UNIVERSIDADE REGIONAL DE BLUMENAU

CENTRO DE CINCIAS DA SADE

DEPARTAMENTO DE CINCIAS FARMACUTICAS
CURSO DE NUTRIO

Questes sobre Obesidade

ALUNA: LUANA KETLIN PENKAL

DISCIPLINA: FISIOPATOLOGIA
PROFESSOR: ALESSANDRO GUEDES

BLUMENAU
2017

Questes
 1- Relacione quais so os principais citocinas ou adipocinas
secretadas pelo tecido adiposo.

O tecido adiposo produz uma srie de substncias, as quais so denominadas

adipocinas, dentre as quais leptina(Tem como funo regular o nvel de
energia, consumo de alimento e mediadores inflamatrios ) , adiponectina
(sintetizada no s pelos adipcitos mas tambm pelo msculo esqueltico,
clulas endoteliais e cardiomicitos / nveis reduzidos so encontrados na
maioria dos estados de obesidade e resistncia insulina), resistina (uma
protena especificamente secretada pelo adipcito/elevados nveis de resistina
esto associados com a presena e severidade da doena arterial
coronariana), visfatina (funo principal est relacionada como metabolismo
energtico e imunidade inata e agora considerada como uma adipocina pr-
inflamatria) e algumas citocinas, como interleucina- 6 (IL-6), fator de necrose
tumoral alfa (TNF-), e a protena quimio atraente de moncito (MCP-1), dentre
outras

2- Quais os principais processos associados ou aumento do tecido

adiposo ao processo inflamatrio.

Em caso de obesidade, a resposta inflamatria tem o fator desencadeante o

excesso de nutrientes o qual se manifesta com aumento do tamanho do
adipcito (hipertrofia) e tambm do seu nmero (hiperplasia). Essa
adipognese implica na diferenciao de pr-adipcitos em adipcitos
maduros, os quais secretam adipocinas, que juntamente podem ter efeitos
autcrinos, parcrinos e endcrinos. Sendo assim, o estado inflamatrio que
acomete indivduos obesos denominado inflamao metablica ou
metainflamao. Todo esse processo altera o funcionamento do tecido adiposo
e de diversos de seus mecanismos, caracterizando, ento, um tecido
disfuncional. Dentre as caractersticas dessa disfuno, a massa adiposa vai
apresentar mudanas na sua composio celular como, por exemplo, aumento
na quantidade de clulas inflamatrias. O recrutamento dessas clulas ocorre
por atividade das citocinas quimiotticas, como MCP-1 e IL-8, que liberado
pelos adipcitos. Uma vez infiltrados no tecido adiposo, nos estgios
avanados da obesidade, macrfagos participam do evento inflamatrio por
produzirem mais citocinas. Diversos fatores podem desencadear a resposta
inflamatria no tecido adiposo em condies de sobrecarga nutricional, dentre
eles a microhipxia, estresse do retculo endoplasmtico e, mais recentemente
descrito, cidos graxos saturados, um mecanismo dependente da ativao de
receptor toll-like 4 (TLR4).

3- Relacione o processo inflamatrio com as complicaes

provocadas pela obesidade.

O excesso de nutrientes e a obesidade esto relacionados com o estmulo

dessas vias principais, levando produo de quimiocinas e citocinas pr-
inflamatrias, essas citocinas, principalmente as quimiocinas, atraem
moncitos da circulao, que ao se infiltrarem no tecido adiposo transformam-
se em macrfagos, aumentando a produo de citocinas como TNF- e IL-6,
um fator importante para o desenvolvimento de resistncia tecidual insulina.
Risco de doenas cardiovasculares, diabete melito tipo 2 (DM2), hipertenso
arterial, dislipidemia, doena heptica e alguns tipos de cnceres.

4- Resuma os principais mecanismos e medicamentos para

obesidade.

