gua
ya que no hay ninguna alteracin clnica o de laboratorio que sea patognmica del padecimiento.
Dichos criterios han sufrido variaciones. Las ultimas fueron en 1992. En las cuales se apunta que
los criterios son vlidos solamente para el ataque inicial de la enfermedad y no para las recadas y
que las alteraciones ecocardiografas en ausencia de fenmenos auscultatorios anormales no son
suficientes para hacer el diagnostico de carditis (2).
En los ltimos aos el diagnostico de fiebre reumtica se ha vuelto mucho ms complicado por
varias razones. La primera es que la frecuencia de la enfermedad ha decado considerablemente y
por otro lado ha tomado auge la reumatologa peditrica y los investigadores se han dado cuenta
que existen decenas de padecimientos inflamatorios en los nios que pueden afectar tanto las
articulaciones como el corazn. Muchos de estos casos tienen niveles de antiestreptolisinas
anormales; se calcula que esto ocurre en cerca del 20% de la poblacin general y esta cifra se
eleva a 44% en pacientes con artritis reumatoide juvenil y a casi el 50% en los nios con
artritisde Takayasu. Por lo tanto, en algunos de los padecimientos reumticos de los nios
podran cumplir con los criterios de Jones (2).
Para hacer el diagnstico de FR el clnico debe de estar bien enterado de la reumatologa
peditrica. Es de capital importancia hacer una historia clnica cuidadosa buscando el antecedente
de faringitis estreptoccica. Desafortunadamente para el clnico solamente el 75% de los nios
con FR tiene faringitis precedente (2).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la FRA incluye un programa de 10 das de penicilina o eritromicina en dosis
adecuadas para erradicar la infeccin estreptoccica (por ejemplo 1,2 millones de unidades de
penicilina benzatnica I.M.), lo mismo que un programa de medicamentos antiinflamatorios. Los
estudios controlados que comparan a los salicilatos con los esteroides en la FRA y la valoracin
de la incidencia definitiva de enfermedad cardiaca residual de 1 a 10 aos ms tarde, no
suministraron ninguna evidencia slida de que los esteroides prevengan el dao cardiaco. Sin
embargo, los corticoesteroides disminuyen en formal muy rpida la inflamacin aguda que daa
los tejidos cardiacos, sinovial y otros ms y, adems, pueden salvar la vida del paciente (1).

15
MEDICAMENTOS (1)

FIEBRE REUMTICA AGUDA

Terapia anti-estreptoccica
1.2 x 106 unidades de penicilina benzatnica I.M. o 10 das de penicilina oral o
eritromicina

Agentes antiinflamatorios
Aspirina: 50-100 mg/kg/da en cuatro dosis en pacientes que no padecen enfermedad
cardiaca o padecen carditis leve o
Corticoesteroides: Prednisona 2 mg/kg/da en cuatro dosis por un periodo de 2-4 semanas
en pacientes que padecen carditis moderada o severa

Medicamentos cardilogos
Terapia con diurticos segn indicaciones
Digitalizacin cuidadosa segn indicciones

ENFERMEDAD REUMTICA CRNICA

Profilaxis reumtica para prevenir los ataques agudos recurrentes
1.2. x 106 unidades de Bicilina de AC (benzatnica) I.M. mensualmente o
Sulfadizina 500 mg dos veces al da o
Penicilina G 250 mg dos veces al da

PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA (EN SUJETOS CON ENFERMEDAD

CARDIACA CRNICA)

PREVENCIN
La FR es una de las pocas enfermedades reumticas que puede prevenirse. Sin embargo, existen
varios problemas para poder llevarla a cabo ya que la tercera parte de los casos niega la faringitis
precedente. Ms an, un porcentaje similar de individuos con valvulopata reumtica niegan
antecedente de la etapa activa de la enfermedad. Haciendo a un lado las limitaciones, hay que
afirmar que est bien comprobado que el tratamiento oportuno de la faringitis estreptoccica
previene el desarrollo ulterior de la FR. De primera eleccin se deber usar una sola inyeccin de
penicilina benzatnica de 1,200,000 U en pacientes que pesen ms de 30 Kg. Este rgimen es tan
efectivo como la aplicacin de 10 inyecciones de penicilina procanica, pero desde luego es
mucho ms fcil de llevar a cabo (2).
Se denomina prevencin secundaria a las medidas que se deben tomar en caso de que el nio ya
haya sufrido un ataque de FR. Este tipo de prevencin se lleva a cabo por medio de la inyeccin
mensual (o de cada 3 semanas) de penicilina benzatnica. Es obvio que este tipo de profilaxis
debe de hacerse con la primera premisa de que el diagnstico de FR bien fundado ya que
desgraciadamente se observan con frecuencia casos con otro tipo de padecimientos reumticos
sometidos a este tipo de tratamiento (2).

16
CONCLUSIN
Aunque ha desaparecido en muchos lugares del mundo, la FRA sigue siendo un problema serio
de salud en las zonas geogrficas donde viven los dos tercios de la poblacin. Incluso en pases
desarrollados con total acceso a cuidados mdicos y mejor nutricin y alojamiento, un reciente
resurgimiento de la enfermedad enfatiza la necesidad de la vigilancia continua por parte de los
mdicos y del resto del personal sanitario, tanto en el diagnostico como en el tratamiento de la
FRA. Sin embargo, parece ser una de las pocas enfermedades autoinmunes conocidas que
ocurren como resultado de una infeccin con un microorganismo especifico. Investigaciones
adicionales sobre esta intrigante relacin microbio-husped podran arrojar ms luz sobre esas
enfermedades en las que la infeccin se presupone, pero no ha sido identificada an (3).

REFERENCIAS

1. Panush, R. Principios de enfermedades reumticas: fiebre reumtica y carditis. Limusa:

Mxico. (1990). 249-262
2. Martnez, M. Amigo, M. Fiebre reumtica. 206-211
3. Kelley. Gibovsky, A. Zabriskie, J. Tratado de reumatologa. Elsevier: Espaa. (2006).
1698- 1709
4. Veasy, L. Resurgence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United
States. New Engl J Med. 1987. (316); 421 427.

17
 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENINSULA

M1. INVESTIGACION DE PROCESOS INFLAMATORIOS CON AFECCCION

OSTEOARTICULAR TUMORES OSEOS, TUMORES ARTICULARES,
TUMORES PARTES BLANDAS.

TRABAJO REALIZADO POR LAS ALUMNOS DEL SEXTO CUATRIMESTRE:

BATUN GARRIDO ZULEMY BEATRIZ

MONTAEZ BASS MARIA JOSE
MONTERO PERAZA HUGO JAVIER

PARA LA MATERIA DE REUMATOLOGA

DOCENTE: CARRILLO MAT JUAN DE DIOS

FECHA DE ENTREGA: 4 DE JUNIO 2017

100
 ndice
Justificacin ............................................................................................................................ 3
Espondilitis ............................................................................................................................. 6
Artritis Reumatoide ................................................................................................................ 7
Artritis reumatoide de inicio tardo ........................................................................................ 8
Artritis infecciosa ................................................................................................................... 8
Tumor seo ............................................................................................................................. 9
Tumores productores de tejido seo. ................................................................................... 12
Tumores seos cancerosos primarios ............................................................................... 12
Tumores seos metastsicos ............................................................................................. 15
Tumores seos no cancerosos ........................................................................................... 17
Tumores articulares ........................................................................................................... 20
Sarcoma en partes blandas ................................................................................................ 22
Tumores de partes blandas. ............................................................................................... 23
Referencias ........................................................................................................................... 25

2
 Justificacin

En este trabajo tiene un objetivo importante en el cual se investiga para impartir el

conocimiento a los dems compaeros, lo que nos servira para adquirir msconocimientos
y poder aplicarlos cuando seamos profesionales en las alud y sobre todo en nuestra rea de
terapia fsica y rehabilitacin es de suma importancia conocer todo este tipo de patologas
reumticas, en la cual en este trabajo se habla acerca los procesos inflamatorios con
afeccinosteoarticulary las patologas que se encuentran en esta categora son gotoa,
artritisreumatoide, espondilitis y monoartrosis entro otras, los procesos inflamatoriosson
una causa frecuente de deterioro funcional en los ancianos. La principal queja suele ser el
dolor, y es importante buscar la presencia de signos inflamatorios articulares y su
localizacin para hacer un adecuado diagnstico diferencial. Otro tema que se encurta en
este trabajo son los tumores seos que es el crecimiento celular descontrolado y
desorganizado del tejido seo el cual puede originar lesiones benignas y malignas y que
tienen a crear metstasis, tiene diferentes causas que puede ser por radiacin, lesin o en
ocasiones no hay ninguna causa especfica, estos tumores tiene su clasificacin como
tumores seos malignos, tumores seos cancerosos , tambin estn los tumores productores
de tejido oseo en los cuales se encuentran lo de mieloma mltiple, osteosarcoma,
fibrosarcoma, condroarcoma, sarcoma de erwing, linfoma de hueso y tumores malignos de
clulas gigantes, cordomas , tambin los tumores articulares que son los que afectan las
articulaciones a no ser que estn cerca de un tumor oseo o un tumor de tejido blando, cada
tumos puede tener un tratamiento diferente ya sea ciruga, quimioterapia entre otras pero es
de suma importancia que clase de tumor podra tener nuestro paciente para ayudarle a sobre
llevar y darle una mejor calidad de vida.

3
 Procesos Inflamatorios con afeccin osteoarticular

Los trastornos inflamatorios articulares son una causa frecuente de deterioro

funcional en los ancianos. La principal queja suele ser el dolor, y es importante buscar la
presencia de signos inflamatorios articulares y su localizacin para hacer un adecuado
diagnstico diferencial (1).

MONO ARTRITIS
Se define como la presencia de sntomas y signos de inflamacin localizados en una
sola articulacin. Se clasifican, segn el tiempo de evolucin, en agudas, con evolucin de
menos de 6 semanas de duracin y crnicas, cuando tienen una evolucin superior a 6
semanas. (1)

GOTA
Es una artritis recidivante, aguda o crnica, de las articulaciones perifricas, originada
por el depsito de cristales de urato monosdico en y alrededor de las articulaciones y
tendones, procedentes de los lquidos corporales hiperuricmicos supersaturados. La gota es
una de las formas de artritis ms dolorosas. Ocurre cuando se acumula demasiado cido
rico en el cuerpo. Esta acumulacin puede provocar (1):

Depsitos de cristales de cido rico en las articulaciones o coyunturas, y

frecuentemente se acumulan en el dedo gordo del pie (1).
Depsitos de cido rico (llamados tofos gotosos) que parecen como bultos debajo
de la piel (1).
Piedras (clculos) renales debido a los cristales de cido rico en los riones (1).

La gota puede causar (1):

Dolor (1).
Hinchazn (1).
Enrojecimiento (1).
Calor (1).
Rigidez en la articulacin (1).
La gota puede afectar (1):

El arco del pie (1).

Los tobillos (1).
Los talones (1).
Las rodillas (1).
Las muecas (1).
Los dedos de la mano
Los codos (1).

4
CAUSAS
La gota la causa la acumulacin excesiva de cido rico en el cuerpo La gota la
causa la acumulacin excesiva de cido rico en el cuerpo, El cido rico surge por la
descomposicin de unas sustancias llamadas purinas. Normalmente, el cido rico se
disuelve en la sangre, pasa por los riones y sale del cuerpo en la orina. Sin embargo, el
cido rico puede acumularse en la sangre cuando (1):
Es ms probable que una persona padezca de gota si (1):

Tiene familiares con esta enfermedad (1).

Es hombre (1).
Tiene sobrepeso (1).
Toma demasiado alcohol (1).
Come demasiados alimentos ricos en purinas (1).
Tiene una enzima defectuosa que hace difcil que el cuerpo descomponga las
purinas (1).
Est expuesta al plomo en el medioambiente (1).
Ha tenido un trasplante de rgano (1).
Toma medicamentos tales como diurticos, aspirina, ciclosporina o levodopa (1).
Toma la vitamina niacina (1).
. Las seales y los sntomas de la gota incluyen (1):

Hiperuricemia (altas concentraciones de cido rico en la sangre) (1).

Cristales de cido rico en el lquido de las articulaciones (1).
Ms de un ataque de artritis aguda (1).
Artritis que se presenta en un da y produce hinchazn, enrojecimiento y calor en la
articulacin (1).
Ataque de artritis en una sola articulacin, usualmente en el dedo gordo del pie, el
tobillo o la rodilla (1).
Para confirmar el diagnstico de la gota, el mdico puede tomar una muestra de
lquido de una articulacin inflamada para ver si hay cristales de los que se asocian con la
gota (1).
TRATAMIENTO
En la crisis aguda se utilizan anti-inflamatorios no esteroideos como primera
eleccin. Una segunda opcin es la colchicina a dosis de 0.6 mg por va oral cada 12 horas.
Este tratamiento es menos efectivo en la pseudogota que en la gota. Si existe hiperuricemia,
esta se puede tratar con alopurinol durante el perodo asintomtico para prevenir nuevos
ataques (1).
Cuando la concentracin de cido rico en la sangre es alta, se conoce como hiperuricemia.
A la mayora de las personas con hiperuricemia no les da gota (1).

5
 Espondilitis
La espondilitis anquilosante es una forma de artritis que afecta las articulaciones de
la columna vertebral. La espondilitis causa inflamacin (enrojecimiento, calor, hinchazn y
dolor) en la columna vertebral o en las vrtebras. La espondilitis anquilosante a menudo
implica la inflamacin de las articulaciones sacro ilacas, donde la columna se une a la
pelvis (2).
Esta enfermedad puede afectar a otras articulaciones. Puede afectar los hombros, las
costillas, las caderas, las rodillas y los pies. Tambin puede afectar a los lugares donde los
tendones y los ligamentos se unen a los huesos. A veces puede afectar a otros rganos
como los ojos, los intestinos y, muy rara vez, al corazn y a los pulmones (2).
Esta suele aparecer en (2):

Adolescentes o en adultos jvenes (2).

