DIABETES MELLITUS

1. INTRODUCCIN
1.1 UN POCO DE HISTORIA
FIN DE LOS 70S:
TIPOS DE DIABETES: Infanto juvenil y del Adulto.
Enorme variacin de puntos de corte para glicemia en ayunas y despus de ingesta de glucosa
Carga de glucosa vari entre 50 y 100 g relacionada al peso corporal.

AOS 1979 Y 1980:

Se cambia la definicin : DMID y DMNID
Se cambia el diagnostico: carga de glucosa para hacer el dx es de 75 gr oral (GOLD ESTNDAR)
Categoras IGT : estadio metablico intermedio entre homeotasis de glucosa normal y diabetes
Encuesta revelo que diferentes criterios dx usados resultan en dif. importantes en tasas de diabetes

1999:
Se determin la definicin de diabetes mellitus por la OMS
Se cambi el punto de corte de 140 a 126 mg/dl
Se cambi el nombre de DM1 (insulinodependientes) y DM2 (insulinoresistentes).

1.2 DEFINICIN ACTUAL: OMS 1999

La DM corresponde a un DESORDEN METABOLICO de ESTIOLOGIA MULTIPLE caracterizado por niveles
persistentemente ELEVADOS DE GLUCOSA en la sangre debido a alteraciones en el metabolismo de los HC,
protenas y grasas que es consecuencia de una alteracin en la secrecin y/o la accin de la insulina.
Los efectos se manifiestan como dao crnico, disfuncin e insuficiencia en diversos rganos.

1.3 POBLACIN DE RIESGO PARA LA DM

Todo sujeto mayor de 45 aos.
Menores de 45 aos con sobrepeso con uno o ms de los siguientes factores de riesgo:
Parientes de primer grado diabticos (padres, hermanos)
Mujer con antecedente de hijos macrosmicos (4 Kg) o historia de diabetes gestacional.
Sedentarismo
Hipertensos ( + 140/90 mmHg)
Col HDL a 35 mg/dl y/o triglicridos + 250 mg/dl
Examen previo con intolerancia a la glucosa
Estados de insulino resistencia: Sndrome de ovario poliqustico, acantosis nigricans
Historia de enfermedad cardiovascular.

2. TIPOS DE DIABETES
2.1 DIABETES TIPO I
PREVALENCIA Corresponde al 5% de las DM
ETIOLOGA Destruccin de las clulas b pancreticas generando insulinodeficiencia por
PREDISPOCISIN GENTICA
90% Inmunolgico Autoinmune por anticuerpos: ICA, GAD, AAI y AIA2.
10% Idioptico o sin anticuerpos positivo
COMIENZO Brusco 1 semana- 15 das
Edad antes de los 30 aos que seran ms estables que si parten en RN a 2 aos ,
peaks 4 y 11 aos , entre los 11 y 18 pubertad difcil de controlar porque hormonas
sexuales suben glicemia.
INSULINA Insulinodependencia
CETOACIDOSIS Si
OBESIDAD No
HISTORIA FAMILIAR - 15%
ANTICUERPOS CB Si
[ ] PEPTIDO C No detectable/baja
COMPLICACIONES Microvasculares (nefropata, retinopata y neuropata) y Macrovasculares
TRATAMIENTO Insulina
CAUSA DE MUERTE Nefropata Diabtica

2.2 DIABETES TIPO II

PREVALENCIA Corresponde al 90% de las DM
ETIOLOGA Insulinoresistencia y dficit real o relativo de insulina por GENETICA
COMIENZO Insidioso 5 a 8 aos de la enfermedad el dx
Edad Despus de los 25 (con obesidad actual se ve ms temprano)
INSULINA Insulinoresistencia-Insulinodeficiencia
CETOACIDOSIS No espontneamente pero puede ocurrir por otra enfermedad
OBESIDAD Si. Adems HTA y Dislipidemia (factores de riesgo cardiovascular)
HISTORIA FAMILIAR + 50%
ANTICUERPOS CB No
[ ] PEPTIDO C Normal/ Elevado
COMPLICACIONES Macrovasculares (cardiovasculares, cerebrovasculares, IVP en EEII) ms importantes por
relacin no directa que Microvasculares tienen relacin directa con la compensacin
TRATAMIENTO Metformina. Tambin se utiliza la insulina para controlar la glicemia.
CAUSA DE MUERTE Cardiovascular

2.3 DIABETES GESTACIONAL

1. DEFINICIN :
Alteracin del metabolismo de los HC de severidad variable que comienza o se identifica por primera
vez durante en el EMBARAZO independiente de que persista o no despus del embarazo.
PREVALENCIA: 2-14% de los embarazos (variables segn poblacin) que ha ido en aumento (20 aos).
ESTUDIO EN HCVB aumento del 2007 a un 7% al 2010 a un 9% a pesar de que partos han disminuido
FACTORES DE RIESGO: Obesidad, Edad materna avanzada (30-40) y Antecedentes de Diabetes.

2. IMPORTANCIA DE LA PESQUISA PARA EVITAR RIESGOS:

En FETO hiperglicemias provocarn feto macrosmico e inmaduro
En MADRE DG es predictor de que ser diabtica a futuro (prevencin tratarn de retrasarla)

3. PESQUISA:

En CHILE se le hace a TODAS las

embarazadas EN EL PRIMER CONTROL UNA
GLICEMIA ENN AYUNAS por el alto riesgo
presente en la poblacin.
Es ms estricto:
+ 140 ya es DG
+ 100 a es DG

Las mujeres que hicieron DG deben:

Reclasificarse a las 6 semanas
post parto con un PTGO y se observa si
quedaron normales, intolerantes a la glucosa
o diabticas (mayora normal o intolerante)
Mantenerse en control con
estilos de vida saludable (peso ejercicio) para
evitar que hagan diabetes.
2.4 OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES
A. MODY (Maturity Onset Diabetes Young): 2 mutaciones en gen de la Glucoquinasa MODY 2-GCK

ETIOLOGA Insulinosecrecin variable por genes mutados (9 identificados) GENETICA COMO DM2
Herencia autosmica dominantes
Al menos en 3 generaciones
COMIENZO Edad antes de los 25 aos (desde el nacimiento) PERO EN JOVEN
INSULINA Insulinodeficiencia SIN INSULINO RESISTENCIA
CETOACIDOSIS No espontneamente.
OBESIDAD No SIN OBESIDAD
HISTORIA FAMILIAR Suelen haber familiares con intolerancia a la glucosa (puede ser previa% desconocida)
ANTICUERPOS CB No
[ ] PEPTIDO C Normal
TRATAMIENTO Benignas dieta y las ms Agresivas frmacos e insulina.
CAUSA DE MUERTE NO.