Catecolaminrgicos

Fetermina- Mecanismo de ao: Diminui a ingesto alimentar por um

mecanismo noradrenrgico.
Fenproporex - Mecanismo de ao: Diminui a ingesto alimentar por um
mecanismo noradrenrgico
Amfepramona (Dietilpropiona) - Mecanismo de ao: Diminui a ingesto
alimentar por um mecanismo noradrenrgico
Mazindol- Mecanismo de ao: Diminui a ingesto alimentar por mecanismo
noradrenrgico e dopaminrgico.
Fenilpropanolamina- Mecanismo de ao: Age aumentando a ao
afrenrgica.

Serotoninrgicos
Fluoxetina- Mecanismo de ao: Inibidor da recapitao de serotonina. Apesar
de no ser especificamente para a obesidade, pode ser til em alguns tipos de
pacientes obesos como comedores compulsivos.
Sertralina- Mecanismo de ao: Inibidor da recapitao de serotonina. Apesar
de no ser especificamente para a obesidade, pode ser til em alguns tipos de
pacientes obesos como comedores compulsivos, aqueles com bulimia nervosa
e obesos deprimidos.

Serotoninrgico e catecolaminrgico
Sibutramina - Definio: um inibidor da recaptura da serotonina e da
noradrenalina (SNRI). Mecanismo de ao: central e perifrico, reduzindo a
ingesto alimentar e aumentando o gasto calrico.

Termognicos
Efedrina- Mecanismo de ao: Agonista adrenrgico.
Cafena- Mecanismo de ao: Aumenta a ao da noradrenalina nas
terminaes nervosas, potencializando o efeito da efedrina.
Aminofilina- Mecanismo de ao: Aumenta a ao da noradrenalina nas
terminaes nervosas, potencializando o efeito da efedrina.

Inibidor de absoro de gorduras

Orlistat- Mecanismo de ao: Desativa a ao enzimtica necessria para
absorver os triglicrides. Sua atividade se desenvolve no lmem intestinal,
sendo mnima a sua absoro.
Fentermina + Topiramato - Amina simpaticomimtica com efeito ou
mecanismo ingntrico desconhecido

5- Qual a relao de estresse com o aumento de peso.

O trato gastrointestinal (GIT) faz parte de um importante sistema fisiolgico

envolvido na regulao da homeostase energtica do corpo. O GIT secreta
vrios pptidos que influenciam o equilbrio energtico atravs da regulao da
ingesto de alimentos, gasto de energia e metabolismo, alm de seus efeitos
locais, controlando o desgaste gstrico, a mobilidade intestinal e a utilizao de
nutrientes. Estes pptidos integram um eixo de comunicao bidirecional com o
sistema nervoso central, particularmente envolvendo o ncleo arqueado (ARC)
do hipotlamo e o ncleo do trato solitrio (NTS). Como seu principal papel, os
pptidos derivados de GIT atuam como "sinais de saciedade" para o crebro,
modulando vrios eventos fisiolgicos relacionados s refeies e aos perodos
inter-refeies. Desde os estudos pioneiros com colecistoquinina (CCK) h
quatro dcadas, muitos outros peptdeos, receptores e caminhos intracelulares
foram revelados, principalmente promovendo a reduo da ingesto de
alimentos. Nos ltimos anos, um novo jogador entrou no jogo com a
demonstrao de que a microbiota intestinal est ligada obesidade e
distrbios metablicos. Em vista da incidncia alarmante de obesidade,
diabetes e sndrome metablica (MS) em todo o mundo, nossa compreenso
sobre como este eixo de comunicao entre GIT e crebro opera
fundamental para o desenvolvimento de terapias eficientes e seguras para lutar
contra essas principais ameaas de sade.
Muitos hormnios derivados do GIT esto envolvidos na homeostase de
energia e na regulao do peso corporal. O hipotlamo, particularmente o
ncleo ARC, o principal responsvel por integrar os sinais GIT com os que se
originam de outros tecidos perifricos e do meio externo. A anlise central de
todos esses sinais de entrada desencadeia vrias respostas compensatrias
para manter um equilbrio entre consumo de energia e despesas. Um mau
funcionamento de um ou mais componentes deste complexo as mquinas
podem resultar em desequilbrio energtico e mudanas significativas no peso
corporal e no perfil metablico.