Gua Primer Parcial Endocrinologa

Generalidades del sistema Endcrino

Endocrinologa

Rama de la medicina encargada del estudio de la funcin normal, anatoma y desordenes

que se producen, as como el tratamiento de las enfermedades de las glndulas endocrinas
y sus secreciones (hormonas).

Padre de la endocrinologa: Ernest Starling. Descubri las secretinas.

Componentes principales del sistema endocrino:

Est compuesto por 3 componentes: Glndulas endocrinas, hormonas y rgano blanco.

rgano que produce las hormonas que circulan y el rgano en el que va a hacer su efecto
(rgano blanco).

Glndulas Endocrinas Clsicas

Hipotlamo, hipfisis, tiroides, paratiroides, pncreas, suprarrenales, gnadas.

rganos no clsicos

Estmago, intestino, cerebro, pulmones, corazn, rin, hgado, grasa.

Funciones

Crecimiento y desarrollo (hormona de crecimiento y hormonas sexuales)

Control del metabolismo interno
Homeostasis
Reproduccin

Hormona

Compuestos qumicos secretados en mnimas concentraciones al torrente sanguneo por

un rgano y que actan

Cada hormona para que pueda funcionar adecuadamente debe tener un receptor
especfico, y donde se encuentren estos receptores es donde va a poder hacer efecto
dicha hormona.

Funciones:
 Regulacin de sodio y balance de agua, control del volumen sanguneo y la presin
arterial: ADH, Aldosterona.
Regulacin de calcio y fosforo: calcitonina, paratohormona y vitamina D.
Balance de energa: cortisol, insulina, GH, catecolaminas.
Respuesta al estrs: cortisol, catecolaminas.
Reproduccin, desarrollo, crecimiento y envejecimiento: GH, hormonas sexuales
(andrgenos y estrgenos) y hormonas tiroideas.

Clasificacin

Se clasifican dependiendo de su estructura:

Esteroideas: son aquellas que provienen de colesterol.

Derivadas de aminocidos: sintetizadas desde tirosina, son las catecolaminas.

Hormonas lipoflicas: necesitan una protena transportadora en sangre, su vida media es

ms larga. Receptor es intracelular y el mediador de la accin de hormonas es el complejo
receptor hormona.

Hormonas hidroflicas: (protenas), no requieren transportador, vida media ms corta en

comparacin con las lipoflicas y el receptor se encuentra en la membrana porque no
pueden atravesar la membrana.

Hormonas peptdicas: ADH y oxitocina, ACTH, estimuladora de los melanocitos, glucagn,

gastrina, calcitonina, secretina.

Hormonas proteicas: PTH, insulina, prolactina, LH, FSH, GH, hormona estimuladora de
hormona estimuladora de tirotropina TSH,

Todas se secretan como preprohormona, despus se corta y queda como prohormona, y

al momento que se vierte al torrente sanguneo se corta otro pedazo y queda la forma
activa. (La insulina se produce como preproinsulina, se corta un pedazo y se convierte en
proinsulina y cuando va a ser liberada a la circulacin se corta otro pedazo y se convierte
en insulina, y ese pedazo que se corta se conoce como pptido C (parte pro de la insulina),
y debe de encontrarse en los mismos niveles de insulina, con el pptido C se puede dar
cuenta de cuanta insulina se est produciendo).

Otra manera de clasificar a las hormonas es en base a donde se encuentra su receptor,

hay algunas hormonas en las que su receptor es intracelular (son directamente en el ncleo
donde est el receptor y ah llega la hormona y produce su efecto), y son andrgenos,
calcitriol, glucocorticoides, mineralocorticoides, T3, T4. (Lipoflicas). Y existen las que tienen
sus receptores en la membrana y hay muchos tipos de receptores, tipo citosina, protein
Cinasa, AMPc, etc. (segundos mensajeros).

Como hacen efecto las hormonas: se produce en un rgano, se secretan y hacen efecto
a distancia, se conoce como efecto endocrino. Efecto parcrino: se produce y hace
efecto en clulas vecinas. Efecto autcrino: lo produce una clula, lo vierte al torrente
sanguneo y tiene funcin sobre la misma clula. Intrcrino: lo produce una clula, y
funciona en la misma clula sin vertirlo al torrente sanguneo.

Mecanismo de accin neuroendocrino: hormonas que se producen en neuronas, y el

producto pasa al torrente sanguneo y producen su efecto en rganos especficos a
distancia (se le llama as cuando involucra a cerebro o neuronas).