B. LADA

PREVALENCIA 10% de los adultos con diabetes

ETIOLOGA Dao de las clulas b pancreticas generando insulinodeficiencia COMO DM1
COMIENZO Insidioso lentamente progresivo y latente
Edad despus de los 35 aos PERO EN ADULTO
INSULINA Insulinodeficiencia TARDA
CETOACIDOSIS Si
OBESIDAD No. Peso normal o bajo. SIN OBESIDAD
ANTICUERPOS CB Si al menos 1 de los anticuerpos contra antgeno islote pancretico.
[ ] PEPTIDO C Si DIFERENCIA
TRATAMIENTO Comiendo con dieta e hipoglicemiantes y progreso a Insulina 6 meses depus TARDA

C. DIABETES II EN EL MENOR DE 20 AOS.

1. DESCRIPCIN DEL ESTUDIO:
ESTUDIO EN LOS INDIOS PIMA: que viven al sur de EEUU y al norte de Mxico. Son un grupo que vive en
una poblacin muy cerrada (se casan entre ellos) y mucha tendencia a la obesidad y alrededor del
70% de la poblacin tiene diabetes POBLACIN MAS ALTA DEL MUNDO CON DIABETES.

ANALISIS DE LOS NIOS DE EEUU Y LATINOAMERICA:

Historia familiar de diabetes 92%
Obesidad 78%
Acantosis nigricans 7090% (relativo porque es mayor en las personas morenas)
Asintomtico al diagnstico 68%
Requieren Insulina 17%
Cetoacidosis 8%
Anticuerpos (-)

2. FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD: Insulinoresistencia e Hiperinslinismo diabetes
ESTILOS DE VIDA: Sedentarismo y Dieta no saludable
HISTORIA FAMILIAR DE DM2: En familiares de 1 y 2 grado.
MINORIAS ETNICA: Hispanos
PUBERTAD: La sensibilidad a la insulina se encuentra disminuida
SEXO: Mujeres : Hombres = 2:1
 FACTORES PERINATALES: Mayor riesgo en nios con bajo peso (subnutricin intra tero )o alto peso al
nacer ( hipernutricin intra tero)

D. DIABETES II CON TENDENCIA A LA CETOSIS O DIABETES INTERMEDIA.

1. CARACTERISTICAS:
Hombres de edad media + Obesos + Con antecedentes familiares de DM DM2
DEBUT CON CETOACIDOSIS DIABETICA SIN FACTOR DESENCADENANTE y que luego de un periodo de
compensacin NO requieren insulina y continan con hipoglicemiantes orales.
Pacientes que probablemente tienen glicemia alta por mucho tiempo + dislipidemia.
2. ETIOLOGA:
Dao severo en la secrecin de insulina por la clula beta + una alteracin en la accin de la insulina
a nivel perifrico requerimiento de insulina fluctuante
Mecanismos fisiopatolgicos desconocidos pero se postula que:
De sensibilizacin de la glucosa
Destruccin NO autoinmune de las clulas b pancreticas con recuperacin posterior.
Lipotoxicidad/ Glucotoxicidad ms AG libres txico
Ausencia de marcadores de autoinmunidad.

E. CLASIFICACIN DE OTROS TIPOS ESPECFICOS DE DIABETES

1. DEFECTOS GENTICOS EN LA FUNCIN DE LA CLULA BETA DIABETES MONOGENICAS
MODY
Neonatal
2. DEFECTOS GENTICOS EN LA ACCIN DE LA INSULINA
3. ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO: Cualquier afeccin del pncreas puede llevar a DM.
4. ENDOCRINOPATAS: Acromegalia (GH), Cushing (Corticoides) hiperglicemiantes en exceso DM
5. DIABERES INDUCIDA POR DROGAS O AGENTES QUMICOS: p.e corticoides pero debe haber gnetica
6. INFECCIONES: p.e rubeola
7. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES MEDIADAS
8. OTROS SINDROMES GENTICOS ASOCIADOS OCASIONALMENTE A DM: Sd. Turner, Sd. Down

3. ETIOPATOGENIA
3.1 DIABETES MELLITUS II
1. FACTORES INVOLUCRADOS: la suma lleva a intolerancia a la glucosa y luego a DM II
a. HORMONAS:
Hipoglicemiantes Insulina
Hiperglicemiantes Glucagon, Catecolaminas, Corticoides, GH
b. GENES:
Genes de secrecin de insulina alterados
Genes de resistencia a la insulina
c. FACTORES ETNICOS
d. FACTORES AMBIENTALES:
Obesidad
Dieta
Sedentarismo
Tabaco
Migraciones.
GEN ECONOMIZADOR: postula que algunos individuos (primitivos y nios desnutridos a 2,5 Kg)
programan o sufren un cambio metablico para almacenar grasa ms eficientemente que otros
adaptndose mejor a los periodos de escases PERO MU MAL a los periodos de plenitud de alimentos
con lo cual desarrollan mas obesidad y mas diabetes en vida adulta.