Personas antes de los 30 aos de edad (2).
Solo el 5% presenta sntomas despus de 45 aos (2).
Afecta a las personas por el resto de sus vidas (2).
Afecta el doble de hombres que de mujeres (2).
Sntomas (3).

El dolor y la rigidez son peores en la noche, en la maana o cuando no est activo.

La molestia lo puede despertar (3).
El dolor a menudo mejora con ejercicio o actividad (3).
El dolor de espalda puede comenzar en el medio entre la pelvis y la columna
(articulaciones sacroilacas). Con el tiempo, puede comprometer toda o parte de la
columna (3).
La parte inferior de la columna vertebral se vuelve menos flexible. Con el tiempo,
usted puede pararse en una posicin jorobada hacia adelante (3).
Otras partes del cuerpo que pueden presentar rigidez y dolor incluyen (3):

Hinchazn y dolor en las articulaciones de los hombros, las rodillas y los tobillos
(3).
Las articulaciones intercostales y el esternn, de manera que usted no
puede expandir completamente el trax (3).
Hinchazn y enrojecimiento del ojo (3).

Causas
No se conoce la causa de la espondilitis anquilosante. Es probable que los genes,
que se pasan de padres a hijos, y el medio ambiente jueguen un papel importante, pero esta
solo afecta a 1 de 20 personas con el gen (3).
Diagnstico (3):

6
 Sus antecedentes mdicos (3).
Examen fsico (3).
Radiografas o Resonancia magntica (3).
Exmenes de sangre (3).
TRATAMIENTO
No hay una cura para la espondilitis anquilosante. Algunos tratamientos pueden aliviar
los sntomas y pueden prevenir que la enfermedad empeore (3).

El tratamiento se enfoca en la reduccin del dolor y la rigidez, para prevenir

deformaciones y ayudarle a continuar sus actividades normales (3).
Frmacos antiinflamatorios no esteroides (AINES)ayudan a aliviar el dolor y la
rigidez (3).
Los frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad tales como la
sulfasalazina, y el metotrexato reducen la inflamacin y tambin pueden retrasar o
parar el progreso de la enfermedad (3).
Ciruga (3).
Ejercicio fsico (3).
Correccin de postura (3).

Artritis Reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad crnica y degenerativa que se caracteriza por
provocar la inflamacin de la membrana sinovial (membrana que alimenta, protege y cubre los
cartlagos) de las articulaciones y en los tejidos circundantes. En algunas ocasiones la artritis
puede tener un comportamiento extra articular y daar rganos y sistemas como el corazn, el
rin y el pulmn. Por este motivo es una enfermedad sistmica (4)
La inflamacin de esta membrana es la responsable del dolor, de la hinchazn claramente
visible, de la sensacin de rigidez que los pacientes pueden sentir por las maanas y de la prdida
de la movilidad articular (4).
Si la inflamacin permanece de forma mantenida y no se controla puede acabar
daando los huesos, los ligamentos y los tendones que hay alrededor de la articulacin. Esto
puede provocar una deformidad progresiva de las articulaciones y la prdida de la capacidad para
realizar movimientos y tareas cotidianas. Todo esto repercute en la calidad de vida de los
pacientes (4).

Causas
La causa de la aparicin de esta enfermedad es desconocida. Se han estudiado agentes
infecciosos como las bacterias o los virus y, aunque se han encontrado datos sugerentes en
algunos casos, an no hay evidencias que confirmen su implicacin (4).
Los especialistas creen que puede tener un origen gentico puesto que el propio sistema inmune
ataca a las articulaciones porque no las reconoce como propias y por ello se inflaman (4).

Sntomas (4):
Afectacin de las articulaciones diartrodiales (4).

7
 Dolor en el individuo que la padece (4).
El aumento de volumen (4).
Rigidez (4).
Debilidad muscular (4).
Limitacin de la movilidad (4).

Aunque no hay cura para la artritis reumatoide, la fisioterapia y los medicamentos

pueden ayudar a que la progresin de la enfermedad sea ms lenta. Los casos leves pueden
ser tratados con medicamentos antiinflamatorios (AINE) (4). Los casos ms graves pueden
tratarse con un tipo de medicamentos llamados frmacos antirreumticos (FARME)(4).

Artritis reumatoide de inicio tardo

Los anti-inflamatorios no esteroideos se pueden utilizar como primera opcin,
aunque cada vez aparecen ms reportes de que los agentes de remisin pueden ser
utilizados como primera lnea, en particular el metrotexate(4).
Utilizar inhibidores de la COX2, los cuales han demostrado buen efecto teraputico
con baja probabilidad de efectos secundarios(4).

Artritis infecciosa
Artritis infecciosas Es la inflamacin de las articulaciones producida por la
infeccin de los tejidos sinoviales por bacterias piognicas u otros microorganismos
infecciosos. El riesgo de artritis infecciosa se incrementa con la edad(5). Los pacientes con
inmunocompromiso por tratamiento con corticosteroides, enfermedad maligna o diabetes,
tambin experimentan una mayor probabilidad de artritis infecciosa (5).
La infeccin bacteriana puede deberse a inoculacin directa (pacientes con
infiltraciones) o a bacteriemia desde una fuente conocida o desconocida (5). Afecta con
mayor frecuencia a las articulaciones con lesiones previas, en general por osteoartritis o
artritis reumatoide (5).
Sntomas (5):

Dolor intenso en la articulacin (5).

Enrojecimiento e hinchazn de la articulacin (5).
Escalofros y fiebre (5).
Imposibilidad de mover el rea de la articulacin infectada (5).
Las bacterias, los virus o los hongos se propagan a travs del torrente sanguneo
o penetran en la articulacin desde una zona infectada cercana, causando
infeccin (5).

Existen dos tipos de (5):

La artritis infecciosa aguda es causada generalmente por bacterias y virus. Este tipo
de artritis infecciosa se inicia rpidamente. Representa el 95% de la artritis infecciosa.
Puede afectar tanto a personas sanas como a personas en alto riesgo (5).

8
 El cartlago dentro de la articulacin, fundamental para el funcionamiento normal de
las articulaciones, puede ser destruido o daado en cuestin de horas o das. A veces, la
artritis se desarrolla en personas que padecen infecciones que no afectan los huesos o las
articulaciones, como las infecciones de los rganos genitales o de los rganos digestivos
(5).

Este tipo de artritis es una reaccin a tal infeccin, y por eso se la conoce como
artritis reactiva la articulacin se inflama, pero no est infectada (5).

La artritis infecciosa crnica suele ser causada por Mycobacterium tuberculosis (la
causa principal de la tuberculosis), por hongos o por bacterias. Este tipo de artritis
infecciosa comienza gradualmente a lo largo de varias semanas. Representa el 5% de la
artritis infecciosa y en la mayora de los casos afecta a personas en alto riesgo (5).

Tratamiento (5):

Debe ser inmediato para evitar la destruccin del cartlago y el dao articular
permanente. Engloba varios apartados (5)
El drenaje de la articulacin (5)
La administracin de antibiticos (5)
La inmovilizacin y la rehabilitacin (5)
Aspiraciones repetidas, y lo ms completas posibles, del lquido articular.
Drenaje quirrgico de la articulacin (5)
El tratamiento antibitico ser inicialmente emprico (5)

Tumor seo
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), preocupada en establecer un sistema
de clasificacin internacionalmente aceptado que reuniera a especialistas de diferentes
partes del mundo, logr en el ao 1972 publicar su primera clasificacin (6). Esta se basaba
simplemente en criterios histolgicos, es decir, en el producto reconocible de diferenciacin
exhibido por las clulas tumorales proliferantes (6). Esto permitira un cierto grado de
prediccin en cuanto a las propiedades y comportamiento del tumor respectivo (6)
Desde dicha publicacin, han surgido una serie de avances entre los cuales se destacan
nuevos mtodos cito morfolgicos incluyendo, entre otros, estudios inmunohistoqumicos y
citogenticos (6). Estos avances han mejorado las herramientas de diagnstico patolgico,
obligando a realizar pequeas modificaciones en la clasificacin original (6). En la
actualidad utilizamos la Clasificacin Revisada de los Centros de Colaboracin de la OMS
para la Clasificacin Histolgica de los Tumores seos (6).
Se define como (6):
Es el crecimiento celular descontrolado y desorganizado del tejido seo el cual puede
originar lesiones benignas y malignas y que tienen a crear metstasis (6).

9
Clasificacin de las lesiones seas que pueden localizarse en las articulaciones o en los
tejidos blandos periarticulares (6).
Causas (6):

Radiacin (6).
Lesin (6).
En ocasiones ninguna causa especifica (6).
Por lo general los canceres que comienzan en los huesos se denominan tumores seos
primarios. Los canceres que comienzan en otra parte del cuerpo (mamas, pulmones o el
colon) son tumores secundarios o tumores seos metastticos que se comportan de manera
muy diferente de los tumores seos primarios (6).
Confortamiento biolgico segn Enneking.(Clasificacin de los tumores seos)
Histolgicamente Benigno, curso clnico y comportamiento biolgico variable (6).
Inactivo: pueden desaparecer
espontneamente con el curso clnico
indolente. Son bien encapsulados (7).

Activo: son progresivos y sistemticos.

Aunque son intracpsulares puede deformar
las barreras naturales (7).

Agresivos: son localmente invasivos, no se

limitan por la capsula ni sus barreras
naturales. Pueden penetrar la corteza y
tienen una alta recurrencia (7).
Histolgicamente bajo grado. Son bien
diferenciados tienen poca mitosis, atpica
nuclear moderada, tienden a recurrir
localmente. Tienen moderaciones A
captacin de radiofrmacos (7).

A Intraoseo Intracompartimental
B Extraoseo
Extracompartimental

B
Histolgicamente de alto grado. Son
pobremente diferenciados, tienen alta
proporcin celular matriz, mitosis
abundante, atipia nuclear abundante, A
necrosis, altamente destructivos. Gran
capitacin de radiofrmacos. Alta

10
incidencia de metstasis (7)..

A Intraoseo Intracompartimental
B Extraoseo
Extracompartimental
B
Metstasis: regional o remota (visceral,
linftica y Oseas) (7).

Sntomas (7):

Dolor seo nocturno (7).

Fracturas seas, en especial causas de una ligera lesin (trauma) (7).
Compresin medular (7).
Hipercalcemia (7).
Algunos tumores benignos no presentan sntomas (7).
Tumores seos malignos(7).
La diseminacin metastsica de los tumores seos malignos en las articulaciones es
rara. Es mucho ms frecuente la extensin directa de los tumores seos primarios o de los
tejidos blandos adyacentes (7).
El linfoma seo primario es un tumor maligno infrecuente (menos del 5% de los
tumores seos) que suele localizarse en los huesos largos de las extremidades inferiores y
en la pelvis (7).
Tumores seos cancerosos (malignos) comprenden (7):
Condrosarcoma(7).
Sarcoma de ewing(7).
Fibrosarcoma(7).
Osteosarcoma(7).

Canceres ms comunes que se diseminan al hueso son los canceres de(7).:

Mama (7).
Rin (7).
Pulmn (7).
Prstata (7).
Tiroides (7).

11
Diagnostico (7):
Para establecer un diagnostico con certeza se requiere de pruebas complementarias
como son el uso de (7):

Radiografa simple: observacin del tumor y las caractersticas que presentase.

Siempre debe descartarse la extensin metastsica mediante una radiografa simple
de trax y una ecografa heptica (7).
Gammagrafa: para descartar lesiones tumorales (7).
Tomografa: procedimiento que puede ser computarizada para la investigacin sea
(7).
Resonancia Magntica: para la valoracin del grado de afectacin de la medula sea
y los tejidos que rodean al hueso (7).

Tumores productores de tejido seo.

Tumores seos cancerosos primarios

Mieloma mltiple (8):

El mieloma mltiple (ver Mieloma mltiple) es el tumor seo canceroso (maligno)
primario ms frecuente y en la mayora de los casos aparece en personas ancianas (8). Sin
embargo, es un cncer que afecta a la mdula sea (el tejido hematopoytico del interior de
la cavidad del hueso) ms que al tejido compacto que constituye el hueso. Por esta razn,
no siempre se le considera un tumor seo primario (8). El mieloma mltiple es ms
frecuente que los cnceres del tejido seo cortical. Puede afectar a uno o a ms huesos, por
lo que el dolor aparece en una o en varias localizaciones. Si solo queda afectado un hueso
en una nica zona, el trastorno es denominado plasmocitoma (8) Si queda afectada ms de
una zona, se le denomina mieloma mltiple (8). El tratamiento es complejo e incluye
quimioterapia, radioterapia y, a veces, ciruga (8).