Sistemas de Retroalimentacin

El sistema endocrino est regulado por feed back positivos y negativos que van a estimular
o inhibir la produccin de hormonas.

Largo: hipotlamo hipfisis glndula

Corto: Hipfisis - Glndula
Ultra corto: glndula

Patrones de Secrecin:

Circadiano: (das) reguladas por el sol (el da y la noche): ACTH, GH, PRL.
Ultradiano (minutos, horas): GnRH, PRL.
Infradianos (mayores a un da): Estradiol, progesterona, LH.
Estacional: (melatonina, testosterona). En el invierno disminuyen y aumentan en el
verano.

El da 14 es el mayor pico de LH, y la LH produce la ovulacin.

Generalidades Diabetes Mellitus

Mujer de 52 aos originaria de Guadalajara, Jalisco, acude a consulta por presentar

prdida de peso de 10 kg en 4 semanas, a pesar de buena alimentacin y no ejercicio ni
estados depresivos. Tiene mucha hambre. AHF: Abuela con DM2, y padre DM2, hermano
con HAS. G2 P1 C1 A0, FUM: 46 aos, APP: vitligo tratada por dermatlogo hace 4 aos. 72
kg, 1.52 m.
 1. La paciente puede tener diabetes, s o no y por qu?
2. Qu factores de riesgo tiene esta paciente para tener diabetes?
3. Qu hace falta preguntarle a esta paciente?
4. Qu estudios le haran a esta paciente? y por qu? (solo 1)
5. Cmo se hace el diagnstico de diabetes?

3 diagnsticos que pueda tener la paciente:

Diabetes, por los factores de riesgo, la prdida de peso. Cncer de mama, hipertiroidismo.

Preguntas para la paciente:

Tipo de alimentacin, actividad fsica, diabetes gestacional, ovario poliqustico, peso de los
productos,

Exploracin fsica: paciente bien hidratada, acantosis, abdomen blando, que laboratorios
se le pediran: HbA1c, curva de tolerancia a la glucosa, glucosa srica en ayuno.

Glucosa: 198 Curva de tolerancia a la glucosa: ayuno 156, 1 hora 234, 2 horas 203. HbA1c:
9 (esta paciente tiene diabetes).

Diabetes

Proviene del griego y quiere decir pasar a travs o atravesar. Hace referencia al paso rpido
del agua, (orinaban mucho), orinaban y tenan ms sed y tomaban ms agua y volvan a
orinar. Mellitus: dulce como la miel. Antes se probaba la orina para saber si era dulce y se
descartaba si la diabetes era mellitus o inspida.

Es una enfermedad heterognea en la cual lo caracterstico es la hiperglucemia y esto

puede suceder por varios mecanismos. Uno es que no hay secrecin de insulina (nica
hormona que disminuye la glucosa), pero tambin puede ser que esta no funcione
adecuadamente (resistencia a la insulina) (resistencia es igual a mucha hormona con poco
efecto y el problema casi siempre es el receptor).

A mayor edad mayor prevalencia de diabetes, y en los hispanos es ms frecuente la

diabetes mellitus. IMC 25 Sobrepeso IMC 30 obesidad

Tipos de Diabetes:

Diabetes Mellitus tipo 1

Diabetes Mellitus tipo 2
Diabetes Gestacional
 Diabetes Secundaria
Diabetes por medicamentos, enfermedades del pncreas (pancreatitis, tumores),
traumatismos.
Enfermedades congnitas (Sx de Turner).

Diagnstico de Diabetes

Criterios diagnsticos

HbA1c >6.5
Glucemia de ayuno 126 mg/dl posterior en ayuno posterior a un ayuno de al menos
8 horas.
Glucemia postprandial (2 horas) 200 mg/dl durante CTGO. (se dan 75 gramos de
azcar).
Sntomas clsicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia) y una glucemia
al azar 200 mg/dl.

Tener alterada cualquiera de los criterios en ausencia de sntomas, se debe de repetir la

prueba para confirmar el diagnstico. Y si la segunda prueba sale alterada, se hace el
diagnstico de diabetes.

Niveles normales de glucosa: 60 100 mg/dL

Hiperglucemia que no cumple criterios para Diabetes Mellitus.

Glucosa alterada en ayuno (intolerancia a la glucosa en ayuno): 100 125 mg/dL.

Intolerancia a la glucosa CTOG (glucosa plasmtica a las 2 horas 140 199 mg/dL.