2. ALTERACIN METABLICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA

1. NORMAL:
Cuando hay presencia de GLUCOSA el RECEPTOR DE INSULINA recibe el estmulo y el PANCREAS (clulas
B) secreta la INSULINA. Esta se une al receptor generando una cascada de sealizacin a travs de
 protenas quinasas que provocarn que los GLUT 4 o receptores de glucosa vayan a la superficie y
permitan la entrada de glucosa a la clula.
El ejercicio acta activando a las MAP-kinasas que contribuye a ayudar a que los GLUT-4 se inserten en
la membrana.
METFORMINA: insulinosensibilizador que acta igual que el ejercicio apurando a los GLUT-4

2. ALTERACIONES METABLICAS:

A. ETAPA DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA o PRE-

DIABETES
a. RESISTENCIA A LA INSULINA: se pierde la
sensibilidad de la insulina a nivel del receptor de
insulina
b. Comienza a disminuir la captacin de glucosa
por parte del: tejido adiposo, musculo e hgado.
Glicemia postprandial
c. El pncreas (clulas B buenas) secretan ms
insulina pensando que no est siendo efectiva
HIPERINSULINEMIA
d. Tratamiento con hipoglicemiantes orales y
prevencin con metformina (retrasar aparicin
DM)
e. Se inician las complicaciones macrovasculares

B. ETAPA DE DIABETES
a. Sigue la RESISTENCIA A LA INSULINA
b. Sigue disminuyendo la captacin de glucosa por parte del: tejido adiposo, musculo e hgado.
c. El hgado al detectar esto aumenta la produccin de glucosa HIPERGLICEMIA POSTPANDRIAL
luego HIPERGLICEMIA DEL AYUNO (ocurre en la noche cuando los AG libres comienzan a entrar
como sustratos para formar glucosa)
d. El pncreas (clulas B agotadas) dejan de secretar insulina BAJA NIVEL DE INSULINA
e. Tratamiento con metformina + insulina (puede atrasarse 20-30 aos con control metabolico
adecuado)
f. Continan las complicaciones macrovasculares y se inician las microvasculares.

3. MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA DIABETES Octeto Ominoso (Dr. Fronzo)

1. Disminucin de la secrecin de insulina
2. Aumento del glucagn
3. Aumento de la produccin heptica de glucosa
4. Disfuncin de neurotransmisores
5. Disminucin de la captacin de glucosa por el msculo
6. Aumento de la liplisis: en obseso por la grasa visceral
7. Aumento de la reabsorcin de glucosa por el rin
8. Efecto incretina (hormonas que se producen en el intestino cuando pasa la comida y en los
diabticos esta disminuido)

4. RESPUESTA A LA GLUCOSA INTRAVENOSA:

a. NORMAL: La infusin de la glucosa provoca que en los primeros minutos se secrete la INSULINA
PREFORMADA generando un PEAK INMEDIATO. Luego a la hora y media se secretar el resto de
INSULINA FORMADA DE NOVO que ser mas SOSTENIDO. A los 60 minutos ya esta compensada.
b. DIABETICO: NO PRESENTA LA INSULINA PREFORMADA lo que impide la compensacin de la glicemia
despus de la comida inmediatamente y recin a la hora y media se secreta la insulina. Adems la
insulina da hambre.
3.2 DIABETES MELLITUS I: COMPONENTES INVOLUCRADOS
a. PREDISPOSICIN GENTICA: (NO HERENCIA como la DM)
GENES LIGADOS AL LOCUS HLA: Encargados de generan la respuesta autoinmune a clulas b.
b. FACTORES AMBIENTALES:
 VIRUS: generando una infeccin viral o dao directo a las clulas. Los virus provocan respuesta
autoinmune la INSULITIS o inflamacin del islote que destruye las clulas b que liberan interleuquinas
que producen estrs oxidativo con radicales libres (superxido o activacin de la xido ntrico
sintetasa) bajando el ATP y llevando a la destruccin celular. Pasa en un tiempo para que se llegue a
producir esto.

Precipitan:
PUBERTAD
FRIO: Mucho ms frecuente en pases nrdicos: Finlandia, Suecia, Noruega + Cerdea (Italia)

c. FACTORES AUTOINMUNES

La suma de estos factores lleva a ATAQUE AUTOINMUNE o DESTRUCCIN DE LAS CELULAS B generando la DM1

3.3 LADA: COMPONENTES INVOLUCRADOS

a. PREDISPOSICIN GENTICA: menos marcada que DM2
b. CLULAS T PROVOCAN INSULITIS
c. TOLERANCIA INMUNE A LOS ANTGENOS DE LAS CLULAS B: NO se produce destruccin como en DM1.
d. PRESENCIA DE OTRAS PATOLOGIAS AUTOINMUNES: Vitiligo, Addison

4. EPIDEMIOLOGA
4.1 DIABETES MELLITUS I
A. A NIVEL MUNDIAL
Representa el 90% de los tipos de diabetes con distribucin universal
La prevalencia es variable segn la poblacin y grupos tnicos que va entre el 2 y 10%
Relacionada a la industrializacin y al estilo de vida occidental.
Tiene incidencia creciente en los PAISES EN DESARROLLO.
Vigilancia epidemiolgica difcil
PREVALENCIA DE DIABETES POR REGIN EN PACIENTES ENTRE 20 Y 79 AOS 6% (2007) 7.3% (2025)
La diabetes reduce aos de VIDA UTIL dependiendo de la edad en que se inicia: si se inicia a los 35-44
aos la expectativa disminuye mucho ms que si se inicia a los 75-85 aos donde vara slo 1 a 2 aos.
Las tasas de DM1 varan ampliamente entre pases y etnias: muy altas en pases nrdicos.
La mortalidad es 2 veces ms grande en pacientes con diabetes.