Osteosarcoma (8):
El osteosarcoma es un cncer seo que aparece por lo general en cualquier extremo de
la difisis de un hueso largo. Los huesos en los que aparece ms frecuentemente son el
fmur, la tibia y el humero (8).
Por lo general aparece durante las fases de crecimiento, especialmente en nulos y
adolescentes. Es raro en adultos, pero apartar de los 60 aos vuelve a aumentar su
incidencia (8).
El osteosarcoma (sarcoma osteognico) es el segundo tipo ms frecuente de tumores
seos cancerosos primarios, pero es menos frecuente que el mieloma mltiple. Este cncer
provoca el crecimiento de clulas seas anormales. Aunque son ms frecuentes en personas
con edades comprendidas entre los 10 y los 25 aos, los osteosarcomas pueden aparecer a
cualquier edad. A veces, este tipo de tumor se desarrolla en personas ancianas con
enfermedad sea de Paget (ver Enfermedad sea de Paget), que han recibido radioterapia en
los huesos o que tienen reas de tejido seo muerto debidas a la anemia de clulas
falciformes y a otros trastornos (infartos seos) (8). Aproximadamente la mitad de estos

12
tumores se presentan en la rodilla o alrededor de esta, aunque se pueden originar en
cualquier hueso. Tienden a extenderse (metastatizar) a los pulmones. Habitualmente, estos
tumores producen dolor y tumefaccin (8). Se realizan radiografas, pero para el
diagnstico es necesaria la extraccin de una muestra de tejido para su examen al
microscopio (biopsia). Para detectar las metstasis del cncer en el pulmn se necesita una
radiografa de trax y una tomografa computarizada (TC) y para detectar el cncer que se
ha extendido a otros huesos se necesita una gammagrafa sea (8).
Los osteosarcomas suelen tratarse con una combinacin de quimioterapia y ciruga.
Habitualmente se administra primero la quimioterapia. El dolor disminuye con frecuencia
durante esta fase del tratamiento (8). Despus el tumor es extirpado quirrgicamente sin
romperlo (invadirlo), es decir, se extirpa por completo, sin cortarlo, ya que se diseminaran
sus clulas, lo que podra provocar que el cncer reapareciera en la misma zona (8).
Aproximadamente el 65% de las personas que tiene este tipo de tumor sobreviven al
menos 5 aos despus del diagnstico si han recibido tratamiento antineoplsico y el cncer
no ha metastatizado (8). Si la quimioterapia destruye casi todo el cncer, la probabilidad de
sobrevivir al menos 5 aos es mayor del 90%. Debido a la mejora de las tcnicas
quirrgicas, el brazo o la pierna afectados pueden frecuentemente salvarse y reconstruirse.
En el pasado, por lo general, la extremidad afectada tena que ser amputada (8).

Fibrosarcomas y fibrohistiocitomas malignos (8):

Los fibrosarcomas y los fibrohistiocitomas malignos afectan al mismo grupo de edad y
son similares a los osteosarcomas en apariencia, localizacin, sntomas y pronstico. Estos
tumores cancerosos tienen clulas que producen tejido fibroso (conjuntivo) canceroso en
vez de tejido seo canceroso. El tratamiento es similar al del osteosarcoma (8).

Condrosarcomas:
Es un tumor maligno mixto que presenta, junto con el tejido cartilaginoso, elementos
embrionarios. Los condromas, excepto los de los huesos pequeos, pueden transformarse
en condrosarcomas(8).
Los condrosarcomas son tumores formados por clulas cartilaginosas cancerosas. Estos
tumores tienden a aparecer en personas mayores. Muchos condrosarcomas son tumores de
crecimiento lento o de bajo grado, lo que significa que la probabilidad de que se extiendan
es menor que en algunos otros tumores (8). Frecuentemente se curan con ciruga. Sin
embargo, algunos condrosarcomas son tumores de alto grado, que tienden a metastatizar.
Para establecer el diagnstico es necesario realizar una biopsia (8).
Los condrosarcomas de bajo grado son frecuentemente extirpados del hueso
raspndolos con un instrumento en forma de pala (legrado seo) y mediante la utilizacin
de nitrgeno lquido, fenol o un rayo de argn para matar las clulas tumorales superficiales
incrustadas en el hueso. Otros condrosarcomas deben ser extirpados quirrgicamente en su
13
integridad, es decir, sin daar (invadir) el tumor, por el riesgo de diseminacin de las
clulas tumorales. Estos tumores no responden a la quimioterapia ni a la radioterapia. Casi
nunca es necesaria la amputacin del brazo o la pierna. Ms del 75% de las personas
afectadas por condrosarcoma sobreviven si el tumor se extirpa ntegro (8).

Sarcoma de Ewing:
El sarcoma de Ewing es un tumor canceroso que afecta con mayor frecuencia a varones
que a mujeres y se presenta principalmente en personas de entre 10 y 25 aos de edad. La
mayora de estos tumores se desarrollan en brazos y piernas, aunque pueden aparecer en
cualquier hueso. Los sntomas ms frecuentes son el dolor y la tumefaccin. Estos tumores
llegan a ser bastante grandes, afectando en ocasiones al hueso en toda su longitud (8). El
tumor puede incluir una gran masa de tejido blando (no seo). Para el diagnstico se
necesita una biopsia, aunque la TC y la resonancia magntica nuclear (RMN) ayudan a
determinar el tamao exacto del tumor. El tratamiento incluye varias combinaciones de
ciruga, quimioterapia y radioterapia, dependiendo de si la ciruga es conveniente o, en caso
de que se haya intentado, de si ha tenido xito. Con el tratamiento se cura ms del 60% de
las personas que tienen sarcoma de Ewing (8).

Linfoma de hueso:
El linfoma seo (anteriormente denominado sarcoma de clulas reticulares) es un tumor
canceroso que generalmente afecta a personas de edades comprendidas entre los 40 y los 50
aos. Puede originarse en cualquier hueso o bien en otra parte del organismo y extenderse
despus al hueso. Habitualmente, este tumor causa dolor y tumefaccin y una acumulacin
de tejido blando (8). El hueso daado es propenso a fracturarse. El tratamiento consistente
en una combinacin de quimioterapia y radioterapia parece ser tan eficaz como la
amputacin o la extirpacin quirrgica del tumor (8). La amputacin solo es necesaria en
casos poco frecuentes. Cuando un hueso parece propenso a fracturarse, los mdicos lo
estabilizan quirrgicamente con el fin de evitar su fractura (8).

Tumores malignos de clulas gigantes:

Los tumores malignos de clulas gigantes o tumores gigantocelulares son raros y
cancerosos y con frecuencia se localizan en el extremo de un hueso largo (hmero o fmur).
El tratamiento es parecido al de los osteosarcomas, pero el ndice de curaciones es bajo (8).

14
 Cordomas:
Los cordomas son infrecuentes y cancerosos y tienden a presentarse en los extremos de
la columna vertebral, generalmente en el centro de la base de la columna (sacro) o en el
cccix, o bien cerca de la base del crneo (8). Un cordoma que afecta al sacro o al cccix
causa un dolor casi continuo. Si est localizado en la base del crneo causa problemas en
los nervios, sobre todo en los oculares (8).. Los sntomas pueden estar ya presentes de
meses a varios aos antes de que se realice el diagnstico (8). Los cordomas no suelen
extenderse a otros huesos, pero pueden reaparecer. Los que afectan al sacro o al cccix
pueden curarse mediante extirpacin quirrgica (8). Los localizados en la base del crneo
habitualmente no pueden curarse con ciruga, pero pueden responder a la radioterapia (8).

Tumores seos metastsicos

Los cnceres, en particular los de mama, pulmn, prstata, rin, glndula tiroidea y
colon, pueden extenderse al hueso (metastatizar) (8).
Una prueba de diagnstico por la imagen puede mostrar la alteracin sea, o bien puede
ser necesario extraer y analizar una muestra de tejido (biopsia) (8).

Puede aplicarse un tratamiento de radioterapia, quimioterapia o ciruga.

El cncer de prstata en los varones y el de mama en las mujeres son los cnceres
ms frecuentes (8). El cncer de pulmn es la causa ms frecuente de muerte por cncer en
ambos sexos. Los tumores seos metastsicos son cnceres que se han extendido al hueso
desde su localizacin original en algn otro lugar del organismo (ver Desarrollo y
diseminacin del cncer) (8). Entre los cnceres con mayor probabilidad de extenderse a los
huesos se incluyen los de mama, pulmn, prstata, rin, tiroides y colon. Sin embargo,
cualquier cncer puede finalmente extenderse al hueso (8). El cncer puede extenderse a
cualquier hueso, aunque no es frecuente que los cnceres se extiendan a huesos situados por
debajo de la mitad del antebrazo o de la pantorrilla. Cuando lo hacen, en la mayora de los
casos las metstasis provienen de un cncer de pulmn o a veces de un cncer renal (8).

Exostosis osteogenicas: Molestias debidas al volumen tumoral (8).

15
Condroma:

Exostosis Mltiple: Molestias debidas al volumen tumoral.

Condroma Solitario: Dolor, tumefaccin

16
Tumores seos no cancerosos

Osteocondromas:
Los osteocondromas (exostosis osteocartilaginosas) son el tipo ms frecuente de tumor
seo no canceroso (benigno) y suelen aparecer en personas de 10 a 20 aos de edad. Estos
tumores son proliferaciones en la superficie de un hueso que protruyen como bultos duros
(8). Una persona puede tener uno o varios osteocondromas. La predisposicin a desarrollar
varios se presenta en diferentes miembros de una misma familia (8).
En algn momento de su vida, alrededor del 10% de las personas que tienen ms de un
osteocondroma (osteocondromatosis mltiple) desarrolla un tumor seo canceroso
(maligno) denominado condrosarcoma (presumiblemente formado a partir de un
osteocondroma ya existente) (8). La extirpacin quirrgica es generalmente el proceder
apropiado si uno de los tumores se agranda o causa nuevos sntomas (por ejemplo, si el
tumor perjudica el crecimiento del hueso, aumenta de tamao o presiona nervios cercanos,
msculos o estructuras vecinas) (8). Estas personas deben adems visitar a su mdico para
someterse a exploraciones peridicas. Sin embargo, es improbable que las personas que
tienen solo un osteocondroma desarrollen un condrosarcoma; por ello, no suele ser
necesario extirpar un nico osteocondroma a menos que cause sntomas (8).

Encondromas:
Los encondromas pueden producirse a cualquier edad, pero tienden a identificarse en
personas de entre 10 y 40 aos (8). Estos tumores se desarrollan en la parte central de un
hueso. Con frecuencia se descubren cuando se realizan radiografas por otros motivos y a
menudo se diagnostican por su apariencia radiolgica. Algunos encondromas aumentan de
tamao y causan dolor (8). Si no causan dolor y no parecen ser cancerosos en las
radiografas o en otras pruebas de diagnstico por la imagen, no tienen que ser extirpados ni
tratados (8). Sin embargo, se debe realizar un seguimiento radiolgico para vigilar su
tamao. Si el tumor no puede ser identificado con certeza en las radiografas o si causa
dolor, es necesaria la extraccin de una muestra de tejido para examinarla al microscopio
(biopsia) y determinar si es o no es canceroso (8).

Condroblastomas:
Los condroblastomas son tumores poco frecuentes que crecen en los extremos de los
huesos. Suelen presentarse en personas de entre 10 y 20 aos de edad. Estos tumores
pueden causar dolor, lo que lleva a su descubrimiento (8). Si no se tratan, pueden continuar
creciendo y destruir el hueso y la articulacin; por ello, su tratamiento consiste en la
extirpacin quirrgica y en rellenar con un injerto seo el hueco que dejan (8). El material
para el injerto se obtiene de la pelvis de la persona afectada (autoinjerto), pero tambin
puede ser tejido seo procesado procedente de otra persona (aloinjerto) o un sustituto

17
sinttico de hueso. En ocasiones, estos tumores reaparecen despus de la intervencin
quirrgica (8).

Condromixofibromas:
Los condromixofibromas son tumores muy poco frecuentes que aparecen en personas
menores de 30 aos. Se suelen localizar cerca de los extremos de los huesos de las
extremidades (8). El dolor es el sntoma habitual. Tienen un aspecto caracterstico en las
radiografas. Su tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica, que normalmente es
curativa, aunque a veces estos tumores reaparecen (8).

Osteomas osteoides:
Los osteomas osteoides son tumores muy pequeos que habitualmente se desarrollan en
personas de edades comprendidas entre los 10 y los 35 aos. Son ms frecuentes en brazos
y piernas, aunque pueden aparecer en cualquier hueso (8). Generalmente causan un dolor
que empeora por la noche y se alivia con dosis bajas de aspirina (cido acetilsaliclico) u
otros frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En ocasiones, los msculos que
rodean al tumor se estropean (atrofian) (8). Este proceso puede mejorar tras la extirpacin
del tumor. Si el tumor se desarrolla cerca de la placa de crecimiento (la zona de un hueso a
partir de la cual se produce el crecimiento en los nios), se sobre estimula el crecimiento
seo. Esto hace que las extremidades crezcan de modo desigual una de otra. Las
gammagrafas seas con trazadores radiactivos ayudan a determinar la localizacin exacta
del tumor. A veces la localizacin del tumor es difcil, por lo que es necesario practicar
pruebas adicionales, como la tomografa computarizada (TC) (8).
Para tratar el tumor de forma definitiva, el mdico suele puncionar la piel e insertar en
el interior del tumor una sonda parecida a una aguja, utilizando la TC como gua para la
colocacin. Luego se aplica un pulso de radiofrecuencia para destruir el tumor (8). Mientras
se realiza esto, la persona est bajo anestesia general, anestesia epidural o bloqueo nervioso
anestsico (ver Anestsicos) (8). El pronstico es bueno y el dolor suele desaparecer. Otra
forma de eliminar permanentemente el dolor consiste en extirpar quirrgicamente el tumor.
Algunas personas prefieren tomar analgsicos de forma indefinida como alternativa en
lugar de someterse a la operacin quirrgica. El dolor puede desaparecer finalmente sin
tratamiento (8).