Para decir que un paciente tiene intolerancia a los carbohidratos se debe de hacer
forzosamente una curva de tolerancia a la glucosa.

HbA1c: 5.6 6.4 (normal)

Factores de riesgo para Diabetes Mellitus

AHF (diabetes tipo 2)

Sobre peso y obesidad
Sedentarismo
Raza (hispanos/latinos, negros)
Estadios de riesgo previamente identificados (glucosa alterada en ayuno,
intolerancia a los carbohidratos o HbA1c anormal).
 Antecedentes de DM gestacional o productos >4 kg.
HAS, dislipidemia (triglicridos altos y HDL bajos)
Ovario poliqustico o datos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans)
Antecedente de EVC

Diabetes Mellitus tipo 1 (factores de riesgo especficos)

Nutricin temprana (agregar leche de vaca antes de primer ao de edad.

Infecciones (rubeola congnita)
Cereales antes de los 3 meses
Deficiencia de vitamina D (tiene efecto inmunosupresor)
Alteraciones durante el embarazo (asfixia, preeclampsia, prematurez, retraso en el
crecimiento intrauterino).

Descartar Diabetes Mellitus

Diabetes DM1 DM2

Inicio Agudo Silente
Cuadro Clnico Clsico Historia/Obesidad
Cetosis Presente Presente o Ausente
Insulina Pptido C bajo Normal pptido C
Acidosis Presente Presente (35%)
Anticuerpos Positivos Negativos
Enfermedades Asociadas Enfermedad Celiaca NO
Tiroiditis de Hashimoto

Metas de tratamiento

HbA1c: < 7% (aproximado de 3 meses).

Glucosa srica en ayuno: 70 130 mg/dL.
Glucosa postprandial (2 horas): < 180 mg/dL.
TA < 140/80 mmHg.
LDL < 100 mg/dL.

Diabetes tipo 1

Mujer de 18 aos 15 das con poliuria (orina 15 veces al da), desde hace 5 das empez con
vmito y dolor abdominal. AHF madre con HAS. Peso 60 kg talla 1.75 m estudiante de
Xochicalco; Hidratada, sin acantosis. Dolor en abdomen, dolor a palpacin media, rebote
negativo, acude por dolor abdominal y vmito, no tolera via oral.

1. Cmo se hace el diagnstico de diabetes?

 2. 3 diagnsticos que pueda tener la paciente, aparte de diabetes.
3. Qu laboratorios le solicitaran? (solo 3).

Glucometra: 450 mg/dL anticuerpos (+), pptido C .1

4. Tiene diabetes la paciente? y Por qu?

5. Si tiene diabetes, cules son las metas para decir que est bien controlado?

Diabetes Mellitus tipo 1

La diabetes tipo 1 antes conocida como diabetes juvenil, su presentacin casi siempre es
en la infancia (antes de los 18 aos), la causa de esta patologa es la destruccin de las
clulas beta (clulas que producen insulina), por lo que se produce una disminucin de la
produccin de insulina. Esto para por una mezcla entre ambiente, ciertos genes que crean
predisposicin, y el sistema inmune.

Debido a la produccin de autoanticuerpos destinado a afectar las clulas beta,

ocasionando que se produzca insulitis que es la inflamacin del islote pancretico y de la
clula beta y con el tiempo genera destruccin de la clula beta y prdida de la tolerancia
normal a la glucosa y da lugar a la diabetes mellitus.

Etiologa

Individuo genticamente susceptible:

Gemelos homocigotos 50%
Gemelos heterocigotos 6%
Influencia ambiental: 50% - 70%, alimentacin temprana de gluten y soya, agentes
infecciosos.

La poblacin general tiene un riesgo de 0.3% de padecer DM1, si se tiene AHF puede
aumentar de 10 50% (dependiendo si son gemelos homocigotos o heterocigotos) y si son
familiares de primer grado el riesgo aumenta 5% si el papa est afectado el paciente tiene
un 7% y si es la mujer la afectada un 2%.

Gentica

Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) cromosoma 6, alteraciones HLA - DR3, HLA

- DR4 (tienen mayor predisposicin), HLA - DR2, HLA - DR5 (dan proteccin).

Un individuo genticamente predispuesto que se expone a un ambiente que puede ser por
alimentacin o infecciones a lo largo de su vida y esto lo que hace es desencadenar una
respuesta inmune con las clulas T y esto va a ocasionar que se produzcan los
autoanticuerpos y con el tiempo se produzca una destruccin de clulas beta
pancreticas.