B. A NIVEL DE CHILE
1. ESTUDIOS REALIZADOS:
1979: 5,3% en Santiago (publicado en la Revista Mdica en 1981).
1997: 3,9% en Valpo (programa CARMEN: se tom pacientes slo hasta 64 aos, este estudio no es real)
2000: 5,39% en VII regin (Dra. Mujica, Talca)
2003: 4,2% (Encuesta Nacional de Salud)
2006: 7,49% (ADICH: Asociacin de Diabticos, Chile)
2010: 9,4% (Encuesta Nacional de Salud)

2. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGIA:
PREVALENCIA ACTUAL DE DIABETES: 9,4%
Los diabticos aumentaron de 700.000 en el 2003 a 1.200.000 en el 2010.
El 79% de los diabticos conoce su enfermedad de ellos el 50% estaba con tratamiento y de ellos
solo el 34% mantena control real.
SEGN SEXO: Mas en mujeres (10,4%) que en hombres (8,4%)
SEGN EDAD: aumenta con la edad (17% entre los 45-64 aos y 26% en los mayores de 65 aos). Los
adultos jvenes son el grupo en donde ms rpidamente est aumentando DM y obesidad y por eso el
porcentaje en ellos de no diagnosticados es mayor.
 SEGN EDUCACIN: En los niveles ms bajos hay mas diabetes 20,5%
SEGN RURAL-URBANO: Se vio que los pueblos Aymara no tienen y Mapuches es de 0,43/100.000 (baja)
diabetes pero al migrar a las ciudades la desarrollaron en iguales porcentajes que la poblacin urbana.

3. PREVALENCIA DE COMPLICACIONES DE DM2 AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO:

a. Microvasculares
Retinopatas: 17%
Nefropatas: 11%
Neuropatas: 21%
b. Macrovasculares
Enfermedad cerebrovascular: 9%
Infarto: 23%
Enfermedad vascular perifrica: 8%
EL 50% DE LOS DIABTICOS TIPO 2 YA TIENE ALGUNA COMPLICACIN EN EL MOMENTO DEL DIAGNSTICO.

5. CLINICA
OBJETIVOS DE LA EVALUACIN INICIAL:

Conocer el estado nutricional

Determinar el grado de control metabolico previo y actual
Investigar la existencia de complicaciones crnicas de la DM y la etapa en las que estas se encuentran
Investigar la presencia de enfermedades asociadas o concomitantes
Investigar factores psicosociales que perjudiquen o dificulten la terapia
Establecer los objetivos teraputicos a corto mediano plazo
Proponer un plan de manejo. Educativo, apoyo psicolgico, no farmacolgico, farmacolgico y
derivaciones, segn corresponda a su cuadro actual.
5.1 ANAMNESIS
1. PROXIMA
a. ANAMNESIS DIRIGIDA: Agotar los sntomas, tiempo y evolucin, caractersticas asociadas.
b. SINDROME DIABETICO AGUDO:
Poliuria Mialgias
Polidipsia Calambre
Polifagia: comen mucho o lo normal, Prurito: en las mujeres prurito vaginal.
pero bajan de peso. Prdida de la agudeza visual: miopa
Baja de peso o hipermetropa por azcar en
Poco nimo cristalino.
Astenia Cetoacidosis
Adinamia
c. SINDROME DIABETICO CRONICO: sntomas derivados de las complicaciones como retinopata,
nefropata y neuropata + complicaciones macrovasculares.
d. PATOLOGIAS ASOCIADAS
e. ALTERACIONES METABOLICAS:
HIPERGLICEMIA: hiperglicemia glucosuria poliurea polidipsia + baja de peso + disminucin
de la captacin de glucosa + disminucin de sntesis de glicgeno + aumenta la gluconeognesis
+ disminucin de la gluclisis.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: provocada por aumentos de lipolisis cidos grasos libres.

2. REMOTA:
a. ANTECEDENTES MEDICO-QUIRURGICOS: patologas de base (FRC)+ hospitalizaciones previas
b. ANTECEDENTES FAMILIARES: Historia de DM, Dislipidemia, HTA, Enfermedades CV, Obesidad.
c. ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS: Complicaciones en el embarazo como DG y Peso de los hijos en
busca de macrosoma adems uso de anticonceptivos.
d. HABITOS: Actividad fsica, Dieta, Tabaco, OH, *drogas
e. MEDICAMENTOS: Tratamiento, educacin recibida y autocontrol.
 f. ALTERACIONES DE LA CALIDAD DE VIDA:
El estrs mantenido en el tiempo es capaz de subir la glicemia.
Los diabticos sufren ms depresin que la poblacin normal sienten dolores que nadie los
pesquisa
Es importante que tengan espejos para que se miren la planta de los pies que pueden no sentir
algo clavado y tambin les dificulta el cortarse las uas.
Impacto ms grande es el decir que tienen que usar insulina porque hay falsos mitos.
EN GENERAL SE ALTERA: movilidad, autocuidado, actividades usuales, dolor y ansiedad.
5.2 EXAMEN FSICO
1. EVALUACIN ANTROPOMETRICA: Talla, Peso, IMC y CC esta ultima:
Se evala en el punto medio entre el reborde costal y la cresta iliaca.
SEGN ATP III: - 102 cm (masc) y - 88 cm (fem)
SEGN IDF: - 94 cm (masc.) y - 80 cm (fem.)
SSEGUN ALAD: - 94 cm (masc.) y - 88 cm (fem.)
2. PIEL: acantosis nigricans, acrocordon en zonas de cuello y trax (en pliegues tambin) y signos
deshidratacin.
3. CAVIDAD ORAL: ver hidratacin de mucosas y revisar piezas dentarias (caries, gingivitis, infecciones)
4. EXAMEN CARDIOVASCULAR COMPLETO
5. EVALUAR PRESIN ARTERIAL.
6. EXAMEN DE ABDOMEN: en busca de alteraciones hepticas como esteatosis o esteatohepatitis y en
sospecha de sndrome metabolico.
7. EXAMEN DE EEII: evaluar estado de los pies, buscar presencia de herida o ulcera que no haya sanado,
alteraciones trficas, reflejos, pulsos, posicin (como pisa), sensibilidad, movilidad, presencia de
hiperqueratosis, micosis y problemas como acortarse el tendn de aquiles, dedos en garra EVITAR
AMPUTACIONES.
8. EXAMEN NEUROLOGICO: evaluar sensibilidad y buscar reflejos osteotendinosos

8.1 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1. EXAMENES A SOLICITAR EN UN DM2 RECIN DX O SI LLEVA MUCHO TIEMPO SIN CONTROL:
A. GLICEMIA EN AYUNAS
B. GLICEMIA POSTPRANDIAL O PTGO:
Determinacin de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los
75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fra, 1,75 g de glucosa /kg de peso en nios,
hasta un mximo de75 g ingeridos en 5 minutos.