Tumores de clulas gigantes:

Los tumores de clulas gigantes o gigantocelulares suelen aparecer en personas de 20 a
30 aos de edad. Estos tumores se originan habitualmente en los extremos de los huesos y
pueden extenderse a los tejidos adyacentes. Generalmente causan dolor. El tratamiento
depende del tamao del tumor (8). Es posible extirparlo quirrgicamente y rellenar el hueco
resultante con un injerto seo o con cemento seo sinttico para preservar la estructura del
hueso. En ocasiones, los tumores muy extensos requieren la extirpacin del segmento de

18
hueso afectado y la reconstruccin de la articulacin. Uno de los tratamientos es un
procedimiento quirrgico denominado legrado seo, en el cual el tumor se raspa con un
instrumento en forma de pala. Despus de este tratamiento, alrededor del 10% de los
tumores reaparecen. Los tumores de clulas gigantes rara vez se convierten en cancerosos
(8).

Tratamiento:
El tratamiento depende del tipo de cncer que se ha extendido al hueso. Algunos
tipos responden a la quimioterapia, otros a la radioterapia, algunos a ambos tratamientos y
otros a ninguno de los dos (8). La radioterapia suele ser lo ms eficaz. La estabilizacin
quirrgica del hueso puede a veces evitar las fracturas. Algunas lesiones seas metastsicas
requieren la extirpacin de parte de una extremidad y la reconstruccin posterior de la
misma y de la articulacin (8). Cuando el cncer original (primario) se ha extirpado y existe
una sola metstasis en el hueso (en especial cuando las metstasis se desarrollan aos
despus del tumor original), la extirpacin quirrgica con reconstruccin, a veces
combinada con radioterapia, quimioterapia o ambas, aunque no suele ser curativa, s puede
mejorar significativamente la calidad de vida, as como tambin la funcin o la apariencia
esttica de la extremidad (8).

Rehabilitacin posoperatoria:
Tiempo de evolucin Control Tratamiento
Las 24hrs Control de dolor y edema
48-72 horas Restaurar Arcos de
Movilidad y Extensin. asistida. 48 hrs.
Tejidos Blandos.
Crioterapia en la
extremidad intervenida.
Flexin hasta 40o.
Elevacin en bloque.
Cambio posicin cada 2
horas y movilizacin por
grupos articulares.
Alineacin postural,
vendajes compresivos.
Transferencia cama-silla.
Ejercicios isomtricos.
Ejercicios respiratorios.
Ludoterapia.
Movilizacin activo-
(articulacin NO
comprometida). Ejercicios
activos contra resistencia.
Tcnica de co-contraccin

19

1 a 6 semanas Restaurar arcos de
movilidad y extensin. extremidades no
Tejidos blandos
8 a 10 semanas Mejorar resistencia
muscular
10 a 11 semanas Desarrollo de habilidades
biomecnicas especificas actividades recreativas.
en extremidades no
afectadas. Tcnicas
propioceptivas. Uso de
muletas axilares. Cabestrillo
para miembros superiores.
Resto igual.
Movilizacin activa de
intervenidas y activo-
asistida de extremidad
intervenida en articulacin
comprometida, en bloque
en la 1a semana y la
articulacin comprometida
en la 2a semana. Ejercicios
isotnicos en incremento.
Fortalecimiento
extremidades con carga de
peso de 250-500 g, 10
repeticiones, 5 veces por
da. Isotnicos msculos
intervenidos arco 90 a 30o.
Ascensos laterales,
miniagachadas subir y bajar
escalones, reeducacin
marcha (terrenos
irregulares).
Integracin de
Entrenamiento habilidades
especficas acordes a
escolaridad y ocupacin.
Caminata sin auxiliares
(jogging) diariamente 30
minutos. No saltos, no
carreras.

Tumores articulares
Los tumores raramente afectan a las articulaciones a no ser que estas estn cerca de un
tumor seo o de un tumor de tejidos blandos (9). Sin embargo, hay dos trastornos, la
condromatosis sinovial y la sinovitis villonodular pigmentaria, que se producen en el
revestimiento sinovial (membrana sinovial) de las articulaciones. Estos tumores son no

20
cancerosos (benignos), pero son agresivos. Ambos trastornos suelen afectar una sola
articulacin, con mayor frecuencia la rodilla y luego la cadera, y causan dolor y
acumulacin de lquido. El tratamiento en ambos casos requiere extirpacin quirrgica de
la membrana sinovial anormal (sinovectoma) (9).

Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial (anteriormente denominada osteocondromatosis sinovial) es
un trastorno en el que las clulas de la membrana sinovial de la articulacin se convierten
en clulas productoras de cartlago (9). Estas clulas transformadas forman aglomeraciones
de cartlago, que se deshacen en el interior del espacio alrededor de la articulacin,
formando cuerpos libres, cada uno de los cuales no es mayor que un grano de arroz, y causa
dolor y tumefaccin. Es infrecuente que este trastorno se convierta en canceroso (maligno).
Es frecuente su reaparicin (9).

Sinovitis villonodular pigmentaria

La sinovitis villonodular pigmentaria provoca la tumefaccin y el crecimiento de la
membrana sinovial de la articulacin (10). Este crecimiento daa el cartlago y el hueso
alrededor de la articulacin. La membrana sinovial tambin produce un exceso de lquido
que causa dolor y tumefaccin (10). El proceso con frecuencia ocasiona la aparicin de
lquido sanguinolento en la articulacin. Suele afectar una sola articulacin. Si el trastorno
reaparece, puede ser necesaria la sustitucin total de esta. En raras ocasiones, despus de
varias sinovectomas, se recurre a la radioterapia (10).

21
Sarcoma en partes blandas (tumor)
Los sarcomas de partes blandas (SPB) son tumores malignos que se originan en el
denominado tejido conectivo o de soporte del organismo, y se localizan en las partes
blandas (es decir, excluyendo hueso y cartlago), que incluyen el tejido graso y el muscular,
los tendones, los vasos sanguneos, los nervios y los tejidos profundos de la piel (11).
Pueden aparecer en cualquier parte del organismo, aunque son ms frecuentes en las
piernas y los brazos. Tambin pueden localizarse en el tronco, cabeza y cuello,
retroperitoneo (parte posterior de la cavidad abdominal) y en rganos internos. Existen ms
de 50 subtipos diferentes de sarcoma, dependiendo del tipo de clula por el que estn
constituidos (11). No obstante, poseen muchas caractersticas comunes, y por ello se
agrupan bajo el trmino SPB a efectos de estudio y tratamiento. nicamente algunos
subtipos determinados poseen rasgos especficos que los diferencian del resto y requieren
un tratamiento especial, como es el caso de los tumores del estroma gastrointestinal (GIST),
sarcomas originados en el tubo digestivo en los que se ha producido recientemente (11).

Signos y sntomas al diagnstico

La forma de presentacin ms habitual es la aparicin de un bulto o tumoracin a
nivel de las partes blandas de las extremidades o de cualquier otra parte del cuerpo. Con
frecuencia son indoloros, y pueden crecer rpidamente (11).
A medida que la tumoracin aumenta de tamao, puede provocar dolor, al hacer
presin sobre msculos o terminaciones nerviosas, y puede comprimir tambin rganos
vecinos. Cuando la masa se localiza en el interior del abdomen, puede crecer sin producir
sntomas hasta alcanzar gran tamao (11). El hecho de que la gran mayora de las
tumoraciones de partes blandas sean benignas, provoca que muchas veces no se contemple
inicialmente la posibilidad de que se trate de un sarcoma. En consecuencia, puede
producirse retraso diagnstico, y en algunos casos, incluso, puede realizarse un tratamiento
inicial que no sea el adecuado (11). Por ello, han sido definidos unos criterios de riesgo
que, cuando alguno de ellos est presente, alertan sobre la posibilidad de que una
tumoracin de partes blandas se trate de un sarcoma. Estos casos deberan ser valorados
con rapidez por especialistas con experiencia en esta enfermedad (11):
Tamao superior a 5 cm
Rpido crecimiento
Localizacin profunda
Causa:
Hasta ahora no se ha aclarado qu causas provocan la formacin de un tumor de
partes blandas. Los posibles factores de riesgo para los tumores de partes blandas
malignos (sarcomas de partes blandas) son el contacto con asbesto, dioxinas o cloruros
vinlicos. Adems, los sarcomas de partes blandas se dan ms frecuentemente en personas
que se sometieron a radioterapia por algn otro tipo de enfermedad oncolgica previa (11).

22
Tumores de partes blandas (11).
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Paredes de los vasos sanguneos Angioma Angiosarcoma
Tejido muscular Leiomioma o Leiomiosarcoma o
rabdomioma rabdomiosarcoma
Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Fibrohistioctico (= determinadas Fibrohistiocitoma Fibrohistiocitoma maligno
clulas del tejido fibroso) benigno
Tejidos de los nervios Neurofibroma Neurofibrosarcoma

Tratamiento
El tratamiento de los SPB es habitualmente multidisciplinario, incluyendo cirujanos
especializados (cirujanos ortopdicos y/o cirujanos plsticos), radioterapeutas y onclogos
mdicos. Debido a la baja incidencia de estos tumores, a su gran heterogeneidad, y a su
complejidad teraputica, se recomienda que los pacientes deberan sean tratados por un
equipo multidisciplinario de expertos en un centro especializado (12). Numerosos estudios
indican que el tratamiento de los SPB en centros especializados obtiene mejores resultados
(12).
En un tumor de partes blandas benigno, el tratamiento es necesario nicamente con
molestias o si hay un perjuicio esttico. En este caso, el tumor de partes blandas se extrae
por ciruga (12)
Los pacientes con un tumor de partes blandas maligno (sarcoma de partes blandas) se
tratan preferentemente en centros especializados. Para su tratamiento se aplica
ciruga, radioterapia y quimioterapia. La seleccin del tratamiento depender del tipo de
tumor y de lo avanzado que est el cncer (12)

Tumores de partes blandas malignos operables (sarcoma de partes blandas):

Cuando sea posible, el mdico intentar extirpar completamente el tumor maligno por
medio de ciruga. A continuacin, se realiza radioterapia (12)
En algunos tumores puede resultar ms prctico aplicar la radiacin durante la
intervencin quirrgica. Esto slo llevar algunos minutos durante la intervencin y no
prolonga significativamente la duracin de la operacin. Una radioterapia suficiente solo es
posible en centros en los que se disponga de un aparato radiolgico especial en la sala de
operaciones (12).

Tumores de partes blandas malignos inoperables (sarcoma de partes blandas):

Si un tumor de partes blandas maligno (sarcoma de partes blandas) es muy grande, a
menudo no basta con una ciruga. Aqu los tratamientos preoperativos (tratamiento antes de

23
la operacin) pueden ayudar a reducir el tumor. En algunos casos tambin suele ser posible
otra ciruga posteriormente (12)
Las medidas preoperatorias adecuadas son, por ejemplo,
la radioterapia y/o quimioterapia. Otra posibilidad del tratamiento preoperatorio es la
denominada perfusin hipertrmica aislada de extremidades en la que el mdico enjuaga la
seccin afectada con una solucin teraputica caliente (12)

Tumores de partes blandas malignos con metstasis (sarcoma de partes

blandas)
Los tumores de partes blandas avanzados que ya han formado metstasis, generalmente
son tratados en principio con quimioterapia. A veces es posible extirpar el tumor y las
metstasis por ciruga tras este tratamiento. Si el cncer est muy avanzado, la
quimioterapia y/o la radioterapia ayudan a mitigar las molestias. Pero normalmente ya no es
posible una curacin completa (12).
En el tumor de partes blandas maligno (sarcoma de partes blandas) el pronstico
depender del tamao del tumor y de su posicin. Lo determinante es si ha formado
ya metstasis. Si los mdicos consiguen extirpar el cncer completamente, el pronstico
suele ser bueno. Puesto que los tumores de partes blandas pueden formarse de nuevo, son
importantes los controles posteriores regulares (12)
Un tumor de partes blandas benignas no representa ninguna merma directa en las
expectativas de vida (12).

24
 Referencias
1.- Sociedad Espaola de Reumatologa. Manual SER de las Enfermedades Reumticas.
Sociedad Espaola de Reumatologa. 4. ed. Madrid: Panamericana; 2004
2. - Ferri FF. Ankylosing spondylitis. In: Ferri FF ed. Ferri's Clinical Advisor 2016.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:121-122.
3.-Collantes Estvez E, Amor B. Espondiloartropatas. Concepto, Clasificacin y
caractersticas generales. En: E. Pascual, vrodrguez, J Carbonell, JJ Gmez edit. Tr a t a d
o de Reumatologa. Ediciones ARAN, Madrid pp 977-997
4.-Brauner JD, Sorensen LB, Ellman MH. Rheumatologic Disease. En: Cassel CK.
Geriatric Medicine. 4. ed. New York: Springer; 2002.
5.-Rodrguez Maas L, Sols Jimnez. Patologa reumatolgica en Geriatra. En: Guilln
Llera F, Ruiprez Cantera I. Manual de Geriatra. Barcelona: Masson; 2002.
6. - Wunder JS. Sistemas de estadificacin de los tumores osteomusculares. En: OKU
Actualizaciones en Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Tumores osteomusculares. 1 ed.
Barcelona: Medicina Stm Editores, S.L. 2003: 23-29.
7.-Robbins. Patologa estructural y funcional. Editorial Interamericana. 3a Edicin. Mxico
D.F., 1987.
8.-Tadchjian. Ortopedia peditrica. 2 ed. Edit. Interamericana. Mcgraw-Hill. Mxico D.F,
1994.
9.-David C, Hill LL. Rehabilitacin reumatolgica. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000
10.-Martinez Fgm Romero M. Enfermedades degenerativas. EN: Monografias quirrgicas
del aparato locomotor (formacin continuada de la SECOT y de la SER). Tomo II. Madrid:
Masson; 2000.
11.-http://webcir.org/revistavirtual/articulos/junio14/espana/esp_esp_a.pdf (RED)
12.- Harrison: Principios de Medicina Interna; Anthony Fauci, mcgraw-Hill; 17 Edicin;
2008; Interamericana de Mxico.

