Taller anatoma- sangre.

Moiss Enrique Pastrana Alcal

Keyner Enrique Tatis Villamizar

Vernica Lucia Castilla Reyes

Anghel Valeria Ceballos Toncel

Mara Camila Sierra Rodrguez

Dr. Guillermo Gonzlez Vides

Universidad del Sin- Elas Bechara Zainm

Facultad: Ciencias de la salud

Escuela: Medicina

IB

Cartagena

2016
Taller anatoma- sangre.

INTRODUCCIN
Taller anatoma- sangre.

OBJETIVO GENERAL:
Taller anatoma- sangre.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Taller anatoma- sangre.

1 Defina el concepto de hemostasia.

R/= La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos fisiolgicos que contribuyen a

detener una hemorragia y a reducir al mnimo la prdida de sangre; involucra por lo menos tres
mecanismos estrechamente relacionados: la vasoconstriccin capilar que reduce la prdida de
sangre y disminuye el flujo sanguneo en el sitio de la lesin; aglomeracin (adhesin y agregacin)
de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria; y la activacin
de los factores de coagulacin, que provoca la formacin de una red estable de fibrina sobre el
trombo plaquetario.

2 Describa brevemente:
a) Espasmo vascular: El espasmo vascular o contraccin vascular es el primero paso contra una
rotura, esta mediado por mecanismos que va a iniciar el primero en:
-Espasmo migeno: Es la vasoconstriccin propia pero mediada por algunos factores autacoides
locales, sin embargo las plaquetas por su parte en vasos pequeos liberan tromboxano A2, que es
un vasoconstrictor.
-Autacoides: son elaboradas por metabolismos de unas clulas, los autacoides son:
Histamina: es un vasodilatador, es producido por los mastocitos (basfilo circulante), clulas
endoteliales y plaquetas.
Serotonina: es un vasoconstrictor, liberado por las plaquetas que inhibe la secrecin gstrica y
estimula el musculo liso.
Bradiquininas: Es un vasodilatador, es liberado por los mastocitos en una problema anafilctico
-REFLEJOS DE NERVIOS: estos se inician a partir del impulso nervioso de dolor
El espasmo vascular dura varios minutos e incluso horas, y es en este espasmo donde se da el
taponamiento plaquetario y de la coagulacin sangunea.

b) Formacin del tapn plaquetario: Para formarse el tampn plaquetario y se adhiera a las
paredes de la lesin es necesario el factor 8, este factor 8 se fija en la superficie de las plaquetas
(las plaquetas tiene en su superficie un receptor llamado glucoprotena IB(GPIB) y tambin se fija
al colgeno, esta adhesin activa la actividad plaquetaria exponindose a factores y tambin
secretando ciertas sustancias como la serotonina ya dicha, ADP, trombina y tromboxano.

c) Coagulacin: El coagulo aparece a los 15 a 20 segundos de haberse ocurrido la lesin

(recordemos que en este paso sigue la vasoconstriccin), el cogulo de sangre cierra ya la salida
del agua y es originada por todos los factores de coagulacin.

d) Trombosis: Proceso de formacin de un trombo o una oclusin de un vaso sanguneo. La

aparicin de trombosis est relacionada con lesiones de la pared vascular, disminuciones del
dbito sanguneo o alteraciones en la coagulacin de la sangre.
e) Anticoagulantes: Los anticoagulantes (tambin conocidos como antitrombticos) impiden la
formacin o el crecimiento de cogulos sanguneos. Son importantes porque en la insuficiencia
cardaca a menudo se forman cogulos en el corazn o los vasos sanguneos.
Aunque se suele decir que los anticoagulantes fluidifican la sangre, en realidad no actan
permitiendo que la sangre fluya con ms facilidad por los vasos. Lo que hacen es evitar que la
sangre se detenga (y se coagule) donde no debe.

3 Realice un listado de los factores de la coagulacin y sus sinnimos.

R/=
FACTORES DE COAGULACIN DE LA SANGRE Y SUS SINONIMOS.
SINONIMOS. FACTORES DE COAGULACION.

Fibringeno Factor 1

Protrombina Factor 2

Factor tisular Factor 3, tromboplastina tisular.

Calcio Factor 4

Proaclerina (AC-GLUBULINA) Factor 5

SPCA Factor 7

AHF, AHG, AHF.A Factor 8

PTC, AHF.B Factor 9

Factor de Stuart anti hemolifico Factor 10

AHF-C, PTA Factor 11

Factor de Hageman Factor 12

Factor estabilizador de la fibrina Factor 13

Factor de Fletcher Precalicreina

Fitzgerald,HMWK Cinonogeno d masa molecular alta.