Condiciones de la PTGO:
Alimentacin previa sin restricciones y actividad fsica habitual, al menos 3 das previos al
examen.
Ayuno de 10 a 14 hrs previas.
Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 das antes de la prueba.
Permanecer en reposo (sentado) y sin fumar durante el examen.
No se debe efectuar en sujetos con:
o Cuadro febril
o Infecciones
o Que cumplan los criterios diagnsticos de diabetes con glicemias en ayunas (+ 126)
C. HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1C)
HbA1C = Glicemia en ayunas + Glicemia Post Prandial.
Es el MEJOR METODO para CONTROLAR LA DIABETES y adems en el ao 2010 un estudio determin
que debe considerarse para el diagnostico de la diabetes porque es E y S pero NO reemplaza a la
glicemia.
Control cada 3 meses.
El mejor es el mtodo capilar
VALORES:
o VN: a 6%
o Objetivo en diabtico: - a 7%
 oHemoglobina baja esta dado por la GLICEMIA POSTPRANDIAL y si es alta mayor a 10 esta
dada por la GLICEMIA EN AYUNAS.
VENTAJAS:
Evaluacin restrospectiva en los ltimos 3 meses y el ultimo mes corresponde al 50% de la HA1
Se relaciona con el nivel de la glicemia
No requiere ayuno previo
No se modifica por enfermedades agudas o infecciosas.

DESVENTAJAS:
Se debe determinar por un mtodo estandarizado (NGSP)
No se puede utilizar como criterio es pacientes con anemia por deficiencia de hierro o
hemolticas dado que se altera el valor real de la HA1C.
MINSAL: recomend que aun no se recomienda utilizarla como D hasta que est todo
estandarizado y por el costo pero igual es buen examen de apoyo.
D. PERFIL LIPIDICO: control cada un ao (si sale normal)
E. ORINA COMPLETA: glucosa, cetonas, protenas y sedimento.
F. CREATINEMIA: para estimar la velocidad de filtracin glomerular (VFG) segn frmula.
G. ALBUMINURIA DE 24 HRS: si es negativa evaluar la microalbuminuria
H. MICROALBUMINURIA: una vez al ao.
VN: -30 mg/24 hrs.
En pacientes sin proteinuria
Corresponde a una manifestacin clnica temprana de nefropata y marcador de morbimortalidad
cardiovascular pero puede revertirse con tratamiento.
FALSOS POSITIVOS:
Ejercicio: pedir al paciente que en Error en la recoleccin de orina en
las 24 horas previas al examen no tiempo
haga ejercicio. Contaminacin vaginal
Ingesta aguda de lquidos y/o Diabetes Mellitus, HTA o
protenas insuficiencias cardacas crnicas
Hematuria muy descompensadas.
Flujo menstrual Error de laboratorio
Infeccin urinaria
I. ECG: A todos los mayores de 40 aos.
J. FONDO DE OJO: una vez al ao.
K. EXAMEN DE PIE: en cada control y el paciente todos los das

2. CONTROLES DE LABORATORIO EN DM:

A. GLICEMIA: ayuna o postprandial y venosa o capilar.
B. HEMOGLOBINA GLICOSILADA: cada 3 meses
C. ORINA: glucosuria, cetonuria, sedimento urinario, urocultivo y proteinuria.
D. MICROALBUMINURIA: una vez al ao.
E. CREATININA SERICA: una vez al ao.
F. PERFIL LIPIDO: una vez al ao
G. TSH: en DM1

3. AUTOCONTROL
Con la maquina del HGT
Siempre hacerla
Educar al paciente

4. PESQUISA PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:

TODO PACIENTE CON DM2 AL DX TIENE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO.
A. ECG DE REPOSO:
Diabtico tipo 2 al diagnstico
ECG normal y 1 o ms factores de riesgo: CONTROL ANUAL.
 Si el ECG NO es normal hacer TEST DE EFUERZO O STRESS FARMACOLOGICO.
B. TEST DE ESFUERZO O DE STRESS FARMACOLOGICO:
Pacientes con 2 o + factores de riesgo: Dislipidemia, Historia familar coronaria, HTA, Tabaco Micro o
macroalbuminuria.
Vida sendentaria, + de 35 aos y va a iniciar programa de ejercicios.
Enfermedad arterial oclusiva de EEII o carotdea.

8.2 DIANSTICO
1. DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS:
Sntomas clsicos (Polidipsia + Polifagia+ Poliuria) + glicemia >a 200 mg. % tomada a cualquier hora
del da.
Glicemia en ayunas + o = a 126 mg/dl
Glicemia + o = a 200 mg/dl a las 2 hrs post carga con 75 grs de glucosa durante PTGO.

o El examen debe repetirse en 2 das separados ojal dentro de las misma semana
o Las glicemias deben hacerse en plasma venoso

2. DIAGNOSTICO DE ESTADOS METABOLICOS INTERMEDIOS:

A. ESTADOS:
GLICEMIA ALTERADA EN AYUNAS (GAA): Glicemia en ayunas + o = 100mg/dl y - 126mg/dl, en 2
das diferentes.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IGO) Glicemia en ayunas + o = 100 mg/dl y glicemia a las 2 horas
post carga entre 140-199 mg/dl.