25
 Universidad privada de la pennsula

Integrantes del equipo:

Mayra Chi Gala

Marvin Hernndez Snchez

6-A

Lic. Carrillo Matu Juan De Dios

Fecha de Entrega: 04 de junio del 2017

126
 ndice

JUSTIFICACION ................................................................................................................... 3
DIABETES MELLITUS (1) .................................................................................................. 4
GLUCOGNESIS (3) ............................................................................................................ 8
GLUCONEOGNESIS (4) .................................................................................................... 9
HIPERTIROIDISMO ........................................................................................................... 11
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 13

2
 JUSTIFICACION

El presente trabajo tiene como objetivo el conocimiento de las patologas que se le

presentaran a continuacin, esto tiene como objetivo el conocimiento de patologas bsicas
y en un dado caso como tratarlas o no tratarlas por nuestra carrera profesional.
Este trabajo tiene como contenido la informacin de las patologas (definicin, el proceso
epidemiolgico, sus tratamiento tanto el convencional como el teraputico.
Las patologas que se presentaran son la diabetes que es una enfermedad crnica en la cual
el cuerpo no puede regular la cantidad de azcar en la sangre, La glucognesis (o
glucogenognesis) es el proceso metablico por el cual se forma el glucgeno, la
gluconeognesis es el proceso mediante el cual se sintetiza glucosa a partir de compuestos
no glucdicos y la hipertiroidismo que se refiere a cualquier condicin en la cual existe
demasiada hormona tiroidea en el organismo.

3
 DIABETES MELLITUS (1)

Es una enfermedad crnica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azcar en la

sangre.

Causas
La insulina es una hormona producida por el pncreas para controlar el azcar en la sangre.
La diabetes puede ser causada por muy poca produccin de insulina, resistencia a la
insulina o ambas (1).
Para comprender la diabetes, es importante entender primero el proceso normal por medio
del cual el alimento se transforma y es empleado por el cuerpo para obtener energa.
Suceden varias cosas cuando se digiere el alimento:

Un azcar llamado glucosa entra en el torrente sanguneo. La glucosa es una fuente

de energa para el cuerpo.
Un rgano llamado pncreas produce la insulina. El papel de la insulina es
transportar la glucosa del torrente sanguneo hasta el msculo, la grasa y las clulas
hepticas, donde puede almacenarse o utilizarse como fuente de energa(1).
Las personas con diabetes presentan niveles altos niveles de azcar en sangre debido a que
su cuerpo no puede movilizar el azcar desde la sangre hasta el msculo y a las clulas de
grasa para quemarla o almacenarla como energa, y dado que el hgado produce demasiada
glucosa y la secreta en la sangre (1). Esto se debe a que:

El pncreas no produce suficiente insulina

Las clulas no responden de manera normal a la insulina
Ambas razones anteriores
Hay dos tipos principales de diabetes. Las causas y los factores de riesgo son diferentes
para cada tipo:

Diabetes tipo 1. Puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor
frecuencia en nios, adolescentes o adultos jvenes. En esta enfermedad, el cuerpo
no produce o produce poca insulina. Esto se debe a que las clulas del pncreas que
producen la insulina dejan de trabajar. Se necesitan inyecciones diarias de insulina.
La causa exacta se desconoce (1).
Diabetes tipo 2. Es mucho ms comn. Generalmente se presenta en la edad adulta
pero, debido a las tasas altas de obesidad, ahora se est diagnosticando con esta
enfermedad a nios y adolescentes. Algunas personas con diabetes tipo 2 no saben
que padecen esta enfermedad. Con la diabetes tipo 2, el cuerpo es resistente a la
insulina y no la utiliza con la eficacia que debera.
Hay otras causas de diabetes, y algunas personas no se pueden clasificar como tipo
1 ni 2 (1).
La diabetes gestacional es el nivel alto de azcar en la sangre que se presenta en cualquier
momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
Si uno de sus padres, hermanos o hermanas tiene diabetes, usted puede tener mayor
probabilidad de padecer esta enfermedad (1).

4
Sntomas
Un nivel alto de azcar en la sangre puede causar diversos sntomas, por ejemplo:

Visin borrosa
Sed excesiva
Fatiga
Orina frecuente
Hambre
Prdida de peso
Debido a que la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con el nivel alto
de azcar en la sangre no presentan sntomas (1).
Los sntomas de la diabetes tipo 1 se desarrollan en un perodo de tiempo corto. Las
personas pueden estar muy enfermas para el momento del diagnstico (1).
Despus de muchos aos, la diabetes puede llevar a otros problemas serios. Estos
problemas se conocen como complicaciones de la diabetes e incluyen:

Problemas oculares, como dificultad para ver (especialmente por la noche),

sensibilidad a la luz y ceguera
lceras e infecciones en la pierna o el pie, que de no recibir tratamiento, pueden
llevar a la amputacin de la pierna o el pie
Dao a los nervios en el cuerpo causando dolor, hormigueo, prdida de la
sensibilidad, problemas para digerir el alimento y disfuncin erctil
Problemas renales, los cuales pueden llevar a insuficiencia renal
Debilitamiento del sistema inmunitario, lo cual puede llevar a infecciones ms
frecuentes.
Aumento de la probabilidad de sufrir un ataque cardaco o un accidente
cerebrovascular(1).
Pruebas y exmenes
Un anlisis de orina puede mostrar niveles altos de azcar en la sangre. Pero un examen de
orina solo no diagnostica la diabetes.
Su proveedor de atencin mdica puede sospechar que usted tiene diabetes si su nivel de
azcar en la sangre es superior a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). Para confirmar el diagnstico, se
deben hacer uno o ms de los siguientes exmenes (1).

Exmenes de sangre:

Glucemia en ayunas. Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa en ayunas es

mayor a 126 mg/dl (7.0 mmol/l) en dos exmenes diferentes. Los niveles entre 100
y 126 mg/dl (5.5 y 7.0 mmol/l) se denominan alteracin de la glucosa en ayunas o
prediabetes. Dichos niveles son factores de riesgo para la diabetes tipo 2 (1).
Examen de hemoglobina A1c (A1C). Lo normal es menos de 5.7%, prediabetes es
entre 5.7% y 6.4%, y diabetes es 6.5% o ms alto (1).
Prueba de tolerancia a la glucosa oral. Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa
es superior a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) luego de 2 horas de tomar una bebida
azucarada (esta prueba se usa con mayor frecuencia para la diabetes tipo 2) (1).

5
Las pruebas de deteccin de diabetes tipo 2 en personas que no presentan sntomas se
recomiendan para:

Nios con sobrepeso que tengan otros factores de riesgo de padecer diabetes, a
partir de la edad de 10 aos y se repite cada 3 aos
Adultos con sobrepeso (IMC de 25 o superior) que tengan otros factores de riesgo
Adultos de ms de 45 aos, se repite cada 3 aos(1).
Tratamiento
La diabetes tipo 2 se puede contrarrestar con cambios en el estilo de vida, especialmente
bajando de peso con ejercicio y comiendo alimentos ms saludables. Algunos casos de
diabetes tipo 2 se pueden mejorar con ciruga para bajar de peso.
No hay cura para la diabetes tipo 1 (1).
El tratamiento tanto de la diabetes tipo 1 como de la diabetes tipo 2 consiste en
medicamentos, dieta y ejercicio para controlar el nivel de azcar en la sangre.
Todas las personas con diabetes deben recibir una educacin adecuada y apoyo sobre las
mejores maneras de manejar su diabetes. Pregunte a su proveedor sobre la posibilidad de
consultar a un enfermero educador en diabetes (1).
Lograr un mejor control del azcar en la sangre, el colesterol y los niveles de la presin
arterial ayuda a reducir el riesgo de enfermedad renal, enfermedad ocular, enfermedad del
sistema nervioso, ataque cardaco y accidente cerebrovascula(1).
Para prevenir las complicaciones de la diabetes, visite al proveedor por lo menos de 2 a 4
veces al ao. Comntele acerca de los problemas que est teniendo. Siga las instrucciones
del proveedor sobre el manejo de la diabetes (1).

Tratamiento teraputico (2)

1. Tratamiento postural 2: especialmente en fases agudas, uso de colchn antiescaras y
cambiosde decbito aproximadamente cada dos horas. Para prevenir as acortamientos,
lceras y otras complicaciones del encamamiento(2).
2. Cinesiterapia: pasiva, activa, suave e indolora, as como estiramientos para impedir
retracciones y acortamientos (2).
3. Termoterapia: para aliviar dolores musculares y raqudeos, mejorar la circulacin y
facilitar la elongacin de las fibras de colgeno. Hay que tener precaucin con las zonas
anestsicas, donde no se utilizar ni onda corta, ni microondas ni ultrasonidos continuos
(2).
4. Crioterapia: como mtodo analgsico (2).
5. Masoterapia: roce superficial2, de forma suave, lenta y rtmica, paralelos a las fibras
musculares. Facilita la reeducacin sensitiva (al aumentar el umbral del dolor) y moviliza
los lquidos en las reas edematosas. Estar contraindicado cuando el vientre muscular es
muy sensible (2).
6. Hidroterapia: aprovechando el efecto analgsico del calor y que el efecto de la gravedad
se anula (2).
6
 7. Electroterapia: onda corta pulsada5, infrarrojos, TENS, corrientes galvnicas6,
galvanizacin a nivel perifrico y corriente galvnica interrumpida para enlentecer la
atrofia muscular. Impulsos rectangulares y progresivos (2).

Expectativas (pronstico)
La diabetes es una enfermedad que dura toda la vida para la que no hay cura.
Un control estricto de la glucosa en la sangre puede prevenir o retardar las complicaciones
a causa de la diabetes. Sin embargo, estos problemas pueden presentarse, incluso en
personas con buen control de la diabetes (2).

Posibles complicaciones
Luego de muchos aos, la diabetes puede causar problemas de salud graves:

Usted puede tener Problemas oculares, que incluyen problemas para ver
(especialmente de noche) y sensibilidad a la luz. Tambin podra quedar ciego (2).
Sus pies y su piel pueden desarrollar llagas e infecciones. Luego de mucho tiempo,
puede ser necesario amputarle el pie o la pierna. La infeccin tambin puede causar
dolor y picazn en otras partes del cuerpo (2).
La diabetes puede complicar el control de su presin arterial y colesterol. Esto
puede llevar a un ataque cardaco, accidente cerebrovascular y otros problemas. El
flujo de sangre a las piernas y los pies puede volverse ms difcil (2).
Los nervios de su cuerpo pueden resultar daados, lo que causa dolor, hormigueo y
entumecimiento.
Debido al dao a los nervios, podra tener problemas para digerir los alimentos que
consume. Podra sentir debilidad o tener problemas para ir al bao. El dao a los
nervios puede hacer que los hombres tengan problemas para conseguir una ereccin
(2).

Un alto nivel de azcar en la sangre y otros problemas pueden llevar a dao

renal. Sus riones pueden no funcionar tan bien como solan hacerlo. Incluso
pueden dejar de funcionar por lo que usted necesitara dilisis o un trasplante de
rin (2).
Prevencin
Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir o retardar el
comienzo de la diabetes tipo 2. Tambin pueden usarse algunas medicinas para retrasar
o prevenir el inicio de la diabetes tipo 2.
En estos momentos, la diabetes tipo 1 no se puede prevenir. Sin embargo, existen
investigaciones prometedoras que muestran que la diabetes tipo 1 se puede retrasar en
algunas personas con alto riesgo (2).

7
 GLUCOGNESIS (3)

La glucognesis (o glucogenognesis) es el proceso metablico por el cual se forma el

glucgeno; es un polisacrido formado por la unin de glucosas mediante enlace
glucosdico de tipo a 1-4 en su porcin lineal y de tipo a 1-6 en los puntos de ramificacin.
El glucgeno cumple la funcin de almacenamiento de energa en los animales incluyendo
el ser humano. La glucognesis ocurre en la mayora de los tejidos, pero es especialmente
relevante en el hgado y en el msculo. La funcin del glucgeno heptico es la de proveer
glucosa a la sangre en perodos interalimentarios y la del glucgeno muscular es aportar
glucosa para la obtencin de energa en el propio msculo durante el ejercicio fsico.
La sntesis de glucgeno requiere de un precursor activo, en este caso es la UDP-glucosa,
que se forma a partir de la glucosa-1-fosfato segn las reacciones siguientes(3).:
El paso de la glucosa-6-fosfato a la glucosa-1-fosfato es catalizado por la
fosfoglucomutasa; esta reaccin es reversible y el sentido depender de las concentraciones
relativas de ambas glucosas fosforiladas(3).

La glucosa-1-fosfato reacciona con el UTP por la accin de la enzima glucosa-1-fosfato

uridiltransferasa, dando como productos UDP-glucosa y pirofosfato. El inicio de la sntesis
de glucgeno requiere de una protena glucogenina que acepta varios residuos de glucosa
que se unen a un OH de un residuo de tirosina, esta transferencia de residuos de glucosa lo
cataliza una enzima glucosiltransferasa y el donante de residuos glucosilos es la propia
UDP-glucosa. Cuando ya existen alrededor de 7 residuos de glucosa unidos a la
glucogenina comienza el proceso de alargamiento de la molcula de glucgeno catalizado
por la glucgeno sintasa(3).

