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Universidad del Valle de Mxico

Medicina
Materia: Sistema Respiratorio
Grado y Grupo: 1C
Equipo #4:
Mara Jos Pea Sainz
Rogelio Kasten Altamirano
Jorge Alejandro Rodrguez lvarez
Trabajo: resumen embolia pulmonar
Bibliografia: Fisiopatologia medica: una
introducciona la medicina clnica,
Stephen J. McPhee, Ganong, 5 edicin
manual moderno paginas: 247-250.
Fisiologia medica, ganong, manual
moderno 20ava edicin
EMBOLIA PULMONAR
La palabra embolia significa tapon. Se debe al material que logra
acceso al sistema venoso y enseguida a la circulacin pulmonar. Al final,
este material llega a los vasos cuyo calibre es demasiado pequeo para
permitir su libre paso y en este lugar forma un tapn, con lo cual se ocluye
la luz y se obstruye la perfusin.
FISIOPATOLOGA
Los trombos venosos estn compuestos de masa friable de fibrina, con
muchos eritrocitos y pocos leucocitos y plaquetas aleatoriamente inmersos
en la matriz. Cuando un trombo venoso viaja a la circulacin pulmonar
produce un amplio conjunto de cambios fisiopatolgicos.

LA EMBOLIA PULMONAR PUEDE TENER LOS SIGUIENTES EFECTOS:

Alteraciones hemodinmicas:
a). Incremento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la
obstruccin vascular (ocasionada por un cogulo sanguneo (mbolo
pulmonar) que se desprende del lugar donde se form en una vena y es
arrastrado por la corriente sangunea hasta los pulmones) o a sustancias
neurohumorales o mediadores inflamatorios liberados por los alveolos,
plaquetas agregadas, leucocitos y endotelio vascular, de entre las cuales
destacan la serotonina, histamina y el tromboxano que provocan
vasoconstriccin local.

Deterioro del intercambio gaseoso:


Causado por:
b) El aumento del espacio muerto alveolar a partir de la obstruccin
vascular y al incremento de la perfusin en las unidades pulmonares con
ndices V/Q altos.
c) hipoxemia (niveles bajos de oxgeno arterial) secundario al incremento
de la perfusin en las unidades pulmonares con ndices V/Q bajos,
derivacin de derecha a izquierda o corto circuito de derecha a izquierda
y disminucin de GC (gasto cardiaco) con disminucin de la Po2 en la
sangre venosa mezclada.

Control Ventilatorio:
d). Hiperventilacin alveolar por la estimulacin refleja de los receptores o
a la activacin de los receptores pulmonares inervados por el nervio
neumogstrico cercanos a las paredes vasculares que parecen activarse
en el sitio de embolizacion.
Trabajo respiratorio:
e). Aumento de las resistencias en la va respiratoria (factores que limitan el
acceso del aire inspirado a los pulmones, usualmente por las fuerzas de
friccin) por broncoespasmo, los cuales son secundarios a la liberacin de
sustancias inflamatorias.

f). Disminucin de la distensibilidad pulmonar (disminucin de la propiedad


que permite el alargamiento o distensin de una estructura) causado por
edema pulmonar, hemorragia pulmonar o prdida de la sustancia
tensioactiva.

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