95% de los pacientes con DM1 expresan HLA DR3 y HLA DR4, en la poblacin general
est presente solo en el 3% de la poblacin. Aquellos que presentan mediciones de HLA
DR2 y HLA DR5 se les consideran como un factor protector.

Teoras de autoinmunidad

Mimetismo molecular
Alteracin de antgenos propios
Expresin alterada de CMH

Mimetismo molecular: muchos de los virus tienen partes (antgenos) parecidas a las clulas
beta pancreticas y se crea una reaccin cruzada de los anticuerpos. Sistema
inmunolgico alterado o debido a una activacin de linfocitos T (no existe regulacin)
disminuye la regulacin y prevalece la inmunidad celular, y las clulas protectoras llegan al
islote y desconocen las clulas y producen insulitis y activan a los linfocitos T y se produce
destruccin de las clulas beta.

AntiGAD (anticuerpo contra la descarboxilasa de cido glutmico).

Los anticuerpos son marcadores predictores de enfermedad.

1 anticuerpo (+); 20 25% riesgo

2 anticuerpos (+): 50 60% riesgo
3 anticuerpos (+): 70% riesgo
4 anticuerpos (+): 80% riesgo

Hiptesis de higiene

Formas clnicas de la diabetes tipo 1

Hay 3 formas de presentacin:

Forma clsica: poliuria, polidipsia y polifagia

Forma silente: no tiene ningn sntoma o apenas comienza a tener sntomas leves
(en nios comienza a orinar la cama, prdida de peso, vulvovaginitis de repeticin,
glucosuria) porcentaje bajo.
Cetoacidosis diabtica: 70%
La diabetes tipo 1 puede empezar desde los 6 meses (<6 meses se considera diabetes
neonatal).

Cetoacidosis diabtica

Es una complicacin aguda de la DM1, hay vmito, deshidratacin, dolor abdominal,

respiracin de Kussmaul,

Criterios diagnsticos.

Glucemia >200.
pH: <7.3.
HCO3-: <15 mmol/L.
Cetonuria o cetonas en sangre.

Una vez que se realiza el diagnstico es importante diferencia el tipo de diabetes. La DM1
se divide en: Tipo 1A anticuerpos positivos Tipo 1B no hay anticuerpos positivos.

Anticuerpos

Ac. Anticlulas del islote (ICA)

AntiGAD0+
IAA (proinsulina)
Tirosin fosfatasa IA2 (ICA 512)

Tratamiento

Educacin en diabetes (paciente y familia) alimentacin, control de glicemia,

insulina, actividad fsica, etc.
Terapia farmacolgica: insulina (secrecin similar a la fisiolgica). Insulina de Base
(basal) y prandial. 3 piquetes prandial y 2 de basal.
Automonitoreo

Periodo luna de miel: el paciente se controla con una dosis mnima de insulina.

Sndromes poliglandulares: > 3 glndulas afectadas por autoinmunidad (DM1, Tiroiditis de

Hashimoto, enfermedad celiaca).

Hiptesis aceleradora: la obesidad hace que aparezca ms rpido la enfermedad, ya que

se crea resistencia a la insulina y acelera el proceso de destruccin de clulas beta.
Diabetes Mellitus Tipo 2

Mara 38 aos de edad originaria de Ensenada, B.C, acude a consulta porque ha

aumentado mucho de peso, desde hace 8 meses ha subido ms de lo habitual. AHF
abuelos maternos y padre con DM2. Peso 2. 600 kg al nacer y fue de termino. Peso 109 kg.
Talla 1.68 m, acantosis en cuello y axilas, abdomen globoso a expensas de panculo
adiposo.

Que factores de riesgo tiene esta paciente: obesidad, AHF, acantosis nigricans, raza,
gnero.

Glucometra 118 en ayuno. Tiene diabetes? Valores normales 60 100 mg/dL, se requiere
glucosa srica, curva de tolerancia a la glucosa y HbA1c.

Es el tipo ms frecuente de diabetes, se presenta en el adulto. Tiene mucho que ver la

gentica, pero no explican el 100% de la enfermedad. Esta enfermedad tiene mucho que
ver con el estilo de vida que llevamos: sedentarismo, alimentacin y con el tiempo va a
condicionar a travs de diferentes mecanismos de glucotoxicidad y lipotoxicidad.

En este tipo de diabetes si existe produccin de insulina, el problema es que la insulina no

puede funcionar adecuadamente en el rgano blanco. Los rganos blancos de la insulina
son el musculo, hgado y tejido adiposo. La accin deficiente de la insulina va a hacer que
posteriormente con el paso del tiempo exista una disfuncin de las clulas beta. La accin
deficiente de la insulina hace que la clula beta pancretica comience a producir una
gran cantidad de insulina y se produce hiperinsulinismo y con el tiempo despus de esta
haciendo esa labor existe la disfuncin de la clula beta.

Hay muchos genes implicados y la mayora son polimorfismos. No explica nada, pero la
suma de todos los polimorfismos aumenta el riesgo de padecer DM2. Se pueden tener todos
los genes asociados pero no necesariamente se tiene la enfermedad, si no que se tiene un
mayor riesgo de padecerla.

Fisiopatologa

Existen 3 fases

Fase 1: Resistencia a la insulina: (poco efecto de la insulina) a nivel perifrico (a nivel

de msculo sobre todo), en esta resistencia a la insulina siempre hay normoglucemia
(el paciente tiene glucosa normal).
 Fase 2: existe una mayor resistencia a la insulina pero esta ya afecta a msculo,
grasa y existe hiperglucemia postprandial (primera glucosa que se altera). (glucosa
que sirve para el diagnstico ayuno, basal y postprandial 2 horas)
Fase 3: declinacin de la funcin de clulas beta (hiperglucemia en ayuno)

Como la hiperglucemia producir resistencia a la insulina

a) Disminucin de la sntesis y actividad del transportador de glucosa 4 (GLUT4) en el

msculo. (al glucozilarse el GLUT4 hace que no funcione bien y por lo tanto hay una
disminucin en la entrada de glucosa al msculo y el cuerpo detecta menor
cantidad de energa y estimula la gluconeognesis para sintetizar glucosa a partir
de cidos grasos).
b) Aumento de glucosamina
c) Glicolizacin

Factores de riesgo

Peso bajo al nacer

Desnutricin intrauterina

Resistencia a la insulina

A nivel de musculo produce que no se pueda utilizar adecuadamente la glucosa, eso hace
que el cuerpo empiece a captar que no hay glucosa y el hgado va a estimular la
produccin de glucosa, y al estimular la produccin de glucosa por otras vas
(gluconeognesis) se produce la liberacin de cidos grasos y esto en el tejido adiposo
como no est llegando glucosa se liberan cidos grasos, y este conjunto con el tiempo son
dainos para las diferentes estructuras (lipotoxicidad). La hiperglucemia sostenida,
prolongada, crnica lo que har es que haya alteracin en las clulas beta y con el tiempo
estimula la apoptosis de estas clulas.

Los genes y polimorfismos que existen van a hacer que sea ms rpido o ms despacio el
proceso de DM2.

Hay diferentes mecanismos por los cuales afecta la glucotoxicidad y lipotoxicidad:

disminuye transportadores d clulas beta, menos efecto de las vas que se producen a nivel
intracelular de la insulina, la hiperinsulinemia se pueden acumular dentro de la clula y
pueden hacer que la clula no funcione (teoras). Radicales libres al momento que empieza
a actuar la glucosa como uno y la insulina se puede glicozilar y puede hacer que no
funcione adecuadamente.
Incretinas

Son hormonas que se producen a nivel intestinal, son 2 tipos GIP y GLP 1 (pptido similar al
glucagn) inhiben las clulas alfa para que no produzcan glucagn y no haya tanta
hiperglucemia y estimulan a las clulas beta favoreciendo la secrecin de insulina.

Factores predisponentes

Hiperlipidemia Pubertad Hiperinsulinismo

Dieta Gentica Resistencia a la
Obesidad Ambiente fetal insulina
Hiperglicemia Origen tnico
Sedentarismo Sexo femenino
Cuadro clnico

Poliuria, polifagia, polidipsia, acantosis, obesidad, prdida de peso (solo en etapas muy
avanzadas).

En que nios se debe descartar diabetes?

En nios que tengan sobrepeso y obesidad

2 de los siguientes criterios: AHF de Diabetes, Raza de riesgo (hispanos), signos de
resistencia a la insulina.

Se le debe de hacer una glucosa srica, curva de tolerancia a la glucosa y HbA1c.

Exmenes de clase

1. Cunto mide la tiroides?

2. Cmo se clasifican las hormonas segn su estructura qumica?
3. Qu significa el termino paracrino?
4. Qu causa una hipoprolactinemia?
5. Qu rganos estimula (rganos blanco) la paratohormona?