La sntesis de glucgeno es un proceso repetitivo, altamente eficiente que se lleva a cabo

simultneamente en los numerosos extremos no reductores del glucgeno
fundamentalmente en perodos de elevados niveles de glucosa en sangre (hiperglucemia)
(3).

Regulacin de la glucognesis

La principal enzima reguladora es la glucgeno sintasa y su mecanismo fundamental es de

modulacin covalente por fosforilacin-desfosforilacin; la enzima es ms activa en su
forma no fosforilada. La hormona insulina favorece su desfosforilacin ya que activa a la
enzima que le retira el grupo fosfato, una protena fosfatasa. La forma fosforilada inactiva
se produce por la accin de varias quinasa fundamentalmente la protena quinasa A
dependiente del AMPc. La enzima fosforilada nicamente alcanza alguna actividad si
existen en la clula elevadas concentraciones de glucosa-6-fosfato, como ocurre despus de
una ingesta de alimentos ricos en glcidos (3).

8
 GLUCONEOGNESIS (4)
La gluconeognesis es el proceso mediante el cual se sintetiza glucosa a partir de
compuestos no glucdicos. Sus precursores son el cido lctico, el glicerol y varios
aminocidos denominados aminocidos glucogenticos. Este proceso ocurre principalmente
en el hgado y con menor intensidad en el rin y se localiza intracelularmente en la
mitocondria y el citosol(4).
La mayora de las reacciones de esta va ocurren por inversin de las reacciones de la va
glucoltica con la excepcin de las reacciones irreversibles de esta ltima va. Estos pasos
se evaden por la participacin de otras enzimas que forman rodeos metablicos (4).
1. Primer rodeo metablico de La formacin del cido fosfoenolpirvico a partir de
pirvico constituye el primer rodeo metablico de la gluconeognesis. En l
intervienen varias enzimas: la pirvico carboxilasa (principal enzima anaplertica
del ciclo de Krebs) que catalizar la formacin de cido oxalactico a partir del
cido pirvico, seguidamente el cido oxalactico se convierte en cido L mlico
por la enzima L mlico deshidrogenasa del ciclo de Krebs; este puede salir de la
matrz mitocondrial mediante transportadores de cidos dicarboxlicos y ya en el
citosol se convierte de nuevo en cido L mlico por una L mlico deshidrogenasa
citoplasmtica. La enzima cido fosfoenolpirvicocarboxiquinasa (PEP
carboxiquinasa), especfica de esta va, convierte el cido mlico en cido
fosfoenolpirvico; en esta reaccin se requiere el consumo de GTP y se perde
CO2(4).
Una vez formado el cido fosfoenolpirvico la va procede por la inversin de las
reacciones de la va glucoltica hasta la formacin de la fructosa 1,6-bisfosfato ya que todas
las enzimas que participan catalizan reacciones reversibles (4).
2. Segundo rodeo metablico El segundo rodeo metablico elude la reaccin de la
fosfofructoquinasa 1 que es irreversible. La enzima que interviene es la
bisfosfofructofosfatasa 1 que cataliza la reaccin de fructosa 1,6-bisfosfato a
fructosa-6-fosfato y es la enzima principal reguladora de esta va (4).
Una vez formada la fructosa-6-fosfato la enzima fosfoglucoisomerasa, de la va glucoltica,
la convierte en glucosa-6-fosfato que debe ser convertida en glucosa por la glucosa-6-
fosfatasa, reaccin que constituye el tercer y ltimo rodeo metablico (4).
3. Tercer rodeo metablico La glucosa-6-fosfato formada se convierte en glucosa libre
por la accin de la enzima glucosa-6-fosfatasa. Como se vio anteriormente esta
enzima interviene tambin en la glucogenlisis heptica y su accin permite que la
glucosa formada pueda salir de este tejido (4).
Relaciones interorgnicas entre hgado, msculo y tejido adiposo
El glicerol, precursor de la gluconeognesis, proviene fundamentalmente de la degradacin
de los triacilgliceroles del tejido adiposo; el cido lctico de la gluclisis anaerobia del
eritrocito y del msculo en ejercicio anaerobio. Entre el hgado y el msculo se establece un
ciclo ya que la glucosa formada en la gluconeognesis pasa a la sangre y puede alcanzar de
nuevo el msculo, este ciclo se conoce como ciclo de Cori y es caracterstico del ejercicio
fsico (4).
Entre el msculo y el hgado se establece otra relacin interorgnica mediante el ciclo de

9
Cahill, la degradacin de las protenas hsticas musculares, que ocurre durante el ayuno,
libera aminocidos que al transaminarse con el cido pirvico proveniente de la gluclisis
se convierten en alanina, este aminocido pasa a la sangre, alcanza el hgado y all
constituye un precursor para la sntesis de glucosa, la cual pasa a la sangre y puede de
nuevo ingresar al msculo (4).
Ciclo de Cahill. Las protenas en el tejido muscular, en determinadas condiciones, se
degradan a sus aminocidos constituyentes; estos pueden, por transaminacin con el cido
pirvico proveniente de la gluclisis, formar alanina, la cual resulta transportada por la
sangre hasta el hgado. En el hgado, la alanina puede convertirse en glucosa por el proceso
de gluconeognesis, la cual puede alcanzar el tejido muscular y conformar as el ciclo de
Cahill(4).

Regulacin de la gluconeognesis
En la regulacin de la gluconeognesis intervienen 2 enzimas fundamentales la pirvico
carboxilasa y la bisfosfofructofosfatasa 1 (4).
La enzima pirvico carboxilasa resulta activada por elevadas concentraciones de acetil
CoA(4).
La bisfosfofructofosfatasa 1 es la principal enzima reguladora de la gluconeognesis y su
mecanismo de regulacin es alostrico siendo sus efectores positivos el ATP y el citrato y
sus efectores negativos el AMP, el ADP y la fructosa 2,6-bisfostato. Como puede
apreciarse los efectores alostricos de esta enzima actan de modo inverso a como lo hacen,
esos mismos efectores, en el caso de la enzima fosfofructoquinasa 1; ello es fundamental en
la regulacin coordinada de la gluclisis y la gluconeognesis (4).
La regulacin coordinada de la gluclisis y la gluconeognesis depende de tales efectos
inversos. As el nivel elevado de AMP o ADP activa la gluclisis y deprime la
gluconeognesis ,un efecto opuesto lo provocara un nivel elevado de ATP (4).
Por otra parte, la liberacin de glucagn, al activar el centro fosfatsico de la enzima
bifuncional condiciona que disminuyan los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato, lo cual
provoca que se deprima la gluclisis al faltar el principal efector alostrico positivo de la
enzima marcapaso, la fosfofructoquinasa 1; por el contrario la gluconeognesis se activara
al decrecer la concentracin de un efector negativo de la principal reguladora de esta va, la
bisfosfofructofosfatasa 1. Un efecto inverso se provocara por la liberacin de la hormona
insulina (4).

10
 HIPERTIROIDISMO
GLANDULA TIROIDES
La glndula tiroides tiene forma de mariposa y normalmente se localiza en la parte de
adelante del cuello, su trabajo es formar las hormonas tiroideas, volcarlas al torrente
sanguneo y entregarla a todos los tejidos del cuerpo. Las hormonas tiroideas ayudan al
cuerpo a utilizar energa, mantener la temperatura corporal y a que el cerebro, el corazn,
los msculos y otros rganos funcionen normalmente (5).
QU ES EL HIPERTIROIDISMO
El trmino hipertiroidismo se refiere a cualquier condicin en la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glndula tiroides est hiper-activa
(5).
SINTOMAS
La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo.
Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda
funcin del cuerpo tiende a acelerarse (5).

Aumento del apetito

Prdida de peso
Nerviosismo o irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
Temblor
Intolerancia al calor
Aumento de la sudoracin
temblor de las manos
dificultad para dormir
adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo
debilidad muscular especialmente en los brazos y muslos.

CAUSA
La causa ms frecuente (en ms del 70% de las personas) es la sobreproduccin de
hormona tiroidea por parte de la glndula tiroides. Esta condicin tambin se conoce como
enfermedad de Graves. La enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre,
los cuales estimulan a la glndula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea
(6).

DIAGNOSTICO (7)
Se establece el diagnstico de bocio txico difuso ante la sospecha clnica, los valores de
T3 y T4 libres y totales elevados y TSH suprimida (7).

11
- Analtica general:

Hemoglobina (Hb), hematcrito (Hto), glucemia, transaminasas glutmico

oxalactica (TGO) y glutmico pirvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL) y
ganmaglutariltransferasa (GGT) (7).

- Estudios hormonales:

Determinacin de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y TSH.

ndice T3 total-T4 total: til para evaluar la causa del hipertiroidismo cuando la
gammagrafa est contraindicada. Como la T3 es una glndula hiperactiva, ser
mayor la sntesis de T3. Ser > 20 en la enfermedad de Graves y < 20 en la tiroiditis
y en el bocio nodular txico (7).

- Estudios inmunolgicos:

Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb): su presencia confirma el

diagnstico de BTD. Su disminucin postratamiento con antitiroideos de sntesis
(ATS) sugiere remisin inmunolgica, y por tanto, mejor pronstico. Su
determinacin es de gran utilidad en la gestante portadora de BTD, como predictor
de hipertiroidismo en el feto o el recin nacido (7).
Determinacin de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-tiroglobilina
(TgAb): su presencia indica mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son especficos
para la enfermedad de Graves (7).
Captacin de yodo: se realiza para el diagnstico diferencial segn la captacin de
la glndula (7).
Ultrasonido de tiroides: brinda elementos diagnsticos como el crecimiento difuso,
el marcado incremento de la vascularizacin, y la existencia de pequeas lesiones
hipoeoicas en forma de parches que son expresin del proceso inflamatorio (7).
Gammagrafa con Tc 99: se indica cuando la causa de la tirotoxicosis es incierta.
Puede hacer el diagnstico diferencial entre una enfermedad de Graves, una
tiroiditis y un ndulo funcionarte. Su resultado puede afectarse si el paciente se
realiz algn estudio con contraste yodado en el ltimo mes, si emple amiodarona
en los ltimos 12 meses, o si llev tratamiento por largo tiempo con tionamidas y
levotiroxina(7).

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento nico que sea el mejor para todos los pacientes con
hipertiroidismo. El tratamiento que su mdico seleccionar depende de su edad, el tipo de
hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones
mdicas que puedan afectar su salud (5)

Drogas anti tiroideas

Yodo radioactivo
Meta bloqueadores
Ciruga

12
 BIBLIOGRAFIA
1. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001214.htm (WEB)
2. Fisioterapia en la diabetes mellitus. E. Garca y Garca de Longoria, P. Fernndez
Arias.

3. http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0prelicin--00-0----0-10-0--
-0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-help---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-
00&a=d&cl=CL1&d=HASHf1ddc478da370019f97bea.11.4 (WEB).
4. http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0prelicin--00-0----0-10-0--
-0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-help---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-
00&a=d&c=prelicin&cl=CL1&d=HASHf1ddc478da370019f97bea.11.7 (WEB)
5. https://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf
6. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/514_GPC_Enf_
Graves/GRR_EnfermedadGraves.pdf
7. hipertiroidismo. adalberto infante amors,silviaelenaturciostrist

13
 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENNSULA

LICENCIATURA EN TERAPIA FSICA Y REHABILITACIN

REUMATOLOGA
ARTRITIS PANCRETICA, HEMOFILIA Y LEUCEMIA

ALUMNOS
CEBALLOS MARTINEZ DAVID
CHVEZ CEN LUIS NGEL

6A

L.E. CARRILLO MAT JUAN DE DIOS

08 DE JUNIO DE 2017

139
 NDICE

MARCO TERICO .................................................................................................................. 4

ARTRITIS PANCRETICA .................................................................................................... 5
HEMOFILIA ............................................................................................................................. 8
LEUCEMIA ............................................................................................................................ 10
REFERENCIAS ...................................................................................................................... 13

2
 JUSTIFICACIN

El presente trabajo toca temas de reumatologa como algunas de las patologas que se
estudian dentro del rea de la salud. Esto con el fin de que sea ms fcil el comprender para
el alumno durante las exposiciones en clase y as poder aplicar lo aprendido dentro de los
tratamientos teraputicos para el paciente.

Especficamente se estudiarn en este documento las patologas de artritis pancreticas, la

hemofilia y la leucemia.

Este tipo de investigaciones con antecedentes refutables, nos servirn para obtener
informacin de las afecciones y los sntomas que causan al estar presentes en el cuerpo y
las formas en que podemos manejar el tratamiento para que sea ms efectivo en la
rehabilitacin y mantenimiento de su salud.

Esperamos que lo que presentemos en el documento sea de utilidad en todo momento para
la persona que desea aprender ms sobre algunas de las patologas que comprende y
estudia la reumatologa.

3
 MARCO TERICO

ARTRITIS PANCRETICA

Tiene relacin con el sndrome de sjrgren que es una enfermedad autoinmunitaria que
afecta a las glndulas exocrinas y extraglandulares el cual incluye al pncreas por su
similitud anatmica, fisiolgica y patolgica. Tambin est relacionado con la pancreatitis
que es la inflamacin del pncreas, causado por la acumulacin de las enzimas que
desbordan la capacidad del inhibidor y digieren las propias clulas pancreticas; puede ser
agudo o crnico. El dao resultante provoca un escape de las enzimas permitiendo entrar al
flujo sanguneo o en la cavidad abdominal (1, 2).

HEMOFILIA

Trastorno hemorrgico por la falta de un factor coagulante de la sangre que tiene dos tipos:
hemofilia A y la hemofilia B, son patrones hemorrgicos con factores similares ya que las
dos estn ligadas con la herencia por parte de la madre y que frecuentemente afecta a los
nios varones. La causa de la hemofilia es variada y de carcter gentico que dependiendo
del grado de la anomala gentica, es cmo afecta a la actividad de sangrado, ya que se ve
afectado el factor coagulante (1, 3).