Plaquetas

4 Describa las fases bsicas de los mecanismos de la coagulacin.

R/= La coagulacin es una compleja cascada de reacciones enzimticas en la que cada factor
activa muchas molculas del siguiente segn una secuencia fija. Al final, se forma una gran
cantidad de producto (la protena insoluble fibrina). Puede ser dividida en tres procesos:

1) Dos vas, llamadas va extrnseca y va intrnseca, llevan a la formacin de protrombinasa. Una

vez sucedido esto, los procesos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para ambas
vas, y se les denomina va final comn.
2) La protrombinasa convierte a la protrombina (una protena plasmtica formada por el hgado)
en la enzima trombina.

3) La trombina convierte el fibringeno soluble (otra protena plasmtica formada por el hgado)
en fibrina insoluble. Esta forma la trama del coagulo.

Va extrnseca:

La va extrnseca de la coagulacin tiene menos pasos que la intrnseca y ocurre rpidamente. Su

nombre se debe a que una protena tisular llamada factor tisular (FT), tambin conocido como
tromboplastina, se filtra de clulas del exterior de los vasos (extrnsecas) hacia las sangre e inicia la
formacin de la protrombinasa. En presencia de 2, el FT comienza una secuencia de reacciones
que concluye en la activacin del factor X de la coagulacin. Una vez activado, ste se combina con
el factor V en presencia de 2 para formar la enzima activa protrombinasa, completando la va
extrnseca.

Va intrnseca:

La va intrnseca es ms compleja que la extrnseca, se desarrolla en forma ms lenta y por lo

general, requiere varios minutos. En este caso, el nombre se debe a que sus activadores estn en
contacto directo con la sangre o se encuentran en ella (intrnsecos). Si las clulas endoteliales se
erosionan o daan, la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colgenas del tejido
conectivo subendotelial del vaso. Adems, el traumatismo de las clulas endoteliales lesionas las
plaquetas, lo que produce liberacin de fosfolpidos plaquetarios. El contacto con las fibras
colgenas activa al factor XII de la coagulacin, el cual comienza la secuencia de reacciones que
activan finalmente al factor X. Una vez activado este, se combina con el factor V para formar la
enzima protrombinasa (al igual que la va extrnseca), completando la va intrnseca.

Va final comn:

La formacin de la protrombinasa marca el inicio de la va comn. En la segunda etapa de la

coagulacin sangunea la protrombinasa y Ca catalizan la conversin de protrombina en trombina.
En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca, convierte el fibringeno soluble en hebras de
fibrina insoluble. La trombina tambin activa al factor XIII que refuerza y estabiliza la trama de
fibrina en un coagulo resistente.

Retraccin del coagulo:

Una vez formado el cogulo, ste tapa el rea de ruptura del vaso y, as, frena la prdida de
sangre, La retraccin del cogulo es la consolidacin o el aumento de tensin del cogulo de
fibrina. Al retraerse el cogulo tira de los bordes del rea daada, acercndolos y disminuyendo el
riesgo de dao futuro. La retraccin normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el
cogulo, las cuales liberan factor XIII y otros, reforzndolo y estabilizndolo. Puede, entonces,
llevarse a cabo la reparacin permanente del vaso. Con el tiempo, los fibroblastos forman tejido
conectivo en el foco de la lesin, y nuevas clulas endoteliales restituyen el revestimiento del
vaso.
5 Describa (puede ser con diagrama) los dos mecanismos (vas extrnsecas e intrnseca) de la
coagulacin.

R/=
6 De qu manera las vas extrnseca e intrnseca de la sangre difieren en el aspecto de la
coagulacin?

R/= La va extrnseca y la intrnseca difieren en la coagulacin de la sangre de manera directa ya

que es muy importante para esta, un ejemplo de esto es que la va extrnseca sus El principal rol
de la va del factor tisular es la de generar una "rfaga de trombina", un proceso por el cual la
trombina, -el ms importante constituyente de la cascada de coagulacin en trminos de los
papeles en las vas de retroalimentacin que desempea- se libera rpidamente. El FVIIa circula en
una concentracin mucho mayor a la de cualquier otro factor de coagulacin activado y la va
intrnseca su principal roll es el desencadena cuando la sangre entra en contacto con una
superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesin vascular, la
membrana basal del endotelio o las fibras colgenas del tejido conectivo, proporcionan el punto
de iniciacin. En general las superficies polianinicas(cargadas negativamente) pueden cumplir el
mismo papel, tanto materiales orgnicos como la celulosa, o no orgnicos como el vidrio, el caoln
o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reaccin.