B. IMPORTANCIA: La importancia del estado de pre-diabetes radica en que es un factor de alto riesgo
de diabetes tipo 2, de enfermedad coronaria, y de mayor mortalidad cardiovascular. La conversin
de la prediabetes a diabetes tipo 2 es de alrededor de 10% anual.

C. PATOGENESIS:
GLICEMIA ALTERADA EN AYUNAS (GAA):
Insulino resistencia heptica predominante.
Insulino sensibilidad muscular normal.
Disminucin de la primera fase de secrecin insulnica.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IGO):
Insulino resistencia muscular severa.
Insulino sensibilidad heptica normal.
Disminucin de ambas fases de secrecin de insulina.

9. PREVENCIN
9.1 IMPORTANCIA DE LA PREVENCIN EN DM
La importancia en la prevencin de la diabetes radica en que es uno de los PRINCIPALES PROBLEMAS DE
SALUD PUBLICA que enfrenta el siglo XXI ya que cumple con los siguientes criterios:

1. PREVALENCIA EN AUMENTO: Epidemia del siglo XXI

En todas las regiones del mundo (segn estudio del IDF) ha tendencia a aumentar en algunos lugares
casi se duplica como en frica, MO y Asia que son los mayores
Amrica Latina: en el 2011 con un 25.1% y en el 2030 con un 39,9% es decir un incremento del 60%.
El mayor incremento se ve en pases en vas de desarrollo o del tercer mundo, en el caso de los
desarrollados como Europa menos aumento por estndar de vida sostenido y EEUU porque hay mucho
CHILE: 2003 con un 4,2% en el 2010 con un 9,4% indica tendencia al aumento (mas en mujeres).

2. DISMINUYE LA CALIDAD DE VIDA: Diabtico debe lidiar con una serie de cambios en su vida.
Restricciones en la alimentacin y en los horarios (menos libertad).
 Controles frecuentes.
Realizarse exmenes frecuentemente.
Estar en continuo autocontrol.
Someterse a tratamientos complejos con efectos secundarios o dolorosos: inyeccin de insulina diaria.

3. SE ASOCIA A COMPLICACIONES CRNICAS:

50% de los diagnosticados con diabetes tiene complicaciones crnicas al momento del diagnstico.
TIPOS:
MICROVASCULARES: AVE, IAM, problemas vasculares perifricos que llevan a pie diabtico.
MACROVASCULARES: Retinopata Nefropata y Neuropata que llevan a pie diabtico.

4. PROVOCA INCAPACIDAD:
CEGUERA: por retinopata diabtica
DIALISIS CRONICA o NECESIDAD DE REEMPLAZO RENAL: por nefropata diabtica.
AUMENTO DE LA MORBILIDAD: como en el caso de enfermedades cerebrovasculares.
INVALIDEZ: por amputaciones

5. DISMINUYE LA EXPECTATIVA DE VIDA:

La expectativa de un hombre de 40 aos con diabetes disminuye en 6,5 aos y en las mujeres 7 aos,
y mientras ms precoz el diagnostico menor es la expectativa y mientras ms tardo es mayor.
CAUSAS DE MUERTE EN DM:
Enfermedad coronaria 40% (+ importante)
Otras cardiopatas 15%
Diabetes complicaciones agudas (cetoacidosis, CHO, hipoglicemia) 13%
Cncer 13%
Enfermedad cerebrovascular 10%
Pneumonia/Influenza 4%
Otras causas 5%

6. AUMENTA LOS COSTOS EN SALUD:

EEUU (20022020) estimaron el 50% de incremento en costos de salud
GASTOS: prevencin + licencias mdicas + ausentismo laboral + invalidez (ceguera) + pensiones +
control y tratamientos Aprox el 80% del gasto.

9.2 TIPOS DE PREVENCIN

1. PREVENCIN PRIMARIA: Estrategias para EVITAR el desarrollo de la diabetes cuando hay factores de riesgo
2. PREVENCIN SECUNDARIA: Intervenciones cuando ya le enfermedad se ha INICIADO con el objetivo de
evitar complicaciones.
3. PREVENCIN TERCIARIA: Medidas implementadas cuando ya hay COMPLICACIONES y el objetivo es evitar
que progresen o que se desarrollen nuevas o que el paciente fallezca.

1. PREVENCIN EN DM1
A. PREVENCIN PRIMARIA O FASE PRECLNICA: Considera la historia natural de la enfermedad.
1. MARCADORES DE RIESGO:
a. MARCADORES GENTICOS:
HLA (cromosoma 6): pacientes con familiares de 1 grado con DM1 predisposicin gentica a
autoatacar el pncreas y desarrollar diabetes dada por leucocitos y HLA.
b. MARCADORES INMUNOLOGICOS:
Anticuerpos anti-islotes ICA
Anticuerpos anti-insulina IAA
Anticuerpos contra el cido glutmico descarboxilasa GADA
Anticuerpos anti tirosin-fosfatasa IA-2
c. MARCADORES METABLICOS:
Disminucin de fase precoz (peak) de secrecin de insulina en PTGIV dentro de los primeros 5
minutos dado por insulina pre-formada.
2. FACTORES DIETTICOS:
a. LECHE DE VACA: Se piensa que la ALBUMINA BOVINA tiene un rol en la sensibilizacin y el inicio de la
respuesta inmunolgica en las ratas y que al no exponerse a la protena de la leche a la vaca tienen
menos riesgo de desarrolla DM. (En humanos no se ha hecho el estudio).
b. GLUTEN: Protena sensibilizadora y que se ha observado en ratas que disminuye la autoinmunidad e
incidencia de la diabetes.

3. INMUNOTERAPIA O VACUNACION INMUNOLGICA:

a. INMUNOMODULADORES: Se inyectan antgenos (el que provoca la respuesta inmune) con el fin de
sensibilizar el SI y acostumbrarlo para que luego no desencadene la RI.

B. PREVENCIN SECUNDARIA O FASE CLNICA

1. INYECCIONES SUBCUTANEAS DE INSULINA:
En prediabetes y en diabticos recientemente diagnosticados
Terapia intensiva para mantener un buen control glicmico y metablico que posteriormente
bajan las necesidades de insulina y se logra fase de remisin ms rpida prolongada.
2. NICOTINAMIDA:
En animales de experimentacin las vitaminas lograron proteccin
En familiares de primer grado con DM1 no se observ beneficio en un periodo de 5 aos.
3. VACUNA BCG: No se sabe cmo acta.
4. TRASPLANTE DE CLULAS MADRES (STEM CELLS): An fuera del alcance masivo.
2 tipos de cl: HEMATOPOYETICAS (m.o) y MESENQUIMATICAS (Tcs abdominal o alveolos dentales)
PROCESO: extraen las clulas resetean para ello se colocan en medio para desdiferenciarse
cultivoo con serie de factores estimuladores de la diferenciacin y crecimiento hasta llegar a ser
clulas beta se reinyectan en el individuo por medio de VIA PERIFERICA o VIA VASCULAR
DIRECTA AL PANCREAS.
VENTAJAS:
Clulas del propio individuo no hay problemas en reconocimiento o rechazo.
No requiere tratamiento inmunosupresor

2. PREVENCIN EN DM2
1. PRIMERA CLASIFICACIN
A. PREVENCIN PRIMARIA
Es la que acta sobre los factores de RIESGO MODIFICABLES y es capaz de prevenir la DM2 en 30-60% o
retardar su inicio.
a. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
Raza Sexo
Antecedentes familiares Antecedentes obsttricos: DG o
Historia familiar de 1 grado macrosoma del hijo y si hubo o no control
Edad
b. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
Sobrepeso y Obesidad Sndrome metablico
Sedentarismo Ambiente intrauterino: control de que no
Dieta se desarrolle DG o Macrosoma.
Intolerancia a HC

B. PREVENCIN SECUNDARIA
Ha logrado disminuir la incidencia de COMPLICACIONES en enfermedad cardiovascular y de insuficiencia
renal crnica.

2. SEGUNDA CLASIFICACIN
A. INTERVENCIONES NO FARMACOLOGICAS
1. EN PREVENCIN PRIMARIA

Estn orientadas al CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA, ya que se demostr con un estudio de la DPP (2002) con
esta medida se disminuye en un 60% el riesgo relativo de diabetes en sujetos con intolerancia a la glucosa,
obesos y no obesos. Es ms la disminucin del riesgo fue mayor que si estos pacientes usaban metformina sin
cambios en estilo de vida donde solamente redujeron en un 31%.

a. REDUCCIN DEL PESO: Con la reduccin de un 5% del peso se previene la DM2 en un 60%
b. ALIMENTACION SALUDABLE: Moderar el consumo de caloras, aumentar la ingesta de vegetales y fibras
disminuir el consumo de grasas saturadas.

ESTUDIO CRITERIOS DE INTERVENCIN RRR DURACIN

INCLUSIN
Malm ITG Dieta + Ejercicio - 48% 5 aos
Da Quing ITG Dieta - 33%
Ejercicio - 47% 6 aos
Dieta + Ejercicio - 38%
FDP ITG Dieta + Ejercicio - 58% 4 aos
DPP ITG Dieta + Ejercicio - 58% 3 aos.
c. ACTIVIDAD FSICA: Se recomiendan 30 min al da o 150 min semanales (lo ideal sea diaria).

2. EN PREVENCIN SECUNDARIA:
a. El exceso de peso en diabticos puede obstaculizar el logro de los objetivos de control glicmico.
b. La disminucin de peso disminuye el riesgo de cardiopata aumenta la expectativa de vida
c. La reduccin de peso mejora el perfil lipdico y la presin arterial.

B. INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS
1. PREVENCIN PRIMARIA
A. METFORMINA:
a. MAS USADO DE TODOS: Es un insulino-sensibilizador y es barata.
b. ESTUDIO DPP: (Diabetes Prevention Program)
Intervencin en sujetos con INTOLERANCIA A GLUCOSA:
Disminucin del riesgo: Logr DISMINUIR o RETRASAR el RR de DM en 31%
Mayor efecto: en IMC +30 y de 60 aos
Dosis: 850 mg 2 veces al da con dosis mxima diaria de 2 gr.
Efectos adversos: malestares gastrointestinales (meteorismo, diarrea y sabor metlico en boca).
c. La ADA recomienda uso en prediabetes siempre que se cumpla al menos 1 criterio:
Menores de 60 aos.
IMC 35 kg/m2.
Antecedente de DM2 en familiar de primer grado
Niveles elevados de triglicridos.
Colesterol HDL disminuido.
Hipertensin arterial.
Hemoglobina A1c > 6.0%.
d. CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia renal ya que aumenta produciendo ACIDOSIS LACTICA
IRC: Mujeres + 1,4 creatinina y Hombres + 1,5 creatinina.

B. INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSILASA: ACARBOSA

a. ACCIN: actan a nivel intestinal disminuyendo los HC.
b. ESTUDIO STOP-NIDDM:
Acarbosa en sujetos obesos con ITG:
Reduccin del riesgo: de DM2 en 25%
Duracin: 3 aos
Efecto adversos: intolerancia GI ya que al inhibir la enzima los HC se acumulan en el tubo digestivo,
se metabolizan y se genera meteorismo, distencin y diarrea.

C. TIAZOLINEDIONAS:
a. ACCIN: Insulinosensibilizadores que disminuyen MAS el riesgo de la DM2 que la metformina.
b. ESTUDIO TRIPOD:
Troglitazona en mujeres con antecedentes de DG:
 Reduccin del riesgo: de DM2 en un 56%
Efectos adversos: Dao heptico severo por lo que se descontino.
c. ESTUDIO DREAM:
Rosiglitazona en pacientes con prediabetes:
Reduccin del riesgo: de DM2 en 60%
Normalizo la tolerancia a glucosa en 70%
Efectos adversos: aumento de peso por retencin de lquido que aumenta la mortalidad
cardiovascular por lo que fue retirada

d. ESTUDIO ACT NOW:

Pioglitazona en pacientes con prediabetes.
Reduccin del riesgo: de DM2 en 72%
Efectos adversos: aumento de peso significativo y edema en pacientes con factores de riesgo
como IC por lo que fue prohibido.

D. INHIBIDORES DE LIPASAS INTESTINALES: XENICAL

a. ACCIN: Inhibe la absorcin de los Ag.
b. ESTUDIO XENDOS:
Orlistat en pacientes obesos:
Reduccin del riesgo: de DM2 en un 37%
Reduccin de otros factores de riesgo cardiovascular como HTA, Dislipidemia y CC + baja de peso.
Efectos adversos: IG produciendo esteatorrea por lo que su uso est limitado.

2. ESTUDIOS MS IMPORTANTES DE MANEJO FARMACOLOGICO EN PREVENCIN SECUNDARIA.

A. ANTIGUAMENTE:
a. Cambios en los estilos de vida
b. No cumplimiento de metas a los 3 meses Asociacin de frmacos METFORMINA.
B. ESTUDIOS:
Proponen tratamientos intensivos desde el inicio de la DM2 que adems de generar un beneficio
inmediato genera disminucin de complicaciones macro y microvasculares y de mortalidad.
UKPDS:
a. Al inicio se observa SOLO una disminucin de las complicaciones microvasculares.
b. A los 10 aos se agrega la disminucin de las complicaciones macrovasculares y la mortalidad.
C. MEMORIA METABOLICA:
Pacientes diabticos tratados intensamente desde el inicio Control metablico adecuado Beneficios
se mantienen en el tiempo aunque a NO exista un control metablico adecuado.

D. GLIPTINAS: INCRETINAS
a. ACCIN: Las INCRETINAS son inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 que aumenta los niveles de GLP-1
pptido intestinal que aumenta la secrecin de insulina a nivel del pncreas de forma dependiente de
glucosa (en estados hipeglicemicos).
b. ESTUDIO TECOS:
Resultados cardiovasculares en pacientes diabticos en tratamiento con Sitagliptina
14000 pacientes y resultados se conocern el 2015.
C. CIRUGA BARITRICA
1. ESTUDIO SOS (seguimiento en 8 aos)
Intervencin en sujetos OBESOS pero NO diabticos.
Reduccin del riesgo: de DM2 en 81% LA MAYOR DISMINUCIN.
 Asociado a baja de peso

3. PREVENCIN EN DIABETES GESTACIONAL

Durante el embarazo las hormonas secretadas favorecen la INSULINO-RESISTENCIA por lo que prevencin es:

1. PREVIO AL EMBARAZO: Evaluacin pre-concepcional

a. MUJERES DIABTICAS: Consultar al especialista para que les cambien su terapia a una sin riesgo de
teratogenia como la Metformina ue es segura y disminuye el riesgo de aborto en el 1 trimestre.

b. MUJERES CON ITG: Evaluar la situacin e indicar medidas no farmacolgicas y si est usando
medicamentos dejar de usar los antihipetensivos (IECA ARA II, HIPOLIPEMIANTES) ni estatinas
c. MUJERES CON ANTECEDENTES DE DG PREVIA: Reevaluar y corregir alteraciones
d. MUJERES CON SOBREPESO Y OBESIDAD: evaluar y disminuir de peso ya que mejora pronostico de ambos.

2. DURANTE EL EMBARAZO
A. PESQUISA DE DG:
a. CONTROL DE GLICEMIA EN AYUNAS A LAS 6 SEMANAS: un 20% salen alterados y en estos casos hay que
sospechar de diabtica pre-gestacional porque los efectos de DG vienes despus de 20 semanas.
b. PTGO A LAS 2-28 SEMANAS CON GLICEMIA DE AYUNAS NORMAL: 80% salen alteradas.
c. PTGO A LAS 32-34 SEMANAS EN MUJERES CON FACTORES DE RIESGO + EXAMENES PREVIOS NORMALES.

B. FACTORES DE RIESGO DE DG:

Antecedente de DM en familiar de primer grado
Edad materna 30 aos.
Obesidad.
Antecedente de DG previa.
Macrosoma fetal previa.
Mortalidad perinatal inexplicada.
Malformaciones congnitas.
Glucosuria (+).
Polihidroamnios actual= IMPORTANTE.
Macrosoma fetal actual= IMPORTANTE.

C. METAS DE CONTROL METABOLICO: Son bastante estrictas:
Glicemia en ayunas o preprandial: 70 90 mg/dl.
Glicemia 1 hora postprandial < 140 mg/dl.
Glicemia 2 horas postprandial < 120 mg/dl.
Hemoglobina A1c < 6 %.
Automonitoreo de glicemia 3 a 8 veces al da, principalmente en diabticas que usan insulina.
Aumento de peso adecuado:
o Enflaquecida: puede subir hasta 18 kgs.
o Peso normal: Entre 10-12 kgs.
o Sobrepeso: 7 kgs.

3. DESPUS DEL EMBARAZO

A. RIESGO INMEDIATO:
COMPcLICACIONES DEL PARTO ASOCIADAS A MACROSOMA: Distosias, Partos traumticos, Fractura
de clavcula y Diestres respiratorio.
COMPLICACIONES NEONATALES: Hipoglicemia y Malformaciones congnitas.

B. RIESGO A LARGO PLAZO:

EN MADRE: Riesgo de DM2
o 10% postparto inmediato.
o 50% a los 5 aos.
o 70% a los 10 aos.
EN FETO: Sobrepeso y Obesidad infantil y Riesgo cardiometablico.