LEUCEMIA

Qu es la leucemia?

Son cnceres de la clula sangunea que comienzan en la mdula sea y afectan a los
glbulos blancos (1).

Existen cuatro tipos principales de leucemia:

Leucemia linftica aguda (ALL)

4
 Leucemia mieloide aguda (AML)
Leucemia linftica crnica (CLL)
Leucemia mieloide crnica (CML)

Los cuatro tipos de leucemia en comn tienen la caracterstica de sufrir un cambio en una
clula de la mdula sea esta se vuelve un tipo de clula leucmica (1).

ARTRITIS PANCRETICA
Pancreatitis

El pncreas es la glndula que se encarga de dos funciones principales: la de secretar

enzimas digestivas (exocrina) al duodeno (intestino delgado) y secretar hormonas
(endocrina) de insulina y glucagn, esenciales para la metabolizacin de los azcares (1, 5).

La pancreatitis es la inflamacin del pncreas que puede ser aguda o crnica. Ocurre
cuando enzimas activadas digieren las clulas del pncreas ya que hay una acumulacin de
estas daando las paredes celulares. Esto permite a las enzimas penetrar en el flujo
sanguneo y llegar a otros rganos o cavidades causando tambin peritonitis que es la
irritacin e inflamacin del recubrimiento peritoneo (membrana que recubre la cavidad
abdominal), trae consecuencias graves (1, 4, 6).

Pancreatitis aguda: es el 80% de los casos. Obstruccin temporal del conducto

pancretico, comnmente por clculos biliares, que no permite el flujo de jugo pancretico,
es limitado en sus efectos dainos y generalmente se repara en poco tiempo y la zona del
pncreas que produce la insulina permanece intacta (1).

5
Sintomas:

- Dolor abdominal
- Nuseas
- Vmitos
- Fiebre
- Fc. Aumentada (1).
Diagnstico:

- No hay un estudio de anlisis de sangre en especfico

- Presencia de clculos biliares
- Rigidez en los msculos abdominales
- Ruidos hidroareos (ruido intestinal)
- Radiografas del abdomen que muestra inflamacin de asas intestinales
- Ecografa que revela presencia de clculos biliares
- Tomografa axial computadorizada (TC) que nos deja ver el tamao del pncreas.
- Resonancia magntica (MRI) (1).
Factores de riesgo:

- Fumar
- Clculos biliares
- Ciertos medicamentos
- Triglicridos altos
- Hiperparatiroidismo
- concentracin alta de calcio en la sangre (hipercalcemia)
- Cncer de pncreas
- Fibrosis qustica
- Antecedentes heredofamiliares
- Ciruga abdominal
- Lesin en el abdomen (1).
Tratamiento:

- Fluidos

6
 - Antibiticos
- Analgesicos
por va intravenosa durante unos das en el hospital (1).

Pancreatitis crnica: inflamacin de larga duracin que no mejora o se cura, ya que

empeora con el tiempo y llega a causar dao irreversible (1, 4).

Signos y sntomas:

- Nuseas
- Vmitos
- Prdida de peso
- Heces grasosas
- Niveles altos de azcar en la sangre
- Ictericia (color amarillento de la piel y en la parte blanca de los ojos) (1).
Diagnstico:

- Anlisis de sangre son menos tiles. pero ayuda a controlar la glucosa

- Radiografas de abdomen que manifiesta clculo en el pncreas
- Tomografa computadorizada (1).

Factores de riesgo:

- Consumo excesivo de alcohol y cigarro

- Fibrosis qustica
- Hipercalcemia
- Algunos medicamentos
- Otras enfermedades autoinmunes (1).
Tratamiento:

- Fluidos, pero no alcohlicas

7
 - Analgsicos por va intravenosa
- Nutricin artificial durante unos das en el hospital (1).

HEMOFILIA

Es una enfermedad de origen gentico, ligada al cromosoma X, en el cual se encuentran los

genes que codifican los factores hemostticos VIII y IX

Es una enfermedad con porcentaje hereditario del 70% de los casos, el otro 30% es debido
a una mutacin de novo cuyo propositus la heredar a su descendencia con el mismo patrn
recesivo ligado a X.

La hemofilia tiene una distribucin de casos documentados casi en todas las razas y etnias
del planeta (7).

Signos:

- Hemartrosis con mayor frecuencia (articulaciones de carga: rodillas, tobillos y

codos)
- Hematomas musculares profundos
- Hemorragias cerebrales (constituyen 95% de las hemorragias del hemoflico) (7).

El 70% de los casos de la enfermedad son en sus ascendientes hombres, por eso es muy
importante a la hora de hacer la HC realizar las preguntas correspondientes en este sentido
(7).

La hemorragia de la hemofilia no se presenta inmediatamente a la lesin, sino despus de

unos minutos de haber ocurrido el traumatismo (7).

8
DATO:

Las epistaxis, gingivorragias y hemorragias de mucosas son ms propias de afecciones

hemostticas primarias como las trombocitopatas y la enfermedad de von Willebrand
(EvW) (7).

Las hemofilias se caracterizan proporcional al grado de deficiencia del factor hemosttico:

Grave (< 1% de la actividad), moderada (entre 1-5%) y leve (entre 5-40%) (7).

La hemorragia reiterativa a partir de los vasos sinoviales hacia el espacio intraarticular

propicia el depsito de hierro, que dispara una reaccin inflamatoria y oxidativa mediada
por citocinas, la cual resulta en proliferacin vascular. Este crculo vicioso promueve la
hipertrofia sinovial y predispone a las hemartrosis repetitivas en la misma articulacin
(articulacin blanco), que finalmente lleva a la incapacidad locomotora del paciente
conocida como artropata hemoflica.

Aunque el patrn hemorrgico vara entre los pacientes, la mayora tiene 10-15 hemartrosis
por ao (7).

Se evala en dos escalas de dao articular que son Joint y Pettersson

Clnica y radiolgicamente, 50% de los casos graves tienen degeneracin articular en los 6
aos siguientes a partir de la primera hemartrosis. Esto puede evitarse hoy mediante la
profilaxis primaria. En los casos leves y moderados, la hemorragia ocurre generalmente
posterior a un traumatismo. Las formas leves suelen transcurrir clnicamente silenciosas
hasta que un evento traumtico lo pone de manifiesto (7).

Factores de riesgo

actividades fsicas (8)

Diagnstico

- Son la historia clnica,(ahf)

- Semiologa de la hemorragia

9
 - La exploracin fsica y los exmenes de laboratorio, tanto de escrutinio como
confirmatorios (7).
Diagnstico prenatal:

- La tcnica que ms se utiliza es la biopsia de las vellosidades corinicas. Se realiza

entre las semanas 11-14 de gestacin bajo gua ultrasonogrfica y secuenciacin
posterior. El riesgo de prdida despus del examen es 1%. Si la madre es portadora,
debe recibir tratamiento sustitutivo profilctico del factor deficiente, de preferencia
con factores recombinantes, para reducir la posibilidad de infeccin, especialmente
por parvovirus (7).
- La amniocentesis se realiza en el segundo trimestre, durante las semanas 15-20 de
gestacin. Se usa la reaccin en cadena de la polimerasa y la hibridacin in situ,
ambas con sensibilidad y especificidad > 94% (7).
- Un tercer procedimiento diagnstico es medir los factores hemostticos en sangre
fetal obtenida por cordocentesis durante la semanas 18-20 de gestacin (7).
Tratamiento:

- Crioterapia
- Presin local
- Factor hemosttico deficiente en dosis ptima y suficiente de acuerdo con la
gravedad de la lesin
- En hemofilia profilaxis es aplicar el factor deficiente para prevenir la hemorragia,
principalmente, la hemorragia articular (7)
Tratamiento farmacolgico:

- Desmopresina
- Antifibrinolticos (cido psilon aminocaproico, cido tranexmico) (8)

LEUCEMIA
Es la proliferacin excesiva de leucocitos o glbulos blancos en la sangre y en la mdula
sea, es cncer en la sangre (9)

10
No hay una causa especfica (9).

Tipos de leucemia:

- Leucemia linfoblstica (linfoctica) aguda (ALL)

- Leucemia mieloide (mielgena) aguda (AML)
- Leucemia linfoctica crnica (CLL)
- Leucemia mieloide (mielgena) crnica (CML) (9).
-
La ALL (linfoblstica) es una leucemia provocada por una proliferacin anormal de
glbulos blancos (linfocitos). Se desarrolla rpidamente en la mdula sea haciendo que se
tornen, en clulas cancergenas.

La ALL y la AML:en estas enfermedades la clula original de leucemia se multiplica por

un milln de millones de clulas cancergenas, estas no son funcionales superando las
clulas buenas de la mdula sea y desplazandolas, disminuyendo los glbulos rojos en la
sangre, causando anemia, bajan los niveles de plaquetas pudiendo causar hemorragias y una
disminucin de neutrfilos, dando paso a las infecciones (9)

CML: en esta enfermedad se produce clulas sanguneas, en el caso de glbulos rojos en

menores cantidades, y tanto plaquetas como glbulos blancos se disparan creando
demasiadas clulas parecidas a las normales en su funcionamiento, a veces es demasiado el
nmero de glbulos blancos en aumento que el flujo de sangre puede disminuir y si no se
trata la anemia puede volverse ms grave (9)

CCL: esta enfermedad produce demasiados linfocitos que no sirven, sustituyendo a las
clulas normales de la mdula y ganglios linfticos, interfieren en el trabajo de los
linfocitos normales, debilitando la respuesta inmunitaria del paciente, anemia. (9).

se pueden presentar a cualquier edad, es ms comn a los 60 aos (9 ).

factores de riesgo para la AML son:

11
 - Algunos tipos de quimioterapia
- Sndrome de Down y algunas otras enfermedades genticas
- Exposicin crnica al benceno. La mayora del benceno en el medio ambiente
proviene de los derivados del petrleo; no obstante, la mitad de la exposicin
personal proviene del humo del cigarrillo
- Radioterapia administrada para tratar el cncer (9).
Signos y sntomas

- Cansancio o falta de energa

- Dificultad para respirar al hacer actividades fsicas
- Piel plida
- Fiebre leve o sudores nocturnos
- Cortes que demoran en cicatrizar y sangrado excesivo
- Marcas amoratadas (moretones) sin un motivo claro
- Puntos rojos bajo la piel, del tamao de una cabeza de alfiler
- Dolores en los huesos o articulaciones (por ejemplo las rodillas, las caderas o los
hombros)
- Niveles bajos de glbulos blancos, especialmente de monocitos o neutrfilos.(9).
Diagnstico

- Se usa el hemograma completo

- Pruebas de sangre
- Aspiracin de la mdula sea
- Biopsia de mdula sea (9).
Tratamiento

- Quimioterapia (9).
Tratamiento Farmacolgico

- mesilato de imatinib
- dasatinib o nilotinib (9).

12
 REFERENCIAS

(1) Merck Sharpe &amp; Dohme Research Laboratories. The Merck manual. (1972).
Ocano 1st ed. Barcelona Espaa. pg. 540-550, 810-811, 817-822,
(2) Hernndez G., Michel M. Afeccin pancretica en el sndrome de sjgren. Ciudad
de Mxico, Mxico. ReumatolClin 2011;7:130-4 - Vol. 7 Nm.2.
(3) Federacin Mundial de Hemofilia Qu es la hemofilia? [internet] 2012; citado el
07/06/2017; disponible en: https://www.wfh.org/es/page.aspx?pid=932
(4) Nair J., Lawler L. Chronic Pancreatitis (American FamilyPhysician), ltima
actualizacin: abril de 2014. Citado el 07/06/2017; disponible en:
http://www.aafp.org/afp/20071201/1679.html
(5) Pncreas animado. Funcin y anatoma del pncreas. [youtube] 2015; visitado el
07/06/2017; disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=OAIBH5H5_qg
(6) MedlinePlus. Pancreatitis [internet] 2016. Citado el 07/06/2017; disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/pancreatitis.html
(7) Garca J., Majluf-Cruz A. Hemofilia . Gaceta Mdica de Mxico. 2013;149 308-21.
(8) Gobierno federal. Guia de referencia rpida. diagnostico y tratamiento de
hemogfilia en adultos; disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/178_GPC_HEM
OFILIA_ADULTOS/Imss_178RR.pdf
(9) LeukemiaLymphomaSociety, La leucemia, 2012. Citado el 07/06/2017; disponible
en: https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_leukemia.pdf

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 UNIVERSIDAD PRIVADA DE LA PENNSULA
Licenciatura en Terapia Fsica y Rehabilitacin

ME#1 INVESTIGACION DE PATOLOGIAS

REUMATOLOGA
Equipo 12
Elaborado por:
Br. Moo Sierra Paola Desiree
Br. Samuel Isaac Len Pech
Br. Fabiola del Carmen Azueta Rivero
6A
Docente:
Licenciado en Enfermera Carillo Matu Juan de Dios

Mrida, Yucatn, a 08 de junio de 2017

152
 INDICE

JUSTIFICACION ................................................................................................................... 3
HOMBRO DOLOROSO ........................................................................................................ 4
DORSALGIA ......................................................................................................................... 6
OSTEOPOROSIS ................................................................................................................... 7
OSTEOMALACIA................................................................................................................. 8
BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................................ 11

2
 JUSTIFICACION
En este trabajo iremos mencionando diferentes patologas que se encuentran afectando a los
diferentes sistemas del cuerpo humano, como lo son la periartritis calcificarte, dorsalgia,
hombro doloroso, osteoporosis y osteomalacia.
Se dar a conocer los diferentes signos y sntomas de cada una de las patologas junto con
las pruebas y tratamientos requeridos para poder combatirlas y prevenirlas

3
 HOMBRO DOLOROSO
El hombro doloroso hace referencia a 3 nombres: tendinitis del manguito rotador,
pinzamiento o bursitis, los cuales describen la misma condicin. Este conjunto de
patologas son causadas por la utilizacin del hombro y brazo en tareas que son repetitivas
y que con frecuencia incluyen movimientos del brazo por encima del plano del hombro.

SIGNOS Y SINTOMAS
-Dolor no relacionado con la posicin o la movilidad del hombro.
-Dolor difcil de localizar por el paciente.
-Acompaado de calor, hinchazn, enrojecimiento y sensibilidad.
-Patrn neurolgico, con dolor irradiado desde el cuello a segmentos ms distales del
miembro superior.
-Agravado por las posiciones del cuello ms bien que del hombro.
-Sntomas constitucionales.

EXPLORACIN
La exploracin del hombro hay que realizarla con el paciente desnudo de la cintura para
arriba, en bipedestacin o sentado. Hay que seguir 3 pasos por este orden: Inspeccin,
palpacin, y movilidad pasiva, activa y resistida.
Inspeccin: observar si hay simetra, posicin antilgica (artritis agudas, microcristalinas o
infecciosas), tumefaccin (sinovitis o derrame), Atrofias musculares (roturas tendinosas,
procesos crnicos), Equimosis (rotura msculo tendinosas).
Incluir siempre la inspeccin del hombro por detrs para descartar una parlisis del serrato
anterior que dar lugar a una escpula alada.
Palpacin: se sienta al paciente en una silla con los codos y antebrazos apoyados sobre los
muslos, el mdico se sita detrs del paciente y palpa la cabeza humeral, la clavcula, el
acromion, la coracoides, la articulacin acromio-clavicular, el esternoclavicular, y los
tendones en busca de tumefaccin, crepitacin, o puntos dolorosos, que sealarn la lesin
subyacente.
La exploracin correcta del hombro es lo que nos va a dar la clave de la patologa
subyacente. Esta deber ser sistemtica comenzando siempre por la exploracin de la
movilidad activa, puesto que si es normal excluiremos la afeccin capsular o sinovial y nos
iremos a buscar patologa peri articular sea de partes blandas que es lo ms frecuente.
Tras explorar la movilidad activa pasaremos a la pasiva: Es muy importante que el paciente
est relajado y no haga nada de fuerza durante la exploracin, si esto no ocurre la fiabilidad
de los hallazgos es nula. Nos informar de:
-Si dolor sin gran limitacin: Patologa msculo tendinosa.
-Si limitacin sin dolor: capsulitis retrctil.
-Si dolor y limitacin: Afectacin articular o sinovial.

4
TRATAMIENTO
En general, el hombro doloroso requiere reposo, incluyendo cabestrillo, durante la fase
aguda y una rehabilitacin conducida por un fisioterapeuta posteriormente. El ejercicio
precoz y doloroso acostumbra a ser perjudicial.
Los antiinflamatorios no esteroideos, las pomadas con capsaicina y las infiltraciones locales
parecen ser efectivos ya sea en la mejora del dolor o la movilizacin y permiten iniciar una
recuperacin funcional precoz.
Existen patologas del hombro que requieren tratamiento quirrgico que, actualmente y en
muchas ocasiones se realiza mediante artroscopia mnimamente invasiva.
La evolucin puede ser muy lenta, pero en general se consigue la resolucin del proceso.

5
 DORSALGIA
Dorsalgia es un grupo de trastornos caracterizados por un dolor leve, moderado o intenso
que surge de los msculos, nervios, huesos, articulaciones y otras estructuras asociadas con
la espina dorsal. El dolor puede ser constante o intermitente, localizada o difusa. Se puede
tener caractersticas escozor o ardor. Si est conectado a la mdula cervical del este dolor
puede transmitir a las extremidades con sensacin de adormecimiento.
Signos y sntomas
Escozor o ardor
Dolor
Dificultad de cambiar la postura
Dificultad en la flexin en la parte superior del cuerpo
Dolor intenso en el caso de nervio pinzado
Dificultad para caminar sin apoyo etc.

CAUSAS
Hay varias causas comunes de dolor de espalda y las piernas por ejemplo, para los adultos
menores de 50 aos, estos incluyen la hernia de disco y la enfermedad degenerativa del
disco, en los adultos mayores de 50 aos, las causas comunes incluyen la osteoartritis y la
estenosis espinal. Sin embargo, algunos investigadores creen que el 90% de los dolores de
espalda como resultado de un sndrome de tensin que son causados por el estrs y
trastornos emocionales.

TRATAMIENTO DORSALGIA
Hay una serie de opciones de tratamiento disponibles para el tratamiento dorsalgia pero el
diagnstico correcto de la enfermedad hace ms fcil escoger la mejor opcin de
tratamiento disponible.
EL TRATAMIENTO TERAPUTICO
El tratamiento teraputico incluye medicamentos como relajantes musculares,
medicamentos para aliviar el dolor, anticonvulsivos para aliviar el dolor del nervio. Estos
medicamentos deben usarse slo cuando su mdico le sugiera. El diagnstico adecuado
antes de iniciar el tratamiento teraputico es muy necesario hacer un tratamiento teraputico
exitoso.

6
 OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad silenciosa. Tal vez no sepa que la padece hasta que se
fracture un hueso. Un examen de densidad mineral sea es la mejor manera de controlar la
salud de sus huesos.
Enfermedad caracterizada por prdida de masa sea (tanto mineral como matriz colgena)
debido a una tasa de resorcin sea superior a la de sntesis. Da lugar al desarrollo de
fracturas espontneas y ante traumatismos desproporcionadamente pequeos, como
consecuencia de una disminucin de la masa sea.
Epidemiologa: Se trata de la enfermedad metablica sea ms frecuente (30- 40% de todas
las mujeres posmenopusicas y casi la mitad de los mayores de 75 aos).
La osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, pero sus secuelas clnicas
principales dependen de las fracturas de vrtebras, muecas, cadera, hmero y tibia.
Clasificacin: Diferenciamos dos grandes grupos etiolgicos:
PRIMARIA
Involutiva o senil: Tipo I o postmenopusica: mujeres (51-75 aos). Se caracteriza por
una prdida acelerada de hueso trabecular; clnicamente son ms frecuentes las fracturas de
cuerpos vertebrales y distal de brazo (fractura de Colles).
Tipo II o senil: mujeres y varones > 70 aos. Es debida a la prdida no tan acelerada de
hueso trabecular y cortical proximal de hmero, cuello femoral, tibia y pelvis. (MIR). -
Idioptica juvenil o del adulto joven.
SECUNDARIA
Alimentaria: Ingesta baja de calcio, malabsorcin, exceso de protenas, dficit de vitamina
D Endocrinopatas. Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercortisolismo,
hipogonadismo, dficit de GH, hiperprolactinemia -
Metablicas. Diabetes, acidosis, hemocromatosis, intolerancia a la lactosa
Genticas. Osteognesis imperfecta, homocistinuria, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome
de Marfan.
Farmacolgicas. Corticoides, heparina, antiestrgenos...
Tumores. Tumores primarios o metastticos, mieloma
Otros. Inmovilizacin, artritis reumatoide, ingravidez, alcoholismo

Cuadro clnico:Es asintomtica hasta que aparecen las fracturas. Se considera caracterstico
del hueso osteoportico una densidad metablica sea

7
- Fractura vertebral: Produce un dolor de inicio agudo irradiado a abdomen, tras flexiones
seas o sin factor desencadenante claro. Se acompaa de cifosis progresiva con
acuamiento vertebral y disminucin de talla. La localizacin ms frecuente es en vrtebras
dorsales (medias y bajas) y en columna lumbar. La presencia de fracturas vertebrales por
encima de D4 debe hacer pensar en otros factores etiolgicos (ej: fracturas patolgicas por
metstasis)
Fractura de huesos largos: las de cadera son las que causan complicaciones ms graves.
Habitualmente, son consecuencia de una cada y se acompaan de dolor agudo y
deformidad importante.
Diagnstico:
- Clnica: cuando los signos clnicos despiertan la sospecha de osteoporosis, sta suele estar
muy evolucionada.
- Analtica: no existe ningn parmetro analtico patognom- nico. Los marcadores de
recambio (turn-over) son normales. Aunque en un 20% de los casos de la tipo I se
encuentra hipercalciuria. (MIR).
- Radiografa: se aprecian cambios cuando la prdida sea es >30%. A nivel vertebral,
reproduce una prdida de la estriacin horizontal, resalte de los platillos vertebrales y
aplastamiento vertebral. En los huesos largos se produce un ensanchamiento medular y un
adelgazamiento cortical.
- Densitometra: es la tcnica de eleccin para el estudio de la osteopenia. Indicada en:
mujeres con dficit estrognico, pacientes con osteopenia radiolgica o anormalidades
vertebrales, pacientes en tratamiento corticoideo, pacientes con hiperparatiroidismo
primario asintomtico Es estos caso debe realizarse una densitometra de control cada
ao y medio. Sirve para confirmar que la densidad mineral sea (DMO) es baja (lo que
sugiere que la fractura es realmente osteoportica) y para valorar la eficacia del tratamiento.
Tratamiento:
El objetivo ser Alcanzar el mximo pico de masa sea en la edad adulta joven: dieta rica
en calcio, realizacin de ejercicio fsico y suprimir factores de riesgo.
- Prevenir la prdida de masa sea, en especial en los periodos en los que sta acelerada -
Actuacin sobre la osteoporosis ya establecida para impedir que aparezcan fracturas y
evitar cadas o traumatismos.

OSTEOMALACIA
La osteomalacia es un debilitamiento de los huesos debido a problemas en su formacin o
en el proceso de produccin de los mismos. No es lo mismo que la osteoporosis, que es un
debilitamiento del hueso vivo que ya se ha formado y que se est modificando.
Causas

8
La causa ms comn para sufrir osteomalacia es la falta de vitamina D. La vitamina D es un
importante nutriente que ayuda a absorber el calcio en el estmago. La vitamina D tambin
ayuda a mantener los niveles de calcio y fosfato necesarios para una formacin adecuada de
los huesos. Se produce en la piel por la exposicin a los rayos UV del sol, aunque tambin
puede absorberse de alimentos tales como los productos lcteos y el pescado.
Un bajo nivel de vitamina D significa que usted no puede procesar el calcio para
incorporarlo a sus huesos y darles rigidez estructural. Esto puede deberse a un problema en
su rgimen alimentario, a la falta de exposicin al sol o a un trastorno intestinal.
Sntomas
El sntoma ms comn de la osteomalacia son huesos que se fracturan muy fcilmente.
Otro sntoma es la debilidad muscular debido a problemas del sitio donde el msculo se
anexa al hueso. Tal vez le cueste caminar y podra desarrollar un paso tambaleante.
Otro sntoma muy comn es el dolor seo, especialmente en las caderas. Este dolor sordo
puede diseminarse desde las caderas hacia la parte baja de la espalda, la pelvis, las piernas y
hasta las costillas.
Si tiene muy bajo nivel de calcio en la sangre, podra tener un ritmo cardaco irregular. Un
bajo nivel de calcio en la sangre tambin puede causar adormecimiento alrededor de la boca
o en brazos y piernas, as como espasmos en manos y pies.
Diagnstico
Mediante un anlisis de sangre puede determinarse si hay bajo nivel de vitamina B, calcio y
fsforo, lo cual ayuda a diagnosticar osteomalacia y otros trastornos seos. Tambin podra
analizarse el nivel de isoenzimas de fosfatasa alcalina. Un valor elevado indica que hay
osteomalacia. Con otro anlisis de sangre puede analizarse el nivel de la hormona
paratiroidea, que cuando est elevado se asocia con insuficiencia de vitamina D y otros
problemas relacionados.
Las radiografas y otros estudios por imgenes revelan si hay pequeas fisuras en los
huesos. A estas fisuras se les llama zonas de transformacin de Looser. En estas fisuras
podran producirse fracturas debido a lesiones inclusive menores.
Para diagnosticar en forma definitiva la osteomalacia, quizs ser necesario hacer una
biopsia de hueso. Para ello se inserta una aguja a travs de la piel y del msculo hasta llegar
al hueso, para tomar all una pequea muestra.
Tratamiento
Si se detecta a tiempo, el tratamiento puede consistir simplemente en tomar suplementos
orales de vitamina D, calcio o fosfato. Si tiene problemas de absorcin debido a lesiones o
ciruga intestinal o si su rgimen alimentario contiene poca cantidad de nutrientes claves,
esa podra ser la primera lnea de tratamiento. En casos poco frecuentes, podra
administrarse vitamina D mediante una inyeccin en la piel o por va intravenosa a travs
de una vena del brazo.

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Tambin podran recomendarle que pase algunas horas al sol para que su organismo
produzca suficiente vitamina D en la piel.
Complicaciones
Los sntomas podran regresar si el organismo no dispone de suficiente vitamina D porque
se dejan de consumir los suplementos necesarios, o si no se tratan los trastornos de salud
subyacentes, como la insuficiencia renal.

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 BIBLIOGRAFIAS
Edward D. Hrarris JR. Ralph C. Budd Gary S. Firestein. ShaunRuddy. Clement B. Sledge.
KELLEY TRATADO DE REUMATOLOGIA VOLUMEN 1.septima edicin. Edition.
2003.
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2003.
Tratado de reumatologa, Nasswetter. Gustavo-akadia 2014.

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