7 Que es fibrinlisis?

R/= La fibrinlisis consiste en la degradacin de las redes de fibrina formadas en el proceso de

coagulacin sangunea, evitando la formacin de trombos.

La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de fibrina, que

pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinlisis. Estos productos de degradacin de la
fibrina (PDF), como el Dmero-D, son eliminados normalmente por proteasas en los macrfagos
del hgado y el rin.

La activacin de plasmina a partir de plasmingeno ocurre a travs de dos vas, la extrnseca y la

intrnseca:

En la va extrnseca, que es estimulada por situaciones como el descenso de la presin

parcial de oxgeno en sangre o las infecciones bacterianas, se produce una segregacin de
diversas sustancias que posibilitarn la activacin del plasmingeno para convertirse en
plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio, son la uroquinasa y el activador
tisular del plasmingeno o tPA.
En la va intrnseca es la calicrena (KK) la encargada de mediar la activacin del
plasmingeno.

La fibrinlisis se encuentra regulada por dos factores inhibidores principales: la alfa 2-

antiplasmina, que imposibilita la formacin de plasmina inhibiendo la activacin del
plasmingeno, y el inhibidor de tPA, que acta en la va extrnseca evitando que el tPA posibilite la
activacin del plasmingeno. Evita la formacin de trombos.

8 De qu manera la sangre no permanece coagulada en los vasos?

R/= La sangre no se coagula en los vasos sanguneos intactos del organismo debido a varios
mecanismos:

-Retirada por el hgado de los factores de coagulacin activados.

-Presencia en la sangre circulante de sustancias inhibitorias como la heparina, que impide la
activacin de uno de los factores.

-Factores que reducen la adherencia de las plaquetas, de manera que su adhesividad est
determinada en todo momento por un equilibrio entre los factores que la aumentan y los que la
disminuyen.

9 Qu es hemofilia? Describa sus signos y sntomas.

R/= Es un grupo de trastornos hemorrgicos (de sangrado) por los cuales la sangre tarda mucho
tiempo en coagular.

Existen dos tipos de hemofilia:

-Hemofilia A (hemofilia clsica, o deficiencia de factor VIII)

-Hemofilia B (enfermedad de Christmas, o deficiencia de factor IX)

Causas

Cuando se sangra, suceden una serie de reacciones en el cuerpo que ayudan a la formacin de
cogulos. Este proceso se llama cascada de coagulacin. En el proceso participan protenas
especiales llamadas factores de coagulacin. Usted puede tener mayores probabilidades de sufrir
un exceso de sangrado si uno o ms de estos factores no estn presentes o no estn funcionando
como deberan.

La hemofilia es causada por la falta de suficiente factor de coagulacin VIII o IX en la sangre. En la

mayora de los casos, la hemofilia se transmite de padres a hijos (hereditaria). La mayor parte del
tiempo, se transmite a los hijos varones.

Sntomas

El sntoma principal de la hemofilia es el sangrado. Los casos leves probablemente no se noten

hasta ms adelante en la vida, cuando ocurren durante una ciruga o a un traumatismo.

En los casos ms serios, se puede presentar sangrado grave sin una causa. El sangrado interno
puede ocurrir en cualquier parte y es comn que se presente en las articulaciones.

10 Cules son las bases para la tipificacin sangunea ABO y para el sistema Rh? Qu son
aglutingenos y aglutininas?

R/= El grupo sanguneo es una clasificacin de la sangre de acuerdo con las caractersticas
presentes en la superficie de los glbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones
ms importantes para describir grupos sanguneos en humanos son los antgenos (el sistema ABO)
y el factor Rh.

Caractersticas del sistema ABO:

Las personas con sangre del tipo A con glbulos rojos expresan antgenos de tipo A en su
superficie y anticuerpos contra los antgenos B en el plasma.
 Las personas con sangre del tipo B con glbulos rojos con antgenos de tipo B en su superficie
y anticuerpos contra los antgenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus
glbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo
AB expresan ambos antgenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.

Caractersticas del factor Rh:

Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como "Rh positivas", mientras que
aquellas sin los factores se clasifican como "Rh negativas".

Aglutininas y aglutingeno.

Las aglutininas son globulinas gamma (gamma globulinas), como los otros anticuerpos, y son
producidas por las mismas clulas que producen los anticuerpos frente a otros antgenos.

La mayor parte de ellas son molculas de inmunoglobulinas IgM e IgG. Cuando el aglutingeno de
tipo A no est presente en los hemates de una persona, aparecen aglutininas anti-A en el plasma.
Adems, cuando el aglutingeno de tipo B no est presente en los hemates, aparecen unos
anticuerpos, conocidos como aglutininas anti-B, en el plasma. Los grupos sanguneos comparten
estas aglutininas en su superficie. El grupo O (no teniendo aglutingenos), posee aglutininas anti-A
y anti-B. El grupo A, posee aglutininas anti-B y el grupo sanguneo B posee aglutininas anti-A.

Aglutingeno Sustancia que acta como antgeno y estimula la produccin de aglutinina. Es una
suspensin de clulas empleada en las pruebas de aglutinacin para determinar el factor Rh de la
sangre (cuando hay aglutinacin se dice que la transfusin es incompatible, en cambio no hay
aglutinacin, es compatible).

11 De qu manera se manifiesta la enfermedad hemoltica del recin nacido? Cmo puede

evitarse?
R/= La enfermedad hemoltica del recin nacido (HDN), tambin llamada eritroblastosis fetal, es
un trastorno sanguneo en la que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan
los glbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el beb tienen tipos de sangre diferentes.2
En la mayora de estos casos, una diferencia en el tipo Rh (incompatibilidad Rh) provoca la
enfermedad. Esto ocurre slo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el feto sangre Rh+,
heredada del padre.

La razn de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a los eritrocitos Rh+
del beb como extraos, y dignos de ser atacados por el sistema inmune materno. Si los
glbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la madre, su sistema inmune
responde desarrollando anticuerpos para combatir los glbulos rojos del beb
Afortunadamente, se han logrado avances mdicos significativos para prevenir las complicaciones
asociadas con la incompatibilidad Rh y tratar al recin nacido afectado por este problema. Casi
todas las mujeres con sangre Rh negativa se identifican en los primeros meses de su primer
embarazo detectado, mediante un simple anlisis de sangre. Si una mujer es Rh negativa y no est
sensibilizada los mdicos le administran dos inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg),
tambin conocida como RhoGAM, durante el primer embarazo. La primera inyeccin se da
alrededor de las 28 semanas de embarazo y la segunda, dentro de las 72 horas despus del parto.5
La globulina hiperinmune Rh provoca la destruccin rpida de los glbulos rojos del feto que han
entrado en la circulacin maternal, impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos
peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recin nacido o complicar futuros
embarazos.

12 Compare el lquido intersticial y la linfa con relacin a su localizacin, composicin qumica y

funcin.

R/=
Liquido intersticial
El lquido intersticial o lquido tisular es el
lquido contenido en el intersticio, o espacio
entre las clulas. Alrededor de una sexta parte
de los tejidos corporales corresponden al
intersticio.
Est compuesta por agua, sustancias
minerales en concentracin semejante a la del
plasma y sustancias orgnicas. Su
concentracin en protenas (albminas y
globulinas) es la mitad o menos que la del
plasma al nivel del canal torcico. Contiene
fibringeno lo que hace posible la coagulacin
de la linfa, dando un cogulo blanco por la
ausencia de eritrocitos e irretrctil por
ausencia de plaquetas. La linfa del canal
torcico que drena el intersticio intestinal es
muy rica en lpidos ya que por l ingresan
hasta el 00 % de las grasas absorbidas
El lquido intersticial baa las clulas de los
tejidos. Esto proporciona un medio de reparto
de materiales a las clulas y comunicacin
intercelular a la par de su funcin de remocin
de desechos metablicos.
Linfa
La linfa es un lquido transparente que recorre
los vasos linfticos. La linfa recorre el sistema
linftico gracias a dbiles contracciones de los
msculos.
Est compuesta por agua, sustancias
minerales en concentracin semejante a la del
plasma y sustancias orgnicas. Su
concentracin en protenas (albminas y
globulinas) es la mitad o menos que la del
plasma al nivel del canal torcico. Contiene
fibringeno lo que hace posible la coagulacin
de la linfa, dando un cogulo blanco por la
ausencia de eritrocitos e irretrctil por
ausencia de plaquetas. La linfa del canal
torcico que drena el intersticio intestinal es
muy rica en lpidos ya que por l ingresan
hasta el 00 % de las grasas absorbidas
La linfa realiza tres funciones:
Recolectar y devolver el lquido intersticial a la
sangre
Defender el cuerpo contra los organismos
patgenos
Absorber los nutrientes del aparato digestivo y
volcarlos en las venas subclavias
CONCLUSIN: