Manual Practico de Urgencias Medicas Correciones PDF

Manual Prctico
de
Urgencias Mdicas
Abner Lozano Losada, MD, FCCM

Internista - Intensivista - Epidemilogo
Coordinador de la UCI Adultos
Hospital Universitario de Neiva
Profesor Asociado de Medicina
Universidad Surcolombiana
Victor M. Molano Trujillo, MD

Internista
Profesor Asistente de Medicina
Dr. Jess A. Castro Vargas

Gerente
Dra. Edna L. Reyes de Bahamn

Subgerente Tcnico Cientfica
Dr. Luis F. Durn Gutierrez

Coodinador del Servicio de Medicina Interna
Dr. Eduardo Pastrana Bonilla

Rector
Dr. Hector H. Zamora Caicedo

Decano Facultad de Salud
Dra. Johana V. Osorio Pinzn

Coordinadora del Post-grado de Medicina Interna
Dr. Orlando Montero Garca

Coordinador del Pre-grado Medicina Interna
Dr. Luis F. Cardenas Losada

Coordinador de Semiologa
Manual Prctico de Urgencias Mdicas

Segunda Edicin
Autor Dr. Abner Lozano Losada

Copyright c 2013
c Derechos Reservados
Prohibida la reproduccin total o parcial de
esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin
escrita de editor
Dibujo caratula
Soltau
ISBN: 978-958-46-1295-3
Diagramacin e Impresin
Imprimimos de Colombia
Neiva - Huila
AUTORES
Dr. Abner Lozano Losada
Mdico y Cirujano - Universidad del Cauca - Popayn -
Colombia.
Especialista en Medicina Interna - Universidad Militar Nueva

Granada - Hospital Militar Central - Bogot - Colombia.
Especialista en Medicina Crtica y Cuidados Intensivos -

Universidad del Valle - Fundacin Valle Lili - Cali - Colombia.
Especialista en Epidemiologa - Universidad Surcolombiana

- Neiva - Colombia.
Especialista en Gerencia de Servicios de Salud y Seguridad

Social - Universidad Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Fellow de Medicina Crtica - Hospital Militar Central - Bogot

- Colombia.
Fellow Critical Care Medicine - Society Critical Care Medicine

- Orlando - USA.
Profesor Asociado de Medicina de la Universidad

Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Coordinador de la UCI Adultos del Hospital Universitario de

Neiva - Colombia.
Ex-Instructor de la UCI Post-Quirrgica del Hospital Militar

Central - Bogot - Colombia.
Ex-Coordinador del Post-grado de Medicina Interna de la

Universidad Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Dr. Victor M. Molano Trujillo

Mdico y Cirujano - Universidad Surcolombiana - Neiva -
Colombia.
Especialista en Medicina Interna - Universidad

Internista de Urgencias - Hospital Universitario de Neiva.
Profesor Asistente de Medicina de la Universidad

REVISORES
Temas de Cardiologa
Dr. Antonio Corts Segura
Internista Cardilogo Ecocardiografista
Dr. Cesar A. Prez Perdomo

Internista Cardilogo Ecocardiografista
Dr. Cesar Cuellar Corts

Internista Cardilogo Hemodinamista
Clnica Medilser Neiva
Dr. Heriberto Achury Alzate

Internista Cardilogo
Dr. Jhon G. Salgado Roa
Internista Cardiologo
Temas de Dermatologa
Dr. Rafael R. Henrquez Jimnez
Dermatlogo
Temas de Endocrinologa
Dr. Guillermo Cabrera Falla
Internista Endocrinlogo
Dr. Alejandro Pinzn Tovar

Internista Endocrinlogo
Temas de Gastroenterologa
Dr. Gustavo Prtela Herrn
Gastroenterlogo
Dr. Cristian E. Melgar Burbano

Internista Gastroenterlogo
Temas de Hemato-Oncologa
Dr. Rafael E. Tejada Cabrera
Internista Hemato-Onclogo
Hospital Universitario San Rafael de Bogot
Universidad Nacional de Colombia
Dr. Ernesto F. Benavidez Lpez
Internista Hemato-Onclogo
Temas de Infectologa
Dra. Johanna Vanessa Osorio Pinzn
Internista Infectloga Epidemiloga
Dr. Diego Salinas Corts

Internista Infectlogo
Temas de Nefrologa
Dr. Ernesto Barragn Ramrez
Internista Nefrlogo
Dr. Orlando Montero Garca

Internista Nefrlogo Epidemilogo
Dra. Claudia M. Hernndez Mojica

Internista Nefrloga
Temas de Neumologa
Dr. Giovanni Lastra Gonzlez
Internista Neumlogo
Temas de Neurologa
Dr. Efran Amaya Vargas
Neurlogo
Dr. Guillermo Gonzlez Manrique

Neurlogo
Dra. Malena Grillo Ardila

Neurlogo
Temas de Reumatologa
Dr. Marlio Charry Barrios
Internista Reumatlogo Epidemilogo Clnico
Dr. Carlos A. Alarcn Reyes

Internista Reumatlogo
Temas de Toxicologa
Dr. Oswaldo J. Tovar Puentes
Internista Toxiclogo Clnico
Dra. Adriana Zamora Suarez

Toxicloga Clnico Epidemiloga
REVISIN GENERAL
Dr. Luis F. Durn Gutierrez
Internista de Urgencias
Dr. Luis F. Cardenas Losada

Dr. Hubert Bahamn Rivera

Dr. Giovanni Caviedes Prez

Dr. Carlos F. Sierra Ibarra

Dedicatoria
Al: Dr. Edgar Celis, Dr. Fernando Arias, Dr. Rafael E. Tejada,
Sr. Octavio Amaya y Dra. Ana Milena Neira
Aunque no tenga moo, la vida es un regalo!
Gracias
Al: Dr. Hernn Torres Iregui y Dr. Ernesto Laverde

Tllez, dos maestros que me ensearon el arte y el amor
por la Medicina Interna.
Al: Dr. Yoalveth Losada Narvez, gua desde mi

infancia.
Abner Lozano Losada
En reconocimiento y memoria al:

Dr. Jaime Borrero Ramrez
El Dr. Borrero siempre nos ense que "la medicina

es ciencia, es arte y es virtud", y fue as como vivi su
profesin. Siempre lo movi el amor por los dems y sin
esperar nada a cambio. Esta es una gran prdida para la
Medicina en Colombia, Hospital Universitario de Neiva y
para nuestra Universidad Surcolombiana, no slo como
mdico, sino como hombre de saber, quien nos dedic sus
ltimos aos de enseanza acadmica.
Departamento de Medicina Interna

TABLA DE CONTENIDO
Pg.
Prlogo 15
Introduccin Primera Edicin 17
Introduccin Segunda Edicin 19
Reanimacin Cerebrocardiopulmonar 21
Crisis Hipertensiva 37
Sndrome Coronario Agudo 55
Insuficiencia Cardiaca Congestiva 98
Edema Pulmonar Agudo 117
Arritmias Cardiacas 126
Shock 164
Tromboembolismo Venoso 202
Crisis Asmtica 221
Exacerbacin Aguda del Epoc 232
Neumona Adquirida en la Comunidad 243
Neumona Nosocomial 267
Meningitis Bacteriana 287
Infeccin de Vas Urinarias 305
Artritis Infecciosa 327
Enfermedad Diarreica Aguda 339
Dengue 350
Endocarditis Infecciosa 367
Malaria 402
Infeccin en el Pie Diabtico 421
Fiebre de Origen Desconocido 431
Fiebre en el Paciente Neutropnico 444
Urgencias Infecciosas en el Paciente Con Sida 457
Sndrome Sptico 475
Accidentes Biolgicos Ocupacionales 498
Abdomen Agudo 514
Hemorragia Digestiva Alta No Varicosa 540
Hemorragia Digestiva Baja 551
Falla Heptica Aguda 560
Encefalopata Heptica Aguda 574
Pancreatitis Aguda 586
Cetoacidosis Diabtica 608
Estado Hiperosmolar Hiperglicmico 618
Hipoglicemia 623
Crisis Tiroidea 629
Cefalea en el Servicio de Urgencias 636
Estado Epilptico 644
Accidente Cerebrovascular 659
Alteracin del Estado de Conciencia 685
Evaluacin del Sncope en Urgencias 699
Transfusin de Productos Sanguneos 716
Urgencias Oncolgicas 748
Sobreanticoagulacin con Warfarina 769
Insuficiencia Renal Aguda 780
Desordenes Hidroelectrolticos 809
Desordenes del Equilibrio cido-Base 847
Urolitiasis 872
Intoxicaciones 883
Mordedura por Serpiente 935
Urgencias Dermatolgicas 957
PRLOGO
El ejercicio clnico supone un reto constante. Diariamente
acuden a los servicios de urgencias pacientes con delicadas
condiciones mdicas y quirrgicas que requieren atencin
apropiada por la elevada morbilidad o mortalidad que
pueden estar asociadas e ellas.
Para enfrentar este desafo, mdicos generales y

especialistas deben poseer el conocimiento y las destrezas
especficas. La magnitud del desafo puede ser mayor en
virtud del volumen de pacientes atendidos, la complejidad
de las patologas y el recurso humano y tecnolgico
disponible.
En un pas de medianos recursos econmicos como

Colombia, es fundamental contar con herramientas
educativas que le permitan al personal mdico afrontar
dichas situaciones con el rigor cientfico y la racionalidad
necesaria que enmarca el sistema de salud.
Pensando en esto, el Dr. Abner Lozano, reconocida

figura de la Medicina Interna y el Cuidado Intensivo y lder
en el desarrollo acadmico de la regin Surcolombiana,
rodeado de un grupo de expertos en diferentes reas, ha
preparado el Manual Prctico de Urgencias Mdicas,
continuando con una tradicin de excelentes publicaciones
realizadas durante los ltimos aos.
Este manual en su segunda edicin, aborda con un enfoque

pragmtico una serie de patologas de presentacin
frecuente y que ameritan un diagnstico oportuno y un
manejo certero tanto en los servicios de urgencias como de
hospitalizacin.
En este manual se han seleccionado diversos tpicos de

inters, los cuales han sido cuidadosamente revisados,
incluyendo literatura alusiva reciente, con el fin de ofrecer
a los lectores un producto actualizado y de alta calidad
cientfica.
Cada captulo del manual comprende la definicin de

la patologa, aspectos epidemiolgicos, clasificacin,
manifestaciones clnicas, diagnstico diferencial,
enfatizando en los elementos teraputicos claves de cada
situacin.
Esta obra da respuesta a un requerimiento de la comunidad

cientfica, al facilitar el acceso y la transmisin de informacin
necesaria para el adecuado desarrollo del ejercicio mdico y
contribuye a alcanzar su objetivo fundamental de beneficiar
los pacientes y mejorar su cuidado.

Johanna V. Osorio Pinzn, MD, DTM&H

Internista Infectloga Epidemiloga
Coordinadora del Postgrado de Medicina Interna
INTRODUCCIN
Primera Edicin ao 1.988
Escribir un libro de medicina es un reto, seleccionar como

tema las Urgencias Mdicas es una osada y publicarlo
ya es una aventura, porque cada mdico tiene su propia
escuela y es difcil cambiar conceptos ya preconcebidos de
sus maestros, lo mismo que recomendar a otras personas
con igual capacitacin o mejor, lo que deben hacer y
administrar en cada caso de urgencia, porque lo que puede
ser hoy una droga milagrosa, maana resulta productora
de daos irreversibles y permanentes, pero hay un gran
nmero de mdicos estudiantes en formacin con el cual
con este manual se puede guiar para que haga lo que
considere ms adecuado dentro de sus limitaciones.
Este MANUAL PRCTICO DE URGENCIAS MDICAS

no pretende ser el mejor ni el ms completo, pero si trata
de ser una gran ayuda ms al mdico de urgencias. He
tratado de ser lo ms concreto en cada uno de los manejos
tomando como base en lo posible los medicamentos de los
cuales disponemos en nuestro medio para el tratamiento
de las urgencias mdicas.
Es importante resaltar la imposibilidad de abarcar en este

manual todo lo relacionado con las urgencias mdicas. Es
tan solo la patologa ms frecuente a la que generalmente
nos enfrentamos y en el manual est consignado no solo
el aporte de la experiencia de mis maestros, autores de
las referencias que he tomado, sino tambin la practica
constante y cuidadosa de los conocimientos adquiridos, asi
como la observacin diaria de nuevos casos y en ltimo
termino la misma experiencia propia.
Este modesto manual no tiene nada que pueda considerarse

como original tan solo su estilo y trabajo, y se trata de una
cuidadosa recopilacin de una serie de manejos tratados
en diferentes textos y revistas.
Quiero agradecer al Dr. Edgard Jos Vargas Cuellar y al

Dr. Yoalveth Losada Narvez quienes me incentivaron
para llevar a cabo este manual, igualmente agradezco

a la seora Isabel Bermeo de Gamboa por su valiosa
colaboracin en sacar en limpio estas pginas.
Abner Lozano Losada, MD

INTRODUCCIN
Segunda Edicin ao 2.013
El MANUAL PRCTICO DE URGENCIAS MDICAS

primera edicin lo escrib cuando era mdico general y
fue publicado hace 25 aos con el objetivo de ser una gua
y ayuda para los mdicos que trabajamos en ese entonces
en el sur del Departamento del Huila.
Ahora como mdico especialista en Medicina Interna,

escribo nuevamente el MANUAL PRCTICO DE
URGENCIAS MDICAS segunda edicin, donde
se recopilan las 50 enfermedades por las que
consultan ms frecuentemente los pacientes de la regin
Surcolombiana, a nuestro Servicio de Medicina Interna
del Departamento de Urgencias del Hospital
Universitario de Neiva.
El escenario del servicio de urgencias de nuestro hospital,
presenta particularidades que le otorgan caractersticas
propias y la diferencian de la actividad mdica de otros
servicios. Por la necesidad de tomar decisiones teraputicas
mdicas rpidas en muchos casos con enfermedades
graves y la poca disponibilidad de tiempo para estudiar el
problema, fue lo que di origen a los fundamentos para
escribir este Manual Prctico de Urgencias Mdicas.
Este manual es una herramienta til para los profesionales
de los profesionales de la salud de la regin Surcolombiana,
porque ha sido orientado para ayudar y proporcionar en
estas situaciones una referencia inmediata en el proceso
diagnstico y manejo teraputico de las enfermedades
mdicas ms frecuentes de nuestra regin, por parte de los
estudiantes de medicina y residentes de nuestro Programa
de Medicina Interna de la Universidad Surcolombiana,
adems de los mdicos de urgencias y especialistas en
Medicina Interna de la regin Surcolombiana.
Esta propuesta de unificacin en las actuaciones mdicas
le da un valor aadido, en una poca en donde las guas
hacen parte importante de un Departamento de Medicina
Interna como el nuestro. Con este manual los mdicos

que atienden las urgencias mdicas deben ser capaces
de reconocer rpidamente la gravedad de los enfermos,
establecer las prioridades, aplicar un tratamiento inicial y
derivarlos al sitio adecuado, todo ello se debe realizar en
un corto tiempo.
Espero una vez ms poder ayudar a mis colegas que trabajan

en el servicio de urgencias con esta obra actualizada, a
solucionar buena parte de los problemas que se presentan
en la atencin de los pacientes del servicio de urgencias en
la especialidad de Medicina Interna, si lo consigo dar por
bien invertido este esfuerzo.
Abner Lozano Losada, MD, FCCM

1
REANIMACIN
CEREBROCARDIOPULMONAR
La Reanimacin Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es
uno de los tratamientos ms complejos para el equipo
mdico, ya que obliga a un trabajo coordinado, rpido
y con responsabilidades muy bien definidas, donde el
conocimiento y la experiencia prctica debe presentarse
con mxima eficiencia para asegurar de esta manera la
calidad de vida.
En este captulo se revisarn los principales aspectos de las

Guas de la AHA (American Heart Association) del
2010 para la Reanimacin Cerebrocardiopulmonar (RCCP),
especialmente en lo relativo al Soporte Vital Bsico (SVB)
y Soporte Cardiaco Avanzado (SCA), que comprometen a
todos los reanimadores, ya sean profesionales de la salud
o reanimadores legos.
Tanto los testigos presenciales como los primeros

respondedores y los profesionales de la salud tienen
un papel fundamental en la RCCP de las vctimas de
paro cardaco. Adems, las personas con conocimientos
avanzados pueden prestar una atencin excelente durante
el paro cardaco y despus de ste.
Definiciones
Paro Cardiorrespiratorio (PCR): Cuadro clnico

que cursa con interrupcin brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad mecnica del
corazn y de la respiracin espontnea.
Reanimacin Cerebrocardiopulmonar (RCCP):

Conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado
de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar
despus, la respiracin y circulacin espontneas.
21
Soporte Vital Bsico (SVB): Contempla aspectos

bsicos de tcnicas y maniobras de soporte dirigidas a
mantener la vida mientras se instauran las medidas de
Soporte Cardiaco Avanzado. Tambin se define como
las maniobras de sustitucin de funciones cardiacas
y respiratorias que se llevan a cabo sin necesidad de
ningn dispositivo especial.
Soporte Vital Cardiaco Avanzado (SVCA): Agrupa

el conjunto de conocimientos, tcnicas y maniobras
dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a las
situaciones de PCR, optimizando la sustitucin de las
funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento
en que estas se recuperen.
Epidemiologa
Sin un tratamiento inmediato, solo el 5% al 10% de las

personas sobrevive a un paro cardaco. Sin embargo, se han
obtenido tasas de supervivencia superiores al 50% en los
lugares en los que se han implantado con xito programas
de acceso pblico a la desfibrilacin precoz, mediante la
instalacin de Desfibriladores Externos Automticos (DEA)
de fcil acceso. Estas tasas de supervivencia pueden
aumentar an ms cuando la persona recibe tratamiento
en los tres minutos siguientes a producirse el paro cardaco.
Aunque una enfermedad cardaca previa es una causa

frecuente de parada cardaca, muchas vctimas nunca han
tenido un problema cardaco y el riesgo aumenta con la
edad. El paro cardaco sbito es una de las principales
causas de muerte en el mundo, produciendo ms muertes
que otras enfermedades como el SIDA, el cncer de
pulmn, el cncer de mama o el accidente cerebro vascular
agudo, juntos.
Etiologa
Cardiovasculares
IAM
Disrritmias (Fibrilacin Ventricular/ Taquicardia
22
Ventricular Sin Pulso, bradicardias, Bloqueos A-V II

y III grado)
Embolismo Pulmonar
Taponamiento Cardiaco
Respiratorias
Obstruccin de la va area
Depresin del Centro Respiratorio
Broncoaspiracin
Ahogamiento o asfixia
Neumotrax a tensin
Insuficiencia respiratoria
Metablicas
Hiperkalemia
Hipokalemia
Traumatismo
Craneoenceflico
Torcico
Lesin de grandes vasos
Hemorragia Interna o externa
Shock
Hipotermia
Iatrognicas
Diagnstico
a. Clnico
El diagnstico del PCR es fundamentalmente clnico y los

hechos anteriores se manifiestan clnicamente como:
Prdida brusca de la conciencia.

Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc.).
Cianosis.
Apnea y/o gaspings (respiracin en boqueadas).
Midriasis (dilatacin pupilar).
b. Elctrico
Existen tres modalidades de paro cardiorrespiratorio (PCR).
23
Fibrilacin Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular

sin Pulso (TVSP): La FV es el ritmo electrocardiogrfico
inicial ms frecuente en pacientes que presentan PCR
secundario a enfermedad coronaria. La FV degenera
en Asistolia, de forma que despus de 5 minutos de
evolucin sin tratamiento solo en menos de un 50%
de las vctimas se comprueba su presencia. Es de vital
importancia el poder realizar una desfibrilacin precoz,
ya que se han comprobado supervivencias inmediatas
de hasta un 90% cuando la FV es presenciada y
la desfibrilacin es aplicada de manera inmediata,
descendiendo sta supervivencia en aproximadamente
un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la
desfibrilacin.
Asistolia: Constituye el ritmo primario o responsable de

la aparicin de una situacin de PCR. El 25% ocurre en
el ambiente hospitalario y 5% a nivel extrahospitalario.
No obstante, se encuentra con ms frecuencia al ser la
evolucin natural de las FV no tratadas. Su respuesta
al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando
es causada por enfermedad cardiaca, presentando
una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de
supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta
asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicacin
medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectacin
trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de
un fenmeno transitorio tras la desfibrilacin de una FV.
Actividad elctrica sin pulso: Se define como la presencia
de actividad elctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecnica (ausencia de pulso arterial
central) o TAS < 60 mmHg.
Tratamiento
1. Soporte Vital Bsico (SVB) (Ver algoritmo 1)
Los aspectos claves y los principales cambios de las

recomendaciones de las Guas de la AHA de 2010 para
RCCP en el SVB para los profesionales de la salud son las
24
siguientes:
Dado que las vctimas de un paro cardaco pueden

presentar un corto periodo de movimientos similares
a convulsiones o respiracin agnica que pueden
confundir a los reanimadores potenciales, los operadores
telefnicos de emergencias deben estar especficamente
entrenados para identificar estos signos del paro cardaco
y poder reconocerlo mejor.
Los operadores telefnicos de emergencias deben dar

indicaciones a los reanimadores legos sin entrenamiento
para que, en adultos con un paro cardaco sbito, realicen
RCCP usando slo las manos.
Se han precisado an ms las recomendaciones para re-

conocer y activar inmediatamente el sistema de respues-
ta de emergencias una vez que el profesional de la salud
ha identificado que el adulto no responde y no respira o
la respiracin no es normal (es decir, slo jadea/boquea).
Una vez comprobado que est en paro cardiaco, activa en-
tonces el sistema de respuesta de emergencias y obtiene
un DEA o enva a alguien a por l. No debe tardar ms de
10 segundos en comprobar el pulso; si no puede sentirlo
en 10 segundos, debe empezar la RCCP y utilizar el DEA
cuando lo tenga.
Se ha eliminado del algoritmo la indicacin de Observar,

escuchar y sentir la respiracin.
Se resalta an ms la importancia de la RCCP de alta

calidad (compresiones con la frecuencia y profundidad
adecuadas, permitiendo una completa expansin entre
una compresin y otra, reduciendo al mnimo las inte-
rrupciones en las compresiones y evitando una excesiva
ventilacin).
En general no se recomienda utilizar presin cricoidea

durante la ventilacin.
25
Los reanimadores deben empezar con las compresiones

torcicas antes de administrar la ventilacin de rescate
(C-A-B en vez de A-B-C). Si se comienza la RCCP con
30 compresiones en vez de 2 ventilaciones, habr un
menor retraso hasta la primera compresin.
La frecuencia de compresin se ha modificado

aproximadamente a 100/minuto.
La profundidad de las compresiones en adultos se ha

modificado ligeramente a por lo menos 2 pulgadas, 5 cm,
en lugar de la recomendacin previa de 1 a 2 pulgadas,
es decir entre 4 y 5 cm.
Se sigue enfatizando la necesidad de reducir el tiempo

entre la ltima compresin y la administracin de
una descarga, y el tiempo entre la administracin de
una descarga y la reanudacin de las compresiones
inmediatamente despus de la descarga.
Se enfatiza ms el uso de una actuacin en equipo

durante la RCCP.
Estos cambios estn diseados para simplificar el
entrenamiento de los profesionales de la salud y para
continuar subrayando la necesidad de practicar la
RCCP precoz y de alta calidad a las vctimas de un paro
cardaco.
La evidencia ha demostrado que lo ms importante

en reanimacin son las compresiones cardiacas y han
sido descritos casos de reanimacin exitosa con slo
compresiones sin ventilaciones. Por qu son importantes
las compresiones?, se puede comprender si consideramos
lo contrario. Que pasa si se suspenden las compresiones?:
Se baja el gasto cardiaco.

Se disminuye el retorno venoso.
Se disminuye la perfusin coronaria.
La perfusin cerebral disminuye, lo que se refleja en
menor suprvivencia y peor resultado neurolgico.
26
Por estos motivos, la gente que no quera dar ventilacin y

generalmente tampoco daban compresiones, la AHA
autorizo a los legos dar masaje solo con las manos.
Desfibrilacin temprana
La nica forma de tratar eficazmente el paro cardaco
sbito o muerte sbita cardaca producida por una
Fibrilacin Ventricular, es mediante un choque elctrico
administrado por un desfibrilador. El desfibrilador impulsa
una corriente elctrica a travs del corazn aplicndola
mediante unos electrodos situados en el trax de la vctima.
La Fibrilacin Ventricular consiste en una actividad catica
del corazn sin latido cardaco eficaz y la administracin
del choque elctrico o desfibrilacin restablece un ritmo
cardaco normal y un latido eficaz. Cuanto antes se
aplique la desfibrilacin, mayores sern las posibilidades
de supervivencia de la vctima. Por cada minuto que una
persona se encuentre en paro cardaco, sus posibilidades
de supervivencia disminuyen un 10%. Transcurridos 10
minutos, las posibilidades de supervivencia son muy bajas.
2. Soporte Vital Cardiaco Avanzado (SVCA) (Ver

algoritmo 2, 3, 4)
Los cambios ms importantes para 2010 en relacin con

el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (SVCA) son los
siguientes:
Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de la

onda de capnografa para confirmar y monitorizar la
colocacin del tubo endotraqueal y la calidad de la RCCP.
Aunque hay otros medios disponibles para confirmar la
colocacin del tubo endotraqueal, el ms fidedigno es el
registro continuo de la onda de capnografa. Al trasladar
o transferir a los pacientes, aumenta el riesgo de que el
tubo endotraqueal se desplace; los profesionales deben
observar una onda de capnografa persistente con
ventilacin para confirmar y monitorizar la colocacin del
tubo endotraqueal. Puesto que la sangre debe circular
a travs de los pulmones para exhalar y medir el CO2,
27
la capnografa puede servir tambin como un monitor

fisiolgico de la eficacia de las compresiones torcicas
y para detectar el restablecimiento de la circulacin
espontnea. Las compresiones torcicas ineficaces
(debido a las caractersticas del paciente o a la actuacin
del reanimador) estarn asociadas con un bajo nivel de
PetCO2 (Presin de bixido de carbono al final de la
espiracin). La reduccin del gasto cardaco o un nuevo
paro en un paciente al que se le haba restablecido la
circulacin espontnea tambin provoca una disminucin
de la PetCO2. En contraposicin, el restablecimiento de
la circulacin espontnea puede ocasionar un aumento
repentino de la PetCO2.
Se ha simplificado el algoritmo tradicional para el paro

cardaco y se ha creado un diseo conceptual alternativo
que destaca la importancia de la RCCP de alta calidad.
Antes de 2005, los cursos de SVCA se centraban
principalmente en intervenciones adicionales como la
desfibrilacin manual, el tratamiento farmacolgico y
el manejo de dispositivos avanzados para la va area,
adems de otros tratamientos alternativos y adicionales
para situaciones especiales de reanimacin. Mientras
que el tratamiento farmacolgico complementario y el
uso de un dispositivo avanzado para la va area siguen
formando parte del SVCA, en 2005 se volva a poner el
nfasis en los aspectos esenciales del SVCA, haciendo
hincapi en lo que ya se sabe que funciona: la RCCP
de alta calidad (realizar compresiones de una frecuencia
y profundidad adecuadas, permitir una completa
expansin torcica tras cada compresin, minimizar las
interrupciones durante las compresiones y evitar una
ventilacin excesiva). En las Guas de la AHA de 2010
para RCCP se sigue haciendo hincapi en lo mismo. No
existen datos clnicos concluyentes de que la intubacin
temprana o el tratamiento farmacolgico mejoren la
supervivencia sin secuelas neurolgicas hasta el alta
hospitalaria.
Se concede ms importancia a la monitorizacin

fisiolgica para optimizar la calidad de la RCCP y detectar
28
el restablecimiento de la circulacin espontnea. Las

Guas de la AHA de 2010 para RCCP sealan que lo ideal
es guiar la RCCP mediante monitorizacin fisiolgica, e
incluyen una oxigenacin apropiada y una desfibrilacin
temprana, mientras el profesional de SVCA valora y trata
las posibles causas subyacentes del paro cardaco.
Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el

tratamiento de la Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP) o
la asistolia. Hay varios cambios importantes relacionados
con el manejo de las arritmias sintomticas en adultos.
Los datos disponibles sugieren que es poco probable que
el uso habitual de atropina durante la AESP o asistolia
tenga beneficios teraputicos. Por este motivo, se ha
eliminado la atropina del algoritmo de paro cardaco.
Se recomiendan las infusiones de frmacos cronotrpicos

como una alternativa al marcapasos ante una bradicardia
inestable y sintomtica. Para la bradicardia sintomtica o
inestable, ahora se recomienda una infusin intravenosa
de agentes cronotrpicos como una alternativa igual
de efectiva que la estimulacin transcutnea externa
cuando la atropina no es eficaz.
Tambin se recomienda la adenosina como un frmaco

seguro y potencialmente efectivo, tanto con fines
teraputicos como diagnsticos, para el tratamiento
inicial de la taquicardia regular monomrfica de complejo
ancho no diferenciada. Con base de lo anterior se puede
considerar el uso de la adenosina para la evaluacin y el
tratamiento inicial de la taquicardia estable monomrfica
de complejo ancho no diferenciada cuando el ritmo es
regular.
El uso del marcapasos no se recomienda rutinariamente

en pacientes con paro cardaco por asistolia. En pacientes
con bradicardia sintomtica con pulso, es lgico que
los profesionales de la salud estn preparados para
utilizar el marcapasos transcutneo si los pacientes no
responden a los frmacos. Si el marcapaso transcutneo
falla, est probablemente indicada la colocacin de un
29
marcapasos transvenoso, realizada por un profesional

con experiencia.
Los cuidados sistemticos posparo cardaco tras el

restablecimiento de la circulacin espontnea deben
continuar en una unidad de cuidados intensivos con un
equipo multicisplinario de expertos que deben valorar
tanto el estado neurolgico como fisiolgico del paciente.
Esto incluye a menudo el uso teraputico de la hipotermia.
Algunos estudios recientes han documentado que el
tratamiento con hipotermia teraputica ocasionalmente
da buenos resultados en este tipo de pacientes, a
pesar de que el examen neurolgico o los estudios
neurofisiolgicos predecan una mala evolucin a los
tres das del paro, el plazo de tiempo tradicionalmente
utilizado para el pronstico.
Uno de los retos clnicos importantes, que requiere una

mayor investigacin, es identificar durante el periodo
posterior al paro cardaco a aquellos pacientes que
no tienen posibilidades de lograr una recuperacin
neurolgica significativa. Dada la creciente necesidad de
tejidos y rganos para trasplante, todos los equipos de
la salud que trabajan con pacientes post-paro cardaco
deben implementar procedimientos apropiados para
la posible donacin de tejidos y rganos que sean
oportunos y eficaces, ofrezcan apoyo a los familiares y
respeten los deseos del paciente.
3. Soporte Prolongado o de Post-reanimacin (Ver

algoritmo 2)
Sus objetivos son:
Prevencin y diagnstico precz de la recidiva del paro

cardiorespiratorio.
Estabilizar el paciente para el transporte a UCI.
Asegurar buena oxigenacin y presin de perfusin
adecuadas como medidas de proteccin cerebral.
Prevenir y/o limitar el desarrollo del sndrome de
disfuncin multiorgnica (SDMO).
30
Todo paciente que despus de la RCCP no recupera la

conciencia, debe ser sometido en forma inmediata a
terapia de preservacin cerebral, el cual incluye las
siguientes modalidades teraputicas:
Mantener la tensin arterial media (TAM) en un

rango normal y tratar agresivamente cualquier extremo.
En varios estudios se ha comprobado una mayor mejora
neurolgica cuando el paciente se mantiene ligeramente
hipertenso post-paro (TAM 80-100 mmHg).
Ventilacin mecnica controlada para mantener

la PaCO2 entre 35- 40 mmHg (normocapnia para
Neiva) y la PaO2 mayor de 90 mmHg para lograr una
adecuada oxigenacin y evitar el aumento de la presin
intracraneana (PIC).
Mantener el Ph en rango normal, 7.35 - 7.45.
La hemoglobina y hematocrito en lmites

normales, evitando la anemia y la poliglobulia.
Elevar a 30 grados y centrar la cabeza para mejorar

el drenaje venoso y favorecer un descenso de la PIC
(presin intracraneana).
Los electrolitos sricos y glicemia dentro de lo

normal.
Sedacin y relajacin adecuada si es necesaria, lo que

permite una buena adaptacin al respirador y reduccin
de los requerimientos de oxgeno por disminucin del
consumo metablico. Se han empleado:
Benzodiazepinas: Midazolam 3 a 5 mg/hora.

Relajante musculares: Norcurn 2 mg/hora.
Prevencin de convulsiones, las cuales se presentan

despus de un paro cardiaco y que pueden pasar
desapercibidas, suceden ms o menos en el 30 % de los
pacientes. Estas convulsiones aumentan el consumo de
31
oxgeno y empeoran el dao neurolgico ya existente. Si

el tipo de convulsiones que se presentan son mioclonias
se recomiendan para su manejo el cido Valprico.
Hipotermia: Aunque algunos estudios experimentales

en animales y humanos, retrospectivos o no controlados,
ya haban mostrado su posible eficacia, los dos ensayos
clnicos han aportado suficiente evidencia como para
que el ILCOR (International Liaison Committee on
Resuscitation) haya hecho pblica una declaracin en la
que recomienda que en pacientes adultos inconscientes
con circulacin espontnea despus de un paro cardiaco
extrahospitalario se debera realizar un enfriamiento a
32-34 grados centgrados durante 12 a 24 horas cuando
el ritmo inicial haya sido una fibrilacin ventricular.
Tambin han manifestado que este tipo de enfriamiento
puede ser beneficioso para otros ritmos y en el paro
cardiaco hospitalario.
Lecturas Recomendadas
Weng Y. Therapeutic Hypothermia After Cardiac Arrest
in Adults: Mechanism of Neuroprotection, Phases of
Hypothermia, and Methods of Cooling. Crit Care Clin
2012; 28:231-243.
Sunde K. The Use of Vasopressor Agents During
Cardiopulmonary Resuscitation. Crit Care Clin 2012;
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Lozano A. Reanimacin Cerebro Cardiopulmonar. En:

Lozano A. Urgencias en Medicina Interna. Editorial
Surcolombiana 2007:31-59.
32
Algoritmo
Algoritmo 1 1.
Algoritmo de SVB/BLS en adultos para profesionales de la salud*
33
Algoritmo 2.
Algoritmo 2.
Algoritmo de paro cardiaco
34
Algoritmo
Algoritmo3. 3.
Algoritmo de bradicardia con pulso
35
Algoritmo 4.
Algoritmo 4.
Algoritmo de taquicardia con pulso
36
2
CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensin arterial es un problema mdico muy
comn en los Estados Unidos, lo mismo que en Colombia.
No es raro encontrar diferentes tipos de situaciones
clnicas acompaadas de Crisis Hipertensivas, como
eventos coronarios agudos, edema pulmonar agudo,
insuficiencia renal aguda, etc. Aumenta la incidencia de
la morbimortalidad, si esta es severa y no es tratada de
forma rpida, por este motivo requiere muchas veces de
un rpido control de la presin arterial (PA) en el Servicio
de Urgencias, Quirfanos y Unidad de Cuidados Intensivos.
Definicin
Elevacin severa en la presin sangunea de novo o una

exacerbacin aguda de una HTA crnica.
Epidemiologa
La hipertensin arterial (HTA) afecta a cerca de 1 billn

de personas a lo largo del mundo y es responsable
aproximadamente de 7.1 millones de muertes al ao. Se
estima que ms de 65 millones de adultos en Estados Unidos
sufren HTA, ms de 250.000 muertes ocurren anualmente
como consecuencia del dao asociado a la HTA, y se
espera que cerca de 1 a 2% de estos pacientes presenten
crisis hipertensiva. Si bien no se conoce con precisin la
prevalencia de la crisis hipertensiva, los datos sugieren que
este diagnstico puede corresponder a un 27% de las
visitas mdicas a las salas de emergencias, de los cuales
21% corresponden a urgencias hipertensivas y 6% a
emergencias hipertensivas. En Estados Unidos en el
ao 2005 ms de 250.000 visitas al servicio de emergencia
fueron atribuidas a la hipertensin arterial y el 14% de
ellos requirieron de hospitalizacin.
En estudios epidemiolgicos de Colombia, se ha

encontrado que aproximadamente del 10 al 20% de la
37
poblacin adulta es hipertensa, tan slo al 50% de ellos

se les ha diagnosticado la hipertensin arterial, el 25%
est recibiendo algn tipo de tratamiento antihipertensivo,
y cerca del 12% recibe un manejo adecuado; de esta
poblacin hipertensa aproximadamente 1% desarrollar en
algn momento de su vida una crisis hipertensiva.
Emergencia hipertensiva: Es aquel paciente que

presenta un aumento severo de la tensin arterial diastlica
(no necesariamente siempre mayor de 120 mmHg) con
evidencia clnica o paraclnica de lesin o disfuncin de
rganos blancos, y que puede cursar con:
Accidente cerebrovascular trombtico o hemorrgico.

Hemorragia sub-aracnoidea.
Encefalopata hipertensiva.
Diseccin artica aguda.
Edema pulmonar agudo.
Angina inestable.
Infarto agudo del miocardio.
Eclampsia.
Falla renal aguda.
Crisis por feocromocitoma.
Crisis inducida por drogas: interaccin de inhibidores de
la monoamino oxidasa (IMAO) y Tiramina, sobredosis de
Cocana y fenilpropanolamina.
Urgencia hipertensiva: Se presenta en el paciente con

aumento de la tensin arterial diastlica mayor de 120
mmhg, sin evidencia clnica ni paraclnica de compromiso
de rganos blancos, y que en ocasiones se presenta con:
Quemaduras.
Suspensin de drogas antihipertensivas (Clonidina y
Betabloqueadores).
Hipertensin arterial severa peri-operatoria.
Trauma crneo-enceflico agudo.
Hipertensin arterial no controlada en pacientes que
requieren ciruga urgente.
Sndrome Guillain Barr.
Glomerulonefritis aguda.
38
Diagnstico
Es importante hacer nfasis en la historia clnica, la cual

nos puede ayudar al diagnstico, conducta a seguir y
pronstico.
Anmnesis
Se debe obtener informacin acerca de historia familiar de
hipertensin arterial y/o enfermedades cardiovasculares.
Historia personal sobre enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares, renal o Diabetes Mellitus.
Resultados y efectos de terapias antihipertensivas
previas.
Averiguar por sntomas que sugieran hipertensin
arterial secundaria.
Averiguar por factores de riesgo cardiovasculares
(obesidad, tabaquismo, alcoholismo, hiperlipidemias y
diabetes).
Preguntar por el uso de anticonceptivos orales, Aines,
antihistamnicos, vasoconstrictores nasales, agentes
anorexgenos, ciclosporina, antidepresivos, tricclicos,
cocana, IMAO.
Examen fsico
Dos o ms medidas de tensin arterial con el paciente
acostado o sentado y de pies (s las condiciones lo
permiten).
Verificacin en el brazo contra lateral (en coartacin de
la aorta hay discordancia de la tensin arterial).
Fundoscopia, para clasificar dentro de la escala de Keith
y Wagener:
Retinopata GI: Prdida de la relacin arteria vena.
Retinopata GII: Arterias en hilos de plata.
Retinopata GIII: Hemorragias y exudados.
Retinopata GIV: Papiledema.
Examen del cuello buscando soplos carotdeos, venas
distendidas y aumento de la glndula tiroides.
Examen cardaco para buscar taquicardia, aumento del
39
tamao, arritmias, galope por S3 (galope ventricular)

y S4 (galope auricular).
Examen del abdomen para documentar soplos (estenosis
en arteria renal) aumento del tamao renal (rin
poliqustico) dilatacin de la aorta (coartacin artica).
Examen de las extremidades para valorar pulsos
arteriales perifricos disminuidos o ausentes (diseccin
artica, coartacin de la aorta, enfermedad vascular
perifrica).
Examen neurolgico buscando hallazgos compatibles
con encefalopata o accidente cerebrovascular.
Paraclnicos
Hemograma y frotis de sangre perifrica con el fin de

detectar anemia hemoltica microangioptica.
Glicemia para descartar Diabetes Mellitus asociada.

Creatinina y Nitrgeno Urico para valorar funcin y
establecer impacto sobre el rin.
Uroanlisis para documentar proteinuria, hematuria o
cilindruria en caso de compromiso renal.
Electrolitos sodio, potasio, por cuanto se puede estar
presentando hipokalemia por uso de diurticos para el
tratamiento de la hipertensin arterial, la cual puede
predisponer al desarrollo de arritmias.
Electrocardiograma para evidenciar isquemia, arritmias
o hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Radiografa de trax para detectar hallazgos de:
Edema pulmonar (hipertensin pulmonar postcapilar):
Redistribucin de la circulacin pulmonar hacia los
vrtices
Lneas B de Kerley
Manguitos peribronquiales
Presencia de lquido en la cisura pulmonar
Patrn en alas de mariposa
40
Derrame pleural por transudacin

Cardiomegalia
Diseccin artica: signo del calcio. Es la separacin

mayor de 10 mm entre la ntima calcificada y el borde
externo de la aorta.
Tratamiento
Medidas generales
Hospitalizacion: UCI: Al paciente con emergencia
hipertensiva, porque su estado clnico lo exige y los
medicamentos que se usan requieren una vigilancia
extrema, la tensin arterial debe procurarse disminuirla
en un 30 % de la cifra tensional inicial dentro de las dos
primeras horas. Observacin: Cuando es una urgencia
hipertensiva, por lo menos ocho (8) horas antes de ser
enviado a la casa.
Monitorizacin cardiaca: a fin de detectar arritmias,

lesin o isquemia.
Oxgeno: Cnula nasal, Venturi o ventilacin mecnica

segn necesidad (Edema Pulmonar Agudo).
Reposo absoluto.
Medidas especficas
a. Frmacos para el tratamiento de las Emergencias
Hipertensivas
1. Nitroprusiato de sodio: Frmaco de eleccin en

el manejo de la mayora de emergencias hipertensivas
especialmente cuando cursan con:
Encefalopata hipertensiva
Falla ventricular izquierda
Presentacin: Ampolla x 50 mg/2ml. Diluir una ampolla

hasta 125 cc en DAD 5%, esta preparacin debe protegerse
41
de la luz y que no dure ms de 24 horas, idealmente 8 horas.

Debe utilizarse bomba de infusin para su administracin.
Dosis: Respuesta que oscila entre el 0,5-10 mcg/k/minuto.
Aumentar y disminuir dosis de (5) microgotas/minuto
(5 cc/h en bomba de infusin) segn la tensin arterial
diastlica, la cual debe mantenerse aproximadamente en
100 mmhg, disminuyendo de esta manera el riesgo de baja
perfusin miocrdica o cerebral.
Mecanismo de accin: Estimula la guanilato ciclasa
produciendo aumento de la GMP cclico con la consecuente
relajacin del msculo liso de las arteriolas y por lo tanto
disminucin de la resistencia perifrica y tensin arterial.
Efectos secundarios:
Inquietud
Palpitaciones
Diaforesis
Cefalea
Nuseas
Hipotensin
Intoxicacin por cianuro por disfuncin heptica
Intoxicacin por tiocianatos por disfuncin renal:
Bradicardia
Visualizacin color rosada
Respiracin superficial
Tinnitus
Nuseas
Vmitos
Sicosis
Contraindicaciones:
Insuficiencia Heptica
Insuficiencia Renal
2. Nitroglicerina: Muy utilizada en pacientes con

emergencia hipertensiva complicada con:
Insuficiencia coronaria aguda

Infarto agudo del Miocardio
42
Presentacin: Ampolla x 50mg/10ml. Diluir una ampolla

hasta 125 cc en DAD. 5 %; idealmente utilizar bomba de
infusin para su administracin.
Dosis: 5-100 mcg/minuto; a dosis baja produce

venodilatacin y a dosis altas arteriolodilatacin y por ende
hipotensin.
Mecanismo de accin: Al igual que todos los nitratos

producen relajacin del msculo liso vascular por aumento
en los niveles de la GMP cclico, ocasionando como efectos
hemodinmicos importantes:
Disminucin del consumo de oxgeno por:

Aumento de la capacitancia venosa.
Disminucin de la precarga miocrdica.
Aumento de la suplencia de oxgeno por:
Dilatacin coronaria.
Inhibe vasoespasmo.
Aumenta el flujo sanguneo colateral en zonas
isqumicas.
Aumento de la perfusin subendocrdica.
Letargia
Vmito
Cefalea
Enrojecimiento facial
Palpitaciones
Hipotensin (altas dosis)
Taquicardia
Intoxicacin por cianuro
Intoxicacin por tiocianato
Contraindicaciones:
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal
3. Nicardipina: Este medicamento est indicado en HTA

que cursa con:
43
Angina de Pecho.
Presentacin: Ampolla x 25 mg/10ml - ampolla x 2,5

mg/1ml.
Dosis de infusin: Iniciar: 5 mg/h, incrementar 2,5 mg/h

cada 5-15 minutos hasta lograr el efecto deseado o llegar
a una dosis mxima de 15 mg/h.
Mecanismo de accin: Es un bloqueador de los canales de

calcio lento, para uso parenteral, ha mostrado ser seguro y
efectivo para producir una reduccin gradual de la presin
arterial; pertenece a la clase de los calcioantagonistas de
las Dihidropiridinas, con el uso de ellos se ha observado
depresin miocrdica mnima y en el sistema de conduccin
in vivo.
Hipotensin especialmente en pacientes con estenosis
artica
Taquicardia
Palpitaciones
Exacerbacin de la I.C.C en pacientes con disfuncin
severa del ventrculo izquierdo
Cefalea
Astenia
Enrojecimiento facial
Nuseas
Edema maleolar
Bradicardia, hipotensin y bloqueo AV con sobredosis
Contraindicaciones:
Estenosis artica
4. Enalapril IV: Su uso est recomendado para el manejo

de la emergencia hipertensiva asociada a:
Esclerodermia
Glomerulonefritis aguda
44
Hipertensin acelerada dependiente de renina
Presentacin: Ampolla x 1,25 mg/ml.

Dosis: Bolos IV: 1,25 mg- 5 mg cada 6 horas (suministradas
durante 5 minutos), inicio de accin entre 5-15 minutos
con un efecto pico de 1-4 horas.
Mecanismo de accin: Este medicamento es un IECA donde

el enalaprilato, es la forma inmediatamente bioactiva de
la prodroga Enalapril, que bloquea la conversin de la
angiotensima I en angiotensina II, produciendo de esta
manera vasodilatacin y disminucin en la secrecin de
Aldosterona.
Hipotensin
Pericarditis
Tos
Proteinuria
Glomerulopata membranosa
Insuficiencia renal
Leucopenia
Pancitopenia
Fiebre
Cefalea
Rash
Somnolencia
Hiperkalemia
Angioedema
Contraindicaciones:
Asmticos
IRA
5. Esmolol: Es un bloqueador Beta adrenrgico que

tiene una vida media corta (menor de 10 minutos). Este
agente est disponible para uso IV en bolo e infusin. Es
de particular valor en:
45
Diseccin artica
Hipertensin perioperatoria
Tratamiento de taquicardia supraventricular
Muy efectiva en convertir una fibrilacin auricular
reciente en un ritmo sinusal
Presentacin: Ampolla x 2.5 g/ 10 ml - ampolla x 100

mg/10 ml.
Dosis: Bolo 0.5 1 mg/k, seguido por una infusin de

50mcg/k/minuto; si la respuesta no es adecuada a los 5
minutos, repetir el bolo e incrementar a 100 mcg/k/minuto.
La infusin de mantenimiento comnmente usada oscila
entre 50-200 mcg/k/minuto.
Mecanismo de accin: Bloquea los receptores selectivos

Beta 1, e inhibe los receptores Beta 2 a altas dosis.
Hipotensin
Bradicardia
Dolor torcico
Broncoespasmo
Nuseas
Vmito
Contraindicaciones:
Asmticos
Falla cardiaca congestiva
Bloqueo cardaco
6. Fenoldopan: Est indicada en emergencias hipertensi-

vas que cursan con:
Edema pulmonar agudo

Insuficiencia renal aguda
Presentacin: Ampolla x 50 mg/5 ml (10 mg/ml).
46
Dosis: Se diluye 10 mg en 250 cc de DAD 5% y se inicia en

infusin a una dosis de 0.1 mcg/k/minuto, incrementndose
de manera progresiva cada 15 minutos de 0.1 a 0.2 mcg/k/
minuto hasta una dosis mxima de 1.5 mcg/k/minuto. No
requiere de ajuste en falla renal o heptica.
Mecanismo de accin: Es un agonista del receptor A1 de

la dopamina, sin efectos en los receptores alfa y beta.
Produce vasodilatacin arteriolar y reduccin de las
resistencias perifrica, con inicio rpido de la accin a los 5
minutos, respuesta mxima a los 15 minutos y duracin de
60 minutos. Se metaboliza en el hgado, sin participacin
de la citocromo P-450. Solo el 4% se excreta por riones.
Taquicardia refleja
Aumenta la presin intraocular
Contraindicaciones:
Glaucoma
7. Clevidipina: Est recomendada en emergencias

hipertensivas que cursan con:
Angina de pecho
POP de ciruga cardiaca
Disfuncin renal
Presentacin: Frasco x 25 mg/50 ml frasco x 50 mg/100

ml (0.5 mg/ml), tiene como vehculo un fosfolpido.
Dosis de infusin: 1-2 mg/hora, ajustando la dosis mximo

hasta 16 mg/hora durante 72 horas.
Mecanismo de accin: Bloqueador de los canales de calcio.

Cefalea
Nuseas
47
Vmitos
Contraindicaciones:
Alergia a la soya
Alergia al huevo
8. Labetalol: Es recomendado en emergencias

hipertensivas que cursan con:
Enfermedad cerebrovascular
Pre-eclampsia severa - Eclampsia
Feocromocitoma
Angina de pecho
Diseccin artica
Intoxicacin con cocana
Presentacin: Frasco ampolla 100 mg x 20 ml (5 mg/ml).

Dosis: Se pasa un bolo de 50 mg IV en un minuto y luego se
deja una infusin de 0.5 a 2 mg/minuto ajustando la dosis
segn la tensin arterial. La infusin se prepara diluyendo
100 mg en 100 ml de SSN. La dosis total no debe exceder
200 mg.
Mecanismo de accin: Es un bloqueador competitivo no
selectivo beta adrenrgico y bloqueador selectivo de los
receptores alfa 1 post-sinpticos. La actividad bloqueante
beta es 3 a 7 veces mayor que la alfa 1. Bloquea los
receptores beta 1 del corazn, los beta 2 del musculo liso
vascular y bronquial y los alfa 1 del musculo liso vascular,
de esta manera produce vasodilatacin con disminucin
de la presion arterial, sin una disminucin importante de
la frecuencia cardiaca basal, gasto cardiaco ni volumen
sistlico. Su inicio de accin se presenta en los primeros 5
a 10 minutos y la duracin de la accin es de 3 a 6 horas.
Somnolencia
Abotagamiento
Broncoespasmo
48
Depresin de la conduccin AV
Sincope
Nauseas
Retencin urinaria
Contraindicaciones:
Bradicardia
Bloqueo AV
Insuficiencia cardiaca
Asma bronquial
Una vez iniciado cualquiera de los antihipertensivos

parenterales mencionados anteriormente, en el control
inicial de la Emergencia Hipertensiva, concomitantemente
se inician los antihipertensivos orales, los cuales
son seleccionados de acuerdo al sexo, edad, raza y
enfermedades subyacentes, y cuya dosis se ajustar segn
la tensin arterial.
Indicaciones de los antihipertensivos orales

aunados a los parenterales segn genotipo, fenotipo
o comorbilidades del paciente.
A) Diurticos:
Negro
Anciano
Obeso
Insuficiencia cardaca congestiva
Insuficiencia renal crnica
B) Betabloqueadores:
Joven
Blanco.
Hiperkintico
Angina de pecho
Post infarto agudo del miocardio
Migraa
Temblor senil
C) Bloqueadores de los canales de calcio:

Anciano
49
Blanco
Angina de pecho
Taquicardia supraventricular paroxstica (Verapamilo)
D) Inhibidores de ECA:
Joven
Impotencia
Insuficiencia cardaca congestiva
Proteinuria
Blanco
Antihipertensivo ideal en la emergencia hipertensiva

Accin rpida.
Reversibilidad inmediata.
Mnimos efectos sobre el sistema nervioso central.
No taquifilaxis.
Potente.
Baja toxicidad.
Preservacin de la filtracin glomerular y flujo sanguneo
renal.
Pocas interacciones con otros medicamentos,
especialmente con agentes anestsicos y vasoactivos.
No exacerbacin de condiciones comorbidas (EPOC,
ICC).
Tener mnima activacin simptica.
Fcil de utilizar.
Bajo costo.
El medicamento que ms cumple con estas caractersticas

es el Nitroprusiato de Sodio.
b) Frmacos para el tratamiento de las Urgencias

Hipertensivas

1. Nifedipina: Los medicamentos incluidos como
bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem, Nifedipina,
Verapamilo), tienen una eficiencia antihipertensiva similar en
la hipertensin arterial crnica si se dan dosis equivalentes,
pero la nifedipina es ms efectiva en las urgencias
hipertensivas. Estudios numerosos han demostrado que el
uso de la nifedipina en la urgencia hipertensiva produce
50
una pronta disminucin en la presin arterial, cuando se

administra va oral.
Presentacin: Cpsula 10 mg.

Dosis: 10 mg cada 30-60 minutos va oral, se recomienda
mximo dos dosis.
Cefalea
Edema maleolar
Hipotensin postural
Taquicardia
Rubicundez facial
Mareo
Tinnitus
Contraindicaciones:
Depresin miocrdica grave
Estenosis artica
Cardiomiopata obstructiva
Hipotensin
2. Captopril: Este medicamento actualmente se

recomienda por va oral y no sublingual, ya que la
nifedipina administrada por esta va y el captopril, se
ha asociado a hipotensin brusca llevando incluso en
algunos casos a infarto cerebral.
Presentacin: Tableta 25 mg.

Dosis: 25 mg cada 30-60 minutos va oral, mximo dos
dosis.
Mecanismo de accin: Inhibe la Enzima Convertidora

de Agiotensina y por lo tanto disminuye los niveles
de Angiotensina II, que es una de las sustancias
vasoconstrictoras endgenas ms potentes, y que tambin
estimula la secrecin de aldosterona por parte de la corteza
suprarrenal que lleva a retener sodio y agua a nivel del
51
tbulo distal, y en forma directa aumenta la reabsorcin de

sodio y agua a nivel del tbulo proximal.
Disgeusia (alteracin del gusto)
Hiperkalemia
Urticaria
Leucopenia
Proteinuria con dosis mayor de 300 mg/da
Agranulocitosis
Tos
Aumento de las aminotransferasas
Broncoespasmo
Contraindicaciones:
Estenosis de la arteria renal uni o bilateral
Hipotensin
Insuficiencia renal
3. Clonidina
Presentacin: Tableta 0,150mg.
Dosis: Se da inicialmente una carga oral de 0,225mg (1
tableta) y luego se contina con 0,150 mg (1 tableta) cada
hora hasta alcanzar 0,750mg (5 tabletas), sin embargo en
promedio se logra controlar la urgencia hipertensiva con
0,450mg en el 94% de los casos.
Mecanismo de accin: Agonista de los receptores Alfa 2

presinpticos en la mdula oblongada, disminuyendo las
catecolaminas circulantes y por ende el tono simptico
perifrico.
Sndrome de rebote o de retiro
Bradicardia
Sedacin
Disfuncin sexual
52
Constipacin
Degeneracin retiniana
4. Prazosin
Presentacin: Tableta 1mg.

Dosis: 1 mg cada 2 horas va oral valorando respuesta.
Mecanismo de accion: Bloqueador Alfa 1 postsinptico
selectivo causando dilatacin arteriolar y venosa.
Hipotensin ortosttica
Mareo
Fatiga
Impotencia sexual
Cefalea
Edema
En el sentido estricto de la palabra no existe cura de la

hipertensin arterial esencial y ninguna forma teraputica
es aplicable en todos los casos, sino que es extremadamente
individual; la droga es importante, pero ello es tan solo una
parte del manejo total, por lo tanto hablamos de manejo
y no de tratamiento de la enfermedad, porque para poder
lograr un control adecuado se debe incluir la correccin
de los factores agravantes como el tabaquismo, obesidad,
alcohol, etc.
53
Marik PE; Rivera R. Hypertensive emergencies: an
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146.
54
3
SNDROME CORONARIO AGUDO
El espectro del sndrome coronario agudo (SCA) ha ido
cambiando durante los ltimos aos y se ha modificado
la proporcin entre cada una de sus variedades. Se puede
manifestar como:
Angina de pecho estable

Sndrome coronario agudo (SCA) que se clasifica en:
SCA sin elevacin del segmento ST (Angina
inestable e IAM sin elevacin del segmento ST)
SCA con elevacin del segmento ST (IAM con
elevacin del segmento ST)
Muerte sbita
Definicin
La cardiopata isqumica se caracteriza por la existencia de

un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno
en el tejido miocrdico.
Epidemiologa
En los Estados Unidos cerca de 1.5 millones de personas

consultan por dolor torcico a los servicios de urgencias
cada ao. En nuestro pas se estima que aproximadamente
cinco colombianos presentan un evento coronario por
hora y ocurren 45 muertes relacionadas con enfermedad
coronaria al da.
I. Sndrome Coronario Agudo sin elevacin

del segmento ST
A. Angina inestable
Es un sndrome clnico transitorio que cae entre la angina

estable y el infarto agudo del miocardio en el espectro
clnico de presentacin de la enfermedad coronaria, y que
va asociado a un incremento en el riesgo de muerte.
55
Manifestaciones clnicas
A la anamnesis, el paciente refiere dolor torcico
opresivo irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandbula,
epigastrio o regin inter-escapular. El dolor torcico
generalmente responde a nitratos y tiene una duracin
menor de 30 minutos, que suele exacerbarse con el
ejercicio fsico y aliviarse con el reposo. Tambin suele
acompaarse de sntomas denominado equivalentes
anginosos: palpitaciones, disnea y sntomas vgales o
disautonmicos (sudoracin, frialdad, hipotensin).
El examen fsico, puede estar en lmites normales.

En ocasiones se observa al paciente presionando o
masajeando su precordio (Signo de Levine) mientras
presentan el episodio de angina de pecho o se acompaa
de ansiedad, palidez, diaforesis, sensacin de muerte y
vasoconstriccin. Durante el episodio anginoso se puede
auscultar arritmias, galope por S3 o S4, el primero
relacionado con disfuncin sistlica y el segundo con
disfuncin diastlica. La auscultacin pulmonar suele ser
normal o puede auscultarse la presencia de sibilancias
o estertores como manifestacin de edema pulmonar,
tambin pueden estar normotensos o hipertensos o
hipotensos de manera refleja.
Clasificacin
Esta patologa tiene un amplio espectro de presentacin
clnica que ha dado lugar a diferentes clasificaciones de
acuerdo con las caractersticas de su cuadro clnico y
paraclnicos, sin embargo no hay acuerdo unnime de cual
es el ideal.
1. Segn la CCS (Canadian Cardiovascular Society)

A pesar de que esta clasificacin ha sido propuesta para
la Angina Estable, se ha tenido en cuenta en la angina
inestable para la determinacin de la graduacin funcional
de la angina de pecho. Ver tabla 1.
56
Tabla 1. Clasificacin de la angina de pecho segn

la CCS (Canadian Cardiovascular Society).
Actividad que Limitacin para la

Clase desencadena la angina actividad normal
I Ejercicio prolongado Ninguna
II Caminar > 2 cuadras Leve
II Caminar < 2 cuadras Marcada
IV Mnima o en reposo Severa
2. Segn Bertolasi
Las agrupa en 5 tipos:
Angina de reposo: La angina de pecho aparece
mientras el paciente est en reposo o desencadenada
por la actividad mnima y generalmente dura ms
de 20 minutos, dentro de la primera semana de
presentacin.
Angina de reciente comienzo: Es la angina de pecho de
reciente aparicin, generalmente menos de 2 meses y
de intensidad clase III o IV segn la clasificacin de la
CCS.
Angina in crecendo: Corresponde al paciente con una
angina ya diagnosticada pero que ahora ha cambiado
su patrn de presentacin hacindose los episodios
ms frecuentes o ms duraderos o ms intensos
(pasar de la clase I a clase III o IV segn la CCS)
o que se desencadenan con un umbral menor de
actividad.
Angina post infarto: Dolor torcico recurrente que se
presenta entre 24 horas y un mes despus del infarto.
Angina variante o de prinzmetal: Sndrome clnico
con patrn peculiar de dolor torcico que ocurre
en reposo, principalmente en la madrugada y se
caracteriza por elevacin del segmento ST durante
57
el dolor, es provocado por espasmo coronario

segmentario y frecuentemente acompaado de
arritmias ventriculares, sncope o migraa.
3. Segn el Dr. Eugene Braunwald
El Dr. E. Braunwald estableci una clasificacin con el objeto

de dar un sentido de estratificacin de riesgo y enfoque
teraputico al diagnstico de la angina inestable, y que ha
sido acogida por considerarse prctica y de fcil aplicacin.
En esta clasificacin entre ms reciente sea el comienzo de
la angina inestable peor pronstico implica, as mismo, su
relacin con eventos coronarios recientes, la ausencia de
factores precipitantes (angina secundaria) o el tratamiento
mdico previo son marcadores de mal pronstico. Ver
tabla 2.
Tabla 2. Angina inestable segn el

Dr. E. Braunwald.
Factor Factor Factor

precipitante precipitante precipitante
A B C
Severidad Secundaria Primaria Post-infarto
I. Reciente
inicio. Menos IA IB IC
de 2 meses.
No en reposo.
II. ltimo mes
pero no ltimas IIA IIB IIC
48 h. reposo
subagudo.
III. Ultimas
48 h. reposo IIIA IIIB IIIC
agudo.
Bsicamente resalta la severidad de la angina y la

circunstancia clnica que la precipita. La severidad se
divide en grado I, II y III. El grado I es la angina que
se presenta en los dos ltimos meses pero no en reposo.
El grado II es la angina que se presenta en reposo o con
mnima actividad fsica en el ltimo mes pero no en las
58
ltimas 48 horas y el grado III es la angina en reposo o con

mnima actividad fsica durante las ltimas 48 horas.
La circunstancia clnica que precipita la angina se

divide en A, B y C. Se refiere a A cuando es secundaria a una
patologa que aumenta el consumo de oxgeno por parte
del miocardio como son la taquicardia, fiebre, tirotoxicosis,
hipertensin arterial severa, anemia, infeccin; se habla
de B cuando es primaria, no precipitada por los eventos
anteriores y es C cuando la angina se presenta en los
primeros 15 das de un infarto de miocardio.
Simultneamente utiliza una subclasificacin mediante un

subnmero 1, 2 o 3, que ayuda a deducir la respuesta
teraputica a los frmacos antianginosos y a su vez el
pronstico. Es (1) la angina sin tratamiento; (2) la angina
con tratamiento por va oral y (3) la angina con tratamiento
parenteral ptimo.
Generalmente las anginas de intensidad II y III son las

de peor pronstico por su evolucin a infarto o muerte
y son las que requieren tratamiento parenteral a dosis
ptimas en la unidad de cuidado intensivo coronario. Las
anginas precipitadas secundariamente por una patologa,
las llamadas A, frecuentemente se controlan al compensar
la patologa desencadenante.
Para efectos prcticos se enumera por ejemplo as: Angina

Inestable IIA, IA, IIIB, IIIC etc., y con el subnmero por
ejemplo IIB2 o IIB3.
4. Segn la Calificacin de Riesgo

Para evaluar pacientes con SCA sin elevacin del ST (AI/
IMSEST) se han estudiado un amplio nmero de variables
cuyo objetivo es predecir la ocurrencia de ciertos eventos
clnicos; entre estas variables se encuentran: la demografa,
determinados sntomas y signos, el EKG y los niveles
sanguneos de los marcadores cardiacos. Con el objetivo
de integrar todas estas variables en un solo instrumento
que nos permita estratificar el riesgo, se han propuesto
varios algoritmos, uno de ellos es la calificacin de RIESGO
59
TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)

diseada por Antman y colaboradores que tiene la ventaja
de ser prctica y de poder memorizarse fcilmente,
adems se ha demostrado y validado su utilidad en este
grupo de pacientes, incluso en la actualidad es usada en
los protocolos de investigacin para evaluar la utilidad
de las nuevas medidas teraputicas. Con la informacin
aportada por estos elementos aplicaremos la calificacin
TIMI, donde se le asignar un valor de 1 punto cuando el
factor este presente y 0 cuando este ausente, y la suma
de los diversos factores permitir categorizar el riesgo, ver
tabla 3.
Tabla 3. Calificacin de riesgo TIMI para los

pacientes con SCA y sin elevacin del ST.
Variables Si No
Edad: > 65 aos 1 0

Factores de riesgo coronario: presenta 3 o ms 1 0
Estenosis coronaria previa > 50% 1 0
ASA en los ltimos 7 das 1 0
Episodios de angina: 2 o ms en las 24 horas 1 0
previas al ingreso
ST: desviacin del ST en el EKG de ingreso 1 0
Enzimas cardiacas: elevadas 1 0
Porcentaje de mortalidad por
todas las causas a los 14 das,
Puntaje nuevo o recurrente IM, o isquemia
recurrente severa, que requiere
revascularizacin urgente.
1 punto 5% 5 puntos 26%
2 puntos 8% 6 puntos 41%
3 puntos 13% 7 puntos 41%
4 puntos 20%
De acuerdo al puntaje obtenido ubicaremos al paciente

en uno de los tres grupos de riesgo: bajo (puntaje de
0-2), intermedio (puntaje de 3-4) y alto (puntaje
de 5-7). Es importante aclarar que los factores de riesgo
coronario que se evalan en la TIMI son: historia familiar de
60
coronariopata, hipertensin arterial, hipercolesterolemia,

tabaquismo y diabetes.
La posibilidad de muerte o infarto de acuerdo al puntaje

de TIMI puede variar de un valor bajo (5%) para pacientes
con puntaje de 1, hasta mortalidad y/o infarto (41%)
en pacientes con puntaje de 7. Siguiendo un adecuado
protocolo de diagnstico y estratificacin se puede definir
el tratamiento a seguir y predecir el pronstico.
5. Probabilidad de muerte o progresin a IAM no

fatal en pacientes con angina inestable
Otro algoritmo de actuacin y de clculo de riesgo, han
aportado mayor eficiencia en la actuacin mdica junto con
una relativa simplificacin en la toma de decisiones. Sin
descuidar el valor del clnico, la estratificacin del riesgo
para progresin a infarto agudo de miocardio o evento
fatal en estos pacientes, ha permitido establecer diversas
pautas de manejo y estrategias teraputicas que permiten
desde decidir el manejo ambulatorio u hospitalario de un
paciente, hasta la realizacin o no de un procedimiento
intervencionista de urgencia, ver tabla 4.
Paraclnicos
Hemograma y Qumica sangunea: Se debe solicitar
Hemograma completo para la determinacin basal
de referencia y exclusin de anemia o enfermedades
asociadas, electrolitos, pruebas de funcin renal, y
uroanlisis, que adems de descartar condiciones
comorbidas, ayudan a dosificar medicamentos y a
determinar los riesgos de la angiografa coronaria;
glicemia en ayuno y perfil lipdico dentro de las doce
primeras horas de la admisin, si no se realiza esta
medicin inicial, debe postergarse el perfil hasta despus
de ocho semanas, ya que el estrs de la isquemia
cardiaca altera los niveles de colesterol y triglicridos.
Electrocardiograma: La angina inestable puede

coexistir con un ECG normal, de ah la importancia de
no descartar un SCA con base en un ECG normal ya que
61
los cambios pueden ser intermitentes, hasta un 15%

de infartos relacionados con el territorio de la arteria
circunfleja pueden no manifestar cambios. Sutiles
cambios en el segmento ST o en la onda T no deben ser
pasados por alto. En un 30% hay infradesnivel del ST;
en un 25% negativizacin o pseudonormalizacin de la
onda T; en el 4% supradesnivel del ST; un trazo normal o
trastorno inespecfico en el 41%. El infradesnivel del ST
predice enfermedad coronaria de tres vasos o del tronco
principal izquierdo y por lo tanto mal pronstico. Algunos
pacientes con angina inestable (AI) muestran elevacin
del ST causado por obstruccin coronaria transitoria de
trombos lbiles. En la angina variante o de Prinzmetal
hay elevacin del ST transitoria por vasoespasmo.
Biomarcadores Cardiacos: En angina inestable,

estudios histolgicos muestran necrosis miocrdica an
con CK total y MB normales. En la prctica clnica estas
enzimas deben ser normales; su elevacin cambia el
diagnstico a un infarto de miocardio Q o no Q. Por
la posible evolucin de una AI a un infarto o ante la
eventualidad en el diagnstico de ingreso de tratarse de
un infarto en lugar de una angina, las enzimas deben
seriarse peridicamente en las primeras 24 horas. La
troponina ha llegado a ser estndar en trminos de
cuidado de estos pacientes. La troponina I y T son ms
sensibles y se pueden elevar a las tres horas de iniciada
la isquemia, documentando que un valor menor de 0.01
ng/ml de Troponina T tiene un riesgo de muerte menor,
que valores superiores y que el riesgo aumenta por cada
ng/ml. La sensibilidad y la especificidad para ambas
troponinas son similares, sin embargo la elevacin de la
troponina T en pacientes con AI identifica a un grupo de
mayor riesgo para infarto o muerte. El incremento de
la troponina T se considera un marcador de compromiso
celular miocrdico y por lo tanto es considerada
un indicador de mal pronstico. Las isoformas van
mejorando la sensibilidad para el diagnstico de IAM
dentro de las primeras 6 horas. Una CKMB2 > de 1 o
una relacin CKMB2/CKMB1 mayor de 1.5 tienen una
alta sensibilidad para el diagnstico de IAM.
62
Tabla 4. Probabilidad de muerte o progresin a

IAM no fatal en pacientes con angina inestable.
Riesgo alto Riesgo medio Riesgo bajo

Ninguno de los Ninguno de los
Al menos uno de los anteriores y anteriores y
siguientes cualquiera de los cualquiera de
siguientes los siguientes
Dolor prolongado Angina progresiva

Mas de 20 minutos de resuelto y moderado en frecuencia,
dolor en reposo o alta probabilidad de severidad o
enfermedad coronaria duracin
Angina reposo >20
Angina que persiste a Angina provocada
minutos que mejora
pesar de nitratos a bajo umbral
con nitratos
Edema pulmonar Angina nocturna
Angina de reciente
Angina en reposo con Depresin del ST>0.5 comienzo dos
cambios dinmicos del mm semanas a dos
ST>0.5 mm (0.5 mV) meses
Anginas con cambios
Signos de disfuncin dinmicos de la onda
ventricular izquierda (S3) T
Angina de reciente
Hipotensin comienzo clase III
o IV
Angina sin
Antecedente de antecedente
Insuficiencia mitral cardiopata isqumica de cardiopata
isqumica
Angina post-infarto
Angina post-infarto con sin cambios en el
cambios en el EKG EKG
Bloqueo agudo izquierdo EKG normal o sin
Edad>65 aos
del Haz de His cambios
Troponina T o I > 0.1 Troponina T o I > Normales
ng/ml 0.01 < 0.1 ng/ml
63
Ecocardiograma Transtorcico: Si es realizado

durante el episodio de angina, posiblemente detecta
anormalidades segmentarias de la motilidad ventricular
y funcin ventricular. Tambin puede proporcionar
informacin sobre enfermedad valvular concurrente o
enfermedad pericrdica.
Holter: No es un examen para realizar en el servicio

de urgencias como parte de los paraclnicos para el
diagnstico de AI. El Holter ha demostrado que un 85
a 90% de los episodios de isquemia miocrdica son
silenciosos. En AI este hallazgo se relaciona con un
incremento de infarto y muerte a 2 aos de seguimiento.
Medicina Nuclear: En los ltimos aos el estudio de

perfusin miocrdica con radioistopos, ha ganado una
importante posicin en los servicios de urgencias para
el diagnstico de angina inestable. Un resultado de
perfusin miocrdica negativo indica baja probabilidad
para el diagnstico de dolor torcico de origen coronario.
Riesgo de sangrado
Las complicaciones de sangrado son las complicaciones
no isquemicas ms frecuentemente observadas en el
manejo de los pacientes con SCASEST. Los predictores que
establecen el riesgo de sangrado son determinados por el
puntaje CRUSADE, ver tabla 5.
Tabla 5. Puntaje CRUSADE
Predictor Puntaje
Hematocrito de base
< 31 9
31 - 33.9 7
34 - 36.9 3
37 - 39.9 2
> 40 0
64
Depuracin de creatinina (frmula de Cockcroft-Gault, mL/min)

< 15 39
15 - 30 35
30 - 60 28
60 - 90 17
90 - 120 7
> 120 0
Frecuencia Cardiaca
< 70 0
71 - 80 3
81 - 90 6
101 - 110 8
111 - 120 10
> 121 11
Gnero
Hombre 0
Mujer 8
Signos de falla cardiaca a la presentacin
No 0
Si 7
Enfermedad vascular previa
No 0
Si 6
Diabetes Mellitus
No 0
Si 6
Presin arterial sistlica (mmHg)
< 90 10
91 - 100 8
101 - 120 5
121 - 180 1
181 - 200 3
> 201 5
65
Estratificacin de riesgo dependiendo del puntaje CRUSADE

Puntaje total (rango 1 - 100) Riesgo de sangrado
< 20 (muy bajo) 3.1%
21 - 30 (bajo) 5.5%
31 - 40 (moderado) 8.6%
41 - 50 (alto) 11.9%
> 50 (muy alto) 19.5%
Existen estrategias para disminuir el riesgo de sangrado

en pacientes con un puntaje de sangrado CRUSADE alto:
Pesar el paciente.
Calcular la depuracin de creatinina con la frmula de
Cockcroft-Gault.
Ajustar los medicamentos de acuerdo a la edad y el
clculo de la depuracin de creatinina.
Paciente en dilisis o con depuracin de creatinina menor
a 15 ml/minuto, la heparina no fraccionada es la que se
recomienda.
Pacientes con SCA que ameriten cateterismo cardiaco y
tienen alto riesgo de sangrado, se sugiere la realizacin
de cateterismo radial.
Utilizar dispositivos de cierre vascular luego del
procedimiento de hemodinamia.
Si es necesario la terapia triple de aspirina, clopidogrel
y warfarina, esta debe ser utilizada el menor tiempo
posible.
Evaluar riesgo de sangrado gastrointestinal y utilizar
inhibidor de bomba de protones, si es necesario se
prefiere pantoprazol.
Tratamiento
La teraputica debe ser iniciada en urgencias desde
el mismo momento de diagnstico o sospecha ante la
presentacin clnica, debiendo continuarse y ajustarse
segn la evolucin, en la unidad de cuidado intensivo,
segn el riesgo del paciente.
66
A. Manejo general
Hospitalizar en la UCI para la monitorizacin cardiaca y
hemodinmica.
Va de acceso venoso para la administracin de los me-
dicamentos.
Oxgeno por cnula nasal a 3 L/minuto por 24 horas. No
es necesario el uso continuo a no ser que existan indica-
ciones por hipoxemia.
Morfina 2 a 3 mg IV cada 5 a 30 minutos segn ne-
cesidad, mximo 10 mg. Se indica en pacientes cuyos
sntomas no han mejorado luego de la administracin de
nitratos sublingual o nitrato IV o en quienes recurren los
sntomas a pesar de la terapia anti-isqumica adecuada.
Reposo en cama hasta que el paciente pueda pasar al
nivel de terapia no intensiva.
Suspensin de la va oral las primeras seis horas, luego
dieta lquida por 24 horas. La dieta debe tener las res-
tricciones indicadas para cada caso, hiposdica en pa-
cientes con hipertensin o sobrecarga de volumen, hipo-
glcida en pacientes con diabetes y baja en colesterol y
grasas saturadas en todos los pacientes. Se recomienda
1.500 caloras al da repartidas en varias tomas.
Sedacin con Alprazolam 0.5 a 1 mg cada 12 horas va
oral, para mantenerlo libre de estrs fsico o emocional.
Reblandecedor de materia fecal como el Bisacodilo 5
mg/da.
Es prioritario diagnosticar y tratar todas las condiciones
que puedan ser responsables de incrementos transito-
rios en las demandas de oxgeno miocrdico, como in-
feccin, fiebre, tirotoxicosis, hipertensin arterial severa,
anemia, arritmias, exacerbacin de falla cardiaca pre-
existente o enfermedades concomitantes y que pueden
ser la nica intervencin que requiera un paciente con
angina secundaria.
67
B. Manejo farmacolgico
cido acetilsaliclico: Se recomienda una dosis inicial de
500 mg y luego continuar con una dosis de 100 mg/
da por tiempo ilimitado, iniciando la administracin
inmediata ante la sospecha de SCA ingresado a la UCI o
al servicio de urgencias. Su uso ha probado reducir en
60% la incidencia de muerte. En una baja proporcin se
encuentran pacientes con hipersensibilidad al frmaco
por lo cual su uso est proscrito.
Clopidogrel: Se administra en una dosis inicial de 300

mg dosis nica (4 tabletas) y luego se contina a
una dosis de 75 mg/da. Se recomienda para aquellos
pacientes con alergia al AAS y es una buena alternativa
teraputica. Actualmente hay estudios que recomiendan
dosis de 600 mg dosis nica (8 tabletas) principalmente
si el paciente va para una conducta intervencionista
rpida , con esto se optiene una inhibicin ms rpida
de la funcin plquetaria.
Tirofiban: En caso de angina inestable de alto riesgo

o IAMSEST se administra un bolo de 0.4 mcg/k en 30
minutos y se continua con una infusin de 0.1 mcg/k/
minuto mnimo por 48 horas y mximo de 108 horas. El
tirofiban, eptifibatide y el abciximab se utiliza cuando se
va a realizar intervencionismo coronario ms stent. El
tratamiento de los inhibidores de receptores GP IIb/IIIa
debe ser adicional al uso de AAS ms anticoagulacin y
clopidogrel. No se debe administrar abciximab cuando
no se planea realizar intervencionismo coronario.
Enoxaparina: 1 mg/k cada 12 horas va subcutnea.
Metoprolol: IV a una dosis de 2,5 a 5 mg lento

administrado en uno a dos minutos cada 5 minutos
hasta una dosis mxima de 15 mg, luego continuar con
12.5 a 50 mg cada 12 horas de acuerdo a la tensin
arterial y/o frecuencia cardiaca (No administrar con TAS
menor de 100 mmHg y/o frecuencia cardiaca menor de
60 latidos/minuto).
68
Nitroglicerina: La dosis IV usualmente se encuentra entre

0,5 y 10 mcg/kg/minuto. La dosis debe incrementarse
cada 5-10 minutos hasta el alivio de los sntomas o
hasta que aparezcan los sntomas indeseables (cefalea
o hipotensin con TAS < 90 mm Hg o reduccin de la
presin media arterial en un 30% de la inicial.
Estatinas: Atorvastatina 40 mg/da o Lovastatina 40 mg/

da. Su recomendacin se ha basado en los efectos
conocidos en la estabilizacin de la placa aterosclertica,
mejora de la funcin endotelial, inhibicin en la formacin
de los trombos plaquetarios y actividad antiinflamatoria.
Antioxidantes: En este grupo se encuentran las vitaminas

A y E, los cuales se cree que son un medio probable
pero no demostrado de disminuir la enfermedad
cardiovascular. Ellos inhiben la conversin de LDL a LDL
oxidado, el cual es un factor crucial para el desarrollo de
aterosclerosis.
C. Manejo invasivo
Baln de contra pulsacin intra-artico (BCIA):
Debe considerase en pacientes con angina inestable
refractaria a la terapia mdica cuya incidencia es entre
5% y 7% o que presentan inestabilidad hemodinmica
si la angiografa coronaria no es posible o como puente
para la estabilizacin del paciente en su transferencia al
servicio de hemodinamia o ciruga. El BCIA incrementa
la presin diastlica, mejorando de esta manera el
flujo coronario distal a las estenosis crticas y tambin
reduciendo la postcarga y el trabajo cardiaco y por ende
el consumo de oxgeno miocrdico.
Angioplastia: Consiste en llevar un catter hasta el sitio

de la estenosis coronaria y corregirla inflando un baln
en la misma (angioplastia con baln) o dejando un stent
luego de dilatar previamente con el baln (angioplastia
y stent). La angioplastia est indicada en pacientes con
enfermedad de un vaso o multivaso en quienes la lesin
responsable sea viable para ser intervenida. Se mejoran
69
sus resultados en conjuncin con el empleo de stents y

el uso de inhibidores de glicoprotenas IIb/IIIa.
Bypass coronario: Se trata de una ciruga en la que se

realiza un puente (bypass) entre la aorta y el segmento
distal de una coronaria estenosada. Este puente se
hace con un injerto de safena o de la arteria mamaria.
La ciruga mejora la morbimortalidad en un grupo
bien definido de pacientes con disfuncin ventricular
izquierda y compromiso de la arteria coronaria izquierda
principal o enfermedad de tres vasos. Los pacientes con
enfermedad en la porcin proximal de la descendente
anterior y con isquemia moderada a severa tambin se
benefician de la ciruga.
B. IAM sin elevacin del segmento ST (Infarto Agudo

del Miocardio sin Onda Q)
Clsicamente conocido como infarto subendocrdico o

infarto no Q. Es una entidad frecuente, donde corresponde
aproximadamente al 30% del total de los infartos, y su
diagnstico se complica al no presentar las alteraciones
clsicas de patrn de necrosis en el ECG. El infarto no Q
se diagnstica la mayora de las veces pasado un tiempo,
al disponer del resultado del estudio enzimtico alterado.
El rea de necrosis se limita al tercio o mitad interna de la
pared miocrdica. Las caractersticas del infarto sin onda Q
se muestran en la tabla 6.
Tabla 6. Caractersticas clnicas y paraclnicas del

infarto subendocrdico (sin onda Q).
El segmento ST suele estar descendido

La elevacin de la CK es menor en el no-Q
Menor incidencia de reinfarto pero mayor de isquemia recurrente
Menor mortalidad
Menores alteraciones segmentarias de la contractilidad
Su presentacin clnica es similar a la de la angina inestable,
es decir, dolor torcico tpico prolongado que se acompaa
70
de sntomas vegetativos, como sudoracin, nuseas,

vmitos y con desnivelaciones del segmento ST del ECG,
que persisten mientras dura el dolor.
Tratamiento
El pronstico del IAM no-Q suele ser ms benigno que el
del IAM con Q.
Aunque se ha demostrado que tiene mayor incidencia de

episodios de angina recurrente y de reinfartos.
Se ha demostrado que la actitud conservadora en el

infarto sin Q, siempre que la evolucin del paciente
lo permita, y con el tratamiento adecuado, tiene ms
supervivencia y menos mortalidad que los casos en los
que se utiliz la terapia invasiva.
El manejo mdico recomendado es similar al de la angina
inestable.
Las tasas de revascularizacin a los 18 meses son del
44% con tratamiento invasivo precoz y del 33% con
terapia conservadora.
La incidencia de complicaciones en el primer ao es alta,
siendo el periodo ms crtico los tres primeros meses.
II. Sndrome Coronario Agudo con elevacin

del segmento ST
A. Infarto Agudo del Miocardio
La cardiopata isqumica es considerada en la actualidad
el principal problema de salud mundial, no slo por su
morbilidad y mortalidad, sino por la secuela de invalidez
que trae consigo. En la mayora de los pases ocupa un
lugar preponderante, llegando a causar 7,2 millones
de muertes al ao en todo el mundo. Est entidad an
representa la causa ms comn de muerte en USA, donde
ocurren aproximadamente 1.500.000 infartos anuales, de
los cuales 213.000 mueren sbitamente sin recibir atencin
71
mdica, de estas muertes ms del 60% ligadas al IAM,

ocurren en la primera hora del suceso y se atribuyen a
arritmias, generalmente una fibrilacin ventricular. La
enfermedad es ms frecuente en los hombres y aumenta
con la edad, esta frecuencia tambin aumenta en la mujer
despus de la menopausia. En nuestro pas hasta 1995
representaba la segunda causa de mortalidad despus de
las muertes violentas, y actualmente se considera que este
orden ha cambiado, porque ocupa el primer lugar.
Definicin
Es la muerte de tejido cardiaco resultante de la ausencia
de flujo sanguneo, isquemia que se prolonga por ms de
30 minutos, originando necrosis y desencadenando una
disfuncin metablica con alteracin de la contractilidad
y relajacin ventricular. El rea de la necrosis abarca la
totalidad del espesor de la pared miocrdica.
Etiologa
La causa ms frecuente en el 90% de los casos es un
trombo sobreagregado a una placa ateromatosa coronaria;
otras causas diferentes a la aterosclerosis se describen en
la tabla 7.
Tabla 7. Causas de IAM diferentes a la enfermedad

aterosclertica.
Espasmo coronario (cocana, estrs, suspensin nitroglicerina)

Embolia arterial coronaria (endocarditis infecciosa)
Arteritis (Les, LES)
Traumatismo de las arterias coronarias (contusin)
Hiperplasia de la intima (anticonceptivos orales, puerperio)
Fibrosis coronaria por radioterapia
Diseccin artica
Hematolgicas (estados de hipercoagulabilidad)
Anomalas congnitas de las arterias coronarias (aneurisma arteria
coronaria)
Infecciosas (citomegalovirus, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter
pylori)
Valvulopatas (estenosis artica, insuficiencia artica)
72
Factores predisponentes
Entre los pacientes que desarrollaron IAM, se ha relacionado
los siguientes factores predisponentes, ver tabla 8.
Tabla 8. Factores predisponentes.
Sexo masculino
Tabaquismo
Hipertensin arterial
Historia familiar
Menopausia
Diabetes
Estrs y personalidad tipo A
Obesidad
Hipercolesterolemia con aumento de las LDL.
Factores precipitantes
En la mitad (50%) de los pacientes con infarto agudo del
miocardio puede identificarse un factor desencadenante
del evento coronario agudo, ver tabla 9.
Se ha podido determinar que existe una periodicidad

circadiana en el comienzo de los episodios del infarto,
encontrndose un pico de incidencia cercano a las 9:00
a.m., lo cual coincide con otros fenmenos como la muerte
sbita, las enfermedades cerebrovasculares agudas y los
ataques de isquemia cerebral transitoria. Esto parece estar
relacionado porque en horas de la maana se presenta
normalmente un aumento de las catecolaminas plasmticas,
el cortisol y la agregabilidad plaquetaria.
Tabla 9. Factores precipitantes.
Ejercicio fsico fuerte 18%

Procedimiento quirrgico 6%
Estrs emocional 18%
Sueo 4%
Otros (fro, comida copiosa, etc.) 4%
73
Anamnesis
La historia clnica es la piedra angular en el cul se debe
hacer nfasis.
Solamente el 25% de los infartos agudos del miocardio
son verdaderamente asintomticos.
Refiere dolor localizado en el precordio, retroesternn
o epigastrio (especialmente en el infarto agudo del
miocardio de la pared inferior) opresivo, constrictivo,
sensacin de peso o ardor, con una duracin mayor de 30
minutos (promedio 4 a 8 horas) irradiado a extremidades
superiores (con mayor frecuencia al brazo izquierdo en
su cara interna), regin interescapular, maxilar inferior
o cuello con sensacin de atoramiento. Los pacientes
suelen realizar el gesto clsico de colocar el puo cerrado
sobre el esternn, presionndolo o masajendolo (signo
de Levine).
Suele acompaarse de sntomas disautonmicos nu-
seas, vmitos, diaforesis frialdad, palidez mucocutnea,
ansiedad, aprehensin, inquietud, nerviosismo, sensa-
cin de muerte inminente.
Examen fsico
La presin arterial puede presentar una de las siguientes
variaciones, la hipertensin generalmente es refleja. La
hipotensin arterial se encuentra en el infarto agudo del
miocardio masivo y en el infarto del ventrculo derecho
el cual acompaa en un 30% al IAM de la cara inferior.
Cuando se presenta la hipotensin arterial asociada
a bradicardia se conoce como el reflejo de Bezold-
Jarisch. En caso de hipertensos previos el 40% se
tornan normotensos.
La fiebre aparece 24-48 horas despus del IAM, como
una respuesta inespecfica a la necrosis tisular, a menudo
puede llegar alcanzar 38,6C y desaparece hacia el
sptimo da.
La taquipnea inmediatamente despus del IAM es
secundaria al dolor y angustia del paciente.
La ascultacin cardiopulmonar puede ser normal, otros
74
hallazgos descritos son bradicardia en IAM inferiores por

aumento del tono vagal y taquicardia en IAM anteriores
por aumento del tono simptico. Tambin se puede
auscultar un soplo sistlico transitorio o persistente
asociado a insuficiencia mitral secundaria a disfuncin
de un msculo papilar o dilatacin del ventrculo
izquierdo, estas complicaciones frecuentemente estn
relacionadas con IAM inferior con extensin posterior
que compromete el msculo posteromedial. Tambin
puede ascultarse soplo holosistlico en el borde esternal
izquierdo y derecho, no irradiado a la axila izquierda
y acompaado de frmito en la ruptura del tabique
interventricular.
Se describe frote pericrdico especialmente en IAM
transmural entre las 48 y 72 horas de evolucin del infarto
que desaparece rpidamente. Tambin en ocasiones
aparece un frote tardo hacia la segunda semana post-
infarto (Sndrome de Dressler).
Los estertores crepitantes encontrados son debidos a la
hipertensin de fin de distole del ventrculo izquierdo
secundario a la disfuncin muscular cardiaca por la
isquemia aguda.
La auscultacin de S3 se asocia con un mal pronstico
pues se correlaciona con un extenso dao miocrdico o
insuficiencia cardiaca y el S4 se asocia a una contraccin
vigorosa de la aurcula izquierda por disminucin de la
distensibilidad ventricular. Las extrasstoles ventriculares
ocurren en ms del 95% de los pacientes.
En los ancianos los sntomas no son tpicos, pueden
presentar diaforesis, nuseas, vmitos, palpitaciones y
mareos por las descargas autonmicas.
Clasificacin del IAM

a. Clasificacin de Killip y Kimball
La clasificacin Killip y Kimball ayuda a determinar el
pronstico, basado en la presencia y gravedad de los
estertores detectados en los pacientes con IAM, ver tabla
10.
75
Tabla 10. Clasificacin de Killip y Kimball.
% %
Clase Caractersticas Incidencia Mortalidad
I No estertores 30-40 8
Estertores < 50% y/o S3
II 20-50 30
(ICC)
Estertores >50%, S3
III 5-10 44
(Edema pulmonar)
IV Shock cardiognico 10 90-100
b. Clasificacin Clnica del Infarto Agudo del Miocardio

En el 2000 se public tanto en el European Heart Journal
y en el Journal of the American College of Cardiology la
conferencia de consenso entre la Sociedad Europea de
Cardiologa y el Colegio Americano de Cardiologa sobre la
re-definicin de Infarto Miocrdico. Uno de los conceptos
ms interesantes es la Clasificacin Clnica del Infarto
Agudo del Miocardio, ver tabla 11.
Tabla 11. Clasificacin clnica del infarto agudo del

miocardio.
Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a

erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en la arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debido a un aumento de la
demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundario a
espasmo de la arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o
hipotensin.
Tipo 3: muerte cardiaca sbita con sntomas sugestivos de
isquemia miocrdica asociada a supradesnivel ST o nuevo bloqueo
de rama izquierda, sin disponibilidad de marcadores.
Tipo 4: A. IAM secundario a angioplastia coronaria. B. IAM
secundario a trombosis del stent.
Tipo 5. IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.
76
Paraclnicos
Electrocardiograma (ECG): El criterio ms constante
en el ECG y decisorio para el tratamiento con trombolisis
o angioplastia es la lesin subepicrdica en dos o ms
derivaciones adyacentes, manifestada como elevacin
del segmento ST de convejidad superior mayor de 0.1mV
en derivaciones de extremidades o en las derivaciones
precordiales V4 - V5 - V6, o mayor de 0.2mV en por lo
menos dos derivaciones de V1-V2-V3 tambin en las
derivaciones precordiales, medido a 0.08 segundos despus
del punto J. Dificultan el diagnstico del IAM en el ECG el
ritmo de marcapaso, hemibloqueos, WPW, bloqueo de rama
izquierda, infarto previo y repolarizacin precoz. El Infarto
del Miocardio presenta varias fases durante su evolucin
aguda, ver tabla 12.
Distribucin de las arterias epicrdicas, localizacin
anatmica y los cambios en el electrocardiograma.
La arteria coronaria descendente anterior izquierda (DA)
irriga la pared anterior del ventrculo izquierdo, el septum
anterior y usualmente el pex del ventrculo izquierdo; la
arteria descendente anterior tiene ramas septales y diagonales.
El Infarto septal es visto en el electrocardiograma (ECG) en las
derivaciones de V1 y V2 y el infarto anterior en V3 y V4.
La arteria coronaria derecha (CD) irriga la pared ventricular
inferior izquierda, usualmente el septum inferior, la mayora
del ventrculo derecho y el nodo sinusal. La arteria coronaria
derecha es dominante cuando da origen a la arteria descendente
posterior y as irriga el miocardio ventricular izquierdo en la
regin septal inferior en el 80% de los pacientes. El infarto
inferior es visto en el ECG en DII-DIII y aVF.
La arteria coronaria circunfleja (CX) recorre el surco
atrioventricular (A-V); las ramas obtusas marginales irriga
la pared lateral y posterolateral del ventrculo izquierdo. El
infarto lateral es visto en el ECG en las derivaciones DI, aVL,
V5 y V6. En la tabla 13 se relaciona el compromiso del ECG
de acuerdo a la pared comprometida.
77
Tabla 12. Fases del ECG durante la evolucin del

IAM.
Cambios Hiperagudos:
Ondas T altas simtricas de base ancha y picudas como signo de
isquemia subendocrdica.
Aumento del tiempo de activacin ventricular, manifestado como
prolongacin de la onda R o Q.
Aumento de la amplitud de las ondas R.
Cambios Agudos:
Supradesnivel convexo del segmento ST terminando en una onda
T con tendencia a ser negativa, en las derivaciones frente a la zona
del infarto.
Depresin del segmento ST en derivaciones orientadas en
superficie distante no lesionadas.
Cambios Subagudos:
El supradesnivel del segmento ST se mantiene unos pocos das
retornando a la lnea isoelctrica ms temprano en los infartos de
cara inferior comparado con los de cara anterior.
El supradesnivel persistente en la cara anterior por ms de dos
semanas, puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular.
Cambios Antiguos:
Corresponde a la fase estabilizada del Infarto Antiguo donde se
observa ondas Q patolgicas, las cuales hacen parte del complejo
QS, QR o Qr, lo que origina una imagen de mala progresin de la
onda R en las derivaciones precordiales.
La onda T en un principio son negativas y simtricas, tiende a
normalizarse posteriormente.
Biomarcadores sricos: La utilizacin de los

marcadores srico cardiaco para el diagnstico del IAM
son particularmente importantes cuando los cambios
electrocardiogrficos son difciles de interpretar. Las
determinaciones seriadas de enzimas son frecuentemente
la nica forma para corroborar o descartar el diagnstico
del IAM. Las ms usadas como ayuda diagnstica,
seguimiento y pronstico del IAM son las relacionadas
en la tabla 14.
78
Tabla 13. Localizacin anatmica en el ECG.
Cara anatmica Derivacin alterada

Inferior DII DIII AVF
Inferoapical DII DIII AVF V5 V6
Inferoposterior DII DIII AVF V1 V2
Lateral alto DI AVL
Posterior V1 V2 (a)
Septal V1 V2
Anteroseptal V1 V2 V3 V4
Anteroapical V3 V4 V5 V6
Anterior extenso DI AVL V1 V2 V3 V4 V5 V6
Apical V5 V6
Ventriculo derecho DII DIII AVF V3R V4R (b)
Auricular PQ (c)
a. Lesin: ST Infradesnivelado Infarto: R Alta, T picuda.
b. El 30 40 % de los IAM de pared inferior se acompaan de un IAM del ventrculo derecho, observndose
un supradesnivel del ST en V3R, V4R.
c. Supradesnivel del PQ y P deforme.
________________________________________________________________
Nuevos Biomarcadores: Teniendo en cuenta que la

troponina no detecta isquemia en ausencia de necrosis,
este marcador no identifica pacientes de riesgo con
angina inestable y que se pueden beneficiar de otras
estrategias de tratamiento. Actualmente se realizan
estudios para identificar nuevos marcadores de isquemia
miocrdica, de activacin de la coagulacin, de formacin
de trombos y de ruptura de la placa. Dentro de estos los
ms estudiados son:
Disfuncin endotelial: molculas de adhesin,

selectina P y E.
Inflamacin: ligando CD 40, mieloperoxidasas,
amiloide srico A, factor de crecimiento plaquetario,
interleuquina 6, factor de necrosis tumoral alfa, PCR.
Trombosis: protena precursora de trombos, CD40/
CD40L.
79
Proteolisis: metaloproitenasas.
Estrs oxidativo: fosfolipasa A2 asociada a
lipoprotenas.
Isquemia: albumina modificada por isquemia.
Funcin renal: cistatina C.
Necrosis: mioglobina, protenas ligadoras de cidos
grasos del corazn.
Compromiso hemodinmico: BNP o NT-pro-BNP.
Radiografa de Trax Porttil: En la mayora de
los pacientes la radiografa de trax es normal. Puede
tambin mostrar alteraciones asociadas (Aneurisma
artico, etc.). Ayuda en el diagnstico diferencial
(Neumona, Neumotrax, etc.) y a valorar signos de
falla ventricular (Edema pulmonar agudo, ICC, etc.). La
presencia de cardiomegalia hace considerar la posibilidad
de dilatacin ventricular y deficiente funcin ventricular.
Ecocardiograma: Es til para detectar las
complicaciones mecnicas del IAM como trombos,
aneurisma, derrame pericrdico, extensin a ventrculo
derecho en caso de sospecha clnica, tambin para la
valoracin segmentaria de la contractilidad y ruptura del
septum, tambin en la deteccin de aneurisma el cual es
ms frecuente en el pex y se observa persistentemente
en sstole y en distole. Con el ecocardiograma
transtorcico se ha podido detectar trombos murales
hasta en un 30% especialmente en el infarto agudo del
miocardio de la pared anteroseptal.
Gammagrafa Miocrdica con Pirofosfatos:
Utilizada cuando la clnica y los paraclnicos no son
concluyentes, por ejemplo en pacientes con bloqueo
de rama izquierda, estado de post-ciruga cardiaca con
infarto previo, evaluacin de angina inestable, reinfarto
o extensin, infarto en post-operario de ciruga cardiaca
y en el infarto o extensin al ventrculo derecho. Es til
en la evaluacin de infartos a partir de las primeras
24 horas hasta los 7 das despus de presentado el
infarto. Falsos diagnsticos positivos se ha observado
en pacientes con angina inestable, miocarditis, masaje
cardiaco, fracturas costales, calcificaciones cutneas y
valvulares.
80
Tabla 14. Marcadores sricos en el IAM.
Inicio Pico Valor

Enzimas Normalizacin
liberacin mximo* normal
CK Total 4-6 h 24-30 h 3-4 das < 120 U/L
<10% de
CK MB 4-6 h 18-24 h 2 das la CK total
LDH 12-24 h 2-4 das 7-10 das < 200 U/L
AST (TGO) 8-12 h 18-36 h 3-4 das 12-40 U/L
< 0.06
Troponina I 2-5 h 12-24 h 7-10 das ng/ml
Troponina < 0.01
2-5 h 12-24 h 10-15 das
T ng/ml
< 60 ng/
Mioglobina 1-3 h 4-12 h 24-36 horas ml
*Con el uso de trombolticos el pico mximo es ms temprano.
Gammagrafa de Perfusin Miocrdica con Talio:

Es til en las primeras 6 horas y tiene un alto valor
predictivo en la fase aguda y est indicado en el ECG no
diagnstico, en la alteracin de la actividad ventricular,
bloqueo de rama izquierda y pacientes con marcapaso.
La combinacin de los estudios de perfusin miocrdica
y la gammagrafa miocrdica con pirofosfatos permite el
diagnstico del 100% de los casos dudosos de infarto
miocrdico tanto transmurales como no transmurales.
Existe una limitante y es la imposibilidad de diagnosticar
infartos del ventrculo derecho mediante estudios de
perfusin.
Ventriculografa Nuclear: Pacientes con fracciones

de eyeccin inferiores al 30% inmediatamente antes de
la salida del hospital tienen una probabilidad del 25%
de fallecer durante el primer ao; mientras que aquellos
pacientes con fraccin de eyeccin superior al 30%
tienen una mortalidad del 8% en los primeros dos aos.
La ventriculografa tiene utilidad en el IAM del ventrculo
derecho, evidenciando la disminucin de la fraccin de
eyeccin.
81
Estudios de Viabilidad Miocrdica: Se considera

un mtodo de diagnstico cercano al patrn de oro,
permitiendo la evaluacin del tamao del infarto, fraccin
de eyeccin y motilidad de las paredes. En infartos que
comprometen ms del 20% de la masa miocrdica se
evidencia incremento en la mortalidad y nmero de
eventos cardiovasculares. La evaluacin de la fraccin
de eyeccin permite hacer una correlacin con el riesgo
y mortalidad.
Isquemia con Dipiridamol o Adenosina: Se utilizan

en los pacientes que no pueden hacer ejercicio en forma
adecuada o si el ecocardiograma de estrs no est
disponible o su resultado no es concluyente.
Tratamiento
a. Medidas generales
Pasar a UCI durante 48 72 horas. Si no se presentan
complicaciones se puede trasladar a una habitacin.
Monitorizar con el fin de identificar arritmias

potencialmente letales y tratarlas en forma adecuada.
Oxgeno por cnula nasal a 3 litros/minuto, ya que estos
pacientes se encuentran moderadamente hipoxmicos,
probablemente debido a desordenes en la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q).
Inicialmente suspender la va oral por ocho (8) horas

ante la posibilidad de complicaciones. Una vez se decida
iniciar la dieta, debe ser blanda, rica en residuos, 20-
30 Kcal/kilo/da, 4 gramos de cloruro de sodio, baja en
colesterol, no caliente ni fra para evitar los estmulos
vgales. Las comidas no deben ser copiosa, porque
pueden precipitar ataques de angina de pecho ya que
se asocian con un incremento en el consumo de oxgeno
miocrdico.
Ansioltico de vida media larga para evitar la tolerancia,

tipo Alprazolam 0.5 -1 mg cada 12 horas o Lorazepan
1-2 mg cada 12 horas.
82
Canalizar vena perifrica en el paciente

hemodinmicamente estable con SSN o Lactato de
Ringer.
Canalizar vena con catter tipo drum en antebrazo en el

paciente hemodinmicamente inestable.
Reposo absoluto en posicin semisentado solo las

primeras 24 horas, pues de lo contrario se aumenta
el riesgo de trombosis venosa profunda, embolismo
pulmonar y desacondicionamiento muscular. A partir de
este momento se permite que el paciente se levante a
la silla y cuando han pasado 48 horas, pasar al bao
recomendndole no realizar maniobras del tipo de
valsalva.
Laxantes o reblandecedores del bolo fecal porque la

estancia en cama y analgsicos narcticos pueden
predisponer a la constipacin intestinal y debe evitarse
el esfuerzo defecatorio con el uso de Bisacodilo 5mg/
da.
Analgesia con Morfina, diluyendo una ampolla hasta 10

cc en SSN, aplicando 2-4 cc (2-4 mg) cada 10-15 minutos
hasta que ceda el dolor torcico (mximo 10mg como
dosis total). Est indicada en IAM pared anterior, por la
tendencia que existe al aumento del tono simptico. En
caso de IAM de pared inferior se recomienda Meperidina,
diluyendo una ampolla hasta 10 cc de SSN, aplicando
2-3 cc (20-30 mg) cada 15-30 minutos hasta que ceda
el dolor torccico, mximo 100 mg como dosis total. Hay
que tener mucha precaucin en los pacientes con EPOC y
seniles con la analgesia opioide (morfina y meperidina).
Balance de lquidos administrados y eliminados.
Por el uso de trombolticos tratar de evitar procedimientos
invasivos (catter central, sondas etc.).
b. Medidas farmacolgicas
cido acetilsaliclico: Se recomienda una dosis inicial de
500 mg y luego continuar con una dosis de 100 mg/da por
83
tiempo ilimitado, iniciando la administracin inmediata

ante la sospecha de IAM en el paciente ingresado a la
UCI o al servicio de urgencias. En caso de alergia o
intolerancia al ASA, se ha utilizado el Clopidogrel 75 mg/
da va oral.
Metoprolol: IV a una dosis de 2,5 a 5 mg lento
administrado en uno a dos minutos cada 5 minutos
hasta una dosis mxima de 15 mg, luego continuar con
12.5 a 50 mg cada 12 horas de acuerdo a la tensin
arterial y/o frecuencia cardiaca (No administrar con TAS
menor de 100 mmHg y/o frecuencia cardiaca menor
de 60 latidos/minuto). Si los Betabloqueadores estn
contraindicados valorar uso de calcioantagonistas tipo
Verapamilo o Diltiazem.
Nitroglicerina: La dosis IV usualmente se encuentra entre
0,5 y 10 mcg/kg/minuto. La dosis debe incrementarse
cada 5-10 minutos hasta el alivio de los sntomas o
sntomas indeseables (cefalea o hipotensin con TAS <
90 mm Hg o reduccin de la presin media arterial en un
30% de la inicial) especialmente en pacientes que estn
cursando con IAM Killip II o III.
Estatinas: Atorvastatina 40 mg/da o Lovastatina 40 mg/
da.
Captopril: Se inicia en las primeras 24 horas a una

dosis de 6.25 mg/da va oral y ajustamos la dosis de
acuerdo a su presin arterial. Los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son
actualmente la terapia coadyuvante fundamental en la
terapia del IAM, porque han demostrado ser capaces
de prevenir la remodelacin ventricular y actualmente
estn claramente indicados en aquellos pacientes que
durante la fase aguda del infarto desarrollan algn signo
o sntoma de falla ventricular izquierda, aquellos que
quedan con una fraccin eyeccin por debajo del 40%
o aquellos pacientes con infartos anteriores que no han
sido reperfundidos.
Amiodarona: Recomendada cuando se presenta la

arritmia que amenaza la vida y no hay contraindicaciones
84
para su uso, se administra a una dosis de carga

de 5mg/K (disuelto en 100 cc de SSN) y pasar en
1hora. Posteriormente se continua con una dosis de
mantenimiento de 15 mg/K para pasar en 24 horas en
infusin continua (900 mg disuelto en 500cc de SSN y
pasar a 21 cc/hora con bomba de infusin) y luego se
pasa a va oral a una dosis de 200 mg/da.
Explicar a los familiares sobre el diagnstico y potenciales

complicaciones con los trombolticos, para lo cual se
recomienda hacer firmar una hoja de consentimiento de
procedimientos especiales.
Trombolisis: Se tienen varias opciones teraputicas:
Estreptoquinasa (STK): 1.500.000 U dosis

nica, diluida en 100 cc de Solucin Salina Normal
para pasar en 60 minutos, premedicar previamen-
te con 40 mg de Metil Prednisolona y 50 mg de Rani-
tidina. La STK es el ms utilizado en nuestra institu-
cin.
Alteplase (rtPA): 15 mg en 2 minutos,

35 mg en 30 minutos y 50 mg en 60
minutos, dosis total de 100 mg.
Tenecteplase (TNK): Bolo nico en 10 segundos

segn peso: < 60 kg: 6.000 U (30 mg); > 60 < 70 kg:
7.000 U (35 mg); > 70 < 80 kg: 8.000 U (40 mg);
> 80 < 90 kg: 9.000 U (45 mg); > 90 kg: 10.000 U
(50 mg).
En la tabla 15 se describen las principales

caractersticas de los trombolticos utilizados
enColombia.
85
Tabla 15. Comporacin de los agentes

trombolticos.
Trombolitico EStreptoquinasa Alteplase Tenecteplase

1.5 millones U/30- 100 mg/90 30 - 50 mg
Dosis
60 minutos minutos (0.53 mg/kg)
Administracin
No No Si
en bolo
Antignico Si No No
Alergia Si No No
Amerita terapia
Siempre Siempre Siempre
antitrombnica
Deplecin de
Marcado Leve Leve
fibringenos
% permeabilidad
50% 75% 83%
90 minutos
Flujo TIMI- III
32% 54% 60%
(%)
Mortalidad 7.3% 6.3% 7.11%
Sangrado
0.4% 0.4 - 0.7% 0.9%
cerebral
Seleccin del tromboltico: La seleccin del tromboltico

a utilizar depender de las siguientes consideraciones:
rtPA: Es el tromboltico de eleccin en pacientes

menores de 75 aos con IAM de mal
pronstico, siempre y cuando sean atendidos en las
primeras 4 horas desde el inicio de los sntomas. As
mismo, se utilizar cuando el enfermo tenga alergia a
la STK o haya recibido tratamiento previo
en un periodo menor a 1 ao.
STK: Es de eleccin en pacientes mayores de 75

aos, en el IAM de pared inferior con buen
pronstico, y en aquellos enfermos que son atendidos
transcurridas ms de 6 horas desde el inicio de los
sntomas.
86
En caso de utilizar el rtPA o TNK deber usarse de forma

concomitante durante 48 horas, Heparina no Fraccionada
(Liquemine), inicialmente un bolo de 4.000 a 5.000 U y
luego se deja una infusin continua entre 800 a 1.200 U
para mantener un TPT del paciente entre 50 a 75 segundos.
Protocolo de trombolisis con Estreptokinasa

IV en el IAM
I. Criterios de inclusin:
A. Clnicos:
Pacientes con dolor torcico consistente con IAM.
B. Electrocardiogrficos:
Dolor precordial acompaado de:
Elevacin segmento ST de convejidad superior mayor
de 0.1mV (1mm) en por lo menos dos derivaciones
contiguas del plano frontal (derivaciones de las
extremidades) o en las derivaciones V4-V5-V6 del plano
horizontal (derivaciones precordiales).
Elevacin segmento ST de convejidad superior mayor de
0.2mV (2 mm) en por lo menos dos derivaciones de V1-
V2-V3 tambin en las derivaciones precordiales, medido
a 0.08 segundos despus del punto J.
Depresin del segmento ST con onda R prominente en
la derivacin V2 y V3 si se sospecha infarto posterior.
Bloqueo completo de rama izquierda nuevo o
presumiblemente nuevo.
C. Tiempo de aparicin de los sntomas:

Menos de 6 horas: Tiempo donde se obtiene mayor
beneficio con el uso del tromboltico.
De 6 a 12 horas: Menor beneficio, sin embargo hay
algn grado de beneficio importante.
Ms de 12 horas: Menos til, pero se ha observado
beneficio cuando persiste continuamente el dolor
torcico o cursa con dolor intermitente.
87
D. Edad:
Menor de 75 aos: Claros beneficios.
Mayor de 75 aos: Pocos son los beneficios, mayor
riesgo de complicaciones hemorrgicas. El IAM en
mayores de 75 aos tiene una alta mortalidad, con o sin
trombolticos; pero su uso disminuye la morbimortalidad
en forma significativa. La decisin en este grupo de
edad es de criterio mdico, se tiene en cuenta la cara
comprometida, el estado general y neurolgico, la
patologa asociada y la relacin riesgo/beneficio.
II. Criterios de exclusin:

A. Contraindicaciones absolutas:
Rechazo por parte del paciente.
Sangrado interno activo o ditesis hemorrgica ( no
incluye mestruacin).
Trauma facial o cerebral significativo o ciruga reciente
intracraneal o intraespinal dentro de los tres primeros
meses.
Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes.
Neoplasia Intracraneana conocida (primaria o
metstasis).
Malformacin arteriovenosa o aneurisma intracraneal
conocida.
ACV isquemico dentro de los primeros tres meses,
excepto el ACV isquemico agudo (menos de tres horas
de evolucin).
Otros ACV o eventos cerebrovasculares de menos de un
(1) ao de evolucin.
Sospecha de diseccin de aorta.
Pancreatitis aguda.
Ciruga mayor reciente menor de dos semanas.
Punciones como: biopsia heptica o puncin lumbar.
B. Contraindicaciones relativas:
Endocarditis infecciosa.
HTA no controlable, mayor de 180/110 mmHg.
Anticoagulados con INR mayor a tres (3).
88
Trauma severo reciente o ciruga mayor menor a tres (3)

semanas.
R.C.C.P prolongada y traumtica (mayor de 10 minutos).
Puncin vascular en sitio no compresible externamente.
Hemorragia interna reciente, dos (2) a cuatro (4)
semanas.
Enfermedad heptica avanzada.
TBC pulmonar activa con cavitacin.
Alergia o previo uso de STK entre el quinto (5) da y
dos (2) aos.
Embarazo o primera semana posterior al parto.
lcera pptica activa.
Historia de HTA severa crnica de difcil control.
Historia de ACV mayor a tres meses.
III. Seguimiento electrocardiogrfico:
Al ingreso y al inicio de la infusin STK.
Al finalizar la infusin STK.
Luego cada seis (6) horas en las primeras 24 horas.
Finalmente uno al da hasta dar de alta al paciente de la
UCI.
Se pueden requerir ECG adicionales dependiendo de la
evolucin del paciente.
IV. Criterios de reperfusin:
Mejora del dolor.
Normalizacin del segmento ST.
Aparicin de la onda Q temprana.
Pico enzimtico temprano CK total y MB.
Aparicin de arritmias de reperfusin, ectopia ventricular,
ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular.
Reflejo de Bezold Harish (Bradicardia e Hipotensin
arterial).
En el servicio de Urgencias se recomienda utilizar una lista
de chequeo para decidir la trombolisis, recomendada
por la ACC/AHA (American College of Cardiology/American
Heart Association), la cual es ms sencilla y prctica de
manejar, ver tabla 16.
89
Tabla 16. Lista de chequeo para decidir la

trombolisis
Presin arterial sistlica > 180 mmHg. Si No

Presin arterial diastlica > 110 mmHg. Si No
Diferencia de presin arterial sistlica entre brazo Si No
derecho e izquierdo > 15 mmHg.
Historia de enfermedad estrucctural del sistema nervioso Si No
central.
Trauma en cara y trauma cerrado en crneo significativo Si No
en los primeros tres meses previos.
Trauma mayor reciente dentro de las primeras 6 semanas,
ciruga que incluye ciruga ocular con lser y sangrado Si No
gastrointestinal/ genito urinario.
Sangrado o problemas de la coagulacin. Si No
Embarazo. Si No
Reanimacin cardiopulmonar mayor a 10 minutos. Si No
Enfermedades sistmicas serias (cncer avanzado o Si No
terminal, enfermedad renal o heptica severa).
Edema pulmonar. Si No
Hipoperfusin sistmica (paciente hmedo y fro). Si No
Si alguno de los punto anteriores es afirmativo la trombolisis puede estar
contraindicada.
_______________________________________________
Tromboltico ideal
En Colombia contamos con estreptoquinasa, activador
tisular del plasmingeno (rtPA o alteplase) y tenecteplase.
Las principales caractersticas del tromboltico ideal se
resumen a continuacin:
Reperfusin rpida.
Flujo TIMI grado 3 en 100% de los casos.
Administracin como bolo intravenoso.
Fibrino especfico.
Baja incidencia de hemorragia intracraneal.
Resistencia al inhibidor del activador del Plasmingeno 1
(PAI-1).
90
Bajo ndice de resolucin.

Ningn efecto sobre la presin arterial.
No antignico.
Costo razonable.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea
(ACTP) durante el IAM
La angioplastia coronaria es una intervencin que consiste
en ampliar el espacio interior, o luz de una arteria obstrui-
da, ejerciendo presin sobre la capa aterosclertica con un
baln inflado, produciendo una apertura del camino de la
luz arterial y la sangre fluye de nuevo a travs de ella. La
angioplastia coronaria transluminal percutnea no se con-
sidera una verdadera ciruga.
1. ACTP Primaria:
Es el tratamiento de eleccin, si existe disponibilidad de un
laboratorio de cateterismo cardiaco en menos de una hora,
utilizado por personal mdico y paramdico experimentado
en un hospital con alto volumen de intervencionismo co-
ronario percutneo. Se ha demostrado su beneficio en pa-
cientes con choque cardiognico secundario a IAM, donde
la mortalidad con terapia mdica convencional se mantiene
muy elevada. El paciente con IAM y choque cardiognico
debe ser sometido a coronariografa de urgencia para de-
finir la anatoma coronaria y decidir la conducta ms apro-
piada.
En cierta medida, todos los pacientes con IAM que ingresan
con menos de 4 horas de evolucin son candidatos a ACTP
primaria. En donde se observa mayor beneficio es en:
Pacientes con edad avanzada
IAM anterior extenso
Cuando la trombolisis est contraindicada
Choque cardiognico
Pacientes con antecedente de ciruga de revascularizacin
coronaria.
91
2. ACTP de Rescate:
Se lleva a cabo en aquellos pacientes con trombolisis fallida,
en particular si existe gran cantidad de miocardio en riesgo
y evidencia de isquemia persistente con o sin insuficiencia
cardiaca. El xito tcnico del procedimiento es menor que
el observado en la ACTP primaria. El xito de la ACTP de
rescate se vincula con disminucin en la mortalidad, en la
incidencia de la insuficiencia cardiaca y en la mejora de la
funcin ventricular.
Ciruga de revascularizacin coronaria en la etapa
aguda del infarto de miocardio
Habitualmente los pacientes sometidos a ciruga urgente
para revascularizacin coronaria son:
Aquellos pacientes con choque cardiognico y lesiones

coronarias no susceptibles de ACTP.
Pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda (Estenosis mayor del 50%) o su equivalente
(Lesin proximal de la arteria descendente anterior y de
la circunfleja).
ACTP fallida, con cierre agudo secundario a diseccin,
trombosis o retraccin elstica, con una gran cantidad
de miocardio en riesgo.
Pacientes con lesiones coronarias complejas para ACTP
y que persisten con inestabilidad hemodinmica a pesar
del tratamiento mdico adecuado, incluyendo el baln
de contrapulsacin intra-artico.
B. Infarto Agudo del Miocardio del Ventriculo

Derecho
Se presenta habitualmente acompaando a los infartos de
localizacin inferoposterior. Esta entidad actualmente se
reconoce que puede acompaar hasta el 30 a 40 % de los
infartos agudos inferiores. El infarto ventricular derecho se
asocia con una mortalidad del 25 a 30%.
92
Definicin
Consiste en el compromiso de la pared del ventrculo
derecho secundario a isquemia, el cual puede o no producir
manifestaciones hemodinmicas de acuerdo a su extensin,
comprendiendo un espectro que va desde el infarto leve
asintomtico hasta el choque cardiognico.
El infarto de ventrculo derecho debe sospecharse en
todos los casos de infarto inferior e identificarse por
cuanto su tratamiento es sustancialmente diferente.
La triada de hipotensin, pulmones limpios e ingurgitacin
yugular es altamente especfica pero sensible en solo un
25%.
La ingurgitacin yugular sola tiene una sensibilidad del
88% con especificidad del 69%.
El signo de Kussmaul es altamente sensible y especfico.
Otros signos clnicos pueden ser el galope ventricular
derecho y la insuficiencia tricspide.
Las mediciones hemodinmicas suelen mostrar presiones
auriculares derechas mayores de 10 mmHg y por encima
del 80% de la presin del capilar pulmonar.
Es frecuente que la curva de presin del ventrculo
derecho muestre el signo de la raz cuadrada.
Paraclnicos
Electrocardiograma: Para el diagnstico electrocar-
diogrfico del infarto agudo miocrdico del ventrculo
derecho, se debe solicitar derivaciones precordiales de-
rechas. Es de utilidad para demostrar el supradesnivel
del segmento ST mayor de 1mm en la derivacin V4R,
lo cual dura solamente 10 horas desde instaurados los
sntomas. Esta derivacin puede ser tomada de rutina a
todos los infartos inferiores. Otros hallazgos pueden ser
bloqueos de rama derecha o bloqueos AV completos. La
elevacin del segmento ST en Dlll superior a la de DII
(relacin DIII/DII>1) en presencia del infarto evolutivo
inferior, tiene una sensibilidad de 88% y especificidad de
91% para el diagnstico de IAM-VD. El supradesnivel del
93
segmento ST en V1 en pacientes con IAM de pared in-

ferior, se asocia tambin a extensin a VD (69%), lesin
proximal de la coronaria derecha (86%), mayor tamao
del infarto y mayor incidencia de arritmias intrahospita-
larias, siendo ms especfico si se asocia a infradesnivel
del segmento en V2. Ver tabla 17.
Ecocardiograma: Frecuentemente confirma la sospecha

diagnstica demostrando un ventrculo derecho dilatado
con zonas de aquinesia y alteraciones de la movilidad
septal. Otros hallazgos pueden ser abombamiento del
septum interauricular hacia la izquierda, insuficiencia
tricspidea, defectos septales ventriculares o en raros
casos la apertura de un foramen oval forzado.
Ventrculograma isotpico del ventrculo derecho:

Es til para detectar anormalidades de motilidad y
demostrar disminucin en la fraccin de expulsin del
ventrculo derecho.
Tabla 17. Diagnstico electrocardiogrfico del

IAM-VD.
En IAM inferior, eje elctrico de la onda de lesin > +90.

Supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales
derechas (V3R-V4R).
Supradesnivel del segmento ST en V1 en presencia de IAM inferior
(ms especfico si se asocia a infradesnivel del ST en V2).
Infradesnivel del segmento ST en DI y/o AVL.
Supradesnivel del segmento ST en DIII mayor que en DII.
Prdida de fuerzas iniciales del QRS con morfologas QS, Qr o W en
derivaciones precordiales derechas.
Desviacin del eje de QRS a la izquierda.
Tratamiento
En ausencia de hipotensin y bradiarritmias graves, se
adopta una postura expectante. El tratamiento del infarto
del ventrculo derecho incluye el asegurar una adecuada
precarga a este, apoyo inotrpico, reducirle la postcarga, y
reperfusin temprana.
94
Mantenimiento de la precarga
Cargas de volumen con suero fisiolgico/coloides de
300 ml cada 20 minutos las cuales pueden resolver
la hipotensin y mejorar el gasto cardiaco, pero si se
excede tiene el efecto contraproducente de desviar el
tabique hacia la izquierda, volviendo restrictivo este
ventrculo y empeorando aun ms el gasto cardiaco.
Est comprobado que mantener presiones venosas
centrales entre 12 y 15 mmhg son suficientes y valores
mayores no tienen ningn efecto benfico adicional. Si
luego de remplazar los primeros 1 a 2 litros de volumen,
y el paciente no recupera su estabilidad hemodimnica,
el manejo subsiguiente debe ser guiado por los datos
aportados por un catter de flotacin en la arteria
pulmonar (catter de Swan Ganz).
Se debe evitar uso concomitante de nitratos, diurticos

o morfina por su tendencia a producir hipotensin por
disminucin de la precarga, empeorando de esta manera
el cuadro clnico del infarto del ventrculo derecho.
Mantenimiento de la sincrona auriculoventricular,

utilizando si es del caso marcapasos temporales DDD en
caso de disociacin auriculoventricular y cardioversin
elctrica o farmacologa en caso de fibrilacin auricular.
Soporte inotrpico
Si con la administracin de 1 a 2 litros de volumen no
se logra la estabilidad hemodinmica, debe iniciarse el
soporte inotrpico.
El agente preferido es la dobutamina que tiene la

propiedad de ser inodilatador y no produce constriccin
del lecho pulmonar que sera indeseable en esta
circunstancia. El sulfato de milrinone es tambin una
opcin para el tratamiento aprovechando su buen
efecto para disminuir la resistencia vascular pulmonar
que puede acompaar el cuadro clnico en algunos
pacientes. Un criterio clnico y hemodinmico juicioso
puede hacer permisible utilizar cualquiera de los
95
inotrpicos actualmente disponibles si las circunstancias

lo justifican, esto incluye tambin al levosimendan.
Si la presin arterial sistlica es mayor de 80 mmhg se

recomienda dobutamina. En caso contrario, el inotrpico
de eleccin es la dopamina.
Reduccin de la postcarga ventricular derecha

Si la presin arterial sistmica es adecuada pero
aparecen signos y sntomas de fallo ventricular derecho
grave (congestin heptica con aumento de enzimas
hepticas y bilirrubina, bajo gasto cardiaco con aumento
del nitrgeno ureico en sangre), los pacientes deben ser
tratados con infusiones simultnea de Nitroprusiato y
expansores de volumen plasmtico.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(IECA) se pueden emplear, prestando especial atencin
a la funcin renal.
Es prioritaria en los casos en que es secundaria a una

disfuncin del ventrculo izquierdo y en estos casos
podran utilizarse con juicio el Nitroprusiato de sodio o el
baln de contrapulsacin intra-artico o los inhibidores
de ECA.
Reperfusin
Un tratamiento tromboltico, farmacolgico o mecnico
con xito, puede revertir los signos de infarto de
ventrculo derecho. Dicho tratamiento debe iniciarse
tan pronto como sea posible despus del comienzo del
infarto.
Debe ser una prioridad en este subgrupo de pacientes

y pueden alcanzarse mediante agentes trombolticos,
angioplastia primaria o ciruga de revascularizacin en
pacientes seleccionados con enfermedad de mltiples
vasos.
96
Adicionalmente se deben tratar las complicaciones

que pueden derivarse de estos infartos como son:
choque, bloqueo AV de alto grado, fibrilacin auricular,
arritmias ventriculares de alto grado, ruptura del septum
interventricular, formacin de trombos intraventriculares
y embolismos pulmonares, insuficiencia tricspidea,
pericarditis y shunt de derecha a izquierda a travs del
foramen oval que condiciona una hipoxemia que no
mejora con oxgeno.
Goldstein J. A. Acute Right Ventricular Infarction. Cardiol
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97
4
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
La insuficiencia cardiaca es un problema comn y
creciente, el cual est asociado con frecuentes ingresos
en el hospital y con un pobre pronstico, muchas de las
hospitalizaciones son prolongadas. Esta enfermedad tiene
un enorme impacto econmico producido por la atencin
sanitaria directa, adems, de otras connotaciones laborales
y sociales contribuyendo a la saturacin de los servicios
hospitalarios, sin contar otras consideraciones ms difciles
de medir como la incomodidad y el sufrimiento.
Definicin
La insuficiencia cardaca aguda se define como el comienzo

rpido de sntomas y signos secundario a una funcin
cardaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopata
previa. La disfuncin cardaca puede estar relacionada
con una disfuncin sistlica o diastlica, con anomalas
en el ritmo cardaco o con desajustes de la precarga y la
postcarga cardacas. A menudo representa un riesgo para
la vida y requiere un tratamiento urgente.
La insuficiencia cardaca aguda puede presentarse en un

forma aguda de novo (comienzo nuevo de una insuficiencia
cardaca aguda en un paciente sin disfuncin cardaca
conocida previa) o como una descompensacin aguda de
una insuficiencia cardaca crnica.
Epidemiologa
La Insuficiencia Cardiaca tiene una incidencia de 1 a 2% en la

poblacin total y de 2.5% en personas mayores de 45 aos,
doblando su frecuencia cada dcada por encima de los 40
aos y constituyndose de esta manera un problema de salud
pblica en expansin epidmica. Es una enfermedad altamente
98
letal, la sobrevida a los 5 aos es de 25% en hombres y de

38% en mujeres, bastante ms corta que algunas de las
neoplasias ms comunes. Aproximadamente 5 millones de
personas presentan insuficiencia cardiaca congestiva y causa
ms de 200.000 muertes cada ao, solo en los Estados Unidos.
Se diagnostican ms de 500.000 casos nuevos cada ao.
El pronstico de la insuficiencia cardaca tambin es muy

nefasto. Se conoce que la mitad de los pacientes han
fallecido a los 4 aos despus de diagnosticados, pero si la
condicin clnica es de severo compromiso, su mortalidad
es mayor al 50% dentro del primer ao, tanto que se
considera su condicin muy letal, siendo esta mayor que
la comparada con algunas neoplasias. Se ha considerado
por lo tanto a la insuficiencia cardaca como el cncer
cardiovascular por su gran mortalidad.
Formas clnicas
Existe la tendencia a clasificar la insuficiencia cardiaca,
ya que puede tener una cierta utilidad clnica en las
fases precoces, pero en fase ms tarda hay una cierta
artificiosidad, dado que el corazn funciona como una
unidad y la afectacin de una parte del sistema afectar a
todo el conjunto.
Las clasificaciones ms usuales son:
Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crnica

Un infarto de miocardio o una rotura valvular seran las
causas tpicas de insuficiencia cardiaca aguda mientras
que la crnica suele tener su origen en miocardiopata o
valvulopata reumtica. Muchas veces solo se diferencian
dependiendo del tiempo necesario para establecer
mecanismos de compensacin y otras veces el tratamiento
instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de
insuficiencia cardiaca crnica hasta que un evento como
una arritmia o una infeccin desencadenan una insuficiencia
cardiaca aguda.
99
Insuficiencia Cardiaca Antergrada y Retrograda

En la insuficiencia cardiaca retrograda el ventrculo no es
capaz de impulsar la sangre suficiente, con el consiguiente
aumento de presiones y volmenes por detrs de l, siendo
la retencin de sodio y agua el resultado del aumento de
las presiones capilar y venosa y de la mayor reabsorcin
tubular de sodio.
En la insuficiencia cardiaca antergrada la incapacidad
ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre
inadecuada al sistema arterial y la retencin de sodio y
agua se debe a la disminucin de la perfusin renal y al
aumento de la reabsorcin tubular.
Insuficiencia Cardiaca Sistlica y Diastlica
En la insuficiencia sistlica predomina la incapacidad del
ventrculo para mover suficiente cantidad de sangre, es
decir hay disminucin del volumen latido y elevacin del
volumen telediastlico, mientras que en la diastlica la
incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente.
La causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca mixta,

causada por arteriosclerosis coronaria que origina por un
lado perdida del tejido contrctil (insuficiencia cardiaca
sistlica) y por otro, disminucin de la distensibilidad por
fibrosis (insuficiencia cardiaca diastlica).
Insuficiencia Cardiaca Izquierda y Derecha

La mayora de los sntomas van a depender de acumulacin
de lquido por detrs de uno de los ventrculos. En la
insuficiencia izquierda habr congestin pulmonar con
la consiguiente disnea y en la derecha la congestin
venosa es sistmica, con el resultado de edemas. La
interdependencia ventricular (fibras musculares que se
continan de uno a otro ventrculo) y el hecho de tener un
tabique y un pericardio comn, hace que ambas formas
acaben imbricndose.
100
Etiologa
Insuficiencia Cardiaca Izquierda

La insuficiencia cardiaca es un complejo fisiopatolgico
acompaado con disfuncin del corazn y constituye un
punto terminal de muchas enfermedades del sistema
cardiovascular. Las causas ms frecuentes de insuficiencia
cardiaca izquierda se relacionan en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de Insuficiencia Cardiaca

Izquierda.
Vlvulas insuficientes (mitral o aortica)

Sobrecarga de Estados de gasto cardiaco alto: anemia, hi-
Volumen pertiroidismo
Sobrecarga de Hipertensin sistmica

Obstruccin al flujo de salida: estenosis aor-
Presin tica, hipertrofia septal asimtrica
Infarto miocrdico por enfermedad de la ar-
Prdida de Msculo teria coronaria
Enfermedad del tejido conjuntivo: lupus eri-
tematoso sistmico
Prdida de Intoxicacin: alcohol, cobalto, doxorrubicina
Contractilidad Infecciones: virales, bacterianas
Estenosis mitral
Llenado Enfermedades pericrdicas: pericarditis
Restringido constrictiva y taponamiento pericrdico
Enfermedades infiltrantes: amiloidosis
Insuficiencia Cardiaca Derecha

La insuficiencia ventricular derecha puede deberse a varias
causas las cuales se describen en la tabla 2.
Como ya sabemos, la insuficiencia cardiaca es un sndrome
provocado por la alteracin de la funcin del corazn, de
forma que este es incapaz de mantener un gasto cardiaco
eficaz, para cumplir con las necesidades metablicas
tisulares, o bien consigue este objetivo con presiones
101
de llenado demasiado elevado. La presentacin clnica

de sus sntomas y signos dependen de la rapidez con la
cual se desarrolle la insuficiencia cardiaca y de si afecta el
ventrculo izquierdo o derecho o ambos, en la tabla 3 se
resumen las manifestaciones clnicas.
Tabla 2. Causas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.
Congnitas (derivaciones,
Insuficiencia Izquierda obstrucciones)
Obstrucciones Hipertensin pulmonar idioptica
precapilares
Insuficiencia ventricular Infarto ventricular derecho
derecha primaria
Vasoconstriccin inducida por hipoxia
Cor pulmonale Embolia pulmonar Enfermedades
pulmonares obstructivas crnicas
Tabla 3. Manifestaciones clnicas de la

Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Respiracin entrecortada, ortopnea, disnea paroxstica nocturna
Fatiga y confusin
Nicturia
Dolor torcico
Estertores y derrame pleural
Desplazamiento y prolongacin del impulso apical
Galope por tercer ruido cardiaco (S3)
Galope por cuarto ruido cardiaco (S4)
Palidez, frialdad y piel hmeda
Insuficiencia Cardiaca Derecha

Disnea
Aumento de la presin venosa yugular
Anasarca, ascitis, edema de tobillo
Reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, dolor abdominal
Derrame pleural
Clasificacin funcional
La valoracin de la capacidad funcional es fundamental en
los pacientes con insuficiencia cardiaca, ya que la mejora
de dicha capacidad es uno de los objetivos bsicos del
102
tratamiento y supone un importante factor predictor de la

mortalidad. La New York Heart Association (NYHA)
estableci una clasificacin funcional de los pacientes con
insuficiencia cardiaca, considerando el nivel del esfuerzo
fsico requerido para la aparicin de los sntomas descritos,
ver tabla 4.
Tabla 4. Clasificacin funcional de la New York
Heart Association (NYHA).
Clase I: no existe limitacin fsica. La actividad fsica habitual no

causa fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase II: limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no
presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual (caminar,
etc.), produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III: limitacin moderada de la actividad fsica. No presenta
sntomas en reposo pero s con esfuerzos mnimos.
Clase IV: limitacin severa de la actividad fsica, presentando
sntomas en reposo.
Clasificacin de la IC con fundamento fisiolgico,

epidemiolgico y teraputico
En los ltimos aos el trabajo conjunto de la American
College of Cardiology y la American Heart Association
propusieron una clasificacin con un fundamento fisiolgico,
epidemiolgico y teraputico. La insuficiencia cardaca
crnica se clasifica por estados, cada estado tiene una
connotacin clnica, pronstica y de tratamiento, ver tabla
5.
En la prctica general, solamente se ha venido trabajando
o reconociendo los pacientes en las etapas C y D, en las
cuales, tradicionalmente se le han hecho las intervenciones
teraputicas. Esta nueva clasificacin, permite de alguna
forma, intervenir en etapas muy tempranas con los
pacientes de riesgo, a fin de prevenir la aparicin y posterior
progresin de falla cardiaca.
Una nueva clasificacin teniendo en cuenta el estado de

perfusin y la estimacin de las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo al lado del enfermo es recomendada
actualmente. El estado de perfusin puede ser estimado
por la evaluacin de la temperatura de la piel y la humedad.
103
As pacientes con gasto cardiaco disminuido y resistencia

vascular aumentada, tienen piel fra y diaforesis (hmeda),
Tabla 5. Clasificacin de la IC con fundamento

fisiolgico, epidemiolgico y teraputico.
Estado A: En este estadio se encuentran los pacientes con

alto riesgo para insuficiencia cardaca, entre los cuales estn los
pacientes con enfermedad coronaria, pacientes con hipertensin
arterial, diabetes mellitus o una combinacin de ellas.
Estado B: Engloba a los pacientes que son asintomticos pero

con enfermedad cardaca estructural. Son los individuos que tienen
disfuncin ventricular asintomtica en un estadio preclnico.
Estado C: Pacientes que han tenido o tienen signos y sntomas

de insuficiencia cardaca crnica, es decir, una insuficiencia
cardaca clnicamente evidente que han respondido a la terapia
convencional y, adems, poseen un dao cardaco estructural.
Estado D: Son los pacientes en estado terminal de insuficiencia

cardaca crnica, son refractarios al tratamiento mdico, adems,
requieren reiteradas y prolongadas hospitalizaciones y/o
estrategias de soporte especializado.
pero no olvidar tambin que pacientes con signos

vitales relativamente normales pueden tener evidencia
de hipoperfusin. Otra evidencia de hipoperfusin
incluye presin arterial baja, presin de pulso estrecho,
extremidades fras, letargia, acidosis lctica, empeoramiento
de insuficiencia renal, en la tabla 6 se resumen las
manifestaciones clnicas de hipoperfusin y de congestin.
La historia y el examen fsico ha sido utilizado en forma

efectiva para clasificar en cuatro cuadrantes o perfiles
hemodinmicos, ver figura 1.
Basados en estos perfiles hemodinmicos, los pacientes

pueden tener implicaciones pronosticas, con 2,5 veces
mayor riesgo de muerte aquellos pacientes en perfil hmedo
y caliente, y 2,5 veces mayor riesgo de muerte en hmedo y
fro, comparado con pacientes en perfil hemodinmico seco
104
y caliente. Estos perfiles hemodinmicos pueden tambin

ser usados para guiar y monitorear la terapia en forma no
invasiva, en pacientes con evidencia de descompensacin.
Tabla 6. Manifestaciones de hipoperfusin y de

congestin.
Hallazgos de hipoperfusin
Presin proporcional de pulso (PPP) disminuida < de 25%
(PPP=Presin de pulso/Presin arterial sistlica)
Presin de pulso estrecho
Extremidades fras
Alteracin del sensorio
Intolerancia a IECAs
Empeoramiento de la funcin renal
Disminucin del sodio srico
Hallazgos de congestin
Ortopnea
Estertores
Respuesta anormal de la presin arterial a la maniobra de valsalva
Reflujo Abdomino-yugular o Hepato-yugular (Signo de Rondot)
Hepatomegalia congestiva
Ingurgitacin yugular
P2 audible claramente a la izquierda inferior del borde esternal
izquierdo
Ascitis
Edema
Figura 1. Perfiles hemodinmicos de la

insuficiencia cardiaca.
Congestin?
(-) (+)
Caliente y Seco Caliente y Hmedo

(+)
A B
Adecuada
Perfusin?
Fro y Seco Fro y Hmedo
(-)
L C
105
Clasificacin de la insuficiencia cardaca aguda

basada en su presentacin clnica
1. Falla cardaca aguda de novo o crnica agudamente
descompensada: signos y sntomas de falla cardaca aguda
que son leves y no llenan completamente criterios para
choque cardiognico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.
2. Falla cardaca aguda hipertensiva: signos y sntomas

de falla cardaca que estn acompaados de presin
arterial elevada y funcin sistlica ventricular izquierda
relativamente preservada, con radiografa de trax con
hallazgos de edema pulmonar agudo.
3. Edema pulmonar: confirmado por radiografa de

trax, acompaado de severa dificultad respiratoria,
con estertores pulmonares y ortopnea, con saturacin
de oxgeno usualmente menor de 90% al aire antes de
tratamiento.
4. Choque cardiognico: evidencia de hipoperfusin tisular

inducida por falla cardaca despus de haber corregido
la precarga. No hay clara definicin para parmetros
hemodinmicos, pero el choque cardiognico usualmente
est caracterizado por presin arterial disminuida (presin
arterial < de 90 mmHg, o una cada de la presin arterial
> de 30 mmHg) y/o bajo gasto urinario (<0,5 ml/kg/hora),
con una frecuencia cardaca > de 60 latidos por minuto,
con o sin evidencia de congestin sistmica. Existe una
relacin entre el sndrome de bajo gasto cardaco y el
choque cardiognico.
5. Falla cardaca de gasto cardaco alto: es caracterizada
por gasto cardaco elevado, usualmente con frecuencia
cardaca elevada (causada por arritmias, tirotoxicosis,
anemia, iatrognica, u otros mecanismos), al tacto perifrico
paciente caliente, congestin pulmonar y algunas veces,
presin arterial baja, como en el choque sptico.
6. Falla cardaca ventricular derecha: es caracterizada por

sndrome de bajo gasto, con presin yugular aumentada,
hepatomegalia, e hipotensin.
106
Paraclnicos
Los estudios de laboratorio son tiles para determinar el
impacto que est produciendo la enfermedad y tambin
para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Hemograma: En la ICC no complicada, la cuenta
eritrocitaria y leucocitaria, la hemoglobina y la
sedimentacin globular se encuentran dentro de lo
normal.
Glicemia: Generalmente es normal, sin embargo se
puede encontrar aumentada en los pacientes con ICC
que cursan con diabetes.
Electrolitos: Suelen ser normales, excepto en los casos
avanzados, en los cuales puede existir hiponatremia
dilucional e hiperkalemia por reduccin en la filtracin
glomerular. Cuando se emplean diurticos puede haber
hipokalemia.
Uroanlisis: Puede encontrarse proteinuria, cilindros
granulosos y aumento en la densidad de la orina.
Pruebas de funcin renal: Frecuentemente son
normales, sin embargo se pueden encontrar aumentadas
si hay disfuncin renal por enfermedad de base que
explique la ICC. Suele haber aumento del nitrgeno
ureico, por lo general en proporcin mayor que la
creatinina.
Pruebas de coagulacin y funcin heptica: la
disfuncin heptica secundaria se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, de la AST (TGO) y de
la LDH. En caso de congestin heptica aguda pueden
elevarse muy significativamente hasta 10 veces los
valores normales, produciendo un aumento tambin de
las fosfatasas alcalinas y del tiempo de protrombina.
Pptido natriurtico cerebral (BNP): Se conoce que
los pptidos natriurticos se producen principalmente por
los ventrculos ante estmulos de sobrecarga de presin
107
y/o de volumen. El pptido natriurtico cerebral (siglas

en ingls BNP) se ha convertido en un marcador muy
sensible de disfuncin ventricular. El BNP es utilizado
en la actualidad como marcadores de la gravedad de
la insuficiencia cardaca, adems como elementos de
pronstico y seguimiento teraputico. Su punto de
corte es de 100 ng/l para el diagnstico de insuficiencia
cardaca con buen valor predictivo para la ausencia o
presencia de la insuficiencia cardaca. En una revisin
se documenta que los pacientes con niveles menores de
100 ng/l (100 pg/ml) no tenan insuficiencia cardaca.
Adems, a medida que la severidad de la insuficiencia
cardaca era mayor, los niveles del BNP eran superiores.
Los niveles que se reducen con el tratamiento predicen
un mejor pronstico por lo que son de utilidad en el
monitoreo teraputico.
Radiografa de trax: es una herramienta de carcter

general importante con buena relacin costo eficacia.
Se puede observar cambios caractersticos de acuerdo
a la severidad de la hipertensin pulmonar postcapilar o
venocapilar, los cuales incluyen:
vrtices
Lneas B de Kerley
Cardiomegalia
Gases arteriales: se puede documentar moderada
hipoxemia e hipocapnia. Cuando el edema alcanza el
alveolo, la hipoxemia se hace severa por el incremento del
shunt y la PaCO2 aumentar en funcin de la severidad
del trastorno V/Q y de la hipoventilacin secundaria al
agotamiento de la musculatura respiratoria.
Electrocardiograma: puede aportar datos que

sugieran la existencia de alguna patologa miocrdica
o valvular que explique la elevacin de la presin de
la aurcula izquierda. Los cambios en el vector terminal
108
de la onda P en V1 se han descrito como un indicador

sensible de hipertensin auricular izquierda.
Ecocardiograma: es ms sensible que el

electrocardiograma o la radiografa de trax para
determinar dilatacin o hipertrofia de cavidades.
Tratamiento
El tratamiento de la ICC depende de las manifestaciones

clnicas del paciente y puede requerir tan solo la modificacin
de la dosis de los medicamentos en la consulta externa
u hospitalizacin y la utilizacin de terapia parenteral en
casos avanzados, como en el edema pulmonar agudo.
Reglas de oro para el manejo eficiente de la falla cardaca:

Asegrese del diagnstico correcto de falla cardaca.
Determine y trate la causa bsica de la enfermedad
cardaca.
Busque los factores precipitantes con el fin de eliminarlos
o tratarlos.
Inicie el tratamiento especfico basado en el adecuado
conocimiento de la fisiopatologa, la evidencia clnica
disponible, y las indicaciones y efectos adversos de los
medicamentos a utilizar.
Medidas generales
Hospitalizar en observacin si el cuadro clnico
corresponde a un NYHA clase II o III y posteriormente
trasladar a salas de Medicina Interna. Se hospitalizar
en UCI si el paciente se encuentra en un estado clnico
IV o en inminencia de edema pulmonar.
Reposo es la medida inicial, que suele ser de mucha

utilidad en las etapas iniciales de la ICC. El tiempo de
descanso fsico y mental depende de la gravedad de la
ICC, la edad del paciente y la causa de la cardiopata.
109
Colocar en posicin semisentada para ayudar a disminuir

el retorno venoso y por ende la congestin pulmonar.
Oxigenoterapia por cnula nasal o venturi. Considerar

CPAP o ventilacin mecnica si las condiciones del
paciente lo requiere.
Nada va oral inicialmente, por riesgo de broncoaspiracin
principalmente cuando se encuentra disneico. Una
vez tolere la va oral se administra dieta blanda con
restriccin de sodio 2 a 3 gramos/da. La restriccin
mxima no suele ser necesaria, a menos que la ICC sea
muy importante y de tratamiento difcil.
Restriccin de lquidos orales y/o parenterales a 1000
ml/da. No es necesario realizar restricciones severas,
excepto en los pacientes con edema pulmonar o
hiponatremia dilucional (sodio srico menor de 135
mEq/L).
Proteccin gstrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV.
cido acetilsaliclico (Aspirina) 100 mg/da, en pacientes

con ICC secundaria cardiomiopata isqumica.
Profilaxis antitrombtica con Enoxaparina 40 a 60 mg/da

SC. Cuando se requiera anticoagulacin plena se indicar
en pacientes con falla cardiaca y fibrilacin auricular, con
historia de embolismo pulmonar o sistmico, trombo
ventricular o con fraccin de eyeccin menor del 25%.
Morfina 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, disminuye la

precarga y la ansiedad. Tener precaucin en pacientes
seniles y con EPOC.
Medidas farmacolgicas
Se proponen las siguientes estrategias para el manejo
agudo con base en la orientacin clnica, seleccionando
adecuadamente la condicin clnica del paciente, de
acuerdo a su estado de perfusin y de congestin.
110
Diurticos: Se convierten en medida teraputica

til cuando la sobrecarga de volumen est presente.
Producen disminucin de la congestin pulmonar y
perifrica, pero no han demostrado efecto sobre la
mortalidad. Furosemida de 20 a 40 mg IV inicialmente,
luego continuar con 5 a 20 mg cada 4 a 6 horas IV
monitorizando diuresis, peso del paciente y electrolitos.
La adicin de dosis bajas de bloqueadores o antagonistas
de la aldosterona como la Espironolactona debera
considerarse en pacientes con sntomas de insuficiencia
cardaca moderada a grave, y reciente descompensacin,
o con disfuncin ventricular izquierda temprana despus
de infarto de miocardio. Cuando la depuracin de
creatinina es menor de 50 ml/minuto, particularmente
en pacientes ancianos, la dosis de espironolactona
debera ser de 12,5 mg/da en das alternos. Si la
depuracin de creatinina es mayor de 50 ml/minuto la
dosis recomendada es de 12.5 a 25 mg/da, tambin en
das alternos.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de

Angiotensina ll (IECAS): Se inicia con 6.25 mg de
Captopril cada 8 a 12 horas o 2.5 mg cada 12 horas de
Enalapril. A la semana se monitoriza la funcin renal, el
potasio srico y la presin arterial. La dosis se aumenta
cada semana hasta alcanzar 25 a 50 mg cada 8 horas de
Captopril o 10 mg cada 12 horas de Enalapril de acuerdo
a la presin arterial. En quienes no toleren los IECA,
est indicado su reemplazo por bloqueadores de los
receptores AT II de la angiotensina.
Nitratos Intravenosos: En situaciones de urgencia
como en el edema pulmonar agudo, pueden utilizarse
vasodilatadores arteriales por va intravenosa, como el
nitroprusiato de sodio en dosis que oscila entre 0.5
a 10 mcg/k/minuto, segn respuesta clnica en caso de
aumento excesivo de la resistencia vascular sistmica
(RVS) o vasodilatadores venosos como la nitroglicerina
a una dosis de 10 a 200 mcg/minuto si existe aumento
de la presion de llenado ventricular, ya que su beneficio
se observa en pocos minutos. Con su uso se requiere
monitorizacin hemodinmica estricta de los pacientes.
111
Inotrpicos/inodilatadores: La terapia inotrpica

intravenosa con simpaticomimticos (Dobutamina su
dosis oscila entre 2 a 10 mcg/k/minuto o Dopamina
a una dosis de 2 a 10 mcg/k/minuto y se titula la dosis
de acuerdo a la respuesta clnica) o inhibidores de
fosfodiesterasas tipo III (Milrinome se recomienda
una dosis de carga de 50 mcg/k para administrar en 10
minutos y luego se deja una dosis de mantenimiento que
oscila entre 0.375 a 5 mcg/k/minuto) o sensibilizadores
del calcio (Levosimendan la dosis recomendada
es de 0.1 a 0.2 mcg/k/minuto) est indicada en
pacientes hospitalizados con falla cardiaca agudamente
descompensada que no respondieron adecuadamente a
las medidas anteriores (diurticos y vasodilatadores).
Digitlicos: La dosis de digitalizacin rpida

con betametildigoxina para manejo de la falla
cardiaca NYHA III-IV es de 0.4 mg IV (dos ampollas)
inicialmente, seguido de tres dosis adicionales de 0.2
mg IV (una ampolla) cada 8 horas en las primeras 24
horas, es necesario dar de 0.75 a 1.25 mg como dosis
total en las primeras 24 horas para lograr el efecto
deseado. Posteriormente se contina con 0.1 mg/
da IV o va oral. La digitalizacin semirapida 0.3
mg/da (un comprimido cada 8 horas) durante 3 das,
es recomendada en pacientes con ICC NYHA II. La
digitalizacin lenta puede indicarse en pacientes con
ICC NYHA I, con la dosis de mantenimiento, 0.15 mg
diarios (uno y medio comprimido al da).
Betabloqueadores: Los betabloqueadores son

adicionados cuando los pacientes estn estables de su
ICC y son utilizados para disminuir la progresin de la
enfermedad. No deben ser administrados como terapia
de rescate para los pacientes con ICC descompensada
aguda (disnea de reposo) o en quienes est contraindicado
su uso o se encuentran hemodinmicamente inestable.
En los ltimos aos ha aumentado la experiencia con la
utilizacin del betabloqueador carvedilol se inicia con
3.125 mg va oral cada 24 horas y en los pacientes que
lo toleren, se aumenta la dosis cada una a dos semanas.
112
Anticoagulacin: La terapia con anticoagulacin

est indicada en pacientes con falla cardiaca quienes
tienen riesgo para tromboembolismo, el cual incluye la
fibrilacin auricular o una historia previa de embolismo,
en pacientes con fraccin de eyeccin disminuida o
trombo intracardiaco. En el paciente hospitalizado se
inicia heparina no fraccionada a una dosis de 800 a
1200 u/hora hasta lograr un PTT del paciente de 50 a 70
segundos, 24 horas despus se inicia la anticoagulacin
oral con coumadin con una dosis inicial de 5 mg/da y
posteriormente se continua con una dosis de 2.5 a 5
mg/da ajustando la dosis hasta lograr un INR entre 2 a
3.
Antiarrtmicos: Las arritmias ventriculares son

frecuentes en pacientes con falla cardiaca y la muerte
es sbita en ms de la mitad de ellos; por lo anterior,
la presencia de tales trastornos del ritmo implica peor
pronstico. Sin embargo, no est autorizado iniciar
terapia antiarrtmica en todos los pacientes con falla
cardiaca y trastornos del ritmo, dado que los resultados
de los estudios con este tipo de terapia han demostrado
aumentar la mortalidad. Los agentes antiarrtmicos
pueden ejercer efectos cardiodepresores y proarrtmicos
importantes. Entre los agentes disponibles, solamente
amiodarona y dofetilide han demostrado no tener
efectos adversos en la sobrevida.
Nesiritide: Es el primer miembro de una nueva clase de

medicamentos y que es idntico al pptido natriurtico
humano tipo B y que es hecho a travs de una
tecnologa utilizando el DNA recombinante de la E. coli.
Nesiritide est indicado para el tratamiento intravenoso
de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
descompensada aguda con disnea al mnimo esfuerzo.
La dosis de Nesiritide es de 2ug/kg bolo seguido por una
infusin fija de 0.01 ug/kg por minuto, la cual se puede
incrementar hasta 0.03 ug/kg, si la presin en cua es
mayor de 20 y la presin sistlica mayor de 100 mmhg.
El Nesiritide no deber ser usado como reemplazo de
diurticos. El Dr. Braunwald recomienda que Nesiritide
113
deba ser utilizado en pacientes hospitalizados con

insuficiencia cardiaca aguda descompensada con clase
funcional III o IV. El Nesiritide ha enseado que el uso en
forma temprana en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva aguda descompensada produce disminucin
de la presin capilar pulmonar, mejora en la disnea y
disminucin del tiempo de estancia hospitalaria.
Recomendaciones en el manejo del paciente con IC

con signos de hipoperfusin y congestin
Teniendo definido claramente los estados de perfusin y
congestin se podra entonces definir el manejo teraputico
con vasodilatadores y/o diurticos, o inotrpicos,
adicionalmente se debe tener en consideracin una serie
de metas teraputicas, ver tabla 7.
Tabla 7. Metas teraputicas en falla cardiaca aguda
Incrementar la contractilidad
Disminuir la resistencia a la eyeccin ventricular
Aumentar la perfusin coronaria
Reducir las presiones de llenado intracavitarias
Disminuir el estrs de pared ventricular
Aumentar el lusitropismo
Segn el estado de perfusin y congestin o sobrecarga de

volumen considere el inicio del soporte as:
1. Caliente y seco: Adecuada perfusin y sin sobrecarga de

volumen, considere ajuste de terapia oral crnica para falla
cardiaca.
2. Fro seco: Baja Perfusin sin sobrecarga de volumen,

esto hemodinmicamente se traduce en paciente con PCP
(presin capilar pulmonar) normal o baja e ndice cardiaco
disminuido. Considere inotrpicos o inodilatadores tipo
Levosimendan o Dobutamina o Milrinona.
3. Caliente hmedo: Adecuada perfusin y sobrecarga de

volumen, traduce hemodinmicamente PCP (presin capilar
114
pulmonar) aumentada e ndice cardiaco normal. Considere

vasodilatadores tipo Nitroglicerina o Nitroprusiato o
Nesiritide.
4. Fro y hmedo: Inadecuada perfusin y sobrecarga

de volumen, traduce hemodinmicamente una PCP
elevada y un ndice cardiaco bajo. Considere Inotrpicos
y/o vasodilatadores tipo Dobutamina o Milrinona o
Levosimendan.
Si aparece un estado de hipotensin arterial que empeore

la perfusin tisular, podra asociarse vasoconstrictores del
tipo norepinefrina o dopamina al manejo, con monitora
estricta en una unidad de cuidado intensivo.
Recomendaciones al paciente con ICC al ser dado

de alta del Hospital
El paciente que es dado de alta del hospital, se le puede

recomendar basado en la evidencia disponible hasta el
momento, el siguiente tratamiento farmacolgico de la falla
cardiaca de acuerdo con el estado funcional de la NYHA:
Estado I: monoterapia con IECA o bloqueadores de

los receptores AT II de la angiotensina en caso de
intolerancia a los IECA.
Estado II: terapia con IECA y betabloqueador carvedilol

o metoprolol. Si la sobrecarga de volumen est presente,
se adiciona diurtico. Si no hay adecuada respuesta, se
adiciona digital.
Estado III y IV: terapia con digital, diurtico, IECA o

bloqueadores de los receptores AT II de la angiotensina
en caso de intolerancia a los IECA y betabloqueador.
115
Bashore T; Granger Ch. Acute Heart Failure & Pulmonary
Edema. In: McPhee S. Current Medical Diagnosis &
Treatment. Editorial Mc GrawHill 2012:397-399.
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Management. Emerg Med Clin N Am 2011; 29:675-688.
De Lucas L, et al. Acute Heart Failure Syndrome clinical

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Heart Fail Rev 2007; 12:10-97.
Lozano A. Insuficiencia cardiaca. En: Lozano A. Urgencias

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Rogers R. L; Feller E. D; Gottlieb S. S. Acute Congestive

Heart Failure in the Emergency Department. Cardiol Clin
2006; 24:115123.
Gheorghiade M. Congestion in Acute Heart Failure

Syndromes: An Essential Target of Evaluation and
Treatment. The American Journal of Medicine 2006; 119
(12A), S3S10.
116
5
EDEMA PULMONAR AGUDO
El edema pulmonar agudo es un problema clnico frecuente
como manifestacin de un desorden o una enfermedad
subyacente severa, que puede comprometer la vida de
los pacientes, pero que cuando es diagnosticada y tratada
oportuna y adecuadamente, se pueden evitar los efectos
deletreos como consecuencia de la alteracin del manejo
de lquidos en el pulmn.
Definicin
Existen dos tipos de edema pulmonar, por aumento de

presin y por aumento de permeabilidad.
Por aumento de presin, el cual se conoce tambin

como edema pulmonar cardiognico, de alta presin
o secundario, en ste, la barrera alveolar se encuentra
intacta.
Por aumento de permeabilidad e injuria pulmonar,

conocido como edema pulmonar no cardiognico o
primario que generalmente evoluciona hacia el sndrome
de dificultad respiratoria agudo; lquido y protenas
fluyen hacia los alvolos cuando hay injuria pulmonar y
los alvolos no estn protegidos por los factores usuales.
Etiologa
El edema pulmonar cardiognico puede ser la manifestacin

de un trastorno del vaciamiento de la aurcula izquierda
o de disfuncin del ventrculo izquierdo. En el edema
pulmonar no cardiognico se presenta es un aumento en
la permeabilidad alveolocapilar. En la tabla 1 se relacionan
las principales causas.
117
Tabla 1. Principales causas de Edema Pulmonar

Agudo.
Aumento de la presin pulmonar

Incremento de la presion auricular izquierda
Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis de la vlvula mitral
Hipertensin venosa pulmonar
Enfermedad pulmonar venooclusiva
Aumento del volumen circulante
Expansin iatrognica de volumen
Reduccin de la presion intersticial
Re-expansin rpida del pulmn colapsado
Disminucin de la presion osmtica del plasma
Hipoproteinemia
Aumento de la permeabilidad
Aumento de la permeabilidad endotelial
Sepsis
Pancreatitis
Neumona
Coagulacin intravascular diseminada
Pulmn de shock
Edema pulmonar de grandes alturas
Posterior a bypass cardiopulmonar
Aumento de la permeabilidad epitelial
Toxinas inhaladas
Aspiracin de contenido gstrico
Ahogamiento y casi ahogamiento
Deplecin de sustancia tenso-activa
Mecanismo desconocido
Edema pulmonar neurognico
Sobredosis de narcticos
Trasfusiones mltiples
1. Edema Pulmonar Agudo Cardiognico

El edema pulmonar agudo cardiognico consiste en la
aparicin rpida de edema en los alvolos pulmonares
debido al aumento de la presin hidrosttica vascular.
118
Clnicamente se caracteriza:
Paciente angustiado, inquieto.
Dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta.
Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40/minuto).
El paciente est sentado ya que no tolera el decbito.
Taquipnea: la respiracin es rpida y superficial.
Taquicardia.
Las cifras de presin arterial pueden estar elevadas

incluso en pacientes no conocidos como hipertensos.
La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en

ocasiones tambin hay cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los msculos

accesorios de la respiracin (tirajes intercostales).
Puede haber estertores audibles a distancia y sin
necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado.
La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la

taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deber
buscarse intencionadamente la presencia de ritmo
de galope que permitir establecer el diagnstico de
insuficiencia cardaca.
2. Edema Pulmonar Agudo no Cardiognico

El edema pulmonar agudo no cardiognico consiste en la
aparicin rpida de edema en los alvolos pulmonares por
alteracin de la permeabilidad vascular debido a lesin del
endotelio capilar o de las clulas epiteliales.
119
La presentacin clnica de ambas formas de edema

pulmonar agudo es similar. Por lo tanto la distincin entre
ambos se basa con frecuencia en determinar el trastorno
clnico subyacente que condujo al edema pulmonar agudo,
ver tabla 2.
Tabla 2. Diagnstico diferencial entre edema
pulmonar cardiognico y no cardiognico
Cardiognico No cardiognico
Enfermedad
Evento cardiaco
Historia subyacente, ej:
agudo, ej: IAM
Sepsis, pancreatitis.
Extremidades
Extremidades fras y
calientes.
violceas.
Pulsos adecuados.
Volumen de pulso
Ruidos cardiacos
disminuido.
Examen fsico normales.
Cardiomegalia.
No ingurgitacin
Ingurgitacin yugular.
yugular.
S3.
S3 ausente.
Soplos.
No soplos.
Anomalas del ST o
ECG Normal.
QRS.
Radiografa de
Infiltrados perihiliares. Infiltrados perifricos
trax
Biomarcadores
Biomarcadores
Paraclnicos normales.
elevados.
BNP < 100 pg/ml.
Necesidad de FIO2 bajo o PEEP bajo FIO2 y PEEP elevado
ventilacin para oxigenarse. para oxigenarse.
Paraclnicos
Qumica sangunea: Deben encaminarse de acuerdo con
la enfermedad de base, por lo cual una historia clnica
cuidadosa y detallada incide considerablemente en el
diagnstico diferencial, con esta consideracin debe
realizarse hemograma completo, glicemia, pruebas
de funcin renal, de coagulacin, electrolitos sricos y
120
segn el caso enzimas cardiacas, troponina, dmero D,

pruebas de funcin heptica, amilasas.
Radiografa de trax: es una herramienta de carcter

general importante en el edema pulmonar agudo
cardiognico, con buena relacin costo eficacia. Se
puede observar cambios caractersticos de acuerdo a
la severidad de la hipertensin pulmonar postcapilar o
venocapilar, los cuales incluyen:

vrtices
Lneas B de Kerley
Cardiomegalia
En el edema pulmonar no cardiognico se pueden

encontrar tres estadios que se superponen, un primer
estadio, exudativo donde se observa compromiso
intersticial que rpidamente progresa a una fase
proliferativa en la cual se aprecia engrosamiento de
las lneas septales, y se observa en estas 2 fases, un
rpido compromiso alveolar de distribucin difusa, en
una tercera fase (fibrtica), aparecen cicatrices, quistes
y fibrosis pulmonar, la silueta cardiaca usualmente es
normal.
Gases arteriales: Los gases arteriales no son muy
sensibles en las etapas iniciales; solamente cuando se
compromete el intercambio gaseoso aparece hipoxemia
debido a cortocircuito intrapulmonar de derecha a
izquierda. La presin arterial de C02 generalmente es
baja, cuando se eleva, casi siempre hay hipoventilacin
alveolar por fatiga muscular respiratoria debida al
aumento del trabajo respiratorio. Por lo comn, la
acidosis metablica se asocia a hipoxemia.
Electrocardiograma: Se debe buscar la presencia de is-

quemia del miocardio, hipertrofia ventricular o arritmias.
121
Ecocardiograma: Determina las causas del edema

pulmonar cardiognico. Con la modalidad transtorcico
o transesofgica se valora si existe disfuncin
sistlica o diastlica, defectos septales, insuficiencia o
estenosis valvulares, disfuncin de prtesis, hipertrofia
ventricular o alteraciones segmentarias que sugieran
enfermedad coronaria. Este estudio realiza mediciones
hemodinmicas no invasivas como presin de la arteria
pulmonar y gasto cardiaco entre otras.
Catter de flotacin en la arteria pulmonar: La utilizacin

del catter de arteria pulmonar en el diagnstico y
manejo del edema pulmonar es controversial. Sin
embargo, est plenamente indicado si hay signos de
hipoperfusin tisular o shock cardiognico. En estos
casos es especialmente til, obtenindose una presin
en cua generalmente por encima de los 18 mmHg.
En la tabla 3 se puede apreciar la correlacin entre las
medidas hemodinmicas y los hallazgos radiogrficos en
pacientes con edema pulmonar cardiognico.
Tabla 3. Correlacin entre las variables

hemodinmicas y los hallazgos en la radiografa de
trax.
Presin capilar pulmonar Radiografa de trax

(mmHg)
5 - 12 Normal
Cefalizacin de los vasos
12 - 17 pulmonares
Lneas de Kerley, derrames
17 - 25 pleurales
> 25 Inundacin alveolar
Tratamiento del Edema Pulmonar Agudo Cardiognico
Medidas generales
Hospitalizar en UCI si el paciente se encuentra en un
estado clnico de inminencia de falla respiratoria aguda.
Colocar en posicin semisentada para ayudar a disminuir
122
el retorno venoso y por ende la congestin pulmonar.

Oxigenoterapia por venturi, considerar CPAP o ventilacin
mecnica si las condiciones del paciente lo requiere.
Nada va oral.
Restriccin de lquidos parenterales.
Monitorizacin contina del ritmo y de la frecuencia
cardiaca y respiratoria.
Proteccin gstrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV.
cido acetilsaliclico (Aspirina) 100 mg/da, en pacientes
con EPA secundario a cardiomiopata isqumica.
Profilaxis antitrombtica con Enoxaparina 40 a 60 mg/
da SC.
Sonda vesical para comprobar la respuesta al tratamiento
inicial y posterior medicin de la diuresis con periodicidad
horaria hasta la mejora clnica.
Morfina: 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, disminuye la
precarga y la ansiedad. Tener precaucin en pacientes
seniles y con EPOC. La morfina es un vasodilatador
potente, sedante del SNC e inotrpico moderado.
Los diurticos tienen un efecto inmediato, incrementando
la capacitancia venosa y disminuyendo la perfusin
relativa a los alvolos comprometidos; pero su principal
mecanismo consiste en aumentar la excrecin de agua
y sodio por los riones, disminuyendo el volumen y la
presin ventricular izquierda y, por tanto, la presin de
filtracin en el pulmn.
123

de la presion de llenado ventricular, ya que su beneficio
monitorizacin estricta de los pacientes.
Digitlicos: La dosis de digitalizacin rpida con
betametildigoxina es de 0.4 mg IV (dos ampollas)
inicialmente, seguido de tres dosis adicionales de 0.2 mg
IV (una ampolla) cada 8 horas en las primeras 24 horas,
es necesario dar de 0.75 a 1.25 mg como dosis total
en las primeras 24 horas para lograr el efecto deseado.
Posteriormente se contina con 0.1 mg/da IV o va oral. La
digitalizacin semirpida 0.3 mg/da (un comprimido
cada 8 horas) durante 3 das. La digitalizacin lenta
puede indicarse con la dosis de mantenimiento, 0.15 mg
diarios (uno y medio comprimido al da). Los digitlicos
han sido los inotrpicos ms utilizados en el manejo
de los pacientes con falla cardiaca, pero son menos
efectivos que la dopamina y la dobutamina. Su rango
teraputico es muy estrecho y como un gran nmero
de pacientes con enfermedades cardiovasculares los
reciben en forma ambulatoria, puede ser peligroso
utilizarlos en una situacin aguda. La mayor indicacin
est en pacientes con fibrilacin auricular y respuesta
ventricular rpida asociada a edema pulmonar. Al
124
controlar la frecuencia ventricular se puede mejorar el

gasto cardiaco y disminuir la presin vascular pulmonar.
Tratamiento del Edema Pulmonar Agudo no

Cardiognico
La piedra angular del tratamiento es corregir la causa

subyacente.
El tratamiento consiste en ventilacin mecnica y medidas

de soporte para mantener una adecuada ventilacin y
oxigenacin ya que no hay tratamiento especfico para
corregir los problemas de permeabilidad de la membrana
alveolo capilar o el control de la cascada inflamatoria. En
el tratamiento farmacolgico se han ensayado mltiples
medicamentos sin encontrar un verdadero beneficio en
los estudios clnicos controlados.
Chesnutt M; Prendergast T. Acute Respiratory Distres
Syndrome. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
Medical Diagnosis & Treatment. Editorial McGraw Hill
2012:314-316.
Bashore T; Granger Ch. Acute Heart Failure & Pulmonary
Edema. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
Medical Diagnosis & Treatment. Editorial Mc GrawHill
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Cleland JG. Acute Heart Failure: Focusing on Acute

Cardiogenic Pulmonary Oedema. Clin Med 2010; 10(1):
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Bed M; Sherman R; Mahajan R. Cardiogenic pulmonary

oedema. Emergencies in Critical Care. Editorial Oxford
University Press 2009:86-88.
Cuellar C. Edema Pulmonar Agudo. En: Lozano A.

2007:283-300.
125
6
ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas constituyen un problema frecuente
en el servicio de Urgencias. Su forma de presentacin puede
variar desde una simple anormalidad electrocardiogrfica
detectada casualmente en un paciente asintomtico hasta
una emergencia mdica.
El reconocimiento y la evaluacin de las arritmias cardiacas

es una de las ms importante responsabilidades del mdico
de urgencias por la necesidad de la pronta identificacin y
tratamiento, especialmente con las arritmias que amenazan
la vida.
Definicin
La gnesis del latido cardiaco es un proceso biolgico que

depende de un fenmeno elctrico. Con el trmino de
arritmia se entiende la anormalidad en la formacin o en la
conduccin del impulso elctrico en el corazn.
Etiologa
Las arritmias obedecen a un sin nmero de causas, muchas

de ellas de origen extracardiaco. Precisamente es tal nuestra
ignorancia que se pretenden tratar todas las arritmias. Con
los trastornos del ritmo pasa exactamente igual a lo que
sucede con las infecciones. No podemos intentar curar una
arritmia dando un antiarrtmico, escogido muchas veces al
azar. Las arritmias muy rara vez son debidas a alteraciones
elctricas primarias. La mayora de las veces obedece a
varias causas que encadenadas forman en un momento
dado el substrato arritmognico.
Mecanismo de origen
Las arritmias cardacas pueden originarse como resultado

de anormalidades en la formacin y/o en la conduccin del
impulso elctrico. Ejemplos de alteraciones en la iniciacin
126
del impulso son la automaticidad normal aumentada, la

automaticidad anormal y la actividad gatillada o disparada.
La alteracin en la conduccin de los impulsos resulta en la
llamada reentrada. Una arritmia puede producirse tambin
por una combinacin de estos fenmenos.
Tabla 1. Causas de Arritmias.
Hipoxia
Isquemia cardiaca
Alteraciones hidroelectrolticas
Cardiopatas congnitas
ICC
Prolapso vlvula mitral
Cafeinismo
Tabaquismo
Estrs
Enfoque clnico del paciente con arritmia
La compresin de los mecanismos de produccin de las

arritmias y las herramientas que se han diseado para su
estudio y tratamiento, puede ser determinada con una
buena historia clnica.
Anamnesis
El interrogatorio debe estar dirigido a sus sntomas,
especialmente cmo y cundo se inici, qu sntomas lo
acompaaron, en qu momento trmino o si se relacion
con alguna actividad o alimento.
Factores arritmognicos
En los antecedentes personales debe indagarse por factores
que se pueden constituir como arritmognicos, los cuales
se resumen en la tabla 2.
La exploracin de antecedentes personales tambin

debe incluir antecedentes de enfermedad cardiaca, pues
el significado de una arritmia es diferente en un corazn
sano que en un corazn enfermo. Se debe interrogar
127
por sntomas que puedan indicar endocrinopatas como

hipotiroidismo, hipertiroidismo o feocromocitoma.
Finalmente se le debe preguntar al paciente si tiene

electrocardiogramas previos, pues esa informacin es de
gran utilidad, bien sea para aclarar el diagnstico o para
compararlo con el del ingreso.
Tabla 2. Factores arritmognicos.
Cafeinismo (tinto, caf con leche, te, chocolate, Coca-Cola)

Tabaquismo
Alcohol (especialmente los de color whisky, ron, vino etc.)
Man
Bebidas heladas
Comidas copiosas
Estrs
Esfuerzos desmesurados
Drogas beta simpaticomimticas
Antidepresivos tricclicos
Hipokalemia Hipomagnesemia
Hipertirodismo
Antiarrtmicos
Examen fsico
Tomar la presin arterial: para establecer si la arritmia
cardiaca ha producido compromiso hemodinmico y por
ende manifestaciones clnicas graves que nos ponga en
estado alerta y emergencia para iniciar rpidamente el
tratamiento especfico de esa arritmia.
Evaluar el pulso arterial a nivel radial idealmente:

permitir determinar la ritmicidad, las caractersticas
y la frecuencia. Si se palpa latido prematuro y pausa
compensadora, se describir como extrasstole, si el
pulso es completamente irregular y la frecuencia cardiaca
es mayor de 10 latidos por minuto que la del pulso,
se pensara en fibrilacin auricular, si es taquiarritmia
rtmica y la frecuencia de 150 latidos minuto, es probable
que sea flutter auricular, si la frecuencia cardiaca es
de 40 latidos minuto o menor, se sospechar bloqueo
auriculoventricular.
128
Buscar la presencia de ondas a en caon en el pulso venoso

yugular: es de gran valor pues el encontrarlas presentes
en forma intermitente, en un paciente bradicrdico hacen
el diagnstico de bloqueo auriculoventricular completo,
o si el paciente est taquicrdico, hace pensar en
taquicardia ventricular, mientras que si estn presentes
de manera constante la sospecha ser de taquicardia
por reentrada nodal.
Determinar el punto de mximo impulso (PMI): para

establecer si hay hipertrofia ventricular izquierda o
derecha si hay latido epigstrico.
Ascultacin cardiaca: la auscultacin del primer ruido

intenso, hace pensar en una posible estenosis mitral y
si la intensidad de este ruido es variable en un paciente
con taquiarritmia rtmica, se debe pensar que se trata
de taquicardia ventricular, mientras que si el ritmo
es arrtmico y la intensidad del primer ruido vara, el
diagnstico ser de fibrilacin auricular. Es importante
recordar que en mujeres jvenes que se quejan de
palpitaciones o dolor torcico atpico es muy frecuente
el hallazgo de prolapso de la vlvula mitral, por lo cual se
buscar la presencia del click mesosistlico que puede
acompaarse o no de soplo telesistlico en el rea mitral.
El enfoque del paciente con trastornos del ritmo

debe contemplar los siguientes pasos:

1. Emergencia o urgencia?
La primera pregunta que nos debemos hacer, que tan grave

es la arritmia. La respuesta nos la da el mismo paciente,
su estado hemodinmico: si hay compromiso del sensorio,
ICC, angina o shock, indudablemente estamos frente a una
emergencia y el manejo inicial debe ser la cardioversin
elctrica (sincrnica).
2. Electrocardiograma de superficie
No es racional tratar una arritmia con la imagen de un

monitor o el trazado en una sola derivacin. Est demostrado
129
que mediante un EKG completo podemos aproximarnos a

un anlisis deductivo y correcto de las arritmias y por ende
lograr un manejo adecuado.
3. Maniobras vagales
Se debe practicar siempre y cuando el paciente no

se encuentre colapsado, situacin en el cual deber
cardiovertirse o desfibrilarse inicialmente, segn el caso.
Como maniobra vagal se recomienda masaje carotideo si
no est contraindicado (soplo carotideo, antecedente de
isquemia cerebral transitoria o enfermedad cerebrovascular).
Si estamos frente a una taquicardia de complejo angosto,
su origen usualmente es supraventricular, pero si el masaje
carotideo desacelera el intervalo RR (frecuencia cardiaca),
nos est agregando la valiosa informacin que est arritmia
es por mecanismo de reentrada y que involucra el nodo AV.
Nos permite adems optimizar la onda P que puede estar
enmascarada y nos autoriza utilizar verapamilo, digital o
betabloqueador, incluso el esmolol que es de vida media
ultracorta. En caso de no variabilidad del RR con el masaje
carotideo, nos est aportando a la informacin que la
arritmia es por mecanismo de automatismo anmalo y nos
indica que debemos emplear frmacos que depriman la
fase 4 del potencial de accin como los betabloqueadores
o cardioversin elctrica. En caso de taquicardia de
complejo ancho, la pregunta es si esa arritmia es de origen
supraventricular con conduccin aberrante o es de origen
ventricular?. Aqu el masaje carotideo nos traza la pauta:
si el RR desacelera, nos est informando que su origen
es supraventricular y que su mecanismo es reentrada.
Lo anterior nos autoriza a emplear digital, verapamilo,
betabloqueador o adenosina. Si el intervalo no desacelera,
est informando que estamos frente a una taquicardia
ventricular o a un Wolf Parkinson White antidrmico
(conduccin anterograda por la va anmala y retrograda por
la va normal his AV), caso en los cuales est contraindicado
emplear verapamilo, digital o betabloqueador, ya que estos
medicamentos no actan en taquicardia ventricular y
pueden ser fatales en caso de WPW antidrmico, ya que al
bloquear el nodo AV deja expedita la va anmala para que
130
conduzca todos los impulsos provenientes de la aurcula,

degenerando a una fibrilacin ventricular.
4. Anlisis de: P; PR; PQ; QRS; ST; T y QTc
Buscando e identificando la onda P podemos diferenciar si
el ritmo se origina en el nodo sinusal, en el atrio, en la unin
AV o en caso de documentar disociacin ventrculo-atrial,
establecer el diagnstico de una taquicardia ventricular.
Analizando el PR se puede establecer bloqueos AV. Un
supradesnivel del segmento PQ nos orienta al diagnstico
de isquemia o infarto atrial, un infradesnivel orienta a una
pericarditis. El anlisis espacial y vectorial del QRS nos
ayudar a diferenciar aberrancia de taquicardia ventricular.
El segmento ST ayuda a establecer corrientes de lesin. La
onda T orienta a la isquemia y el clculo del QT corregido
(Frmula de Bazzet QTc: QT/RR) prolongado a trastornos
electrolticos (hipocalcemia o hipokalemia).
5. Anlisis del enfermo como individuo

El influjo autonmico o simplemente emocional puede
ser inductor importante de arritmias y estas se tratarn
simplemente hablando con el paciente.
6. Determinar la causa
Conocer la causa de cualquier arritmia es importante para
tratarla primariamente, racionalmente y con el menor
riesgo de iatrogenia.
7. Correlacin fisiopatolgica de sntomas, graduacin y

naturaleza de la arritmia
Se trata de evaluar el ritmo cardiaco en forma continua
durante 24 o 48 horas, determinando los cambios
ocurridos en las diferentes horas y actividades o los
sntomas experimentados durante el perodo de vigilancia.
Est indicado cuando el paciente tiene sntomas y no ha
sido posible tomar registro electrocardiogrfico en esos
momentos o para establecer el pronstico de algunas
arritmias y evaluar la respuesta al tratamiento.
131
8. Evaluacin de la funcin ventricular
Se obtiene mediante un Ecocardiograma el cual no solo es de

utilidad para definir alteraciones estructurales del corazn
y evaluar la funcin ventricular izquierda, en la displasia
arritmognica del ventrculo derecho puede ser de gran
ayuda para el diagnstico. Mediante una ventriculografa
por radionclidos tambin se puede determinar la funcin
ventricular la cual es de gran valor predictivo en cualquier
tipo de arritmia.
9. Analizar riesgo/beneficio del tratamiento antiarrtmico
Siempre hay que tener presente que tratamos a un

paciente que padece una arritmia y no a una alteracin
elctrica aislada. Para el correcto manejo de un trastorno
del ritmo se debe tener en cuenta la siguiente regla: No
ser ni ms ni menos agresivo con la arritmia, que
lo que es esta, con el paciente. Los antiarrtmicos en
mayor o menor grado, tienen efecto pro-arrtmico, adems
disminuyen unos ms que otros la funcin ventricular
empeorando el pronstico o la severidad de la arritmia.
Por lo anterior debemos estar seguros para decidir iniciar
el manejo antiarrtmico sin empeorar la condicin de la
arritmia inicial del enfermo, que puede incluso esta ser
totalmente asintomtico.
10. Considerar pro-arritmia
Esto implica un seguimiento del enfermo, en busca de la

aparicin de nuevas arritmias o el empeoramiento de la
arritmia inicial, y no esperar a que un sincope o muerte
sbita, nos indique que hubo un fenmeno pro-arritmia.
11. Modificar factores arritmognicos
Este debe ser el pilar fundamental del manejo de cualquier

arritmia. Ver tabla 2.
132
12. Autoinversin del paciente
Es importante ensearle al paciente a manejar inicialmente

su arritmia, recomendndole:
Primordialmente no perder la calma
Pujar (maniobra de valsalva)
Inducir nusea
Si es posible acostarse en el piso y poner las piernas
contra una pared (activacin autonmica)
Meter la cara en un platn con agua fra
Si no cede y persisten buscar ayuda
Paraclnicos
Electrocardiograma: por ser las arritmias un trastorno de

la gnesis o la conduccin del impulso elctrico cardiaco,
el electrocardiograma es el pilar del diagnstico y el
estudio de las arritmias. Cuando el paciente consulta por
uno de los motivos que hacen sospechar la posibilidad
de trastorno del ritmo, debe tomarse siempre un
electrocardiograma de 12 derivaciones, as el paciente
este asintomtico. Cuando el electrocardiograma es
completamente normal, se le debe dar instrucciones al
paciente para que en el momento en el cual experimente
los sntomas acuda a un servicio de urgencias y se le
tome un nuevo ECG con el cual se pueda documentar si
los sntomas corresponden o no a trastorno del ritmo.
Estudio de Holter: evala el ritmo cardiaco en forma

continua durante 24 a 48 horas, determinando los cambios
ocurridos en las diferentes actividades o los sntomas
experimentados durante el periodo de la vigilancia. Esta
indicado cuando el paciente tiene sntomas y no ha
sido posible tomar registro electrocardiogrfico en esos
momentos o para establecer el pronstico de algunas
arritmias y evaluar la respuesta al tratamiento.
Ecocardiograma: el cual es de utilidad para definir

alteraciones estructurales del corazn y evaluar la funcin
ventricular izquierda, que son factores esenciales en el
pronstico y significado de los trastornos del ritmo; en
133
displasia arritmognica del ventrculo derecho puede ser

de gran ayuda para el diagnstico.
Estudio electrofisiolgico: por ser un estudio invasivo

y costoso, se reserva para casos de difcil diagnstico
o manejo, cuando una vez identificada la arritmia se
necesita conocer la manera como se genera; si hay
sustrato morfolgico que la est facilitando con el fin
de un tratamiento definitivo; cuando se piensa que se
requiere procedimiento teraputico como marcapaso
o ablacin de un haz anmalo o de tejido cicatricial;
o para definir ciruga, corregir la arritmia, buscar el
medicamento que mejor controla el problema y decidir
la implantacin de un dispositivo antitaquicardia.
Criterios de hospitalizacin
A. Observacin en el Servicio de Urgencias:
Arritmias sintomticas que precisen cardioversin
farmacolgica y no han sido revertidas tras la
administracin del tratamiento inicial.
Arritmias sintomticas que precisen control de la
frecuencia ventricular y no se haya conseguido tras la
administracin del tratamiento inicial.
Arritmias secundarias a intoxicacin o como efecto
adverso de medicamentos que no precisen cuidados
intensivos.
B. Unidad de Cuidados Intensivos:
Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio.
Arritmias secundarias a la administracin de
medicamentos que precisen vigilancia y/o cuidados
intensivos.
Arritmias revertidas, bien con cardioversin elctrica
o farmacolgica, que ha originado inestabilidad
hemodinmica y precisan vigilancia intensiva.
Arritmias que hayan generado una parada cardiaca,
ya resuelta, para la realizacin de los cuidados post-
resucitacin.
134
Clasificacin de las arritmias

Las arritmias se pueden clasificar de acuerdo a su frecuencia
cardiaca (bradiarritmia o taquiarritmia), amplitud del
complejo (arritmia de complejo estrecho o amplio) y
origen (supraventricular o ventricular). En este captulo se
revisar de acuerdo a su origen.
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Las arritmias supraventriculares, como su nombre lo dice
se originan por encima del ventrculo, esto es el nodo SA,
el miocardio auricular o el rea de la unin AV.
1. a. Arritmias del nodo S-A
Las arritmias del nodo S-A son generalmente debidas a

predominio del sistema simptico o parasimptico sobre
el nodo S-A. Raramente ellas pueden ser causadas por
enfermedades del mismo nodo. Estos ritmos incluyen la
bradicardia sinusal, taquicardia sinusal y arritmia sinusal.
1. a.1. BRADICARDIA SINUSAL

Su importancia depende de los sntomas y de la causa de
fondo. Por ejemplo muchos atletas desarrollan bradicardia
sinusal debido a que su corazn esta bien condicionado y
por lo tanto mantiene un volumen sistlico con esfuerzo
reducido. Tambin puede producirse durante el sueo.
Caractersticas del ECG

Frecuencia: menos de 60 latidos/minuto.
Onda P: precede cada QRS.
Intervalo P-R: normal.
QRS: normal.
Intervalo RR: regular.
135
Causas: Estimulacin vagal excesiva, sedantes, drogas

vagotnicas, hipotiroidismo.
Significado: Esta arritmia es normal en personas sanas y

jvenes atletas. Puede llevar a disminuir el gasto cardiaco
en pacientes con infarto del miocardio. Tambin puede
causar sncope y permitir latidos ectpicos de escape.
Tratamiento: Usualmente ninguno. Si la frecuencia cardiaca
llega disminuir a valores crticos, produciendo sntomas de
gasto cardiaco inadecuados o latidos ectpicos aparecen,
se utiliza atropina o betamimticos. Cuando se utiliza la
atropina, debe administrarse en bolo IV a una dosis de 0.6
a 1 mg, ya que si se administra dosis inferiores a 0.5 mg y
en forma lenta puede causar disminucin paradjica de la
frecuencia cardiaca por aumento del tono parasimptico del
sistema nervioso central. Si la bradicardia es sintomtica y
persistente, es preferible colocar un marcapaso temporal
a otras medidas cronotrpicas positivas, como la infusin
de isoproterenol, ya que el marcapaso produce un menor
consumo de oxgeno.
1. a.2. TAQUICARDIA SINUSAL
Ocurre comnmente en pacientes normales sanos, sin
efectos adversos graves. Sin embargo la taquicardia sinusal
persistente, en especial con infarto agudo del miocardio,
puede ser grave. Puede generar isquemia y dao miocrdico
al aumentar los requerimientos de oxgeno.
Caractersticas ECG
Frecuencia: mayor de 100 latidos/minuto, usualmente
menor de 150.
Onda P: precede cada complejo QRS.
Intervalo P-R: usualmente normal.
136
QRS: usualmente normal.

Intervalo R-R: regular.
Causas: Estimulacin excesiva simptica, reacciones

emocionales (miedo, ansiedad, dolor), hipotensin,
fiebre, anemia hipoxia, hipertiroidismo y medicamentos
(vagolticos, simpaticomimticos).
Significado: Esta arritmia es bien tolerada por sujetos
sanos. En personas con dao cardiaco, puede producir
angina y un inadecuado gasto cardiaco.
Tratamiento: Tratar la causa de base. Los betabloqueadores
estn indicados en el paciente sintomtico. Una dosis
baja de betabloqueador puede reducir la frecuencia de la
taquicardia sinusal siempre que no haya contraindicaciones.
Puede emplearse el metoprolol 5 a 10 mg IV para reducir la
taquicardia sinusal persistente; si el volumen de eyeccin
es bajo, el gasto cardiaco puede disminuir, apareciendo
hipotensin.
1. a.3. ARRITMIA SINUSAL
Esta arritmia es una variacin normal en el ritmo sinusal
relacionada con el ciclo respiratorio. A diferencia de lo
que ocurre en la bradicardia o la taquicardia sinusal, la
frecuencia cardiaca permanece dentro de lmites normales.
Usualmente es una inhibicin refleja del tono vagal
relacionada con el ciclo respiratorio normal, la frecuencia se
incrementa con la inspiracin y disminuye con la espiracin.
La conduccin usualmente es normal. Puede presentarse
normalmente en atletas y adultos jvenes. De ordinario
carece de importancia.
137
Caractersticas ECG
Frecuencia: usualmente 60-100 latidos/minuto.
Onda P: presente antes de cada QRS.
Intervalo P-R: normal y regular.
Intervalo R-R: irregular.
Espiracin Inspiracin Espiracin
Causa: Puede estar relacionada con padecimientos de

fondo que aumentan el tono vagal, como toxicidad de
digitlicos, hipertensin intracraneal o infarto del miocardio
de la pared inferior.
Significado: Normalmente encontrado en jvenes sanos,

tambin en adultos y viejos sanos. No se relaciona con
problemas a menos que la frecuencia llegue a ser muy
lenta.
Tratamiento: Usualmente no necesita ninguno. Si la arritmia

sinusal no se relaciona con la respiracin, se trata la causa
subyacente de la arritmia.
1. b. Arritmias auriculares
Las arritmias auriculares usualmente ocurren por que un

foco ectpico en el miocardio auricular alcanza su potencial
de accin y lo despolariza automticamente antes de que
un estimulo se origine del nodo SA y tenga posibilidad de
despolarizarlo.
1. b.1. CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS

(CAP)
Las contracciones auriculares prematuras se originan fuera
del nodo sinoauricular, suelen surgir de un foco irritable en
138
las aurculas que supera el nodo SA como marcapaso para

uno o ms latidos.
Caractersticas ECG
Frecuencia: variable.
Onda P: ocurre prematuramente, por ejemplo el intervalo
entre ondas P es ms corto que en el ciclo normal.
Intervalo P-R: puede ser normal, ms corto o ms largo
que en el ciclo normal.
Intervalo R-R: irregular.
Causas: Puede ser visto en algunos individuos con corazn

normal, debido al uso de sustancias irritantes como el
caf, alcohol, tabaco etc. Tambin puede ser causada por
irritacin mecnica de la aurcula debida a sobrecarga
auricular causada por falla cardiaca o embolismo pulmonar.
Otras entidades a las cuales se le ha relacionado son las
cardiopatas coronarias y valvulares. Se ha asociado
tambin a algunos medicamentos que prolongan el periodo
refractario absoluto del nodo SA, como la digital, quinidina
y procainamida.
Significado: Usualmente es benigna en personas sanas.
Puede preceder arritmias ms serias en pacientes con
enfermedad cardiaca.
Tratamiento: Si es infrecuente, ninguna. Si son frecuentes

evitar inicialmente los irritantes como la cafena, tabaco o
alcohol. Si no desaparecen y persisten frecuentes o causan
taquicardia sostenida pueden administrarse medicamentos
que prolongan la refractariedad auricular como el
verapamilo o el propranolol.
139
1. b.2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA (TAP)

Llamada tambin taquicardia supraventricular paroxstica
(TSVP), se origina sbitamente y suele presentarse despus
de contracciones auriculares prematuras (CAP) frecuentes,
una de las cuales precipita la taquicardia.
Caractersticas ECG
Frecuencia: 160 a 250 por minuto.
Onda P: precede QRS, pero no puede ser identificable.
Intervalo P-R: puede no ser medible cuando la onda P
no se distingue de la onda T previa.
Causas: Puede ocurrir en adultos con corazn normal,

especialmente en individuos bajo estrs fsico o emocional,
hipokalemia y con el consumo excesivo de cafena u
otros estimulantes como marihuana. Se ha observado en
trastornos cardiacos como infarto miocrdico, cardiopatas
congnitas, cardiomiopata o sndrome de Wolf Parkinson
White. Tambin se ha visto en pacientes con hipertiroidismo,
cor pulmonale, hipertensin arterial, hipoxemia o en
pacientes con toxicidad digitlica.
Significado: Puede causar ansiedad, pulsaciones rpidas

sbitas que se inician tpicamente mientras el paciente
duerme y lo despiertan. La arritmia puede ser breve o
durar horas. Puede causar angina y llevar a falla cardiaca
congestiva y/o hipotensin en paciente con enfermedad
cardiaca.
Tratamiento: El tratamiento vara con la gravedad de los

signos y sntomas del paciente. Si el paciente requiere
140
teraputica inmediata, el mdico puede ordenar masaje

del seno carotideo, aplicacin de presin sobre los globos
oculares, estimulacin del reflejo nauseoso o maniobra
de valsalva. Estas medidas producen estimulacin vagal,
lo que desacelera los impulsos procedentes de los nodos
sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV). El frmaco
de eleccin es la adenosina intravenosa en un bolo
de 6 a 12 mg; si se administra por una va central se
administrara nicamente 3 mg, la cual termina la mayora
de las TAP. Los efectos secundarios leves son exantema,
la disnea y las molestias torcicas. La adenosina no
debe administrarse si el paciente ingiere Dipiridamol
(potencia su efecto) o teofilinas (disminuyen su efecto);
puede causar broncoespasmo, por lo que debe evitarse
en pacientes con EPOC o asma. Puede causar asistolia
prolongada en pacientes con disfuncin del nodo sinusal
y en trasplantados de corazn. Otros medicamentos que
pueden servir son la digital (a menos que sea la causa de la
arritmia), metoprolol o el verapamilo. Estos medicamentos
aumentan el bloqueo AV, disminuyendo de esta forma la
reaccin ventricular. El verapamilo puede administrarse por
va intravenosa 5 mg, para lo cual se diluye una ampolla en
8 ml de suero fisiolgico y se perfunde en 10 minutos (1ml/
minuto), pudiendo repetir la dosis cada 20 minutos hasta
conseguir la reversin de la arritmia o alcanzar una dosis
total de 10 mg con vigilancia ECG y de la presin arterial.
El metoprolol se administra cuando es utilizado a una
dosis de 2.5 mg por va intravenosa, para lo cual se diluye
una ampolla de 5 mg en 15 ml de SSN (1mg/4 ml) y se
administra 10 ml en 2 minutos con control de ECG continuo.
Otro medicamento a tener en cuenta, si los medicamentos
anteriores estn contraindicados o el paciente presenta
inestabilidad hemodinmica, se administrar en su lugar
amiodarona con una dosis inicial de 5 mg/k para pasar en
una hora diluido en 100 cc de SSN y luego continuar con
una dosis de 15 mg/k para 24 h en una infusin, diluyendo
la dosis total (900 mg) en 500 cc de SSN y pasndola a una
velocidad de 21 cc/h.
Cuando las medidas anteriores fracasan pueden usarse la
cardioversin sincronizada elctrica, generalmente con 25
a 50 julios se revierte a ritmo sinusal. Si es de difcil control,
se debe consultar con el departamento de electrofisiologa.
141
El tratamiento a veces es difcil y se debe recurrir a la

ablacin por radiofrecuencia.
1. b.3. FIBRILACIN AURICULAR
Esta arritmia es el resultado de impulsos en mltiples
circuitos de reentrada en las aurculas. Estos impulsos
suelen descargar a una frecuencia de 400 a 600 latidos/
minuto, haciendo que las aurculas tiemblen en lugar de
contraerse regularmente. Los ventrculos solo reaccionan a
impulsos que pasan a travs del nodo AV. Si la frecuencia
ventricular es alta y el tiempo de llenado diastlico est
disminuido, el gasto cardiaco disminuir.
Caractersticas ECG
Frecuencia: auricular de 350 a 600 latidos minuto, la
ventricular es variable.
Onda P: no se observa. En su lugar se presentan ondas f
(fibrilatorias) de nivel de referencia (lnea basal) errticas.
Estas ondas f caticas representan tetanizacin auricular
por despolarizaciones auriculares rpidas.
Intervalo P-R: no se observa.
Intervalo R-R: extremadamente irregular, (irregular
irregularmente).
Causas: Las mismas del flutter auricular.

Significado: Puede llevar a falla cardiaca congestiva.
Tambin puede llevar a la formacin de embolo mural.
El gasto cardiaco est reducido a travs de la prdida de
la contribucin auricular, conocida tambin como patada
auricular.
142
Tratamiento: Si la fibrilacin auricular es aguda y el sujeto se

encuentra hemodinmicamente estable, se debe emplear
medidas como maniobra de valsalva, masaje del seno
carotideo o estimulacin del reflejo nauseoso. Si el paciente
tiene hipotensin, sncope o aumento en angina de pecho,
practicar de inmediato cardioversin sincronizada con un
choque inicial de 200 julios, ya que solo un 50% responde
a 100 julios. Cerca del 85% de los pacientes que responden
favorablemente lo hacen a 200 julios. Se puede administrar
amiodarona, o digital, o propranolol o verapamilo para
bloquear la conduccin nodal AV y disminuir la reaccin
ventricular para prolongar el periodo refractario auricular.
Se debe tratar la causa de fondo de la fibrilacin auricular
para prevenir su recurrencia.
1. b.4. FLUTTER AURICULAR

Generalmente corresponde a una taquicardia de complejo
estrecho, en esta arritmia es fcilmente discernible la onda
de flutter, con la conocida imagen de dientes de serrucho
o de tiburn, especialmente en DII o V1. Actualmente se
clasifica en flutter tipo I y tipo II. El tipo I es el flutter
tpico (con respuesta ventricular mltiplo de 300 y ondas
de flutter discernibles). El tipo II o atpico, corresponde al
anteriormente llamado fibriloflutter auricular en donde las
ondas de flutter alternan con ondas de fibrilacin auricular
(a frecuencia de 340-430 por minuto) y la respuesta
ventricular (R-R) es variable y no mltiplo de 300. Lo
anterior tiene importancia e implicaciones teraputicas.
Caractersticas ECG
Frecuencia: auricular de 260 a 360, usualmente por

encima de 300 por minuto, con grados variables
de bloqueo AV, usualmente 2:1 o 4:1, la frecuencia
ventricular es variable.
Onda P: onda P normal no son vistas, son en diente de
sierra, lo que se conoce como flutter u onda F en DII,
V1.
Intervalo P-R: no medibles, por que no se ve la onda P.
Intervalo R-R: usualmente regular, pero el flutter
143
auricular con una respuesta ventricular irregular puede

ser vista.
Causas: Pueden ser producidos por trastornos cardiacos

agudos o crnicos, como el trastorno valvular mitral
o tricspide, corpulmonale, puede ser la complicacin
transitoria de un infarto de la pared inferior del miocardio,
de una infeccin como la pericarditis y de la ciruga
cardiaca. Se ha asociado tambin a toxicidad digitlica,
hipertiroidismo, alcoholismo y como manifestacin de
tromboembolismo pulmonar.
Significado: Puede llevar a falla si la respuesta ventricular
es rpida. Puede ser un signo de falla ventricular izquierda.
El paciente puede estar asintomtico o quejarse de
palpitaciones. Los efectos cardiacos, cerebrales y vasculares
perifricos pueden presentarse cuando se deteriora el
llenado ventricular y el riego sanguneo de las arterias
coronarias.
Tratamiento: El tratamiento del flutter auricular es similar
al descrito para la FA con las siguientes consideraciones:
La dosis de los frmacos utilizados para controlar la
respuesta ventricular es generalmente mayor que en la
FA.
La respuesta a la cardioversin farmacolgica es peor
que en la FA, siendo ms til la cardioversin elctrica.
El tratamiento curativo es ms efectivo que en la FA.
La utilidad del tratamiento antitrombtico a largo
plazo est pendiente de confirmar con estudios aun
no concluidos. No obstante, se recomienda utilizar los
mismos criterios que en los episodios agudos de FA.
Realmente lo ideal en el manejo del flutter auricular es su

cardioversin a ritmo sinusal o en su defecto, a fibrilacin
144
auricular, en donde la respuesta ventricular puede ser

manipulada con ms facilidad con drogas que actan
directamente sobre el nodo AV o en la aurcula. El flutter
tipo II (fibriloflutter) es ms resistente a la cardioversin
elctrica, se debe empezar con 100-200 julios inicialmente
y se recomienda tambin anticoagulacin previa.
1. c. Arritmias de la unin
1. c.1. RITMO DE LA UNIN

Esta arritmia se origina en el tejido de la unin
auriculoventricular (AV), a la frecuencia del marcapaso
inherente, entre 40 y 60 latidos por minuto. Su importancia
depende de si el paciente puede tolerar una reduccin de
la frecuencia o del gasto cardiaco.
Caractersticas ECG
Frecuencia: variable, usualmente lenta, 40-60 latidos
por minuto.
Onda P: de ordinario invertidas. Pueden producirse
antes o despus del complejo QRS, ocultarse en este, o
no presentarse.
Intervalo P-R: si las ondas P preceden a los complejos
QRS, los intervalos PR estn acortados (menores de
0.12 segundos), en otros casos no se puede medir.
Causas: Pausas extremadamente largas en el ciclo cardiaco

por isquemia del nodo sinoauricular, sndrome del seno
enfermo, toxicidad por digital y aumento del tono vagal.
Significado: En pacientes con enfermedad cardiaca, la
frecuencia lenta puede causar una cada en el gasto
145
cardiaco. La frecuencia lenta puede permitir impulsos o

latidos de escape de un marcapaso ventricular.
Tratamiento: Si el paciente est asintomtico, no necesita
tratamiento la arritmia. Sin embargo debe determinarse
y tratarse la causa de fondo. Si hay sntomas, puede
administrarse atropina para aumentar la frecuencia sinusal
o de la unin. Puede insertarse un marcapaso para mejorar
la frecuencia auricular y controlar la ventricular.
1. c.2. RITMO DE LA UNIN ACELERADO
Esta arritmia se origina en la unin auriculoventricular a una
frecuencia de 60 a 100 latidos/minuto. Un ritmo de la unin
acelerado es significativo cuando el paciente desarrolla
signos y sntomas de disminucin del gasto cardiaco.
Caractersticas ECG
Frecuencia: tanto la auricular como la ventricular entre
60 a 100 latidos/minuto.
Onda P: de ordinario invertidas. Puede preceder o seguir
a los complejos QRS, o estar ocultas en ellos.
Intervalo P-R: si la onda P se produce antes del complejo
QRS, el intervalo esta acortado, menos de 0.12 segundos.
En otro caso no se puede medir.
Causas: Padecimientos que puedan producir pausas

prolongadas en el ciclo cardiaco, como isquemia del nodo
sinoauricular, sndrome del seno enfermo, aumento del
tono vagal y toxicidad digitlica.
146
Significado: La arritmia pude llevar a una reduccin del

gasto cardiaco que causa hipotensin, sincope y visin
borrosa.
Tratamiento: Si el paciente est asintomtico, la arritmia
no requiere tratamiento. Sin embargo la causa de base
debe determinarse y tratarse. Si hay sntomas, puede
administrarse atropina para aumentar la conduccin a travs
del nodo sinoauricular. Como alternativa puede insertarse
un marcapaso temporal para mejorar la frecuencia auricular
y controlar la ventricular.
2. ARRITMIAS VENTRICULARES

2. a. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
(CVP)

Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son la-
tidos ectpicos que se originan en un punto bajo de los
ventrculos, y ocurren ms tempranamente de lo que se
esperara. La importancia de esta arritmia depende de la
calidad del funcionamiento del ventrculo y del tiempo que
dure la arritmia. Por lo general, las CVP son ms graves
cuando ocurren en un paciente con cardiopata.
Caractersticas ECG
Frecuencia: puede ocurrir a cualquier frecuencia.
Onda T: en direccin opuesta al QRS.
Onda P: no se observa.
Intervalo P-R: no medible.
QRS: amplitud de 0.12 segundos o ms, configuracin
totalmente bizarra, diferentes a los complejos normales.
Intervalo R-R: irregular, el latido ectpico ocurre tempra-
namente en el ciclo y es seguido por una pausa compen-
sadora.
147
Causas: Irritabilidad ventricular debido a hipoxia, desequi-

librio electroltico (hipocalcemia e hipokalemia), desequi-
librio cido base, injuria miocrdica, toxicidad digitlica o
exceso de catecolaminas. Tambin se ha descrito con el
consumo de caf, tabaco, alcohol, ejercicio, irritacin mio-
crdica por catter de arteria pulmonar o electrodo del
marcapaso y efecto proarrtmico de antiarrtmicos.
Significado: Ocasionalmente la CVP puede ocurrir en indivi-

duos sanos, en pacientes con infarto agudo del miocardio y
no pueden requerir tratamiento. Sin embargo la presencia
de cualquiera de los siguientes patrones obliga a su mane-
jo inmediato:
Ms de cinco CVP
CVP multifocales
Bigeminismo ventricular
Ms de tres CVP en salva por definicin es una taquicardia
ventricular
Tratamiento: Solo se requiere tratamiento cuando las CVP

son sostenidas o el paciente tiene sntomas intolerables.
El tratamiento depender de la causa. Si al paciente se
le documenta hipokalemia se debe corregir su dficit.
Si el paciente tiene un catter que le causa irritacin
miocrdiaca, debe recolocarse el catter.
2. b. TAQUICARDIA VENTRICULAR

En esta arritmia que pone en peligro la vida ocurren ms
de tres contracciones ventriculares prematuras (CVP)
seguidas, a una frecuencia mayor de 100/minuto. La
arritmia puede ser paroxstica o sostenida. La elevada
frecuencia ventricular reduce el tiempo efectivo de llenado
ventricular. Como la actividad auricular y la ventricular
estn disociadas, el gasto cardiaco puede descender
con rapidez. La taquicardia ventricular puede conducir a
fibrilacin ventricular.
148
Caractersticas ECG
Frecuencia: por encima de 100/minuto, usualmente
180-220/minuto.
Onda P: generalmente ausentes. Pueden ser oscurecidas
por el complejo QRS y disociarse de l. Es posible que
haya ondas P retrogradas y positivas.
Intervalo P-R: no identificable.
QRS: aumento en la amplitud, mayor de 0.12
segundos, bizarra. Los complejos ventriculares vistos
en la taquicardia ventricular usualmente se parecen a
la configuracin de la CVP en los pacientes que lo han
tenido previamente.
Causas: Ms frecuentemente es vista en pacientes con

infarto agudo del miocardio. Puede ocurrir en pacientes
con enfermedad cardiaca severa, sndrome Wolf Parkinson
White, toxicidad digitlica o desequilibrio severo electroltico
o cido bsico. De ordinario es causada por irritabilidad
miocrdica, precipitada por una CVP que ocurre en el
periodo vulnerable de repolarizacin ventricular (fenmeno
de R en T). Tambin se ha observado en prolapso de
vlvula mitral, embolia pulmonar y cardiopata reumtica.
Significado: La taquicardia ventricular rpida usualmente

produce detrimento hemodinmico, debido a llenado y
vaciamiento inadecuado de los ventrculos. Puede llevar
rpidamente a fibrilacin ventricular y muerte.
Tratamiento: Si no se detecta pulso deben hacerse los

preparativos para la desfibrilacin inmediata. Se prctica
reanimacin cerebrocardiopulmonar hasta que se disponga
de un desfibrilador. Si se detecta pulso y el paciente se
encuentra inestable hemodinmicamente es posible usar
149
terapia elctrica con cardioversin sincrnica con 200 J,

si no responde se puede realizar descargas sucesivas con
300 y 360 J para corregir la arritmia. En caso de no obtener
respuesta con la cardioversin debe colocarse Lidocaina
IV y continuar con las descargas, si no responde a la
Lidocaina se administra procainamida y la ltima opcin es
el tosilato de bretilio. Si no se detecta pulso se desfribila
con 200 J (Desfibrilador bifsico) o con 360 J (Desfibrilador
monofsico).
En caso de que el paciente se encuentre hemodinmicamente

estable y las condiciones clnicas del paciente permitan un
manejo farmacolgico puede considerarse la administracin
de Lidocaina especialmente si tiene asociada isquemia
aguda a una dosis de 100 a 150 mg en bolo inicial, seguido
de una infusin de 1 a 4 mg/minuto. Si no hay respuesta
se debe corregir el posible desequilibrio hidroelectroltico o
hipoxemia grave para lograr la conversin de la arritmia.
Cuando el uso de la lidocaina no tiene xito o en pacientes
sin isquemia aguda se debe utilizar Amiodarona IV, un bolo
de 5 mg/k seguido de una infusin de 15 mg/k para 24
horas.
2. c. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Este ritmo de escape benigno, causado por un foco
ventricular ectpico, se produce cuando la conduccin se
hace ms lenta a travs del nodo sinoauricular, lo que da
por resultado una disociacin auriculoventricular. Su inicio
y terminacin son tpicamente graduales y ocurren con
latidos de fusin debido a que la frecuencia normal del
ritmo idioventricular acelerado (RIVA) suele ser similar a la
del ritmo sinusal normal. Esta arritmia puede confundirse
con taquicardia ventricular si la frecuencia ventricular y el
estado del paciente no se evalan de manera cuidadosa.
Caractersticas ECG
Frecuencia: debajo de 100/minuto.
Onda P: ausentes. A veces se observa una onda P
invertida se presenta despus del complejo QRS.
Intervalo P-R: no identificable.
150
QRS: bizarro, mayor a 0.12 segundos.

Causas: Ocasionalmente ocurre con infarto agudo del

miocardio. Tambin puede verse como arritmia de
reperfusin en pacientes con IAM que reciben tratamiento
con tromboltico. Ocasionalmente se ha observado en
pacientes con toxicidad digitlica.
Tratamiento: Se necesita tratamiento solo cuando se
presentan signos y sntomas de deterioro hemodinmico.
Administrar atropina o isoproterenol para tratar la
bradicardia, y en caso de necesario ayudar en la insercin
de un marcapaso. No administrar lidocaina, ya que este
frmaco suprime el funcionamiento ventricular, como
resultado puede causar asistolia en un paciente con RIVA.
2. d. FIBRILACIN VENTRICULAR
Esta arritmia que pone en peligro la vida se caracteriza por
despolarizaciones desorganizadas rpidas de los ventrculos
e interrupcin del flujo normal de impulsos elctricos
a travs del sistema de conduccin del corazn. Como
resultado no puede bombear sangre, y el gasto cardiaco
cae a cero. Si la fibrilacin continua, conduce finalmente
a asistolia ventricular o paro cardiaco y la muerte ocurre
pronto.
Caractersticas ECG
Frecuencia: irregular y extremadamente rpido.
Onda P: no medibles.
Intervalo P-R: no medibles.
QRS: complejos no distinguibles.
Intervalo R-R: no distinguible.
151
Significado: Amenaza la vida inmediatamente. El paciente

clnicamente parece muerto. La muerte biolgica
sobrevendr dentro de tres minutos a menos que una
terapia efectiva sea instaurada.
Causas: Desequilibrio electroltico severo como hipokalemia,
hiperkalemia e hipercalcemia. Tambin se ha observado
en pacientes con infarto agudo del miocardio, choque
elctrico, hipotermia y taquicardia ventricular no tratada.
Tratamiento: Se practica de inmediato reanimacin
cerebrocardiopulmonar y desfibrilacin despus del apoyo
cardiaco avanzado (ACA). El tratamiento consiste en
realizar desfibrilacin elctrica con 360 Julios (Desfibrilador
monofsico) o 200 Julios (Desfibrilador bifsico) segn
respuesta, en caso de ser refractaria debe utilizarse
Lidocaina IV de 100 a 150 mg y luego continuar con una
infusin de 2 a 4 mg/minuto y tratar de establecer la
enfermedad de base. Aunque el xito en la reversin de la
fibrilacin ventricular depende en parte de la rapidez con
que se inicia el tratamiento, es importante recordar que
el pronstico es grave cuando el paciente tiene una lesin
grave del miocardio.
3. OTRAS ARRITMIAS

3. a. TAQUICARDIA HELICOIDAL (TORSADES DE POINTES)
Llamada tambin puntas torcidas, es una arritmia que
pone en peligro la vida, se caracteriza por una taquicardia
ventricular polimorfa (la polaridad del QRS parece girar
en espiral alrededor de la lnea isoelctrica) y un intervalo
QT prolongado. Cualquier padecimiento que cause un
intervalo QT prolongado tambin puede causar taquicardia
helicoidal.
152
Caractersticas ECG
Ritmo: sinusal no puede determinarse.
Frecuencia: la auricular no puede determinarse. La
ventricular es de 150 a 250 latidos/minuto.
Intervalo P-R: no aplicable por que las ondas P no
pueden identificarse.
Complejo QRS: de ordinario anchos con una variacin
en su polaridad elctrica indicadas por complejos que se
dirigen hacia abajo durante varios latidos y luego hacia
arriba durante varios otros latidos y viceversa.
Segmento ST: no distinguible
Ondas T: no identificables puesto que estn ocultas en
el complejo QRS.
Intervalo QT: prolongados, el cual indica demora de
la repolarizacin ventricular, mientras el paciente se
encuentra en ritmo sinusal.
Causas: Puede estar asociada a desequilibrio electroltico

como la hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Tambin se ha encontrado en pacientes con toxicidad por
frmacos antiarrtmicos como la quinidina, procainamida
y la disopiramida y con medicamentos psicotrpicos como
la fenotizaina y antidepresivos tricclicos. La enfermedad
coronaria y el bloqueo auriculoventricular tambin la
pueden producir.
Tratamiento: Si no hay pulso, se practica reanimacin

cerebrocardiopulmonar y desfibrilacin inmediata El
desequilibrio electroltico, si lo hay, se corrige mediante la
administracin de potasio, gluconato de calcio o sulfato de
magnesio. Si la causa es un frmaco especfico, por ejemplo
quinidina, este debe suspenderse. Los tratamientos incluyen
tambin la utilizacin de drogas o maniobras que acorten la
despolarizacin o incrementen la frecuencia cardiaca, como
153
son el uso de isoproterenol o la implantacin de marcapaso

a frecuencias altas. Puede considerarse la aplicacin de un
desfibrilador cardioversor implantable automtico en caso
de taquicardia helicoidal refractaria.
3. b. HIPERCALCEMIA
En este desequilibrio electroltico, la fase 2 est acortada,
lo que causa repolarizacin ventricular temprana. Las
concentraciones altas de calcio tambin pueden deprimir
la formacin de impulsos en los nodos sinoauricular (SA)
y auriculoventricular (AV). La hipercalcemia puede causar
bradicardia o un bloqueo AV. Cuando es grave puede
provocar arritmias que ponen en peligro la vida, como
fibrilacin ventricular y paro cardiaco.
Caractersticas ECG
Frecuencia: auricular y ventricular en limites normales,
pero puede ocurrir bradicardia.
Onda P: tamao y configuracin normal.
Intervalo P-R: tamao y configuracin normal, pero
puede estar prolongado.
Complejo QRS: en limites normales, pero puede estar
prolongado.
Onda T: tamao y configuracin normal.
Intervalo QT: acortado.
Causas: Se ha asociado a hiperparatiroidismo, insuficiencia

suprarenal, tirotoxicosis, concentraciones excesivas de
vitamina D, cncer, sarcoidosis, sndrome de leche y lcali
e inmovilizacin.
Tratamiento: Se dirige a corregir la causa de fondo,

estimular la excrecin de calcio y reducir su ingestin.
154
3. c. HIPOCALCEMIA
El calcio participa en la contractilidad miocrdica, y la
hipocalcemia disminuye esta actividad. Durante la sstole,
el flujo de calcio al interior de la clula miocrdica est
reducido. La fase 2 del potencial de accin se alarga y se
demora la repolarizacin ventricular. La hipocalcemia grave
puede causar paro cardiaco.
Caractersticas ECG
Frecuencia: en lmites normales.
Intervalo P-R: en lmite normales.
Complejo QRS: en lmite normales.
Onda T: tamao y configuracin normal, pero puede
volverse ms plano o invertirse.
Intervalo QT: prolongado.
Causas: Asociado a hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo,

hipomagnesemia, malnutricin, alcalosis respiratoria,
insuficiencia renal crnica y embarazo.
Tratamiento: Dirigido a corregir su causa de fondo y

adicionalmente reponer el calcio segn se requiera.
3. d. HIPERKALEMIA
En este trastorno la cantidad de potasio extracelular
es anormalmente alta, y la del potasio intracelular,
anormalmente bajo. Este desequilibrio causa debilitamiento
del paso de la corriente elctrica a travs de las
membranas celulares, disminucin de la excitabilidad
cardiaca y reduccin de la velocidad de conduccin. Esto
155
ultimo, a su vez, puede provocar bloqueo sinoauricular,

auriculoventricular o de rama.
En la hiperkalemia grave tambin puede estar deprimida

la contractilidad cardiaca. Si no se trata, aquella conduce
finalmente a taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular o
paro cardiaco en distole.
Caractersticas ECG
Frecuencia: en limite normal.
Onda P: pequea en la hiperpotasemia leve, ancha y
plana en la moderada e indistinguible en la grave.
Intervalo P-R: normal o prolongado, no medible si la
onda P no puede detectarse.
Complejo QRS: ensanchado.
Intervalo QT: acortado.
Causas: Se ha encontrado en acidosis y cetoacidosis

diabtica, ingestin excesiva de potasio, insuficiencia renal,
quemaduras graves, politraumatismos con destruccin de
tejido muscular y en transfusiones masivas de sangre de
bancos.
Tratamiento: El tratamiento depender de la gravedad

de los signos y sntomas del paciente. La teraputica
medicamentosa incluye glucosa, insulina, bicarbonato de
sodio, gluconato de calcio y resinas reintercambio inico.
3.e. HIPOKALEMIA
Las alteraciones en la excitabilidad miocrdica son ms
complejas en la hipokalemia que en la hiperkalemia. En
la primera, las concentraciones extracelulares de potasio
se encuentran anormalmente bajas, y las del potasio
156
intracelular anormalmente altas. El aumento que resulta en

la corriente elctrica a travs de las membranas celulares
eleva por un tiempo la excitabilidad y la conduccin,
produce paro en sstole.
Caractersticas ECG
Frecuencia: en lmite normal.
Intervalo P-R: puede estar prolongado.
Complejo QRS: en limite normal.
Intervalo QT: prolongado o en ocasiones no se puede
determinar por que la onda T se aplana o se desaparece
o puede invertirse en los trastornos graves.
Causas: Se ha encontrado en pacientes que consumen

diurticos, o quienes presentan vmito, diarrea o estn con
sonda nasogstrica. Tambin se describen en pacientes
con hiperaldosteronismo, alcalticos o que cursan con
hipomagnesemia.
Tratamiento: Administrar segn dficit de potasio y vigilar
las concentraciones de magnesio y administrarse tambin
segn est indicado.
4. BLOQUEOS CARDIACOS
Los movimientos de los impulsos elctricos a travs del
sistema de conduccin puede ser enlentecido o interrumpido
por muchas razones y a cualquier nivel. La sintomatologa,
pronstico y tratamiento son dependientes de la localizacin
del bloqueo y la causa de base y la frecuencia ventricular
de la despolarizacin.
157
4. a. Bloqueo auriculoventricular
4. a.1. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Cuando la conduccin es normal a travs del nodo sinoau-
ricular, pero demorada en el nodo auriculoventricular (AV)
o en las fibras de His de Purkinje, el bloqueo AV se clasifica
como de primer grado. Dependiendo de la duracin del
intervalo PR, el bloqueo puede ser leve, moderado o grave.
La arritmia suele considerarse clnicamente insignificante.
Sin embargo, en algunos casos puede avanzar a bloqueo
completo.
Caractersticas ECG
Frecuencia: usualmente lento, pero puede ser normal o
rpido.
Onda P: presente antes de cada complejo QRS.
Intervalo P-R: mayor a 0.20 segundos, pero regular.
QRS: usualmente normal, cuando la demora de la
conduccin ocurre en el nodo AV. Si la duracin excede
los 0.12 segundos, la demora puede estar en las fibras
de His-Purkinje.
Intervalo QT: de ordinario en limites normales.
Causas: Toxicidad de frmacos, especialmente con

digitlicos, quinidina, procainamida o propanolol.
Tambin se ha asociado a la hipotermia e hipotiroidismo
y a enfermedades degenerativas crnicas del sistema de
conduccin o infarto de la pared inferior del miocardio. Los
trastornos electrolticos como la hipokalemia e hiperkalemia
tambin lo pueden producir.
158
Significado: Si la frecuencia ventricular permanece normal,

el paciente puede estar asintomtico. Puede servir como
signo de alarma para bloqueos ms avanzados. Si la
frecuencia llega ser muy lenta puede haber reduccin del
gasto cardiaco, falla cardiaca o sncope.
Tratamiento: El manejo est dirigido a corregir la causa
de fondo. Se debe vigilar cuidadosamente la posibilidad
de empeoramiento del bloqueo cardiaco, en especial
si ha ocurrido lesin grave del miocardio. Si el gasto
cardiaco est reducido por bradicardia severa, un esfuerzo
deber ser hecho para incrementar la frecuencia cardiaca
administrando 0.5 a 1 mg de atropina IV. Si este bloqueo
ocurre con frecuencia auricular rpida, representa un
mecanismo fisiolgico normal y no requiere tratamiento.
Si se piensan que los medicamentos son responsables,
como la digital, quinidina o procainamida, debern ser
descontinuados.
4. a.2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I
Conocido tambin como de Wenckebach. En este bloqueo
los tejidos enfermos en el nodo AV conducen impulsos
sucesivos cada vez ms tempranamente en el periodo
refractario. Despus de varios latidos, llega un impulso
durante el periodo refractario absoluto, cuando el tejido
no puede conducirlo. El siguiente impulso llega durante el
periodo refractario relativo y es conducido normalmente. El
ciclo se repite.
Caractersticas ECG
Frecuencia: auricular usualmente normal, la ventricular
puede ser normal o lenta, dependiendo del nmero de
impulsos no conducidos.
Onda P: precede cada complejo QRS, ocasionalmente
una onda P no es seguida por un complejo QRS. El
tamao y la configuracin son normales.
Intervalo P-R: cada vez ms prolongado, pero tpicamente
solo un poco con cada ciclo, hasta que aparece una
onda P sin un complejo QRS. El intervalo PR despus del
latido no conducido es ms corto que el intervalo que lo
precede.
159

Intervalo QT: de ordinario dentro de limites normales.
Intervalo R-R: irregular y a menudo progresivamente
ms corto hasta que un latido bloqueado ocurre.
Causas: Enfermedades o fallas del nodo AV debido a

infarto del miocardio de la pared inferior, ciruga cardiaca,
desequilibrio electroltico (hiperkalemia), estimulacin vagal,
hipoxia, etc. Tambin se ha relacionado con medicamentos
como el propranolol, quinidina y procainamida. Puede
ocurrir con ritmos supraventriculares rpidos.
Significado: Puede ser precursor de bloqueos ms

avanzados. Frecuencias ms lentas pueden precipitar falla
cardiaca.
Tratamiento: Para la mayora de los pacientes el tratamiento

se dirige a la causa de fondo, con lo que se corrige el
bloqueo cardiaco. Si el paciente desarrolla bradicardia
sintomtica, el mdico puede ordenar atropina o insertar
un marcapaso transvenoso temporal si esta es muy severa.
4. a.3. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO

II
Es producido por un trastorno en la conduccin en las fibras
de His Purkinje, el cual causa una demora intermitente
o bloqueo de la conduccin. En el ECG no se observara
advertencia alguna antes que se pierda un latido, como
sucede en el bloqueo AV de segundo grado tipo I. En el
bloqueo AV de segundo grado tipo II, los intervalos P-R
y R-R permanecen constantes antes del latido fallido. A
menudo la arritmia avanza a bloqueo de tercer grado o
bloqueo cardiaco completo.
160
Caractersticas ECG
Frecuencia: normal o lenta.
Onda P: tamao y configuracin normales, pero algunas
ondas P no son seguidas por un complejo QRS. El
intervalo P-P que contiene tal onda P no conducida es
igual a dos intervalos P-P normales.
Intervalo P-R: normal o prolongada, pero constante.
QRS: normal o amplia.
Intervalo QT: de ordinario dentro de limites normales.
Intervalo R-R: irregular cuando los impulsos no son
conducidos.
Causas: Cardiopatas orgnicas, hipoxia o necrosis de

las partes del sistema de conduccin debido a infarto del
miocrdico agudo de la pared anterior, coronariopata
grave, miocarditis aguda o calcificacin del sistema de
conduccin cardiaco.
Significado: Este bloqueo frecuentemente es seguido de

bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: De ordinario no se requiere tratamiento

inmediato cuando el paciente no tiene sntomas. No
obstante, si el paciente est hipotenso, el tratamiento se
dirige a aumentar su frecuencia cardiaca. Como el bloqueo
de conduccin ocurre en las fibras de His-Purkinje, los
frmacos a ordenar son los que actan directamente
sobre el miocardio, como el isoproterenol, sin embargo,
finalmente estos pacientes suelen requerir atropina y un
marcapaso transvenoso transitorio. Para el tratamiento a
largo plazo, el paciente requerir de ordinario un marcapaso
permanente.
161
4. a.4. BLOQUEO DE TERCER GRADO

Conocido tambin como bloqueo cardiaco completo. En
este bloqueo ninguno de los impulsos supraventriculares
puede alcanzar los ventrculos. La importancia del bloqueo
depende de la reaccin del paciente a cualquier descenso
en la frecuencia ventricular y en la estabilidad del ritmo de
escape. Los ritmos de escape de la unin son tpicamente
estables y pueden resolverse sin intervencin. Sin embargo,
los ritmos de escape ventricular son ms lentos y menos
estables, y plantean el riesgo de un paro ventricular
intermitente o permanente.
Caractersticas ECG
Frecuencia: auricular, usualmente 60 a 100 por minuto,
ventricular de 30 a 40 por minuto si el marcapaso es
ventricular; es de 40 a 50 por minuto si el marcapaso es
de la unin.
QRS: la configuracin depende del sitio en el cual se
origina el latido ventricular. Un marcapaso alto de la
unin AV produce un complejo QRS estrecho; u n
marcapaso en el haz de His genera un complejo QRS
ancho; un marcapaso ventricular causa un complejo
QRS ancho extrao.
Onda P: tamao y configuracin normales.
Intervalo P-R: completamente irregular.
Intervalo QT: puede estar o no dentro de limites
normales.
Causas: Asociado a la toxicidad digitlica, betabloqueadores

o bloqueadores de los canales de calcio, infarto de miocardio
de la pared inferior o anterior, cateterismo cardiaco y
miocarditis por enfermedad de Lyme.
162
Significado: El gasto cardiaco puede caer debido a la

frecuencia cardiaca lenta, causando falla cardiaca, angina,
sncope, hipotensin o ataque de Stoke Adams. El sitio
del marcapaso ventricular puede llegar a ser irritable y
producir arritmias ventriculares. El marcapaso ventricular
puede fallar y causar arresto cardiaco.
Tratamiento: Si el paciente tiene un gasto cardiaco

adecuado, puede no necesitar tratamiento alguno. Si su
gasto cardiaco no es adecuado o su estado parece estar
deteriorndose, el mdico ordenar teraputica para
mejorar el ritmo ventricular. Inicialmente puede ordenar
atropina o isoproterenol. Ms tarde puede insertar un
marcapaso transitorio transvenoso. Para el tratamiento a
largo plazo, el paciente requerir de ordinario un marcapaso
permanente.
Bashore T; Granger Ch. Disorders of Rate & Rhythm.
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Lozano A. Arritmias cardiacas. En: Lozano A. Urgencias

191.
163
7
SHOCK
El shock es una de las situaciones clnicas que se diagnstica
con ms frecuencia en los pacientes crticos, aunque se
comprende mal. La misma definicin de lo que es un shock
sigue siendo controvertida en gran medida debido a su
presentacin variable y etiologa multifactorial.
Aunque la mortalidad de los estados de shock sigue

siendo alta, los recientes avances en la tecnologa de
monitorizacin hemodinmica han mejorado de manera
significativa la capacidad de los clnicos para mejorar el
pronstico de los pacientes despus del desarrollo de un
shock.
Definicin
Sndrome de etiologa multifactorial que tiene en comn

la reduccin del volumen circulante vascular y por ende
una insuficiencia en el transporte de oxgeno, lo cual
desencadena una inadecuada perfusin aguda sistmica
debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de
oxgeno a los tejidos, por aporte inadecuado o mala
utilizacin a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a
disfuncin de rganos vitales.
Clasificacin
El estado de shock se clasifica desde el punto de vista

fisiopatolgico con base a ciertos perfiles hemodinmicos,
que frecuentemente se vinculan con la etiologa que lo
produce. Est clasificacin que fue propuesta por Max
Harry Weil y Shubin en 1972, aun est vigente:
Hipovolmico: Producido bsicamente por la reduccin

del volumen intravascular, el cual se subdivide en:
Hemorrgico: Este tipo de shock es consecuencia de

la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas
164
secundario a politraumatismo. Tambin se puede

presentar en hemorragias secundarias a sangrado de
origen gastrointestinal.
No hemorrgico: Este cuadro puede producirse como

consecuencia de importantes prdidas de lquido de
origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis
excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes
inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin
excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de
lquido al espacio intersticial con formacin de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumtico).
Cardiognico: Producido por una falla cardiaca

primaria, como el que sucede en el infarto agudo del
miocardio o las arritmias.
Obstructivo: Caracterizado por una obstruccin al flujo

sanguneo en el circuito cardiovascular, como sucede
en el Tromboembolismo pulmonar, el neumotrax
hipertensivo o la pericarditis.
Distributivo: Caracterizado por la prdida del control

vasomotor que produce vasodilatacin arteriolar y
vnulas sistmicas, como sucede en el shock sptico,
anafilctico o neurognico.
Los cuatros tipos de shock pueden ser simplificados en dos

(2) categoras de acuerdo a sus perfiles hemodinmicos:
Hipodinmico: constituido por el hipovolmico, cardiognico

y obstructivo, caracterizados por un gasto cardiaco (GC)
disminuido y resistencias vasculares sistmicas (RVS)
aumentadas.
Hiperdinmico: constituido por el shock distributivo que

tpicamente cursa con GC normal o aumentado asociado a
RVS disminuidas.
165
Shock hipovolmico
Etiologa
El elemento caracterstico central es una disminucin del
retorno venoso, originado en una disminucin del volumen
intravascular efectivo. Esta disminucin del volumen
intravascular puede ser analizada a la luz de tres grandes
prdidas:
1. Prdida de sangre.
2. Prdida de agua y electrolitos.
3. Prdida del tono vascular principalmente venoso.
En la tabla 1 se relacionan las causas del shock

hipovolmico.
El shock hipovolmico es el ms comn de todos los tipos
de shock y sus manifestaciones clnicas expresan los
mecanismos compensadores, su claudicacin y/o las fallas
orgnicas asociadas.
Clnicamente la falla circulatoria se caracteriza por varios

signos segn la causa desencadenante, pero termina en
hipotensin la cual est definida como una presin arterial
sistlica menor de 90 mmHg o una reduccin entre el 30%
y el 40% de los valores previos que el paciente maneja, as
mismo un llenado capilar lento mayor de 2 a 3 segundos.
Las manifestaciones clnicas del shock se resumen en la

tabla 2.
166
Tabla 1. Causas de shock hipovolmico.
Hemorragia Gastrointestinal
Politraumatismo
Diseccin artica
Otras fuentes
internas
Prdidas renales Diuresis osmtica

Diabetes mellitus
Diabetes inspida
Hipovolemia
intravascular
Prdidas Vmitos
gastrointestinales Diarrea
Drenaje gstrico
Estomas quirrgicos
Quemaduras
Redistribucin Sepsis
extravascular Politraumatismo
Post-operatorio
Drogas Sedantes
Opiceos
Disminucin
Diurticos
del tono
Shock anafilctico
venoso
Shock neurognico
Taponamiento cardiaco
Pericarditis
Aumento de la presin Neumotrax a

Aumento de intratorcica tensin
la resistencia Derrame pleural
al retorno masivo
venoso Ventilacin
mecnica
Aumento de la presin Ascitis

intra-abdominal Obesidad mrbida
Trauma abdominal
Ciruga abdominal
167
Tabla 2. Signos y sntomas del choque

hemorrgico
Apariencia: plido, diafortico.
Lesiones: heridas abiertas, hematomas o inestabilidad sea

consistentes con prdida de sangre.
Estado Mental: deterioro progresivo desde normal a agitado, a

letrgico o un estado comatoso.
Signos vitales: disminucin de la presion arterial sistlica (PAS)

<90mnHg, presin de pulso acortada, taquicardia, taquipnea,
pulsioximetro no funcional, hipotermia progresiva.
Pulsos: disminuidos o ausentes, llenado capilar pobre.
Renal: disminucin del gasto urinario.
Laboratorios: disminucin del pH, dficit de base anormal, lactato

elevado, osmolaridad elevada, leucopenia, trombocitopenia, PT
prolongado.
Respuesta: aumento de la PAS con administracin de lquidos,

disminucin exagerada tras la administracin de analgsicos o
sedantes.
Clasificacin del estado de shock hipovolmico

El sistema de clasificacin del estado de shock es til para
determinar los signos tempranos y estado fisiopatolgico
del shock, ver tabla 3. Varios factores pueden alterar la
respuesta clsica hemodinmica ante la prdida aguda del
volumen arterial efectivo, y estos deben ser reconocidos
rpidamente por todos los individuos involucrados en la
evaluacin inicial y resucitacin del paciente injuriado.
Estos factores incluyen:
La edad del paciente.

Severidad del trauma, con especial atencin al tipo y
localizacin del trauma.
Tiempo entre el trauma y la iniciacin del tratamiento.
Fluidoterapia en la atencin prehospitalaria.
Comorbilidades mdicas asociadas.
168
Es muy importante tener en cuenta, que no deben

esperarse las manifestaciones clnicas para establecer una
clasificacin fisiolgica del shock para iniciar el manejo. La
reanimacin con cristaloides debe ser iniciada cuando signos
tempranos y sntomas del shock hipovolmico aparecen o
son sospechados, no cuando la presin sangunea est
cayendo o ausente.
Tabla 3. Prdida estimada de lquidos y sangre

basada en la presentacin clnica del paciente.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Prdida 1.500
sangunea >750 750 1.500 > 2.000
(mL) 2.000
Prdida
sangunea > 15 15 - 30 30 - 40 >40%
(%)
Frecuencia
cardiaca l/ <100 >100 >120 >140
minuto.
Presin Normal Normal Disminuida Disminuida
sangunea
Presin de Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
pulso aumentada
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
respiratoria
Gasto
urinario (mL/ >30 20-30 5-15 <5
hora)
Modera-
Estado Levemente Ansioso Confuso
damente
mental ansioso Confuso Letrgico
ansioso
Reemplazo Cristaloides Cristaloides
lquidos (1:1) Cristaloides Cristaloides y sangre
Fases del estado de shock hipovolmico

A medida que el shock evoluciona se producen una serie
de alteraciones fisiopatolgicas que son similares en los
distintos tipos de shock, con la excepcin de aquellos
169
que cursan con descenso de las Resistencias Vasculares

Sistmicas (RVS), conocidos como fases de shock
compensado, descompensado e irreversible.
Fase de shock compensado
Durante la fase de shock hipovolmico compensado
la funcin celular se mantiene por fuentes energticas
aerbicas y anaerbicas, las cuales proveen suficientes
molculas de adenosina trifosfato (ATP) con la finalidad de
llevar a cabo procesos esenciales en esta etapa de lesin
como son el de transporte de membrana y sntesis de
protenas.
Fase de shock descompensado
El shock hipovolmico descompensado induce dao tisular
irreversible y se presenta cuando el aporte energtico de
ATP aerbico y anaerbico no es suficiente para mantener
la funcin celular.
Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock, produce un dao que incluye
la funcin pulmonar y a mltiples rganos, la hipotensin
prolongada es tal que la lesin celular mitocondrial se torna
irreversible. En esta fase el organismo entra finalmente en
la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistmico y muere.
Parmetros a monitorizar en una reanimacin
ptima del shock hipovolmico
La reanimacin del paciente crtico que ha desarrollado
un estado de shock es un proceso continuo. Requiere de
la evaluacin continua de la respuesta al tratamiento que
se administra, en la tabla 4 se resumen algunos de los
parmetros a evaluar.
Cambios hemodinmicos del shock hipovolmico
La hemodinamia del shock hipovolmico que se puede
inferir a travs del catter de Swan-Ganz, se caracteriza
170
por la disminucin de la presin de los volmenes de

llenado ventricular izquierdo y del volumen sistlico y como
mecanismos compensadores, aumento de las Resistencias
Vasculares Sistmicas (RVS) y taquicardia. Cuando estos
mecanismos claudican, cae el Gasto Cardiaco (GC).
Tabla 4. Parmetros a evaluar en la optimizacin

de la reanimacin en el paciente con shock
hipovolmico.
Signos vitales
Diuresis
Color de la piel
Perfusin distal
Estado mental
Saturacin venosa mixta (SaVO2)
Presiones de llenado (PVC y POAP)
Aporte de oxgeno (DO2)
Lactato arterial
Dficit de bases
Diferencia arteriovenosa de CO2
Tonometra gstrica
Capnometra sublingual
Variabilidad del ltido cardiaco
Anlisis acstico del flujo arterial
Espectroscopia (NIRS)
Videomicroscopia: orthogonal polarization spectral (OPS) y
sidestream darkfield imaging (SDF)
La disminucin del GC disminuye la disponibilidad de

oxgeno a los tejidos, los que responden aumentando el
porcentaje de Rata de Extraccin de Oxgeno (REO2), que
se mantiene hasta cierto lmite. Cuando este es superado
aparecen la hipoxia tisular, el metabolismo anaerobio y la
acidosis lctica, en la tabla 5 se relacionan los diferentes
perfiles hemodinmicos en los diferentes tipos de shock.
Paraclnicos
Los exmenes de laboratorio no es lo primero que se
debe solicitar, lo fundamental es el tratamiento, sin
embargo ellos resultan tiles una vez se ha logrado
estabilizar hemodinmicamente el paciente. La deplecin
del volumen circulante produce una variedad de cambios
171
en la composicin sangunea y urinaria. Los laboratorios

solicitados en un paciente con shock hipovolmico son:
Tabla 5. Perfiles hemodinmicos en los diferentes

tipos de shock.
Desorden PA PP RVS RVP PVC PAP POAP GC SvO2

Hipovolmico
Sptico
Anafilctico
Neurognico
Cardiognico
PA: Presin arterial PVC: Presin venosa central

PP: Presin de pulso POAP: Presin de oclusin arteria pulmonar
RVS: Resistencia vascular sistmica PAP: Presin de arteria pulmonar
RVP: Resistencia vascular pulmonar GC: Gasto cardiaco
SvO2: Saturacin venosa de oxgeno
1. Cuadro hemtico completo con la respectiva valoracin

de los niveles de hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
2. Hemoclasificacin y factor Rh si el shock hipovolmico
es de origen hemorrgico.
3. Pruebas de coagulacin: Tiempo de Protrombina,
Tiempo de Tromboplastina.
4. Qumica sangunea: electrolitos, glicemia, funcin
heptica.
5. Pruebas de funcin renal y Uroanlisis. La respuesta renal
a la hipovolemia es conservar sodio y agua en un esfuerzo
por expandir el volumen extracelular. Las alteraciones
observadas son: sodio urinario bajo habitualmente
menor a 25 mEq/L, Osmolaridad urinaria generalmente
mayor a 450 mosmol/kg, aumento del nitrgeno ureico
sanguneo (BUN) debido a un aumento en la reabsorcin
tubular, con una alteracin de la relacin BUN/creatinina
mayor de 20:1, cuando normalmente es de 10:1
172
6. Gases arteriales: La acidosis metablica observada en los

gases arteriales es el Gold standard para el diagnstico
la cual se asocia a coagulopata e hipotermia (triada de
la muerte) seguida por falla circulatoria sistmica.
7. Lactato srico: Es un indicador de la profundidad y la
duracin del choque. Valor normal menor de 2 mmol/l.
8. Electrocardiograma de doce derivaciones con DII largo.
9. Radiografa de trax porttil para verificar la punta de
catter central y para descartar otras causas de shock
como neumotrax hipertensivo. Se solicitan tambin
otros estudios imagenolgicos de acuerdo al sitio
anatmico que pudiera explicar el shock hipovolmico.
En el caso de shock hipovolmico secundario a sangrado se
han recomendado los siguientes estudios imagenolgicos
de acuerdo al sitio anatmico sospechoso del sangrado.
La tabla 6 muestra los cinco compartimientos del cuerpo
en los cuales pueden perderse un volumen intravascular
significativo.
Tratamiento
Los objetivos iniciales del manejo del shock hipovolmico
son:
Manejo de la va area y disminucin del trabajo

respiratorio.
Estabilizacin circulatoria.
Prevencin del consumo de oxgeno inapropiado.
Optimizacin del transporte y extraccin del oxgeno.
Medidas generales
1. Manejo de la va area. Este se logra con la permeabilidad
de la va area y oxigenacin adecuada con cnula o
sistema venturi, en caso de ser necesario por inminencia
de falla respiratoria (PaO2 menor de 60 mmHg), el
paciente debe intubarse y conectarse a la ventilacin
mecnica.
173
Tabla 6. Sitios potenciales de exanguinacin en

pacientes traumatizados inestables.
Lugar del sangrado Modalidad diagnstica

Examen fsico (ruidos respiratorios,
hematomas, abrasiones)
Trax Radiografa de trax
Flujo por el tubo de toracotoma
Tomografa computarizada
Examen fsico (distensin, dolor)
Ultrasonido (FAST)
Abdomen Tomografa con contraste
Lavado peritoneal diagnstico
Examen fsico (anillo plvico inestable)
Radiografa de pelvis
Retroperitoneo Tomografa con contraste
Angiografa
Examen fsico
Huesos largos Radiografas
Segn el reporte del auxiliar paramdico
Hemorragia externa o testigo
Lo evidente al examen fsico
FAST: Focused Assessment by Sonography in Trauma
2. Estabilizacin circulatoria. Esta se obtiene mediante

un acceso venoso adecuado principalmente por va
perifrica con un Yelco nmero 14 o 16, y dependiendo
de la gravedad del shock, en muchas circustancias
son necesarias varias vas. Son de eleccin las vas
perifricas por cuanto la velocidad de infusin es mayor,
que cuando es comparada con un catter central.
3. Posicin de Trendelemburg invertido. Esto consiste en

colocar al paciente en decbito supino con las piernas
elevadas, con el objetivo de redistribuir centralmente el
volumen de los miembros inferiores.
4. Monitoria bsica. La cual incluye la presin arterial,

frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura
y saturacin arterial. El control de la frecuencia cardiaca
debe hacerse mediante monitora electrocardiogrfica
continua, lo que permitira la deteccin de arritmias.
174
5. Sonda vesical. Con el objetivo de llevar el balance

de lquidos cada hora a travs del control de lquidos
administrados y eliminados con la medicin de la diuresis
horaria.
6. Sonda nasogstrica a drenaje. Aspiracin del contenido

intestinal porque los pacientes que presentan shock
hipovolmico generalmente cursan con dilatacin
gstrica o leo paraltico, como consecuencia de la
isquemia gastrointestinal secundario a la redistribucin
del flujo sanguneo hacia rganos vitales como el cerebro
y corazn.
7. Control del sangrado. Si la causa del shock hipovolmico

es de origen hemorrgico.
Medidas especficas
A. Reanimacin de pacientes con shock hemorrgico
1. Control del sangrado: Es poco probable que haya
resucitacin exitosa en ausencia de hemostasia sobre
el sitio de sangrado. El control anatmico del sangrado
es lo ms importante en la resucitacin del shock
hemorrgico a travs de acciones especficas sobre el
sitio de sangrado.
2. Administracin de Lquidos endovenosos: El tratamiento

de restitucin de la volemia se basa en cristaloides,
coloides, soluciones hipertnicas, trasportadores
artificiales de oxgeno, sustitutos sanguneos y algunos
agentes farmacolgicos.
2. a. Resucitacin con lquidos endovenosos para pacientes

con shock hemorrgico: La preservacin del transporte
de oxgeno es la meta de la resucitacin temprana.
En el caso de sangrado activo el ATLS recomienda la
administracin rpida de hasta 2 litros de cristaloides
seguidos por bolos de sangre y cristaloides con el fin
de obtener un pulso y presin arterial normales, pero
menciona lo siguiente: la reanimacin por volumen
continua y agresiva no sustituye el control quirrgico
175
o manual de la hemorragia. Se podra pensar que

minimizar la hipoperfusin y la isquemia tisular demanda
una resucitacin por volumen rpida en el paciente que
sangra activamente pero desafortunadamente, hay
varias prioridades que compiten una con otra. Antes de
la hemostasia definitiva la administracin vigorosa de
lquidos incrementa la tasa de sangrado por los vasos
lesionados. La administracin de lquidos incrementa
el gasto cardiaco y la presin arterial. El incremento
en la presin arterial contrarresta los mecanismos
vasoconstrictivos locales y ejerce una fuerza mayor
sobre los cogulos frgiles lo cual puede incrementar
el sangrado y perpetuar la hipotensin. Existe gran
evidencia de laboratorio que sugiere como meta una
presin arterial ms baja durante el sangrado activo.
2. b. Estrategia de reanimacin hipotensiva: Es el mtodo

de reanimacin temprana actualmente recomendado ya
que se ha asociado a menor mortalidad comparado con
la reanimacin agresiva y consiste en administrar cargas
pequeas y fijas de volumen hasta cuando se haya
controlado el sangrado, manteniendo una presin arterial
media que oscila entre 40 y 60 mmHg o una presin
arterial sistlica entre 80 y 90 mmHg. Se considera que
las cargas altas pueden llevar a remocin de cogulos
previamente formados por incremento del volumen
intravascular y perpetan el estado de hipotensin.
La estrategia de reanimacin hipotensiva se ha

relacionado a disminucin en la prdida de sangre,
as como mejora de la perfusin del lecho esplcnico,
oxigenacin tisular, menor acidemia, hemodilucin,
coagulopata y trombocitopenia, disminucin en la
muerte celular y mejora en la supervivencia.
En la tabla 7 se hace una propuesta de abordaje de

reanimacin inicial donde la prioridad es identificar el
sitio anatmico que est sangrando activamente.
Una vez se ha logrado el control de la hemorragia, el manejo

consiste en la administracin de lquidos para normalizar los
signos vitales y restaurar la perfusin en la microcirculacin.
176
La tabla 8 muestra las metas recomendadas en este punto

del tratamiento.
Tabla 7. Reanimacin temprana en el paciente con

sangrado activo.
Metas tempranas (antes del control definitivo de la

hemorragia)
Control de la va area y ventilacin
Control expedito de la hemorragia
PAS 80-90 mmHg
Manejo hdrico
Uso limitado de cristaloides
Hematocrito del 25-30%, con administracin temprana de glbulos
rojos (incluyendo tipo O sin reacciones cruzadas)
Uso temprano de plasma para mantener tiempos de coagulacin
normales
Uso probable de crioprecipitado y/o factor VIIa si el paciente
contina coaguloptico
Conteo plaquetario > 50.000
Monitoreo del calcio inico; tratar anormalidades
Mantener temperatura corporal > 35 C
Tabla 8. Reanimacin tarda en el paciente con

shock hemorrgico
Metas para reanimacin tarda (despus del control

definitivo de la hemorragia)
Signos vitales normales o hiperdinmicos
Hematocrito > 20% (el punto de corte para transfundir depende
de la edad del paciente)
Electrolitos sricos normales
Tiempos de coagulacin normales, conteos plaquetarios de al
menos 50.000
Restauracin adecuada de la perfusin microvascular, lo que se
indica por:
pH= 7.40 con dficit de base normal
Lactato srico normal
Saturacin venosa mixta normal
Gasto cardiaco normal o alto
Gasto urinario normal
El uso de cristaloides (Lactato de Ringer, Solucin Salina)

versus coloides (Gelatinas, Dextranos, Albmina y Plasma)
177
es una controversia que siempre ha existido. Los cristaloides

isotnicos se equilibran rpido a travs de los diferentes
compartimentos, quedando tan solo un 11% en el espacio
intravascular 60 minutos despus de su administracin;
los coloides son muy osmticos y atraen agua libre hacia la
circulacin. El efecto inmediato en el volumen circulatorio,
el gasto cardiaco y la presin sangunea es ms alto que
una dosis similar de cristaloides.
3. Terapia transfusional: La reanimacin con lquidos

debe restaurar el volumen intravascular, el transporte de
oxgeno, y la funcin hemosttica. Sin embargo se prefiere
el uso de sangre total en vctimas de trauma hemorrgico
serio porque permite alcanzar estas metas con el menor
potencial de efectos adversos, excepto en el escenario
militar, donde esta terapia no est disponible. Otra terapia
a tener en cuenta es la terapia de componentes, la cual
se refiere a la modificacin de la sangre entera donada, en
unidades separadas de Glbulos Rojos Empacados (GRE),
plaquetas y plasma.
4. Sustitutos sanguneos: En comparacin con la sangre, la

solucin de hemoglobina puede proporcionar el suministro
de oxgeno a los tejidos isqumicos, el fluido acelular puede
perfundir capilares que se comprimen por el edema que
impedira el paso de glbulos rojos y la hemoglobina es de
polmeros capaces de filtrar la circulacin. Las ventajas de
soluciones de hemoglobina son ms auto-vida, un menor
costo, sin necesidad de riesgo cruzadas y un mnimo de
transmisin viral. Sin embargo su uso se ha relacionado
a un incremento en el riesgo infarto de miocardio, mayor
actividad inflamatoria e inmunolgica y mayor mortalidad
comparada con los componentes sanguneos. A pesar de
la seguridad a largo plazo de la transfusin masiva con
cualquiera de las soluciones de hemoglobina, an no se ha
demostrado que uno de estos fluidos sea una terapia de
rutina para la reanimacin del paciente.
Otra estrategia teraputica es la administracin rpida de

fibringeno concentrado (en la forma de 8-10 unidades de
crioprecipitado), plaquetas (1-2 unidades) y factores VIIa
recombinante (FVIIa; 90 mcg/Kg). La terapia con FVIIa en
178
pacientes no hemoflicos no est aprobada por la FDA y

conlleva un riesgo no conocido de provocar complicaciones
tromboemblicas, pero se ha demostrado que es una
terapia exitosa.
B.Reanimacin de pacientes con shock no

hemorrgico
1. Cristaloides isotnicos: Los cristaloides ms utilizados
son el Suero Salino Isotnico y el Lactato de Ringer. El Suero
Salino Isotnico es ligeramente hipertnico y el Lactato de
Ringer ligeramente hipotnico. En condiciones normales, se
necesitan dosis elevadas de cristaloides para normalizar la
precarga, dado que slo un 20-25% del volumen aportado
permanece ms all de 20-30 minutos en el espacio
intravascular. Tradicionalmente se ha seguido la regla 3X1
(aportar 3 mL por cada mL de sangre perdido), aunque
esta proporcin puede ser an mayor. El resto del volumen
administrado (75%) pasa al compartimento intersticial,
el cual sufre una marcada deshidratacin. No obstante la
sobrehidratacin de este espacio es una constante en la
resucitacin con este tipo de lquidos, condicionando a las
horas un importante edema intersticial (tercer espacio).
Entre sus ventajas destaca su baja viscosidad, escaso
costo, rapidez de administracin y ausencia de reacciones
anafilcticas.
El Lactato de Ringer es el cristaloide ms utilizado en

la reanimacin durante el shock hipovolmico, est
compuesto por el ismero L y el ismero D, el segundo es
el responsable de toda la cascada inflamatoria relacionada
con la reanimacin, mientras que el L ismero se ha
relacionado con proteccin inmune, adems es una solucin
ms balanceada, evitando la sobrecarga de sodio y agua.
2. Cristaloides hipertnicos: Un nuevo concepto
en reanimacin prehospitalaria es el uso de la Solucin
Salina Hipertnica, lo que se ha denominado reanimacin
con pequeo volumen. Consiste en infundir rpidamente
una pequea dosis (4 mL/Kg peso corporal, unos 250
mL en total) de Cloruro de Sodio Hipertnico al 7,5%. Es
especialmente atractivo, en el escenario prehospitalario,
179
por conseguir un instantneo efecto cardiovascular sin el

riesgo de sobrecarga de fluidos con ese pequeo volumen
de infusin. Pero adems, tiene un efecto especfico sobre la
microcirculacin, restaurando el flujo sanguneo nutricional.
La corta duracin de sus efectos, unos 15 minutos, se ha
atribuido al rpido equilibrio del soluto hiperosmolar entre
el espacio intravascular y el extravascular.
3. Coloides: Son sustancias de alto peso molecular que

permanecen en el espacio intravascular produciendo una
expansin de volumen ms efectiva que los cristaloides
isotnicos. Su mayor persistencia intravascular reduce el
tiempo de reanimacin y de volumen con administracin
de lquidos en los pacientes traumatizados. No reponen
las prdidas de lquido intersticial que se producen en la
hemorragia, por lo que suelen asociarse con cristaloides.
El dextrano, albmina, y la sangre son coloides de
origen natural. Coloides semisintticos incluyen
gelatinas modificadas, hidroxietilalmidn y soluciones
de hemoglobina. Una infusin de 1 litro de Dextrano 70
causa un aumento de 790 mL/L del volumen plasmtico,
Hetastarch al 6% un aumento de 710 mL/L y la Albmina
al 5% un aumento de 490 mL/L. Los defensores de los
coloides, argumentan que la reanimacin es ms rpida y
se requiere de menor volumen de lquidos.
4. Cristaloides versus coloides: Existe gran controversia
en cuanto a la resucitacin con cristaloides o coloides en
el paciente con shock hipovolmico. Los argumentos en la
eleccin de uno u otro se basan, no solo en la eficacia en
la normalizacin de la volemia, sino tambin en los efectos
secundarios que de su uso pueden derivarse: incremento
del edema tisular con los cristaloides, y anafilaxia y
alteraciones de la coagulacin con los coloides.
Existen mltiples ensayos y revisiones en la literatura

mdica en los cuales se hace una comparacin entre
coloides y cristaloides para la resucitacin en un shock
hipovolmico, sin embargo no hay ensayos controlados
aleatorios prospectivos con suficiente poder para detectar
una diferencia en la supervivencia como el objetivo primario.
180
Shock cardiognico
El shock cardiognico es una forma extrema de insuficiencia
cardaca aguda, caracterizada por la cada persistente y
progresiva de la presin arterial, con una adecuada presin
de llenado ventricular, con disminucin general y grave
de la perfusin tisular, ms all de los lmites compatibles
necesarios para mantener la funcin de los rganos vitales
en reposo.
Etiologa
El shock cardiognico puede ser causado por la disfuncin
sistlica severa del ventrculo izquierdo por infarto
agudo del miocardio, el cual es la causa ms comn,
generalmente de localizacin anterior, transmural y extenso
generalmente asociado a la prdida de ms del 40% de
la masa ventricular izquierda. Sin embargo infartos ms
pequeos pueden producir shock cardiognico cuando se
sobreagrega necrosis a un miocardio con funcin sistlica
previamente disminuida, otras causa se relacionan en la
tabla 9.
Tabla 9. Causas de shock cardiognico.
Dao de la funcin contrctil

Infarto agudo del miocardio: 40% de prdida de la funcin
ventricular izquierda.
Miocarditis
Cardiomiopata dilatada
Depresin miocrdica en shock sptico
Dao por la bomba de circulacin extracorprea
Problemas mecnicos
Lesiones valvulares
Ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI
Existen factores que aumentan la proclividad de algunos
pacientes a desarrollar shock cardiognico, ver tabla 10.
181
Tabla 10. Factores predisponentes para desarrollar

shock cardiognico.
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Infarto anterior extenso
Infarto previo
Enfermedad arterial perifrica y cerebrovascular
Baja fraccin de eyeccin
Alta elevacin enzimtica
Tensin arterial sistlica disminuida
Frecuencia cardiaca elevada
Killip avanzado

Tambin se ha observado que el shock cardiognico que
se presenta en el IAM, tiene una mayor probabilidad de
estar presente de acuerdo a la pared o cara del corazn
comprometida, ver tabla 11.
Tabla 11. Shock cardiognico y compromiso de la

pared del corazn.
Infarto anterior 55%

Infarto inferior 46%
Infarto posterior 21%
Infarto de mltiple localizacin 50%
La aparicin del shock cardiognico tambin tiene

una relacin con el vaso comprometido en el estudio
angiogrfico, ver tabla 12.
Tabla 12. Shock cardiognico y compromiso de

vasos epicrdicos.
Lesin del tronco principal coronario izquierdo 20%

Lesin de tres vasos 64%
Lesin de dos vasos 23%
Lesin de un vaso 13%
Incluye un amplio espectro de manifestaciones y ante
la evidencia de perfusin tisular alterada, deben ser
182
descartadas las causas no cardiacas del shock mientras se

inician las maniobras de reanimacin, en la tabla 13 se
resumen los hallazgos clnicos.
Tabla 13. Manifestaciones clnicas del shock

cardiognico.
Hemodinmicos
Presin arterial menor de 90 mmHg o reduccin del 30%.
Taquicardia con pulso rpido y tenue.
Por hipoperfusin tisular

Palidez, fro, sudoracin, piloereccin.
Moteados en la piel.
Oliguria con diuresis <20 mL/hora.
Alteraciones del estado mental.
Por insuficiencia cardaca

Disnea, estertores, distensin venosa yugular.
En extensin al ventrculo derecho (VD) no hay estertores.
Paraclnicos
El shock cardiognico es una emergencia. El mdico debe
realizar una evaluacin clnica rpida basada en la historia
clnica, el examen fsico y los procedimientos especiales los
cuales incluye los paraclnicos para determinar la causa.
Electrocardiograma: debe realizarse en forma inmediata

el cual puede mostrar el trazado de un infarto agudo del
miocardio, generalmente de cara anterior con elevacin
del ST. En caso de IAM de pared inferior se debe
solicitar precordiales derechas para descartar IAM de
ventrculo derecho por que el 20% de los shock por IAM
con extensin al ventrculo derecho tienen un bloqueo
auriculoventricular completo. Un electrocardiograma
normal virtualmente excluye la posibilidad de shock
cardiognico causado por IAM.
Radiografa de Trax: puede proporcionar importantes
datos acerca de la presencia de comorbilidades o
la ausencia de ellas. Puede ser normal tanto en la
disfuncin ventricular izquierda como en la derecha.
Usualmente hay signos de hipertensin venocapilar o
183
postcapilar. Cuando existe la presencia de cardiomegalia

generalmente es por patologa previa.
Ecocardiograma: es una excelente ayuda no invasiva

para el diagnstico diferencial del shock cardiognico,
proporciona tambin informacin sobre la funcin
sistlica de la pared global y regional, integridad valvular
y presencia o ausencia de derrame pericrdico.
Gases Arteriales: se documenta predominantemente

acidosis metablica, tambin hipoxemia variable de
acuerdo a la gravedad del shock. El paciente se puede
encontrar normo, hipo o hipercpnico dependiendo del
compromiso pulmonar.
Lactato: se encuentra frecuentemente elevado, donde los

niveles pueden alcanzar valores superiores a 4 mmol/l,
los cuales estn relacionados con mal pronstico.
Otros paraclnicos: de gran ayuda que deben ser

solicitados son: hemograma, electrolitos (sodio, potasio,
cloro, calcio y magnesio), pruebas de funcin renal
(creatinina y BUN) y enzimas cardiacas (CPK-MB).
Monitorizacin hemodinmica del shock

cardiognico
Ante la menor sospecha de que el paciente est entrando

en shock cardiognico, es indispensable la colocacin de
un catter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una va
arterial, para la confirmacin del estado hemodinmico y
su monitorizacin. El catter Swan-Ganz puede determinar
la presin de llenado ventricular y el gasto cardiaco. Lo
caracterstico es encontrar una presin de oclusin en la
arteria pulmonar (POAP o cua) mayor de 18 mmHg y un
ndice cardaco (IC) menor de 2.2 L/min/m2 (Estado IV
de la clasificacin de Forrester, ver tabla 14). Puede
usarse para distinguir algunas complicaciones mecnicas:
en la ruptura del septum interventricular detecta un salto
oximtrico al ingreso del ventrculo derecho, comparado
con la aurcula derecha. En IAM puede observarse una
gran onda v en la curva de POAP. En IAM del ventrculo
184
derecho se puede encontrar una alta presin de llenado

derecho en presencia de una POAP normal o baja. Se puede
valorar el estado de perfusin tisular en forma global,
determinando la saturacin venosa mixta de oxgeno, la
cual es un indicador del balance entre el oxgeno entregado
y el consumido. En el shock cardiognico por lo general es
menor de 60%; es importante su valor tambin para el
seguimiento en el curso de la teraputica. La utilizacin de
la POAP y el IC permite clasificar al paciente en dos grupos
hemodinmicos:
Tabla 14. Clasificacin de Forrester segn la POAP

(presin de oclusin de la arteria pulmonar) y el IC
(indice cardiaco)
CLASIFICACIN FORRESTER
Clase funcional POAP IC
(Cuadrante) (mmHg) (l/minuto/m2)
I. Normal < 18 > 2.2
II. Congestion > 18 > 2.2
III. Hipoperfusin < 18 < 2.2
IV. Congestion + hipoperfusin > 18 < 2.2
Grupo I: se define hemodinmicamente con una POAP

menor de 18 mmHg y un IC menor de 2.2 L/min/m2.
Clnicamente el paciente se encuentra sin congestin
pulmonar y con hipoperfusin perifrica. El punto ms
importante para descartar en el paciente con shock
cardiognico es la presencia de hipovolemia, la cual se
corrige aportando 100 a 200 ml de lquidos endovenosos
cada hora, hasta obtener una POAP de 18 mmHg.
Grupo II: se define hemodinmicamente como una

POAP mayor de 18 mmHg y un IC menor de 2.2 L/min/
m2. Clnicamente el paciente se encuentra con congestin
pulmonar y con hipoperfusin perifrica. El exceso de la
POAP puede disminuirse con el uso de medicamentos del
tipo de diurticos, vasodilatadores como la nitroglicerina
que disminuyan el retorno venoso o el volumen intravascular
185
hacia lmites ms fisiolgicos (efecto sobre la precarga y

postcarga) e inotrpicos (efecto sobre la contractilidad).
Tratamiento
Los objetivos primordiales son:
Adecuar la perfusin tisular

Reperfundir el vaso ocluido
Para adecuar la perfusin tisular debe mejorarse el gasto

cardiaco y la presin arterial, lo cual se consigue con la
adecuacin de:
a. La precarga: optimizar la presin de llenado ventricular;

si es necesario infundir lquidos hasta lograr perfeccionar
una curva para cumplir con la Ley de Frank Starling,
identificando la curva de llenado que proporciona el
mximo gasto cardiaco (GC). En IAM de ventrculo derecho
en ocasiones es necesario infundir grandes cantidades de
volumen para optimizar la presin de llenado del VI.
b. La postcarga: mantener una tensin arterial adecuada

es esencial en el manejo del shock cardiognico ya que se
mejora la perfusin tisular y la perfusin coronaria. Para
esto es requerido el uso de medicamentos vasopresores
que a la vez tienen efecto inotrpico positivo.
c. La contractilidad miocrdica: con el objetivo de

mejorar el volumen sistlico, se emplean medicamentos
con efecto inotrpico positivo.
El xito de la teraputica se basa en mantener una

adecuada disponibilidad de oxgeno al tejido (DO2), para
lo cual, adems de adecuar el gasto cardiaco y la presin
de perfusin deben optimizarse otros componentes como
la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) y los niveles de
hemoglobina (Hb). Lo primero se logra con una adecuada
ventilacin e intercambio de gases en los pulmones; lo ideal
es mantenerla en valores superiores a 90%. Los valores de
Hb en este tipo de pacientes se deben mantener entre 10
y 12 g/dL.
186
Medidas generales
Oxgeno suplementario: la oxigenacin y la proteccin
de la va area son indispensables, debe mantenerse
una presin arterial de oxigeno (PaO2) mayor de
60 mmHg, utilizando oxgeno por mascara venturi.
Cuando la hipoxemia es refractaria a este tratamiento,
los pacientes requieren ser intubados y conectados al
ventilador.
Trasladar a la UCI: para monitoreo hemodinmico,

electrocardiogrfico y de oximetra de manera continua.
Acceso venoso central supradiafragmtico: para

monitorizacin hemodinmica con catter en arteria
pulmonar (catter de Swan-Ganz), el cual es til para
diagnosticar shock cardiognico ante la presencia de
ndice cardiaco (IC) menor de 2.2 L/min/m2 y presin en
cua mayor de 18 mmHg, infarto de ventrculo derecho,
complicaciones mecnicas y estados de hipovolemia
entre otros. Tambin es necesario para la monitorizacin
de la terapia, puesto que el uso adecuado de frmacos
inotrpicos y vasoactivos requiere la valoracin
simultnea de las presiones de llenado cardiacas,
trabajos ventriculares y de la perfusin perifrica.
Aspirina: debe ser administrada rutinariamente 500 mg
inicialmente y luego continuar 100 mg/da aunque su
eficacia no ha sido demostrada en el shock cardiognico.
Lquidos endovenosos: administrado con el objetivo

de lograr una adecuada resucitacin y con extremo
cuidado de no empeorar la congestin pulmonar. Si el
shock cardiognico es debido a un IAM del ventrculo
derecho debe administrarse volumen hasta obtener una
presin capilar en cua entre 15 a 18 mmHg. Si no hay
respuesta a la infusin de volumen, debe administrarse
inotrpicos (ver manejo de IAM de ventrculo derecho).
Lnea arterial radial: la cual permite la valoracin objetiva

y contina de la presin arterial y permite tambin un
acceso rpido a la toma de gases arteriales.
187
Sonda vesical: para el control de lquidos eliminados.
Anticoagulacin plena: con Heparina no fraccionada a

una dosis de 800 a 1.200 U/hora manteniendo la relacin
del PTT del paciente/PTT control de 1.5 a 2 veces o con
Enoxaparina 1mg/k cada 12 horas subcutneamente
para reducir el riesgo de trombosis ventricular izquierda,
trombosis venosa profunda y la formacin/ propagacin
de la trombosis coronaria en situacin de bajo flujo e
hipercoagulabilidad.
Proteccin gstrica: con Ranitidina 50 mg cada 8 horas

IV.
Morfina: 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, con precaucin
por su tendencia a disminuir la presin arterial, con el
objeto de calmar el dolor y la ansiedad del paciente,
lo que puede disminuir la actividad simptica excesiva,
demanda de oxgeno, precarga y postcarga. La morfina
es un vasodilatador potente, sedante del SNC e inotrpico
moderado.
Los diurticos tienen un efecto inmediato, incrementando
la capacitancia venosa y disminuyendo la perfusin
relativa a los alvolos comprometidos; pero su principal
mecanismo consiste en aumentar la excrecin de agua
y sodio por los riones, disminuyendo el volumen y la
presin ventricular izquierda y, por tanto, la presin de
filtracin en el pulmn.

188

de la presin de llenado ventricular, ya que su beneficio
monitorizacin hemodinmica estricta de los pacientes.

Trombolisis: Con la restauracin de la permeabilidad
de la arteria comprometida, la terapia tromboltica ha
demostrado disminuir el tamao del infarto, preservar
la funcin sistlica del VI y disminuir la mortalidad en
pacientes con IAM, cuando se usa de manera temprana,
sin embargo con el tratamiento slo con trombolticos
en los pacientes con shock cardiognico instalado, no ha
mostrado un gran beneficio. Esto se explica por el bajo
porcentaje de reperfusin de la arteria comprometida
en este tipo de pacientes. Debido a que el shock
cardiognico, en muy alto porcentaje de los pacientes,
se desarrolla en forma insidiosa en varias horas y, slo un
muy bajo porcentaje se presenta en la sala de urgencias
el uso de trombolticos en forma temprana en pacientes
de alto riesgo, ha demostrado disminuir la incidencia
en la presentacin de shock cardiognico en diferentes
estudios controlados. Es posible que la Estreptokinasa
sea ms efectiva en pacientes con shock cardiognico
189
instalado, por su prolongado tiempo de lisis sobre el

trombo, disminuyendo el riesgo de reoclusin.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)

durante el shock cardiognico
La angioplastia coronaria trasluminal percutnea primaria
(ACTP), ha demostrado mejorar en forma significativa la
evolucin de pacientes con IAM, comparada con la terapia
tromboltica. Esto es debido a la restauracin rpida del flujo
coronario normal (flujo TIMI III) en un gran porcentaje
de los casos, disminuyendo la mortalidad. Sin embargo,
en los pacientes con shock cardiognico la ACTP es menos
exitosa. La terapia combinada de stent con inhibidores de
la glicoprotena IIb/IIIa proporciona un alto porcentaje de
flujo TIMI III y un alto beneficio en la mortalidad temprana
y a largo plazo en pacientes con IAM complicados con
shock cardiognico.
Medidas de soporte mecnico temporal
Contrapulsacin con baln intra-artico (BCIA):

es la forma ms utilizada de asistencia mecnica
circulatoria. Consta de un catter con baln no oclusivo
colocado en la aorta descendente, el cual reduce la
postcarga sistlica sin aumentar el consumo de oxgeno
miocrdico y aumenta la presin de perfusin diastlica,
aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo coronario,
hace de ella un atractivo mtodo para estabilizar el
paciente con shock cardiognico. La insercin retrograda
del BCIA a travs de la puncin de la arteria femoral
es el mtodo ms utilizado actualmente. Aunque el
baln intra-artico puede producir una mejora clnica y
hemodinmica temporal, la supervivencia solo se prolonga
en los pacientes que a continuacin son sometidos a
revascularizacin. Sin embargo, se ha informado que
muchos pacientes se vuelven dependientes del mismo y
fallecen, con o sin revascularizacin coronaria.
190
Las indicaciones del BCIA son las siguientes:
Shock cardiognico refractario al tratamiento mdico

durante el IAM.
Complicaciones mecnicas del IAM. Con esta asistencia
se mantiene la vida del paciente mientras este es llevado
a cateterismo cardiaco y ciruga reparadora.
Imposibilidad de separar el paciente de la circulacin
extracorprea o falla cardiaca post-operatoria.
Angina de pecho inestable de reposo y resistente al
tratamiento farmacolgico.
Soporte circulatorio en espera de trasplante cardiaco.
Infarto del ventrculo derecho refractario al manejo
mdico.
Asistencia ventricular izquierda: mientras se prepara

el trasplante cardiaco. Los dispositivos de asistencia
biventricular o ventricular izquierda proporcionan un
gasto cardiaco entre 2.6 y 3.2 L/minuto/m2. Tambin se
ha empleado el oxigenador de membrana extracorpreo
en el shock cardiognico de etiologas mltiples.
Ciruga de revascularizacin miocrdica (RVM)

Por lo analizado previamente, es evidente que el paciente
con shock cardiognico, se beneficia de una terapia mdica
de estabilizacin, incluyendo el BCIA si es necesario, para
luego realizar una terapia intervencionista y as mejorar
rpidamente la permeabilidad de la arteria comprometida
en el IAM. La RVM sigue siendo de muy alto riesgo para
los pacientes en shock cardiognico; pese a ello, existen
pacientes que no pueden ser revascularizados en la sala
de hemodinamia y tendrn la posibilidad de beneficiarse
de este procedimiento quirrgico: contraindicaciones
para fibrinoltico y angioplastia, arteria coronaria ocluida
que no puede ser dilatada exitosamente, inestabilidad
hemodinmica e isquemia despus de terapia mdica
y angioplastia, inestabilidad y compromiso severo de la
anatoma coronaria, como es la lesin del tronco de la
coronaria izquierda y enfermedad severa de tres vasos.
191
Medidas definitivas
Trasplante cardiaco se ha constituido en un mtodo
factible de tratamiento en el paciente con shock
cardiognico o con enfermedad cardiaca terminal
gracias a las innovaciones en la tcnica quirrgica, la
preservacin miocrdica, el control de las infecciones, el
diagnstico y el tratamiento del rechazo. Los pacientes
sometidos a un trasplante cardiaco presentan una
sobrevida al ao de seguimiento de un 80%, a 3 aos
de un 70% y a 5 aos de un 55%.
Los pacientes aptos para un trasplante cardiaco deben

cumplir varios requisitos, los cuales incluye:
Ser menor de 65 aos.

Falla cardiaca en estado terminal con esperanza de vida
menor de 1 ao.
Shock cardiognico refractario al tratamiento
farmacolgico.
Shock cardiognico refractario a la asistencia mecnica
temporal del ventrculo izquierdo
Ausencia de hipertensin pulmonar irreversible
Estabilidad sicolgica y emocional
Shock anafilctico
Las reacciones alrgicas abarcan desde erupciones locales
leves hasta sistmicas graves (shock anafilctico) y que
ponen en riesgo la vida. Los sntomas ms frecuentes se
observan en la piel y aparato respiratorio, aunque tambin
se presentan las afecciones gastrointestinal y cardiovascular.
Definicin
Es un sndrome clnico sbito de hipersensibilidad grave, en
el cual sobreviene una respuesta sistmica potencialmente
fatal, caracterizado por colapso cardiovascular y disfuncin
respiratoria muy severa, desencadenada por la liberacin
masiva de mediadores qumicos de la inflamacin y causada
habitualmente por un mecanismo de hipersensibilidad
inmediata.
192
Epidemiologa
La anafilaxia tiene prevalencia variable segn los hbitos
de la regin y poblacin estudiada. En Dinamarca se ha
informado de 3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000
habitantes al ao. En Estados Unidos se report la
incidencia de 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al ao,
inducida por alimentos en 30 al 50% de los casos. El apio,
mariscos y trigo producen reacciones alrgicas cuando se
realizan actividades fsicas despus de dos a cuatro horas
de haberlos consumido. Este trastorno es ms frecuente en
mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 aos.
Etiologa
Desde el punto de vista terico, cualquier agente capaz
de activar los mastocitos o basfilos puede desencadenar
anafilaxia; sin embargo, en sta puede implicarse ms de
un mecanismo de accin. Las causas ms comunes que
originan anafilaxia son: ingestin de alimentos (30 al
50% de los casos), medicamentos, picaduras de insectos,
inmunoterapia subcutnea y anafilaxia idioptica, en la
tabla 15 se resumen las principales causas.
Los signos y sntomas de la anafilaxia se manifiestan de
segundos a horas despus del contacto con el alrgeno. La
mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora.
En general, mientras ms tiempo tarden en aparecer los
sntomas, la reaccin tiende a ser menos grave, en la tabla
16 se relacionan los principales.
Las caractersticas cardinales de las complicaciones cardio-

vasculares son hipotensin (secundaria a la extravasacin
de lquido) y vasodilatacin, las cuales producen un choque
mixto (distributivo e hipovolmico). El volumen sanguneo
circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 mi-
nutos. La disminucin del gasto cardiaco se debe al pobre
retorno venoso y a la isquemia miocrdica; en este fac-
tor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. De
193
acuerdo a la severidad de las manifestaciones clnicas se

han divido en leve, moderado y grave, ver tabla 17.
Tabla 15. Causas de shock anafilctico.
Antibiticos: penicilina y anlogos de la penicilina, betalactmicos,

cefalosporinas tetraciclinas, eritromicina.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): salicilatos,
dipirona, diclofenaco, etc.
Analgsicos narcticos: morfina, codena, meprobamato.
Anestsicos locales: procana, lidocaina, cocana.
Anestsicos generales: tiopental.
Productos sanguneos y antisueros: transfusin de glbulos
rojos empacados y plaquetas, antitoxina rbica, tetnica y diftrica,
antisuero ofdico.
Agentes diagnsticos: medios de contraste yodados.
Alimentos: huevos, leche, man.
Venenos: serpientes, escorpiones.
Agentes quimioteraputicos: cisplatino, ciclofosfamida,
daunorubicina, metotrexate.
Extractos de alrgenos potenciales usada en
desensibilizacin: polen, comidas.
Insulina: porcina, humana.
Enzimas y otros biolgicos: acetilcisteina, suplementos de
enzimas pancreticas.
Otras drogas: protamina, clorpropamida, hierro parenteral,
diurticos tiazdicos.
Tabla 16. Manifestaciones clnicas del shock

anafilctico
Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los

labios o la lengua, sabor metlico.
Cutneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema
morbiliforme, piloereccin.
Gastrointestinal: nusea, dolor abdominal (clico), vmito y
diarrea.
Respiratorio: (rgano de choque ms importante): prurito y
sensacin de opresin en la garganta; disfagia, disfona y tos seca,
sensacin de prurito en los canales auditivos externos, disnea,
opresin torcica, sibilancias en la nariz, prurito, congestin,
rinorrea y estornudos.
Cardiovascular: sncope, dolor torcico, arritmias, hipotensin.
Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival,
lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.
194
Tabla 17. Manifestaciones clnicas segn el grado

de anafilaxia.
Leve (piel y tejido subcutneo): Eritema generalizado y urticaria.
Moderado (signos que sugieren complicacin gastrointestinal,

respiratoria o cardiovascular): Disnea, estridor, sibilancias, nusea,
vmito, diaforesis, opresin torcica o farngea.
Grave (hipoxia, hipotensin o complicacin neurolgica):

Cianosis con SO2 < 90% en cualquier estado, confusin, colapso
circulatorio, datos de bajo gasto cardiaco.
Paraclnicos
Hemograma: se puede encontrar hemoconcentracin.
Pruebas de funcin renal (BUN, creatinina, uroanlisis):
las cuales pueden estar aumentadas y cuyo compromiso
est relacionado con la hipoperfusin renal que se
puede presentar secundario a la hipotensin severa que
se asocia al shock anafilctico severo.
Electrocardiograma: para vigilancia cardiaca y
seguimiento, especialmente en pacientes con
antecedentes de cardiopata o sntomas sistmicos
durante el periodo agudo. A los pacientes se les puede
documentar taquicardia, arritmias, siendo las taquicardias
ventriculares multifocales las ms frecuentes y tambin
cambios en el ST.
Radiografa de Trax: se encuentra generalmente un
aumento de la transparencia e hiperinsuflacin pulmonar
por atrapamiento de aire secundario al broncoespasmo.
Gasimetra: se documenta hipoxemia cuya severidad de-
pender de la gravedad de su compromiso respiratorio,
hipercapnia explicada por el broncoespasmo. La acidosis
lctica es explicada por la hipoperfusin tisular secunda-
ria a la hipotensin.
Pruebas de coagulacin: TP y TPT.
Qumica sangunea: glicemia
195
Electrolitos: sodio, cloro, potasio, calcio y magnesio.

Otros exmenes a tener en cuenta pero no durante la fase
aguda, sino una vez el paciente se haya estabilizado:
Concentraciones plasmticas de histamina: comienzan a
elevarse durante los primeros 5 a 10 minutos del inicio
del cuadro y continan incrementndose por 30 a 60
minutos. Estos parmetros no son tiles cuando se
evala al paciente despus de una hora o ms de haber
iniciado con los sntomas.
Concentraciones de triptasa srica: alcanzan su pico
despus de 60 a 90 minutos de iniciado los sntomas
y pueden persistir por ms de cinco horas. El tiempo
ideal para determinar la triptasa se hace entre la
primera y segunda hora, y no ms all de seis horas.
Se han identificado dos formas de triptasa: alfa y
beta. La primera se secreta de manera consecutiva,
mientras que la segunda lo hace slo durante los
episodios de degranulacin. Esta observacin es de
utilidad para distinguir entre anafilaxia sistmica per
se y degranulacin de mastocitos relacionada con
mastocitosis, ya que secretan grandes cantidades de
alfa triptasa, mientras que durante el cuadro anafilctico
solamente se identifican concentraciones basales.
Test de piel: son ampliamente utilizados, baratos y

fciles de realizar. Sus problemas son principalmente los
falsos positivos o desencadenamiento de una reaccin
anafilctica ante un agente que ya produce efectos
secundarios severos. Otros hallazgos de laboratorio
son aumento de los niveles sricos de epinefrina y
norepinefrina, disminucin de los factores de coagulacin
(V, VII y fibringeno), coagulacin intravascular
diseminada e hipocomplementemia.
Formas clnicas de anafilaxia

Respuesta tarda: En un 10 a 15% se produce una
segunda oleada de liberacin de mediadores, 8 a 12
horas posteriores al episodio inicial, que puede tomar
196
desprevenido tanto al paciente como al personal

mdico, es la respuesta alrgica tarda, la cual se puede
prevenir administrando antihistamnicos y esteroides en
la reaccin inmediata.
Reacciones anafilactoides: Estas reacciones sistmicas y

no mediadas por el sistema inmunitario, guardan estrecha
similitud clnica con la anafilaxia. Aunque no se ha
identificado factores inmungenos, intervienen muchos
de los mismos mediadores. Los agentes causantes ms
frecuentes son los medios de contraste radiogrficos,
tambin se han mencionado los antiinflamatorios no
esteroideos. En lo fundamental el tratamiento es el
prescrito contra la anafilaxia.
Reaccin anafilactoide idioptica: Es clnicamente
idntica a la reaccin anafilctica clsica. Sin embargo,
en estas reacciones el evento iniciante especfico y los
mediadores inmunes no han sido demostrados. Esta
reaccin tpicamente tiene lugar en adultos jvenes.
Estas reacciones parecen ocurrir ms frecuentemente
en la noche y en el estado postprandial. Las reacciones
son raramente fatales y usualmente resulta en completa
remisin.
Anafilaxia facticia: Esta es una enfermedad que se piensa
que representa un tipo de sndrome de Munchhausen.
Los pacientes con este desorden tpicamente tienen
una crisis aguda que se asemeja a la anafilaxis. Estas
reacciones pueden ser atribuidas a un antgeno bien
definido. Sin embargo, en ocasiones no se identifica el
agente disparador. En muchas instancias el sndrome es
confundido con la anafilaxis idioptica.
Diagnstico diferencial
Reacciones vasovagales: en las cuales puede haber
hipotensin sbita y desvanecimiento, suele ser
ocasionada por inyecciones, pero en esta entidad no
hay compromiso cutneo ni respiratorio, adems tiende
haber bradicardia.
197
Infarto agudo del miocardio: en el cual puede haber

hipotensin de intensidad variable de acuerdo con el
compromiso hemodinmico.
Angioedema hereditario: por dficit del inhibidor de la
esterasa del C1 del complemento. Coincide con urticaria y
con episodios de edema de glotis o larngeo, relacionado
con trauma o infeccin; hay clara tendencia familiar y en
el suero se encuentran muy bajos los niveles del C1 INH,
pero tambin los de C2 y C4 durante la crisis.
Sndrome carcinoide: puede coincidir con episodios de
calor, flushing, broncoespasmo y diarrea, pero no con
sntomas o signos de obstruccin respiratoria alta,
se comprueba dosificando los niveles urinarios del
5-hidroxiindol actico en orina.
Otras entidades como el sndrome del restaurante

chino por sulfitos, la mastocitosis, la hipoglicemia y
el embolismo pulmonar, deben ser consideradas en el
diagnstico diferencial.
Tratamiento
Debe iniciarse el tratamiento tan pronto se sospeche
anafilaxia, no esperar hasta que se manifieste por
completo.
Medidas generales
Hospitalizar: para las reacciones leves se recomienda
dejar en el servicio de observacin y para las reacciones
severas deben ser trasladados a la UCI.
Es prioritario mantener la va area permeable.

Oxigenoterapia: en el paciente quien se presenta con
dificultad respiratoria, inicialmente con cnula o venturi
tratando de mantener una saturacin de oxigeno mayor
de 90%. Si el paciente no respira o se incrementa su
distres respiratorio a pesar del oxgeno suplementario,
se debe intubar y conectar a la ventilacin mecnica y si
198
esto no es posible por obstruccin de las vas respiratorias

secundario a edema de laringe, es necesario realizar
cricotirotoma de urgencia.
Posicin cmoda al paciente conciente y debe

comprobarse que respire sin impedimentos.
Al paciente con hipotensin persistente inicialmente

puede ser colocado en posicin supina a nivel horizontal,
o con la cabeza ligeramente hacia abajo, realizando esta
maniobra con la mayor rapidez posible, (posicin en
trendelemburg invertido).
Aplicar un torniquete flojo en la extremidad pero lo

suficientemente ajustado como para obstruir el flujo
venoso y linftico proximal, si se ha aplicado una
inyeccin o se ha producido una picadura de insecto
en una extremidad. Cada tres minutos se puede aflojar
el torniquete durante un minuto. Con el objetivo de
producir una vasoconstriccin local que disminuya
la difusin del alrgeno o la droga aplicada, se debe
aplicar una infiltracin de 0.2 ml de solucin acuosa de
adrenalina 1:1000 alrededor del sitio de la inyeccin o
picadura del insecto.
Canalizar dos venas perifricas: para insertar dos
catteres tipo yelco nmero 14 e iniciar solucin salina
normal 500 cc a 1.000 cc en 30 minutos para un adulto
joven, en el anciano debe ser con vigilancia estrecha
para evitar riesgo de edema pulmonar, en cuyo caso la
administracin posterior depender de la presin arterial
y de la diuresis.
Adrenalina es el medicamento de eleccin para
uso de urgencia y se administra tan pronto como se
sospeche o se haga el diagnstico de shock anafilctico.
Para la anafilaxia leve a moderada, se debe
administrar adrenalina 0.5 ml de una solucin 1:1.000,
por va subcutnea o intramuscular si no hay afeccin
circulatoria de importancia. Para anafilaxia severa se
diluye una ampolla de adrenalina hasta 10 ml en solucin
199
salina normal y se aplica 0.1 a 0.2 ml intravenoso (0.1

a 0.2 mg) en 1 a 2 minutos, debe repetirse la misma
dosis cada 5 a 10 minutos si continan o reaparecen los
sntomas. En algunos pacientes es necesario la infusin
continua de adrenalina. Se agrega una ampolla (1
mg) de una solucin 1:1.000 de adrenalina en 250 ml de
solucin salina normal (4 mcg/ml) y se inicia la infusin
con una dosis de 1 mcg/minuto (60 mcg/hora = 15 cc/
hora) y aumentar hasta 4 mcg/minuto (240 mcg/hora =
60 cc/hora) segn sea necesario.
Si no hay respuesta a la administracin vigorosa de
lquidos endovenosos y la infusin de adrenalina a las
dosis descrita, se debe tomar un acceso venoso central
supradiafragmtico y pasar un catter en la arteria
pulmonar (catter de Swan Ganz) para objetivizar la
administracin de los cristaloides con las presiones de
llenado y tambin para ayudar a guiar el tratamiento
con los vasopresores que requiera (dopamina 5 a 20
mcg/k/minuto, norepinefrina 0.5 a 30 mcg/minuto).
Antihistamnicos deben ser administrados a todos
los pacientes, del tipo hidroxicina 50 a 100 mg
intramuscular cada 12 horas o difen hidramina 25 a 50
mg intravenoso cada 6 horas con el objeto de bloquear
los receptores H 1 histamnicos.
Ranitidina 50 mg cada 8 horas IV para bloquear los
receptores histamnicos H2, ya que una combinacin de
bloqueador H1 y H2 es superior al bloqueo de solo uno
de ellos.
Esteroides del tipo de la hidrocortisona 100 a 200
mg cada 6 horas IV o metilprednisolona 25 a 50 mg
por va intravenoso cada 6 a 8 horas dependiendo de la
gravedad del cuadro clnico anafilctico.
Micronebulizaciones con beta 2 agonistas, como
la terbutalina 10 gotas en 5 cc de SSN, tres sesiones
seguidas con intervalo de 15 minutos y luego continuar
cada 2 a 4 horas segn respuesta clnica, para el manejo
del broncoespasmo asociado al shock anafilctico.
200
Aminofilina se administra cuando persiste el

broncoespasmo a pesar de haberse aplicado la adrenalina
y la micronebulizaciones con beta 2 agonista. Aplicar la
aminofilina 5 mg/k como dosis inicial diluido en 50 cc
de SSN en un buretrol y pasar en 20 minutos, luego se
continua con una infusin continua de 0.2 a 0.9 mg/k/
hora. Tener en cuenta su toxicidad cardiaca en pacientes
ancianos y pacientes con patologa cardiaca y pulmonar
crnica donde la dosis recomendada es mucho menor
(< de 0.3 mg/k/hora).
Carbn activado a una dosis de 30 gramos cada 6
horas es razonable incluir en caso de anafilaxia bifsica
o prolongada donde generalmente la ingesta es oral,
seguido posteriormente de un catrtico del tipo de
sulfato de magnesio como laxante para facilitar la
eliminacin del carbn activado ya que este tiene la
tendencia de producir constipacin intestinal e incluso
obstruccin en casos especiales.
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201
8
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
El Tromboembolismo Venoso contina siendo una causa
significativa de morbilidad y mortalidad en los pacientes
hospitalizados a pesar de los avances en el tratamiento
mdico. En la ltima dcada el mayor conocimiento de
esta entidad ha permitido hacer nfasis en la prevencin
y diagnstico, sin embargo el reconocimiento de este
problema por profesionales de la salud est por debajo
de lo esperado. Uno de los avances ms importantes en
el abordaje moderno es reconocer que el embolismo
pulmonar no es una enfermedad, sino una complicacin
de la trombosis venosa profunda, siendo ambas
manifestacin del mismo proceso, es decir dos espectros
de una misma enfermedad.
Definicin
El embolismo pulmonar es una entidad producida por la

obstruccin aguda, parcial o total del rbol arterial pulmonar,
y que es producido por trombos que se desprenden de
cualquier punto de la red venosa sistmica o del corazn
derecho.
Epidemiologa
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la

incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEV) en
aproximadamente 500.000 casos al ao en los Estados
Unidos, de los cuales 2 al 10% fallecern a causa del
mismo. El 75 - 90% de los fallecimientos tienen lugar en
las primeras horas tras producirse el embolismo. La causa
de muerte en los restantes 10 25% probablemente sea
por embolismos recurrentes, generalmente durante las dos
semanas siguientes al embolismo inicial.
202
Factores de riesgo
Mucho se ha avanzado en el conocimiento de los

mecanismos involucrados y la manera como se relacionan
entre s las condiciones clnicas asociadas, ver tabla 1.
Tabla 1. Factores predisponentes al

Tromboembolismo Venoso.
Factor predisponente Condicin clnica asociada

Edad mayor a 40 aos.
Reposo prolongado en cama.
Inmovilidad.
Estasis venosa Ciruga reciente.
Bajo gasto cardaco.
Obesidad.
Insuficiencia cardiaca.
Trauma de las extremidades inferiores.
Lesin de la intima vascular Trombosis venosa profunda previa.
Catteres intravenosos
Aumento de la coagulacin Cncer.
Embarazo y puerperio.
Anticonceptivos orales.
Trombocitosis.
Hiperhomocistinemia.
Deficiencia de antitrombina III.
Deficiencia de protena C y S.
Factor V Leyden.
Sndrome antifosfolpido.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Es importante resaltar que para el diagnstico del

Embolismo Pulmonar (EP) se debe sospechar
clnicamente, ya que este puede ser de presentacin
asintomtica, y an ms difcil en pacientes graves. Sin
embargo, existen manifestaciones comunes que permiten
sospechar el diagnstico tales como edema de las
extremidades en un 90% de los pacientes. La presencia de
fiebre inexplicada debe hacer sospechar trombosis.
203
El embolismo pulmonar puede presentarse con las

siguientes formas clnicas:
1. EMBOLISMO PULMONAR MAYOR
Cuando el grado de obstruccin es superior al 70%, se

produce alteraciones hemodinmicas y respiratorias
severas; como consecuencia aparece lipotimia, dificultad
respiratoria grave y sensacin de muerte, terminando en
shock y paro cardiorrespiratorio. La mortalidad alcanza el
66% de los casos en la primera hora de iniciado el episodio.
Esta forma de embolismo pulmonar mayor se presenta
como un cor pulmonale agudo. La obstruccin se da
en el tronco de la arteria pulmonar, derecha o izquierda y
representa del 10 al 15% de todos los casos de embolismo
pulmonar. Clnicamente estos pacientes manifiestan datos
de choque cardiognico (hipotensin y distensin venosa
yugular) as como dilatacin de las arterias pulmonares y
del ventrculo derecho.
2. EMBOLISMO PULMONAR MASIVO
Suele corresponder a un grado de obstruccin del 50%

o dos arterias lobares, cursan con importante alteracin
hemodinmica y en caso de alcanzar la presin de la arteria
pulmonar los 40 mmHg puede aparecer shock.
3. EMBOLISMO PULMONAR SUBMASIVO
El grado de obstruccin pulmonar est entre 30 50%. Es

la presentacin ms frecuente, presentando la triada de
disnea de aparicin brusca, dolor torcico de tipo pleurtico
y hemoptisis. Se observa en el 30% de los casos de EP.
En la tabla 2, se resumen los sntomas y signos ms
frecuentemente encontrados en el EP masivo y submasivo.
Evaluacin clnica
En ms del 90% de los casos la sospecha diagnstica

del EP surge ante ciertos sntomas clnicos como disnea
inexplicada de inicio reciente, dolor pleurtico, taquipnea
o sncope, aislados o en combinacin, y en ausencia de
204
una explicacin alternativa obvia. En el restante 10% la

sospecha surge por hallazgos radiolgicos incidentales en
situaciones de alto riesgo.
La sensibilidad y especificidad de los sntomas y signos

y de los trastornos en los gases arteriales, la radiografa
de trax y el ECG son bajas cuando estas alteraciones se
consideran aisladamente. Sin embargo estos hallazgos
pueden combinarse de manera emprica o aplicando reglas
de prediccin, junto con la presencia o ausencia de factores
de riesgo, para estimar la probabilidad clnica del EP.
Tabla 2. Presentacin de sntomas y signos clnicos

de EP.
SINTOMAS EP MASIVO EP SUBMASIVO

Disnea 79% 83%
Dolor pleural 62% 84%
Ansiedad y 56%
61%
taquicardia
Opresin torcica 50% 50%
Tos irritiva 50% 60%
Hemoptisis 27% 44%
Sincope 22% 4%
SIGNOS
Taquipnea 87% 80%
Estertores 55%
50%
crepitantes
Ruido galope 47% 17%
Desdoblamiento S2P 60% 44%
Sudoracin 41% 24%
Cianosis 28% 6%
Taquicardia 44%
Fiebre 42%
Flebitis 30%
205
Lo anterior permite estratificar de manera aceptable a

los pacientes con sospecha de TEV en tres categoras
correspondientes a una prevalencia de 10% (probabilidad
clnica baja), 30 a 40% (probabilidad clnica
intermedia) y 67 a 81% (probabilidad clnica alta).
La mayora de los pacientes tienen una probabilidad clnica
baja o intermedia y pueden ser estudiados con algoritmos
enteramente no invasivos.
La tabla 3 muestra una regla de prediccin clnica que

todava debe ser validada en poblaciones diferentes a
aquellas en las cuales fueron desarrolladas. La regla de Wicki
y colaboradores, requiere anlisis de los gases arteriales,
lo cual puede ser una desventaja en ciertas situaciones y
adicionalmente fue derivada enteramente de una poblacin
ambulatoria. La regla de Wells y colaboradores, requiere
juzgar la probabilidad de un diagnstico alternativo, pero
puede aplicarse tanto en pacientes ambulatorios como en
pacientes hospitalizados.
Existe otro puntaje conocido como el de Gnova

desarrollado por Wicki para determinar el riesgo de
embolismo pulmonar agudo. Los pacientes con bajo
riesgo es decir con puntaje < 2 puntos, tienen un riesgo
de resultados adversos de 2.2% en cuanto a mortalidad,
evento tromboemblico recurrente o sangrado mayor a
los 3 meses de seguimiento. En contraste, el grupo con
riesgo alto es decir con puntaje > 3 puntos tiene un 26.1%
de riesgo para los resultados adversos. Aunque este
puntaje es simple de calcular requiere de gases arteriales y
ultrasonido de miembros inferiores, ver tabla 4.
Aujesky y colaboradores crearon un ndice de Severidad de
Embolismo Pulmonar (ISEP), en un intento de estratificar
el riesgo de los pacientes con embolismo pulmonar agudo
basado en la informacin clnica disponible. Con este
puntaje se estableci 5 niveles de riesgo para la mortalidad
a 30 das despus de un embolismo pulmonar agudo
basado en las comorbilidades, aspectos demogrficos y
hallazgos clnicos, ver tabla 5.
206
Tabla 3. Reglas de prediccin clnica para EP.
Wicki et al. Wells et al.

Puntaje Puntaje
Elementos Elementos
EP o TVP +2 EP o TVP previos +1.5
FC>100 latidos/minuto +1 FC>100 latidos/minuto +1.5
Ciruga reciente +3 Ciruga/ inmovilizacin reciente +1.5
Edad
60-79 aos +1 Signos clnicos de TVP +3
>80 +2
PaCO2
Dx alterno < probable que
<36 mmHg +2 +3
TEP
36-39 mmHg +1
PaO2
<49 mmHg +4
40-60 mmHg +3 Hemoptisis +1
61-70 mmHg +2
71-82 mmHg +1
Atelectasia +1
Elevacin del Cncer +1
+1
hemidiafragma
Probabilidad clnica Probabilidad clnica
Baja 0-4 Baja 0-1
Intermedia 5-8 Intermedia 2-6
Alta >9 Alta >7
Paraclnicos
Debido a la estrecha relacin existente entre la Trombosis

Venosa Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar
(EP), ambas entidades han sido reconocidas actualmente
como parte de una misma entidad clnica llamada
Tromboembolismo Venoso (TEV) y es el motivo
por el cual se revisarn conjuntamente los mtodos
diagnsticos utilizados para la trombosis venosa profunda
y emboembolismo pulmonar.
207
a. Trombosis venosa profunda

Actualmente el clnico dispone de una serie de mtodos
para el diagnstico de la TVP que mejoran sin duda la
fiabilidad diagnstica.
a.1. Flebografa con contraste

Los criterios ms especficos y reales para el diagnstico
de TVP son defecto intraluminal, terminacin abrupta de
la columna de contraste, ausencia de llenado en algunas
porciones del sistema venoso profundo y derivacin del
flujo.
Tabla 4. Puntaje de riesgo de embolismo pulmonar

agudo de Gnova.
PREDICTOR PUNTAJE
Cncer +2
Falla cardiaca +1
TVP previa +1
Presin sistlica < 100 mmHg +2
PaO2 < 60 mmHg al aire ambiente +1
TVP diagnosticada por ultrasonido +1
Total del puntaje 0-8
Riesgo bajo: puntaje < 2 puntos
Riesgo alto: puntaje > 3 puntos
________________________________________________________________
a.2. Flebografa isotpica

La tcnica es mnimamente invasiva, se lleva a cabo de
forma rpida, no utiliza medios diagnsticos irritativos y
expone al enfermo a menor radiacin que la flebografa
convencional. Una obstruccin venosa debe considerarse
solo cuando existen zonas de defectos de replecin
en el trayecto de venas de mediano y gran calibre, se
visualicen colaterales muy evidentes especialmente en la
pelvis, ascenso lento del istopo y puntos residuales de
radioactividad en mediciones tardas.
208
Tabla 5. ndice de severidad del embolismo

pulmonar (ISEP).
Predictor Puntos asignados

Edad en aos Edad en aos
Sexo masculino +10
Cncer +30
Falla cardiaca +10
EPOC +10
Pulso 110 latidos/minuto +20
Presin sistlica < 100 mmHg +30
Frecuencia respiratoria 30/minuto +20
Temperatura < 36 0C +20
Estado mental alterado +60
Saturacin arterial de oxgeno < 90% +20
Clase ISEP Puntaje
I < 65
II 66-85
III 86-105
IV 106-125
V > 125
Clase ISEP Mortalidad a 30 das
I 1.6%
II 3.5%
III 7.1%
IV 11.4%
V 24.5%
a.3. Ultrasonografa (US) de compresin

La US permite la visualizacin directa de las venas femoral
y popltea y su compresin con la sonda del equipo. El
criterio diagnstico primario para establecer la presencia
de una TVP por US es la prdida de compresibilidad de
209
la vena; mientras se utilice este criterio, ninguna de las

diferentes tcnicas de US (modo-B en tiempo real, dplex
o doppler a color) demuestra claras ventajas sobre las
otras. Todas las tcnicas son altamente dependientes del
operador.
Este estudio puede ser llevado a cabo a la cabecera del

enfermo, es porttil y barato. La compresibilidad venosa
puede estar limitada por ciertas caractersticas del paciente
como obesidad, edema o dolor; los dispositivos de
inmovilizacin como yesos limitan el acceso a la extremidad.
Son criterios para el diagnstico de TVP mediante la US de
compresin los relacionados en la tabla 6.
Tabla 6. Criterios para el diagnstico de la TVP

utilizando la US de compresin con imagen venosa.
Criterio diagnstico Criterios diagnsticos secundarios

primario
Vena no compresible Trombo ecognico dentro de la luz
Distensin venosa
Ausencia completa de seal espectral
o doppler en la luz venosa
Perdida de variacin fsica respiratoria
del flujo
No deteccin del flujo con valsalva
a.4. Pletismografa por Impedancia

Este mtodo determina los cambios de impedancia elctrica
en el sistema venoso durante la insuflacin continua de
un manguito de presin. De tal manera que cualquier
proceso que disminuya el flujo venoso se registrar como
una prueba positiva. Se han descrito falsos positivos en:
Pacientes intranquilos en los que se hace difcil la
relajacin.
Quistes poplteos.
Hipertensin venosa, como la que se presenta en la
insuficiencia cardiaca congestiva, por que disminuye el
gradiente de presin y secundariamente disminuye el
drenaje venoso.
210
Embarazo por comprensin de vasos plvicos o bien en

la vena cava inferior.
b. Embolismo pulmonar
Los mtodos diagnsticos que contribuyen a corroborar el
diagnstico clnico del EP, incluyen los siguientes:
b.1. Dmero D
El dmero D es el producto de degradacin de fibrina por la
plasmina. En la presencia de trombosis independientemente
del sitio afectado los mecanismos fibrinolticos son activados
incrementndose el nivel del dmero D. Sin embargo, la
elevacin de esta protena no es exclusiva del embolismo
pulmonar y trombosis venosa, ya que se ha encontrado
incrementada en estados de Coagulacin Intravascular
Diseminada, Crisis Hemolticas Falciformes, Infarto Agudo
del Miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Cncer, Neumona y
estados postoperatorios.
La tcnica por ELISA ha demostrado tener una alta
sensibilidad y se ha sugerido que un valor por debajo
de 500 ng/mL, puede descartar la presencia de un
tromboembolismo pulmonar.
b.2. Biomarcadores
Los biomarcadores han surgido actualmente como una
herramienta promisoria, a traves de las cuales los pacientes
con embolismo pulmonar agudo pueden ser estratificados
en su riesgo de complicaciones y mortalidad.
Pptidos natriurticos: son una familia de pptidos liberados
por el corazn en respuesta a la sobrecarga de volumen,
ellos median la vasodilatacin, natriuresis y diuresis. En
respuesta al estrs, las clulas del miocardio ventricular
sintetizan pptido natriurtico procerebral. Este pptido es
subsecuentemente clivado a pptido natriurtico cerebral
activo biolgicamente (BNP en ingls) y al fragmento
terminal amino inactivo (NT-proBNP en ingls). Ambos
BNP y el NT-proBNP pueden ser medidos y han sido
validados como marcadores diagnstico y pronstico del
211
estrs ventricular en falla cardiaca, hipertensin pulmonar

y embolismo pulmonar agudo. El BNP no tiene buena
especificidad, caso contrario sucede con el NT-proBNP
cuando el punto de corte es de 500 pg/mL, sin embargo
para otros investigadores es de 600 pg/mL.
Troponinas cardiacas: tambin han sido estudiadas como
indicadores pronsticos del embolismo pulmonar agudo.
Las troponinas subunidades I (TnI) y la T (TnT) son
marcadores sensibles de injuria celular miocrdica. En
embolismo pulmonar agudo, isquemia miocrdica e infarto
miocrdico probablemente juegan un papel en la liberacin
de la troponina. En estudios recientes se ha podido
documentar que valores de TnT>0.01 ng/mL tiene mayor
probabilidad de morir durante la hospitalizacin comparado
con pacientes con valores de TnT<0.01 ng/mL.
Otros biomarcadores que se estn investigando y que
determinan el pronstico del embolismo pulmonar agudo
son la protena unida al acido graso tipo corazn (H-FABP
en ingls) y la hiponatremia menor de 135 mmol/L.
b.3. Gammagrafa Pulmonar de Ventilacin/Perfusin (V/Q)
Como premisas principales se acepta que:
Una gammagrafa V/Q normal excluye el diagnstico
de embolismo pulmonar.
Una alteracin de la perfusin coincidente con
normalidad radiogrfica corresponde habitualmente
a un embolismo pulmonar.
Algunos casos de falsos positivos pueden observarse aso-
ciados a neoplasias pulmonares que comprimen arterias
principales, y son fundamentalmente carcinomas bronco-
gnicos y de clulas pequeas; as mismo otras patologas
como bronquitis crnica, asma en fase de agudizacin,
aneurismas articos comprimiendo vasos pulmonares, fs-
tulas arteriovenosas, bronquiectasias, vasoconstricciones
reflejas, enfermedad veno-oclusiva pulmonar, sarcoidosis,
etc., pueden enmascarar el diagnstico.
212
Dependiendo de los resultados gamagrficos, se establecen

diversos grados de probabilidad (alta, media y baja) segn
la clasificacin PIOPED (Prospective Investigation Of
Pulmonary Embolism Diagnosis) ver tabla 7.
Tabla 7. Criterios Gamagrficos de probabilidad en
el Embolismo Pulmonar (PIOPED).
CATEGORA HALLAZGOS
NORMAL Perfusin normal
Un defecto de perfusin moderado y radiografa normal.
Defecto de perfusin menor que la lesin radiogrfica.
BAJA PROBABILIDAD Ms de 3 defectos de perfusin pequeos y radiografa
normal.
Defectos de perfusin y ventilacin en menos del 50% de
un hemitorax.
INTERMEDIA Defectos de perfusin moderados con ventilacin normal.

PROBABILIDAD Alteraciones gamagrficas no comprendidas en otras
probabilidades.
Dos o ms defectos segmentarios de perfusin grandes y
ALTA PROBABILIDAD mayores que los defectos radiogrficos y ventilacin.
Cuatro o ms defectos segmentarios de perfusin
moderados con radiografa y ventilacin normales.
El estudio PIOPED demostr que una gammagrafa V/Q

de alta probabilidad con una sospecha clnica de alta
probabilidad es suficiente evidencia para iniciar tratamiento
en casi todos los casos por que la probabilidad de embolismo
pulmonar es del 96%. Cuando los resultados gamagrficos
V/Q se consideran con la probabilidad clnica, el ndice de
certeza diagnstica vara, como se observa en la tabla 8.
Tabla 8. Probabilidad del Embolismo Pulmonar.
Intermedia
Probabilidad Alta sospecha Baja sospecha
sospecha
gamagrfica de TEP clnica de TEP clnica de TEP
clnica de TEP
Alta 96 88 56
Intermedia 66 28 16
Baja 40 16 4
Normal o casi normal 0 6 2
213
Interpretacin:
Una gammagrafa V/Q de probabilidad alta indica EP.
Un estudio normal o de probabilidad baja, con sospecha
clnica baja, hace remota la posibilidad de EP.
Con alta sospecha clnica y gammagrafa V/Q de proba-
bilidad intermedia o baja, est indicada la arteriografa.
b.4. Ecocardiograma
La ecocardiografa transtorcica es un estudio de imagen
no invasivo, til en el diagnstico del EP. Es de particular
ayuda en pacientes de la UCI y hemodinmicamente
inestables, ya que puede ser realizado en la cama del
paciente. Los hallazgos ecocardiogrficos caractersticos
del EP incluyen:
Visualizacin directa del trombo (principalmente los
centrales; raro)
Dilatacin del ventrculo derecho (dimetro VD/VI >0.5).
Hipocinesia del ventrculo derecho (respeta el pex).
Disminucin del dimetro del ventrculo izquierdo (VI).
Combamiento/movimiento paradjico del septum hacia
el VI.
Incremento en la velocidad de regurgitacin de la vlvula
tricspide.
Dilatacin de las arterias pulmonares proximales.
Aumento de la presin de la arteria pulmonar.
Dilatacin de la vena cava inferior con disminucin o
ausencia del colapso inspiratorio.
Patrn alterado de la eyeccin del ventrculo derecho.
La presencia de por lo menos uno de estas anormalidades

en la ecocardiografa transtorcica tiene una sensibilidad
del 94% y una especificidad del 87% para el diagnstico
del EP.
b.5. Arteriografa pulmonar

Se considera el estndar de oro y mtodo ms
especfico (cercano al 100%) para el diagnstico de EP, ya
que permite, mediante un contraste radiopaco, visualizar
los trombos, precisar la localizacin y observar la lisis de
214
los mismos cuando esta se produce tras el tratamiento

tromboltico. Las indicaciones recomendadas para este
estudio son:
Cuando se precisan teraputicas agresivas, urgentes e

intervencionistas (embolectoma, ligadura de la cava o
trombolisis local).
Cuando las pruebas gamagrficas en presencia de clnica
de EP muestren signos de moderada o baja probabilidad.
Cuando existan contraindicaciones al tratamiento
anticoagulante sistmico (trauma del SNC, enfermedad
ulcerosa activa).
Antes de embolectoma pulmonar.
b.6. Tomografa Espiral Computarizada Multicorte
El diagnstico de EP por esta tcnica se basa en la presencia
de defectos de llenado completos o parciales de las arterias
pulmonares o trombos flotantes libres realizadas con cortes
de espesor de 5 mm. Su utilizacin ha ganado aceptacin
en los ltimos aos con los nuevos equipos de ltima
generacin que permiten ver trombos subsegmentarios.
Esta tcnica permite visualizar el parnquima pulmonar,
pleura, mediastino, pared torcica y rganos vasculares
centrales que pueden ser responsables de los sntomas del
paciente o causantes de la hipoxemia detectada.
b.7. Gasimetra arterial
El PaO2 respirado al aire ambiente se encuentra
mayormente por debajo de 80 mmHg, pero en un 20
25% puede encontrarse el PaO2 en valores mayores de 80
mmHg. La mayora de los pacientes con EP tienen alcalosis
respiratoria, y es muy raro encontrar una elevacin de la
PaCO2. Es decir lo frecuente de observar en este examen
es una hipoxemia con una alcalosis respiratoria.
b.8. Electrocardiograma
El 90% de los pacientes con EP estn en ritmo sinusal
y el 30% tienen un electrocardiograma normal, tan solo
es anormal en casi 70% de los casos. En la tabla 9 se
resumen los hallazgos electrocardiogrficos del EP.
215
Tabla 9. Hallazgos electrocardiogrficos del EP.
Taquicardia sinusal
Alteraciones difusas inespecficas del segmento ST y cambios de la
Onda T (49%).
Signos de sobrecarga derecha (6%):
P pulmonar
Hipertrofia del ventrculo derecho
Desviacin del eje a la derecha
Bloqueo de rama derecha
S1 Q3 T3 (Signo de McGinn and White)
R tarda en AVR
Inversin de la onda T en V1 V2
Fibrilacin auricular (4%)
Contracciones prematuras auriculares (4%)
Latidos prematuros ventriculares (4%)
b.9. Radiografa de trax

La radiografa simple de trax en EP tiene escasa
especificidad diagnstica, pero permite descartar otras
patologas con sntomas clnicos parecidos (neumotrax,
bronconeumona, etc.). A la vez que es esencial para la
interpretacin de la gamagrafa V/Q. Sin embargo, la
normalidad radiolgica no excluye tampoco el EP. En
la tabla 10 se resumen los hallazgos radiolgicos ms
frecuentes en pacientes con EP.
Tabla 10. Hallazgos radiolgicos ms frecuentes en

el EP.
Atelectasias o anormalidades del parnquima pulmonar (68%).

Derrame pleural ipsilateral (48%).
Opacidad basal pleural (35%) o Signo de Hampton.
Elevacin del hemidiafragma (24%).
Disminucin de la vascularizacin pulmonar (21%).
Aumento del tamao de la arteria pulmonar a nivel del hilio (15%)
o Signo de Fleischner.
Cardiomegalia (12%).
Hilio pulmonar prominente con disminucin de la vascularizacin
pulmonar perifrica (7%) o Signo de Westermark.
216
Tratamiento
Los objetivos de la terapia son:
1. Evitar la recurrencia del EP y muerte
2. Disminuir la morbilidad del episodio agudo
3. Prevenir la hipertensin arterial pulmonar
4. Prevenir la propagacin del trombo.
Medidas generales
Hospitalizar en sala general o UCI dependiendo de la
gravedad del TEV.
Monitorizacin contina electrocardiogrfica.
Monitorizacin horaria de la presion arterial.
Control de lquidos administrados y eliminados.
Canalizacin de vena perifrica, preferiblemente con
drum.
Lquidos endovenosos preferiblemente con suero fisiol-
gico mediante cargas de 200 a 300 ml cada 20 minutos
para manejo de la hipotensin si el paciente est cur-
sando con shock. Si no se presenta sobrecarga volum-
trica (aparicin de ingurgitacin yugular a la inspeccin,
ritmo de galope y/o crepitantes basales pulmonares o
aumento de la PVC) debe repetirse el aporte de volumen
cuantas veces sea necesario.
Oxgeno por venturi. Intubar si las condiciones del
paciente lo amerita.
Analgesia con morfina 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV.
Tener precaucin en los ancianos y pacientes con EPOC.
Proteccin gstrica: con ranitidina 50 mg cada 8 horas
IV.
Uso de inotrpico y vasopresor: si no se consigue me-
jorar el estado de shock con el aporte de los lquidos,
iniciar dopamina a una dosis de 5 a 20 mcg/k/minuto o
dobutamina a una dosis de 5 a 20 mcg/k/minuto, titu-
lando la dosis hasta conseguir una presion sistlica ma-
yor de 90 mmhg y/o una diuresis mayor de 35 ml/hora.
La terapia vasopresora es para la isquemia ventricular
derecha que es el problema fundamental. Los vasopre-
sores incrementan el flujo sanguneo arterial coronario.
217
La norepinefrina a una dosis suficiente puede ser una

buena primera eleccin.
Anticoagulacin: con heparina no fraccionada (Liquemi-
ne), iniciando un bolo de 5.000 U y luego continuando a
una infusin de 800 a 1.200 U, titulando la dosis hasta
lograr un TPT del paciente entre 1.5 y 2 con respecto al
control. Otra heparina que se puede utilizar es la hepa-
rina de bajo peso molecular (HBPM), la ms utilizada es
la Enoxaparina 1 mg/k cada 12 horas por va subcut-
nea, con la cual se logra tambin una adecuada anticoa-
gulacin. Concomitantemente se puede iniciar la anti-
coagulacin oral con la heparina no fraccionda o con la
HBPM con warfarina 5 mg como dosis inicial y luego se
continua con una dosis entre 2.5 a 7.5 mg/da ajustando
la dosis hasta lograr un INR de 2 a 3, una vez lo logre,
suspender la heparina no fraccionada. La anticoagula-
cin oral se deja por 3 a 6 meses o ms dependiendo la
causa del TEV, ver tabla 11.
Tabla 11. Duracin del tratamiento en la
Enfermedad Tromboembolica Venosa.
Caracteristicas del paciente Duracin del tratamiento

HNF o HBPM y warfarina pueden
ser empezadas juntas; la HNF o
HBPM pueden ser descontinuadas
Mayora de pacientes al 5 o 6 das, si el INR est en el
rango teraputico durante 2 das
consecutivos; contine la warfari-
na por 3 a 6 meses ms.
TEP masivo o Trombosis leo Considerar periodo de tratamien-
femoral severa to largo con heparina.
Factores de riesgo
reversibles o de tiempo Tratar de 3 a 6 meses
limitado y un primer evento
Primer episodio de TVP Tratar mnimo 6 meses
idioptico
Trombosis venosa
recurrente o un primer
evento con factores de Tratar indefinidamente
riesgo persistentes (cncer,
sndrome antifosfolpido)
218
Trombolisis: est indicado en las siguientes circustancias:

EP con inestabilidad hemodinmica.
EP hemodinmicamente estable con disfuncin
asociada del ventrculo derecho.
Trombosis venosa profunda extensa ileofemoral.
En nuestra institucin el tromboltico ms utilizado es la
Estreptokinasa con un bolo inicial de 250.000U pasado
en una hora y luego dejando una infusin de 100.000 U
durante 24 horas.
Manejo con filtros en Vena Cava Inferior
En caso de recurrencia tromboemblica con adecuado
rango de anticoagulacin y cuando existe absoluta
contraindicacin de anticoagulacin, otras indicaciones se
resumen en la tabla 12.
Tabla 12. Indicaciones para la colocacin de filtros

en la vena cava inferior.
Establecidas
Contraindicacin absoluta de la anticoagulacin
Aparicin de complicaciones derivadas de la anticoagulacin
Embolia pulmonar recurrente a pesar de una correcta
anticoagulacin
Relativas:
Embolismo recurrente en pacientes de alto riesgo
TEP en hipertensin pulmonar crnica
Tromboembolismo sptico
Post-embolectoma pulmonar
Trombosis iliocava trombo flotante
Manejo quirrgico Embolectoma pulmonar

El papel exacto de la embolectoma en el EP agudo es
controvertido. Tradicionalmente se ha reservado en caso
de trombos centrales con inestabilidad hemodinmica
219
y sin respuesta a tratamiento mdico, cuando hay

contraindicacin para terapia tromboltica, cuando no hay
enfermedades comrbidas de mal pronstico a corto plazo
y cuando se cuenta con personal quirrgico capacitado.
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220
9
CRISIS ASMTICA
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica
de las vas areas cuya prevalencia y mortalidad han
aumentado en los ltimos aos en todo el mundo. En
Colombia tambin se ha detectado aumento del problema.
Una de las caractersticas de la misma es la presentacin

de exacerbaciones o crisis, las cuales se distinguen por la
presencia de disnea progresiva, tos seca o con expectoracin
y sibilancias. La severidad de estos sntomas es mayor a la
usual y afecta las actividades de la vida diaria, el sueo y
el bienestar del paciente. En la mayora de los casos existe
un factor desencadenante, siendo los mas frecuentes las
infecciones virales, la exposicin a alrgenos como fro,
polvo casero o plenes, las infecciones bacterianas de
senos paranasales, bronquios o parnquima pulmonar.
Definicin
Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o

subagudos de empeoramiento clnico progresivo, con
disminucin del flujo areo espiratorio que puede ser
documentado durante la medicin del flujo pico espiratorio.
Epidemiologa
El asma es una de las enfermedades crnicas ms

comunes, afectan 300 millones de personas en el mundo.
El asma afecta 7 a 8% de la poblacin en Norte Amrica,
esto incluye ms de 24 millones de americanos y 3
millones de canadienses. En los Estados Unidos se estima
una prevalencia del 3 al 4% en la poblacin joven y en
adultos viejos de 6 a 10%, con una mortalidad del 1.9
por 100.000 habitantes. La mayora de estos pacientes son
de edades menores de 35 aos. Si bien el porcentaje de
pacientes mayores de 35 aos son menores, este grupo
aporta ms del 85% de la mortalidad por asma. En este
pas anualmente se presentan 2 millones de visitas a la
sala de emergencias, con 500.000 hospitalizaciones por
221
ao y 4.000 muertes. En general las mujeres consultan

dos veces ms que los hombres. Aproximadamente un
6 a 13% de los pacientes que consultan al servicio de
emergencias requieren de hospitalizacin y un 4 a 7% de
estos pacientes que se hospitalizan requerirn manejo en
cuidado intensivo. La poblacin vieja es hospitalizada dos
veces ms que la joven, 14% versus 7% respectivamente.
Factores de riesgos
El tratamiento temprano de la exacerbacin del asma es la

mejor estrategia para su manejo. Es importante reconocer
de forma inmediata los signos de empeoramiento clnico
para realizar de manera oportuna la intensificacin en la
terapia para el control de la crisis. Especial atencin deben
tener los pacientes que poseen riesgo de morir por asma,
la tabla 1 resume los diferentes factores de riesgo.
Tabla 1. Factores de riesgo para morir por asma.
Historia de agudas y severas exacerbaciones.

Antecedente de intubacin orotraqueal.
Dos o ms hospitalizaciones por asma en el ltimo ao.
Tres o ms visitas por asma al departamento de urgencias en el
ltimo ao.
Hospitalizacin en servicio urgencias por asma en el ltimo mes.
Uso actual de corticoides sistmicos.
Presencia de comorbilidad (EPOC, falla cardiaca).
Enfermedad psiquitrica o serio problema social.
Bajo nivel socioeconmico o residencia en rea no urbana.
Uso de drogas ilcitas.
Las exacerbaciones agudas del asma son complicaciones

potencialmente fatales. El tratamiento en el departamento
de urgencias debe instaurarse de forma inmediata
obteniendo una valoracin subjetiva inicial del grado de
obstruccin de la va area (VEF1 o flujo pico) para luego
realizar mediciones cada 15 a 20 minutos y valorar la
respuesta a la terapia inicial. Mediciones menores al 30%
del valor predicho o fluctuaciones menores al 10% durante
222
las primeras 24 horas de manejo determinan situaciones

de alto riesgo o que amenazan la vida.
El interrogatorio inicial de la historia clnica debe enfocarse en

establecer el tiempo de inicio y la causa de la exacerbacin,
la severidad de los sntomas, los medicamentos utilizados
y sus ltimas dosis, los antecedentes de hospitalizaciones
previas especialmente durante el ao previo y la necesidad
de intubacin y/o ventilacin mecnica y la presencia de
enfermedades asociadas.
El examen fsico debe encaminarse en establecer la

severidad de la crisis segn lo establecido en la clasificacin
(ver tabla 2), valorando el nivel de conciencia, el grado
de disfuncin respiratoria, la presencia de cianosis y
jadeo. En casos severos pueden estar ausentes los
signos auscultatorios de bronco obstruccin y presentarse
el llamado trax silente. Deben descartarse procesos
obstructivos de la va area, determinar complicaciones y
presencia de otras enfermedades que pueden asociarse al
asma.
En principio debe siempre tenerse en mente que no todo

lo que sibila es asma y no toda asma sibila. Se debe
considerar un diagnstico alternativo en pacientes con
trpida evolucin, mala respuesta al tratamiento y la
ausencia previa de diagnstico de asma (es decir, crisis
asmtica de novo).
Algunas patologas que simulan asma son:

Enfermedad obstructiva pulmonar de otra etiologa
Enfisema pulmonar de otro origen (deficiencia de alfa 1
antitripsina)
Fibrosis qustica
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Vasculitis pulmonar
Neumona eosinoflica crnica
Edema pulmonar
Disfuncin de cuerdas vocales
223
Inducidas por medicamentos en pacientes susceptibles

(B-bloqueadores y asa)
Enfermedad de la va area superior
Tabla 2. Clasificacin de severidad de la Crisis

asmtica.
Insuficiencia
Leve Moderada Severa respiratoria
Inminente
Puede estar Muy
Consciencia Agitado Confuso
agitado agitado
En reposo.
Disnea Al caminar Al hablar En reposo Ortopnea.
Flujo pico < 100 o No
300 150-300 <150
(l/m) medible
Frecuencia < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm > 120 lpm
cardiaca
Aumentada
Frecuencia o disminuida
Aumentada Aumentada > 30 rpm
respiratoria (cansancio
muscular)
< 35-40 > 40
PaCO2 * < 35 mmHg mmHg mmHg > 40 mmHg
< 60
PaO2 * Normal > 60 mmHg mmHg < 60 mmHg
Puede Oraciones Frases Palabras Monoslabos

hablar
Intensas o
Sibilancias Moderadas Intensas Ausentes
ausentes
Si, Mo-
Uso vimiento
Usualmente Usualmente
msculos Comnmente paradjico
No Si
accesorios toracoabdo-
minal
VEF1 > 70% 50-70 % < 50%
No medible
FEP % > 80% 60 80% < 60%
SaO2* > 90% 85 90% < 85%
* A nivel del mar. VEF1: Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo.
FEP%: Flujo Espiratorio Pico.
________________________________________________________________
224
Rinitis y sinusitis
Reflujo gastroesofgico
Enfermedades sistmicas como el tumor carcinoide
Infeccin crnica por micoplasma, chlamydia, adenovirus.
Paraclnicos
Medicin de flujo pico o espirometra: Sirve para medir

el grado de obstruccin. La presencia de una crisis
asmtica siempre est acompaada de disminucin de
ms del 50% de las cifras de VEF1 (Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo) la disminucin tambin
del FEP% (Flujo Espiratorio Pico). El FEP se recomienda
como parmetro objetivo de seguimiento y valoracin de
la obstruccin al flujo areo y el tratamiento. Es barato
y fcil de realizar. Tambin es til en el manejo del
paciente ambulatorio. Cada paciente debe establecer su
FEP basal cuando su asma este bien controlada. Es til
para evaluar respuesta al tratamiento y valorar recadas
tempranas. La medicin rutinaria es importante, pero no
debe retrasar el inicio del tratamiento.
Gases arteriales: Esta determinacin es muy til durante

el manejo de la crisis asmtica, cuando el VEF1 es <1L o el
Flujo Pico <120 L/minuto; la medicin de gases arteriales
es indispensable para definir el grado de hipoxemia
y de acidemia presentes. En las fases iniciales de la
crisis asmtica generalmente se encuentra hipoxemia
moderada y alcalosis respiratoria (hipocapnia), que si
persiste por horas o das se asocia con reduccin en las
cifras de bicarbonato (acidosis metablica). En la medida
que la dificultad respiratoria progresa, se encuentra,
cuando el paciente est cansado, hipercapnia, la cual
generalmente se presenta cuando el VEF1 es <25%. La
hipercapnia por s sola no es indicacin de intubacin,
pero es uno de los hechos que la predicen.
Radiografa del trax: Est indicada solamente en aquellos
casos en que se sospeche la presencia de barotrauma
(dolor torcico, frotes pleurales, enfisema subcutneo,
inestabilidad cardiovascular, ruidos respiratorios
asimtricos) o ante la sospecha de infeccin, o sea
225
de neumona asociada (fiebre, estertores alveolares,

consolidacin, hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia).
Puede tambin ser til cuando no es claro desde el punto
de vista clnico que el asma sea la causa de una falla
respiratoria.
Tratamiento
Objetivos:
Mantener una adecuada saturacin arterial de oxgeno
mediante oxigenoterapia.
Aliviar la obstruccin de la va area mediante la
administracin repetida de broncodilatadores (agonistas
2 y anticolinrgicos).
Reducir la inflamacin de la va area mediante el uso de
esteroides sistmicos.
En el servicio de urgencias la intensidad de la terapia debe

estar dirigida al control de la intensidad de la exacerbacin.
La administracin de oxigeno, beta 2 inhalados y la
administracin de corticoides debe ser una constante, la
dosis y frecuencia con la cual son administrados depende
de la respuesta clnica al manejo inicial, en la tabla 3 se
resume el manejo dependiendo de la severidad de la crisis
asmtica.
Medidas generales
Supervisin directa del mdico que lo atiende en el
servicio de Urgencias, en caso de deterioro debe ser
trasladado a la UCI, teniendo en cuenta los criterios
clnicos y paraclnicos para su ingreso, ver tabla 4.
Colocar en posicin sentado o semisentado al paciente

conectado continuamente a pulsioximetro.
En trminos generales la administracin de

oxgeno suplementario debe realizarse para
mantener saturaciones de oxgeno mayores al
90% (mayores al 95% en embarazadas) con
monitorizacin estricta hasta que exista una clara
226
respuesta a la terapia con broncodilatadores. Si hay

deterioro de su patrn respiratorio debe ser intubado y
conectado a ventilacin mecnica.
Canalizar 2 venas con yelco 14, una para administrar

lquidos endovenosos y mantener una buena hidratacin
y la otra para administrar medicamentos.
Control de lquidos administrados y eliminados.
Monitoria de electrolitos, especialmente el potasio ya que

estos pacientes pueden tener tendencia a la hipokalemia
por el uso de esteroides y beta agonistas 2.
La valoracin clnica y objetiva (flujo pico, FEV1) repetida

son el mejor predictor de la necesidad de hospitalizacin
para pacientes con exacerbaciones severas de asma. La
respuesta al tratamiento inicial debe realizarse luego de
administrar tres esquemas de inhalacin (20 minutos)
y por sesenta a noventa minutos luego de empezada la
terapia. La decisin de hospitalizar debe basarse adems,
en la duracin y severidad de los sntomas, el grado de
bronco obstruccin y la garanta en la administracin del
tratamiento adecuado.
Est absolutamente contraindicado la administracin
de sedantes, excepto en los pacientes que ingresan a
la UCI.
Los agonistas beta 2 inhalados o micronebulizados

de accin corta son recomendados para todos los
pacientes con exacerbacin del asma, la frecuencia
de la administracin vara de acuerdo a la respuesta
clnica a los sntomas asociados o a la aparicin de
efectos adversos. Los beta 2 selectivos (salbutamol
o terbutalina 5 a 10 gotas diluidos en 5 cc de suero
fisiolgico) son recomendados en pacientes con riesgo
de cardiotoxicidad. La terapia micronebulizada es ms
efectiva en los pacientes incapaces de coordinar la
administracin de la inhalacin, su inicio de accin se
227
presenta en menos de 5 minutos y las dosis repetidas

mejoran la broncodilatacin.
Tabla 3. Tratamiento de la Crisis asmtica.
Clasificacin Tratamiento
Leve Oxgeno.
B2 de accin corta: 2-4 inhalaciones.
Flujo pico a los 20 minutos:
- Mejora: continuar B2 a demanda +
esteroides inhalados (dosis altas)
- No mejora o empeoramiento: nueva
dosis de B2 +
Esteroides sistmicos.
Moderada Oxgeno.
B2 de accin corta: 2-4 inhalaciones.
Corticoides sistmicos (metilprednisolona: 1-2
mg/kg IV o Hidrocortisona: 200 mg IV) y/o
prednisona oral 30-60 mg/da.
Flujo pico a los 20 minutos:
- Mejora: continuar B2 a demanda + esteroides
inhalados (dosis altas).
- Disminucin de sntomas: segunda dosis de
B2 + bromuro de ipratropio.
Solicitar gases, solicitar Radiografa de trax.
Contemplar hospitalizacin.
Alta: si despus de un periodo de observacin
(60 a 90), el paciente muestra mejora clnica
y funcional, con B2 a demanda + esteroides
inhalados (dosis altas) ciclo corto de esteroides
orales.
Severa Oxgeno.
B2 de accin corta: 2-6 micronebulizaciones.
Corticoides sistmicos (Metilprednisolona: 1-2
mg/kg c/8 h IV o Hidrocortisona: 100 mg c/6 h
IV) y/o prednisona oral 30-60 mg/da.
Flujo pico o cuadro clnico:
- No mejora: bromuro de ipratropio (2-6
inhalaciones)
- Disminucin de los sntomas:
Segunda dosis de B2 + bromuro de ipratropio.
Solicitar gases, solicitar Radiografa de trax.
Hospitalizacin: UCI o piso.
228
Tabla 4. Criterios de ingreso a la UCI.
Empeoramiento del cuadro clnico a pesar de haber agotado todos

los pasos teraputicos.
Incremento progresivo de la PaCO2 y un descenso del pH,
independientemente de la PaO2.
Descenso de la PaO2 por debajo de 60 mmHg a pesar de
administrar oxgeno al 50% e independientemente de la PaCO2.
Exista alteracin del nivel de conciencia.
Agotamiento.
Los anticolinrgicos inhalados tipo bromuro de

ipratropio en dosis de 5 a 10 gotas diluidos en
5 cc de suero fisiolgico asociados a los beta 2
agonistas pueden ser recomendados en pacientes
con obstrucciones severas ya que algunos estudios
han demostrado mejor respuesta broncodilatadora
cuando se usa esta terapia combinada.
La terapia con corticoides sistmicos es

recomendada para pacientes con crisis moderadas y
severas, y en quienes no responden a la terapia inicial
con beta 2 agonistas inhalados. Se recomienda ms
la metilprednisolona 40 a 80 mg cada 8 horas IV por
su mayor efecto anti-inflamatorio, algunos autores
recomiendan tambin la hidrocortisona 100 mg cada 6
horas IV, tiene el inconveniente de retener sodio y por
ende agua.
Las metilxantinas tipo aminofilina no estn

recomendadas ya que no aportan beneficio adicional a la
terapia con beta 2 agonistas inhalados y por el contrario
si pueden incrementar la aparicin de efectos adversos.
Sulfato de Magnesio el cual interfiere en la contraccin

del msculo liso bronquial mediada por calcio, produciendo
mejora en la funcin pulmonar en las primeras horas
tras su administracin. Es un tratamiento seguro en su
utilizacin en el mbito de urgencias, no encontrndose
alteraciones hemodinmicas o neurolgicas clnicamente
significativas tras su administracin. La dosis IV
recomendada es 2 g diluido en suero fisiolgico pasado
229
en 20 minutos seguido de una infusin de 1 g por 12

horas.
El uso de antibiticos es generalmente recomendado

para aquellos pacientes con fiebre y esputo purulento
en quienes existe evidencia de neumona o sinusitis
bacteriana.
Criterios de alta del hospital
El mejor mtodo para valorar la gravedad de una crisis

asmtica y la respuesta al tratamiento es la realizacin
de una espirometra. Desgraciadamente, la espirometra
requiere un equipamiento especial no utilizado
habitualmente en Urgencias. Los dispositivos para medir la
funcin respiratoria a la cabecera del paciente, si se utilizan
adecuadamente, pueden aportar una medida objetiva del
grado de obstruccin de la va area principalmente de
gran calibre y pueden ser tiles para valorar la gravedad y
respuesta al tratamiento de la crisis asmtica. El test ms
utilizado es la medicin del Flujo Espiratorio Mximo (FEM)
con el Peak Flow (PF). En muchos servicios de urgencia
existen dispositivos para medir el FEM, de escaso costo
y fciles de utilizar. El PF puede ser usado para valorar el
grado de obstruccin de la va area, comparando el registro
obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro
personal del paciente. Los criterios de alta hospitalaria son:
El Peak Flow (PF) es mayor de 70% al valor de referencia

del paciente (PF>300 l/minuto), con una variabilidad
diurna < 20%.
Gasimetra con normoxemia respirando aire ambiente.
Ausencia de sntomas nocturnos.
Pauta estable de tratamiento por va inhalatoria que
haya demostrado su eficacia tras 24 horas de retirada
de la medicacin IV.
230
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231
10
EXACERBACIN AGUDA DEL
EPOC
La obstruccin progresiva al flujo de aire, no completamente
reversible, es conocida como la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC). La limitacin al flujo de aire
es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal del pulmn a una noxa o a un gas.
El EPOC se presenta por una mezcla de inflamacin de la va

area pequea (bronquiolitis obstructiva) y destruccin del
parnquima pulmonar (enfisema). La inflamacin crnica
promueve la remodelacin y disminucin del calibre de las
vas areas. La destruccin del parnquima se representa
por la prdida de alvolos y del retroceso elstico del
pulmn, lo cual contribuye al colapso de las vas areas.
Este dao pulmonar es progresivo pero puede retardarse
si se retira al paciente de la noxa, pero la enfermedad
continua progresando ya que el deterioro de la funcin
pulmonar ocurre normalmente con el envejecimiento.
El diagnstico y tratamiento efectivo del EPOC tiene el

potencial de mejorar la calidad de vida de los pacientes y
disminuir la frecuencia de hospitalizacin y la mortalidad.
La exacerbacin aguda de la EPOC es un motivo de consulta
frecuente en la unidad de urgencias.
Definicin
Empeoramiento de los sntomas respiratorios de comienzo

agudo, acompaado de una disminucin de la funcin
pulmonar. No existe una definicin de exacerbacin
ampliamente aceptada, la mayora menciona alguna
combinacin de tres hallazgos clnicos:
Aumento de la disnea
Esputo purulento
Incremento en el volumen de la expectoracin
232
Clasificacin segn severidad
La EPOC se clasifica de acuerdo a la severidad de los

sntomas y el deterioro de la funcin pulmonar en la
espirometra, ver tabla 1.
El manejo de la EPOC depende del estado clnico. El estado
I y II requiere evitar los factores de riesgo para prevenir
la progresin de la enfermedad, y el manejo farmacolgico
necesario para el control con los sntomas. Los estados III y
IV requieren un manejo multidisciplinario, farmacoterapia,
conserjera mdica, apoyo nutricional, terapia fsica y
enfermera.
Tabla 1. Clasificacin de la severidad de la EPOC.
Estado Caractersticas
0: En riesgo Espirometra normal
Sntomas crnicos (tos y
expectoracin)
I: EPOC leve VEF1/CVF < 70%

VEF1 80% del predicho
Con o sin sntomas crnica
(tos, expectoracin)
II: EPOC moderado VEF1/CVF < 70%

VEF1 > 50% < 80% delpredicho
Con o sin sntomas crnica
(tos, expectoracin)
III: EPOC severo VEF1/CVF < 70%

VEF1 > 30% < 50% delpredicho
Con o sin sntomas crnica (tos,
expectoracin)
IV EPOC muy severo VEF1/CVF < 70%

VEF1 30% del predicho
Causas
Aunque la mayora de causas de exacerbacin de la EPOC

son de tipo infecciosas, no podemos olvidar los diagnsticos
diferenciales a tener en cuenta, los cuales se resumen
en la tabla 2. Dentro de las infecciones respiratorias las
233
principales causas son de tipo bacterianas, teniendo cultivos

positivos en el 52% de los pacientes con exacerbacin de
la EPOC. El papel de los virus dentro de las exacerbaciones
es variable, y es aproximadamente del 30%, los principales
son Influenza, Parainfluenza y Coronavirus. Otra causa a
tener en cuenta es la polucin ambiental en un 5%, ver
tabla 3.
Tabla 2. Causas de exacerbacin de la EPOC.
Causas de origen respiratorio Causas de origen no

respiratorio
Infecciones respiratorias Insuficiencia cardiaca
Inhalacin de irritantes Cardiopata isqumica
Neumotrax Arritmias
Embolismo pulmonar Infecciones extrapulmonares
Depresin respiratoria Fracturas costales
(frmacos, alcohol) Miopata
Disminucin de la fuerza Ansiedad
muscular
Cncer pulmonar
Valoracin de la severidad
Lo principal ante la exacerbacin de la EPOC es definir
si el paciente debe manejarse de forma ambulatoria,
hospitalizacin o traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Los pacientes para manejo ambulatorio, son aquellos
con una exacerbacin que cumplan los siguientes criterios:
La intensidad de los sntomas no pone en peligro la vida
del paciente.
No tiene enfermedad concomitante, o si la tiene est
controlada.
Tolera la va oral.
No ha requerido hospitalizacin en los ltimos 6 meses.
Tiene apoyo domiciliario adecuado.
Los pacientes que requieren hospitalizacin, es decir
que presentan exacerbacin moderada, son aquellos con:
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio.
Incapacidad para dormir, comer o deambular debido a la
234
disnea.
EPOC moderado o severo.
Hospitalizacin en los ltimos 6 meses.
Enfermedad concomitante no controlada.
Requerimiento de oxgeno permanente.
Aumento o desarrollo sbito de la disnea y que al
examen fsico presenten:
Estado mental alterado
Cianosis
Inestabilidad hemodinmica
Uso de msculos respiratorios accesorios, aleteo
nasal, retracciones intercostales.
Tabla 3. Agentes etiolgicos de las exacerbaciones

infecciosas de la EPOC.
Infecciosas (80%)
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Bacterias (50%)
Moraxella catharralis
Pseudomonas aeruginosa*
Rinovirus
Parainfluenza
Virus (30%) Influenza

Virus sincitialrespiratorio
Metapneumovirus humano,
adenovirus
Chlamydia pneumoniae
Otros (20%)
Mycoplasma pneumoniae
No infecciosa (20%)
* En pacientes con enfermedad avanzada: obstruccin grave y muy grave

(VEF < 50%), bronquiectasias presentes, hospitalizados en los ltimos 90 das
por exacerbacin o haber recibido antibiticos y/o corticosteroides sistmicos
frecuentes.
________________________________________________________________
235
Los pacientes que requieren traslado a la unidad de

cuidados intensivos son aquellos con:
Disnea severa que no responde al manejo en urgencias.
Empeoramiento de la hipoxemia (PaO2<50 mmHg).
Acidosis severa (pH<7.3).
Hipercapnia severa (PaCO2>70 mmHg).
Paro respiratorio.
Inestabilidad hemodinmica persistente.
Arritmia severa.
Respiracin abdominal y respiracin costal superior.
Los principales factores que predicen la falla del

tratamiento son:
Edad mayor de 65 aos.
Disnea grave.
Comorbilidad significativa.
Ms de cuatro exacerbaciones en le ltimo ao.
Oxigenoterapia domiciliaria.
Uso de esteroides sistmicos en los ltimos 3 meses.
Hospitalizacin en el ltimo ao.
Uso de antibiticos en los ltimos 15 das.
Expectoracin purulenta.
Paraclnicos
Gram y cultivo de esputo: Se indica en los pacientes

graves en los cuales ha fracasado el tratamiento. La
validez del examen disminuye si el paciente ha recibido
antibitico previamente. El esputo se considera una
muestra representativa de las vas areas inferiores
cuando a la microscopa de luz se reportan menos de
10 clulas epiteliales y ms de 25 neutrfilos por 10
aumentos.
Radiografa de trax: se recomienda para todos los

pacientes con exacerbacin moderada o severa, si se
sospecha neumona o para diagnstico diferencial como
el neumotrax o en pacientes con respuesta desfavorable
al tratamiento.
236
Gases arteriales: deben realizarse antes de iniciar la

oxigenoterapia, nos permiten clasificar la severidad de
la exacerbacin y realizar un seguimiento objetivo de la
evolucin y respuesta al tratamiento.
Electrocardiograma: permite el diagnstico de arritmias

y evaluar el estado cardiovascular del paciente o
diagnsticos diferenciales como el infarto agudo del
miocardio.
Pruebas de funcin pulmonar: no tienen ninguna utilidad

durante la exacerbacin de la EPOC y pueden empeorar
los sntomas. El flujo espiratorio pico tampoco tiene valor
diagnstico pero puede ser til para el seguimiento.
Otros paraclnicos: como el cuadro hemtico, BUN,

creatinina y electrolitos deben realizarse a los pacientes
con exacerbacin moderada o grave para correlacionar
con la clnica.
Tratamiento
a. Ambulatorio
Se indica el uso de broncodilatadores de accin corta
Beta agonistas y anticolinrgicos, ciclo corto de esteroides
orales (mximo por dos semanas) como la prednisona
a dosis mxima de 1 mg por Kg de peso, ver tabla 4.
Los antibiticos no estn indicados en la exacerbacin
leve puesto que los patgenos probables son virales.
Solo se indica si hay sospecha de infeccin bacteriana,
generalmente por M. Pneumoniae o C. Pneumoniae, en tal
caso se puede administrar macrlidos o tetraciclinas.
Se debe dar educacin, recomendaciones y signos de

alarma al paciente ambulatorio en cuanto a consultar
nuevamente si hay aumento de la disnea, fiebre o aumento
de los sntomas a pesar del tratamiento. Se debe dar cita
de control en dos das para evaluar el tratamiento.
237
Tabla 4. Medicamentos para el manejo ambulatorio

de la exacerbacin de la EPOC.
Presenta- Tiempo
Dosis diaria
Medicamento cin de accin
(mcg)
(mcg) (horas)
Beta-2 agonista
Salbutamol 100 100-400 4-6
Terbutalina 250 250-400 4-6
Anticolinrgico
Bromuro de Ipratropio 40 40-160 6-8
Corticoesteroides
Prednisona Tableta 5 mg 1 mg/ Kg
b. Tratamiento en urgencias
Una vez ingresa el paciente se debe clasificar la severidad
de la exacerbacin, descartar los diagnsticos diferenciales
y manejar conjuntamente la(s) patologa(s) de base, tomar
los paraclnicos indicados anteriormente y realizar control
al tratamiento instaurado. Las exacerbaciones moderadas
y severas son manejadas y estabilizadas inicialmente en
urgencias. De la respuesta al tratamiento se define si el
paciente contina manejo ambulatorio, hospitalizado o en
la unidad de cuidados intensivos. A continuacin se explica
el manejo de las exacerbaciones moderadas.
Oxgeno: es la piedra angular del tratamiento, pero

pueden empeorar la hipercapnia y la acidosis, por lo cul
se debe repetir a los 90 minutos los gases arteriales.
Se espera que la PaO2 aumente 10 mmHg cuando la
FiO2 se aumenta del 21% al 24%, y de 20 mmHg si el
aumento es al 28%. La meta del tratamiento es lograr la
normoxemia pero del paciente con EPOC.
Broncodilatadores Beta 2 agonistas y anticolinr-
gicos: se pueden mezclar o usar por separado. Siempre
deben ser de accin corta. La decisin de utilizar micro-
nebulizadores o inhaladores de dosis controlada debe
ser clnico ya que el paciente muy disneico o debilitado
no puede utilizar los inhaladores, debe iniciar con micro-
nebulizaciones y en cuanto sea posible cambiar.
238
Aminofilina endovenosa: Se recomienda cuando no

hay respuesta clnica a los broncodilatadores o se obser-
va hipercapnia progresiva. La dosis recomendada es de
0.1 a 0.3 mg/k/hora.
Terapia respiratoria: Las tcnicas de vibracin,

percusin y drenaje postural pueden aumentar los
sntomas, por lo tanto solo deben realizarse en pacientes
con hipersecrecin de moco y atelectasias.
Corticoesteroides sistmicos: Su papel no es

claro pero se reconoce su efecto broncodilatador con
incremento del VEF1. Tambin han demostrado disminuir
el tiempo de estancia hospitalaria y la tasa de fracaso
teraputico. En los pacientes con exacerbacin moderada
o severa esta indicado la administracin de esteroides
sistmicos por mximo dos semanas en aquellos que
no los reciben de forma crnica. La hiperglicemia es el
efecto secundario ms importante. Ver tabla 5.
Tabla 5. Corticoesteroides utilizados en la

exacerbacin del EPOC.
Medicamento Dosis mxima

Prednisona 1 mg/ Kg de peso da V.O
Hidrocortisona 100 mg c/6 horas IV
Metilprednisolona 40 mg c/ 8 horas IV
Antibiticos: aunque su uso no es claro si hay clnica

infecciosa se debe elegir de acuerdo al agente infeccioso
ms comn. Se han propuesto diversos esquemas para
estratificar el riesgo del paciente y seleccionar la terapia
ms adecuada. Una clasificacin simple y reciente es
la de Grossman. Los antibiticos recomendados y el
tiempo de administracin se describen en la tabla 6 y
7.
239
Tabla 6. Antibiticos recomendados en la

exacerbacin del EPOC.
Grupo Estado clnico Factores Patgenos Primera Alternativas

de riesgo probables eleccin
Viral Macrlidos o
I Traqueobron- Ninguno ocasionalmente No tetraciclina si
quitis aguda M. Neumoniae antibitico persisten los
C. pneumoniae sntomas
Cefalosporina
Exacerbacin de segunda
aguda de la H. influenzae Amoxicilina generacin,
II bronquitis Ninguno M. catarralis Tetraciclina macrlidos,
crnica S. pneumonia TMS/MTX Amoxicilina/
clavulinato,
Fluorquinolona
Amoxicilina/
clavulinato
Exacerbacin Igual que los Fluoroquino- Cefalosporina
III con factores Mltiples* anteriores + lona de segunda
de riesgo* Gram negativos o tercera
generacin
Macrlidos
Igual que los Fluoroquino- Cefepime,
Enfermedad anteriores + lona
IV supurativa Bronquiec- gram negativos Pieperacilina/
crnica tasias resistentes.
Especialmente antipseudo- Tazobactam,
Imipenem
P. aeruginosa mona
Tabla 7. Dosis y duracin de los antibiticos

recomendados.
Das de
Antibitico Dosis tratamiento
Cefuroxima 500 mg cada 8 horas 10
Claritromicina 500 mg cada 12 horas 10
Azitromicina 500 mg/da 5
Moxifloxacina 400 mg/da 5
Levofloxacina 500 mg/da 7
Gatifloxacina 400 mg/da 7
Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas 10-14
c. Tratamiento en UCI.
Cuando no hay mejora se deben tener en cuanta las
indicaciones para traslado a la unidad de cuidados intensivos
240
y valorar la posibilidad de ventilacin mecnica no invasiva

o invasiva, las cuales se presentan en la tabla 8 y 9.
Tabla 8. Indicaciones y contraindicaciones
relativas para ventilacin mecnica no invasiva.
Criterios de seleccin
Disnea moderada a severa con uso de msculos accesorios y

respiracin paradjica.
Acidosis moderada a severa (pH < 7.35) e hipercapnia (PaCO2 >
45 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 por minuto.
Criterios de exclusin (cualquiera que est presente)
Paro respiratorio.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin, arritmia, infarto del
miocardio).
Somnolencia, trastorno del estado de conciencia, paciente no
colaborador.
Alto riesgo de broncoaspiracin, secreciones abundantes o
espesas.
Ciruga facial o gastroesofgica reciente.
Trauma craneofacial, anormalidades de la nasofaringe.
Quemaduras.
Obesidad extrema.
d. Alta y seguimiento
No hay un consenso para definir claramente los criterios de
egreso, las recomendaciones son:
La inhaloterapia con beta-2 agonista requerida es mayor
a cada 4 horas.
El paciente puede caminar en el cuarto (si poda hacerlo
antes de la exacerbacin).
El paciente tolera la va oral y duerme sin que lo despierte
la disnea.
El paciente est estable por ms de 12 a 24 horas.
Los gases arteriales estn estables por ms de 12 horas.
El paciente o su acudiente entienden completamente el
241
manejo de los medicamentos.

Se ha organizado el seguimiento (visitas domiciliarias,
oxgeno domiciliario).
Conoce los sntomas de la exacerbacin y las seales de
alarma que indican urgencia.
Tabla 9. Indicaciones para ventilacin mecnica

invasiva
Disnea severa con uso de msculos accesorios y respiracin

paradjica.
Frecuencia respiratoria > 35 por minuto.
Hipoxemia severa PaO2 < 40 mm Hg o PaFiO2 < 200 mmHg.
Acidemia severa (pH < 7.25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
Paro respiratorio.
Somnolencia o estado mental alterado.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, choque, falla
cardiaca).
Otras complicaciones (anormalidades metablicas, sepsis,
neumona, tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame
pleural masivo).
Falla de la ventilacin mecnica no invasiva.
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242
11
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
La Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC) no es
un proceso de manejo sencillo. Establecer el diagnstico
etiolgico y realizar un tratamiento antibitico adecuado
resulta en muchas ocasiones una tarea complicada. En la
prctica clnica diaria no disponemos de muchas tcnicas
de diagnstico microbiolgico y los resultados de las
mismas con frecuencia se obtienen tardamente. Adems,
los estudios microbiolgicos presentan habitualmente
una baja rentabilidad. Por estas razones, realizaremos
el diagnstico basndonos en la agrupacin de criterios
clnicos, analticos, radiolgicos y epidemiolgicos. De
esta manera podremos instaurar un tratamiento racional,
evitando el uso innecesario de antibiticos.
Definicin
La neumona se define como la infeccin del parnquima

pulmonar producida por un agente infeccioso. Este agente
infeccioso puede ser bacterias, hongos, parsitos o virus,
y los cuales son adquiridos en la comunidad. La neumona
que se desarrolla fuera del ambiente hospitalario o se
manifiesta en las primeras 48 horas del ingreso al hospital
o despus de 7 das de haber egresado de un hospital, se
define como neumona adquirida en la comunidad (NAC).
Epidemiologa
La incidencia anual de NAC en los adultos va de 1,6 a

13,4 casos por cada mil habitantes, con tasas ms altas
en los extremos de la vida y en varones. La mortalidad
por neumona vara en los diferentes escenarios, es
menor de 1% para los pacientes ambulatorios, 14%
para los pacientes hospitalizados en piso y 35% para
los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados
intensivos. Sin embargo, la mortalidad de la neumona
243
neumoccica puede llegar hasta 80% en pacientes

inmunocomprometidos, esplenectomizados y ancianos.
Cerca del 33% de los pacientes con neumona consulta
a los servicios de urgencias. La mitad de ellos requieren
manejo hospitalario. La neumona es la primera causa de
muerte por enfermedades infecciosas y la sptima causa
de todas las muertes en los Estados Unidos.
Criterios diagnsticos
El diagnstico de neumona se establece cuando se cumplen

los siguientes criterios:
Tos y por lo menos un sntoma que indique compromiso

del tracto respiratorio inferior, tales como la expectoracin
mucopurulenta, dolor torcico de tipo pleurtico o disnea.
Por lo menos un sntoma o signo sistmico (fiebre,

sudoracin, malestar general y/o temperatura de 38.3
0
C o mayor).
Un infiltrado focal o asimtrico en la radiografa de trax,

que no se haya observado o descrito previamente y para
el cual no se tenga otra explicacin.
Pueden o no encontrarse anormalidades al examen
fsico del trax, generalmente cuando existen estn
localizados o asimtricos, o puede encontrarse signos
de consolidacin pulmonar.
Etiologa
A pesar de la existencia de grandes estudios diagnsticos

prospectivos, la causa de la NAC permanece desconocida
en el 35-60 % de los casos. Esto se debe a una combinacin
de factores: escasa produccin de esputo, inadecuada
realizacin de tinciones de Gram y cultivos de esputo,
tratamientos con antibiticos antes de la valoracin del
paciente, dificultad para identificar ciertos patgenos,
sobre todo virus respiratorios, Chlamydia y Mycoplasma.
244
En Colombia vale la pena destacar los siguientes aspectos

sobre la etiologa de la NAC en Colombia:
El germen ms frecuente es el S. pneumoniae.

El M. tuberculosis debe considerarse como causa de
NAC en el pas.
Los grmenes atpicos han sido identificados y descritos
como causa de NAC en el pas aunque su frecuencia real
se desconoce.
La etiologa mixta debe considerarse y el M. pneumoniae
podra tener un papel preponderante en ellas.
Los casos excepcionales de NAC por Legionella
presentados en algunos encuentros cientficos fueron
adquiridos fuera del pas.
En nuestro pas no hay un gran nmero de estadsticas al

respecto, sin embargo el patrn mencionado anteriormente
es l mas aceptado.
Otra distribucin de la etiologa de la NAC a tener en cuenta

es la presentada por edades as:
Infancia: Adenovirus, Micoplasma, Neumococo.

Adultos Jvenes: Mycoplasma, Neumococo.
Adultos sin enfermedad concomitante: Neumococo.
Adultos con enfermedad crnica y ancianos:
Neumococo, Legionella, H. Influenza, S. aureus,
Enterobacter.
Factores de riesgos para algunos grmenes
Algunos grmenes se relacionan con situaciones especiales

del paciente, ver tabla 1.
La sintomatologa de la NAC es inespecfica y su diagnstico
se basa en un conjunto de signos y sntomas relacionadas
con una infeccin de vas respiratorias bajas y afectacin
del estado general, incluyendo fiebre, tos, expectoracin,
dolor torcico, disnea o taquipnea, y signos de ocupacin
del espacio alveolar. En los ancianos, no es infrecuente
245
la ausencia de fiebre y la aparicin de confusin y

empeoramiento de enfermedades subyacentes. En general
no existe ninguna caracterstica, signo clnico, o combinacin
de ellos, que permita deducir una determinada etiologa o
diferenciar la NAC de otras infecciones de vas areas bajas
con suficiente fiabilidad.
Tabla 1. Factores de riesgo para grmenes

especficos
Enfermedad estructural del

pulmn (bronquiectasias,
secuelas de TBC, fibrosis
qustica)
Pseudomonas aeruginosa Corticoterapia
Antibiticos de amplio espectro
por ms de 7 das en el ltimo
mes
Desnutricin
Edad mayor de 65 aos
S. pneumoniae resistente Uso de betalactmicos en los
a penicilina y otros ltimo tres meses
Alcoholismo
antibiticos Enfermedad inmunosupresora
Grmenes Gram-negativos (corticoterapia)
entricos Comorbilidad mltiple
Tratamiento antibitico reciente
Mala higiene dental
Riesgo alto de broncoaspiracin:
Trastorno (prdida) de
conciencia
Anaerobios Trastorno de deglucin
Episodio de embriaguez
Procedimiento anestsico
(local o general)
Diabetes mellitus
Klebsiella pneumoniae Alcoholismo
Moraxella catarrhalis, EPOC
Haemophylus influenzae
Trauma
Staphylococcus aureus Lesiones drmicas concomitan-
tes sugestivas de S. aureus
246
Clsicamente se han descritos dos sndromes distintos,

la neumona tpica y la atpica actualmente tambin se
describe el sndrome indeterminado.
a. Neumona tpica
Cuadro agudo caracterizado por fiebre elevada,
escalofros, tos productiva generalmente purulenta y
dolor torcico pleurtico.
Al examen fsico se encuentra un sndrome de

condensacin pulmonar con aumento de las vibraciones
vocales, matidez, egofona y adems de crepitaciones.
La presencia e intensidad de los hallazgos semiolgicos
depende del tamao de la condensacin, de su
proximidad a la pared torcica y puede ser enmascarado
por derrame pleural o enfisema pulmonar.
Radiografa de trax muestra una condensacin

homognea y bien delimitada, con o sin broncograma
areo.
Agente ms frecuente: S. pneumoniae
b. Neumona atpica
Cuadro subagudo manifestado por fiebre, mialgias,
artralgias, tos seca muy molesta, dolor torcico no
pleurtico, cefalea y dolor de garganta.
Al examen fsico se ausculta leves estertores, sin

embargo lo frecuente es encontrar una auscultacin casi
siempre normal.
Radiografa de trax documenta infiltrados mltiples

de tipo intersticial.
Agentes ms frecuentes: Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydophila pneumoniae (anteriormente conocida
como Clamydia pneumoniae) Coxiella burnetti.
247
Paraclnicos
Debe intentarse la confirmacin del agente etiolgico de

la NAC en todo paciente que requiere hospitalizacin a
pesar de la probabilidad relativamente baja de lograrla.
En el paciente ambulatorio puede omitirse la bsqueda
del agente etiolgico a menos que el paciente tenga
condiciones individuales que puedan aumentar el riesgo de
fracaso de la terapia.
De acuerdo a la severidad de la NAC se recomienda los

siguientes paraclnicos. Para los pacientes con NAC:
GRUPO la: Radiografia de trax y Hemograma.

GRUPO lb: Hemograma, radiografa de trax y gases
arteriales de acuerdo al estado clnico del paciente.
GRUPO II y III: Hemograma, radiografa de trax,
nitrgeno ureico, creatinina, gases arteriales, electrolitos
(sodio, potasio, cloro), glicemia, AST, ALT, gram de
esputo y hemocultivos.
Clasificacin de la severidad de la NAC
Tabla: 2. Clasificacin de la severidad de la NAC
LEVE: Manejo ambulatorio

Grupo l: lA: Sin factores de riesgo
lB: Con factores de riesgo
MODERADA: Manejo hospitalario en salas generales
Grupo ll: llA: Sin factores de riesgo
llB: Con factores de riesgo*
SEVERA: Manejo hospitalario en cuidados intensivos
Grupo lll: lllA: Sin riesgo de Pseudomona
lllB: Con riesgo de Pseudomona
*EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crnicas
El estado del paciente tambin debe evaluarse con otras

pruebas de laboratorio las cuales incluye: Hemograma,
glicemia, pruebas de funcin renal, gases arteriales,
pudiendo ser ampliados con electrolitos y pruebas de
248
funcin heptica. Son de poca utilidad en el diagnstico

pero son muy importantes para el pronstico y la decisin
de hospitalizacin.
Radiografa de trax: combinada con la informacin

clnica aportan un alto porcentaje en el diagnstico
de la neumona. Constituye el pilar diagnstico bsico
de la NAC, si bien los falsos negativos son frecuentes,
como en el caso de ancianos, fases muy precoces de
la enfermedad, pacientes neutropnicos, etc. Las
manifestaciones radiolgicas no son tiles a la hora de
hacer un diagnstico microbiolgico, sin embargo hay
ciertos hallazgos que deben conocerse pues se producen
con una mayor frecuencia en algunas etiologas.
Existen tres patrones fundamentales: alveolar, bronco

neumnico e intersticial, ver tabla 3.
Tabla 3: Patrn radiogrfico segn agente

etiolgico.
PATRN GERMEN
RADIOGRFICO
Alveolar localizado, lobar y S. pneumoniae
con broncograma areo. K.pneumoniae
Bronconeumnico, S. aureus
compromiso bronquial y H. influenzae
alveolar en parches. Bacilos gram negativos
Intersticial difuso con o sin Virus, P jirovecii (P. carinni)
reas de consolidacin. Mycoplasma pneumoniae
Anaerobios
Cavitacin o absceso S. aureus
K.pneumoniae
Legionella
Los infiltrados son fundamentales en la radiografa de trax

AP y lateral para establecer el diagnstico de neumona,
pero es rara vez especfico para el organismo causal.
Adems de los hallazgos anteriores establece la presencia
de derrame pleural, extensin y severidad. Hay que tener
en cuenta que aun con radiografas normales puede existir
neumona.
249
Tincin de gram y cultivo de esputo: ha sido

controvertido, porque:
Un 10 a 30% de los pacientes no expectoran.

Un 15 a 30% han recibido antibiticos previos a la
hospitalizacin.
Un 30 a 65% los resultados son negativos.
Sin embargo, a pesar de estas limitaciones el examen del

esputo puede orientar el tratamiento inicial. Debe ser una
muestra adecuada lo cual se determina al observar en la
microscopia pocas clulas epiteliales (menos de 10 por
campo) y ms de 25 leucocitos polimorfonucleares
por campo de aumento.
Otros procedimientos: menos utilizados para el

diagnstico del agente etiolgico de la NAC incluye:
Aspiracin transtraqueal
Puncin pulmonar transtorcica percutnea
Fibrobroncoscopia
Biopsia pulmonar abierta
Gases arteriales: son de utilidad para evaluar los
niveles de oxigenacin y CO2, as como el estado
cido bsico del paciente, y documentar la severidad
del cuadro, ayudando en la decisin en el manejo del
paciente de manera ambulatoria u hospitalizndolo, o
en el requerimiento de ventilacin mecnica.
Hemocultivos: son altamente especficos pero poco

sensibles, ya que menos del 30% son positivos. La
infeccin con bacteriemia conlleva peor pronstico por
lo cual debe practicarse hemocultivos a todo paciente
que sea hospitalizado.
Toracentesis: debe realizarse en todo paciente con

derrame pleural con el fin de identificar el germen
causal, y documentar la presencia de un derrame
pleural complicado o empiema, que requiera manejo
con drenaje.
250
Marcadores biolgicos: los biomarcadores vinculados

a la mortalidad de la NAC ms estudiados son la
protena-C reactiva y la procalcitonina, aunque tambin
se investigan otros biomarcadores, tales como la pro-
adrenomedulina, neopterina, copeptina y pro-pptido
natriurtico atrial (pro-ANP). Su aplicacin aislada no
aporta ventajas sobre las escalas pronsticas habituales,
pero el uso conjunto de las escalas pronsticas y
biomarcadores se vislumbra como una herramienta til.
Con independencia de que se necesitan ms estudios de
validacin que confirmen el papel de los biomarcadores
en las escalas pronsticas, hay que tener en cuenta que,
de momento, el costo de su determinacin puede ser
elevado y el resultado no siempre es inmediato.
Serologa: la serologa est indicada para el diagnstico
de la neumona por M. pneumoniae y por Chlamydophila
pneumoniae (ttulo elevado de anticuerpos IgM en el
suero de la fase aguda y/o seroconversin del ttulo de
anticuerpos IgG en el suero de la fase de convalecencia),
especialmente en pacientes jvenes. Los principales
inconvenientes son que los adultos pueden no presentar
elevacin de IgM despus de reinfecciones repetidas y
que existe una alta prevalencia de anticuerpos frente
a C. pneumoniae en la poblacin general. Cuando por
el contexto epidemiolgico se sospecha infeccin por
Coxiella burnetti (fiebre Q) o Francisella tularensis
(tularemia) y en caso de que no se haya podido
establecer el diagnstico de L. pneumophila por otras
tcnicas, la serologa es la tcnica de eleccin.
Tcnicas de biologa molecular: las tcnicas de
biologa molecular estn indicadas en neumonas graves
en las que no se ha logrado establecer el diagnstico
etiolgico por los medios habituales. La deteccin de
DNA neumoccico por tcnica de reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) es de utilidad en muestras de
lquido pleural, mientras que en muestras de sangre la
sensibilidad es baja. Las tcnicas comercializadas de
PCR en tiempo real para la deteccin de M. pneumoniae
y C. pneumoniae en muestras de aspirado nasofarngeo
poseen una importante superioridad diagnstica frente
al cultivo o la serologa.
251
Orina: en el caso de infeccin por S. pneumoniae y

L. pneumophila, las pruebas de antigenuria permiten
detectar la excrecin renal de antgenos microbianos.
Con respecto al antgeno neumoccico, se puede
utilizar la contrainmunoelectroforesis (CIE) que detecta
el polisacrido capsular y la inmunocromatografa que
identifica el polisacrido C, con una sensibilidad del
80%. En pacientes con colonizacin bronquial como
ocurre en la EPOC y en nios menores de 2 aos, puede
detectarse polisacrido C en orina sin que el neumococo
sea el agente causal de la infeccin respiratoria, por lo
que se recomienda realizar CIE en estos pacientes.
La confirmacin de la neumona por un determinado

patgeno requiere la recuperacin del agente desde una
muestra no contaminada (sangre, lquido pleural, aspirado),
test serolgico o deteccin de patgenos que no colonizan
la va area en secreciones respiratorias.
Criterios diagnsticos de NAC
El diagnstico de la Neumona Adquirida en la

Comunidad puede realizarse si el paciente rene ciertos
criterios:
1. Admisin desde un lugar no hospitalario.
2. Presencia de un nuevo infiltrado pulmonar en la

radiografa de trax.
3. Inicio agudo y la presencia de los siguientes criterios,

uno mayor o dos menores:
Mayor: Tos con expectoracin purulenta y fiebre.
Menores: disnea, dolor pleurtico, alteraciones del
estado mental, consolidacin pulmonar al examen
fsico, leucocitosis mayor de 12.000.
4. La neumona aspirativa puede ser considerada en

paciente con:
Alteracin del estado mental.

252
Reflejo de deglucin alterado.

En la radiografa de trax se puede observar
infiltrados en el segmento superior del lbulo inferior
o en el segmento posterior del lbulo superior.
Estrategias para evaluar la gravedad de la NAC
En 1993, la Sociedad Americana de Trax (American

Thoracic Society-ATS) publica las guas clnicas para el
manejo de la NAC. En ellas, se propone nueve criterios
de gravedad para orientar la decisin de hospitalizacin
en la UCI, ver tabla 4. Cuando estos criterios fueron
validados, en una poblacin de pacientes hospitalizados
con NAC, se encontr que la sensibilidad fue de 98% pero
la especificidad de slo 32%. Es decir, los criterios son
sensibles pero su bajo valor predictor positivo no permite
discriminar qu pacientes requieren ser manejados en la
UCI. Por este motivo, Ewig y cols proponen una nueva
regla (criterios ATS modificados) que si bien disminuye la
sensibilidad a 74%, logra mejorar la especificidad a un 94%
y el valor predictor positivo sube a 74%, ver tabla 4. Los
criterios ATS modificados han sido validados recientemente
en otro estudio.
En un estudio multicntrico, Fine y cols confeccionaron y

validaron una nueva regla predictora denominada con la
sigla PSI (pneumonia severity index). Esta fue diseada
originalmente para identificar a pacientes con neumona
que tienen bajo riesgo de muerte, por tanto, que pueden
ser tratados en forma ambulatoria. Posteriormente, el ndice
de gravedad de la neumona (PSI), ver tabla 5, se ha
utilizado en varios estudios para definir la neumona grave.
Sin embargo, se han observado discrepancias significativas
al comparar los criterios convencionales de ingreso a la UCI
y los puntajes de PSI. Por otro lado, en la prctica clnica
ha sido complicado implementar esta regla predictiva,
dado que requiere recordar veinte criterios clnicos y de
laboratorio para realizar los clculos del puntaje, as parece
ser poco prctica para el uso clnico rutinario. Adems, el
valor predictivo de gravedad y riesgo de muerte es similar
al instrumento ms simple propuesto por la British Thoracic
Society (BTS), el CURB-65.
253
Tabla 4. Definicin de neumona comunitaria

grave segn la Sociedad Americana de Trax y la
Sociedad Britnica de Trax.
Criterios originales de la Sociedad Americana de Trax

Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto (en la admisin)
PaO2 / FiO2 < 250 mmHg (en la admisin)
Necesidad de ventilacin mecnica
Compromiso radiogrfico bilateral o multilobar
Aumento > 50% infiltrados pulmonares en 48 horas
Shock (PAS < 90 mmHg PAD < 60 mmHg)
Necesidad de frmacos vasoactivos > 4 horas
Diuresis < 20 ml/h o < 80 ml en 4 horas
Criterios modificados de la Sociedad Americana de Trax
Criterios mayores (presencia de 1 criterio)

Presencia de shock sptico
Criterios menores (presencia de 2 criterios)
Presin sistlica < 90 mmHg
Compromiso radiogrfico multilobar
PaO2 / FiO2 < 250 mmHg
Criterios de la Sociedad Britnica de Trax

Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto
Presin diastlica < 60 mmHg
Nitrgeno ureico > 20 mg/dl
Confusin mental de reciente aparicin
La estrategia a utilizar para evaluar la gravedad de un

paciente con NAC tiene que poder responder a dos
aspectos bsicos: a) la toma de la decisin respecto al
ingreso hospitalario, y b) si procede la hospitalizacin,
la ubicacin adecuada. Es muy importante entender
que cualquier escala de gravedad representa una ayuda
complementaria al juicio clnico, que es en definitiva el
que permite individualizar y poner en su justa perspectiva
la rigidez de las reglas de prediccin, ponderar el efecto
de circunstancias adiciones (p.ej. grado de estabilidad de
posibles enfermedades) y considerar, adems, los aspectos
personales y condicionamientos sociales de cada paciente.
En los casos mas graves, el juicio clnico del mdico debe
racionalizar el uso de una escala pronstica adicional dirigida
a identificar el perfil de aquellos pacientes susceptibles de
ser ubicados en UCI.
254
Tabla 5. ndice de gravedad de la neumona (PSI)
Caracteristicas Puntuacin
Edad. hombres Nmero de aos
Edad: mujeres Nmero de aos - 10
Asilo o residencias +10
Enfermedad neoplsica +30
Enfermedad heptica +20
Insuficiencia cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria mayor 30/minuto +20
PAS menor 90 mmhg +20
Temperatura < 35 o > 40 +15
Pulso mayor 125/minuto +10
pH arterial < 7.35 +30
BUN > 30 mg/dL +20
Sodio < 130 mEq/L +20
Glicemia > 250 mg/dL +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 < 60 mmhg +10
Derrame pleural +10
Clase de riesgo Puntuacin Mortalidad %

Clase I 0.1
Clase II < 70 0.6
Clase III 71 - 90 2.8
Clase IV 91 - 130 8.2
Clase V > 130 29.2
Despus de haber establecido el diagnstico de NAC,

la primera decisin se refiere a si el paciente debe ser
255
hospitalizado o no. Aproximadamente el 75% de los

pacientes con NAC son evaluados y tratados inicialmente en
los servicios de urgencia de los hospitales, habitualmente
sometidos a una intensa actividad asistencial. Por ello, a la
hora de escoger una escala de gravedad es preciso valorar
tanto su potencia predictiva como su operatividad, es decir,
que resulte fcil de memorizar y sencilla de aplicar.
El PSI y el CURB 65 son las escalas de gravedad

ms robustas, validadas y recomendadas, habindose
demostrado que poseen una capacidad similar para
discriminar a los pacientes con respecto al riesgo de
fallecer a los 30 das. Evidentemente, ambas escalas tienen
limitaciones en su capacidad predictiva y la clasificacin
que establecen de los pacientes en grupos de riesgo no
es perfecta. En ocasiones, el PSI puede infravalorar la
gravedad de la enfermedad, especialmente en pacientes
jvenes sin enfermedades concomitantes, probablemente
por el peso asignado a la edad y a la comorbilidad. El CURB
65, por su parte, tiene el inconveniente de no haber sido
validado en pacientes mayores de 65 anos de edad, lo
que limita su utilizacin en esta poblacin, ver tabla 6.
Tampoco valora la saturacin arterial de oxgeno que es un
signo vital importante que por si solo puede conllevar a la
instauracin de oxgeno terapia suplementaria, as como la
necesidad de ingreso hospitalario. La verdadera diferencia
entre ambas escalas viene dada por la dificultad de su
aplicacin en la clnica diaria.
A. Tratamiento ambulatorio
Medidas generales
Antes de decidir enviar a un paciente con neumona a
tratamiento domiciliario, es necesario estar seguro que el
enfermo cuenta con las condiciones culturales, econmicas
y de apoyo social que aseguren que ste recibir
efectivamente el tratamiento antibitico, que ser cuidado
apropiadamente y que estar en condiciones de volver a
consultar oportunamente si no mejora o se agrava, ver
tabla 7. Si estas condiciones no se cumplen, es preferible
hospitalizar al paciente.
256
Tabla 6. Escala CURB-65
FACTOR CRITERIO
Confusion Desorientacin
Urea (BUN) Mayor a 19.4 mg/dL
Respiratory rate Mayor a 30 rpm

PAS < 90 mmhg
Blood pressure PAD < 60 mmhg
65 Edad > 65 aos
Puntuacin Estratificacin Mortalidad
0 Posible tratamiento ambulatorio 0.7%
1 Posible tratamiento ambulatorio 2.1%
2 Hospitalizar en observacin 9.2%

3 Hospitalizar en pisos 14.5%
4-5 Hospitalizar en UCI > 40%
Las indicaciones generales son reposo, hidratacin

adecuada, control de signos vitales (temperatura y
frecuencia respiratoria), acetaminofn y volver a control
mdico a los 3 a 5 das. El paciente y sus familiares deben
recibir instrucciones precisas respecto a consulta de
urgencia en caso de persistir la fiebre despus de 48 horas
o si hay agravacin de los sntomas.
Antibioterapia
El tratamiento antibitico de la NAC se iniciar en la mayora
de las ocasiones de forma emprica. Los conocimientos
acumulados sobre la etiologa de la NAC en cada rea
geogrfica en particular y los patrones de susceptibilidad
de los grmenes ms frecuentes frente a los antibiticos
disponibles, van a condicionar la eleccin teraputica
ms adecuada en cada caso. Tambin las caractersticas
farmacocinticas y farmacodinmicas de cada antibitico
van a determinar su eficacia frente a la infeccin respiratoria.
257
Tabla 7: Criterios de manejo ambulatorio de la NAC
Ausencia de dificultad respiratoria y cianosis

Poca alteracin y estabilidad en los signos vitales
Ausencia de compromiso sistmico
Clnicos Estado mental y emocional normal
Ausencia de comorbilidad seria o no controlada
Tolerancia de la va oral
Ausencia de compromiso multilobar
Radiolgicos Ausencia de cavitacin
Ausencia de derrame pleural
Leucocitos entre 4.000 y 15.000
Paraclnicos Ausencia de disfuncin renal o heptica
Sociales y Buen apoyo familiar y social
operativos Buena accesibilidad a los servicios de salud
En la tabla 8 se propone la pauta de tratamiento en la

NAC susceptible de ser tratada ambulatoriamente. En este
caso se puede dirigir la terapia emprica en pacientes que
no tienen factores de riesgo para neumococo resistente a
penicilina o gram negativos entricos. En ella se presentan
tres alternativas, adems se puede usar amoxicilina en
las reas en que sea muy baja la frecuencia de grmenes
atpicos. Se debe tener en cuenta que Doxiciclina no debe
usarse en zonas en las que sea elevada la frecuencia de
neumococo resistente a este antibitico.
Tabla 8: Tratamiento ambulatorio de la NAC segn

los factores de riesgo para diversas etiologas
bacterianas
Caractersticas Tratamiento
Sin factores de riesgo* Macrlidos o Doxiciclina o FQ
activa frente a neumococo
Riesgo de SPRP FQ activa frente a neumococo o
amoxicilina + macrlidos**
SPRP: S.pneumoniae resistente a penicilina.

FQ: Fluorquinolona.
* Si el paciente es fumador dar macrlidos de segunda generacin por el riesgo de infeccin por
H. influenzae.
** Si no existe disponibilidad de FQ
_______________________________________________
258
Macrlidos:
Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7 a 10 das va
oral o
Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 7 a 10 das va
oral.
Fluorquinolona:
Moxifloxacino 400 mg/da por 7 das va oral.
Aminopenicilina:
Amoxicilina/clavulnico 1 g cada 12 horas por 7 a 10
das va oral.
Tetraciclinas:
Doxiclina 100 mg cada 12 horas por 7 a 10 das va oral.
B. Tratamiento hospitalario en salas generales
La NAC cuya severidad se encuentra en los grupos II y
III requieren para su tratamiento hospitalizacin y cuyos
criterios se encuentran resumidos en la tabla 9.
Tabla 9: Criterios de hospitalizacin de la NAC

Dificultad respiratoria, cianosis.
Hipotensin.
Compromiso sistmico.
Clnicos Alteracin del estado mental.
EPOC severa.
Comorbilidad seria o no controlada (ICC,
IRC, diabetes mellitus, DNT, neoplasia,
hepatopata crnica).
Compromiso multilobar.
Radiogrficos Cavitacin.
Derrame pleural.
Leucopenia (<4.000) o leucocitosis
(>15.000).
Paraclnicos
Disfuncin renal o heptica.
Hipoxemia o hipercapnia.
Incapacidad para valerse por si mismo.
Sociales
Falta de apoyo familiar y social.
259
Medidas generales
Hidratacin adecuada.
Oxigenoterapia por cnula nasal o sistema cerrado de
venturi a una dosis suficiente para garantizar una SaO2
mayor del 90%.
Antipirticos con acetaminofn 500mg cada 4 a 6 horas
va oral, segn fiebre.
Proteccin gstrica con Ranitidina 50 mg cada 8 horas
intravenoso.
Profilaxis antitrombtica con Enoxaparina 40 mg /dia
subcutneo.
Antibioterapia
En caso de una NAC grave, que requiera de hospitalizacin,
las posibles etiologas variarn, de la misma forma que el
tratamiento antibitico recomendado ver tabla 10. La
sospecha de infeccin por anaerobios surge en pacientes
de edad avanzada, con problemas en la deglucin o con
depresin del nivel de consciencia, que pueden haber
sufrido una aspiracin.
Tabla 10: Tratamiento de la NAC en pacientes

hospitalizados en sala general.
Grmenes Tratamiento
S. pneumoniae y SPRP Ampicilina/Sulbactam
H. influenzae FQ activa frente a neumococo o
M. catarrhalis Cefalosporinas de tercera o
Gram negativos entricos cuarta generacin mas
-P aeruginosa Macrlidos (si no se dispone de
M. pneumoniae macrlidos IV remplazar por
C. pneumoniae moxifloxacino o levofloxacino).
Sospecha de anaerobios Amoxicilina-clavulnico
SPRP: S. pneumoniae resistente a la penicilina.

En caso de sospecha de anaerobios tambien se puede aadir clindamicina a la pauta antibitica elegida. Si
se eligi como tratamiento inicial una fluorquinolona con actividad antianaerbica como Moxifloxacino no
seria necesario aadir otro anaerobicida.
________________________________________________________________
260
Macrlidos
Claritromicina 500 mg cada 12 horas IV por 5 das, luego
pasar a va oral.
Fluorquinolona
Moxifloxacino 400 mg/da IV por 7 a 10 das.
Levofloxacino 750 mg/da VO por 5 a 10 das.
Cefalosporina de tercera generacin

Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV por 10 das.
Cefalosporina de cuarta generacin

Cefepime 1 a 2 g cada 8 horas IV por 10 das.
C. Tratamiento hospitalario en cuidados intensivos

(UCI)
Los pacientes con NAC de extrema gravedad en el momento

de su consulta o por deterioro de su cuadro clnico deben
ser ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos, ver
tabla 11.
Tabla 11. Neumona severa -criterios para ingreso

inmediato a la UCI
Necesidad de apoyo ventilatorio

Criterios clnicos
Dificultad respiratoria progresiva
Fatiga de los msculos respiratorios
Trastorno de conciencia
Criterios gasimtricos
Acidemia respiratoria
Hipoxemia refractaria
Sepsis
Hipotensin persistente necesidad de vasopresores
Coagulacin intravascular
Acidosis metablica progresiva
Infiltrados progresivos
Aumento significativo de la extensin de los infiltrados en presencia
de deterioro clnico o falta de respuesta a la terapia
261
Con respecto a la necesidad de hospitalizar en la UCI, las

guas de la ATS sugieren utilizar en los pacientes dos (2)
criterios menores o uno (1) mayor:
Criterios mayores
Choque sptico
Criterios menores
Presin sistlica menor a 90 mmhg
PaO2/FIO2 < 250
Neumona multilobar
Los hallazgos clnicos como paraclnicos pueden ser tambin

importantes determinates para catalogar una neumona
como severa y de esta manera poder determinar el riesgo
alto de mortalidad a su ingreso en la UCI. La tabla 12
refuerza la importancia de una historia clnica detallada y
un examen fsico cuidadoso en todo paciente que consulte
con posibilidad de tener una neumona. El interrogatorio
dirigido a buscar factores de riesgo para algunos grmenes
especficos debe ser una rutina. Los hallazgos clnicos
pueden ser suficientes para catalogar una neumona como
severa pero en algunos casos el apoyo de los estudios
paraclnicos ser el fundamento para considerarlo.
Tabla 12. Neumona severa - criterios de riesgo

alto de mortalidad e ingreso a UCI*
Confusin Alteracin del estado de conciencia

Frecuencia >30 por minuto
respiratoria
Hipotensin Sistlica (<90 mmHg) diastlica (<60 mmHg)
Leucocitosis >30.000/mm3 o leucopenia <4.000/mm3
Compromiso
bilateral o Ms de dos lbulos en la radiografa del trax
multilobar
BUN >20 mg/dl
Edad Mayor a 65 aos
* EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crnicas

262
En este caso los pacientes deben seguir una pauta de

antibioterapia emprica diferente y se dividirn segn el
posible riesgo de presentar NAC debida a P. aeruginosa.
Los factores de riesgo de NAC para Pseudomonas son
la historia de neumona previa por Pseudomonas o la
presencia de bronquiectasias significativas, EPOC grave o
uso previo de antibiticos, ver tabla 13.
Tabla 13. Tratamiento de la NAC grave ingresados

a la UCI
Grmenes
Caractersticas ms Tratamiento
frecuentes
No sospecha S. pneumoniae Cefalosporinas de
de y SPRP 3 generacin +
P. aeruginosa H. influenzae macrlidos (si no se
M. catarrhalis dispone de macrlidos
Gram negativos IV reemplazar por
entricos FQ activa frente a
L. pneumophilla neumococo
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Con sospecha P. aeruginosa Ciprofloxacina
de ms los + piperacilina
P. aeruginosa patgenos / tazobactam o
anteriores meropenem o
cefepime. Si alergia
a quinolonas substituir
por aminoglicsido +
macrlidos
Con Aadir amoxicilina/
sospecha de clavulnico o
anaerobios* clindamicina
* Si se eligi como tratamiento inicial un antibitico con actividad antianaerobica como moxifloxacino,
penicilina/tazobactam o imipenem no seria necesario aadir otro anaerobicida.
________________________________________________________________
En varios estudios el hallazgo de Pseudomona

aeruginosa, han demostrado ser un factor de mal
pronstico, encontrndose una mortalidad del 65 al
100% en algunas series, siendo la incidencia de este
microrganismo menor del 1%.
263
La inestabilidad hemodinmica en los pacientes con

NAC severa viene definida por la necesidad de aporte
de drogas inotrpicas, una vez corregido las alteraciones
hidroelectrolticas, para conseguir una tensin arterial
suficiente para preservar la perfusin perifrica. El 25 al
50% de los enfermos presentan en su ingreso a la UCI datos
compatibles con shock sptico. Actualmente el manejo
teraputico est basado en el aporte de volumen, seguido
de la combinacin de vasopresores (noradrenalina).
Duracin del tratamiento antimicrobiano
Los pacientes con evolucin sin complicaciones y

probabilidad clnica alta de grmenes usuales y sin resistencia
deben recibir las dosis adecuadas de los antibiticos
recomendados, ver tabla 14, entre cinco (5) y siete (7)
das de tratamiento. Este se debe prolongar hasta
catorce (14) das, en pacientes con demostracin
o alta probabilidad de grmenes atpicos y por
tres (3) a cuatro (4) semanas cuando el curso es
complicado o cuando se aslan microrganismos
con potencial para producir necrosis pulmonar o
complicaciones metastsicas, como Pseudomonas
sp, Staphylococcus sp, Klebsiella sp y anaerobios.
Esta recomendacin se basa en consenso de expertos.
Criterios para cambio a va oral
El juicio clnico impera sobre normas rgidas en la decisin de

cambiar la va de administracin de un antibitico parenteral
a oral. La mayora de los consensos consideran
criterios de mejora, como el cursar afebril por
un periodo mnimo de 24 horas, disminucin
significativa en la tos y disnea, estabilidad
hemodinmica y tendencia del leucograma a mejorar
o normalizarse. Simultneamente, deben verificarse la
tolerabilidad a la va oral, la integridad del tracto digestivo y
la ausencia de importantes interacciones medicamentosas
por dicha ruta as como la presencia de efectos adversos
significativos que afecten la adherencia al tratamiento. Los
antibioticos que tienen presentaciones tanto parenterales
como orales y que facilitan el cambio son los macrlidos,
264
las fluorquinolonas y entre los betalactmicos contamos

con la ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulnico y
cefuroxime. Sin embargo el cambio a va oral puede hacerse
con cualquier antibitico con espectro microbiano similar.
Tabla 14. Dosis de antibiticos recomendados para

el tratamiento de la NAC.
ANTIBITICO I.V. DOSIS IV EQUIVALENTE V.O DOSIS VO

MACRLIDOS
Eritromicina 500mg C/6 h Eritromicina 500mg C/6 h
Claritromicina 500mg C/12 h Claritromicina 500mg C/12 h
Azitromicina 500mg C/24 h Azitromicina 500 mg C/24 h
FLUOROQUINOLONAS
Levofloxacina 750 mg C/24 h Levofloxacina 750mg C/24 h
Moxifloxacina 400 mg C/24 h Moxifloxacina 400mg C/24 h
Ciprofloxacina 400 mg C/12 h Ciprofloxacina 500mg C/12 h
BETALACTMICOS
Ampicilina/ sulbactam 3 g C/6 h Ampicilina/sulbactam 375 mg C/8 h
Amoxicilina/clavulinato 1 g C/8 h Amoxicilina/clavulinato 1 g C/12 h
Cefuroxime 750 mg C/8 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Ceftriaxona 2 g C/24 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Cefotaxime 2 g C/8 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Cefepime 1-2 g C/8 h Cefuroxime 500 mg C/12 h
Meropenem 1-2 g C/8 h
265
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266
12
NEUMONA NOSOCOMIAL
La Neumona Nosocomial (NN) es probablemente una
de las reas de la patologa infecciosa pulmonar ms
controvertida en la ltima dcada, una gran cantidad
de artculos han sido publicados sobre la incidencia, el
diagnstico, la prevencin y las estrategias teraputicas de
esta enfermedad.
La neumona nosocomial no solamente est asociada con

una morbimortalidad importante, tambin se ha asociado
a altos costos por la estancia hospitalaria prolongada que
resulta de ella.
Definicin y clasificacin
La neumona nosocomial incluye a la Neumona In-

trahospitalaria (NIH) y la Neumona Asociada al
Ventilador (NAV). La NIH se define como la neumona
que ocurre a las 48 horas o ms despus de la admisin
hospitalaria, la cual no se estaba incubando en el momento
de la admisin. La neumona asociada al ventilador (NAV)
se refiere a la neumona que aparece despus de las 48 a
72 horas de la intubacin orotraqueal.
Epidemiologa
La NIH, es la segunda causa ms frecuente de infeccin

nosocomial en los Estados Unidos, y es asociada con
alta mortalidad y morbilidad. Se considera que ocurre en
una frecuencia entre 5 y 10 casos por 1,000 admisiones
hospitalarias, incrementndose la incidencia de 6 a 20
veces en pacientes en ventilacin mecnica.
La NAV es la infeccin adquirida en la unidad de cuidados

intensivos (UCI) ms frecuente. La prevalencia vara de
6% al 52% dependiendo de la poblacin estudiada, el
tipo de la UCI y los criterios diagnsticos utilizados. En
los pacientes intubados el riesgo de adquirir neumona se
267
incrementa entre 1% y 3% por cada da que el paciente

requiere intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica.
Etiologa
Los patgenos ms comunes encontrados en la Neumona

Nosocomial son los Bacilos gram negativos, los cuales se
han reportado en ms del 60% de los casos y el estafilococo
aureus, el cual ha sido reportado en ms del 40% de los
pacientes.
Los agentes etiolgicos causantes de neumona nosocomial

pueden diferir de acuerdo al hospital (Epidemiologa local),
a la poblacin y a los mtodos diagnsticos especficos
empleados. La tasa de neumona nosocomial que ocurre
luego del alta de los pacientes y la que se diagnstica por
autopsia resulta probablemente desconocida.
Algunos casos de neumonas nosocomiales bacterianas son

polimicrobianas y la etiologa suele depender del uso de
material invasivo, das de permanencia en la UCI, das de
ventilacin y predisposiciones del husped, ver tabla 1.
Clasificacin
El tiempo de instalacin de la neumona es un importante

factor de riesgo para patgenos especficos y resultados
en pacientes con NIH y NAV. La NIH y NAV de inicio
temprano, es definida como aquella que ocurre en los
primeros 5 das de hospitalizacin, usualmente presenta
mejor pronstico y es ms probable que sea ocasionada por
bacterias sensibles a antibiticos. Es ms frecuentemente
causada por grmenes de la flora orofaringea normal
como el Streptococo neumoniae, Moraxella catharralis o
Haemophilus influenzae. Muchos autores le atribuyen
una baja mortalidad asociada. La NIH y NAV de inicio
tardo ocurre despus del 5 da, son ms propensas a ser
ocasionadas por patgenos multirresistente (MR). Son ms
comnmente causadas por Klebsiella o Acinetobacter, P.
aeurginosa o S. aureus y se asocia a una mayor morbilidad
y mortalidad.
268
Tabla 1. Patgenos comnmente asociados con

NIH.
FUENTE DEL
PATGENOS FRECUENCIA PATGENO
NEUMONA BACTERIANA DE
INICIO TEMPRANO (menos de
5 das)
S. pneumoniae 5 20% Endgeno, otros pacientes
H. Influenzae 5 15% Gotas respiratorias
NEUMONA BACTERIANA DE
INICIO TARDIO (ms de 5 das)
Bacilos gram (-) Aerobios >20 60%
P. aeurginosa Endgeno
Enterobacter spp Otros pacientes
Acinetobacter spp Medio ambiente
K. pneumoniae Nutricin enteral
S. marcescens Trabajadores de salud
Equipos , aparatos ,
E. coli implementos
Cocos gram ( + )
Endgeno, trabajadores de
S. aureus 20 40% salud, medio ambiente.
NEUMONA DE INICIO
TEMPRANO Y TARDO
Bacterias anaerobias 0 35% Endgeno
L. pneumophila 0 10% Agua potable, baos , grifos
M. tuberculosis <1% Endgenos, otros pacientes
VIRUS
Influenza A y B <1% Otros pacientes
Virus respiratorio sincitial <1% Otros pacientes, fmites
HONGOS
Aspergillus <1% Aire, construcciones
Cndida spp <1% Endgeno , otros pacientes
P. jirovecii (P. carinii) <1% Endgeno, otros pacientes.
269
Factores de riesgo
En la tabla 2 se relacionan los factores de riesgo para

patgenos MR causantes de neumona nosocomial.
Tabla 2. Factores de riesgo para patgenos

multirresistentes.
Tratamiento antimicrobiano en los ltimos 90 das

Hospitalizacin actual de 5 das o ms
Alta frecuencia de resistencia a antibiticos en la comunidad o en
la unidad hospitalaria
Presencia de factores de riesgo para neumona asociada a cuidados
de salud:
Hospitalizacin por 2 o ms das en los ltimos 90 das
Residente de asilo
Tratamiento con infusiones venosas previo (incluyendo
antibiticos)
Dilisis crnica en los ltimos 30 das
Heridas infectadas
Miembro familiar con patgeno multiresistente
Enfermedad y/o tratamiento inmunosupresor
En la tabla 3 se describen los factores de riesgo y su

mecanismo de control encontrados en diversos estudios
multivariados, que favorecen la contaminacin orofaringea
por bacilos gram negativos aerobios (BGN) y S. aureus,
siendo la contaminacin orofaringea el primer paso para el
desarrollo posterior de neumona intrahospitalaria (NIH) o
neumona asociada a ventilador (NAV).
La principal va de infeccin en los pacientes en ventilacin

mecnica ocurre a travs de la superficie externa del
tubo endotraqueal: inadecuada funcin de aislamiento
del neumotaponador, que facilita las aspiraciones
repetidas de material orofarngeo contaminado (flora
endgena primaria o secundaria), siendo los BGN y S.
aureus los grmenes responsables en la mayora de
las ocasiones. Los reservorios descritos son orofaringe,
trquea, estmago, senos paranasales e intestino.
270
Tabla 3. Factores de riesgo y mecanismo de

control.
FACTOR DE RIESGO MECANISMO DE CONTROL

HUESPED
Edad Prevencin primaria
Trauma mltiple o cerebral Movimientos en cama, terapia continua
Comorbilidades agudas o crnicas Uso de vacunas , tratamiento integral
Inmunosupresin Evitar terapia esteroides , citostticos
Malnutricin / Obesidad Control de peso
Tabaquismo Parches de nicotina
Depresin en el nivel de conciencia Uso racional de la sedacin
Aspiracin Aspiracin continua de secreciones subglticas
CIRUGIA
Profilaxis antibitica correcta, control del dolor ,
Cabeza , cuello , trax , abdomen incentivo respiratorio
MEDICAMENTOS
Antibiticos Uso racional de antibiticos y vacunas
Anticidos / Bloqueadores H 2 Si estn indicados preferir sucralfate
MEDIOAMBIENTE
Agua Control de L. pneumophila
Uso de filtro propios pacientes alto riesgo
Aire aspergillus, revisar flujo aire hospital
MEZCLA DE INFECCIONES
Educacin al personal en correcta asepsia y
Paciente a paciente tcnicas de aislamiento
Cuarto del paciente Apropiado uso de guantes , gorros
EQUIPOS , ELEMENTOS INVASIVOS
Elementos invasivos Apropiado lavado y esterilizacin
Tubo endotraqueal Evitar la extubacin, reintubacin
Cuidados de traqueotoma Uso de tcnica asptica
El segundo mecanismo en importancia es la va exgena,

progresivamente de menor impacto debido a unas
mejores medidas de asepsia, desinfeccin y esterilizacin
271
de accesorios. Supone la colonizacin directa de las

vas respiratorias inferiores por el interior del tubo
endotraqueal, desde fuentes externas al paciente.
Como reservorios externos actan: respiradores,
nebulizadores, fibrobroncospios, etc.
Otra posible fuente la constituye la translocacin

bacteriana: los microrganismos atraviesan la pared
intestinal isqumica siendo fuente de bacteriemias
hasta el pulmn, este se ha propuesto como mecanismo
importante en enfermos inmunodeprimidos y quemados.
Hay evidencia de que ciertos organismos, tipo P.

aeruginosa, selectivamente se adhieren en mayor
cantidad a las clulas epiteliales de la trquea que a las
clulas epiteliales bucales, y que esta mayor adherencia
a las clulas traqueales se correlaciona con mayor riesgo
de neumonitis en pacientes intubados. Esto sugiere,
cierto tropismo de algunos patgenos por la mucosa
respiratoria.
Un factor importante que modula la adherencia es

la fibronectina, que provee sitios de anclaje a los
estreptococos bucales e inhibe la adhesin de BGN. La
disminucin de la fibronectina o su alteracin, favorecen
la adhesin de los BGN.
La saliva juega un papel importante de defensa, ya
que aparte de contener inmunoglobulinas (IgM e Ig
A), tambin se compone de sustancias de proteccin
no inmunitaria tipo fibronectina, lactoferrina, lisozimas y
aglutininas.
Se ha encontrado abundantes BGN y estafilococos en la

placa dental, constituyendo esta un reservorio para la
neumona nosocomial.
La sinusitis nosocomial se comporta como foco oculto

de infeccin teniendo relacin con la incidencia de la
neumona nosocomial. Los factores predisponentes de
sinusitis son la intubacin nasotraqueal y la presencia
de sondas nasogstricas, siendo la flora predominante
272
la polimicrobianas y BGN. Existe concordancia entre los

microorganismos que producen sinusitis y neumona
nosocomial.
La presentacin usual de la neumona nosocomial es

un nuevo infiltrado pulmonar en la radiografa de trax
combinado con la evidencia de la infeccin con fiebre,
esputo purulento y/o leucocitosis.
Sin embargo en el paciente hospitalizado en especial en

la unidad de cuidados intensivos la aparicin de fiebre,
leucocitosis, puede ser el resultado de una gran cantidad
de procesos infecciosos y anormalidades no infecciosas. El
tubo endotraqueal puede causar inflamacin local y con
esto produccin de expectoracin purulenta, mientras
que los infiltrados en la radiografa de trax compatibles
con neumona pueden representar otras condiciones tales
como retencin de secreciones, atelectasias o infartos
pulmonares.
Otros procesos que pueden dar los mismos hallazgos

incluye la ICC, tromboembolismo pulmonar, atelectasias,
reacciones a drogas, hemorragia pulmonar y SDRA.
El diagnstico de la neumona nosocomial sigue siendo

clnico, de ah la importancia de estar familiarizado con las
manifestaciones locales y sistmicas que suelen acompaar
esta patologa, ver tabla 4.
Paraclnicos
A pesar de las limitaciones, el diagnstico y la actitud

teraputica inicial en la neumona nosocomial sigue siendo
clnico. Sin embargo existen algunos paraclnicos que nos
pueden ayudar a determinar la gravedad y ser importante
considerarlos.
A todo paciente con sospecha de neumona nosocomial
se le debe practicar hemograma donde se documentara
leucocitosis con desviacin a la izquierda en el recuento
273
leucocitario (>10% de formas inmaduras), glicemia,

pruebas de funcin renal, electrolitos y gases
arteriales este ltimo para determinar la gravedad del
compromiso respiratorio.
Tabla 4. Manifestaciones locales y sistmicas de la

neumona nosocomial.
Efectos locales
Infiltrados pulmonares en radiologa
Secreciones purulentas
Microorganismos en cultivos de vas respiratorias. Leucocitosis en
lavado broncoalveolar.
Anormalidades del intercambio gaseoso y mecnica pulmonar:
Efecto cortocircuito
Disminucin de la compliance pulmonar
Incremento de resistencia de vas areas
Efectos sistmicos
Fiebre o hipotermia
Leucocitosis o leucopenia
Taquicardia
Taquipnea
SDRA
Bacteriemia
Disfuncin orgnica no respiratoria:
Insuficiencia renal
Encefalopata
Coagulopata - CID
Cardiovasculares:
SIRS, sepsis severa, shock sptico
Estado hiperdinmico
Acidodis lctica
Gram del esputo y cultivo: el anlisis de esputo

por el mtodo de gram con validez en el diagnstico
de la neumona adquirida en comunidad de acuerdo
a la calidad de la muestra y el anlisis de laboratorio
no ha salido bien librado en los estudios como fuente
diagnstica en la neumona nosocomial, generalmente
por la dificultad de obtener una buena muestra en los
pacientes hospitalizados en especial los de la UCI.
Hemocultivos: aunque su sensibilidad es baja, la
frecuencia de bacteriemia es del 2 al 6%. Las bacterias
gram negativas son las ms frecuentemente aisladas
274
y a menudo son encontradas en asociacin con el

Sndrome Sptico. Todos los pacientes debern
tener hemocultivos, preferiblemente antes del inicio de
la antibioterapia.
Radiografa de trax: permanece como un elemento

de fcil consecucin y con buen juicio clnico puede
ayudar en el diagnstico, as la diferencia fundamental
entre NAV y traqueobronquitis sera la presencia o no
de consolidacin en la radiografa de trax. Est bien
establecido que los criterios radiogrficos de trax para
el diagnstico de neumona asociado a ventilador que
es una forma de neumona nosocomial es la aparicin
de nuevos infiltrados pulmonares o la progresin de los
preexistentes.
TAC (Tomografa Axial Computarizada) y RM

(Resonancia Magntica) del trax: otro tipo de
estudio diagnstico que puede definir mejor la naturaleza
del proceso neumnico es la TAC y RM del trax; aunque
para ello se requiere el traslado del paciente de la UCI al
servicio de imgenes diagnsticas. Estos estudios deben
ser reservados para situaciones en donde los procesos
no infecciosos puedan ser considerados o cuando se
requiera confirmar alguna complicacin como empiema
o abscesos pulmonares.
Aspirado endotraqueal cuantitativo: es un mtodo
no invasivo, til en pacientes con neumona asociada
al ventilador, es sensible y especfico, fcil de realizar, y
ayuda a distinguir colonizacin de infeccin, obteniendo
resultados comparables a procedimientos invasivos
como el lavado broncoalveolar y espcimen con cepillo
oculto.
Fibrobroncoscopia: aunque contamos con un

gran nmero de procedimientos para el diagnstico
de esta entidad, en la actualidad an no contamos
con el mtodo que sera el estndar de oro en este
padecimiento. El uso de la fibrobroncoscopia en l
diagnstico de bronconeumona en el paciente con
ventilacin mecnica ayuda a definir si los hallazgos de
275
fiebre e infiltrados pulmonares son debidos a neumona

o a procesos no infecciosos, las broncoscopias de rutina
a travs del tubo endotraqueal o por succin son a
menudo contaminadas por secreciones orofaringea. Se
han desarrollado dos mtodos para la toma de muestras
para el tracto respiratorio inferior, la toma de muestra
por cepillado de doble lumen y protegido (PSB), y el
lavado broncoalveolar (LBA) con el mtodo PSB. A las
muestras tomadas con el fibrobroncoscopio se las hace
cultivos cuantitativos y el diagnstico de neumona
se establece si se asla ms de 103 UFC por ml, la
sensibilidad esta por encima del 70%. Una muestra de
LBA se considera especfica de neumona por la presencia
de 2-5% de grmenes intracelulares en los macrfagos
o PMN, esta especificidad disminuye por el uso previo
de antibiticos, se debern de excluir las muestras de
lavado broncoalveolar con un porcentaje alto de clulas
epiteliales escamosas superior al 1%, indicativo de
contaminacin por la flora del tracto respiratorio superior.
Diagnstico clnico de NIH
Convencionalmente los criterios clnicos de diagnstico de

NIH:
1. Nuevo infiltrado pulmonar en la radiografa de trax.
2. Dos de los siguientes hallazgos:

Fiebre mayor de 39.3 C.
Incremento en las secreciones pulmonares.
PaO2/FIO2 menor de 240 mmHg.
3. Dos de los siguientes hallazgos:
Taquipnea, estertores, respiracin bronquial o ts

Leucopenia (<4.000) o leucocitosis (>12.000) con
cayademia de ms del 10%.
Nueva aparicin de secreciones purulentas por
inspeccin macroscpica o examen citolgico donde se
documenta menos de 10 clulas epiteliales y ms de 25
polimorfonucleares.
276
Diagnstico clnico de la NAV
Habitualmente, la evaluacin diaria de los pacientes

sometidos a ventilacin mecnica incluye cambios en los
signos vitales (temperatura, frecuencia respiratoria, etc.),
cambios en la oxigenacin (cociente PaO2/FiO2), aparicin
de crpitos en la auscultacin, y el aspecto y cantidad de
las secreciones respiratorias. Sin embargo, la mayora de
ellos pueden ser difcilmente valorables en la cabecera del
enfermo, salvo los cambios en el aspecto de las secreciones
y el empeoramiento de la oxigenacin.
En esos casos, la solicitud de una radiografa de trax es

de indiscutible necesidad. Aunque es una prueba bsica
en el manejo del paciente para detectar neumona, hay
mltiples causas de infiltrados pulmonares en pacientes
ventilados. La radiografa de trax no es sensible y mucho
menos especfica para detectar la NAV. Debido a la falta
de un mtodo nico, Pugin y colaboradores propusieron
un sistema de puntuacin denominado CPIS (Clinical
Pulmonary Infection Score), que se detalla en la
tabla 5. Este sistema de puntuacin implica el diagnstico
clnico de NAV cuando su puntuacin es igual o mayor a
6, y establece la posibilidad de retirada de antibiticos en
todos aquellos casos con puntuacin menor de 6 que se
mantiene estable tras 72 horas de antibioterapia. De manera
interesante, la puntuacin de la escala CPIS se mantiene
estable en aquellos pacientes con NAV con peor pronstico,
y mejora a las 72 horas del inicio de antibioterapia en
aquellos pacientes con NAV de curso favorable.
Criterios de ingreso a UCI de pacientes con neumona

intrahospitalaria (NIH)
Otro concepto importante en esta entidad es saber

catalogar aquellas que presentan una mayor gravedad, ya
que adems de servirnos para el tratamiento antibitico
inicial, tambien nos van a delimitar los criterios de ingreso
de estos enfermos en UCI; podremos as definir mejor los
casos en los que los esfuerzos teraputicos y diagnsticos
deberan ser ms selectivos. La mayora de los enfermos
277
que ingresan a UCI por NIH se encuentra muy avanzada en

su insuficiencia respiratoria y normalmente, se les conecta
a ventilacin mecnica, ver tabla 6.
Tabla 5. Escala de puntuacin del CPIS (Clinical
Pulmonary Infection Score).
Temperatura
36,5 y 38,4 C 0
38,5 y 38,9 C 1
< 36 o 39 C 2
Leucocitos
4.000 y 11.000 0
< 4.000 o > 11.000 1
Secreciones respiratorias
Ausencia de secreciones traqueales 0
Secreciones traqueales no purulentas 1
Secreciones traqueales purulentas 2
Hallazgos radiogrficos
Sin infiltrado pulmonar 0
Infiltrados parcheados o difusos 1
Infiltrados localizados 2
Cociente PaO2/FiO2
> 240 sin distrs respiratorio del adulto 0
(SDRA)
< 240 sin SDRA 2
Cultivo del aspirado traqueal
< 104 UFC o negativo 0
> 104 UFC 1
Tincin de gram positiva 1
Puntuacin 6: neumona asociada a VM
probable.
Puntuacin < 6: neumona asociada a VM
poco probable
Recientemente se est recomendando las tcnicas

ventilatorias no invasivas si el paciente consulta ms
precozmente y no cuando su insuficiencia respiratoria se
encuentre en un estado muy avanzado.
278
Tabla 6. Criterios de ingreso a UCI de pacientes

con NIH.
Insuficiencia respiratoria grave:

Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto.
Imposibilidad de mantener SatO2>90% con FiO2>35%,
exceptuando pacientes con hipoxemia crnica, o necesidad de
soporte ventilatorio por cualquier motivo.
Presencia de sepsis grave con hipotensin o disfuncin

multiorgnica:
Presencia de shock.
Necesidad de administrar vasopresores ms de 4 horas.
Insuficiencia renal aguda que requiere dilisis o diuresis <0.5
ml/k/hora una vez descartada otras causas.
Afectacin radiolgica grave:

Afectacin multilobar y/o
Progresin de los infiltrados pulmonares >50% en menos de 48
horas
Tratamiento
Varias guas clnicas se han desarrollado en diversos pases

en un intento de adecuar la terapia inicial emprica para
esta enfermedad. Estas guas tienen en cuenta tanto los
grmenes productores aislados ms frecuentemente,
factores de riesgo especficos de neumona nosocomial,
factores de riesgo especficos para grmenes especficos,
tipo de comienzo de la neumona nosocomial, y si el
paciente ha recibido o no previamente tratamiento con
antibiticos.
Las consideraciones a tener en cuenta a la hora de ajustar

la terapia emprica inicial en la neumona nosocomial, est
basado principalmente en los criterios de gravedad y en los
factores de riesgo especficos para la aparicin de ciertos
de microorganismos.
La eleccin de la antibioterapia se realizar segn las

caractersticas y factores de riesgo del paciente, ver tabla
7 y los patrones de sensibilidad y resistencia de
cada zona (Hospital, UCI), se recomienda inicio precoz
y amplio espectro con una revaluacin a las 48-72 horas
de tratamiento, con el objetivo de usar un tratamiento
279
dirigido. Las dosis deben ser las mximas recomendadas y

la va de administracin, endovenosa, teniendo en cuenta
las recomendaciones de la Estrategia de Tarragona,
ver tabla 8.
Tabla 7. Factores de riesgo especficos para la

aparicin de ciertos microorganismos.
Factores de riesgo Microorganismos

Aspiracin Anaerobios
Ciruga abdominal Enterococo, anaerobios
Coma, frmacos IV S. aureus meticilino sensible
Diabetes mellitus S. aureus meticilino sensible
Insuficiencia renal crnica S. aureus meticilino sensible
Tratamiento con esteroides Aspergillus, Legionella sp
P. aeruginosa, Enterobacter,
Estancia prolongada hospital/UCI
Acinetobacter
P. aeruginosa, Enterobacter,
Antibioterapia previa
Acinetobacter
EPOC P. aeruginosa
Las consideraciones importantes a la hora de ajustar la

terapia emprica inicial de la neumona nosocomial es
teniendo en cuenta la clasificacin recomendada por la
ATS (American Thoracic Society) donde divide los
pacientes con esta patologa infecciosa pulmonar teniendo
en cuenta los criterios de gravedad y los factores de riesgos
especficos para la aparicin de aislamientos de ciertos
microorganismos, ver tabla 7.
Pacientes del grupo 1: Neumona nosocomial leve

a moderada sin factores de riesgo especficos y
cualquier comienzo.
Los grmenes a tener en cuenta son los microorganismo

CORE: Bacilos gram negativos entricos, S. pneumonie,
H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus meticilino
sensible, Enterobacter ssp.
280
Como antibioterapia se ha recomendado el esquema 1:

con cefalosporina de segunda generacin o cefalosporina
de tercera generacin (no antiseudomona) o betalactmicos
ms inhibidores de betalactamasa o ertapenem.
Tabla 8. Recomendaciones de la Estrategia de

Tarragona.
1. El tratamiento antibitico se deber empezar inmediatamente.

2. La eleccin del tratamiento antibitico debe tener en cuenta la
exposicin antibitica previa del paciente.
3. El espectro antibitico se puede dirigir, en algunas ocasiones
basndose en observacin directa de las muestras microbiolgicas
(tincin Gram).
4. El rgimen antibitico debe modificarse siguiendo los resultados
de los cultivos.
5. Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) o
ms de una semana de ventilacin mecnica deberan recibir terapia
combinada debido al riesgo de Pseudomonas aeruginosa.
6. Staphylococcus aureus sensible a oxacilina (SASO) debera
sospecharse en casos de pacientes en coma (Escala de Glasgow <8).
La presencia de Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (SARO)
es poco probable en ausencia de antibioterapia previa.
7. La administracin de vancomicina en las NAV por SASO (as como
en las causadas por otros Gram positivos) se asocia a mal pronstico.
8. No es necesaria la cobertura antifngica, incluso en presencia de
colonizacin por Candida spp.
9. La prolongacin del tratamiento antibitico no previene contra las
recurrencias.
10. Las guas de prctica clnica deberan adaptarse a los patrones
locales de sensibilidad y actualizarse regularmente.
Pacientes del grupo 2: Neumona nosocomial leve a

moderada con factores de riesgo especficos de inicio
temprano o tardo.
Los grmenes a tener en cuenta son los Anaerobios, S. au-

reus, Legionella spp y P. aeurginosa.
La antibioterapia recomendada para este grupo de pacien-
tes es el esquema 2: si hay riesgo para anaerobio se or-
dena la clindamicina ms aztreonam o betalactmicos ms
inhibidor de betalactamasa; cefalosporina de tercera gene-
racin antiseudomona, o cefalosporina de cuarta generacin
ms aminoglicsido cuando hay riesgo para Pseudomona
aeruginosa. Si hay riesgo para S. aureus se recomienda van-
281
comicina. Cuando se sospecha Legionella sp se recomienda

adicionar macrlido.
Pacientes del grupo 3: Neumona nosocomial severa con

factores de riesgo especficos de inicio temprano o tardo.
Los grmenes a tener en cuenta son la P. aeurginosa,
Acinetobacter spp, S. aureus meticilino resistente y gram
negativos multirresistentes.
La antibioterapia recomendada es el esquema 3 con los

aminoglicsidos o ciprofloxacina ms un betalactmico
antipseudomona adicionando o no vancomicina segn
corresponda.
De lo anteriormente expuesto y siguiendo la clasificacin

de la ATS se puede hacer una serie de recomendaciones
para el tratamiento inicial antibitico emprico, ver tabla
9.
Con o sin Vancomicina o Linezolid si hay resistencia a la

oxacilina, resistencia que se ha incrementado hasta en un
50% en los ltimos aos.
En caso de contraindicacin de la amikacina se ordena

ciprofloxacina a la dosis recomendada.
Las recomendaciones anteriores tienen nicamente un ca-

rcter de aproximacin a una problemtica lo suficiente-
mente importante como para que cada hospital y/o cada
unidad especial establezca sus protocolos de tratamiento
de acuerdo a su epidemiologia local. Los problemas funda-
mentales del clnico son un diagnstico rpido y la eleccin
de una pauta antibitica emprica adecuada a la espera de
los resultados microbiolgicos y del antibiograma.
Duracin de la terapia antibitica
La duracin de la terapia antibitica deber individualizarse

en cada caso, dependiendo de la gravedad de la enfer-
medad, la rapidez de la respuesta clnica y del microor-
ganismo causal. Por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa o
Acinetobacter spp. han estado asociados con tasas altas de
282
fracasos del tratamiento, recurrencias, mortalidad y apari-

cin de resistencia en el transcurso del tratamiento. Si el
patgeno causal es Haemophilus influenzae, una duracin
de 7-10 das puede ser suficiente.
Tabla 9. Recomendaciones y tratamiento inicial de

antibioticos empricos.
As los pacientes del grupo 1 pueden ser tratados con:
Cefoxitina 1g cada 8 horas IV (no hay en Colombia).

Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV ms clindamicina 600 mg cada 6
h IV.
Levofloxacina 750 mg cada 24 h IV o ciprofloxacina 400 mg cada
12 h IV ms clindamicina 600 mg cada 6 h IV.
Aztreonam 1 g cada 8 h IV ms clindamicina 600 mg cada 6 h IV.
Los pacientes del grupo 2, aparte de las recomendaciones

expuestas en el punto anterior para los grmenes esenciales, se debe
tener presente los siguientes casos:
Riesgo de anaerobios:
Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV ms Aztreonam 1 g cada 8 h
IV.
Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 horas IV.
Metronidazol 500 mg cada 8 h IV ms Aztreonam 1 g cada 8 h IV.
Riesgo para S. aureus:

Vancomicina 1 g cada 12 horas IV
Linezolid 600 mg cada 12 horas IV
Riesgo para Legionella:

Claritromicina 500 mg cada 12 h IV con o sin rifampicina 600 mg/
da VO.
Moxifloxacino 400 mg/da IV.
Riesgo para P. aeruginosa:

Utilizar los mismos antibioticos del esquema 3.
En los pacientes del grupo 3 y debido a la presencia de grmenes

multirresistentes, se recomienda terapia combinada con antibiticos
de ltima generacin:
Amikacina 15 mg/k/da IV ms:
Cefepime 2 g cada 8 horas IV, o
Aztreonam 1 g cada 8 h IV, o
Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 h IV, o
Imipenem/cilastatina 500 mg cada 6 h IV, o
Meropenem 1 a 2 g cada 8 h IV
283
En los casos en que la neumona sea multilobar, exista

malnutricin, mal estado general o neumona necrosante
por BGN, S. aureus o cavitacin radiolgica y tambin en
aquellos casos en que el germen causal sea P. aeruginosa
o Acinetobacter spp., se aconseja un mnimo de 14-21 das
de tratamiento.
El cambio de va intravenosa a va oral puede ser
apropiado en aquellos casos en que el organismo sea
susceptible in vitro al antibitico que debe administrarse
por va oral, la mejora clnica sea evidente, y pueda
asegurarse una absorcin oral adecuada. En este contexto,
las fluorquinolonas orales, por ejemplo, ofrecen una
cobertura de amplio espectro, alcanzan niveles altos en
las secreciones broncopulmonares y pueden, por lo tanto,
utilizarse. El tratamiento de la neumona intrahospitalaria
comprende, adems de la antibioterapia, las medidas
de soporte cardiocirculatorio y el control de las posibles
complicaciones sistmicas, tales como el dficit nutricional,
la inestabilidad hemodinmica, la insuficiencia renal y la
coagulacin intravascular diseminada.
Neumona no resuelta
La respuesta de la Neumona Nosocomial a la teraputica
antibitica en ocasiones no es la adecuada y se asume de
esta manera que hay una falla teraputica, ver tabla 10.
Debemos tener en cuenta que la mejora clnica no suele
evidenciarse hasta las 48-72 horas, por lo que no ser
recomendable, en este periodo el cambio de antibiticos,
exceptuando aquellos casos en que el deterioro es
progresivo o que los primeros resultados microbiolgicos
nos indiquen necesidad de modificarla. Si a partir de las 72
horas no se observa una mejora clnica, con persistencia
de fiebre o deterioro del estado general, deberemos
plantearnos varias posibilidades que podrn justificar esta
falta de respuesta. La primera es que no sea neumona,
y hay que descartar embolia pulmonar, neumonitis
qumica por aspiracin, insuficiencia cardiaca congestiva,
atelectasia o hemorragia pulmonar entre otras. La segunda
es que el microorganismos sea resistente al antibitico
usado o que estemos utilizando monoterapia en aquellos
284
pacientes con infeccin por Pseudomonas. La tercera es

que sea un hongo o un virus y por ltimo hay que descartar
que no haya complicaciones como derrame pleural en
donde la conducta sea drenar. Antes de efectuar cambios
de antibiticos es necesario tomar nuevas muestras
respiratorias y en ocasiones ayudarnos con estudios de
imagen de mayor resolucin.
Tabla 10. Causas potenciales de falla teraputica
Diagnstico de neumona nosocomial

Neumona persistente
Presencia de una complicacin no infecciosa
Sospecha equivocada del germen responsable
Problema infeccioso alternativo:
Necesidad de drenajes instrumentales (quirrgicos o
percutneos).
Sensibilidad a los antibioticos no adecuada.
Persistencia del mismo germen
Falta de sensibilidad a los antibiticos utilizados
Niveles inadecuados de antibiticos a nivel local
Alteracin de los mecanismos de defensa
Embolizacin sptica a distancia
Superinfeccin neumnica
Infeccin extrapulmonar
Disfuncin orgnica asociada: SIRS, shock sptico, SDMO
Toxicidad por drogas
285
Chesnutt M; Prendergast T. Nosocomial Pneumonia. In:
McPhee S; Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis
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de Trax 2005; 64(2):79-83.
286
13
MENINGITIS BACTERIANA
El Sistema Nervioso Central (SNC) es un compartimiento
estril, aislado del exterior. La presencia de un germen
siempre significa infeccin. El SNC no tiene flora normal,
sin embargo el parnquima, las cubiertas y los vasos del
sistema nervioso pueden ser invadidos por prcticamente
todos los microorganismos patognicos. En los ltimos
aos ha ocurrido una evolucin importante de las
enfermedades infecciosas incluyendo las del SNC en lo
referente a su diagnstico etiolgico y una disminucin de
las mismas debido a las mejores condiciones sanitarias, a
las vacunaciones y a los nuevos antibiticos. Sin embargo
las meningitis bacterianas siguen representando una causa
importante de mortalidad por enfermedad infecciosa tanto
en pases en vas de desarrollo como a nivel de pases
desarrollados.
Definicin
La meningitis bacteriana es la inflamacin de las meninges,

es decir de la leptomeninges las cuales son dos membranas,
la pia y la aracnoides, que rodean el cerebro y cordn espinal
y que forman el espacio subaracnoideo, este espacio es
el ocupado por el liquido cefalorraqudeo (LCR). Cuando
la meningitis est acompaada por un obvio compromiso
del parnquima es ms conocida como meningoencefalitis,
meningomielitis o meningoencefalomielitis; cuando
hay compromiso de la raz nerviosa es denominada
meningoradiculitis.
Tipos de LCR patolgico
La infeccin de las meningitis se clasifica, de acuerdo con

las caractersticas hemticas del LCR: con predominio
de neutrfilo (por lo general debida a bacterias) y con
predominio linfocitario (algunas veces denominada
meningitis asptica). Entre las causas frecuentes de
meningitis linfocitaria se incluyen las infecciones virales (p.
ej., enterovirus), infecciones micticas (p. ej., criptococo
287
en las personas infectadas por el VIH), y las infecciones

por espiroquetas (p. ej., neurosfilis o neuroborreliosis de
Lyme), as como las causas no infecciosas como cncer,
enfermedades del tejido conjuntivo y reacciones de
hipersensibilidad a frmacos.
Podemos encontrar tres tipos principales de LCR patolgico:

LCR purulento (meningitis bacterianas pigenas), LCR
linfoctico con glucosa disminuida (meningitis tuberculosa),
LCR linfoctico con glucosa normal (meningitis vrica), ver
tabla 1.
Tabla 1. Tipos de LCR patolgicos.
Glucosa
(mg/dL) Protenas Presin de

Diagnstico Clulas/uL
relacin (mg/dL) apertura
glurr/glic
45-85
Normal 0-5 linfocitos 15-45 7-18 cm H2O
> 0.5
Meningitis
> 1000 Baja (<45) Marcadamente
purulenta Alta (>200)
neutrfilos <0.5 elevada
(bacteriana)
Meningitis
< 500
granulomatosa Baja (<45) Moderadamente
principalmente Alta (>200)
(micobacteria, <0.5 elevada
linfocitos
hongo)
Meningitis < 1000, Normal a
Moderadamente
asptica, viral o principalmente Normal levemente
alta (< 200)
meningoencefalitis linfocitos elevada
glurr/glic: Glucorraquia/glicemia.
_______________________________________________________________________
288
Epidemiologa
La incidencia global de meningitis bacteriana se cifra entre

2-8 casos/100.000 habitantes en los pases desarrollados.
En USA es de 3 casos/100.000 habitantes. En los pases
subdesarrollados, las tasas de incidencia son mucho
mayores, especialmente en aquellos en que se presentan
de forma peridica, brotes epidmicos de enfermedad
meningocccica, tal como ocurre en el rea subsahariana
conocida como cinturn de la meningitis y en Brasil donde
se ha documentado tasas de incidencia de hasta 300-400
casos/100.000 habitantes.
Etiologa
Virtualmente cualquier bacteria es capaz de causar

infeccin menngea, pero frecuentemente forma parte de
una enfermedad generalizada o es una complicacin de la
enfermedad en cualquier parte del cuerpo.
En general los en nios y adultos jvenes son ms

comnmente infectados por N. meningitidis, mientras que
en los adultos viejos son infectados con S. pneumoniae.
Los grmenes varan de acuerdo a la edad, ver tabla 2.
El factor ms notable que ha hecho disminuir la incidencia

de meningitis bacteriana en pases occidentales ha sido la
introduccin de medidas preventivas como la vacunacin
generalizada para Haemophilus influenzae tipo b. En
este entorno, la incidencia de meningitis bacteriana se
estima alrededor de 2,5 casos/100.000 habitantes/ao. La
meningitis bacteriana del adulto de adquisicin comunitaria
est producida de forma predominante por Neisseria
meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Streptococcus
agalactiae y Listeria monocytogenes producen la mayora
de los casos en nios menores de un mes. Este ltimo
microorganismo tambin produce muchos casos de
meningitis bacteriana en personas mayores de 60 aos.
En el grupo de pacientes de edad avanzada con edad

superior a los 65 aos adquiere importancia el S.
pneumoniae tambin coincidiendo con un declive en
289
la frecuencia de la meningitis meningocccica. En este

grupo de edad adquiere mucha importancia tambin la L.
monocytogenes y otros grmenes oportunistas como los
bacilos gram negativos (BGN). En un 10% de los pacientes
con meningitis purulenta bacteriana no puede definirse la
causa.
Tabla 2: Etiologa de la Meningitis bacteriana

segn grupo de edad.
RANGO DE EDAD BACTERIA

Estreptococo agalactiae (Estreptococo Grupo
< 1 Mes
B)
E. coli
L. monocytogenes
S. pneumoniae
1-23 Meses N. meningitidis
Estreptococo Grupo B
H. influenzae
N. meningitidis
S. pneumoniae
2-29 Aos H. influenzae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
N. meningitidis
30-59 Aos H. influenzae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
L. monocytogenes
> 60 Aos N. meningitidis
Bacilos Gran Negativos
H. influenzae
La meningitis es un sndrome que clnicamente puede ser

fulminante o autolimitado y etiolgicamente puede ser
causado por mltiples agentes infecciosos y procesos no
infecciosos. Ya que las manifestaciones clnicas dependientes
de los diversos agentes o procesos causales pueden ser
indistinguibles, es prudente asumir que todo sndrome
290
menngeo recin detectado es de origen bacteriano hasta

que no se demuestre lo contrario, ver tabla 3.
Tabla 3. Manifestaciones clnicas dependiendo del

agente etiolgico.
Datos clnicos N. S. L. H.
meningitidis pneumoniae monocytogenes influenzae
Inicio Agudo Agudo Agudo/ Agudo
Subagudo
Fiebre +++ +++ +++ +++
Rigidez de nuca +++ +++ ++ +++
Dficit focal + ++ + ++
Convulsiones + ++ ++ +
Afectacin de pares
craneales, vas largas y - - ++ -
cerebelo
Exantema petequial +++ + + +
Fstula de LCR - + - ++
Infeccin tica o sinusal - ++ - ++
Inmunodepresin - -/+ ++ -
Enfermedad debilitante - ++ + -/+
crnica
LCR: lquido cefalorraqudeo. -: Prcticamente inexistente. -/+: Muy escaso porcentaje de casos.
+: Escaso porcentaje de casos. ++: Moderado porcentaje de casos. +++: Elevado porcentaje de casos
________________________________________________________________
Los pacientes inicialmente pueden tener sntomas que

pueden no sugerir meningitis y ser fcilmente interpretados
como una infeccin de vas respiratorias altas con malestar,
debilidad, artromialgias y dolor lumbar. No obstante, en un
periodo variable de tiempo, que puede oscilar entre unas
horas y varios das, los sntomas de irritacin menngea
resultarn aparentes y muchos pacientes presentarn uno
o varios de ellos cuando sean vistos inicialmente por un
mdico.
El sntoma inicial suele ser la cefalea de intensidad creciente,

difusa o frontal, e irradiada al cuello y espalda; seguido de
fiebre, vmitos y signos de irritacin menngea. Hay rigidez
291
de nuca por espasmo de los msculos extensores del cuello

(intentar vencerla produce dolor), dando lugar a los signos
de kernig (dolor en la espalda o el cuello a medida que se
flexiona pasivamente una extremidad inferior por la cadera
y se extiende por la rodilla) y signo de brudzinski (flexin
de las extremidades inferiores por la cadera en respuesta
a una flexin pasiva del cuello). Estos signos dependen de
la activacin de reflejos flexores de defensa que acortan la
columna vertebral y la inmovilizan.
Los signos de irritacin menngea pueden faltar en los

muy jvenes, en personas de edad y en la meningitis por
Listeria monocytogenes, por lo que su ausencia no excluye
el diagnstico. Las convulsiones son ms frecuentes en los
nios y ms rara en los adultos, las cuales se cree son
debidas a la trombosis de venas menngeas o fiebre.
Paraclnicos
Puncin lumbar (PL) y estudio del Lquido
cefalorraqudeo (LCR): La puncin lumbar (PL) no debe
demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo
o haya una severa depresin del sensorio o edema de
papila, en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC
cerebral. En caso de convulsin se debe diferir en 30
minutos la PL y no realizarla si los episodios convulsivos
fueron prolongados, por la hipertensin endocraneana
que se asocia. La PL est contraindicada relativamente
cuando existe ditesis hemorrgica severa e infeccin de
partes blandas prxima a la zona a puncionar. El riesgo de
herniacin cerebral debe ser siempre considerado antes de
la realizacin de la PL, mediante el examen neurolgico e
incluso estudios de neuroimagen.
A. Anlisis del citoqumico del LCR
La valoracin del LCR es esencial para el diagnstico de
meningitis, permitiendo establecer el diagnstico de
infeccin del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas
de las no bacterianas.
Presin de Apertura: El valor normal no debe
sobrepasar los 18 cm H2O en decbito lateral. Es comn
292
observar en esta patologa valores entre 20 cmH2O y 50

cmH2O.
Apariencia: Normalmente el LCR es claro.
Glucorraquia: El verdadero valor de la glucorraquia
se obtiene a travs de la correlacin con los niveles
sanguneos el cual corresponde a las 2/3 partes de la
glicemia central. Otra manera es sacando el coeficiente
de la glucorraquia el cual se obtiene dividiendo la glucosa
del LCR con la glicemia central. Coeficientes menores a
0.31 se consideran hipoglucorraquia, siendo una de las
causas la infeccin bacteriana.
Proteinorraquia: Valores superiores a 50mg/dl se
consideran patolgico.
Recuento de Leucocitos: Habitualmente el valor

hallado es entre 0-5 leucocitos por campo (linfocitos).
No resulta infrecuente hallar una pleocitosis persistente
de ms de 60 clulas/mm3, habitualmente de predominio
linfocitario, tras un tratamiento antibitico estndar de 7
a 10 das.
Tcnica de Gram: La tcnica de Gram es un elemento
de suma utilidad, indispensable para establecer
un tratamiento dirigido al agente etiolgico. En las
meningitis bacterianas no tratadas, la tincin de gram
permitir la deteccin del microorganismo causal,
con una especificidad cercana al 100%. Sin embargo
pueden aparecer falsos positivos como resultado de
contaminacin, problemas tcnicos con la tincin
o problemas en la identificacin causados por el
pleomorfismo de algunos grmenes (p. ej H. influenzae),
o como resultado de un tratamiento antibitico previo.
Cultivo y Antibiograma: El cultivo establece el

diagnstico con certeza solamente al aislar al germen del
LCR, y con el antibiograma se objetiviza la teraputica
antimicrobiana.
293
Determinacin de Lactato: La determinacin de

cido lctico ha demostrado ser til para diferenciar las
distintas etiologas (bacterianas, virales, inflamatorias).
Serologa: Habitualmente son test simples de

realizar, con amplia disponibilidad de los distintos
laboratorios y no requieren de personal especializado
para ejecutarlos, especialmente: tcnica de ltex y
coaglutinacin. La deteccin de antgenos bacterianos
en el LCR cuenta con las ventajas de su rapidez,
especificidad y sensibilidad. Las tcnicas que pueden
utilizarse son la contrainmunoelectroforesis (CIE), las
de aglutinacin facilitada (Ltex, Coaglutinacin) o el
enzimoinmunoanlisis (Elisa).
Protena C Reactiva: Es un reactante de fase aguda

que tambin ayuda en el diagnstico de esta patologa
a travs de la distincin entre meningitis de origen
bacteriano y las dems etiologas, ya que se observan
mayores concentraciones cuando la causa es de origen
bacteriano. Un resultado negativo prcticamente excluye
dicho origen (bacteriano) con un 99% de seguridad.
PCR (Reaccin en cadena de la polimerasa):
Si bien existen trabajos en los cuales se ha utilizado
el mtodo para el diagnstico de distintos grmenes
(H. influenzae, N. meningitidis, Listeria etc.) con una
sensibilidad y especificidad cercana al 90%, todava
faltan ensayos a gran escala para estandarizar el mtodo
por la presencia de falsos positivos y por la ausencia de
una mayor disponibilidad debido a su costo.
Adenosin Deaminasa (ADA): En casos de meningitis

bacteriana cuya etiologa est relacionada con el M.
tuberculosis, el dosaje de ADA es de suma utilidad
asociado a una sensibilidad cercana al 50% y una
especificidad cercana al 100%.
Electrolitos: El contenido en cloro est disminuido.
Isoenzimas de Dehidrogenasa (LDH): La actividad

de la LDH est aumentada en las meningitis bacterianas
294
y se debe a las fracciones 4 y 5 que derivan de los

granulocitos. Las fracciones 1 y 2 que se deben al tejido
cerebral se ha observado elevadas en pacientes que
mueren o que desarrollan secuelas neurolgicas.
Test del Limulus (para la endotoxina): Es positivo en

el LCR de pacientes con meningitis por gram negativos,
pero no en la meningitis por gram positivos.
B. Estudio de neuroimagen
a. TAC Cerebral previa a la Puncin Lumbar
Aunque no es necesario que la preceda sistemticamente,
se recomienda cuando hay:
Sospecha de proceso expansivo

Severa depresin del sensorio
Papiledema
En estas situaciones se sugiere los siguientes pasos:
Extraer muestras para hemocultivos
Empezar un tratamiento antibitico emprico, previa
administracin de dexametasona.
Efectuar la TAC cerebral y realizar inmediatamente
despus la PL si se descarta proceso expansivo
b. TAC Cerebral diferida
Est indicada cuando la evolucin es distinta a la habitual,
en pacientes con meningitis recidivante, cuando no hay
certeza diagnstica o se plantean diagnsticos diferenciales
o complicaciones (empiema subdural, absceso de cerebro,
trombosis de senos venosos, hidrocefalia, infarto cerebral,
etc.).
C. Paraclnicos sanguneos
Son exmenes que se solicitan pero no condicionan el inicio
del tratamiento de la meningitis bacteriana.
295
Hemograma: En sangre perifrica hay leucocitosis con

neutrofilia y aumento de la VSG.
Pruebas de funcin renal: Puede haber aumento de
nitrgeno ureico por deshidratacin.
Electrolitos: Puede cursar con hiponatremia por
secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (ADH).
Glicemia: Es importante determinarla para
correlacionarla con la glucorraquia y establecer si su
valor es normal (2/3 de la glicemia).
D. Cultivos
Hemocultivos: Deben practicarse ante todo paciente
febril, puede ser positivo entre un 30 y 80% de las
meningitis bacterianas, dependiendo del germen causal
y de las enfermedades asociadas:
80% en Haemophilus influenzae.
50% en Streptococcus pneumoniae (neumococo).
30 a 40% en Neisseria meningitidis (meningococo).
Otros cultivos: Como el de las secreciones de la
nasofaringe y de las lesiones cutneas en caso de
sospecha de meningitis meningocccica.
Es preciso tener en cuenta que la meningitis bacteriana
es una emergencia mdica que requiere un diagnstico
inmediato e inicio rpido de tratamiento antimicrobiano.
Muchos procesos infecciosos (infecciones generales agudas,
neumonas, fiebre tifoidea) y no infecciosos pueden causar
un sndrome menngeo que puede confundirse con una
meningitis bacteriana aguda, en la tabla 4 se relacionan
algunas entidades nosolgicas con las que debe plantearse
el diagnstico diferencial.
296
Tabla 4. Diagnstico diferencial de la meningitis

bacteriana.
Neumona en la infancia
Encefalitis
Abscesos cerebrales
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis vricas
Meningitis tuberculosa
Meningitis sifiltica
Meningitis por brucelosis
Cisticercosis
Criptococosis
Enfermedad de Behcet
Sarcoidosis
Carcinomatosis menngea
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una emergencia mdica y la

destruccin rpida de las bacterias en las meninges y en
el LCR es esencial para la supervivencia; el tratamiento
antimicrobiano debe iniciarse lo antes posible, sin embargo
como en todo paciente crtico este debe ser evaluado y
estabilizado inicialmente. El tratamiento de la meningitis
bacteriana incluye:
Identificacin rpida del germen causal.
Administracin precoz de terapia antibitica adecuada,
definida por los resultados iniciales del examen del LCR
o de forma emprica segn el contexto clnico.
Corticoide.
Manejo de las complicaciones sistmicas, neurolgicas
y de infecciones focales predisponentes (por ejemplo
mastoiditis).
Estudio y tratamiento de los factores predisponentes en
pacientes con meningitis bacteriana recurrente (por ej.
fstula de LCR).
297
Medidas generales
Hospitalizar el enfermo. Este puede requerir UCI de
acuerdo a su estado de gravedad.
Oxigenacin de acuerdo a gasimetra por cnula nasal,
venturi o ventilacin mecnica si la situacin clnica lo
amerita.
Acceso venoso perifrico inicialmente con yelco 14 para
hidratar y posteriormente tomar un acceso venoso
central supradiafragmtico para pasar un catter
trilumen o un catter de arteria pulmonar (Swan Ganz)
para monitoreo invasivo si las condiciones del paciente
as lo requieren.
Correccin de electrolitos (sodio, potasio).
Estabilizacin cardiovascular (vasopresores, inotrpicos).
Tomar muestras para los paraclnicos sanguneos y
citoqumico del LCR.
Obtener todas las muestras necesarias para buscar el
germen causal hemocultivos y cultivos de LCR, etc.
Buscar y tratar el foco inicial.
Aislamiento respiratorio, si se sospecha meningitis por
N. meningitidis o H. influenzae, hasta 24 horas despus
de iniciado el tratamiento.
Proteccin gstrica con ranitidina 50 mg cada 8 horas IV.
Medidas antitrombticas (heparina de bajo peso
molecular, medias elsticas de compresin graduada,
compresin neumtica intermitente).
Antipirticos para mantener el paciente eutrmico.
Tratamiento antimicrobiano
La primera consideracin ante un paciente con meningitis
bacteriana (MB) debe ser el tratamiento, pero ello no es
bice para que los procedimientos diagnsticos no deban
ponerse en marcha antes de iniciar el tratamiento. El
tratamiento emprico debe iniciarse preferiblemente antes
de pasado 30 minutos del ingreso del paciente y nunca
deber posponerse ms all de las 2 horas posteriores
al ingreso. El tratamiento de las MB segn su forma de
presentacin y los resultados de la tincin de Gram se
hallan esquematizados en las tablas 5, 6, 7 y 8.
298
Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano emprico

basado en la edad.
REGIMEN REGIMEN
EDAD PATGENOS
ANTIBITICO ALTERNATIVO
MENOR 3 MESES Estreptococo
Grupo B AMPICILINA + CLORANFENICOL
L. monocytogenes CEFOTAXIME + GENTAMICINA
E. coli
3 MESES - 18 AOS N. meningitidis MEROPENEN
CEFTRIAXONA O
S. pneumoniae O CEFEPIME +
CEFOTAXIME +
H. influenzae VANCOMICINA O
VANCOMICINA
LINEZOLID
18 AOS - 50 AOS S. pneumoniae MEROPENEN
CEFTRIAXONA O
N. meningitidis O CEFEPIME +
CEFOTAXIME +
H. influenzae VANCOMICINA O
VANCOMICINA
LINEZOLID
> 50 AOS S. pneumoniae AMPICILINA + AMPICILINA +
L. monocytogenes CEFTRIAXONA O MEROPENEN
Bacilos gram CEFOTAXIME + O CEFEPIME +
negativos VANCOMICINA VANCOMICINA
Tratamiento adyuvante con corticoides

La administracin de antibiticos en los cuadros de
meningitis bacterianas trae como consecuencia la
destruccin del germen, hecho que se relaciona con la
liberacin de estructuras altamente antignicas como el
caso de los liposacridos de las bacterias gram negativas y
esta respuesta desencadenada puede resultar nociva para
el propio tejido del husped.
Es fundamental que en el momento de la administracin

de la dexametasona como coadyuvante en la teraputica
de esta patologa, se debe iniciar antes o en su defecto
junto a la teraputica antibitica, para tratar de impedir
una mayor concentracin de factor de necrosis tumoral
alfa, uno de los ms importantes mediadores en la
299
respuesta inflamatoria. La dosis de la dexametasona es de

10 mg cada 6 horas por va intravenosa por 4 das. Este
medicamento se administra 15 a 20 minutos antes de la
administracin de los antibiticos parenteralmente y ha
mostrado resultados favorables como la disminucin de la
mortalidad para la meningitis bacteriana por neumococo
pero no prob beneficio significativo para la meningitis
debido a la N. meningitidis (meningococo).
Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano basado en el

patgeno especfico
REGIMEN REGIMEN DIAS DE

MICROORGANISMO
PREFERIDO ALTERNATIVO TRATAMIENTO
Penicilina G o
Estreptococo Grupo B Vancomicina 14 21 das
Ampicilina
Ceftriaxona o
H. influenzae Cloranfenicol 7 10 das
Cefotaxime
Ampicilina + Trimetoprim
L. monicytogenes 14 21 das
Gentamicina Sulfametoxazol
Penicilina G o Ceftriaxona o
N. meningitidis 7 10 das
Ampicilina Cefotaxime
S. pneumoniae Ceftriaxona o
Penicilina G 10 14 das
(MIC<0.1) Cefotaxime
Vancomicina si
Vancomicina +
S. pneumoniae hay alergia a
Ceftriaxona o 10 14 das
(MIC>0.1) cefalosporinas +
Cefotaxime
Moxifloxacino
300
Tabla 7. Tratamiento antimicrobiano emprico

basado en los factores asociados
FACTOR ASOCIADO MICROORGANISMOS REGIMEN ANTIBITICO

>60 AOS
MAL NUTRICIN
S. pneumoniae
ALCOHOLISMO
L. monocytogenes Ceftriaxona + Ampicilina
DIABETES MELLITUS
S. agalactiae con o sin Aminoglicsido
IRC, CNCER
BGN
INFECCIN NOSOCO-
MIAL
S. aureus Vancomicina + Cefepime
POSTNEUROCIRUGA
BGN (P. aerugino- o Meropenem con o sin
SHUNT V.P
sa) Aminoglicsido (Remocin
POST-TRAUMATISMO
Streptococcus SPP catter)
LINFOMA
CORTICOTERAPIA L. monocytogenes Ampicilina + Ceftriaxona o
COMPROMISO INMU- BGN Cefepime
NIDAD CELULAR
S. pneumoniae
ESPLENECTOMIZADO H. influenzae Ceftriaxona
N. meningitidis
H. influenzae Ceftriaxona
FSTULA LCR
S. pneumoniae
Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones se producen aproximadamente en el
30 a 40% de los nios y en el 20 a 30% de los adultos
con meningitis bacteriana. Las convulsiones pueden
incrementar la presin intracraneal (PIC) y agotar las
reservas metablicas cerebrales, provocando isquemia
y empeorando el edema cerebral. El tratamiento de las
convulsiones incluye la administracin precoz de los
frmacos anticonvulsivantes, el tratamiento rpido de
las elevaciones de la temperatura, la valoracin de la
hipoglicemia, hipocalcemia y correccin de estas si existen
y otras anormalidades electrolticas. Tambin se debe
realizar estudios de neuroimagen para valorar lesiones
estructurales que pudieran precipitar las convulsiones. En
la tabla 9 se resume el manejo de las crisis convulsivas.
301
Tabla 8. Dosis recomendada de los antimicrobianos
ANTIBITICO DOSIS EN ADULTOS

AMPICILINA 2g c/4h
CEFOTAXIME 2g c/6h
CEFTRIAXONA 2g c/12h
VANCOMICINA 1g c/12h
PENICILINA G 4 millones U c/4h
GENTAMICINA 1.7mg/k c/8h
CLORAMFENICOL 1g c/6h
MEROPENEM 2g c/8h
CIPROFLOXACINA 400mg c/12h
TRIMETOPRIM 10mg/k c/12h
SULFAMETOXAZOLE
CEFEPIME 2g c/8h
AZTREONAM 2g c/8h
Tratamiento de la hipertensin intracraneal

Colocar la cabecera de la cama elevada a 30 grados por
encima de la horizontal y administrar diurticos o agentes
hiperosmolares como el manitol al 20% con un bolo inicial
de 1 g/k I.V pasado durante 15 minutos, seguido de 0.25
g/k I.V cada 4 horas por 3 a 5 das segn la respuesta
clnica.
Prevencin y profilaxis con antibiticos

Se sabe que los pacientes con meningitis por meningococo
o H. influenzae tipo B pueden contagiar hasta 24 horas
despus de iniciado el tratamiento. La prevencin
debe realizarse en los contactos familiares, pero no en
grupos grandes de poblacin como escuelas, cuarteles,
instituciones, etc. El riesgo de casos secundarios es
pequeo para los adolescentes y adultos, pero varia de
2-4% para mayores de 5 aos. En la tabla 10 se resume
los esquemas de profilaxis para la meningitis por N.
meningitidis y por H. influenzae tipo B.
302
Tabla 9. Manejo de la crisis convulsiva
Minuto 0: Asegurar la funcin cardiorrespiratoria (intubacin y oxgeno

si es necesario). Colocar un catter intravenoso. Extraer sangre para
anlisis (glucosa, creatinina, BUN, electrolitos, hemograma, gases
arteriales). Monitorizar respiracin, presin arterial y ECG.
Minuto 5 -10: Iniciar infusin IV de diazepam a un ritmo inferior
a 2 mg/minuto hasta que cesen las crisis o hasta un total de 20
mg. Tambin se puede utilizar en caso de que no se disponga del
diazepam, el lorazepam a una dosis de 0.05 0.2 mg/kg, o clonazepam
1-4 mg, o midazolam 0.2 mg/kg. Simultneamente iniciar tratamiento
con fenitona a una velocidad no superior a 50 mg/minuto, hasta un
total de 18 mg/kg de peso. Si se observa hipotensin, disminuir la
velocidad de administracin. Diluir la fenitona en suero salino.
Minuto 20 -30: Si continan las crisis, elegir entre dos opciones (no
las dos):
a. Fenobarbital IV, se inicia infusin a ritmo inferior a 100 mg/minuto,
hasta que cesen las crisis o hasta alcanzar una dosis carga de 20
mg/kg.
b. Diazepam en infusin, 100 mg de diazepam en 500 ml DAD al 5%
a un ritmo de 40 ml/hora. As se consiguen niveles de diazepam
de 0.2 0.8 mcg/ml.
Minuto 40 - 60: Si continan las crisis utilizar anestsicos
intravenosos:
a. Thiopental 0.5-30mg/kg e infusin de 2-50/mg/kg/h IV, o
b. Propofol 1-2 mg/kg/IV
Tabla 10. Profilaxis en los contactos en caso de

meningitis por H. influenzae o N. meningitidis.
N. meningitidis:
Rifampicina 600 mg c/12h va oral por 2 das (eleccin), o
Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis nica, o
Ciprofloxacina 500 a 750 mg va oral dosis nica, o
Levofloxacina 500 mg va oral dosis nica, o
Azitromicina 500 mg va oral dosis nica
H. influenzae tipo B:
Rifampicina 600mg/da va oral en una sola toma
diaria durante 4 das (eleccin) o
Ceftriaxona 250mg intramuscular dosis nica, o
Ciprofloxacina 500mg va oral dosis nica, o
Levofloxacina 500 mg va oral dosis nica
303
Se vacunan los contactos menores de 4 aos no vacunados

para H. influenzae tipo B o incompletamente vacunados.
A pesar de la disponibilidad de antimicrobianos eficaces,

las tasas de mortalidad de la meningitis bacteriana siguen
siendo elevadas. En las ltimas dcadas, la mortalidad
provocada por la meningitis meningocccica se ha
mantenido alrededor del 10%, la mortalidad debida a
la meningitis por H. influenzae se ha reducido a menos
del 5% y la causada por la meningitis neumoccica ha
permanecido alrededor del 20%. El retraso en el diagnstico
es uno de los factores que condicionan un mal pronstico.
Por ello, es fundamental el reconocimiento clnico precoz
de la meningitis, con objeto de realizar las exploraciones
complementarias con celeridad e iniciar rpidamente el
tratamiento antimicrobiano apropiado que pueda evitar
una evolucin desfavorable.
Ching-Hong P; Guglielmo J. Infections of central nervous
system. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
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Pruitt A.A. Neurologic Infectious Disease Emergencies.
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Mace S. M. Acute Bacterial Meningitis. Emerg Med Clin N

Am 2008; 38:281-317.
Lozano A. Meningitis bacteriana. En: Lozano A. Urgencias

851.
304
14
INFECCIN DE VAS URINARIAS
La infeccin del tracto urinario es la infeccin bacteriana
ms comn en humanos, producido por un nmero limitado
de bacterias conocidas como especies uropatgenas, es
tambien una causa importante de morbilidad en todos
los grupos de edad. La categorizacin de la infeccin por
cuadro clnico y por husped puede ayudar al clnico a
esclarecer un posible diagnstico y un manejo adecuado.
Definicin
Existe infeccin del tracto urinario cuando son detectados

microorganismos en la orina, uretra, vejiga, rin o
prstata.
Desde el punto de vista microbiolgico, se reconocen las

siguientes definiciones:
Bacteriuria significativa: Este trmino se utiliza

para describir el nmero de bacterias que excede al
usual debido a la contaminacin de la uretra anterior,
en una muestra de orina recogida en limpio. Se
considera como significativo cuando el recuento es
igual o superior a 100.000 unidades formadoras de
colonias (UFC) de bacterias por mililitro de orina.
En un paciente con sntomas urinarios, confirma el
diagnstico de infeccin. En las muestras obtenidas
por puncin, aspiracin suprapbica o por cateterismo,
as como las obtenidas de catter permanente con un
recuento de 100 a 1000 UFC por mililitro es indicativo
de colonizacin significativa (aspiracin suprapbica
cualquier crecimiento bacteriano).
Bacteriuria no significativa: Recuento de colonias

menor de 100.000/ml en orina recogida por miccin o
sondaje vesical.
305
Bacteriuria complicada: Est causada por una

alteracin orgnica o funcional del aparato urinario o se
presenta en pacientes con grave enfermedad de base o
inmunosupresin.
Bacteriuria no complicada: No se detecta

condicionante alguno de la bacteriuria.
Bacteriuria asintomtica: Es una bacteriuria

significativa en pacientes asintomticos, el diagnstico
requiere confirmacin con dos urocultivos.
Recidiva: Reaparicin de la bacteriuria despus de un

tratamiento correcto, por el mismo germen causante del
episodio previo.
Reinfeccin: Reaparicin de la bacteriuria tras un

tratamiento correcto originada por un germen distinto
del causante del episodio anterior.
Sndrome uretral agudo: Es el conjunto de

sntomas de disuria, urgencia urinaria y polaquiuria no
acompaados de bacteriuria significativa. Carece de
precisin anatmica, ya que muchos casos denominados
as son en realidad infeccin de la vejiga.
Clasificacin
Las infecciones agudas de las vas urinarias se dividen en:

Infeccin de vas inferiores o bajas: cistitis, uretritis
y prostatitis.
Infeccin de vas superiores o altas: pielonefritis

aguda y el absceso perinfrico.
A. INFECCIN DE VAS URINARIAS BAJAS

Engloban a todos los procesos que, teniendo en comn
la presencia de microorganismos en la orina, no afectan
al parnquima renal. Requiere de un tratamiento correcto
que no solo alivie los sntomas, sino adems que elimine
306
la infeccin y evite su diseminacin y las complicaciones

subsiguientes.
a. Cistitis
La cistitis es la inflamacin de la vejiga urinaria, bien de
causa infecciosa o producida por otros agentes (radiacin,
frmacos, etc.)
Etiologa
La infeccin es monomicrobiana en ms del 95% de los
casos. La cistitis no complicada en la comunidad est
causada aproximadamente el 90% de los casos por E. coli,
y con menor frecuencia por otras enterobacterias (Klebsiella
spp, Proteus ssp, etc.). En mujeres jvenes no es rara la
infeccin por S. saprophyticus. En el paciente hospitalizado
con infeccin urinaria complicada, sonda urinaria y/o
tratamiento antibitico previo, si bien la E. coli sigue
siendo el agente ms comn (aproximadamente el 40%
de los aislamientos), aumenta la incidencia de la infeccin
por otras enterobacterias, enterococo, Pseudomonas
aeruginosa, Candida ssp (pacientes con sonda vesical,
diabticos y/o tratamiento previo con antibioticos) y en
determinadas unidades por Acinetobacter spp y otras
bacterias multirresistentes.
Disuria: ardor para orinar.
Polaquiuria: aumento de la frecuencia urinaria.
Miccin urgente (Sndrome miccional), acompaados a
menudo de dolor suprapbico y orina maloliente y en
ocasiones hematuria.
Incontinencia urinaria es frecuente en la mujer y anciano.
Alrededor de un 33% de los pacientes con cistitis padecen
una infeccin silente (colonizacin) del parnquima
renal.
La presencia de fiebre, dolor lumbar o puo percusin
positiva indican infeccin del rin (pielonefritis).
307
Existe riesgo de afeccin renal subclnica en todos los

varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes
situaciones, ver tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo de afeccin renal

subclnica.
Embarazo
Edad menor de 5 aos
Infeccin previa en el ltimo mes
Clnica de ms de una semana de evolucin
Inmunosupresin
Diabetes
Insuficiencia renal
Anomala anatmica o funcional de la va urinaria
En la mujer con sndrome miccional se debe plantear los
siguientes diagnsticos diferenciales, ver tabla 2.
Tabla 2. Diagnsticos diferenciales en la mujer con

sndrome miccional.
Cistitis: cursa con piuria y urocultivo positivo. (con sintomas

cualquier recuento se considera positivo).
Uretritis infecciosa: cursa tambien con piuria pero el cultivo
es negativo. Debe sospecharse en pacientes con enfermedad
de transmisin sexual en la pareja, multiples parejas sexuales,
cambio reciente de pareja o ausencia de respuesta al tratamiento
de la cistitis.
Uretritis traumtica: cursa sin piuria y el urocultivo es negativo.
Vaginitis: cursa sin piuria, aunque a veces puede detectarse si
la muestra de orina est mal recogida; en esta situacin suelen
observarse adems clulas epiteliales. Debe sospecharse si existe
flujo vaginal.
Paraclnicos
Ante un cuadro clnico compatible con infeccin de vas
urinarias bajas en pacientes sin factores de riesgo, en
308
ocasiones es suficiente una determinacin analtica de

orina.
Uroanlisis: En el anlisis de la orina mediante una tira

reactiva es frecuente encontrar nitritos y leucocitaria;
si no aparecen estas alteraciones, se solicita sedimento
urinario, en el que la deteccin de ms de 10 leucocitos/
mm3 de orina no centrifugada o ms de 5 leucocitos
por campo en orina centrifugada con piuria y bacteriuria
y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene
una sensibilidad superior al 95% en los pacientes con
cistitis, por lo cual su ausencia obliga a considerar otro
diagnstico. Tampoco es rara la proteinuria menor de
2 g/da y el pH alcalino; este sugiere la presencia de
grmenes productores de ureasa, proteus y klebsiella,
principalmente.
Urocultivo: En pacientes que presentan sndrome
miccional, en la actualidad existe suficiente evidencia
en la literatura como para considerar como positivo el
hallazgo de ms de 1.000 UFC/mililitro (103 UFC/ml)
en el urocultivo. En la mujer con cistitis no complicada
de origen extrahospitalario no es necesario efectuar
un urocultivo antes de iniciar la terapia ni despus
de finalizar el tratamiento, excepto en las recidivas
precoces (primer mes). En las dems circustancias,
como varones, infeccin intrahospitalaria, infeccin
complicada y en las recidivas, se aconseja la prctica
de un urocultivo.
Estudio radiolgicos: La practica de un estudio
morfolgico y/o funcional de las vas urinarias
(ecografa, urografa intravenosa) est indicada en
todos los varones, en las mujeres con infeccin urinaria
recidivante o con sospecha de patologa urolgica
concomitante (dolor tipo clico, dificultad en la miccin,
hematuria, incontinencia, infeccin por Proteus spp)
y en los nios menores de 5 aos. En los nios se
aconseja la practica de una cistouretrografa retrograda
puesto que el 30% presentan reflujo vesicoureteral
cuya coexistencia con la infeccin comporta el riesgo
de desarrollo de cicatrices renales (pielonefritis crnica)
e insuficiencia renal.
309
Tratamiento
En la mujer con cistitis no complicada de origen
extrahospitalaria, no es necesario realizar un urocultivo,
excepto en caso de recidiva. Se iniciar tratamiento
antibitico emprico segn los estudios de sensibilidad de
los microorganismos prevalentes en el rea geogrfica.
En el tratamiento ambulatorio de la cistitis aguda
existen tres modalidades de tratamiento:
Dosis nica, la cual produce recadas con mayor
frecuencia.
Tratamiento por tres (3) das en personas no
inmunosuprimidas.
Tratamiento por siete (7) das en embarazadas y
diabticas.
Las opciones de la antibioterapia va oral son:
Trimetoprim/Sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas

Nitrofurantoina 100 mg cada 6 horas
Norfloxacina 400 mg cada 12 horas
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas
Cefalexina 500 mg cada 6 horas
La resistencia de los uropatgenos a los antimicrobianos

continua aumentando, primero fue la ampicilina, ahora
solo el 25% de los uropatgenos son sensibles, luego
fue el trimetropin sulfa, en la actualidad solo el 50% son
sensibles, el 30 a 40% de los uropatgenos son resistentes
a las fluorquinolonas.
En el varn no existen estudios que hayan evaluado la

eficacia de pautas cortas (tres das) y se aconseja tratar
la cistitis durante 7 a 14 das, dada la escaza penetracin
prosttica de la mayora de los antibacterianos, se dar
de preferencia fluorquinolonas y como segunda alternativa
trimetoprim/sulfa. Es recomendado la solicitud de un
urocultivo postratamiento para identificar las recidivas.
310
En general, los pacientes con cistitis no requieren de
ingreso hospitalario, excepto cuando se trata de:
Cistitis hemorrgica importante.

Cistitis enfisematosa en pacientes diabticos.
Uretritis con absceso uretral.
La bacteriuria asintomtica por cndida spp no debe tratarse

excepto en pacientes neutropnicos, trasplantados renales
y en pacientes que deban ser sometidos a manipulacin del
tracto genitourinario. Si es posible se retirar la sonda, de
lo contrario debera cambiarse. La cistitis debe tratarse con
fluconazol 200 mg/da durante 5 a 7 das. La anfotericina B
a razn de 0.3 mg/k/da durante 5 das sera la alternativa.
Si persiste la infeccin por hongos debe considerarse la
posible existencia de una bola de hongos.
b. Prostatitis
La prostatitis bacteriana es una infeccin de la prstata
producida sobre todo por microorganismos gramnegativos,
donde la Escherichia coli es el ms frecuente.
La prostatitis est incluida entre las infecciones urinarias

bajas, y corresponde a un cuadro polimorfo de difcil
diagnstico, que se clasifica segn el examen bacteriolgico
de la secrecin prosttica, en prostatitis aguda bacteriana
y prostatitis crnica (bacteriana o no bacteriana).
Se ha estimado que la mitad de los varones sufren prostatitis

a lo largo de su vida. Los estudios epidemiolgicos ms
rigurosos, consideran una prevalencia entre el 5 y 10% de
la poblacin masculina, con un importante impacto en su
calidad de vida y en la consulta urolgica (la cuarta parte
de la consulta del urlogo).
Se ha estimado que un diagnstico precoz permite la

instauracin de un tratamiento adecuado, con lo que se
evita el paso a la cronicidad o, en el peor de los casos,
311
la aparicin de un absceso prosttico y la posibilidad de

desarrollar un cuadro sptico asociado.
Etiologa
Los grmenes que con ms frecuencia causan prostatitis
aguda son los gram negativos, especialmente las
enterobacterias (E. coli), puede causarla tambin:
Gram negativos: E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp y

Pseudomonas spp.
Otros grmenes incluye: Enterococo, Staphylococcus
aureus, anaerobios (bacteroides spp), Chlamydia.
Dos teoras han sido propuestas en su etiologa:
La primera es un reflujo de la orina infectada dentro
del tejido prosttico glandular a travs de los conductos
eyaculador y prosttico.
La segunda teora es una infeccin uretral ascendente
desde el meato, particularmente durante la relacin
sexual.
En general la prostatitis se caracteriza por un cuadro
clnico que aparenta gravedad y suelen tener una evolucin
favorable con un tratamiento correcto, ver tabla 3.
Paraclnicos
Hemograma completo, donde suele observarse
leucocitosis con neutrofilia.
Bioqumica sangunea que incluya, creatinina,
nitrgeno ureico, sodio, potasio y glicemia. Su utilidad
reside en descartar el desarrollo de una insuficiencia
renal obstructiva originada en el seno de una hiperplasia
prosttica.
312
Uroanlisis, donde se aprecia piuria y bacteriuria.

El masaje prosttico para la evacuacin y anlisis del
lquido prosttico est contraindicado y es innecesario
en el caso de la prostatitis aguda. La identificacin del
germen causante del cuadro agudo es posible mediante
un cultivo de orina gracias a la frecuente asociacin de
cistitis y prostatitis.
Tabla 3. Manifestaciones clnicas de la prostatitis.
Habitualmente se presenta con gran afeccin del estado general,

escalofros, mialgias y fiebre elevada.
Los sntomas locales son los derivados de la irritabilidad vesical
acompaado de polaquiuria, disuria, dificultad en la miccin e
incluso retencin aguda de orina. Es frecuente la hematuria.
El dolor acompaante puede ser perineal o perianal, y a menudo
se irradia al glande; tambien puede localizarse en la regin
lumbosacra, la cara interna del muslo o la regin inguinal o
testicular.
El tacto rectal evidencia una prstata aumentada de tamao, tensa,
caliente y ms sensible a la palpacin. Hay que tenerse en cuenta
que no debe masajearse una glndula prosttica agudamente
inflamada por la posibilidad de precipitar una bacteriemia.
Urocultivo, es recomendable antes de iniciar el

tratamiento antibitico. Como la cistitis suele acompaar
a la prostatitis bacteriana aguda, la orina evacuada de la
vejiga generalmente revela el patgeno causante.
La radiografa de abdomen es innecesaria en los
episodios agudos. En los casos de cronicidad podra
evidenciar litiasis mltiples en el seno glandular.
Los pacientes con prostatitis aguda no requieren ingreso
hospitalario, excepto:
Cuando cursa con signos de sepsis.
Se asocia a retencin urinaria por absceso prosttico, ya
que requiere drenaje suprapbico al estar contraindicado
el sondaje uretral.
313
Tratamiento
Si el paciente no se encuentra gravemente enfermo y su
manejo puede ser ambulatorio se recomienda cualquiera
de los siguientes esquemas de antibitico, ver tabla 4.
Tabla 4. Antibioterapia ambulatoria en paciente
con prostatitis no grave.
Trimetropin Sulfa 160/800 mg cada 12 horas por 4 semanas.

Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas por 4 semanas.
Cefradina 500 mg cada 6 horas por 4 semanas.
Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 4 semanas.
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 4 semanas especialmente
en hombres con riesgo elevado de enfermedades transmitidas
sexualmente donde se busca cubrir infeccin por Chlamydia.
En el paciente hospitalizado debe iniciarse de manera

precoz con antibioterapia emprica para evitar el riesgo de
complicaciones (absceso prosttico, bacteremia, sepsis o
infeccin metastsica, por ejemplo infeccion espinal.). Si
el paciente requiere de hospitalizacin se recomienda el
siguiente manejo.
Medidas generales
Reposo en cama.
Baos de asiento para mejorar el sndrome miccional.
Abundante ingesta de lquidos, al menos unos 3 litros/
da para forzar la diuresis.
Laxantes para evitar la impactacin fecal. Bisacodilo 5
mg/da.
Analgesia y antiinflamatorios con diclofenaco 50 mg
cada 8 horas va oral.
Proteccin gstrica, con ranitidina 50 mg cada 8 horas
IV.
Si el paciente presenta retencin urinaria, se coloca un
drenaje de cistostoma por va percutnea, para evitar la
manipulacin uretral.
314
Medidas especficas
El tratamiento antibitico ideal ser acorde con el
antibiograma; en caso de no disponer de l se recomienda
iniciar precozmente con antibioterapia emprica.
El tratamiento de eleccin consiste en la administracin

del o los antibiticos durante 4 semanas, segn diversos
estudios. En ausencia de intensa inflamacin prosttica la
penetracin de los antibioticos en el tejido puede ser baja.
Deben preferirse frmacos solubles en lpidos, no ionizables,
con baja unin proteica y capaz de acumularse en el pH
alcalino que presentan las secreciones prostticas. Los
antibioticos que mejor cumplen estas condiciones y que se
han mostrado tiles en estudios abiertos no comparativos
han sido el Trimetropin Sulfa y algunas quinolonas fluoradas
como el ciprofloxacino, con tasas de curacin entre el 60 y
90%. Los esquemas sugeridos se relacionan en la tabla 5.
Tabla 5. Antibioterapia recomendada en paciente

hospitalizado con prostatitis.
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV, hasta que el

paciente se encuentre apirtico y posteriormente se pasa a la
va oral a una dosis de 500 mg cada 12 horas hasta completar 4
semanas. Se recomienda las 4 semanas, para prevenir la aparicin
de la prostatitis crnica bacteriana. Si el paciente no responde
a la antibioterapia emprica hay que valorar un posible absceso
prosttico, que puede ser diagnosticado por TAC o ultrasonografa
transrectal y es posible que requiera de drenaje transuretral.
Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas IV ms gentamicina

1 mg/k IV cada 8 horas diluido en 100 cc de solucin salina
normal y pasado en una hora durante 10 das mximo, en caso de
requerirse su uso parenteral. Si por el contrario se logra controlar
el proceso infeccioso en menos tiempo se podra pasar a la va oral
con Trimetoprim Sulfa 160/800 mg o Ciprofloxacina 500 mg cada
12 horas de acuerdo a resultado de urocultivo hasta completar las
4 semanas.
315
B. INFECCIN DE VAS URINARIAS ALTAS

a. Pielonefritis aguda
Es una afeccin urinaria que compromete el sistema colector
renal y el parnquima renal. La pielonefritis aguda se ha
dividido tradicionalmente en complicada o no complicada.
Pielonefritis aguda no complicada: Proceso

infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones
anatmicas o funcionales del tracto urinario.
Pielonefritis aguda complicada: Se considera

complicado todo cuadro infeccioso que ocurre en
pacientes con alteraciones estructurales o funcionales
del aparato urinario, tales como litiasis, malformaciones
congnitas, quistes, neoplasias, estenosis, catteres
ureterales. Tambien estn incluidas otras condiciones
como diabetes, insuficiencia renal crnica, neutropenia,
trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedente
de inmunosupresin farmacolgica. Los pacientes con
tales caractersticas tienen mayor riesgo de infeccin,
falla del tratamiento y resistencia a los antibiticos.
La pielonefritis en los hombres con un foco prosttico,
as como la pielonefritis recurrente, se consideran
infecciones complicadas.
Epidemiologa
La pielonefritis aguda es uno de los cuadros clnicos ms
frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3
a 5% de las consultas. La presencia de un catter uretral
aumenta el riesgo de infeccion de las vas urinarias en 5%
por da, por que facilita el ascenso bacteriano a la pelvis y
al parnquima del rin.
En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los

casos de sepsis de origen urinario o shock sptico. Los
factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda ms
relevantes son la coexistencia de patologa urolgica, como
litiasis y reflujo vesicoureteral. La litiasis urinaria predispone
a pielonefritis, no solo por el efecto obstructivo y por la
316
contribucin al flujo retrogrado, sino por su capacidad de

convertirse en un reservorio de bacterias.
Etiologa
La Escherichia coli uropatgena es la bacteria ms
frecuentemente aislada en pacientes ambulatorios no
complicados (80%), caracterizada por tener determinantes
especficos de virulencia que le permiten infectar el tracto
urinario superior, mientras que otros grmenes como
pseudomonas, proteus, klebsiella, enterobacter, estafilococo
y enterococo, se asocian con factores obstructivos y se aslan
ms a menudo en pacientes hospitalizados. En los ltimos
aos se han descrito en diversas partes del mundo cepas
de E. coli y de Klebsiella spp resistentes, con capacidad de
producir betalactamasa de espectro ampliado. La infeccin
hematgena es rara, salvo por Staphylococcus aureus y
Candida albicans.
Los pacientes con antecedente de ciruga o de
instrumentacin de la va urinaria estn predispuestos a
infecciones por Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Morganella spp, Providencia spp y bacilos gram
negativos no fermentadores diferentes de P. aeuriginosa,
como Acinetobacter spp o Stenotrophomonas maltophilia.
Enterococcus spp se aislan especialmente en ancianos con
hipertrofia prosttica, pacientes en postoperatorio con
sonda vesical permanente y aquellos que han recibido
profilaxis o tratamiento con cefalosporinas.
La infeccion por Proteus spp se observa con mayor

frecuencia en ancianos, en pacientes con sonda vesical
permanente y en los pacientes con antecedentes de litiasis
por clculos coraliformes, debido a que este microorganismo
tiene la capacidad de producir ureasa, una enzima que
desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece
la precipitacin de sales de fosfato amonico-magnsico
(estruvita) y fosfato clcico (apatita).
317
Factores agravantes de la infeccion de las vas

urinarias
Sexo: Las caractersticas de la uretra femenina y
su proximidad al ano es especialmente proclive a la
colonizacin por gram negativos. El acto sexual introduce
bacterias en la vejiga, por lo que guarda importancia
en la infeccin de vas urinarias en mujeres jvenes. La
utilizacin de espermicidas y diafragmas tambin altera
la flora normal del introito facilitando la infeccin por
bacterias oportunistas. En el hombre las alteraciones
anatmicas de la uretra y la prostatitis pueden jugar un
papel importante en la aparicin de bacteriuria.
Obstruccin: La presencia de cualquier tipo de

obstruccin sobre la va urinaria que lleva a hidronefrosis
aumenta la frecuencia de infecciones de vas urinarias.
Disfuncin vesical: Todos los procesos que interviene

en la inervacin de la vejiga como lesiones medulares,
tabes dorsal, diabetes, esclerosis mltiple, pueden
predisponer a infeccin urinaria ya se por el estasis
de orina sobre la vejiga que no se vaca bien o por las
maniobras de cateterismo para drenaje de la misma.
Reflujo vesicoureteral: El reflujo vesicoureteral

se produce principalmente durante la miccin a al
elevarse la presin de la vejiga, la alteracin de la unin
vesicoureteral facilita el reflujo de bacterias, y por lo
tanto la colonizacin del tracto urinario superior.
Embarazo: Se detecta infeccin urinaria en

aproximadamente el 2 al 8% de las mujeres
embarazadas. Un 20 a 30 % de las mujeres gestantes
con bacteriuria asintomtico desarrollan posteriormente
pielonefritis. Esta predisposicin a las infecciones
urinarias en la gestante se debe a la disminucin del
tono y del peristaltismo ureterales y a la incompetencia
temporal de las vlvulas vesicoureterales.
Factores genticos: Cada vez existe ms evidencia de
que los factores genticos del husped influyen en la
318
susceptibilidad a la infeccin urinaria, como es el caso

de los receptores de la clula uroepitelial a los que se
adhiere las bacterias. Muchas de estas estructuras son
componentes de los antgenos del grupo sanguneo y
estn presentes tanto en los eritrocitos como en las
clulas uroepiteliales.
Factores de virulencia bacteriana: Los factores

de virulencia bacteriana influyen en la probabilidad de
que una determinada cepa, una vez introducida en la
vejiga, provoque una infeccin urinaria. La bacteria E.
coli por ejemplo que ha sido ms estudiada tiene una
capacidad importante para infectar las vas urinarias.
La gran mayora de las cepas causantes de la infeccin
pertenecen a un pequeo nmero de serogrupos O, K
y H especficos que producen hemolisinas, y comparten
algunos otras caractersticas uropatgenas.
La presentacin clnica de la pielonefritis aguda en adultos
consiste en fiebre, generalmente mayor de 38.5 grados,
escalofros y dolor en la regin lumbar. Los cuadros de
fiebre y escalofro intenso pueden estar asociados a
episodios de bacteremia, la cual ocurre en 20 a 30% de los
casos. Sin embargo, solo en el 60% de los pacientes con
esta triada clsica se comprueba despus que tienen una
pielonefritis. El dolor lumbar puede irradiarse al epigastrio
o a las fosas iliacas, y cuando lo hace hacia la ingle sugiere
obstruccin ureteral. Los sntomas constitucionales incluyen
malestar, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, mialgias y
cefalea. Hasta el 30% de los pacientes presentan sntomas
concomitantes de vas urinarias bajas, que pueden preceder
en 1 o 2 das a los sntomas propios de la pielonefritis.
Los hallazgos fsicos son variables, desde ninguno hasta

la instauracin de un shock sptico florido. Con frecuencia
hay sensibilidad a la percusin en el ngulo costovertebral
del lado afectado.
En pacientes inmunosuprimidos, diabticos o ancianos

suele tener un inicio insidioso, requiriendo la agudeza del
319
clnico para sospechar su instauracin. Las claves clinicas

ms relevantes son la alteracin del estado de conciencia y
el dolor abdominal difuso.
Paraclnicos
Hemograma: Suele documentar leucocitosis con
neutrofilia, aunque en algunos casos el recuento de los
leucocitos puede ser normal o incluso bajo, dato de mal
pronstico, ya que aumenta la posibilidad de que se
desarrolle una sepsis de origen renal (Urosepsis).
Bioqumica sangunea: Donde incluya la determinacin

de glucosa, nitrgeno ureico, creatinina, sodio y potasio.
Son datos de mal pronstico la elevacin de las cifras de
la creatinina y del nitrgeno ureico, las cuales expresan
insuficiencia renal.
Uroanlisis: Generalmente seala piuria y bacteriuria.

La presencia de cilindros leucocitarios en el examen
microscpico de la orina localiza la infeccion a nivel del
rin. Se define piuria como la presencia de ms de
10 leucocitos/mcl o ms de 6 leucocitos alterados por
campo de 40x. La presencia de piuria indica inflamacin
del tracto urogenital.
Urocultivo: Aproximadamente 20 a 22% de los

urocultivos tienen un resultado positivo. El cultivo de
la orina con muestra obtenida en condiciones ptimas
como la mitad de la miccin o por puncin suprapbica,
es definitivo. La orina es un buen medio de cultivo
que permite la multiplicacin de los microorganismos
incrementando el recuento bacteriano, por lo que
las muestras deben procesarse antes de 2 horas de
obtenidas. Si ello no es factible, las muestras deben
refrigerarse a 4 grados centgrados. Una muestra puede
mantenerse refrigerada, sin que se altere el recuento
bacteriano, durante 24 horas. Cuando hay dificultades
para cultivar un microorganismo patgeno en sujetos con
sntomas clnicos sugestivos de pielonefritis aguda, debe
considerarse la posibilidad de infeccion por anaerobios o
320
por Mycobacterium tuberculosis.

Hemocultivos: Alrededor de un 20 a 30% de los
pacientes con pielonefritis aguda sufren bacteremia.
Esta es ms frecuente en pacientes ancianos,
diabticos, en caso de obstruccin urinaria (litiasis
urinaria), insuficiencia renal y clnica de ms de 5 das de
evolucin y probablemente en los que tienen infeccion
por klebsiella o serratia.
Radiografa simple de abdomen: Est indicada si se

sospecha la existencia de urolitiasis por la clnica o los
antecedentes (el 90% de los clculos son radiopacos), o
si el paciente es diabtico y sufre una pielonefritis grave,
pues permite descartar la existencia de gas (pielonefritis
enfisematosa).
Ecografa abdominal y/o TAC abdominal: La

ecografa debe practicarse con carcter urgente en caso
de shock sptico, insuficiencia renal aguda, dolor tipo
clico, hematuria franca, presencia de una masa renal
o persistencia de la fiebre al tercer da de tratamiento
antibitico activo frente al microorganismo aislado para
descartar un absceso renal o perinefrtico. La ecografa
programada estara indicada en casos de infeccion
recidivante y ante sospecha de patologa urolgica
asociada (litiasis, hematuria). La TAC abdominal
con contraste es ms sensible que la ecografa para
identificar abscesos de pequeo tamao (menos de 2
cm de dimetro) y reas de nefritis focal aguda.
Urografa IV con placa postmiccional: Esta prueba
junto a la cistografa retrograda, permite descartar:
Anomalas urolgicas responsables de la infeccion,

especialmente las que cursan con retencin
postmiccional o reflujo vesicoureteral.
Posibles complicaciones como los abscesos, litiasis,
pionefrosis, cicatrices de pielonefritis crnica y
necrosis papilar.
La prctica de la urografa ha de retrasarse hasta 2 a 4
semanas despus del episodio agudo de la pielonefritis y
321
8 semanas en la pielonefritis aguda postparto, salvo en

caso que exista alguna complicacin y no se disponga de
ecografa.
Requieren de ingreso hospitalario, inicialmente en el rea
de observacin del Servicio de Urgencias, los pacientes con
pielonefritis aguda que presenten:
Afectacin del estado general no derivado exclusivamente

del cuadro febril
Incapacidad para tomar la medicacin por va oral
Estado de inmunosupresin
Embarazo
Anomalas urolgicas, bien sea anatmicas o funcionales.
Tratamiento
Medidas generales
Reposo en cama si hay afectacin del estado general.
Abundante ingesta de lquidos, al menos 3 litros/da
para forzar la diuresis, en caso de no tolerar la va oral
se administra parenteralmente.
Acetaminofn 500 mg cada 4 a 6 horas va oral, como
antipirtico y analgsico.
Ranitidina 50 mg cada 8 a 12 horas IV, para la proteccin
de la mucosa gstrica.
Medidas especficas
Pacientes con manejo ambulatorio, utilizar uno de los
siguientes esquemas:
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas va oral por 10 a 14

das.
Amoxicilina/cido clavulnico 1 g cada 12 horas va oral
por 10 a 14 das.
Cefalexina 500 mg cada 6 horas va oral por 10 a 14
das.
Cefuroxima 500 mg cada 8 horas va oral por 10 a 14
322
das.
Pacientes con criterios de hospitalizacin, se puede
administrar una de las siguientes pautas de antibiticas:
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV hasta

que desaparezca la fiebre y luego se continua con
ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas va oral hasta
completar 10 a 14 das.
Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV hasta que desaparezca
la fiebre y luego se continua con cefuroxima 500 mg
cada 8 horas hasta completar 10 a 14 das.
Cefepime 1 a 2 g cada 12 horas IV hasta que desaparezca
la fiebre o se produzca una mejora clnica evidente y
luego se continua con cefuroxima 500 mg cada 8 horas
hasta completar 10 a 14 das.
La conducta del tratamiento depende del resultado del

urocultivo.
El tratamiento de eleccin debe administrarse por va

parenteral sustentado en los patrones de sensibilidad
local, teniendo en cuenta que existen instituciones con
cepas de E. coli con tasas de resistencia mayor de 20%
a quinolonas, donde se recomienda el uso en primera
instancia cefalosporinas de espectro amplio asociadas o
no a aminoglicsido del tipo de amikacina, este frmaco
como todos los aminoglicsidos, debe administrarse diluido
en 100 ml de suero fisiolgico y perfundirse en 30 a 60
minutos.
Los pacientes que ingresan con cuadro de sepsis severa

o de shock sptico deben recibir manejo con ceftriaxona,
cefepime, carbapenem (meropenem o imipenem o
ertapenem), piperacilina/ tazobactam asociados a
amikacina.
b. Absceso renal
La presencia de secrecin purulenta en el parnquima
renal es conocida como absceso intrarrenal, mientras que
si est localizado en la aponeurosis perirrenal se denomina
323
absceso perinefrtico. Estas dos entidades pueden coexistir

y a menudo son difciles de diagnosticar. Son infrecuentes
pero potencialmente letales, con cifras de mortalidad que
en los primeros reportes alcanzaban ~50%, a pesar de un
drenaje adecuado.
Anatmicamente los abscesos intrarrenales pueden

clasificarse en corticales o corticomedulares. La mayor parte
de los corticales provienen de diseminacin hematgena y
muchos son causados por Staphylococcus aureus (90%).
Factores de riesgo
Las caractersticas epidemiolgicas de esta patologa
han cambiado durante las ltimas dcadas. En la poca
pre-antimicrobiana predominaban los microorganismos
gram positivos, asociados a traumatismos ocupacionales,
especialmente en el sexo masculino. Hoy en da, estos
cuadros son ms frecuentes en mujeres, predominando las
bacterias gram negativas, y se deben generalmente a una
complicacin tarda de una infeccin urinaria, especialmente
si sta se asocia con la presencia de urolitiasis. Otros
factores de riesgo descritos incluyen diabetes mellitus,
obstruccin ureteral, reflujo vesico-ureteral, uso de drogas
endovenosas e inmunosupresin.
Las manifestaciones clnicas de los abscesos intrarrenales y
extrarrenales son similares. En el 35% a 47% de los casos
se puede palpar una masa a nivel del flanco. No existe
una presentacin clnica caracterstica del absceso renal
y se debe sospechar frente a la presencia de sntomas
de infeccin urinaria que no responden a un tratamiento
antimicrobiano adecuado. En pacientes diabticos y
ancianos, esta presentacin puede ser an ms vaga y el
examen fsico muchas veces no refleja la gravedad de la
infeccin, por lo que el diagnstico se retrasa aumentando
el riesgo de mala evolucin y su letalidad.
324
Paraclnicos
En ocasiones el diagnstico clnico de absceso renal es
difcil, razn por la cual el diagnstico definitivo se realiza
mediante imgenes. En este sentido la ecografa es una
tcnica de diagnstico por la imagen de alta eficacia y bajo
coste para la deteccin del absceso renal, con una precisin
del 97%, una sensibilidad del 93% y una especificidad del
98%. Sin embargo, la obesidad y el gas intestinal dificultan
la visualizacin. La TAC, si bien ms cara, ofrece mejor
definicin, detecta la extensin perirrenal e incrementa la
especificidad diagnstica. Los hemocultivos son positivos
en el 64% de los casos intrarrenales y en el 40% de los
extrarrenales.
Tratamiento
La ciruga y el uso de antimicrobianos son los pilares
fundamentales del tratamiento. El tratamiento clsico de
los abscesos renales es la administracin de antibiticos y
el drenaje quirrgico o percutneo, aunque en ocasiones
hay que realizar una nefrectoma.
Hay evidencia de que una prolongada terapia antibitica

podra ser curativa en la mayora de casos sin necesidad de
recurrir a la ciruga. El tratamiento adecuado inicial sera
la administracin de antibiticos de amplio espectro en
pauta secuencial, teniendo en cuenta los agentes causales
ms habituales de infeccin del tracto urinario y que los
abscesos estafiloccicos son ms frecuentes en diabticos
e inmunosuprimidos. Abscesos de menos de 3 cm
pueden ser tratados con antibiticos durante 6 semanas,
excepto en pacientes que estn inmunosuprimidos que
deben someterse a drenaje. Los antibiticos a emplear
inicialmente son los mismos que los indicados en la
pielonefritis aguda y sern ajustados de acuerdo a lo que
indique el antibiograma.
Durante los ltimos aos, y debido a los avances en el

estudio de imgenes, han surgido como alternativas varias
estrategias mnimamente invasivas tales como el drenaje
325
percutneo, el uso de pigtails o la nefrostoma, que han

obviado la necesidad de procedimientos quirrgicos ms
complejos. La ciruga quedara reservada para los casos
con mala respuesta condicionada, generalmente, por un
tamao de absceso mayor de 5 cm y/o factores de riesgo
previos y para casos de sepsis severa.
Meng M; Stoller M. Genitourinary tract infections. In:
McPhee S; Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis
& Treatment. Editorial McGraw Hill 2012:913-915.
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Lozano A. Infeccion urinaria. En: Lozano A. Urgencias

764.
326
15
ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis infecciosa es el resultado del compromiso articular
por invasin de un microorganismo. La artritis infecciosa
puede ser causada por diferentes microorganismos en los que
se incluyen bacterias, hongos, micobacterias, espiroquetas
y virus. La artritis infecciosa de origen bacteriana, conocida
tambien como artritis sptica, constituye una urgencia
reumatolgica ya que es capaz de producir una rpida
destruccin articular e incluso la muerte, si no se reconoce y
trata en forma temprana y correcta. Aunque el compromiso
puede ser poliarticular como ocurre con la Neiseria y los
virus, es predominantemente monoarticular, por lo tanto
en toda monoartritis es necesario descartar un proceso
infeccioso.
Definicin
Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasin

y multiplicacin de microorganismos pigenos capaces de
originar una rpida destruccin articular.
Clasificacin
La artritis infecciosa puede ser aguda y crnica.
Artritis infecciosa aguda: Son aquellas artritis con un

tiempo de evolucin inferior a 6 semanas, con un
cuadro de presentacin que suele ser tambin agudo.
Artritis infecciosa crnica: Son aquellas artritis con

un periodo de ms de 6 semanas de evolucin
desde el inicio de la sintomatologa.
En este manual, solo se revisar lo referente a la artritis

infecciosa aguda.
327
Epidemiologa
Su incidencia anual oscila entre 2 a 10 casos por 100.000

habitantes en la poblacin general, pero esta aumenta
entre 30 y 70 casos por 100.000 habitantes en pacientes
inmunosuprimidos o en quienes padecen de alguna
anomala en las de articulaciones como el caso de la artritis
reumatoide o quienes tienen alguna prtesis articular. Los
nios y los adolescentes son los ms afectados por artritis
pigenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto. El
sexo predominante es el masculino. La tasa de mortalidad
asociada a la artritis bacteriana o sptica oscila entre el 5
y 15%.
Etiologa
La etiologa de la artritis infecciosa es un reflejo de la

interaccin de diferentes factores, como son:
Estado inmunolgico del paciente.

La relacin existente entre el hospedero y su flora.
La existencia de diferentes riesgos biopsicosociales.
La presencia de enfermedades de fondo.
Cualquier germen pigeno puede causar artritis infecciosa,

los cuales estn relacionados con algunas caractersticas
del huesped, ver tabla 1.
La mayora de los casos de artritis infecciosas son de origen

bacteriano secundarios a diseminacin hematgena,
durante un episodio de bacteremia transitoria o persistente.
Hasta en un 40% de los casos la bacteremia coloniza
articulaciones con patologa subyacente (gota, artrosis,
artritis reumatoide). En un estudio prospectivo, se evidenci
que los factores de riesgo ms importantes para artritis
sptica fueron edad mayor de 80 aos, artritis reumatoide,
diabetes mellitus, prtesis de cadera o rodilla e infecciones
cutneas, ver tabla 2.
328
Tabla 1. Grmenes asociados a la artritis infecciosa

segn caractersticas del huesped.
Microorganismo Factores asociados

Estafilococo aureus Adultos sanos o con heridas cutneas.
Articulaciones con dao previo, por ejemplo artritis
reumatoide.
Articulaciones con prtesis.
Estreptococo grupo A Adultos sanos.
Estreptococo grupo B, C , G y Paciente inmunosuprimidos, diabetes mellitus,
pneumoniae alcohlicos, neoplasias o con prtesis articular.
Bacilos G(-): E coli, Klebsiella, Pacientes inmunosuprimidos, con infecciones
Serratia, Pseudomona, gastrointestinales, urinarias, viejos, drogadictos.
Salmonella, H influenza
Anaerobios Prtesis articular.
Pacientes portadores de una enfermedad
inflamatoria intestinal, con foco sptico abdominal o con
lceras de decbito.
Tabla 2. Factores predisponentes de artritis

infecciosa.
Patologa Mecanismo posible

El dao mecnico; inmunosupresin (por
Artritis reumatoide la misma enfermedad o por frmacos).
Artritis por Acidosis genera dao del cartlago
microcristales articular
Osteoartrosis Desorganizacin articular, sinovitis
severa, artropata de crnica; sangre como medio de cultivo.
Charcot, hemartrosis
Enfermedad Inmunosupresin, fagocitosis ineficaz;
sistmica frmacos.
Drogadictos Bacteremia recurrente.
intravenosos
Infeccin por HIV Bacteremia; inmunosupresin.
Inyeccin Inoculacin directa.
intrarticular
Articulacin protsica Trauma, nido de glicocliz; inoculacin

directa.
329
Generalmente se trata de un nio o adolescente. El cuadro

clnico general de la artritis bacteriana aguda no gonoccica
es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos das, con
sndrome febril: temperatura alta, calosfros, postracin,
signos inflamatorios articulares (dolor, calor local
y edema) dolor espontneo especialmente intenso
al movilizar la articulacin, aumento de calor
local, impotencia funcional, es decir restriccin
del movimiento y posicin antilgica. Puede haber
compromiso o no del estado general. Tambien puede haber
una clara puerta de entrada, con una infeccion cutnea
(fornculo, sarna infectada) o evolucionar en el curso
de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumona
estafiloccica, amigdalitis aguda, etc.) u otro foco
desapercibido como un foco sptico dentario, sin embargo
con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente.
El cuadro clnico de la artritis gonoccica produce un

sndrome clnico caracterizado por artritis, tenosinovitis y
dermatitis. Es importante en pacientes del sexo femenino,
jvenes y es rara despus de los 60 aos; hay una
asociacin clara con el embarazo, los periodos menstruales
y la promiscuidad sexual. La mayora de los pacientes son
previamente sanos. En los nios produce gran afeccin
articular con pocas manifestaciones dermatolgicas, en
la tabla 3 se describen las diferencias entre la artritis
gonoccica y no gonoccica.
Compromiso articular en la artritis infecciosa
Cualquier articulacin puede ser comprometida, pero

las de apoyo (rodillas, caderas y tobillos) son las ms
frecuentemente afectadas, la rodilla especialmente en nios
y adolescentes, la cadera especialmente en lactantes y nios
menores y hombro. En los pacientes de edad avanzada se
encuentran infecciones de columna (espondilodiscitis) pero
en general son pocos frecuentes. Las articulaciones ms
afectadas en artritis bacteriana aguda no gonoccica, se
relacionan en la tabla 4.
330
El diagnstico diferencial semiolgico de la monoartritis

aguda en jvenes y adultos, debe plantear los siguientes
diagnsticos.
Tabla 3. Caractersticas de la artritis bacteriana

gonoccica y la artritis bacteriana no gonoccica.
Otras artritis
Caracterstica Artritis gonoccica bacterianas
Recin nacido o en
Joven, sexualmente viejos; Inmunocom-
Perfil del paciente activo, predominio en prometido;
mujeres. artritis reumatoide u
otra artritis sistmica.
Poliartralgia Dolor, aumento de
Presentacin migratoria volumen y calor en
inicial tenosinovitis, una sola articulacin.
dermatitis.
Poliarticular 40-70% 10-20%
< 50% en lquido > 90% lquido
Aislamiento de la sinovial. sinovial.
bacteria < 10% en sangre. 50% sangre.
En semanas.
En pocos das,
Respuesta a El drenaje debe ser
el pronstico es
antibiticos adecuado.
excelente. Pronstico regular.
Artritis por cristales (Gota): Su pico mximo de

presentacin ocurre en la cuarta dcada de la vida. Su
instalacin es de predominio nocturna. En el 90% de
los casos el primer ataque se presenta en los miembros
inferiores. Con frecuencia se documentan episodios
previos. La presencia de cristales en el lquido sinovial
hace el diagnstico.
Artritis reumatoide monoarticular: Puede presen-
tarse en forma monoarticular como primera manifesta-
cin. Debe insistirse en la anamnesis por rigidez matinal,
fatiga y artralgias. El compromiso es fundamentalmente
poliarticular. Los cambios radiolgicos, (erosiones, dis-
331
minucin del espacio articular), y la positividad del fac-

tor reumatoide, son herramientas tiles del diagnstico
diferencial.
Espondiloartropatas seronegativas: Hay sntomas

caractersticos, como fascitis plantar, talalgia, engrosa-
miento del tendn Aquiles y dolor lumbar crnico de
predominio matinal que mejora con la actividad fsica.
Tabla 4. Articulaciones ms afectadas en artritis
bacteriana aguda no gonoccica.
Rodilla 51%
Cadera 31%
Tobillo 5%
Hombro 5%
Sacroilaca 3%
Metacarpofalngicas 2%
Esternoclavicular 2%
Hemartrosis: Existe el antecedente traumtico o

de hemofilia, trastornos mieloproliferativos o uso de
anticoagulantes.
Sndrome de Reiter: La presencia de diarrea, uretritis,
conjuntivitis, balanitis, dactilitis, cervicitis, sugiere este
diagnstico. Debe hacerse un examen fsico detallado
en el sistema genitourinario, ya que estos sntomas son
leves y pasan, con frecuencia inadvertidos.
Artritis psorisica: Se presenta con placas eritemato-
descamativas clsicas, y con manifestaciones ungueales
(uas en gota de aceite, uas en criva, lesiones subun-
gueales).
Endocarditis infecciosa: La sinovitis puede ser
reactiva (asptica), pero puede existir invasin directa
del microorganismo. La presencia de fiebre, un nuevo
soplo cardiaco, manifestaciones de vasculitis y emblicas
y la sinovitis asptica, ayudan en el diagnstico.
332
Artritis traumtica
Procesos infecciosos periarticulares de partes
blandas
Paraclnicos
Hemograma - VSG: Se documenta leucocitosis
perifrica la cual es frecuente pero no constante. La
hemoglobina es normal o discretamente disminuida en los
casos muy agudos; en los subagudos o moderadamente
crnicos invariablemente hay anemia normoctica e
hipocrmica. La velocidad de sedimentacin globular
(VSG) generalmente se encuentra muy aumentada.
Hemocultivos y otros cultivos: En todos los

pacientes se deben tomar mnimo 2 hemocultivos. Los
hemocultivos son positivos aproximadamente en 50% de
los pacientes y en ocasiones stos son positivos, cuando
los cultivos del lquido sinovial son negativos. Tambin
se deben hacer cultivos de orina, de focos spticos en
piel y en general de cualquier lugar donde se sospeche
el sitio primario de la infeccin.
Examen del Lquido Sinovial: El diagnstico de la
artritis infecciosa debe considerarse una urgencia
mdica y el procedimiento de eleccin es la
artrocentesis. Este diagnstico se confirma con la
puncin articular al obtener lquido articular turbio
o purulento. Debe estudiarse sus caractersticas
fisicoqumicas y la presencia de grmenes mediante
tincin directa de Gram, cultivo y antibiograma, estas
caractersticas ayudan a diferenciar los diferentes
sndromes articulares inflamatorios, ver tabla 5.
Radiografa simple de la articulacin comprome-

tida: El estudio radiolgico bsico para enfrentar un
paciente con artritis infecciosa aguda es la radiografa
simple, cuya principal utilidad es descartar otras pato-
logas asociadas que puedan contribuir o perpetuar el
proceso infeccioso (osteomielitis), y conocer si hay una
enfermedad osteoarticular previa. Los signos radiolgi-
333
cos observados se presentan en el siguiente orden, ver

tabla 6.
Tabla 5. Caractersticas diferenciales del lquido

sinovial en los diferentes sndromes articulares.
Inflamatorio No
Caracteristicas Normal (Artritis Sptico inflamatorio
Reumatoide)
Opaco o Opaco,
Transparente Transparente,
Aspecto translcido amarillo o
incoloro amarillo
amarillo verde
Viscosidad Alta Baja Variable Alta
Leucocitos <200/mm3 5.000-75.000/ >50.000, a 200-2.000/mm3

mm3 menudo
<50% de <50% de
Glucosa Normal Normal
glucemia glucemia
PMN (%) <25 >50 >75 <25
Grmenes No No Frecuente No
Tabla 6. Signos radiolgicos observados en la

artritis infecciosa.
Articulacin normal.
Aumento de las partes blandas periarticulares pueden ser de gran
valor al compararla con la articulacin contralateral, observndose
el limite de la cpsula ligeramente abombado, lo que no se observa
en el lado sano.
Disminucin del especio articular: este signo ya revela un
compromiso del cartlago articular que por condrolisis empieza a
disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado
por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del
liquido articular podr producir un aumento del espacio articular.
Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria la cual es bastante
caracterstica, si se aprecia junto con los signos radiolgicos
anteriores en un proceso inflamatorio articular.
Borramiento y posteriormente irregularidad del contorno articular.
Por ltimo progresiva destruccin de las superficies articulares.
Otros estudios imagenolgicos: Existen articula-

ciones difciles de evaluar clnicamente como la cade-
334
ra, hombro, esternoclaviculares y sacroilacas. En estos

casos debe recurrirse, a otras imgenes como la to-
mografa axial computarizada (TAC), resonancia
magntica (RM), mtodos diagnsticos que facilitan
la evaluacin y permiten realizar la artrocentesis guia-
da. El ultrasnido ayuda a detectar derrame articu-
lar, particularmente en caderas y orienta la puncin. El
estudio con istopos radiactivos, especialmente con
el fosfato 99 de tecnecio en forma secuencial (estudio
de tres fases) demuestra lesiones tempranas; el citrato
de galium 67 es especfico para infeccin, puesto que
se metaboliza en los polimorfonucleares. Estos estudios
conocidos tambin como de centellograma seo ofrecen
imgenes precozmente, pero es inespecfico y no pro-
porciona la etiologa posible. Es til para detectar otros
focos lesionales articulares u seos.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis bacteriana debe ser urgente y

precoz, ya que la secrecin purulenta tiene una poderosa
accion condroltica que destruir la articulacin desde el
punto de vista funcional, sin considerar que adems se
constituye en un foco sptico con las consecuencias que
de l pueden derivar, como la sepsis. Debe ser considerada
una urgencia mdica y los pasos teraputicos a seguir en
un paciente con artritis infecciosa aguda, se describen en
la tabla 7.
Tabla 7. Pasos a seguir en el manejo de la artritis

infecciosa aguda.
Drenaje del exudado purulento

Tratamiento antibitico
Inmovilizacin de la articulacin afectada
Reposo del paciente
Rehabilitacin
Drenaje del exudado purulento: Puede ser

realizado mediante drenaje quirrgico con artrotoma,
por punciones articulares aspirativas repetidas o por
artroscopia. El drenaje temprano y efectivo es esencial
335
para disminuir la presion intracapsular que causa

necrosis isqumica del cartlago y dolor. En la tabla 8 se
resumen las indicaciones de ciruga en artritis bacteriana
aguda.
Antibioterapia: La principal medida teraputica

en la artritis infecciosa aguda es la administracin
de antibiticos. El punto crtico del tratamiento
antimicrobiano es alcanzar una concentracin adecuada
del antibitico empleado a nivel del espacio articular
y del lquido sinovial. En la tabla 9 se relacionan los
antibioticos que se recomiendan en la terapia emprica
segn el germen etiolgico y caractersticas clnicas del
paciente.
Tabla 8. Indicaciones de ciruga en artritis

infecciosa aguda.
Compromiso de caderas.
Articulaciones de difcil manejo anatmico (hombros y sacroilacas).
Osteomielitis concomitantes
Articulaciones con drenaje inadecuado con aguja.
No respuesta adecuada a antibiticos.
Articulacin esternoclavicular por el riesgo de ruptura y mediastinitis
secundarias.
El resultado del tratamiento de las diferentes artritis

infecciosas se puede evaluar con la respuesta clnica y con
el estudio peridico del lquido sinovial, en el cual se espera
encontrar una disminucin progresiva del nmero de
leucocitos PMN y tanto la tincin de Gram como los cultivos
deben negativizarse. Varios puntos deben revisarse si la
evolucin clnica o de laboratorio no es satisfactoria, ver
tabla 10.
Reposo absoluto del paciente: Se debe inmovilizar
la extremidad de la articulacin afectada en posicin
anatmica y funcional, en extensin para la articulacin
de la rodilla y en flexin para el codo, tambin sirve
para disminuir el dolor y el componente inflamatorio.
336
Rehabilitacin fsica: En los pacientes que fueron

sometidos a drenaje quirrgico, la rehabilitacin
funcional temprana puede proporcionar al paciente
una articulacin estable con un mnimo dolor. Debe
ser precoz y debe evitarse la posicin de flexin,
que puede llevar a contracturas posteriores. Los
movimientos pasivos son importantes para mantener
el tono muscular, previene la anquilosis, mejoran
la nutricin del cartlago articular y la disfuncin
del lquido articular y estimulan a los condrocitos a
sintetizar matriz.
Tabla 9. Terapia emprica segn el germen

etiolgico y caractersticas clnicas del paciente.
Circunstancias Etiologa Antibitico Alternativa

S. aureus.
Oxacilina +
Enterobacterias Oxacilina +
Nios < 3 meses cefalosporinas 3
Strept. Grupo B. aminoglicsido
generacin
N. gonorrhoeae
S. aureus.
H influenzae Oxacilina + Glucopptido +
Nios 3 meses a
Enterobacterias cefalosporinas 3 Cefalosporinas 3
14 aos
S. pyogenes generacin generacin
S.pneumoniae
S. aureus. Glucopptido +
Adulto sin Cefalosporinas 3
Enterobacterias. Cefalosporinas 3
contacto venreo generacin
Strept. Grupo A generacin
Contacto venreo N. gonorrhoeae Ceftriaxona Ciprofloxacino
Vancomicina
Prtesis articular, S. epidermidis o Linezolid +
Imipenem o
post-operatorio, S. aureus Ceftazidima
Ciprofloxacino y
post-inyeccin Enterobacterias o Cefepime o
Rifampicina
articular Pseudomonas spp Aminoglicsido
Anti-pseudomona
Artritis Imipenem o
secundaria a Microorganismos Meropenem o
Amoxicilina/
mordedura u otra flora orofaringea Cefalosporinas
clavulnico
herida penetrante incluidos anaerobios 3 generacin +
sucia Metronidazol
337
Tabla 10. Puntos a evaluar si evolucin de

antibioterapia no es satisfactorio.
La precisin del diagnstico.

La cobertura antimicrobiana.
La sensibilidad de las bacterias.
Dosis e intervalos de los antimicrobianos utilizados.
Presencia de tejido necrtico o desvitalizado.
Necesidad de nuevo drenaje quirrgico.
Hellman D; Imboden J. Infectious arthritis. In: McPhee
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338
16
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Es un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Esta
entidad cobra mayor importancia en la poblacin infantil,
donde se le atribuye a la Enfermedad Diarreica Aguda
(EDA) alrededor de 4 a 6 millones de muertes anuales a
nivel mundial en este grupo etreo; asocindose adems
a otras patologas como la desnutricin, aumentndose
el riesgo de morbilidad y mortalidad en la poblacin que
la padece. Aunque generalmente se manifiesta de forma
aislada, puede presentarse de forma epidmica como en los
brotes en hospitales o residencias, o en las toxinfecciones
alimentarias. En estos casos representa un problema de
salud pblica y puede colapsar los servicios de salud. La
adecuada seleccin de los grupos de riesgo y la valoracin
clnica, permitir la ordenacin adecuada de la asistencia
en estas situaciones.
Definicin
La palabra diarrea viene del griego dia que significa

a travs y rheim que significa fluir. La diarrea
se puede definir como una alteracin del movimiento
intestinal normal, caracterizado por un incremento en el
contenido de agua, volumen, peso de ms de 200 g/da o
una frecuencia igual o mayor de 3 veces al da.
Clasificacin
La diarrea aguda es aquella que se presenta con una

duracin igual o menor de 14 das; si el cuadro se prolonga
ms de 14 das se denomina diarrea persistente y si
excede los 30 das se cataloga como diarrea crnica.
Epidemiologa
Un estimado de 4 billones de casos de diarrea ocurrieron en

el mundo en 1996, resultando en 2.5 millones de muertes.
Es una entidad de alta incidencia, sobre todo en pases en
va de desarrollo como Colombia, donde factores como las
339
condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,

inadecuada eliminacin de excretas y mala educacin
interactan a diario en nuestro pas para crear las
condiciones adecuadas para la presentacin de la EDA. Es
considerada la segunda causa de morbilidad y mortalidad
a nivel mundial. La incidencia de la enfermedad intestinal
infecciosa en los Estados Unidos, es de 0.4 episodios por
persona cada ao, es decir 1 episodio por persona cada
2.3 aos, resultando como consecuencia 73 millones de
consultas mdicas, 1.8 millones de hospitalizaciones y
3.100 muertes.
Etiologa
La EDA principalmente es causada por infeccin del tracto

gastrointestinal (bacterias, parsitos y virus), aunque
tambin puede ser desencadenada por la ingestin de
diversas sustancias txicas o el exagerado consumo de
otras (como el sorbitol, la cafena y laxantes).
La infeccin parasitaria intestinal difcilmente puede

diferenciarse de la bacteriana teniendo como nico
parmetro la clnica. Esta infeccin es frecuente en
pacientes en edad peditrica.
Se discute el papel que cumple el B. hominis en la etiologa

de la EDA, aunque podemos pensar en este agente cuando
no se encuentre otra causa que explique el cuadro diarreico.
La infeccin por Helmintos se asocia poco a EDA aunque se
puede presentar.
La etiologa viral es tambin muy frecuente, produce cuadros

diarreicos autolimitado con deposiciones francamente
lquidas. El rotavirus es la principal causa de diarrea viral
en nios, siendo menos importante el adenovirus. El
virus Norwalk caractersticamente compromete a varios
miembros de la familia y en algunos estudios es un agente
importante en la enfermedad diarreica adquirida en la
comunidad. Las principales bacterias, protozoarios y virus
involucrados en esta entidad se exponen en la tabla 1.
340
Tabla 1. Principales agentes patgenos

relacionados con la EDA.
Bacterias Protozoarios Virus entricos

entricas entricos patgenos
patgenas patgenos
Campylobacter Giardia lamblia Rotavirus
jejuni (intestinal) Adenovirus 40/41
Salmonella spp. Cryptosporidium Calicivirus
Verotoxina spp. Astrovirus
producida E. coli Entamoeba Virus Norwalk
(E. coli 0157:h7) histolytica Virus similares al
Shigella ssp. Dientamoeba Norwalk
Aeromonas ssp. fragilis
Clostridium Microsporidium
difficile spp.
Yersinia Blastocystis
enterocolitica hominis
Pleistomonas Cyclospora spp.
shiguelloides Isospora belli
Agentes tales como como la E. coli enterohemorrgica,

referida tambin como E. coli productora de la toxina Shiga
(STEC), Salmonella, Shigella, Cyclospora, Crystoporidium,
Giardia, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile,
Calicivirus y otros virus entricos causan ms de 200
millones de casos de enfermedad diarreica en los Estados
Unidos cada ao. Muchos de estos microorganismos son
fcilmente transmitidos a traves de comida y agua o de una
persona a otra, y algunos son devastadores en los individuos
con compromiso del sistema inmune o anormalidades
estructurales del tracto gastrointestinal.
Clasificacin
La diarrea puede clasificarse de acuerdo con su
fisiopatogenia en cuatro mecanismos diferentes:
Diarrea osmtica: aparece como consecuencia de la
ingestin de solutos poco absorbibles, habitualmente
un hidrato de carbono o un in divalente (magnesio,
lactulosa, sulfato de sodio). Estas sustancias de gran
poder osmtico, arrastran grandes cantidades de lquido,
con lo que se dificulta la absorcin y aparecen diarreas
abundantes y explosivas que remiten con el ayuno.
341
Diarrea secretora: suele ser la ms habitual. Surge

bien por un aumento de la secrecin de agua y
electrolitos a la luz intestinal, bien por que se produce
una reduccin en la absorcin de estos nutrientes. La
diarrea no desaparece aunque se someta al paciente a
ayuno; al contrario, los alimentos estimulan al intestino
delgado para que este realice una mayor absorcin. Es el
mecanismo que se produce ante la presencia de toxinas
bacterianas, virus o a un uso excesivo de laxantes.
Diarrea por trastornos de la motilidad: las contrac-

ciones de la musculatura del tubo digestivo cuando au-
mentan se traduce en una disminucin de la absorcin.
Es frecuente en situaciones de estrs emocional, en el
sndrome de colon irritable o en patologas orgnicas
como neuropata diabtica, sndrome carcinoide o hiper-
tiroidismo.
Diarrea por dao en la mucosa: se debe a defectos

en la absorcin del coln por una alteracin de la
mucosa intestinal consecuencia de una inflamacin o
ulceracin. Puede deberse a una colitis ulcerosa, a la
enfermedad de Crohn o a infecciones bacterianas del
coln por Salmonella, Shigella, Campylobacter o E. coli
enteroinvasiva.
En la EDA, las heces pueden tener varias caractersticas

dependiendo del patgeno involucrado. El cuadro clnico
puede variar desde deposiciones lquidas autolimitadas
con o sin fiebre, sin signos de deshidratacin; hasta
cuadros disentricos con dolor abdominal y sntomas
sugestivos de deshidratacin, que incluso pueden llegar
al shock hipovolmico acompaados de desrdenes
hidroelectrolticos. Otros sntomas que se presentan en el
sndrome diarreico son las nuseas y vmitos, el pujo y el
tenesmo que con frecuencia se presentan en el sndrome
disentrico, al igual que la presencia de sangre, moco,
pus y grasas en las heces. En algunos casos de infeccin
enteroinvasiva (Shigella, Salmonella) y de bacterias
productoras de toxinas pueden presentarse sntomas
342
de irritacin peritoneal segn la gravedad de la lesin

provocada. En los casos de EDA producida por E. coli
enterohemorrgica y Shigella se puede presentar Sndrome
Hemoltico Urmico.
De acuerdo a la gravedad, se distinguen tres (3) tipos de
diarreas agudas:
Leve: El nmero de deposiciones diarias es menor a
tres, no existe dolor abdominal o es poco relevante y
no se presenta fiebre, deshidratacin o rectorragias
(hemorragias del recto).
Moderada: Se producen entre 3 y 5 deposiciones,
aparece dolor abdominal moderado y la temperatura es
inferior a 38 grados. No existe deshidratacin.
Grave o severa: Ms de 5 deposiciones diarias
con o sin rectorragia, dolor abdominal moderado o
severo, temperatura superior a 38 grados y signos de
deshidratacin y rectorragia.
Antecedentes epidemiolgicos
Entre los aspectos epidemiolgicos, tiene inters desde
el punto de vista diagnstico los antecedentes de la
exposicin, determinados en la anamnesis lo cual permite
una orientacin diagnstica, ver tabla 2.
Paraclnicos
Si la causa de la diarrea es evidente con historia clnica se
debe dar tratamiento. Si el diagnstico no es evidente o el
estado general del paciente se encuentra comprometido,
debe efectuarse los siguientes exmenes.
Hemograma: puede documentar leucocitosis con
cayademia en la EDA grave infecciosa.
Pruebas de funcin renal: Nitrgeno Ureico y
Creatinina. La relacin BUN/creatinina normalmente de
20/1 puede estar aumentada por deshidratacin en la
EDA grave.
343
Tabla 2. Causas relacionadas con los antecedentes

epidemiolgicos.
Exposicin Agente
Pollo, mayonesa, cremas Estafilococo, Salmonella
Huevos, lcteos Salmonella
Queso Listeria sp
Hamburguesa E. coli
Arroz frito Bacillus cereus
Conserva caseras Clostridium perfringes
Viajes recientes Diarrea del viajero
Uso de antibioticos u hospitalizacin Clostridium difficile
Historia de actividades sexuales Enfermedades de Transmisin Sexual
Ingesta de mariscos y pescado Vibrio
Estancia en residencias Rotavirus, Shigella, Giardia
Bao en piscinas o en el mar Giardia y Cryptosporidium
Contacto con animales Bacterias entricas, virus
Nios Rotavirus, V. Norwalk
Verdura cruda Shigella
Individuos con sntomas similares, ins-
tauracin explosiva S. aureus, B. cereus
Alimentos con mayonesa o crema Estafilococo, Salmonella, Clostridium
De animales a personas (mascotas) Bacterias entricas, virus y parsitos
Carne vacuna E. coli enterohemorrgica
Carne de cerdo Platelmintos
Aves de corral Salmonella, Campylobacter y Shigella
Glicemia: puede estar aumentada por deshidratacin.
Electrolitos: Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Calcio.

Se har control estricto del potasio y sodio por que estos
pacientes pueden cursar con hipokalemia y disnatremias
severas, que pueden amenazar la vida del paciente.
Coproscpico se utiliza si la historia clnica no identifica

la causa de la diarrea. El estudio de la materia fecal
debe ser til para limitar el nmero de posibilidades
diagnsticas. Se deben practicar tinciones de Wright
para bsqueda de sangre oculta, tincin de Sudan para
grasa y prueba de alcalinizacin para bsqueda de
fenolftalena.
344
Coprocultivo debe practicarse en diarreas que sugieren

origen bacteriano y cuando existen varias personas
familiares o conocidas que padecen simultneamente la
enfermedad diarreica o cuando el paciente es un viajero.
Fibrosigmoidoscopia es parte muy importante de la

evaluacin del paciente con diarrea crnica o recurrente.
No tiene utilidad en los sndromes de mala absorcin
o diarrea aguda. En el viajero a veces es til si la
diarrea se debe a amibiasis, pues se ven las lceras o
en la colitis inducida por antibiticos se visualizan las
seudomembranas. El aspecto endoscpico debe sugerir
diagnsticos como colitis bacteriana (Shigellosis),
parasitismo (amebiasis) o inflamatorio (proctitis) caso
en el que debe tenerse en cuenta para el diagnstico
diferencial la Clamydia y la proctitis por gonococo.
Endoscopia digestiva alta, puede estar indicada

posteriormente si el diagnstico no se puede concretar.
Esta se realiza principalmente para biopsia de duodeno
y aspirado en bsqueda de giardiasis, estrongilodiasis,
enteropata eosinoflica y patologas asociadas a SIDA.
Se hospitalizan los pacientes con enfermedad diarreica

aguda que presenten:
Intolerancia de la va oral o existencia de un importante
nmero de deposiciones que haga prever deshidratacin
o alteraciones hidroelectrolticas en las prximas horas.
Inestabilidad hemodinmica (criterios de shock).
Patologa de base que pueda descompensarse por el

proceso infeccioso agudo gastrointestinal (diabetes
mellitus, insuficiencia renal crnica, hepatopata crnica,
etc.).
Edad mayor de 65 aos con sospecha de gastroenteritis

aguda inflamatoria.
345
Tratamiento
En ms del 50% de los pacientes con diarrea aguda, esta

se autolimita en un periodo de 2 a 3 das. Por ello, la
mayora de los pacientes no requerir ningn tratamiento
especfico y solo en casos concretos deber plantearse un
tratamiento con antibiticos. La rehidratacin oral es el pilar
del tratamiento de la enfermedad diarreica aguda. Con
esta medida combatimos a la deshidratacin, la principal
complicacin de esta enfermedad.
Canalizar vena perifrica: con yelco nmero 14-16,

para aporte hdrico y electroltico, si el paciente no tolera
va oral.
Hidratacin: Ante cualquier diarrea son aconsejables

las medidas encaminadas a reponer las prdidas
hdricas y electrolticas. Aunque en casos de diarrea
grave o persistente (especialmente en nios), o en
pacientes inmunosuprimidos o con enfermedades de
base, la hidratacin deber hacerse por va parenteral,
en la mayora de los casos la rehidratacin oral ser
suficiente. El aporte de lquidos en el paciente que no
tolera la va oral, se har parenteralmente y depender
de las prdidas. Se recomienda con suero fisiolgico
ms katrol si el paciente tiene diuresis.
Existe una forma de diarrea muy frecuente en nuestro
medio, la diarrea por E. histolytica enteroinvasiva
(diarrea con moco y sangre), que debe ser manejada
con Metronidazol 250 a 500 mg cada 8 horas IV ms
ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV, si el paciente se
encuentra en malas condiciones generales, deshidratado
y no tolera la va oral, si las condiciones son menos
severas se recomienda manejo va oral con los mismos
medicamentos.
Antibiticos: Los pacientes con diarrea sin sntomas

de gravedad ni complicacin y con una duracin de
unos pocos das no deben someterse a tratamiento
antibitico. En algunos casos de diarrea provocada
por grmenes invasivos puede estar indicado el uso de
346
antibiticos, especialmente si la diarrea es persistente y

se acompaa de manifestaciones clnicas de toxicidad.
En la tabla 3 y 4 se detallan las recomendaciones en la
eleccin de antibiticos para los diferentes patgenos.
Tabla 3. Antibiticos recomendados para diferentes

tipos de diarrea segn el agente bacteriano causal.
Organismo Recomendacin Alternativas

Shigella Trimetoprim- Cirpofloxacino: 500 mg c/12h (5 das)
sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(5 das)
Salmonella no tiphy Ciprofloxacino: 500 Cefixima: 200-400 mg c/12h (7 das)
mg c/12h (5 das) Trimetropim-sulfametoxazol: 160-800 mg
c/12h (5 das)
Ampicilina: 1 g c/6h (7 das)
Salmonella tiphy Cloramfenicol: Ofloxacino: 200 mg c/12h (5 das)
50 mg/kg/da (2 Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (5 das)
semanas) Ceftriaxona IV: 2 g/da (7-10 das)
Campylobacter Eritromicina: 250 Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (5 das)
yeyuni mg c/6h (5 das)
Yersinia Trimetropim- Tetraciclina: 500 mg c/6h (7 das)
enterocolitica sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(7 das)
Vidrio cholerae Tetraciclina: 250- Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (3-5 das)
500 mg c/6h (3-5
das) o Doxiciclina
100 mg c/ 12h
E, coli enteroinvasivo Ciprofloxacino: 500 Trimetoprim-sulfametoxazol: 160-800 mg
mg c/12h (5 das) c/12h (5 das)
E, coli Dudoso beneficio de
enterohemorrgico los antibiticos
Clostridium difficile Metronidazol : 500 Vancomicina: 500 mg c/6h (10 das) va
mg c/8h (10 das) oral
Cyclospora Trimetropim-
cayetanensis sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(7 das)
347
Tabla 4. Microorganismos comunes en la diarrea

del paciente con SIDA y tratamiento recomendado.
Microorganismo Tratamiento
Salmonella Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (7-14 das)
Amoxicilina: 1 g c/8h (7-14 das)
Trimetoprim sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7
das)
Shigella Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (7-10 das)
Trimetoprim sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7
das)
Campylobacter Eritromicina: 500 mg c/6h (7 das)
Mycobacterium avium Claritromicina: 500 mg/12h/etambutol: 1.200 mg/12h/
rifabutina: 300 mg c/24h (15 semanas)
Rifampicina/clofazimina/amikacina (15 semanas)
Criptosporidium Octreotido: 100-200 mcg c/8-12h (prolongado)
Nitasoxanida 500 mg c/12 h
Paromomicina: 500 mg c/6h (14 das)
Inicio de terapia antirretroviral
Isospora belli Trimetoprim sulfametoxazol: 160-800 mg c/6h (7-14
das)
Metronidazol: 500 mg c/8h (10-15 das)
Microsporidium Albendazol: 400 mg c/12h (3 semanas)
Metronidazol: 500 mg c/8h (3 semanas)
Giardia Metronidazol: 250-500 mg c/8h (7-10 das)
Blastocystis hominis Metronidazol: 750 mg c/8h (7-10 das)
Trimetoprim sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7-10
das)
Entamoeba histolytica Metronidazol: 750 mg c/8h (10 das), seguido de
yodoquinol: 650 mg c/8h (20 das)
Paromomicina: 500 mg c/8h (7-10 das)
Nitasoxanida 500 mg c/12 h
Balantidium coli Metronidazol: 500 mg c/8h (10 das)
Herpes virus Aciclovir: 200 mg c/6h (14 das)
Citomegalovirus Ganciclovir: 5 mg/k cada 12 h en infusin por 1 hora
(2-3 semanas)
Alimentacin en la diarrea: No existen evidencias

cientficas que avalen el beneficio de suspender la va
oral en la diarrea aguda. Por ello debe mantenerse la
ingesta evitando especialmente la leche y otros productos
lcteos a excepcin del yogurt, ya que tanto los virus
348
como las bacterias suelen provocar un dficit transitorio

de lactasa en el intestino. Para la diarrea se utiliza la dieta
astringente o antidiarreico, que es el ejemplo tpico de la
dieta progresiva, ya que la introduccin de los alimentos
se realiza paulatinamente. Con ello se consigue que el
tracto digestivo se encuentre en reposo al comienzo y se
vaya acostumbrando poco a poco a volver a realizar sus
funciones habituales, prdidas durante la enfermedad.

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McGraw Hill 2012:557-559.
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349
17
DENGUE
El dengue es actualmente una de las ms frecuentes
arbovirosis que afectan al hombre y constituyen un
severo problema de salud en el mundo, especialmente
en la mayora de pases tropicales donde las condiciones
del medio ambiente favorecen su desarrollo. En extensas
reas tropicales es endmica, causando un gran impacto
socioeconmico relacionado principalmente con el
ausentismo laboral que acarrea. Actualmente, la infeccin
por el virus del dengue constituye un serio problema
en pases tropicales, como Colombia en donde ciertas
condiciones ambientales como la altura por debajo de
los 2.2000 metros sobre el nivel del mar (msnm) y la
temperatura ambiente entre 15 y 40 grados centgrados,
facilitan la presencia del mosquito Aedes aegypti principal
transmisor de dicho virus. De igual manera, algunas
condiciones asociadas al subdesarrollo como la falta de
polticas de control y saneamiento ambientales facilita y
favorecen los criaderos para la reproduccin del vector.
Definicin
Dengue: Es una enfermedad viral, de carcter endmico-
epidmico, transmitida por mosquitos del gnero Aedes,
principalmente por Aedes aegypti en la regin de las
Amricas, que constituye hoy la arbovirosis ms importante
a nivel mundial en trminos de morbilidad, mortalidad e
impacto econmico.
rea endmica: Es un rea especfica donde existen

condiciones epidemiolgicas adecuadas para que persista
la transmisin de la enfermedad como son la presencia del
vector, circulacin viral y huspedes susceptibles.
Husped: Es la persona o animal vivo que en circunstancias

naturales permiten el alojamiento, subsistencia o
reproduccin de agentes infecciosos.
350
Vector: Organismo que transmite un agente infeccioso

desde los individuos afectados a susceptibles. Los mosquitos
de la familia culicidae son vectores de diversos virus.
Viremia: Es la fase de la enfermedad donde el virus se

encuentra en el torrente sanguneo. En dengue la fase de
viremia es desde el primer da de sntomas hasta el quinto
da siendo el pico mximo el tercer da.
Etiologa
El dengue es una enfermedad viral, de carcter endmo-

epidmico, transmitida por mosquitos del gnero Aedes,
principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la
arbovirosis ms importante a nivel mundial en trminos de
morbilidad, mortalidad e impacto econmico. El virus del
dengue, pertenece al gnero Flavivirus, familia Flaviviridae.
Tiene al ser humano como husped vertebrado principal
y los mosquitos Aedes del subgnero Stegomya como
vectores ms importantes.
Los virus del dengue poseen una molcula de ARN de cadena

nica. Existen 4 serotipos del virus del dengue que son
antignicamente distintos aunque relacionados (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 y DEN-4). La infeccin por cualquiera de
los cuatro (4) serotipos se denomina infeccin primaria
y las subsiguientes, infecciones secundarias. No existe
reinfeccin con el mismo serotipo. El dengue es transmitido
por mosquitos infectantes cada vez que realizan un intento
de picadura en un ser humano susceptible. La incubacin
en humanos es de 3 a 14 das, por lo comn de 4 a 7
das. El A. aegypti tiene su mayor actividad de picadura
temprano en la maana y hacia el final de la tarde.
Epidemiologa
Segn la OMS el dengue es la enfermedad viral transmitida

por mosquito de ms rpida propagacin en el mundo.
En los ltimos 50 aos, su incidencia ha aumentado 30
veces con la creciente expansin geogrfica hacia nuevos
pases y en la actual dcada, de reas urbanas a rurales.
Anualmente ocurre un estimado de 50 millones de
351
infecciones por dengue, con una mortalidad de 30.000 a

100.000 individuos. Aproximadamente 2.500 millones de
personas viven en pases con dengue endmico.
En Colombia aproximadamente 25 millones de habitantes se

encuentran expuestos al riesgo de adquirir la enfermedad y
el departamento del Huila no escapa del mismo, al punto
que es uno de los departamentos del pas ms afectados
y actualmente los casos van en aumento. En Colombia
fue aislado el serotipo 2 inicialmente en 1.971 y desde
entonces ha circulado junto al Dengue serotipo 1. El
dengue serotipo 3 circul a mitad de los aos 70, se
observ en el 2.001 en Floridablanca (Santander) y en el
2.002 mediante bsqueda centinela se observ en Norte
de Santander, Quindo, Putumayo, Guaviare y Guajira.
El serotipo 4 comenz a circular en 1.984. Los focos
hiperendmicos en Colombia son: Ccuta, Villavicencio,
Bucaramanga, Barrancabermeja, Neiva, Ibagu, Girn,
Florida, La Dorada, Piedecuesta, Girardot, Palmira y Cali.
Factores condicionantes y determinantes de la

transmisin del dengue
Entre los factores determinantes de la transmisin del virus

del dengue estn las zonas geogrficas donde el vector se
desarrolla y entra en contacto con la poblacin husped.
Tambin los sistemas inadecuados para la recoleccin y
almacenamiento de desechos slidos y el abandono de
objetos voluminosos, como automviles viejos, facilitan la
proliferacin de focos, ver tabla 1.
El dengue es una enfermedad de amplio espectro clnico

incluyendo desde cuadros inaparentes hasta cuadros
graves, que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto
debe ser vista como una sola enfermedad que puede
evolucionar de mltiples formas. El curso de la enfermedad
del dengue tiene tres etapas clnicas:
Etapa febril: Generalmente la primera manifestacin

clnica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede
352
ser antecedida por diversos prdromos. La fiebre se

asocia a cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias
que es el cuadro conocido como dengue sin signos de
alarma. La fiebre puede durar de 2 a 7 das y asociarse
Tabla 1. Factores determinantes en la transmisin
del dengue.
Ambientales:
Temperatura ambiente 15-40 C.
Humedad relativa: de moderada a alta.
Altitud menor de 2200 metros.
Sociales:
Vivienda desprotegidas con desagues obstruidos con desechos.
Almacenamiento de agua mayor de 7 das, ausencia de
abastecimiento de agua corriente, disponibilidad intermitente
y uso de tanques destapados.
Estado socioeconmico.
Creencias y conocimientos sobre el dengue.
Periodos inactivos en la casa durante el da.
Factores individuales del huesped:

Sexo
Edad
Grado de inmunidad
Condiciones de salud especficas
Ocupacin
Factores del agente:

Serotipos circulantes del virus del dengue
Nivel de viremia
Factores de los vectores:

Abundancia de focos de proliferacin de mosquitos
Densidad de hembras adultas
Frecuencia de la alimentacin
Preferencia de huspedes
Disponibilidad de huspedes
Susceptibilidad innata a la infeccin
a trastornos del gusto bastante caractersticos. Puede

haber eritema farngeo, aunque otros sntomas y signos
del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes.
Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto
ltimo ms frecuente en los pacientes menores de dos
aos y en los adultos. Las manifestaciones referidas
353
predominan al menos durante las primeras 48 horas de

enfermedad y pueden extenderse durante algunos das
ms.
Etapa crtica: Generalmente se inicia entre el 4 y

6 da para los adultos (como perodo ms frecuente
pero no exclusivo de los enfermos que evolucionan al
dengue grave), la fiebre desciende, el dolor abdominal
se hace intenso y mantenido, se observa derrame
pleural o ascitis y los vmitos aumentan en frecuencia.
En esta etapa es el momento de mayor frecuencia de
instalacin del choque y tambin en esta etapa se hace
evidente la hepatomegalia. La presencia de signos de
alarma, ver tabla 2, es muy caracterstica del trnsito
a esta etapa y anuncian complicaciones tales como el
choque. El hematocrito comienza siendo normal y va
ascendiendo a la vez que los estudios radiolgicos de
trax o la ultrasonografa abdominal muestran ascitis o
derrame pleural derecho o bilateral. La mxima elevacin
del hematocrito coincide con el choque. El recuento
plaquetario muestra un descenso progresivo hasta
llegar a las cifras ms bajas durante el da del choque
para despus ascender rpidamente y normalizarse en
pocos das. El choque se presenta con una frecuencia 4
5 veces mayor en el momento de la cada de la fiebre
o en las primeras 24 horas de la desaparicin de sta;
que durante la etapa febril.
Tabla 2. Signos de alarma del dengue que anuncian

la inminencia de choque.
Dolor abdominal intenso y contino

Vmitos frecuentes
Somnolencia y/o irritabilidad
Cada brusca de la temperatura
Lipotimia
Disminucin de la presin arterial diferencial
Disminucin de la presion de pulso (PAS PAD= 20 mmHg)
Disminucin de la presion arterial media
Taquicardia
Frialdad
Disminucin del llenado capilar
354
Etapa de recuperacin: El enfermo pasa un tiempo

variable por esta etapa de recuperacin que tambin
requiere de la atencin mdica pues durante este
perodo es que el paciente debe eliminar fisiolgicamente
el exceso de lquidos que se haba extravasado hasta
normalizar todas sus funciones vitales. En el adulto
sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero
hay que vigilar especialmente a los pacientes con algn
tipo de cardiopata, nefropata o adultos mayores. Debe
vigilarse tambin una posible coinfeccin bacteriana,
casi siempre pulmonar, as como la aparicin del llamado
exantema tardo (10 das o ms). Algunos pacientes
adultos se mantienen muchos das con astenia y algunos
refieren bradipsiquia durante semanas.
Tambin existen las formas clnicas que por no ser tan

frecuentes se les llama atpicas que resultan de la
afectacin especialmente intensa de un rgano o sistema:
encefalopata, miocardiopata o hepatopata por dengue,
as como la afectacin renal con insuficiencia renal aguda
y otras que tambin se asocian a una mayor mortalidad.
Clasificacin segn la gravedad
La clasificacin segn la gravedad tiene un gran potencial

para su uso prctico por los mdicos tratantes, para
decidir dnde y cuan intensivamente se debe observar y
tratar al paciente (es decir, el triage, especialmente til
en los brotes), para una notificacin de casos ms acorde
con el sistema de vigilancia epidemiolgica nacional e
internacional, y como una medida final en el tratamiento
contra el dengue, ver tabla 3.
Atencin del paciente con dengue
El abordaje del paciente con diagnstico probable de

dengue tiene como objetivo identificar la fase clnica
de la enfermedad en la que se encuentra el paciente.
Esta informacin es necesaria para instaurar un manejo
adecuado, razn por la cual a cada caso se le da su
respectiva definicin.
355
Tabla 3. Clasificacin segn la gravedad del

dengue.
Dengue sin signos de Dengue con signos de

Dengue grave
alarma alarma
Dengue probable. Dolor abdominal intenso Extravasacin grave de
Vivir en reas endmi- o abdomen doloroso a la plasma que conduce a:
cas de dengue o viajar a palpacin. Choque
ellas. Vmitos persistentes. Acumulacin de
Fiebre y dos o ms de Acumulacin clnica de lquidos con insufi-
los siguientes criterios: lquidos. ciencia respiratoria
Nuseas, vmito Sangrado de mucosas.
Erupcin cutnea Letargia, agitacin.
Molestias y dolores Hepatomegalia >2 cm. Sangrado intenso segn
Prueba de tornique- Laboratorio: la evaluacin del mdico
te positiva Aumento del hema- tratante
Leucopenia tocrito.
Disminucin del n- Compromiso orgnico
mero de plaquetas. grave:
Hgado: AST o ALT
> 1.000
Sistema nervioso
central: Alteracin
de la conciencia.
Corazn y otros
rganos.
Caso probable de dengue: Todo paciente que presente

una enfermedad febril aguda de hasta siete das, de
origen no aparente, acompaada de 2 o ms de los
siguientes sntomas: cefalea, dolor retroocular, mialgias,
artralgias, postracin, exantema, y que adems tenga
antecedente de desplazamiento (hasta 15 das antes del
inicio de sntomas) o que resida en un rea endmica de
dengue.
Caso probable de Dengue con Signos de alarma:
Paciente que cumple con la anterior definicin y
adems presenta cualquiera de los siguientes signos de
alarma: Dolor abdominal intenso y continuo, vmitos
persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad,
hipotensin postural, hepatomegalia dolorosa mayor de 2
356
cms, disminucin de la diuresis, cada de la temperatura,

hemorragias en mucosas, cada abrupta de plaquetas
(<100.000) asociada a hemoconcentracin.
Caso probable de Dengue grave: Cumple con

cualquiera de las manifestaciones graves de dengue que
se mencionan a continuacin:
Extravasacin severa de plasma: Que conduce a

Sndrome de choque por dengue o acumulo de
lquidos con dificultad respiratoria.
Hemorragias severas: Paciente con enfermedad
febril aguda, que presenta hemorragias severas con
compromiso hemodinmico.
Dao grave de rganos: Paciente con enfermedad
febril aguda y que presente signos clnicos o
paraclnicos de dao severo de rganos como:
miocarditis, encefalitis, hepatitis (aminotransferasas
>1.000), colecistitis alitisica, insuficiencia renal
aguda y afeccin de otros rganos.
Caso confirmado de dengue: Caso probable de

dengue, dengue grave, o mortalidad por dengue
confirmado por alguno de los criterios de laboratorio
para el diagnstico (pruebas serolgica IgM dengue o
pruebas virolgicas como aislamiento viral o RT- PCR.
Caso probable de muerte por dengue: Es la muerte

de un caso probable de dengue grave.
Caso confirmado de muerte por dengue: Es la muerte

de un caso probable de dengue grave con diagnstico
confirmado por pruebas virolgicas (aislamiento viral o
RT-PCR) o pruebas serolgicas (IgM ELISA dengue) y
por histopatologa.
Paraclnicos
Cuadro hemtico: Conteo de blancos normal o

leucopenia con neutrofilia inicialmente. Hacia el final
de la fase febril hay una reduccin en el nmero total
de clulas blancas y neutrfilos simultneamente con
357
un incremento en el nmero de linfocitos. Puede haber

linfocitosis con cerca del 15 al 20% de linfocitos atpicos
1 a 2 das antes de la defervescencia o desaparicin
de la fiebre. Poco despus o simultneamente con la
trombocitopenia ocurre un aumento en el hematocrito
por extravasacin plasmtica. Se deben hacer
determinaciones ms frecuentes del hematocrito una
vez este aumenta por que su nivel se correlaciona bien
con la prdida del volumen plasmtico y con la severidad
de la enfermedad. Sin embargo, pueden dar resultados
equvocos cuando hay hemorragias francas o cuando
se hace un reemplazo de lquidos en forma excesiva y
temprana.
Dada la gran cantidad de procesos infecciosos asociados al
sndrome febril agudo, el diagnstico clnico de dengue es
muy impresiso. Por la razn anterior se ha propuesto una
escala de prediccin del dengue a partir del hemograma
y la presentacin clnica. La sensibilidad diagnstica con ms
de 8 puntos puede ser del 96% y una especificidad del 30%,
ver tabla 4.
Tabla 4. Escala de prediccin del dengue basado

en los hallazgos clnicos y el hemograma.
Nmero de puntos Hallazgos

Artralgias
Exantema
1 Prueba de torniquete positiva
Ausencia de rinorrea
Ausencia de diarrea
2 Trombocitopenia < 180.000/mm3
3 Leucopenia < 4000/mm3
Diagnstico serolgico: los antgenos virales son

capaces de despertar en el individuo una respuesta de
anticuerpos. En la infeccion aguda por virus del dengue
se pueden observar dos clases de respuestas: primaria
en aquellos individuos que no han sido infectados ni
vacunados con flavivirus (fiebre amarilla); secundaria
358
en aquellos pacientes con infeccion aguda por virus

del dengue que han sido infectados anteriormente por
un miembro de la familia flaviviridae. En una infeccion
primaria, la Ig M aumenta a partir de los primeros das
despus del inicio de la fiebre y alcanza su mximo valor
entre el sexto y decimo da. La prueba de Elisa tiene
ventajas sobre la anterior por que es de ms sensibilidad,
fcil ejecucin y adems solo requiere tomar una
muestra de sangre despus del sexto da de iniciados los
sntomas. Ttulos mayores a 100 son considerados como
positivos. La confirmacin de los casos de dengue es
importante para diferenciarlos de otras enfermedades
con presentacin clnica similar y servir como soporte en
la vigilancia de la transmisin del virus del dengue y en
la prevencin de epidemias.
Diagnstico virolgico: Tiene por objetivo identificar
el patgeno y monitorear el serotipo viral circulante.
Para la realizacin de la Tcnica de aislamiento viral
la muestra debe ser recolectada antes del quinto da
de inicio de sntomas, durante el periodo de viremia.
El virus se puede recuperar del suero, el plasma y
las clulas mononucleares de sangre perifrica, y se
puede intentar recuperarlo de los tejidos tomados en
la autopsia (por ejemplo, hgado, pulmn, ganglios
linfticos, medula sea). La prueba de reaccin en
cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa
(RT- PCR: Reverse Transcription-Polymerase Chain
Reaction) ofrece mayor sensibilidad en comparacin con
el aislamiento viral, en un tiempo mucho ms rpido. La
RT-PCR in situ ofrece la capacidad de detectar el ARN
del dengue en tejidos embebidos en parafina. Existe
una nueva prueba llamada, la prueba de RT-PCR en
tiempo real es un sistema de ensayo de un solo paso
que se utiliza para cuantificar el ARN viral. La RT-PCR
en tiempo real puede ser singleplex, es decir, solo
detectan un serotipo a la vez, o multiplex, es decir, son
capaces de identificar los cuatro serotipos en una sola
muestra.
Funcin heptica: La mayora de los pacientes con

dengue complicado tienen elevacin de la aspartato
aminotransferasa (AST), su nivel es cerca de tres veces
359
el nivel de la alanino aminotransferasa (ALT). Pocos

pacientes elevan el nivel de la fosfatasa alcalina y las
bilirrubinas. Otros hallazgos responsables directos
de la fuga plasmtica son la hipoproteinemia e
hipoalbuminemia. Una relacin invertida entre albumina
y globulinas, se encuentra en la tercera parte de los
pacientes.
Tiempos de coagulacin: prolongados y un

incremento en el consumo de fibringeno.
Radiografa de Trax: es muy til en el dengue

complicado, especialmente cuando se sospecha derrame
pleural o edema pulmonar no cardiognico.
Otros exmenes: de acuerdo con el estado del

paciente, puede completarse su estudio mediante la
realizacin de otras pruebas como la proteinemia,
electrolitos, gases arteriales, pruebas de funcin renal,
glicemia, electrocardiograma, ecocardiograma etc. Para
diagnostico diferencial puede requerirse hemocultivos,
gota gruesa, estudio de LCR u otros.
Teniendo en cuenta el amplio espectro clnico del dengue, las
principales enfermedades que hacen parte del diagnstico
diferencial, se relacionan en la tabla 5.
Tratamiento
Tratamiento en pacientes SIN signos de alarma
Estimularlos a ingerir abundante cantidad de lquidos por
va oral, mantener reposo en cama y vigilar la evolucin
de los sntomas de dengue y de los signos propios de
cualquier otra enfermedad que padezca (comorbilidad). Si
no puede ingerir lquidos, iniciar tratamiento de reposicin
de lquido por va IV utilizando solucin salina al 0.9%,
o lactato de ringer con o sin dextrosa, a una dosis de
mantenimiento; se debe iniciar la va oral tan pronto sea
posible. Debe monitorearse la temperatura, el balance de
360
ingresos y prdidas de lquidos, la diuresis y la aparicin de

cualquier signo de alarma, as como la elevacin progresiva
del hematocrito asociada a la disminucin progresiva del
recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
Para aliviar los sntomas generales (mialgias, artralgias,
cefalea, etc.) y para controlar la fiebre, se debe administrar
Acetaminofn 500 mg cada 4 a 6 horas, nunca ms de
3 g por da para los adultos, as como la utilizacin de medios
fsicos, hasta que descienda la fiebre. Los antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y los Salicilatos (Aspirina) estn
contraindicados en pacientes con dengue. No se debe
utilizar ningn medicamento por va intramuscular. La
Dipirona no se debe administrar intramuscular y cuando se
utilice se debe informar riesgos.
Tabla 5. Diagnstico diferencial del dengue.
Influenza Leptospirosis
Enterovirosis Sndrome de HELLP
Enfermedades exantemticas (saram- Salmonelosis
pin, rubola, parvovirosis, eritema Rickettsiosis
infeccioso, mononucleosis infecciosa, Prpura de Henoch- Schonlein
exantema sbito, citomegalovirus) Leucemias agudas
Hepatitis virales Enfermedad de Kawasaki
Absceso heptico Prpura autoinmune
Abdomen agudo Farmacodermias
Otras arbovirosis (fiebre amarilla) Alergias cutneas
Malaria Neumona
Escarlatina Sepsis
Tratamiento en pacientes CON signos de alarma

Iniciar reposicin de lquidos por va intravenosa utilizando
soluciones cristaloides, como Lactato de Ringer u otra
solucin. Comenzar con 5 a 10 ml/Kg/hora y posteriormente
mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta
clnica del paciente. Es importante monitorear el estado
hemodinmico del paciente permanentemente teniendo
en cuenta que el dengue es una enfermedad dinmica.
Se debe tomar una muestra para hematocrito antes de
iniciar la reposicin de lquidos por va intravenosa (I.V.) y
despus repetir el hematocrito peridicamente (cada 12 a
24 horas). Administrar la cantidad mnima necesaria para
mantener la adecuada perfusin y una diuresis adecuada
361
(>0.5 ml/kg/hora). Habitualmente se necesita continuar

esta administracin de lquidos por va I.V. durante 48 horas.
Si hay empeoramiento clnico o elevacin del hematocrito,
aumentar la dosis de cristaloides I.V. a 10 ml/kg/peso/hora
hasta la estabilizacin del paciente o hasta su remisin a
una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tratamiento de emergencia y remisin a cuidados intensivos
PORQUE tienen dengue grave
El tratamiento est enfocado al manejo del choque mediante
resucitacin con aporte por va IV de soluciones cristaloides,
preferiblemente Lactato de Ringer bolo de 500 -1000 mL
en la primera hora de acuerdo al estado del paciente hasta
obtener una PAM de 70 80 mmhg y luego una dosis
de mantenimiento de hasta 100 mL/h para mantener la
PAM mayor a 80 mmhg. Si el hematocrito desciende y el
paciente mantiene el estado de choque, pensar en que se ha
producido una hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar
transfusin de glbulos rojos. Los pacientes con choque
por dengue deben ser monitoreados frecuentemente hasta
que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse
un cuidadoso balance de todos los lquidos que recibe y
pierde.
Tratamiento de apoyo y terapia adyuvante
El tratamiento de apoyo y la terapia adyuvante pueden
necesitarse en el dengue grave, este puede incluir:
Terapia de reemplazo renal con preferencia a hemodilisis
veno-venosa continua, ya que la dilisis peritoneal tiene
el riesgo de sangrado.
Terapia vasopresora e inotrpica como medidas

temporales para prevenir la hipotensin potencialmente
fatal en el choque por dengue y durante la induccin
para la intubacin, mientras se est llevando a cabo la
correccin del volumen intravascular.
Tratamiento adicional del deterioro de rganos, como

compromiso heptico grave, encefalopata o encefalitis.
362
Tratamiento adicional de anormalidades cardiacas, que

se pueden presentar, como los trastornos de conduccin,
este generalmente no requiere intervenciones y
miocarditis el cual en ocasiones requiere de apoyo
inotrpico con dobutamina o levosimendan, no se
recomienda milrinone por su tendencia a producir
trombocitopenia.
Criterios de egreso
El paciente debe cumplir con todos estos criterios para
decidir su salida:
Ausencia de fiebre de 24 a 48 horas.
Mejora del estado clnico (estado general, apetito,

gasto urinario, estabilidad hemodinmica, no signos de
dificutad respitaroria).
Tendencia al aumento en el recuento plaquetario,

usualmente precedido de aumento en los leucocitos.
Hematocrito estable an sin lquidos endovenosos.
Vacuna contra el DENGUE

Las dificultades que se presentaron inicialmente para el
desarrollo de una vacuna contra el DENGUE, fueron:
Primeramente era una enfermedad que hasta antes

de 1970 estaba limitada a una decena de pases.
Actualmente el nmero de pases afectados se ha
incrementado hasta llegar a la centena y esto despert
el inters de la industria farmacutica y los gobiernos,
porque la epidemia se est expandiendo cada vez a
ms pases y, por culpa del calentamiento global, se
detect el virus en zonas templadas donde antes no
exista el mosquito. Una de las fuentes de contagio es
la migracin del mosquito, que fue descubierto en el
sur de los Estados Unidos y en pases de Europa, como
Espaa, Italia o Grecia. La otra causa de contagio son
los viajeros, que importan la enfermedad.
363
La falta de un modelo animal que desarrollara la

enfermedad como en el humano para evaluar la
proteccin. Esta enfermedad afecta solo a humanos, por
lo que no se poda experimentar con modelos animales.
La dificultad en lograr una respuesta balanceada de
inmunogenicidad a los 4 serotipos.
La falta de correlacin de proteccin.
Las razones anteriores fueron algunos de los obstculos

a las que se enfrentaron los investigadores de la vacuna
contra el dengue. Para probar la adecuada proteccin de
estas vacunas indudablemente fueron necesarios ensayos
fase III de eficacia en regiones endmicas de dengue.
Adems una vacuna contra el dengue deba tener

idealmente las siguientes caractersticas:
Contener los 4 serotipos (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN

4) del virus.
Tener un buen perfil de seguridad.
Respuesta balanceada de inmunogenicidad para los 4
serotipos y de reactogenicidad.
Esquema de inmunizacin corto a intervalos breves, que
hiciera prctica su utilizacin, incluso para el control de
brotes.
Ofrecer una proteccin duradera.
Ser de fcil aplicacin, transporte y almacenamiento.
Accesibilidad en costos para su implementacin y
sustentabilidad en calendarios nacionales de vacunacin.
Adems, dado que la enfermedad se ha visto que puede
ser ms severa en nios, la vacuna no deba producir
interferencia inmunolgica con otras vacunas en edades
peditricas, para facilitar su aplicacin dentro de los
calendarios de vacunacin actuales.
A pesar de las dificultades anteriores, se logr probar

una vacuna contra el dengue llamada CYD-TDV, fue
descubierta por la industria farmacutica de Sanofi
Aventis, que es la vacuna contra el dengue clnicamente
ms desarrollada que haya ingresado a una fase III de
estudio clnico.
364
Los primeros estudios fueron realizados en Tailandia y la

revista mdica Britnica The Lancet, public los resultados
de un estudio realizado por Sanofi Aventis en sociedad
con la Universidad Mahidol de Tailandia y auspiciado por
el Ministerio de Salud Pblica de ese pas, el cual mostr
la capacidad de la vacuna para brindar proteccin contra
los diferentes tipos de dengue. El anlisis se realiz en 4
mil escolares tailandeses de 4 a 11 aos en la provincia de
Ratchaburi, donde circulan los cuatro serotipos del virus, a
quienes se les aplicaron tres dosis de la vacuna aun grupo
y un placebo al otro grupo de estudio, con seis meses de
separacin entre inoculaciones, y a quienes se le hizo un
seguimiento estrecho durante dos aos. El anlisis de los
resultados mostr una eficacia de 61% contra el virus del
dengue tipo 1, 82% contra el tipo 3, y de 90% contra el
tipo 4.
Los nios vacunados desarrollaron anticuerpos contra los

cuatro serotipos de virus del dengue ya que se trata de una
vacuna tetravalente. La experiencia arroj resultados sobre
la efectividad de la vacuna para disminuir la ocurrencia de
casos severos de la enfermedad. Adems la buena noticia
es que la vacuna result ser segura y con pocos efectos
adversos. En general, se observ una respuesta inmune
equilibrada contra los cuatro serotipos, luego de las tres
dosis de la vacuna. La vacuna presenta buena tolerancia
y un perfil de seguridad similar luego de cada una de las
dosis.
Segn los planes de la farmacutica francesa Sanofi-

Aventis, que trabaja en la creacin y produccin de una
vacuna contra el dengue desde hace ms de 15 aos, si
todo avanza correctamente, la someteran a aprobacin
de las autoridades mdicas en el 2013, y las primeras
vacunaciones podran hacerse en el 2015.
365
Patel S; Shandera W. Dengue. In: McPhee S; Papadakis
M; Edits. Current Medical Diagnosis & Treatment.
Editorial McGraw Hill 2012:1349-1351.
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Gua para la atencin clnica integral del paciente con
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Especial para Investigacin y Capacitacin en
Enfermedades Tropicales (TDR). Dengue guas para el
diagnstico, tratamiento, prevencin y control 2009.
Lozano A. Dengue. En: Lozano A. Urgencias en Medicina

366
18
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que
afecta fundamentalmente a las vlvulas cardacas y es
originada por una gran variedad de microorganismos. Esta
entidad clnica ha aumentado su incidencia en los ltimos
aos, una posible explicacin, es la incompleta aplicacin de
las medidas profilcticas encaminadas a evitar los factores
de riesgo que provocan su aparicin. La EI, que una vez
fue una enfermedad que afectaba a los adultos jvenes con
enfermedades valvulares bien identificadas (en su mayora
reumticas), ahora afecta a pacientes mayores resultado
de procedimientos relacionados con la asistencia sanitaria
(procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia), tanto
en pacientes sin enfermedad valvular previa como en los
pacientes con vlvulas protsicas y presencia de esclerosis
degenerativa de una vlvula. A pesar de los importantes
avances conseguidos tanto en el diagnstico como en los
procedimientos teraputicos, esta enfermedad an acarrea
mal pronstico y elevada mortalidad.
Definicin
La endocaditis infecciosa (EI) es una enfermedad en

donde los grmenes invaden el endotelio del interior del
corazn. La lesin patolgica caracterstica es la vegetacin,
la cual puede abarcar las valvas, cuerdas tendinosas, anillo
mitral y artico, el endocardio de los ventrculos, e incluso el
endotelio de las grandes arterias en sujetos con coartacin
de la aorta o persistencia del conducto arterioso.
Epidemiologa
La incidencia de la EI vara de un pas a otro dentro de los

3-10 episodios/100.000 personas aos. Hay que destacar
que la EI es muy baja en los pacientes jvenes, pero ha
aumentado espectacularmente con la edad: el pico de
incidencia fue de 14,5 episodios/100.000 personas/ao en
pacientes entre 70 y 80 aos de edad. En todos los estudios
367
epidemiolgicos de la EI, la proporcin varones: mujeres

es 2:1, aunque esta mayor proporcin de varones no se
comprende del todo.
Entre los factores importantes que predisponen a la EI se

tiene las cardiopatas, las cuales se relacionan en la tabla
1.
Etiologa
Segn los resultados microbiolgicos, se pueden presentar

las siguientes situaciones clnicas:
1. Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos

Representa un 85% de todas las EI, por esta razn
es considerada la categora ms importante y los
microorganismos causales suelen ser los estafilococos, los
estreptococos y los enterococos.
a. Endocarditis infecciosa por estreptococos y enterococos.

Los estreptococos orales (antiguamente viridans) forman
un grupo variado de microorganismos que incluye especies
como S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans y Gemella
morbillorum. Los microorganismos de este grupo casi
siempre son susceptibles a la penicilina G. Los estreptococos
del grupo D forman el complejo S. bovis/S. equinus, que
incluye las especies comensales del tracto intestinal humano
y hasta hace poco se llamaban Streptococcus bovis.
Suelen ser susceptibles a la penicilina G, al igual que los
estreptococos orales. Entre los enterococos, Enterococcus
faecalis, E. faecium y, en menor grado, E. durans son las
tres especies que causan EI.
b. Endocarditis infecciosa por estafilococo.

La EI por estafilococo en vlvula nativa se debe a S.
aureus, que la mayor parte de las veces es susceptible a
la oxacilina, al menos en la EI adquirida en la comunidad.
368
En cambio, la EI por estafilococo en vlvula protsica se

debe con mayor frecuencia a los estafilococos coagulasa
negativo (ECN) con resistencia a la oxacilina. A la inversa,
el ECN tambin puede ser causa de EI sobre vlvula nativa,
sobre todo S. lugdunensis, que frecuentemente sigue un
curso clnico agresivo.
Tabla 1. Cardiopatas asociadas con endocarditis

infecciosa
Riesgo alto
Prtesis valvulares (incluidas bioprtesis y homoinjertos)
Endocarditis bacteriana previa
Cardiopatas congnitas cianticas
Ductus arteriosus
Insuficiencia artica
Estenosis artica
Insuficiencia mitral
Doble lesin mitral
Comunicacin interventricular (CIV)
Coartacin artica
Lesiones intracardiacas operadas con anomalas hemodinmicas
residuales
Cortocircuitos sistmicos o pulmonares con correccin quirrgica
Riesgo moderado
Estenosis mitral pura
Valvulopata tricuspdea
Estenosis pulmonar
Miocardiopata hipertrfica
Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
Aorta bicspide con ligeras anomalas hemodinmicas
Esclerosis artica con ligeras anomalas hemodinmicas
Lesiones degenerativas valvulares en los ancianos
Lesiones intracardiacas operadas sin anomalas hemodinmicas en
los primeros 6 meses tras la intervencin
Riesgo bajo
Comunicacin interauricular (CIA) tipo ostium secundum
Reparacin de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones
residuales
Ciruga coronaria
Prolapso mitral sin insuficiencia valvular
Soplos funcionales
Enfermedad de Kawasaki sin disfuncin valvular
Fiebre reumtica previa sin lesin valvular
Marcapasos (endocavitarios y epicrdicos) y desfibriladores
Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalas orgnicas
369
2. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negati-

vos debido a tratamiento antibitico anterior
Esta situacin surge en los pacientes que reciben
antibiticos por fiebre inexplicada antes de haber realizado
un hemocultivo y en quienes no se consider el diagnstico
de EI; normalmente, el diagnstico se considera al final a
la vista de episodios febriles con recadas despus de haber
abandonado los antibiticos. Los hemocultivos pueden ser
negativos durante muchos das despus del abandono
de los antibiticos, y los organismos causales son ms
habitualmente estreptococos orales o ECN.
3. Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada

a hemocultivos negativos
Organismos exigentes, como los estreptococos
nutricionalmente variantes, los bacilos gramnegativos
exigentes del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K.
denitrificans), Brucella y hongos, suelen ser la causa.
4. Endocarditis infecciosa asociada a hemocultivos
constantemente negativos
La causan bacterias intracelulares como Coxiella
burnetii, Bartonella, Clamydia y, como se ha demostrado
recientemente, Tropheryma whipplei, el agente de la
enfermedad de Whipple. En general, suponen hasta el 5%
de toda la EI. El diagnstico en estos casos depende de la
prueba serolgica, el cultivo celular y la amplificacin del
gen.
Tipos de endocarditis infecciosa
A. Endocarditis Infecciosa sobre vlvula nativa

La endocarditis sobre vlvula nativa es ms frecuente en
varones (2 de cada 3) que en mujeres y la mayora
tienen ms de 45 aos. Tiene una incidencia de 2,4 a
370
6.2 casos/100.000 habitantes/ao, aproximadamente

1 caso por cada 1.000 ingresos hospitalarios, pero es
significativamente mayor en los ancianos y se han llegado
a presentar hasta 24 casos por 100.000 habitantes/ao. La
afectacin valvular se describe en la tabla 2.
Tabla 2. Compromiso de la vlvula nativa en la EI.
Vlvula mitral aislada 28 a 35%

Vlvula artica aislada 5 a 36%
Ambas vlvulas en combinacin hasta un 35%
Vlvula tricspide hasta un 6%
Vlvula pulmonar en menos del 1%.
Afectacin simultnea de vlvula del lado izquierdo y derecho del
corazn en el 0-4%
El 60 a 80% de pacientes con endocarditis infecciosa sobre

vlvula nativa, tienen una lesin cardiaca predisponerte
detectable. En series recientes se ha demostrado que el
prolapso de la vlvula mitral es la lesin predisponente
ms frecuente, con una prevalencia del 32 al 54%.
B. Endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica

La endocarditis sobre la vlvula protsica representa
una complicacin seria en la ciruga de recambio
valvular. Los cuerpos extraos intravasculares son
inherentemente ms susceptibles a la colonizacin
bacteriana que las vlvulas nativas, y una vez
establecida la infeccin sobre el material protsico es ms
difcil su erradicacin.
La endocarditis sobre la vlvula protsica representa

el 5-20% de los casos de endocarditis infecciosa. La
frecuencia global de endocarditis en pacientes con prtesis
valvulares es del 1-4%, con una mortalidad del 25-64%,
ms alta que la endocarditis sobre la vlvula nativa, debido
a la presencia de grmenes ms agresivos, a la mayor
dificultad diagnstica y al mayor riesgo perioperatorio,
al tratarse de una reintervencin. La incidencia de la
endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica es mxima
a los 3 meses despus de la intervencin, cuando se trata
de vlvulas mecnicas y a los 12 meses de la intervencin
371
en los que reciben una vlvula biolgica; sin embargo a

los 5 aos no existen diferencias. Son factores de riesgos
de endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica (ms
frecuente sobre prtesis artica):
Recambio de ms de una vlvula

Edad avanzada
Tiempo de circulacin extracorprea prolongado
Endocarditis preoperatoria
La incidencia de endocarditis sobre vlvula protsica ha

descendido notablemente con la utilizacin de profilaxis
antibitica en la ciruga de reemplazo valvular y en el manejo
periodontolgico. La endocarditis sobre la vlvula protsica
queda definida como la infeccin del tejido periprotsico
demostrada por dos de los siguientes datos:
Al menos dos hemocultivos positivos para un mismo

germen.
Evidencia anatomopatolgica de endocarditis en el
momento de la intervencin quirrgica.
Cultivo positivo del material extirpado.
Evidencia clnica de endocarditis.
La endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica se

denomina precoz cuando los sntomas aparecen dentro de
los primeros dos meses del reemplazo valvular primitivo, y
tarda cuando los sntomas aparecen dos meses despus
del reemplazo valvular primitivo. En la tabla 3 se resumen
las indicaciones y momento de ciruga en la endocarditis
infecciosa sobre vlvula protsica (EVP).
Es necesario ver la EI como un conjunto de situaciones

clnicas que a veces son muy diferentes unas de otras. En
un intento de evitar la superposicin, las siguientes cuatro
categoras de EI deben separarse, segn la ubicacin de
la infeccin y la presencia o ausencia de material extrao
intracardiaco:
EI sobre vlvula nativa izquierda, EI sobre vlvula protsica

izquierda, EI derecha y EI relacionada con los dispositivos
(sta incluye la EI que se desarrolla sobre los cables de
372
marcapasos o desfibriladores, est afectada la vlvula o

no). En relacin al tipo de adquisicin, se pueden identificar
las siguientes situaciones: EI adquirida en la comunidad,
EI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y no
nosocomial) y EI en los adictos a drogas por va parenteral,
en la tabla 4 se resumen los tipos de EI.
Tabla 3. Indicaciones y momento de ciruga en la

endocarditis infecciosa sobre vlvula protsica (EVP).
A. Insuficiencia cardiaca
EVP con disfuncin protsica grave (dehiscencia u obstruccin) que Emergencia

causa edema pulmonar persistente o shock cardiaco.
EVP con fstula en cmara cardiaca o pericardio que causa edema Emergencia
pulmonar persistente o shock.
EVP con disfuncin protsica grave e insuficiencia cardiaca persistente. Urgencia
Dehiscencia protsica grave sin insuficiencia cardiaca. Electiva

B. Infeccin incontrolada
Infeccin localmente incontrolada (absceso, seudoaneurisma, fstula, Urgencia

vegetacin en aumento).
EVP causada por hongos u organismos multirresistentes. Urgencia/electiva
EVP con fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 das. Urgencia
EVP causada por estafilococos o bacteria gramnegativa (la mayora Urgencia/electiva

de los casos de EVP precoz).
C. Prevencin de embolias
EVP con mbolos recurrentes a pesar de tratamiento antibitico Urgencia

adecuado.
EVP con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de Urgencia

evolucin complicada (insuficiencia cardiaca, infeccin persistente,
absceso).
EVP con vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm). Urgencia

La ciruga de emergencia se lleva a cabo en las primeras 24 h; la ciruga de urgencia en unos das; la ciruga
electiva, despus de al menos 1-2 semanas de antibioterapia.
373
Los signos y sntomas son muy variados y prcticamente

cualquier rgano o sistema puede estar comprometido.
En la endocarditis infecciosa aguda (EIA), los

sntomas son de aparicin rpida, con manifestaciones de
una infeccion grave, seguidas de un proceso acelerado y
de complicaciones.
El comienzo de la endocarditis infecciosa subaguda

(EISA), se caracteriza por sntomas de una infeccion
generalizada, aunque la primera manifestacin puede
ser una complicacin, ya sea secundaria a embolia, dao
valvular progresivo o aun trastorno inmunolgico. Hay
signos perifricos que se han considerado clsicos en esta
forma de EI, e incluyen: petequias las cuales se presentan
con mayor frecuencia en conjuntivas, mucosas y miembros
superiores.
Hemorragias en astilla las cuales se ven con frecuencia
debajo de las uas de manos y pies, usualmente son rojas
y lineales en los dos a tres primeros das de aparicin y
posteriormente, se tornan color marrn. Tambin se observan
los ndulos de Osler (ndulos pequeos subcutneos de
2 a 15 mm de dimetro, elevados, rojo violeta, dolorosos,
ms frecuentes en yemas de los dedos), manchas de
Roth (hemorragias retinianas) y lesiones de Janeway
(manchas pequeas, eritematosas, hemorrgicas, indoloras,
frecuentemente localizadas en eminencia tenar e hipotenar
de manos y plantas de los pies). En la Endocarditis infecciosa
subaguda se observa tambin anorexia, prdida de peso
y sudoracin nocturna. La esplenomegalia se presenta
aproximadamente en el 30% de los casos.
374
Tabla 4. Tipos de Endocarditis Infecciosa (EI)
EI segn la ubicacin de la infeccin

y la presencia o ausencia de material
intracardiaco
EI de vlvula nativa izquierda.
EI de vlvula protsica izquierda
(EVP).
EVP precoz: < 1 ao tras la
ciruga de la vlvula.
EVP tarda: > 1 ao tras la
ciruga de la vlvula.
EI derecha.
EI relacionada con dispositivos
(marcapasos permanente o
desfibrilador cardioversor).
EI segn el modo de adquisicin
EI asociada a la asistencia sanitaria
Nosocomial La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado

ms de 48 horas antes de la aparicin de
signos o sntomas que encajan con la EI.
No nosocomial Los signos y/o sntomas de la EI comienzan

antes de 48 horas despus del ingreso en un
paciente con un contacto con la asistencia
sanitaria definido como:
1. Asistencia en casa o terapia intravenosa;

hemodilisis o quimioterapia intravenosa
menos de 30 das antes de la aparicin de la
EI; o
2. Hospitalizado en un servicio de cuidados
agudos menos de 90 das antes de la aparicin
de la EI; o
3. Residente en un geritrico o en un servicio
de cuidados a largo plazo.
EI adquirida en la comunidad Los signos y/o sntomas de la EI comienzan 48
horas antes del ingreso en un paciente que no
cumple los criterios de una infeccin asociada
a la asistencia sanitaria.
EI asociada al uso de drogas EI en un usuario activo de inyecciones de

droga sin fuente alternativa de inyeccin.
375
EI activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos
positivos o EI con morfologa inflamatoria
activa descubierta en la ciruga o El en un
paciente que an se encuentra en terapia
antibitica o evidencia histopatolgica de
EI activa.
Recurrencia
Recada La repeticin de episodios de EI causada por el
mismo microorganismo en menos de 6 meses
despus del episodio inicial.
Reinfeccin Infeccin con un microorganismo diferente.

La repeticin de episodios de EI causada por
el mismo microorganismo despus de 6 meses
del episodio inicial.
La variabilidad de las manifestaciones hace que el

diagnstico de endocarditis infecciosa muchas veces sea
difcil. Debe sospecharse especialmente en un paciente con
cuadro febril de etiologa no definida; aparicin o cambio
de un soplo cardiaco y embolia en un paciente joven. Los
soplos cardiacos estn presentes hasta en el 85% de los
pacientes, pero en contra de lo que ha sido clsicamente
descrito, en la mayora de ellos no son cambiantes ni se
desarrollan en el transcurso de la infeccin (5 a 10% y 3
a 5% respectivamente). La principal causa de muerte es
la insuficiencia cardiaca, especialmente relacionada con
insuficiencia artica. En la tabla 5, se resumen los signos y
sntomas ms frecuentemente observados en la endocarditis
infecciosa.
En la endocarditis de prtesis valvular, se puede presentar
un cuadro discreto con fiebre leve o, por el contrario, iniciar
en forma aguda con fiebre alta y toxicidad.
El inicio de los sntomas en la endocarditis infecciosa
nosocomial es con frecuencia aguda, y los signos
caractersticos de la endocarditis suelen estar ausentes.
El diagnstico se puede hacer cuando se encuentra
bacteriemia persistente 4 das previos al tratamiento o 72
horas o ms despus de haber retirado el catter infectado
y haber iniciado el tratamiento. Se pueden presentar
376
complicaciones cardacas, neurolgicas, embolia sistmica,

absceso esplnico y fiebre prolongada, entre otros. Todas
ellas tienen una gran influencia en el pronstico de la
enfermedad.
Tabla 5. Manifestaciones clnicas de la endocarditis

infecciosa
Sntomas Signos
Fiebre 80% Soplo cardiaco 85%
Escalofros 40% Cambio en el soplo 10%
Adinamia 40% Nuevo soplo 5%
Disnea 40% Fenmenos emblicos 50%
Sudoracin 25% Manifestaciones de piel 50%
Anorexia 25% Ndulo de Osler 20%
Prdida de peso 25% Hemorragias en astilla 15%
Malestar 25% Petequias 30%
Tos 25% Lesiones de Janeway 10%
Lesiones de piel 20% Esplenomegalia 30%
Apopleja 20% Aneurismas micticos 20%
Nuseas/vmitos 20% Lesiones en retina 10%
Mialgias/artralgias 15% Hipocratismo digital 10%
Dolor de espalda 10% Signos de falla renal 10%
La lesin valvular (especialmente el dao de la vlvula

artica) puede desencadenar Insuficiencia Cardaca
Congestiva. El Infarto Agudo del Miocardio producto del
embolismo sptico es poco frecuente. Se pueden presentar
alteraciones en la conduccin elctrica del corazn
(Bloqueos A-V, fasciculares o de rama). Tambin se puede
presentar pericarditis y hemopericardio que puede llevar a
taponamiento cardaco.
Ms del 65% de los episodios emblicos comprometen

el Sistema Nervioso Central, y aproximadamente en
el 20 al 40% de los casos de endocarditis se presentan
complicaciones neurolgicas. Los aneurismas micticos
pueden dar sintomatologa de masa expansiva o puede
romperse y provocar irritacin menngea.
Los episodios emblicos comprometen con mayor frecuencia

el bazo, rin, hgado y las arterias iliacas y mesentricas.
Se puede observar como consecuencia de la embolia, la
presencia de abscesos esplnicos que puede ser causa
377
de fiebre prolongada o causar irritacin diafragmtica y

pleural.
La fiebre tiende a desaparecer a los 2 o 3 das despus de

iniciar la terapia antibitica adecuada. La fiebre persistente
(ms de 14 das) se presenta por extensin de la infeccin
ms all de la vlvula inicialmente comprometida, por
infeccin metastsica, hipersensibilidad a los medicamentos
o la aparicin de otras complicaciones.
Paraclnicos
Varios exmenes pueden ayudar a establecer el diagnstico

de endocarditis infecciosa y su seguimiento.
Hemograma VSG: se puede observar anemia

leve a moderada normoctica normocrmica en el
70 a 90% de los casos de endocarditis infecciosa
subaguda, directamente proporcional a la duracin
de la enfermedad. En casos agudos puede haber
leucocitosis con desviacin a la izquierda sin anemia.
La velocidad de eritrosedimentacin est elevada
excepto en casos de falla cardiaca, insuficiencia renal
o coagulacin intravascular diseminada. Se puede
observar trombocitopenia en el 5 a 15% de los casos de
los pacientes con endocarditis infecciosa y en aquellos
con esplenomegalia, que acompaa a las infecciones
ms crnicas. Tambin se ha observado leucopenia en
el 5 a 15% de los casos asociado a esplenomegalia.
Uroanlisis: se puede documentar hematuria

microscpica y proteinuria, ocasionalmente con
cilindro eritrocitarios si la enfermedad coexiste
con glomerulonefritis. Tambin se puede observar
leucocituria microscpica secundarias a microembolias
y hematuria macroscpica debida a un infarto de origen
emblico.
Lquido cefalorraqudeo: la meningitis purulenta

es rara en la endocarditis infecciosa, pero se puede
encontrar en la endocarditis infecciosa aguda causada
por microorganismos virulentos como S. aureus
378
o S. pneumoniae. En los casos tpicos, el lquido

cefalorraqudeo de un paciente con endocarditis
infecciosa debida a otros microorganismos, con signos
de irritacin menngea, tiene un perfil asptico, aunque
con un ligero predominio de clulas polimorfonucleares
y los cultivos del LCR suelen ser negativos. En caso de
afectacin neurolgica, el LCR puede mostrar pleocitosis
leve, aumento del nivel de protenas y concentracin de
glucosa normal.
Reseccin de mbolos: la reseccin de mbolos

grandes puede tener valor tanto diagnstico como
teraputico en los pacientes con endocarditis infecciosa
sospechada y hemocultivos negativos. Los mbolos
resecados deben ser cultivados y examinados
histolgicamente, en busca de bacterias y hongos. La
reaccin en cadena de la polimerasa puede tener utilidad
especial en estas circustancias.
Otros estudios de laboratorio: que pueden servir

de ayuda en la EI, es el aumento de la Proteina C
reactiva. El Factor reumatoideo es positivo en la
mitad de los casos de ms de seis semanas de duracin.
Usualmente hay complejos inmunes circulantes y puede
haber hipocomplementemia.
Hemocultivos: los hemocultivos positivos siguen

siendo la piedra angular del diagnstico y proporcionan
bacterias vivas para la prueba de susceptibilidad. Tres
series (al menos una aerbica y una anaerbica entre
ellas), cada una con 10 ml de sangre obtenida de una
vena perifrica utilizando una meticulosa tcnica de
esterilizacin, casi siempre bastan para identificar los
microorganismos habituales. Un parmetro crucial
en el diagnstico de la endocarditis infecciosa es la
demostracin del germen etiolgico con el hemocultivo,
el cual puede ser positivo en ms del 95% de los casos.
Solo 5 a 7% de los pacientes con endocarditis infecciosa
tendr hemocultivos estriles. En estos casos debe
sospecharse la presencia de grmenes de crecimiento
exigente como los del grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella),
379
Coxiella burnetii, Chlamydia spp, brucilla spp, Candida

spp, Aspergillus spp, Histoplasma spp, Bacteroides y
otras especies nutricionalmente deficientes.
Pruebas serolgicas: pueden ser tiles para el

diagnstico de la endocarditis infecciosa debida a
Bartonella sp, C. burnetii, Chlamydia sp, Legionella sp, o
Brucilla sp. El cido teicoico es el principal constituyente
de la pared celular del estafilococo. Se ha detectado
hasta en el 95% de los pacientes con endocarditis
por S. aureus, anticuerpos anti-cido teicoico,
aunque con un 10% de falsos positivos. Un titulo de
anticuerpos de 1:4 o ms es indicativo de enfermedad
estafilocccica diseminada (endocarditis, mltiples
abscesos metastsico u osteomielitis hematgena).
Tcnicas biolgicas moleculares: la reaccin en

cadena de la polimerasa (PCR) permite la deteccin
rpida y fiable de los organismos exigentes y de los
agentes no cultivables en pacientes con EI. Una PCR
positiva en el momento del reconocimiento patolgico
de la vlvula extirpada no es sinnimo del fracaso del
tratamiento, a menos que los cultivos valvulares sean
positivos. En efecto, la PCR positiva puede persistir
durante meses despus de la eliminacin eficaz de la
infeccin. Aunque se ha propuesto la positividad de la
PCR como criterio diagnstico ms importante para la
EI, no parece probable que la tcnica sea mejor que los
hemocultivos como principal herramienta diagnstica.
Electrocardiograma: los hallazgos pueden ser las

propias de la cardiopata de base, si esta existe. El ECG
en la endocarditis es uno de los pocos indicadores de
extensin de un absceso miocrdico (particularmente del
septo interventricular). En la endocarditis de la vlvula
artica, un intervalo P-R persistentemente prolongado
indica la posibilidad de que exista un absceso en el anillo
valvular, que afecte al sistema de conduccin, pudiendo
progresar hacia un bloqueo A-V completo, requiriendo
intervencin quirrgica. Aunque no es especfico, puede
ayudarnos a detectar algunas complicaciones; tambin
puede registrar cambios por necrosis o sobrecarga de
380
cavidades y la presencia de extrasstoles ventriculares

puede sugerir compromiso miocrdico.
Radiografa de trax: puede ser normal o puede
mostrar una insuficiencia cardiaca congestiva u otras
manifestaciones de valvulopata. La aparicin de
moteados pequeos y mltiples pueden ser debidos a una
embolia pulmonar sptica, procedente de vegetaciones
de la vlvula tricspide.
Ecocardiograma: el estudio ecocardiogrfico es
considerado actualmente como el mtodo ms sensible
para detectar vegetaciones en la endocarditis, y esta
sensibilidad va a depender si este estudio es transtorcico
(ETT) o transesofgico (ETE), en la tabla 6 se resume
el papel de la ecocardiografa en la EI.
El ecocardiograma transtorcico (ETT): se debe solicitar

a todo paciente con sospecha de endocarditis infecciosa.
No es correcta la utilizacin rutinaria del ecocardiograma
en todo paciente con fiebre. El ecocardiograma permite
la visualizacin de las vegetaciones, que son la lesin
fundamental de la endocarditis y constituyen un criterio
diagnstico mayor. Es la tcnica ms utilizada en
nuestro medio; es una prueba no invasiva y tiene una
especificidad de 98% para vegetaciones intracardiacas,
aunque su sensibilidad puede ser menor al 60-70%, en
aproximadamente 20% de los pacientes por factores
como obesidad, EPOC o deformidades torcicas, en estas
situaciones clnicas se recomienda el ecocardiograma
transesofgico.
El ecocardiograma transesofgico (ETE) es una

alternativa para la confirmacin de la existencia de la
vegetacin intracardaca; su sensibilidad alcanza el 75-
95% y su especificidad el 98%. La ventaja del ETE es
particularmente evidente para vegetaciones menores de 3
mm de dimetro. El procedimiento puede ser considerado
en pacientes con sospecha de EI con un estudio
transtorcico negativo o dudoso. Esta tcnica tiene como
desventajas su alto costo y los riesgos inherentes a los
procedimientos invasivos. El valor predictivo negativo de
un ecocardiograma transesofgico en el diagnstico de
381
endocarditis es muy alto (95%), lo que significa que si no

hay lesiones ecocardiogrficas
Tabla 6. Papel de la ecocardiografa en la

endocarditis infecciosa
A. Diagnstico
Se recomienda la ETT como tcnica de imagen de primera lnea
cuando se sospecha EI.
Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clnica de EI
y una ETT normal.
Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 das en caso de resultado
inicialmente negativo si la sospecha de EI permanece alta.
Habra que considerar la ETE en la mayora de los pacientes adultos
con posible EI, incluso cuando la ETT es positiva, por su mejor
sensibilidad y su precisin, especialmente para el diagnstico de
abscesos y medicin del tamao de la vegetacin.
La ETE no es aconsejable en pacientes con una ETT negativa de
buena calidad y baja sospecha clnica de EI.
B. Seguimiento durante terapia mdica

Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una
nueva complicacin de EI (nuevo soplo, embolia, fiebre persistente,
insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo auriculoventricular).
Debera considerarse la repeticin de las ETE y ETT durante el
seguimiento de una EI sin complicaciones, para detectar nuevas
complicaciones asintomticas y supervisar el tamao de la
vegetacin. El momento y la tcnica (ETE o ETT) para repetir el
reconocimiento dependen de los resultados iniciales, el tipo de
mircoorganismo y la respuesta inicial a la terapia.
C. Ecocardiografa intraoperatoria
Se recomienda en todos los casos de EI que requieran ciruga.
D. Cuando finaliza la terapia

Se recomienda la ETT al finalizar la terapia antibitica para la
evaluacin de la morfologa y la funcin cardiacas y valvulares.
tpicas de endocarditis en el estudio transesofgico es muy

probable que el paciente no tenga esta enfermedad. En la
tabla 7 se resumen las indicaciones del eco transesofgico.
382
Tabla 7. Indicaciones de la ecocardiografa

transesofgica en la endocarditis infecciosa.
Prtesis valvular
Eco transtorcico (ETT) negativo y alta sospecha clnica de
endocarditis (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo)
ETT con ventanas acsticas inadecuadas
Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas
(prolapso mitral, enfermos renales, lesiones degenerativas, etc.) y
con un resultado dudoso en el ETT
Marcapasos y otros catteres intracavitarios
Ausencia de respuesta al tratamiento antibitico adecuado (signos
de infeccin persistente)
Sospecha ecocardiogrfica (transtorcico) o clnica (bloqueo
auriculoventricular) de extensin perianular de la infeccin
Insuficiencia cardaca
En la Tabla 8 se resumen los principales paraclnicos a

solicitar en la EI y la frecuencia de los principales hallazgos.
Tabla 8. Frecuencia de los principales hallazgos

paraclnicos en la EI.
Paraclnico Porcentaje
Anemia Normoctica Normocrmica 70- 90%
Trombocitopenia 5-15%
Leucocitosis 20-30%
Leucopenia 5-15%
Factor Reumatoide positivo 40-60%
Hematuria microscpica 35-60%
VSG alta 90-100%
Hemocultivo positivo 85-95%
Hipergammaglobulinemia 20-30%
Ecocardiograma transtorcico 60-65%
Ecocardiograma transesofgico 95%%
Diagnstico
En algunos casos se presentan las manifestaciones clnicas

clsicas de la enfermedad, pero en otros el cuadro no es
tan florido y dichas manifestaciones pueden ser discretas
o estar ausentes. Lo anterior se puede presentar en casos
agudos de la enfermedad, sobre todo en pacientes con
abuso de drogas, infeccin por S. aureus o por agentes del
383
grupo HACEK. Se debe sospechar la EI en todo paciente

con fiebre sin causa aparente, ms prolongada que lo usual
para un proceso viral y especialmente si se acompaa de un
soplo cardiaco significativo, o en presencia de una prtesis
valvular. Tambin en todo paciente joven con compromiso
neurolgico sbito.
Este amplio espectro en la presentacin clnica de la

endocarditis infecciosa nos obliga a tener un adecuado
esquema diagnstico que nos permita identificar en forma
efectiva la enfermedad. Para ello se han elaborado criterios
diagnsticos como los de Von Reyn y colaboradores,
propuestos en 1981 para facilitar el diagnstico de los casos
de endocarditis infecciosa, los cuales han sido sustituidos
en gran parte por los criterios de Duke, modificados
recientemente por Li y colaboradores. Los criterios de Duke,
estn basados en resultados clnicos, ecocardiogrficos y
microbiolgicos. Ofrecen alta sensibilidad y precisin en un
80% para el diagnstico de la EI, ver tabla 9.
Tratamiento
El manejo de la Endocarditis Infecciosa enmarca la terapia

antibitica, el tratamiento quirrgico en algunas ocasiones
y las medidas especficas de las diferentes complicaciones
que se pueden presentar. Los mecanismos de defensa
del husped son de poca ayuda, esto explica que los
regmenes de antibiticos bactericidas sean ms eficaces
que la terapia bacteriosttica.
Pronstico al ingreso
La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI

oscila entre el 10% y el 26%, pero difiere de manera
considerable de un paciente a otro. El pronstico en la
EI se ve influenciado por cuatro factores principales: las
caractersticas del paciente, la presencia o ausencia de
complicaciones cardiacas y no cardiacas, el organismo
infeccioso y los resultados ecocardiogrficos, ver tabla
10.
384
Tabla 9. Criterios de Duke para el diagnstico de la

endocarditis infecciosa
CRITERIOS MAYORES
Microbiolgicos:
Aislamiento de un microorganismo tpico en dos hemocultivos por separado: S.
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o bacteriemia enteroccica adquirida
en la comunidad sin foco primario
Aislamiento de microorganismo compatible con EI en hemocultivos persistentemente
positivos
Hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o ttulos de IgG para C. Burnetii >
1:800.
Evidencia de compromiso endocrdico:
Nueva regurgitacin valvular
Absceso
Nueva dehiscencia parcial de prtesis
Ecocardiograma positivo para EI, masa oscilante intracardiaca, en valvas,
estructura de soporte, jet regurgitante o material implantado sin otra explicacin
alternativa.
CRITERIOS MENORES
Condicin cardiaca predisponente o abuso de drogas intravenosas.
Fiebre (Temperatura > 38C)
Fenmenos vasculares: embolias en arterias importantes, infartos pulmonares spticos,
aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway.
Fenmenos inmunolgicos: Factor reumatoide, Glomerulonefritis, Ndulos de Osler o
manchas de Roth.
Hallazgos microbiolgicos: hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor, evidencia
serolgica de infeccin aguda (aislamiento de estafilococo coagulasa negativo y otros
microorganismos que muy raramente causen EI o que estn excluidos de esta categora.
Caso confirmado de EI: dos criterios mayores o uno mayor ms tres menores o cinco
criterios menores.
Caso posible de EI: un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores.
Caso rechazado de EI: diagnstico alternativo o curacin del sndrome o no evidencia
patolgica en ciruga o necropsia despus de cuatro das o menos de tratamiento antibitico.
A. Terapia antibitica: Antes de la era antibitica, la

mortalidad por endocarditis era prcticamente del 100%. El
tratamiento con antibitico, es con uno o ms antibiticos
bactericidas para el microorganismo infectante y debe
utilizarse por va parenteral a dosis altas por 4 a 6 semanas
para conseguir la esterilizacin de las vegetaciones
caractersticas de la endocarditis, adems para evitar las
recidivas y erradicar los posibles focos metastsicos. El
385
principal objetivo es esterilizar la vegetacin, para lo cual

es necesario:
Tabla 10. Indicadores de mal pronstico en

pacientes con endocarditis infecciosa (EI).
Caractersticas del paciente

Edad avanzada
EI sobre vlvula protsica
Diabetes mellitus insulinodependiente
Comorbilidad (p. ej., debilidad, enfermedad cardiovascular, renal o
pulmonar previa)
Presencia de complicaciones de la EI
Insuficiencia renal
Ictus
Shock sptico
Complicaciones perianulares
Microorganismo
Staphylococcus aureus
Hongos
Bacilos gramnegativos
Resultados ecocardiogrficos
Complicaciones perianulares
Regurgitacin de la vlvula izquierda grave
Fraccin de eyeccin ventricular izquierda disminuida
Hipertensin pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfuncin protsica grave
Cierre prematuro de la vlvula mitral
Signos de presin diastlica elevada
Utilizar los antibiticos a las mximas dosis posibles

y por va intravenosa, para alcanzar concentraciones te-
raputicas en el interior de ella.
Deben usarse antibiticos con excelente actividad
bactericida y capacidad para penetrar efectivamente al
interior de las vegetaciones. Para ello, se recurre a me-
nudo asociar antibiticos con accin sinrgica demostra-
da y se evitar el antagonismo antibitico.
La seleccin final del antimicrobiano debe basar-
se en las pruebas de sensibilidad que el caso de-
mande.
386
El tratamiento antibitico no debe demorarse en

EI aguda. Inicialmente, deber ser emprico, y en la en-
docarditis infecciosa aguda debe comenzarse tan pronto
como se hallan tomado los hemocultivos, sin esperar
los resultados. En la endocarditis infecciosa subaguda,
puede esperarse 2 a 3 das hasta obtener los primeros
informes.
Esquemas de antibioterapia especfica
1. Terapia antes de conocer los cultivos.
Si la enfermedad es subaguda se debe dirigir contra los

enterococos, pues es el germen usualmente ms resis-
tente.
Si es aguda o si se presenta en drogadictos IV, el S.
aureus es el patgeno a tratar, pero en estos ltimos se
debe agregar un aminoglicsido para cubrir la posibili-
dad de bacilos gram negativos.
En la endocarditis infecciosa de prtesis valvulares debe
utilizarse vancomicina ms gentamicina, por la alta pro-
babilidad de encontrarse enterococos y estafilococos
coagulasa negativos, a menudos resistentes a la oxacili-
na.
2. Terapia para estreptococos sensibles a la

penicilina (CIM < 0.1 mcg/ml).
Para infecciones no complicadas: penicilina G 4 millones

de unidades IV cada 4 horas, ms gentamicina 1mg/k IV
cada 8 horas, ambos durante dos (2) semanas.
Para infecciones por S. pneumoniae y del grupo A y para
pacientes en quienes es un riesgo la administracin de
aminoglicsidos, se aplica nicamente penicilina G IV
a las dosis de 24 millones de unidades, pero durante
cuatro (4) semanas.
Para casos de recadas y siembras profundas, e
infecciones por estreptococos parcialmente resistentes
(CIM<0.1 mcg/ml) se administra penicilina G durante
1 mes, ms gentamicina durante 15 das, ambos
antibiticos a las dosis antes mencionadas.
Para pacientes quienes han desarrollado algn tipo de
387
alergia no severa a la penicilina, se manejan con cefalotina

o cefradina 2 g cada 4 a 6 horas IV respectivamente,
durante cuatro (4) semanas.
En caso de alergia a la penicilina se administra
vancomicina 15 mg/k IV cada 12 horas durante cuatro
(4) semanas.
3. Terapia para enterococos y estreptococos

resistentes a la penicilina (CIM>0.5 mcg/ml).
Penicilina G a las dosis recomendadas anteriormente o

ampicilina 12 g/da IV en dosis divididas cada 4 horas,
ms gentamicina 1 mg/k IV cada 8 horas, ambas durante
4 a 6 semanas, prefiriendo el rgimen ms prolongado
en infecciones mayores de tres meses y aquella de curso
complicado.
En casos de hipersensibilidad a la penicilina, vancomicina
ms gentamicina, ambas a las dosis ya anotadas,
tambin durante 4 a 6 semanas.

4. Terapia para S. aureus o coagulasa negativo,
sensibles a la oxacilina.
Oxacilina 2 g IV cada 4 horas durante 4 a 6 semanas con

o sin gentamicina 1 mg/k IV cada 8 horas durante 7 das.
La adicin del aminoglicsido permite una depuracin
ms rpida de la bacteremia, pero no se ha demostrado
claramente que el resultado sea mejor.
En casos de alergia a la penicilina puede emplearse
vancomicina a la dosis propuesta anteriormente con o sin
gentamicina. Si la historia de alergia es dudosa o si las
caractersticas de esta no amenazan la vida del paciente,
se prefieren las cefalosporinas de primera generacin
a la vancomicina, pues su accin bactericida es ms
rpida y penetran mejor a las vegetaciones. Si estos
grmenes son resistentes a la oxacilina, la vancomicina
es el antibitico a utilizar a la dosis ya recomendada.
5. Terapia para la endocarditis infecciosa de las

prtesis valvulares
los regmenes utilizados son los mismos enumerados

388
anteriormente de acuerdo al germen implicado,

pero deben durar 6 semanas como mnimo, siempre
combinando gentamicina durante 2 semanas.
Para casos producidos por Staphylococcus spp, la
duracin puede extenderse a 8 semanas y si la infeccin
es por estafilococos coagulasa negativo, debe adicionarse
tambin rifampicina 300 mg por va oral cada 8 horas
por 6 a 8 semanas, debido a su excelente actividad
antimicrobiana en presencia de dispositivos protsicos.
6. Terapia para otros patgenos
Grupo HACEK: Ampicilina o una cefalosporina de

tercera generacin tipo Ceftriaxona 2 g/da o Cefotaxime
2 g c/8horas, ms gentamicina 5 mg/k/da en dosis
divididas cada 8 a 12 horas durante 4 semanas.
Bacilos Gram Negativos: el betalactmico con mayor
actividad in vitro, IV y a las dosis mayores permitidas,
combinado a un aminoglicsido al cual sea sensible el
germen aislado.
7. Terapia para la endocarditis infecciosa con

cultivos negativos
El tratamiento debe individualizarse de acuerdo con la

clnica del caso, pero generalmente incluyen penicilina
o ampicilina, ceftriaxona o vancomicina, generalmente
combinados con un aminoglicsido.
Si la infeccion afecta una prtesis valvular de menos
de un (1) ao de instalada, debe utilizarse vancomicina
con gentamicina, y posiblemente tambien rifampicina;
si la prtesis valvular lleva ms de un (1) ao, debe
adicionarse ceftriaxona o cefotaxime para cubrir
bacterias del grupo HACEK. Si la fiebre persiste, debe
considerarse la ciruga.
En la tabla 11 se resumen las indicaciones de antibiticos

en la endocarditis infecciosa.
389
Tabla 11. Seleccin de antibiticos basado en la

susceptibilidad antimicrobiana.
GERMEN TRATAMIENTO ALTERNATIVO

SUBAGUDA, vlvula Nativa Penicilina G 24 millones U/ Vancomicina 15 mg/
(Tratamiento emprico, da (6 dosis) por 6 semanas kg, cada 12 horas +
esperando cultivos) o ampicilina 12 gr/da (6 Gentamicina 1 mg/kg, cada
dosis) + Gentamicina 1mg/ 8 horas
Kg, cada 8 horas por 2
semanas
AGUDA, Vlvula Nativa Oxacilina 2 gr cada 4 Vancomicina igual dosis por
horas por 6 semanas + 6 semanas + Gentamicina
Gentamicina igual dosis por igual dosis por 2 semanas
2 semanas
CULTIVOS POSITIVOS Penicilina G 10-24 millones Ceftriaxona 2 gr. IV cada
Estreptococos viridans y IV/da por 2 semanas + 24 horas por 4 semanas o
bovis (C.I.M < 0.1 mcg/ Gentamicina 1 mg/Kg, cada Vancomicina 15 mg/kg IV
mL) 8 horas IV por 2 semanas cada 12 horas (No exceder
(No exceder 80 mg cada 1 gr por 4 semanas)
dosis)
CULTIVOS POSITIVOS Penicilina G 24 millones U/
Estreptococos viridans y da IV por 4 semanas +
bovis (Y ESTREPTOCOCOS Gentamicina 1 mg/Kg cada
NUTRICIONALMENTE 8 horas IV por 2 semanas
DIFERENTES)
Relativamente
resistentes a Penicilina
G (C.I.M.>0.1mcg/mL y
<0.5mcg/mL)
Estreptococo viridans Edad mayor de 65 aos o
(C.I.M. < 0.1mcg/mL) compromiso del 8 par o de
la funcin renal
Penicilina G 10-24 millones
U/da IV por 4 semanas
ENTEROCOCO Penicilina G 20-24 millones Vancomicina 15 mg/kg,
(Con sntomas por lo menos U/da IV por 4 semanas o cada 12 horas IV por 6
de 3 meses) Ampicilina 12 gr/da cada semanas + Gentamicina 1
4 horas por 4 semanas + mg/kg cada 8 horas IV por
Gentamicina 1 mg/Kg cada 4-6 semanas
8 horas IV por 4 semanas
ENTEROCOCO Penicilina G igual dosis por
(Con sntomas por ms de 6 semanas + Gentamicina
3 meses) igual por 4 semanas
390
S. aureus Oxacilina 2 gr IV cada 4 Cefalotina 2 gr cada 4

(Meticilino sensible) horas por 4-6 semanas + horas IV o cefazolina
Gentamicina 1 mg/Kg cada 2 gr cada 8 horas IV o
8 horas IV por 3-5 das. Vancomicina igual dosis por
Si hay respuesta pobre 6 semanas + Gentamicina
al 7 da continuar con igual dosis por 5 das
Gentamicina por 2 semanas
+ Rifampicina 300 mg cada
8 horas por 6 semanas
ENTEROBACTERIAS Ampicilina 12 gr/da por 6 Cefalotina igual dosis por 6
(E. coli, Klebsiella, Proteus) semanas + Gentamicina semanas. Cefotaxime 2 gr
igual dosis por 4 semanas cada 8 horas por 6 semanas
+ Gentamicina igual dosis
por 4 semanas
Pseudomona aeruginosa Amikacina por 4 semanas + Aminoglicsido +
Penicilina Anti Pseudomona Cefalosporina de 3o 4
(PSAP) por 6 semanas generacin
HONGOS Anfotericina B 6-10 Fluconazol - Equinocandinas
(Candidiasis) semanas
GRUPO HACEK Ceftriaxona 2 gr/da IV por Ampicilina 12 gr/da por 4
4 semanas semanas + Gentamicina 1
mg/kg cada 8 horas IV por 4
semanas
EVP Temprana: menos de Vancomicina 15 mg/Kg cada
2 meses despus del post- 12 horas IV + Rifampicina
operatorio. 900 mg/da VO por 6
S. epidermidis, S. aureus, semanas + Gentamicina 1
raramente Enterobacterias, mg/Kg cada 8 horas por 2
difteroides y hongos semanas. Consultar manejo
quirrgico
EVP Tarda: despus de 2 Vancomicina 15 mg/Kg cada
meses post-operatorio 12 horas IV + Rifampicina
S. epidermidis, S. viridans, 900 mg/da VO por 6
Enterococo, S. aureus semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas por 2
semanas. Consultar manejo
quirrgico
CULTIVOS POSITIVOS Meticilino sensibles. Meticilino resistente
Estafilococo Oxacilina 2 gr cada 4 horas Vancomicina 1 gr cada 12
epidermidis IV + Rifampicina 900 horas IV + Rifampicina 600
mg/da por 6 semanas + mg/da VO por 6 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada Gentamicina 1 mg/kg cada
8 horas por 14 das 8 horas IV por 5 das
Estreptococo viridans Como para vlvula nativa
ENTEROCOCO Como para vlvula nativa
391
PERICARDITIS PURULENTA PSAP+ Aminoglicsido con

S. aureus, E. pneumoniae, actividad anti Pseudomona.
Estreptococo grupo A, Drenaje si hay signos de
Enterobacterias taponamiento
B. Tratamiento ambulatorio: Los pacientes que han

respondido al tratamiento inicial y se encuentran sin fiebre,
que no experimentan complicaciones amenazantes, de los
que se espera que cumplan el tratamiento y que tienen una
situacin domstica adecuada pueden ser considerados
para tratamiento ambulatorio. Se debe mantener una
monitorizacin clnica y analtica estrecha. No se debe
comprometer las elecciones de los antibiticos.
C. Terapia antitrombtica: No hay ninguna indicacin

para frmacos antitrombticos (frmacos trombolticos,
anticoagulantes o terapia antiplaquetaria) durante la fase
activa de la EI. En los pacientes que ya toman anticoagulantes
orales, hay riesgo de hemorragia intracraneal, que parece
ser mayor en los pacientes con endocarditis infecciosa en
valvula protsica (EVP) por S. aureus y quienes ya han
sufrido un evento neurolgico. La terapia anticoagulante
no ha demostrado que prevenga la embolizacion en la
endocarditis infecciosa, y si en cambio puede incrementar
el riesgo de hemorragia intracerebral. En presencia de
hemorragia intracraneal o aneurisma mictico, la terapia
anticoagulante deber ser suspendida hasta que las
complicaciones hayan resuelto. En general paciente con
EVP y que requiera anticoagulacin de mantenimiento
se debe ser cuidadoso si la terapia anticoagulante es
continuada durante el tratamiento de la endocarditis
de la vlvula protsica. Sin embargo en presencia de
embolismo del sistema nervioso central con hemorragia, la
descontinuacin temporal de la terapia anticoagulante es
apropiada, en la tabla 12 se resume las recomendaciones
actuales de la terapia antitrombtica.
392
Tabla 12. Recomendaciones actuales de la terapia

antitrombtica.
La interrupcin de la terapia antiplaquetaria slo se recomienda en

caso de hemorragia importante.
En ictus isqumico sin hemorragia cerebral, la sustitucin de la
terapia anticoagulante oral por la heparina no fraccionada durante
2 semanas es aconsejable, junto con una supervisin estrecha del
tiempo de la tromboplastina parcial activada (TPTa).
En la hemorragia intracraneal, se recomienda la interrupcin de
toda anticoagulacin.
En pacientes con hemorragia intracraneal y vlvula mecnica,
la heparina no fraccionada puede iniciarse lo antes posible, con
supervisin estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TPTa) despus de un debate multidisciplinario.
En ausencia de ictus, la sustitucin de la terapia de anticoagulante
oral por la heparina no fraccionada durante 2 semanas puede
considerarse en caso de EI por S. aureus con una supervisin
estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTa).
D. Indicaciones de ciruga: La ciruga asociada al

tratamiento antibitico ha contribuido a la mejora del
pronstico de determinadas formas de endocarditis
infecciosa. Si despus de terminado el tratamiento
antibacteriano persiste la fiebre y esta no es explicada por
otra causa, se debe pensar en la posibilidad del manejo
quirrgico (reemplazo valvular para desbridamiento y
obtencin de material para estudio de patologa).
La ciruga que se practica para prevenir la embolia debe

llevarse a cabo muy pronto, durante los primeros das
despus de haber iniciado la terapia antibitica (ciruga de
urgencia), ya que el riesgo de embolia es ms elevado en
ese momento. La embolia es muy frecuente en la EI, la
complica en un 20-50% de los casos, pero disminuye la
incidencia a un 6-21% despus del comienzo de la terapia
antibitica. El mayor riesgo de embolia tiene lugar durante
las primeras 2 semanas de terapia antibitica y est
claramente relacionado con el tamao y la movilidad de la
vegetacin. El riesgo aumenta con vegetaciones grandes
(> 10 mm) y es especialmente alto con vegetaciones muy
grandes (> 15 mm) y con mucha movilidad. La decisin
393
de operar con rapidez para prevenir la embolia siempre

es complicada y concreta para cada paciente individual.
Los factores rectores incluyen el tamao y la movilidad de
la vegetacin, embolia previa, tipo de microorganismo y
duracin de la terapia antibitica.
Cuando est indicada la ciruga debe realizarse tan

pronto como sea posible. La demora solo es justificable
si la infeccin no est controlada y la falla cardiaca
descompensada. Adems, en caso de complicaciones
neurolgicas secundarias a la endocarditis infecciosa, la
ciruga puede agravar el deterioro neurolgico, por lo que
cuando sea posible, debiera posponerse 2 a 3 semanas
despus de un accidente cerebrovascular no hemorrgico,
y 4 semanas si este fue de carcter hemorrgico. Est
clnicamente demostrado que el tratamiento quirrgico
disminuye la mortalidad en pacientes que cursen con
Insuficiencia Cardaca Congestiva, invasin perivalvular
y en aquellos con infeccin no controlada a pesar de
tratamiento antibitico ptimo.
El juicio clnico forma parte integral de las decisiones

relacionadas con la ciruga. Veamos algunas situaciones
clnicas que ameritan ciruga en la endocarditis infecciosa,
ver tabla 13.
Tabla 13. Indicaciones de ciruga en la EI.
Insuficiencia cardiaca progresiva o significativa que no se resuelve

con tratamiento mdico.
La endocarditis mictica constituye una indicacin clara de ciruga.
La bacteremia persistente (7 a 10 das), a pesar del tratamiento
antibitico apropiado, se considera una indicacin clara de ciruga.
Episodio emblico mayor plantea la conveniencia de ciruga y dos
episodios emblicos mayores constituyen una indicacin clara.
Recidiva de la infeccin.
Signos y extensin de la infeccion (bloqueo cardiaco o bloqueo de
rama persistente, pericarditis, etc.).
Consideraciones microbiolgicas para el tratamiento quirrgico
son cuando la EI es causada por S. aureus, P. aeruginosa, Brucella
sp., Coxiella burnetti y Candida sp.
394
La mortalidad operatoria est sobre el 26%. Los factores

de riesgo de mortalidad ms importantes son la presencia
de un absceso miocrdico y la insuficiencia renal. La
supervivencia a los 5 aos es del 71% y a los 10 aos
del 60%. El Ecocardiograma puede ser til en el momento
de decidir si un paciente requiere reemplazo valvular
o no. En el siguiente cuadro se enuncian las diferentes
caractersticas que sugieren la necesidad de la intervencin
quirrgica. Ver tabla 14.
Tabla 14. Caractersticas ecocardiogrficas

que sugieren la necesidad potencial para la
intervencin quirrgica en Endocarditis Infecciosa.
Vegetacin
Vegetacin persistente despus de embolizacion sistmica:

- Vegetacin mitral anterior con tamao mayor de 10 mm.
- Uno o ms eventos emblicos durante las primeras 2
semanas de terapia antimicrobiana.
- Dos o ms eventos emblicos durante o despus de terapia
antimicrobiana.
Incremento en el tamao de la vegetacin despus de 4

semanas de terapia antimicrobiana.
Disfuncin valvular
Insuficiencia valvular mitral o artica aguda con signos de falla

ventricular.
Falla cardiaca que no responde a terapia mdica.
Perforacin o ruptura de la vlvula.
Extensin perivalvular

Dehiscencia valvular, ruptura o fistula.
Nuevo bloqueo cardiaco.
Absceso grande o extensin de absceso a pesar de terapia
antimicrobiana apropiada.
E. Antibiticos post-operatorios: No est clara la

duracin ptima del tratamiento antibitico despus de
la sustitucin valvular. Se ha sugerido administrar un
ciclo completo de antibiticos despus de la operacin,
si los cultivos de la sangre o de la vlvula son positivos
en el momento de la operacin, o si la tincin de gram
395
del tejido resecado resulta positivo. En otro caso se debe

completar el curso habitual, pero administrando un mnimo
de 2 semanas de terapia antibitica post-operatoria.
Recientemente se ha revisado la supervivencia despus
de la ciruga, correspondiente a la endocarditis activa con
cultivo positivo. De modo habitual, se han comunicado
tasas de mortalidad del 20 al 30% o ms en la fase
perioperatoria aguda. Sin embargo, la evolucin a largo
plazo de los pacientes que llegan a ser dados de alta en el
hospital es excelente. Resultan comunes las reoperaciones
subsiguientes por fuga periprotsica, pero la infeccin
recurrente es relativamente rara.
F. Terapia emprica de la EI: El tratamiento de la EI
debe comenzarse pronto. Deben tomarse tres series
de hemocultivos a intervalos de 30 minutos de sitios
diferentes antes de la iniciacin de los antibiticos. La
eleccin inicial del tratamiento emprico depende de varias
consideraciones:
Si el paciente ha recibido terapia antibitica previa o no.
Si la infeccin afecta a una vlvula nativa (EVN) o a una
protsica (EVP) y si es as, cundo ha tenido lugar la
ciruga EVP precoz frente a tarda.
Conocimiento de la epidemiologa local, especialmente
de la resistencia antibitica y los patgenos especficos
de cultivo negativo verdadero.
Los regmenes propuestos se resumen en la tabla 15.
Los regmenes para la EVN y la EVP tarda deben cubrir
estafilococos, estreptococos, especies del grupo HACEK y
de Bartonella. Los regmenes para la EVP temprano deben
cubrir los MRSA y los patgenos gramnegativos distintos
de los HACEK.
Recurrencias: recadas y reinfecciones
El riesgo de recurrencia entre los supervivientes de EI oscila
entre el 3% y el 22%. Aunque no han sido diferenciadas
de manera sistemtica en la literatura, existen dos tipos de
recurrencia: la recada y la reinfeccin. El trmino recada
hace referencia a un episodio repetido de EI causado por
el mismo microorganismo que el episodio anterior. En
396
cambio, reinfeccin se utiliza principalmente para describir

una infeccin por un microorganismo diferente, en la tabla
16 se resumen los factores asociados a una mayor recada.
Profilaxis para la endocarditis infecciosa
El principio de la profilaxis para la EI se desarroll con
base en los estudios observacionales a principios del siglo
XX. La hiptesis fundamental se basa en el supuesto de
que la bacteriemia posterior a los procedimientos mdicos
puede causar EI, especialmente en pacientes con factores
predisponentes, y que los antibiticos profilcticos pueden
prevenir la EI en esos pacientes minimizando o previniendo
la bacteriemia o alterando las propiedades bacterianas para
reducir la adherencia bacteriana en la superficie endotelial.
La incidencia conocida de la bacteriemia transitoria despus
de un procedimiento dental vara mucho y oscila entre el
10 y el 100%. La incidencia despus de otros tipos de
procedimientos mdicos est incluso menos confirmada. Se
sabe que la bacteriemia transitoria ocurre frecuentemente
en el contexto de las actividades de la vida diaria como
lavarse los dientes, utilizar hilo dental o masticar. Por lo
tanto, parece plausible que una gran proporcin de la
bacteriemia que causa EI provenga de estas actividades de
la vida diaria, en las tablas 17,18 y 19 se relacionan las
cardiopatas y procedimientos donde se recomiendan esta
profilaxis.
397
Tabla 15. Regmenes antibiticos propuestos para

el tratamiento emprico inicial de la endocarditis
infecciosa sin haber identificado el patgeno.
Antibitico Dosificacin y va Duracin Comentarios

(semanas)
Vlvulas nativas
Ampicilina- 12 g/da IV en 4 dosis 4-6 Los pacientes con EI con
sulbactam hemocultivo negativo
o deberan tratarse en la
Ampicilina 12 g/da IV en 4 dosis 4-6 consulta de un
con especialista en
Gentamicina 3 mg/kg/da IV en 2 4-6 enfermedades infecciosas.
dosis
Vancomicina 30 mg/kg/da IV en 4-6 Para pacientes que no

con 2 dosis toleran los Betalactmicos.
Gentamicina 3 mg/kg/da IV en 2 4-6
Con dosis
Ciprofloxacino 800 mg/da IV en 2 4-6 Ciprofloxacino no es
dosis uniformemente activo contra
Bartonella spp. La adicin de
doxiciclina es una opcin si
Bartonella spp es probable.
Vlvulas prot- Si no hay respuesta clnica,
sicas (temprano, se puede plantear la ciruga
< 12 meses y tal vez la extensin del
tras ciruga) espectro antibitico para
incluir los patgenos gram
Vancomicina 30 mg/kg/da IV en 6 negativos.
Con 2 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/da IV en 2
Con dosis 2
Rifampicina 900 mg/da por va
oral en 3 dosis
Vlvulas prot-
sicas (tardo, >
12 meses tras
ciruga)
Igual que para las
vlvulas nativas.
398
Tabla 16. Factores asociados a un mayor ndice de

recada.
Tratamiento antibitico inadecuado (agente, dosis, duracin).

Microorganismos resistentes; p. ej., Brucella spp., Legionella spp.,
Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Mycobacterium spp., Bartonella
spp., Coxiella burnetii u hongos.
Infeccin polimicrobiana.
Terapia antimicrobiana emprica para EI con cultivo negativo.
Extensin perianular.
Endocarditis sobre vlvula protsica.
Focos metastsicos persistentes de infeccin (abscesos).
Resistencia a regmenes antibiticos convencionales.
Cultivo valvular positivo.
Persistencia de fiebre al sptimo da postoperatorio.
Tabla 17. Cardiopatas con mayor riesgo de

endocarditis infecciosa (EI) para las que se
recomienda la profilaxis cuando se realiza un
procedimiento de riesgo elevado.
La profilaxis antibitica slo debe emplearse en pacientes

con el mayor riesgo de EI
Pacientes con una vlvula protsica o material protsico utilizado

para la reparacin de la vlvula cardiaca.
Pacientes con EI previa.
Pacientes con cardiopata congnita.
Cardiopata ciantica congnita, sin ciruga de reparacin, o con
defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos.
Cardiopata congnita con reparacin completa con material
protsico bien colocado por ciruga o por tcnica percutnea, hasta
6 meses despus del procedimiento.
Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantacin
de un material protsico o dispositivo por ciruga cardiaca o por
tcnica percutnea.
Ya no se recomienda la profilaxis antibitica en otras formas de

cardiopata valvular o congnita.
399
Tabla 18. Recomendaciones para la profilaxis de

endocarditis infecciosa en pacientes con mayor
riesgo segn el tipo de procedimiento de riesgo.
A. Procedimientos dentales: La profilaxis antibitica debera

plantearse para los procedimientos dentales que precisan manipulacin
de la regin gingival o periapical de los dientes o la perforacin de
la mucosa oral. La profilaxis antibitica no se recomienda para las
inyecciones de anestesia local en tejido no infectado, la eliminacin
de suturas, rayos X dentales, colocacin o ajuste de aparatos o
correctores prostodnticos u ortodnticos movibles. Tampoco se
recomienda la profilaxis despus de la extraccin de dientes deciduos
o de traumatismo labial y de mucosa oral.
B. Procedimientos del tracto respiratorio: La profilaxis antibitica

no se recomienda para los procedimientos del tracto respiratorio, que
incluyen la broncoscopia o laringoscopia, la intubacin transnasal o
endotraqueal.
C. Procedimientos gastrointestinales o urogenitales: La

profilaxis antibitica no se recomienda en gastroscopia, colonoscopia,
cistoscopia o ecocardiografa transesofgica.
D. Piel y tejido blando: La profilaxis antibitica no se recomienda

para ningn procedimiento.
Tabla 19. Profilaxis recomendada para

procedimientos dentales de riesgo.
Dosis nica 30-60

Situacin Antibitico minutos antes del
procedimiento.
Sin alergia a Amoxicilina o 2 g VO o IV
penicilina o ampicilina ampicilina
Alergia a penicilina o Clindamicina 600 mg VO o IV

ampicilina
400
Schwartz B. Infective endocarditis. In: McPhee S;
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2007:707-742.
401
19
MALARIA
La malaria es una enfermedad de importancia mundial
debido a la alta morbimortalidad que presenta. Es
considerada una patologa infecciosa muy antigua, se
piensa que el hombre prehistrico debi haber sufrido de
malaria, probablemente se origin en frica y acompa
a las migraciones humanas a las orillas del Mediterrneo,
India y Asia Sur-Oriental. En el pasado, la malaria era
comn en las reas pantaneras de Roma y por ende su
nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o "mal aire",
tambin se conoca como fiebre romana. La malaria es una
enfermedad potencialmente mortal frecuente en muchas
regiones tropicales y subtropicales. En este momento hay
ms de 100 pases o zonas con riesgo de transmisin de
malaria, que son visitadas por ms de 125 millones de
viajeros internacionales cada ao. La malaria es una de las
enfermedades infecciosas ms importantes en Colombia y
constituye un evento cuya vigilancia, prevencin y control
revisten especial inters en salud pblica.
Definicin
La malaria es una enfermedad parasitaria aguda, de

evolucin crnica transmitida por la picadura de los
mosquitos Anofeles (zancudos) y causada por protozoarios
intraeritrociticos del gnero Plasmodium, que infectan
principalmente al hospedero humano y al insecto
alternativamente. Las especies de Plasmodium clsicamente
reconocidas como causantes de malaria humana son P.
falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale, pero en los
ltimos aos en los pases de Asia se ha incrementado el
reporte de casos de malaria por P. knowlesi.
Epidemiologa
La malaria es una enfermedad tropical, que representa un

grave problema de salud pblica en el pas por ser una
enfermedad de alto poder epidmico, que es endmica en
una gran parte del territorio nacional, en reas localizadas
402
por debajo de los 1.500 m.s.n.m., el cual corresponde

al 85% del territorio colombiano y que presenta todas
las condiciones ecoepidemiolgicas que favorecen su
endemicidad. Aproximadamente 12 millones de personas
habitan en zonas de riesgo para transmisin de esta
enfermedad. Si bien la mortalidad por malaria ha disminuido
en Colombia, la morbilidad por esta enfermedad se mantiene
elevada, con un registro nacional de aproximadamente
150.000 casos anuales, siendo el 75% de las infecciones
malricas producidas por P. vivax y 24% por P. falciparum.
Sin embargo esta relacin, se invierte en regiones como
la costa pacfica. En el pas, la mortalidad por malaria est
subregistrada y solo se tiene informacin de la mortalidad
hospitalaria. Se estima segn el DANE en la ltima dcada
(1999 a 2009) que anualmente ocurren cerca de 65 a 165
muertes por malaria, principalmente en reas de predominio
del P. falciparum. En este continente el 20% - 30% de
las consultas hospitalarias y el 10% de las admisiones
hospitalarias son debidas a la malaria. El paludismo o
malaria causa cada ao entre 300 y 500 millones de casos
clnicos en el mundo y de 1.5 a 2.7 millones de muertes, la
mayora nios. La malaria es endmica en ms de 90 pases
en donde aproximadamente 2.400 millones de personas
viven, esto representa el 40% de la poblacin mundial.
De todos los casos de malaria ms del 90% ocurren en
frica. En el frica subsahariana existen 300 millones de
infectados de una poblacin de 500 millones, 150 millones
de casos clnicos y ms de un milln de muertes al ao,
principalmente la poblacin infantil (menores de 5 aos).
El reporte de casos de malaria por P. malariae en nuestro
medio es escaso. Malaria por P. ovale ha sido registrada en
casos importados de frica y si bien este tipo de malaria
ha sido descrita en Colombia, se considera que no existe
transmisin en el pas. A pesar de los continuos esfuerzos
en el desarrollo de una vacuna, la prevencin de la malaria
es difcil y no existe una droga universalmente efectiva.
Agente: Plasmodium de las especies: vivax, falciparum,

ovale, malariae. En las zonas endmicas es comn la
infeccin mixta.
403
Modo de transmisin: Por la picadura de un mosquito

infectado (hembra anofelina) a un husped susceptible.
Tambin se puede adquirir por otras formas como
transfusiones sanguneas, procedimientos con elementos
contaminados (aguja y jeringas) y por transmisin durante
el embarazo de madre infectada al hijo.
Periodo de incubacin: De ocho a catorce das, aunque

algunas cepas de P. vivax pueden tener un periodo de
incubacin hasta de diez meses.
Periodo de transmisibilidad: El hombre es infectante

para los mosquitos, mientras permanezcan en su sangre
gametocitos del Plasmodium. Los mosquitos parasitados
son infectantes durante toda su vida. La sangre infectada
almacenada en bancos de sangre puede permanecer
infectante hasta por diecisis das.
Definiciones de caso
Caso probable de malaria: Persona que presente episodio

febril actual o reciente, durante los ltimos treinta das,
procedente de rea de malaria endmica, acompaado
de uno o ms de los criterios epidemiolgicos y clnicos.
Persona con episodio anterior de malaria por Plasmodium
vivax o con antecedente de transfusin reciente que
presente episodio febril actual acompaado de uno o
ms de los criterios epidemiolgicos y clnicos.
Caso confirmado: Es un caso probable de malaria

cuya infeccin se ha confirmado mediante examen
parasitoscpico para identificacin de la especie de
Plasmodium y recuento parasitario.
Caso de mortalidad por malaria: Toda muerte de

persona con gota gruesa positiva para alguna especie
de Plasmodium, o toda muerte en persona febril con
cuadro compatible de malaria, procedente de un rea
endmica.
Caso de malaria gestacional: Definida como la presencia

de Plasmodium en sangre perifrica materna y/o el
404
hallazgo del parsito en la placenta. En zonas de alta

endemicidad de malaria, el P. falciparum est implicado
hasta en el 80% de los casos de malaria gestacional.
Clasificacin clnica
De acuerdo con la gravedad de la infeccin y para definir una

conducta clnica individual de manejo, los casos de malaria
pueden clasificarse en no complicados y complicados.
Caso no complicado: Caso confirmado de malaria, el

paciente est en condiciones generales aceptables,
conciente, con tolerancia a la medicacin por va oral y
sin evidencias de signos y sntomas de gravedad.
Caso complicado: Todo caso confirmado de malaria por

P. falciparum, el paciente se encuentra en un estado
de gran debilidad, palidez y postracin, que puede
presentar una o ms de las siguientes manifestaciones
de gravedad:
Complicaciones neurolgicas (alteraciones del nivel

de conciencia, convulsiones).
Complicaciones hepticas (ictericia).
Signos de falla renal.
Coluria intensa.
Colapso circulatorio (tensin arterial sistlica <70
mmHg en adultos y <50 en nios).
Anemia severa (hemoglobina <5 gr/dl; hematocrito
<15%).
Hemorragias espontneas.
Complicaciones respiratorias (taquipnea, retraccin
intercostal, etc).
Hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dl).
Temperatura rectal superior a 38.5 C.
Parasitemia superior a 50.000 parsitos/l de sangre
(o > 1%).
Son grupos de alto riesgo de padecer malaria complicada las

embarazadas, los nios menores de dos aos, los ancianos,
los pacientes anmicos, las personas esplenectomizadas
405
y los pacientes con parasitemias mayores de 50.000

parsitos/l o ms de 1% de los eritrocitos parasitados.
Las manifestaciones clnicas son mltiples, y bsicamente

dependen de la inmunidad del husped, el tipo y el nmero
de parsitos. Generalmente la infeccin malrica se inicia
con prdromos tales como cefalea, mialgias lumbalgia,
nuseas y vmitos. La caracterstica clnica ms frecuente
es el paroxismo malrico consistente en escalofro, fiebre
y sudoracin, que generalmente se acompaan de anemia,
leucopenia y esplenomegalia. La enfermedad tiende a la
cronicidad y se asocia a recadas. La fiebre se produce en
el momento en que los eritrocitos con esquizontes se lisan
para liberar los merozoitos; cada 24 horas para P. vivax
y P. ovale y cada 72 horas para el P. malariae. Los ciclos
para el P. falciparum son de 24 horas; las fiebres suelen
ser ms continuas; solamente un porcentaje pequeo
sigue el patrn de fiebre peridica. En muchos casos los
cuadros son atpicos con fiebre irregular que obliga a
pensar en entidades diferentes, en la tabla 1 se resumen
las manifestaciones clnicas de la malaria.
Malaria por P. vivax y P. ovale

Denominada fiebre terciaria benigna, tiene tendencia a la
cronicidad, las recadas se deben a los hipnozoitos; solo
en casos de P. vivax y P. ovale, pueden ocurrir despus de
varios meses y hasta 4 aos. La presentacin aguda no
difiere de la del P. falciparum. La ruptura esplnica es una
complicacin posible, aunque tambien se ha informado en
casos de P. falciparum, puede suceder en fase aguda o
tarda y puede ocurrir por trauma y sin el.
Malaria por P. malariae

El periodo de incubacin es prolongado y es de 4 semanas,
se presenta paroxismo de su clnica cada 4 das. La
parasitemia es menos marcada y hay tendencia a la recada.
Puede producir complicaciones renales en nios, como
406
la glomerulonefritis membrano proliferativa y sndrome

nefrtico.
Malaria por P. falciparum

Denominada tambien fiebre terciaria maligna, la cual puede
ser continua. El paciente se siente mal aun en los periodos
afebriles, son ms frecuentes los dolores seos, mialgia,
cefalea y sntomas gastrointestinales como diarrea, vmito
y dolor abdominal. La anemia se presenta precozmente y
con altas parasitemias.
Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la malaria.
SIGNOS Y SNTOMAS PORCENTAJE

Fiebre 95%
Vomito 58%
Escalofro 48%
Sudoracin 37%
Diarrea 27%
Trastornos de la conducta 3%
Convulsiones 9%
Coma 2%
Hematuria 8%
Oliguria 4%
Poliuria 2%
Anuria 2%
Ictericia 21%
Hepatomegalia 15%
Petequias 2%
Epistaxis 2%
Equimosis 0.5%
407
Factores pronsticos asociados a una mayor

mortalidad en la malaria (ver tabla 2)
Tabla 2. Factores pronsticos asociados a mayor

mortalidad en la malaria.
a. Clnicos
Menores de tres aos de edad
Coma profundo
Convulsiones observadas o referidas por un testigo
Ausencia de reflejos corneales
Rigidez de descerebracin
Signos clnicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal,
edema pulmonar)
Hemorragias retinianas
b. Laboratorio
Parasitemia mayor de 50.000 parsitos /uL
Leucocitosis perifrica mayor de 12.000
Hematocrito menor de 20%
Hemoglobina menor de 7.1 g/dl
Glicemia menor de 40 mg/dl
Creatinina mayor de 3 mg/dl
Aumento del cido lctico en el LCR ( mayor de 6 mmol/litro)
Aumento del cido lctico en sangre venosa (mayor de 6 mmol/
litro)
Aumento de las enzimas aminotransferasas
Trombocitopenia
Esquizontinemia perifrica
Criterios para el diagnstico
Ante un paciente con clnica compatible con malaria y con

antecedentes de haber venido de zona malrica, as sea
despus de un tiempo mayor de 15 das, debe sospecharse
una malaria, ya que hay factores que modifican el periodo
de incubacin, como la automedicacin, la profilaxis, la
presencia de hipnozoitos (P. Vivax, P. ovale), el estado de
inmunidad, etc., ver tabla 3.
Paraclnicos
La malaria se diagnstica con el examen microscpico de

sangre de las personas infectadas. Existen dos formas de
examinar la sangre conocidas como gota gruesa y extendido
delgado; con el primero se determina la presencia del
408
parsito, la especie de plasmodium y el nmero de ellos

y con el segundo se confirma la especie del plasmodium.
Tabla 3. Criterios para el diagnstico de malaria.
Criterios epidemiolgicos
Antecedentes de exposicin en reas endmicas durante los
ltimos 30 das.
Nexo epidemiolgico en tiempo y lugar con personas que hayan
sufrido malaria actual o reciente.
Antecedentes recientes de transfusin sangunea.
Criterios clnicos
Fiebre actual o reciente.
Paroxismo de escalofro intenso, fiebre y sudoracin profusa.
Evidencia de manifestaciones severas, y complicaciones de malaria
por P. falciparum.
Signos y sntomas de anemia severa.
Esplenomegalia.
Criterios de laboratorio
Gota gruesa positiva.
a. Frotis de sangre y gota gruesa: La gota gruesa

contina siendo a pesar de las tcnicas de hibridacin, un
examen de alta sensibilidad y especificidad (80%). Debe
solicitarse y practicarse la gota gruesa inmediatamente se
sospeche la enfermedad, no tienen que esperarse los picos
febriles. Existen varias causas, para que esta gota gruesa
de negativa:
Que no tenga la enfermedad.

Fallas en la elaboracin, coloracin y lectura de la gota
gruesa.
Ingesta de drogas antimalricas.
b. Tcnicas moleculares: Se utiliza una tcnica de

PCR mltiple que permite la deteccin del DNA genmico
de las cuatro especies parasitarias. La amplificacin
por PCR permite incluso la deteccin de 3-4 parsitos/
ml (parasitemias de 0,0005 a 0,0015%), as como la
determinacin de infecciones mixtas.
409
c. Serologa: La deteccin de anticuerpos anti-P. falciparum

en el suero de los pacientes tiene una baja sensibilidad
para el diagnstico de malaria.
d. Exmenes complementarios: Sirven para evaluar la

gravedad y el pronstico de las complicaciones especficas
de la enfermedad, los ms utilizados son:
Cuadro hemtico y frotis de sangre perifrica:

generalmente se presenta leucopenia; la leucocitosis
solo ocurre en casos terminales. En casos severos se
presenta anemia grave con Hematocrito menor de
15% y Hemoglobina menor de 5 mg/dl en presencia
de parasitemia severa. En infecciones severas por P.
falciparum se encuentra trombocitopenia. La presencia
de pigmento paldico en los monocitos depende de
la especie de Plasmodium, en las infecciones por P.
falciparum particularmente, la presencia del pigmento
se asocia a un peor pronstico, sobre todo en nios
anmicos y en casos de malaria grave.
Parcial de orina: en casos severos se encuentra
hemoglobinuria por la hemolisis intravascular masiva.
Tambin se puede encontrar proteinuria.
Bilirrubinas: aumentada la bilirrubina total a expensas
de la indirecta por hemolisis, disfuncin del hepatocito
y por colestasis; esto en complicaciones hepticas en
infecciones por P. falciparum.
Aminotransferasas: moderadamente aumentadas en
complicaciones hepticas.
Tiempo Protrombina: prolongado en complicaciones
hepticas.
Albmina: se presenta hipoalbuminemia por compromiso
heptico.
Electrolitos: hiperkalemia e hiponatremia.
Glicemia: generalmente se presenta hipoglicemia en
complicaciones por P. falciparum.
410
Creatinina: se encuentra aumentada en casos severos

generalmente mayor de 3 mg/dl.
Lquido cefalorraqudeo: se utiliza con el fin de descartar

meningitis. Sin embargo puede haber un aumento del
lactato >4 mmol/l en malaria cerebral.
Gases arteriales: acidosis respiratoria y metablica, en

pacientes gravemente enfermos.
Radiografa de trax: en infecciones complicadas,

muestra imgenes compatibles con edema pulmonar.
El diagnstico clnico diferencial de la malaria se debe

realizar con una variedad de cuadros febriles infecciosos
que tienen un curso agudo y manifestaciones clnicas
generales. Entre las enfermedades que son importantes a
considerar se relacionan en la tabla 4.
Tratamiento
La malaria es una enfermedad curable mediante la

administracin oportuna del tratamiento eficaz, evitando
complicaciones que pueden llevar a la muerte. Los esquemas
de tratamiento ms adecuados para el tratamiento de la
malaria en Colombia se distribuyen y adquieren de forma
gratuita.
Objetivos
Curacin clnica del paciente, o sea la eliminacin de
sntomas y signos de la enfermedad.
Prevencin de las recurrencias y de las complicaciones
mediante la administracin oportuna de los medicamentos
antimalricos.
Curacin radical de la infeccin malrica, eliminando
todas las formas del plasmodium en el organismo
humano, evitando as las recadas.
Control de la transmisin de la enfermedad, mediante la
411
curacin radical de la infeccion malrica evitando as la

infeccin de los anofelinos vectores.
Tabla 4. Diagnstico diferencial de la malaria.
Forma clnica Diagnstico diferencial

Malaria no Dengue, influenza, hepatitis, fiebre tifoidea y
complicada paratifoidea, brucelosis, leptospirosis, fiebres
recurrentes, tuberculosis, fiebres hemorrgi-
cas, rickesiosis, tifus, leishmaniasis visceral,
enfermedad diarreica, tripanosomiasis ame-
ricana, endocarditis infecciosa y toxoplasmosis
aguda.
Malaria grave y Malaria cerebral: tripanosomiasis americana
complicada aguda, fiebre tifoidea, meningitis, encefalitis,
trastornos metablicos, trauma craneoencef-
lico, epilepsia, hipotermia, anemia drepanoc-
tica, abscesos cerebrales, tumores cerebrales,
y accidentes vasculares, cerebrales.
Complicaciones hepticas: hepatitis v-
ricas, leptospirosis, fiebre recurrente, fiebre
amarilla, enfermedades de las vas biliares,
abscesos hepticos y sepsis.
Anemia grave: hemoglobinopatas, hiperes-
plenismo, toxinas vegetales, minerales y ani-
males.
Falla renal: IRA prerrenal (deshidratacin
por diarreas) hemolisis vascular, ofidiotoxico-
sis, farmacotoxicidad renal, traumas graves,
fiebre tifoidea.
Criterios para seleccionar el esquema de tratamiento:

Identificacin de la especie del plasmodium.
Evaluacin de la densidad parasitaria.
Clasificacin clnica, determinado por un examen clnico
bsico.
Tolerancia a la va oral.
Antecedentes de malaria previos y de tratamientos.
Antecedentes de farmacoresistencia antimalrica en el
lugar de infeccin.
Nivel de atencin donde se diagnstica el caso.
412
Tratamiento de la malaria no complicada producida

por P. falciparum
Esquema de primera lnea: para tratamiento de malaria no
complicada por P. falciparum en Colombia es la combinacin
de Artemeter ms Lumefantrine, recomendadas por la OMS
para regiones con resistencia a los antimalricos, como
nuestro pas, ver tabla 5.
Esquema de segunda lnea: para tratamiento de malaria no

complicada por P. falciparum es la combinacin de sulfato
de quinina ms clindamicina, ver tabla 6.

por P. vivax
El objetivo del tratamiento en la malaria por P. vivax es
eliminar los parsitos en sangre y tambin las formas
hipnozoticas que permanecen en el hgado y de esta forma
evitar las recadas, esto es conocido como cura radical. En
la tabla 7 se resume el tratamiento para el P. vivax no
complicado.
Tabla 5. Esquema de primera lnea para el

tratamiento de la Malaria no complicada por
P. falciparum en Colombia.
Medicamento y presentacin Dosis y va de administracin

Artemether: tab. 20 mg ms 6 dosis en total, distribuidas en
Lumefantrine: tab. 120 mg dos tomas al da por 3 das.
Tratamiento de recadas de la malaria producida

por P. vivax
Las recadas de malaria con P. vivax son raras en nuestro
medio, porque las cepas son sensibles a la cloroquina,
pero pueden ocurrir, especialmente por la presencia de
hipnozoitos, problemas de absorcin o falta de adherencia
al tratamiento prescrito. En caso de ocurrir se espera que
sean tardas, entre 21 a 28 das de iniciado el tratamiento,
413
en la tabla 8 se resume el manejo de recadas de la malaria

por P. vivax.
Tratamiento de la malaria mixta no complicada

Las infecciones mixtas (coinfeccin de P. falciparum
con P. vivax) pueden ser ms frecuentes que lo que la
practica de rutina de la microscopia registra. En Colombia,
la proporcin de casos de malaria mixta registrados
anualmente es aproximadamente 1% del total de los
casos. Dada la diseminacin de las 2 especies en todas las
reas endmicas y los movimientos de poblacin entre las
regiones, la frecuencia de este tipo de infecciones en el
pas debe ser considerablemente mayor, en la tabla 9 se
resume el tratamiento de la malaria mixta no complicada.
Tabla 6. Esquema de segunda lnea para

tratamiento de la malaria no complicada por
P. falciparum en Colombia.
Medicamento y presentacin Dosis y va de administracin

Sulfato de quinina: caps. 300 mg 10 mg/kg/dosis cada 8 horas por
7 das.
Clindamicina: caps. 300 mg 20 mg/kg/da repartidos en 2
dosis durante 7 das.
Primaquina: tab. 15 mg Dosis nica de 0.75 mg/kg
(gametocida).
Tabla 7. Esquema de tratamiento de la malaria no

complicada por P. vivax.
Medicamento y
Dosis y va de administracin
presentacin
Cloroquina: tab. 250 mg, 10 mg/kg dosis inicial, luego 7.5
contenido de base 150 mg. mg/kg a las 24 horas y 48 horas,
para una dosis total de 25 mg/kg
de cloroquina base.
Primaquina: tab. 15 mg 0.25 mg/kg por da (dosis mxima
15 mg/da) por 14 das.
414

por P. malariae y P. ovale
Las infecciones por P. ovale y P. malariae no son frecuentes
en Colombia. Casos autctonos por P. malariae se notifican
en nmeros bajos y se considera que no hay transmisin
por P. ovale en el pas. Se considera a nivel mundial que
las infecciones por estos parsitos son en general sensibles
a la cloroquina. La dosificacin de la cloroquina en estas
dos situaciones es la misma usada en el tratamiento de
la malaria por P. vivax. La malaria por P. ovale puede
presentar recadas, al igual que el P.vivax, por eso en caso
de diagnstico de infeccion por P. ovale (raro en nuestro
medio) la cloroquina debe ir acompaada de primaquina
a 0.25 mg/kg/da por 14 das. Infecciones mixtas de P.
falciparum y P. ovale deben ser tratadas con el esquema
recomendado para infeccin de P. falciparum y P. vivax.
Para el tratamiento de malaria por P. malariae no se
requiere administrar primaquina.
Tabla 8. Tratamiento de recadas de la malaria

producida por P. vivax.
Primera recada Segunda recada

Recada en zona
Medicamento y en zona con en zona con
sin transmisin
presentacin transmisin transmisin
autctona
autctona autctona
10 mg/kg dosis
inicial, luego 7.5
Cloroquina: tab. 250 mg/kg a las 24
mg, contenido de horas y 48 horas, dem dem
base 150 mg para una dosis total
de 25 mg/kg de
cloroquina base.
Primaquina: tab. 15 0.25 mg/kg por da 0.25 mg/kg por da 0.25 mg/kg por da
mg (dosis mxima 15 (dosis mxima 15 (dosis mxima 15
mg/da) por 14 das. mg/da) por 14 das. mg/da) por 14 das.
415
Tabla 9. Tratamiento de la malaria producida por la

asociacin de P. falciparum/P.vivax no complicada.
Medicamento y Dosis y va de administracin

presentacin
Artemether: tab. 20 mg ms 6 dosis en total, distribuidas en dos
Lumefantrine: tab. 120 mg tomas al da por 3 das.
0.25 mg/kg por da (dosis mxima 15
Primaquina: tab. 15 mg mg/da) por 14 das.
Tratamiento de la malaria en la embarazada
Las mujeres embarazadas con malaria son un grupo de alto

riesgo y deben ser objeto de atencin mdica y seguimiento
durante todo el embarazo. Hay poca informacin sobre
la seguridad de la mayora de los antimalricos durante
el embarazo, especialmente en el primer trimestre. Los
antimalricos considerados seguros en el primer trimestre del
embarazo son quinina, cloroquina, proguanil, pirimetamina
y sulfadoxina-pirimetamina. De estos la quinina es el ms
efectivo para malaria por P. falciparum y puede ser usado en
todos los trimestres incluyendo el primero, en la tabla 10
se relaciona el esquema recomendado para el tratamiento
de la malaria por P. falciparum. Durante la malaria por
P. vivax en el embarzo no se da tratamiento para los
hipnozoitos, ya que la primaquina est contraindicada por
la suseptibilidad de los glbulos rojos fetales a la hemlisis,
en la tabla 11 se describe el tratamiento de la malaria por
P. vivax.
Tabla 10. Tratamiento de la malaria en la
embarazada.
Edad gestacional Esquema

Primer trimestre Quinina 10 mg/kg/dosis cada 8 horas por 7
das ms Clindamicina 10 mg/kg dosis VO
cada 12 horas por 7 das.
Segundo trimestre Artemether ms Lumefantrine 6 dosis en
total, distribuidas en dos tomas al da por
3 das.
416
Tabla 11. Tratamiento de la malaria por P. vivax en

el embarazo.
Medicamento Dosis y va de administracin

Cloroquina Difosfato o sulfato. Dosis total: 25 mg base/kg
Tabletas 250 mg, contenido (10 tabletas)
de base 150 mg. Dosis inicial: 10 mg/kg inicial
(4 tabletas dosis nica)
Dosis siguientes: 7.5 mg/
kg a las 24 horas (3 tabletas)
y 48 horas (3 tabletas).
El tratamiento para hipnozoitos

con primaquina est contraindi-
cado en embarazadas y mujeres
en lactancia por el riesgo de he-
mlisis fetal.
Las mujeres embarazadas durante el segundo y tercer

trimestre del embarazo son ms susceptibles a desarrollar
malaria complicada que otros adultos. Existe ms
probabilidad de sufrir malaria cerebral y son proclives a
desarrollar hipoglicemia y edema pulmonar. La mortalidad
por malaria en el embarazo es de 2 a 10 veces mayor que en
las no embarazadas. La malaria complicada e infecciones
bacterianas se pueden presentar despus del parto.
Tratamiento de la malaria complicada

En la malaria complicada, es esencial que el tratamiento
antimalrico sea iniciado lo ms pronto posible.
Actualmente se recomiendan dos tipos de medicamentos
para el tratamiento: los alcaloides de la cinchona (quinina)
y los derivados de la artemisinina (artesunato, artemeter
y artemotil), en Colombia el tratamiento recomendado por
el Ministerio de Proteccin Social como primera lnea es el
artesunato sdico IV y como segunda lnea el diclorhidrato
de quinina IV.
Esquema de primera lnea de tratamiento para la malaria

complicada (ver tabla 12)
417
Tabla 12. Esquema de primera lnea de tratamiento

para la malaria complicada

presentacin
Artesunato IV 2.4 mg/kg IV al ingreso (tiempo 0) y luego
a las 12 y 24 horas. Continuar una vez al da
hasta tolerar VO o hasta completar 7 das.
Iniciar cuando tolere VO en dosis de 2.4 mg/

Artesunato VO kg/da hasta completar 7 das.
Doxiciclina VO Iniciar cuando tolere VO en combinacin con
Artesunato en dosis de 3 mg/kg/da una vez
al da por 7 das.
o
Dosis de 15 -20 mg/kg/da repartido en 3 a
Clindamicina VO 4 dosis durante 7 das.
Esquema de segunda lnea de tratamiento para la malaria

complicada (ver tabla 13)
Tabla 13. Esquema de segunda lnea de
tratamiento para la malaria complicada.

presentacin
Quinina diclorhidrato: Dosis inicial: 20 mg/kg disuelto en 300-500
amp. 600 mg/2ml ml de DAD 5% o DAD 10% en proporcin de
5 a 10 ml/kg para pasar en 4 horas.
Dosis de mantenimiento: 10 mg/kg/dosis

cada 8 horas, disolver y pasar en 4 horas,
igual que para la dosis inicial. Pasar a la
quinina oral una vez el paciente se recupere
de su complicacin hasta completar 7 das de
tratamiento con quinina.
Doxiciclina VO Dosis de 3 mg/kg/da repartida en dos dosis
por 5 das.
o
Clindamicina: caps. 300 Dosis de 15 -20 mg/kg/da repartido en 3 a

mg 4 dosis durante 5 das.
418
Tratamiento complementario de la malaria

complicada
Aunque se considera la malaria por P. vivax como benigna,
por la baja tasa de letalidad, esta forma de malaria puede
causar un cuadro febril debilitante y puede causar un
cuadro grave similar al de la malaria por P. falciparum. El
tratamiento es de soporte similar al de la malaria por P.
falciparum. Una vez se establezca que el paciente cursa
con una malaria complicada debe ser trasladado a una UCI,
y se manejar como se resume en la tabla 14.
Tabla 14. Tratamiento complementario de la

malaria complicada.
Manifestacin/ Manejo inmediato

complicacin
Mantener va area permeable, colocar al
paciente de lado, excluir otras causas tratables
de coma (hipoglicemia, meningitis bacteriana),
Coma (malaria cerebral) evite la administracin de medicamentos como
corticoides, heparina y adrenalina, intubar si
es necesario.
Mantener va area permeable, tratar
Convulsiones oportunamente con diazepam IV.
Evaluar glicemia, corregir la hipoglicemia y
Hipoglicemia mantener infusin continua de glucosa.
Sospechar sepsis, realizar cultivos de sangre,
Choque administrar antibiticos parenterales, corregir
disturbios hemodinmicos.
Excluir causas pre-renales, evaluar balance de
lquidos y sodio urinario, si se ha establecido
Falla renal aguda una falla renal realizar hemofiltracin o
hemodilisis, o si no se dispone dilisis
peritoneal.
Mantener el paciente en posicin semisentada,
administrar oxgeno, suspender LEV, intubar
Edema pulmonar agudo y conectar a la ventilacin mecnica si es
necesario.
Excluir o tratar la hipoglicemia, hipovolemia y
Acidosis metablica sepsis. Si es severa realizar hemofiltracin o
hemodilisis.
Anemia severa Transfundir sangre fresca total.
419
Hemorragias Transfundir crioprecipitados, sangre fresca

espontneas y congelada y plaquetas si es posible, administrar
coagulopata vitamina K.
Aplicar medios fsicos: esponjas tibias, airear y
Hiperpirexia medicamentos antipirticos.
El tratamiento oral bajo supervisin estrecha es
Hiperparasitemia efectivo en el tratamiento de pacientes que no
tienen otra manifestacin de complicaciones.
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420
20
INFECCIN EN EL PIE DIABTICO
Los problemas de los pies en los diabticos son un gran
riesgo, por lo tanto todos los diabticos deben estar bien
controlados, por que una de las complicaciones ms temibles
de la Diabetes Mellitus prolongada y mal controlada es la
prdida de una pierna o de un pie. A pesar de un mayor
conocimiento de las complicaciones diabticas a largo
plazo, las estadsticas en cuanto a trastornos del pie siguen
siendo desalentadoras. Segn clculos aproximados,
una de cada cinco admisiones hospitalarias de pacientes
diabticos obedece a lesiones del pie y muchos de ellos
tienen antecedente de problemas similares. La duracin
promedio de estas admisiones excede cuatro semanas y en
sujetos diabticos el riesgo de amputacin mayor es quince
(15) veces mas alto que en sujetos no diabticos. Los
gastos que significa el tratamiento hospitalario, tanto para
el enfermo como para el pas, son realmente aterradores.
Definicin
Se define como cualquier infeccin inframaleolar en

una persona con Diabetes Mellitus (DM), las cuales
incluye paroniquia, celulitis, miosotis, abscesos, fascitis
necrotizante, artritis sptica, tendinitis, osteomielitis y la
ms frecuente el mal perforante plantar.
Epidemiologa
Se calcula que el 6% de la poblacin mundial adulta

tiene Diabetes Mellitus, de esta el 3% a 5% desarrollan
lceras en los pies cada ao, as las infecciones en el pie
son la principal causa de hospitalizacin en los pacientes
diabticos, asociado a discapacidad, reduccin en la calidad
de vida y aumento en la mortalidad. Las lceras del pie se
desarrollan en el 15 a 20% de las 16 millones de personas
que tienen diabetes en los Estados Unidos. Adems causa
el 70% de las amputaciones no traumticas de miembros
inferiores, 60% de las cuales son precedidas de lcera,
421
con severa limitacin y deterioro posterior en la calidad

de vida de estos pacientes, adems el hecho de haber
requerido una amputacin inicial aumenta la probabilidad
a 5 aos de amputar la otra extremidad. Al menos el 50%
de las amputaciones de las personas con diabetes pueden
ser prevenidas. El riesgo de amputacin de un miembro
inferior es 15 a 46 veces ms alto en pacientes diabticos
que en personas quienes no tienen Diabetes Mellitus.
Factores de riesgo
La adecuada evaluacin del paciente diabtico que

consulta por patologa de sus miembros inferiores debe ser
realizada en forma integral, el primer paso es la prevencin
de la ulceracin, todos los pacientes con Diabetes Mellitus
deben recibir un adecuado examen anual de sus pies para
determinar la presencia de factores de riesgo; este examen
debe incluir presencia o no de sensaciones protectoras,
estado somato sensorial (prueba con monofilamento de
Semmes-Weinstein), estructura y biomecnica del pie,
estado vascular ( presencia de claudicacin arterial y pulsos)
e integridad de la piel; una vez establecida la presencia de
1 o ms factores de riesgo obliga a iniciar las medidas
preventivas como recomendaciones sobre actividad fsica,
cuidados del pie, uso de calzado adecuado y realizar una
evaluacin secuencial mas frecuente para determinar la
persistencia del factor de riesgo identificado o aparicin
de nuevos. En pacientes con neuropata establecida se
recomienda siempre realizar una inspeccin visual del
pie en cada visita a la consulta mdica. Los factores de
riesgo para ulceracin e infecciones en el pie diabtico se
describen en la tabla 1.
Clasificacin de las heridas
No todas las lceras estn infectadas, usualmente son

contaminadas por la flora propia de la piel adyacente. Los
cocos gran positivos aerobios son los micro-organismos
predominantes como S. aureus y Estreptococo B-hemoltico
(grupo A, C, G y especialmente del grupo B), lceras crnicas
demuestran colonizacin por flora compleja incluyendo
422
gram negativos y anaerobios. Las caractersticas clnicas

de las lceras, orientan los hallazgos microbiolgicos as:
Tabla 1. Factores de riesgo para ulceracin e

infeccin del pie diabtico.
Neuropata perifrica motora: cambios anatmicos o biomecnicos

anormales del pie.
Neuropata sensorial: produce prdida de la sensacin protectora
que lleva a inatencin a las lesiones en fases iniciales.
Neuropata autonmica: la denervacin de las estructuras drmicas
lleva a disminuir la sudoracin y por ende produce resequedad de
la piel favoreciendo fisuras del pie que se pueden sobreinfectar.
Deformidades neuro-osteo-artropticas (como enfermedad de
Charcot) o movilidad articular limitada. Las deformidades seas,
las cuales son ms comunes en pacientes diabticos, llevan a
reas focales de alta presin.
Insuficiencia vascular perifrica arterial: es cuatro (4) veces ms
prevalente en diabticos que en no diabticos.
Hiperglicemia y otros desarreglos metablicos: conlleva a
deterioro en la funcin inmunolgica (principalmente neutrfilos)
y alteraciones en el colgeno que generan alteraciones en la
reparacin del tejido lesionado.
Discapacidad asociada como disminucin en visin o amputaciones
previas: Un paciente diabtico con historia previa de ulceracin o
amputacin tiene un riesgo incrementado para ulceracin posterior,
infeccin y subsecuente amputacin.
Inadecuada adherencia al tratamiento mdico: o a las indicaciones
de cuidado en los pies.
Celulitis sin herida abierta a piel: Estreptococo

B-hemoltico y Estafilococo aureus.
lcera infectada sin tratamiento previo: S.
aureus y Estreptococo B-hemoltico (usualmente
monomicrobiana).
lcera infectada crnica o tratada previamente
con antibiticos: S. aureus, Estreptococo B-hemoltico
y entero bacterias (usualmente polimicrobiana).
lcera macerada hmeda: Pseudomona aeuriginosa
(a menudo polimicrobiana).
423
Herida crnica no cuidada, con terapia antibitica

prolongada de amplio espectro: cocos gram
positivos aerobios (S. aureus, Staphylococcus coagulasa
negativo y enterococo), difteroides, entero bacterias,
Pseudomona, cocos gram negativos no-fermentadores
y posiblemente hongos.
Pie ftido con necrosis extensa o gangrena,
maloliente: cocos gram positivos aerbicos mixtos,
incluyendo enterococo, entero bacterias, cocos gram
negativos no-fermentadores y anaerobios obligados.
Es importante tener en cuenta estos hallazgos al momento

de decidir la terapia antibitica ptima; ante la posibilidad
de resistencia, se recomienda tomar muestras para cultivo
en casos de infecciones moderadas a severas o en presencia
de mltiples esquemas antibiticos previos.
Evaluacin del paciente diabtico con un pie

infectado
La evaluacin mdica debe ser dirigida en forma simultnea

a tres puntos:
Condicin del paciente.

Evaluacin del pie o la extremidad.
Caractersticas clnicas de la herida.
1. Evale en el paciente:
Respuesta sistmica a la infeccin: presencia de

fiebre, escalofros, sudoracin, vomito, hipotensin y
taquicardia.
Condicin metablica: estado de volumen, azoemia,

hiperglicemia, taquipnea, hiperosmolaridad o acidosis.
Estado cognitivo y psicolgico: presencia de delirium,

demencia, depresin, deterioro cognitivo y estupor.
Situacin social: negligencia en autocuidado, potencial
incumplimiento a indicaciones y tratamiento mdico o
ausencia de soporte en casa.
424
2. Evale en la extremidad o el pie:

Biomecnica: presencia de deformidades incluyendo
dedos en garra o martillo y callosidades.
Estado vascular arterial: isquemia o necrosis, verifique

la presencia de pulsos (pulso pedio y tibial posterior
palpables), presin arterial en brazos y piernas para
clculo del ndice tobillo-braquial (relacin entre la
presin arterial sistlica en brazo y la pierna), ecografa
doppler o arteriografa.
Estado vascular venoso: evalu edema, estasis o

trombosis.
Neuropata, con prdida de sensacin protectora: este

el parmetro ms fcilmente detectable, definida como
incapacidad para detectar la sensacin en la prueba con
monofilamento (Semmes-Weinstein).
3. Evale en la herida:
Tamao y profundidad: determine tejidos comprometidos
(msculos, tendones, hueso o articulaciones) y presencia
de necrosis, gangrena o cuerpos extraos.
Presencia, extensin y causa de la infeccin: busque

la presencia de calor, purulencia, sensibilidad, dolor,
induracin, celulitis, bulas, crepitacin, abscesos, fascitis
u osteomielitis.
Determinacin de la severidad de la infeccin
Histricamente en los ltimos 25 aos ha sido utilizada

la clasificacin de Wagner, esta tiene como inconveniente
que NO considera el estado vascular del pie diabtico
ni profundidad de la lesin (tejidos comprometidos) o
complicaciones relacionadas a isquemia o infeccin. As
en el 2003 la Federacin Internacional de la Diabetes en
el Consenso Internacional de Pie diabtico propone la
evaluacin basada en el acrnimo PEDIS (P perfusin,
E extensin/tamao, D (depth) profundidad/prdida de
425
tejido, I infeccin y S sensacin) como la forma optima de

evaluar el pie diabtico infectado.
Manifestaciones clnicas (Segn la clasificacin

PEDIS)
Grado 1. Severidad No infectada (PEDIS 1)

lcera sin pus o signos clnicos de inflamacin.
Grado2. Severidad leve (PEDIS 2)

Presencia de pus o dos (2) o ms manifestaciones de
inflamacin.
Celulitis o eritema menor de dos (2) centmetros
alrededor de la lcera.
Infeccin limitada a piel tejido subcutneo superficial.
No complicaciones locales ni manifestaciones
sistmicas.
Grado 3. Severidad moderada (PEDIS 3)

Infeccin, pus o ms de dos (2) signos clnicos de
inflamacin.
Metablicamente estable y sin compromiso sistmico.
Uno (1) o ms de las siguientes caractersticas:
Celulitis mayor de dos (2) centmetros
Compromiso linfangtico
Extensin bajo la fascia superficial
Absceso en tejidos profundos
Gangrena
Compromiso de msculo, tendn, articulacin
o hueso
Grado 4. Infeccin severa (PEDIS 4)

Inestabilidad metablica o toxicidad sistmica.
Fiebre, escalofros, taquicardia, hipotensin,
confusin.
Vmito, leucocitosis, acidosis, hipoglicemia severa o
azoemia.
Paraclnicos
En presencia de compromiso sistmico (PEDIS 4) se debe

solicitar los siguientes exmenes:
426
Hemograma
Protena C reactiva (PCR)
Glicemia
Nitrgeno ureico y creatinina
Electrolitos: sodio, potasio, cloro y magnesio.
Hemocultivos (2)
Uroanlisis
Electrocardiograma
Radiografa de trax PA y lateral
Gases arteriales
Cultivo de secrecin local ante riesgo de fracaso como
en infecciones multitratadas previamente o en fracaso
reciente a tratamiento antibitico.
Adems se debe realizar el clculo de osmolaridad
efectiva y dficit de agua con los datos obtenidos de la
glicemia, pruebas de funcin renal y electrolitos.
En enfermedad leve o moderada (PEDIS 2 o 3) se debe

solicitar:
Hemograma
Proteina C reactiva (PCR, marcador de disfuncin
endotelial e inflamacin)
Glicemia
Nitrgeno Ureico y creatinina.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la infeccin en el pie

diabtico son:
Erradicar la evidencia clnica de infeccin.

Evitar la prdida de tejidos blandos.
Prevenir amputaciones.
Las recomendaciones de la Sociedad Americana de

Enfermedades Infecciosas (IDSA) 2004, pretendiendo
unificar el manejo antibitico sugieren:
Infecciones leves (monoterapia inicial) PEDIS 2

Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas VO
Clindamicina 300 mg cada 8 horas VO
427
Cefalexina 500 mg cada 6 horas VO

Amoxacilina/clavulanato 1 g cada 12 horas VO
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO
Infecciones moderadas (esquemas de monotera-

pia o combinaciones) PEDIS 3
Amoxacilina/clavulanato, Ciprofloxacina a las dosis
previas
Ceftriaxona 1-2 g IV c/da (con o sin asociacin anti-
anaerobios guiada por la clnica)
Ampicilina/ sulbactam 1.5-3.0 g IV c/6 horas
Cefuroxime 0.75-1.5 g c/ 6 horas IV con o sin
metronidazol
Clindamicina 600 mg IV c/6-8 horas + ciprofoxacina
400 mg IV c/12 horas
Infecciones severas PEDIS 4

Clindamicina + ciprofloxacina IV
Piperacilina-tazobactam 4.5 g IV c/6 horas
Vancomicina 1 g IV c/12 horas + Ceftriaxona 2 g c/12
horas IV.
Otras opciones como linezolid, carbapenem, o

cefalosporina de cuarta generacin deben ser vistas
con precaucin y solo pueden ser consideradas segn el
perfil de sensibilidad y la respuesta clnica al tratamiento
administrado.
Recordar que la evaluacin clnica del paciente es

dinmica y la respuesta antibitica debe ser evaluada en
48 horas para definir el esquema antibitico a continuar
y el resultado de cultivos si existi indicacin inicial,
igualmente considerar estado metablico, de volumen y
respuesta inflamatoria sistmica.
Las recomendaciones de IDSA 2004 incluyen el tiempo de

cobertura antibitica, este est dado por el compromiso
en profundidad y la severidad de la infeccin:
Compromiso de tejidos blandos en forma

exclusiva:
Infeccin leve: manejo ambulatorio por 1-2 semanas.
428
Infeccin moderada: manejo ambulatorio u

hospitalario por 2- 4 semanas.
Infeccin severa: manejo hospitalario inicial, continuar
terapia oral por 2-4 semanas.
Compromiso en hueso o articulacin:

No infeccin residual posterior a ciruga (ej. post-
amputacin): continuar tratamiento por 2-5 das.
Infeccin residual en tejidos blandos posterior a
ciruga, pero no en hueso: continuar tratamiento por
2-4 semanas.
Infeccin residual en hueso viable (Ej., osteomielitis
posterior a curetaje): continuar tratamiento por 4-6
semanas.
Condicin mdica no permite ciruga o infeccin
residual en hueso no viable: continuar tratamiento
por 12 semanas y revale.
Los siguientes hallazgos clnicos sugieren fracaso terapu-

tico:
Dolor o hipersensibilidad en el pie persistente inexplicado.
Signos clnicos de inflamacin que progresan o persisten
a pesar de un aparente adecuado tratamiento mdico.
Inestabilidad metablica con alto requerimiento de
insulina.
Respuesta inflamatoria persistente.
Ante estos problemas se debe pensar en dos (2) situaciones:

Presencia de complicaciones locales en tejidos blandos,
articulacin o hueso.
Infeccin producida por bacterias resistentes o no
cubiertas por el esquema antibitico utilizado.
Es importante mencionar dos opciones de tratamiento que

han demostrado resultados prometedores:
El primero de estos es el factor estimulante de colonias
granulocticas, los estudios han demostrado que no
acelera la resolucin de la curacin pero significativamente
reduce la necesidad de procedimientos quirrgicos.
429
El segundo hace relacin al tratamiento con oxgeno

hiperbrico, el cual en una revisin reciente de Cochrane
concluye que ste reduce el riesgo de amputaciones
mayores relacionadas a lceras por pie diabtico.
Cuando ciruga?
Algunos pacientes requieren procedimientos quirrgicos

en presencia de complicaciones locales para el drenaje,
curetaje o retiro de la infeccin o del tejido necrtico,
revascularizar la extremidad comprometida, reconstruir
defectos en tejidos blandos o alteraciones mecnicas
para recuperar discapacidad. El objetivo de la misma ser
siempre mantener la extremidad funcional. Las indicaciones
urgentes de ciruga son aquellas complicaciones que
colocan en riesgo la vida o la extremidad como:
Fascitis necrotizante
Gangrena gaseosa
Prdida extensa de tejidos blandos
Desbridamiento de tejido necrtico
Colecciones de tejidos profundos
Sndrome compartimental
Evidencia de isquemia crtica aguda
Plummer E. S. Diabetic Foot Management in the Elderly.
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430
21
FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
El trmino fiebre de origen desconocido (FOD) es aplicado
a la mayor parte de los pacientes, en los cuales la fiebre no
resuelve en forma espontnea y el diagnstico etiolgico
no es claro a pesar de un estudio diagnstico racional,
guiado por la clnica del paciente. El panorama que rodea
el diagnstico de FOD se ha modificado dramticamente
con la introduccin de nuevas tcnicas de aislamiento
microbiolgico y estudios imagenolgicos, la posibilidad
de estudios de diagnstico invasivo mediante tcnicas
de radiologa intervencionista, aumento en el nmero de
pacientes con frmaco-dependencia a drogas endovenosas,
implantes protsicos, aumento en las comunicaciones
areas y terrestres con viajes a destinos endmicos
para ciertas patologas especficas, nuevos tratamientos
especialmente en lo relacionados a infeccin por VIH/SIDA
y a enfermedades neoplsicas y el aumento creciente en el
diagnstico de tuberculosis.
Definicin
Petersdorf y Beeson fueron los primeros en utilizar el
trmino FOD en 1961, cuando describieron pacientes que
cursaban con temperatura >38.3 C en varias ocasiones
durante las ltimas tres semanas, con un diagnstico
etiolgico que permaneca incierto luego de una semana
de estudio hospitalario. La definicin que actualmente
se utiliza es la de Durack y Street, la cual considera el
diagnstico de FOD al paciente con temperatura > 38.3 C
en forma consistente durante 3 semanas con falla en el
diagnstico etiolgico luego de 3 consultas ambulatorias o
luego de 3 das de estudio intra-hospitalario.
Etiologa
En trminos generales las causas ms frecuentes, se

resumen en la tabla 1.
431
Tabla 1. Causas ms frecuentes de FOD.
Infecciones 34%
Enfermedades neoplsicas 20%
Enfermedades del tejido conectivo 12%
Otras: diseccin aortica, aortitis, fiebre 19-29%
relacionada a frmacos e hipersensibilidad,
hepatitis de diversas etiologas, pericarditis,
pancreatitis, meningitis, sndromes mielo
o linfoproliferativos, anemia hemoltica,
sarcoidosis, tiroiditis, tromboembolismo
pulmonar, enfermedad inflamatoria intestinal
No se logra determinar el diagnstico 5-15%
Esta estadstica se modifica segn la zona geogrfica, por

ejemplo en pases en vas de desarrollo como el nuestro,
las infecciones corresponden al 50% de los casos.
Clasificacin
Para facilitar su estudio ha sido dividida en cuatro subclases

as:
1. FOD clsica.
2. FOD nosocomial.
3. FOD en pacientes neutropnicos.
4. FOD asociada a la infeccin por Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH).

1. FOD clsica
Usualmente son pacientes que consultan por sntomas

sub-agudos o crnicos y su estudio por norma general
puede realizarse en forma ambulatoria. Las causas ms
frecuentes se describen en la tabla 2.
Los puntos claves para tener en cuenta en la anamnesis

son los antecedentes de viajes recientes, exposicin a
animales o insectos, consumo de frmacos, vacunacin,
contactos cercanos, sntomas generales y antecedentes de
enfermedad valvular cardiaca. Al examen fsico se debe
432
evaluar fondo de ojo, orofaringe, arterias temporales,

abdomen, ganglios linfticos, articulaciones, piel, uas,
genitales, recto y sistema venoso de miembros inferiores.
En pacientes mayores de 65 aos las enfermedades del

tejido conectivo con relativa frecuencia son causa de FOD,
tanto que en pases desarrollados pueden igualar a las
infecciones como causa del mismo.
2. FOD nosocomial
Esta ocurre cuando la fiebre aparece luego de que el

paciente ha permanecido hospitalizado durante al menos
tres das. Usualmente est relacionada a la causa por la
cual el paciente requiri la hospitalizacin, ver tabla 3.
Como consecuencia de esto, los puntos clave al examen

fsico estn dirigidos al estado de la herida quirrgica,
drenajes, sinusitis o infeccin urinaria por sondas de larga
permanencia.
3. FOD en pacientes inmunosuprimidos
Todos los tipos de inmunosupresin predisponen de uno

u otro modo a un amplio nmero de complicaciones
infecciosas. Los pacientes neutropnicos estn divididos
en dos categoras: pacientes trasplantados y los pacientes
con enfermedades neoplsicas en tratamiento que se
presentan como neutropenia febril, teniendo en cuenta
que la definicin de neutropenia febril est dada por la
presencia de fiebre >38.3 C o 2 episodios de temperatura
>38 C sostenida durante 1 hora. Dado la alteracin
presente en la respuesta inmune en esta poblacin los
sntomas y signos clnicos caractersticos pueden estar
ausentes, incluso sin otros datos de respuesta inflamatoria
sistmica. La principal causa de fiebre en estos pacientes
son las infecciones, desafortunadamente en solo 40-60%
de los casos se logra documentar mediante aislamiento
bacteriolgico.
433
Tabla 2. Causas ms frecuentes de FOD clsica.
Infecciosas Otras causas
Tuberculosis (principalmente Enfermedades

extra-pulmonar, renal, miliar granulomatosas: Enfermedad
y menngea) Abscesos (intra- de Crohn, sarcoidosis,
abdominal, sub-diafragmticos hepatitis granulomatosa
o plvicos) Hepatitis alcohlica
Osteomielitis Tromboembolismo pulmonar
Endocarditis Tiroiditis
Pielonefritis Insuficiencia suprarrenal
Absceso perinefrtico Hematomas
Fiebre tifoidea Aneurismas
Colitis amebiana Diseccin de aorta abdominal
Infeccin por Citomegalovirus Relacionada a frmacos o de
Virus de Ebstein-Bar carcter exposicional
Toxoplasma
Brucelosis
Coccidiodomicosis
Enfermedad de Lyme
Neoplasias Enfermedades del tejido
conectivo
Linfomas de Hodgkin y no-
Hodgkin Enfermedad de Still del adulto
Carcinoma de clulas renales Arteritis temporal
Adenocarcinoma metastsico Polimialgia reumtica
o primario en hgado Granulomatosis de Wegener
Leiomiosarcomas del tracto Crioglobulinemia
gastrointestinal, Panarteritis Nodosa.
Sarcomas
Mixomas auriculares
Tabla 3. Causas de FOD nosocomial.
Complicaciones del procedimiento quirrgico

Instrumentacin de la va respiratoria o urinaria
Dispositivos intravasculares
Efecto adverso de medicamentos
Inmovilizacin prolongada
Infeccin nosocomial
En la anamnesis es importante averiguar la dosis, tiempo de

utilizacin y adherencia actual al frmaco inmunosupresor,
diagnstico de la enfermedad subyacente y en caso de
enfermedad neoplsica indagar sobre el esquema de
quimioterapia e intencin de la misma. Al examen fsico
434
es importante descartar presencia de infecciones en piel,

sitios de punciones venosas, pulmones y rea perianal.
4. FOD asociado a infeccin por VIH
Las infecciones oportunistas continan siendo una causa
frecuente de morbimortalidad en los pacientes con
infeccin por VIH/SIDA. El beneficio clnico del tratamiento
anti-retroviral en disminuir la frecuencia de infecciones
oportunistas est demostrado en pacientes con recuentos
de CD 4 <200/mm3 y en el contexto agudo contribuyen
a la resolucin de la criptosporidiosis, microsporidiosis,
leuco-encefalopata multifocal progresiva y el sarcoma de
Kaposi. Los eventos clnicos relacionados a fiebre en estos
pacientes pueden verse en varios contextos. Durante la fase
inicial de la enfermedad puede presentarse un sndrome
de mononucleosis like, caracterizado bsicamente por
presencia de fiebre alta no cuantificada, asociada o no
a adenopatas. Usualmente est relacionada a estados
finales de la enfermedad, especialmente con recuentos de
CD <100/mm3, cuando los recuentos son >200/mm3 se
deben abordar como FOD clsica.
La infecciones corresponden aproximadamente al 70%
de los casos, las ms frecuentes son infecciones por
Micobacterium avium, neumona por Pneumocystis
jiroveci, toxoplasmosis, criptosporidiosis, microsporidiosis,
citomegalovirus, histoplasmosis, hongos no histoplasma,
tuberculosis y las restantes procesos infecciosos que
tambin afectan a la poblacin no imnunosuprimida.
Respecto a las enfermedades neoplsicas las causas ms
frecuentes son los Linfomas no-Hodgkin (Linfoma primario
del SNC, Linfoma Inmunoblstico y Linfoma de Burkitt),
previo a la utilizacin del tratamiento anti-retroviral eran 60-
200 veces ms frecuentes que la poblacin HIV negativa.
Evaluacin clnica de la FOD
La evaluacin de la fiebre en el paciente con historia clnica
sugestiva, debe ser enfocada en los siguientes puntos:
Documentar si realmente el paciente presenta o no
fiebre.
435
Patrn de la fiebre (periodicidad, horario).

Estudios diagnsticos, imgenes o procedimientos
previamente realizados en el estudio diagnstico,
evitando repetir estudios ya solicitados y en ocasiones
encontrando el diagnstico etiolgico en los mismos.
Historia clnica
Anamnesis: La historia clnica es el elemento ms importante
al momento de decidir cuales son los estudios diagnsticos
ms importantes para determinar la etiologa de la FOD,
tiene que estar especialmente dirigida inicialmente a los
antecedentes como zona de procedencia, viajes recientes,
exposicin a mascotas o animales, exposicin laboral a
txicos, alimentos o frmacos y contacto reciente con otras
personas con quienes comparta los sntomas. Siempre
deben buscarse las causas ms frecuentes en primera
instancia, es decir procesos infecciosos y neoplasias, ver
tabla 4.
Tabla 4. Enfermedades infecciosas y neoplsicas

asociadas a diferentes patrones de fiebre.
Termino Descripcin Enfermedad

La temperatura vuelve por lo menos Absceso
Intermitente una vez al da a lo normal durante la Malaria por falciparum
mayora de los das. Enfermedad de Still
La temperatura no vuelve nunca a
lo normal en el curso del da pero Tuberculosis
Remitente Endocarditis
la cuantificacin de la misma vara
>10C. Fiebre tifoidea
Brucelosis
Recayente Recurre luego de das o semanas. Malaria
Linfoma
Leptospirosis
Bifsica Solo se repite una vez. Dengue
Coriomeningitis linfoctica
Encefalitis
Continua Persiste variando <10C en el da. Fiebre por medicamentos
Fiebre tifoidea
Fiebre facticia
436
Examen fsico: El primer paso en el examen fsico es

verificar si el paciente tiene o no realmente fiebre ya que en
ocasiones el paciente interpreta otras sensaciones como las
oleadas de calor presentes en el climaterio o la relacionada
a disautonoma con presencia de fiebre; analizar el patrn
de la misma es igualmente muy importante, en la tabla 5
se resumen los principales hallazgos fsicos en el paciente
que cursa con FOD.
Paraclnicos
Existe un amplio nmero de exmenes para el estudio

diagnstico del paciente con FOD, la adecuada aplicacin
de las misma debe estar siempre en el contexto de los
datos obtenidos durante la anamnesis y los hallazgos
del examen fsico, lo cual resulta en un estudio racional
evitando solicitar ayudas diagnsticas en forma exagerada.
Estudios especiales como el mielograma con estudio de
mdula sea debe ser considerado cuando se sospecha
enfermedades granulomatosas, (TBC, histoplasmosis o
sarcoidosis), carcinomatosis o sndrome hemofagoctico
principalmente en pacientes con hallazgos anormales en el
cuadro hemtico. En pacientes transplantados los niveles
de Procalcitonina son tiles en diferenciar la presencia de
infeccin, del rechazo del rgano trasplantado, en la tabla
6 se resumen los paraclnicos a solicitar.
Tratamiento
Como qued establecido previamente no se recomienda

iniciar tratamiento emprico excepto cuando el estado
hemodinmico del paciente presente inestabilidad
hemodinmica, en sospecha de arteritis temporal y
en los casos de FOD en pacientes neutropnicos, en
este ltimo grupo de pacientes es muy frecuente la
presencia de infecciones serias, motivo por el cual deben
recibir tratamiento con antibiticos de amplio espectro
inmediatamente despus de la toma de cultivos.
437
Tabla 5. Hallazgos fsicos importantes en el

paciente con FOD.
Localizacin Hallazgo Diagnstico

Cara Dolor facial Sinusitis
Arterias temporales Ndulos, pulsos reducidos Arteritis temporal
Cavidad oral lceras orales diseminadas Histoplasmosis
Odontalgia Absceso periapical
Ojo Tubrculo coroideo Granulomatosis
diseminada
Petequias, manchas de Roth Endocarditis infecciosa
Ojo seco Artritis reumatoide,
LES, Sndrome de
Sjogren
Uvetis Enfermedad de Still del

adulto, LES, Sarcoidosis
Tiroides Aumentado y doloroso Tiroiditis
Corazn Soplos Endocarditis infecciosa
o marntica
Abdomen Ganglios linfticos Linfoma, endocarditis
inflamados, esplenomegalia infecciosa,
Granulomatosis
diseminada
Regin plvica Renitencia en regin Absceso
perirectal o prosttica
Ndulos testiculares Periarteritis nodosa
Ndulo en epiddimo Granulomatosis
diseminada
Miembros inferiores Dolor y edema asimtrico Trombosis,
tromboflebitis
Piel y uas Petequias, hemorragias en Vasculitis o
astilla, ndulos subcutneos endocarditis infecciosa
Ganglios linfticos Linfadenopata Linfoma, TBC, CMV,
EVB, toxoplasma,
infeccion por VIH,
brucelosis
438
Tabla 6. Paraclnicos a solicitar en el paciente con

FOD.
Cuadro hemtico completo.

Qumica sangunea bsica que incluya BUN, creatinina, glucosa,
transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y diferencial.
Parcial de orina con Gram de orina sin centrifugar.
Radiografa de trax PA y Lateral.
Velocidad de sedimentacin globular.
Protena C reactiva.
Anticuerpos antinucleares y complemento C3 y C4, segn histora
clnica.
Factor reumatoide segn historia clnica.
Hemocultivos: idealmente 3 hemocultivos obtenidos previo al
inicio de la terapia antibitica.
Serologas especiales especialmente en pacientes
inmunosuprimidos como Ig M para Serologas: Citomegalovirus o
antgeno de superficie para hepatitis B si las pruebas de funcin
heptica estn alteradas.
Tuberculina (PPD) y baciloscopia en esputo.
Tomografa de pelvis, abdomen u otros sitios, segn historia
clnica.
Elisa para HIV.
Doppler venoso de miembros inferiores.
Imgenes de medicina nuclear.
Granulomatosis diseminadas: La Tuberculosis

(TBC), Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Blastomicosis
y Sarcoidosis son todas causas potenciales de FOD.
El diagnstico de estas patologas puede ser difcil,
especialmente cuando la condicin es diseminada
y no muestra un patrn clsico. Las granulomatosis
diseminadas, aunque son potencialmente fatales, hacen
parte de las patologas fcilmente tratables de FOD. La
presencia de ndulos epididimarios o lceras en la mucosa
oral en presencia de FOD debe orientar al diagnstico de
tuberculosis o histoplasmosis diseminada respectivamente.
Otro hallazgo frecuente es la presencia de infiltrados,
inicialmente sutiles en la radiografa de trax los cuales
aumentan gradualmente en el tiempo; usualmente cursan
con VSG elevada y presencia de anemia en el hemograma.
La prueba de tuberculina puede ser negativa en el 50% de
los casos y la baciloscopia positiva en solo el 25-50% de los
casos. Para el diagnstico etiolgico de FOD con sospecha
de granulomatosis se requiere en ocasiones muestras
de tejido, las biopsias de pulmn e hgado demuestran
439
granulomas en el 80-90% de los casos en TBC diseminada,

la biopsia de mdula sea demuestra granulomas en
solo la mitad de los pacientes, mientras cuando existe
adicionalmente anemia, leucopenia o monocitosis la
probabilidad de encontrar granulomas sobrepasa el 80%.
El cultivo del lavado bronco alveolar es a menudo positivo,
pero solo ocasionalmente muestra Bacilos cido Alcohol
Resistentes (BAAR) al examen microscpico directo.
Linfoma: La presencia de fiebre puede ser la primera

manifestacin de neoplasias hepticas primarias o por
enfermedad metastsica, tumores renales y neoplasias
del sistema hematopoytico. La causa de la misma puede
estar relacionada con necrosis o inflamacin en o alrededor
del tumor, alta actividad metablica del mismo o como
resultado de citoquinas pirgenas tales como el factor de
necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1, las cuales son
producidas por las clulas tumorales o por las clulas
mononucleares que rodean o infiltran el tumor.
Enfermedad tromboemblica: Su presencia como

causa de FOD ha sido documentada en forma variable, sin
embargo, si se ve como un sndrome clnico la presencia
de Tromboembolismo venoso de miembros inferiores y
tromboembolismo pulmonar, posiblemente su estadstica
sea mayor. Adicionalmente su no diagnstico y no
tratamiento puede resultar en alta mortalidad.
Endocarditis infecciosa: Los microorganismos

productores de endocarditis son generalmente de fcil
aislamiento en los hemocultivos, sin embargo existe la
posibilidad de endocarditis con hemocultivos negativos
(8-15% de los casos) y ante la sospecha clnica deben
considerarse estudios imagenolgicos. Las causas ms
frecuente de hemocultivos negativos son tratamiento
antibitico previo y otras causas menos frecuentes son
la presencia de bacilos Gram negativos del grupo HACEK
(Haemophilus spp, Actinubacilus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium spp, Eikenella spp y Kingella spp),
Brucilla, Francisella y Estreptococos de crecimiento tardo;
en casos de Bartonella spp puede requerirse incubacin
prolongada hasta por 2-3 semanas o cultivo en medios
440
especiales. Los casos de endocarditis por hongos los

hemocultivos son positivos en cerca del 80% de los casos,
excepto en presencia de hongos filamentosos. Los Grupos
de mayor riesgo para desarrollar endocarditis por hongos
son pacientes que utilizan drogas endovenosas, vlvulas
cardiacas protsicas y tratamiento antibitico intravenoso
prolongado.
Arteritis temporal y Polimialgia reumtica: La arteritis

temporal o de clulas gigantes y la polimialgia reumtica
son enfermedades con mltiples manifestaciones. No existe
un nico signo o sntoma clnico o prueba de laboratorio
que permita realizar el diagnstico. En pacientes geritricos
puede presentarse exclusivamente con la presencia de
fiebre o con sntomas generales como malestar prolongado,
depresin o anemia. La VSG est marcadamente elevada,
usualmente >80-100 mm/hora durante la arteritis aguda,
de tal forma que esta se convierte en un elemento til
no solo durante el diagnstico, sino tambin durante el
seguimiento; sin embargo, la presencia de VSG normal
no excluye el diagnstico. El examen fsico tambin es
inespecfico ya que no necesariamente se encuentran
ndulos o disminucin en el pulso temporal, incluso en el
material de la biopsia las zonas de arteritis pueden estar
limitadas a cortos segmentos de la arteria motivo por el
cual pueden necesitarse extensos segmentos de arteria e
idealmente muestra bilateral para realizar adecuadamente
el diagnstico.
Enfermedad de Still del adulto: Al igual que la anterior

debe ser diagnosticada exclusivamente por la clnica ya
que no hay marcadores serolgicos especficos o estudios
diagnsticos que permitan realizar el diagnstico. Los
hallazgos clnicos ms frecuentes son fiebre alta persistente,
artralgia o artritis, rash maculo paular transitorio en color
rosa-salmn generalmente presente en fases iniciales de
la enfermedad, linfadenopatas, hepato-esplenomegalia,
serositis y sensacin de boca y garganta seca. Los
laboratorios demuestran leucocitosis marcada, con factor
reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos. La
evolucin clnica de los pacientes es variable, en una
tercera parte de ellos la enfermedad es autolimitada, una
441
cuarta parte tiene un curso intermitente, y en una tercera

parte un curso crnico. Muy ocasionalmente tiene curso
fatal, existen tres hallazgos clnicos que predicen mal
pronstico: artritis que compromete articulaciones grandes
como hombros y cadera, poli-artritis y presencia de rash.
Fiebre por medicamentos: Puede presentarse fiebre

como la nica manifestacin de una reaccin adversa
a medicamentos, incluso sin presencia de eosinofilia o
rash. Incluso puede existir un tiempo variable entre el
tiempo de utilizacin del medicamento y la aparicin de
la fiebre, incluso puede ocurrir por medicamentos que ya
vienen siendo tomados durante largos periodos de tiempo
por el paciente. Los medicamentos ms frecuentemente
relacionados son:
Antimicrobianos: Beta-lactmicos (penicilina, carbape-

nem y cefalosporinas), eritromicina, anfotericina, isonia-
zida, nitrofurantoina, rifampicina y sulfonamidas.
Frmacos cardiovasculares: hidralazina, nifedipino,
metildopa y captopril.
Anticonvulsivantes: barbitricos, fenitona y carbamaze-
pina.
AINEs: ibuprofeno, asa y sulindac
Otros como: allopurinol, cimetidina, hidroclorotiazida,
heparina, meperidina, quimioterapia (arabinosido de
citosina), bleomicina, interleukina-2 e Interfern alfa.
Fiebre facticia: No es inusual que el paciente interprete

en forma inadecuada otras sensaciones con la presencia
de fiebre; en diferentes series se ha encontrado que
hasta en un 9% de los casos en los pacientes no se logra
documentar fiebre objetivamente. Este grupo de pacientes
son usualmente mujeres jvenes aproximadamente en
50% de los casos, generalmente tiene algn conocimiento
en ciencias de la salud; igualmente es frecuente en
mujeres post-menopusicas que interpretan los sntomas
del climaterio con la presencia de fiebre.
Fiebre peridica: No menos importante, son las

patologas que cursan con periodos limitados de fiebre
y con resolucin espontnea de la misma, las cuales se
442
presentan en el contexto de enfermedades autoinmunes

como la artritis reumatoide juvenil, enfermedad de Still
de inicio en el adulto, enfermedad de Crohn y sndrome
de Behcet, otras causas menos frecuentes son la fiebre
familiar del mediterrneo, sndrome hiper Ig-D y sndrome
de fiebre peridica relacionada al receptor de factor de
necrosis tumoral.
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443
22
FIEBRE EN EL PACIENTE
NEUTROPNICO
La Neutropenia Febril se ha convertido en una de las
urgencias mdicas ms importantes en oncologa. Aunque
se ha mejorado en la capacidad diagnstica y teraputica,
el incremento progresivo de el nmero de pacientes
expuestos a quimioterapia, los cambios constantes en
la etiologa, la progresiva resistencia bacteriana y las
diferencias microbiolgicas entre instituciones mdicas
hacen ms complejo el manejo de estos enfermos.
Definicin
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas

define Neutropenia Febril como un pico febril de ms de
38.3 grados centgrados sostenida por ms de una hora,
con conteos menores de 500 neutrfilos/mm3 o menos
de 1.000 neutrfilos/mm3 con tendencia a disminuir en los
das siguientes.
Etiologa
La causa ms frecuente de neutropenia en nuestro

medio es la debida al uso de frmacos citotxicos en
los tratamientos antineoplsicos. Estos producen una
disminucin de la produccin de leucocitos en la medula
sea, disminuyendo asi su nmero en sangre perifrica
y aumentando el riesgo de infeccin, en general por
bacterias. Se considera que mltiples factores han
contribuido a la misma, dentro de los cuales se hallan
regmenes agresivos de quimioterapia que inducen
severas mucositis, el uso de catteres centrales,
antagonistas H2 y profilaxis antimicrobiana.
Hoy como causa principal de bacteremia en estos
pacientes, en un 60% a 70% se tiene al S. aureus y
Estafilococo coagulasa negativo, sin embargo otros
444
gram positivos pueden integrar la lista etiolgica tales

como S. pneumoniae, S. pyogenes, Streptoccus viridans
y Enterococcus faecalis/faecium.
Las bacterias gram (-) representan el 30% de la etiologa,
siendo las ms importantes E. Coli, P. Aeruginosa, Proteus,
Klebsiella, Acinetobacter, Citrobacter, Salmonella, H.
influenza, entre otras; sin olvidar grmenes anaerobios
tales como Bacteroides sp., Clostridium sp, Fusobacterium
sp, Veillonella y Peptostreptococcus sp.
Finalmente los hongos constituyen otro grupo
importante en la gnesis del compromiso infeccioso,
principalmente debido al uso de antimicrobianos de
amplio espectro, la mucositis severa y la prolongada
duracin de la neutropenia. Si bien pueden ser la causa
de inicio del cuadro clnico, esto es lo menos frecuente,
pues su presentacin usual es como superinfeccin.
Prcticamente el 90% de estas son producidas por
Candida spp, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans
y los Phycomycetes. Menos frecuentes causa de infeccin
mictica tenemos: Fusarium solani (generalmente
despus de la tercera semana), Trichosporum asahii,
Blastoschizomyces capitatus, Sacharromyces cerevisiae
y Malassezia furfur.
Epidemiologa
Entre el 48 y 60% de los enfermos con neutropenia que

desarrollan fiebre son portadores de un foco infeccioso
aparente u oculto, adems del 16 a 20% de los pacientes
febriles con <100 neutrfilos/mm3 tienen bacteremia.
Aunque el riesgo de desarrollar una infeccin empieza a
elevarse a partir de una cuenta absoluta de neutrfilos
<1.000 clulas/mm3, la etapa critica se alcanza al cruzar
la linea definitoria de neutropenia grave que es de 500
clulas/mm3; cuenta celulares de 100 clulas/mm3 o
menos sitan al paciente en riesgo mximo de infeccion.
El otro factor crucial en la evaluacin de un enfermo con

neutropenia es la duracin estimada de la misma (< a 7
das o ms de 15 das). Con la estandarizacin actual de
445
los esquemas de quimioterapia, teraputica sistemtica

que se ha constituido como la principal proveedora de
enfermos con neutropenia, esta proyeccin es factible y
se ha demostrado su correlacin clnica. La velocidad de
descenso en el numero de neutrfilos, aunque de menor
relevancia que los anteriores, es otro factor a considerar
en estos pacientes.
Dficits debido a la neoplasia de base, por ejemplo

el compromiso de la inmunidad humoral en Mieloma
Mltiple y Leucemia Linfoctica Crnica, o compromiso de
la imunidad celular como en los pacientes con Linfoma
de Hodgkin.
Dao de barreras anatmicas, por ejemplo las mucosas.
Intervenciones teraputicas inmunosupresoras, como el
uso de esteroides.
Tcnicas invasoras, como el uso de catteres.
Disfuncin del SNC, como la prdida del reflejo farngeo,
la retencin urinaria entre otros.
Sitios ms frecuentes de infeccin
Orofaringe 25%
Tracto respiratorio 25%
Catteres intravasculares y piel 15%
Regin perianal 10%
Tracto urinario 5 a 10%
Nariz y senos paranasales 5%
Tracto gastrointestinal 5%
Son pocas las manifestaciones clnicas que este tipo de

pacientes presentan, lo cual implica el tener una alta
sospecha del rgano u rganos comprometidos pues, como
se coment previamente, no desarrollan una respuesta
inflamatoria adecuada, lo cual los hace oligosintomticos.
En la tabla 1 se resumen las principales manifestaciones
clnicas del paciente febril neutropnico.
446
Tabla 1. Manifestaciones clnicas del paciente febril

neutropnico.
Fiebre: que en muchos de los pacientes es la nica manifestacin.

SNC: irritabilidad, somnolencia, convulsin, cambios del
comportamiento.
Piel: rash, eritema, calor local.
Tracto Gastrointestinal: vmito, dolor abdominal, dolor al
defecar, diarrea.
Tracto respiratorio: tos, disnea, dolor torcico.
Tracto Genitourinario: disuria, polaquiuria.
Paraclnicos
El diagnstico se basa en una historia clnica y un adecuado
examen fsico diario, sin embargo a todo paciente se le
debe solicitar:
Hemograma completo, permite conteo de neutrfilos
y otras linea celulares, al igual que facilita la decisin
eventual de transfusiones.
Uroanlisis y Urocultivo, si hay sospecha de foco
infeccioso urinario
Perfil heptico, que podra incluir aminotransferasas,
bilirrubinas, etc.
Pruebas de Funcin Renal (BUN y Creatinina),
para descartar impacto o dao sobre el rin, por el
proceso infeccioso y tambin para ajustar las dosis de
los antibiticos.
Electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro).
Hemocultivos seriados: al menos dos para grmenes
comunes, uno a travs del catter central si lo hay y uno
para hongos. Si persiste la fiebre los hemocultivos se
repetirn a las 72 horas.
Si hay indicacin clnica, solicitar:
Puncin lumbar
Eco o TAC Abdominal
Radiografa de Trax
447
Se recomienda cultivo del aspirado o biopsia de

cualquier sitio accesible y sugestivo de ser origen de
la infeccin. Se recomienda repetir los paraclnicos en
funcin de la evolucin clnica del paciente.
Tratamiento
Las recomendaciones de tratamiento en pacientes con

neutropenia y fiebre, aunque podran interpretarse como
rgidas, deben ajustarse siempre en forma razonada a la
realidad de cada enfermo. En consecuencia, en la seleccin
del esquema inicial de antibiticos, el mdico debe
considerar los siguientes factores generales:
El contexto epidemiolgico del enfermo (tipo, frecuencia

y patrones de susceptibilidad antimicrobiana).
Los recursos disponibles para cada caso.
Las causas y duracin esperada de la neutropenia.
Antecedentes de alergia a medicamentos.
La existencia de dao heptico, dao renal o ambos,
que limite la administracin de ciertos antibiticos; en
particular debe evitarse a toda costa la combinacin de
medicamentos nefrotxicos, principalmente cisplatino,
ciclosporina, anfotericina B y aminoglicsidos.
Al decidir iniciar tratamiento se debe tener en cuenta que la

defervescencia de la enfermedad y la resolucin de la fiebre
puede ser tardo (hasta 5 das) a pesar de un tratamiento
adecuado; por lo tanto debe siempre correlacionarse estos
dos aspectos en el momento de realizar una decisin
teraputica.
Es importante igualmente que cada institucin conozca

el comportamiento microbiolgico de sus pacientes; se
debe administrar los antimicrobianos a las dosis mximas,
agregar anaerobicida si hay evidencia de compromiso de
tracto gastrointestinal bajo (si el rgimen teraputico inicial
no tiene un frmaco que los cubra).
Para decidir qu paciente debe recibir terapia ambulatoria

o intrahospitalaria es necesario estratificar los pacientes en
poblaciones de riesgo. Aquellos pacientes de alto riesgo
448
deben recibir terapia intravenosa intrahospitalaria,

y aquellos de bajo riesgo terapia oral con frecuente
evaluacin clnica ambulatoria para determinar en
que momento pueda eventualmente requerir manejo
endovenoso.
Se considera que un paciente es de alto riesgo si cumple

los siguientes criterios:
Conteo absoluto de neutrfilos < de 100 clulas/mm3.

Hallazgos anormales en radiografa de trax.
Funcin heptica y/o renal alterada.
Neutropenia > de 7 das.
Resolucin de la neutropenia no esperada en los
prximos 10 das.
Infeccin de catter intravascular.
No evidencia de temprana recuperacin de la medula
sea.
Malignidad sin remisin (especialmente si es leucemia o
post-trasplante de mdula sea alognico).
Pico mximo de temperatura >39C.
Cambios en la esfera mental o neurolgica.
Apariencia sptica.
Dolor abdominal.
Comorbilidad descompensada.
No tolerancia a la va oral.
La ausencia de estos criterios indica que el paciente se

halla en bajo riesgo.
En este sentido, se han publicado trabajos que intentan

construir y validar posteriormente un modelo pronstico,
entre los que destacan el modelo pronstico de Talcott
y el sistema de la Multinational Association for
Supportative Care in Cancer (MASCC).
Talcott y cols propusieron que pacientes neutropnicos

con una neoplasia controlada y sin patologa asociada que
desarrollaban fiebre fuera del hospital, podan tener un
riesgo de complicaciones inferior al 5%.
449
Posteriormente, Klatersky et al, en un estudio auspiciado

por la MASCC, que tambin firmaba el propio Talcott,
propusieron un nuevo sistema de seleccin de pacientes de
bajo riesgo. En este estudio multicntrico e internacional
se buscaron variables que influyeran en la aparicin de
complicaciones durante la neutropenia febril en pacientes
mayores de 16 aos y en tratamiento con quimioterapia.
Un puntaje igual o mayor a 21 indica que el paciente es
de bajo riesgo para presentar complicaciones y morbilidad.
Ver tabla 2.
Tabla. 2. ndice de severidad para pacientes de

bajo riesgo de Talcott o MASCC Risk index.
Extensin de la enfermedad (Elegir una opcin) Puntaje

Severidad de la enfermedad: leve o ausente 5
No hipotensin 5
No EPOC 4
Tumor slido o no infeccin fngica 4
No deshidratacin 3
Severidad de la enfermedad: moderada 3
Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre 3
Edad menor de 60 aos 2
Severidad de la enfermedad valorada de 1 a 9 segn la pregunta al ingreso

Cmo de enfermo est el paciente?: Nada 1-2, Leve 3-4, Moderado 5, severo
6-7, moribundo 8-9.
Mxima puntuacin 26, pues la severidad de la enfermedad no es acumulativa.
________________________________________________________________
Las variables pronsticas que demostraron poseer un

peor pronstico fueron la edad superior a 60 aos, los
antecedentes de EPOC, la presencia de hipotensin, el
grado de afectacin general durante el episodio febril, el
estado de deshidratacin y presentar un tumor slido o
una neoplasia hematolgica con antecedentes de infeccin
fngica invasiva, as como la condicin de ingresado.
Cuidados Generales del Paciente Neutropnico

Hospitalizacin en una habitacin individual.
La dieta debe ser evitando carne cruda, quesos sin
pasteurizar, verduras de hoja verde y agua corriente.
Efectuar ducha diaria preferentemente con jabn neutro.
Cambio diario de ropa de cama.
450
Mantener las axilas y pliegues cutneos limpios y secos.

Evitar la depilacin y el uso de antitranspirantes.
Mantener el rea rectal y perirectal limpia y seca.
Evitar tanto constipacin intestinal como la diarrea.
No tomar temperatura rectal.
Evitar enemas, tactos y endoscopias baja en lo posible.
Evitar el uso de tampones vaginales.
Ofrecer al paciente lquido en pequeas cantidades y
frecuentemente.
Explicar la importancia de consumir comida recientemente
preparada y con buena coccin, poco abundante para
reducir la sensacin de distensin estomacal.
Efectuar enjuagues bucales diarios con solucin de
bicarbonato de sodio cuatro (4) veces por da.
Despus de cada comida buches con solucin fisiolgica
estril.
Cepillado de dientes con cepillo blando, suave despus
de cada comida.
Es obligatorio para todo el personal el lavado de manos
antes de asistir al paciente.
Limitar las visitas.
Para toda puncin o procedimiento, realizarlo con buena
tcnica de asepsia y antisepsia.
No mantener flores en la habitacin.
Limpiar el fonendoscopio antes de su utilizacin e
intentar individualizar un manguito de tensin.
Mantener un ambiente fresco para favorecer el confort
del paciente.
Evitar el exceso de ropa que favorezca la sudoracin.
Mantener la puerta cerrada con una identificacin de
aislamiento.
Tratamiento antibitico emprico inicial
Antibioterapia en paciente de bajo riesgo: Si se define
al paciente como de bajo riesgo el tratamiento oral
debe ser de amplio espectro prefiriendo B-lactmicos
con inhibidor de B-lactamasa tales como Amoxicilina-
Acido Clavulnico, combinado con una Fluoroquinolona
como Ciprofloxacina. Se puede igualmente realizar
con terapia combinada ambulatoria intravenosa en dosis
nica diaria tal como Ceftriaxona + Amikacina.
451
Antibioterapia en paciente de alto riesgo: Si se

considera que el paciente es de alto riesgo, debe ser
hospitalizado. Se puede iniciar monoterapia o terapia
combinada con iguales resultados para una u otra,
resaltando que la terapia combinada tiene potencial
efecto sinrgico contra algunos bacilos gram (-), y
la mnima emergencia de cepas resistentes durante
el tratamiento, eso s sopesando el efecto txico
principalmente de los aminoglicsidos tales como oto
y nefrotoxicidad. Este grupo de pacientes pueden ser
manejados con monoterapia o terapia combinada.
Recomendaciones con monoterapia:

Cefalosporina de cuarta generacin: Cefepime.
Cefalosporina de tercera generacin o inhibidor de B-
lactamasa: Cefoperazona/Sulbactam o Piperaci-
lina/Tazobactam.
Carbapenem: Imipenem/cilastatina o Merope-
nem.
Recomendaciones con terapia combinada:

Cefalosporina de cuarta generacin o de tercera ge-
neracin o inhibidor de B-lactamasa + aminoglucsi-
do:
Cefepime + Amikacina o
Cefoperazona/Sulbactam+ Amikacina o
Piperacilina/Tazobactam + Amikacina.
Carbapenmico + aminoglicosido.
Una vez decidido el esquema inicial teraputico se debe

determinar si el paciente tiene criterios para uso de
Vancomicina asociada como terapia inicial. Los siguientes
son criterios para inicio de vancomicina:
Infeccin clnica sospechada asociada a catter

(bacteremia, celulitis).
Mucositis severa.
Paciente que inicia la neutropenia febril con shock
sptico.
Infeccin de tejidos blandos.
Paciente que haya recibido quinolonas en los ltimos 15
452
das, ya que selecciona S. aureus meticilino resistente.

Hemocultivo positivo para cocos gram (+) antes de
identificacin.
Colonizacin previamente conocida con S. pneumoniae
o S. aureus meticilino resistente.
Las dosis de los antibiticos mencionados anteriormente
deben ser mximas, ver tabla 3.
Tabla 3. Dosis de antibiticos recomendados.
Cefepime 2 g cada 8 horas IV.

Cefoperazona/sulbactam 2g/1g cada 12 horas IV.
Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 horas IV.
Vancomicina 1 g cada 12 horas IV.
Amikacina 1 g cada 24 horas IV.
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV.
Meropenem 1 a 2 g cada 8 horas IV.
Imipenem 500 mg cada 6 horas IV.
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV.
Amoxicilina/cido clavulnico 875 mg/125 mg cada 12 horas va
oral.
Anfotericina B 1mg/k/da. Inicialmente puede darse 1 mg de la
dosis en 2 horas, si la tolera se diluye la dosis del dia en 250 a 500
cc de DAD 5%, incrementando la dosis 5 a 10 mg/da como sea
tolerado. La duracin de la terapia depende de la naturaleza de la
infeccin. La dosis total oscila de 1 a 4 g administrada en 4 a 10
semanas.
Duracin de la terapia
La duracin ptima del tratamiento en pacientes con
neutropenia y fiebre es aun motivo de controversia. Sin
embargo, debe destacarse que el principal criterio para
decidir la suspensin del mismo sea la cuenta de neutrfilos
del sujeto. Se pueden presentar dos situaciones:
Si el paciente est afebril en los primeros 3 a 5 das
Si el paciente tiene un conteo de neutrfilos > de

500 clulas/mm3 por dos das consecutivos, no hay
sitio definido de infeccin y los hemocultivos son
negativos, se puede suspender la terapia si persiste
48 horas afebril.
453
Si el paciente tiene un conteo < de 500 clulas/

mm3 en el sptimo da, fue catalogado como de bajo
riesgo al inicio, no hubo complicaciones durante su
evolucin, se puede detener la terapia si persiste 5 a
7 das afebril.
Si el paciente se consider como de alto riesgo al

inicio y no ha habido complicaciones subsecuentes
se debe continuar la terapia hasta obtener un conteo
mayor de 500 clulas/mm3. Aqu se debe tener en
cuenta que algunos grupos de trabajo en este tipo
de pacientes suspenden la terapia pasados 5 a 7 das
de estar afebril a pesar de no haber un conteo mayor
a 500 clulas/mm3. Se sabe que hasta el 50% de
los pacientes pueden tener recurrencia de la fiebre
pasadas 72 horas.
Si el paciente est febril a los 3-5 das

Si el conteo de neutrfilos es > de 500 clulas/mm3,
detenga los antibiticos despus de 4 a 5 das afebril.
Si el conteo es < de 500 clulas/mm3 revale y
contine la terapia por dos semanas ms, considere
suspender si no ha hallado sitio definido de infeccin.
Tratamiento antiviral
Est indicada en pacientes seropositivos que van a
transplante alognico de medula sea o terapia de
induccin para leucemia. No obstante, si aparecen
lesiones cutneas o en mucosas sugestivas de infeccion
por virus herpes o varicela zoster, frecuentes cuando hay
mucositis subyacente, est indicado el tratamiento con
Aciclovir para evitar adicionalmente una puerta de entrada
a bacterias u hongos. Excepto en trasplante de medula
sea, la enfermedad por citomegalovirus en enfermos
neutropenicos es muy rara.
Tratamiento con factor humano estimulante de

colonias granulocticas (G-CSF) como el filgastrim
Debe ser considerado en pacientes cuyo riesgo anticipado
de neutropenia y fiebre es mayor del 20%. Sin embargo,
454
no est indicada de manera rutinaria la administracin

de G-CSF a los pacientes con neutropenia febril salvo
en aquellos con neumona, datos clnicos de sepsis,
celulitis o sinusitis graves, infeccin fngica sistmica
o en aquellos que persisten neutropnicos y tienen una
infeccin documentada que no responde al tratamiento
antimicrobiano. La dosis recomendada es de 0.5 MU
(5ug)/k/da va subcutnea o intravenoso disuelto en suero
glucosado hasta que se haya superado el punto mnimo
previsto para el recuento de neutrfilos (>500). Cada
ampolla contiene 30 MU (300 ug) de filgastrim.
Cuando iniciar tratamiento antifngico en el

paciente con neutropenia febril post - quimioterapia?
El tratamiento antifngico depende de varias circunstancias.

La circunstancia ms importante se deriva del:
Tiempo de duracin de la neutropenia.

Gravedad de la misma.
Persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento antibitico
emprico de amplio espectro, es decir, que complete ms
de cuatro a cinco das con neutropenia febril y que no
resuelva ni la neutropenia ni la fiebre con el antibitico
que se inici.
Aislamiento de pacientes
La neutropenia febril no requiere medidas de aislamiento.

Adicionales a las precauciones estandar, debe efectuarse
un lavado de manos sistemtico antes de cada maniobra de
exploracin del paciente. Se puede considerar una medida
prudente su ingreso a una habitacin individual.
455
Carmona-Bayonas A. Prognostic Evaluation of Febrile
Neutropenia in Apparently Stable Adult Cancer Patients.
Br J Cancer 2011; 105(5): 612-617.
Teuffel O. Outpatient Management of Cancer Patients

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Meta-analysis. Ann Oncol 2011; 22(11): 2358-2365.
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Tumors: a Review of Literature Toward a Rational and
Optimal Management. Bull Cancer 2010; 97(5): 547-
557.
Medina O L. Fiebre en el paciente neutropnico. En:

456
23
URGENCIAS INFECCIOSAS EN EL
PACIENTE CON SIDA
Las enfermedades infecciosas asociadas a la infeccin
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
aparecen con mayor frecuencia en estos pacientes y el
servicio de urgencias se constituye en el primer contacto
hospitalario con el paciente infectado por dicho virus, de
ah la importancia para el mdico de urgencias reconocer
estas infecciones en el paciente con SIDA.
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
El VIH, es un retrovirus, que infecta las clulas del sistema

inmune produciendo un cuadro clnico de inmunodefiencia.
El VIH es extremadamente lbil y es fcilmente neutralizado
por el calor o agentes desinfectantes como el alcohol
isopropil, perxido de hidrgeno y alcohol desinfectante.
Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
El SIDA fue definido por la CDC (Centers for Disease

Control and Prevention) en 2003 como la evidencia en el
laboratorio de infeccion por VIH y por lo menos una de
varias condiciones que indican inmunodeficiencia u otra
complicacin, ver tabla 1.
Epidemiologa
La epidemia global de SIDA no da seales de disminuir

pese a los intentos internacionales en su contra. Las
nuevas estimaciones del ONUSIDA indican que para finales
del ao 2010 existan en el mundo cerca de 39.5 millones
de personas que vivan con VIH, de las cuales cerca del
68% vivan en el frica Subsahariana, y que en el mundo
podran haber ocurrido alrededor de 2.7 millones de
nuevas infecciones por VIH. La ONUSIDA es la agencia de
457
las Naciones Unidas encargada de coordinar los esfuerzos

para combatir este mal. De acuerdo a esta agencia, la
epidemia del SIDA mat a ms de 3 millones de personas
en el 2003 y otros cinco millones adquirieron el VIH. Se
calcula que cada minuto hay 10 nuevos infectados en el
mundo por este virus. En los Estados Unidos, la mayora
de casos de VIH/SIDA ocurren en hombres adultos en
el 73% y pocos en las mujeres adultas 18% y tan solo
1% en los nios. La mayora de infecciones por VIH afecta
a personas menores de 40 aos. Aunque la prevalencia
de VIH/SIDA ha disminuido recientemente en los Estados
Unidos, la incidencia ha permanecido relativamente estable
con aproximadamente 40.000 nuevos casos al ao.
Tabla 1. Criterios para definir el SIDA segn la

CDC.
Datos de laboratorio
CD4 < 200/mm3
Infecciones
Candidiasis esofgica o pulmonar
Coccidiomicosis
Criptococosis
Criptosporidiosis
Infeccin por citomegalovirus
Esofagitis herptica
Histoplasmosis
Isosporiasis
Enfermedad por Micobacterias
Infeccin por Pneumocystis jiroveci
Leucoencefalopata multifocal progresiva
Neumona bacteriana recurrente
Salmonelosis
Toxoplasmosis cerebral
Malignidades
Cncer de cervix
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Otras
Encefalopata por VIH
Sndrome perdedor por VIH
458
Aspectos generales del SIDA
En la actualidad, el Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

(SIDA) y la infeccin por el Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH), ofrecen una interesante paradoja, pues a la
vez que es posible obtener una curacin clnica prolongada,
gracias al desarrollo de tratamientos efectivos y seguros,
se estima que hasta un 90% de los sujetos infectados
residentes en pases pobres, estn condenados a morir en
poco tiempo, por que la falta de recursos econmicos limita
su acceso a terapias efectivas. Hoy en da se encuentra
con un importante arsenal de frmacos que inhiben la
replicacin viral, actuando en diferentes etapas del ciclo
replicativo, los cuales permiten prolongar la vida de los
individuos infectados, adems de que representan una
significativa mejora en la calidad de vida de estas personas.
Desafortunadamente, dichas terapias son incapaces de
erradicar la infeccin, ya que los reservorios celulares y la
alta tasa de mutacin que se presenta durante el ciclo viral,
permite que el virus prevalezca en el organismo y en ltima
instancia evada la accion de dichos frmacos.
Diagnstico y papel del laboratorio
Los anticuerpos se pueden investigar por el sistema
ELISA y Western Blot. En caso de reaccin negativa
con cualquiera de los procedimientos mencionados y
posibilidades de haber contrado la infeccin, la muestra
se debe repetir peridicamente, por la inseguridad que
ofrece el tipo de incubacin, que depende del sistema
inmunolgico del paciente y de su capacidad de reaccin.
La confirmacin verdadera solo se obtiene empleando el
sistema denominado Western Blot, que requiere de un
laboratorio y personal especializado por tratarse de una
reaccin dispendiosa.
Una vez hecho el diagnstico hay dos anlisis de laboratorio
indispensables, que tambin son esenciales para el
seguimiento de los pacientes durante el tratamiento: la
carga viral y el recuento de linfocitos CD4.
Con el tratamiento oportuno y juicioso, es decir con el
cumplimiento estricto de la posologa, permite reducir de
459
manera drstica la replicacin viral, al punto que las cifras

de carga viral caen a 40 copias por mL o menos y ello esta
asociado a una respuesta clnica muy favorable, con una
supervivencia de 10 aos o ms. El pronstico es aun mejor
si las cargas virales indetectables estn acompaadas de
recuentos de linfocitos superiores a 500 clulas por mL.
Durante el tratamiento un aumento de 40.000 copias en

la determinacin de la carga viral indica falta de respuesta
al frmaco suministrado y, por el contrario, la reduccin
de su valor a niveles indetectables traduce una respuesta
teraputica satisfactoria.
La cifra normal de linfocitos CD4 est entre 500 a 1.700

clulas por mL y la de linfocitos CD8 entre 230 a 1.000 por
mL.
El recuento de linfocitos CD4 y la relacin CD4/CD8, que

en condiciones normales es de 65%/35%, o sea 1.85,
tambin establecen el grado de infeccin y el pronstico.
Cifras inferiores a 500 linfocitos CD4 por mL indican un
deterioro discreto del sistema inmunolgico, pero una
reduccin sostenida del total de estas clulas, observada en
dos recuentos sucesivos, muestra que la infeccin progresa
y no hay una respuesta adecuada a la terapia.
El protocolo diagnstico por laboratorio para la infeccin

por VIH-1 establece la deteccin de anticuerpos especficos
contra el virus por medio de la prueba de ELISA y la
confirmacin de los resultados reactivos con la tcnica de
Western Blot. Los resultados reportados por el laboratorio
en la prueba de ELISA se pueden clasificar en reactivo
(positivo) y no reactivo (negativo). Si el resultado obtenido
es reactivo, la prueba debe repetirse, si las repeticiones
son no reactivas en dos ocasiones consecutivas se descarta
la infeccin; por el contrario, si los resultados en la
repeticin persisten reactivos, se debe proceder a realizar
la prueba confirmatoria de Western Blot. El Western Blot
puede arrojar tres tipos de resultados: positivo (criterios
CDC), cuando en el suero del paciente existen anticuerpos
que permiten observar dos bandas correspondientes a las
glicoprotenas gp160, gp120, p24 y gp41; negativo si no
460
se observan ninguna de estas bandas y no concluyente

cuando se observa una sola banda. Si el Western Blot
resulta positivo (dos bandas) se confirma la infeccion
por VIH; si el resultado del Western Blot es negativo se
descarta la infeccin; y si el resultado no es concluyente
(una de dos bandas), debe repetirse la prueba en cuatro a
seis semanas.
SNDROME RETROVIRAL AGUDO
La manifestacin inicial de la infeccin por VIH en el 50 a

75% de las personas recientemente infectadas por VIH,
la constituye una enfermedad similar a la mononucleosis
infecciosa, la cual aparece usualmente una (1) a seis
(6) semanas despus de la exposicin al virus y que de
ordinario se resuelve en una a dos semanas de haberse
manifestado, aunque en ocasiones este periodo puede ser
de mayor duracin.
Los sntomas ms comunes son fiebre, sudoracin
nocturna, dolor farngeo, malestar general y linfadenopata:
dos terceras partes de los pacientes refieren un exantema
parecido a la rosola o urticariforme. Una minora puede
tener una meningitis asptica, candidiasis oral, neuropata
o encefalopata. Si bien los sntomas y signos son
inespecficos, deben siempre llevar a la sospecha de VIH,
y por tanto, el paciente debe someterse a una prueba de
ELISA para VIH, Western Blot y carga viral (PCR o b-ADN),
con el fin de intervenir teraputicamente de manera
inmediata.
El diagnstico de infeccin por VIH se realiza en gran

medida en el momento en que ocurre alguna infeccin
oportunista, con frecuencia varios aos despus de haber
ocurrido la seroconversin. Los hallazgos fsicos de esta
seroconversin se relacionan con la respuesta inmunitaria
a la diseminacin rpida del VIH en el organismo, y estos
signos presentan una oportunidad importante para el
diagnstico y la intervencin teraputica.
461
La clasificacin clnica actual de la infeccin por VIH,

propuesta por los Centers for Disease Control (CDC), de
Atlanta, Estados Unidos, se basa en la cuenta de linfocitos
CD4 y en las complicaciones secundarias. Cuando se
dispone de una cuenta celular CD4 en los tres o seis meses
previos al ingreso a urgencias, ayuda a establecer el riesgo
de complicaciones infecciosas asociadas. Ver tabla 2.
La deteccin de este sndrome en una sala de urgencias
tiene varias implicaciones:
Representa una oportunidad para realizar el diagnstico
temprano de la infeccin antes de que aparezcan
infecciones oportunistas o haya colapso del sistema
inmunitario.
Proporciona una ventaja para disminuir la trasmisin al
educar al paciente.
Reconocer la infeccion primaria por VIH da la oportunidad
de iniciar de manera temprana el tratamiento
antirretroviral ms eficaz.
La importancia del diagnstico temprano y sus tres ventajas
principales convierten el suceso en una urgencia mdica.
Paraclnicos
Las investigaciones de laboratorios incluyen confirmacin
de la sospecha de infeccin primaria por VIH, con la
medicin de antgeno p24, el cual es detectable en la etapa
temprana de la infeccin, aunque no en todos los casos.
La prueba de inmunoabsorbancia ligada a enzimas (ELISA)
y la Western blot son negativas en esta etapa. La medicin
de la carga viral plasmtica es sumamente til, la cual es
alta en la etapa aguda de infeccin; sin embargo, al final
disminuye por actividad del sistema inmunitario.
El diagnstico diferencial de este sndrome incluye
mononucleosis causada por el virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, toxoplasmosis, rubola, sfilis, hepatitis
viral, infeccion gonoccica diseminada, infeccion por virus
del herpes simple, tifus, enfermedad de Crohn aguda y
otras enfermedades agudas virales, o por espiroquetas.
462
Tabla 2. Complicaciones infecciosas ms comunes

en la infeccin por HIV segn la cuenta celular
CD4.
Cuenta
celular 3CD4 Microorganismo Manifestaciones ordinarias
(mm )
Streptococcus pneumoniae Neumona adquirida en la

comunidad
Haemophilus influenzae Neumona adquirida en la

comunidad
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis pulmonar
< 500 Candida sp Candidiasis oral, vaginal, o ambas
Virus A del herpes Herpes orogenital
Virus varicela zoster Zoster dermatolgico
Virus Epstein Barr Leucoplaquia vellosa
Cryptosporidium parvum Diarrea autolimitada
Pneumocystis jiroveci Neumona
< 200
Crytosporidium parvum Diarrea crnica
Toxoplasma gondii Encefalitis
Microsporidium Diarrea
Candida sp Esofagitis
Cryprococcus neoformans Meningitis
< 100 Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis extrapulmonar o
diseminada
Virus del herpes simple Herpes simple
Virus varicela zoster Varicela diseminado o

extrapulmonar
Virus Epstein Barr Linfoma primario del SNC
Complejo Mycobacterium avium Complejo Mycobacterium avium
< 50 Retinitis, enfermedad
Citomegalovirus gastrointestinal, encefalitis
Infecciones pulmonares
A. Neumona por Pneumocystis jiroveci
Esta es la infeccin oportunista identificada con ms
frecuencia en los pacientes con SIDA (50-60%) y es la
463
adems la complicacin respiratoria de mayor incidencia.

Por lo regular aparece con cuentas celulares de CD4 por
debajo de 200 clulas/mm3. Sin profilaxis, 80 a 85% de
los infectados por HIV con CD4<200 clulas/mm3 tendr
neumona por este agente.
La presentacin clnica de este padecimiento es insidiosa
e inespecfica. Fiebre, fatiga, prdida ponderal, cefalea y
diarrea pueden preceder a la tos y a la disnea por algunas
semanas. Tpicamente, la tos es seca, pero puede ser
productiva en pacientes con tabaquismo y en presencia
de copatgenos. Los signos que indican una afeccin
tarda son fiebre, taquicardia y estertores ausentes a la
auscultacin.
Paraclnicos
Radiografa de trax: es anormal con presencia de
infiltrados intersticiales basales bilaterales; tambin
puede apreciarse infiltrados en los lbulos superiores en
forma uni o bilateral, lesiones cavitadas y un 5 a 10% de
los pacientes pueden aparecer sin alteraciones.
Anlisis del esputo: la deteccin a partir de muestras

de esputo es inadecuada en la mayor parte de las
ocasiones, y la induccin de esputo con solucin salina
hipertnica con un nebulizador es un mtodo opcional,
aunque las muestras ms tiles se obtienen a partir de
muestras alveolares o por broncoscopio. La coloracin
ms frecuentemente practicada para la identificacin
de los microorganismos es la Plata-Gomori-Metenamina
pero tambien las de Giemsa, Hematoxilina/Eosina y Azul
de Toluidina.
Gases arteriales: la gasimetra arterial demuestra

hipoxemia entre moderada y severa, que es
desproporcionada cuando se compara con el compromiso
radiolgico del pulmn. La presion arterial de oxgeno cae
de manera importante segn el grado de compromiso
pulmonar y tiene importancia pronstica. La saturacin
464
es normal en la enfermedad leve o moderada, pero

disminuye con el ejercicio.
Deshidrogenasa lctica: las concentraciones sricas

de deshidrogenasa lctica miden la extensin de la
enfermedad pulmonar, y si estn elevadas indican mal
pronstico.
Fibrobroncoscopia: el diagnstico de neumona por P.

jiroveci se establece con el hallazgo del microorganismo
en las biopsias pulmonares abiertas, o transbronquiales
obtenidas por endoscopia, lavados broncoalveolares
(VAL), lavados y cepillados bronquiales o en muestras
de esputo. Cuando se practica biopsia pulmonar
endoscpica y BAL es probable que se pueda establecer
un diagnstico definitivo en ms del 85% de los casos,
lo cual explica el bajo nmero de biopsias pulmonares
abiertas practicadas en la actualidad.
Tratamiento
La neumona leve por P. jiroveci primer episodio, con
un gradiente de oxgeno alveolarterial D (A-a)O2 <15
mmHg y una PaO2 > 60mmHg puede atenderse en forma
ambulatoria. En caso de un episodio grave D (A-a)O2 > 15
mmHg, PaO2 < 60 mmHg y deshidrogenasa lctica >500
UI, el tratamiento debe ser intrahospitalario y son tiles los
esteroides.
Si se requiere intubacin, la mortalidad es de 50%, por

lo que se recomienda primero el uso de mascarillas a
presion positiva continua. Los factores del mal pronstico
son albmina menor de 3.5 g/dL, pH < 7.35 y PEEP > 10
cmH2O por ms de 96 horas.
El tratamiento de la neumona secundaria a P. jiroveci se

realiza con Trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX)
15 a 20 mg/kg/da en dos dosis, IV o va oral, segn la
gravedad de la enfermedad o pentamidina 3 a 4 mg/kg/
da, IV por 21 das. En pacientes gravemente enfermos se
sugiere el Trimetropin-Sulfametoxazol por va endovenosa
inicialmente, pero en aquellos con enfermedad mnima
465
inicial, la droga puede ser administrada en altas dosis

por va oral. La pentamidina se administra a razn de 4
mg/k/da en una dosis nica endovenosa diluida en 250
cc de dextrosa al 5% en agua, durante 14 a 21 das, se
recomienda una cuidadosa monitora tensional y una
lenta infusin durante un periodo de una a tres horas
para evitar la hipotensin, efecto colateral que se observa
frecuentemente. No se ha observado una diferencia
esencial en los resultados comparativos entre el uso de la
pentamidina y el trimetropin-sulfametoxazol; el tratamiento
simultneo con ambos medicamentos ha demostrado
sinergismo para el desarrollo de efectos colaterales, por
lo que este esquema no se recomienda. Se debe aadir
esteroides 1 mg/k/da de prednisona o prednisolona si la
presin parcial de oxgeno (PaO2) es < 70mmHg, segn
recomendacin de la tabla 3. La mayora de los pacientes
responden cuatro a cinco das despus de iniciado el
tratamiento; la respuesta se manifiesta por disminucin de
la tos, mejora de la hipoxemia e inicio en la resolucin
de los infiltrados radiolgicos. Otras alternativas incluyen
la administracin de Dapsona 100 mg/da; tambien se
puede utilizar una combinacin de Primaquina 15 mg/da y
Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV/da.
Las opciones de quimioprofilaxis incluye el uso de

Trimetropin Sulfametoxazol (TMP SMX), dapsona o
pentamidina; sin embargo, estos dos ltimos frmacos
no siempre son eficaces. Se debe recalcar el apego al
tratamiento. El uso de pentamidina inhalada es menos
efectivo que el tratamiento sistmico.
B. Tuberculosis
La tuberculosis, continua siendo un problema grave de
salud pblica. Si la enfermedad se tiene en mente el
diagnstico es relativamente fcil. Desafortunadamente
esta enfermedad ha mostrado un cambio inusual en su
frecuencia en los ltimos anos por que se presenta como
una complicacin que ocurre a menudo en pacientes con
VIH/SIDA que cursan con cifras de CD4 entre 200 y 400
clulas/mL. Representa la reactivacin de la enfermedad
tuberculosa latente y por lo tanto es frecuente en Colombia.
466
La Tuberculosis es ms agresiva en pacientes infectados

por el VIH que en la poblacin general.
Tabla 3: Tratamiento de la infeccin por P. jiroveci.
Episodios leves a moderados

D(A-a)O2 < 35 mmHg
Trimetoprim con 15 a 20 mg/kg/da VO dividida

sulfametoxazol en 3 dosis
Dapsona 100 mg/da VO
o
Primaquina 30 mg/da VO
Episodios graves D(A-a)O2 >
35 mmHg
Trimetoprim con 15 a 20 mg/kg/da IV dividida en

sulfametoxazol 3 dosis
Pentamidina 4 mg/kg/da IV
Leucovorin 25 mg cada semana
Ms
Prednisona 80 mg x 5 das, 40 mg x 5 das,
20 mg x 10 das
Los pacientes afectados por la tuberculosis se deben
considerar como altamente infectocontagiosos. La falta
de expectoracin inducida para estudio y la identificacin
microbiolgica pueden ser peligrosas para el personal de
salud.
Existen otros sitios del organismo que pueden ser afectados
por la tuberculosis aunque en menor frecuencia (ganglios
linfticos, meninges). Se recomienda profilaxis para el
paciente positivo a la prueba de Mantoux.
467
Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad activa es estndar
(cuatro frmacos en la primera fase y dos frmacos en la
segunda fase segn Programa Nacional por nueve meses),
a menos que se sospeche resistencia a mltiples frmacos.
Tambien hay que tener en cuenta en el tratamiento
antituberculoso en este grupo de pacientes la interaccin
con algunos medicamentos antiretrovirales.
La rifampicina, tal vez el frmaco ms importante en la

terapia de la tuberculosis, por induccin del citocromo
CYP450, reduce significativamente los niveles sricos
de los inhibidores de proteasas (IP) y de los inhibidores
no nucleosidos de la transcriptasa reversa (INNTR),
medicamentos fundamentales de la terapia antiretroviral,
por lo cual no deben emplearse simultneamente.
El esquema recomendado es el acortado supervisado, pero

prolongando la segunda fase para una duracin total de 9
meses. Ver tabla 4.
En presencia o sospecha de multirresistencia o en casos

de fracaso con el tratamiento acortado supervisado se
requiere retratamientos. Estos esquemas deben incluir al
menos dos drogas nuevas y tener una duracin mnima de
12 meses. Una primera fase diaria de 2 meses de isoniazida
(H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E),
estreptomicina (S) y etionamida (ETA), y una segunda
fase diaria de 10 meses de H, R, E, ETA.
Infecciones gastrointestinales
Las manifestaciones abdominales agudas infecciosas
del paciente con SIDA pueden oscilar desde una simple
diarrea hasta un cuadro clnico que pueda enmascarar una
verdadera urgencia quirrgica del abdomen agudo, ya que
la perforacin intestinal puede ocurrir en las complicaciones
infecciosas.
468
Tabla 4: Esquema acortado-supervisado del

programa Nacional.
No.
Fase Duracin Droga Presentacin Dosis Droga
Dosis
Etambutol Tab x 400 mg 20 mg/kg 48 144
tab.
1 8 Pirazinamida Tab x 500mg 1.5 g 48 144
semanas Z 3 tabletas o tab.
Dosis 25 mg/kg
diaria
excepto
domingo
Asociacin Tab o caps. X H: 300 mg 48 96
Rifampicina R: 300 mg R: 600 mg caps.
Isoniazida H:150 mg 2 caps. o
R+H H: 5 mg/kg
R: 10 mg/kg
2 18 Isoniazida Tab x 100mg H: 800 mg 36 180
semanas H R: 600 mg tab.
(2 veces H: 5 tabs.
por Asociacin
semana)
Asociacin Tab x R:
Rifampicina 300 mg H:150
+ Isoniazida mg
R+H
Las dosis son uniformes para adultos excepto en dos situaciones:

Mayores de 45 aos recibirn S solo 500 mg (1/2 ampolla)
Menores de 45 Kg: se ajustarn las dosis por peso como aparece en el cuadro.
________________________________________________________________
Actualmente en la primera fase se utilizan tabletas de

combinacin de los cuatro (4) medicamentos as: Rifampicina
(150 mg)/Isoniazida (75 mg)/Pirazinamida(400 mg)/
Etambutol (275 mg). El nmero de tabletas a administrar
se determina de acuerdo al peso del paciente.
A. Sndrome diarreico agudo

El diagnstico etiolgico se logra en el 30 al 80% de los
casos. La etiologa de la diarrea aguda es similar a la del
paciente sin infeccion por VIH. Las diarreas bacterianas
469
pueden ser graves y en ocasiones requieren atencin en

el hospital.
En las formas crnicas hay que investigar Crystoporidium,

Isospora belli, Cyclosporum, Microsporidium, Micobacterias
y hongos como Histoplasma capsulatum.
Para su estudio se deben tomar por lo menos dos muestras

de materia fecal para cultivo y coproscpico. Se realizarn
estudios con solucin salina, lugol y tincin de Ziehl-
Neelsn. Si no se llega al diagnstico con estos exmenes,
se realizar endoscopia con biopsia del tubo digestivo
para estudio histopatolgico, microbiolgico y del lquido
duodenal para el estudio de la giardiasis. Con dichos
estudios se ha podido encontrar tambin microsporidiosis
en el 30 a 50% de los pacientes con diarrea sin diagnstico
etiolgico.
Tratamiento
Inicialmente se dan las medidas de sostn con hidratacin
vigorosa y correccin tambin del trastorno electroltico y
segn el caso nutricin parenteral total si no es posible
inicialmente la nutricin oral. Son tiles tambin los
frmacos para el tratamiento sintomtico, como loperamida,
difenoxolato con atropina y octreotide o somatostatina.
Cuando sea posible debe aplicarse el tratamiento especfico.
Ver tabla 5.
Infecciones del sistema nervioso

central
Las complicaciones neurolgicas del SIDA se deben a
infecciones oportunistas, a tumores y al efecto primario
que el VIH ejerce sobre el sistema nervioso. En esta seccin
solo nos ocuparemos de las infecciones oportunistas del
sistema nervioso. Actualmente se sabe que el virus es
neurotropo adems de linfotropo y se ha aislado del tejido
cerebral, medula espinal y nervio perifrico por mtodos
inmunohistoqumicos.
470
Tabla 5. Tratamiento de diarreas en pacientes con

virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Microorganismo casual Tratamiento

Isospora belli Trimetoprim con sulfametoxazol,
160/800 mg, dos veces da por 10 das,
dos tabletas/ da por tres semanas y
tratamiento de supresin.
Cryptosporidium Paromomicina, 1.500 a 3.000 mg/da
Azitromicina, 1.500 a 2.000 mg/da
Nitasoxanida 500 mg c/12 h.
Microsporidium Albendazol, 400 mg c/12 h (28 das).
Mycobacterium AI Macrlidos (claritromicina o
azitromicina) + etambutol + clofazimina
+ rifabutina o ciprofloxacina, con
aminoglucsido (amikacina) o sin este.
Citomegalovirus Ganciclovir, 5 mg/kg c/12 h por 14 a
21 das.
A. Toxoplasmosis cerebral
La toxoplasmosis cerebral ocurre aproximadamente en
el 3 a 10% de los pacientes con SIDA. Es la infeccion
oportunista ms frecuente del SNC.
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin subaguda
de cambios focales manifestados por hemiparesia, afasia,
trastornos sensitivos o sndrome convulsivo focal. El
proceso puede ser difuso manifestndose como confusin
mental, cefalea o trastorno de la conciencia.
Paraclnicos
La TAC cerebral muestra una imagen hipercaptante en anillo
del medio contraste, en mltiples localizaciones, aunque
ocasionalmente esta captacin puede ser homognea o no
ocurrir. La resonancia magntica es ms sensible que la
471
TAC cerebral y revela mltiples lesiones esfricas en anillo

que producen efecto de masa tanto en los ganglios basales
como en la corteza. Con esta informacin debe iniciarse
el tratamiento. Si no hay respuesta despus de 7 a10 das
debe recurrirse a la biopsia estereotxica.
Tratamiento
El tratamiento recomendado para esta infeccin es de 75-
100 mg de pirimetamina como dosis inicial, seguida de
50-75 mg diarios conjuntamente con sulfadoxina 1 a 1.5
gramos cada da ms clindamicina 600 mg cada 6 horas
va oral o intravenoso por 3 a 6 semanas. Los pacientes
deben recibir tambin cido folnico a razn de 15 mg
diarios por va oral. Despus de 6 semanas de tratamiento
se puede dejar una dosis de mantenimiento de 50 mg da
de pirimetamina, ms 1 gramo da de sulfadoxina y 300
mg tres veces al da de clindamicina usados dos veces
por semana. La medicacin no debe suspenderse, ya que
las posibilidades de recada son altas, hasta obtener un
recuento de CD4 mayor de 100 clulas/mm3, carga viral
indetectable con terapia antirretroviral de forma sostenida
por ms de 6 meses en un paciente asintomtico.
B. Meningitis por criptococo

El criptococo produce infecciones del sistema nervioso
central en aproximadamente el 10% de los pacientes con
SIDA. Es el hongo que ms infecta el sistema nervioso
central y es la forma de meningitis ms comn.
La clnica es sutil y en muchos ocasiones solo revela cefalea.
Como la mayora de los casos son agudos, presentan
sntomas de meningitis y la rigidez de la nuca es inusual,
sin embargo otros muestran signos de hipertensin
endocraneana o signos focales. Puede asociarse con
lesiones cutneas que simulan molusco contagioso.
472
Paraclnicos
El diagnstico se basa en el examen de LCR al identificar
el hongo en preparacin de tinta china o en estudios de
aglutinacin mediante el ltex. Un titulo de ltex fuertemente
positivo o una tinta china positiva o hipoglucorraquia severa
pueden asociarse con un pronstico pobre.
Tratamiento
Anfotericina B, 0.5 a 1 mg/kg/da IV hasta que el paciente
est afebril, y hayan desaparecido la fiebre, las nuseas y el
vmito. Concomitantemente se administra Fluconazol 800
mg/da IV u oral, dependiendo de la condicin clnica del
paciente hasta completar al menos dos semanas. Luego se
sigue con 400 mg/da va oral hasta completar 10 semanas
y finalmente profilaxis secundaria con fluconazol 200 mg/
da.
La tasa de recada despus del tratamiento de induccin

es de alrededor del 55% y de los que recaen, solo el 10%
responden.
C. Encefalitis y retinitis por citomegalovirus

Las manifestaciones clnicas son variables y usualmente de
curso subagudo. Los hallazgos del LCR son inespecificos y
el diagnstico se basa en la deteccin por PCR del CMV en
el LCR.
Frecuentemente este virus puede comprometer la retina
produciendo una retinitis con prdida de la visin hasta en
un 20% de los pacientes. Esta complicacin ocular ocurre
usualmente cuando las clulas CD4 han cado por debajo de
50/mm3. Las lesiones son inicialmente perifricas y tienen
un aspecto cremoso con bordes granulares y se asocian
con exudados perivasculares y hemorragias. El diagnstico
se basa en los hallazgos clnicos.
473
Tratamiento
El Ganciclovir se ha utilizado para tratar estos pacientes, la
dosis es de 5 mg/k IV cada 12 horas en infusin durante una
hora por 14 a 21 das, seguido de 6 mg/k una vez al da por
cinco das a la semana, como terapia de mantenimiento.
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En: Lozano A. Urgencias en Medicina Interna. Editorial
474
24
SNDROME SPTICO
El Sndrome Sptico es un cuadro clnico complejo, con
diferentes niveles de gravedad, heterogneo en sus causas y
con una teraputica que requiere un importante despliegue
de tecnologa y de recursos humanos capacitados. A pesar
del mejor entendimiento en los procesos fisiopatolgicos
del sndrome sptico y avances dramticos en la terapia
antimicrobiana, imgenes diagnsticas y tecnologa en la
monitora de soporte, el nmero total de muertos contina
aumentando. Este problema de salud pblica est creciendo
exponencialmente y est relacionado con mucho de los
sucesos de la ciencia mdica moderna. En los pacientes
hospitalizados el riesgo de infeccin se incrementa con
la utilizacin de catteres intravasculares, implante de
material protsico (vlvulas cardiacas) y la administracin
de inmunosupresores y quimioteraputicos.
Definicin
Las definiciones relacionadas con los nuevos conceptos

fisiopatolgicos sobre el sndrome sptico han sido
elaboradas por el famoso consenso de la ACCP SCCM
(American College of Chest Physicians - Society of
Critical Care Medicine) realizado en 1991 y publicado
en Junio de 1992, definiciones que fueron corroboradas en
la Conferencia Internacional sobre Definiciones en
Sepsis realizado en Washington en Diciembre de 2001, y
que fue avalado por la SCCM/ACCP/ESICM (Sociedad
Europea de Cuidado Intensivo)/ATS (Sociedad
Americana de Trax)/SIS (Sociedad de Infeccion
Quirrgica).
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS): Es un estado inflamatorio inespecfico que
puede presentarse con una infeccin y con estados no
infecciosos, como la pancreatitis, embolia pulmonar
e infarto agudo del miocardio. Este sndrome est
caracterizado por:
475
Temperatura > 38 0C o < 36 0C.

Frecuencia cardiaca > 90/minuto.
Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PaCO2 < 32
mmHg.
Cifra de leucocitos > 12.000 o < 4.000 o > 10% de
formas inmaduras.
Segn lo establecido en el consenso, cuando el paciente

presenta dos o ms de estos criterios presenta un cuadro
de SRIS. Lo fundamental es que estas alteraciones no
puedan explicarse por alguna otra circunstancia, Ej.
taquicardia por anemia, ejercicio o insuficiencia cardiaca.
Sepsis: Es la presencia del sndrome de respuesta

inflamatoria sistmica junto con la existencia de un
agente infeccioso precipitante identificado.
Sepsis Grave: Acontece cuando es evidente la

disfuncin orgnica, por ejemplo insuficiencia renal o
heptica etc, por lo general vinculada con hipoperfusin
tisular.
Shock Sptico: Definido como la hipotensin (presin

arterial sistlica menor de 90 mmhg o una disminucin
de 40 mmhg por debajo de la presin arterial sistlica
basal) sin respuesta a la reanimacin con lquidos
intravenosos.
Sndrome Disfuncin Multiorgnica : Es el proceso

inflamatorio que afecta a mas de un rgano, produciendo
en ellos alteracin en un paciente agudamente enfermo,
de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse
sin intervencin.
Sin embargo los autores del consenso evidenciaron las

deficiencias de las definiciones actuales y sugirieron
adicionar una lista de signos y sntomas de sepsis que
puedan reflejar mejor la respuesta clnica a la infeccin,
ver tabla 1.
476
Epidemiologa
La sepsis es la causa principal de muerte en los pacientes

crticamente enfermos de los Estados Unidos; corresponde
del 2 al 11% de todas las hospitalizaciones, con una estancia
promedio de 17 das en UCI. Es la dcima causa de todas
las muertes. La rata anual de sepsis es estimada en 240 a
300 casos por 100.000 habitantes, aproximadamente 2.000
casos nuevos al da y se ha incrementado con respecto a la
decada pasada. Este incremento es atribudo en parte a la
mayor poblacin senil, mayor resistencia a los antibiticos
y al incremento en el uso de dispositivos intravasculares,
drogas inmunosupresoras, quimioterapia y trasplantes. La
sepsis factura 40% del total de los gastos de la UCI, con un
promedio de costo por caso de 22.100 dolares. Para el ao
2010 se calcula que ocurrieron aproximadamente 934.000
casos, lo cual represent un costo aproximado para su
manejo de 17 billones de dolares. La incidencia de la
sepsis severa se ha proyectado en un incremento de 1.5%
por ao y para el ao 2020 se calcula 1.110.000 casos de
sepsis, por estas razones la sepsis severa es considerada
actualmente un serio problema de Salud Pblica en los
Estados Unidos.
Paraclnicos
Los paraclnicos son de gran ayuda en el diagnstico

temprano de sepsis o shock sptico, tambin depende
de que el mdico mantenga un alto grado de sospecha y
vigilancia cuando se ocupa del cuidado de un paciente con
una enfermedad febril y signos tempranos inespecficos
como taquipnea, disnea, taquicardia con un estado
hiperdinmico, vasodilatacin perifrica, inestabilidad
trmica, hemodinmica y cambios en su estado mental.
Cultivos: Siempre se deben obtener cultivos apropiados

antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Para optimizar
la identificacin de los agentes causales, por lo menos
dos hemocultivos deben ser obtenidos, uno percutneo
y uno a travs de cada va de acceso vascular, a menos
que esta va haya sido insertado recientemente (< 48
horas). Cultivos de otros sitios tales como orina, lquido
477
cefalorraqudeo, heridas, secreciones respiratorias, u

otras secreciones corporales, deben ser obtenidas antes
que la terapia antibitica sea iniciada, de acuerdo con la
situacin clnica del paciente.
Tabla 1. Criterios diagnsticos para sepsis.
Variables generales
Fiebre (temperatura corporal mayor de 38C).
Hipotermia (Temperatura corporal menor de 36C).
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto o mayor de 2
derivaciones estndar del valor normal para la edad.
Taquipnea.
Estado mental alterado.
Edema significativo o balance de lquidos positivo (mayor de 20
ml/Kg en 24 h).
Hiperglicemia (glucosa plasmtica mayor de 120 mg/dl), en
ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias
Leucocitosis ( >12.000 mm3).
Leucopenia ( < 4.000 mm3).
Recuento normal de glbulos blancos con ms del 10% de clulas
inmaduras.
Protena C reactiva mayor a 2 derivaciones estndar por encima
del valor normal.
Variables hemodinmicas
Hipotensin arterial (TAS <90mmHg, TAM <70 mmHg, TAS
disminuida en mas de 40 mmHg o es menor de dos derivaciones
estndar normal para la edad).
Saturacin venosa del oxgeno < 70%.
ndice cardiaco menor 3.5 L/min/m2.
Variables de disfuncin orgnica

Hipoxemia arterial (PAO2/FiO2 < 300).
Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 ml/Kg/h en al menos 2 horas).
Aumento de la creatinina >0.5 mg/dl.
Anormalidades en la coagulacin (INR >1.5 o PTT>60 segundos).
Ileo (sonidos intestinales ausentes).
Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100.000 x mm3).
Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total plasmtica >4 mg /dl).
Variables de perfusin tisular

Hiperlactatemia (> 1mmol/L).
Disminucin en el llenado capilar.
478
Lactato: Es un marcador de hipoperfusin tisular, por

encima de 4 mmol/l. Se puede obtener igualmente
de sangre venosa, lo que puede ser ms conveniente
en los servicios de urgencias, aunque se debe tener
la precaucin de no usar torniquete durante la
venopuncin. El lactato obtenido al inicio del episodio
sptico ha mostrado ser un predictor independiente de
mortalidad. Mejor predictor que el lactato inicial es el
aclaramiento de lactato, mediante la comparacin del
obtenido a las 6 horas con el obtenido al inicio: en los
pacientes con aclaramiento de lactato inferior al 10%, la
mortalidad es muy elevada. Sin embargo, la importancia
de la determinacin de lactato no se debe a su valor
predictivo, sino que es un indicador del estado de
hipoperfusin y del xito (o fracaso) de la resucitacin,
con independencia de la presencia de hipotensin.
Biomarcadores de infeccin: Cualquier infeccin,

sobre todo las graves que cursan con respuesta sistmica,
muestra una serie de modificaciones humorales y
citolgicas que pueden ser mesurables y por tanto,
aplicables al diagnstico y tratamiento de la infeccin,
entre ellas tenemos:
Protena C Reactiva (PCR): Es una protena de

fase aguda que es liberada de las clulas hepticas
despus de la estimulacin por mediadores
inflamatorios, como la IL-6 y la IL-8. La PCR
tiene propiedades pro y antiinflamtorias, activa el
sistema de complemento despues de unirse a los
polisacridos bacterianos o a los fragmentos de las
membranas celulares, tambin previene la adhesin
de los granulocitos sobre las clulas endoteliales y
la sntesis de superxidos. Posterior a la injuria,
los niveles plasmticos de PCR alcanza un pico
despus de 48 horas. Los niveles de PCR pueden
tambin estar elevados en muchas condiciones no
infecciosas tales como enfermedades autoinmunes
y reumticas, sndrome coronario agudo, tumores
malignos y despus de ciruga. La sensibilidad y
especificidad vara de acuerdo a la severidad de la
sepsis y se considera para un valor de 50 mg/L una
479
sensisbilidad de 99% y una especificidad de 75% y

para un valor de 100 mg/l una sensibilidad de 93%
y una especificidad de 40%.
Procalcitonina (PCT): es un propptido de la

calcitonina consistente en 116 aminocidos. La
PCT es normalmente producida en las clulas C
de la glndula tiroides y tiene una vida media de
aproximadamente 24 horas. Durante las condiciones
inflamatorias, la PCT es producida por las clulas
mononucleares perifricas y del hgado y modulada
por citoquinas y liposacridos. En individuos sanos
los niveles de PCT son menores de 0.1 ng/ml.
Los niveles de PCT aumentan en presencia de
infeccin. La elevacin de los niveles de PCT son
ms pronunciadas en infecciones bacterianas y
micticas ms que en las infecciones virales y
se correlacionan con la severidad de la sepsis, el
Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDMO)
o Falla Multiorgnica (FMO) y mortalidad. La PCT
tambin est elevada en condiciones no infecciosas,
tales como ciruga mayor, trauma severo o
quemaduras. La PCT es probablemente superior a
otros marcadores, por ejemplo la PCR, el lactato,
citoquinas proinflamatorias, o leucocitosis y fiebre
en el diagnstico de la sepsis. Concentraciones
que excedan valores de 10 ng/ml ocurre casi
exclusivamente en pacientes con sepsis o shock
sptico.
Nuevos biomarcadores de infeccin en estudio:

Actualmente se estn llevando estudios con nuevas
sustancias, que como la PCR y PCT, se elevan como
respuesta inflamatoria al proceso infeccioso:
El pro-PNA es un miembro de la familia de los

pptidos natriurticos y por ello antagonista del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Se produce en
las aurculas como propptidos y posteriormente
es fragmentado, dando lugar al PNA (pptido
natriurtico atrial) y a otros productos. La elevacin
en plasma de esta prohormona se correlacion con
480
la gravedad del proceso sptico y de la neumonia,

sobre todo la comunitaria.
La provasopresina (vasopresina y copeptina),

tambin aumenta en la sepsis y se correlaciona
con el PSI (pneumonia severity index) en la
NAC (Neumonia Adquirida en la Comunidad). Se
considera como factor de prediccin de muerte y
tambin de fracaso teraputico a largo plazo en las
exacerbaciones de los pacientes con EPOC.
La adrenomedulina es un potente agente
vasodilatador sintetizado fundamentalemente por
el endotelio, que tiene un papel importante en la
regulacin de la respuesta inmune y que presenta
actividad bactericida (mediada por regulacin del
sistema de complemento). Se elimina rpidamente
del torrente circulatorio, lo que limita su capacidad
como biomarcador. Est elevada en la sepsis y es
considerado tambin como buen factor de prediccin
de la gravedad y del curso de la NAC, equiparndose
a la PSI. Asociada a esta escala, puede mejorar su
capacidad de pronstico.
Estudios imagenolgicos: La exploracin radiolgica
dispone de una gran variedad de tcnicas de imagen para
facilitar la evaluacin e intervencin en el manejo de la
sepsis. El diagnstico por imagen apropiado presupone
la evaluacin clnica completa y la interconsulta con el
especialista en imgenes (Radilogo).
Las radiografas simples son rpidas, econmicas y
porttiles, no requieren de una preparacin especial
e implican un riesgo bajo limitado a una exposicin
mnima a la radiacin. Las radiografas son
relativamente insensibles e inespecficas en muchas
situaciones aunque, en algunos casos, proporcionan
datos diagnsticos rpidos, por ejemplo perforacin
visceral, neumonas, etc.
Las Radiografas de trax: son tiles para diagnosticar
la posicin de los dispositivos utilizados para la
ventilacin mecnica como el tubo endotraqueal,
481
cateter central venoso para el monitoreo

hemodinmico, tambin para el seguimiento de
los procesos infecciosos pulmonares, derrames
pleurales, atelectasias, neumotrax, abscesos
pulmonares, adenopatas, etc.
La Radiografa de abdomen: es un estudio que puede
proporcionar datos diagnsticos cuando las imgenes
detectan aire libre (neumoperitoneo) o muestran los
signos clsicos de la obstruccin intestinal (niveles
hidroareos). Permite tambin visualizar la presencia
de cuerpos extraos utilizados como metodo abortivo
y la existencia de gas intrauterino. Los estudios de
contraste son tiles para la evaluacin de las visceras
huecas, se debe utilizar contraste soluble cuando los
hallazgos clnicos indican perforacin. Las masas
y la organomegalia se identifican a veces con las
radiografas simples, aunque el ultrasnido, la TAC
y la Resonancia Magntica (RM) son ms precisos y
proporcionan un mayor detalle.
La TAC o la RM torcica: proporcionan imgenes

detalladas para detectar anomalas stiles en el
pulmn, mediastino y caja torcica. Los estudios
de contraste ayudan a distinguir entre los procesos
inflamatorios y no inflamatorios. La TAC o RM
permiten la aspiracin con aguja fina guiada por
imagen y la biopsia, que establecen a menudo
los diagnsticos microbiolgico e histopatolgico
sustituyendo a los procedimientos quirrgicos
abiertos de mayor riesgo. La TAC o la RM del trax,
abdomen y pelvis se recomiendan para descubrir los
focos de infeccin en las pacientes spticas cuando
el origen es incierto a pesar de una evaluacin clnica
detallada.
La TAC o la RM del abdomen y la pelvis: se prefieren

cuando las circustancias clnicas requieren una
visin global de las estructuras intraabdominales y
plvicas. La RM o la TAC utilizando un contraste IV y
oral pueden detectar:
482
Abscesos incluyendo microabscesos hepatoespl-

nicos asociados comunmente con infecciones es-
tafilocccicas y fngicas diseminadas.
Colecistitis y colangitis.
Pancreatitis con o sin flegmn.
Absceso renal y perinefrtico.
Condiciones entricas y peritoneales asociadas
con sepsis, p.ej.,inflamacin de la pared intestinal,
incluyendo la extensin a las regiones mesentrica
o peritoneal, flegmn localizado, neumatosis
intestinal, obstruccin, fstulas, etc.
Absceso perirectal.
Absceso tuboovrico y otros abscesos plvicos.
Endometritis.
Trombosis arterial o venosa.
La aspiracin con aguja fina percutnea guiada por

imagen con TAC o RM y la colocacin de un drenaje,
proporcionan en muchos casos tanto el diagnstico
como la intervencin en los pacientes con focos de
infeccin.
La TAC y la RM de las extremidades y de la columna:

constituyen un valioso instrumento diagnstico
para la valoracin de las pacientes con sospecha
de miositis, fascitis necrotizante u osteomielitis.
La osteomielitis vertebral y la discitis, diagnsticos
extremadamente difciles de establecer clnicamente,
se caracterizan bien mediante la tecnologa de la RM.
La RM de la columna proporciona una informacin
anatmica precisa y permite la aspiracin con aguja
fina y la biopsia diagnsticas.
La ecografa abdominal y plvica: es un medio

simple y econmico para la deteccin de colecciones
anormales de lquido en los tejidos blandos y
cavidades. La ecografa ofrece ventajas sobre la
TAC y la RM en determinadas situaciones clnicas
en virtud de su portabilidad (particularmente en las
pacientes crticas incapaces de tolerar el transporte),
seguridad (los rastreos no implican exposicin al
contraste o radiacin) y bajo costo. La ecografa
483
plvica revela la presencia de restos ovulares o

presencia de colecciones. Los hallazgos anormales
de la ecografa plvica pueden sobreponerse con
productos retenidos de la concepcin (PRC) y el
hematoma intrauterino. En un estudio se encontr
que la sensibilidad y especificidad de la ecografa en
detectar PRC fue del 94% y 16% respectivamente;
la presencia de un foco ecognico junto con un
endometrio adelgazado de ms 10 mm fu la
caracterstica ms exacta de PRC (valor predictivo
positivo del 80%). La ecografa abdominal tambin
es til para detectar abscesos viscerales y de partes
blandas, colelitiasis y nefrolitiasis y obstruccin, por
ejemplo hidronefrosis, dilatacin de los conductos
biliares.
Los estudios de imagen de medicina nuclear:

proporcionan informacin sobre los procesos
fisiopatolgicos y bioqumicos no visualizados
mediante otros procedimientos de imagen. En
los pacientes con fiebre de origen desconocido,
las tcnicas de medicina nuclear proporcionan la
imagen total del cuerpo y pueden localizar los focos
inflamatorios, permitiendo la biopsia guiada por TC
o RM para el diagnstico definitivo. Inversamenete
los estudios de imagen de medicina nuclear pueden
utilizarse despus de la localizacin con TC o RM
para determinar si un foco identificado representa un
proceso inflamatorio o no inflamatorio. La decisin
de realizar un rastreo de medicina nuclear especfico
para la inflamacin o infeccin debe basarse en la
aplicabilidad y en las circustancias clnicas.
Otros paraclnicos a solicitar depender de la patologa de

base infecciosa, del curso clnico y de las complicaciones
que presenten los pacientes, por ejemplo ecocardiograma
si se sospecha endocarditis infecciosa. En la tabla 2 se
resumen los paraclnicos solicitados en el paciente sptico.
484
Tratamiento
La terapia ptima del shock sptico incluye un alto ndice

de sospecha, reconocimiento temprano, tratamiento
rpido y agresivo en el servicio de Urgencias y Unidad
de Cuidado Intensivo, lo mismo que la prevencin de un
insulto subsecuente. Los objetivos de la resucitacin para
la paciente en shock sptico estn dirigidos hacia el uso
agresivo de volumen y drogas vasoactivas para tratar la
hipotensin.
Tabla 2. Estudios de laboratorio para estudio de la

sepsis.
Hemograma completo con recuento de plaquetas y diferencial de

leucocitos.
Pruebas de funcin renal: creatinina, nitrgeno urico.
Glicemia.
Electrolitos y gases arteriales.
Estudios de la funcin heptica.
Estudio para CID: tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial de
tromboplastina (PTT), fibringeno y productos de degradacin de
la fibrina (PDF).
Uronalisis.
Lactato srico.
PCR.
Procalcitonina.
Cultivos (areobios, anaerobios, hongos) y tincin de gram de:
1) orina, 2) sangre, y si hay sospecha 3) heridas, abscesos o
episiotoma, 4) lquido amnitico (amniocntesis) y 5) esputo.
Estudios imagenolgicos si es pertinente: Radiografa de trax,
abdomen, TAC abdominal, plvico y trax, ecografa del abdomen
y la pelvis, ecocardiograma, gamagrafa pulmonar.
La intervencin inicial deber ser dirigida hacia las siguientes

metas generales:
Mejora en el volumen intravascular circulante funcional.

Establecer y mantener una adecuada va area para
facilitar el manejo de la falla respiratoria.
Evaluar la perfusin tisular adecuada y oxigenacin.
Iniciacin de la evaluacin diagnstica para determinar
el foco sptico.
Iniciar la terapia emprica antimicrobiana para erradicar
los grmenes ms probables.
485
Paquete de resucitacin a implementar en las

primeras 6 horas
Comprende las medidas que deben completarse y puntuarse
dentro de las primeras seis horas de identificacin de
sepsis grave, por lo que su inicio debe ser lo antes posible
y cumplirse en un 100% en estos pacientes.
1. Medicin del lactato srico: Cuando el paciente con

sepsis grave desarrolla hipotensin, o cuando sus valores
de lactato son mayores de 4 mmol/L, la resucitacin
con lquidos debe ser inmediata, sea con cristaloides o
coloides, en la ubicacin inicial del enfermo mientras
se prepara su traslado a la UCI, o al sitio en que se le
realizarn las pruebas imagenolgicas. Esta expansin
volumtrica se realiza con un mnimo de 20 mL/Kg de
cristaloides o con dosis equivalente de coloides, pudiendo
tambin administrar albmina o coloides artificiales.
La hiperlactacidemia es frecuente en los pacientes con
sepsis grave o shock sptico, indicando habitualmente
metabolismo anaerobio e hipoperfusin, aunque tambin
puede deberse a un aclaramiento reducido de lactato en
casos de insuficiencia heptica, o a disfuncin metablica
celular sin hipoperfusin global. Los niveles de lactato
tienen un valor pronstico independiente de la hipotensin,
especialmente cuando persisten elevados tras la resucitacin
inicial. La hiperlactacidemia puede ser el nico indicador
de hipoperfusin en pacientes normotensos, e indica la
necesidad de llevar a cabo una resucitacin agresiva, al
igual que la presencia de hipotensin. La determinacin del
lactato srico se ha establecido que preferiblemente se haga
en las dos primeras horas, con la primera determinacin
analtica y la toma de hemocultivos, teniendo en cuenta que
su resultado puede modificar la actitud teraputica inicial,
pues es criterio que gua la resucitacin hemodinmica.
2. Obtencin de hemocultivos antes de iniciar el

tratamiento antibitico: Son indicaciones para obtener
hemocultivos cualquiera de los criterios que califiquen
un paciente con sospecha de sepsis grave, al igual que
la presencia aislada de fiebre, escalofros, leucocitosis con
desviacin izquierda, neutropenia, o disfuncin de rganos
486
sin otra causa obvia. El porcentaje de hemocultivos

positivos en pacientes con sepsis grave o shock sptico es
del 30% al 50% y la toma de las muestras antes de iniciar
el tratamiento antibitico ofrece la mejor oportunidad para
identificar el microorganismo causante.
3. Resucitacin Inicial: La resucitacin de un paciente

con sepsis severa o hipoperfusin tisular inducida por
sepsis (hipotensin o acidosis lctica) debe comenzar tan
pronto como el sndrome es reconocido y no se debe tardar
mientras se admite el paciente a la UCI. Una concentracin
elevada de lactato srico identifica a pacientes en riesgo
de hipoperfusin tisular en la ausencia de hipotensin.
Durante las primeras 6 horas de resucitacin, los objetivos
de la resucitacin inicial de la hipoperfusin inducida por
sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento
todos los siguientes:
Presin Venosa Central: 8-12 mmHg.

Presin Arterial Media 65 mmHg.
Gasto Urinario 0.5 mL/kg/h.
Saturacin venosa de oxgeno central (vena cava
superior) o mixta (SvO2) 70%.
4. Terapia Antibitica: Se debe iniciar la terapia antibitica

intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la
sepsis severa, despus que se han obtenido los cultivos
apropiados. La terapia emprica anti-infecciosa temprana
debe incluir una o ms drogas con actividad contra los
patgenos ms probables (bacterianos, virales o fngicos)
y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La
eleccin de los medicamentos antimicrobianos debe
ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los
microorganismos en la comunidad y en el hospital.
5. Control de la fuente de Infeccin: Cada paciente que

se presente con sepsis severa debe ser evaluado para la
presencia de un foco de infeccin susceptible a las medidas
para el control de esta, especficamente el drenaje de un
absceso o un foco local de infeccin, el desbridamiento
de tejido necrtico infectado, la remocin de una va de
acceso potencialmente infectada, o el control definitivo
487
de una fuente de contaminacin microbiana continuo. La

seleccin de los mtodos ptimos para el control de fuentes
debe balancear los beneficios y riesgos de la intervencin
especfica. Las intervenciones para el control de fuentes
de infeccin, pueden causar complicaciones posteriores
como sangrado, fstulas, o lesin inadvertida de rganos;
en general la intervencin que logra el objetivo de control
de la fuente infeccin con la menor disrupcin fisiolgica
debe ser empleado, por ejemplo, drenaje percutneo de
un absceso sobre el drenaje quirrgico abierto.
6. Terapia con Lquidos: La resucitacin con lquidos

puede consistir de coloides naturales o artificiales o
cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para
recomendar un tipo de lquido sobre otro. El reto de volumen
en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia
(sospecha de circulacin arterial inapropiada) puede ser
administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o
300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado
en la respuesta (aumento en la presin arterial y gasto
urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen
intravascular).
7. Vasopresores: Cuando el aporte de volumen apropiado

falla en restablecer la presin arterial y perfusin orgnica,
se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. La
terapia con vasopresores puede tambin ser requerida
en forma transitoria para sostener transitoriamente la
vida y mantener la perfusin en el caso de hipotensin
potencialmente letal, aun cuando el aporte de volumen
se encuentra en progreso y la hipovolemia no se ha
corregido todava. Tanto la norepinefrina o dopamina (por
catter central tan pronto como sea disponible) son los
agentes vasopresores de primera eleccin para corregir la
hipotensin en choque sptico. La norepinefrina (dosis
respuesta oscila entre 0.01 a 1mcg/k/minuto) es
ms potente que la dopamina y puede ser ms efectiva
para revertir la hipotensin en pacientes con choque
sptico. La dopamina (dosis respuesta oscila entre
5 a 15 mcg/k/minuto) puede ser particularmente til
en pacientes con compromiso de la funcin sistlica pero
causa ms taquicardia y puede ser ms arritmognica.
488
La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para

nefroproteccin como parte del tratamiento de sepsis
severa. El uso de vasopresina puede ser considerado en
pacientes con choque refractario a pesar de resucitacin
apropiada con lquidos y dosis altas de vasopresores
convencionales. Mientras los resultados de los estudios en
curso son revelados, no se recomienda como reemplazo
de la dopamina o norepinefrina como agentes de primera
lnea. Si se la vasopresina es empleada en adultos, debe
ser administrada a una dosis respuesta que oscila entre
0.01-0.04 unidades/minuto.
8. Terapia Inotrpica: En pacientes con bajo gasto

cardiaco a pesar de una adecuada resucitacin con
lquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar
el gasto cardiaco. Si se emplea en la presencia de baja
presin arterial, debe ser combinada con vasopresores.
La dobutamina (dosis respuesta oscila entre 5 a 20
mcg/k/minuto) es el inotrpico de primera eleccin en
pacientes en quienes se sospecha bajo gasto o presentan
mediciones de bajo gasto en presencia de presiones de
llenado ventricular izquierdo apropiadas (o la evaluacin
clnica de una adecuada resucitacin con lquidos) y presin
arterial apropiada. En ausencia de mediciones de gasto
cardiaco, los pacientes con sepsis severa pueden tener
gastos cardiacos bajos, normales o altos. Por lo tanto, el
tratamiento con un inotrpico/vasopresor combinado, tal
como norepinefrina o dopamina, se recomienda. Cuando
existe la posibilidad de monitorizar el gasto cardiaco adems
de la presin arterial, un vasopresor como la norepinefrina
y un inotrpico como la dobutamina pueden ser usados
en forma separada para lograr buenos niveles de presin
arterial media y gasto cardiaco.
Medidas a implementar en las primeras 24 horas

Una vez identificada la sepsis grave, estos elementos
se deben completar dentro de las primeras 24 horas,
cumplindolos todos en el 100% de los casos.
1. Esteroides: La hidrocortisona 50 a 100 mg cada 6 a

8 horas (200 a 300 mg/da) IV por 7 das o por infusin
489
continua, se recomiendan en pacientes con choque sptico

quienes, a pesar del reemplazo apropiado con lquidos,
requieren terapia con vasopresores para mantener una
presin arterial adecuada. Dosis de esteroides mayor
a 300 mg de hidrocortisona al da, no deben ser usadas
en sepsis severa o en choque sptico para el propsito
de tratar el choque sptico. En la ausencia de choque,
los corticosteroides no deben ser administrados para el
tratamiento de sepsis.
2. Administracin de Productos Sanguneos: Una vez

que la hipoperfusin tisular ha sido resuelta y en ausencia
de comorbilidades como enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda, o acidosis lctica (ver recomendaciones
para la resucitacin inicial), la transfusin de glbulos rojos
solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0
g/dL para lograr una hemoglobina de 7.0-9.0 g/dL. Aunque
la hemoglobina ptima para pacientes con sepsis severa
no ha sido investigada en forma especfica, el estudio de
Requerimientos de Transfusin en Cuidado Critico, sugiri
que una hemoglobina de 7-9 g/dL es adecuada para la
mayora de pacientes crticos. Un umbral de transfusin
de 7.0 g/dL no se asoci con un aumento en la tasa de
mortalidad. La transfusin de glbulos rojos en pacientes
spticos aumenta el aporte de oxgeno pero usualmente
no aumenta el consumo de oxgeno. Este umbral de
transfusin contrasta con el objetivo de un hematocrito
de 30% en pacientes con saturacin venosa de oxgeno
central durante las primeras seis horas de resucitacin del
choque sptico. No se recomienda la eritropoyetina como
tratamiento especfico de anemia asociada a sepsis severa,
pero puede ser usada cuando los pacientes spticos
tienen otras razones aceptables para la administracin de
eritropoyetina tales como el compromiso de la produccin
de glbulos rojos inducido por falla renal. No se recomienda
el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir
anomalas de coagulacin basados en laboratorios en
ausencia de sangrado o planeacin de procedimientos
invasivos. Aunque los estudios clnicos no han evaluado
el impacto de la transfusin de plasma fresco congelado
en los resultados de los pacientes crticamente enfermos,
las organizaciones profesionales han recomendado el uso
de plasma fresco congelado para coagulopata cuando
490
hay una historia documentada de deficiencia en factores

de la coagulacin (aumento del tiempo de protrombina,
tiempo parcial de tromboplastina, o INR) y la presencia de
sangrado activo o antes de procedimientos quirrgicos o
invasivos. En pacientes con sepsis severa, la administracin
de plaquetas se debe realizar cuando los conteos son
<5.000/mm independientemente de sangrado aparente.
La transfusin de plaquetas puede ser considerada cuando
los conteos son 5.000-30.000/mm y hay un riesgo
significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios ms
altos 50.000/mm son tpicamente requeridos para
procedimientos quirrgicos o invasivos.
3. Adoptar una estrategia de ventilacin protectora

en pacientes que reciben ventilacin mecnica y
que cursan con una Lesin Pulmonar Aguda (LPA) y
Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Inducida por Sepsis: Se debe evitar el uso alto de
volumen corriente (Vt) y presin plateau en LPA/SDRA. El
clnico debe usar como punto de partida reducciones en el
volumen corriente en un perodo de 1-2 horas a un volumen
corriente bajo de 6 mL/kg de la prediccin de peso corporal,
junto con el objetivo de mantener la presin plateau < 30
cmH2O. La hipercapnia permisiva, es decir permitir una
PaCO2 por encima de lo normal, puede ser tolerada en
pacientes con LPA/SDRA, en caso de ser requerida para
minimizar la presin plateau y volumen corriente. Una
PaCO2 elevada en forma aguda puede tener consecuencias
fisiolgicas que incluyen vasodilatacin as como un
aumento en la frecuencia cardiaca, presin arterial y gasto
cardiaco. El permitir un grado moderado de hipercapnia,
junto con la limitacin del volumen corriente y ventilacin
minuto, ha demostrado que es seguro. El uso de hipercapnia
se limita en pacientes con acidosis metablica preexistente
y se encuentra contraindicado en pacientes con aumento
de la presin intracraneal. La infusin de bicarbonato de
sodio puede ser considerada en pacientes seleccionados
para facilitar el uso de hipercapnia permisiva. En hospitales
con experiencia, la posicin en prono debe ser considerada
en pacientes con SDRA que requieren de niveles altos
potencialmente lesivos de FIO2 o de presin de plateau,
que no se encuentren en alto riesgo para las condiciones
491
adversas de los cambios posicionales. A menos que est

contraindicado, los pacientes con ventilacin mecnica
deben mantener una posicin semiacostada, con la cabeza
de la cama elevada a 45 para prevenir el desarrollo de
neumona asociada a ventilador. Debe haber un protocolo
de destete y los pacientes en ventilacin mecnica deben
ser sometidos a una prueba de respiracin espontnea
para evaluar la posibilidad de descontinuar la ventilacin
mecnica cuando cumplen los siguientes criterios:
El paciente debe estar alerta.

Hemodinmicamente estable, sin agentes vasopresores.
Sin nuevas condiciones potencialmente serias.
Con requerimientos bajos de ventilacin y de PEEP.
Requiriendo niveles de FIO2 que puedan ser
administrados en forma segura por medio de una cnula
nasal o mscara facial.
Si la prueba de respiracin espontnea es exitosa, se debe

considerar la extubacin. Las opciones de pruebas de
respiracin espontnea incluyen un nivel bajo de soporte
de presin con el empleo de presin positiva continua en la
va area de 5 cmH2O o un tubo en T.
4. Sedacin, Analgesia, y Bloqueo Neuromuscular en

Sepsis: Los pacientes en ventilacin mecnica que reciben
sedacin continua, pueden tener un acople mejor a la
ventilacin mecnica. La interrupcin diaria o disminucin
de la sedacin cuando se administra en infusin continua,
hasta que el paciente se despierta, puede disminuir la
duracin de la ventilacin mecnica y estancia en la UCI.
El uso de protocolos de sedacin en los pacientes en
ventilacin mecnica, ha mostrado una disminucin en la
duracin de la ventilacin mecnica, tiempo de estancia
y tasas de traqueostoma. Se deben usar protocolos
cuando se requiere sedacin en los pacientes crticos con
ventilacin mecnica. El protocolo debe incluir un objetivo
de la sedacin, medido por una escala estandarizada
de sedacin subjetiva. Tanto la sedacin intermitente
con bolos o la sedacin por infusin continua a puntos
predeterminados (ej, Escalas de sedacin) con interrupcin
diaria/ disminucin de la sedacin en infusin continua
492
con despertar y retitulacin, si es necesario, son mtodos

recomendados para la administracin de la sedacin. Se
deben evitar al mximo los bloqueadores neuromusculares
en el paciente sptico, debido al riesgo de bloqueo
neuromuscular prolongado despus de descontinuarlos.
Si los bloqueadores neuromusculares deben ser usados
por tiempo superior a las horas iniciales de resucitacin,
deben ser empleados en bolos intermitentes en la medida
que sea necesario o por infusin continua con monitora
del bloqueo con tren de cuatro. Se ha reportado debilidad
prolongada del msculo esqueltico en pacientes crticos
despus del uso de bloqueadores neuromusculares de
accin intermedia y larga. El riesgo de parlisis prolongada
puede reducirse si se realiza una evaluacin intermitente
de la profundidad del bloqueo neuromuscular.
5. Control de la Glucosa: Despus de la estabilizacin
inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe
mantener la glucosa srica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L).
Estudios que sustentan el rol del control de la glicemia
han empleado infusiones continuas de insulina y glucosa.
Con este protocolo, se debe monitorizar la glucosa
frecuentemente despus de la iniciacin del protocolo
cada 30-60 minutos y en forma regular cada 4 horas, una
vez que la concentracin de glucosa se ha estabilizado. El
control de la concentracin srica de glucosa, parece ser
ms importante que la cantidad de insulina administrada.
La frecuencia de las determinaciones de glucosa srica
puede requerir el uso de catteres centrales o arteriales
para la obtencin de muestras de sangre. En pacientes con
sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe
incluir un protocolo de nutricin, con el uso preferencial de
la ruta enteral. Cuando se inicia una estrategia de control
de la glicemia, se minimiza la hipoglicemia a travs del
aporte continuo de sustratos de glucosa. Inicialmente, a
menos que el paciente se encuentre con una hiperglicemia
marcada, esto se obtiene con una infusin de dextrosa al
5% o al 10% y seguido por la iniciacin de la alimentacin,
preferiblemente por la ruta enteral, si es tolerada.
6. Reemplazo Renal: En falla renal aguda, y en la
ausencia de inestabilidad hemodinmica, la hemofiltracin
veno-venosa continua y la hemodilisis intermitente se
493
consideran equivalentes. La hemofiltracin continua ofrece

un manejo fcil del balance de lquidos en el paciente
sptico hemodinmicamente inestable.
7. Terapia con Bicarbonato: No se recomienda la
administracin de bicarbonato, con el propsito de
mejorar los parmetros hemodinmicos o disminuir los
requerimientos de vasopresores, para el tratamiento de
acidosis lctica inducida por hipoperfusin cuando el pH
es 7.15. El efecto de la administracin de bicarbonato
en los parmetros hemodinmicos y los requerimientos de
vasopresores por pH bajo, as como el efecto del pH en el
resultado clnico, no ha sido estudiado.
8. Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda:

Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis
para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina
no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de
bajo peso molecular. En los pacientes spticos que
tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej.
trombocitopenia, coagulopata severa, sangrado activo,
hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de
profilaxis mecnica (medias compresivas o un mecanismo
de compresin intermitente) a menos que se encuentre
contraindicado por la presencia de enfermedad vascular
perifrica. En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos
que tienen sepsis severa e historia de TVP, se recomienda
una combinacin de frmacos y profilaxis mecnica.
9. Profilaxis para lceras de Estrs: Se debe dar

profilaxis para lceras de estrs a todos los pacientes con
sepsis severa. Los inhibidores H2 son ms eficaces que el
sucralfate y son los agentes preferidos. Los inhibidores de
bomba de protones no han sido evaluados en comparacin
directa con antagonistas H2, y por lo tanto se desconoce su
eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad
para aumentar el pH gstrico.
10. Considerar uso de inmunoglobulinas polivalentes:

En el Sndrome sptico, la respuesta inflamatoria sistmica
es iniciada por la liberacin de componentes microbianos,
incluyendo endotoxinas, peptidoglicanos, cido teicoico
494
y varias exotoxinas. Estos componentes estimulan una

respuesta inflamatoria concertada y en cascada, mediada
por citoquinas que incluyen al factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-), interleuquina-1 (IL-1) e interleuquina- 6
(IL-6). Los dos primeros inducen hipotensin arterial,
siendo la combinacin de ellos ms potente que su accin
aislada. Las tres citoquinas mencionadas se encuentran
en concentraciones aumentadas en el suero de pacientes
con shock sptico. Algunos autores han recomendado
que cuando el paciente sptico no ha respondido a las
medidas convencionales de manejo ya establecidas, se
debe considerar el uso de inmunoglobulinas polivalentes
tipo IgG enriquecidas con IgM e IgA, en nuestro pas es
comercializada como Pentaglobin a una dosis de 400
mg/k/da por tres das, ms como una terapia adyuvante,
especialmente en sepsis de origen abdominoplvico, sepsis
de origen en tejidos blandos y shock endotxico. El uso
de inmunoglobulinas polivalentes en la sepsis est dada
por dos mecanismos esenciales: accin antimicrobiana y
modulacin de la respuesta inflamatoria producida por las
citoquinas pro-inflamatorias.
11. Consideraciones para la Limitacin del Soporte:

Es bastante frecuente que la comunicacin entre el
mdico y la familia en las decisiones de fin de vida en la
UCI, sea bastante pobre. El nivel de soporte administrado
a los pacientes en la UCI, puede no ser consistente con
los deseos del paciente. Las discusiones tempranas y
frecuentes del equipo mdico con los pacientes que
enfrentan la probabilidad de muerte en la UCI y sus
familiares, pueden facilitar la aplicacin apropiada y la
suspensin de tratamientos para el soporte vital.
En la tabla 3 se resumen las estrategias de manejo a

seguir en el paciente con sndrome sptico.
495
Tabla 3. Estrategias de manejo para la sepsis.
Reanimacin inicial y manejo de lquidos

Reanimacin con lquidos para mantener la PVC entre 8-12 mmhg.
Transfusin de sangre para alcanzar un hematocrito de 30%.
Administracin de vasopresores e inotrpicos.
Medicin del lactato srico.
Diagnstico de infeccin
Hemocultivos 2 muestras, uno percutneo y otro por el acceso vascular.
Cultivo de otras fuentes: orina, herida, secreciones respiratorias, preferiblemente antes
de iniciar la antibioterapia.
Estudios diagnsticos y paraclnicos: imgenes, PCR, PCT, etc.
Terapia antibitica
Antibioterapia emprica apropiada.
Uso temprano de antibioterapia iniciado en la primera hora.
Control del foco infeccioso
Remover cuerpos extraos infectados, drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos
necrticos, etc.
Aumento de la perfusin
Terapia con lquidos.
Uso de vasopresores.
Uso de inotrpicos.
Esteroides
Uso en pacientes con shock sptico con falla suprarenal relativa.
Uso en pacientes con hipotensin a pesar de vasopresores.
Transfusin de productos sanguneos
Mantener la hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.
Ventilacin mecnica protectora
Usar Vt 6-8 ml/kg.
Presion plateau menor de 30 ccH2O.
Evaluar destete y suspensin de la ventilacin mecnica.
Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular
Para acoplar el paciente a la ventilacin mecnica.
Evitar uso prolongado.
Evitar en lo posible el bloqueo neuromuscular.
Suspender la sedoanalgesia cada maana y revaluar la dosis y su necesidad.
Control de glicemia
Mantener la glicemia menor a 150 mg/dl.
Terapia de reemplazo renal
Falla renal aguda.
Nutricin
Iniciar nutricin enteral temprana.
Considerar uso de inmunoglobulinas polivalentes
Como terapia adyuvante.
En pacientes que no responden a medidas bsicas de manejo.
Considerar su uso en sepsis de origen abdominal, sepsis de origen de tejidos blandos y
shock endotxico.
496
Medidas preventivas
Prevencin de la trombosis venosa profunda con HBPM, HNF.
Prevencin de lceras de estrs con bloqueadores histamnicos H2.
Elevacin de la cabecera a 30- 45 grados para evitar la NAV.
Considerar limitar el soporte
Discusin del cuidado terminal con el paciente crtico.
Promover la comunicacin con la familia para evitar el ensaamiento teraputico.
Comunicacin con el paciente y/o familia de los cambios en el estado clnico y planes
de cuidado de la salud.
Byrnes M; Beilman G. Adjunctive Measures for Treating
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497
25
ACCIDENTES BIOLGICOS
OCUPACIONALES
El accidente biolgico es sin duda, el ms frecuente entre
los riesgos laborales del personal de salud y tambin uno
de los ms conocidos desde la antigedad. En el momento
actual las enfermedades infecciosas ms importantes y a
los que durante su practica diaria se ven expuestos los
profesionales de la salud con mayor frecuencia son de
etiologa vrica, resaltando los virus de las hepatitis B,
hepatitis C y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Definicin
Accidente biolgico es el contacto con sangre, fluidos

biolgicos (semen, secreciones vaginales, lquido
cefalorraqudeo, pleural, sinovial, amnitico, peritoneal y
pericrdico) u otros lquidos mezclados con sangre a travs
de inoculacin percutnea, herida abierta, piel erosionada
o mucosas durante el desarrollo de una actividad laboral en
el rea de la salud.
I. Accidente ocupacional con riesgo biolgico

para el VIH
El VIH puede transmitirse a travs de inoculacin percutnea
por contaminacin de la mucosa y a traves de ingreso
del virus por lesiones de la piel. Los lquidos corporales
que se consideran riesgoso para la transmisin incluyen:
sangre, lquidos corporales que contienen sangre, semen,
secreciones vaginales y leche materna. Otros lquidos
que poseen riesgo son lquidos inflamatorios (pericrdico,
peritoneal, pleural, sinovial, exudados) y lquido amnitico.
Fluidos como saliva, orina y lagrimas pueden contener
el VIH, pero se consideran infectantes si al menos se
encuentran contaminados con sangre.
498
El riesgo global despus de una exposicin percutnea ha

sido estimado en estudios prospectivos realizados en los
EEUU es de 0.3% (3 por cada 1.000 accidentes), si bien no
se ha realizado un estudio de vigilancia epidemiolgica a
gran escala, datos aislados sugieren un riesgo similar (0.2-
0.4%). Los mejores predictores del riesgo de infectarse
son la cantidad del inoculo, la ruta de la exposicin y el
tipo de accidente.
La prevencin a los accidentes laborales es una de las

medidas ms efectivas para reducir el riesgo de infectarse,
inicindose con el cumplimiento estricto de las precauciones
estndares (medidas de bioseguridad) para el manejo de
sangre, fluidos, equipos cortopunzante y quirrgico.
Factores de riesgo asociados con la transmisin del VIH

Para tener una idea ms clara de la transmisin del VIH
en el personal de salud vale la pena repasar los conceptos
que actualmente estn vigentes en este tipo de accidente
postexposicion laboral:
Accidente laboral: son los trabajadores cuyas

actividades involucren contacto con lquidos corporales
bioinfecciosos.
Herida por puncin: es la puncin accidental de la piel

por una aguja durante una intervencin mdica.
Exposicin accidental sangunea: es el contacto no

intencional con sangre y/o con fluidos corporales
mezclados con sangre durante una intervencin mdica.
Esta exposicin ocurre especialmente en las siguientes
situaciones: durante el proceso de volver a tapar la
aguja (jeringa), durante una operacin, especialmente
en la sutura de las heridas, durante una biopsia, cuando
una aguja sin capuchn ha quedado olvidada entre las
sabanas, al tomar una aguja usada sin envainar para
tirarla a la basura y durante la limpieza y transporte del
material de desecho.
499
Exposicin masiva: es la inyeccin de gran volumen

de sangre o exposicin parenteral con sangre de un
paciente VIH positivo.
Accidente laboral con riesgo: son aquellos en los que
las lesiones (una herida, un pinchazo, un golpe con
prdida de piel, etc.), entran en contacto con otras
lesiones abiertas en piel, membranas, mucosas o con
sangre u otros lquidos corporales bioinfecciosos (lquido
peritoneal, lquido cefalorraqudeo, lquido amnitico,
semen, lquidos vaginales, lquidos mezclados con
sangre y otros) que son potencialmente infectante del
VIH.
Riesgo ocupacional alto (0.8-3%): tiene cuatro (4)

factores importantes:
Cuando hay contacto con fluidos corporales de
alto riesgo como la sangre, secreciones con sangre
visible, semen y secreciones vaginales. Tambin
incluye otros lquidos o tejidos normalmente estriles
como el lquido cefalorraqudeo, liquido amnitico y
pleural.
Si el paciente esta sintomtico en fase terminal.
Si la persona tiene carga viral alta.
La gravedad de la profundidad de la extensin de la
lesin.
Un ejemplo de este accidente de riesgo ocupacional alto,

es cuando se sufre un pinchazo profundo con aguja hueca,
o que haya sido utilizada en puncin de vena o arteria y
que provienen de una persona con VIH-SIDA.
Riego ocupacional bajo (0.05-0.8%): es la exposicin a

mucosas o piel lesionada superficial proveniente de un
paciente VIH (+) asintomtico. Ejemplo de este tipo de
riesgo es si cualquiera de las mucosas o una parte no
contienen sangre visible de un paciente con la infeccin.
Riesgo mnimo (0.01-0.05%): aqu la exposicin es

un contacto con fluidos potencialmente infectantes de
una persona VIH (+) asintomtico sobre la piel intacta
exceptuando las mucosas y los ojos.
500
Es bien conocido que no todos los lquidos corporales son

considerados bioinfecciosos para el VIH, los cuales incluye:
las deposiciones, secreciones nasales, expectoracin,
sudor, lagrimas, saliva, orina, vmitos, siempre y cuando
NO contengan sangre visible. La leche humana no se ha
implicado en la transmisin laboral del VIH.
Si el paciente fuente de la exposicin es desconocida su

serologa para VIH, deber evaluarse basado en el riesgo
epidemiolgico a criterio del mdico tratante. Un anlisis
de las caractersticas de una exposicin ha dado una
graduacin de riesgo relativo asociado a la adquisicin
ocupacional del VIH. Ver tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo relativo para la

infeccin de VIH despus de una exposicin
percutnea con sangre infectada.
Factor de riesgo Odds Ratio * (95% CI)

Injuria profunda 16.1 (6.1-44.6)
Sangre visible 5.2 (1.8-17.7)
Procedimiento 5.1 (1.9-14.8)
que implica
directamente la
manipulacin con
aguja de una vena
o arteria.
Enfermedad 6.4 (2.2-18.9)
terminal en
paciente fuente
Uso de ZDV** post 0.2 (0.1-0.6)
exposicin
* Todos los valores son significativos a p<0.01.
**ZDV: Zidovudina
________________________________________________________________
Recomendacin racional para la profilaxis post exposicin

(PPE)
El Comit recomienda el uso de los regmenes de HAART
para todo riesgo de exposicin ocupacional significativa
cuando el profesional de salud es valorado dentro de las
501
36 horas de post exposicin. La meta de la PPE es suprimir

al mximo y limitar la replicacin viral para beneficiar
el sistema celular inmune del husped para prevenir o
abortar la infeccin temprana. El comit recomienda el uso
de los regmenes de HAART para todo riesgo de exposicin
ocupacional significativa.
Informacin bsica luego de la exposicin ocupacional
Cuando ocurre una exposicin ocupacional, la siguiente
informacin debe ser registrada en el registro mdico
confidencial de los trabajadores de la salud:
Fecha y hora de la exposicin.
Detalle del procedimiento realizado y el uso de equipo
de proteccin y el tiempo de exposicin.
El tipo, severidad y cantidad del fluido al que fue
expuesto el trabajador de la salud.
Detalles acerca de la fuente de exposicin.
Documentacin mdica que proporcione detalles acerca
del manejo post- exposicin.
La PPE es recomendada en la exposicin con sangre o fluidos
visiblemente sanguinolentos u otro material potencialmente
contaminado (semen, secreciones vaginales, LCR, lquido
sinovial, pleural, peritoneal, pericrdico y amnitico) ya que
se asocia con una aumento en la posibilidad de trasmisin
de VIH o en cualquier situacin de exposicin perfiladas en
la tabla 2.
Tabla 2. Exposiciones en las cuales est indicada
la PPE
Contacto en la piel de un objeto afilado, contaminado con sangre,

fluido sanguinolento, u otro material potencialmente infectado,
que ha tenido contacto con sangre del paciente.
Mordedura de un paciente infectado con VIH con sangrado en la
boca a un trabajador de la salud.
Salpicadura de sangre, fluido sanguinolento u otro material
potencialmente contaminado a una superficie mucosa (boca, nariz
y ojos).
Piel con prdida de la continuidad (p. ej. Dermatitis, escoriaciones,
abrasiones, o herida abierta) que es expuesta a sangre, fluido
sanguinolento u otro material potencialmente infectado.
502
Aspectos generales de la profilaxis post-exposicin (PPE)

Antes de iniciar la PPE es importante la educacin sobre
los beneficios y los efectos adversos del tratamiento y la
necesidad del apego a este por un tiempo de 28 das, asi
mismo, debe llenar la hoja de historia para registro de la
base de datos de vigilancia de estos accidentes que debe
ser establecida en las diferentes instituciones que atienden
a estos pacientes. Los medicamentos debern estar
disponibles en farmacia durante las 24 horas del da.
La PPE debe iniciarse lo ms pronto posible, idealmente

dentro de las primeras 2 horas y no despus de 72 horas
post-exposicin. Al prescribir se deber asegurar que el
trabajador de la salud tenga acceso a los medicamentos
antiretrovirales (ARV).
Regmenes de PPE recomendados con dos medicamentos

(exposicin de bajo riesgo o fuente desconocida).
El rgimen para PPE preferido es va oral con Zidovudina
(ZDV) 300mg cada 12 horas, ms Lamivudina (3TC) 150 mg
cada 12 horas en presentacin combinada una (1) tableta
cada 12 horas o Tenofovir 300mg da ms emtricitabina
200 mg da. El rgimen se contina por 4 semanas. Ver
tabla 3.
Regmenes de tres medicamentos: Exposicin de alto riesgo

o fuente HIV positivo: ZDV + Lamivudina + Lopinavir/
Ritonavir.
Monitoreo de los trabajadores de la salud luego de la
exposicin ocupacional
Los mdicos podran monitorizar estrechamente a las
personas que reciben PPE y as detectar la toxicidad que
inducen los ARV. Pruebas de VIH subsecuentes pueden ser
realizadas 1, 3 y 6 meses post exposicin incluso si la PPE
es rechazada. El trabajador de la salud podra ser evaluado
semanalmente hasta el primer mes para considerar la
adherencia, efectos adversos de la terapia ARV, evaluacin
503
fsica y estado emocional. Adems se solicitan paraclnicos

dependiendo del esquema antiretroviral utilizado. El
laboratorio mnimo debe incluir hemograma completo,
pruebas de funcin heptica y renal. Se debe solicitar
glicemia en aquellos pacientes a quienes se les indican
inhibidores de proteasas y uroanlisis si se utiliza indinavir
para descartar cristaluria y hematuria. Ver tabla 4.
Tabla 3. Rgimen de PPE al VIH en trabajadores de

la salud.
Zidovudina (ZDV) 300mg cada12 h + Lamivudina (3TC) 150 mg cada 12 h

o
Tenofovir 300 mg/ da + Emtricitabina 200 mg da
NOTAS:
Cuando se conoce que el paciente fuente est infectado por VIH, la experiencia pa
sada y actual, datos de carga viral, datos de resistencia genotpica o fenotpica (si est
disponible) pueden indicar el uso de un rgimen de PPE alternativo. Consultar con un
especialista en VIH.
Los ITINNs. Podran ser considerados cuando: 1) el paciente no los puede tolerar uno
de los dos o tenofovir o un IP, o 2) el paciente ha tenido exposicin a una fuente que se
conoce que es resistente y que es sensible a los ITINNs.
El uso del efavirez podra ser solo considerado en hombres y en mujeres que no tendr
hijos debido a que se ha asociado con teratogenicidad en estudios con animales y en
reportes anecdticos en humanos. La toxicidad al SNC inicial, vista con el efavirez
puede afectar algunas habilidades para trabajar. El nevirapine no es recomendado.
Si el paciente presenta intolerancia a la ZDV, se puede sustituir por estavudina 40 mg
VO 2v/da (si el paciente es <60 kg, se podran dar 30 mg VO 2v/da). La dosis de
la ZDV puede ajustarse en paciente con niveles de depuracin de creatinina <15ml/
minuto.
La dosis del tenofovir se puede ajustar en pacientes con depuracin de creatinina <50
ml/minuto.
Si el trabajador de la salud presenta signos y sntomas

de seroconversin, inmediatamente debe consultar a un
especialista en VIH, para indicar las opciones de tratamiento.
504
Tabla 4. Recomendaciones de monitoreo despus

de iniciada la PPE.
Prueba de
Funcin
Visita mdica Hemograma anticuerpos
heptica VIH
Lnea de base X X X X
Semana 1 X
Semana 2 X X X
Semana 3 X
Mes 1 X X X X
Mes 3 X X
Mes 6 X X X X
Profilaxis post-exposicin en el embarazo

La situacin especial de la trabajadora de salud embarazada
genera problemas especiales. Toda trabajadora de salud
embarazada que sufra una exposicin ocupacional al VIH
deber ser informada del riesgo de infeccin y en caso
de que se produzca, informarle del riesgo de transmisin
al feto y los riesgos de la toma de medicacin (como
inhibidor de la proteasa se utilizar Lopinavir/Ritonavir o
Atazanavir). En la actualidad la CDC claramente afirman
que el embarazo no contraindica el uso de profilaxis post-
exposicin.
El esquema de manejo recomendado es:

Zidovudina 300 mg cada 12 horas.
Lamivudina 150 mg cada 12 horas.
Lopinavir(400 mg)/Ritonavir(100 mg) cada 12 horas.
La duracin del tratamiento es de 28 das. En caso de que

se hubiera comenzado con la profilaxis anti-retroviral hasta
conocer el resultado del anti VIH, y este fuera negativo, se
suspender inmediatamente.
Antes de administrar la PPE en las mujeres en embarazo,

el mdico debe tener en cuenta los beneficios y riesgos
505
para ella y el feto. Los frmacos que se deben evitar en el

embarazo se listan en la tabla 5.
Tabla 5. Frmacos de la PPE que se deben evitar

durante el embarazo.
Frmacos que se deben evitar Toxicidad

Efavirenz Teratogenicidad
Combinacin de estavudine y didanosine Toxicidad mitocondrial
Basados en una gran experiencia clnica con HAART, la PPE

est indicada en cualquier tiempo durante el embarazo
cuando ocurre una exposicin de alto riesgo, a pesar de
los posibles riesgos en la mujer y el feto. Si est indicada la
PPE esta deber administrarse dentro de las 36 horas luego
de la exposicin.
Recomendaciones y comentarios adicionales que se le

deben brindar al paciente con accidente post-exposicin
ocupacional con el VIH
Dar consejera y preguntar si tiene alguna duda de su
problema.
Informarle el grado de riesgo de su accidente post-
exposicin.
Preguntarle si esta de acuerdo de iniciar la PPE y llenar
el consentimiento informado.
Solicitar exmenes de VIH, funcin renal, funcin
heptica y Hemograma.
Iniciar lo ms pronto posible el tratamiento profilctico,
tan corto como 2 horas y que no exceda de 72 horas.
Control con el mdico.
Completar la profilaxis por los 28 das.
Repetir exmenes de VIH a las 6 y 12 semanas y luego
a los 6 y 12 meses respectivamente.
No abandonar el tratamiento hasta que el mdico se lo
indique.
Practicar sexo seguro y/o protegido con su pareja sexual
principalmente durante el periodo de observacin (6
meses).
506
Si el empleado de salud se infecta es decir el virus se

replica en su organismo y quedara con el VIH, se debe
remitir a su EPS para su manejo y seguimiento.
En caso de que la PPE sea efectiva y no quedara con el
virus, su mdico le dar de alta.
II. Accidente ocupacional con riesgo biolgico

para el virus de la hepatitis B y C
Los trabajadores que trabajan en el rea de la salud estn
habitualmente en contacto con material biolgico de riesgo
y por lo tanto estn expuestos a la transmisin de agentes
infecciosos por va sangunea, adems del VIH como se
mencion en el tema anterior, lo son tambien los virus
de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC).
De hecho la probabilidad de infectarse por estos virus en
determinadas exposiciones es mayor que la de hacerlo
por el VIH. Por tanto, al seguimiento del VIH habr que
aadirle el del virus de la hepatitis B (VHB) y el del virus de
la hepatitis C (VHC).
Una exposicin accidental con la sangre causada por

heridas de aguja o heridas como consecuencia de un corte,
mordedura o salpicadura conlleva el riesgo de infeccin por
virus tales como la hepatitis B, hepatitis C y el virus de
la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo el riesgo
mucho menor cuando se trata de una exposicin cutnea
o mucosa.
En caso de exposicin a sangre presuntamente

contaminada, el riesgo de transmisin de cualquiera de los
agentes considerados est condicionado por:
El volumen de sangre implicado

Su carga viral
La duracin y extensin del contacto
El tipo de exposicin (inoculacin, mucosa, piel lesionada
o intacta)
El instrumento causante del accidente
La forma como se produjo el accidente
507
En este sentido, es fundamental el conocimiento del estado

de la infeccin del paciente origen, asi como un seguimiento
analtico del sujeto expuesto, sobre todo cuando se
desconoce la situacin anterior. La prevalencia del virus
de la hepatitis B es ms elevada en drogadictos por va
intravenosa y homosexuales. La prevalencia del virus de la
hepatitis C es mayor en personas que han tenido mltiples
transfusiones, en pacientes en dilisis y en drogadictos por
va intravenosa.
Manejo de la post-exposicin ocupacional para hepatitis B

yC
La mejor forma de disminuir la transmisin de agentes
infecciosos por exposicin ocupacional consiste en la
adopcin rutinaria por los profesionales de la salud de las
precauciones o normas higinicas generales recomendadas
para tal efecto: lavado de manos (agua, jabn,
desinfectante), vestuario protector apropiado (guantes,
blusa quirrgica, mascarilla, gafas, etc.), correcta utilizacin
de los utensilios desechables y reutilizables, teniendo en
cuenta el alto riesgo de una manipulacin inadecuada
(reenfundando, almacenamiento, esterilizacin, etc),
dispositivos adecuados (p.ej. ventilacin mecnica),
tcnicas de aislamiento, etc.
Medidas generales
Existen tambien una serie de medidas adicionales post-
exposicin, comunes a cualquier tipo de microorganismo,
que deben aplicarse de forma inmediata en caso de
contacto accidental con sangre u otro material de riesgo
potencialmente infectado: asi, tras exposicin parenteral
(pinchazo, corte, etc) sangrar la herida evitando el contacto
con la boca, lavar con agua y jabn o desinfectante y retirar
los cuerpos extraos; tras exposicin de piel lesionada lavar
con jabn y agua corriente y desinfectar, y tras exposicin
de mucosa lavar abundantemente con agua corriente,
suero fisiolgico o agua estril.
508
Medidas especficas
Luego de ocurrida la exposicin ocupacional, se determina
el estado serolgico de la paciente fuente para el virus de
la hepatitis B y C.
Hepatitis B
La administracin de la Inmunoglobulina de la hepatitis B
(IgHB) profilctica y la iniciacin de la vacuna se recomienda
cuando el trabajador de la salud no inmunizado contra la
hepatitis B tiene exposicin a sangre o a fluidos corporales
de una fuente con hepatitis B activa o aguda. Ver tabla 6.
En el caso de que la persona accidentada no estuviera
protegida con la vacuna contra la hepatitis B y
desconociramos el AgHBs del paciente o este fuera
positivo, se le ofrecer al trabajador en el servicio de
Urgencias la profilaxis antihepatitis B que consiste en:
Gammaglobulina antihepatitis B, un (1) frasco de 5 ml
(1.000 UI de inmunoglobulina humana antihepatitis B)
por va intramuscular lenta en el glteo, lo antes posible,
preferentemente antes de 24 horas.
Primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B, un frasco

de 1 ml (20 mcg de antgeno de superficie purificado del
virus de la hepatitis B) por va intramuscular en la regin
deltoidea.
Cuando al trabajador accidentado ya se le hubiera

suministrado una dosis de gammaglobulina antihepatitis B
y la primera (1) dosis de la vacuna contra la hepatitis B,
debido a que la fuente de origen del accidente es AgHBs
positiva o es desconocida y el trabajador accidentado no
est vacunado, se completar la vacunacin frente al virus
de la hepatitis B. La vacunacin consistir en una segunda
(2) dosis al mes de la primera y una tercera (3) dosis a
los seis meses de la primera, efectundose un control
serolgico post-vacunal a los tres meses de la ltima dosis
de vacuna.
509
Hepatitis C
La posibilidad de transmisin tras exposicin parenteral
al virus de la hepatitis C (VHC) es bastante menor que
para el VHB, aunque podra aumentar casi al doble si el
paciente origen es tambien VIH positivo. Su prevalencia en
el personal de salud es inferior a la del VHB, si bien en los
ltimos aos se ha producido un importante aumento.
Tabla 6. Manejo del accidente ocupacional para

hepatitis B.
Tratamiento cuando la fuente es:

Vacunacin
y/o estado de No se conoce
respuesta de AgSHB** AgSHB o no est
anticuerpos positivo negativo disponible la
del expuesto* prueba
No vacunado IgHBx1; iniciar Iniciar esquema Iniciar esquema de
No inmune esquema de vacunacin de vacunacin vacunacin
Previamente No tratamiento No tratamiento No tratamiento

vacunado, se conoce
respuesta***
Previamente IgHBx2** o No tratamiento Si se conoce que la
vacunado, no se IgHBx1 e iniciar fuente es de alto
conoce respuesta*** revacunacin**** riesgo, se debe
tratar como si la
fuente tuviera AgHB
positivo
Previamente Prueba de la persona No tratamiento Prueba de la perso-
vacunado, no se expuesta para anti- na expuesta para
conoce respuesta HBs: anti-HBs:
anticuerpos Adecuada***: Adecuada***:
no tratamiento no tratamiento
Inadecuada***: Inadecuada***:
IgHBx1 y vacunar revacunacin.
* Las personas quienes previamente han sido infectadas por VHB estn inmunizadas si ocurre
reinfeccin y no requieren PPE.
** Dosis 0.06 mL/Kg intramuscular.
*** La respuesta depende de si una persona logra niveles adecuados de Ac sricos para el AgSHB (anti
HB 10mUI/ml); no hay respuesta si la persona responde inadecuadamente a la vacuna (anti HB
<10UI/ml).
**** La opcin de dar una dosis de IgHB y reiniciar la vacunacin se prefiere en personas que no
responden, quienes no han completado las dosis del esquema. Para personas que completan el
esquema pero falla la respuesta, se prefieren dos dosis de IgHB.
510
En caso de exposicin accidental (parenteral o cutnea) al

VHC no se dispone de una pauta de profilaxis especfica
eficaz, dado que no se dispone de vacuna ni inmunoglobulina
especfica y que, por otra parte, no se considera utilidad
el uso de inmunoglobulinas inespecficas a la vista de
los contradictorios resultados de los estudios realizados
sobre su eficacia. En relacin a dichas inmunoglobulinas,
su ineficacia se debe a que estn privadas de anticuerpos
especficos frente al VHC, toda vez que no se incluyen para
su obtencin los donantes de plasma portadores del virus.
Sin embargo, si un trabajador de la salud u otra persona

llega a ser agudamente infectada con hepatitis C y es
diagnosticada a tiempo, se recomienda referir a un
gastroenterlogo u otro especialista experimentado en el
tratamiento. Recientemente se sugiere que el tratamiento
de la infeccin aguda para la hepatitis C con interfern es
altamente efectivo.
Al no existir una profilaxis post-exposicional efectiva, en

aquellos casos en los que la fuente de origen del accidente
fuera serolgicamente positiva frente al virus de la
hepatitis C se realizar nicamente un seguimiento post-
exposicional, como queda descrito ms adelante.
La nica medida recomendada en estos casos consiste en

un seguimiento peridico del sujeto expuesto (presencia o
ausencia de anticuerpos en plasma a los 3, 6 o 9 meses del
contacto y pruebas de funcin heptica) para comprobar
la posibilidad de infeccin y de cronificacin en su caso
y adoptar rpidamente el tratamiento ms adecuado; asi
como la determinacin de anticuerpos en el paciente origen
de la infeccin.
Si se conoce que el paciente fuente tiene anticuerpos

positivos para la hepatitis C o si no se conoce el estado
serolgico, se le debe realizar al trabajador de la salud
expuesto una prueba serolgica para VHC y pruebas sricas
de alanino aminotransferasa (ALT), que deben repetirse 4
a 6 meses post-exposicin.
511

positivos para VHC, se podra realizar una carga viral
y anticuerpos para el VHC al trabajador de la salud, 4
semanas despus de la exposicin.
Si ocurre una elevacin de ALT en el trabajador de la salud

expuesto en las primeras 24 semanas post-exposicin,
una cuantificacin de la carga viral (PCR-RNA), se podra
realizar.
Cuando la infeccin por el VHC se identifica tempranamente,

el trabajador de la salud debe ser referido para manejo
mdico con personal especializado en el tratamiento para
VHC.

positivos para la hepatitis C o no se conoce su estado
serolgico, se debe realizar una serologa para el VHC y
niveles en plasma de ALT al trabajador de la salud expuesto
y repetir 1 a 6 meses post exposicin. Se puede realizar
un diagnstico temprano de la hepatitis C con una prueba
cualitativa de PCR RNA VHC; por consiguiente, la carga
viral de VHC por PCR y los anticuerpos VHC se pueden
realizar 4 semanas despus de la exposicin con una
persona infectada con hepatitis C. La prueba del PCR RNA
VHC podra realizarse si ocurre una elevacin aguda del
ALT en las primeras 24 semanas post-exposicin. Cuando
la infeccin para la hepatitis C es identificada la persona
puede ser referida para manejo mdico con un especialista
en tratar la hepatitis C.
El trabajador de la salud expuesto a la hepatitis C debe

ser aconsejado para abstenerse de donar sangre, plasma,
rganos, tejidos, o semen. Aunque el riesgo de trasmisin
sexual es bajo, se recomienda un mtodo de barrera.
No existen actualmente recomendaciones para realizar
cambios en la lactancia, embarazo, o actividad profesional.
512
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513
26
ABDOMEN AGUDO
Es importante que el mdico de urgencias tenga claro
lo que es un dolor abdominal y un abdomen agudo, ya
que el dolor abdominal es un sntoma inespecfico de
muchos procesos que pueden estar originado por causas
intraabdominales, extra-abdominales y por enfermedades
sistmicas, mientras que el abdomen agudo es un sndrome
que se caracteriza por dolor abdominal de comienzo brusco
con una importante repercusin del estado general de
paciente. En el abdomen agudo se presentan sntomas y
signos de patologa intra-abdominal que suelen requerir un
tratamiento quirrgico. Muchas enfermedades, algunas de
las cuales no requieren tratamiento quirrgico, producen
dolor abdominal, por lo que su valoracin debe ser
metdica y cuidadosa. El manejo adecuado de los pacientes
con dolor abdominal requiere una decisin relativamente
rpida sobre si el paciente necesita o no ciruga, porque en
ocasiones cuadros mdicos semejan un cuadro de abdomen
agudo como son entidades pleuropulmonares, diabetes
mellitus descompensada, alteraciones hidroelectrolticas,
intoxicaciones, etc.
Definicin
Es un sndrome caracterizado por dolor abdominal de

instalacin aguda, con duracin mayor a 6 horas, progresivo
y potencialmente mortal; que ocasiona alteraciones locales
y sistmicas que dependen de la etiologa y su etapa
evolutiva, por lo tanto requieren de un diagnstico y
tratamiento oportunos en forma inmediata.
Epidemiologa
El dolor abdominal agudo es una causa frecuente de

consulta en los servicios de urgencias de todo el mundo,
representando el 5% a 10% aproximadamente. El dolor
abdominal es la causa ms comn de visita en el servicio
de emergencia de los Estados Unidos. El dolor abdominal
agudo tiene un inicio repentino, puede durar varias horas
514
o das y puede ser ocasionado por una variedad de

afecciones o enfermedades. Este tipo de dolor abdominal
es una queja fsica comn y fue el motivo de ms de 8
millones de visitas (7%) del total de visitas (119 millones)
al departamento de emergencias en el ao 2006 en
Estados Unidos. En un estudio descriptivo observacional
realizado en Cali Colombia en la Clnica Rafael Uribe y
publicado en la Revista Colombiana de Ciruga en el 2011
se encontr que el dolor abdominal caus el 5,1% de las
consultas de urgencias y que el 23,3% de esos pacientes
presentaron abdomen agudo quirrgico. Se document
que el sexo femenino consult ms por dolor abdominal
que los hombres, con un 67.8% y de las cuales requirireron
de manejo quirrgico el 64.7%. El rango de edad fue de
16 a 96 aos, con un promedio de 54,9 aos. Entre los
que recibieron tratamiento quirrgico, la edad promedio
fue de 53,1 aos. En general, 10% a 25% de los pacientes
con dolor abdominal presentan un cuadro que requiere
tratamiento quirrgico. Por esta razn, el diagnstico
oportuno y el tratamiento apropiado del dolor abdominal
agudo estn entre los aspectos ms importantes de la
atencin mdica en urgencias.
Etiologa
Los diagnsticos varan con los grupos de edad. En la

tabla 1 se resumen las causas de dolor abdominal segn
diferentes publicaciones y se aprecia que el dolor abdominal
inespecfico es una de las ms prevalentes, convirtindose
en un problema de salud puesto que es responsable de
13% a 65% de las admisiones quirrgicas de urgencia por
dolor abdominal agudo, que requieren observacin clnica
y prolongan la estancia hospitalaria, congestionando los
servicios y aumentando los costos para los sistemas de salud.
En el estudio realizado en Cali Colombia, el dolor abdominal
inespecfico fue la causa ms comn de dolor abdominal
no quirrgico y, si bien es cierto que existen pacientes en
quienes no se logr dilucidar una causa que explique el dolor
abdominal, se debe insistir en la realizacin de una historia
clnica completa, un examen fsico minucioso y la prctica
de exmenes complementarios pertinentes, para disminuir
la frecuencia de pacientes que se quedan sin diagnstico.
515
La apendicitis aguda ocupa el primer lugar entre las causas

ms frecuentes de urgencias quirrgicas abdominales (no
traumticas). Algunos estudios han encontrado que las
enfermedades de las vas biliares son la principal causa de
consulta por dolor abdominal agudo y la primera indicacin
de ciruga abdominal en el anciano; no obstante, en otros
estudios estas entidades han ocupado el segundo lugar
como causa de abdomen agudo despus de la apendicitis
aguda. Otras causas frecuentes de dolor abdominal en el
anciano son la obstruccin intestinal, la diverticulitis y los
defectos de pared, similar a lo encontrado en el estudio,
adems de la enfermedad tumoral y la vascular.
Tabla 1. Causas de dolor abdominal segn

diferentes autores.
Causas de dolor Bugliosi Parra Hendrickson Espinoza Bejarano

abdominal (%) (%) (%) (%) (%)
Ao 1990 2001 2003 2004 2009
Dolor inespecfico 24 3.3 23 6.4 19.2
Enfermedad
14 22.4 14 17.7 11
biliopancretica
Infeccin urinaria 6 4 1.1 8.9
Apendicitis aguda 4 4 38.9 6.2
Enfermedad lcero-
20.5 8 3.0 6.2
pptica
Hernias de pared
10 4 6.4 2.7
abdominal
Obstruccin intestinal 12 4.7 12 4.5 1.4
Diverticulitis 6 9 6 1.9 0.7
Causas de dolor abdominal segn su localizacin anatmica

La presentacin de un paciente mayor con dolor abdominal
puede ser muy diferente al de un paciente ms joven, lo que
crea un reto diagnstico particular. Los mayores tienden a
presentarse ms tarde en el curso de la enfermedad, y tener
516
sntomas menos intensos y ms inespecficos, sin embargo

a pesar de estas dificultades, es muy importante para el
mdico de urgencias familiarizarse con las patologas ms
frecuentes que se puede presentar en los diferentes grupos
etreos, lo mismo que la localizacin anatmica del dolor
o su irradiacin, en la tabla 2 se relacionan las diferentes
entidades nosolgicas de acuerdo a su localizacin
topogrfica.
Clasificacin del abdomen agudo segn etiologa
Abdomen agudo de tipo inflamatorio

Corresponden a los pacientes con patologas inflamatorias
intraabdominales como: apendicitis, peritonitis, abscesos
intra-abdominales, pancreatitis, diverticulitis, otros que
produzcan inflamacin o infeccin Intra-abdominal;
generalmente son pacientes menores de 30 aos y pueden
o no requerir tratamiento quirrgico.
Abdomen agudo de tipo obstructivo

Corresponden a los pacientes con patologas obstructivas
intraabdominales como: bridas, hernias, eventraciones,
vlvulus, masas, intususcepcin, otras obstrucciones de
vsceras huecas; generalmente son pacientes mayores de
30 aos, generalmente tienen antecedentes de cirugas
previas y en estos pacientes se requiere con mayor
frecuencia el manejo quirrgico
Abdomen agudo de tipo perforativo

Corresponden a los pacientes con patologas perforativas
intraabdominales como: lcera perforada, colecistitis
perforada, neoplasias perforadas, otras perforaciones de
rganos intra - abdominales; generalmente son pacientes
mayores de 60 aos, generalmente el diagnstico tardo
presenta alta morbilidad y mortalidad y siempre son
quirrgicos.
517
Tabla 2. Causas de dolor abdominal segn su

localizacin anatmica.
Cuadrante superior derecho Epigastrio Cuadrante superior

izquierdo
Colecistitis, colangitis, clico Ulcus pptico
biliar. Pancreatitis aguda Aneurisma de aorta.
Pancreatitis aguda. Diseccin artica Pancreatitis aguda.
Hepatomegalia congestiva. IAM Esplenomegalia.
Hepatitis. Rotura esplnica.
Apendicitis aguda. Gastritis.
Ulcus pptico perforado. Ulcus pptico
Absceso subdiafragmtico. perforado.
Neumona basal. Absceso
Pielonefritis. subdiafragmtico.
Clico nefrtico. Neumona basal.
IAM. Pielonefritis.
Clico nefrtico.
IAM.
Flanco derecho Periumbilical Flanco izquierdo
Colecistitis Obstruccin intestinal. Pancreatitis aguda

Pielonefritis Apendicitis aguda. Pielonefritis
Clico nefrtico Diverticulitis aguda. Clico nefrtico
Diverticulitis aguda Pancreatitis aguda. Diverticulitis aguda
Aneurisma de aorta.
Diseccin artica.
Isquemia mesentrica.
Cuadrante inferior derecho Hipogastrio Cuadrante inferior
izquierdo
Apendicitis aguda. Cistitis aguda
Anexitis aguda. Clico nefrtico Diverticulitis aguda.
Embarazo ectpico. Anexitis aguda.
Colitis isqumica Embarazo ectpico.
Perforacin de ciego. Colitis isqumica.
Hernia inguinal estrangulada. Perforacin de colon.
Clico nefrtico. Hernia inguinal
estrangulada.
Clico nefrtico.
Abdomen agudo de tipo vascular

Corresponde a los pacientes con patologas vasculares
intraabdominales que producen hemorragia y/o isquemia
como: embarazo ectpico roto (EER), accidentes vasculares
mesentricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta
abdominal infrarrenal rotos y otras causas de hemorragia
518
intra-abdominal o retro - peritoneal; generalmente son

pacientes mayores de 60 aos (excepcin de EER),
generalmente el dolor abdominal no corresponde con los
hallazgos al examen fsico y se requiere especialmente en
estos pacientes un reconocimiento y un diagnstico rpido.
Abdomen agudo de tipo vascular
Corresponde a los pacientes con patologas vasculares in-
traabdominales que producen hemorragia y/o isquemia
como: embarazo ectpico roto (EER), accidentes vascula-
res mesentricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta
abdominal infrarrenal rotos y otras causas de hemorragia
intra-abdominal o retro - peritoneal; generalmente son pa-
cientes mayores de 60 aos (excepcin de EER), general-
mente el dolor abdominal no corresponde con los hallazgos
al examen fsico y se requiere especialmente en estos pa-
cientes un reconocimiento y un diagnstico rpido.
Abdomen agudo traumtico
Corresponden a los pacientes con patologas dolorosas
agudas intraabdominales, pero con trauma abdominal pre-
vio como: hematoma de la pared abdominal y todas las
lesiones abdominales y retroperitoneales traumticas.
Dolor abdominal no especfico
Corresponde a los pacientes con patologas dolorosas agu-
das intraabdominales no traumticas cuya etiologa no se
ha logrado definir y en el cual se descartaron las causas
ms comunes de abdomen agudo; generalmente corres-
ponde a pacientes de sexo femenino, generalmente a pa-
cientes jvenes previamente sanos, usualmente presentan
depresin y/ o trastornos psico-sociales, usualmente el do-
lor es menos intenso y mayor de 24 horas y las manifes-
taciones clnicas adicionales estn ausentes o son atpicas.
La historia clnica cuidadosa con un interrogatorio minu-
cioso de las caractersticas del dolor y la investigacin de
antecedentes relevantes son muy importantes. De igual
519
manera los sntomas acompaantes como la fiebre, el v-

mito se correlacionan con la etiologa del abdomen agudo.
El elemento fundamental es diferenciar el cuadro de ab-
domen agudo del dolor abdominal por otras causas y en
seguida determinar si el proceso es de manejo mdico o
quirrgico.
El mdico de urgencias deber tratar de obtener una historia
clnica completa, porque esta es la piedra angular del
diagnstico exacto del abdomen agudo. La evaluacin del
dolor abdominal incluye a manera de nemotecnia las letras
P3QR3ST3, con lo cual se puede hacer un seguimiento
prctico y fcil de la historia del dolor abdominal, ver
tabla 3.
Tabla 3. Nemotecnia de los pasos a seguir en la
evaluacin del dolor abdominal agudo.
P3: Positional, Palliating, and Provoking factors (posicin con el dolor,

situaciones que alivian el dolor y factores que provocan el dolor).
Q: Quality (caractersticas del dolor).
R3: Region, Radiation, Referral (donde se localiza, refiere e irradia
el dolor)
S: Severity (severidad).
T3: Temporal factors (time and mode of onset, progression, previous
episodes) (modo de aparicin del dolor, duracin, progresin y
episodios previos).
Interogatorio del paciente con dolor

abdominal
Caractersticas del dolor
Si el dolor es de tipo quemadura descartar enfermedad
ulcerosa y/o peritonitis qumica si es generalizado.
Si el dolor es tipo clico intermitente pensar en causas de
distensin, dilatacin u obstruccin de vsceras huecas,
pero si es clico continuo, en inflamacin o isquemia de
vsceras huecas.
Si el dolor es sordo y permanente pensar en patologa
de tipo inflamatoria.
Si el dolor lo define el paciente como desgarrador puede
estar asociado a una perforacin visceral.
520
Si el dolor es constante puede corresponder a inflamacin

o isquemia.
Si es intermitente usualmente corresponde a obstruccin.
Relaciones del dolor

Usualmente estn de acuerdo con la patologa que lo
desencaden y con su localizacin y en ocasiones el
determinar las relaciones aclara el diagnstico.
Si se relaciona con las comidas pensar en patologa
gastroduodenal o vesicular y/o pancretica.
Si se relaciona con los movimientos respiratorios
pensar en patologa torcica o diafragmtica de origen
inflamatorio.
Si se relaciona con la miccin pensar en patologa
urolgica.
Si se relaciona con los movimientos de la extremidad
inferior pensar en patologa que pueda hacer contacto
lumbar y/o con el msculo Psoas.
Anorexia
La anorexia acompaa generalmente a todas las
patologas importantes del abdomen.
Si existe intolerancia alimenticia descartar patologa
gastroduodenal, pancretica o vesicular.
Si presenta Hambre dolorosa pensar en patologa
cido - pptica
Si es dolor abdominal es post-ingesta descartar
colelitiasis o claudicacin intestinal.
Si existe dispepsia pensar en patologa biliar.
Si la anorexia se asocia a halitosis y a eructos, descartar
patologa obstructiva.
Fiebre
Siempre que hay fiebre pensar en un proceso inflamatorio
y/o infeccioso.
La ausencia de fiebre en el paciente anciano no descarta
proceso inflamatorio y/o infeccioso.
Si la fiebre se asocia con escalofro descartar patologas
infecciosas como abscesos.
521
Vmitos
Si es fecalode, pensar en obstrucciones intestinales.
Si es bilioso, pensar en patologas vesiculares y/o
pancreticas.
Si es seco o alimenticio, pensar en obstrucciones
intestinales altas.
Si es precoz, pensar en pancreatitis.
Si es tardo, pensar en peritonitis y en obstrucciones de
colon.
Si es reflejo, pensar en patologas obstructivas no
gastrointestinales.
Si es explosivo, pensar en patologas obstructivas.
Si es sanguinolento, descartar patologas hemorrgicas.
Si est presente, investigar si se asocia a nuseas,
sialorrea, plenitud gstrica, sed e hipo.
Diarrea
Si est presente, investigar cul es la magnitud,
qu factores la desencadenan, cul es la frecuencia,
consistencia y los fenmenos asociados como
borborigmos y flatulencias.
Si solo se presenta al inicio del cuadro, pensar en
obstruccin intestinal.
Si es de tipo irritativo, descartar procesos inflamatorios
como abscesos plvicos.
Si presenta sangre fresca, descartar patologas de colon,
colitis, amebiasis, intususcepcin.
Si se presenta con melenas, descartar patologas
hemorrgicas localizadas por encima de la vlvula leo-
cecal.
Tenesmo rectal
Si existe pensar en procesos inflamatorios intrnsecos
o extrnsecos o por colecciones adyacentes como
embarazo ectpico, o masas como neoplasias.
Incontinencia rectal
Si existe pensar en megacolon txico.
522
Estreimiento
Si est presente, descartar uso previo de laxantes y/o
enemas.
Descartar retencin de gases, sensacin de cuerpo
extrao y manifestaciones dolorosas anorrectales.
En pacientes en quienes el estreimiento es usual,
descartar expulsin de flatos
Si existe estreimiento crnico especialmente en ancianos
o en jvenes anorxicas descartar impactaciones fecales.
Si es un paciente debilitado, descartar obstrucciones
mecnicas y/o leo adinmico.
Sntomas respiratorios
Si son evidentes descartar neumona lobar, y/o infarto
agudo de miocardio (IAM).
Si son evidentes, descartar que sean producidos por
distensin abdominal marcada.
Si son evidentes, descartar procesos abdominales
(absceso heptico) que producen irritacin diafragmtica.
Sntomas urogenitales
Si existe polaquiuria, nicturia, hematuria y urgencia
urinaria, descartar infecciones urogenitales o patologas
urinarias como litiasis renal y/o ureteral y descartarlos
como consecuencia de procesos inflamatorios
adyacentes.
Si hay oliguria y/o anuria, descartar retencin urinaria,
deshidratacin o compromiso sistmico.
Si hay coluria descartar enfermedades hepatobiliares o
sepsis.
Si hay leucorrea, descartar enfermedad inflamatoria
plvica.
Cefalea
Si hay cefalea descartar: Intoxicacin alimentaria, fiebre
tifoidea, malaria o enterocolitis amebiana.
Si la cefalea se asocia a dolores osteomusculares,
descartar dengue.
523
Examen fsico del paciente con dolor

abdominal
Facies
Si presenta facies hipocrticas, descartar peritonitis y/o
sepsis.
Si presenta facies rubicundas con severo compromiso
sistmico, descartar pancreatitis.
Actitud
Si presenta somnolencia, descartar causas de origen
mdico (no quirrgicas)
Si se encuentra ansioso e inquieto o en ocasiones
agresivo y exige que se le administre un medicamento
para que se le calme el dolor, descartar clico de origen
litisico.
Si se dobla sobre el rea del dolor descartar episodio de
clico.
Si el paciente al caminar coloca su mano en el sitio de
mayor dolor, descartar patologa en esa localizacin.
Posicin
Si el paciente permanece inmvil y en posicin horizontal
descartar peritonitis generalizada.
Si el dolor abdominal se intensifica o atena con los
movimientos, descartar patologa inflamatoria peritoneal.
Si adopta la posicin mahometana, descartar pancreatitis
aguda.
Si adopta la posicin de flexin del muslo sobre el
abdomen, descartar apendicitis.
Maniobras que desencadenan el dolor abdominal

La maniobra de atarse los cordones puede desencadenar
dolor en el rea comprometida.
El signo de la tos puede ayudar a localizar el punto de
mayor dolor.
Si el dolor se desencadena al iniciar la miccin, descartar
patologas vesicales o inflamatorias de la pelvis.
524
Manifestaciones generales
Palidez (anmico) pensar en hemorragias y/o neoplasias.
Ictrico pensar en cuadros hepticos, de vas biliares y/o
en sepsis.
Enoftalmos en pacientes deshidratados.
Ciantico, descartar patologa cardiorrespiratoria y/o en
accidentes vasculares mesentricos.
Rubicundo descartar diabetes, hipertensin y/o
pancreatitis.
Presencia de petequias descartar dengue hemorrgico,
fragilidad capilar y/o coagulopatas.
Pulso
Correlacionarlo con los otros signos sistmicos Ej. TA,
temperatura.
Rpido y dbil pensar en cuadros hemorrgicos y en
peritonitis.
Bradicrdico descartar en pacientes con sepsis en mal
estado.
Arrtmico descartar cuadro tromboemblico mesentrico.
La taquicardia descartar compromiso peritoneal y/o
compromiso sistmico.
Taquicardia descartar desequilibrio hidroelectroltico.
Temperatura
Fiebre > 38 grados, descartar procesos inflamatorios,
especialmente despus de 24 horas de iniciado el dolor.
Temperatura menor de 36 grados, pensar en sepsis o
shock endotoxmico.
Disociacin esfingotrmica (hipertermia y bradicardia)
descartar fiebre tifoidea.
Disociacin trmica recto-axilar (temperatura rectal
mayor de 1 grado C, que la axilar), pensar en apendicitis.
Normotermia con bradicardia pensar en pacientes con
gangrena intestinal o con isquemia mesentrica.
En pacientes con SIDA la peritonitis puede presentarse
sin fiebre y con sntomas mnimos.
Hipertermia con dolor abdominal y signos respiratorios,
pensar en origen pleuropulmonar.
525
Dolor clico, pueden presentar hipotermia, frialdad y

sudoracin.
Presin arterial
Se puede encontrar disminuida en cuadros hemorrgicos,
en shock sptico, cuando existen grandes prdidas
de lquido por tercer espacio, en episodios agudos de
clicos.
Lengua
La lengua saburral pensar patologa digestiva.
En la lengua, valorar el grado de hidratacin del paciente.
Halitosis pensar en obstruccin intestinal.
Moniliasis y candidiasis en lengua y cavidad oral, pensar
en pacientes inmunosuprimidos con cncer o SIDA.
Cuello
Se debe valorar la ingurgitacin yugular y la presencia o
ausencia de adenopatas.
Signos respiratorios
Si presenta cianosis peribucal, aleteo nasal, retracciones
intercostales descartar patologa torcica.
Si el paciente est polipneico, descartar acidosis,
alcalosis y/o patologas abdominales que comprometen
los hemidiafragmas.
Si el dolor se intensifica con la inspiracin profunda,
descartar patologa inflamatoria.
Si se encuentra reas de hipoventilacin, matidez o
timpanismo, estertores, frotes pleurales y/o soplos
tubricos, descartar patologas de origen pulmonar.
Ruidos cardacos
Si existe arritmias, descartar accidentes vasculares
mesentricos.
526
Examen del abdomen en un paciente

con dolor
Inspeccin
La forma del abdomen puede orientar la patologa
que desencaden el dolor, el vlvulus del sigmoide se
presenta con frecuencia asimetra.
El grado de distensin, generalmente refleja el
compromiso intra-abdominal y el grado de leo reflejo.
En abdmenes excavados descarte peritonitis severas.
Si se observan ondas peristlticas descarte obstruccin
intestinal.
Si presenta cicatrices, descarte las bridas como causa
del dolor.
Si presenta circulacin colateral, descarte cirrosis.
Si presenta equmosis, hematomas y/o laceraciones,
descarte trauma previo.
Descarte la presencia de hernias y eventraciones,
explore todos los orificios naturales.
Si presenta hernias, descarte la encarcelacin como
causa del dolor.
Si presenta hernias y el dolor abdominal no se relaciona
con ellas, descarte patologas asociadas que causan
abdomen agudo como colelitiasis, divertculos, trastornos
motores de colon y Ca.
Descarte hernia hiatal y/o diafragmtica como causa de
abdomen agudo.
Si presenta hernias, descarte fenmenos inflamatorios
locales como signos de estrangulacin de estructuras
como el epipln o vsceras abdominales especialmente
yeyuno e leon.
Si presenta hernias, descarte colecciones lquidas
purulentas en casos de peritonitis, hematomas en
trauma.
Si presenta hernias, diferenciarlas de masas como
adenopatas, metstasis tumorales o hidroceles.
Si presenta una hernia encarcelada, descarte factores
predisponentes adicionales como ascitis en cirrticos, o
en enfermedades renales crnicas, parasitismo, EPOC,
masas intra-abdominales, Ca de colon.
527
Si observa pulsaciones o se palpan masas pulstiles,

descarte aneurismas o fstulas arterio-venosas, y si son
dolorosas pensar en inminencia de ruptura.
Si presenta masas dolorosas, descarte fenmenos
compresivos.
Si presenta equimosis periumbilical, descarte hemorragias
intraabdominales como pancreatitis hemorrgica o en
embarazo ectpico roto.
Si presenta el signo de Gray Turner (equimosis
dorsolumbar), descarte hemorragias retroperitoneales
por pancreatitis y aneurismas de aorta rotos.
Si el ombligo se observa invertido, descarte distensin
reciente.
Si el ombligo se observa evertido, descarte ascitis,
distensin antigua o hernia umbilical.
Si el ombligo se observa deformado, descarte contraccin
muscular segmentaria del abdomen por procesos
inflamatorios localizados.
Si la piel del abdomen presenta edema, hipertermia y/o
piel de naranja descarte abscesos en esa localizacin.
Auscultacin
Practicar la auscultacin del abdomen antes de realizar
cualquier maniobra, pues los ruidos pueden alterarse.
Si se sospecha embarazo mayor de 20 semanas,
auscultar fetocardia.
Si se auscultan signos de lucha peristltica, descarte
obstruccin intestinal.
Si los ruidos estn alejados, descarte leo adinmico.
Si se auscultan soplos, descarte aneurismas, fstulas
arterio-venosas y/o tumores.
Si se auscultan ruidos de succin, descarte obstrucciones
pilricas y vlvulus.
Si se auscultan ruidos intestinales no se puede excluir
patologas como lceras perforadas.
Percusin
Antes de percutir el abdomen, pdale al paciente
desocupar la vejiga porque la percusin con la vejiga
llena es dolorosa.
528
Si la percusin permite detectar lquido, precisar la

cantidad y la localizacin, recordar que la ascitis es
fcilmente detectable cuando el volumen es mayor de
1000 cc.
Si se detecta lquido, determinar si est libre en la
cavidad abdominal o est en un compartimiento como
un asa cerrada.
Si se detecta lquido peritoneal, descartar ascitis por
enfermedad renal, heptica, dengue hemorrgico y/o
peritonitis primaria.
Relacionar el grado de colecciones abdominales con
el estado de hidratacin y con las manifestaciones
sistmicas.
Descartar la presencia o ausencia de tumores o megalias
Si hay timpanismo al percutir el hipocondrio derecho,
descarte la presencia de aire libre en la cavidad
abdominal, descartar perforaciones de vsceras que
contienen aire (estmago, colon).
Si se palpan masas, descarte los plastrones o abscesos.
Si en el hipocondrio izquierdo, se encuentra matidez en
lugar de timpanismo, descarte esplenomegalia.
Si el dolor abdominal se desencadena por la percusin
abdominal descarte procesos inflamatorios.
Palpacin
Es necesario primero controlar la ansiedad que produce
el examen.
Para palpar el abdomen se requiere relajar la pared
abdominal distrayendo al paciente.
El paciente se coloca en decbito supino, preferiblemente
desnudo o por lo menos abdomen descubierto, con
los brazos a lo largo del cuerpo, piernas ligeramente
dobladas para que la musculatura abdominal est
relajada. Tambin la palpacin debe realizarse con el
paciente acostado en decbito lateral de ambos lados.
Antes de la palpacin es necesario descartar; embarazos,
vejiga llena, hernias, fecalomas, riones ptsicos,
plastrones y testculos no descendidos.
Durante la palpacin del abdomen mire la cara del
paciente no al abdomen, para identificar maniobras que
desencadenan dolor.
529
Se debe determinar primero el sitio de mximo dolor, la

palpacin debe ser completa y ordenada dejando para
el final el sitio de dolor mximo.
La palpacin inicial debe ser superficial, buscando
bsicamente las hiperestesias y el grado de sensibilidad
y de defensa de la pared abdominal anterior.
Si palpa crepitacin o enfisema subcutneo, descarte
gangrenas gaseosas, secundarias a perforaciones
apendiculares o de colon y/o patologa pleural.
Si palpa una masa pulstil, tener en cuenta que puede
desencadenar complicaciones catastrficas, en el caso
de aneurismas grandes que pueden romperse con una
palpacin profunda y agresiva.
Si el dolor abdominal se desencadena por palpacin o
por maniobras, descarte patologa de tipo inflamatorio.
Si la paciente est en un postparto, o tiene paredes
abdominales muy laxas, o est caquctico, o presenta
ascitis, o est en estado de shock, o est recibiendo
analgsicos y/o esteroides, o el paciente presenta
lesiones medulares, no espere la presencia de signos
peritoneales.
Si presenta sensibilidad abdominal, busque si esta es
discriminatoria de acuerdo a su localizacin, por ejemplo
en la colecistitis est bsicamente localizada en el
cuadrante superior derecho.
Si existe compromiso peritoneal franco, recuerde que se
puede alterar la sensibilidad de la pared abdominal en
grados diversos, puede existir desde hiperestesia hasta
hipoestesia.
Si los reflejos de la pared del abdomen estn alterados,
descarte procesos secundarios a procesos que
comprometen el peritoneo parietal.
El dolor desencadenado por la palpacin es el signo de
mayor significacin en pacientes donde se sospecha
compromiso peritoneal.
Si el dolor desencadenado por la palpacin es localizado,
descarte patologa inflamatoria en esa localizacin.
Si el dolor desencadenado por la palpacin es
generalizado, pensar en peritonitis generalizada.
Si existe contractura abdominal, descarte compromiso
parietal y peritonitis.
Recordar que la contractura abdominal verdadera es el
530
signo de la catstrofe abdominal.

Si existe contractura abdominal, recordar la ley de Stokes:
todo msculo subyacente a una serosa inflamada
se contrae. La contractura puede ser localizada o
generalizada, cuando existe contractura desaparecen
los reflejos msculo-cutneos de la zona afectada.
Si existe contractura abdominal, descarte si es
verdadera la contractura (no cede ni con la maniobra
de Sanmartino), recordar que la contractura casi no se
observa en el anciano.
Si existe signo de rebote (signo de Blumberg, o el
aumento de dolor a la descompresin en el mismo sitio),
descarte compromiso peritoneal.
Si el dolor de rebote se desencadena al lado contralateral
(signo de Rovsing en el caso de dolor en la fosa ilaca
derecha, por compresin y descompresin en la fosa
ilaca izquierda), descarte apendicitis.
Si el dolor de rebote se desencadena al lado contralateral
(el dolor se manifiesta en la fosa ilaca izquierda, por
compresin y descompresin en la fosa ilaca derecha),
descarte diverticulitis del colon izquierdo.
Si el examen se realiza con brusquedad puede encontrarse
un falso Blumberg, se puede encontrar en patologas
abdominales no quirrgicas las ms importantes son las
colitis.
Si existen masas debe determinarse su localizacin,
tamao, consistencia, dolor y sensibilidad, bordes,
movilidad, pulsos y relaciones anatmicas.
Si existe masa de la pared abdominal, con la contractura
de los msculos abdominales sta, en vez de desaparecer
se hace ms prominente.
Si el paciente presenta signo del Psoas o signo del
Obturador, descarte apendicitis retrocecal, abscesos del
Psoas y/o patologa retroperitoneal inflamatoria.
Si el paciente presenta Signo del Taln, (al caer el
paciente bruscamente sobre los talones o saltar sobre
ellos o tambin al golpear el taln con el miembro
inferior derecho extendido; si se desencadena dolor,
este se localiza en el rea de la inflamacin.
Si se desencadena dolor al realizar percusin lumbar
suave, sospeche patologa ureteral y/o renal.
531
Tacto rectal
Al paciente con dolor abdominal mayor de 12 horas,
de etiologa no determinada, es necesario practicar
tacto rectal, valorar la temperatura, la sensibilidad, la
presencia o ausencia de heces y sus caractersticas y la
presencia de sangre.
Se deben valorar tambin la presencia de masas
intraluminales en el recto y extraluminales a nivel plvico.
Al terminar el examen rectal se debe practicar la
maniobra anoparietal de Sanmartino, (dilatacin
anal) esta es una maniobra con la se inhiben reflejos
metamricos normales persistiendo la contractura
cuando hay compromiso peritoneal, para diferenciar la
verdadera contractura de la defensa muscular voluntaria
en la pared abdominal en pacientes con sospecha de
compromiso peritoneal.
Tacto vaginal
El examen ginecolgico no se debe realizar a vrgenes;
cada vez que se realice, es conveniente la compaa de
personal paramdico para evitar problemas legales.
Se debe determinar la temperatura, la presencia
de leucorrea, sangre vaginal, descartar embarazos
normales o extrauterinos, quistes de ovarios, abscesos,
patologas de anexos, en ocasiones es de ayuda el
examen bimanual. La presencia de colecciones en los
fondos de saco nos obliga a valorar especialmente el
fondo de saco de Douglas por ser el sitio de ms declive
de la cavidad abdominal y donde se localizan con ms
frecuencia las colecciones libres del abdomen.
El dolor es el aspecto central en la evaluacin del
paciente con sospecha de abdomen agudo. Su duracin
es importante, aunque no hay consenso, pero su inicio,
caractersticas y los factores agravantes y atenuantes,
ayudan al diagnstico. Aunque la localizacin, irradiacin
y migracin del dolor abdominal orientan la evaluacin
inicial, los sntomas y signos asociados pueden predecir
ciertas causas del dolor abdominal y ayudan a disminuir la
lista de diagnsticos diferenciales, ver tabla 4.
532
Tabla 4. Diagnsticos diferenciales del abdomen agudo.
Entidad nosolgica Caractersticas

Rotura de aneurisma Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda, de
abdominal inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace
varias semanas), con masa pulstil en epigastrio.
Suele darse en pacientes varones de edad avanzada.
Diagnstico: ECO-TAC abdominal.
Hemoperitoneo (rotura Dolor de comienzo sbito, con palidez y shock,
esplnica, etc.) distensin abdominal y leve peritonismo. Diagnstico:
ECO abdominal.
IAM (sobre todo inferior) Dolor epigstrico fundamentalmente en pacientes
ancianos o diabticos y en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular. Diagnstico: EKG.
Embarazo ectpico Dolor anexial agudo acompaado muchas veces de
signos de hipovolemia. Diagnstico: ECO plvico y
beta HCG.
Perforacin de vscera hueca Dolor abdominal muy intenso sbito, con el paciente
inmvil, y signos de irritacin peritoneal
generalizada. Diagnstico: Radiografa de trax PA:
neumoperitoneo.
Obstruccin intestinal Dolor clico inicialmente con aumento de ruidos,
posteriormente dolor continuo por irritacin peritoneal
con disminucin de ruidos intestinales, abdomen
distendido y timpanizado. Diagnstico: Radiografa
simple de abdomen: asas dilatadas y niveles
hidroareos.
Apendicitis aguda Dolor periumbilical seguido de dolor en fosa iliaca
derecha, vmitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso,
anorexia, fiebre y leucocitosis.
Colecistitis aguda Dolor epigstrico y en el hipocondrio derecho,
Murphy (+), fiebre y leucocitosis. Diagnstico: ECO
hepatobiliar.
Pancreatitis aguda Dolor epigstrico irradiado a espalda en cinturn,
con leve defensa abdominal, disminucin de ruidos
intestinales. Diagnstico: Amilasa, TAC abdominal.
Isquemia mesentrica Dolor difuso, rectorragia y acidosis metablica.
Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritacin
peritoneal, Blumberg (+). Diagnstico: TAC
Abdominal.
Clico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco
hasta los genitales. Diagnstico: Uroanlisis,
sedimento urinario, hematuria.
533
Por todo lo anterior, es muy importante que el mdico

que evala inicialmente el paciente con dolor abdominal
en urgencias, utilice de manera adecuada todas las
herramientas clnicas, puesto que no existen exmenes
de rutina para diferenciar los pacientes que requieren
valoracin prioritaria por el cirujano general, con el fin de
prevenir las complicaciones del manejo inoportuno de los
que requieren tratamiento quirrgico urgente.
Paraclnicos
Los estudios de laboratorio deben ser dirigidos a detectar

la patologa intraperitoneal, en esencia lo quirrgico,
desde lo ms bsico y no invasivo hasta lo ms complejo y
potencialmente invasivo (ej. lavado peritoneal, laparoscopia
diagnstica). Los estudios de laboratorio bsico incluyen:
Hemograma: La leucocitosis puede ser menor o no

aparecer, si se presenta leucocitosis o leucopenia y
es de magnitud importante sugiere generalmente un
proceso abdominal complicado. La presencia de anemia
nos puede orientar a un sangrado, proceso maligno.
La anemia puede no estar presente si el paciente est
severamente deshidratado o estar sobrevalorada en
caso de hemodilucin como sucede en la insuficiencia
cardiaca congestiva, hepatopata, etc.
Qumica sangunea: Glucosa, creatinina, nitrgeno

ureico nos permiten valorar el estado de hidratacin y
la funcin renal. Una alteracin en el cociente nitrgeno
ureico/creatinina refleja la deshidratacin del paciente
(>20/1).
Electrolitos: Pueden estar depletados el potasio y cloro

como consecuencia de los vmitos y la deplecin de
volumen grave.
Tiempos de coagulacin: Ante sospecha de sepsis,

hepatopata y posibilidad de indicacin quirrgica.
Examen de orina: La hematuria y/o datos compatibles

534
con infeccin del tracto urinario orientan el diagnstico

hacia patologa urolgica.
Prueba inmunolgica de embarazo: En la mujer en

edad frtil para descartar abdomen agudo relacionado
con el embarazo, por ejemplo embarazo ectpico.
Amilasa, lipasa y pruebas de funcin heptica:

Para los cuadros del abdomen superior.
Gasimetra arterial: Valora la oxigenacin y trastornos

acidobsicos.
Electrocardiograma: Debe realizarse a todo paciente

anciano con dolor abdominal de etiologa desconocida. El
infarto agudo de miocardio de cara inferior se manifiesta
con dolor en epigastrio. Pueden aparecer cambios en el
ECG, asociados a pancreatitis aguda y shock, as como
a alteraciones electrolticas. La presencia de arritmias
tipo fibrilacin auricular puede orientarnos hacia el
diagnstico de abdomen agudo de origen vascular.
Radiografa de trax AP y Lateral: Permite descartar

las causas torcicas de dolor abdominal (neumonas
basales, neumotrax, hernias diafragmticas) y es la
ms sensible para detectar un pequeo neumoperitoneo
(presencia de aire debajo del diafragma), aunque puede
estar ausente casi en el 35% de las perforaciones
de vscera hueca en el anciano. Sirve tambin para
valorar la presencia de derrame pleural izquierdo en las
pancreatitis.
Radiografa simple del abdomen y en
bipedestacin: En aquellos pacientes que no puedan
mantener bipedestacin se realizar en decbito lateral
izquierdo con rayo horizontal. Especialmente til ante
la sospecha de perforacin y obstruccin. Aporta
informacin acerca de distribucin y cantidad de gas.
En el leo paraltico se ven mltiples asas intestinales
uniformemente distenddas que afectan al estmago,
intestino delgado e intestino grueso; el diagnstico
diferencial hay que establecerlo con la obstruccin
535
colnica baja. En el leo mecnico, el diagnstico se

basa en la demostracin de asas llenas de gas o lquido
prximo al punto de la obstruccin, con poco o nada
de gas en la regin distal y generalmente con mltiples
niveles hidroareos.
Ecofast abdominal: Para algunos casos especialmente

en relacin al paciente con trauma.
Ecografa abdominal: Tcnica inocua y de bajo costo.

Es rpida, no invasiva y sin contraindicaciones. til en
la valoracin de hipogastrio, hipocondrio derecho e
izquierdo. La solicitaremos ante la sospecha clnica de:
Patologa hepato-bilio-pancretica: colecistitis,

colangitis, dilatacin de vas biliares.
Masas abdominales inflamatorias: apendicitis,
diverticulitis (ms indicada la TAC).
Abscesos y colecciones intra-abdominales.
Patologa genitourinaria: pielonefritis, obstruccin
urinaria aguda.
Diseccin de aneurisma artico.
Ultrasonido transvaginal: Es un mtodo de estudio
que no hay que olvidar especialmente en la mujer en
edad frtil para ayudar al diagnstico de patologa
anexial como anexitis, absceso tubo-ovrico, embarazo
ectpico, etc.
Tomografa abdominal computarizada:

Son mtodos de gran ayuda cuando no retrasan
considerablemente el tratamiento quirrgico. Hoy en da
se sabe que la TAC es una herramienta de gran valor
en la sala de emergencias para la valoracin de los
pacientes ancianos con dolor abdominal agudo y puede
influir notoriamente en la toma de decisiones como la
necesidad de ingreso, indicacin de ciruga y necesidad
de antibiticos. Puede estar indicada cuando la clnica y
las pruebas realizadas dejen dudas sobre el diagnstico.
Las principales indicaciones de la TAC abdominal son:
536
Patologa artica aguda (Aneurisma de aorta

abdominal).
Patologa retroperitoneal (hematoma).
Isquemia mesentrica.
Pancreatitis aguda grave.
Abscesos abdominales.
Procesos inflamatorios intestinales. Es ms sensible
que la ecografa en el diagnstico de apendicitis o
diverticulitis.
Laparoscopia y/o laparotoma exploradora: Se

valorar la realizacin en aquellos casos en los que los
resultados de las exploraciones complementarias no sean
concluyentes como opcin diagnstica y teraputica.
Son ya numerosos los estudios que demuestran su
rentabilidad diagnstica y teraputica.
Tratamiento
El manejo del paciente con abdomen agudo debe ser

rpido, eficaz y requiere de un tratamiento multidisciplinario
y depender de la gravedad del padecimiento. Hay que
establecer el diagnstico diferencial entre entidades que
requieran tratamiento mdico y aquellos que constituyan
una emergencia quirrgica.
Medidas generales
Hospitalizar en observacin.
Control de signos vitales cada 2 a 4 horas segn la

patologa que se sospeche.
Tomar muestra sangunea para los estudios pertinentes.
Realizar estudios imagenolgicos de acuerdo al criterio

mdico.
Nada va oral por lo menos hasta que se aclare la

etiologa del abdomen agudo.
537
Pasar sonda nasogstrica si las condiciones del paciente

lo amerita: obstruccin intestinal, pancreatitis aguda,
etc.
Canalizar vena con yelco 14 o 16 para administrar lquidos

endovenosos y electrolitos para tratar deshidratacin y
trastorno electroltico si existiera.
Proteccin gstrica con ranitidina IV u omeprazol IV

segn criterio mdico.
No aplicar analgsicos hasta que se aclare etiologa del

dolor abdominal.
No aplicar antibiticos hasta que se aclare etiologa del

dolor abdominal.
Medidas especficas
Si al paciente se le sospecha un abdomen agudo de
manejo mdico, debe recibir el tratamiento indicado
para esa patologa.
Si al paciente se le sospecha un abdomen agudo de

manejo quirrgico debe ser valorado por el cirujano, y si
precisa tratamiento quirrgico debe ir a quirfano en las
mejores condiciones posibles, lo cual incluye un correcto
manejo de las alteraciones hidroelectrolticas, profilaxis
antibitica preoperatoria, etc.
538
McNamara R; Dean A. J. Approach to Acute Abdominal
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539
27
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICOSA
La hemorragia digestiva alta no varicosa (HVDA-NV) ha sido
y seguir siendo la principal y ms frecuente emergencia
mdico-quirrgica en el campo de la gastroenterologa. A
pesar de los numerosos avances cientficos y tcnicos que
se han producido en el campo diagnstico y tratamiento,
aun mantiene una elevada morbimortalidad.
Definicin
La hemorragia digestiva alta es aquel sangrado del tubo
digestivo cuyo origen est proximal al ngulo de Treitz.
Epidemiologa
Su incidencia ha permanecido constante en las ltimas
dcadas, 50-150 casos/100.000 habitantes/ao, con
300.000 admisiones hospitalarias y 30.000 muertes al
ao en Estados Unidos. La mortalidad tampoco se ha
modificado permaneciendo entre el 7-10%. Si ha cambiado
el perfil epidemiolgico reduciendo la frecuencia de lcera
pptica en pacientes jvenes y aumentando el sangrado
en pacientes mayores secundario a consumo de aspirina
o AINEs.
Etiologa
La principal causa de HVDA-NV es la enfermedad cido
pptica (55%), bien sea lcera gstrica o duodenal. Los
principales factores de riesgo para el desarrollo de la
misma son la infeccin por Helicobacter Pylori y uso de
anti-inflamatorios no esteroides (AINEs), como factores
precipitantes individuales y con efecto sinrgico entre ellos.
Ver las principales causas en la tabla 1.
540
Tabla 1. Causas relacionadas con el sangrado

digestivo alto no varicoso.
Entidades nosolgicas Frecuencia
Enfermedad ulcero-pptica 55%

lcera gstrica 21-23%
lcera duodenal 14-24%
Vrices esofgicas 10-23%
Esofagitis 4-6%
Duodenitis 4-6%
Gastritis 5-23%
Sndrome Mallory-Weiss 5-10%
Angiodisplasia 6%
Neoplasias 2-5%
lcera estomal 2%
Lesin de Dieaulafoy 1%
En la valoracin clnica del paciente con HVDA es

fundamental la determinacin de los signos vitales (tensin
arterial y frecuencia cardiaca), siendo la mejor manera de
juzgar la estabilidad o no del paciente, lo mismo que las
caractersticas del vmito y de la materia fecal, en la tabla
2 se resumen las principales manifestaciones clnicas.
Paraclnicos
En el paciente con HVDA habitualmente solicitamos los

siguientes exmenes de laboratorio al ingreso del servicio
de urgencias, ver tabla 3.
Momento de la endoscopia
Es fundamental la prontitud en la realizacin de la endoscopia

ya que esta se correlaciona con la capacidad diagnstica
de la misma pues si se realiza en las primeras 48 horas
la lesin puede identificarse en el 90% de los pacientes,
pero si se hace despus de las 48 horas, la capacidad para
establecer el diagnstico baja a un 33%. Si el sangrado es
masivo y el paciente debe ser sometido a una intervencin
541
quirrgica inmediata, es importante tener en cuenta que la

induccin anestsica en muchas ocasiones se asocia con la
cesacin de la hemorragia y es el momento para practicar
el examen endoscpico y establecer el diagnstico antes
de la intervencin.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la hemorragia

digestiva alta no varicosa.
Taquicardia e hipotensin arterial: reflejan la cantidad y la

rapidez de la prdida sangunea como tambin la capacidad de
compensacin cardiovascular, posteriormente cuando la prdida
sangunea se hace mayor, aparece el colapso vascular, el llenado
capilar mayor de tres (3) segundos y el paciente generalmente
est sudoroso, inquieto o confuso. La capacidad individual para
manifestar uno o todos estos hallazgos fsicos depende de la
capacidad de reserva cardiaca, de la integridad vascular, del
estado de hidratacin y del adecuado funcionamiento del sistema
nervioso autnomo.
Signos vitales: se puede obtener informacin valiosa que permite

suponer un clculo aproximado de las prdidas que ha tenido el
paciente. Un descenso en la presin sistlica mayor de 20 mmhg
o un incremento en la frecuencia cardiaca de 20 o ms latidos por
minuto al cambiar de posicin supina a sentado, indica en promedio
una prdida del 20% del volumen sanguneo intravascular. Pero si
el paciente se presenta en estado de shock, la prdida aproximada
es del 40% del volumen sanguneo intravascular.
Hematemesis: es el vmito de sangre, puede ser de apariencia

fresca, roja rutilante o en cuncho de caf
Melena: deposicin negra en su totalidad, consecuencia del

transito de la sangre por el tracto gastrointestinal, puede ser
generada por prdida de volmenes entre 50-100 ml de sangre,
pero usualmente se relaciona a prdidas >250 ml (1 unidad de
glbulos rojos-GRE-)
Hematoquezia: sangre roja brillante o marrn por el recto,

presente hasta en el 15% de los casos, si es sangre proveniente del
tracto gastrointestinal superior se relaciona a prdidas hemticas
> 1.000 ml y a peor pronstico.
El momento oportuno para la realizacin de la endoscopia

no se ha determinado an, sin embargo en la Universidad
Nacional de Colombia, el Doctor Gmez y cols desarrollaron
una escala para determinar la necesidad de
endoscopia urgente. Ellos encontrarn que cuando el
542
puntaje es mayor o igual a 7 la probabilidad de sangrado

activo es alta, con una sensibilidad de 100%, especificidad
de 83%, valor predictivo positivo 64% y valor predictivo
negativo 100%, ver tabla 4.
Los hallazgos que se pueden encontrar como causa de la

hemorragia digestiva alta no varicosa ms frecuentemente
durante la endoscopia digestiva es la lcera pptica, cuya
apariencia endscopica se describe segn la clasificacin
de Forrest, ver tabla 5.
Tabla 3. Paraclnicos a solicitar en el paciente con

hemorragia digestiva alta no varicosa.
Hemograma: es frecuente observar leucocitosis importante con

desviacin a la izquierda; su presencia probablemente refleja el
estado de estrs, vasoconstriccin y descarga simptica.
Electrolitos: principalmente sodio y potasio, nos pueden dar
un ndice de la prdida de agua libre y del estado de acidosis
concomitante y obviamente la correccin adecuada de estos
permitir una mejor accin de los medicamentos empleados
habitualmente para incrementar o mantener la adecuada funcin
cardiovascular.
Pruebas de coagulacin: el hecho de que en el nicho ulceroso
se hayan encontrado alteraciones de la actividad fibrinoltica
hace que cualquier prolongacin en las pruebas de coagulacin
se constituya en un elemento perpetuador de la hemorragia.
Adems, el 50% de los pacientes con HVDA han consumido en la
ltima semana AINES, que por su capacidad de inhibir la actividad
de la ciclooxigenasa en el ciclo de las prostaglandinas disminuyen
la agregabilidad plaquetaria durante todo el tiempo de vida de
las plaquetas haciendo que se presenten tiempos de sangra
prolongados que justifican su correccin.
Electrocardiograma: permite identificar la presencia de isquemia
o de alteraciones del ritmo cardiaco que favorecen la presencia de
un bajo gasto con la funesta disminucin del aporte de oxgeno,
alteraciones que si no se identifican y se corrigen oportunamente
alteran desfavorablemente el pronstico.
Endoscopia digestiva alta: es el elemento fundamental que
nos permite establecer en un elevado porcentaje el diagnstico
preciso, nos da la informacin sobre el pronstico ya que permite
identificar con mucha precisin cuales pacientes resangran y en
los ltimos aos se ha convertido en elemento fundamental del
tratamiento (esclerosis, lser, etc.) se debe practicar la endoscopia
tan pronto como sea posible despus del ingreso del paciente al
hospital y de su estabilizacin hemodinmica.
543
Aproximadamente en el 80% de los casos el sangrado para

en forma espontnea, el problema radica en el restante
20% de pacientes que continan sangrando o resangran.
Tabla 4. Escanal UNAL para determinar necesidad

de endoscopia urgente.
Variables Puntos
Sangre en el aspirado de SNG. 5
Hemoglobina < 8 g%. 4
Lipotimia. 4
Leucocitos > 12.000/mm 3 2
Edad mayor 65 aos. 2

Inestabilidad hemodinmica. 1
Puntaje mnimo: 0 - puntaje mximo 18
Los objetivos de realizarla son:
1. Control local del sangrado.

2. Estratificacin del riesgo de recurrencia del sangrado.
En la tabla 6, se resumen los criterios de resangrado de
HVDA.
Tabla 5. Apariencia endoscpica y clasificacin de

las lceras ppticas segn Forrest.
Clasificacin Apariencia endoscpica

Tipo 1: Sangrado activo: -
- Tipo 1a: sangrado arterial agudo
- Tipo 1b: vaso arterial visible no sangrante
Tipo 2: Sangrado reciente:
- Tipo 2a: vaso visible (elevado)
- Tipo 2b: cogulo de sangre adherido
- Tipo 2c: mancha pigmentada plana
Tipo 3: No sangrado, lcera con base limpia (bajo riesgo)
544
Tratamiento
Medidas generales
Las medidas generales del paciente con HVDA sigue
los mismos principios universales de todo paciente que
requiera una resucitacin, se debe cumplir estrictamente la
regla de oro del ABC de la reanimacin.
Asegure la va area y respiracin (A/B): Las va

area se debe proteger de la broncoaspiracin que es
ms frecuente en los pacientes con sangrado digestivo
por el efecto de la sangre sobre la misma mucosa
gstrica, ya que induce vmito que en la mayora de las
veces est acompaado por restos alimenticios, por ello
se recomienda poner al paciente en posicin semifowler
(30 grados de inclinacin) y en decbito lateral izquierdo,
esto hace ms fcil la expulsin del contenido gstrico
disminuyendo la probabilidad de broncoaspiracin.
Tabla 6. Criterios clnicos de alto riesgo para

resangrado de HVDA.
Historia
Edad mayor de 70 aos
Enfermedad sistmica concurrente
Hospitalizacin
Sntomas
Hematemesis repetitiva
Melenas frecuentes y hematoquezia
Clicos abdominales
Desarrollo rpido de ortostatismo o sincope
Hallazgos fsicos
Palidez
Hipotensin sistlica menor de 100 mmHg
Ortostatismo (cada sistlica mayor de 20 mmHg)
Taquicardia mayor 100/minuto
Drenaje de sangre rutilante por sonda nasogstrica
Requerimientos transfusionales
Mayor de 4 unidades en las primeras 24 horas
Mayor de 2 unidades por resangrado
6 a 8 unidades en total
545
A la mayora de los pacientes se les suministra oxgeno

por cnula nasal a 3 litros/minuto.
Monitoria no invasiva de signos vitales: con presin

arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.
Canalice dos buenas venas perifricas: con yelco

14 o16 comenzando la reposicin de lquidos con
soluciones cristaloides en forma rpida y abundante
que permita recuperar lo ms pronto posible la tensin
arterial y el pulso y posteriormente continuar la segunda
fase de reanimacin en la Unidad de Cuidado Intensivo.
Infunda 2.000 cc de cristaloides isotnicos (Lactato de
Ringer o SSN) y evale, contine para mantener PAS
mayor de 90 mmHg, gasto urinario mayor de 0,5 cc/k/h
y lactato menor de 2 mmol/dl, adems debe ser vigilado
el estado de conciencia.
Transfundir GRE: en procura de mantener el

hematocrito mnimo en 30% especialmente en pacientes
mayores de 60 aos. En pacientes menores de 60
aos las transfusiones dependern de las condiciones
hemodinmicas, se debe recordar transfundir una (1)
unidad de plasma fresco por cuatro (4) unidades de
glbulos rojos, seis (6) unidades de plaquetas por cada
diez (10) unidades de glbulos rojos y una (1) ampolla
de gluconato de calcio por cada cinco (5) unidades de
glbulos rojos. Una (1) unidad de glbulos rojos debe
elevar el hematocrito en 3 puntos y la hemoglobina en 1
punto.
Colocar sonda nasogstrica no brinda ningn

beneficio teraputico: al igual que el lavado con
solucin salina; esto solo ayuda al diagnstico y a lavar
un poco la cavidad gstrica y de esta manera facilitar
el procedimiento endoscpico. Se ha demostrado que
la irrigacin con lquidos helados en la cavidad gstrica
(tericamente al inducir vasoconstriccin favorecera
la disminucin del sangrado) es ms deletreo que
benfico ya que la baja de la temperatura bloquea el
desarrollo de la cascada de la coagulacin y adems
la vasoconstriccin es general disminuyendo el aporte
546
de los factores de oxigenacin y de regeneracin de

la mucosa que son vitales para la recuperacin de la
integridad de la pared gstrica.
Antagonistas de receptor de Histamina-2: Se ha
utilizado la Ranitidina 50 mg cada 8 h IV, algunos autores
han recomendado la ranitidina en infusin continua en
una dosis de 200 mg en 24 horas, pero sus resultados
son controversiales.
Inhibidores bomba de protones: La dosis de

Omeprazol para uso en infusin es de 80 mg dosis
inicial IV, manteniendo infusin de 8 mg/hora por 72
horas, posteriormente continuar Omeprazol 40 mg/da
VO por 3 a 8 semanas. Su uso endovenoso en dosis
intermitentes con horario es menos efectiva que el uso
en infusin, debido que para mantener alto el pH gstrico
se requieren altas dosis continuas de Omeprazol.
Somatostanina y Octreotido: Utilizados como
adyuvantes para el control del sangrado. Los meta-
anlisis concluyen que reducen el resangrado, pero no
modifican el requerimiento de ciruga, principalmente en
caso de identificar una ulcera gstrica. La somastotatina
cuando es recomendada se utiliza la infusin a una dosis
de 250 mcg/hora durante 3 a 5 das. El Octreotido es un
anlogo de la somastotatina con vida media ms larga,
se administra en forma de bolos de 50 mcg seguido por
una infusin de 25 o 50 mcg/h. Se puede mantener
hasta 5 das para prevenir el sangrado precoz.
Erradicacin para Helicobacter pylori: Todos los

pacientes deben ser estudiados y recibir tratamiento si
la infeccin es demostrada. La terapia de erradicacin
en pacientes con ulcera duodenal no asociada a AINEs
se relaciona a reduccin en la recurrencia de la lcera y
del resangrado en enfermedad ulcerosa complicada.
547
Tcnica endoscpica
La tcnica de control de sangrado endoscpico vara
segn la experiencia del endoscopista, disponibilidad de
la infraestructura hospitalaria y de los medios tcnicos,
ver tabla 7.
Tabla 7. Terapias endoscpicas.
Terapia de inyeccin
Epinefrina con solucin salina normal
Escleroterapia: alcohol absoluto, polidocanol
Trombina
Sellante de fibrina
Cianoacrilato
Terapia ablativa
Mtodos de contacto
Termocoagulacin
Electrocoagulacin
Crioterapia
Mtodos de no contacto
Fotocoagulacin Nd: YAG lser
Coagulacin con Argn plasmtico
Terapia mecnica
Endoclips
Bandas
Dispositivos de sutura
Terapias combinadas
Electrocauterio con terapia mecnica
Electrocauterio con inyeccin con aguja
Ha sido demostrado que el uso de monoterapia con

inyeccin o energa termal, es efectiva sin embargo
la combinacin de norepinefrina ms terapia termal o
norepinefrina ms terapia lser, es ms efectiva, con
una reduccin en la tasa de resangrado (6.7% terapia
combinada versus >30% con monoterapia), necesidad
de ciruga (6.5% con terapia combinada versus 29.6%
con monoterapia) y reduccin en los resultados de
mortalidad absoluta.
548
Tcnica invasiva angiogrfica

El papel actual de la angiografa est limitado a:
reas del tracto gastrointestinal de acceso
endoscpico difcil, como entre el ligamento de Treitz
y la vlvula ileocecal.
Posterior a endoscopia negativa o no conclusiva en
pacientes con alta sospecha clnica y anemizacin
persistente.
El tratamiento con embolizacin arterial por va

angiografa se considera bsicamente en los siguientes
casos:
Pacientes no considerados para ciruga, por alta

comorbilidad mdica.
Sangrado que no puede ser controlado mediante
procedimientos endoscpicos o reaparicin de
sangrado posterior al control inicial.
Mltiples procedimientos quirrgicos previos.
Pacientes sometidos a dilisis peritoneal en quien se
quiere preservar la cavidad.
Como complicaciones de la hemostasia por va

angiogrfica se describen embolizacin a sitios no
deseados con necrosis gstrica o intestinal, abscesos
esplnicos, pancreatitis, colecistitis gangrenosa y
necrosis heptica.
Medidas quirrgicas
Solo entre el 3 y 6% de los pacientes son llevados a
ciruga. Es bien conocido que la condicin clnica que rodea
al paciente que requiere ciruga usualmente implica mayor
morbi-mortalidad, y est relacionado a la severidad del
sangrado o a inestabilidad hemodinmica.
Los criterios de indicacin quirrgica en los pacientes en

los cuales posterior al procedimiento endoscpico no se
logra el adecuado control del sangrado son:
549
Incapacidad para ver el sitio de inicio del sangrado en

pacientes con sangrado masivo.
Incapacidad para lograr adecuada hemostasia con

tcnicas endoscpicas por ejemplo una lcera profunda
en la parte distal del bulbo duodenal difcil tcnicamente.
Resangrado posterior a exitoso control endoscpico

inicial.
Necrosis tumoral por ejemplo linfoma gstrico o ndulos

linfticos peri-articos adyacentes a la pared posterior
del estmago posterior a inicio de quimioterapia.
Tumores benignos sangrantes, usualmente tumores

estromales con un hueco de necrosis central.
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550
28
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Aun cuando la hemorragia de vas digestivas bajas (HVDB)
puede presentarse como una situacin de emergencia,
generalmente no es lo usual, por que las causas ms
frecuentes cursan con un sangrado autolimitado, adems
de ser muy variadas y algunas son ms frecuentes en
determinados grupos de pacientes, segn edad, etnia
antecedentes, etc. Afortunadamente para esta patologa
existen procedimientos diagnsticos (colonoscopia,
arteriografa, etc.) y tratamientos que han logrado disminuir
la mortalidad, cuando el manejo de estos pacientes se ha
llevado de acuerdo a un protocolo racional.
Definicin
Es el sangrado que ocurre distal al ngulo de Treitz,

frecuentemente relacionado a anemia en la poblacin
adulta mayor, puede muy ocasionalmente resultar en
inestabilidad hemodinmica. Plantea un reto diagnstico
por varias razones:
El sangrado puede originarse de cualquier parte del

tracto digestivo.
La prdida de sangre es a menudo intermitente lo cual
lo hace aun ms difcil de identificar si al momento del
estudio hay sangrado activo.
El manejo urgente est limitado a pacientes que cursan

con hematoquezia aguda severa, los restantes pacientes
en general pueden ser evaluados en forma ambulatoria.
Epidemiologa
Se desconoce la incidencia real, se calcula que corresponde

al 20-33% de los casos de sangrado digestivo; en adultos
la incidencia global es de aproximadamente 0.3% de
la poblacin, aumenta 200 veces de la segunda a la
octava dcada, este aumento se atribuye al aumento
551
en el diagnstico de enfermedad diverticular del colon y

angiodisplasia colnica.
El promedio de edad de los pacientes se encuentra entre

los 63-77aos, con una hospitalizacin anual de 20 a 27
casos/100.000 adultos/ao. Generalmente se relaciona
a menor mortalidad aproximadamente 2 a 4%, que la
originada por sangrado del tracto digestivo alto.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de HVDB se relacionan en la
tabla 1.
Enfoque diagnstico
Siempre debe estar orientado por una buena historia
clnica, ver tabla 2.
Paraclnicos
Los estudios para diagnstico definitivo de la hemorragia
digestiva baja recomendados son:
a. Medicina Nuclear: Los mtodos ms utilizados son:
Tecnecio 99m (99mTc) no requiere preparacin y
puede ser inyectado inmediatamente, sin embargo es
rpidamente limpiado por el sistema retculo-endotelial,
lo que le da una vida media de apenas 2 a 3 minutos.
Causa radio-realce del hgado y bazo lo que tcnicamente
dificulta ubicar el sangrado.
Glbulos rojos marcados con 99mTc, es preferido

por tener una mayor vida media, permite hacer tomas
tardas hasta 24 horas. Sensibilidad 80 a 98%, permite
el diagnstico con flujos de sangrado de 0.1 ml/minuto,
desafortunadamente tiene mala especificidad, puede
identificar errneamente el sitio de sangrado en 13-
59% de los casos. Puede diferenciar si el sangrado es
proveniente de colon derecho o izquierdo, o del intestino
delgado en sus porciones dstales.
552
Tabla 1. Causas ms frecuentes de HVDB.
Enfermedad diverticular del colon: Se encuentra en el 25 a 50%

de la poblacin mayor de 50 aos y hasta en el 66% de la poblacin
mayor de 85 aos. El 75% de los divertculos son localizados en el colon
izquierdo. El 80% de los casos cursan asintomticos (diverticulosis).
Las principales complicaciones son la inflamacin (diverticulitis) que
puede presentarse en el 10-20% de los pacientes.
Angiodisplasia del colon: Son dilataciones vasculares submucosas
de los vasos sanguneos, constituyen una lesin degenerativa. Se
ubican en el ciego y colon ascendente proximal 54%, colon sigmoide
18% y recto 14% (generalmente son mltiples). Se calcula que causan
20-30% de los episodios de sangrado bajo en la poblacin mayor de
60 aos.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Ocasionalmente la colitis
ulcerativa puede presentarse como hematoquezia; en presencia de
lceras colnicas profundas puede presentarse sangrado importante,
solo 1-2% sangran masivamente, se asocia a dolor por la irritacin
generada con el paso de la materia fecal a travs de los segmentos
inflamados.
Enfermedad hemorroidal: Pueden ser encontradas hasta en el 75%
de los pacientes con sangrado digestivo bajo, sin que necesariamente
sean la causa del sangrado. Solo en el 2-9% de los casos son la causa
nica de hematoquezia, luego de descartar cualquier otra causa
estructural.
Fisuras anales: Estas suelen producir un sangrado menor de la parte
baja del tubo digestivo. Se manifiesta por la aparicin de manchas
de sangre en el papel higinico despus de las evacuaciones. Como
los pacientes con plipos y carcinoma pueden manifestar sntomas
semejantes a los de aquellos con hemorroides y fisuras, es necesario
excluir estas causas en las poblaciones apropiadas.
Colitis o lceras inducidas por Anti Inflamatorios No
Esteroideos (AINEs): La hemorragia digestiva baja por lceras
de la mucosa colnica es un efecto adverso conocido aunque poco
frecuente de los AINES tradicionales. En los pacientes tratados con
inhibidores selectivos de la COX-2 este efecto adverso parece aun ms
infrecuente, sin embargo se han descrito varios casos. Involucra leon
terminal y ciego preferentemente, compromete en forma simultnea
intestino delgado.
Neoplasias del colon: Son causa de sangrado bajo con datos que
varan del 2 al 26%. En los ancianos son frecuentes las neoplasias
benignas y malignas del colon, que suelen acompaarse de grados
pequeos de hemorragia intermitente o de prdida oculta de sangre.
Colitis isqumica: Puede presentarse en los estados de bajo
flujo como un cuadro subagudo o agudo fulminante no recuperable
dependiendo de la magnitud y velocidad de instalacin de la deplecin
de volumen y tiempo transcurrido. Usualmente compromete el ngulo
esplnico, colon derecho o unin recto sigmoide.
553
Post-Radioterapia: Esta induce cambios inflamatorios en la

pared intestinal, como telangiectasias en la mucosa que pueden
sangrar o bien distorsionar o destruir focalmente las pequeas
arterias o arteriolas que pueden sangrar. El tiempo promedio de
duracin del sangrado es 9-15 meses, pero se ha descrito hasta
por 41 meses.
Traumtica o posterior a procedimientos: Constituye la cau-
sa del 2-8% de las causas de sangrado digestivo bajo; Post-poli-
pectomia puede ocurrir en el 5% de los casos.
Colitis infecciosa: Es inusual como causa nica de sangrado,
las etiologas ms frecuentes son infecciones por Salmonella
y Escherichia coli O157:H7, cursan usualmente con diarrea
sanguinolenta y dolor abdominal tipo clico.
b. Colonoscopia: En el pasado se consideraba que la

colonoscopia no tena lugar en la evaluacin inmediata del
paciente con sangrado digestivo bajo con los argumentos
que la sangre oscureca la mucosa, aumentaba el riesgo
de perforacin y poda reactivar o empeorar el sangrado.
Evaluaciones posteriores han demostrado la seguridad y
utilidad de los procedimientos endoscpicos, es posible
su realizacin en ms del 90% de los pacientes con el
uso previo de laxante; su uso es limitado en casos de
sangrado masivo, en los cuales se requiere la angiografa
para el diagnstico. La realizacin de rectosigmoidoscopia
parece ser una aproximacin racional inicial en pacientes
menores de 40 aos; en mayores de 40 aos dado el
mayor rendimiento de la colonoscopia total al examinar
el colon derecho, es el procedimiento elegido, ubica en
72-86% de los casos el sitio de sangrado. Puede ser
utilizado como opcin teraputica mediante coagulacin
o inyeccin de vasoconstrictores o esclerosantes, motivo
por el cual debe advertirse a los pacientes la posibilidad
de intervencin.
c. Angiografa: Ofrece ventajas en la localizacin y
tratamiento en pacientes con sangrado importante en
quienes la colonoscopia es tcnicamente difcil, adems,
no requiere preparacin. Tiene especificidad del 100%,
pero sensibilidad de solo 30 a 47%. Detecta sangrado
en el 40 a 78% de los casos. Dado que el principal sitio
de sangrado se ubica en el colon derecho primero es
canalizada la arteria mesentrica superior, si esta es
negativa se estudia la arteria mesentrica inferior y
finalmente la arteria celiaca. Su principal inconveniente
554
es que requiere sangrados > 1ml/minuto, es decir 10

veces mayores a los detectados por procedimientos de
medicina nuclear.
Tabla 2. Enfoque diagnstico del paciente con
HVDB.
Anamnesis
Interrogue hbito intestinal.
Relacione la presencia de dolor al inicio del sangrado.
Antecedentes mdicos previos como la enfermedad hemorroidal o
la enfermedad intestinal inflamatoria.
Estudio con colonoscopia diagnstica reciente o polipectomia
previa.
Factores de riesgo para cncer colo-rectal.
Uso de frmacos como anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs),
anti-plaquetarios o antitrombticos.
Caractersticas y cantidad del sangrado.
Presencia de fatiga, disnea o limitacin reciente en clase funcional
sin otra explicacin.
Sncope de causa no clara.
Estado de volemia previa (sospecha de colitis isqumica).
Radioterapia previa para cncer de prstata o tumores plvicos
(sospecha de proctitis post-radiacin).
Examen fsico
Palidez.
Taquicardia, taquipnea, ortostatismo o hipotensin.
Examen abdominal completo (inspeccin, auscultacin, palpacin
y percusin).
Inspeccin visual del recto y tacto rectal, se calcula que hasta el
40% de los carcinomas son palpables mediante el tacto rectal,
permite diagnosticar causas frecuentes como fisuras anales,
hemorroides o masas rectales.
Aspirado naso gstrico, puede contribuir al diagnstico si el tacto
rectal no demuestra el sitio de sangrado y existe evidencia clnica
que lo sugiera como en presencia de inestabilidad hemodinmica
o anemizacin persistente, teniendo en cuenta las mismas
consideraciones que las dadas en el captulo de hemorragia
digestiva alta. Se calcula que un 10 al 15% de los pacientes con
hematoquezia aguda severa tienen un sangrado gastrointestinal
alto identificado al estudio endoscpico.
d. Estudios contrastados: Estudios con bario, son

demasiado imprecisos para ser utilizados. No ofrecen
555
ninguna opcin teraputica y pueden limitar la

posibilidad de estudios angiogrficos o endoscpicos por
la retencin de bario.
Finalmente un enfoque a manera de resumen de la
evaluacin clnica y diagnstica de la hemorragia digestiva
baja, se resume en la tabla 3.
Tabla 3. Evaluacin de la hemorragia digestiva

baja aguda.
Estabilizacin antes de realizar los exmenes invasivos.

Historia y examen fsico exhaustivo.
Estudios de laboratorio y complementarios.
Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso
hemodinmico.
La mayora de los pacientes detienen su sangrado espontneamente.
La colonoscopia es superior a la arteriografa en la evaluacin de
la mayora de los pacientes con HVD baja aguda.
El estudio de colon por enema estara indicado solamente en
aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnsticos
discutidos.
Tratamiento
Medidas generales
Canalice dos buenas (2) venas perifricas con yelco No
14 o 16.
Infunda cristaloides isotnicos (SSN o Lactato de Ringer)
2000 cc iniciales, y luego continu con 100-200 cc/hora
para mantener la tensin arterial sistlica mayor de 90
mmHg (TAM mayor de 70 mmHg) y gasto urinario mayor
de 0.5 cc/k/h. Se debe tener precaucin en el paciente
cardipata y senil por riesgo de edema pulmonar.
Monitora no invasiva de tensin arterial, frecuencia car-
diaca y respiratoria, gasto urinario y estado de concien-
cia. En la fase de reanimacin inicial no se recomienda
monitora invasiva mediante catter venosa central, en
caso de requerirla para vigilar la reposicin por riesgo
sobrecarga de volumen mediante control de PVC se re-
comienda catteres centrales de introduccin perifrica.
556
Si existe alteracin de conciencia o es imposible

monitorizar adecuadamente el gasto urinario, coloque
sonda vesical y sonda nasogstrica, solo en caso de
inestabilidad hemodinmica y cuadro clnico no claro.
Se debe obtener muestras para los paraclnicos

(Hemograma, PT, PTT) y tambin para la Hemoclasificacin
y alertar al banco de sangre.
Solicitar electrocardiograma en mayores de 50 aos o

con antecedentes cardiacos.
Realice inspeccin y tacto rectal, simultneamente

examen abdominal para descartar abdomen quirrgico.
Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser

continuo, ya que pueden presentar nuevos episodios de
sangrado considerable.
Medidas especficas
Requerimiento transfusional: Transfusin de plasma
fresco congelado 15 ml/kg, en pacientes anticoagulados o
hepatopata crnica, en los cuales se demuestra presencia
de sangrado activo. Transfusin plaquetas, en pacientes
con trombocitopenia, especialmente cuando el recuento
es menor de 50.000/mm3 y existe sangrado activo
demostrado, en estos casos se recomienda administrar
1 unidad por cada 10 kilos de peso. Transfusin de
Glbulos rojos empaquetados buscando mantener la
hemoglobina en 8 g/dl; en pacientes con enfermedad
coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crnica o
cirrosis, se recomienda mantener la hemoglobina mayor
de10 g/dl.
Vasopresina: Ha sido probada su utilidad pero

exclusivamente en infusin intra-arterial, debe iniciarse
entre 0.2 a 0.4 UI/minuto, manteniendo la infusin entre
12 a 48 horas. Es efectiva en sangrado por enfermedad
diverticular, menos en malformaciones arteriovenosas
por representar sangrado capilar y venoso. Controla el
sangrado en aproximadamente el 80% de los pacientes
557
pero cerca del 50% resangran durante la misma

hospitalizacin. Se ha relacionado complicaciones
locales relacionadas con la cateterizacin de la arteria
y sistmicas como isquemia miocrdica o perifrica,
hipertensin, arritmias, hiponatremia, infarto intestinal
y muerte con su uso. Se contraindica en presencia de
enfermedad coronaria o vascular perifrica severa.
Somatostatina u Octreotide: Estos medicamentos

tambin podran recomendarse ya que disminuyen el
15% aproximadamente el flujo esplcnico y el flujo
heptico total, sin repercusin en otros rganos, y
disminuye el sangrado en casos severos, permitiendo la
hemostasia o la disminucin del sangrado. Se sugieren
dosis de 250 mcg/hora para la somatostatina y de 50
mcg cada 8h para el octreotide por 3 a 5 das.
Terapia hormonal con estrgenos: Ha sido usada

como terapia emprica en casos aislados, en sangrado
gastrointestinal de causa no clara y en sangrado por
angiodisplasia con buenos resultados.
Procedimientos intervencionistas especficos

Enfermedad diverticular del colon: La angiografa
permite infusin intra-arterial de vasopresina, pero
con altas tasas de resangrado o uso de tcnicas de
embolizacin con buenos resultados; procedimientos
como colonoscopia con inyeccin de epinefrina,
coagulacin bipolar o ambas han mostrado excelentes
resultados, comparando a 30 meses la presencia de
resangrado, este no ocurre en pacientes intervenidos
con tcnicas endoscpicas, comparado con 53% de
resangrado en los pacientes manejados con esquema
conservador; otros mtodos endoscpicos menos
usados incluyen ligadura con bandas y colocacin de
clips vasculares.
Angiodisplasia del colon: Se logra control

adecuado del sangrado mediante colonoscopia con
electrocoagulacin, es menos frecuente el xito cuando
se usa terapia esclerosante con etanolamina. Se han
558
utilizado procedimiento angiogrficos con resultados

intermedios dado que el sangrado proviene de arteriolas
y lechos venosos.
Colitis y lceras inducidas por AINEs: Su tratamiento

consiste en la suspensin de los frmacos, se debe
repetir una endoscopia en 6 a 8 semanas para confirmar
su resolucin, si persisten deben ser biopsiadas para
descartar la presencia de enfermedad inflamatoria
intestinal.
Necesidad de ciruga: Es requerida en solo 10 a 25%

de los pacientes. Pueden considerarse como indicaciones
de ciruga la inestabilidad hemodinmica a pesar de
las medidas teraputicas iniciadas, alto requerimiento
transfusional y hemorragia persistente o recurrente.
McQuaid K. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In:
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559
29
FALLA HEPTICA AGUDA
La falla heptica aguda (FHA) es una de las situaciones
clnicas ms aciagas con las que tiene que enfrentarse el
mdico en su prctica profesional. Resulta de la prdida
abrupta de la funcin metablica de conjugacin y sntesis,
involucra una amplia constelacin de sndromes clnicos,
que varan segn la causa precipitante, edad del paciente
y tiempo desde el inicio de la ictericia hasta la aparicin
de la encefalopata, este ltimo parmetro se correlaciona
al pronstico y la sobrevida esperada. La atencin de
los enfermos corresponde a las unidades especializadas
de cuidados intensivos, por lo que el conocimiento y
actualizacin sobre este tema es un requisito obligado para
el personal mdico del servicio de urgencias. El tratamiento
mdico de estos casos es complicado y la mortalidad es
elevada.
Definicin
Es una enfermedad multisistmica compleja que aparece
despus de una agresin catastrfica aguda al hgado,
se manifiesta con el desarrollo de encefalopata y
coagulopata (disminucin en ms del 50% en los niveles
de factor V) en un corto periodo de tiempo por alteracin
aguda en la funcin del hepatocito.
Epidemiologa
La FHA es una condicin poco comn pero mortal, tiene
una incidencia anual de aproximadamente 2.000 casos
en los Estados Unidos. Por la variedad en su modo de
presentacin, est asociado a una alta morbilidad y
mortalidad en ausencia de un tratamiento temprano.
Clasificacin
Segn el tiempo desde el inicio de la ictericia hasta la
aparicin de la encefalopata fue dividida por O`grady y
publicada en1993:
560
Hiper-aguda: la encefalopata ocurre dentro de los

primeros 7 das.
Aguda: se presenta entre 8-28 das.
Sub-aguda: se presenta entre 28-182 das.
El pronstico es mejor entre ms tempranamente aparezca

la encefalopata, es decir tiene mejor pronstico la
hiperaguda y de muy mal pronstico la subaguda.
Otra clasificacin es la de Bernau, publicada en 1986, la

cual la divide en:
Fulminante: se presenta encefalopata en las primeras

dos semanas.
Sub-fulminante: la encefalopata aparece entre 2-12
semanas de iniciado el proceso.
Al igual que en la anterior, es de mejor pronstico la forma

fulminante que la sub-fulminante. A pesar de los avances
en el cuidado intensivo, se mantiene una alta mortalidad la
cual vara entre 40-80%.
Etiologa
Las causas ms comunes se relacionan en la tabla 1.
Paraclnicos
Los exmenes que sirven como monitora y seguimiento

bsico a los pacientes con falla heptica aguda, se
Complicaciones
En la tabla 3 se resumen las principales complicaciones

de la FHA.
561
Tabla 1. Principales causas de Falla Heptica

Aguda
I. Hepatitis viral aguda

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B (aguda o crnica reactivada).
c. Hepatitis D (Delta)
1. Coinfeccin
2. Sper-infeccin
d. Hepatitis No A no B (seronegativa)
1. Espordica
2. Epidmica
e. otros virus
II. Inducida por medicamentos o envenenamiento
III. Otras causas
a. Necrosis heptica isqumica.
b. Obstruccin al flujo venoso de salida
1. Sndrome de Budd-Chiari
2. Enfermedad veno-oclusiva
c. Metstasis heptica masiva (linfomas)
d. Enfermedad de Wilson
e. Esteatosis microvesicular
1. Sndrome de Reye
2. Hgado graso del embarazo
3. Inducida por medicamentos (tetraciclinas).
f. Hepatitis crnica activa autoinmune
g. Hipertermia
h. Trasplante heptico fallido
i. Hepatectoma parcial.
562
Tabla 2. Monitoria bsica en los pacientes con Falla

Heptica Aguda
I. Monitoria clnica
Constantes vitales (control horario): pulso, tensin arterial,
frecuencia respiratoria temperatura, presin venosa central.
Diuresis horaria.
Monitora no invasiva contina.
Hoja neurolgica: cada hora evaluar estado de conciencia,
respuesta pupilar, tono muscular y reflejos en la extremidades,
asterixis. Diariamente prueba de conexin de nmeros si el estado
de conciencia lo permite.
Balance de lquidos cada 6-12 horas.
Vigilar signos de sangrado.
Medir tamao del hgado diariamente por percusin.
II. Exmenes paraclnicos
Glicemia: inicialmente glucometra cada 2 horas, glicemia cada 6
horas. Una vez controlada la glicemia, glucometra cada 6-12 horas y
glicemia cada 12-24 horas.
Control diario de:
CH, plaquetas, TP, TPT, fibringeno y PDF.
Creatinina, nitrgeno ureico, y sodio urinario (muestra nica).
Na+, K+, Cl, Ca++ ionizado, gases arteriales (Mg++ y fosforo
opcionales).
Radiografa de trax
III. Otros exmenes de control no necesariamente diarios
Perfil bioqumico (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina,
albmina).
Electroencefalograma.
Tratamiento
El manejo de estos pacientes debe ser multidisciplinario,

en una UCI. El objetivo fundamental del tratamiento
de soporte es prevenir las complicaciones y as darle al
hgado tiempo de regenerarse, reasumir sus funciones o
en caso extremo mejorar las condiciones del paciente para
trasplante heptico. Cualquier decisin o duda con respecto
al manejo de estos pacientes se debe resolver en equipo.
563
Medidas generales
Dieta: El soporte nutricional es bsico en el paciente
con FHA, pues a pesar de la prdida en la masa
heptica el requerimiento calrico esta marcadamente
aumentado. Debe limitarse inicialmente el aporte de
protenas 1-2 das, utilizando como aporte calrico DAD
10% 30 a 50 cc/hora va IV de acuerdo con el balance
de lquidos deseados y los controles de glicemia.
Reiniciar gradualmente la dieta utilizando protenas de
origen vegetal (descripcin en el tema de encefalopata
heptica).
Tabla 3. Principales complicaciones de la FHA.
Encefalopata: Es tratada a profundidad en el tema destinado a

la misma.
Edema cerebral: Es la es la causa ms importante de muerte en

los pacientes con FHA, esta asociada a mal pronstico. Cerca del
32% de los pacientes con FHA desarrollan aumento en la presin
intracraneana (PIC), ocurre principalmente en paciente con
encefalopata grado III y IV y es ms probable entre ms corto el
intervalo entre el desarrollo de la encefalopata y la aparicin de
ictericia.
Coagulopata: Es compleja ya que el hgado es el principal sitio

de sntesis de novo de factores de la coagulacin y protenas
inhibitorias (protena C y S), adicionalmente tambien se presenta
trombocitopenia. A pesar de estas alteraciones el riesgo de
hemorragia severa es menor del 10%, los principales sitios
afectados son tracto gastrointestinal, nasofaringe, pulmones,
sitios de puncin y retroperitoneo.
Trastornos cardiovasculares: El patrn hemodinmico de la

FHA es similar al de la sepsis con alto gasto cardiaco (circulacin
hiperdinmico) y resistencia vascular perifrica baja, con el
consecuente volumen circulante efectivo bajo. Adems pueden
presentarse arritmias cardiacas por hipoxemia, trastornos
electrolticos o edema cerebral.
Complicaciones pulmonares: Se presenta hipoxemia por

derrame pleural masivo, edema pulmonar o sndrome de
dificultad respiratoria del adulto; posiblemente por aumento en la
permeabilidad capilar pulmonar.
564
Complicaciones renales: Se presenta una mezcla de sndrome

hepato-renal (alteracin funcional renal secundaria a disfuncin
heptica), hiperazoemia pre-renal y necrosis tubular aguda, la falla
renal aguda puede aparecer en el 30 a 70% de los pacientes.
Complicaciones metablicas: La ms importante es la

hipoglicemia, ocurre hasta en el 45% de los pacientes en FHA,
es causada por disminucin en el glicgeno por falla en la
glucogenlisis y gluconeognesis hepticas y mala depuracin de
la insulina con recirculacin de la misma.
Complicaciones acidobsicas y electrolticas: Los trastornos

ms comunes son acidosis metablica de brecha aninica alta (por
cidos orgnicos), ms frecuente en intoxicacin por acetaminofn;
alcalosis respiratoria y alcalosis metablica con hipokalemia.
Raramente se presenta acidosis respiratoria. La hipokalemia es
comn y se atribuye a hiperaldosteronismo o desequilibrio entre
el aporte y las prdidas. La hiponatremia tambin es frecuente, el
sodio corporal total est aumentado ya que hay retencin anormal
del sodio, pero con retencin simultnea de agua libre lo que da
lugar a hiponatremia dilucional.
Complicaciones infecciosas: Ocurren infecciones bacterianas

hasta en el 82% de los pacientes, o micticas hasta en el 32%
de ellos, estos pacientes estn funcionalmente inmunosuprimidos
por deterioro en la inmunidad mediada por clulas, niveles de
complemento bajos y alteracin en la fagocitosis. Adems, el
deterioro en el estado de conciencia con disminucin en los reflejos
protectores de la va area aumenta la proclividad a las infecciones
pulmonares. Los catteres urinarios y las lneas venosas tambin
pueden ser sitios de infeccin.
Colocar una lnea venosa central: para monitora de

PVC, preferiblemente con catter tipo Drum. Evitar la va
subclavia en lo posible por el riesgo de las complicaciones.
Sonda vesical: con control horario y diuresis.
Balance estricto de lquidos: administrados y

eliminados.
Proteccin gstrica: con Ranitidina 50 mg IV cada 8

horas (reducir la dosis a la mitad si hay falla renal).
565
Sonda nasogstrica: solo en presencia de

encefalopata profunda o leo, para inicio temprano de
nutricin enteral.
La sangre y secreciones del paciente deben ser

manejadas con precaucin.
Medidas de soporte
Manejo del Edema cerebral e hipertensin
endocraneana (HTEC): Previniendo y tratando
tempranamente el edema cerebral mediante la
estabilizacin hemodinmica con una presin arterial
media (PAM) mayor de 80 mmHg que garantice una
adecuada presin de perfusin cerebral (PPC), mayor de
60 mmHg y una buena oxigenacin. Se considera HTEC
al aumento en la PIC por encima de 20 mm Hg por ms
de 1 minuto o una PPC menor de 60 mm Hg. Tambin
se recomienda adicionalmente:
Evitar la sobrecarga hdrica.

Cabecera elevada a 30 grados.
Evitar manipulacin o estimulacin innecesaria,
control de la agitacin.
Control de la hipertermia.
Monitora de la presin intracraneana (PIC): El

objetivo es mantener la PIC en menos de 20 mmHg,
la presin de perfusin cerebral mayor de 60 mmHg
y la saturacin venosa yugular entre 55-75%, si esta
ltima es menor de 55% indica bajo flujo sanguneo
cerebral y si es mayor de 75% hiperemia. Entre las
medidas utilizadas para el manejo de la hipertensin
endocraneana se tienen:
Manitol al 20%: Se administra en bolo inicial IV

de 0.5 g/kg, continuando con dosis de 0.25 a 0.5
g/k cada 4-6 horas. Cuando no hay monitora de
PIC debe mantenerse la osmolaridad srica entre
300-320 mOsm/L. Se recomienda no administrarlo
por periodos inferiores a 48 horas y suspenderlo
gradualmente para evitar el rebote.
566
Hiperventilacin: Est restringida a situaciones

agudas, como una medida a corto plazo. La reduccin
en la PaCO2 a 25-30 mmHg reduce el flujo sanguneo
cerebral por vasoconstriccin cerebral y rpidamente
reduce la PIC en el corto plazo, puede restaurar la
autorregulacin del flujo sanguneo cerebral.
Tiopental: Solo indicado en caso de edema cerebral

refractario a todas las anteriores medidas, disminuye
la rata metablica cerebral y causa vasoconstriccin
cerebral. Se administra 0.5 mg/kg dosis inicial y
luego se continua a la mnima infusin requerida
para mantenerla controlada. Se suspende si despus
de cuatro horas seguidas la presin est estabilizada,
puede reiniciarse posteriormente a necesidad. Debe
considerarse el riesgo de depresin miocrdica e
hipotensin.
Manejo de la encefalopata heptica: Debe remitirse
al tema de encefalopata heptica revisado en el prximo
captulo.
Manejo de la Coagulopata: Es frecuente el uso de
hemoderivados para su correccin emprica aun sin
evidencia de sangrado; no est probada la utilidad
de esta medida pues complica la determinacin del
pronstico y no se ha demostrado que modifique la
mortalidad, sin embargo se ha recomendado:
Administrar vitamina K 10 mg IV da por tres das.
Plaquetas: transfundir plaquetas 1 U/10 Kg de
peso en pacientes a quienes se le van a realizar
procedimientos invasivos si estas son menores
de 50.000/mm3 o en presencia de sangrado
documentado.
Plasma fresco congelado (PFC): solo en presencia
de sangrado o si se va a realizar un procedimiento
invasivo, transfundir 15 mL/Kg.
Manejo del estado cardiovascular
Infusin de lquidos suficiente para mantener la
diuresis mayor a 0.5 mL/Kg/hora, PVC 8-12 cm H2O
567
y presin de perfusin cerebral (PPC) mayor a 60

mmHg.
Evite manejar la hipotensin con lquidos excesivos,
esto puede agravar el edema cerebral. Considere
el uso de coloide en bolos segn la respuesta
hemodinmica o en infusin continua.
Considere el uso temprano de vasoconstrictores, una
vez se halla repuesto el volumen intravascular, no
est demostrado que estos mejoren la sobrevida en
FHA, evite el uso de vasopresina por aumento en la
PIC.
No olvide la falla suprarrenal como causa de
hipotensin persistente a pesar del uso de
vasopresores, en estos casos se recomienda
hidrocortisona 50 mg cada 6 horas IV.
Manejo de las complicaciones metablicas y

electrolticas
Hipoglicemia: para corregirla aumentar la
concentracin de las soluciones glucosadas (DAD
10% o DAD 50%) antes que aumentar su volumen.
Hiponatremia: restriccin de agua libre, si no es
posible administre SSN 0.9%. Si la hiponatremia
es severa (menor de 125 mEq/L) manejar como se
recomienda en el tema especfico de desordenes del
sodio en este manual. Recordar que las infusiones
de plasma fresco congelado y albmina contienen
sodio.
Hipokalemia: tratar agresivamente segn el clculo
del dficit, como se recomienda en el capitulo de
desordenes del potasio.
Hipocalcemia: debe corregirse con cloruro de calcio,
segn necesidad. Administrar 5-10 mL de solucin
de cloruro de calcio al 10% por va intravenosa
lenta (cada ampolla de 10 mL contiene 360 mg de
calcio). En caso de no disponer de cloruro de calcio,
utilice gluconato de calcio 10-20 mL de solucin al
10% (90-180 mg de calcio elemental) dosis inicial y
posteriormente en infusin 60-80 ml al 10% diluido
en 1.000 mL de DAD al 5% para 24 horas o dosis con
horario cada 6-8 horas.
568
Hipofosfatemia: tratar con fosfato intravenoso cuando

los niveles en sangre sean menores de 1.0 mg/dl. La
hipofosfatemia puede producir disfuncin miocrdica,
de los msculos respiratorios y convulsiones. La
correccin agresiva puede ocasionar hipocalcemia
severa. Se recomienda administrar 9 mmol de fosfato
de sodio o de potasio en 12 horas o 2.5-5 mg/kg en
6-8 horas sin sobrepasar 1 g en 24 horas.
Hipomagnesemia: debe tratarse cuando los
niveles de sangre son menores de 1.0 mg/dl. La
hipomagnesemia puede producir hiper-excitabilidad
neuromuscular, convulsiones o arritmias cardiacas.
Se administra 10 cc de MgSO4 al 20% diluidos en 100
cc de DAD 5% en 10-15 minutos. Debe monitorizarse
los reflejos, EKG y los niveles sanguneos.
Alcalosis metablica
Manejo de las complicaciones pulmonares

Oxgeno suplementario para mantener SaO2 mayor
a 95%, en caso necesario asistir con ventilacin
mecnica.
Terapia respiratoria para evitar la acumulacin
de secreciones, debe evitarse en pacientes con
sospecha o riesgo de edema cerebral.
El medicamento recomendado para sedacin es
Propofol.
El derrame pleural puede requerir ser drenado si
limita la ventilacin.
Indicacin para IOT: 1) Encefalopata grado
IV (coma). 2) Manejo del edema cerebral con
hiperventilacin y 3) Otras indicaciones usuales
como trastornos severos de la oxigenacin o de la
ventilacin.
Evitar la traqueostoma por el alto riesgo de sangrado.
Manejo de las complicaciones renales

En caso de oliguria, asegure inicialmente un adecuado
estado del volumen circulante efectivo y una presin
arterial media que garantice la perfusin renal.
Si el Sodio urinario es menor de 20 mEq/L y el
569
sedimento urinario es normal, considere la presencia

de Sndrome Hepato-Renal.
Hemodilisis: til en el manejo del edema cerebral
y la sobrecarga de volumen en el paciente con falla
renal establecida. Se prefiere la hemodilisis veno-
venosa continua 50-100 mL/hora, permite mayor
estabilidad hemodinmica manteniendo mnima
infusin de heparina. Adems, esta remueve urea,
glutamina y amonio.
Manejo de las complicaciones infecciosas

En caso de fiebre, realizar bsqueda del foco
infeccioso, una vez identificado iniciar antibiticos de
amplio espectro previa toma de respectivos cultivos.
Recuerde adems que las infecciones pueden ser
bacterianas o micticas.
No se recomienda el uso profilctico de antibitico
de amplio espectro diferente a los recomendados en
el contexto de la encefalopata heptica.
Manejo de las convulsiones: La actividad convulsiva

no tratada aumenta el consumo de oxgeno cerebral,
empeorando o causando isquemia y puede llevar a
edema cerebral. Debe ser agresivamente tratada con:
Lorazepam o diazepam para controlar el episodio

agudo, a la dosis recomendada en el manejo del
estado epilptico.
Fenitona, es la droga de eleccin 20 mg/kg IV dosis
inicial (velocidad de administracin no mayor a 50
mg/minuto por riesgo de toxicidad cardiaca, no por
la fenitona per se, si no por su vehculo el cual es un
alcohol llamado propilen glicol) continuando 5mg/k/
da fraccionado en 3 dosis IV (125 mg cada 8 horas
IV).
Es importante vigilar la aparicin de estas en los
pacientes bajo sedacin o relajacin mientras
permanecen en ventilacin mecnica, pueden ser
ocultadas por el efecto de los medicamentos.
570
Medidas especficas
Intoxicacin por acetaminofn: El antdoto especfico
es la N-acetil cistena. La dosis inicial recomendada por
la Academia Americana de Toxicologa Clnica es una
dosis de carga por VO de 140 mg/Kg, seguido por 70
mg/kg cada 4 horas por 17 dosis adicionales (esto toma
aproximadamente 72 horas).
Remisin para trasplante heptico

Hoy en da el trasplante heptico en nuestro pas es una
opcin real para estos pacientes y debe ser considerada
la remisin a instituciones que la pueden brindar como la
Fundacin Valle de Lili de Cali, la Fundacin de Santaf
de Bogot, el Hospital Universitario de San Ignacio de
Bogot y el Hospital Universitario de San Vicente de Pal
de Medelln.
El trasplante heptico, es la nica intervencin que mejora

la sobrevida en los pacientes con FHA. La sobrevida a 5
aos es del 70%.
Se han propuesto varios ndices pronsticos para evaluar

la necesidad de trasplante heptico, aunque su capacidad
para predecir sobrevida es limitada, por el compromiso en
FHA de mltiples rganos.
Los ms utilizados son los criterios desarrollados por el

Kings College Hospital de Londres. Sin embargo, tienen
baja sensibilidad para identificar los pacientes que pueden
morir sin trasplante urgente, ver tabla 4. Por estas
limitaciones se ha propuesto otros ndices:
Clichy
MELD
Edimburgo
Lactato
Alfa fetoprotena
Apache II
571
Tabla 4. Criterios del Kings College para FHA.
Acetaminofn
pH arterial < 7.3
INR > 6.5
Todos los siguientes
Creatinina > 3.4
Encefalopata grado 3 - 4
No Acetaminofn
INR > 6.5
Edad < 10 o > 40 aos
Hepatitis no A no B, o inducida
3 de los siguientes por medicamentos.
Ictericia > de 7 das
INR > 3.5
Bilirrubina 18 mg/dl
Las contraindicaciones para el trasplante heptico FHA son:
Cncer extra heptico.
Sepsis con hemocultivo positivo.
SIDA o VIH positivo.
Dao cerebral irreversible.
Enfermedades severas de otros rganos que no pueden

solucionarse con un trasplante combinado.
Fallo orgnico multisistmico.
572
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573
30
ENCEFALOPATA HEPTICA
AGUDA
La encefalopata heptica es un sndrome neurosiquitrico
de fisiopatologa claramente no definida y clnicamente
reversible y es una de las mayores complicaciones de la
falla heptica fulminante y de la cirrosis. Los mecanismos
responsables de la disfuncin cerebral en la encefalopata
heptica son desconocidos, pero se estima que las causas
sean multifactoriales y es causada esencialmente por la
insuficiencia heptica para eliminar el amoniaco proveniente
del metabolismo de protenas dietarias por las bacterias
intestinales. Su diagnstico inicial est basado en la clnica
y puede ser confirmado mediante una serie de ayudas
diagnsticas como la lenificacin difusa de la actividad
elctrica cerebral en el electroencefalograma y los niveles
de amoniaco en sangre, los cuales ayudan al diagnstico y
son tiles en el seguimiento de estos pacientes.
Definicin
La encefalopata heptica (EH), es la alteracin en la funcin
cognitiva o de la conciencia en pacientes con enfermedad
heptica aguda o crnica, fruto de la incapacidad del
hgado para metabolizar sustancias neurotxicas.
En presencia de alteracin en el comportamiento o en el
estado de conciencia en el contexto de un paciente con
hepatopata aguda o crnica, siempre debe buscarse
cual es la causa que desencadena el episodio actual de
encefalopata, las causas ms frecuentes se describen en
la tabla 1.
La presentacin clnica de la encefalopata heptica puede

ser variada, su presentacin incluye dos elementos bsicos:
574
1. Alteracin en el estado mental: puede ir desde cambios

sutiles de la personalidad, enlentecimiento mental,
alteraciones en el ciclo de sueo, fluctuacin en el estado
de nimo hasta lenguaje incompresible, estupor o coma.
2. Alteraciones neuromusculares: con incoordinacin

motora, en la escritura, asterixis, hiperreflexia, disartria,
afasia y postura de descerebracin.
Tabla 1. Factores precipitantes de la encefalopata

heptica aguda.
Infecciones vrales: por virus hepatotrpicos primarios, con falla

heptica fulminante.
Infecciones bacterianas: el aumento en el catabolismo
celular, aumenta los niveles de amoniaco, adems, pueden llevar
hiperazoemia pre-renal.
Frmacos o txicos.
Hemorragia gastrointestinal: con aumento en la produccin de
amoniaco intestinal por auto-digestin de la sangre intraluminal.
Shock o estados de hipo-perfusin.
Ciruga o trauma.
Insuficiencia renal: disminuye la eliminacin de nitrogenados,
aumenta la secrecin gastrointestinal de urea la cual es
transformada a amoniaco en el intestino.
Alteraciones hidroelectrolticas: la alcalosis metablica
aumenta el paso de amoniaco por la BHE, la hipokalemia aumenta
la produccin renal de amoniaco.
Derivaciones porto-sistmicas: pueden ser espontneas,
quirrgicas o por implantacin de una derivacin Porto-sistmica-
percutnea-intraheptica (TIPS o DPPI), en presencia de estas, el
amonio llega a cerebro sin haber sido depurado en el hgado.
Estreimiento: aumenta el tiempo de contacto de las bacterias
colnicas sobre los sustratos nitrogenados con aumento en la
produccin y absorcin de amoniaco.
El asterixis, es el temblor por sacudidas, irregular y bilateral

a manera de aleteo en manos, debido a una interrupcin
momentnea y brusca del tono muscular de los msculos
flexores y extensores del antebrazo. Se describe tambin
la presencia de fetor heptico, hace referencia al aliento
presente en algunos pacientes, probablemente debido a
una produccin aumentada de mercaptanos, en la tabla
575
2 se resumen otros hallazgos clnicos de la encefalopata

heptica aguda.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la

encefalopata heptica aguda.
Signos relacionados a hepatopata crnica:

Ictericia
Ascitis
Circulacin colateral en la pared abdominal
Nevus en araa
Ginecomastia
Atrofia testicular
Ausencia de vello axilar o pbico
Hallazgos al examen neurolgico:

Determine el compromiso del estado mental (escala de
Glasgow)
Rigidez de las extremidades
Asterixis
Hiperreflexia
Prdida del tono muscular.
Graduacin de la encefalopata heptica
Para ello se ha establecido como parmetros para su

graduacin unos aspectos clnicos y paraclnicos, ver tabla
3.
Clasificacin
Se clasifica teniendo en cuenta dos puntos:
1. Tipo de anormalidad heptica.
2. Duracin y caractersticas de las manifestacio-

nes neurolgicas en enfermedad heptica crnica.
Teniendo en cuenta la clasificacin anterior se determinan

3 tipos:
Tipo A: Encefalopata asociada a falla heptica aguda.
576
Tipo B: Encefalopata asociada a Bypass vascular heptico

como por ejemplo porto-sistmico, pero sin enfermedad
hepatocelular intrnseca (hgado histolgicamente normal).
Tipo C: Encefalopata asociada a cirrosis, hipertensin portal

o shunt porto-sistmico con enfermedad hepatocelular
intrnseca. Esta a su vez se divide en:
Tabla 3. Graduacin de la encefalopata heptica
Nivel de Personalidad e Signos Anormalidades

Grado conciencia intelecto neurolgicos EEG
0 Normal Normal Ninguno Ninguno
Anormalidad
solo en
Subclnico Normal Normal Ninguno
pruebas psico-
mtricas.
Alteracin
Alteracin en en atencin, Temblor, Ondas trifsicas
ciclo de sueo;
1 confusin, apraxia, inco- (5 ciclos por
intranquilidad euforia o ordinacin. segundo).
insomnio depresin
Desorientacin, Asterixis,
Letargia y conducta hiperreflexia, Ondas trifsicas
baja repuesta
2 inapropiada, Babinski (5 ciclos por
al estmulo apata o y rigidez segundo).
externo letargia. muscular.
Desorientacin,
conducta Ondas trifsicas
Somnolencia Igual ms
3 agresiva, (5 ciclos por
incluso estupor comportamiento clonus. segundo).
anormal.
Descerebra-
4 Coma Ninguna Actividad delta.
cin
Encefalopata episdica, con factor precipitante

claro, espontnea (sin factor precipitante conocido) y
recurrente (ocurren 2 o ms episodios de EH episdica
dentro de 1 ao).
Encefalopata persistente, puede ser leve (grado I),

severa (grado II-IV) y dependiente de tratamiento
(subgrupo de pacientes en quienes los sntomas se
577
desarrollan rpidamente al descontinuar el tratamiento

mdico).
Encefalopata mnima.
Diagnstico
Es un diagnstico de exclusin, deben ser descartados

todas las dems causas potenciales para alteracin en el
estado de conciencia como alteraciones hidroelectrolticas
o metablica (uremia), infecciones, enfermedad cerebro
vascular o lesin ocupando espacio intra-axial. No existe
un estudio nico para confirmar el diagnstico.
Es importante tener en cuenta los siguientes aspectos:
1. Historia clnica: Antecedentes de enfermedad heptica

previa documentada, consumo de alcohol, toxicidad por
frmacos (acetaminofn, metildopa, nitrofurantoina
o isoniazida); infecciones vrales, transfusin de
hemoderivados entre otras.
2. Pruebas funcionales hepticas: Evalan funcin de

sntesis, depuracin y conjugacin heptica, las ms
tiles son concentraciones de albmina srica, bilirrubina
y el tiempo de protrombina (TP).
Estos paraclnicos son muy tiles en hepatopata crnica,

permiten evaluar la magnitud del compromiso heptico
producido por la enfermedad. Tambin se utiliza la escala
de Child-Pugh, ver tabla 4, y esta incluye la presencia de
encefalopata persistente en su aplicacin. Es importante
aclarar que esta escala solo aplica para el paciente con
hepatopata crnica estable y no en el contexto de EH
aguda.
De acuerdo al puntaje el Child-Pugh se clasifica en:
Child-Pugh A: 5-6 puntos

Child-Pugh B: 7-9 puntos
Child-Pugh C: >10 puntos
578
3. Amonio srico: Puede ser til para apoyar el diagnstico

en pacientes en quien exista duda. No establece la
gravedad de la enfermedad, concentraciones altas no
guardan relacin con la severidad.
4. Electrolitos sricos y gases arteriales: Como

producto de la hiperventilacin de origen central,
estos pacientes generalmente desarrollan alcalosis
respiratoria. La alteracin hidroelectroltica ms comn
es la hiponatremia.
Tabla 4. Clasificacin de Child-Pugh
Encefalopata Ausente 1 punto

I-II 2 puntos
III-IV 3 puntos
Ascitis Ausente 1 punto
Leve 2 puntos
A tensin 3 puntos
Bilirrubina <2 mg/dl 1 punto
2 a 3 mg/dl 2 puntos
>3 mg/dl 3 puntos
Albmina >3.5 g/dl 1 punto
3.5 a 2.8 g/dl 2 puntos
<2.8 g/dl 3 puntos
PT (%) >50% 1 punto
30 a 50% 2 puntos
<50% 3 puntos
5. Electroencefalograma (EEG): Las alteraciones no son

especficas de la EH, aparecen en otras encefalopatas
metablicas como en uremia y narcosis por anhdrido
carbnico.
6. Pruebas psicomtricas: En la fase subclnica de

la encefalopata las pruebas psicomtricas como la
de conexin numrica, la de dgitos y la de smbolos
generalmente estn alteradas.
579
Tratamiento
El manejo de este tipo de pacientes debe realizarse

inmediatamente y eficazmente. Los pilares del mismo son:
1. Corregir la causa predisponente, ver tabla 5.

2. Reducir la produccin y absorcin del amonio del tubo
digestivo
3. Prevenir la recurrencia.
Tabla 5. Busque el factor precipitante al inicio de la

evaluacin.
Hemorragia gastrointestinal.
Desequilibrio hidroelectroltico y cido-base (falla renal, alcalosis
metablica, hiponatremia, hipokalemia o deshidratacin).
Estreimiento.
Ingesta excesiva de protenas.
Frmacos sedantes e hipnticos como benzodiacepinas,
barbitricos o analgsicos.
Uso de diurticos a dosis exageradas con azoemia pre-renal.
Vmito o diarrea con deshidratacin secundaria.
Infecciones, bsqueda de las ms frecuentes (peritonitis bacteriana
espontnea y neumona).
Hipoxia o hipercapnia.
Hepatitis (viral o txica relacionada a alcohol).
Carcinoma hepatocelular.
Ciruga o trauma.
Considerar la presencia de Shunts porto-sistmicos espontneos
en pacientes con episodios recurrentes de encefalopata a pesar
del tratamiento mdico adecuado, si no se encuentra causa
precipitante clara.
Medidas generales
Suspender frmacos precipitantes como analgsicos
opiceos, sedantes, acetaminofn y AINES.
Vigile y corrija las alteraciones electrolticas. Por
regla general, la hiponatremia es dilucional y se trata
restringiendo la ingesta de agua, se puede administrar
albmina srica humana en dosis de 25-50 g por va
intravenosa en un perodo de 4-6 horas.
En presencia de sangrado gastrointestinal documentado,
580
considere utilizar sonda nasogstrica para drenaje,

evitando el paso a travs del TGI de la sangre, lo cual
puede aumentar la concentracin de amonio.
Asegure la va area en encefalopata asociada a coma.
Nutricin
Puede suspenderse la alimentacin el primer da en
presencia de encefalopata profunda o intolerancia a la
va oral, en este caso debe iniciarse el aporte con glucosa
1.800-2.400 caloras/da, evitando el catabolismo de las
protenas musculares. Debe iniciarse el soporte nutricional
tempranamente. Las protenas se inician al segundo da a
0.5g/K/da de predominio vegetal, realizando incrementos
graduales de 10 g cada 3 a 5 das cuando se ha obtenido
mejora de la encefalopata heptica, con un aporte de 0.8
a 1.2 g/k, sin exceder de los 70 g/da, ni permitir un aporte
final menor de 40 g/da. La protena de origen vegetal
con su mayor contenido de fibra, con igual cantidad de
nitrogenados mejoran el equilibrio de nitrogenados sin
agravar la encefalopata, el mayor contenido de fibra
mejora el transito intestinal y disminuye el pH colnico por
la fermentacin bacteriana. En la Tabla 6 se resumen las
recomendaciones nutricionales.
Tabla 6. Recomendaciones nutricionales
Aporte calrico: 30 a 35 kcal/kg/da.

Hidratos de carbono: 50 a 60%.
Protenas: 20 a 30% (1 a 1,5 g/kg/da).
Grasas: 10 a 20%.
Evitar restricciones alimentarias innecesarias.
Dieta baja en sodio (menos de 2 g/da) en casos de ascitis y/o
edemas.
Hacer entre 4 y 6 tomas al da, incluyendo una antes de dormir rica
en hidratos de carbono.
Suplementar vitaminas (A, D, E y K), zinc y calcio si es necesario.
Ajustar al mximo el tratamiento de la encefalopata: si presenta
intolerancia a las protenas, considerar aumentar las protenas de
origen vegetal, lcteas y los aminocidos de cadena ramificada.
Aportar alimentos adecuados para favorecer la masticacin y
deglucin.
Prohibicin del alcohol.
581
Administracin de antibiticos
El uso de antibiticos puede reducir o eliminar la produccin
de toxinas por parte de las bacterias productoras de ureasa,
con reduccin en la produccin y absorcin gastrointestinal
de amonio. Se recomienda:
Neomicina: Se administra por va oral 1 a 2 g c/12h

o en enemas de retencin en 100 ml de solucin salina
isotnica dos o tres veces al da por un periodo de 1-2
semanas.
Rifaximina: 400 mg cada 8 horas va oral por 7 das.

La Rifaximina fue aprobada para el tratamiento de la
encefalopata heptica en pacientes adultos, es un
antibitico oral mnimamente absorbible (< 0.4%).
Se trata de un derivado prcticamente no absorbible
de la rifamicina que acta inhibiendo la sntesis del
cido ribonucleico y posee un amplio espectro de
actividad contra especies grampositivas, gramnegativas
y anaerobios de la flora intestinal, ocasionando una
disminucin importante de la flora bacteriana pocos das
despus de iniciado su uso. La eficacia de la Rifaximina en
el tratamiento de la encefalopata heptica en adultos ha
sido probada recientemente, con reduccin significativa
del riesgo, nmero y duracin de las hospitalizaciones.
Mantiene la remisin, previene la aparicin de nuevos
episodios y mejora los resultados de laboratorio y el
estado mental de estos pacientes. Debido a la falta de
acumulacin sistmica, no se requiere ajustar la dosis
en pacientes con insuficiencia heptica.
Disacridos no absorbibles
Para este fin se recomienda la lactulosa a una dosis de 15-
20 ml cada 8-12 horas para mantener 3 deposiciones/da
blandas. Reduce el conteo bacteriano colnico y el tiempo
de contacto con las bacterias colnicas, disminuyendo as la
produccin y absorcin de amonio. La forma como actan
los disacridos no absorbibles son:
582
Disminucin del pH colnico aproximadamente a 5.5;

debido al desdoblamiento de los disacridos por parte
de las bacterias de este sitio a cido actico y anhdrido
carbnico.
Accin laxante al generar una diarrea osmtica ayudando
a evacuar el contenido del colon.
El pH bajo promueve una reduccin en la produccin de
amoniaco en el lumen colnico, al crear un medio donde
es difcil la supervivencia de las bacterias productoras de
ureasa.
Flumazenil y Bromocriptina
El manejo con medicamentos que afectan la neurotrans-
misin (GABA-rgica y Dopaminrgica respectivamente),
pueden ser tiles en algunos pacientes seleccionados.
El Flumazenil 1 mg IV dosis nica puede ser utilizado en
pacientes con EH y sospecha de consumo asociado de
benzodiacepinas como la causa precipitante.
La Bromocriptina 30 mg VO cada 12 horas, puede ser
til en el manejo de pacientes con encefalopata crnica
que no responden al manejo mdico ptimo.
Moduladores del metabolismo del amoniaco

Terapia LOLA
La L-ornitina-L-aspartato (LOLA) disminuye las
concentraciones sricas de amonio al proveer los sustratos
para la conversin metablica intracelular del amonio a
urea y glutamina. Los resultados de estudios controlados
sugieren que LOLA reduce las concentraciones de
amonio y proporciona ventajas teraputicas en pacientes
con encefalopata crnica leve a moderada. Es una sal
que se emplea por va endovenosa, constituida por dos
aminocidos naturales, que constituyen un sustrato en
el catabolismo del amoniaco. Inducen un aumento del
metabolismo heptico y muscular del amoniaco a urea y
glutamina. Se ha promovido como factor nutricional. La
L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) activa la degradacin de
amonio estimulando la sntesis de urea y glutamina en
el hgado y la sntesis proteica muscular. En un estudio
583
controlado se demostr que la administracin oral de LOLA

tres (3) gramos tres veces al da, redujo los niveles de
amonio y mejor el grado de EH, disminuyendo la estancia
hospitalaria. Este efecto se observ tambin cuando
la administracin fue intravenosa. La administracin
intravenosa de LOLA es ms eficaz, aunque menos segura
que la oral, probablemente porque en la administracin oral
parte del aspartato se transamina en la mucosa intestinal.
Ciruga
El manejo quirrgico para reducir la produccin intestinal
del amonio, mediante colectoma o procedimientos de
exclusin de colon, se usaron en el pasado para pacientes
con encefalopata heptica resistente a otras medidas,
actualmente no se utilizan. Debe considerarse el cierre de
los shunts porto-sistmicos mediante TIPS, hasta resolver
la agudizacin de la encefalopata.
Trasplante heptico
Debe ser una opcin a considerarse en presencia de falla
heptica aguda cuando cursa tambin con encefalopata
progresiva y coagulopata, y tambin siempre debe ser una
opcin en presencia de hepatopata crnica progresiva a
pesar de adecuado tratamiento mdico en hepatitis crnica
por HB, HC, de origen autoinmune, relacionada a alcohol,
dficit de alfa-1 antitripsina o trastornos colestsicos.
584
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585
31
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento
en su incidencia, que se asocia con mortalidad elevada
de los casos graves, y que implica elevacin de los costos
hospitalarios, incluso tratndose de casos leves. El desarrollo
de mltiples sistemas de prediccin de su gravedad ha
permitido identificar tempranamente sus complicaciones y
esto ha reducido la mortalidad asociada. Sin embargo, su
tratamiento poco se ha modificado en las ltimas dcadas,
a pesar de la enorme investigacin en el rea y el desarrollo
de medicamentos para disminuir la respuesta inflamatoria
asociada. En la actualidad no existe consenso en varios
aspectos del tratamiento, como la profilaxis antibitica.
Definicin
Es un sndrome clnico que consiste en la aparicin sbita

de dolor abdominal superior severo, muy incapacitante,
asociado a elevacin de las enzimas pancreticas secundaria
a un proceso necroinflamatorio del pncreas.
Epidemiologa
No es posible determinar la incidencia de pancreatitis aguda

en la comunidad general por la gran variabilidad geogrfica
en su incidencia, para el caso de Estados Unidos se
reportan datos epidemiolgicos hospitalarios que fluctan
entre 50.000 y 80.000 casos/ao, identificando al alcohol
como el precipitante ms comn de la enfermedad con un
48%, seguido de clculos biliares con un 21%, idioptica
con 18% y 5-7% con otras patologas. Sin embargo en
un estudio reciente se ha documentado un aumento en la
incidencia de pancreatitis aguda principalmente de origen
biliar. Actualmente se calcula ms de 300.000 admisiones
por pancreatitis aguda, con un costo que se aproxima a
2 billones de dolares. Aunque la pancreatitis aguda es
tpicamente autolimitada, ms del 15% de los pacientes
experimentan una forma que amenaza la vida.
586
En Gran Bretaa se diagnostican aproximadamente 150-420

casos/milln de habitantes/ao. En pases desarrollados
los hombres son afectados ms frecuentemente que las
mujeres, posiblemente por una mayor relacin al consumo
de alcohol. En los pacientes asiticos la infestacin por
Ascaris lumbricoides puede ser la causa de pancreatitis
en el 10 a 20% de los pacientes. En nuestro pas no
existen datos estadsticos completos, pero est claro que
a diferencia de los pases industrializados la causa ms
frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio son los
clculos biliares, siendo la edad promedio de aparicin esta
entre los 40-50 aos y de mayor predominio en las mujeres.
En las ltimas dos dcadas la incidencia de la pancreatitis
aguda ha aumentado considerablemente, incluso en
algunos pases en ms de 30%. Aunque en los ltimos
aos han aumentado los casos, su mortalidad y duracin
de das-hospital han disminuido. La pancreatitis aguda leve
se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda
severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis
aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda
severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con
necrosis pancretica vara, cuando es estril es del 10% y
si est infectada es del 25%.
Clasificacin
En 1992, el simposio internacional de Atlanta para la

pancreatitis aguda estableci definiciones exactas con
la intencin de dar una gua clnica en la evaluacin y
seguimiento y asegurar un vocabulario exacto entre las
instituciones y en la literatura mdica. Se resumen de la
siguiente manera:
1. Pancreatitis aguda: inflamacin aguda del pncreas.

Un episodio inicial debe ser clasificado como pancreatitis
aguda hasta que exista informacin adicional disponible
que establezca claramente un diagnstico de pancreatitis
crnica.
2. Pancreatitis aguda leve: presencia de disfuncin

orgnica mnima con adecuada respuesta a la
587
administracin de lquidos, constituye el 80% de los

casos.
3. Pancreatitis aguda severa: relaciona el pronstico

de la enfermedad a la presencia de una de las siguientes
complicaciones:
Complicaciones locales (necrosis pancretica,
pseudoquistes o abscesos pancreticos).
Falla orgnica (PAS <90 mmHg, PaO2 <60 mmHg,
creatinina>117 mcmol/l, sangrado gastrointestinal >
500 ml/da).
Tres (3) o ms criterios de Ranson.
Ocho (8) o ms puntos en la escala de APACHE II.
Constituye el 15-20% de los casos.
4. Coleccin lquida aguda: coleccin lquida en la

proximidad del pncreas, que ocurre en el curso
temprano de la enfermedad y sin presencia de una pared
definida. Ocurren en un 30 a 50 % de todos los casos
de pancreatitis aguda y resuelven espontneamente la
mayora de las veces.
5. Necrosis pancretica: presencia de tejido pancretico

no viable diagnosticado en la tomografa (TAC) de
abdomen contrastada.
6. Pseudoquiste agudo: coleccin lquida que contiene

secreciones pancreticas pero con pared definida mayor
a 4 semanas.
7. Absceso pancretico: coleccin de pus circunscrita

en la proximidad del pncreas, despus de un episodio
de pancreatitis aguda o trauma pancretico. La mayora
ocurre de forma tarda, generalmente a las 4 semanas
despus del episodio inicial de pancreatitis aguda. El
mecanismo puede deberse a licuefaccin e infeccin
secundaria de pequeas reas de necrosis o infeccin
dentro de un pseudoquiste pancretico.
588
Etiologa
La causa ms comn es por alcoholismo en hombres y por

litiasis vesicular en mujeres. En un paciente joven se deben
sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo.
Slo 10 a 20% de los casos es idioptica.
Tabla 1. Etiologa de la pancreatitis aguda.
Obstructiva: Lodo o litiasis biliar, tumor pancretico o ampular,

coledococele, pncreas anular, pncreas divisum, pancreatitis
crnica, disfuncin del esfnter de Oddi, divertculo duodenal
Txica: Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados.
Medicamentos clase I: Asparaginasa, pentamidina, azatioprina,
esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida,
sulfasalazina, mesalazina, sulindac, mercaptorupina, tetraciclina,
opioides, cido valproico, estrgenos.
Medicamentos clase II: Paracetamol, hidroclorotiazida,
carbamazepina, interfern, cisplatino, lamivudina, octretida,
enalapril, eritromicina, rifampicina.
Postquirrgica: CPRE, ciruga abdominal o cardiaca.
Infeccin bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira,
Salmonella.
Infeccin viral: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus,
herpes virus, VIH
Infeccin parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma.
Metablica: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia.
Autoinmune: Lupus, sndrome de Sjgren.
Otros: Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso, trauma, gentica.
Idioptica.
La presentacin clnica de la pancreatitis aguda es variable

desde episodios de malestar abdominal hasta una severa
enfermedad asociada con hipotensin, alteraciones
metablicas, sepsis, secuestro de fluidos, falla orgnica
mltiple y la muerte, ver tabla 2.
589
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la pancreatitis

aguda.
Dolor abdominal: Es el sntoma cardinal. La mayor parte se presenta con dolor

abdominal de inicio agudo e intensidad variable (usualmente moderado a severo),
ubicado en el hemi-abdomen superior de predominio en epigastrio. Usualmente es
irradiado al dorso (50% de casos), con inadecuada respuesta a los analgsicos usuales,
persiste por muchas horas sin alivio y por lo general no se modifica con cambios de
posicin. Sin embargo hay un grupo de pacientes que refieren aumento del dolor con la
posicin supina y hace que muchos pacientes se sienten y se inclinen hacia delante, con
el objeto de minimizar el dolor. Los pacientes suelen estar muy nerviosos y no pueden
quedarse quietos. Tambin es importante tener en cuenta que un 5% de los enfermos
de pancreatitis aguda no manifiestan dolor abdominal. La intensidad del dolor no
necesariamente est relacionada a la severidad de la enfermedad. Los mecanismos para
la generacin del dolor incluyen incremento en la presin del parnquima pancretico
e incremento en el nmero de nervios intra-pancreticos estimulados por el proceso
inflamatorio con la liberacin de neurotransmisores como sustancia P y calcitonina.
Nuseas y vmito: El vmito puede ser intenso y persistir por muchas horas, se
relaciona con dolor severo o con los cambios inflamatorios que involucran la pared
posterior del estmago.
Examen fsico
Taquicardia e hipotensin, presente en pancreatitis severa asociado a prdidas en

el tercer espacio y toxicidad sistmica. Ocurre hipotensin como resultado del volumen
circulante efectivo bajo, fruto de la deshidratacin por vmito e inadecuada ingesta de
lquidos, prdida de la resistencia vascular perifrica (vasoplejia) y prdidas en tercer
espacio.
Taquipnea, la respiracin puede ser superficial fruto del dolor. Puede aparecer disnea
a consecuencia de derrame pleural, atelectasias, disfuncin cardiovascular o acidemia
metablica.

Ictericia relacionada a pancreatitis de origen biliar o sepsis.

Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.
Signo de Gray-Turner que corresponde a una equimosis o coloracin azulada de uno

o los dos flancos, refleja extravasacin del exudado pancretico hacia estas reas.
Signo de Cullen, el cual es una coloracin equimtica-violcea de la regin

periumbilical, refleja el escape retroperitoneal de sangre.
Fiebre a menudo de bajo grado de intensidad en la pancreatitis no complicada, pero la

fiebre alta y los escalofros sugieren infeccin coexistente.
590
Paraclnicos
Se requieren dos de tres criterios para su diagnstico:

clnico, de laboratorio e imagenolgico.
1. Amilasa: Su elevacin mayor de tres veces el valor

superior normal hace sospechar pancreatitis. La amilasa
se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una
vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 das.
Es importante saber que la amilasa pancretica representa
35 a 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades
pueden causar hiperamilasemia, tales como parotiditis,
traumatismo, ciruga, radiacin, acidosis, insuficiencia
renal, embarazo ectpico roto, salpingitis, alcoholismo,
cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis
pancretica, obstruccin o infarto intestinal y la anorexia
nerviosa.
2. Lipasa: Es ms especfica, se eleva ms temprano y

dura ms das que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a
100%, aunque su elevacin no se asocia con la gravedad
del cuadro. Una relacin lipasa-amilasa mayor de 2.0
sugiere pancreatitis aguda alcohlica (sensibilidad 91%,
especificidad 76%). La elevacin de ALT mayor de 150
UI/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%,
especificidad 96%), as como la elevacin de ALT mayor
de tres veces el lmite superior normal sugiere pancreatitis
aguda biliar con un valor predictivo positivo de 95%.
Aunque tambin se sabe que 15 a 20% de pacientes con
pancreatitis aguda biliar tendrn ALT en valores normales.
Se pueden medir otras enzimas (fosfolipasa A, tripsina,
tripsingeno, colipasa, etc.), pero su uso an no est
validado para el diagnstico de pancreatitis aguda.
3. Imgenes:
Radiografa de torax: Puede detectar derrames pleurales
y elevaciones diafragmtica.
Radiografa simple de abdomen: Puede documentar el

asa centinela y signos de perforacin de viscera hueca.
591
Ultrasonido abdominal: Especialmente til para descartar

litiasis vesicular. El ultrasonido endoscpico tiene mayor
sensibilidad que la resonancia magntica para detectar
barro biliar o microlitiasis. El pncreas hipoecoico y
aumentado de tamao es diagnstico de pancreatitis. El
pncreas no se observa en 35% de los pacientes debido
a la presencia de gas intestinal, suele observarse slo en
25 a 50% de pacientes con pancreatitis aguda.
Resonancia magntica: La colangiopancreatografa por
resonancia magntica (CPRM) simple o contrastada
tiene una buena correlacin con la TAC contrastada.
Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor
diferenciacin para saber si la coleccin lquida es
hemorragia, absceso, necrosis o pseudoquiste.
Tomografa abdominal: Se debe realizar con doble
contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore
con el manejo conservador inicial o si se sospecha
alguna complicacin (las complicaciones locales se
observan mejor al cuarto da). Las reas de necrosis
miden ms de 3 cm y se observan hipodensas (menos
de 50 U Hounsfield) despus del contraste intravenoso.
La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad
de 90 a 92%. La clasificacin de Balthazar y el ndice
de severidad de la pancreatitis aguda se describen en
la tabla 3. Hay tres (3) indicaciones principales para
tomar una TAC abdominal en pancreatitis aguda:
Confirmacin diagnstica: solo si existe la sospecha de

alguna otra patologa intra-abdominal y esta no puede
ser excluida mediante otro estudio como en sospecha de
infarto mesentrico o lcera perforada.
Definir la presencia de complicaciones: principalmente

identificar y cuantificar la necrosis del parnquima o
peripancretica, recordando que esta se inicia posterior
a 48-72 horas del establecimiento de la enfermedad.
Estadificacin de la severidad: Es importante considerar

el nivel de deterioro en la funcin renal al necesitar el
uso de un medio de contraste.
592
Otros paraclnicos que se pueden solicitar y que pueden

ayudar a orientar el diagnstico de la pancreatitis aguda se
Tabla 3. ndice de severidad por TAC = grado

Balthazar + grado necrosis. Si ste es 7 se con-
sidera una pancreatitis severa. Los Grados basados
en hallazgos en TAC-no contrastada (Balthazar) y el
Porcentaje de necrosis basado en TAC-contrastada.
Grado Hallazgos Puntos

A Pncreas normal, tamao normal, 0
bien definido, contornos regulares,
reforzamiento homogneo.
B Aumento de tamao focal o difuso 1
del pncreas, contornos irregulares,
reforzamiento no homogneo.
C Inflamacin pancretica con anorma- 2
lidades peripancreticas intrnsecas.
D Coleccin nica de lquido intra o ex- 3
trapancretico.
E Dos o ms colecciones de lquido o 4
gas en pncreas o retroperitoneo.
Porcentaje de necrosis Puntuacin
0% 0
<33% 2
33-50% 4
>50% 6
Estratificacin de riesgo
Se carece de consenso en la preferencia de alguno. El uso

de uno u otro, junto con el juicio clnico, son esenciales para
dar seguimiento y tratamiento al paciente. La mortalidad
depende de un nmero de factores que incluyen la edad
y obesidad del paciente, as una edad mayor de 70 aos
e ndice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m2
aumentan fuertemente la mortalidad. Este IMC el cual se
encuentra aumentado en los enfermos obesos presenta
593
con mayor frecuencia insuficiencia respiratoria, cuadro

ms graves de pancreatitis y mayor mortalidad asociada a
necrosis pancretica estril.
Criterios de Bank et al y Agarwal y Pitchumoni

Bank et al, propusieron otros mtodos de identificacin de la
pancreatitis aguda grave basados principalmente en datos
clnicos, ver tabla 5 y ms adelante fueron simplificados
por Agarwal y Pitchumoni, ver tabla 6.
Es importante resaltar que en ambos criterios, la

identificacin de gravedad depende principalmente de la
presencia de complicaciones sistmicas. La presencia de
uno o ms signos indica enfermedad grave, potencialmente
letal. La presencia de uno o ms de los criterios simplificados
de Agarwal y Pitchumoni indica gravedad.
Criterios de Ranson y Criterios simplificados de

Glasgow
Los indicadores pronstico ms ampliamente usados como
marcadores de severidad de la pancreatitis aguda son los
Criterios de Ranson, ver tabla 7 descritos en 1.974 que
consisten en observaciones efectuadas en el momento del
ingreso y a las 48 horas de este, y los Criterios simplificados
de Glasgow, ver tabla 8, en el que se miden algunas
variables en cualquier momento durante las primeras
48 horas. La precisin pronstica de ambas escalas es
semejante. Aunque los criterios de Ranson se desarrollaron
para valorar la pancreatitis alcohlica, a menudo se aplican
a las pancreatitis de otros orgenes. Los criterios de
Ranson tienen una sensibilidad 63%, especificidad 76%.
Cuando se tienen 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad vara segn la puntuacin del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8
puntos).
Una alternativa es la propuesta de Imrie et al, modificada

en varias ocasiones hasta su ltima versin validada en un
estudio prospectivo, comparativo y controlado. Los criterios
de Glasgow, ver tabla 8 tienen la misma utilidad clnica que
594
los de Ranson, requiere menos exmenes de laboratorio y

pueden aplicarse a los enfermos con pancreatitis aguda
de cualquier causa. Su inconveniente es la necesidad de
esperar 48 horas para su correcta interpretacin.
Los parmetros se evalan a las 48 horas, es grave si
existen tres (3) o ms. La precisin pronstica de ambas
escalas es semejante. En el caso de los criterios de Ranson
se ha establecido que a mayor puntaje mayor mortalidad:
Criterios de Atlanta
Cualquier condicin coexistente indica pancreatitis aguda
severa: insuficiencia orgnica mltiple, complicaciones
sistmicas o locales, Ranson 3 o APACHE-II 8, ver
tabla 9.
Criterios de APACHE (validado para pancreatitis
aguda en 1990)
Los datos pueden recolectarse en los primeros tres das
de su ingreso, y repetirse cada 24 horas. Una puntuacin
8 predice pancreatitis aguda severa. Existen numerosas
publicaciones donde se muestra cmo calcular el APACHE-
II.
Criterios de POP-SCORE (2007)
Harrison y su grupo presentaron la POP (Pancreatitis
Outcome Prediction Score), una escala para estratificar
a pacientes con riesgo de pancreatitis severa, que es un
modelo nuevo y con mayor sensibilidad que el APACHE-II
y el Glasgow. Adems, tiene la ventaja que las variables se
recolectan en las primeras 24 horas. No ha sido validado
prospectivamente, ver tabla 10.
Criterios de Obesidad-APACHE-O
Tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del
86%. Se ha observado que pacientes con ndice de masa
corporal (IMC) 30 kg/m2 pueden padecer pancreatitis
aguda severa. El criterio de obesidad para pancreatitis
aguda es de: APACHE-O= APACHE-II + obesidad.
595
Tabla 4. Otros paraclnicos que pueden ayudar al

diagnstico de la pancreatitis aguda.
Hemograma completo: leucocitosis mayor de 12.000 con diferencial de predominio

polimorfonuclear. El hematocrito puede estar aumentado debido al secuestro de
lquidos. Pueden existir anormalidades de la coagulacin como trombocitopenia,
prolongacin en los tiempos de coagulacin e hipofibrinogenemia (CID secundaria)
Glicemia: puede estar aumentada y asociada a incremento en los niveles de glucagn
srico o hipo-insulinemia relativa.
Pruebas de funcin heptica: fosfatasa alcalina, ALT, AST, bilirrubinas. Estos
valores son ms altos en los pacientes con pancreatitis biliar comparados con los que
tienen enfermedad alcohlica. Una elevacin mayor a 3 veces en ALT o AST sugiere el
diagnstico de pancreatitis de origen biliar.
BUN, creatinina: El Nitrgeno ureico (BUN) puede estar incrementado debido al dficit
de volumen con azoemia pre-renal. La falla circulatoria puede manifestarse en acidosis
metablica.
Calcio: hipocalcemia ocurre como consecuencia de la hipo-albuminemia dilucional,
depsito de calcio en reas de necrosis grasa y resistencia sea a la estimulacin de la
hormona paratiroidea. En los pacientes con hipertrigliceridemia puede haber depresin
del calcio srico debido a su unin con los cidos grasos.
Depuracin de amilasa/creatinina: (creatinina srica X amilasa urinaria) /
(creatinina urinaria X amilasa srica) X 100. Esta frmula se refiere al clculo
de la razn (cociente) de la depuracin de amilasa/creatinina el cual sirve para la
diferenciacin entre la macroamilasemia el cual es un trastorno benigno y que se
caracteriza por la elevacin persistente de las concentraciones sricas de amilasa, a
causa de la disminucin de la excrecin renal de una macroamilasa de peso molecular
alta y la hiperamilasemia producida por la pancreatitis. Una depuracin de amilasa/
creatinina menor de 1% sugiere macroamilasemia.
PCR: Sensibilidad 40% y especificidad 100%. Las concentraciones de protena C
reactiva mayores de 150 mg/dL, medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda
severa. Sin embargo concentraciones tan bajas como 19.5 mg/dL se han relacionado
con pacientes con pancreatitis aguda necrotizante.
Procalcitonina: Sensibilidad 93% y especificidad 88%. La procalcitonina es capaz
de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a pacientes en riesgo de padecer
necrosis infectada y muerte, si su valor es 3.5 ng/mL en dos das consecutivos.
Radiografa de trax: en ella se puede documentar: elevacin del diafragma en
respuesta al severo dolor abdominal, atelectasias causadas por la excursin respiratoria
limitada, infiltrados pulmonares y derrame pleural, frecuente en pancreatitis severa.
Radiografa de abdomen: es til para descartar diagnsticos alternativos o
complicaciones de la misma en el paciente con dolor abdominal, como en presencia de
neumoperitoneo, en presencia de perforacin intestinal. Los hallazgos ms frecuentes
son presencia de aire en asa duodenal que corresponde a leo secundario a la reaccin
inflamatoria adyacente a la glndula; presencia de asa centinela que representa al
yeyuno proximal dilatado localizado adyacente al lecho pancretico, otros signos
son presencia de clculos biliares en la vescula y obliteracin del margen del psoas
secundario a edema retroperitoneal.
596
Tabla 5. Criterios clnicos de Bank
Cardiaco: estado de choque, taquicardia (>130 latido/minuto),

arritmias
Pulmonar: disnea, estertores, PaO2 < 60 mmHg, SDRA
Renal: oliguria (< 50 ml/h), aumento del BUN y creatinina
Metablico: hipocalcemia, disminucin del pH, hipoalbuminemia
Hematolgico: disminucin del hematocrito, CID
Neurolgico: irritabilidad, confusin, focalizacin
Hemorragia: lavado peritoneal
Abdomen tenso: leo grave o ascitis
ndice de severidad medido a la cabecera del

paciente con Pancreatitis Aguda
Este sistema de puntaje simplificado, conocido en
ingls como BISAP (Bedside Index of Severity in Acute
Pancreatitis), fue desarrollado basado en cinco factores que
contienen elementos que estn rutinariamente disponibles
en el momento de la admisin al hospital y su uso durante
las 24 horas iniciales de hospitalizacin han sido ahora
validados en varios estudios prospectivos, ver tabla 11.
Tabla 6. Criterios simplificados de Agarwal y

Pitchumoni
Cardiacos: presin arterial < 90 mmHg, taquicardia > 130 latido/

minuto.
Pulmonares: disnea, PaO2 < 60 mmHg
Renales: oliguria < 50 ml/hora
Metablicos: hipocalcemia (< 8 mg/100 ml), hipoalbuminemia
597
Tabla 7. Criterios de Ranson.
Alcohlica Biliar
Ingreso
Edad > 55 aos > 70 aos
Leucocitosis > 16.000 > 18.000
Glicemia > 200 mg/100 ml > 220 mg/100 ml
Deshidrogenasa > 350 UI/L > 400 UI/L
lctica (DHL)
Aspartato
aminotrasferasa > 250 U/L > 440 U/L
(AST)
A las 48 horas
Disminucin del > 10% > 10%
hematocrito
Calcio < 8 mg/100 ml < 8 mg/100 ml
Dficit de base > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Aumento del BUN > 5 mg/100 ml > 2 mg/100 ml
Secuestro de lquidos > 6 litros > 4 litros
PaO2 < 60 mmHg
Nmero de Mortalidad
criterios
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento inicial estn dirigidos a la

reposicin de volumen, balance de electrolitos, soporte
calrico y prevencin de las complicaciones locales y
sistmicas.
598
Tabla 8. Criterios de Glasgow.
PaO2 <60 mmHg

Albmina <3.2g/100ml
Calcio <8mg/100ml
Leucocitos >15.000
AST >200U/L
DHL >600U/L
Glicemia >180mg/100ml
BUN >45mg/100ml
Medidas generales
Todo paciente con el diagnstico tentativo de pancreatitis
aguda debe ser evaluado conjuntamente por los servicios de
Ciruga General y de Medicina Interna o Gastroenterologa.
Una vez establecido el diagnstico, se debe determinar si el
paciente cumple criterios para pancreatitis severa y si debe
ingresar o no a una unidad de cuidado intensivo.
Cuadro 9. Criterios de Atlanta para pancreatitis

aguda severa.
Falla orgnica Choque TA sistlica < 90 mmHg

Insuficiencia pulmonar PaO2 60 mmHg
Insuficiencia renal Creatinina > 2.0 mg/dL
Complicaciones Coagulacin intravascular Plaquetas <100,000/mm3
sistmicas diseminada (CID) Fibringeno < 1 g/L
Dmero-D > 80 mcg/ dL
Trastorno metablico Calcio 7.5 mg/dL

Complicaciones Necrosis, absceso,
locales pseudoquiste
599
Tabla 10. Escala POP-SCORE para identificar

pancreatitis aguda severa. La puntuacin es de
0-40. A mayor puntuacin correlaciona con mayor
mortalidad.
Puntuacin 0 1 2 3 4 5 6 7 8 10
16- 30- 40- 50- 60-
Edad (aos) - - - 70 -
29 39 49 59 69
80- 60- 50- 40- <
TAM (mmHg) 90 - - - -
89 79 59 49 40
75- <
PaO2/FiO2 - - - - - -
225 224 75
7.30- 7.25- 7.20- 7.10- 7.00- <
pH arterial - - -
7.35 7.35 7.29 7.24 7.19 7.09 7.00
< 14- 22.4- 30.8-
Urea (mg/dL) - - - - -
14 22.3 30.7 47.5 47.6
8.0- 7.2- 6.4- <
Calcio(mg/dL) - - - - - -
9.19 7.99 7.19 6.4
Sonda nasogstrica a drenaje: Algunos estudios

muestran que el uso de una sonda nasogstrica de
forma rutinaria no cambia el curso de la enfermedad, por
tanto slo se recomienda para pacientes con distensin
abdominal, mesis persistente por leo o alteracin del
estado mental que estn en riesgo de aspiracin.
Suspensin de la va oral: Aunque el ayuno para

reposo pancretico se utiliza universalmente, contina
siendo terico que ste acelere la recuperacin en
pancreatitis aguda, pues no existen estudios con
asignacin al azar que lo demuestren. La va oral puede
generalmente ser reiniciada durante la primera semana
de tratamiento cuando el dolor abdominal mejora y el leo
se ha resuelto. Lo ideal es comenzar la administracin
de alimentos por va oral durante las primeras 48-72
horas, cuando el paciente la tolere, tenga hambre y no
haya dolor.
600
Tabla 11. Puntaje BISAP y su mortalidad asociada.
Si est presente,
Parmetros Valor puntaje asignado
Nitrgeno ureico >25 1
Estado mental Alterado 1
SIRS Presente 1
Edad del paciente >60 aos 1
Derrame pleural Presente 1
Total del puntaje Mortalidad (%)
0 0.20%
1 0.60%
2 2%
3 5-8%
4 13-19%
5 22-27%
Lquidos intravenosos y electrolitos: La reposicin

intravenosa de lquidos mediante infusin de adecuados
volmenes de solucin salina 0.9% o solucin Hartman
para mantener el volumen circulante efectivo, con
mantenimiento de la presin arterial, gasto urinario
mayor de 50 ml/hora en el adulto y estado de conciencia
normal como marcadores de perfusin tisular. La
hemodilucin con reduccin del hematocrito respecto al
valor de ingreso se considera que monitoriza la adecuada
reanimacin hdrica inicial. En pacientes con dficit
extenso de volumen y comorbilidad como enfermedad
cardiaca, pulmonar o renal preexistente, requieren
monitora invasiva que incluye una lnea central o un
catter de Swan-Ganz. Monitorice el gasto urinario
mediante una sonda vesical tipo Foley. Adicione 100
mEq/da de potasio a los lquidos endovenosos, excepto
en presencia de anuria o hiperkalemia documentada.
Igualmente vigile los niveles de calcio y magnesio para
su reposicin.
601
Oxgeno: Por cnula nasal o venturi, para mantener

una saturacin de oxgeno mayor de 95% a nivel del
mar, en caso de ser necesario dar soporte con ventilacin
mecnica.
Control glicmico: Realice glucometra seriada, ante

hiperglicemia sostenida documentada >250 mg/dl,
considere utilizar insulina cristalina en infusin continua
para mantener niveles de glicemia entre 120 y 150 mg%.
Recuerde el inicio de soporte nutricional temprano.
Transfusin de hemoderivados: Considere transfun-
dir GRE si el hematocrito es <25%, valores entre 30-
35% son considerados ptimos para la perfusin pan-
cretica, excepto ante comorbilidad cardiovascular.
Manejo del dolor: En casos de dolor leve, acetaminofn

solo o combinado con espasmolticos; en casos de dolor
moderado, utilice diclofenaco ms tramadol y en casos
de dolor severo, meperidina o morfina a dosis titulables
crecientes hasta lograr el adecuado control del dolor.
No hay estudios definitivos en humanos que soporten
la creencia que la morfina exacerba la pancreatitis por
estimular al esfnter de Oddi al contraerse. El fentanilo
se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de
meperidina.
Soporte nutricional: La pancreatitis es un estado

hipercatablico que lleva a la rpida prdida de peso
corporal, grasa y protenas. La adecuada suplencia
nutricional juega un papel importante en el manejo
de los pacientes. Las formas leves usualmente no
requieren nutricin parenteral total o enteral por sonda
y usualmente reinician la ingesta tempranamente.
En pacientes con pancreatitis severa se ha utilizado
soporte nutricional enteral o parenteral. Se ha preferido
la nutricin enteral por sonda iniciando al 3er o 4to
da con dieta semi-elemental, si es tolerada se puede
administrar luego nutricin polimrica. En trminos
generales, se prefiere la nutricin enteral, estudios
sugieren reduccin en la respuesta de fase aguda
(menores niveles de PCR, TNF-alfa o IL-6), en la
602
severidad de las complicaciones spticas, menor costo

y menor nmero de complicaciones relacionadas a su
administracin comparada con la nutricin parenteral.
Adems, mantiene la integridad y funcin de la barrera
intestinal. Histricamente se ha preferido colocar una
sonda para nutricin enteral avanzada nasoyeyunal,
aunque existe una amplia literatura que soporta la
posibilidad de usar sonda nasogstrica, con iguales
resultados. La nutricin enteral no estimula la funcin
exocrina del pncreas si se administra por una sonda
nasoyeyunal. Adems, la nutricin enteral suele ser bien
tolerada en pacientes con leo. Si la nutricin enteral
no es tolerada, se requiere administracin de nutricin
parenteral total. La nutricin parenteral se relaciona con
ms complicaciones metablicas como la hiperglucemia,
infeccin de catteres (2%) y costos hospitalarios ms
elevados (la nutricin parenteral cuesta cuatro veces
ms que la nutricin enteral). Debern calcularse bien
los requerimientos energticos, pues el catabolismo
muscular aumenta 80%, y si existe necrosis pancretica,
el consumo de energa se incrementa 120% de la
estimada por la ecuacin de Harris-Benedict.
Medidas antitrombticas: Se prefiere la compresin

neumtica intermitente debido al riesgo terico de
transformacin hemorrgica con la anticoagulacin.
Proteccin gstrica: Con ranitidina 50 mg cada 8

horas IV, la dosis se disminuye un 50% en el paciente
con disfuncin renal. En caso de sangrado digestivo
se recomienda Omeprazol a las dosis descritas en
hemorragia digestiva alta no varicosa.
Medidas especficas
Antibioterapia: Las complicaciones infecciosas son
la principal causa de muerte en los pacientes con
pancreatitis aguda, por esto es esencial identificar la
presencia de necrosis pancretica y tomar las medidas
para prevenir su infeccin, la presencia se relaciona a
mortalidad cercana al 40%. Es inusual la sobre-infeccin
durante la primera semana pero alcanza su pico hacia
603
la tercera semana. Los antibiticos profilcticos slo se

utilizan en los pacientes con alto ndice de severidad de
Balthazar, igual o mayor de 4. No estn indicados en
el tratamiento de rutina de la pancreatitis leve, severa
sin evidencia de necrosis o si esta es menor del 30%.
La recomendacin actual es la administracin de un
carbapenem, como el Meropenem 1 g cada 8 horas
IV o el Imipenem/Cilastatina 500 mg cada 6 horas por
2 semanas. El uso apropiado de antibiticos reduce
las complicaciones spticas en la segunda fase de la
enfermedad (segunda y tercera semana), disminuye los
costos de la hospitalizacin y la necesidad de ciruga.
Otros antibiticos con buena penetracin a pncreas son
las cefalosporinas de tercera generacin, piperacilina,
mezlocilina, fluorquinolonas y metronidazol, pero
no lo tienen los aminoglicsidos, aminopenicilinas y
cefalosporinas de primera generacin. Aunque tengan
buena penetracin, la combinacin ciprofloxacina ms
metronidazol no es efectiva como profilaxis antibitica.
Supresin de la secrecin pancretica exocrina:

En nuestra institucin utilizamos la somatostatina a una
dosis de 250 mcg/hora durante 5 das en el manejo
de la pancreatitis severa con resultados aceptables en
este grupo de pacientes, sin embargo sabemos que
para algunos investigadores esta terapia tericamente,
mejoran la hipersecrecin exocrina pancretica y
modifican la patognesis de la enfermedad, pero ninguna
ha mostrado disminuir la duracin de la enfermedad,
reducir las complicaciones o la mortalidad.
Antiproteasas: Hasta la fecha, los siguientes medica-

mentos no mejoran el pronstico en pacientes con pan-
creatitis aguda severa, por lo que su uso rutinario no
est recomendado actualmente: mesilato de gabexato,
lexipafant, octretida y aprotinina.
Prevencin de pancreatitis post-CPRE: Aunque no

existen recomendaciones de consenso se han utilizado
con algn xito diclofenaco, nitroglicerina, somatostatina
en infusin por ms de 12 horas y Gabexate mesilato en
infusin tambin por ms de 12 horas.
604
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

(CPRE): Las recomendaciones del congreso mundial de
gastroenterologa de 2002 consideran la realizacin ur-
gente de CPRE ms esfinterotoma en:
Pancreatitis aguda severa de origen biliar.

Pancreatitis aguda asociada a colangitis.
Pancreatitis aguda asociada a ictericia obstructiva
bilirrubina directa (usualmente mayor de 5 mg/dl).
Pancreatitis aguda asociada a dilatacin del conducto
biliar comn.
El beneficio es mayor entre ms tempranamente se realice

la CPRE, esta debe ser realizada entre las 24 y 72 horas
del ingreso.
Drenaje endoscpico: En presencia de colecciones

lquidas peri-pancreticas, pseudoquistes y abscesos
tardos.
Angiografa selectiva y embolizacin directa por

catter: En pacientes con pancreatitis aguda asociada
a complicaciones hemorrgicas.
Tratamiento quirrgico
Es cada vez ms claro la necesidad de ofrecer el
tratamiento mdico ptimo temprano y diferir el manejo
quirrgico en presencia de pancreatitis aguda, excepto
bajo indicaciones especficas. Es claro que los pacientes
llevados a ciruga tienen un peor pronstico, aunque esto
puede estar relacionado intrnsecamente a la magnitud
de la pancreatitis como tal. En trminos generales, las
indicaciones para intervencin quirrgica urgente en
pacientes con pancreatitis aguda, estn relacionadas con
el manejo de complicaciones o en el paciente que exhibe
deterioro a pesar de la adecuada terapia mdica:
Diagnstico incierto: necesidad de excluir la

presencia de otra patologa abdominal susceptible de
tratamiento quirrgico, sin otra opcin diagnstica para
su confirmacin.
605
Obstruccin biliar persistente y CPRE fallida.

Deterioro clnico sostenido a pesar de adecuado
manejo mdico, sin otra opcin diagnstica para
confirmar una complicacin local como la causa de la
misma.
Tratamiento de complicaciones especiales en el

paciente con deterioro progresivo:
Necrosis peri-pancretica, aunque la necrosectomia
en lo posible debe ser pospuesta hasta la tercera o
cuarta semana posterior al inicio de la pancreatitis
aguda.
Necrosis con sobre-infeccin documentada.
Absceso pancretico.
Hemorragia por erosin de vasos. Esta situacin
puede ser mejor controlada mediante embolizacin
radiolgica.
Pancreatitis hemorrgica, la cual conlleva una elevada
mortalidad, en muchas series superior al 90%, con
manejo convencional.
Infarto intestinal o perforacin intestinal secundaria.
606
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607
32
CETOACIDOSIS DIABTICA
La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava una
causa importante de morbilidad en pacientes diabticos
mal tratados o inadecuadamente instruidos. Puede
ser la primera manifestacin de una diabetes tipo 1 no
diagnosticada o durante el curso de ella y ocasionalmente
de una diabetes tipo 2. En el diabtico ya conocido ocurre
por omisin de la administracin de insulina exgena o por
un aumento de los requerimientos insulnicos durante el
curso de una infeccin, trauma, infarto agudo del miocardio,
cirugas y otros eventos.
Definicin
Es un desorden encontrado en pacientes insulinodepen-

dientes y el cual est caracterizado por hiperglicemia, ce-
tonemia y acidosis.
Fundamentalmente son:
Glicemia igual o mayor de 300 mg/dl

Cetonuria igual o mayor a ++
pH igual o menor a 7.3
Bicarbonato srico igual o menor a 15 mEq/L
Epidemiologa
La CAD se produce en el 2-5% de los pacientes con diabetes

tipo 1 al ao. La incidencia anual vara entre 4-8 episodios
por cada 1.000 pacientes al ao y es causa del 20 al 30%
de las formas de presentacin de una diabetes tipo 1 e
inicialmente se caracteriza por una produccin aumentada
de cuerpos cetnicos con elevadas concentraciones
plasmticas de los cidos acetoactico e hidroxibutrico.
Esta entidad y el Estado Hiperosmolar Hiperglicmico
(EHH) representan dos extremos en el espectro de cuadros
608
de descompensacin severa de la Diabetes Mellitus siendo

de las principales causas para la admisin en el hospital
de pacientes con diabetes y estn catalogadas entre las
emergencias endocrinometablicas que pueden requerir
manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. La tasa de
mortalidad en los pacientes con CAD es de menos del 5%
en centros experimentados.
Etiologa
La CAD es causada por una relativa o absoluta deficiencia

de insulina y un nivel incrementado de hormonas de estrs
(catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). La
deficiencia de insulina lleva a la liplisis, con lo cual se
genera la produccin de cuerpos cetnicos y por ende la
generacin de un estado de acidosis metablica.
Aun cuando la CAD ocurre ms frecuentemente en pacientes

con Diabetes Mellitus Tipo 1 tambin puede ocurrir en
sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 generalmente en
adultos jvenes entre 28 y 38 aos. En nios la CAD ocurre
en el 25 a 40% de los debutantes con esta enfermedad,
porcentaje que se ha incrementado cada vez ms. En el
adulto, los factores precipitantes ms comunes de CAD son
los infecciosos con un 30-39% de los casos, la omisin
o uso de inadecuadas dosis de insulina representa 21-
49% y la Diabetes Mellitus debutante con el 20-30% de
los casos. Otros posibles precipitantes son el infarto agudo
al miocardio, accidentes cerebro vasculares, pancreatitis
aguda, uso de medicamentos con efecto hiperglicemiante
como esteroides o diazxido, el embarazo y la ciruga. En
el 2 a 10% de los casos no se puede identificar el factor
precipitante, en la tabla 1 se resumen los principales
factores precipitantes de la CAD.
Clasificacin
La CAD esta caracterizada por la triada de:
Acidosis metablica
609
Cetonemia
Hiperglicemia.
La clasificacin de la gravedad se ha establecido de acuerdo

a unos parmetros bioqumicos y clnicos. Ver tabla 2.
Tabla 1. Factores Precipitantes de Cetoacidosis

Diabtica
Abandono o errores en la administracin de la Insulina

Inicio de una Diabetes Juvenil
Infecciones:
Neumonas
Infecciones respiratorias de vas altas
Amigdalitis
Infecciones Urinarias
Colecistitis
Otras
Vasculares:
Infarto de Miocardio
Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
Estrs Psquico
Frmacos:
Glucocorticoides
Diazxido
Difenilhidantoina
Litio
Tiazidas
Embarazo y sus complicaciones
Ciruga
Tabla 2. Clasificacin de la gravedad de la CAD.
Leve Moderada Severa

Glucosa >250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.0
Cetonas orina + ++ +++
y srica
Anin Gap >10 >12 >12
Alteracin del Alerta/
Alerta Estupor/coma
sensorio somnoliento
610
El cuadro clnico se caracteriza por sntomas consistentes

en poliuria, polidipsia, prdida de peso, debilidad, visin
borrosa, anorexia, nuseas, vmito, en ocasiones dolor
abdominal que se puede confundir con abdomen agudo,
alteraciones de la conciencia que oscila entre un cuadro de
confusin mental a un estado de coma profundo. El examen
fsico evidencia un paciente con signos de deshidratacin
(piel y mucosas secas) la cual puede producir hipotensin
arterial, taquicardia refleja, pulso dbil y filiforme. Tambin
suelen presentar respiracin acidtica (respiracin de
Kussmaul), aliento a acetona, fascies pletrica, signos
de irritacin peritoneal, ocasionalmente confusin mental,
irritabilidad, estupor y coma, en la tabla 3 se resumen las
principales manifestaciones clnicas de la CAD.
Tabla 3. Manifestaciones clnicas del paciente con

CAD.
Sntoma/signos Porcentaje
Grado de conciencia:
Vigil o ligeramente estuporoso 84%
Coma 16%
Fetor cetonmico 82%
Respiracin de Kussmaul 75%
Hipotermia (Temperatura <37.5) 24%
Dolor Abdominal 75%
Vmitos 65%
Paraclnicos
Hemograma: se puede encontrar leucocitosis con un

aumento del hematocrito de acuerdo a la severidad de
la deshidratacin.
Glicemia: se documenta hiperglicemia de por lo menos

de 300 mg/dl.
Creatinina y Nitrgeno ureico: pueden encontrarse

elevados segn compromiso renal secundario a grado
de deshidratacin.
611
Gases arteriales: se encuentra por lo general una

acidosis metablica con una concentracin srica del
bicarbonato menor de 15 mEq/l y un pH menor de
7.3, cuya severidad depender de la gravedad de la
descompensacin.
Uroanlisis: con el objetivo de documentar el grado
de cetonuria y el posible foco infeccioso que pudiera
explicar la descompensacin metablica aguda.
Electrolitos: se solicita sodio, potasio y cloro los cuales
estn alterados.
Radiografa de trax: para descartar procesos
infecciosos pulmonares que pudieran sugerir la etiologa
desencadenante de la CAD o hallazgos de complicaciones.
Electrocardiograma: el cual puede documentar hallaz-
gos de infarto agudo del miocardio como factor desen-
cadenante o cambios electrocardiogrficos secundarios
a trastornos electrolticos inherentes a la descompen-
sacin aguda de la CAD, como la hipokalemia donde se
puede observar onda T aplanada, prolongacin del QT
corregido o incluso onda U cuando la hipokalemia es
severa.
Otros exmenes quedan a discrecin del mdico de
acuerdo con cada paciente, en especial en lo referente
a estados infecciosos asociados u a otra patologa
desencadenante.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnstico del estado cetoacidtico
se debe iniciar el tratamiento, incluso sin tener algunos de
los resultados de laboratorio.
Medidas generales
Pasar a la UCI
Acostar el paciente en posicin semisentada
Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente
Canalizar dos venas perifricas con catter numero 14
612
idealmente. Los catteres centrales no son de primera

eleccin para la administracin de lquidos, debido a
las complicaciones potenciales que pueden tener en su
colocacin.
Ranitidina 50 mg cada 8 horas IV, y en caso de disfuncin
renal ajustar la dosis a 25 mg cada 8 horas IV.
Medidas especficas
En orden de prioridades el tratamiento se debe realizar as:
Reposicin de lquidos
Administracin de insulina
Administracin de bicarbonato
Reposicin de potasio
Anticoagulacin
Administracin de fosfato
Tratamiento de la causa desencadenante
Reposicin de lquidos: La terapia con lquidos ini-

cialmente est dirigida a expandir el volumen intra y ex-
travascular y mejorar la perfusin renal. La prdida de
lquidos en un estado cetoacidtico oscila entre 6 a 8
litros. Se debe reponer inicialmente de 1 a 2 litros de so-
lucin salina entre 1 a 2 horas, con el fin de restablecer
el volumen intravascular y mejorar la cifras de tensin
arterial ya que constituye un excelente expansor plas-
mtico. En las ocho primeras horas se debe reponer el
50% de los lquidos calculados y el resto se completa en
las siguientes 16 horas, disminuyendo posteriormente
en forma progresiva su aporte. La respuesta clnica y el
gasto urinario son los mejores indicadores del estado de
hidratacin.
Cuando la glicemia haya disminuido por debajo de 250

mg%, se recomienda reemplazar parte de la solucin sa-
lina por dextrosa al 10% en agua destilada (DAD 10%)
en infusin continua aportando entre 2 a 3 gramos/hora
(20 a 30 cc/h de DAD10%), con el fin de disminuir la
cetosis ( el organismo utiliza el aporte de glucosa como
sustrato energtico y no los cidos grasos) y tambin
evitar el desarrollo de hipoglicemia, mientras se termina
613
de corregir la cetoacidosis con la infusin de insulina y

de disminuir la osmolaridad especialmente cuando est
por encima de 340 mOsm/L.
El balance de lquidos se debe realizar de manera es-
trecha durante las primeras 12 a 24 horas, ya que el
paciente a pesar de recibir el volumen de lquidos cal-
culado, continua con poliuria mientras se obtiene una
estabilizacin de su hiperglicemia. En pacientes ancia-
nos o que presentan complicaciones cardiovasculares,
la hidratacin debe hacerse en forma lenta ya que estas
personas no toleran un cambio rpido del volumen intra-
vascular y pueden entrar fcilmente en una insuficiencia
cardiaca o edema pulmonar.
Terapia con Insulina: La insulina ideal para el manejo
de la cetoacidosis es la insulina cristalina. Inicialmente la
insulina cristalina debe administrarse en un bolo de 0.2
a 0.3 U/k de peso y mantener despus una infusin con-
tinua a una dosis de 0.1 U/k/hora preferiblemente con
bomba de infusin, ajustando la velocidad de infusin
de acuerdo a las glucometrias de control, hechas cada 2
horas, y preparando la dilucin de la siguiente manera:
en un buretrol se toma 100 cc de solucin salina normal
y se agrega 50 unidades de insulina cristalina. Esta dosis
puede variar y en algunos casos ser mayor, en especial
en pacientes obesos con cetoacidosis y en pacientes con
historia de resistencia a la insulina o infecciones sistmi-
cas no controladas. La glicemia a la hora de colocado el
bolo y de iniciada la infusin debe disminuir mximo un
10%; en caso de no ser as debe repetirse el bolo. La
infusin debe mantenerse a ese ritmo hasta que la glu-
cometra o la glicemia informe una cifra menor de 250
mg/dl, momento en el cual se inicia la DAD 10% a razn
de 20 a 30 cc/hora (2 a 3 g/h). La infusin se continua
a razn de 0.05 U/k/h hasta cuando el pH se haya nor-
malizado y los niveles sricos de bicarbonato estn por
encima de 15 mEq/L. Una vez estabilizado el paciente
durante 24 a 48 horas con el esquema de infusin de
insulina cristalina, se promedia la cantidad de insulina
cristalina aplicada en las ultimas 24 horas y se continua
aplicando el 70% de la dosis total, 2/3 partes a las 7.00
am antes del desayuno, pero con una mezcla de insulina
614
NPH ms insulina cristalina (70% ms 30% respectiva-

mente), la 1/3 parte restante a las 6.00 pm antes de la
comida, con la misma mezcla y en igual proporcin.
Terapia con Bicarbonato de Sodio: La terapia con

bicarbonato ha sido controvertida en la CAD, porque se
sabe que la terapia con insulina corrige la cetoacidosis
al inhibir la liplisis y la produccin de cetocidos. Sin
embargo se ha recomendado cuando el pH sanguneo se
encuentra por debajo de 7.1 y el bicarbonato srico est
por debajo de 10 mEq/L. Se puede calcular el dficit de
Bicarbonato con la siguiente frmula:
Dficit = (Bicarbonato ideal Bicarbonato real)

X Peso X 0.5
El bicarbonato ideal utilizado es de 14 mEq/L y el valor

del bicarbonato real o actual es el suministrado por los
gases arteriales. Generalmente se administra el 50% del
dficit calculado por medio de la frmula. De la cantidad
calculada a administrar el 50% se pasa en un bolo y
el 50% restante se administra en 8 horas en infusin
continua diluido en agua estril; el resto del bicarbonato
es generado mediante la conversin del lactato en bi-
carbonato a nivel heptico y con la administracin de la
insulina.
Reposicin del Potasio: La administracin de potasio

se debe realizar en forma temprana, tan pronto haya co-
menzado la administracin de insulina y de bicarbonato
en caso de estar indicado. La elevacin inicial del pota-
sio es ficticia y obedece al desplazamiento del potasio
intracelular al espacio extracelular debido a la acidosis
metablica, estando en realidad el potasio corporal total
disminuido. El dficit usual oscila entre 300 y 500 mEq,
pero puede ser mayor, llegando a ser incluso hasta la
sexta parte del contenido total del organismo. La repo-
sicin debe ser lenta y generalmente se completa en los
das siguientes a la correccin de la cetoacidosis, cuando
la dieta se haya restablecido. Se recomienda reponer de
5 a 10 mEq/hora. El electrocardiograma es un excelente
615
recurso en el diagnstico y en el control de los niveles de

potasio.
Anticoagulacin profilctica: Est indicada cuando la

osmolaridad srica se eleva por encima de lo normal. Se
debe realizar con Enoxaparina 40 a 60 mg subcutnea
da. La anticoagulacin plena con Enoxaparina 1mg/k
de peso cada 12 horas o heparina no fraccionada, solo
se realiza ante la evidencia de un fenmeno tromboe-
mblico como un embolismo pulmonar o una trombosis
venosa de extremidades inferiores o una trombosis me-
sentrica.
Terapia con Fosfato: La administracin de fosfato es
controversial y sus indicaciones no son claras. La prdi-
da usual de fosfato oscila entre 100 y 300 mmol y esta
debe ser reemplazada por va intravenosa a un ritmo
no mayor de 3 a 4 mmol/hora para evitar el desarrollo
de hipocalcemia y tetania. La mayora de los pacientes
se recuperan satisfactoriamente sin la administracin de
fosfato. Quizs la hipokalemia asociada sea la ms im-
portante ya que conlleva al desarrollo de rabdomiolisis.
Tratamiento de la causa desencadenante: La cau-
sa desencadenante de la cetoacidosis debe ser corregida
en forma rpida para poder obtener una buena respues-
ta al tratamiento y evitar recadas del estado cetoacid-
tico, hecho que puede comprometer el pronstico del
paciente. Las infecciones deben ser localizadas y trata-
das apropiadamente. La mortalidad de la cetoacidosis es
baja como tal, puede ser menor del 1% en un hospital
especializado y menor del 5% en hospitales generales,
esta mortalidad puede ser consecuencia de la causa des-
encadenante y de la patologa asociada.
616
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617
33
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICMICO
El estado hiperosmolar hiperglicmico (EHH) se presenta
en personas mayores y sus causas son muy variables. Es
una complicacin aguda grave de la diabetes mellitus e
importante causa de morbilidad y mortalidad a pesar de los
avances en el manejo y comprensin de su fisiopatogenia.
La hospitalizacin es menor de 1% en los diabticos
crnicos y con reciente diagnstico de diabetes mellitus
de 4-6%. El EHH puede presentarse como primera
manifestacin de una Diabetes Mellitus tipo 2 o en el curso
de ella. Excepcionalmente se presenta en Diabetes Mellitus
tipo 1, a diferencia del cetoacidtico que se presenta en
cualquier edad.
Definicin
Es un sndrome caracterizado por una severa hiperglicemia,

hiperosmolaridad y deshidratacin.
Epidemiologa
La mortalidad del EHH oscila entre 15% y 70% y se explica

por el mayor promedio de edad de los pacientes y por las
condiciones clnicas asociadas, como sepsis, neumona,
infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal aguda.
Etiologa
Es un sndrome bien delimitado que puede aparecer

por diversas causas, con base fisiopatolgica comn: la
hiperosmolaridad extracelular, resultando en una grave
deshidratacin que es consecuencia de la diuresis osmtica
por aumento importante y sostenido de las cifras de
glucosa, ver tabla 1.
618
La mayora de los pacientes son ancianos con una Diabetes

no insulinodependientes en el 67% de los casos y en un
33% de los pacientes con Diabetes insulinodependiente. Los
pacientes desarrollan polidipsia y poliuria en un comienzo,
seguido posteriormente por alteracin del estado mental.
El desorden puede ir desde confusin hasta estupor y
coma. La gravedad de la alteracin del estado mental
depende de la severidad de la hiperglicemia. Al examen
fsico se encuentra un paciente severamente deshidratado,
febril, hipotenso, taquicrdico y con un patrn respiratorio
variable. Los signos neurolgicos que se pueden encontrar
incluyen temblor, fasciculaciones, dficit sensoriales,
incluso dficit motor.
Tabla 1. Factores desencadenantes del EHH.
Supresin inadecuada de hipoglicemiantes orales, insulina o ambos

Infecciones concomitantes (vas urinarias, respiratorias, etc.)
Enfermedad concurrente como IAM, ECV, pancreatitis, TEV,
quemaduras
Ciruga
Dilisis peritoneal y Hemodilisis
Alimentacin Parenteral y Enteral
Frmacos: diurticos tiazdicos, glucocorticoides, difenil hidantoina,
propranolol, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol
Se debe diferenciar el estado hiperosmolar hiperglicmico

(EHH) con la cetoacidosis diabtica (CAD), teniendo en
cuenta para ello algunos aspectos bioqumicos y clnicos,
ver tabla 2.
Paraclnicos
Hemograma: puede documentar leucocitosis cuando

una infeccin es la causa desencadenante y aumento
del hematocrito el cual puede reflejar la gravedad de la
deshidratacin.
619
Tabla 2. Diagnstico diferencial entre el EHH y la

CAD.
Variable EHH CAD

Glucosa >600 mg/dl >250 mg/dl
Osmolaridad >350 mOsm <350 mOsm
pH >7.30 <7.30
Bicarbonato >15 <15
Brecha aninica <18 >18
Cetonemia <2+ >4+
Cetonuria <2+ >4+
Dficit de agua >20% <20%
Edad Adulto Joven
Estado mental Confuso Normal
Crisis convulsivas Frecuentes Raras
Mortalidad 15-70% <5%
Glicemia: el nivel de glucosa tpicamente puede ser

mayor de 600 mg/dl.
Pruebas de funcin renal: las cuales se encuentran

alteradas y su severidad depender de la gravedad de
la deshidratacin y cuya relacin de la creatinina/BUN
generalmente es mayor de 1/20.
Electrolitos: el nivel de sodio puede estar aumentado

y el de potasio disminuido usualmente de una manera
importante.
Osmolaridad srica: debe ser determinada, la

calculada mediante la formula y la medida con el
osmmetro, las cuales son esenciales para establecer la
gravedad de la deshidratacin y la cual generalmente es
mayor de 350 mOsm/k.
Cetonemia y cetonuria: pueden estar presentes

en pequeas cantidades, pero lo usual es que estn
ausentes.
620
Se solicitarn otros estudios de acuerdo a la causa de

base, los cuales pueden incluir una radiografa de trax,
electrocardiograma, TAC cerebral, puncin lumbar o
cultivos si estos se llegaran a requerir.
Tratamiento
El tratamiento es similar al estado cetoacidtico pero

existen algunas diferencias.
Reposicin de lquidos: El dficit en promedio de

lquidos puede ser del orden de 8 a 12 litros. El dficit
calculado debe ser administrado en las primeras 12
horas y el resto en las prximas 24 horas. La hidratacin
debe ser realizada en forma lenta y prolongada debido
a la mayor tendencia a desarrollar complicaciones
cardiovasculares, usualmente puede demorar entre 24
y 72 horas. No se puede restablecer un volumen de
lquidos en pocas horas cuando para perderse se han
requerido varios das o incluso semanas. Si el paciente
se encuentra hipotenso inicialmente debe administrarse
Solucin Salina Normal hasta lograr mejorar las cifras
tensionales con la replecin de volumen, luego se
continua con la Solucin Salina al Medio (SS al 0.45%)
despus de haber comprobado un buen volumen
urinario. Se debe usar dextrosa en agua destilada para
evitar una cada rpida de la osmolaridad la cual se
puede asociar con el desarrollo de edema cerebral.
Terapia con Insulina: Se debe iniciar una hora despus

de comenzada la hidratacin, sin el bolo utilizado en la
cetoacidosis diabtica, tan solo en infusin preparado
de la misma forma y por lo general se requieren menos
dosis que en el estado cetoacidtico, esta infusin de
insulina debe suspenderse cuando la glucometria se
documente entre 250 y 300 mg/dl. Muchos pacientes no
requieren insulina a las pocas semanas de corregido el
episodio agudo.
Administracin de bicarbonato: En ocasiones se

requiere cuando se presenta una acidosis metablica muy
severa secundaria a un estado de shock prolongado y/o
621
insuficiencia renal, reemplazada de la misma forma que

en la CAD, sin embargo en la mayora de los pacientes
es corregida con la hidratacin del paciente.
Reposicin de potasio: Se debe administrar ms pre-

cozmente y en mayor cantidad ya que el dficit corporal
total de potasio as como el de otros electrolitos es ma-
yor que en la cetoacidosis.
Anticoagulacin: La Anticoagulacin profilctica es la

regla con Enoxaparina 40 a 60 mg subcutnea da. La
anticoagulacin plena con Enoxaparina 1 mg/k de peso
cada 12 horas o con heparina no fraccionada se indica
con mayor frecuencia que en la cetoacidosis diabtica.
Tratamiento de la causa desencadenante: Al

igual que en CAD debe corregirse. Si se trata de una
medicacin debe suspenderse y si se presenta durante
el tratamiento con cualquier tipo de soporte nutricional
se debe modificar, corrigiendo la causa y previniendo su
reincidencia.
Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with

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622
34
HIPOGLICEMIA
La hipoglicemia es una complicacin comn durante el
tratamiento con insulina en un paciente con Diabetes
Mellitus y menos frecuentemente con el uso de
hipoglicemiantes orales, sin embargo cuando se presenta
lo hace en ancianos o pacientes con enfermedad renal,
heptica o que estn tomando otras medicaciones que
alteren el metabolismo de las sulfonilureas como son las
sulfonamidas y los cumarnicos. El adecuado mantenimiento
de las concentraciones de glucosa en el plasma es esencial
para la salud, ya que la glucosa es el sustrato energtico
fundamental del cerebro. La ausencia de este sustrato, altera
la funcin, daa los rganos y tejidos e incluso produce la
muerte cuando se prolonga en exceso. Es por este motivo
que su presentacin debe tratar de diagnosticarse lo ms
pronto posible teniendo en cuenta sus principales causas,
de forma que se puedan contrarrestar de manera oportuna
y adecuada.
Definicin
Es el estado en el que la concentracin de glucosa srica es

lo suficientemente baja como para provocar la liberacin de
hormonas contrarreguladoras y as evitar afectar la funcin
del sistema nervioso central. La glucosa plasmtica es
mantenida en el estado postabsortivo (o de ayuno), dentro
de un estrecho rango (60 a 100 mg/dl), con el objetivo de
que las clulas nerviosas cerebrales no sean lesionadas. El
nivel de glicemia que se considera diagnstica en adultos,
es aquella menor de 50 mg/dl.
Epidemiologa
La hipoglicemia tan solo se diagnstica en el 5 a 10% de los

casos, es el resultado en la gran mayora de los casos a los
efectos secundarios de los medicamentos, por eso es difcil
establecer su incidencia. Tambin es una complicacin
frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se
623
presentan episodios espordicos de hipoglicemia moderada

en ms del 50% de los pacientes diabticos.
Se debe realizar una buena historia clnica para tratar

de establecer posibles causas de hipoglicemia. Se deben
buscar antecedentes personales y familiares de diabetes
o alcoholismo. Tratar de obtener una historia diettica que
nos permita conocer la relacin temporal entre alimentos y
episodios de hipoglicemia, tipo de alimentos relacionados,
si hay una adecuada ingesta o si por el contrario el paciente
no consume alimentos por alguna razn (carencial,
funcional, etc.). Establecer la duracin e intensidad de
los episodios de hipoglicemia, aclarar si verdaderamente
ocurri o no, establecer la magnitud de la alteracin del
sensorio y si la hipoglicemia fue corroborada anteriormente
por alguna prueba de laboratorio. En pacientes diabticos
con hipoglicemia frecuente se debe buscar insuficiencia
renal, heptica o suprarrenal.
El diagnstico de hipoglicemia requiere de la llamada

triada de Whipple, compuesta de elementos clnicos y
bioqumicos que incluyen:
1. Sntomas hipoglicmicos: Son de tipo autonmico

y neuroglucopnicos. Los primeros son debido a la
activacin del sistema nervioso autnomo (simptico-
adrenal y parasimptico) y los segundos son la expresin
de alteraciones en el sistema nervioso central. No existe
un orden cronolgico en que ellos se presenten, ver
tabla 1.
2. Glicemia en rango hipoglicmico: Desde el punto de

vista bioqumico, existen muchas discrepancias respecto
a que valores son los que se deben de utilizar como rango
hipoglicmico. Los valores pueden variar entre 40 y 50
mg/dl, segn el estado prandial y el sexo. La medicin
de la glicemia se debe hacer por laboratorio clnico, pues
los glucmetros presentan variabilidad en sus resultados
y reportan un 10% menos que los valores plasmticos,
hecho que puede ocasionar errores interpretativos. Su
624
utilidad es la de proporcionar una informacin rpida

que debe de ser confirmada por laboratorio.
Tabla 1. Sntomas de hipoglicemia.
Sntomas Sntomas neuroglucopnicos

autonmicos
Palpitaciones Prdida de concentracin, estupor,
Ansiedad coma
Diaforesis Confusin, alucinaciones, temblor,
Temblores desvanecimiento, cefalea.
Sensacin de hambre Convulsiones focales o generalizadas.
Dficit motor sbito focal y hemiparesia.
3. Desaparicin de los sntomas al corregir la glicemia:

Se realiza el aporte de glucosa oral o intravenosa. Este
criterio aislado no es una prueba irrefutable de que lo que
el paciente tiene es una hipoglicemia. Por tal motivo se
recomienda demostrar bioqumicamente la hipoglicemia
si las condiciones clnicas lo permiten y antes de hacer
el diagnstico clnico y de intentar revertir los sntomas
hipoglicmicos con una carga de glucosa.
Clasificacin de la hipoglicemia segn las

manifestaciones clnicas
Un paciente con hipoglicemia nos puede llegar al servicio

de urgencias en diferentes condiciones de acuerdo a la
causa y velocidad de instauracin de la hipoglicemia, lo
cual no altera el diagnstico pero s nos puede ayudar al
tratamiento inicial, ver tabla 2.
Paraclnicos
Un nivel inferior de 50 mg/dl de glucosa srica en presencia

de los sntomas ya descritos confirma el diagnstico.. Se
debe recordar que la hipoglicemia puede ser debido a la
utilizacin de hipoglicemiantes orales o tratamiento con
insulina en cuyo caso algunas pruebas de laboratorio nos
ayudaran a determinarla. Los estudios complementarios
tales como el cuadro hemtico, Radiografa de trax,
uroanlisis y hemocultivos, nos pueden ser de utilidad
para descartar un proceso infeccioso como causa de
625
hipoglicemia. En los casos en que se sospeche hipoglicemia

orgnica, es recomendable que se tomen simultneamente
muestras para medir los niveles de insulina srica. Es
importante tener en cuenta que una buena historia clnica
nos servir de gua para la eleccin y solicitud de los
diferentes paraclnicos y as poder determinar la posible
etiologa del evento hipoglicmico.
Tabla 2. Clasificacin de la hipoglicemia segn sus

manifestaciones clnicas.
Reacciones hipoglicmicas leves:

Temblor, palpitaciones, diaforesis y hambre excesiva.
No hay dficit cognitivo y los pacientes son capaces del
autotratamiento.
Los sntomas responden rpidamente a la ingestin de
alimentos.
Reacciones hipoglicmicas moderadas:

Sntomas autonmicos.
Sntomas neuroglucopnicos.
Los pacientes pueden necesitar ayuda para el tratamiento.
La respuesta al tratamiento es ms lenta.
Reacciones hipoglicmicas severas:

Falta de respuesta, prdida de la conciencia o convulsiones.
Siempre requieren ayuda para el tratamiento, el cual debe ser
de urgencia y por va diferente a la enteral.
Indicaciones de hospitalizacin
Se recomienda hospitalizar los pacientes con hipoglicemia,

en quienes:
Reciben hipoglicemiantes orales o insulina de accin

prolongada.
No se encuentra la causa de hipoglicemia.
Presentan dficit neurolgico persistente.
Tratamiento
El tratamiento est encaminado a elevar rpidamente los

niveles de glucosa mediante la administracin de soluciones
626
glucosadas. Siempre que sea posible se elegir la va oral

para la administracin de glucosa.
Reaccin hipoglicmica leve:

Es suficiente con la ingesta de 10 a 15 gramos de
carbohidratos de absorcin rpida:
120 180 cc de bebidas azucaradas o jugos de frutas.

140 180 gramos de dulces.
Una cucharada dulcera de miel.
4 cucharadas dulceras de azcar.
Para la recidiva se recomienda una alimentacin con

carbohidratos de absorcin lenta, grasas y protenas.
Reaccin hipoglicmica moderada:

Pueden responder a las medidas ya expuestas pero
pueden requerir el aumento de la dosis.
En el caso que no se pueda utilizar la va oral por alguna
razn se utilizar la intravenosa.
Reaccin hipoglicmica severa:

Es de eleccin la va intravenosa para evitar el riesgo de
broncoaspiracin.
Un (1) mg de glucagn SC o IV, con mejora a los 15
minutos.
25 gramos de glucosa IV (50 cc de glucosa al 50%) o 250
a 300 cc de glucosa al 10% en 3 a 5 minutos, seguido
de un goteo que asegure 5 a 10 g/hora de glucosa hasta
que se pueda iniciar va oral.
Control de glicemia a los 15 minutos.
Observar evolucin clnica, estado de conciencia.
Identificacin de la causa, si es necesaria la hospitalizacin
para su estudio.
Hospitalizacin
Est indicado para pacientes en quienes han tomado un

hipoglicemiante oral o han utilizado insulina de larga accin.
627
Tambin en pacientes donde la causa de la hipoglicemia no

es obvia y en pacientes en quienes persisten manifestaciones
clnicas de dficit neurolgico o complicaciones cardiacas.
Salida del hospital
Pueden ser dados de alta del hospital los pacientes en

quienes los sntomas son rpidamente corregidos sin
complicaciones y en quienes la causa de la hipoglicemia es
establecida. Los pacientes con diabetes que han presentado
episodios de hipoglicemia, se les debe ajustar su dosis de
insulina y dieta basado en su nivel de actividad fsica. Es
importante considerar que la hipoglicemia secundaria al
consumo de hipoglicemiantes orales es recurrente, por lo
que, a pesar de que se resuelva con la administracin de
solucin glucosada al 10 o 50%, el paciente debe vigilarse
durante un periodo de 48 a 72 horas.
Yale JF. Hypoglycemia. Canadian Journal of Diabetes.

2008; 32(Supplement 1):S62-S64.

Am 2007; 25:1041-1060.
Lozano A. Hipoglicemia. En: Lozano A. Urgencias en

348.
628
35
CRISIS TIROIDEA
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara,
pero la tirotoxicosis severa o florida es ms comn. Merece
una consideracin especial la tormenta tiroidea porque es
una emergencia que pone en peligro la vida del paciente. No
es posible predecir cual paciente hipertiroideo desarrollar
la tormenta tiroidea. Los pacientes comnmente tienen
historia de hipertiroidismo de ms de 2 aos previo al ataque
de la tormenta tiroidea y la mayora tiene antecedente de
Enfermedad de Graves.
Definicin
Es la exacerbacin repentina y grave de la totalidad de los

sntomas del hipertiroidismo.
Epidemiologa
El hipertiroidismo es una patologa comn, con una

prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres. Los
pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o mal
tratados son los que estn a riesgo para desarrollar una
tormenta tiroidea. Esta entidad se observa en pacientes
con bocio txico difuso y ocasionalmente en quienes tienen
bocio multinodular txico. La tormenta tiroidea denota
hallazgos clnicos, fisiolgicos y bioqumicos que resultan
cuando los tejidos son expuestos y responden a los excesos
de la hormona tiroidea. Actualmente se sabe que afecta
del 1 al 27% de los pacientes hipertiroideos y su pronstico
no es bueno, con una mortalidad aproximada del 20%, an
si se atiende en forma adecuada.
Etiologa
Este cuadro clnico se precipita cuando se desencadenan

estados de estrs intercurrentes, como infecciones,
traumatismos y ciruga en pacientes con tirotoxicosis
insuficientemente tratados. Tambin puede presentarse
629
despus de efectuar resecciones de bocio txicos en

pacientes con preparacin preoperatoria deficiente (crisis
postoperatoria), rara vez despus de administrar dosis
teraputica de yodo radioactivo (I131), secundariamente a
cetoacidosis diabtica, parto y algunos medicamentos, ver
tabla 1.
La tormenta tiroidea es la forma ms extrema de presentacin

del hipertiroidismo descompensado. Es caracterstico
el comienzo sbito de la crisis, con manifestaciones de
marcado hipermetabolismo y respuesta adrenrgica.
Son evidentes los signos de hipertiroidismo como la piel
caliente, hipermica y hmeda, taquicardia (generalmente
aparece fibrilacin auricular), disnea de esfuerzo, nuseas,
vmito, diarrea, dolor abdominal y alteraciones del estado
de conciencia (brotes sicticos y delirio), ver tabla 2.
Tabla 1. Factores precipitantes de crisis tiroidea.
Mdicas
Infecciones
Enfermedad cerebrovascular
Embolismo pulmonar
Infarto visceral
Ciruga
Trauma
Estrs emocional
Endocrinos
Hipoglicemia
Cetoacidosis diabtica
Coma hiperosmolar no cetsico
Drogas relacionadas
Tratamiento con yodo131
Ingestin de hormonas tiroideas
Amiodarona
Estudios radiolgicos contrastados
Reaccin a drogas: (thioridazina hydrochloridrato [Mellaril],
iothiouracil [Itrumil])
630
La trada para diagnosticar crisis tirotxica incluye:
Frecuencia cardiaca > 130/minuto

Temperatura corporal > 37.5C
Hipertensin arterial sistlica
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la crisis

tiroidea.
Sntomas % Sntomas %
Nerviosismo 99 Disnea 75
Incremento en la Sudoracin 91 Incremento del apetito 65
Hipersensibilidad al calor 89 Hiperdefecacin (sin 33
diarrea)
Palpitaciones 89 Diarrea 23
Fatiga 88 Anorexia 9
Prdida de peso 85 Constipacin 4
Signos Signos
Taquicardia 100 Fibrilacin auricular 10
Cambios en piel 97 Esplenomegalia 10
Tremor 97 Ginecomastia 10
La manifestacin clnica ms dramtica es la hiperpirexia.

Otras manifestaciones son exoftalmos, retraccin palpebral
e hiperreflexia. En los casos tardos con estado de coma,
el diagnstico debe sospecharse ante la presencia de
fiebre, taquicardia y bocio. La muerte se produce por
shock hipovolmico, coma o falla cardiaca congestiva y
taquiarritmias.
Paraclnicos
Durante la crisis resulta por lo general difcil, obtener los

resultados de las pruebas de funcin tiroidea, pero los
exmenes previos confirman la existencia de tirotoxicosis.
Los hallazgos tpicos son la elevacin de T3 y T4 y la
supresin de TSH (menor de 0.01mU/L). Aunque no
631
son caractersticamente importantes los desequilibrios

electrolticos, puede presentarse hipercalcemia leve, hipo
o hiperglicemia e hipo o hipernatremia. Ocasionalmente se
detecta linfocitosis y disfuncin heptica. Por lo tanto, es
aconsejable solicitar electrolitos en suero, cuadro hemtico,
glicemia y pruebas de funcin hepticas.
Tratamiento
Medidas generales
Si se sospecha el diagnstico no se debe esperar los
resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento.
Va area permeable, se administra oxgeno con cnula
nasal o venturi segn necesidad o incluso soporte con
ventilacin mecnica si las condiciones del paciente lo
ameritan.
Disminucin de la temperatura con medios fsicos o
acetaminofn 500 mg cada 4 a 6 horas va oral (est
contraindicado el uso de aspirina, ya que interfiere
con la protena ligadora de T4 y T3 y de esta manera
puede aumentar el nivel de hormonas tiroideas libres).
Lquidos endovenosos para evitar la deshidratacin con
solucin salina normal ms electrolitos y la cantidad a
administrar debe ser lo suficiente como para mantener
una adecuada hidratacin y gasto urinario.
Es esencial iniciar tambin la monitora electrocardiogr-
fica.
Medidas especficas
Esta comprende tres fases:
1. Bloqueo de la sntesis a nivel de la glndula.

2. Bloqueo de la accin perifrica de las hormonas.
3. Control de factores desencadenantes y soporte.
Se busca con estas medidas disminuir la accin hormonal y

bloquear la sntesis de la hormona, al mismo tiempo inhibir
la accin adrenrgica catecolamnica, en la tabla 3 se
resume el manejo de la tormenta tiroidea.
632
Tabla 3. Manejo de la tormenta tiroidea.
I. Terapia de soporte inicial

Taquipnea: Oxgeno ventilacin mecnica
Hipertensin: Beta bloqueador-Nitroprusiato
Hiperkinesis: Benzodiacepinas
Hipertermia: LEV antipirticos (Acetaminofn) mantas fras
II. Bloqueo en la sntesis y liberacin de la Hormona Tiroidea

Thioureas: Bloquea la nueva sntesis de la hormona
tiroidea
Propil tiuracilo (PTU): carga 600-1.000 mg, luego 200-300 mg
cada 4 a 6 horas VO.
Metimazole: carga 60-100 mg, luego 20-30 mg cada 6 horas.
Ioduro inorgnico: bloquea la liberacin de la hormona

preformada
Solucin saturada de yoduro potasio: 5 gotas (250mg)
cada 6 -12 h VO
Solucin lugol: 4 a 8 gotas cada 6 horas VO
Ipodate: 0.5-1 g cada 12 horas VO
Carbonato de litio: 300 mg cada 6 horas VO
Bloqueo perifrico de la conversin de T4 a T3

Corticoides: Hidrocortisona 100 mg cada 6h IV
PTU
Propranolol
Ipodate
Bloqueo perifrico de los efectos adrenrgicos de la

hormona tiroidea
Betabloqueador
- Propranolol 0.5-1 mg IV cada 2-3 horas o 40-80 mg cada 4-8
h VO
- Esmolol bolo: 250-500 mcg/k y luego infusin: 50-100 mcg/k/
minuto
Remocin de la hormona tiroidea por plasmaferesis-
dilisis peritoneal
III. Identificar y tratar la causa de base

IV. Terapia definitiva despus de que el paciente est
eutiroideo
Yodo radiactivo
Tiroidectoma quirrgica
633
1. Bloqueo de la sntesis a nivel de la glndula
El control de la glndula tiene dos partes, la primera consiste

en inhibir la sntesis de nuevas hormonas y la segunda
impedir la liberacin de las hormonas ya formadas. Los
frmacos preferidos son los compuestos de tirourea, que
se administran por va oral o sonda nasogstrica, como el
propiltiouracilo (PTU) que se ordena en dosis de carga
de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. Tambin el
metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg va oral cada
6 horas. Debe iniciarse tambin Solucin de Lugol 4 a 8
gotas cada 6 a 8 horas va oral, con el objeto de bloquear
la liberacin de la hormona tiroidea. Su administracin ha
de efectuarse una a dos horas despus de haber iniciado
las drogas antitiroideas para evitar la utilizacin del yodo
en la sntesis de hormonas tiroideas y evitar la liberacin
aguda de las hormonas tiroideas. El yodo oral solo se debe
mantener por un lapso no mayor de dos semanas despus
de la resolucin del episodio agudo que es lo que dura
su efecto antes que se presente el escape. Otros agentes
que pueden ser usados eficientemente en reemplazo como
alternos son el litio 300 mg cada 6 horas va oral y los
medios de contraste como el cido Iopanoico o Iopodate
0.5-1 g/da va oral el cual bloquea la conversin de T4 a
T3 y tambin bloquea la liberacin de la hormona tiroidea,
los cuales deben ser administrados solamente despus de
que ha sido dado el PTU o el metimazole.
2. Bloqueo de la accin perifrica de las hormonas
El factor etiolgico mayor es el aumento de sensibilidad

de los receptores a las catecolaminas, de ah que sea
bsico el uso de betabloqueadores. El propranolol y
otros antagonistas beta-adrenrgicos bloquean los efectos
perifricos del exceso de la hormona tiroidea y tambin la
conversin de T4 a T3. Se usa propanolol en dosis de 2 a
5 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto cada 15 minutos). La dosis
mxima es de 0.10 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia
electrocardiogrfica y de presin arterial. Tambin se puede
administrar por va oral o por sonda nasogstrica en dosis
de 40 a 80 mg cada 6 horas. En pacientes susceptibles
a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/
634
da. Otros betabloqueadores de uso parenteral que pueden

ser utilizados son el Esmolol a una dosis de carga de
250-500 mcg/k y continuar con una infusin de
50-100 mcg/k/minuto segn dosis respuesta. Los
betabloqueadores deben utilizarse con precaucin en los
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Control de factores desencadenantes y soporte
Una medida adicional aunque controvertida, es la

administracin de glucocorticoides. Se usa Hidrocortisona
en dosis de 100 mg cada 6 a 8 horas IV con el doble
propsito de estabilizar membranas para disminuir la
liberacin de hormonas tiroideas y prevenir la insuficiencia
suprarrenal. Otra alternativa de esteroide puede ser la
utilizacin de la Dexametasona a una dosis de 2 mg cada
6 horas IV. Estos esteroides adems pueden bloquear la
conversin hormonal, inhibiendo la conversin perifrica de
T4 a T3. Se usan nicamente durante las primeras horas
del tratamiento.
Fitzgerald P. A. Thyrotoxicosis. In: McPhee S; Papadakis
GrawHill 2012:1082-1091.
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Lozano A. Crisis tirotxica. En: Lozano A. Urgencias en

355.
635
36
CEFALEA EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
La cefalea es uno de los sntomas de mayor prevalencia
mundial. Es una de las principales causas de consulta,
por lo que su correcta identificacin mediante una historia
clnica detallada, es esencial para su adecuado diagnstico
y tratamiento.
Definicin
Es el dolor resultante de la activacin de mltiples
mecanismos fisiopatolgicos entre estructuras nerviosas
y vasculares del sistema nervioso central y perifrico
comunes a mltiples entidades etiolgicas.
Epidemiologa
La cefalea es un sntoma comn y es la quinta causa ms
comn de queja de los pacientes que se presentan en el
Departamento de Emergencias de los Estados Unidos.
Aproximadamente 5 a 10% de la poblacin consulta al m-
dico por una cefalea incapacitante. El sntoma de cefalea ha
llegado a considerarse por algunos como un problema de
salud pblica; sin embargo por muchos aos se ha maneja-
do la situacin en una forma un tanto simplista atribuyendo
todos sus mecanismos a problemas psicgenos. Si bien un
20% de las consultas Neurolgicas estn relacionadas con
dolor de cabeza, siendo en su gran mayora realizadas en
el escenario de la consulta externa, es de vital importan-
cia conocer que aproximadamente el 2% de las consultas
al servicio de emergencias, lo cual representa ms de 3
millones de pacientes cada ao, se presentan con cefalea
como queja principal y aunque de este nmero solo un
3% se diagnostic como hemorragia subaracnoidea, este
porcentaje si representa un alto impacto en mortalidad,
razn por la cual es crucial adquirir un nivel importante de
conocimientos en el enfoque diagnstico y teraputico del
dolor de cabeza en el servicio de urgencias.
636
Etiologa
La importancia en los resultados de la valoracin urgente

del paciente que se presenta con cefalea depende en gran
medida de la orientacin etiolgica dada por el mdico
presente en el servicio de Urgencias, considerando para
esto cefaleas de origen primario y origen secundario, ver
tabla 1.
Cefaleas primarias
En relacin a las cefaleas primarias el principal motivo

para recurrir a urgencias se relaciona con dolor severo en
las cefaleas tipo migraa, tensional cluster y cefaleas por
abuso de analgsicos.
Cefalea secundaria
Es aquella debida a una causa patolgica, como traumatis-

mos encefalocraneales, trastornos vasculares, trastornos
intracraneales no vasculares, uso de sustancias o su supre-
sin, infecciones del sistema nervioso central, infecciones
inespecficas no enceflicas, trastornos metablicos, altera-
ciones de las estructuras craneofaciales o neuralgias.
Segn los criterios contenidos en la clasificacin de la

Sociedad Internacional de Cefaleas un primer episodio no
puede ser diagnosticado como migraa o cefalea tensional,
es as que para el diagnstico de migraa sin aura se
requiere un mnimo de 5 episodios y para el diagnstico de
cefalea tensional crnica requiere al menos 10 episodios
durante un tiempo igual o mayor a seis meses.
De lo anterior comprendemos el reto de el enfoque de un
primer episodio de cefalea en el servicio de urgencias, por
esta razn consideramos importante resaltar la importan-
cia de la realizacin de una historia clnica adecuada con
un interrogatorio que rena historia de episodios previos,
intensidad, factores desencadenantes, intensidad, antece-
dentes personales o familiares relacionados.
637
abla 1. Causas de cefalea en el servicio de Urgencias
Cefaleas primarias
Migraa
Cefalea en racimos y sndromes relacionados
Cefalea Thunderclap
Cefalea hpnica
Cefalea asociada a ejercicio y coito
Cefalea asociada a tos
Epilepsia occipital
Cefaleas secundarias
Traumtica
Enfermedad vascular:
Aneurismas no rotos
Isquemia cerebral aguda
Hemorragia no traumtica
Diseccin carotidea
Trombosis de senos venosos
Vasculitis
Apopleja pituitaria
Infeccin del sistema nervioso central:
Meningoencefalitis viral, bacteriana o fngica
Abscesos cerebrales
Enfermedades intracraneales no vasculares:
Hidrocefalia intermitente
Hipertensin intracraneal idioptica
Hipotensin intracraneal
Tumores
Malformacin de Arnold Chiari
Neuritis ptica
Trastornos txicos y metablicos:
Feocromocitoma
Enfermedades tiroideas
Inducido por medicamentos
Sndromes de abstinencia
Hipercarbia
Arteritis temporal
Cefalea en el paciente inmunocomprometido
Encefalopata hipertensiva
Enfermedad de columna cervical
Secundaria a hipovolemia
Infarto cardiaco
Inflamacin paracraneana sinusitis, abscesos dentales, disfuncin ATM etc.
Neuritis
Paraclnicos
Luego de una interpretacin clnica adecuada y considerando

la realizacin de diagnstico especfico, debemos recurrir
a estudios invasivos y no invasivos que nos aportarn
informacin de peso en el descubrimiento de la causa del
dolor y nos permitirn un enfoque teraputico preciso.
638
Tomografa axial computarizada de crneo: La realizacin

de TAC de crneo simple en el estudio de cefalea est
indicada en el estudio de pacientes que se presentan
con cefalea en edades extremas, aquellos en que se
determina exmen neurolgico anormal, convulsiones y
caractersticas de dolor con inicio sbito descrito adems
como el peor de la vida, ver tabla 2. El empleo de estos
criterios como factores de probabilidad pretest nos dan
una posibilidad de encontrar anormalidades causantes
del dolor en las imgenes de TAC en 34% de los casos.
Cuando se trata de pacientes con diagnstico de infeccin

por VIH la utilidad de las imgenes est determinada por
los mismos factores clnicos, teniendo en cuenta en estos
casos como factor adicional el estado de enfermedad. En
hemorragia subaracnoidea el TAC se muestra como la
neuroimagen de eleccin, encontrando una sensibilidad de
94% cuando el examen es realizado en el primer da luego
de la ruptura vascular, descendiendo este porcentaje a 76%
y 50% cuando se toman imgenes en el segundo y quinto
da respectivamente. En el caso de infartos cerebrales
debemos saber que la sensibilidad aumenta con el tamao
de la lesin, estimndose visibles luego de 6 horas de
iniciada la isquemia, llegando el porcentaje de sensibilidad
hasta 70% luego de 24 horas. El TAC de crneo debe
ser simple cuando se busca sangrado o isquemia,
en los casos de disrupcin de la barrera hemato-enceflica
como en los tumores o las infecciones se deben realizar
con contraste.
Tabla 2. Indicaciones de realizacin de TAC de

Crneo en Urgencias.
Pacientes mayores de 50 aos.

Pacientes menores de 10 aos.
Examen neurolgico anormal.
Cefalea de inicio sbito.
Peor cefalea de la vida.
Cambio en el patrn clnico del dolor.
Convulsiones asociadas.
Paciente inmunocomprometido.
Persistencia a pesar de tratamiento adecuado.
Estado alterado de conciencia.
639
Puncin lumbar: Su mayor valor en los servicios de

urgencias es su empleo en el diagnstico de infecciones
y hemorragia subaracnoidea, sus indicaciones se
Tabla 3. Indicaciones de realizacin de TAC antes

de la puncin lumbar.
Exmen Neurolgico anormal.

Alteracin de estado de conciencia.
Paciente inmunocomprometido con CD4 menores a 200.
Convulsiones.
En el caso de las infecciones, en la puncin lumbar se

debe tener en cuenta la presin de apertura, la cual se
encuentra aumentad en la mayora de los casos, el aspecto
que se identifica como turbio cuando se encuentran ms de
500 leucocitos por ml. Se considera anormal la presencia
de ms de 5 leucocitos o de un neutrfilo por campo. La
glucorraquia se determina disminuida en el 60% de las
infecciones bacterianas y la proteinorraquia est aumentada
en el 90% de los casos. La pleocitosis en las infecciones
virales es a expensas de mononucleados, ocurriendo igual
situacin en infecciones bacterianas parcialmente tratadas,
infecciones crnicas y enfermedades granulomatosas.
En el sangrado del SNC, luego de la ruptura aneurismtica

la sangre tarda un promedio de 4 horas en llegar hasta
la cisterna lumbar, durante este tiempo se empiezan
a dar los fenmenos de ruptura de eritrocitos con el
inicio del metabolismo de la hemoglobina produciendo
oxihemoglobina, metahemoglobina y bilirrubina que son
los pigmentos que permiten la aparicin de la xantocroma.
Por estos fenmenos descritos la puncin se debe realizar
luego de 6 horas mnimo del inicio de los sntomas. Para este
diagnstico se tiene en cuanta la presencia de eritrocitos
crenados, la deteccin de xantocroma, la cual debe ser
realizada mediante espectrofotometra mtodo que mejora
la sensibilidad. La puncin lumbar est contraindicada
cuando existen trastornos de la coagulacin y procesos
infecciosos a nivel del sitio de la puncin lumbar, ver tabla
4.
640
Tabla 4. Contraindicaciones para realizar la

puncin lumbar.
Signos de hipertensin endocraneana.

En este caso se debe realizar TAC antes del procedimiento
para descartar presencia de masas que desven la lnea media,
borramiento de las cisternas bsales u obliteracin del IV ventrculo.
Signos de infeccin local.
TP, TPT prolongados.
Plaquetas menores a 50.000.
Estudios complementarios: Los estudios adicionales

se realizarn segn el tipo de patologa, la solicitud
de un hemograma estar justificada para la bsqueda
de respuesta inflamatoria o el hallazgo de fenmenos
facilitadores de infeccin como neutropenia o linfopenia,
adicionalmente este estudio complementado permitir
verificar el estado de coagulacin en pro de realizacin
de puncin lumbar. El estudio de BUN y creatinina
permitir verificar la funcin renal para la realizacin de
imgenes contrastadas. En el caso de pacientes con
cefalea referida al cuero cabelludo mayor de 50 aos,
debemos contar con VSG en bsqueda de arteritis
temporal.
Tratamiento
En el tratamiento adems de la aplicacin de medicamentos

analgsicos incluye el reposo en un lugar con eliminacin de
estmulos visuales y auditivos que favorezcan el incremento
del dolor.
Medidas generales
Reposo en un lugar con eliminacin de estmulos visuales
y auditivos.
Verificar el estado de hidratacin probablemente
afectado por la presencia de sntomas acompaantes
como vmito o diarrea.
Brindar una explicacin de los sntomas y de la probable
patologa al paciente y acompaantes con el objetivo de
mantener un adecuado vnculo mdico paciente.
641
Medidas especficas
Debe ser realizado cuando se tenga una alta certeza
diagnstica o cuando se asegure que se realizar una
investigacin clnica adecuada de la causa de dolor.
Debemos recordar que la resolucin del dolor no es un
patrn fiable de que nos enfrentamos a una patologa
benigna.
Migraa: El uso de agonista de los receptores 5HT

1A/1D permite la disminucin de la produccin de
serotonina, bloqueando de esta forma la cascada
neuroinflamatoria del dolor. En el pas contamos con
Naratriptan, Zolmitriptan y Sumatriptan. Los triptanos
cuentan con un nivel de evidencia bueno en el manejo
de la migraa con un perfil de efectos adversos que
ha mejorado en la medida que han aparecido nuevas
molculas. No deben ser usados en mujeres embarazadas
o personas con evidencia de enfermedad coronaria y
durante el aura migraosa. Sin embargo considerando el
alto costo y la no alta disponibilidad de los triptanos en
nuestros servicios de urgencias contamos con opciones
como los AINEs entre los cuales el Ketorolaco 30 mg IM
o el Diclofenaco 75 mg IM son tiles por la capacidad
de actuar en la cascada neuroinflamatoria inhibiendo
la ciclo oxigenasa disminuyendo as la produccin de
sustancias neuroinflamatorias. Otra opcin con un nivel
de evidencia igual es la aplicacin de metoclopramida la
cual combinada con AINEs es una de las combinaciones
de mayor efectividad y mayor uso en nuestro medio.
Su mecanismo de accin es a travs del bloqueo de
receptores Dopa. Considerando los ataques de dolor
como estados dopaminrgicos permite una resolucin
de dolor y adems permite el control de sntomas como
nuseas y vmito. Este mecanismo es compartido con
medicamentos como la clorpromazina y el haloperidol,
siendo este de gran utilidad en el tratamiento del status
migraoso.
Cefalea Cluster: La crisis aguda tiene un alto

porcentaje de mejora con el uso de oxgeno durante 15
minutos aproximadamente a 7 litros/ minuto. Tambin
642
cuenta con un alto porcentaje de curacin con Triptanos

o Lidocana intranasal 1ml al 4% en el lado del dolor.
Cefaleas Secundarias: Se considerar la analgesia

segn el control del dolor; segn la patologa, por
ejemplo la hipertensin endocraneana asociada a
meningitis por Criptococco debe realizarse disminucin
de la PIC mediante punciones lumbares. El control de
las cefaleas cervicognicas agudas se puede realizar
mediante la localizacin de los puntos gatillo y la
aplicacin de bloqueos con xilocana y esteroides. El
control de la neuralgia del trigmino se controla con el
uso de medicamentos como Carbamazepina, Valproato
de sodio y Gabapentin.
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GrawHill 2012:41-43.
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Muoz J. Cefalea en el servicio de urgencias. En:

643
37
ESTADO EPILPTICO
El estado epilptico es una emergencia neurolgica que
requiere de una atencin inmediata. El diagnstico y el
tratamiento deben ser continuos a lo largo de los primeros
minutos hasta su resolucin. La causa ms frecuente en
pacientes epilpticos es el cambio o el incumplimiento
de la medicacin y en los no epilpticos son las lesiones
vasculares, traumticas, txicas y metablicas. El estado
epilptico puede ser convulsivo o no convulsivo y la
monitorizacin electroencefalogrfica continua es de gran
ayuda para el diagnstico y para valorar la respuesta al
tratamiento.
Definicin
El estado epilptico (EE) es un evento convulsivo que se
prolonga suficientemente en el tiempo, o una repeticin
de la crisis sin recuperacin completa del estado de
conciencia entre las mismas. No hay acuerdo sobre el
tiempo que debe transcurrir para considerar que la crisis
es lo suficientemente prolongada, siendo 30 minutos la
definicin clsica, pero ahora se considera ms adecuado,
una convulsin persistente o repetitiva de ms de cinco
(5) minutos para considerar que la crisis es un estado
epilptico.
Epidemiologa
En nuestro medio no existe un dato preciso de la incidencia
de estado epilptico; en Estados Unidos se ha calculado
en 50.000 a 60.000 casos por ao, es decir se estima una
incidencia aproximada de 10-41 casos/100.000 habitantes
estableciendo mayor nmero en la poblacin peditrica y
geritrica (adultos mayores de 60 aos). Alrededor de un
10% de los pacientes epilpticos adultos sufren al menos
algn episodio de EE durante su enfermedad, siendo
ms frecuente su presentacin en ancianos y nios con
crisis parciales o con epilepsia sintomtica; es importante
mencionar que un 33% de los pacientes con EE no
644
presenta historia previa de crisis convulsiva y en otro 33%

de los pacientes el EE es la manifestacin de una patologa
neurolgica aguda. La mortalidad en el evento agudo
se aproxima a 10 % siendo factores de riesgo la edad,
hipoxia y los ataques cerebrovasculares. Las posibilidades
de muerte a 10 aos se estiman en 43% determinndose
como factores asociados la duracin prolongada del EE,
etiologa secundaria y la presencia de crisis mioclnicas.
Etiologa
Mltiples son las causas para desarrollar un EE, siendo

las ms frecuentes la disminucin o suspensin total del
tratamiento anticonvulsivante en pacientes epilpticos,
ingestin frecuente y abundante de alcohol en pacientes
igualmente epilpticos y la enfermedad cerebrovascular.
Otras causas se describen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de estado epilptico de acuerdo a

la presencia o no de antecedentes.
Pacientes con epilepsia conocida
Relacionados con abandono de tratamiento antiepilptico

Abuso/deprivacin de alcohol
Infecciones intercurrentes
Trastornos del ritmo sueo/vigilia
Embarazo y parto
Pacientes sin antecedentes de epilepsia
Infeccin febril
Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, absceso cerebral
Enfermedad cerebrovascular: hemorragia subaracnoidea, stroke
isqumico
Trauma craneoenceflico: hematoma subdural, hematoma epidural
Txicos y frmacos: cocaina, crack, anticolinrgicos, isoniazida,
deprivacin de alcohol
Dao estructural del SNC: tumores, vasculitis
Trastornos del metabolismo: hipoglicemia
Trastornos electrolticos: hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Radioterapia
Contrastes intravenosos
Eclampsia
Idiopticas
645
Cuando son valorados inicialmente se trata de pacientes

con prdida de contacto con su medio en el caso de crisis
generalizadas, sin embargo es posible encontrar pacientes
con preservacin de conciencia en el caso de estado
focales. En la mayora de las veces es evidente la presencia
de movimientos de tipo clnico en las extremidades o
sacudidas musculares similares a sobresaltos los cuales
se interpretan como mioclonas. En otros casos se
requiere de un mayor ndice de sospecha clnica cuando
existe ausencia de movimientos evidentes y nicamente
es posible identificar postura tnica como representacin
nica del status. Se debe valorar la posicin de la mirada la
cual usualmente se dirige hacia el foco irritativo. Parte de
la evaluacin debe encaminarse a la bsqueda de signos
autonmicos como son la diaforesis, prdida de control de
esfnteres, aumento de secreciones, signos que nos ayudan
a objetivizar la presencia de status. Igual valor cobra la
presencia de midriasis o signo de babinsky como evidencia
de crisis.
Debe realizarse un examen general y neurolgico completo

encaminado a la valoracin de la estabilidad vital del paciente
y la bsqueda de la probable etiologa y complicaciones.
Se debe recordar la presencia de estados no convulsivos

los cuales pueden tener manifestaciones diversas como
son estados confusionales, cuadros pseudosiquitricos,
alteracin de conciencia sin manifestaciones motoras.
La fiebre puede manifestarse como parte del estado

hipermetablico inicial, sin embargo su presencia debe
descartar causas secundarias de tipo infeccioso.
Recordar que todas estas manifestaciones clnicas deben

ser tratadas de manera adecuada y precozmente, por que
se ha visto en animales que 20 minutos de crisis convulsivas
ininterrumpidas se asocian a anormalidades significativas
en el metabolismo cerebral. Despus de 60 minutos un dao
cerebral difuso en ocasiones irreversible se puede observar.
En pacientes con EE se ha determinado que despus de
646
15 minutos se observan trastornos metablicos del tipo

hipoxia, acidosis lctica e hipoglicemia. La incidencia de
secuelas neurolgicas aumentan marcadamente despus
de 60 a 90 minutos de EE; as el periodo de 20 a 60
minutos es el periodo transicional en el cual los trastornos
metablicos originan un dao tisular de variada intensidad.
Clasificacin clnica
Aunque no existe una clasificacin oficial para el EE, el

esquema dado por la ILAE de 2001, es el ampliamente
aceptado actualmente, ver tabla 2.
Tabla 2. Clasificacin del EE.
Convulsivo No convulsivo
Generalizado Generalizado
Tonicoclnico Ausencias
Oligosintomtico o sutil Parcial
Mioclnico Simple
Tnico Somatosensitivo
Clnico Sensorial
Atnico Autonmico
Parcial simple Psquico
Somatomotor Disfsico
Postural Motor inhibitorio
Epilepsia parcial continua Combinado
Complejo
Paraclnicos
El estudio inicial que se debe realizar ante la presencia de

un estado epilptico, debe ir parejo con la instauracin de
las medidas teraputicas oportunas.
Este estudio inicial, consiste en una bioqumica elemental

(glicemia, electrolitos, BUN, creatinina), gases arteriales,
hemograma completo, determinacin de los niveles de
drogas antiepilpticas en sangre y orina elemental. Una
vez controlada la crisis, se debe plantear la necesidad
de realizar las siguientes pruebas: puncion lumbar,
estudios de la funcin heptica, rastreo toxicolgico,
electorencefalograma (EEG) y estudio radiolgico craneal
647
con tomografia axial computarizada (TAC) o resonancia

magntica (RM). No todas estas pruebas son necesarias
siempre, la necesidad de realizar una u otra debe ser
ajustada a cada caso. Por ejemplo la TAC cerebral est
indicada en todo estado convulsivo de inicio en un adulto y
en aquellos ocurridos tras un traumatismo craneoenceflico
(TCE) o que se acompaen con caractersticas clnicas o
electroencefalogrficas de focalidad en los ms jovenes.
En la tabla 3 se relaciona los paraclnicos a solicitar de
acuerdo a su urgencia durante el estado epilptico.
Tabla 3. Paraclnicos a solicitar en el estado

epilptico.
Estudio inicial
Bioqumica elemental (BUN, creatinina, glicemia electrolitos,)
Gasimetra arterial
Hemograma completo
Uroanlisis
Concentraciones sanguneas de medicamentos antiepilpticos
Estudios tras controlar la crisis

Funcin heptica (AST, ALT, bilirrubinas, fosfatas alcalina,
albmina)
Rastreo toxicolgico
Electorencefalograma (EEG)
Estudios a plantear segn la necesidad

Puncin lumbar (citoqumico, cultivos, antibiograma)
TAC y/o RM cerebral
Tratamiento
Es importante tratar de lograr el control del EE en el menor

tiempo posible; con esto obtendremos en el paciente una
menor morbilidad y un mejor pronstico.
Objetivos generales
Terminar las convulsiones clnicas y elctricas en menos
de 30 minutos.
Evaluar y tratar las posibles causas.
Evitar que se reinicien las convulsiones.
Corregir factores precipitantes.
Prevenir complicaciones sistmicas.
648
Medidas generales
Asegurar la va area y mantener un estado hemodinmico
adecuado.
Se debe asegurar un acceso venoso suficiente
(idealmente 2 rutas) que permitan iniciar el tratamiento
especfico y la obtencin de muestras para estudio de
perfil metablico y cido base, vigilar la funcin renal y la
determinacin de probables causas txicas, hipoglicemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, disfuncin heptica.
Determinar niveles sricos de medicamentos anticonvul-
sivantes si est indicado.
Realizar un examen clnico y de laboratorios adecuado
orientado a descartar causas como enfermedad cere-
brovascular y neuroinfecciones.
Monitoreo cardiaco continuo debe realizarse consideran-
do la posibilidad de arritmias inherentes a la patologa o
resultante o como efectos adversos de los medicamen-
tos utilizados.
Tiamina 100 mg IV.
DAD 50% 50 mL IV en bolo inmediatamente.
Adicional a las medidas generales que se orientan a
mantener una estabilidad sistmica se debe iniciar la
aplicacin de medicamentos que controlen la actividad
epilptica.
Benzodiazepinas: Las benzodiazepinas potencian

el efecto inhibitorio del cido gamma aminobtrico
(GABAA) sobre las neuronas del SNC por unin a los
receptores de las benzodiazepinas. El control de crisis
se logra en aproximadamente tres (3) minutos cuando
se usa Diazepam o Lorazepam, siendo cercano a un (1)
minuto cuando el medicamento elegido es Midazolam.
El metabolismo de estos medicamentos es heptico,
siendo la mayor biodisponibilidad por va endovenosa.
Se debe tener precaucin con la depresin respiratoria,
la cual se estima ocurre en 10% de los pacientes. Otros
efectos adversos son la bradicardia y la hipotensin.
La capacidad de control con Lorazepam endovenoso
649
es mayor que con el resto de medicamentos, sin

encontrarse diferencias en cuanto a la posibilidad de
recurrencias. La dosis inicial del Diazepam es de 10 mg
intravenoso en 5 minutos, que se puede repetir cada 5
minutos hasta controlar la crisis, sin llegar a superar la
dosis total de 30 mg. Las crisis cesan en un 33% de los
pacientes en 3 minutos y en 80% de ellos en 5 minutos.
Por su amplio volumen de redistribucin su efecto es
transitorio, y elevado el riesgo de reaparicin de crisis al
declinar rpidamente sus concentraciones en el cerebro.
Por ello se recomienda administrar simultneamente
Fenitoina, asi como adicionar fenobarbital si no llegarn
a controlarse las crisis. En caso de disponer el Lorazepam
tiene mayor vida media que el diazepam, pero tarda algo
ms en iniciar su accin. La dosis de administracin es
de 0.1 mg/k de peso con una velocidad de infusin no
superior a los 2 mg/minuto. El Lorazepam es tambin
una benzodiacepina de accin rpida. Como ventaja
frente al diazepam presenta un efecto anticonvulsivante
ms prolongado (20 minutos vs. 12 horas) y no genera
metabolitos txicos.
Fenitona: Debe utilizarse desde el inicio del tratmiento

del estado epilptico, junto con las benzodiacepinas.
Los beneficios de la difenilhidantoina se basan en la
propiedad de limitar la difusin de los paroxismos a
partir de un foco activo, logrando la remisin de las
crisis tnico-clnicas sin eliminacin del aura sensitiva
ni otros signos prodrmicos. Su mejor biodisponibilidad
se obtiene al inyectarse por va endovenosa, su carcter
lipoflico hace que su absorcin por va intramuscular
sea errtica, razn por la cual no se recomienda. Se
obtiene niveles cerebrales adecuados en 6 minutos,
manteniendo estabilidad por varias horas. Su mecanismo
de accin est dado por su efecto en los canales de
sodio voltaje dependientes, haciendo que luego de la
despolarizacin se recuperen lentamente manteniendo
un estado de hiperpolarizacin prolongada evitando
la propagacin y aparicin de crisis. Parte de los
efectos adversos ms importantes estn dados por la
hipotensin y bradicardia ocasionada por su vehculo el
propilenglicol, razn por la cual no debe ser inyectado
650
a una velocidad mayor a 50 mg por minuto. Otros

efectos adversos son la irritacin local, prurito, vrtigo y
nistagmus. La dosis recomendada para la Fenitoina es
de 18 mg/k para impregnacin y de 5 mg/Kg/da para
mantenimiento, lo cual corresponde a una dosis de 125
mg cada 8 horas IV. En los ultimos aos una prodroga
de la fenitoina, la Fosfenitoina, en cuya preparacin no
incluye el propiln glicol, est sustituyendo a la fenitoina,
por lo tanto es menos probable que produzca reacciones
locales tisulares y puede ser administrada ms rpida
que la fenitoina. La fosfenitoina es un ester fosfato
hidrosoluble que se metaboliza en fenitoina en 8 a 15
minutos. La dosis recomendada es de 20 mg/k y puede
infundirse ms rpidamente (75 a 150 mg/minuto),
alcanzando niveles teraputicos precozmente, lo que
permite administrar menos dosis de benzodiacepinas,
evitando as la depresin respiratoria asociada a las
mismas.
Fenobarbital: Es un medicamento disponible para va

oral, intramuscular y endovenosa, siendo esta ltima la
forma de eleccin en estados de urgencia. Los niveles
cerebrales se alcanzan en 3 minutos con estabilidad
de varias horas que resultan en una vida media de
50 a 150 horas. El mecanismo de accin est dado
principalmente por la potencializacin de receptores
GABAA. Su metabolismo es heptico a travs del
sistema de citocromos y su eliminacin se hace mayor
en pacientes con hepatopatas y enfermedades renales.
Se debe vigilar la aparicin de hipotensin sedacin y
cardiodepresin. La dosis de carga es de 15 a 20 mg/
Kg, con una velocidad de infusin menor de 100 mg/
minuto, con dosis de mantenimiento de 3 a 4 mg/Kg/
da. Habitualmente esta dosis de carga provoca gran
sedacin, siendo el efecto indeseable ms frecuente,
pero el estupor y el coma solo se ponen de manifiesto
con concentraciones sricas superiores a los 60 mcg/
mL.
cido valprico: La dosis inicial es de 5 mg/k,

administrada por va intravenosa, aproximadamente en
5 minutos. Esta dosis se sigue con una infusin de 1
651
mg/k/hora. Este medicamento no produce sedacin ni

arrtmias cardiacas, siendo til en pacientes con nivel
de conciencia bajo o con trastornos del ritmo cardiaco,
si no se dispone de monitorizacin adecuada. Tambin
constituye una alternativa de las benzodiacepinas en
el estado epilptico no convulsivo, ya que no suele
producir secuelas neurolgicas importantes. En este tipo
de estado no urge el control de la crisis, por lo que el
uso de las benzodiacepinas no aporta grandes ventajas,
y puede originar efectos secundarios que el valproato
no produce. El valproato sdico est contraindicado en
pacientes con hepatitis o trastornos de la coagulacin.
Como efectos secundarios puede provocar cefaleas,
nuseas, somnolencia y vmitos, pero no afecta la
funcin cardiorrespiratoria.
En la tabla 4 se relacionan y resumen los medicamentos

ms utilizados en el manejo del estado epilptico.
Manejo del Estado Epilptico Refractario en la

Unidad de Cuidado Intensivo (UCI)
Un paciente con EE convulsivo generalizado persistente

con las medidas anteriores debe ser anestesiado. Controlar
la convulsin es incuestionablemente una emergencia por
los efectos deletreos sobre el cerebro, y el alto riesgo de
complicaciones sistmicas asociadas: taquiarritmias, edema
pulmonar, falla cardiaca hiperdinmica, rabdomiolisis con
acidosis metablica, hipertermia entre otras complicaciones.
Tras pasar 30 minutos sin llegar a controlarse la crisis

convulsiva con los anticonvulsivantes no anestsicos,
recurrimos a la intubacin orotraqueal si no se ha realizado
y se conecta a la ventilacin mecnica, junto con el empleo
de uno o ms de los siguientes medicamentos:
Midazolam: con una dosis de carga de 0.2 mg/k

intravenoso y se continua con una infusin de a 1-10
mcg/k/minuto.
Tiopental sdico: es un barbitrico de accin ultracorta.
Su dosis de carga es de 3 a 5 mg/k para posteriormente
administrarlo en infusin a 1-5 mg/k/hora.
652
Propofol : dosis de carga de 1-2 mg/k IV, y luego

continuar en infusin continua a 2-10 mg/k/hora.
Tabla 4. Medicamentos ms comnmente

utilizados en el tratamiento del estado epilptico.
Dosis de Dosis de
Medicamento Efectos secundarios
carga infusin
Lorazepam 0.1 mg/k 2 mg/minuto Sedacin, depresin respiratoria
Diazepam 0.2 mg/k 5 mg/minuto Sedacin, depresin respiratoria
< 50 mg/ Hipotensin, arritmia cardiaca
Fenitoina 18-20 mg/
minuto
150 mg/ Hipotensin, arritmia cardiaca
Fosfenitoina 20 mg/k
minuto
6 mg/k/ Encefalopata severa
Acido valproico 25-45 mg/k
minuto
5-15 Sedacin leve
Levetiracetam 20 mg/k
minutos
100 mg/ Hipotensin, depresin
Fenobarbital 15-20 mg/k
minuto respiratoria
Sedacin, hipotensin, depresin
Midazolam 0.2 mg/k 0.2-5 mg/k
respiratoria
Sedacin, hipotensin, depresin
Propofol 2 mg/k 2-10 mg/k/h respiratoria, sndrome de infusin
de propofol
Sedacin prolongada, hipotensin,
depresin respiratoria, depresin
Pentobarbital 5-10 mg/k 1-5 mg/k/h miocrdica, neumona, disfuncin
heptica, leo
No hay informacin de estudios comparativos, randomizados,

prospectivos, acerca de los anteriores medicamentos. Si el
estado epilptico es refractario al tratamiento anterior, se
hace imprescindible la monitorizacin electroencefalogrfica
para controlar el tratamiento con el que se pretende
provocar un coma farmacolgico de 24 horas de duracin.
Para alcanzar este objetivo, se debe combinar la infusin
continua de propofol, midazolam y tiopental sdico y
653
retirarlos posteriormente de forma progresiva tras controlar

la crisis.
Los efectos secundarios mayores son comunes en pacientes

tratados con coma inducido. Todos ellos causan depresin
respiratoria y por lo tanto requieren de intubacin
endotraqueal y soporte con ventilacin mecnica. Los
barbitricos producen hipotensin, depresin miocrdica,
leo, hepatotoxicidad y mayor susceptibilidad a las
infecciones particularmente a la neumona y sedacin muy
prolongada. La administracin prolongada de altas dosis
de propofol puede inducir potencialmente un sndrome
fatal caracterizado por acidosis metablica severa (acidosis
lctica), rabdomiolisis, falla renal, hipertrigliciridemia,
bradicardia y depresin miocrdica conocida como
Sndrome de Infusin de Propofol, por esta razn
algunos investigadores han sugerido abandonar el uso de
propofol a favor del midazolam o alternativamente con los
barbitricos para los casos ms refractarios. Otras opciones
incluyen la ketamina (alta dosis pueden ser necesarias
para lograr el objetivo pero pueden tambien aumentar la
presin intracraneana), lidocaina, felbamato oral, alta dosis
de topiramato oral, hipotermia teraputica, isofluarane y
cirugia resectiva cuando el estado epilptico es originado y
perpetuado por una lesin estructural focal.
En caso de no control del estado epilptico un tratamiento

alternativo incluye los anestsicos inhalados, como el
isoflorane como se mencion anteriormente, el cual produce
pocas alteraciones hemodinmicas, siendo til en los estados
epilpticos refractarios a las medidas anteriores y/o en los
que est contraindicado el uso de barbitricos. Se mezcla
el isoflorane con oxgeno y aire al 0.5%, pudiendo llegar a
subir su concentracin en la mezcla al 5%. El isoflorane es
un anestsico inhalado que es extremadamente efectivo en
detener las convulsiones y suprimir totalmente la actividad
elctrica cerebral. El isoflorane puede ser neurotxico para
el desarrollo del cerebro y posiblemente produzca tambin
neurotoxicidad en adultos con estado epilptico cuando es
utilizado por periodos prolongados de tiempo. Es prudente
mantener controlada la convulsin por lo menos de 12 a 24
654
horas antes de suspender el anestsico, este tiempo puede

ser mayor en casos de estado epilptico de difcil control.
Cuando se disminuya o suspenda el anestsico inhalado

o endovenoso es importante tener buenos niveles sricos
teraputicos de los anticonvulsivantes para minimizar el
riesgo de recurrencia de las convulsiones. Teniendo el
paciente con fenobarbital, es mayor la probabilidad de
poder suspender exitosamente el pentobarbital o tiopental.
En la tabla 5 se resume los pasos a seguir en el manejo
del estado epilptico.
Tratamiento de otras formas de estado epilptico
Todo lo expuesto anteriormente, est referido al estado

epilptico convulsivo, pero existen otras formas de estado
epilptico. La mayora de ellos se pueden controlar con los
mismos frmacos descritos.
En el estado epilptico no convulsivo y estado epilptico

parcial continuo tambin se usan las benzodiacepinas,
fenitoina y fenobarbital intravenoso, o la carbamacepina o el
cido valprico por va enteral, a las mismas dosis descritas
para el estado epilptico tnico clnico generalizado. Es
raro el uso de pentobarbital o anestesia general para el
estado epilptico no convulsivo.
Las benzodiacepinas son los frmacos de eleccin para

interrumpir rpidamente el estado de ausencia y el parcial
complejo. El cido valprico y la etosuximida constituyen
las teraputicas alternativas, e incluso, pudieran ser mejor
en la prevencin de las recurrencias.
Complicaciones mdicas
La autorregulacin cerebrovascular que normalmente

se presenta durante un estado epilptico se altera. El
flujo cerebral se torna dependiente de la presin arterial
sistmica la cual inicialmente se eleva y luego decae. El
aumento temprano en la perfusin cerebral compensa la
mayor demanda metablica pero la hipoperfusin posterior
origina un proceso isqumico e hipxico, contribuyendo
655
a lesin y muerte neuronal especialmente en algunas

estructuras especificas como el hipocampo, el cerebelo y
neocorteza. Durante el EE se observa una fase inicial de
hiperglicemia seguida en corto tiempo de hipoglicemia. La
acidosis resulta del incremento en la produccin de cido
lctico y la PaCO2, esta ultima probablemente originada en
los episodios de apnea durante las crisis convulsivas.
Otras alteraciones respiratorias adems de apneas, son

polipnea, respiracin peridica, bronconeumona por
aspiracin y edema pulmonar neurognico. En el sistema
cardiovascular encontraremos taquicardia, bradicardia,
falla cardiaca, arritmias, infarto agudo del miocardio, paro
cardiaco, hipertensin arterial, hipotensin arterial y shock
cardiognico. El compromiso renal se puede manifestar con
oliguria, necrosis tubular renal, rabdomiolisis, mioglobinuria
e insuficiencia renal. Otros trastornos metablicos son
alteracin hidroelectroltica, hiperkalemia e hiponatremia.
Finalmente las manifestaciones del compromiso autonmico
pueden ser: hipertermia, como consecuencia de la excesiva
actividad muscular, sudoracin, hipersecrecin salival y
vmito. Lesiones seas y de tejidos blandos, podemos
observar de acuerdo a la severidad de las crisis convulsivas
especialmente a nivel de cuerpos vertebrales. Otras
complicaciones se describen en la tabla 6.
656
Tabla 5. Pasos a seguir en el tratamiento del

estado epilptico.
Tiempo desde valoracin

Procedimiento
inicial y tratamiento
Valorar funcin cardiorrespiratoria. Si es poco segu-
ro el diagnstico, observar una crisis antes de iniciar
tratamiento.
Introducir cnula de Guedel en cavidad oral y
administrar oxgeno.
0 minutos
Insertar catter venoso y extraer muestras de
sangre, tanto para electrolitos, glicemia, creatinina/
BUN, como para niveles de antiepilpticos.
Monitorizar la respiracin, presin arterial y ECG. Si
es posible monitorizar EEG.
Administrar suero salino con tiamina 100 mg ms
5 minutos
50 cc DAD 50%.
Administrar combinacin de benzodiacepina ms
fenitoina.
Diacepam 0.2 mg/k IV o Loracepam 0.1 mg/k
(velocidad de administracin no mayor de 2 mg/
minuto).
10 20 minutos Si las crisis persisten se puede perfundir 20 mg ms
de diacepam u otros 4 mg de loracepam.
Simultneamente con las benzodiacepinas perfundir
fenitoina 18-20 mg/k, a una velocidad no mayor
de 50 mg/minuto o fosfenitoina a 20 mg/k a una
velocidad de 75 a 150 mg/minuto.
Si el estado epilptico persiste, prescribir
fenobarbital 20 mg/k IV.
21 60 minutos Es necesario la intubacin orotraqueal ante el
riesgo de apnea por efecto sinrgico con las
benzodiacepinas.
Si el estado epilptico persiste, se utilizarn dosis
anestsicas de frmacos como tiopental IV o
propofol IV.
> 60 minutos
La ventilacin mecnica y frmacos vasopresores
son necesarios, con monitorizacin de EEG, ECG, TA
y niveles de frmacos en sangre.
657
Tabla 6. Complicaciones del estado epilptico
Neumona por aspiracin

Rabdomiolisis y necrosis tubular aguda
Estado epilptico refractario
Edema agudo de pulmn
Arritmias cardiacas
Complicaciones asociadas a medicamentos
Aminoff M. Epilepsy. In: McPhee S; Papadakis M. Current
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Muoz J. Status epilptico. En: Lozano A. Urgencias en

1255.
658
38
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El accidente cerebrovascular (ACV) representa un proceso
de gran relevancia en la atencin del paciente en el
servicio de urgencias, ya que es el internista o el mdico
de urgencias quienes deben adoptar las medidas de
atencin inmediata adecuadas, asi como de efectuar un
diagnstico sindromtico, aplicar las medidas teraputicas
iniciales y derivar el paciente a una atencin especializada
si es requerida. En su aspecto cuantitativo, la patologa
cerebrovascular ha visto aumentada su relevancia debido
fundamentalmente al incremento de la esperanza de vida
que se viene observando en las ltimas dcadas, pues no
en vano la frecuencia de aparicin de la enfermedad est
relacionada directamente con la edad.
Definicin
El trmino de enfermedad cerebrovascular (ECV)

se refiere a todo el proceso que afecta a una parte de la
vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde
mucho antes de las manifestaciones clnicas, cuando se
inicia el proceso trombtico o de dao endotelial. El trmino
de accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus
o al evento neurolgico agudo que afecta en forma sbita
al tejido cerebral y compromete al estado neurolgico
del paciente, causado por una oclusin sbita de un vaso
de origen trombtico o emblico o por una hemorragia
intraparenquimatosa, subracnoidea o intraventricular,
de origen aneurismtico, hipertensivo o secundario a un
tumor o malformacin arteriovenosa (hemorrgico).
Epidemiologa
En Colombia, el ACV se ubica entre las primeras causas de

muerte en adultos, solamente superada por la violencia y
la enfermedad coronaria. En el pas la prevalencia de la
enfermedad est entre 500-600 casos/100.000 habitantes,
una incidencia anual de 90 casos/100.000 habitantes, con
una tasa de mortalidad de 16.2/ 100.000 habitantes. Cerca
659
del 85% de los casos de ACV son de etiologa isqumica, y

15% son hemorrgicos, la mayora de los eventos agudos
ocurren en personas por encima de los 65 aos con ligero
predominio en hombres, con una razn de 1.3: 1. Se
calcula que en los Estados Unidos la incidencia oscila entre
300-500/100.000 en el grupo etario de 45 a 84 aos. Cada
53 segundos ocurre un evento cerebrovascular y cada 3
minutos muere una de estas personas. Se estima tambin
que con el aumento de la edad aumenta la incidencia de
ACV. El impacto personal y familiar de esta enfermedad
es enorme y sus costos son muy altos. Una idea de la
importancia del insulto del ACV es que de las personas
que padecen ACV, un tercio (1/3) fallece, un tercio (1/3)
sufre invalidez importante y otro tercio (1/3) se recupera
aceptablemente.
Factores de riesgo
Como factores de riesgo para el ACV se han descritos los

relacionados en la tabla1.
Tabla 1. Factores de riesgos para el ACV.
No Modificables
Edad: A partir de los 55 aos la incidencia de ACV se duplica
con cada dcada.
Raza: Se observa mayor incidencia en poblacin de raza negra
frente a la de raza blanca.
Modificables
Hipertensin Arterial: La HTA sistlica aislada incrementa el
riesgo de ACV de 2-4 veces.
Tabaquismo
Dislipidemias
Diabetes Mellitus 2
Etiologa
Son diversas las causas de ACV y son diferentes dependiendo

si el ACV es isqumico o hemorrgico, en la tabla 2 se
describen las principales para cada uno de ellos.
660
Tabla 2. Causas del ACV isqumico y hemorrgico.
ACV Isqumico:
Enfermedad atero-trombo-emblica.
Arteriopatas primarias: arteritis de la temporal, PAN,
granulomatosis Wegener.
Enfermedades hematolgicas: policitemia, PTI, enfermedades
de clulas falciformes, dficit de protena C o S.
ACV Hemorrgico:
Intraparenquimatosa:
Hipertensiva
Inducida por Cocana
Malformaciones arterio-venosas
Angiopata cerebral amiloide
Tumor cerebral
Trauma
Subaracnoidea:
Ruptura de aneurimas
Malformaciones Arterio-venosas
Clasificacin
En funcin de su naturaleza los ACV se pueden dividir
en Hemorrgicos en el 15% e Isqumicos en el 85%
de los casos. Los ACV isqumicos se pueden dividir
asi mismo segn el perfil temporal en, ICT (isquemia
cerebral transitoria), cuando el dficit revierta en menos
de 24 horas, o establecido cuando el dficit sea mayor
de 24 horas.
Las enfermedades cerebrovasculares son una coleccin

heterognea de distintas afecciones, y por tanto no
existen unos criterios diagnsticos comunes a todas
ellas, ver tabla 3.
El reconocimiento temprano es muy importante debido

a las grandes repercusiones que tiene el ACV para
la vida y calidad de vida del paciente, por eso es de
vital importancia su reconocimiento temprano y el
inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir
661
el impacto del mismo. Las caractersticas clnicas ms

frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la
aparicin sbita de cualquiera de los sntomas siguientes:
Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.

Dificultad en la visin por uno o ambos ojos.
Severa cefalea no usual en el paciente.
Vrtigo o inestabilidad.
Disartria y alteraciones del lenguaje.
Alteraciones de la sensibilidad.
En la tabla 4 se relacionan los sntomas para la propuesta

FAST en la identificacin precoz del ACV agudo.
Tabla 3. Clasificacin de los ACV.
Infarto cerebral
Infarto cerebral por enfermedad de pequeo vaso:
infartos de pequeo tamao < 1.5 cm, localizados en territorio
de las arterias perforantes que cursa con un sndrome lacunar
en pacientes con HTA y/u otros factores de riesgo vascular y en
ausencia de otras etiologas.
Infarto cerebral por aterosclerosis: generalmente infartos
medianos o grandes, de topografa cortical o subcortical en
territorio carotideo o vertebrobasilar y en los pacientes con
algn factor de riesgo vascular.
Infarto cardioemblico: infarto generalmente mediano o
grande, habitualmente cortical, carotideo o vertebrobasilar, con
una cardiopata embolgena demostrada.
Infarto de causa inhabitual: infarto de cualquier tamao,
en territorio cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar,
suelen ser ocasionados por arteriopatas no arteriosclerticas o
enfermedades sistmicas.
Infarto de causa indeterminada: infarto generalmente
mediano o grande, cortical o subcortical, carotideo o
vertebrobasilar, en un paciente en quien se ha descartado
infarto aterotrombtico, lacunar, cardioemblico o inhabitual.
En este grupo no se llega a un diagnstico etiolgico por falta
de exmenes complementarios adecuados.
Hemorragia cerebral: Es la extravasacin de sangre dentro de

la cavidad craneana, por ello el diagnstico consistir en demostrar
dicha presencia mediante pruebas de neuroimagen y/o puncin
lumbar si es necesario.
662
Tabla 4. Propuesta FAST para identificacin

precoz de sntomas de ACV agudo.
F (facial weakness) Asimetra facial

A (Arm weakness) Paresia de alguna extremidad
S (Speech impairment) Trastorno del lenguaje (afasia)
T (Time assesment) Tiempo de evolucin < 4.5 horas
Las manifestaciones clnicas dependen del territorio

vascular afectado, en la tabla 5 se describen sus principales
hallazgos.
Existe otra clasificacin tomogrfica llamada Fisher, la

cual permite sospechar la aparicin de vasoespasmo, una
de las complicaciones ms frecuentes y temidas de la HSA,
ver tabla 8.
El grado 3 es el nico en el que el 30% de los pacientes

presentan vasoespasmo clnico, mientras que el 60%
presentan vasoespasmo angiogrfico moderado a severo.
En el grado 1 la incidencia de espasmo angiogrfico
moderado a severo es del 36%, en el 2 es de 43% y en
el 4 del 40%. La clasificacin de la Federacin Mundial
de Neurocirujanos (WFNS) tiene la ventaja de ser ms
objetiva y de utilizar un parmetro dinmico y de escasa
variacin entre observadores como la Escala de Coma de
Glasgow. As mismo puede tener valor pronstico, ver
tabla 9.
Paraclnicos
Despus de la realizacin de una historia clnica y un

examen fsico y neurolgico completo, se complementa el
estudio con exmenes paraclnicos. El estudio paraclnico
del ACV se puede dividir en dos fases:
663
Tabla 5. Principales manifestaciones clnicas del

ACV segn el territorio comprometido.
ACV isqumico
Territorio anterior carotideo:

Parlisis del hemicuerpo
Alteracin de la sensibilidad en el hemicuerpo
Alteracin del lenguaje (disartria/disfasia)
Hemianopsia homnima
Ceguera monocular transitoria o permanente
Territorio posterior o vertebrobasilar:

Vrtigo, nuseas, vmitos
Alteracin visual bilateral
Diplopa, oftalmpopleja
Disartria
Parlisis de hemicuerpo con alteracin contralateral de pares craneanos
Ataxia, dismetra
Isquemia cerebral transitoria:

Hay sntomas breves.
El diagnstico fundamentalmente es clnico, basado en la anmnesis y apoyndose
en testigos del episodio.
Infarto lacunar: es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeas arterias

perforantes cerebrales y produce el sndrome lacunar:
Hemiparesia pura
Sndrome sensitivo puro
Sndrome sensitivo-motor
Hemiparesia-ataxia
Sndrome disartria-mano torpe
ACV hemorrgico
Intraparenquimatoso: La hipertensin arterial crnica se ha sealado como causa

de dao y ruptura de las arterias pequeas penetrantes y profundas del cerebro,
especialmente de los ganglios bsales, el cerebelo y el puente. La hemorragia
intracerebral se manifiesta en forma sbita con cefalea, vmito, prdida de la
conciencia en los 40% de los casos y el dficit neurolgico correspondiente a la regin
comprometida, ver tabla 6.
Subaracnoidea: La cefalea sbita, retroocular irradiada a regin cervical, descrita

por el paciente como el peor dolor de cabeza de su vida es caracterstica. El vmito
y los signos de irritacin menngea se presentan con frecuencia. Puede haber prdida
de la conciencia, hasta en un 50% de los casos y ocasionalmente crisis convulsivas.
Se puede presentar dficit neurolgico focal por la compresin directa de los pares
craneales por los aneurismas. Segn su intensidad, se clasifica segn Hunt-Hess en 5
grados, ver tabla 7.
664
Tabla 6. Manifestaciones neurolgicas de la

hemorragia parenquimatosa.
Putamen:
Ojos desviados al mismo lado de la lesin
Parlisis de la mirada conjugada
Coma
Hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia homnima
Tlamo:
Ojos desviados hacia abajo
Pupilas de 2 a 3 mm de dimetro, poco reactivas
Trastornos motores
Puente o protuberancia:
Pupilas puntiformes
Oftalmoplejia, nistagmus
Rigidez de descerebracin
Cerebelo:
Desviacin de los ojos al lado contrario de la lesin
Miosis
Vrtigo, ataxia, vomito, nistagmus
Paresia contralateral
Parlisis facial perifrica
Coma
Tabla 7. Clasificacin de Hunt - Hess (HH)
Grado I: Asintomtico o con leve cefalea o rigidez nucal.

Grado II: Cefalea de moderada a severa, rigidez nucal y parlisis
de un par craneal.
Grado III: Somnoliento, difuso y leve dficit focal.
Grado IV: Estupor.
Grado V: Coma profundo, rigidez de descerebracin.
665
Tabla 8. Clasificacin tomogrfica de Fisher.
Grado 1: Sin sangre visible.

Grado 2: Hemorragia subaracnoidea con hemocisterna menor de
1 mm.
Grado 3: Hemorragia subaracnoidea con hemocisterna mayor de
1 mm.
Grado 4: Hematoma intraparenquimatoso o sangrado intraventri-
cular con o sin hemorragia subaracnoidea.
Tabla 9. Clasificacin de la Federacin Mundial de

Neurocirujanos (WFNS).
Escala de Glasgow Focalidad motora

Grado 0 15 (no roto) No
Grado 1 15 No
Grado 2 13-14 No
Grado 3 13-14 Si
Grado 4 7-12 Si o no
Grado 5 3-6 Si o no
Complicaciones
La HSA puede presentar complicaciones neurolgicas y no

neurolgicas, las ms frecuentes se describen en la tabla
10.
1) Estudios de Primera Fase: que confirmen o descarten

de forma rpida el diagnstico de ACV para tomar una
decisin teraputica inicial. Incluyen exmenes de imagen
que son tiles en la confirmacin inicial del diagnstico
y paraclnicos que descarten otra posible etiologa del
dficit neurolgico, como; epilepsia, lesiones ocupantes de
espacio, neuroinfeccin, hipoglicemia, migraa, etc. Entre
los exmenes de imagen se encuentran:
La Tomografa Computarizada (TC) no contrastada:

Es la tcnica ms utilizada para el estudio imagenolgico
inicial, debido a su mayor disponibilidad. Aunque la TC
666
tiene poca sensibilidad para la identificacin del infarto

cerebral en la etapa hiperaguda (0-6 horas), si posee
una gran sensibilidad para el diagnstico de hemorragia
intracerebral y otras condiciones que contraindicaran la
trombolisis en estos pacientes. En la etapa aguda (6-
24 horas) empiezan a aparecer signos que sugieren
reas de infarto cerebral:
Tabla 10. Complicaciones de la HSA.
Hidrocefalia aguda: se presenta en cerca del 20 % de los pacientes durante los

primeros 3 das, con disminucin progresiva del estado de alerta.
El resangrado: complicacin devastadora, con tasas de mortalidad de 70-90% en las

primeras 24 horas. Sospechar resangrado cuando la escala de Glasgow cae 2 o mas
puntos o por aparicin de foco motor en los primeros 14 das de la HSA.
El vasoespasmo: puede presentarse en los primeros 14 das, con una frecuencia

mxima en los das 6-8 post-HSA. Los dos (2) nicos factores predictivos son la
cantidad de sangre en la TAC cerebral inicial (Fisher 3) y el hbito de fumar, que
aumenta el riesgo siete (7) veces respecto a los no fumadores.
Las convulsiones: la incidencia reportada es de 10%. El uso de anticonvulsivantes

profilcticos no han demostrado su utilidad.
La hiponatremia: se considera secundaria al desarrollo de sndrome de secrecin

inadecuada de hormona antidiurtica (SIHAD), vinculado al dao dienceflico.
Las complicaciones cardiovasculares: se presenta en el 30 y 100% de los pacientes con
HSA. Es comn verlas en las primeras 48 horas, incluyen la prolongacin del intervalo
QT, inversin de la onda T, ondas U prominentes, elevacin o depresin del segmento
ST y arritmias.
Las complicaciones pulmonares: es el edema pulmonar producido por la estimulacin

simptica masiva secundaria a la HSA y al aumento de la PIC. El embolismo pulmonar
(EP) est descrito en el 1% y la trombosis venosa profunda (TVP) en el 2%.
Las complicaciones infecciosas: son intrahospitalarias, habitualmente con foco

respiratorio y urinario, que pueden provocar empeoramiento neurolgico. En los
pacientes con drenaje ventricular, la infeccin debe descartarse mediante Gram y
cultivos seriados del LCR.
Borramiento de los surcos, por acumulacin

intracelular de lquido.
667
Prdida de diferenciacin entre la sustancia gris y la

blanca particularmente en la porcin lateral de la
nsula.
Hipodensidad de ganglios basales, con borramiento
de la claridad de la cpsula interna, en casos de
infarto cerebral profundo.
Durante la etapa subaguda (1-7 das), hay

incremento del edema y efecto de masa, siendo
predominante durante los dos primeros das, para
disminuir posteriormente. En los dos primeros das
tambin se puede encontrar una transformacin
hemorrgica, que usualmente se presenta en forma de
punto hemorrgicos sin significancia clnica; pero en una
pequea porcin de los pacientes, sobretodo en aquellos
que recibieron terapia tromboltica o anticoagulacin, la
transformacin hemorrgica puede tomar forma de un
franco hematoma parenquimatoso y causar deterioro
clnico. El infarto cerebral en la etapa crnica (ms
de 7 das), se caracteriza por hipodensidad marcada y
ausencia de efecto de masa, teniendo densidad similar
a la del LCR. La TC cerebral es muy til y confiable en la
deteccin de sangrados ya sean intraparenquimatosos
o subaracnoideos, ya que aparecen como un rea de
hiperdensidad fcilmente identificable.
La Resonancia Magntica con sus variantes

(Imagen de difusin con RM y RM con perfusin):
La RM tiene mayor sensibilidad para detectar infartos
que la TC, adems presenta ventajas en la identificacin
de infartos lacunares y pequeos ACV corticales,
lesiones en fosa posterior, donde la TC tiene limitacin
por artefactos. Aunque la RM es superior a la TC para
la identificacin del ACV agudo, la RM convencional
no tiene buena sensibilidad para detectar isquemia
cerebral durante las primeras horas que son crticas al
momento de decidir el inicio del tratamiento. Adems
de las pruebas imagenolgicas, en la primera fase del
estudio paraclnico del ACV se deben tomar de forma
sistemtica otros exmenes que permitan descartar otras
causas del dficit neurolgico. Estos estudios iniciales
en el paciente con ACV se requieren para establecer
668
la causa de los sntomas del paciente, para diferenciar

isquemia de hemorragia, para determinar si el paciente
llena todos los criterios para la administracin de rtPA
y para determinar la causa ms probable del ACV. Los
estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios
no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden
interferir con la adecuada atencin inicial del paciente y
comprometer su vida o aumentar la morbilidad. Estos
estudios iniciales de rutina se describen en la tabla 11.
Tabla 11. Paraclnicos a solicitar para descartar

otras causas de dficit neurolgico.
Hemograma completo, parcial de orina, perfil bioqumico

con electrolitos y funcin renal: descarta anomalas
metablicas y hematolgicas como hipoglicemia, policitemia,
diabetes mellitus 2, uremia.
Tiempos de coagulacin: investiga posibles anomalas de

factores que intervienen en la cascada de la coagulacin, como
dficit de protena S y C, factor V Leiden, etc.
Pruebas toxicolgicas en sangre y orina, principalmente en

jvenes, en quienes se debe indagar sobre abuso de drogas,
especialmente metabolitos de anfetamina y cocana, cuando se
trata de una hemorragia intraparenquimatosa.
Electrocardiograma: para diagnosticar arritmias e isquemia

miocrdica, los cuales frecuentemente concurren con el ACV. Estos
pueden causar ACV o ser el resultado de este.
Oximetra de pulso: la cual es suficiente en la evaluacin

inicial. Si hay desaturacin o compromiso clnico de la ventilacin
pueden ser de ayuda unos gases arteriales. Estos generalmente
solo se efectan si es necesario, ya que deben evitarse punciones
arteriales si el paciente va a ser sometido o fue sometido en las 24
horas previas a trombolisis.
Radiografas simples: si se sospecha trauma, es necesario

realizar una radiografa de columna cervical y entre tanto la
columna cervical debe ser inmovilizada. Debe realizarse tambin
en todos los casos una radiografa de trax para la evaluacin
rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar.
669
2) Estudios de segunda fase: que incluye estudio

vascular y valoracin cardiaca, pueden ser
determinantes en la toma de conductas teraputicas
encaminadas a evitar un nuevo episodio de la ACV.
Estudio vascular
Angiografa cerebral: es el patrn de oro en el estudio

de vascularizacin del SNC. Documenta los sitios
de oclusin y la presencia de irrigacin colateral,
sin embargo presenta importantes tasas de morbi-
mortalidad. Es muy importante en el estudio de
hemorragia subaracnoidea.
Dplex de arterias carotdeas: para determinar el
grado de estenosis de estos vasos.
Doppler transcraneal: para el estudio de vasos
intracraneales de distinta profundidad y localizacin,
incidiendo a travs de varias ventanas craneales.
Valoracin Cardiaca
Ecocardiograma transtorcico o transesofgico:

sirve para evaluar las vlvulas cardiacas, la funcin
del ventrculo izquierdo y para detectar defectos de
movimientos de la pared y trombos intracardiacos.
Monitora Holter: evaluacin electrocardiogrfica
continua y prolongada para detectar la presencia de
fibrilacin auricular intermitente.
Tratamiento
El manejo del ACV est pasando por importantes

cambios en el mbito mundial, basado en la evidencia y
en la aplicacin de nuevas y revolucionarias drogas est
haciendo virar notablemente el pronstico y el curso natural
de la enfermedad. El moderno manejo de la enfermedad
cerebrovascular incluye:
Medidas para diagnosticar tempranamente ACV.

Limitar las consecuencias neurolgicas del mismo.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo
670
modificacin de factores de riesgo y terapia antiagregante

e hipolipemiante.
Promover una efectiva rehabilitacin.
Medidas Generales
Proteccin y va area permeable: manteniendo la
SaO2 mayor de 90%. Si es menor se debe dar aporte
de oxgeno y en caso necesario intubar y conectar a la
ventilacin mecnica.
Cabecera a 30 grados y en posicin neutra.
Nada va oral
Colocar un catter venoso por va perifrica: e
iniciar solucin salina normal a una velocidad de 100 a
150 cc/h (controlando su velocidad de infusin segn la
diuresis y/o PVC en caso de requerir catter central).
Temperatura: El aumento de temperatura en ACV,

se ha asociado a pobre pronstico, por esto debe ser
manejada con medios fsicos antitrmicos y agentes
antipirticos tipo dipirona y/o acetaminofn. No
administrar aspirina ni AINES.
Proteccin gstrica: con ranitidina 50 mg cada 8

horas IV.
Profilaxis antitrombtica: inicialmente con medias de

soporte elstica y/o compresin neumtica intermitente.
Estabilizar el cuello si hay sospecha de trauma.
Tensin Arterial: En las primeras horas al ACV es

frecuente encontrar una elevacin ligera o moderada de
la tensin arterial, que es transitoria y cede de manera
gradual sin tratamiento. No se recomienda el tratamiento
de hipertensin leve o moderada en el ACV isqumico
en ausencia de otra disfuncin orgnica. Un tratamiento
agresivo de la tensin arterial puede empeorar la lesin
isqumica. Sin embargo, algunas situaciones pueden
671
requerir manejo antihipertensivo urgente como la

encefalopata hipertensiva, tras conversin hemorrgica
significativa del infarto cerebral, isquemia miocrdica o
diseccin artica, edema pulmonar agudo o falla renal
aguda. El manejo antihipertensivo en el ACV con HTA
severa es controvertido, sin embargo se tiene como
consenso, que en presencia de tensin arterial diastlica
mayor de 120 mmHg o de tensin arterial sistlica
mayor de 220 mmHg se debe suministrar tratamiento
antihipertensivo. La disminucin de las cifras tensionales
debe ser gradual, se prefiere el Labetalol para uso
parenteral, debido a su mnimo efecto vasodilatador
cerebral. En pacientes en quienes est indicado dar
tratamiento tromboltico, se debe tener un buen control
de la tensin arterial antes, durante y 24 horas despus.
La terapia tromboltica no se recomienda en pacientes
con tensin arterial sistlica (TAS) mayor de 185 mmHg
o tensin arterial diastlica (TAD) mayor de 110 mmHg
en el momento del tratamiento, ver tabla 12.
En caso de que el paciente est cursando con hipotensin

arterial esta debe ser tratada de manera vigorosa,
inicialmente con lquidos endovenosos hasta lograr una
PVC de 6 a 8 cmH2O (paciente extubado) y de 10 a
12 cmH2O (paciente en ventilacin mecnica). Si no se
controla la hipotensin arterial adicionar vasopresores
(dopamina o norepinefrina) a dosis respuesta.
Control de la glicemia: La hipoglicemia debe ser r-

pidamente corregida, ya que aumenta el dao neuro-
lgico. La hiperglicemia frecuentemente acompaaACV
severos, y se asocia a mal pronstico en pacientes con
Diabetes Mellitus 2, sin embargo no hay evidencia que
soporte que la disminucin de la glicemia en pacientes
no diabticos mejore los resultados del tratamiento.
672
Tabla 12. Manejo de Hipertensin Arterial en ACV

isqumico.
Nivel de tensin arterial Manejo

(En dos o ms lecturas)
A. No candidato a trombolisis
TAS < 220 y TAD < 120 mmHg Observacin a menos que tenga
otro rgano blanco comprometido.
TAS> 220 o TAD 120 140 Labetalol 10-20 mg IV c/10
mmHg minutos (mx. 300 mg)
Nicardipina inicialmente 5
mg/h, subir 2.5 mg/h c/5 minutos
Hasta 15 mg/h.
TAD > 140 mmHg Nitroprusiato 0.5-10 mcg/Kg/
minuto, con monitoreo
B. Candidato a trombolisis
Pretratamiento
TAS > 185 o TAD> 110 mmHg Labetalol 10-20 mg IV c/10
minutos (mx. 300 mg)
Si no disminuye la TA, no realizar
trombolisis.
Monitoreo estricto de T.A hasta 24
horas postratamiento.
Durante y despus del
tratamiento
TAS 180-230 o TAD 105-120 Labetalol 10-20 mg IV c/10 min

mmHg (mx. 300 mg)
TAS> 230 o TAD 121-140 mmHg Labetalol 10-20 mg IV c/10

minutos (mx. 300 mg)
Nicardipina inicialmente 5 mg/h,
subir 2.5 mg/h c/5 minutos, hasta
15 mg/h.
Si no se tiene respuesta:
Nitroprusiato (0.5-1 mcg/Kg/
minuto)
TAD > 140 mmHg Nitroprusiato 0.5-10 mcg/Kg/
minuto
673
Medidas especficas
De aqu en adelante los pasos a seguir dependern de la
informacin suministrada por la TAC cerebral.
Si la TAC cerebral muestra hemorragia intracere-
bral:
Determinar la causa posible.
Solicitar Panagiografa Cerebral si se sospecha
malformacin arteriovenosa o tumor.
Solicitar valoracin urgente por Neurologa o
Neurociruga.
Solicitar valoracin urgente por UCI si el Glasgow
es de 8/15 o menor o si hay desviacin de la lnea
media mayor de 5 mm o disminucin de las cisternas
perimesenceflicas.
Si la TAC cerebral muestra hemorragia subarac-
noidea:
Determinar la escala de Hunt-Hess y escala de Fisher.
Solicitar pruebas de coagulacin.
Iniciar Nimodipina IV a 3 cc/hora y aumentar hasta
5 a 8 cc/h lentamente monitorizando la tensin
arterial media (TAM).
Iniciar Fenitoina 125 mg cada 8h IV.
Solicita Panagiografia Cerebral.
Solicitar valoracin urgente por Neurociruga.
Solicitar valoracin urgente por UCI si el Hunt-Hess
es de dos (2) o mayor o si el Fisher es de dos (2) o
mayor.
Si la TAC cerebral muestra infarto cerebral:
Verificar criterios para trombolisis, ver tablas 12 y 13.
Solicitar valoracin urgente por Neurologa.
perimesenceflicas.
674
Si la TAC cerebral muestra hemorragia subarac-

noidea:
Determinar la escala de Hunt-Hess y escala de Fisher.
Solicitar pruebas de coagulacin.
Iniciar Nimodipina IV a 3 cc/hora y aumentar hasta
5 a 8 cc/h lentamente monitorizando la tensin
arterial media (TAM).
Iniciar Fenitoina 125 mg cada 8h IV.
Solicita Panagiografia Cerebral.
Solicitar valoracin urgente por Neurociruga.
Solicitar valoracin urgente por UCI si el Hunt-Hess
es de dos (2) o mayor o si el Fisher es de dos (2) o
mayor.
Si la TAC cerebral muestra infarto cerebral:

Verificar criterios para trombolisis, ver tablas 12 y
13.
perimesenceflicas.
Si la TAC cerebral es normal:

Considerar otra causa de los sntomas (crisis
epilptica, migraa o hipoglicemia).
Solicitar valoracin urgente por UCI si el Glasgow es
de 8/15 o menor.
Si los sntomas y exmenes de laboratorio son
consistentes con infarto cerebral y el paciente llena
todos los criterios de inclusin y no tiene criterios
de exclusin para la administracin de rtPA, iniciar la
administracin de este, ver tablas 12 y 13.
Si el paciente est comatoso o tiene signos

sugestivos de hemorragia subracnoidea, efectuar
una puncin lumbar y solicitar citoqumico del liquido
cefalorraqudeo.
675
A. ACV Isqumico
Trombolisis Intravenosa: Aunque son muchos los
agentes trombolticos intravenosos, en el ACV isqumico,
slo el activador tisular del plasmingeno
recombinante (rt-PA) ha demostrado ser seguro y
eficaz cuando se administra a pacientes seleccionados.
Ver tabla 12 y 13.
Tabla 12. Protocolo para la administracin del

rt-PA
Obtener consentimiento informado del paciente o de familia,

explicando riesgos
Calcular la dosis total del rt-PA 0.9 mg/Kg ( no usar dosis cardiaca)
Administrar el 10% de la dosis total de rt-PA en bolo IV durante 1
minuto
Iniciar el goteo IV del 90% de la dosis total que se pasar en una
(1) hora
Mantener una PAS < 185 y PAD < 110 mmHg
Ingreso del paciente a la UCI despus de la trombolisis
Anticoagulantes: La administracin parenteral

(intravenosa y subcutnea) temprana de heparina
no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular
o de heparinoides (glucosaminoglucanos naturales
o semisintticos estructuralmente relacionados con
la heparina) se asocia con un incremento de serias
complicaciones hemorrgicas en el manejo del ACV. Estos
medicamentos aumentan el riesgo de transformacin
hemorrgica sintomtica, especialmente en pacientes
con ACV severos, y adems aumenta el riesgo de
hemorragias en otras partes del cuerpo. Por las razones
anteriores, la anticoagulacin de urgencia no est
recomendada en pacientes con ACV moderado-severo
en las primeras 24 horas despus de la trombolisis.
676
Tabla 13. Criterios de elegibilidad para tratamiento

con rt-PA intravenoso.
1. Criterios de inclusin
Edad > 18 aos.
Diagnstico de ACV isqumico con comienzo claro de sntomas en
las 3 horas anteriores.
Ausencia de signos de hemorragia en la TC sin contraste.
2. Criterios de exclusin
Historia clnica
Hemorragia intracraneal previa.
Antecedentes de neoplasia, aneurisma o malformacin
arteriovenosa intracraneal.
ACV o traumatismo craneoenceflico en los ltimos 3 meses.
Ciruga mayor o biopsia de un rgano parenquimatoso en los
14 das anteriores.
Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 das
precedentes
Infarto de miocardio reciente.
Convulsin al comienzo del accidente cerebrovascular.
Antecedente de alteracin en la hemostasia de tipo hereditario
o adquirido.
Uso actual de anticoagulantes orales con TP > 15 segundos.
Uso de heparina en las 48 horas previas con TPT prolongado.
Al examen fsico
Signos neurolgicos que mejoran con rapidez.
Dficit neurolgico leve aislados, como ataxia, disartria, o
prdida de sensibilidad.
PAS > 185 o PAD > 110 mmHg.
Paraclnicos
Signos de hipodensidad importante o borramiento de surcos
en TC en un rea superior a un tercio del territorio de la arteria
cerebral media.
Recuento plaquetario < 100.000/mm3.
Glicemia < 50 mg/dL o > 400mg/dL.
Antiplaquetarios: Se recomienda la administracin

de ASA a una dosis de 100 mg/da en las primeras
24 a 48 horas del ACV isqumico para la mayora de
pacientes. Los estudios realizados con ASA para el
manejo del ACV isqumico han demostrado su utilidad
en la prevencin de recurrencias de nuevos episodios y
en la disminucin de tasas de mortalidad e invalidez si es
utilizada dentro de las primeras 24 a 48 horas. En caso
de alergia o contraindicacin del ASA se recomienda el
uso de Clopidogrel a una dosis de 75 mg/da. Los
677
antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo

ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero
sigue siendo la medida mdica primaria ms importante
para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo.
La Administracin de ASA dentro de las primeras 24
horas de la terapia tromboltica no est recomendada,
ya que aumenta el riesgo de sangrado.
Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia con

hipolipemiantes no ha sido considerada un factor
de riesgo importante en el ACV, la reduccin del
colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de
eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados.
El mecanismo mediante el cual se efecta esta
neuroproteccin tiene que ver con la reduccin de la
embolia arterio-arterial, la disminucin de la progresin
de la enfermedad arteriosclertica carotidea, la
estabilizacin de la placa arteriosclertica vulnerable y
la mejora del flujo sanguneo cerebral. En este sentido
los hipolipemiantes que han mostrado los mejores
resultados son las estatinas y dentro de este grupo la
Atorvastatina y Pravastatina. Por lo tanto, el inicio
temprano de Pravastatina a una dosis de 20 a 40 mg/
da por va oral y Atorvastatina 20 a 40 mg/da va oral,
despus de un ACV isqumico, es recomendado como
una terapia adyuvante muy til en la prevencin de un
nuevo evento.
Procedimientos Teraputicos: Hasta la fecha no hay

suficiente evidencia a cerca de la eficiencia y seguridad
de intervenciones quirrgicas (Endarterectoma caroti-
dea, Bypass arterial Extracraneal-Intracraneal) y de tc-
nicas intervencionistas neurorradiolgicas, que permitan
recomendar su uso en la etapa aguda del ACV.
Neuroproteccin: Actualmente se estn realizando

estudios que evalan el efecto neuroprotector de va-
rios agentes, sin embargo a la fecha no hay informacin
que permita recomendar el uso de ningn medicamento
para neuroproteccin en el ACV.
678
Cuidados generales: Los pacientes deben ser moni-

torizados estrechamente, especialmente durante las pri-
meras 24 horas, en una unidad especial de cuidados
para pacientes con ACV. La movilizacin temprana y
la anticoagulacin profilctica subcutnea son medidas
fuertemente recomendadas para prevenir complicacio-
nes como neumona, trombosis venosa profunda, em-
bolismo pulmonar, lceras por presin y contracturas.
Se debe vincular a los pacientes, lo ms pronto posible
a programas de rehabilitacin para disminuir al mximo
las secuelas.
B. ACV Hemorrgico
B.1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Despus de asegurar la va area, ventilacin y estabilizacin

hemodinmica, el control de la tensin arterial y de la
presin intracraneana adquiere gran importancia para
asegurar una adecuada perfusin cerebral y disminuir el
efecto de masa producido por el edema que rodea el rea
hemorrgica.
Tratamiento de la HTA en la hemorragia intraparen-

quimatosa
Si la presin arterial sistlica (PAS) es mayor de 230
mmHg o la presin arterial diastlica (PAD) es mayor de
140 mmHg en dos lecturas separadas por cinco minutos
administrar Nitroprusiato de Sodio IV a una dosis ti-
tulable de 0.5-10 mcg/Kg/minuto (dosis respuesta).
Si la PAS es de 180- 230 y la PAD de 105-140 mmHg o la

PAM mayor de 130 mmHg en dos lecturas separadas por
20 minutos, administrar por va intravenosa Labetalol
10 mg en bolo, que se pueden repetir en igual dosis
o el doble cada 10 a 20 minutos hasta los 300 mg,
Esmolol 500 mcg/Kg como dosis de impregnacin y 50-
200 mcg/Kg/minuto como dosis de mantenimiento.
Si la PAS es menor de 180 mmHg y la PAD es menor

de 105 mmHg diferir el tratamiento antihipertensivo.
679
La eleccin del medicamento depender de las

contraindicaciones mdicas.
Si se dispone de monitorizacin de la PIC, la presin de

perfusin cerebral debe mantenerse mayor a 60 mmHg.
En caso de hipotensin la primera lnea de tra-

tamiento es el aporte de volumen. Los cristaloides
deben usarse con monitorizacin a travs de presin ve-
nosa central. Si persiste la hipotensin deber conside-
rarse la utilizacin de presores en goteo continuo, como
dopamina o noradrenalina a dosis respuesta.
Tratamiento de la hipertensin intracraneana en la

hemorragia intraparenquimatosa
Osmoterapia: La primera lnea de tratamiento mdico
es la osmoterapia, que no debe usarse de forma
profilctica. El manitol al 20% a una dosis de 0.25-0.5
g/Kg cada 4 horas IV, debe reservarse para pacientes
con valores progresivamente crecientes de presin
intracraneana (PIC) y deterioro clnico asociado a efecto
de masa. Debido al fenmeno de rebote que se presenta
con este medicamento, slo se recomienda durante un
mximo de 5 das. En los pacientes con osmoterapia,
la osmolaridad srica debe medirse dos veces al da y
mantenerse en 310 mOsm/L.
No esteroides: En general, en la hemorragia

intraparenquimatosa debe evitarse la administracin de
esteroides debido a sus mltiples efectos secundarios
potenciales y porque los estudios clnicos no han
demostrado que produzca beneficio clnico.
Hiperventilacin: La hipocapnia produce

vasoconstriccin cerebral. La mejor forma de reducir
la PaCO2 a 35 o 30 mmHg es elevando la frecuencia
respiratoria y manteniendo a la vez un volumen corriente
constante de 6 a 8 mL/Kg; as la PIC desciende un
25-30%, en la mayora de pacientes. La ausencia de
respuesta de una PIC elevada a la hiperventilacin es un
signo de mal pronstico.
680
Sedacin y relajantes musculares: La sedacin con

midazolam y fentanyl y la parlisis neuromuscular puede
reducir la PIC elevada. Los inhibidores de la despolariza-
cin, como el vencuronio o el pancuronio, con mnimos
efectos de liberacin de histamina y de bloqueo ganglio-
nar, son los ms aconsejables en esta situacin.
Tratamiento Quirrgico
El objetivo de la intervencin quirrgica es la extraccin

de la mayor cantidad de cogulo, de la forma ms rpida
y con el menor trauma posible.
El problema del abordaje convencional con craneotoma

es que puede provocar una lesin enceflica mayor, so-
bre todo en pacientes con hemorragia profunda.
Abordajes modernos, como la extirpacin estereotxica

con cnula dirigida por TC, la aspiracin con ecogra-
fa o la extraccin a travs de un endoscopio de diseo
especial, ofrecen la ventaja de permitir extraer cogu-
los profundos con mnimo trauma del tejido cerebral y
su inconveniente mayor radica en que la extraccin del
cogulo sea incompleta.
En general, el pronstico de la HIP es desalentador. Las

tasas de mortalidad permanecen entre 40-50%. Los es-
tudios muestran factores independientes de prediccin
de supervivencia; el volumen de la HIP, presencia y gra-
do de extensin intraventricular, la edad, la puntuacin
de la escala de Glasgow, la presin arterial y la presin
de pulso al momento del ingreso.
B.2. Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Despus de la estabilizacin, el manejo debe incluir
Analgesia: Segn severidad de la cefalea. No adminis-

trar ASA y tener en cuenta que el uso de opiceos puede
inducir depresin respiratoria. Dentro de los analgsi-
cos recomendados se tiene el acetaminofn, tramadol,
meperidina y la morfina.
681
Anticonvulsivantes: Fenitona o fenobarbital.
Antagonistas de los canales de calcio: Varios auto-

res recomiendan como medida neuroprotectora el nimo-
dipino.
Protectores gstricos: Ranitidina, sucralfate.
Medidas generales, como reposo absoluto en cama,

dieta blanda rica en fibra, ablandadores de heces.
Control de la PIC
A los pacientes con HSA se les debe practicar una pan-
angiografa cerebral, para detectar la presencia de
aneurismas y su ubicacin. Con el resultado de este
estudio se valorar la probabilidad de ser candidatos a
una exclusin quirrgica del aneurisma, ver tabla 14.
Tabla 14. Indicaciones de Microciruga o Ciruga

Endovascular.
Microciruga Ciruga Endovascular

Da 1 a 4 Da 5 a 12
Sin edema ni espasmo Con edema o espasmo
Clnicamente estables Clnicamente inestables
HSA+HIP Edad avanzada
Aneurisma gigante con efecto Calcificacin del cuello
de masa Grados IV y V de Hunt-Hess
Cuello anchos Tratamiento incompleto con
Tratamiento incompleto con microciruga
coils
Relacin con el paciente y su entorno familiar
Al igual que con el cncer, muchos mdicos y familiares

exigen o sugieren que el paciente no conozca su
diagnstico. En un intento de protegerlo de una situacin
angustiante y provocadora de estrs, le quitan al
paciente la posibilidad de planificar su vida futura sobre
la base de los riesgos ciertos que implica una HSA. Es
importante explicarle al paciente que puede entendernos
682
(HH bGrados I y II) lo que le est sucediendo y tratar de

responder a sus inquietudes y calmar su ansiedad.
Con respecto a la relacin con la familia, tambin es

importante explicarle lo que est sucediendo con el
paciente, explicarle que la HSA no termina en la ciruga
y las posibles complicaciones que pueden suceder
(resangrado, vasoespasmo, complicaciones mdicas
y quirrgicas). Es muy importante lo mencionado
anteriormente ya que un paciente con un Hunt-Hess de
I o II con un Fisher 3 puede morirse como consecuencia
del vasoespasmo.
Si la familia no est advertida de esta situacin, adems

del dolor de la prdida, puede generar una reaccin en
contra del grupo teraputico cuyos resultados pueden
ser imprevisibles.
Neurorehabilitacin
Esta se basa en un equipo multidisciplinario configurado

adems del Neurlogo, por un mdico Rehabilitador,
Fonoaudilogo, Fisioterapeuta, Terapeuta ocupacional,
Psiquiatra o Psiclogo, los cuales van a estructurar un
plan de tratamiento.
La neurorehabilitacin se debe iniciar desde el ingreso

del paciente, por que es fundamental en la prevencin
de complicaciones respiratorias as como de escaras,
flebotrombosis, contracturas musculares, rigideces y
dolor articular por el apoyo de la Fisioterapeuta, adems
de proporcionar un apoyo psicolgico al paciente y a
su familia. La fonoaudiloga centra su atencin en la
evaluacin y tratamiento en los problemas de deglucin
y lenguaje.
683
Aminoff M. Stroke. In: McPhee S; Papadakis M. Current
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684
39
ALTERACIN DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
El estado mental alterado es una frase colectiva que denota
una variedad indiferente de desordenes mentales. Estos
desordenes pueden incluir alteraciones en la cognicin, la
atencin, el conocimiento y el nivel de conciencia. Las
alteraciones pueden ser transitorias, sostenidas, fluctuantes
o progresivas. Como es una complicacin comn en los
servicios de urgencias, la alteracin del estado de conciencia
se presenta como un reto para los mdicos ya que no es
un simple diagnstico sino que puede ser la presentacin
inicial de mltiples condiciones mdicas.
Epidemiologa
La alteracin del estado mental es una situacin que se

presenta compleja en el servicio de urgencias. Aunque la
alteracin del estado mental se presenta en pacientes de
cualquier edad, los pacientes ancianos son especialmente
de alto riesgo. Otros factores de riesgo importantes son
la alteracin cognitiva previa, la enfermedad crnica
subyacente y las infecciones sistmicas. En un estudio
en pacientes en el servicio de urgencias se demostr que
cerca del 40% eran mayores de 70 aos. En ellos
aproximadamente:
25 % de esos pacientes tenan alteracin en el nivel de

conciencia.
25 % tenan delirio.
50 % tenan alteracin cognitiva sin delirio.
Cuando la alteracin del estado de conciencia es explicada

por un estado de coma en el momento de consultar al
servicio de urgencias, este puede presagiar una rpida
evolucin hacia la muerte, su deteccin precoz y un
685
diagnstico especfico y oportuno puede cambiar este

ominoso pronstico.
Etiologa
Las causas comunes en ancianos con estado mental

alterado incluyen sobredosis de medicamentos, infecciones,
disturbios metablicos, traumas, neoplasias y enfermedades
cardiovasculares. Para pacientes jvenes la incidencia de
alteracin del estado mental es ms baja pero la etiologa
es similar. Para todos los grupos de edades los cambios
agudos en el estado mental indican una enfermedad
mdica subyacente que amenaza la vida, en la tabla 1 se
resumen las principales causas de alteracin del estado de
conciencia.
Tabla 1. Causas de alteracin del estado de

conciencia.
Enfermedades mdicas o quirrgicas

Neumona
Sepsis
Encefalopata heptica
Uremia
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipoxia e hipercapnia
Hipoglicemia, hiperglicemia
Enfermedades neurolgicas
Hemorragia subdural
Tumores
Meningitis
Estado no convulsivo
Frmacos, intoxicaciones y estados de abstinencia

Frmacos anticolinrgicos, sedantes
Privacin de alcohol (delirium tremens)
Privacin de benzodiacepinas
Las causas de coma y alteracin del estado mental son

innumerables, estas pueden ser recordadas ms fcilmente
mediante la nemotecnia de AEIOU TIPS, la cual es una
manera organizada y fcil para recordar las diversas causas
de coma y alteraciones del estado mental.
686
A: de Alcohol, drogas y txicos. Los agentes farmacolgicos

alteran el estado mental a travs de la supresin cortical
bilateral.
E: para causas Endocrinas y medio ambientales. Las

causas endocrinas incluyen hipo e hipertiroidismo,
hiperamonemia secundaria a enfermedades hepticas y
anormalidades electrolticas como la hiponatremia. Las
causas medio ambientales incluyen la hipo y la hipertermia.
I: designa alteraciones en la insulina y desordenes en
la utilizacin de la glucosa. La hipoglicemia es la causa
ms comn de alteracin del estado mental vista en el
servicio de urgencias. La hipoglicemia puede ocurrir en
cualquier paciente pero es ms comn en pacientes con
diabetes, alcohlicos, pacientes con ingestin de txicos,
pacientes con un pobre estado nutricional y pacientes con
tumores pancreticos o con sarcomas retroperitoneales. La
hipoglicemia puede tambin ocurrir secundaria a infeccin,
desordenes metablicos, aumento en la insulina y por
la accin de hipoglicemiantes orales. La hiperglicemia,
produce cetoacidosis diabtica que puede alterar el estado
mental.
O: significa privacin de oxgeno y envenenamiento
opiceo. La hipoxemia tiene mltiples causas, como por
ejemplo: neumonas, hipoperfusin cerebral secundaria
a choque o arritmias cardiacas, embolismo pulmonar,
broncoespasmo, etc. El envenenamiento con opiceos
deprime los centros respiratorios, produciendo hipoxia
aguda.
U: significa uremia. El coma puede ocurrir secundario a
cambios rpidos en los niveles sanguneos de nitrgeno
ureico.
T: es trauma. La hipoperfusin y el trauma cerebral
pueden inducir cambios en el estado mental.
I: significa infeccin. Tanto las infecciones sistmicas
como del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis),
pueden inducir cambios en el estado mental.
687
P: designa causas psiquitricas y porfiria. Atribuyendo

el cambio en el estado mental a causas psiquitricas como
diagnstico de exclusin.
S: para lesiones que ocupan espacio (space occupying
lesions), lo cual induce coma o un estado alterado de la
conciencia por que involucra ambos hemisferios cerebrales
o por que suprime el sistema reticular activador. Las
lesiones que ocupan espacio inducen coma por incremento
de la presin sobre el sistema reticular activador y no como
consecuencia de la destruccin neuronal local.
Evaluacin diagnstica
Anamnesis
Una minuciosa y exhaustiva historia es parte esencial
cuando el paciente es capaz de proveerla. En pacientes con
alteracin en la cognicin, la alteracin puede ser sutil y no
ser evidenciada por el mdico durante la evaluacin inicial,
haciendo extremadamente importante la intervencin de
los familiares o cuidadores para confirmar la informacin
suministrada por el paciente. En pacientes con disminucin
del nivel de conciencia, la intervencin de paramdicos,
familiares u otros informantes, es importante para registrar
los antecedentes que son relevantes frecuentemente, en la
historia mdica pasada y presente.
La historia clnica deber recoger antecedentes del paciente

de inters como diabetes, nefropata, enfermedades
respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos,
hepatopata, tratamientos actuales y previos, uso o
abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta
de medicamentos, escapes de gas domiciliario, lugar de
trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales.
Examen fsico
El paciente debe ser desvestido y examinado
completamente. Claves de la causa de la alteracin del
estado mental podran incluir evidencia de trauma, marcas
de agujas, alteraciones en el color de la piel (ictericia),
688
transpiracin, la presencia de rash y olores como el alcohol

y las cetonas.
Cabeza, odos, ojos, nariz y garganta: La cabeza

podra ser inspeccionada para buscar evidencia de
traumas, equimosis periorbitaria bilateral (ojos de
mapache), o equimosis alrededor del rea de la
mastoides (signo de Battle) los cuales sugieren fractura
en la base del crneo.
Ojos. El tamao de las pupilas y su reactividad
podran ser medidos. La miosis resulta de mltiples
causas, que pueden recordarse usando la nemotecnia
COPS 2.
Clonidina e imidazoles
Opiaceos.
Phenotiazinas. (Fenotiazinas, en especial torazina).
Sedantes hipnticos.
Colinrgicos (pilocarpina, fisostigmina).
Organofosforados y carbamatos.
Pontica hemorragia.
Sueo.
La midriasis puede resultar del uso de agentes
anticolinrgicos o simpaticomimticos. La pupila
fija y dilatada sugiere herniacin uncal del lbulo
temporal del lado ipsilateral con compresin del
tercer par craneal. Sin embargo, en un paciente
alerta, una pupila fija y dilatada puede ser secundaria
a terapia con agentes cicloplgicos o a compresin
aneurismal del tercer par craneal. El fondo del ojo
podra ser inspeccionado para descartar incremento
en la presin intracraneal.
Odos. La membrana timpnica podra ser examinada
para descartar hemorragia en el odo medio, que
puede indicar fractura de la base del crneo.
Nariz. La nariz es inspeccionada para descartar
salida de lquido cefalorraqudeo.
Garganta. La faringe podra ser evaluada para
examinar el reflejo nauseoso. La ausencia del reflejo
689
nauseoso predispone a la broncoaspiracin y puede

ser indicacin de intubacin.
Cuello. La palpacin de la columna cervical en un
paciente comatoso es innecesaria. La lesin cervical
debera ser asumida y el cuello inmovilizado. Si la historia
y el examen fsico no son consistentes con una lesin
traumtica; entonces, el cuello podra ser evaluado para
buscar signos de meningismo.
Corazn. El corazn podra ser examinado en la

bsqueda de arritmias, murmullos que sugieran
endocarditis, y frotes que sugieran pericarditis urmica.
La presin sangunea debe ser evaluada para descartar
hipo o hipertensin.
Pulmones. La frecuencia respiratoria y su patrn

deben ser evaluados. La hipoventilacin puede ocurrir
secundaria a anormalidades metablicas o por toxicidad.
Una sobredosis aguda de opiceos puede presentarse
con depresin del nivel de conciencia y disminucin de
la frecuencia respiratoria. La hiperventilacin puede
ser vista en numerosos estados de la enfermedad;
por ejemplo: acidosis metablica, envenenamiento
por salicilatos, hipoxia e hipercapnia. La respiracin
de CheyneStokes posee un patrn increchendo
decrechendo que implica disfuncin hemisfrica
bilateral con un tallo cerebral intacto. Este tipo de
respiracin se acompaa de desrdenes metablicos y
puede ser el primer signo de herniacin transtentorial.
La respiracin apnusica es caracterizada por una
prolongada pausa despus de la inspiracin y se ve
en pacientes con infartos del puente. La respiracin
atxica es una respiracin irregular sin un patrn
establecido, este tipo de respiracin es premorten.
Abdomen y recto. Un cuidadoso examen abdominal,

incluyendo el recto, puede ayudar en el diagnstico de
estados alterados de la conciencia. El abdomen podra
ser inspeccionado para buscar signos de trauma. El signo
de Cullen (equimosis periumbilical), y el signo de Grey
turner (equimosis en los flancos) sugieren hemorragia
690
retroperitoneal. Las visceromegalias, ascitis, masas,

sangre en las deposiciones y la presencia o ausencia
de ruidos intestinales pueden ayudar en determinar la
causa de la alteracin del estado mental. Por ejemplo,
un paciente con un estado mental alterado, quien no
posee ruidos intestinales y la vejiga distendida puede
haber ingerido medicamentos anticolinrgicos. Un
paciente con hepatomegalia y ascitis puede sufrir de
encefalopata heptica.
Examen neurolgico. La evaluacin del examen

neurolgico y del estado mental, debe involucrar los
nervios craneanos, la respuesta motora, la integridad
cerebelar y los reflejos. La escala de Glasgow usa
un rango de puntaje de 3 a 15, para categorizar la
respuesta ocular, motora y verbal de acuerdo a la
severidad del deterioro, ver tabla 2. Cualquier paciente
que pueda mover alguna parte de su cuerpo como
respuesta a una orden, demuestra un alto grado de
funcionamiento del sistema motor.
Los movimientos de las extremidades en respuesta a un

estmulo nocivo involucran al sistema motor, al menos a
nivel del diencfalo.
La postura de decorticacin (hiperextensin de las

piernas y flexin de los codos, llevando las manos hacia el
centro del cuerpo), sugiere lesin de la cpsula interna o
de la parte superior del cerebro medio que interfiere con
las vas corticoespinales.
La postura de descerebracin (extensin de los brazos

y piernas) sugiere enfermedad severa en la cual solamente
la porcin inferior del tallo cerebral esta intacta. Una
parlisis total en un paciente comatoso implica que el tallo
cerebral no funciona.
El examen del estado mental est principalmente dirigido a

la orientacin del paciente en persona, lugar y tiempo. La
habilidad para responder a las rdenes es tambin medida.
Si el paciente no responde al estmulo verbal, la respuesta
691
a un estmulo nocivo podra ser medida. El examen de

los nervios craneales. Ver tabla 3.
Tabla 2. Escala de Glasgow
Categora Respuesta Puntaje

Ojos Apertura espontnea 4
Apertura al llamado 3
Apertura al dolor 2
No respuesta 1
Respuesta verbal Orientada y conservada 5
Desorientada pero conservada 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
Respuesta motora Obedece ordenes 6
Responde a estimulo doloroso 5
Retira el estimulo doloroso 4
Postura de decorticacin 3
Postura de descerebracin 2
No respuesta 1
Puntaje total 3 15
El examen de la fuerza muscular se evala si el paciente

es capaz de obedecer rdenes simples, la fuerza motora en
los grupos musculares mayores podra ser documentada
en una escala de puntaje de 1 a 5. Ver tabla 4.
Examen sensitivo. La respuesta al estimulo tctil suave,

doloroso, el nivel sensitivo (en pacientes con lesin espinal),
y la propiocepcin podran ser evaluadas.
692
Tabla 3. Examen de nervios craneales
Nervio craneal Funcin Valoracin

I Olfatorio Oler Preguntar al paciente si identifica
los olores.
II ptico Visin Pedirle al paciente que lea o cuen-
te dedos.
III Oculomotor Movimiento de ojos, cons- Prueba de movimiento ocular,
triccin pupilar y acomo- constriccin y acomodacin pu-
dacin pupilar pilar
IV Troclear Movimiento de los ojos Prueba de movimiento ocular, el
paciente debe seguir el objeto
V Trigmino Sensibilidad facial, inerva- Prueba de sensibilidad facial, el
cin del msculo masetero paciente debe morder mientras se
palpan los msculos maseteros
VI Abducen Abduccin de los ojos Pedirle al paciente que mire hacia
el lado
VII Facial Movimiento facial, gusto Pedirle al paciente que arrugue la
(2/3 anteriores de la len- frente y cierre los ojos
gua)
VIII vestibulococlear Audicin y equilibrio Pruebas de audicin y equilibrio
IX Glosofarngeo Gusto (1/3 posterior de Examinar el reflejo nauseoso con
lengua), reflejo nauseoso un baja lenguas
y salivacin
X Vago Elevacin del paladar Pedirle al paciente que diga ah y
observar la elevacin simtrica del
paladar con la vula en el centro
XI Accesorio Inerva los msculos es- Pedirle al paciente que eleve los
ternocleidomastoideo y hombros y mueva la cabeza de un
trapecio lado a otro
XII Hipogloso Inerva la lengua Pedirle al paciente que mueva la
lengua de un lado a otro
693
Tabla 4. Evaluacin de la fuerza muscular
Grado Habilidad del paciente
0/5 No se detecta contraccin.
1/5 Contraccin palpable. Indicio de movimiento.
2/5 Capaz de mover venciendo difcilmente la gravedad.
Capaz de mover venciendo la gravedad pero sin

3/5 resistencia.
4/5 Capaz de oponerse a la gravedad y a la resistencia.
5/5 Normal.
Reflejos osteotendinosos. Podran ser medidos en una

escala de 0 a 4 as:
0 sin respuesta.
1 hipoactivo.
2 normal.
3 rpido pero no patolgico.
4 rapidez anormal con o sin clonus.
Los reflejos que se evalan son el bceps (C5 -

C6), trceps (C6 - C7), braquioradial (C5 C6),
cuadriceps (L3 L4), taln (S1 S2) y el reflejo
de Babinsky (extensin patolgica de los dedos al
estmulo en la porcin lateral de la superficie plantar del
pie).
Funcin cerebelar. Es medida por la marcha, prueba

dedo nariz y prueba rodilla taln.
Existen muchos pacientes con estado mental alterado

en los cuales no se dispone de historia mdica, con
desconocimiento de la condicin del paciente y con
cambios instaurados de manera aguda. De todas
maneras, es de igual importancia, a pesar de que la
informacin este disponible, no aceptar un diagnstico
694
predeterminado sin una adecuada historia clnica,

examen mdico y estudios diagnsticos seleccionados.
Paraclnicos
En la evaluacin de emergencias del paciente con estado

mental alterado los estudios deben estar orientados de
acuerdo a las manifestaciones clnicas. El principal estudio
de imgenes disponible actualmente es la tomografa axial
computada (TAC) cerebral. Las radiografas del crneo
no tienen ninguna utilidad esencial en esta situacin.
La utilidad de la resonancia magntica (RM) cerebral en
esta situacin no ha sido totalmente definida. La RM
cerebral no est siempre disponible y actualmente no
se usa durante el monitoreo del paciente agudamente
enfermo. Es importante que todos los datos y aspectos
pertinentes de la historia clnica, el examen fsico y los
resultados de los paraclnicos sean reunidos y no evaluados
independientemente. Los paraclnicos a tener en cuenta
para su solicitud en este tipo de paciente con alteracin del
estado de conciencia son:
Hemograma completo: El cuadro hemtico podra

ser realizado para detectar anormalidades (anemia,
leucemia), o para confirmar la sospecha de un proceso
infeccioso.
Electrolitos: La evidencia de alguna alteracin
electroltica (hipo o hipernatremia), un rpido cambio
en los niveles del nitrgeno ureico o la alteracin en el
anin gap (tpico en pacientes con ingestin de alcohol
txico), podran ayudar al diagnstico.
Anlisis de gases arteriales: Todos los pacientes con
estado mental alterado podran necesitar un anlisis de
gases arteriales para determinar el estado cido base y
para detectar hipoxia o hipercapnia.
Bsqueda de drogas en orina: Este examen puede
revelar la causa de la alteracin del estado mental.
Niveles especficos de: Amonio, calcio, hormona
tiroidea, salicilatos, litio, fenobarbital, carbamazepina,
695
fenitona, cido valproico y digoxina pueden ser

estudiados dependiendo de la historia de cada paciente
y sus hallazgos al examen fsico.
Anlisis de lquido cefalorraqudeo: Una puncin

lumbar puede ser necesaria para descartar meningitis o
encefalitis.
Electrocardiograma: Podra ser obtenido para

descartar un infarto agudo del miocardio, el cual puede
disminuir el gasto cardiaco produciendo hipoperfusin
cerebral. Bradi o taquicardias tambin pueden llevar a
hipoperfusin cerebral y cambios en el estado mental.
Tomografa computarizada: Una tomografa cerebral

puede ayudar para descartar masas u otras lesiones que
expliquen el compromiso del estado de conciencia.
Radiografa de columna cervical: Un paciente con

cambios en el estado mental puede haber sufrido un
trauma, una serie radiogrfica de columna cervical
podra ser realizada para descartar injurias.
Electroencefalograma: Este procedimiento es dise-

ado para medir actividad convulsiva y funcionamiento
cortical.
Manejo
El manejo del paciente con estado mental alterado depende

enteramente del diagnstico. Por ejemplo, un paciente que
se presenta con hipoglicemia secundaria a la ingesta de una
dosis de insulina puede ser observado y posteriormente
dado de alta; un paciente traumatizado con un sangrado
intracerebral agudo requiere consulta neuroquirrgica y un
paciente que sufre una intoxicacin con salicilatos puede
requerir dilisis urgente. El paciente que se presenta con
estado mental alterado requiere un cuidadoso examen
fsico, evaluacin paraclnica y diagnstica adecuada y
tratamiento inmediato. La meta de los mdicos en el
Servicio de Urgencias es determinar si la etiologa es
metablica o txica; oponindose a un defecto estructural.
696
El proceso patolgico inicial es de manejo mdico, mientras

que el ltimo es potencialmente una emergencia quirrgica.
Medidas generales
ABC y signos vitales. La va area, la ventilacin y
el estado circulatorio del paciente deben ser evaluados
inicialmente, as como todos los signos vitales.
Debe establecerse un acceso venoso y el monitoreo

cardiaco.
El oxgeno y los niveles de glucosa podran ser

evaluados utilizando oximetra de pulso y un glucmetro.
La hipoxemia es corregida administrando suplemento

de oxgeno.
La naloxona antagonista de los opiceos podra ser
administrada endovenosa en un adulto para revertir la
depresin respiratoria inducida por opiceos. No existe
reporte de casos de efectos adversos de una dosis de
naloxona; sin embargo el paciente puede experimentar
un agudo sndrome de abstinencia a opiceos. En
nuestro medio debe ser utilizado con mucha precaucin
ya que es poco comn la intoxicacin extrahospitalaria
por opiceos. Cuando se requiera se administra 0.4 mg
de naloxona, si es adicto a opiceos, se dar la mitad de
la dosis para evitar una deprivacin.
La hipoglicemia es rpidamente corregida administrando

glucosa 50 cc al 50%. Una dosis de tiamina 100 mg
IV podra ser administrada antes de la administracin de
glucosa en un adulto para evitar una encefalopata de
Wernicke.
697
Aminoff M. Stupor & Coma. In: McPhee S; Papadakis
GrawHill 2012: 986-990.
Seshia S.S. Nontraumatic Coma in Children and

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Lozano A. Alteracin del estado de conciencia. En:

698
40
EVALUACIN DEL SNCOPE EN
URGENCIAS
Es comn la presentacin en el servicio de urgencias del
paciente con prdida de conciencia, por este motivo es
importante el adecuado interrogatorio y la consecuente
aproximacin para el diagnstico y tratamiento de una
condicin potencialmente fatal. El sncope puede ser debido
a mltiples causas con significado pronstico muy variable.
El papel del mdico de urgencias consiste, en primer lugar,
en diferenciar el sncope de otras causas de prdida de
conciencia, y luego intentar establecer la etiologa ms
probable y predecir la gravedad pronstica, lo cual se
puede conseguir mediante mtodos sencillos y fcilmente
disponibles. En esta revisin se describen someramente
los diferentes mecanismos del sncope, los mtodos para
llegar a un diagnstico etiolgico, los criterios de ingreso
hospitalario y el enfoque teraputico.
Definicin
Es una prdida transitoria del conocimiento, debida a una
hipoperfusin cerebral global transitoria, caracterizada por
ser de inicio rpido, duracin corta,
usualmente menor de 5 minutos, sin secuelas neurolgicas
y recuperacin espontnea completa sin intervencin
teraputica.
Epidemiologa
El sncope es un problema mdico comn y se calcula que
1 a 6% de las admisiones hospitalarias en los servicios
de Medicina Interna estn relacionados a condiciones
sincopales y de stos, un 40% son hospitalizados. El sncope
es comn en la poblacin general, hay una prevalencia
muy alta de primeros desmayos en pacientes entre los 10
y los 30 aos, con un pico de un 47% en mujeres y un 31%
en varones alrededor de los 15 aos. El sncope reflejo es
la causa ms comn. Solo el 5% de los adultos tienen el
699
primer sncope despus de los 40 aos. La mayora haba

experimentado episodios neuromediados en la pubertad
y la adolescencia. Finalmente, parece que existe un pico
por encima de los 65 aos tanto en varones como en
mujeres. En el estudio de Framingham, la incidencia de
sncope muestra un aumento pronunciado despus de los
70 aos de edad, desde 5,7 episodios/1.000 personas/ao
en varones con edad de 60-69 aos a 11,1/1.000 en los de
70-79 aos.
Etiologa
El Sncope vasovagal y los debidos a hipotensin ortosttica

constituyen las causas ms comunes, otras causas se
describen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas ms frecuentes de sncope.
Sncope de origen cardiaco:

Obstructivo: Estenosis artica, miocardiopata hipertrfica,
estenosis pulmonar, mixomas, trombos.
Arrtmicos: Bradicardia (enfermedad del seno, bloqueo AV,)
taquicardias (supraventriculares, ventriculares) disfuncin del
marcapaso.
Disfuncin cardiaca aguda: Taponamiento cardiaco, diseccin
artica, embolia pulmonar.
Sncopes mediados neurolgicamente:
Sincope vasovagal tpico.
Sincope vasovagal atpico.
Hipersensibilidad del seno carotdeo.
Otros sncopes reflejos: (deglutorio, defecatorio, miccional,
neuralgia del IX par, etc.).
Sncope de causa neurolgica
Vasculocerebral: Accidente isqumico transitorio
vertebrobasilar, migraa
Vertebrobasilar, Sndrome del robo de la subclavia.
Lesiones ocupantes de espacio: Tumores, hematomas.
Sncope metablico:
Hipoxia
Hipoglucemia
Sncope de causa mixta:
Tusgeno.
Hiperventilacin.
Prdidas de conciencia de causa psiquitrica
700
El sncope puede instaurarse de forma sbita, pero puede

ser precedido de prdromos (malestar general, borrosidad
visual global, debilidad, acfenos, etc.). Si el cuadro se
detiene aqu se llama pre-sncope. En el momento del sncope
el paciente est, plido, sudoroso, hipotenso, hipotnico,
hipopneico e inmvil. El episodio se inicia con una contractura
tnica de muy corta duracin. Puede acompaarse de
sacudidas de miembros superiores (sncope convulsivo).
La descripcin de un testigo presencial es bsica y junto
a algunos datos que nos puede proporcionar el enfermo,
podemos llegar al diagnstico con poco margen de error.
Una reduccin en el 35% del flujo sanguneo cerebral u
obstruccin completa en el flujo sanguneo cerebral genera
sncope. Su inicio es relativamente rpido y la recuperacin
es espontnea, completa y temprana. El episodio sincopal
tpico es breve y no dura ms de 20 segundos, no cursa
con somnolencia o confusin prolongada, cuando esto
ocurre deben sospecharse causas no sincopales como
epilepsia, hiperventilacin o hipoglucemia. El pre-sncope o
casi-sincope, se refiere a la condicin en la cual el paciente
refiere la inminencia de cada sin alteracin sbita de
conciencia, con o sin prdida de postura.
Evaluacin inicial en urgencias

El diagnstico del paciente con sncope en el servicio de
urgencias se hace difcil por dos motivos:
1. Usualmente el paciente est asintomtico al momento

de la consulta mdica de urgencias.
2. Debe considerarse el amplio rango de diagnsticos
diferenciales que va desde condiciones situacionales hasta
condiciones potencialmente fatales.
Interrogatorio dirigido
Pregunte sobre las circunstancias justamente previas al

episodio:
Posicin al momento del sncope (acostado o de pie).
701
Actividad fsica (en reposo, con el cambio de posicin;

durante o inmediatamente despus de orinar, defecar,
toser o deglutir).
Factores predisponentes (conglomeraciones o lugares
calientes, posicin prolongada de pie o periodo post-
prandial) o presencia de un evento precipitante (miedo,
dolor intenso, movimientos o presin en el cuello).
Pregunte sobre el inicio del episodio:

Presencia de nusea, vmito, dolor abdominal, sensacin
de fro, sudoracin, aura, dolor en el cuello, hombros y
visin borrosa.
Modo de caer: sbitamente (desplomo) o gradual y
asistido.
Pregunte sobre el final del episodio:

Visin de colores, sensacin de fro, color de la piel
(cianosis asociada), confusin o dolor muscular.
Dolor torcico, palpitaciones o relajacin de esfnteres.
Evidencia de trauma externo.
Pregunte sobre antecedentes mdicos:

Historia familiar de muerte sbita, enfermedad cardiaca
arritmognica congnita o familiares con desmayos
recurrentes sin estudio.
Enfermedad cardiaca personal previa.
Antecedentes neurolgicos (Parkinson, epilepsia o
narcolepsia).
Enfermedades metablicas como diabetes.
Consumo de medicamentos (antihipertensivos,
antianginosos, antidepresivos, antiarrtmicos, diurticos
y frmacos que prolongan el QT).
En el caso de recurrencias indague sobre la periodicidad
de los episodios y el tiempo entre cada una de ellos.
Estos datos son importantes para determinar si el paciente

realmente perdi la conciencia y si esto estuvo o no
relacionado a sncope.
702
Clasificacin del sncope
La forma ms adecuada de clasificar el sncope est basada

en su fisiopatologa.
Sncope reflejo o mediado neuralmente: constituye

la respuesta refleja a un evento disparador especfico el
cual produce vaso dilatacin y bradicardia, en ausencia
de enfermedad cardiovascular. Usualmente de carcter
recurrente frente a un mismo evento gatillo, aunque
este puede variar ampliamente. Asociado a nuseas y
vmito. Puede subdividirse en:
Sncope vasovagal, mediado por estrs emocional u

ortosttico.
Sncope por compresin del seno carotdeo, por
compresin mecnica en el cuello.
Sncope situacional, producido por situaciones
especficas como hemorragia aguda (ver sangre),
tos, estornudos, estmulo gastrointestinal (deglucin,
defecacin o dolor visceral), miccin, post-ejercicio o
post-prandial.
Hipotensin ortosttica: Sncope en el cual, adoptar

la posicin de pie (usualmente despus de cambio
rpido) causa hipotensin arterial. Puede ocurrir por:
Falla autonmica, esta se divide en:

Falla autonmica primaria, el sistema nervioso
autnomo es incapaz de responder a los cambios
impuestos con el cambio posicional.
Falla autonmica secundaria, consecuencia de
otra patologa como en neuropata diabtica o
neuropata amiloidea.
Post- ejercicio o postprandial.
Medicamentos (generalmente al inicio de estos o al
modificar la dosis).
Deplecin de volumen (hemorragia, diarrea o
enfermedad de Addison).
Arritmias cardiacas: Todas aquellas que alteren el

gasto cardiaco bien sea por disminucin en el tiempo
703
de llenado diastlico con disminucin del volumen

latido (usualmente taquiarritmias) o por baja frecuencia
(bradiarritmias), las ms frecuentes son:
Disfuncin del nodo sinusal (incluye sndrome de
bradi-taquicardia).
Enfermedad del sistema de conduccin auriculo-
ventricular.
Taquicardia ventricular o supraventricular paroxstica.
Sndromes hereditarios (sndrome de QT prolongado
o sndrome de Brugada).
Disfuncin del electrodo de marcapaso o cardio-
defibrilador implantable.
Medicamentos inductores de arritmias.
Enfermedad estructural cardiaca o cardio-

pulmonar: pueden producir sncope cuando las
demandas circulatorias sobrepasan la capacidad del
corazn para aumentar el gasto cardiaco, por lo cual
usualmente se presentan durante el ejercicio. Igualmente
puede ser precedido de palpitaciones o dolor torcico.
Se encuentra relacionado a:
Enfermedad valvular cardiaca obstructiva

Isquemia coronaria aguda (infarto/angina)
Cardiomiopata obstructiva
Mixoma auricular
Diseccin artica aguda
Enfermedad pericrdica (pericarditis o taponamiento)
Hipertensin pulmonar/ tromboembolismo pulmonar
Obstruccin mecnica en el tracto de salida del
ventrculo izquierdo o derecho (estenosis artica o
pulmonar, estas, relacionadas a sncope durante el
ejercicio)
Enfermedad cerebrovascular: ocurre cuando

temporal o definitivamente falla la suplencia arterial
sangunea en segmentos del sistema nervioso central
(sndromes con robo vascular).
Paraclnicos
Pruebas ortostticas: El cambio desde la posicin

704
supina a la posicin vertical produce un desplazamiento

de sangre desde el trax a las extremidades inferiores que
induce una disminucin del retorno venoso y del gasto
cardiaco. En ausencia de mecanismos compensadores,
la cada de la presin arterial puede inducir un sncope.
Actualmente existen dos mtodos diferentes para
evaluar la respuesta al cambio postural desde supino
hasta erecto. Uno es la bipedestacin activa, en el que
los pacientes se enderezan activamente desde supino
hasta erecto; el otro es la prueba de la mesa basculante
a 60 o 70 grados.
Bipedestacin activa: Esta prueba se usa para

diagnosticar diferentes tipos de intolerancia
ortosttica. El esfigmomanmetro es adecuado para
la evaluacin clnica habitual gracias a su ubicuidad
y su simplicidad. Los dispositivos automticos de
manguito, como estn programados para repetir
y confirmar determinaciones cuando se registran
valores discrepantes, pueden no ser adecuados
debido a la cada rpida de presin arterial durante la
hipotensin ortosttica. Con un esfigmomanmetro
no se puede obtener ms de cuatro determinaciones
por minuto sin que se produzca obstruccin venosa
en el brazo. Cuando se requieren valores ms
frecuentes, se puede utilizar una determinacin de la
presin arterial continua no invasiva latido a latido.
Mesa basculante: La prueba de la mesa basculante

permite la reproduccin en el laboratorio de un
reflejo neuromediado. La acumulacin sangunea y
la disminucin del retorno venoso debido al estrs
ortosttico y la inmovilizacin desencadenan el
reflejo. El efecto final, la hipotensin y a menudo,
el enlentecimiento concomitante de la frecuencia
cardiaca estn relacionados con el deterioro de la
capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibicin
simptica y sobreactividad vagal. La situacin clnica
que se corresponde con la prueba de basculacin es
el sncope reflejo desencadenado por permanecer en
posicin vertical durante largo tiempo. Sin embargo,
esta prueba tambin puede ser positiva en pacientes
705
con otras formas de sncope reflejo y en pacientes

con sndrome del seno enfermo. En la mayora de
los estudios, la principal indicacin para la prueba
de la mesa basculante ha sido la confirmacin del
diagnstico de sncope reflejo en pacientes en los
que este diagnstico se sospecha pero no se ha
confirmado en la evaluacin inicial. La prueba de
la mesa basculante es segura. No se han descrito
muertes durante la prueba. No obstante, se han
descrito algunas arritmias ventriculares raras que
ponen en riesgo la vida con el uso de isoproterenol
en presencia de cardiopata isqumica o sndrome del
seno enfermo. No se ha publicado la existencia de
complicaciones con el uso de nitroglicerina. Algunos
efectos secundarios menores son comunes e incluyen
palpitaciones con el isoproterenol y cefalea con la
nitroglicerina. Se puede inducir fibrilacin auricular
durante o despus de una prueba de basculacin
positiva que, normalmente, es autolimitada. A pesar
del riesgo bajo, se recomienda que est disponible
un equipo de reanimacin.
Electrocardiograma: Cuando la historia clnica y

el examen fsico no revelan la etiologa del sncope, o
existe la sospecha de enfermedad cardiovascular como
la causa del mismo, lo cual ocurre con frecuencia, se
debe solicitar un electrocardiograma, nico estudio
que se considera infaltable en la evaluacin del
sncope en el servicio de urgencias en las condiciones
mencionadas, este permite aproximarse al diagnstico
en trastornos del ritmo o isquemia cardiaca, es decir,
evala condiciones potencialmente fatales que deben
resolverse rpidamente en el servicio de urgencias, en
la tabla 2 se describen los hallazgos ms frecuentes del
ECG que sugieren una arritmia como causa de sncope.
Monitorizacin con Holter: En la prctica habitual, la

monitorizacin con ECG se suele realizar con grabadoras
Holter convencionales de 24-48 h o incluso de 7 das.
Sin embargo, como en la mayora de los pacientes
los sntomas no se repiten durante el periodo de
monitorizacin, el rendimiento verdadero del Holter
706
en el sncope puede ser de tan slo un 1-2% en una

poblacin no seleccionada. En el 15% de los pacientes
los sntomas no estuvieron asociados a la arritmia. Por lo
tanto, en estos pacientes se podra excluir una alteracin
del ritmo como causa del sncope. La monitorizacin con
Holter en el sncope puede tener ms valor cuando los
sntomas son muy frecuentes.
Tabla 2. Hallazgos del ECG que sugieren una

arritmia como causa del sncope
Bradicardia sinusal <50 latidos por minuto o pausas sinusales >3

segundos en ausencia de medicamentos cronotrpicos negativos.
Bloqueo bifascicular (definido como bloque de rama izquierda o
derecha combinado con bloqueo del fascculo anterior superior
izquierdo o posterior izquierdo).
QRS > 0.12 segundos (otras alteraciones en la conduccin auriculo
ventricular).
Bloqueo auriculo ventricular de II grado Mobitz 2 o bloqueo AV de
III grado.
Sndromes de pre-excitacin del complejo QRS (onda delta).
Intervalo QT corregido prolongado.
Patrn de bloqueo de rama derecha asociado con elevacin del
ST en derivaciones anteriores (V1-V3) como en el sndrome de
Brugada.
Ondas Q sugestivas de cardiopata isquemia establecida.
Taquicardia ventricular o supraventricular paroxstica.
Disfuncin del marcapaso con pausas cardiacas.
Estudio electrofisiolgico: La eficacia diagnstica

del estudio electrofisiolgico para determinar la
causa de sncope depende mucho del grado de
sospecha de la anomala y tambin del protocolo del
estudio electrofisiolgico. En general, la sensibilidad
y la especificidad del estudio electrofisiolgico no son
buenas. En los ltimos aos el desarrollo de mtodos no
invasivos potentes, como la monitorizacin prolongada,
que tienen un valor diagnstico mayor, ha reducido la
importancia del estudio electrofisiolgico como prueba
diagnstica.
707
Prueba de adenosintrifosfato: Esta prueba requiere

la inyeccin rpida (< 2 segundos) de un bolo de 20
mg de ATP (o adenosina) durante la monitorizacin con
ECG. La induccin de bloqueo auriculoventricular (BAV)
con asistolia ventricular > 6 segundos de duracin o
la induccin de un BAV > 10 segundos se consideran
anormales. La prueba del ATP ha producido respuestas
anormales en algunos pacientes con sncope de origen
desconocido (especialmente en mujeres de edad avanzada
sin cardiopata estructural), pero no en controles, lo que
indica que el BAV paroxstico puede ser la causa del
sncope de origen desconocido. Sin embargo, estudios
recientes no han demostrado ninguna correlacin entre
el BAV inducido por ATP y los hallazgos ECG durante el
sncope espontneo. Por lo tanto, el bajo valor predictivo
de la prueba no justifica su uso para la seleccin de
pacientes con indicacin de estimulacin cardiaca. Sigue
siendo objeto de investigacin el papel de la liberacin
endgena de adenosina como desencadenante de
algunas formas de sncope debidas a BAV paroxstico
de causa desconocida, el llamado sncope sensible a la
adenosina.
Ecocardiografa y otras tcnicas de imagen: La
ecocardiografa que incluye la evaluacin de datos
hemodinmicos estructurales y funcionales es una
tcnica clave para diagnosticar la presencia de cardiopata
estructural. La ecocardiografa desempea un papel
importante en la estratificacin del riesgo basada en la
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI). En
presencia de cardiopata estructural, se debe realizar
otras pruebas para evaluar la causa cardiaca del sncope.
La ecocardiografa identifica la causa del sncope en muy
pocos pacientes, en cuyo caso no son necesarias otras
pruebas (p. ej., estenosis artica, mixoma auricular,
taponamiento, etc.). En casos seleccionados (p. ej.,
en la diseccin o hematoma artico, tromboembolia
pulmonar, masas cardiacas, enfermedades pericrdicas
y miocrdicas, anomalas congnitas de las arterias
coronarias) puede realizarse una ecocardiografa
transesofgica, tomografa computarizada o resonancia
magntica. En la tabla 3 se resumen las indicaciones de
la ecocardiografa.
708
Tabla 3. Recomendaciones para solicitar ecocardiografa.
Indicaciones
La ecocardiografa est indicada para el diagnstico y la
estratificacin del riesgo en pacientes con sospecha de cardiopata
estructural.
La ecocardiografa sola es diagnstica de la causa de sncope en
la estenosis artica severa, los trombos o los tumores cardiacos
obstructivos, el taponamiento pericrdico, la diseccin artica y las
anomalas congnitas de las arterias coronarias.
Prueba de esfuerzo: El sncope inducido por ejercicio

es poco frecuente. La prueba de esfuerzo debe realizarse
a pacientes que han experimentado episodios de sncope
durante un esfuerzo o poco despus. Se debe realizar
una cuidadosa monitorizacin electrocardiogrfica y de
presin arterial tanto durante la prueba como durante
la fase de recuperacin, ya que el sncope puede ocurrir
durante o inmediatamente despus del ejercicio. De
hecho, el sncope que tiene lugar durante el ejercicio
puede deberse a causas cardiacas, mientras que el
sncope que ocurre despus del ejercicio es casi con
total seguridad secundario a un mecanismo reflejo. Los
BAV de segundo y tercer grado inducidos por ejercicio y
relacionados con la taquicardia se localizan distalmente
al nodo AV y predicen una progresin hacia BAV
permanente. El ECG de reposo muestra con frecuencia
anomalas intraventriculares de la conduccin. No hay
datos que respalden la indicacin de prueba de esfuerzo
en la poblacin general con sncope.
Cateterismo cardiaco: La angiografa coronaria debe

llevarse a cabo cuando haya sospecha de isquemia o
infarto de miocardio, con el fin de descartar arritmias
inducidas por la isquemia.
Examen psiquitrico: Varios psicofrmacos pueden

contribuir al sncope a travs de la hipotensin
ortosttica y la prolongacin de los intervalos QT. La
segunda interaccin tiene que ver con los ataques
709
funcionales. Existe un grupo de pacientes donde existen

situaciones somticas conocidas, sin que se encuentre
una explicacin somtica, en las que se supone que hay
un mecanismo psicolgico. Hay dos tipos de pacientes
que se pueden incluir en el diagnstico diferencial de
la prdida transitoria del conocimiento. En ambos tipos,
los pacientes son no respondedores y no presentan un
control motor normal, lo que hace que las cadas sean
frecuentes. En uno de los tipos, los movimientos groseros
se parecen a los ataques epilpticos; estos ataques se
han descrito como seudoepilepsia. En el otro tipo no
hay movimientos groseros, de forma que los ataques
se parecen al sncope o a una prdida del conocimiento
de larga duracin. Estos ataques se han descrito como
sncope psicgeno, seudosncope, sncope de origen
psiquitrico y sncope de causa mdica desconocida.
Es importante sealar que los ltimos dos trminos
no concuerdan con la definicin de sncope, ya que no
hay hipoperfusin cerebral en la prdida transitoria del
conocimiento de tipo funcional.
La hospitalizacin puede estar dirigida a dos objetivos:

establecer el diagnstico u ofrecer tratamiento al paciente
hospitalizado.
Hospitalizacin para diagnstico:

Enfermedad cardiaca significativa o sospecha de la
misma.
Caractersticas electrocardiogrficas sugestivas de
arritmia como la causa de sncope.
Sncope que ocurre durante el ejercicio.
Sncope que produce trauma severo.
Historia familiar de muerte sbita.
Otras categoras que individualmente justifican
hospitalizacin, son pacientes sin enfermedad cardiaca
pero con inicio sbito de palpitaciones justamente antes
del sncope, sncope en posicin supina y episodios
sincopales frecuentes.
710
Hospitalizacin para tratamiento:

Arritmias cardiacas como causa del sncope.
Sncope debido a isquemia cardiaca.
Sncope secundario a enfermedad cardiaca estructural o
enfermedad cardio-pulmonar.
Alteracin neurolgica estructural o enfermedad
cerebrovascular.
Hipotensin ortosttica severa.
Sncope mediado neuralmente cardio inhibitorio en
espera de implantacin de marcapasos.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes

con sncope son prolongar la supervivencia, limitar las
lesiones fsicas y prevenir las recurrencias. La importancia
y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa
del sncope. Por ejemplo, en pacientes con taquicardia
ventricular que causa sncope, el riesgo de mortalidad es
claramente predominante, mientras que en pacientes con
sncope reflejo lo es la prevencin de las recurrencias o
reduccin de las lesiones. Conocer la causa del sncope
desempea un papel fundamental en la seleccin del
tratamiento.
Sncope reflejo
El tratamiento va dirigido a la prevencin del sncope reflejo
(vasovagal, situacional, sndrome del seno carotdeo) y
del sncope secundario a disfuncin del sistema nervioso
autonmico con hipotensin ortosttica. Los esquemas de
tratamiento recomendados son:
Tratamiento no farmacolgico: de los pacientes con

sncope reflejo es la educacin y tranquilizar al paciente
en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno. El
tratamiento inicial consta de educacin para reconocer y
evitar en lo posible los desencadenantes (p. ej., los lugares
abarrotados y calurosos, la deplecin de volumen), el
reconocimiento precoz de los sntomas prodrmicos y
realizacin de maniobras para interrumpir el episodio
711
(p. ej., colocarse en supino, maniobras de contrapresin

fsicas). Cuando sea posible, los desencadenantes deben
abordarse de forma directa, como la supresin de la
tos en el sncope por tos. Es importante procurar evitar
los frmacos que reducen la presin arterial (como
bloqueadores alfa, diurticos y alcohol).
Tratamientos fsicos no farmacolgicos: estn emergiendo

como tratamientos de primera lnea del sncope reflejo,
estos incluye las Maniobras de contrapresin fsica:
Maniobras de contrapresin (MCP) de las piernas (cruzar
las piernas) o de los brazos (entrelazar las manos con
fuerza y tensar los brazos), son capaces de inducir un
aumento significativo de la presin arterial durante
la fase de sncope reflejo inminente, que permite al
paciente evitar o retrasar la prdida del conocimiento en
la mayora de los casos.
Tratamiento farmacolgico: se han probado muchos

frmacos para el tratamiento del sncope reflejo, con
resultados decepcionantes en la mayora de los casos.
La lista incluye bloqueadores beta, disopiramida,
escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina,
clonidina e inhibidores de la recaptacin de serotonina.
La principal estrategia teraputica en la disfuncin del
sistema nervioso autonmico inducida por frmacos es la
eliminacin del agente causal. La expansin del volumen
extracelular es un objetivo importante. En ausencia de
hipertensin, los pacientes deben ser instruidos para
realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta
llegar a los 2-3 litros de lquidos por da y 10 g de sal.
Se ha descrito que la ingesta rpida de agua fra puede
ser efectiva para combatir la intolerancia ortosttica y la
hipotensin postprandial. Dormir con la cabecera de la cama
elevada (10) previene la poliuria nocturna y mantiene una
distribucin ms favorable de los lquidos corporales.
712
Arritmias cardiacas como causa primaria

Disfuncin del nodo sinusal: El tratamiento con
marcapasos cardiaco est indicado y se ha demostrado
muy efectivo en pacientes con disfuncin del nodo sinusal
cuando existe evidencia electrocardiogrfica durante un
sncope espontneo de que la bradiarritmia es la causa
del sncope o cuando es consecuencia de un tiempo de
recuperacin del nodo sinusal (TRNS) anormal.
Enfermedad del sistema de conduccin auriculoventri-

cular: La estimulacin cardiaca es el tratamiento del sn-
cope asociado a BAV sintomtico. Se debe considerar
la estimulacin biventricular en pacientes con indicacin
de estimulacin debido a BAV y FEVI deprimida, insufi-
ciencia cardiaca y QRS ancho.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares y

ventriculares: En pacientes con taquicardia paroxstica
por reentrada intranodal, reentrada AV o aleteo auricular
tpico asociado a sncope, el tratamiento de primera
eleccin es la ablacin con catter.
Disfuncin del dispositivo implantado: El sncope

atribuible al dispositivo implantable puede ocurrir por
descarga o fallo de la batera que genera los pulsos
o por fallo del cable. En estos casos est indicada la
sustitucin del dispositivo/cable y de esta forma se
elimina el problema.
Sncope secundario a cardiopata estructural o

enfermedad cardiovascular
El tratamiento del sncope asociado a cardiopata estructural
vara con el diagnstico. En pacientes con sncope
secundario a estenosis artica severa o a mixoma auricular,
est indicado el tratamiento quirrgico de la enfermedad
subyacente. En pacientes con sncope secundario a
enfermedad cardiovascular aguda, como tromboembolia
pulmonar, infarto de miocardio o taponamiento pericrdico,
el tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. En la
miocardiopata hipertrfica (con o sin obstruccin del tracto
713
de salida del ventrculo izquierdo), se debe realizar un

tratamiento especfico de la arritmia; en la mayora de estos
pacientes, se debe implantar un desfibrilador cardioversor
implantable (DCI) para prevenir la muerte sbita cardiaca.
Sncope de causa desconocida en pacientes con

riesgo elevado de muerte sbita cardiaca
Miocardiopatas isqumicas y no isqumicas: El riesgo de
muerte en pacientes con enfermedad arterial coronaria
aguda o crnica y FEVI deprimida est aumentado. Esto
requiere una evaluacin de la isquemia y, cuando est
indicado, la revascularizacin.
Miocardiopata hipertrfica: Los estudios observacionales

han demostrado que el tratamiento con DCI es efectivo
en pacientes con miocardiopata hipertrfica de alto
riesgo.
Displasia/miocardiopata arritmognica del ventrculo
derecho: El sncope ocurre aproximadamente en el
33% de los pacientes con miocardiopata arritmognica
del ventrculo derecho derivados a centros terciarios.
Ser joven, la presencia de disfuncin extensa del
ventrculo derecho, implicacin del ventrculo izquierdo,
taquicardia ventricular polimrfica, potenciales tardos,
ondas psilon e historia familiar de muerte sbita, en
ausencia de otros diagnsticos, indican el tratamiento
con un DCI.
714
Bashore T. Syncope. In: McPhee S; Papadakis M. Current
2012: 386-388.
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Desarrollada en colaboracin con European Heart
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Medina O. L. Evaluacin del paciente con sncope en
el servicio de urgencias. En: Lozano A. Urgencias en
308.
715
41
TRANSFUSIN DE PRODUCTOS
SANGUNEOS
En los ltimos aos el banco de sangre ha tomado un
gran auge e inters en el mbito nacional. La terapia
transfusional ha permitido disminuir la mortalidad y
prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas
con diferentes trastornos. Su prctica sigue siendo un
problema, ya que no existe un verdadero consenso
acerca de sus indicaciones. Se ha demostrado que el
uso de guas en la prctica transfusional disminuye el
nmero de unidades transfundidas, favorece la transfusin
del componente ms apropiado y mejora el servicio al
paciente. Disposiciones y normas gubernamentales han
sido emitidas para reglamentar los bancos de sangre y los
servicios de transfusin sangunea, as como para guiar la
labor de los profesionales de la salud que intervienen en la
terapia transfusional.
Productos sanguneos
En la actualidad no debe utilizarse la sangre total, lo indicado

es el uso de los componentes sanguneos especficos que
se requieran. A fn de aprovechar al mximo la sangre
obtenida del donador, esta se fracciona en varios productos,
o hemoderivados.
Transfusin de los diferentes componentes

sanguneos
Cuando se considera que est indicada la transfusin,

debe hacerse una adecuada seleccin entre los productos
sanguneos que pueden satisfacer las necesidades del
paciente, escogiendo siempre aquel, o aquellos, que sean
ms eficaces y comporten menos riesgos. La dosis que se
deber administrar ser la menor cantidad posible suficiente
para aliviar la sintomatologa, o lograr una adecuada
716
hemostasia, y no para alcanzar una cifras analticas

predeterminadas, es decir tanto como sea necesario, pero
tan poco como sea posible.
Hay una serie de factores que deben tenerse en cuenta en

el momento de indicar una transfusin en un paciente:
Es una teraputica transitoria: la transfusin de

un componente sanguneo es solamente una medida
transitoria, la deficiencia volver a producirse a menos
que la causa de la misma sea debidamente identificada
y corregida (siempre que sea posible).
Debe ser un tratamiento personalizado: hay que

tener presentes varios factores: edad, enfermedad de
base, sintomatologa, etc. Se ha de tratar al paciente,
no a los resultados del laboratorio. Estos nos indican
si hay anemia, trombocitopenia, o alguna anomala en
la coagulacin de la sangre, pero no determinan si un
paciente ha de ser transfundido o no.
Seleccionar con que y a que dosis se va a realizar

el tratamiento: si se decide que es necesario realizar la
transfusin, se ha de seleccionar el producto sanguneo
ms eficaz y que comporte menos riesgo para el
paciente, asi como la dosis ms adecuada para el objetivo
perseguido. En determinadas intervenciones quirrgicas
electivas, se han de considerar seriamente la posibilidad
de corregir previamente cualquier anomala sangunea
(anemia, trombocitopenia) mediante tratamiento
especfico y de utilizar tcnicas de autotransfusin
en el preoperatorio (contactando previamente con
el Hemocentro) o durante la intervencin quirrgica
(hemodilucin normovolmica, recuperadores de
sangre, etc.)
Consentimiento informado para la transfusin

sangunea
La transfusin sangunea es un procedimiento teraputico

que implica cierto riesgos para cualquier paciente. Estos
riesgos tienen que ser conocidos y evaluados por el mdico
717
para sopesarlos con los beneficios que se espera conseguir.

Asimismo, esta informacin debe ser convenientemente
transmitida al paciente, junto con las posibles alternativas
teraputicas, con el fn de conseguir el consentimiento
informado del paciente o persona responsable en caso de
incapacidad de la primera.
Las situaciones excepcionales contempladas por la Ley en

Colombia, en las que el mdico no est obligado a pedir el
consentimiento informado son:
Situaciones en las que la no intervencin constituya un

grave peligro para la salud pblica.
Situaciones de urgencia, con riesgo de muerte o de
lesiones irreversibles.
Cuando se considera que el paciente no es competente
para entender la informacin y/o para tomar una
decisin.
En circustancias en las que haya un imperativo legal.
En aquellos casos en los que el paciente se niega a recibir

la informacin, se le debe preguntar si desea que se la de
otra persona.
Concentrado de glbulos rojos
Definicin: Porcin de eritrocitos obtenidos a partir de una

unidad de sangre total por centrifugacin o sedimentacin
en cualquier momento despus de su extraccin y hasta el
da de su vencimiento.
Descripcin del Componente

Contenido: Glbulos rojos, algo de plasma, algunos
leucocitos y plaquetas o productos de su degradacin.
Se obtienen al remover de la sangre completa el plasma
(200 a 250 ml).
Volumen aproximado: 200 250 ml
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada: 200
ml de paquete de masa eritroctica.
Vigencia del producto: En sistema cerrado CPDA-1, 35
718
das almacenados entre 1- 6 grados.

El Hematocrito: es de 70-80% y aumenta la concentracin
de Hemoglobina en 1 g/dl y el hematocrito en un 3% en
un paciente adulto de 70 kilos sin sangrado.
Indicaciones
Es inapropiado usar solamente un valor de Hemoglobina
o Hematocrito como base para determinar la necesidad
de transfusin de glbulos rojos y esta se debe basar en
los factores que afectan la oxigenacin y la enfermedad
del paciente.
Anemia sintomtica en un paciente normovolmico,
independiente del nivel de hemoglobina (taquicardia
mayor a 100 latidos/minuto, cambios en el estado
mental, signos electrocardiogrficos de isquemia
miocrdica, angina, disnea de leves esfuerzos, e
hipotensin ortosttica)
Prdida aguda de sangre mayor o igual al 30% del
volumen sanguneo calculado o evidencia de inadecuada
entrega de oxgeno. (Hipotensin diastlica y sistlica,
taquicardia, oliguria y anuria).
La transfusin est raramente indicada cuando la
hemoglobina es mayor a 10 g/dl y est casi siempre
indicada cuando la hemoglobina es menor de 6 g/dl.
La magnitud de la necesidad de sangre se basa en el
calculo de la prdida de sangre permisible, calculado por
la frmula:
Pacientes con Hemoglobinas mayores a 7 con

anemia crnica asintomtico no necesitan transfusin
preoperatoria y la reposicin de sangre se har de
acuerdo a las prdidas en ciruga y el criterio mdico.
Administracin
Debe administrarse a travs de filtros.
Puede disminuirse la viscosidad y hacer ms rpida la
transfusin adicionando 50 a 100 cc de solucin salina
isotnica.
719
No administrar ninguna otra solucin o medicamento

con los glbulos rojos.
La transfusin no debe demorarse ms de 2 horas.
Para tener en cuenta

El incremento del HTO y la HB no se detecta hasta que
se equilibra el volumen plasmtico y esto se observa a
las 24 horas postransfusin.
La Hemoglobina postransfusin no debe exceder 10 g/
dl.
La transfusin de una unidad de Glbulos Rojos
usualmente no est indicada.
No se aconseja el uso de la sangre total debido a que el
reemplazo del volumen y mejoramiento de la capacidad
de transporte de oxgeno se logran con glbulos rojos
ms coloides o cristaloides. (La sangre total y los
glbulos rojos tienen la misma capacidad de transportar
oxgeno).
Los glbulos rojos no aumentan la curacin de las
heridas, ni acortan el tiempo de hospitalizacin y cuando
sea posible realice donacin autloga.
Control pos-transfusin
El incremento del HTO y la HB no se detecta hasta que
se equilibra el volumen plasmtico y esto se observa a
las 24 horas postransfusin.
Glbulos rojos irradiados

Descripcin del componente
Son glbulos rojos empacados sometidos a radiacin
Gamma 2.500 cGy con el nimo de eliminar los linfocitos
inmunocompetentes que puedan ser causantes de la
enfermedad injerto vs. husped, en pacientes con riesgo
de desarrollar esta.
720
Indicaciones
Receptores de trasplante de rganos y mdula
inmunocomprometidos.
Pacientes con enfermedad de Hodgkin u otra neoplasia
hematolgica.
Administracin
Igual que para los glbulos rojos empacados.
Control postransfusin

No necesita irradiacin productos sanguneos no
celulares como el PFC y el CRIO.
Glbulos rojos leucorreducidos

Son glbulos rojos empacados a los que se les remueven
los leucocitos, a travs de filtros en el momento de la
transfusin, conteniendo menos de 5 x 109 de leucocitos,
con 80% de glbulos rojos.
Indicaciones
Transfusin en pacientes con reacciones transfusionales
febriles no hemolticas ya conocidas.
Profilaxis de aloinmunizaciones en pacientes que

recibirn hemoterapia por largos periodos, por ejemplo:
Anemia hemoltica congnita, anemias hipoproliferativas
que requieren mltiples transfusiones, anemia aplstica,
mielodisplasias, sndrome mieloproliferativo, discrasias
de clulas plasmticas, trasplante de medula sea y
neoplasias hematopoyticas.
721
Administracin
El uso del filtro especial para leucorreduccin, elimina la
necesidad del filtro estndar.
Control postransfusin

Una unidad de glbulos rojos puede contener 1-3 x 109
de leucocitos, que pueden causar efectos adversos que
incluyen: reacciones febriles, aloinmunizacin contra
antgenos leucocitarios, refractariedad a las plaquetas,
enfermedad injerto vs. husped, disfuncin pulmonar
severa.
Es un producto costoso y no debe usarse
indiscriminadamente. La frecuencia de las reacciones
febriles no hemolticas es 0.5 a 1 %.
Recomendaciones para el uso de componentes sanguneos
leucorreducidos en la prevencin de la Aloinmunizacin
Anemia hemoltica congnita.
Anemias hipoproliferativas que requieren mltiples
transfusiones.
Anemia aplstica.
Mielodisplasias.
Sndrome mieloproliferativo.
Discrasias de clulas plasmticas.
Trasplante de medula sea.
Neoplasia hematopoyticas.
Concentrado de plaquetas
Definicin: Designado igualmente como Plaquetas. Es
la suspensin de estas en el plasma preparado por
centrifugacin de unidades de sangre total recolectada de
manera usual o por citafresis.
722

Contenido: plaquetas, algunos leucocitos y algo de
plasma.
Volumen: 50 70 ML. Se obtienen por centrifugacin.
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada:
5.5x1010 de plaquetas o ms.
Vigencia del producto: 5 das, a 24 grados y en agitacin
continua.
Una unidad de plaquetas aumenta el conteo en 5.000/
ml en un adulto promedio.
Indicaciones
La transfusin profilctica de plaquetas no es efectiva
y est generalmente contraindicada cuando la
trombocitopenia es debida a destruccin plaquetaria,
como en la prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
hiperesplenismo y prpura trombocitopnica trombtica
(PTT).
La transfusin profilctica de plaquetas no est
generalmente indicada en pacientes quirrgicos
y obsttricos con trombocitopenia por produccin
disminuida cuando el recuento de plaquetas es mayor
a 100.000/uL y est generalmente indicada cuando el
recuento de plaquetas es menor a 50.000/uL o cuando
se presenta hemorragia. En recuentos intermedios la
decisin de transfundir plaquetas debe estar basada en
el riesgo de hemorragia y del tipo de ciruga.
Los casos de parto vaginal se pueden llevar a cabo
con recuento de plaquetas entre 20.000 /uL a 50.000/
uL en la madre y 50.000/uL en el feto pues estos
procedimientos generalmente estn asociados con
prdidas insignificantes de sangre.
La transfusin de plaquetas puede estar indicada a
pesar de un recuento adecuado de plaquetas cuando se
confirme un defecto cualitativo en la funcin plaquetaria
como por ejemplo en la trombastenia de Glazman o
Sndrome de Bernard-Soulier.
En todo paciente trombocitopnico la cantidad de las
plaquetas se debe confirmar con recuento en lmina por
puncin capilar.
723
En todo paciente programado para ciruga electiva que

reciba en forma continua aspirina, clopidogrel o AINES,
estos se deben suspender entre 7 a 8 das antes de la
ciruga.
Transfusin profilctica en pacientes con recuentos
menores a 10.000 /uL, sobretodo si tiene asociados
factores clnicos tales como fiebre (mayor de 38 grados
centgrados), infeccin, coagulopata, CID o marcada
esplenomegalia.
Pacientes que van a ser sometidos a ciruga mayor y que
tienen recuentos menores a 50.000 /uL.
Las cirugas del SNC y oftalmolgicas, requieren al
menos recuentos de plaquetas mayores a 100.000 /uL.
Las indicaciones para transfundir plaquetas cuando se
va a llevar un paciente a procedimientos invasivos son:
Endoscopia digestiva y fibrobroncoscopia: se puede

realizar con recuentos de plaquetas mayores de
20.000/uL, si se practica biopsia el recuento deber
elevarse idealmente a 50.000/uL como mnimo.
Puncin lumbar: se puede practicar con seguridad
por manos expertas con recuentos de 50.000/uL;
en situaciones especiales podr practicarse con
cualquier recuento.
Biopsia heptica: un recuento de plaquetas de
50.000/uL iguala el riesgo de sangrado al de un
paciente no trombocitopnico, por lo cual ste es
el valor recomendado. Si hay otras coagulopatas
asociadas, se aumenta el riesgo de sangrado; por
tanto, se recomienda realizar el estudio con personal
especializado.
Catter central: idealmente, debe realizarse con
recuentos mayores o iguales a 50.000/uL. Por manos
expertas puede practicarse con recuentos menores.
Biopsia de medula sea y otras biopsias superficiales:
no requieren transfusin, independientemente del
recuento de plaquetas.
Dosis y administracin
La dosis para una adulto trombocitopnico sangrando es
de 6 unidades o una unidad por cada 10 kilos de peso.
724
Debe ser hecho a travs de filtros.

No es necesario que haya compatibilidad ABO de las
plaquetas.
Se deben transfundir en forma rpida.
Control postransfusin si se considera necesario se debe
realizar a la hora y a las 18 horas por puncin capilar.
Plasma fresco congelado

Definicin: Porcin fluida procedente de una unidad de
sangre total que ha sido centrifugada, separada y congelada
a -18 grados centgrados o menos en las primeras seis
horas de extrada.

Contenido: Plasma, todos los factores de la coagulacin,
sin plaquetas. Se obtiene al separar y congelar el plasma
dentro de las 6 horas siguientes a la flebotoma.
Volumen aproximado: 220 250 ml.
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada: 220
210 unidades de factor VIII.
Vigencia del producto: 4 6 horas descongelado, 12
meses congelados a -18 grados.
Indicaciones
Revertir con urgencia la sobreanticoagulacin producida
con el tratamiento con warfarina.
Corregir deficiencias de factores de coagulacin para los
cuales no haya disponibilidad del factor especfico: XIII,
XI, X, VII y V.
Corregir hemorragia microvascular cuando el tiempo de
protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina
(TPT), estn 1.5 veces por encima del normal.
Corregir hemorragia microvascular secundaria a
deficiencia de factores de coagulacin en pacientes
transfundidos con ms de un volumen sanguneo (una
volemia), es decir con transfusin masiva.
Cuando no es posible determinar el TP o el TPT de una
manera contina.
725
Para reemplazo en plasmafresis en pacientes con

prpura trombocitopnica trombtica (PTT).
El tratamiento con PFC est totalmente contraindicado
para aumentar volumen sanguneo o la concentracin
de albmina.
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en las
deficiencias congnitas cuando no existan concentrados
de factores especficos.
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolticos.
Coagulacin intravascular diseminada aguda (CID).
Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea.
Dosis y administracin
La dosis depende de la situacin clnica y de la
enfermedad subyacente, se debe obtener mnimo un
30% de concentracin del factor de coagulacin en el
plasma (usualmente logrado con la administracin de
10-15 ml/Kg de PFC).
En la reversin urgente de la warfarina la dosis es de 5-8
ml/Kg.
Se debe transfundir a travs de filtros.
El PFC es calentado a 30 37 grados y debe ser
transfundido tan pronto como sea posible.
No necesita pruebas de compatibilidad, pero debe ser
ABO compatible.

No lo use como expansor de volumen, ni como fuente
de protenas en pacientes desnutridos.
Se define como transfusin masiva, la administracin de
productos sanguneos en un volumen mayor a 1.5 veces
el volumen de sangre estimado para el paciente o el
reemplazo del volumen de sangre total en menos de 24
horas.
Crioprecipitado
Definicin: Es la porcin del plasma insoluble en fro,
obtenido de una unidad de plasma fresco congelado. Se
726
conoce tambin como factor antihemoflico.

Descripcin
Contenido: Fibringeno, Factores VIII, XIII y Factor de
Von Willebrand. Se obtiene al descongelar y centrifugar
una unidad de Plasma Fresco Congelado a 4oC, tras
lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado.
Tras eliminar el sobrenadante, el sedimento con 15 a
20 mL de plasma se vuelve a congelar y se conserva a
temperaturas inferiores a -25oC hasta 24 meses.
Volumen aproximado: 15 20 mL
Cantidad de sustancia activa por unidad contiene 80
100 U del factor VIII, 150 mg de Fibringeno y 2030 %
del Factor XIII.
Vigencia del producto: 4 a 6 horas descongelado, 12
meses congelado a -18oC.
Dosis y Administracin
Debe ser ABO compatible y no requiere de pruebas de
compatibilidad.
Se puede administrar a travs de filtros o directamente
con jeringa.
Dosis de una (1) unidad/10 kg y seguir segn control
clnico.
Una unidad de CRIO por cada 10 Kg de peso eleva los
niveles del fibringeno plasmtico aproximadamente en
50 mg/dL, seguir el control clnico.
Por ejemplo en una paciente con Hemofilia A (deficiencia
de Factor VIII), una unidad aumenta en un 2% la
concentracin plasmtica del factor (Concentracin 50%
del original, 80 U aproximadamente).
Nmero de bolsas necesarias= VP x CD/100 x 80. Donde
VP=volumen plasmtico en ml 41xkg en adultos de
ambos sexos. CD= concentracin deseada en porcentaje
80: promedio de unidades de factor VIII por bolsa de
crioprecipitado. Ejemplo con Hemoflico tipo A con peso
de 70 kilos.
Nmero de bolsas necesarias= (41 x 70) x 50/100 x 80
= 7.9 bolsas.
Debe repetirse la administracin en 8 a 12 horas de
acuerdo a las dosificaciones de control.
727
La concentracin inicial deseada (CD) del Factor VIII

depende de la situacin clnica:
30%: hemorragias cutneas, musculares (excepto
muslo y psoas), hemartrosis, hematuria no traumtica.
30 a 50%: epistaxis, sangrado gingival o lingual.
50%: hemorragia del muslo psoas sin compromiso
nervioso.
70%: hemorragias musculares con compromiso
nervioso.
70 a 100%: hemorragia intracraneal, retroperitoneal.
La administracin es intravenosa es rpida con el mismo
equipo especial de las plaquetas.
Indicaciones
Episodios hemorrgicos en pacientes con hipo o
disfibrinogenemias (fibringeno menor a 80 mg/dL) o
con enfermedad de Von Willebrand.
Profilaxis en pacientes preparto o prequirrgicos sin
sangrado que presentan deficiencia congnita de
fibringeno o enfermedad de Von Willebrand que no
responda al tratamiento con desmopresina.
Correccin de hemorragia microvascular en pacientes
transfundidas masivamente con concentraciones de
fibringeno menores a 80 a 100 mg/dL o cuando la
concentracin de fibringeno no pueda ser determinada
en forma continua.
En pacientes con Hemofilia A (deficiencia del factor
VIII) no se recomienda el uso a repeticin de
crioprecipitado en estados hemorrgicos debido a la
posibilidad de transmisin de enfermedades infecciosas.
Estos pacientes deben ser tratados con concentrados
comerciales de factor VIII.
Concentrado de complejo de protrombina

Definicin: El Concentrado de Complejo de Protrombina
(CCP) es el producto de la mezcla del plasma de varios
pacientes, contiene principalmente factor IX y cantidades
ms pequeas de factores II, VII y X.
728
Indicaciones:
Hemorragia intracerebral que es la complicacin ms
grave de las pacientes anticoaguladas.
Dficits congnitos del Factor X y II.
Episodios hemorrgicos debido a sobreanticoagulacin
con warfarnicos orales.
Hemorragia en pacientes con contraindicaciones o riesgo
de sobrecarga de volumen como cardipatas y ancianos.
Riesgo de hemorragias debido a deficiencia de vitamina
K:
Ciruga baritrica por mala absorcin permanente.
Disfuncin heptica por cirrosis.
Desventajas del plasma fresco congelado como terapia en

la sobreanticoagulacin por warfarnicos:
Produce sobrecarga de volumen.
Impide la hemostasia primaria.
Debe conocerse primero el grupo sanguneo.
Prdida de tiempo al descongelar y administrar el PFC.
Su disponibilidad total es solo de 24 horas.
Riesgo de transmisin de infecciones virales y de injuria
pulmonar post-transfusional.
Ventajas del Complejo Protrombnico:
Accin ms rpida.
Dosis equilibrada y menos das de tratamiento.
Menor riesgo trombognico.
Se puede aplicar inmediatamente.
Mayor pureza.
Tiempo de infusin rpido (3 militros/minuto).
Permite la recuperacin rpida de los parmetros del
TP (Tiempo de Protrombina) y del INR, que son los
indicadores ms importantes del riesgo de sangrado.
Dosificacin y administracin:
La disolucin del Complejo Protrombnico es rpida a
temperatura ambiente y se administra a una velocidad de
infusin inicial de 1 mL/minuto y posteriormente a 3 mL/
minuto. La dosis recomendada se relaciona en la tabla 1.
729
Tabla 1. Dosificacin del Complejo Protrombnico,

segn el INR.
INR 2 - 3.9 4 5.5 5.5 6 >6

UI/Kg 22 32 32 40 40 50 50
Factor VII recombinante activado

Esta droga es similar en estructura y funcin al Factor VIIa
humano y fue originalmente desarrollado para prevenir
o controlar el sangrado en pacientes con hemofila A o B
con inhibidores para los factores VIII o IX.
La droga ha sido utilizada en otras situaciones con
sangrado incontrolado, incluyendo la hemorragia
obsttrica que amenaza la vida. Tambin ha sido utilizada
en pacientes quirrgicos y con trauma con sangrado
que amenazan la vida con buenos resultados.
El mecanismo de accin del Factor VIIa es aumentar la
va de coagulacin intrnseca por unin del factor tisular
y la activacin directa de los factores IX y X.
El uso del Factor VIIa recombinante en la hemorragia
post-parto est basado en reporte de casos. La dosis
ms comnmente efectiva reportada es de 50 a 100
ucg/k intravenoso cada 2 horas hasta que la hemostasia
sea alcanzada, sin embargo la vasta mayora de los
pacientes requieren de una dosis.
Es importante asegurar niveles adecuados de plaquetas
y factores de coagulacin, con administracin de
componentes sanguneos si es necesario, por que el
Factor VIIa recombinante incrementa la coagulacin por
la accin sobre estos sustratos.
Mientras que el tiempo ptimo de la administracin del
Factor VIIa recombinante no es conocida, los reportes
sugieren mejores resultados cuando el Factor VIIa
recombinante es administrado de manera temprana
en una emergencia hemorrgica. Adems la actividad
del factor VIIa recombinante est reducida durante la
hipotermia y la acidosis, de ah la importancia de su uso
730
antes de que el paciente desarrolle alguna complicacin

por la transfusin masiva.
Porque el Factor VIIa recombinante es derivado de
tecnologa recombinante y no de protenas humanas, no
hay riesgo de transmisin viral del medicamento. Los
efectos adversos ms comnmente informados asociados
con la administracin del Factor VIIa recombinante
son la trombosis, accidente cerebrovascular, infarto
del miocardio, embolismo pulmonar y formacin de
cogulos en los dispositivos intravasculares. La mayora
ocurren dentro de las 3 horas de la administracin de la
ltima dosis del medicamento.
Reacciones transfusionales y riesgo de las

transfusiones
Se define reaccin transfusional a cualquier respuesta

no esperada a la trasfusin de productos sanguneos.
Estas se presentan hasta en el 10% de las transfusiones.
Gracias a los esfuerzos humanos y econmicos aplicados,
la transfusin de componentes sanguneos presenta en la
actualidad el mayor nivel de seguridad que haya tenido
hasta ahora. Sin embargo, an posee riesgos que obligan
a considerar en cada indicacin los riesgos/beneficios de
nuestra actuacin. Las reacciones transfusionales ocurren
generalmente a errores debidos a la identificacin en
cualquiera de las fases de la cadena transfusional, ver
tabla 2.
Tabla 2. Causas ms frecuentes de error asociado

con reacciones transfusionales.
Identificacin no correcta de paciente en la solicitud.

Equivocacin en la toma de la muestra.
Error de la transcripcin.
Error tcnico en el banco de sangre.
Confusin en la distribucin del componente sanguneo.
Confusin en la administracin del componente sanguneo.
731
Complicaciones de la transfusin sangunea
Pueden ser divididas en agudas y tardas y dentro de ellas,

puede determinarse si estn asociadas o no a un ataque
inmunolgico. En la tabla 3 se resumen las complicaciones
relacionadas a la transfusin sangunea ms relevantes por
su frecuencia y/o gravedad.
Tabla 3. Reacciones adversas a la transfusin

sangunea.
Reaccin Mediada No mediada

transfusional inmunolgicamente inmunolgicamente
Aguda Reaccin transfusional Hemlisis.
hemoltica aguda. Reaccin sptica
Reaccin transfusional transfusional.
febril. Sobrecarga
Reaccin circulatoria.
transfusional. alrgica Complicaciones de la
(Anafilctica). transfusin masiva
Lesin pulmonar (CID, coagulopata
aguda asociado a dilucional, hipotermia,
transfusin (TRALI). hiperkalemia,
hipocalcemia, etc.).
Embolismo gaseoso
Tarda Reaccin Transmisin de
transfusional. enfermedades
hemoltica tarda. infecciosas:
Aloinmunizacin. - VIH
Prpura post- - HTLV 1
transfusional. - Hepatitis B, C, D.
Enfermedad del - Citomegalovirus
injerto contra el - Malaria, Chagas
husped. Hemosiderosis
Inmunomodulacin de
la respuesta inmune.
A. Complicaciones agudas de la transfusin

sangunea mediadas inmunolgicamente
a. Reaccin transfusional hemoltica aguda
Se refiere al cuadro clnico que presenta el receptor
debido a la destruccin de los glbulos rojos, secundaria
a una reaccin antgeno-anticuerpo con la activacin del
732
complemento in vivo. El proceso se inicia al ser transfundido

GRE de tipo A o B en un receptor que ha desarrollado
anticuerpos anti A y anti B. La hemlisis ocurre en el espacio
intravascular y los sntomas son generalmente severos y
se presentan tras la transfusin de los primeros mililitros
de sangre incompatible. Este tipo de reaccin transfusional
se presenta generalmente por la infusin de sangre ABO
incompatible en el receptor. La frecuencia de las reacciones
hemolticas agudas se ha estimado en una (1) por cada
20.000 unidades de sangre transfundidas y de ellas el 40%
son fatales. En la tabla 4 se resumen las manifestaciones
clnicas de la reaccin transfusional hemoltica aguda.
Tabla 4. Manifestaciones clnicas de la reaccin

transfusional hemoltica aguda.
Dolor torcico Hemoglobinuria

Dolor lumbar Shock
Fiebre Anemia
Escalofros Oliguria o anuria
Hipotensin Sangrado generalizado
Dolor abdominal CID
Disnea Urticaria
Nuseas y vmitos Diarrea
En cuanto al tratamiento de las reacciones transfusionales

agudas hemolticas, este se resume en la tabla 5.
b. Reaccin transfusional de tipo febril

La fiebre frecuentemente acompaa una variedad de
reacciones tranfusionales. Se define como elevacin de la
temperatura en 1 0C o mayor o la presencia de temperatura
corporal de 38 0C dentro de las 4 horas de la transfusin
en ausencia de hemlisis secundaria a la transfusin de
leucocitos y la presencia de antgenos plaquetarios. La
reaccin febril puede comenzar en los minutos siguientes
de iniciada la transfusin, as como horas despus de
haberse completado la misma. Generalmente el incremento
de la temperatura es de 1 grado centgrado o ms, pero
puede tambin observarse incrementos tan bajos como
de 0.5 grados centgrados. La frecuencia estimada de las
733
reacciones febriles es de 0.5 a 1.5% y son generalmente

acompaadas por escalofros. Una manera efectiva de
prevenir las reacciones febriles es con el uso de filtros
desleucocitadores, los cuales retienen selectivamente los
leucocitos de los componentes celulares.
Tabla 5. Tratamiento de las reacciones

transfusionales agudas hemolticas.
Medidas generales
Suspender inmediatamente la transfusin.

Mantener permeable la va de infusin con suero fisiolgico (1.000
mL en 1 a 2 horas de acuerdo a la estabilidad hemodinmica).
Comunicar la reaccin al Hemocentro.
Extraer las muestras necesarias para estudio inmunolgico: 10 mL
de sangre coagulada suero y 5 a 10 mL de sangre en un tubo
con anticoagulante tipo EDTA (cido etilendiaminotetraactico) o
heparina.
Devolver la unidad responsable de la reaccin, siempre que sea
posible, al Hemocentro.
Medidas especficas
Continuar con la administracin rpida de fluidos.

Diurticos tipo furosemida 5 a 10 mg cada 4 a 6 h IV (siempre y
cuando el paciente se encuentre hidratado y no tenga adecuada
diuresis).
Mantener un flujo urinario de > 100 mL/hora.
Alcalinizar la orina con infusin de bicarbonato de sodio (Diluir 10
ampollas hasta 150 cc en DAD 5%), si se observa hematuria.
Prevenir la sobrehidratacin cuando la diuresis empieza a disminuir
por debajo de 100 mL/hora.
Si aparece una hipotensin brusca, considerar la opcin de
vasopresor (Dopamina y/o norepinefrina).
Cuando el volumen de sangre ABO incompatible supera los 200 mL
y/o existen sntomas de hemorragia difusa, administrar heparina
5.000 U iniciales y seguir a razn de 1.000 U/hora en infusin
continua, durante 6 a 24 horas.
El tratamiento de las reacciones febriles est encaminado a

disminuir los sntomas, los cuales generalmente responden
a antipirticos que no contengan aspirina debido al
efecto inhibidor sobre la agregabilidad plaquetaria por los
salicilatos, se recomienda acetaminofn o dipirona.
734
c. Reaccin transfusional de tipo alrgico

(Anafilctico)
Las reacciones alrgicas a la transfusin sangunea,
generalmente se presentan como un prurito y/o
urticaria, sin embargo tambin pueden presentar
reacciones anafilcticas generalizadas (broncoespasmo,
laringoespasmo, shock). La principal causa de esta
reaccin es la presencia de anticuerpos IgE dirigidos
contra inmunoglobulinas contenidas en el plasma
transfundido. Se debe a la existencia de alguna sustancia
en el producto transfundido (protenas, frmacos, etc.) a la
cual el receptor es alrgico. Esta reaccin ocurre entre el
1 al 2% de todas las transfusiones. Para prevenirla, puede
administrarse antihistamnicos antes de la transfusin. En
casos severos y reincidentes es benfica para la paciente
la administracin de glbulos rojos lavados. El manejo
mdico es similar al manejo utilizado en presencia de
reacciones alrgicas de otra etiologa. El tratamiento en
las reacciones severas y anafilcticas, la transfusin debe
suspenderse inmediatamente e iniciarse el tratamiento de
soporte cardiorrespiratorio apropiado, que puede incluir
tratamiento vasopresor con adrenalina, corticoides e
incluso intubacin orotraqueal. En la tabla 6, se resume el
tratamiento de las reacciones alrgicas y febriles.
Tabla 6. Tratamiento de las reacciones alrgicas y

febriles.
Reacciones alrgica
Urticariforme:
- Hidroxicina 50 mg IM dosis nica o 50 mg cada 8 horas va oral
en reaccin leve.
- Hidrocortisona 100 mg IV, si la reaccin es grave.
Anafilactoides y/o shock anafilctico:
- Adrenalina 0.4 mL (solucin 1:1.000) SC o bien 0.1 mL (solucin
1:1.000) diluido en 10 mL de suero fisiolgico y aplicar IV en
5 minutos.
- Hidrocortisona 100 mg IV cada 6 horas IV.
Reaccin febril
Abrigar la paciente.
Acetaminofn 500 cada 4 a 6 horas va oral.
Hidrocortisona 100 mg IV, si la reaccin es grave.
735
d. Lesin pulmonar aguda asociada a la transfusin

Es un evento poco frecuente en la medicina de transfusin
el cual es conocido tambin como TRALI (Transfusin
Related Acute Lung Injury). La incidencia real del TRALI
es desconocida. En Estados Unidos es de aproximadamente
1/5.000 transfusiones, en Europa la incidencia es menor,
aproximadamente 1/8.000 transfusiones. Muchas opiniones
de expertos coinciden en que probablemente el TRALI
es una complicacin transfusional infradiagnosticada.
Consiste en una insuficiencia respiratoria aguda en el
paciente receptor de la transfusin, la cual muestra en la
radiografa de trax un edema pulmonar no cardiognico.
Los sntomas incluyen tambin escalofros, fiebre, cianosis
e hipotensin, que se presenta despus de la transfusin de
un volumen de componente sanguneo que habitualmente
no produce hipervolemia. La clnica puede debutar desde
una cada en la saturacin de oxgeno de la sangre hasta
un sndrome de pulmn blanco bilateral. La causa es un
incremento en la permeabilidad de la microcirculacin
pulmonar que provoca la salida de lquido a los espacios
alveolar e intersticial. Generalmente aparece entre 2 y 4
horas despus de la transfusin. La etiologa del TRALI
parece estar mediado a mltiples mecanismos entre los
cuales se cuenta la transfusin pasiva de anticuerpos
contra los granulocitos o los antgenos HLA del receptor.
El tratamiento requiere de apoyo en la UCI, en ocasiones
con soporte respiratorio con ventilacin mecnica. Ante la
sospecha de su aparicin debe informarse al Hemocentro
para el estudio de los donantes implicados y la retirada
inmediata de otros productos de los donantes sospechosos
para evitar ser transfundidos. El estudio de un episodio
de TRALI debera incluir la deteccin de anticuerpos anti-
granulocitarios y anti-HLA en el donante y en receptor y el
fenotipo leucocitario del receptor.
B. Complicaciones tardas de la transfusin

sangunea mediada inmunolgicamente
a. Reaccin transfusional hemoltica tarda (RTHT)
736
Difiere de la reaccin hemoltica transfusional aguda, en

el tiempo de aparicin de la misma y en el mecanismo
de produccin de la misma. Se ha observado en pacientes
que previamente han sido transfundidos y los cuales han
desarrollado anticuerpos contra uno o varios antgenos
eritrocitarios. Tpicamente los sntomas comienzan 10 a
14 das despus de la transfusin. La hemlisis de los
hemates transfundidos generalmente ocurre en el espacio
extravascular y los sntomas y signos tardos observados son
fiebre, ictericia y cada del hematocrito. En raras ocasiones,
las reacciones hemolticas tardas, ocurren en el espacio
intravascular, con la presencia de hemoglobinuria. Del
mismo modo, la falla renal aguda en este tipo de reaccin
es poco comn. Su tratamiento no precisa habitualmente
otro tratamiento que el sintomtico.
b. Aloinmunizacin a antgenos eritrocitarios y

leucocitarios
Cada transfusin sangunea implica para el receptor la
exposicin a una gran carga de antgenos eritrocitarios
y leucocitarios extraos para su sistema inmune. Los
aloanticuerpos desarrollados en los individuos que han
sido expuestos a transfusiones pueden ser detectados
aos despus o bien disminuir a niveles indetectables.
Estos individuos al ser expuestos de nuevo al antgeno
eritrocitario desarrollan una respuesta de memoria, lo que
produce niveles altos del anticuerpo en un lapso de horas
a das. Los anticuerpos que se producen son de tipo IgG
y atacarn las clulas transfundidas. Se ha estimado que
el riesgo de aloinmunizacin en pacientes que han sido
transfundidos oscila entre el 1 y el 3%.
c. Prpura post-transfusional
La prpura post-transfusional es una complicacin grave
de la transfusin sangunea, que se caracteriza por la
aparicin de una trombocitopenia aguda acompaada de
ditesis hemorrgica grave, aproximadamente una semana
despus de la transfusin de cualquier componente
sanguneo. La hemorragia intracraneal es la complicacin
737
ms temida, especialmente en las primeras 48 horas. Esta

prpura post-transfusional ocurre dentro de los 3 a 10
das posteriores a la transfusin de cualquier componente
sanguneo. El riesgo es mayor en pacientes que han sido
previamente transfundidos y en mujeres multparas.
El tratamiento de eleccin actual son las IgG por va IV
en dosis elevadas y en casos muy graves, el recambio
plasmtico. La transfusin de plaquetas compatibles no
resulta efectiva. Tras la recuperacin no suele repetirse
esta complicacin, incluso transfundiendo componentes
incompatibles y a pesar de persistir el aloanticuerpo en el
suero de la paciente.
d. Enfermedad de injerto contra el husped por

transfusiones
Se trata de un sndrome clnico patolgico producido por
la accin de clulas inmunocompetentes (linfocitos T
citxicos) que estn presentes en el producto transfundido
y que agraden a diferentes rganos y tejidos del receptor.
La presentacin clnica clsica se desarrolla dentro de los
3 a 30 das despus de la transfusin, caracterizada por
un cuadro clnico de claudicacin multisistmica que afecta
fundamentalmente la piel (erupcin cutnea progresiva,
ampollas y descamacin), el tracto gastrointestinal (nuseas,
vmitos y diarrea profusa) y los rganos linfoides como
el hgado (hepatomegalia, ictericia, hiperbilirrubinemia
y aumento de las aminotransferasas) y la mdula sea
(aplasia o hipoplasia) preferentemente. Inicialmente se
presenta dermatitis o eritrodermia que comienza por las
palmas, plantas, lbulos de las orejas y cara, seguido de
edema ampolloso. El mejor tratamiento es la prevencin.
Para prevenir la enfermedad del injerto contra el husped
asociada a la transfusin, los componentes sanguneos
celulares deben ser irradiados con rayos gamma con dosis
mnima de 25 Gy aplicada en el centro del contenedor del
hemoderivado y de un mnimo de 15 Gy aplicados en
todos los planos del componente, es decir en cualquier otro
punto de la misma.
738
e. Inmunomodulacin de la repuesta inmune

asociada a la transfusin
Las transfusiones sanguneas producen varias alteraciones
en la respuesta inmune del receptor. Esas alteraciones de la
funcin inmune ocurren tanto en la inmunidad celular como
en la humoral. En pacientes que han sido repetidamente
transfundidos, suele observarse una alteracin en la
relacin de los linfocitos T4 y T8 y una disminucin en la
actividad de los linfocitos citotxicos, as como disminucin
en la capacidad de presentacin de los antgenos. De igual
manera, las transfusiones sanguneas han sido asociadas
a un incremento en la recurrencia de tumores slidos y de
infecciones bacterianas en el periodo post-operatorio. Por
otro lado, las transfusiones sanguneas parecen tener un
efecto benfico en pacientes a quienes se les ha realizado
trasplante renal, observndose en ellos un periodo ms
largo de sobrevida. El tratamiento ser preventivo. En la
medida que se eliminen los leucocitos de los diferentes
componentes sanguneos se podr controlar estos eventos
inmunes.
C. Complicaciones agudas de la transfusin

sangunea no mediadas inmunolgicamente
a. Hemlisis
La hemlisis de los hemates no mediada inmunolgicamente
ocurre generalmente por inadecuado almacenamiento de
la sangre a temperaturas extremas y en el curso de la
transfusin por accin de factores fsicos y qumicos. Los
sntomas y signos observados en la hemlisis no mediada
inmunolgicamente no son tan significativos como las
reacciones mediadas por anticuerpos, sin embargo se
puede presentar una hemoglobinuria asintomtica.
En general no requiere de tratamiento, no obstante la
actitud inicial es la que se tiene ante una reaccin de
hemlisis inmunitaria, fundamentalmente interrumpiendo
inmediatamente la transfusin sangunea hasta clarificar
el origen de la reaccin, es decir la causa de la hemlisis
debe ser investigada para corregir las fallas y para tener
739
la certeza de que en la hemlisis no estn involucrados

mecanismos inmunes.
b. Reaccin sptica transfusional

La sepsis asociada a la transfusin sangunea es causada
por la transfusin de sangre obtenida de donantes con
bacterias transitorias asintomticos o por la contaminacin
bacteriana de la sangre por inapropiada limpieza de la piel
en el sitio de venopuncin. Generalmente los sntomas son
observados entre 0-30 minutos de iniciada la transfusin,
e incluyen dolor de cabeza, ansiedad, escalofros, vmito
y diarrea. En los casos graves puede ocurrir shock,
coagulacin intravascular diseminada, falla cardiaca
congestiva y la muerte. La fuente de la infeccin bacteriana
es usualmente contaminacin en el sitio de la flebotoma;
dado que los GRE son almacenados usualmente a bajas
temperaturas son ms frecuentemente la presencia
de grmenes gram negativos como Pseudomona sp o
Yersinia enterocoltica, las plaquetas al ser almacenadas a
temperatura ambiente son ms frecuentemente asociadas
a sepsis por gran positivos como Estafilococo epidermidis
o Bacillus sp. Los componentes sanguneos ms implicados
en sepsis postransfusional son las plaquetas, debido a
su temperatura de almacenamiento la cual contribuye el
crecimiento bacteriano.
c. Sobrecarga circulatoria
Esta complicacin puede aparecer en cualquier tipo de
paciente que est siendo transfundido a una velocidad
excesiva. La transfusin sangunea tambin puede conducir
a sobrecarga circulatoria, especialmente en aquellos
pacientes con enfermedad cardiaca o renal o en pacientes
normovolmicos con anemia crnica. En estas situaciones
la transfusin de sangre a razn de 200 mL/hora puede
resultar excesiva, pues no se dispone del tiempo para que
el paciente se adapte al nuevo volumen sanguneo. Los
sntomas y signos clnicos incluyen, disnea, taquicardia,
dolor de cabeza, hipertensin y falla cardiaca congestiva.
El tratamiento ser el que habitualmente se sigue para
las descompensaciones cardiacas. Si se ha desarrollado
740
un edema pulmonar importante, puede realizarse una

flebotoma de 200 a 400 mL de sangre. Para evitar las
reacciones por sobrecarga circulatoria en pacientes
susceptibles, los componentes a transfundir pueden
ser divididos en volmenes ms pequeos y transfundir
a goteos lentos en un tiempo igual o superior a 4 horas
(1mL/k/hora).
d. Complicaciones en la transfusin masiva

La transfusin masiva se define como el reemplazo de
la volemia total del individuo en un lapso de 24 horas o
menos. Entre las complicaciones agudas se encuentra:
la coagulopata dilucional, coagulacin intravascular
diseminada, hipocalcemia, hiperkalemia, hipotermia,
disminucin del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que
conduce a una pobre liberacin de oxgeno a los tejidos
y problemas pulmonares asociados a la transfusin de
microagregados que se forman durante el periodo de
almacenamiento de la sangre.
e. Embolismo gaseoso
Esta complicacin era observada con mayor frecuencia en
la epoca que se utilizaba botellas de vidrio como recipiente
de sangre. En la actualidad, con los materiales de plsticos,
se trata de una complicacin muy rara, a menos que se
cambie de equipo durante la transfusin. Si la cantidad
de aire que penetra es importante, la sangre del receptor
se torna muy espumosa y no puede ser bombeada por el
corazn lo cual determina la aparicin de cianosis, disnea,
shock y finalmente paro cardiaco. El tratamiento consiste
en bajar la cabeza de la paciente, reclinndola sobre el
lado izquierdo, con el objetivo de acumular el aire sobre
la aurcula derecha, manteniendo permeable la vlvula
pulmonar, y dejando escapar el aire poco a poco. En casos
muy graves puede ser necesario una aspiracin del aire
mediante la puncin transtorcica efectuada por encima de
la segunda o tercera costilla, a la altura de la parte derecha
del esternn. Si se presenta paro cardiaco, se manejar
segn el protocolo recomendado por la Asociacin
Americana del Corazn (AHA) (SVB/SVCA).
741
D. Complicaciones tardas de la transfusin

sangunea no mediadas inmunolgicamente.
a. Complicaciones infecciosas de la transfusin
sangunea
Uno de los objetivos ms importantes en la medicina
de transfusin es reducir el riesgo de transmisin de
enfermedades infecciosas tanto como sea posible. Sin
embargo, es conveniente recordar que por ser la sangre
un producto biolgico obtenido de humanos, ese riesgo
nunca podr ser igual a cero. En la actualidad el riesgo de
transmisin de enfermedades infecciosas de origen viral
como la Hepatitis B y C, el VIH y el HTLV-1, ha disminuido
notablemente gracias a las pruebas de tamizaje de
marcadores infecciosos que se realizan a todas las unidades
de sangre donadas. La introduccin de la determinacin
sistemtica de anticuerpos frente al virus de la hepatitis
C ha reducido en ms del 80% la incidencia de casos de
hepatitis post-transfusional. En cuanto a la transmisin
de agentes infecciosos bacterianos, puede resultar en
complicaciones severas, que incluso han terminado en
la muerte del paciente. La transmisin de la espiroqueta
Treponema Pallidum, agente etiolgico de la sfilis es muy
raro que ocurra, por que siempre se realiza de rutina en la
sangre donada VDRL y adems por que este microorganismo
sobrevive poco das en la sangre almacenada entre 1 y 6 0C.
La transmisin de agentes infecciosos parasitarios a travs
de la sangre ha sido documentada en los casos de Malaria y
la Enfermedad de Chagas. La transmisin de la enfermedad
de Chagas o Tripanosomiasis Americana a travs de las
transfusiones debe considerarse en las reas urbanas
donde la enfermedad es endmica. La seroprevalencia en
Colombia se ha estimado en una tasa del 6%. El riesgo de
transmisin de malaria ha sido estimado para los Estados
Unidos en un (1) caso por cada cuatro (4) millones de
transfusiones. El riesgo de transmisin de enfermedades
infecciosas virales y bacterianas es diferente por unidad de
sangre transfundida, en la tabla 7 se resumen la incidencia
de cada una de ellas.
742
b. Hemosiderosis
Cuando se transfunde una unidad de GRE, se administra
250 mg de hierro. Si este hierro hierro no puede invertirse
en la hematopoyesis, tal como sucede en los estados de
insuficiencia medular y anemias hemolticas congnitas, se
produce una sobrecarga del mismo que acaba produciendo
el proceso patolgico conocido como hemosiderosis.
An cuando esta complicacin puede ser rara, porque
se requiere de la transfusin de aproximadamente 100
U de GRE, puede resultar suficiente para producir esta
complicacin mortal, en la que de manera progresiva se
va afectando el hgado, corazn y rganos endocrinos. Las
manifestaciones clnicas de este problema consiste en la
aparicin de una insuficiencia de los diferentes rganos
afectados. Este riesgo debe tenerse en cuenta, para no
prodigar ms de lo imprescindible la transfusin de los GRE.
Tabla 7. Incidencia estimada de enfermedades
infecciosas asociada a la transfusin de productos
sanguneos.
Incidencia de la
Enfermedad asociada a la enfermedad/unidad de
transfusin sangre administrada
HIV 1:2.135.000
Virus de la Hepatitis C 1:1.935.000
Virus de la Hepatitis B 1:200.000
Virus del Nilo 1:1.000.000
Enfermedad de Chagas Raro
Malaria 1:4.000.000
Enfermedad variante Raro
Creutzfeldt-Jakob
Contaminacin bacteriana 1:12.000 para plaquetas.
1:500.000 para GRE
Investigacin de las complicaciones agudas de la

transfusin sangunea
La transfusin sangunea debe ser monitoreada desde su

743
inicio, con el fin de poner en evidencia tempranamente

las reacciones agudas que puedan ocurrir. El personal
involucrado en la transfusin debe estar lo suficientemente
capacitado para reconocer los sntomas y signos que
indican una reaccin transfusional. Ante la sospecha de
una reaccin transfusional debe tomarse los siguientes
pasos descritos en la tabla 8.
Tabla 8. Pasos a seguir por el personal de salud en

una reaccin transfusional.
La transfusin debe ser detenida inmediatamente.

Mantener una lnea intravenosa abierta con solucin salina
fisiolgica (0.9%).
Notificar de inmediato al mdico responsable del paciente.
El mdico debe evaluar los signos vitales de la paciente, as como
anotar en la historia clnica los sntomas y signos observados y
el tipo de reaccin que sospecha (hemoltica, alrgica, anafilaxis,
TRALI, etc.).
Anotar en la historia clnica el tratamiento que se le inicia al
paciente.
Debe revisarse nuevamente todas las etiquetas de la sangre,
formulario y la identificacin del paciente.
Anotar en la historia clnica la hora en que inici la transfusin,
la hora en que iniciaron los sntomas, la hora en que se detuvo
la transfusin y la cantidad aproximada del hemoderivado
transfundido.
Notificar el evento de manera inmediata al Hemocentro.
Devolver al Hemocentro el componente sanguneo comprometido
en la reaccin (incluyendo la va de administracin sin aguja),
indicando los sntomas y signos observados y la cantidad
transfundida.
Enviar al Hemocentro muestra de sangre anticoagulada del
paciente para realizar clasificacin ABO, Rho y Coombs directo.
Enviar al Hemocentro muestra de sangre coagulada del paciente
(5-10 ml) para obtener suero.
Enviar al laboratorio muestra de orina para la investigacin de
hemoglobina.
Por otro lado, el personal profesional del Hemocentro debe

estar capacitado para actuar ante la notificacin de una
reaccin transfusional. De igual manera, deben existir
744
formatos apropiados para la informacin y la investigacin

de la reaccin transfusional. En la tabla 9 se resume los
exmenes de laboratorio que deben solicitarse cuando se
sospecha una reaccin transfusional hemoltica.
Tabla 9. Exmenes de laboratorios en la

investigacin de una reaccin transfusional
hemoltica.
Examen de laboratorio Propsito

Tipificacin ABO y Rh Confirmar los resultados obteni-
dos en la muestra de sangre pre-
transfusin.
Rastreo de anticuerpos Confirmar los resultados obteni-
inesperados dos en la muestra de sangre pre-
transfusin.
Prueba de antiglobulina Determinar la sensibilizacin in
directa (Coombs directo) vivo de los hemates transfundi-
dos por anticuerpos y comple-
mento.
Hemoglobina libre en plasma Demostrar la hemlisis intravas-
cular de los hemates transfundi-
dos.
Bilirrubina no conjugada Obtener un valor de base y moni-
torear la paciente. Su incremento
en las horas siguientes es eviden-
cia de hemlisis.
Haptoglobina Al comparar con los valores pre-
transfusionales se puede eviden-
ciar la hemlisis.
PT, PTT y estudios de Determinar la CID (coagulacin
coagulacin intravascular diseminada).
Creatinina Evaluar la funcin renal.
Hemoglobinuria (Uroanlisis) Determinar la presencia de hemo-
globina en orina.
Autotransfusin
La sangre es buena, solo si es la propia. Bajo este

concepto los riesgos de reaccin transfusional no se
presenta cuando es la propia sangre la que se transfunde.
745
Por ello, especialmente en aquellas situaciones como la

ciruga programada, donde el momento de la necesidad
transfusional se conoce con antelacin, es posible tomar
medidas que disminuyan la exposicin a componentes
sanguneos homlogos. De las diversas alternativas
actualmente disponibles para disminuir la exposicin
a componentes homlogos, se han recomendado los
siguientes mtodos:
Donacin autloga predepsito
Hemodilucin normovolmica
Recuperacin intra y post-operatoria
Administracin de componentes sanguneos
La administracin de sangre y sus componentes en un

paciente se realizar siempre por indicacin mdica,
previa explicacin de los riesgos y beneficios al paciente
o sus familiares, asi como de las posibles alternativas. La
secuencia del acto de transfusin incluye:
Identificar inequvocamente al receptor. La mayora de

los errores transfusionales graves se producen por error
en la identificacin del receptor y/o del producto.
Comprobar el componente sanguneo y su viabilidad.

Verificar que el producto sanguneo no tenga agregados
o hemlisis en los concentrados de hemates, que exista
el efecto remolino en las unidades de plaquetas, en el
caso del plasma que est totalmente descongelado,
tambin debe verificar la integridad y caducidad del
producto a transfundir.
Verificar que el producto sanguneo indicado va a ser

administrado al receptor correcto. Debe comprobarse
que el receptor y el etiqueado del producto coinciden y
son correctos.
746
Controlar la transfusin. Una vez iniciada la transfusin

se debe controlar al paciente durante unos minutos para
verificar que no presenta ninguna reaccin.
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In: Marini J; Wheeler A. Critical Care Medicine. The
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Grficas Planisi 2006:1-104.
747
42
URGENCIAS ONCOLGICAS
Los tumores malignos pueden originar situaciones que
exigen una atencin inmediata cuyo reconocimiento es
importante para evitar complicaciones y secuelas. Destacan
las urgencias mecnicas derivadas de la compresin u
obstruccin de un rgano vital, las metablicas y las
hematolgicas, debidas al propio tumor o a los efectos del
tratamiento. Los adelantos logrados en los tratamientos,
incluidos los de apoyo, han dado lugar a un aumento en
la supervivencia de los pacientes con cncer, y una mayor
frecuencia de las urgencias oncolgicas.
Sndrome de comprensin medular

Su presentacin no es inusual y es la segunda complicacin
neurolgica ms frecuente por cncer metastsico; el
deterioro funcional que produce es devastador para el
paciente y su familia, lo limita funcionalmente, desmejora
su calidad de vida y dificulta su cuidado; adems, se
relaciona con frecuencia a enfermedad avanzada y a pobre
pronstico.
Definicin
El Sndrome de Compresin Medular (SCM) se define como

el sndrome clnico producido por la presin, desplazamiento
o atrapamiento del cordn espinal por tumores locales o
metstasis de tumores ubicados en o hacia el espacio dural.
Etiologa
Se encuentra en el 5-10% de las necropsias de pacientes

que fallecen por cncer, principalmente en cncer de seno,
pulmn y prstata. El cncer de pulmn aporta el 15-
20% de los casos, cncer de prstata, 15-20%, cncer de
mama 10-15%; otros como Linfoma no-Hodgkin, mieloma
mltiple y cncer renal, cada uno contribuye entre el 5 al
10%; menos frecuentemente cncer de colon, carcinoma
748
primario desconocido y sarcomas. Puede presentarse un

segundo episodio de compresin medular epidural entre el
7-14% de los pacientes diagnosticados previamente.
La mayor parte de los casos se presentan en pacientes con

el diagnstico conocido de cncer, aunque el SCM puede
ser la presentacin inicial del mismo en 8-34% de los casos.
Se presenta usualmente en forma temprana en casos de
cncer de pulmn, neoplasia de primario desconocido,
mieloma mltiple y Linfoma no-Hodgkin; tardamente se
ha observado en cncer de mama o prstata. El sitio ms
frecuentemente comprometido es la columna torcica (59-
78%), seguida de columna lumbar (16-33%), columna
cervical (4-15%) y sacra (5-10%), lo cual se correlaciona
con los hallazgos clnicos. Existe ms de un nivel con
metstasis en 10-38% de los pacientes, en la tabla 1 se
resumen las principales manifestaciones clinicas.
Paraclnicos
Radiografa simple de columna: Detecta anomalas

seas inespecficas en el 72-85% de los pacientes
con compresin medular epidural, como colapso de
los cuerpos vertebrales, erosin de los pedculos o
dislocacin sea. No evala la extensin a los tejidos
blandos para-espinales y determina inespecficamente el
nivel de compresin. Es un estudio poco especifico, con
una alta frecuencia de falsos negativos entre el 10-17%;
adems para que aparezcan cambios radiolgicos debe
perderse aproximadamente el 50% de la masa sea.
Tomografa Axial Computarizada de columna vertebral

(TAC): Previo a las Imgenes por Resonancia Magntica
(RM), era el estudio de eleccin, permite el estudio
estructural, til en caso de extensin metastsica de la
corteza sea al canal espinal o presencia de fracturas
seas patolgicas. Ha perdido espacio frente a las RM
debido a que no visualiza claramente el espacio epidural
ni los cordones espinales.
749
Tabla 1. Manifestaciones clnicas del SCM.
Dficit motor:
Es la segunda manifestacin ms frecuente, usualmente por
disfuncin del tracto cortico-espinal.
Se encuentra debilidad en 61-86% de los casos, usualmente de
instalacin gradual progresando de paresia a parlisis, generalmente
de inicio en la musculatura proximal y posteriormente afectacin
distal.
Desafortunadamente se calcula que al menos dos tercios de los
pacientes tienen incapacidad para la marcha al momento del
diagnstico, por compromiso de los msculos leo-psoas, los
cuales son frecuentemente afectados.
Segn el nivel afectado produce compromiso motor, sensitivo e
inclusive de esfnteres. La flacidez y arreflexia de los primeros
momentos son remplazados por plejia en flexin.
Disfuncin sensorial:
La prdida sensorial usualmente se inicia en forma ascendente con
distribucin en calcetn; los signos tempranos son prdida en la
percepcin de las vibraciones y en el tono postural, que progresa
a prdida en la sensacin para el dolor (disalgesia o anestesia) y
para la temperatura.
En conjunto se encuentran en el 46-80% de los casos.
Disfuncin autonmica:
Pueden encontrarse hasta en el 40-64% de los casos.
Usualmente es un hallazgo tardo y a menudo asociado a
paraparesia o paraplejia.
La disfuncin vesical es el hallazgo ms frecuente, con retencin
urinaria que puede ser dolorosa.
Alteracin en la sudoracin o sndrome de Horner.
Resonancia Magntica de columna vertebral (RM): Esta

claramente probado que es el estudio imagenolgico de
eleccin, tiene una sensibilidad del 44-93% y especificidad
del 90-98%. Es necesaria la administracin de contraste
con Gadolinio para el estudio de masas paravertebrales
y metstasis intramedulares. Tiene varias ventajas con
relacin a la TAC de columna, las cuales incluye:
Delimita los lmites superior e inferior de la metstasis

epidural.
Determina la extensin extra-espinal del tumor
(estudio de tejidos blandos para-espinales).
Permite el diagnstico de metstasis intramedulares.
Puede demostrar lesiones epidurales mltiples.
750
Mielografa: Se considera la prueba de oro, sin

embargo, con frecuencia no es posible su realizacin
bien sea por no disponibilidad o por contraindicacin
mdica por comorbilidad del paciente (coagulopata,
masas cerebrales o trombocitopenia), y por la posibilidad
de realizar otros estudios menos invasivos que permitan
hacer el diagnstico en forma adecuada como las RM de
la columna vertebral. Tiene una sensibilidad del 71-97%
y especificidad del 88-100%.
Tratamiento
El tratamiento es individualizado y la eleccin del mismo

depender de la esperanza de vida, localizacin y
nmero de lesiones, mecanismo de produccin de la
compresin, histologa tumoral, velocidad de la progresin,
clnica neurolgica y si ha sido tratado previamente con
radioterapia.
Los objetivos del tratamiento son:
Descomprimir el cordn espinal y los nervios raqudeos

a travs de la cito-reduccin tumoral.
Prevenir la progresin de los sntomas neurolgicos.
Aliviar el dolor.
Prevenir el posterior dao estructural de la columna

vertebral.
Lograr control local y sistmico de la enfermedad

tumoral.
Medidas generales
Reposo absoluto ante la presencia de hallazgos
anormales al examen fsico (motor, sensitivo, control de
esfnteres o en reflejos).
Analgesia inicialmente con tramadol 50 mg IV C/6

horas, y en caso necesario analgesia con morfina 2 a 4
751
mg cada 4 horas IV, segn dolor. Debe recordarse asociar

Bisacodilo 5 mg VO/da en presencia de estreimiento.
Proteccin gstrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV
u Omeprazol 20 mg VO/da ante la necesidad de usar
esteroides a altas dosis.
Profilaxis antitrombtica con Enoxaparina 40 mg
SC/da, por la alta tendencia trombtica en los pacientes
con enfermedad oncolgica activa.
Desparasitacin con Albendazol 400 mg/da durante 3

das seguidos, idealmente previo al inicio del tratamiento
con los esteroides, repitiendo la dosis a los 15 das.
Medidas especficas
Estereoides: Con dexametasona 4 a 10 mg cada 6
horas IV, se mantiene durante la radioterapia para
iniciar despus su disminucin progresiva. Los esteroides
inicialmente mejoran la funcin neurolgica, pero no se
ha definido su efecto sobre el resultado final. Despus
de 48 horas con una dosis estable de Dexametasona,
sin nuevos hallazgos neurolgicos y luego de iniciar el
tratamiento definitivo bien sea radio o quimioterapia se
puede pensar hacer el paso a terapia oral, con prednisona
1 mg/k/da.
Radioterapia: Las puertas de entrada de la radiacin
deben abarcar la totalidad de la zona bloqueada y dos
cuerpos vertebrales por encima y debajo del nivel de
bloqueo. Las dosis de radiacin oscila entre 30 y 40 Gy
administrados en un plazo de 2 a 3 semanas. Los pacientes
con tumores radiosensibles (por ejemplo, el linfoma y
el mieloma mltiple) muestran mayores posibilidades
de recuperacin neurolgica que los radiorresistentes
(por ejemplo, el melanoma). Ms de la mitad de los
pacientes con rpido deterioro neurolgico mejoran con
la radioterapia. Sin embargo, el pronstico de los que
desarrollan disfuncin autonmica o parapljica es malo
incluso con tratamientos quirrgico o radiolgico.
752
Quimioterapia: Se utiliza en tumores altamente quimio

u hormono sensibles (Quimioterapia Citotxica y Terapia
Hormonal) como en terapia sistmica para Cncer de
Prstata, Enfermedad de Hodgkin, Mieloma Mltiple, Tu-
mor de Clulas Germinales, Linfoma no-Hodgkin, Cncer
de Seno y Cncer de Pulmn de Clulas Pequeas. La
combinacin Radio-Quimioterapia mejora la sobrevida
en Enfermedad de Hodgkin.
Indicaciones quirrgicas: Debe ser considerada solo

en pacientes con expectativa de vida mayor de 2 meses
en caso de:
Inestabilidad espinal mecnica.

Presencia de fragmentos seos que producen
compresin.
Radioterapia previa en el sitio de compresin.
Ausencia de diagnstico histolgico en presencia de
deterioro neurolgico progresivo.
Inadecuada respuesta a la radioterapia o progresin
de los sntomas durante la misma.
La laminectoma descompresiva fue el procedimiento es-

tndar en dcadas anteriores, actualmente se considera
en desuso por la inestabilidad vertebral que produce.
Actualmente la tcnica ms utilizada es la reseccin ver-
tebral, consiste en resecar el cuerpo vertebral afectado y
sustituirlo por metacrilato, el cual se fija a las vrtebras
adyacentes por prtesis de metal. Esta tcnica permite
el rpido control del dolor, descomprimir la medula y es-
tabilizar la columna de inmediato, favorece la moviliza-
cin del paciente y previene la subluxacin o dislocacin
de la columna a consecuencia de inestabilidad vertebral.
Sndrome de lsis tumoral aguda

Conjunto de alteraciones metablicas que se producen
por la destruccin masiva de clulas neoplsicas con un
alto ndice de proliferacin y liberacin de su contenido
a la circulacin. Suele presentarse despus de iniciar
tratamiento citotxico.
753
Definicin
El Sndrome de Lisis Tumoral Aguda (SLTA), constituye

una emergencia oncolgica, este concepto describe los
desarreglos metablicos que ocurren por la destruccin
masiva de clulas neoplsicas; en consecuencia a este
fenmeno se produce liberacin de iones intracelulares,
cidos nucleicos, protenas y sus metabolitos a la circulacin
sistmica en tal cantidad que sobrepasan los mecanismos
homeostticos normales para su eliminacin.
Sntomas generales
Nuseas, vmito, letargia, edema por sobrecarga de
volumen o falla cardiaca congestiva y convulsiones.
Arritmias y muerte sbita: la redistribucin del
potasio intracelular constituye la primera alteracin
hidroelectroltica que se presenta, deprime el sistema de
conduccin cardiaca, llevando a arritmias ventriculares,
sncope y muerte sbita.
Alteraciones neuromusculares por las alteraciones
hidroelectrolticas.
Insuficiencia renal aguda multifactorial

Se presenta con mayor frecuencia entre las 48 72 h
posterior al inicio de la quimioterapia, se calcula que
dos tercios de pacientes con disfuncin renal previa
experimentan falla renal aguda durante el SLTA.
Dentro de los mecanismos que median la instalacin de

la falla renal aguda tenemos:
Hipovolemia real o efectiva: La condicin clnica

que rodea a los pacientes con enfermedades
neoplsicas se relaciona a estados de hipovolemia
por deshidratacin o bajo volumen circulante efectivo
debido a salida al espacio extravascular por prdida
de presin onctica secundaria a hipoalbuminemia
754
por desnutricin, eventos que favorecen la presencia

de hiperazoemia pre-renal.
Hiperuricemia: La instauracin de la hiperuricemia
posterior al inicio del fenmeno de lisis tumoral se
observa entre las 24-48 horas. Las clulas neoplsicas
con alto ndice de divisin celular contienen cantidades
significativas de cidos nucleicos, la liberacin de
estos a la circulacin y su catabolismo heptico
mediante oxidacin enzimtica de hipoxantina a
xantina mediada por la enzima xantina-oxidasa de
ubicacin citoplasmtica y peroxisomal, conduce
finalmente a la formacin de cido rico.
Nefropata por fosfato clcico: Su instalacin
aparece 24-48 horas posterior al inicio. Las clulas
neoplsicas contienen 4 veces ms fosfato que las
no neoplsicas, la liberacin extracelular del mismo
genera hiperfosfaturia por aumento en la excrecin
urinaria y disminucin en su reabsorcin tubular.
Depsito tubular de xantinas: Originado por iatrogenia,
en el intento de controlar la conversin heptica a
cido rico con Allopurinol, se produce acumulacin
de productos intermedios del metabolismo de purinas
como xantinas, las cuales potencialmente pueden
depositarse a nivel renal, este mecanismo explica la
instalacin de falla renal en pacientes a los cuales
la intervencin teraputica logra el control de la
hiperuricemia, fenmeno que adems puede ser
empeorado con la alcalinizacin urinaria intentando
aumentar la solubilidad renal del cido rico.
Paraclnicos
Aun cuando las alteraciones que se presentan en los

paraclnicos no son patognomnicas, ante un paciente con
una neoplasia aunado a los hallazgos descritos en la tabla
2, ayudan a sospechar su diagnstico (SLTA) y a establecer
un plan de manejo de manera rpida.
755
Tabla 2. Hallazgos frecuentes en los paraclnicos

en el SLTA.
Anormalidad Inicio Parmetro

Hiperkalemia Primeras 6-72h >6.0 mEq/L
Hiperfosfatemia 24-48h >10mg/dL
Hipocalcemia 24-48h <6mg/dL
Hiperuricemia 24-48h >10mg/dL
Falla renal 48-72h Deterioro funcin renal
Requiere estos valores o un aumento sbito mayor del

25% respecto a los niveles basales.
Criterios diagnsticos de laboratorio del SLTA
Actualmente el SLTA se define por la presencia de 2 o ms

de los siguientes criterios de laboratorio entre los 3 y los 7
das de iniciado el tratamiento:
Uricemia > 8 mg/ml o aumento superior a 25% del

basal.
Potasemia > 6 mEq/L o aumento superior a 25% del
basal.
Fosfatemia > 5 mg/dl o aumento superior a 25% del
basal.
En las recomendaciones del ao 2010 ya no se utiliza

como criterio diagnstico la hipocalcemia < 1.75 mmol/L o
disminucin del 25% del basal.
Criterios diagnsticos clnicos del SLTA
El dao tisular se define por la presencia de algunos de los

siguientes criterios:
Creatinina > 1.5 veces el valor normal superior para la

edad.
Arritmia y muerte sbita.
Convulsiones focales o generalizadas.
756
Estratificacin segn riesgo
En la tabla 3 se observa la estratificacin por grupos

de riesgos para las distintas neoplasias. La probabilidad
de presentar un SLTA es de 1% para los pacientes de
bajo riesgo, 1 a 5% para los de riesgo intermedio y
mayor del 5% para los de riesgo alto. Las alteraciones
renales, como hiperuricemia preexistente, bajo flujo
urinario, deshidratacin, oliguria o falla renal predisponen
a los pacientes a cambiar a un escaln ms alto en la
estratificacin del riesgo.
Tabla 3. Estratificacin por grupo de riesgo
Tipo de Riesgo
Riesgo alto Riesgo bajo
tumor moderado
Linfoma Burkitt Burkitt Hodgkin
Linfoblstico Linfoblstico Folicular
Estado Estadio Malt
avanzado tempranos
LDH > 2 X ULN LDH < 2 X ULN
Leucemia Leucocitos > Leucocitos <

Linfoblstico 100 X 106/L 100 X 106/L
Aguda LDH > 2 X ULN LDH < 2 X ULN
Leucemia Leucocitos > Leucocitos 25- Leucocitos <
Mieloblstica 100 X 106/L 100 X 106/L 25X106/L
Aguda LDH > 2 X ULN
Otras Rpida Leucemia
neoplasias proliferacin mieloide
hematolgicas celular crnica
Buena Leucemia
respuesta a la linftica crnica
quimioterapia
Tumores Neuroblastoma Otros

slidos Tumor de
clulas
germinales
ULN: Valor normal de LDH segn el laboratorio
757
Tratamiento
Actualmente se est recomendando el manejo de acuerdo

al grupo de riesgo al que pertenezca el paciente:
Riesgo bajo: control clnico estricto.

Riesgo intermedio: hidratacin, allopurinol,
rasburicase.
Riego alto: hidratacin, rasburicase.
Medidas generales
Identificacin de pacientes en riesgo.
Minimizar los factores de riesgo previo al inicio de Quimio

o Radioterapia, estas medidas incluyen evaluar la funcin
renal previa, optimizar estado de volumen, evitar otros
nefrotxicos o frmacos que empeoren las alteraciones
hidroelectrolticas propias de este (ahorradores de
potasio, IECAs, Heparina, Nutricin Parenteral Total o
reposicin de electrolitos).
Medidas profilcticas
La hiperuricemia es el blanco de las estrategias de
manejo preventivo en pacientes considerados de riesgo.
Idealmente iniciar profilaxis 12-24 horas previo al inicio
de la Quimioterapia o Radioterapia.
Hidratacin vigorosa: corregir el volumen intravascular

con lo cual mejora el flujo sanguneo renal, la filtracin
glomerular y promueve la excrecin de cido rico y
fosfato. Se debe administrar 3 L/m2 o 200 ml/Kg/da de
cristaloides isotnicos (SSN).
Allopurinol: 200-400 mg/m2/da (dosis mxima 800
mg/da).
Diurticos: solo se pueden utilizar despus de asegurar

un adecuado volumen circulante efectivo, su uso se
propone por la teora del lavado tubular para mantener
un gasto urinario adecuado y evitar la sobrecarga de
758
volumen. Los frmacos utilizados son furosemida 1-2

mg/k/da administrado cada 6h IV o manitol a una dosis
de 0.25 a 0.5 g cada 4 a 6 horas IV, este ltimo preferido
en presencia de sobrecarga de volumen.
Alcalinizacin urinaria con bicarbonato de sodio 50-

100 mEq/da o 1-2 mEq/hora, para mantener un pH
urinario mayor a 6.5- 7, buscando solubilizar el cido
rico. Su uso es controversial, al alcalinizarse la orina
se disminuye la solubilidad de la xantina e hipoxantina
lo cual puede llevar al depsito de cristales de xantina
urinarios durante y luego de la terapia con allopurinol
con uropata obstructiva secundaria a xantinas, adems
la alcalinizacin urinaria puede llevar a alcalosis
metablica.
Rasburicase: Es un medicamento que se usa para

tratar concentraciones altas de cido rico en pacientes
con leucemia, linfoma y otros tipos de cncer que se
encuentran bajo ciertos tratamientos. Tambin est en
estudio para el tratamiento de otras afecciones mdicas.
El rasburicase es un tipo de enzima recombinante y un
tipo de medicamento que disminuye el urato. Este urato
oxidasa recombinante intravenoso es considerado una
alternativa efectiva para el allopurinol en el manejo de la
hiperuricemia. Las ventajas sobre el allopurinol incluye
un ataque ms rpido y superior en disminuir la actividad
del acido rico. Las desventajas de la rasburicase es la
tendencia a producir una reaccin de hipersensibilidad
severa y anemia hemoltica aunque el riesgo de esta
complicacin es bajo. Este medicamento est indicado
en la prevencin del sndrome de lisis tumoral en
pacientes con cncer principalmente linfoma o leucemia
a una dosis de 0.20 mg/kg IV administrado durante 30
minutos por 1 a 5 das.
Dilisis profilctica mediante hemofiltracion

arterio-venosa continua, ha sido evaluado en
pacientes peditricos con alto riesgo de SLTA con
dao renal preexistente e hiperkalemia, sin demostrar
beneficio significativo.
759
Medidas teraputicas
Correccin de hiperfosfatemia: se logra disminuyendo
la absorcin intestinal con frmacos ligadores de fosfato
como hidrxido o carbonato de aluminio 15-30 ml c/6
horas.
Correccin de hipocalcemia: se han utilizado basados

en su fisiopatologa, calcitriol (1-25 dihidroxivitamina
D3); solo en caso de hipomagnesemia documentada
debe realizarse su reposicin. En caso de hipocalcemia
sintomtica administrar gluconato de calcio cada 6 horas,
el administrar suplementos de calcio puede empeorar la
precipitacin tisular de fosfato de calcio.
Correccin de hiperkalemia: debe recibir manejo

mdico convencional, incluyendo resinas de intercambio
inico, gluconato de calcio (prevencin de cardiotoxicidad
por arritmias), solucin polarizante y beta agonistas,
en caso de refractariedad al tratamiento mdico debe
considerarse la hemodilisis.
Correcci de hiperuricemia: Las intervenciones

teraputicas de utilidad probada en hiperuricemia son
las siguientes:
Hidratacin intravenosa agresiva

Inhibidores de Xantina Oxidasa como el Allopurinol
Alcalinizacin urinaria.
Manejo de la falla renal aguda: Solo la evaluacin

y juicio clnico permiten decidir el momento ms
adecuado para iniciar o suspender la terapia dialtica.
Las indicaciones de dilisis en paciente con SLTA son:
Potasio > 6 mEq/dl

cido rico > 10 mg/dl
Creatinina > 10 mg/dl
Fsforo > 10 mg/dl
Sobrecarga de volumen refractaria a manejo mdico
Hipocalcemia sintomtica
760
Sndrome de vena cava superior

Este sndrome es la expresin clnica de la obstruccin del
flujo sanguneo a nivel de la vena cava superior (VCS), que
en condiciones normales transporta el flujo sanguneo de la
cabeza, brazos y trax superior, hacia el corazn.
Definicin
Es el sndrome de vena cava superior (SVCS) resultante

de la obstruccin del flujo de la sangre en la vena cava
superior por lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza y
el cuello. Cuando existe tambin compresin de la trquea,
se denomina sndrome del mediastino superior.
Etiologa
La VCS es formada a nivel del ngulo esternal por la unin

de los troncos braquioceflicos, los cuales a su vez son
formados por la unin de las venas yugular interna y venas
subclavias; constituye el mayor vaso encargado de drenar
el flujo venoso de cabeza, cuello, extremidades superiores y
trax superior, mide 6-8 cm extensin y aproximadamente
1-2 cm de dimetro, se localiza en mediastino medio a la
derecha de la aorta y anterior a la trquea, los ltimos
2-3 cm son intrapericrdicos; la vena cigos, su principal
sistema auxiliar entra justo encima de la reflexin
pericrdica. A pesar de ser un vaso grande es fcilmente
comprimido debido a que tiene baja presion intraluminal.
Luego de establecerse la obstruccin, se desarrolla un
sistema de colaterales compensatorio del sistema venoso
torcico constituido por vena paravertebral, vena cigos-
hemiacigos, vena mamaria interna, vena torcica lateral,
vena yugular anterior, vena tiroideas, vena tmicas y venas
pericardio-frnicas, constituyendo un sistema de mltiples
interconexiones entre si.
La severidad clnica del SVCS est determinada por la:
Localizacin de la obstruccin.
Extensin de la misma.
Presencia de vas accesorias (colaterales).
761
Capacidad de estas vas para adaptarse al exceso en

flujo sanguneo.
La causa ms frecuente es el cncer de pulmn, representa

aproximadamente 65 al 95% de las causas. Los patrones
histolgicos ms frecuentes son en su orden carcinoma
clulas pequeas (38%), adenocarcinoma (14%),
carcinoma clulas escamosas (26%), carcinoma clulas
grandes (12%) y carcinomas no especificados (9%), son
ms frecuentes en mayores de 50 aos. Los Linfomas
constituyen el 15% de las causas de SVCS, principalmente
el Linfoma no-Hodgkin (Difuso de clulas grandes y
Linfoblstico), son ms frecuentes en menores de 50 aos.
Otros como tumores de clulas germinales mediastinales
primario, cncer de prstata, LMA, tumores metastsicos o
cncer de cervix pueden ser otras causas. Menos del 15% se
deben a causas benignas, como tuberculosis o aneurismas.
La causa no maligna ms frecuente de obstruccin de la
VCS es la trombosis de un catter venoso central.
La duracin promedio del inicio de los sntomas al momento

del diagnstico es aproximadamente 45 das, un 90%
de los pacientes refieren duracin de sntomas menor
de 8 semanas. Los sntomas y signos clsicos reflejan
hipertensin venosa dependiendo del nivel de obstruccin
asociado a bajo volumen circulante efectivo. La progresin
de los sntomas vara dependiendo de la severidad de la
obstruccin, rapidez de la instalacin, causa de la misma
y la formacin de circulacin colateral. Usualmente es de
instalacin insidiosa. Otras manifestaciones se describen
en la tabla 4.
Paraclnicos
El SVCS es una patologa de diagnstico clnico, el examen
fsico permite fcil reconocimiento del mismo, los estudios
complementarios estn dirigidos a buscar diagnstico
etiolgico, ubicacin estructural o complicaciones
relacionadas.
762
Tabla 4. Otras manifestaciones clnicas del SVCS.
Disnea Cianosis
Edema facial Pltora facial
Tos Parlisis de la cuerda vocal
Edema en brazos Sncope
Dolor torcico Disfagia
Disfagia Ortopnea
Dilatacin en venas del cuello Estridor
Distensin venas pared Obnubilacin
torcica
Radiografa de trax: solo el 16% son normales, los

hallazgos anormales ms frecuentemente hallados son
ensanchamiento mediastinal superior 64%, derrame
pleural 26%, masa hiliar derecha 12%, infiltrados difusos
bilaterales 7%, cardiomegalia 6% y masa mediastinal
anterior 3%.
Ultrasonografa (eco doppler venoso): evala en el
paciente la vena yugular, vena subclavia y vena axilar,
es seguro, rpido y no invasivo.
Venografia por Medicina Nuclear: es un mtodo no
invasivo y seguro; al realizarse con Tecnecio 99m DPTA,
mejora la sensibilidad en detectar el sitio de obstruccin,
flujo colateral, calidad de circulacin colateral e identifica
reas de embolia pulmonar; es bsica cuando se
requieren de procedimientos de derivacin quirrgica.
Venografia contrastada: describen 4 patrones de flujo
venosos asociado a la severidad del sndrome:
Obstruccin parcial de la VCS con dilatacin de la
circulacin acigos-auricula derecha.
Obstruccin completa o casi completa de VCS, con
circulacin y flujo antergrado en sistema cigos-
aurcula derecha.
Obstruccin completa o casi completa de VCS y
devolucin del flujo sanguneo de acigos a VC inferior.
Obstruccin completa de VCS y una o ms de las vas
accesorias mayores incluyendo sistema cigos.
Tomografia de trax con contraste: Actualmente se
considera el estudio ms til para el diagnstico y
763
seguimiento; identifica la anatoma del trax (corazn,

trquea y otras estructuras mayores); compromiso intra
y extravascular del tumor, extensin de la obstruccin,
presencia de trombos intraluminales y sistema venoso
colateral; tiene una sensibilidad del 96% y especificidad
92%. Usando la TAC, Raptopoulos en 1986, establece
una clasificacin en la cual identifica 5 categoras:
Tipo Ia: estrechamiento moderado de VCS sin flujo
colateral o aumento en tamao de vena cigos.
Tipo Ib: estrechamiento severo de VCS con flujo
retrogrado en vena cigos.
Tipo II: obstruccin en VCS sobre el arco de la cigos,
con flujo retrogrado en venas torcicas, vertebral y
otras venas perifricas.
Tipo III: Obstruccin de VCS abajo del arco de la
cigos con flujo retrogrado a travs del arco de la
cigos a la VC inferior.
Tipo IV: obstruccin de VCS y el arco de la cigos con
mltiples colaterales perifricas y no visualizacin del
arco de cigos.
Escanogrficamente la vena cigos se considera dilatada

cuando es mayor de 10 mm en posicin de pie y mayor de
15 mm en posicin acostado. Otros Signos escanogrficos
sugestivos de SVCS son opacificacin de las venas
torcicas colaterales, pero la ausencia en opacificacin
de canales torcicos subcutneos anterior y posterior a la
administracin del medio de contraste es el mejor indicador
de SVCS en TAC.
Imgenes por resonancia: la capacidad diagnstica del

estudio es alta, con sensibilidad de 94% y especificidad
del 100%, como desventajas tiene tiempo, no
disponibilidad universal y costo.
La urgencia bsica constituye el tener diagnstico

histopatolgico, con este objetivo se realizan diferentes
estudios, algunos con alto rendimiento, iniciando desde
el menos hasta el ms invasivo:
Citologa de esputo: rendimiento diagnstico 49%,

ms til en carcinoma de clulas pequeas de pulmn.
764
Marcadores tumorales como Beta-Gonadotrofina

Corinica Humana y Alfa-Fetoprotena: pueden ser
tiles en presencia de tumores de clulas germinales.
Toracntesis en presencia de derrame pleural,
rendimiento diagnstico del 71%.
Biopsia de ganglio linftico perifrico: rendimiento
diagnstico 67%, ofrece alto rendimiento con mnima
invasin.
Fibrobroncoscopia ms biopsia transbronquial:
rendimiento del 52%.
Mediastinoscopia: rendimiento 90%, se considera un
mtodo seguro y efectivo para establecer diagnstico
cuando por otras tcnicas no se ha logrado. Existen
complicaciones como sangrado y alteraciones
respiratorias que pueden llegar a requerir ventilacin
mecnica, lo cual corresponde a menos del 5%.
Toracotoma: rendimiento diagnstico 98%.
Biopsia de medula sea: rendimiento del 23%, til en
bsqueda de Linfoma no Hodgkin.
Tratamiento
El manejo depende de la severidad de los sntomas, causa

de la obstruccin e histologa del tumor.
Medidas generales
Cabecera a 30 grados.
Oxgeno suplementario inicialmente cnula nasal o

venturi o ventilacin mecnica si es necesario.
Canalizar vena perifrica en miembros inferiores.
Monitora no invasiva de tensin arterial, frecuencia

cardiaca, gasto urinario y estado de conciencia, si este
se encuentra alterado adicionalmente coloque sonda
vesical.
Iniciar la reposicin de volumen con soluciones isotnicas

(SSN o lactato de ringer) infusin a 100-200 cc/hora,
vigilando la posibilidad de sobrecarga de volumen. El
765
mecanismo bsico que genera la disnea es hipoperfusin

tisular por reduccin en la precarga (bajo volumen
circulante efectivo) que genera acidemia metablica con
alcalosis respiratoria compensadora.
Profilaxis antitrombtica con enoxaparina 40 mg/da SC.
Proteccin gstrica con ranitidina 50 mg IV cada 8

horas, se ajusta esta dosis a un 50% si hay deterioro
de su funcin renal, o en caso de contraindicacin se
administra omeprazol.
No administrar diurticos, excepto en caso de sobrecarga

real de volumen.
Terapia tromboltica, ha sido utilizada con buenos
resultados en el SVCS no oncolgico relacionado a
trombosis de VCS secundaria a uso de catteres venosos
centrales.
Solicite Hemograma completo que incluya recuento

plaquetario, BUN, Creatinina, PT y PTT, LDH, cido rico,
Na+, K+, Ca++ , Mg++ y albmina.
Medidas especficas
Posterior al inicio de la terapia especfica, el beneficio
obtenido se observa en das o semanas, por ejemplo con
Radioterapia (RT) la disminucin en la distensin venosa y
mejora subjetiva de los sntomas ocurre en 3 a 7 das, con
Quimioterapia (QT) entre el dia 7 y 10. Aproximadamente
46-94% de los pacientes con Carcinoma Broncognico
tienen respuesta sintomtica a RT o combinacin de RT
ms QT dentro de las 2 primeras semanas.
Radioterapia (RT): la dosis total de radiacin depende

del tumor primario y el estadio de la enfermedad. Para
tumores epiteliales limitados local o regionalmente,
una dosis de 5.000 a 6.000 cGy en 5 a 7 semanas son
suficientes, los linfomas son ms sensibles que los
tumores epiteliales a la RT, requiriendo 3.500 a 4.500
cGy en fracciones de 180 a 200 cGy en 4 a 5 semanas.
766
Algunos protocolos utilizan altas fracciones iniciales 400

cGy por 3 dosis con alivio sintomtico a las 2 semanas.
Quimioterapia (QT): utilizado en neoplasias quimio-

sensibles, como cncer de pulmn de clulas pequeas,
linfomas y tumor de clulas germinales. Se calcula tasa
de respuesta en carcinoma clulas pequeas en el 94%,
similares tasas de respuesta se ha observado a la RT.
Manejo Quirrgico
Raramente indicado y est relacionado a una alta
morbilidad. El sustento para la intervencin quirrgica se
basa en el alivio sintomtico tardo con manejo mdico
cercano a la segunda semana. Hoy puede considerarse
como una opcin en:
Oclusin aguda de VCS y sntomas severos o con oclusin

completa.
Oclusin crnica con sntomas refractarios al tratamiento
en casos moderados a severos.
Oclusin recurrente con sntomas severos y trombosis
de venas colaterales.
El objetivo de la intervencin es la descompresin segura

del sistema venoso cerca del nivel de la obstruccin,
utilizando tres tipos de tcnicas:
Derivacin (Bypass): de la circulacin venosa a la

aurcula derecha.
Stent venosos transcutneos, alivian rpidamente los
sntomas en el 68 a 100% de los pacientes, con la opcin
de ser nuevamente utilizados en caso de recurrencia.
Reseccin tumoral, usualmente con reconstruccin de la
VCS.
Manejo con radiologa intervencionista (Colocacin de

Stent)
La radiologa intervencionista ocupa cada vez un sitio
ms importante, actualmente la colocacin de stent
endovasculares percutneos auto expandibles en la
767
vena cava superior, ayuda al control sintomtico rpido,

con mejora casi inmediata de sntomas como la cefalea
y las alteraciones visuales; la disnea, tos y edema
usualmente resuelven luego de 1 a 3 das.
Resuelven completamente los sntomas en el 68 a 100%

de los pacientes al final de la primera semana. Pueden
ser colocados antes de RT, durante QT o RT y luego de
la dosis mxima de RT.
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768
43
SOBREANTICOAGULACIN CON
WARFARINA
La warfarina es un medicamento utilizado en la
anticoagulacin de varias entidades nosolgicas de origen
cardiovascular y hematolgica, este medicamento tiene
una ventana teraputica estrecha y entre pacientes se
presenta una considerable variabilidad en respuesta a una
dosis determinada, pues hay interaccin con frmacos y
alimentos; el control del laboratorio puede ser difcil de
estandarizar y existen problemas en dosificacin como
resultado de la no adherencia al tratamiento o por
dificultades en la comunicacin entre el paciente y el
mdico. El objetivo de esta revisin es como afrontar en
el servicio de Urgencias o de hospitalizacin a un paciente
con sangrado por sobreanticoagulacin con warfarina.
Anticoagulacin y sobreanticoagulacin
La anticoagulacin es la inhibicin parcial de diferentes

factores implicados en el proceso de hemostasia. Puede
implicar consecuencias nefastas. El uso de la anticoagulacin
con cumarnicos tipo warfarina est rodeado a limitantes
relacionados a su farmacocintica y farmacodinmica, las
razones a tener en cuenta son:
Estrecho rango teraputico, mantener una rango de

INR (International Normalized Ratio) teraputico
puede ser muy difcil para algunos pacientes.
Excesiva variabilidad nter dosis, aunque con frecuencia

se utiliza una dosis fija de warfarina 5 mg va oral al da,
no hay forma de predecir la respuesta del paciente a la
dosis administrada.
Interaccin frecuente con mltiples frmacos, con los

cuales tiene efecto potenciador o inhibitorio.
769
El paciente y familia deben estar enterados de los

objetivos del tratamiento, riesgos, modificaciones en la
vida diaria requeridas y signos de alarma que obliguen a
consultar al servicio de urgencia.
Depende de la confiabilidad del laboratorio clnico para

el adecuado seguimiento.
Interaccin de la warfarina con otros medicamentos
Numerosos medicamentos interaccionan con la warfarina,

pudiendo inhibir o potenciar su accin, ver tabla 1.
Tabla 1. Interaccin medicamentosa de la

warfarina con otros medicamentos.
Inhibicin del metabolismo de la warfarina (aumentan el riesgo de

sangrado):
Amiodarona.
Cimetidina.
Metronidazol.
Omeprazol.
Allopurinol.
Ingesta de alcohol
Aumento del metabolismo de la warfarina(disminuyen el efecto

teraputico):
Fenobarbital.
Fenitona.
Rifampicina.
Griseofulvina.
Carbamazepina.
Indicaciones para la anticoagulacin
Prevencin primaria y secundaria en Trombo embolismo

Pulmonar (TEP).
Prevencin de trombo embolismo sistmico en pacientes

con vlvulas cardiacas protsicas.
770
Prevencin de trombo embolismo sistmico en pacientes

con fibrilacin auricular crnica y en paroxstica con
alto riesgo para embolismo como en enfermedad
cerebrovascular previa, accidente isqumico transitorio,
embolismo venoso previo documentado, edad mayor de
75 aos, falla cardiaca y/o depresin moderada o severa
de la fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo,
historia de hipertensin o diabetes mellitus.
Prevencin primaria de infarto agudo del miocardio

con muy alto riesgo (principalmente hombres), se
recomiendan bajas dosis para mantener INR de 1.5.
Prevencin de enfermedad cerebro vascular, infarto

recurrente o muerte en pacientes con infarto agudo del
miocardio.
Tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP) y

trombo embolismo pulmonar.
Insuficiencia cardiaca, en presencia de trombo

intracavitario documentado, evento emblico previo,
miocardiopata dilatada de origen isqumico con FEVI
menor del 30% y fibrilacin auricular crnica o paroxstica
asociada.
Prevencin secundaria en infarto agudo del miocardio,

incluyendo infarto anterior extenso, falla cardiaca clnica
(por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo), trombo
intracardiaco visible o evento emblico documentado.
Contraindicaciones para anticoagulacin
Absolutas:
Hemorragia activa grave especialmente intracraneal.

HVDA por lcera o neoplasia.
Mayores:
Aneurisma intracraneal o ciruga reciente sobre el

SNC, ojo o medula espinal.
771
Retinopata hemorrgica.
HTA severa, no controlada (TA sistlica >180 mm Hg
o TA diastlica>100 mm Hg).
Coagulopata severa: Congnita (Hemofilia, von
Willebrand grave, etc) o Adquirida (CID).
Primer trimestre de gestacin (embriopata) y
Lactancia.
Menores:
Problemas psicosocial (alcohlicos, oligofrnicos,
marginacin).
Insuficiencia renal crnica.
Traumatismo craneoenceflico (4 semanas).
Ciruga.
lcera pptica activa.
Cirrosis heptica con vrices esofgicas.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Coagulopata menor (50.000 a 100.000 plaquetas o
TP/TPTa >1.3-1.5 veces el rango de referencia).
Edad mayor de 85 aos (antes contraindicacin
mayor).
Inicio del tratamiento
No iniciar dosis mayor de 5 a 10 mg/da va oral por los

primeros 1-2 das y evaluar las siguientes dosis segn
respuesta.
En mayores de 60 aos, la dosis inicial no debe ser

mayor de 5 mg/da, inicie 2.5 mg/da en caso de
insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad heptica,
uso simultneo de otro frmaco con interaccin fuerte o
desnutricin.
Si el tratamiento inicial no es urgente, como en

fibrilacin auricular crnica no valvular, sin evidencia de
trombo intracavitario y no implica tratamiento para un
evento trombtico o emblico documentado y no existe
sospecha de trombofilia asociada, el uso simultneo de
heparina puede ser omitido y la warfarina puede ser
administrada sola en forma ambulatoria.
772
Monitora de la anticoagulacin con warfarina
Tome una muestra previa al inicio del medicamento.
Inicie seguimiento diario con tiempo de protrombina(TP)

/INR (no TPT: tiempo parcial de tromboplastina) posterior
a la segunda o tercera dosis y mantenga control diario
hasta que el INR teraputico se halla logrado y mantenido
por dos das consecutivos, sin que esto ltimo implique
mantener al paciente hospitalizado.
Contine monitora 1-2 veces por semana por 1 a

2 semanas, como norma general se recomienda
posteriormente mantener monitora cada 4 semanas.
Se recomienda monitora ms frecuente si se asocian

nuevos frmacos con posible interaccin o si el INR en
el seguimiento se comporta con gran variabilidad.
Monitora para predecir riesgo de sangrado en

pacientes ancianos que toman warfarina segn la
Regla de Shireman.
Recientemente Shireman y colegas desarrollaron un nuevo

modelo de prediccin para predecir el riesgo de sangrado de
pacientes que toman warfarina a los 90 das, sin embargo
tiene el inconveniente de identificar solamente un pequeo
porcentaje de pacientes que son de alto riesgo, ver tabla
2.
Tratamiento de la sobreanticoagulacin
El riesgo de sangrado es un evento potencial que siempre

debe ser considerado en los pacientes en quienes se
inicia anticoagulacin con warfarina. Los factores ms
fuertemente relacionados con el riesgo de sangrado son:
Intensidad del nivel de anticoagulacin.

Administracin simultnea de medicamentos que
modifican la coagulacin (ASA, clopidogrel o AINES).
773
Uso simultneo de frmacos que potencien efecto

anticoagulante.
Episodios de sangrado previo relacionado a warfarina.
Comorbilidad previa como enfermedad cerebrovascular,
hipertensin arterial, insuficiencia renal, cardiopata
severa, cncer o desnutricin.
Tabla 2. Regla de Shireman para predecir el riesgo

de sangrado en pacientes ancianos que toman
warfarina.
Variable Puntos
Anemia 86
Abuso de alcohol o drogas 71
Reciente sangrado 62
Sangrado remoto 58
>70 aos 49
Sexo femenino 32
Uso de antiplaquetarios (ASA, 32
clopidogrel)
Diabetes mellitus 27
Total de puntaje
Riesgo de
Puntaje sangrado mayor a
los 90 das
Riesgo bajo: <108 0.9%
Riesgo intermedio: 108-218 2.0%
Riesgo alto: >218 5.4%
En el tratamiento de Trombosis Venosa Profunda (TVP),

el uso de warfarina para mantener un INR entre 2.0 -3.0,
implica un riesgo anual de sangrado del 3%, con una fatalidad
anual de 0.6%, pero el beneficio supera ampliamente el
riesgo, pues la mortalidad prevista relacionada a trombo
embolismo recurrente en TVP se calcula entre el 5-7% y es
mayor en recurrencia de TEP.
774
En 2001 Makriz y Watson describen una clasificacin que

permite evaluar la intensidad del sangrado relacionado
a warfarina dividindolo en tres grupos: sangrado fatal,
mayor y menor. Este es actualmente aceptado por el Comit
Britnico para estndares en Hepatologa y la Sociedad
Britnica de Hematologa para evaluar la intensidad del
sangrado, ver tabla 3.
Tabla 3. Clasificacin del sangrado relacionado con

uso de warfarina segn Makriz y Watson.
Sangrado fatal
Muerte causada por hemorragia.
Sangrado mayor
Sangrado Intracraneal documentado por TAC o RM.
Retroperitoneal documentado por TAC o RM.
Intraocular (no conjuntival).
Sangrado muscular con sndrome compartimental.
Sangrado activo por cualquier orificio ms oliguria o cada de la
Hemoglobina mayor de 2 g.
Sangrado menor
Cualquier otro sangrado.
Recomendaciones de manejo de INR no teraputico

Pacientes con INR encima del rango teraputico pero
menor de 5 y sin evidencia de sangrado mayor
Suspenda 1 dosis, realice monitora ms frecuente y rei-
nicie tratamiento con una dosis menor, aproximadamente
un 20% inferior, cuando el INR est nuevamente cerca-
no al rango teraputico. Si solo est muy ligeramente por
encima del rango teraputico no necesariamente requiere
omitir dosis de warfarina, pero si aumentar la frecuencia
de la monitora.
Pacientes con INR mayor de 5 pero menor de 9 y sin evi-
dencia de sangrado mayor
Suspenda 1-2 dosis, monitorice ms cercanamente y reini-
cie el tratamiento al acercarse al rango de INR teraputico.
775
Otra opcin consiste en omitir una dosis y administrar una

dosis baja de vitamina K (1-2.5 mg) por va oral, princi-
palmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. Si en
situaciones individuales se requiere una reversin ms r-
pida ante necesidad de ciruga urgente (No en emergen-
cia) puede administrarse una dosis de vitamina K (<5mg)
por va oral si se espera reducir el INR en 24 horas, si el
INR permanece elevado puede ser administrado a las 24
horas una dosis adicional de 1-2 mg por va oral. Usando
2 mg VO el 75% de los INR entre 5 9 a las 24 horas es
menor de 4.
Pacientes con INR mayor o igual a 9 y sin sangrado mayor
Suspenda warfarina y administre una dosis alta de vitamina
K (5-10 mg) por va oral, bajo ninguna circunstancia se debe
considerar el uso de dosis mayor de 10 mg de vitamina K.
Se espera que el INR caiga sustancialmente en 24 a 48
horas. Monitorice diariamente el nivel de INR, puede usar
una dosis adicional de vitamina K 1-2 mg al da para lograr
el INR blanco. No es justificable el uso de plasma fresco
congelado (PFC) en estos pacientes.
Pacientes con sangrado severo e INR elevado
Se recomienda suspender warfarina, administre vitamina
K 10 mg en infusin IV lenta y considere administracin
de plasma fresco congelado (PFC) 10-15 ml/kg
dependiendo de la urgencia de la situacin. Si se entiende
la farmacodinmica de la vitamina K se puede entender
que usualmente no son necesarias ms de 2-3 dosis de
plasma fresco congelado. Se debe considerar administrar
dosis adicionales bajas de vitamina K (<5 mg) hasta cada
12 horas segn seguimiento de INR.
Pacientes con sangrado que amenace la vida e INR elevado
Suspender warfarina, administre Factor VIIa recombinante
o concentrado de complejo de protrombina (CCP) o PFC,
usualmente en nuestro medio 15 ml/k, ms vitamina K 10
mg en infusin IV lenta, la cual puede ser repetida segn
los valores de INR.
776
No es justificable el uso de PFC en forma sistemtica, se

reserva exclusivamente para dos circunstancias:
Evidencia de sangrado mayor activo.

Reversin inmediata en caso de ciruga de emergencia,
en la cual el procedimiento no se puede diferir a un
periodo mayor a 24 horas.
El PFC no revierte completamente la coagulopata

asociada a warfarina, pues no eleva los niveles del Factor
IX a ms del 20%, adems, la actividad de este factor
no es evaluable en el INR.
Actitud ante una intervencin quirrgica
Los puntos a evaluar son, cual es el riesgo de embolismo

previsto, es decir, cual fue la indicacin para anticoagular
al paciente y posteriormente cual es la premura en realizar
el procedimiento quirrgico.
Ciruga programada: En pacientes en riesgo moderado,

suspender 4 das antes la warfarina, iniciando Heparina
de Bajo Peso Molecular (HBPM) o Heparina no
Fraccionada a las 12 horas en dosis profilcticas segn
el riesgo de sangrado inherente al procedimiento. Se
reanudar posteriormente la Anticoagulacin Oral (AO)
teraputica segn el riesgo hemorrgico implcito por
el procedimiento, manteniendo la HBPM a dosis plena
(Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas) hasta conseguir
el INR blanco. En pacientes de alto riesgo, al suspender
warfarina se debe iniciar HBPM a dosis teraputica para
ser suspendida 24 horas antes del procedimiento. Cabe
anotar que en pacientes con muy alto riesgo como en
presencia de trombo intracavitario se sugiere hospitalizar
48 horas antes del procedimiento quirrgico para uso de
heparina no fraccionada en infusin para ser suspendida
6 horas previo al procedimiento y permitir la intervencin
una vez se documente un valor de PTT seguro. Reiniciar
de manera similar a los pacientes con riesgo intermedio.
777
Ciruga de urgencia: Actuar como ante sangrado severo

e INR elevado. En caso de requerir ciruga de emergencia
transfunda plasma fresco congelado.
Extraccin dental: Reducir a la mitad de la dosis, los

das -2, -1 y 0. A partir del da +1, emplear la dosis
habitual. Pueden ser tiles los enjuagues bucales
con antifibrinoltico como psilon- Amino Caproico
(Caproamin).
No es racional la administracin de dosis de vitamina

K mayor de 10 mg/da, en la tabla 3 se resumen los
esquemas de manejo en un paciente sobreanticoagulado.
Tabla 3. Conducta a seguir en un paciente

sobreanticoagulado.
INR Clnica y procedimiento Conducta

4-6 No sangrado
Suspensin warfarina
No ciruga electiva
6-10 No sangrado
Vitamina K 1-2 mg IV
Procedimiento electivo
10-20 No: Vitamina K oral
Si: Vitamina K 10 mg
Sangrado
IV Plasma 10 cc/k
CCP
>20 Vitamina K 10 mg IV
Sangrado Plasma 10 cc/k
CCP
778
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779
44
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un problema creciente
que conlleva complicaciones graves y potencialmente
catastrficas, sobre todo en los pacientes hospitalizados.
A pesar que nuestro entendimiento en la epidemiologa
y fisiopatologa de la falla renal aguda ha mejorado, las
estrategias actuales de prevencin son inadecuadas y no
existen otras opciones de tratamiento fuera de la terapia
sustitutiva renal (hemodilisis y dilisis peritoneal). Parte
de esta falla en no conseguir mejoras en el tratamiento y
pronstico de esta enfermedad se debe a la falta de criterios
diagnsticos estandarizados y que se continua confiando en
marcadores de filtracin glomerular (creatinina y nitrgeno
ureico) que no son ni sensitivos ni especficos.
Definicin
En vista de la falta de una defincin unificada, se ha
propuesto el cambio de Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
por el de Lesin Renal Aguda (LRA). El cambio de
terminologa se recomend en una conferencia organizada
por el grupo AKIN (Acute Kidney Injury Network) en
Amsterdam en el ao 2005. All propusieron unos criterios
diagnsticos y de clasificacin para la IRA en un intento
de facilitar la seleccin de pacientes, ayudar a clasificarlos
dentro de las categoras bien definidas y mejorar tanto el
manejo como el desenlace de los mismos. Con base en
las recomendaciones anteriores, actualmente se define
la Lesin Renal Aguda como la reduccin sbita de la
funcin renal, dentro de un periodo de 48 horas, definido
por un incremento absoluto en la creatinina srica igual o
mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%
o una reduccin en el volumen urinario menor de 0.5 mL/k/
hora por ms de 6 horas. A pesar de que esta definicin es
aplicable tambin a la Insuficiencia Renal Aguda, el trmino
de Lesin Renal Aguda no ha sido todava aceptada de
manera general.
780
Epidemiologa
La incidencia de la IRA en la poblacin general en un
hospital de adultos oscila entre 2 y 5% y se incrementa
hasta en un 30% en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Esta aumenta si se consideran algunos antecedentes como
la de padecer diabetes mellitus y otras entidades que
comprometan el rin. Se asocia en estas condiciones, un
aumento de la morbilidad y mortalidad de 10 a 15 veces.
La IRA se observa con ms frecuencia entre los hombres
(66%) y aunque puede verse a cualquier edad, es ms
frecuente en las personas mayores de 60 aos.
A pesar del desarrollo de tcnicas sofisticadas en los

ltimos 25 aos para suplementar la funcin renal, la falla
renal aguda contina asociada a una mortalidad superior
al 50%. Este tipo de patologa lleva consigo una pesada
carga en el costo y en el financiamiento de su tratamiento
con las Tcnicas de Reemplazo de la Funcin Renal (TRFR).
Una vez instaurada la IRA la recuperacin ad integrum es
alrededor del 33%.
Clasificacin de la IRA
Existen varios sistemas para clasificar y estratificar la

IRA. Muchos de ellos como el sistema RIFLE del grupo
de la ADQUI (Acute Dialysis Quality Initiative)
estn siendo validados actualmente. La clasificacin ms
reciente de la AKIN se ha adaptado a los criterios previos
propuestos por la RIFLE. La clasificacin se basa en los
cambios de creatinina srica y de volumen urinario; se
hace nfasis en que la estadificacin se haga dentro de
una semana y posterior a las 48 horas necesarias para
el diagnstico de IRA. En la clasificacin ms reciente de
la AKIN los estados R (Risk), I (Injury) y F (Failure)
de la RIFLE corresponden a los estados 1, 2 y 3 de la
AKIN. En el estado 3 se incluye a todo paciente que inicie
terapia sustitutiva (dilisis peritoneal o hemodilisis); las
categoras L (Loss) y E (End Stage Renal Disease) no
aparecen en esta nueva clasificacin ya que se consideran
desenlaces de la enfermedad. Si bien estos sistemas de
clasificacin son sencillos como para identificar un mayor
781
riesgo de mortalidad, no lo son suficientemente especficos

como para guiar la practica clnica. Otra debilidad de estos
dos sistemas de clasificacin (RIFLE y AKIN) es que al
utilizar parmetros funcionales como el volumen urinario
y la creatinina srica, el inicio del dao estructural puede
preceder en horas a das a los cambios en estos parmetros
funcionales. Adems, estos parmetros tampoco nos
permiten diferenciar entre cambios hemodinmicos en
la funcin renal de la lesin prerrenal versus lesin renal
versus lesin post-renal. En la tabla 1 se relacionan los
parmetros utilizados por los sistemas RIFLE y AKIN.
Tabla 1. Parmetros utilizados en los sistemas

RIFLE y AKIN.
RIFLE AKIN Creatinina srica Volumen

Estado Estado urinario
Riesgo (R) 1 Aumento de creatinina Menos de 0.5
srica 1.5 a 2.0 veces del mL/k/h por 6
valor basal. horas.
Lesin (I) 2 Aumento de la creatinina Menos de 0.5
srica ms de 2.0 a 3.0 mL/k/h por
veces del valor basal. 12 horas.
Falla (F) 3 Aumento de la creatinina Menos de 0.3
srica ms de 3.0 veces mL/k/h por
del valor basal, o creatinina 24 horas o
srica mayor de 4 mg/dL, o anuria por 12
el incio de terapia sustitutiva horas.
renal.
Prdida (L) Falla renal persistente
mayor a 4 semanas.
Insuficiencia Falla renal persistente
renal mayor a 3 meses.
terminal (E)
Formas clnicas
Para fines diagnsticos y de tratamiento, la IRA se divide

en tres categoras segn su causa. Si la funcin renal
est intacta pero claramente limitada por factores que
comprometen la perfusin renal, se denomina IRA pre-
renal, si la IRA es debida a una causa primaria intra-renal
782
es denominada IRA intra-renal o intrnseca, se habla

de IRA post-renal u obstructiva si la disfuncin renal es
ocasionada por obstruccin de las vas urinarias.
A. IRA Pre-renal
La perfusin renal reducida es una causa comn de IRA.
Ocurre bsicamente en dos situaciones: cuando hay una
disminucin generalizada de la perfusin tisular como en
la deplecin de volumen como sucede en la hemorragia de
cualquier etiologa, o cuando hay isquemia con el uso de
los AINES.
La IRA pre-renal es el resultado de la adaptacin fisiolgica

del rin a la hipoperfusin renal, generalmente hay
oliguria y retencin nitrogenada leve, que revierten antes
de las 24 horas despus de haber establecido una adecuada
perfusin renal. Aproximadamente el 70 % de los casos de
IRA adquiridos en la comunidad y el 40 % de los casos
adquiridos intrahospitalariamente, son de origen pre-renal.
La azohemia pre-renal sostenida es el factor ms comn de
predisposicin a la necrosis tubular aguda, considerndose
a esta, como el extremo del sndrome de hipoperfusin
renal.
La clave para su diagnstico es su reversibilidad, por no

haber defecto estructural en el rin, si no una disminucin
del flujo sanguneo glomerular, secundario a la pobre
perfusin. La IRA pre-renal debe revertir en 24 a 48 horas
de restaurada la perfusin renal en personas con funcin
renal normal; se recupera ms tardamente en pacientes
con dao renal previo. Se deben plantear diagnsticos
alternativos si no hay mejora de la funcin renal a la
restauracin de la perfusin renal. En la tabla 2 se pueden
observar las causas de IRA pre-renal, donde se incluyen
situaciones clnicas de aparente o verdadera hipovolemia.
B. IRA Intra-renal
La IRA intra-renal tiene muchas causas, solamente las ms
prominentes sern comentadas. Las enfermedades renales
intrnsecas que terminan en IRA, se clasifican de acuerdo al
783
sitio primario de la lesin, pudiendo esta ocurrir a nivel de

los tbulos renales, el intersticio, los vasos o los glomrulos.
El dao tubular es frecuentemente debido a oliguria
isqumica o txica; la azohemia pre-renal y la necrosis
isqumica tubular, son la continuidad de un proceso nico,
en el que el flujo sanguneo renal est tan disminuido, que
termina en la muerte de las clulas tubulares, por falta de
una adecuada irrigacin sangunea.
Tabla 2. Causas de insuficiencia pre-renal.
A- Deplecin del volumen intravascular

Hemorragia
Vmito
Diarrea
Poliuria
Lquidos en el tercer espacio
Quemaduras
Fiebre
B. Disminucin del gasto cardiaco

ICC
Taponamiento cardiaco
Infarto agudo del miocardio
Enfermedad cardiaca de origen valvular
Hipertensin pulmonar
C. Disminucin de la perfusin renal con gasto cardiaco alto

o normal
Sepsis
Cirrosis
D. Medicamentos
AINES
IECA
Ciclosporina
Agentes de contraste
Muchos casos de IRA isqumica son reversibles, si la causa

desencadenante es corregida a tiempo; la necrosis cortical
es irreversible si la isquemia es severa, como puede ocurrir
en la coagulacin microvascular, complicaciones obsttricas,
mordedura de serpientes y en el sndrome hemoltico
urmico. Son muchas ms las causas que pueden generar
una IRA intrnseca. Ver tabla 3.
784
Tabla 3. Causas de insuficiencia renal intra-renal.
Necrosis Tubular Aguda Isqumica

Ciruga mayor
Sndrome hipotensin decbito supino
Choque cardiognico, hipovolmico, anafilctico y sptico
Necrosis Tubular Aguda Nefrotxica

Aminoglicsidos
Medios de contraste
Agentes quimioteraputicos
Hemoglobinuria
Mioglobinuria (rabdomiolisis, sndrome de aplastamiento)
Glomerulonefritis
Primaria
Enfermedad de cambios mnimos
Glomerulosclerosis focal segmentaria
Nefropata por IgA
Nefropata membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis post-estreptocccica
Secundaria
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nodosa
Lupus Eritematoso Sistmico
Prpura de Henoch-Schonlein
Crioglobulinemia
Vasculitis por hipersensibilidad
Sndrome de Goodpasture
Enfermedad tubulointersticial
Nefritis intersticial alrgica
Nefropata por cristales
Mieloma mltiple
Otras vasculares
Embolizacin de colesterol
Microangiopata trombtica
Trauma vascular
C. IRA Post - renal

Ocurre cuando los urteres se obstruyen. La obstruccin
puede ser por causas extrnsecas como el cncer de
cervix y desordenes retroperitoneales; funcional por una
vejiga neurognica o intrnseca como la producida por
clculos renales bilaterales, carcinoma vesical y otras
785
condiciones patolgicas. Adems, dentro del rin, la

obstruccin intratubular puede ser ocasionada por cristales
de cido rico, oxalato de calcio, aciclovir, sulfonamidas y
metrotexate o por las cadenas livianas de inmunoglobulinas
en el mieloma mltiple, ver tabla 4.
Tabla 4. Causas de Insuficiencia Renal Aguda Post-

Renal
Obstruccin del tracto urinario alto

Clculos
Cogulos
Cristales
Ligadura ureteral
Absceso pelviano
Hematoma del piso pelviano
Papilitis necrotizante
Fibrosis retroperitoneal
Compresin extrnseca por tumor o tero grvido
Obstruccin del tracto urinario bajo
Vejiga neurognica
Anticolinrgicos
Estenosis uretral
Cogulos
Clculos
Uretritis
Traumatismo uretral
Los sntomas y signos van a depender de la forma clnica y

severidad de la IRA. Puede haber anuria, oliguria o mantener
un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede
presentarse edema o signos de sobrehidratacin. Otros
sntomas y signos dependientes del compromiso de otros
sistemas tambin se pueden presentar, ver tabla 5. Falta de
apetito, nuseas o vmitos y sntomas y signos neurolgicos
como mioclonas, debilidad muscular, somnolencia o coma
dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden
presentar sntomas y signos asociados a complicaciones.
De las complicaciones asociadas a la IRA, las infecciones
son la causa ms frecuente de mortalidad en insuficiencia
renal aguda. Otras complicaciones importantes que se
asocian a mayor mortalidad son las cardiopulmonares y
neurolgicas.
786
Tabla 5. Manifestaciones clnicas de la IRA.
rgano Manifestacin clnica

Cardiacas Arritmias
Pericarditis
Neumona
Pulmonares Edema pulmonar
Distrs respiratorio agudo
Confusin
Neurolgicos Convulsiones
Coma
Gastrointestinales Hemorragia digestiva alta
Pulmonares
Infecciones Urinarias
Anemia
Hematolgicas Hemorragias
Paraclnicos
Uroanlisis:
Es de gran importancia en la evaluacin de la
disfuncin renal aguda, adems se constituye en una
prueba fcilmente disponible, econmica y que nos
ayuda a determinar o comprobar la existencia de
patologa a nivel renal.
La ausencia de eritrocitos y la presencia de

hemoglobina podra sugerir el diagnstico clnico
de rabdomiolisis o reaccin transfusional, si se ha
sometido a transfusin previa.
Las caractersticas de los cilindros son tiles en

el diagnstico, la presencia de cilindros hialinos
granulosos y de clulas epiteliales tubulares se
observan con frecuencia en la disfuncin renal aguda
por isquemia.
Los cilindros leucocitarios se observan en la nefritis

intersticial y el reporte de hematuria microscpica
787
acompaada de cilindros hemticos es indicativo de

glomerulonefritis o vasculitis.
Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o

slo cilindros hialinos, sugerir una falla renal aguda
prerrenal o una uropata obstructiva. La presencia
de cilindros granulares con aumento de clulas
tubulares, evidencian una necrosis tubular aguda. Los
cmulos de leucocitos polimorfonucleares, tipifican
una pielonefritis aguda.
Los eosinfilos en orina pueden sugerir nefritis

intersticial alrgica, aunque la eosinofiluria tiene un
valor diagnstico limitado, ya que se puede ver en
otras causas de disfuncin renal como la ocasionada
por embolia de las arterias renales y en pielonefritis.
Los cristales de oxalato se ven en caso de ingesta de
etilenglicol. Cilindros granulares y regulares, pardos,
son clsicos hallazgos en la necrosis tubular aguda
y pueden establecer el diagnstico. En la tabla 6
se resumen todos estos hallazgos que pueden ser
observados en el uroanlisis.
Nitrgeno ureico y creatinina srica:
En la hiperazohemia pre-renal, son frecuentes las

fluctuaciones rpidas de los niveles de creatinina, de
acuerdo a los cambios en la funcin hemodinmica.
En la disfuncin renal isqumica y secundaria a la
exposicin de medios de contraste, la creatinina se
eleva rpidamente en las primeras 24 a 48 horas, los
niveles mximos en la disfuncin renal isqumica se
alcanzan a los 7 a 10 das, con normalizacin 7 a 14
das despus; en la nefropata por medio de contraste
se alcanzan niveles mximos en tres a cinco das y se
normalizan en 5 a 7 das.
En los casos de disfuncin renal secundaria a frmacos

nefrotxicos, la elevacin de la creatinina se observa
hasta la segunda semana de tratamiento, debido a su
acumulacin en el interior de la clula.
788
Tabla 6. Hallazgos en el exmen de orina segn las

causas de IRA.
Anlisis del
Condicin Proteinuria sedimento
Cilindros hialinos
IRA pre-renal Ausencia o trazas escasos
IRA renal Cilindros granulares
Dao isqumico Leve a moderada pigmentados
tubular
Cilindros granulares
Nefrotoxinas Leve a moderada pigmentados
Leucocitos y cilindros
leucocitarios;
Nefritis intersticial Leve a moderada eosinfilos y cilindros
aguda de eosinfilos, glbulos
rojos
Glomerulonefritis Glbulos rojos y
Moderada a severa
aguda cilindros hemticos
Cristales, glbulos rojos
IRA post-renal Ausencia o trazas y leucocitos
El seguimiento juicioso de la creatinina y del nitrgeno

ureico srico se ha mencionado siempre, porque su
relacin puede ser de gran ayuda. Cuando la relacin
Nitrgeno Ureico/ Creatinina es mayor de 20/1, a
menudo nos sugiere que la causa de la disfuncin
renal aguda probablemente es de origen pre-renal
y si es menor de 15 esta relacin est a favor de
necrosis tubular aguda, sin embargo, esta relacin
pierde especificidad en el paciente hospitalizado.
Sodio urinario:
Cuando la perfusin renal se encuentra disminuida,

existe un incremento de la reabsorcin de sodio y
una disminucin de la excrecin urinaria del in;
a la inversa, la disfuncin renal aguda intra renal,
se asocia con una reduccin de la reabsorcin y un
incremento de su excrecin urinaria.
789
En estados pre-renales, un sodio urinario superior a 40

mEq puede presentarse cuando existe una disfuncin
renal previa, o puede indicar un tratamiento diurtico
en curso. Por consiguiente un sodio urinario prximo
a 40 mEq no se debe usar aisladamente para
establecer el diagnstico de disfuncin aguda intra-
renal.
Fraccin de excrecin de sodio (FENA):
Descrita para tratar de diferenciar una alteracin

reversible, IRA pre-renal de una IRA ms severa
(NTA).
La FENA representa la fraccin de sodio filtrado en

el glomrulo que se excreta en la orina. La FENA
requiere para su determinacin, del sodio y creatinina
urinaria, como tambin el sodio y creatinina del suero
aplicando la siguiente frmula:
FENA (%)= (NaU x CrS) / (CrU x NaS) x 100
NaU: Sodio urinario

CrU: Creatinina urinaria
NaS: Sodio srico
CrS: Creatinina srica
La FENA es una medida de como el rin activamente

reabsorbe el sodio. En la IRA pre renal, para
compensar el descenso en el volumen circulante
efectivo el sodio es reabsorbido activamente y el
FENA a menudo es bajo (< 1%), en contraste,
cuando hay dao del parnquima renal o disfuncin
post renal el FENA es alto (> de 3%).
Es de anotar que los pacientes que toman diurticos,

particularmente diurticos de ASA, tienen disminuida
la capacidad de reabsorcin del sodio y un FENA
elevado puede no ser til en estos casos.
790
De manera general se interpreta:
Menor del 1% nos habla de compromiso pre-renal

potencialmente reversible.
Entre el 1 y el 2% no se ha podido establecer una
interpretacin clara.
Mayor del 3% nos habla de una necrosis tubular
aguda.
Es importante que todas estas pruebas se realicen

antes de instalarse el tratamiento, como reemplazo de
volumen, uso de manitol y diurticos de asa.
Antes de interpretarla, debemos reconocer la existencia

de situaciones que puedan modificarla.
Elevan el valor del FENA:
Falla renal crnica

Diurticos (ASA)
Disminuyen el valor del FENA:
Falla cardiaca congestiva

Cirrosis
Agentes de contraste
Rabdomiolisis en fase inicial
Sepsis
Glomerulonefritis
Por lo tanto se considera la FENA como un buen patrn

diagnstico, pero con la recomendacin de no tomarse
en forma aislada, sino interpretarse a la luz de la
evolucin clnica del paciente y con otros hallazgos de
laboratorio. Ver tabla 7.
Biomarcadores srico y urinario para la

identificacin temprana de la IRA: Un excitante
desarrollo reciente es el uso de biomarcadores srico y
de la orina para identificar la injuria renal temprana. El
principal valor de estos marcadores sera permitir una
intervencin temprana en el manejo de la IRA. Ante un
791
diagnstico tardo, este puede ser un factor ominoso al

xito de la intervencin.
Tabla 7. Pruebas diagnsticas en oliguria aguda.
IRA Renal
Prueba diagnstica pre-renal (NTA)
Densidad urinaria > 1020 < 1010
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 400 <400
Osmolaridad Orina/Plasma > 1.3 < 1.1
Sodio urinario (mEq/L) <20 >40
Creatinina Orina/Plasma >40 <20
Urea U/P >10 <3
Fraccin excretada de sodio (FENA) % <1 >3
La Lipocalina asociada a la Gelatinasa del

Neutrfilo (LAGN) es una protena expresada en
mltiples tejidos la cual es regulada en las clulas
tubulares proximales inmediatamente posterior
a la injuria isqumica. Podra ser la troponina
renal. Se detecta a las 2 horas post-isquemia con
niveles en relacin a la duracin de sta. La LAGN
parece ser uno de los biomarcadores que se elevan
ms tempranamente en la lesin renal isqumica
o nefrotxica se detecta en sangre y orina poco
despus del dao renal agudo. En un estudio
reciente, una sola medida de la LAGN urinaria fue
capaz de diferenciar tempranamente a los pacientes
con lesin renal aguda, con una sensibilidad y
especificidad de 90 y 99%, respectivamente.
La Interleukina 18 (IL-18) es una citoquina

proinflamatoria que es activada en los tbulos
proximales renales despus de la injuria isqumica
renal. Un aumento en los niveles de IL-18 urinaria
tiene un 73% de valor predictivo en el diagnstico 24
horas antes de la elevacin de la creatinina srica.
792
La Cistatina C es un inhibidor proteasa de la cisteina

que es sintetizada y secretada por todas las clulas
nucleadas. Es libremente filtrada por el glomrulo y
metabolizado por las clulas tubulares proximales. Es
mejor marcador de la TFG que la creatinina srica,
y podra identificar el desarrollo de injuria renal
aguda uno (1) a dos (2) das antes de la elevacin
de la creatinina srica. Es posible que los niveles de
Cistatina C nos permitiera tener la mejor estimacin
de la TFG en la injuria renal aguda temprana, pero
su valor es incierto en este momento.
La Molcula de la Injuria Renal - 1 (MIR-

1) es una protena transmembrana que es sobre-
expresada en las clulas tubulares proximales que
siguen a una injuria renal aguda. La MIR-1 en orina
puede efectivamente identificar la injuria tubular que
suele seguir a la ciruga cardiaca en adultos y nios.
Algunos de los biomarcadores mencionados

anteriormente, usados solos o en combinacin,
sern tiles como herramientas para el diagnstico
temprano de la injuria renal aguda en el futuro no
muy lejano.
Imagenologa diagnstica
Radiografa simple de abdomen: An cuando este

estudio no es de rutina en determinar la etiologa de
la IRA en ocasiones es ordenado. Con este estudio
se puede mostrar el tamao de la silueta renal,
la presencia de litiasis radiopacas, calcificaciones
renales o vasculares.
Ultrasonido renal: Es el procedimiento de eleccin

para la valoracin del tamao renal, asimetras,
litiasis y posible hidronefrosis. Supone un buen
control de imagen para monitorizar la evolucin y
facilita la realizacin de pruebas ms invasivas,
como por ejemplo, la practica de la biopsia renal. La
ecografa renal es un buen examen, ya que en forma
no invasiva detecta dilatacin de las vas urinarias y
793
de cavidades renales; la sensibilidad de este examen

es del 80 a 85% ; la dilatacin del sistema colector
urinario es detectable uno a dos das despus de
iniciada la obstruccin ; tambin el ultrasonido puede
ser til para determinar el tamao del rin y puede
ayudar a distinguir entre una falla renal crnica de
una aguda, porque los riones pequeos reflejan
una falla renal crnica.
Pielografa: Se debe efectuar precozmente y nunca

con cifras de creatinina > 1,5 mg/dl, en el paciente
politraumatizado con sospecha de trauma renal. El
hallazgo de un rin no funcionante, de extravasacin
o de eliminacin retardada del medio de contraste,
de distorsin o llenado incompleto de los clices,
constituyen una indicacin para efectuar una TAC o
arteriografa renal o exploracin quirrgica.
Arteriografa renal: Ante la sospecha de patologa

vascular, como en la trombosis arterial renal o
de poliarteritis nodosa (PAN) con presencia de
microaneurismas, la arteriografa renal permite el
diagnstico. Tambin se debe efectuar frente a la
sospecha de un trauma renal. La angiografa con
sustraccin digital disminuye el riesgo de disfuncin
renal aguda por medio de contraste.
TAC Renal: Son tiles ante la sospecha de diseccin

de la aorta con afectacin de las arterias renales,
afectacin retroperitoneal, etc. Puede remplazar la
arteriografa en la evaluacin del trauma renal.
Resonancia Magntica (RM): La relacin crtico

medular se visualiza con claridad en pacientes con
IRA y enfermedades renales agudas, sin embargo,
estos cambios no son especficos. La imagen de la
RM del rin transplantado provee un buen examen
anatmico y la estimacin del flujo sanguneo
renal, sin embargo su papel clnico no ha sido bien
definido; en varios estudios se ha informado que
la diferenciacin crtico medular tiende a estar
794
preservada en la necrosis tubular aguda y alterada

en el rechazo agudo del paciente transplantado.
Biopsia renal: En el paciente con IRA, la biopsia renal

puede ser de ayuda en el diagnstico y en el manejo
directo. Los hallazgos histolgicos informados de las
biopsias renales, han modificado el diagnstico hasta
en un 70% de los casos de insuficiencia renal. Las
complicaciones de la biopsia renal se presentan en el
1% a 4%, y estas incluye la hemorragia peri-renal la
cual puede requerir nefrectoma y el hematoma peri-
renal. La hematuria macroscpica se ha reportado
como complicacin en el 17% de los casos. Otras
complicaciones descritas son la fstula arteriovenosa,
infeccin, ciruga y muerte. El uso de la biopsia renal en
pacientes con IRA est usualmente reservada a:
Ausencia de una causa obvia de IRA.

Manifestaciones extra-renales que sugieren la
posibilidad de una enfermedad sistmica.
Sntomas que sugieren una causa diferente de
necrosis tubular aguda.
Anuria persistente ms de tres semanas.
En el transplante renal, una biopsia puede ser

importante en la evaluacin de una disfuncin temprana
del rin transplantado. Las decisiones de manejo,
especialmente aquellas relacionadas con el uso de
agentes inmunosupresores, dependen de una valoracin
acertada y exacta de los hallazgos histopatolgicos.
Estrategias de prevencin de la IRA
La mayora de los casos de IRA pueden evitarse si se protege

la funcin cardiovascular, el volumen intravascular y se
reduce al mnimo la exposicin a substancias nefrotxicas
en situaciones de alto riesgo, vigilando las concentraciones
sricas de estas sustancias y ajustando la dosis de acuerdo
a los niveles. Tambin debe evitarse la hipovolemia en
pacientes tratados con medicamentos nefrotxicos, ya que
la hipoperfusin renal potencia la toxicidad de la mayor
parte de estos agentes. Ver tabla 8.
795
Tabla 8 . Actitudes teraputicas capaces de

minimizar la incidencia de IRA en el medio
hospitalario
Control estricto del estado de hidratacin

Mantenimiento de un gasto cardiaco suficiente
Tratamiento eficaz de las infecciones
Utilizacin cuidadosa de frmacos nefrotxicos
Manejo adecuado de radiocontrastes
Nefroproteccin a medio de contraste
En los servicios de urgencias es frecuente el requerimiento

de imgenes diagnsticas con medio de contraste, por lo
cual se debe calcular el riesgo de nefropatia por medio de
contraste en estos pacientes, ver tabla 9.
Evolucin clnica
La evolucin clnica de la IRA puede clasificarse en tres

fases, dependiendo de los cambios a nivel renal.
Fase de iniciacin que comprende desde la instauracin

del factor desencadenante hasta la aparicin de la IRA,
aunque carece de sntomas o signos caractersiticos. La
disminucin de la filtracin glomerular lleva a un aumento
de azoados, creatinina, BUN, cido rico y urea.
Fase de mantenimiento caracterizada por la presencia

de oliguria en el 70% de los casos y el 30% restante puede
presentar anuria. La oliguria puede durar desde pocas
horas hasta semanas. Una prolongacin mayor sugerir la
presencia de necrosis cortical aguda y tambin a descartar
cuadros como la glomerulonefritis de progresin rpida,
oclusin de las arterias renales o vasculitis renal.
Fase de recuperacin durante la cual disminuyen los

niveles sricos de urea, BUN y creatinina, en respuesta
al aumento en la filtracin glomerular. Asi mismo, hay
un aumento en la depuracin de creatinina. Los casos
en los que se present una fase oligrica, se identificar
un aumento en la diuresis (fase polirica). La duracin
de esta fase es de aproximadamente 10 a 25 das, sin
796
embargo, la recuperacin completa puede tomar un lapso

de un ao.
Tabla 9. Escala para evaluacin de riesgo de

nefropatia por contraste.
Factor de riesgo Puntaje

Presin sistlica < 80 mmHg por ms de una 5
hora o soporte vasopresor.
Uso de baln de contrapulsacin. 5
Falla cardiaca (NYHA III o IV). 5
Edad mayor 75 aos. 4
Hematocrito < 39 en hombre o < 36 en mujer. 3
Diabetes. 3
Volumen de medio de contraste. 1 por cada 100 ml
Tasa de filtracin glomerular:
< 60 ml/minuto/1.73 m2 2.4
< 40 ml/minuto/1.73 m2 4.2
< 20 ml/minuto/1.73 m 2
6
Puntuacin
Riesgo de
Puntaje total nefropata por Riesgo de dilisis
contraste
<5 7.5% 0.04%
6 a 10 14% 0.1%
11 a 15 26% 1.1%
> 16 57% 12.6%
Tratamiento
La piedra angular en el manejo de la insuficiencia renal

aguda es la identificacin de los casos de alto riesgo y la
prevencin de la falla renal, esto mediante un diagnstico
adecuado y un tratamiento temprano que permita disminuir
el grado y duracin del dao renal. En la tabla 10 se
describen los objetivos del tratamiento de la IRA.
797
Tabla 10. Objetivos del tratamiento en la IRA.
Control de lquidos
Modificaciones de la dieta
Controlar la presin arterial
Mantener el nivel srico de los electrolitos en rango normal
Control de azoados
Corregir las alteraciones del metabolismo cido-base
Ajustar dosis de los frmacos
Controlar las alteraciones hematolgicas
Terapia dialtica si con el manejo mdico no mejora la IRA
Medidas generales
Correccin de los agentes o factores etiolgicos
subyacentes y la eliminacin de toxinas renales como
los frmacos nefrotxicos (antibiticos aminoglucsidos
y agentes radiocontraste).
Debe tomarse las medidas para ajustar la dosis de

medicamentos que tienen eliminacin renal, como el uso
de antibiticos u otro tipo de frmacos, la dosis deber
ser ajustada de acuerdo a la funcin renal.
La prevencin y tratamiento de la infeccin son cruciales

en esta poblacin, ya que la sepsis es la causa ms
comn de muerte en la insuficiencia renal aguda.
El aporte de lquidos deber limitarse a las prdidas por

diuresis y del tubo digestivo, se debe registrar el balance
de lquidos, conocer si la IRA es oligrica o no oligrica,
la administracin de diurticos tendr indicaciones
precisas como en pacientes con insuficiencia pre-renal
que no responden a la reposicin intravenosa de lquidos
a causa de la formacin de un tercer espacio y pacientes
en etapas precoces de necrosis tubular.
La IRA que cursa con hipotensin arterial inicialmente

debe ser corregida con volumen y si no corrige con la
adecuada reposicin de lquidos utilizar vasopresores. Si
la IRA se acompaa de hipertensin arterial debe ser
798
controlada con antihipertensivos orales y/o parenterales,

evitando aquellos en lo posible que estn contraindicados
en la IRA, como sucede con el uso de nitroprusiato de
sodio.
La monitorizacin de la presin venosa central y el

cateterismo de la arteria pulmonar debe ser considerada
su uso en la poblacin obsttrica en la que la evaluacin
no invasiva es insuficiente. Las adaptaciones fisiolgicas
cardiovasculares maternas debe ser tenido en cuenta
en la interpretacin de los datos derivados de estas
evaluaciones.
Cuando el hematocrito sea menor de 30% y haya

hemorragia activa, est indicada la transfusin o en caso
de sntomas atribuibles a la anemia. Se debe monitorizar
la funcin plaquetaria y la presencia de coagulopatas.
La hiperkalemia puede manejarse con restriccin de la

ingesta de potasio, y en casos severos se recomienda
utilizar resinas fijadoras (sulfonato de poliestireno sdico),
solucin polarizante y terapia dialtica si es necesario. El
potasio puede ser desplazado hacia el espacio intracelular
mediante la infusin de solucin polarizante (DAD 10%
500 cc ms 10 unidades de insulina cristalina). Debe
evitarse la acidosis metablica con bicarboanto de sodio
administrando 50 a 150 mEq, siempre y cuando la
paciente no se encuentre con sobrecarga de volumen,
tratando de mantener un bicarbonato mayor de 15
mEq/L y un pH mayor de 7.2. La correccin de la acidosis
severa debe ser manejada con dilisis, si las medidas
anteriores no la corrigen. El gluconato de calcio, aunque
no modifica las concentraciones sricas de potasio, se
usa para antagonizar los efectos de la hiperkalemia a
nivel cardiaco en forma aguda.
La acidosis metablica en caso de presentarse, hay que

descartar las causas extrarrenales de acidosis, puesto
que la insuficiencia renal aguda est acompaada de
poca acidosis. El tratamiento con bicarbonato de sodio
solo est indicado en acidosis con bicarbonato de sodio
menor de 14 mEq/L o pH menor de 7.2. La utilizacin
799
de bicarbonato de sodio, especialmente en pacientes

anricos puede incrementar la sobrecarga hdrica (riesgo
de edema pulmonar) y disminuir el calcio ionizado,
pudiendo producir un cuadro clnico de tetania. En estos
casos de acidosis metablica severa se recomienda
terapia dialtica.
La hipocalcemia no suele precisar tratamiento, solo

en fases iniciales de insuficiencia renal aguda por
rabdomiolisis, pancreatitis o en casos de infusin de
bicarbonato de sodio puede ser necesario el aporte de
calcio. La hiperfosfatemia se suele controlar mediante
restriccin diettica de fosfatos y la administracin en
caso de ser posible por va oral de hidrxido de aluminio o
carbonato clcico. De la misma manera, la hiperuricemia
suele ser leve (menor de 900 mcmol/L y/o menor de 15
mg/dL) y no suele requerir tratamiento.
Manejo diettico con restriccin de la ingesta de

protenas, que deben ser en su mayora de alto valor
biolgico para reducir al mnimo la produccin de
desechos nitrogenados, y proporcionar la mayor parte
de caloras en forma de carbohidratos y en cantidad
suficiente para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por
inanicin, o liberar la dieta y dializar diariamente. Como
la IRA es un estado catablico, las pacientes pueden
sufrir de deficiencias nutricionales, por esta razn la
ingesta calrica total puede ser de 30 a 45 kcal/k/da.
En pacientes que no estn recibiendo dilisis, la ingesta
de protenas puede restringirse a 0.6 g/k/da y aquellas
que si la estn recibiendo, la ingesta puede ser de 1 a
1.5 g/k/da.
Como la principal causa de muerte en los pacientes con

IRA es la sepsis, se deben cumplir todas las medidas
encaminadas a prevenir y tratar las complicaciones
infecciosas que puedan aparecer durante el manejo
del paciente usando antibiticos de amplio espectro; la
profilaxis antibitica no ha mostrado reducir la incidencia
de infecciones.
800
Agentes dopaminrgicos, inotrpicos y vasopre-
sores: Las medidas que siguen a la reposicin de volu-
men, son la terapia farmacolgica para la mejora de la
insuficiencia renal aguda. El uso de drogas vasoactivas
sobre la circulacin renal debe basarse en la compren-
sin de los determinantes mayores de la perfusin renal
en el escenario clnico:
Gasto cardiaco
Presin arterial
Estado del volumen intravascular
El flujo sanguneo renal es dependiente de la presin de

perfusin renal, particularmente durante o despus del
desarrollo de la disfuncin renal aguda. La hipotensin
sistmica debe ser corregida agresivamente, inicialmente
con la administracin de lquidos intravenosos y en
ocasiones ayudada con medicamentos inotrpicos y
vasopresores. Si la hipotensin se asocia con gasto
cardiaco bajo, las drogas con efecto inotrpico fuerte
son la eleccin lgica (adrenalina, dopamina a dosis
beta o dobutamina) ; si la hipotensin se asocia a gasto
cardiaco alto (choque sptico hiperdinmico), las drogas
vasopresoras (norepinefrina, dopamina a dosis alfa)
deben administrarse a dosis que mejoren la perfusin
renal ; estos medicamentos combinan efectos inotrpicos
(incrementan la contractilidad miocrdica), con el efecto
vasopresor (incrementa el tono de los vasos perifricos).
Antagonistas de los canales de calcio: Debido al
incremento del calcio libre en el interior de las clulas del
msculo liso vascular que ocasiona un aumento del tono
vascular y contribuye por lo tanto a la vasoconstriccin, los
bloqueadores de los canales del calcio, han sido usados
como vasodilatadores renovasculares, estos pueden
ser muy tiles en la IRA en determinadas situaciones
clnicas. En el transplante renal, han demostrado que
disminuyen la incidencia de necrosis tubular, adems,
pueden reducir la accin vasoconstrictora de la
ciclosporina. Su uso no est justificado en muchas
801
formas de IRA postisqumica, debido a que pueden

ocasionar hipotensin y de este modo reducir la perfusin
renal. Pueden prevenir tambin la vasoconstriccin
asociada al empleo de agentes de radiocontraste, como
lo demuestran tres pequeos estudios prospectivos
recientes con nifedipina y nitrendipina. La administracin
oral de 20 mg de nitrendipina das antes del estudio con
medio de contraste, previene el deterioro de la funcin
renal a las 48 horas.
Agentes osmticos y diurticos: Tanto el manitol

como los diurticos en ocasiones son utilizados durante
la IRA. Aunque los diurticos han demostrado que no
reducen la mortalidad, ellos son tiles cuando estn
asociados con una sobrecarga de volumen que produzca
hipoxemia o falla cardiaca. El manitol puede ayudar
en la prevencin del edema tubular, incrementando el
flujo tubular, con disminucin de la obstruccin tubular
y de la disfuncin renal; el manitol es recomendado,
junto con reemplazo vigoroso de volumen y bicarbonato
de sodio, para la prevencin y tratamiento temprano
de la IRA en mioglobinuria (rabdomiolisis). Este
agente tambin es empleado junto a una adecuada
hidratacin, en la prevencin de los efectos nefrotxicos
del cisplatino. Los diurticos de asa renal basados
en los estudios actuales como el de Kellum y cols, no
se puede recomendar su uso para prevenir y tratar la
IRA en cualquier escenario. Su uso tampoco mejora la
evolucin de la IRA, sin embargo, en la IRA temprana o
establecida facilita el manejo de lquidos, as tambin el
de la hiperkalemia y la hipercalcemia. Su empleo como
prueba, antes del inicio de la terapia sustitutiva aguda en
pacientes con IRA oligrica debe ser corta, es decir si no
se encuentra respuesta inmediata a dosis de 100 a 200
mg de furosemida como dosis total, se debe suspender
su administracin con el fn de no retrasar el incio de la
terapia sustitutiva.
Pptido natriurtico atrial: Dada la alta capacidad

regenerativa que posee el rin, el dao producido
durante los episodios de falla renal podra limitarse gracias
al diagnstico precoz de la entidad y a la implementacin
802
temprana de medidas tendientes a acelerar el proceso

de recuperacin tisular. As, los investigadores han
centrado su atencin, en las potenciales aplicaciones
teraputicas de los Pptidos anlogos de la hormona
natriurtica. El pptido natriurtico auricular es una
hormona sintetizada por la aurcula cardiaca, que
incrementa la rata de filtracin glomerular y la presin
hidrosttica glomerular por dilatacin de las arteriolas
aferentes mientras constrie las arteriolas eferentes.
La hormona, bloquea tambin la reabsorcin tubular
de sodio y cloro, redistribuye el flujo sanguneo renal y
reversa la vasoconstriccin inducida por la endotelina. El
pptido natriurtico auricular ha demostrado mejorar la
funcin renal (incrementando la filtracin glomerular y
gasto urinario) y la histopatologa renal en animales de
laboratorio con disfuncin renal aguda. Tales experiencias
han llevado a postular que la administracin de anlogos
de la hormona natriurtica, como Anaritide, pueden
ser una herramienta teraputica til para reducir la
severidad del dao renal en pacientes con necrosis
tubular aguda.
Factores de crecimiento: El rin, cuando es lesionado

gravemente por isquemia o toxinas, tiene la capacidad
de recuperar completamente su funcin y estructura.
El conocimiento de los mecanismos responsables de
este proceso, puede llevar a terapias que potencien la
respuesta regenerativa y revierta la IRA rpidamente.
El uso de factores de crecimiento epidrmico, factor de
crecimiento de hepatocitos y factor de crecimiento similar
a la insulina tipo I, en modelos animales sometidos a
isquemia renal, ha mostrado que reducen la extensin
de la lesin renal y acelera la recuperacin del rin.
Tambin se ha visto que el uso de hormona tiroidea
puede ser til, ya que induce la sntesis de factores de
crecimiento epidrmico en el rin.
En la tabla 11 se describen otros medicamentos que han

sido considerados en el manejo de la insuficiencia renal
aguda.
803
Tabla 11. Medicamentos utilizados en el

tratamiento de la IRA
Agente Mecanismo Utilidad clnica

No hay beneficio clnico,
Vasodilatador puede incluso causar
Calcioantagonistas
renal hipotensin y empeorar la
falla renal aguda
No hay beneficio clnico,
Vasodilatador puede causar HTA e
Dopaminrgicos
renal incluso empeorar la falla
renal aguda
Factor natriurtico Vasodilatador
No hay beneficio clnico
atrial renal
Antagonsita Puede prevenir el dao
Teofilina
adenosina renal
Barredor radical Puede prevenir el dao
N- acetilcisteina
libres renal
Puede prevenir dao renal
Manitol Diurtico
por mioglobinuria
Terapia de reemplazo renal

Despus de establecer el diagnstico de falla renal aguda,
el momento para iniciar la terapia de reemplazo renal es
muy importante. Adems se debe elegir la modalidad
apropiada. Muchos clnicos prefieren actualmente las
modalidades continuas. Muchos de estos pacientes pueden
haber recibido resucitacin con abundantes lquidos
para el manejo de trauma, ciruga o secuestro sptico de
sodio y agua. Por lo tanto, muchas veces se usan medidas
agresivas para remover los lquidos. Desafortunadamente,
el proceso que causa el secuestro inicial de lquidos aun
existe. El intento agresivo por remover el sodio y agua
con hemodilisis, dilisis peritoneal o mtodos continuos
comnmente resultan en deplecin de volumen.
804
La dilisis es un tratamiento de soporte basado en dos

principios fsicos: la difusin de los solutos y el transporte
convectivo (filtracin). Bajo estos conceptos y con la
elaboracin de nuevas membranas, se han diseado varias
modalidades de tratamiento dialtico. Ver tabla 12.
La terapia dialtica est enfocada para el manejo de:
Sobrecarga de volumen intravascular.

Azoemia.
Hiperkalemia.
Disturbio cido bsico severo.
Para las pacientes con falla renal aguda y falla heptica,

es importante obtener una estabilidad cardiovascular, que
se puede lograr en ocasiones ms fcilmente con la te-
rapia de reemplazo renal continuo que con la hemofiltra-
cin intermitente. Muchos clnicos opinan que las terapias
continuas, tales como la hemofiltracin arteriovenosa con-
tinua (CAVH), hemodiafiltracin arteriovenosa continua
(CAVHD), y la hemodiafiltracin venovenosa continua
(CVVHD), ofrecen ventajas clnicas importantes.
Como es de esperarse, cada mtodo tiene sus ventajas y

desventajas. La hemodilisis requiere nicamente de un
catter bilumen colocado en una vena central. Este puede
fcilmente remover fluidos y mejorar los electrolitos, as
como el BUN y la creatinina srica. Adems, solamente se
utiliza de 3 a 4 horas por da. Sin embargo, los pacientes
hemodinmicamente inestables, normalmente no toleran
la hemodilisis. La hipotensin puede desarrollarse
rpidamente y puede adicionalmente daar el rin. A
pesar de haber logrado minimizar los requerimientos de
heparina se pueden desarrollar coagulopatas.
La dilisis peritoneal requiere intercambio continuo

de fluidos a travs de catteres intraperitoneales. La
lentitud del procedimiento permite una buena estabilidad
hemodinmica. Sin embargo, no puede usarse con
seguridad en pacientes con sepsis abdominal. Muchos
cirujanos son renuentes a usar la dilisis peritoneal
despus de procedimientos intraabdominales mayores.
805
El BUN y la creatinina srica se reducen lentamente. El

cerebro, probablemente est menos expuesto a cambios
significativos de los lquidos.
Tabla 12. Modalidades de tratamiento dialtico en

IRA.
Hemodilisis
Hemofiltracin
Arterio-venosa continua
Venovenosa continua o intermitente
Hemodiafiltracin
Ultrafiltracin
Ultrafiltracin aislada
Ultrafiltracin lenta continua
Dilisis peritoneal
Intermitente
Continua
La Hemofiltracin arteriovenosa continua requiere

dos catteres, uno en una vena femoral y otro en la arteria
femoral. El sistema puede ser cambiado de lado y no
requiere equipo de dilisis. El proceso como su nombre
lo indica, es continuo. Puesto que no se emplea ninguna
bomba, la presin sangunea sistmica conduce la totalidad
del flujo del propio paciente. La hipotensin rara vez se
presenta. El mtodo comnmente puede remover grandes
cantidades de agua. La cantidad de lquidos perdidos
puede ser controlada por una o las dos vas. El mtodo
usual simplemente reemplaza la totalidad de los fluidos
perdidos durante las horas previas excepto el volumen
deseado para ser removido. La composicin debe basarse
sobre el monitoreo estricto de los electrolitos sricos,
incluyendo el calcio. Nosotros, luego conectamos la rama
colectora del filtro a travs de una bomba de infusin
estndar en la bolsa colectora. El volumen de lquidos
perdidos durante cada hora debe ser igual al infundido
por la bomba. La hemofiltracin arteriovenosa continua
requiere heparinizacin para prevenir obstruccin del filtro
por cogulos. La hipotensin y el bajo flujo pueden causar
trombos. Cuando el sistema puede fcilmente remover
806
agua, no es predecible corregir anormalidades electrolticas

o la disminucin importante del BUN y la creatinina. Este
principalmente remueve el exceso de lquidos. El filtro,
comnmente debe ser remplazado cada tercer da.
La hemodiafiltracin arteriovenosa continua trabaja

en forma semejante que la hemofiltracin arteriovenosa
continua. Sin embargo, diferentes tipos de filtro permiten
suavemente la dilisis continua. La hemodiafiltracin
arteriovenosa continua debe ser utilizada preferiblemente
en los pacientes con inestabilidad hemodinmica que
pueden presentar hipotensin durante la hemodilisis.
Los criterios propuestos por la SCCM (Society Critical Care

Medicine) para la iniciacin de la terapia de reemplazo
renal se describen en la tabla 13.
Tabla 13. Criterios propuestos por la SCCM para la

iniciacin de la terapia de reemplazo renal.
Oliguria (gasto urinario < 200 ml/12 h)

Anuria / oliguria extrema ( gasto urinario < 40 ml /12 h)
Hiperkalemia (K+ > 6,5 mmol/litro)
Acidemia severa ( pH < 7.1)
Nitrgeno ureico > 60 mg/dL
Edema de rganos clnicamente significativo (especialmente el
pulmn)
Encefalopata urmica
Pericarditis urmica
Neuropata o miopata urmica
Disnatremia severa ( Na+ > 160 o < 115 mmol/litro)
Hipertermia
Sobredosis de drogas con toxina dializable
807
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808
45
DESORDENES
HIDROELECTROLTICOS
La composicin del medio interno precisa una relacin con
pequeo margen de variacin entre agua y electrolitos
para asegurar un buen funcionamiento metablico del
organismo. Los trastornos electrolticos pueden surgir de
un exceso o defecto absoluto de los mismos con un nivel
de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto
relativo, porque el nivel de agua corporal haya aumentado
o disminuido. Por tanto, cualquier situacin que genere un
aagua y electrolitos va a provocar alteraciones electrolticas.
Revisaremos las alteraciones de los electrolitos ms
implicados en el control del medio interno como son
sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio. Para hacer ms
inteligible este captulo se revisarn unas definiciones que
son muy importantes de conocer.
Peso atmico: Es un nmero arbitrario que permite

comparar los pesos relativos de los diferentes elementos.
El peso de un tomo de oxgeno fue escogido como valor
de referencia, se le asign el nmero 16 y los dems pesos
atmicos se determinan en relacin a l.
Peso molecular: Es la suma de los pesos atmicos de

todos los elementos que constituyen una sustancia.
Mol: Es el peso molecular de una sustancia expresado en

gramos (milimol en miligramos).
Equivalentes: Es el peso en gramos de un elemento

que puede reemplazar o combinarse con un gramo de
hidrgeno. Cuando cationes y aniones se combinan lo
hacen de acuerdo a su carga inica (valencia) y no de
acuerdo a su peso.
Como 1 gm de H+ es igual a 1 mol de H+ (6 x 1023

partculas), 1 mol de cualquier anin equivalente tendr
809
tambin 6 x 1023 partculas y se combinar 1 a 1 con el in

H+. Por ejemplo:
Hay varias frmulas para convertir a mEq/L:
Osmolalidad: Nmero de osmoles por kilogramo de agua.

Se mide en miliosmoles por Kg (mOsm/Kg).
Osmolaridad: Nmero de osmoles por litro de solucin.

Se mide en miliosmoles por litro (mOsm/L). La osmolaridad
srica normal es de 286-294 mOsm/Kg H2O (290 + 4).
Composicin de los lquidos corporales
El agua es el ms abundante componente del cuerpo

humano. El agua corporal total corresponde a un 45 80%
del peso corporal. Aproximadamente el 50% de esta agua
est en el msculo, el 20% en la piel, 10% en la sangre
y el resto en los otros rganos. El resto del peso corporal
est compuesto por slidos (principalmente el esqueleto)
y tejido adiposo. La variabilidad individual y del sexo en
el contenido fraccional de agua se debe a variaciones en
el porcentaje de peso corporal de los huesos y el tejido
adiposo. Ver tabla 1.
Distribucin del agua corporal total
El agua constituye el 60% del peso corporal total. El agua

corporal total se divide en dos compartimentos principales:
810
Tabla 1. Agua corporal total expresada como

porcentaje del peso corporal
Adulto
Infante
Hombre Mujer
Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45
1. Liquido intracelular: 2/3 del agua corporal total (40%).

2. Liquido extracelular 1/3 del agua corporal total (20%).
El agua extracelular constituye un 20% del agua corporal

total y tiene 3 subdivisiones: el plasma y el lquido
intersticial que corresponden a un 4% y un 12% del peso
corporal total respectivamente. El lquido transcelular
corresponde aproximadamente a un 4% e incluye los
lquidos cefalorraqudeo, sinovial, peritoneal y pleural que
estn separados no solo por el endotelio capilar sino por
un epitelio. La linfa se incluye en lquido intersticial. La
cantidad aproximada de litros en agua de los diferentes
componentes del lquido extracelular se describe en la
tabla 2.
Tabla 2. Componentes del lquido extracelular
1. Plasma 4-5 Litros
2. Lquido Intersticial 10-11 Litros
3. Tejido conectivo 2 Litros
4. Agua del esqueleto 2 Litros
5. Agua transcelular y de cavidades 1 Litro
El lquido intracelular es la suma del contenido acuoso de

todas las clulas del cuerpo y representa el 40% del agua
corporal total.
811
Composicin inica de los lquidos corporales
Los principales componentes del lquido intracelular son:

potasio, magnesio, fosfato. Los principales componentes
del lquido extracelular son: sodio, cloro, bicarbonato,
protenas. Ver tabla 3
Tabla 3. Composicin inica de los lquidos

corporales (mEq/L)
Lquido Lquido
Electrolito Plasma Intersticial Intracelular
Sodio 142 145 10
Potasio 4 4 156
Calcio 5 3
Magnesio 2 25
Cloro 104 114 2
Bicarbonato 27 31 8
Fosfato 2 95
Sulfato 1 20
cidos 6
orgnicos
Protenas 13 55
Composicin inica de los lquidos transcelulares
Los lquidos transcelulares bsicamente representan

secreciones de las clulas epiteliales y tienen una
composicin inica diferente al plasma y a los lquidos
intersticiales. Ver tabla 4.
Desordenes del Sodio

El sodio es el principal soluto encargado de conservar el
volumen del lquido extracelular. Aunque las membranas
celulares son relativamente impermeables al sodio,
la concentracin intracelular de sodio se mantiene en
proporcin de unos 10 mEq/L, en cambio su concentracin
812
extracelular es alrededor de 140 mEq/L. La baja

concentracin del sodio intracelular se mantiene por accin
de la enzima sodio-potasio trifosfato de adenosina (Na+-
K+- ATPasa).
Tabla 4. Composicin inica de los lquidos

transcelulares (mEq/L)
Na+ K+ Cl- HCO3 pH
Saliva 50 15 30 40 7.0 - 8.0

Jugo Gstrico 60 7 140 0 1.0 7.0
Bilis 200 7 60 30 7.0 - 8.0
Jugo pancretico 185 7 35 100 7.0 - 8.0
Intestino delgado 105 5 99 50
Heces 120 30 90 40
Sudor 45 5 58 0
Lquido 150 3 125 23 7.3
cefalorraqudeo
A. Hiponatremia
El manejo de un paciente con hiponatremia puede ser

difcil por dos razones: una que la hiponatremia puede ser
iso, hipo o hiperosmolar, la otra razn es que el paciente
puede estar iso, hipo o hipervolmico; por lo tanto para
entender estos desordenes es esencial evaluar el volumen
del paciente. El primer paso al evaluar un paciente con
hiponatremia es medir la osmolaridad srica.
A.1. Hiponatremia isotnica (Pseudohiponatremia)
Se caracteriza por osmolaridad srica normal. El plasma

normal contiene 93% de agua y 7% de solutos. Los
principales componentes solutos son los lpidos y las
protenas. Por lo tanto si un paciente tiene ms solutos
de lo normal debido a hiperlipemia o hiperproteinemia,
habr ms espacio ocupado por los solutos y menos por el
agua; como el sodio est disuelto solo en la fase acuosa del
813
plasma, el nivel de sodio medido en un volumen dado de

plasma que incluya agua y solutos ser bajo. En este caso
la osmolaridad srica medida ser normal a pesar de una
osmolaridad srica calculada que ser errneamente baja.
La hiponatremia isotnica es un desorden electroltico sin
importancia clnica. La osmolaridad srica puede calcularse
con la siguiente frmula:
Osmolaridad srica
A.2. Hiponatremia hipertnica
Se caracteriza por osmolaridad srica elevada. Una glicemia

alta aumenta la osmolaridad srica, la glucosa ejerce una
fuerza osmtica para sacar agua de las clulas diluyendo
el sodio en un volumen extracelular mayor. El sodio srico
disminuye 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl que aumente la
glucosa.
A.3. Hiponatremia hipotnica o hipo-osmolar
Aunque la concentracin srica de sodio es baja, se debe

determinar si el sodio corporal total est reducido o el agua
corporal total est aumentada.
A.3.a. Hiponatremia hipervolmica

Se caracteriza por aumento del sodio y del agua corporal
total (con mayor aumento de agua que de sodio).
Causas
Insuficiencia cardiaca congestiva (disminucin del
volumen arterial efectivo).
Enfermedad heptica severa, usualmente cirrosis
(disminucin del volumen arterial efectivo por secuestro
esplcnico, disminucin de la presin onctica por
hipoalbuminemia, y disminucin de la resistencia
vascular perifrica).
Sndrome nefrtico. En adultos se han descrito dos tipos
de pacientes:
814
Un grupo caracterizado por marcada deplecin

de volumen y asociado a niveles altos de renina y
aldosterona.
Un segundo grupo caracterizado por hipervolemia,
hipertensin y niveles bajos de renina y aldosterona.
Insuficiencia renal aguda o crnica (mayor ingesta de

sodio del que puede ser excretado por el rin).
Tpicamente, edema.
Tratamiento
Restriccin de sal y agua.
Evitar medicamentos que comprometan la capacidad
de concentracin porque disminuyen la rata de filtracin
glomerular y empeora la retencin de sal:
Litio
Demeclociclina
Evitar la administracin de tiazidas porque disminuyen la
capacidad de diluir la orina.
Como estos pacientes generalmente necesitan un
diurtico, deben usarse diurticos de asa.
A.3.b. Hiponatremia hipovolmica

Se caracteriza por prdida de sodio y de agua. (Generalmente
ocurre mayor prdida de sodio que de agua porque la
persona usualmente toma agua sin reemplazar la sal).
Causas
Vmito
Diarrea
Terecer espacio
Peritonitis
Quemaduras
Pancreatitis
Enfermedad de Addison
Uso de diurticos
815
Diuresis osmtica
Glucosa
Urea
Manitol
Enfermedades renales perdedoras de sodio
Nefritis intersticial crnica
Enfermedad qustica medular
Enfermedad renal poliqustica
Uropata obstructiva parcial
En general el cuadro clnico obvio de deplecin de
volumen:
Hipotensin postural
Taquicardia
Venas del cuello colapsadas
Disminucin de la turgencia de la piel
Mucosas secas
Tratamiento
Administracin solucin salina normal.
Para el manejo de la hiponatremia se recomienda utilizar

la frmula de Adrogue-Madias. Esta frmula fue descrita
y publicada hace aproximadamente 10 aos en el New
England Journal of Medicine y ha demostrado ser muy til
y reproducible para el manejo de la hiponatremia. Se basa
en la capacidad que tiene una solucin infundida de sodio
de determinada concentracin para modificar el sodio
srico (frmula 1). Este principio se aplica tambin para
el manejo de hipernatremia pero en este caso infundiendo
soluciones salinas hipotnicas. Si hay trastorno asociado de
potasio srico (hipokalemia), se incluye este en la frmula
(frmula 2). Estima el efecto de 1 litro de cualquier
solucin infundida sobre el sodio srico.
Frmula 1.
Cambio en el sodio srico
816
Frmula 2.
Cambio en el sodio srico
Ejemplo:
Paciente de 28 aos es traido al Hospital Universitario
de Neiva por somnolencia progresiva, luego de sufrir
enfermedad diarrica aguda. Al examen fsico se encuentra
con las venas yugulares colapsadas. Sus praclnicos
documentan: sodio de 106 mEq/L y potasio de 2.2 mEq/L,
la osmolaridad de la orina es de 650. Sus signos vitales:
presin arterial 70/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 120
latidos/minuto, el peso del paciente es de 54 kilogramos.
En este caso para su manejo se debe utilizar Solucin Salina
Normal (SSN) al 0.9%, ya que la paciente se encuentra
francamente hipovolmica. El clculo del volumen a infundir
es de la siguiente manera:
Recordar que:
Un (1) litro de Solucin Salina Normal tiene 154* mEq

de sodio.
Quince (15) mL de Katrol tiene 30** mEq de potasio (1
mL = 2 mEq).
Agua Corporal Total = Peso X 0.5
Agua Corporal Total = 54 X 0.5 = 27
Cambio en el sodio srico= (154*+30**) 106 = 2.8 mEq/L

27+1
Esto quiere decir que 1 litro de SSN 0.9%+7.5 mL de Katrol

en cada bolsa de 500 mL aumentar la concentracin de
sodio en 2.8 mEq/L. Se prescribe 1 litro de SSN 0.9%/hora
por 2 horas, con lo cual el sodio sube a 112 mEq/L y el
potasio a 3 mEq/L.
Una vez se normaliza la volemia cesa el estmulo no

osmtico de liberacin de la vasopresina y se puede esperar
una rpida excrecin de orina diluida con correccin de la
hiponatremia en corto tiempo.
817
A.3.c. Hiponatremia isovolmica

Se caracteriza por hiponatremia sin detectarse clnicamente
anormalidades en el volumen del lquido extracelular.
Causas
Hipotiroidismo (factores intrarrenales compromete la
excrecin de agua: disminucin del flujo sanguneo renal
y de la filtracin glomerular).
Deficiencia de glucocorticoides:
Mecanismo independiente de hormona antidiurtica
(ADH): disminucin en la cantidad de lquido tubular
que llega al segmento distal diluyente del nefrn.
Mecanismo dependiente de ADH: estmulos no
osmticos debido a compromiso de la funcin
cardiaca.
Estrs (durante el estrs estmulos no osmticos
pueden disminuir el tono aferente neural aumentando la
liberacin de ADH:
Ciruga
Hipoglicemia inducida por insulina
Nuseas
Dolor
Psicosis aguda (estrs emocional y/o medicamentos)
Hipoxia
Hipercapnia
Medicamentos
Clorpropamida
Carbamazepina
Antipsicticos (inhibidores de la monoamino
oxidasa, fenotiazinas, antidepresores tricclicos).
Antineoplsicos (vincristina, ciclofosfamida)
Analgsicos (morfina)
Nicotina
Clofibrato
Oxitocina
Sndrome de Secrecin Inadecuada de la Hormona
Andiurtica (SIADH) el cual es esencialmente un
diagnstico de exclusin.
818
Sndrome de secrecion inapropiada de hormona

antidiurtica (SIADH)
Los pacientes con este sndrome se caracterizan por

la retencin de agua, hiponatremia, a diferencia de los
pacientes que retienen agua por estmulo hemodinmico.
En SIADH no se retiene sodio y los volmenes urinarios son
bajos pero con sodio normal o elevado.
Causas
Carcinomas
Pulmn (clulas en avena)
Duodeno
Pncreas
Urter
Enfermedades pulmonares
Neumona (viral o bacteriana)
Tuberculosis
Respiracin con presin positiva
Asma
Enfermedad del sistema nerviosos central
Encefalitis (viral o bacteriana)
Meningitis (viral, bacteriana, TBC, hongos)
Trauma
Accidente cerebrovascular
Hiponatremia e hipo-osmolaridad
Aumento en los niveles de ADH
Ausencia de hipovolemia
Ausencia de edema
Funcin endocrina normal
Funcin renal normal
Ausencia de medicamentos que comprometen la
excrecin de agua
Correccin con restriccin de lquidos
819
Tratamiento
El pilar bsico est en la restriccin hdrica. Si la

hiponatremia es menor de 115 mEq/L o hay sntomas de
irritabilidad neuromuscular, convulsiones o depresin del
sensorio, se pueden usar diurticos de ASA para extraer
el agua y el sodio que se pierde por orina reponerse con
solucin salina al 3% o inclusive con SSN al 0.9% pero
idealmente nunca soluciones hipotnicas.
Aquellos pacientes que tengan enfermedad que perpete

el SIADH, como toxoplasmosis cerebral en pacientes
con SIDA, se le administra una sustancia que cause una
diabetes inspida, como la demeclociclina que inhibe la
secrecin de ADH, en una dosis de 900 a 1.200 mg al da
o clorpropamina de 100 a 250 mg/da.
Usos de la solucin salina hipertnica: Solamente

se usa en el paciente con hipo-osmolaridad con sntomas
neurolgicos, los cuales se observan cuando el sodio
srico es menor de 115mEq/L. Se usa solucin salina
al 3% (SSN 400 cc + 10 ampollas de Natrol)
teniendo como meta:
Llevar el sodio srico a 125 mEq/L, si el sodio inicial
es <115 mEq/L, es decir se aumenta solo en 10
mEq/L.
El sodio srico debe corregirse en forma lenta 0.5 a
1 mEq/h.
Debe balancearse muy bien el riesgo de dao al sistema
nervioso central por intoxicacin hdrica versus el riesgo
de insuficiencia cardiaca y mielinolisis pntica central.
Otra manera de corregir la hiponatremia sintomtica se

puede realizar utilizando la frmula de Adrogue-Madias
como se describi en la hiponatremia hipovolmica, pero
utilizando Solucin Salina Hipertnica al 3% (SS 3%).
Ejemplo:
Paciente de 32 aos quien es llevado al servicio de urgencias
del Hospital Universitario de Neiva, estuporoso con un sodio
820
srico de 112 mEq/L y potasio de 4.6 mEq/L, secundario a

un cuadro clnico de SIADH por una meningitis bacteriana.
Su peso es de 46 kilogramos. Este paciente debe ser
manejado adems de los antibiticos y otras medidas para
la meningitis bacteriana, con con SS 3%.
Cambio en el sodio srico = Sodio a infundir Sodio srico medido

Agua corporal** total + 1
Recordar: Un (1) litro de SSN al 3% tiene 514* mEq
Cambio en el sodio srico= 514* 112 = 16.7 mEq/L

23**+1
Agua corporal total** = Peso X 0.5

Agua corporal total** = 46 X 0.5 = 23 litros
Esto quiere decir que 1 litro de SS 3% aumentar la

concentracin de sodio en 16.7 mEq/L. Dada la severidad
de los sntomas el objetivo inicial puede ser aumentar la
concentracin de sodio srico en 3 mEq/L en las prximas
3 horas. Se calcula el volumen necesario de SS 3% para
aumentar el sodio srico en 3 mEq/L. Esto corresponde
a 180 mL de SS 3%. Se divide este volumen entre las
horas programadas, o sea 180 mL/3 horas = 60 mL/hora.
Se monitoriza nuevamente el sodio a las 3 horas. Si este
se ha incrementado a 115 mEq/L y el nuevo objetivo es
aumentarlo en 3 mEq/L en 6 horas, se continuar con la
infusin de SS 3% a 30 mL/hora.
B. Hipernatremia
La hipernatremia no es un desorden comn. Ocurre

principalmente en nios, ancianos o pacientes inconscientes
que no pueden responder al estmulo de la sed o que no
pueden ingerir agua cuando la necesitan. La hipernatremia
puede ocurrir en presencia de un sodio corporal total bajo,
normal o elevado, por lo tanto determinar el volumen del
lquido extracelular es crtico para el diagnstico de la
causa de la hipernatremia como tambin para el manejo
del paciente.
821
B.1. Hipernatremia con sodio corporal total bajo
Se caracteriza por prdida de agua y de sodio, pero con

perdida mayor de agua.
Causas
Gastrointestinales
Vmito recurrente
Diarrea severa
Renales
Diuresis osmtica (urea, glucosa, manitol)
Diuresis post-obstructiva
Cutneas
Sudoracin excesiva
Dilisis peritoneal
Relacin con hipertonicidad

Sed intensa
Disminucin de la sudoracin
Mucosas secas
Relacionados con disminucin del volumen arterial
efectivo
Hipotensin ortostsica
Taquicardia
Disminucin de la turgencia de la piel
Tratamiento
Si hay evidencia de disminucin del volumen arterial

efectivo, el primer paso es restaurarlo (solucin salina
normal).
Cuando el paciente est hemodinmicamente estable

entonces se calcula y administra el dficit de agua pura.
B.2. Hipernatremia con sodio corporal total elevado

Se caracteriza por un exceso de sodio.
822
Causas
Sndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Iatrognica
Frmula para nios mal diluida
Sustitucin de sucrosa por sal
Solucin salina hipertnica endovenosa: aborto
teraputico.
Disfuncin de equipo de dilisis
Administracin de bicarbonato de sodio en acidosis
metablica
Expansin rpida del volumen extracelular.
Edema pulmonar agudo.
Deshidratacin cerebral.
Alteraciones en el sensorio.
Convulsiones tipo gran mal.
Tratamiento
Administracin de agua (si el paciente no est en falla
cardiaca).
Remocin del exceso de sodio (diurticos; dilisis si la
funcin renal est comprometida).
B.3. Hipernatremia con sodio corporal total normal
Se caracteriza esencialmente por prdida solo de agua (en
general son desordenes relativamente poco comunes).
Causas
Ingesta inadecuada de agua
Hipodipsia primaria
Prdida urinaria de agua relativamente libre de
electrolitos
Diabetes inspida
Aumento en las prdidas insensibles
Fiebre
Tirotoxicosis
823
Un dficit solamente de agua se comparte proporcionalmente

por todos los compartimentos del organismo. Por lo
tanto el espacio intracelular y el extracelular se contraen
proporcionalmente; la prdida de lquido intravascular ser
pequea, entonces no habr signos de hipovolemia a no
ser que las prdidas sean masivas.
Tratamiento
Reemplazar el dficit de agua
Diabetes inspida
Se caracteriza por una deficiente secrecin de ADH, en

respuesta a un estmulo osmtico; hay dos tipos, la central
o neurognica y la perifrica o nefrognica.
Tipos
Central: Se caracteriza por ausencia en la sntesis

o en la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH),
por lo general secundaria a lesiones en los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo.
Nefrognica: Se caracteriza por la resistencia del

rin a la accin antidiurtica arginina-vasopresina
(AVP) o de su agonista V2.
Causas
Central:
- Posthipofisectoma
- Post-trauma
- Tumores: Craniofaringioma, Adenoma pituitario.
- Metstasis: Ca Mama, Ca Pulmn.
- Infecciones: Meningitis, Encefalitis.
- Desordenes vasculares: Aneurisma (comunicante
anterior).
- Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis,
Tuberculosis.
- Medicamentos: Clonidina, Feniciclidina
824
- Idioptica
Nefrognica
- Enfermedades renales: Nefritis intersticial, Nefro-
pata de clulas falciformes, Amiloidosis, Mieloma
mltiple, uso prolongado de diurticos.
- Desordenes electrolticos: Hipokalemia,
Hipercalcemia.
- Medicamentos: Litio, Demeclociclina,
Metoxifluorano.
- Embarazo
Poliuria
Incapacidad de concentrar la orina
El primer paso en la evolucin de un paciente con poliuria
es determinar las caractersticas de la orina:
Osmolalidad (< 150 mOsm/Kg diuresis de agua
solamente).
Densidad especfica (< 1.005 diuresis de agua
solamente).
Test de deshidratacin: Se compone de dos partes: en
la primera parte se evala la capacidad del paciente de
liberar ADH en respuesta de hipertonicidad (el paciente
esta sin ingesta de lquidos) y la capacidad del rin
de responder a ADH; en la segunda parte se evala la
capacidad del rin de responder a ADH exgena
Tratamiento
Reemplazar el dficit de agua.
Reemplazar las prdidas que continan ocurriendo cada
hora, midiendo la diuresis y administrando el 70 a 80%
de la prdida de la ltima hora.
Resolver la causa subyacente.
Administracin de vasopresina 5 U cada 4h va subcutnea
o Desmopresina la cual tiene una vida media mayor.
Clculo del dficit de agua:El clculo del dficit de agua

presupone que el sodio corporal total no ha cambiado y que
la hipertonicidad es directamente proporcional al dficit de
agua corporal total.
825
(Agua corporal total x Osmolaridad plasmtica) normal =

(Agua corporal total x Osmolaridad plasmtica) actual
Se calcula con esta ecuacin el agua corporal total actual

y se resta del agua corporal total normal con lo que se
obtiene el dficit de agua.
Desordenes del Potasio

El potasio es el principal cation intracelular y el segundo ms
importante del cuerpo con un valor normal en suero de 3.5 a
5.0 mEq/L. La proporcin entre la concentracin de potasio
intracelular y extracelular es de 35:1 respectivamente dada
por la presencia de la bomba sodio potasio ATPasa en la
membrana celular que introduce potasio a la clula y saca
sodio de ella; este intercambio determina un potencial
elctrico a travs de la membrana y es responsable de
la iniciacin y transmisin de los impulsos elctricos en
nervios, msculo esqueltico y miocardio.
A. Hiperkalemia
Se considera que hay hiperkalemia cuando los niveles de

potasio srico superan los 5 mEq/L. A pesar de ser un
trastorno menos frecuente que la hipokalemia, representa
un estado amenazante para la vida si sus niveles superan
los 6.5 mEq/L y si es secundario a un incremento abrupto
del potasio srico.
Hay tres (3) mecanismos bsicos para su presentacin:
Redistribucin: paso del potasio del medio intracelular al

extracelular.
Pobre excrecin: por compromiso de la funcin renal.
Aporte excesivo: usualmente iatrognico (causa
frecuente despus de la disfuncin renal).
No se incluye como mecanismo pero si como causa

frecuente la seudo hiperkalemia (falsa hiperkalemia)
probabilidad que debe ser descartada al inicio del enfoque
diagnstico.
826
Etiologa
Pseudohiperkalemia
Error de laboratorio (equipo mal calibrado).
Hemlisis in Vitro.
Trombocitosis (> 1.000.000) o leucocitosis marcada
(>100.000).
Toma traumtica de la muestra (torniquete muy
ajustado: induce igualmente hemlisis).
Defecto de excrecin
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crnica.
Frmacos: ahorradores de potasio (espironolactona,
amilorida), IECAS, heparina, AINES.
Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison.
Tubulopatas: uropata obstructiva inducidas por LES,
postrasplante.
Redistribucin
Dficit de insulina
Acidosis
Hemlisis endovascular
Traumatismo muscular
Frmacos: B-bloqueadores, succinilcolina, digoxina
Hipertonicidad
Parlisis peridica hiperkalmica.
Arritmias cardiacas.
Los hallazgos estn relacionados con los niveles de
kalemia.
Hallazgos electrocardiogrficos sugestivos:
Ondas T altas acuminadas de base angosta, voltaje
usualmente alto presente de forma difusa en el
EKG, pero predominantemente en precordiales se
correlaciona con niveles entre 5. 5 y 6. 5 mEq/L.
Prolongacin del intervalo PR, depresin del segmento
ST : 6.5 a 7.5 mEq/L.
Desaparicin de la onda P: 7.5 a 8 mEq/L.
Bloqueo o ensanchamiento del complejo QRS : 8 a
8.5 mEq/L.
827
Fusin del QRS y onda T > 8.5 mEq/L.

Arritmias ventriculares > 9.0 mEq/L.
Tratamiento
Requiere 4 estrategias fundamentales:
Antagonizar el efecto cardiotxico:

Gluconato de calcio una ampolla administrada en 5
minutos cada 20 minutos por 3 dosis.
Redistribuir el potasio al medio intracelular:
Alcalinizando el pH con bicarbonato de sodio 10
ampollas + 50 cc DAD 5% a una infusin de 20 a 40
cc/hora.
Solucin polarizante DAD10% 500 cc + 10 U de
insulina cristalina para pasar entre 30 a 50 cc/hora.
Micronebulizacion con Terbutalina (B2 agonista) 10
gotas + 5 cc de SSN cada 10 minutos por 5 minutos
durante 30 minutos.
Incrementar su eliminacin por:
va urinaria con diurticos de asa tipo furosemida
en bolos crecientes o en infusin a razn de 1 mg/k
ajustando la dosis segn respuesta.
Va colnica con resinas de intercambio inico tipo
kayexalate.
Dilisis peritoneal o hemodilisis.
Corregir la causa de base.
En la tabla 5 se resumen las medidas terapeuticas de la

hiperkalemia.
B. Hipokalemia
Se considera hipokalemia cuando la concentracin srica

del potasio es menor de 3.5 mEq/L. Es un desorden
potencialmente mortal, ya que la concentracin intracelular
de potasio es mucho mayor que la extracelular y la relacin
35:1 de potasio intracelular extracelular que determina el
potencial de membrana celular, hace que pequeos cambios
en la concentracin de potasio puedan tener serios efectos
en el ritmo cardiaco, conduccin nerviosa, contraccin
muscular esqueltica y funciones metablicas.
828
Tabla 5. Estrategias en el tratamiento de la

hiperkalemia aguda.
Terapia Dosis Inicio Duracin Observaciones

Gluconato de 0,5 ml/kg Inmediato 30-60 Monitorizar ECG
calcio 10% IV diluido en 50 cc minutos
de SSN pasar
en 10 minutos
S a l b u t a m o l Diluir 10 gotas 30 minutos 2 horas Vigilar FC y
nebulizado en 5 cc de arritmias
SSN cada 15
minutos en 3
ocasiones
Bicarbonato de 1-2 mEq/kg 20 minutos 1-4 horas Vigilar
sodio IV diluido hasta hipocalcemia
150 cc de
DAD5% pasar
en 10 minutos
Glucosa + DAD10% 500 30 minutos 2-4 horas Control de
insulina IV cc + 10 U glicemia
pasar a 50 cc/
hora
Resinas al 20% 1 g/kg con 1 hora 4-6 horas Repetir cada 4 a
vo o rectal sorbitol 20% 6 horas
(rectal) o 70%
(VO)
Furosemida IV 1 mg/kg 20 minutos 4 horas
Dilisis Hemodilisis Inmediato Medidas previas
ms rpida mientras se inicia
Etiologa
Se puede llegar a una prdida de potasio por distintas

condiciones clnicas que van desde la mala ingesta
de potasio, a un aumento en las prdidas renales o
gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio
dentro de la clula.
La hipokalemia la podemos dividir en:

Falsa hipokalemia.
Hipokalemia por redistribucin transcelular.
Deplecin verdadera de potasio.
829
Msculo estriado: parlisis, calambres, debilidad, fatiga,
mialgias, arreflexia.
Msculo liso: leo paraltico, dilatacin gstrica.
Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin,
incapacidad para producir amonio y acidificar la orina.
Neurosiquitricos: desorientacin, confusin.
Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia
sinusal, bloqueo auriculoventricular (BAV), taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular, otros hallazgos que se
pueden documentar en el electrocardiograma son:
Depresin del segmento ST
Ondas U
Onda T aplanada o invertida
Prolongacin del intervalo QT
Aumento de la amplitud de la onda P
Prolongacin del intervalo PR
Prolongacin del complejo QRS
Tratamiento
Antes de iniciar la suplencia hay que clasificar el tipo
de hipokalemia, tener una buena historia clnica,
buscando antecedentes farmacolgicos, dietas,
prdidas de lquidos gastrointestinales o historia familiar
de hipokalemia; como paraclnicos se usa los gases
arteriales, la concentracin de electrolitos en orina y
sangre.
Hacer un clculo de la prdida total de potasio resulta
incierto por tratarse de un catin intracelular, lo que no
ocurre con el sodio. En ausencia de otros factores que
influencien la distribucin transcelular de potasio existe
una relacin lineal entre el dficit de potasio corporal
total y el valor del potasio srico, es as que un valor
entre:
2 a 2.4 mEq/L de potasio srico representa la
prdida de un 15% del potasio corporal total (PCT).
2.5 a 2.9 mEq/L de potasio es una prdida del
10% del PCT.
3 a 3.5 mEq/L de potasio una prdida del 5% del
PCT.
830
Si tomamos como ejemplo un paciente de 70 kilos con

un potasio srico de 2.2 mEq/L, la cantidad de potasio a
reponer ser:
Recordar que el potasio corporal total (PCT) normal

es de 48 mEq/k
PCT= Peso X 48 mEq
PCT= 70 X 48
PCT= 3360 mEq. Este valor representa el 100%.
Si el paciente tiene 2.2 mEq/L de potasio srico (su dficit

es del 15%), entonces:
100% ----------- 3360 mEq

15% ------------- X
X= 504 mEq, es decir el dficit de potasio total, el cual

debe ser administrado ms los requerimientos diarios que
son 1 mEq/k/da, dando un total de 504 +70= 574 mEq
para administrar en 24 horas.
Cuando el dficit es importante (potasio srico menor de 2.5

mEq/L) y puede amenazar la vida del paciente se recomienda
administrar un bolo de 40 mEq (dos ampollas de cloruro
de potasio) en 100 cc de SSN y se pasa por catter
central en una hora con una vigilancia estrecha de
la monitoria electrocardiogrfica. Posteriormente se
prepara una nueva mezcla como la anterior y luego se deja
una infusin de acuerdo al dficit para el resto de 24 horas
sin pasar nunca la velocidad de infusin a ms de 40 mEq/
hora.
Si el potasio srico es de 2.5 a 3.0 mEq/L se puede pasar el

bolo tan solo con 20 mEq en una hora tambin por catter
central, diluyendo una ampolla de cloruro de potasio en
100 cc de SSN.
Si la concentracin de potasio srico es mayor a 3.0

mEq/L, se puede reponer por va oral con gluconato
de potasio (In K, 15 ml es igual 20 mEq de potasio
831
elemental) en una dosis de 40 a 80 mEq/da. La va oral

se ha asociado con enfermedad cido pptica en pacientes
con hipersensibilidad a este medicamento.
Fuera de la suplencia de potasio hay que corregir la causa

del trastorno y corregir los otros trastornos acompaantes
como la hipomagnesemia.
En la hipokalemia inducida por trastornos endocrinos,

la correccin definitiva se logra con el control de la
enfermedad de base. En los pacientes que cursan con
hiperaldosteronismo primario la droga de eleccin es la
espironolactona.
Desordenes del Calcio

El calcio es el catin divalente ms abundante del cuerpo,
la mayor parte est en forma de hidroxiapatita en el hueso
y un pequeo porcentaje es extracelular. La concentracin
srica del calcio se mantiene normal gracias a mecanismos
homeostticos muy especiales que involucran hormonas y
fenmenos fisiolgicos. Cuando este control homeosttico
se pierde, hay hipo o hipercalcemia.
A. Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor de calcio srico mayor a 10.5

mg/dl o calcio ionizado mayor a 5 mg/dl.
Causas
Resorcin sea:
Asociada a cncer:
Metstasis sea (mama, pulmn, rin)
Produccin ectpica de hormonas (mieloma
mltiple)
Hiperparatiroidismo primario:
Adenoma solitario 80%
Hiperplasia difusa 15%
Adenomas mltiples 13%
Carcinoma 12%
Tirotoxicosis
832
Neoplasias endocrinas mltiples

Feocromocitoma
Acromegalia
Enfermedad de Paget
Inmovilizacin
Absorcin intestinal:
Enfermedad granulomatosa
Intoxicacin por vitamina A o D
Sndrome leche lcali
Retencin renal:
Administracin de tiazidas
Otras:
Insuficiencia adrenal
Administracin de Litio
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles

altos del calcio sobre la funcin neuromuscular y tambin
por el deterioro en la capacidad de concentracin renal y
alteracin de la filtracin glomerular.
De acuerdo a las alteraciones anteriores las manifestaciones

de la hipercalcemia aguda son a nivel:
Sistema nervioso central

Fatigabilidad
Mala memoria
Depresin
Somnolencia
Coma
Ocular
Queratopata en banda
Cardiovascular
Hipertensin
Digestivo
Anorexia
Vmito
Constipacin
lcera pptica
Pancreatitis
Genitourinario
833
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Incapacidad de concentrar la orina
Insuficiencia renal
Muscular
Debilidad (especialmente proximal)
Esqueltico
Osteoporosis
Fracturas
Dolor seo
Quistes seos
Articular
Pseudogota
Crisis hipercalcmica
Es una presentacin poco usual de la hipercalcemia que se

presenta ms frecuentemente asociada a carcinomas y se
caracteriza por:
Hipercalcemia severa
Deshidratacin
Cambios neurolgicos
Cambios electrocardiogrficos
Acortamiento del intervalo QT

Forma en cubeta del segmento ST T
Ensanchamiento de la onda T
Taquiarritmias ventriculares
Tratamiento
El tratamiento cuando el calcio srico es mayor de 13 mg/

dl con cambios mentales est dirigido a reducir los niveles
de calcio ionizado en el suero por medio de:
Aumento de la excrecin urinaria

Solucin salina isotnica 1 a 2 litros en 1 a 2 horas
Diurticos de asa: furosemida 80 a 100 mg cada 4
horas IV
834
Disminucin de la absorcin intestinal

Corticosteroides. Usados en tumores malignos,
sarcoidosis o intoxicaciones por vitamina D.
Fosfato oral o Bifosfonatos como el Etidronato a una
dosis de 7.5 mg/k/da en 4 horas por 3-5 das.
Disminucin de la resorcin sea

Mitramicina 25 mcg/k en DAD 5% en un periodo de 4
a 8 horas por 2 a 7 das; es nefrotxica y hepatotxica.
Calcitonina 100 a 200 U por va nasal o SC cada 12
horas. Inhibe la actividad osteoclstica.
Cambio del calcio ionizado

Fosfato endovenoso
EDTA
En casos graves de hipercalcemia (calcio srico superior a

15 mg/dl o 3.74 mmol/L) si las medidas de tratamiento han
fallado se debe realizar hemodilisis o dilisis peritoneal
con soluciones bajas en calcio.
B. Hipocalcemia
Se define como un valor de calcio srico menor a 8.5 mg/dl

total, pero si tenemos en cuenta que el calcio ionizado es el
biolgicamente activo, una concentracin menor de 4 mg/
dl es hipocalcemia si se mide la fraccin ionizada y adems
se debe hacer la correccin con el valor de la albmina.
Causas
Hipoalbuminemia
Hipoparatiroidismo
Postquirrgico
Post-radiacin
Enfermedades infiltrativas
Amiloide
Hierro
Cncer
Hipomagnesemia
Primaria
835
Pseudohipoparatiroidismo
Tipo I PTH no estimula cAMP
Tipo II cAMP no produce respuesta renal o
esqueltica
Deficiencia de vitamina D
Deficiencia de colecalciferol
Ingesta inadecuada
Malabsorcin
Deficiencia de 25 hidroxi colecalciferol
Enfermedad heptica
Sndrome nefrtico
Drogas anticonvulsivantes
Deficiencia de 1.25 dihidroxi colecalciferol
Insuficiencia renal
Hiperfosfatemia
Insuficiencia renal
Laxantes
Rabdomiolisis
Quimioterapia de linfomas , leucemias
Iatrognica
Pancreatitis aguda
Medicamentos/Toxinas
Anticonvulsivantes
Gentamicina
Cisplatino
Colchicina
Protamina
Mitramicina
EDTA
Transfusiones sanguneas
Las manifestaciones clnicas ms importantes de la

hipocalcemia aguda son neuromusculares y neurolgicas.
Hipocalcemia aguda
Parestesias en manos, pies y labios
Espasmo carpopedal
Tetania
Convulsiones tipo gran mal
Signo de Chvostek se desencadena al percutir la
836
apfisis cigomtica con el dedo y es positivo cuando

hay una contraccin del msculo orbicular del recto
superior. Un 20% de las personas normales tienen
este signo positivo con niveles de calcio srico
normales.
Signo de Trousseau se desencadena al producir
isquemia de la mano con el brazalete de un
tensimetro, lo que ocasiona una crisis sensitivo
motora a nivel de la mano o espasmo carpopedal.
Hipocalcemia crnica
Calcificacin de los ganglios bsales
Defectos ectodrmicos
Hipoplasia dental
Caries dentales
Piel seca, descamativa
Uas quebradizas con muescas transversales
Cabello escaso delgado
Ausencia de vello pbico y axilar
Cataratas
Diarrea severa con o sin esteatorrea
Aclorhidria
Malabsorcin de vitamina B12
Prolongacin del intervalo QTc

Cambios inespecficos de la onda T
Tratamiento
Hipocalcemia aguda
Si el paciente tiene tetania intensa o est convulsionando
se administra gluconato de calcio al 10% 10 20 cc IV
lento (no exceder 2cc/minuto) y se continua cada 6 a 8
horas.
Hipocalcemia crnica
Tratamiento en general es requerido en pacientes con
hipoparatiroidismo o en casos con deficiencia crnica de
837
vitamina D. El manejo a largo plazo depende de la causa y

lo ms importante es la administracin de calcio elemental
1 a 2 gramos al da en forma de citrato, gluconato o
carbonato y vitamina D.
Preparados de calcio
Cloruro de calcio: 360 mg de calcio elemental/10ml.
Gluconato de calcio: 90 mg de calcio elemental/10ml.
Carbonato de calcio: 260 mg de calcio elemental/tableta
por 600 mg.
Desordenes del Magnesio

El magnesio es el cuarto catin ms abundante en el
organismo y el segundo catin ms abundante en el lquido
intracelular. Ms del 50% del magnesio corporal total se
encuentra en el esqueleto y la mayor parte del resto en
los tejidos blandos principalmente el msculo. Menos del
1% del magnesio se encuentra en el lquido extracelular. El
magnesio intracelular juega un papel muy importante en
muchos procesos metablicos incluyendo la produccin y
utilizacin de energa.
A. Hipomagnesemia
Para diagnosticar alteraciones del magnesio, lo primero es

tener el valor del magnesio srico, luego medir el magnesio
en orina de 24 horas, si los dos valores son normales se
descarta alteracin en el magnesio. Si la concentracin
srica de magnesio es menor 1 mEq/L y la excrecin
urinaria menor de 1 mEq/da se est documentando de
esta manera una hipomagnesemia.
Causas
Ingesta inadecuada
Malnutricin proteo-calrica
Inanicin
Estados post-operatorios
Redistribucin
Tratamiento con insulina en cetoacidosis diabtica
838
Alcalosis respiratoria aguda

Gastrointestinales
Sndrome de malabsorcin
Succin nasogstrica prolongada
Diarrea crnica
Abuso de laxantes
Reseccin intestinal extensa
Renales
Acidosis tubular renal
Fase diurtica de la insuficiencia renal aguda
Sndrome de Bartter
Drogas: Diurtico de ASA, Aminoglicsidos, Cisplatino,
Anfotericina B
Aldosteronismo primario
Hipoparatiroidismo
Hipercalcemia
Alcoholismo crnico
Estados hipercalcmicos
Las arritmias cardiacas son la principal complicacin de
la hipomagnesemia: Torsade de Pointes, taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular. Tambin se ha visto
taquicardia auricular y latidos prematuros auriculares,
se puede ver una asociacin de mayor susceptibilidad a
arritmias con hipomagnesemia y toxicidad digitlica.
Neuromusculares
Hiperreflexia
Tetania
Espasmo carpopedal
Irritabilidad, depresin, psicosis
Cardiovasculares
Aumento en la irritabilidad miocrdica
Aumento en la incidencia de intoxicacin digitlica
seos
Aumento en la incidencia de osteoporosis
Prolongacin del intervalo QTc
Acortamiento del segmento ST
Ensanchamiento de la onda T
839
Tratamiento
En deficiencias leves, se restaura el nivel de magnesio
por va oral, con carne, comidas de mar, vegetales
verdes, cereales y derivados lcteos.
Es muy importante evaluar la funcin renal antes del
tratamiento.
Va oral: leche de magnesia 5 cc cuatro veces al da
(iniciar 5 cc al da); o anticidos que contengan magnesio
si la funcin renal del paciente es normal.
Va parenteral: si no es una emergencia, 1 mEq /
Kg de peso durante el primer da y luego 0.5 mEq/Kg
de peso por 3-4 das IV, teniendo en cuenta que un
(1) gramo de sulfato de magnesio es igual a 8 mEq de
magnesio, es decir que para un paciente de 70 kilos
se requiere para el primer da 70 mEq (4 ampollas de
sulfato de magnesio al 20% las cuales tienen 2 gramos
de magnesio por ampolla, para disolver en 150 cc de
DAD5% o SSN) para pasar en 24 horas.
Si es una emergencia aguda como por ejemplo
arritmias ventriculares: Sulfato magnesio 2 gm (10
cc de solucin al 20%) IV en un minuto seguido por
administracin contina como en el pargrafo anterior.
Precaucin: tener a mano 10 cc de gluconato de calcio
al 10% para administracin IV en caso de que ocurra
apnea.
Es muy importante controlar los niveles de magnesio
srico de manera paraclnica si es factible y/o por medio
de los reflejos tendinosos, los cuales si se deprimen
indican intoxicacin con magnesio para lo cual se utiliza
gluconato de calcio e hidratacin.
B. Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por
sobredosificacin o asociada a la administracin de dosis
convencionales de magnesio en pacientes con deterioro de
la funcin renal como sucede con el uso de anticidos a
840
base de hidrxido de magnesio.Tambin es causa frecuente

con el tratamiento excesivo con sulfato de magnesio para
los trastornos hipertensivos del embarazo.
Causas
Iatrognica en insuficiencia renal
Anticidos
Laxantes
Hiperalimentacin parenteral
Iatrognica en toxemia
Hipotiroidismo
Intoxicacin por Litio
Insuficiencia adrenal
Neuromuscular
Disminucin de reflejos osteotendinosos
Parlisis de msculos voluntarios
Falla respiratoria
Estupor y coma
Cardiaco
Hipotensin
Prolongacin del intervalo PR
Defectos de la conduccin interventricular
Bloqueo cardiaco completo
Asistolia
Tratamiento
Suspender administracin de magnesio.

Gluconato de calcio (el calcio es un antagonista directo
del magnesio) es recomendado cuando los niveles sricos
del magnesio son mayores de 6 mg/dl, a una dosis de
100 a 200 mg de calcio elemental (1 a 2 ampollas de
gluconato de calcio) administrado en 5 a 10 minutos.
841
Desordenes del Fsforo

Las concentraciones plasmticas de fosfato varan con la
edad, el sexo y la ingestin de fosfatos; son altas en bebes
y nios, al parecer por la alta concentracin de hormona
de crecimiento y los niveles de hormonas gonadales. En
adultos, es de 2.7 a 4.7 mg/dl. En las mujeres menopusicas
aumenta levemente por la deficiencia de estrgenos.
El fsforo es un elemento esencial en varios procesos
biolgicos muy importantes:
Funcin de las mitocondrias.

Regulacin del metabolismo intermedio de grasas,
protenas y carbohidratos.
Reacciones enzimticas: gliclisis, amoniognesis,
sntesis de 2,3 DPG.
Fuente de ATP.
A. Hipofosfatemia
Cuando se reporta un valor menor a 2.5 mg/dl, se habla de

hipofosfatemia. Lo primero que se debe valorar es establecer
la existencia o no de deplecin de fosfato crnicamente o
si la hipofosfatemia es secundario a un trastorno agudo.
Los pacientes que estn en procesos de reparacin tisular,
como los desnutridos, postrauma, quemados, alcohlicos
crnicos o en estados catablicos, tienen deplecin de
fosfato (PO4) y, cuando se les administra glucosa o
fructosa o tienen periodos de hiperventilacin, manifiestan
hipofosfatemia. Ello confirma que el paciente tena una
deplecin previa de fosfato.
Causas
Disminucin en la absorcin intestinal
Anticidos (Pepsamar)
Gastrectoma
Mala absorcin intestinal
Redistribucin
Hiperalimentacion Parenteral
Alcoholismo (al administrar soluciones que contienen
dextrosa)
842
Fase de recuperacin de la cetoacidosis diabtica

Fase de recuperacin/diurtica despus de
quemaduras severas
Sndrome de recuperacin nutricional (sntesis de
compuestos orgnicos).
Alcalosis respiratoria. La disminucin del CO2 en la
sangre produce una disminucin del CO2 intracelular
lo cual aumenta el pH intracelular y por lo tanto la
gliclisis en la que hay aumento en la formacin de
compuestos fosforilados.
Prdidas urinarias
Sndrome de Fanconi
Raquitismo resistente a vitamina D
Sndrome nefrtico
Administracin de diurticos
Administracin de corticoides
Neuromusculares
Parestesias
Debilidad muscular
Ataxia
Convulsiones
Coma
Rabdomiolisis
Hipoventilacion alveolar
Gastrointestinales
leo paraltico
Cardiovasculares
Arritmias
Hematolgicos
Anemia hemoltica
Disminucin en quimiotaxis, fagocitosis y actividad
bacteriana de los leucocitos (sepsis por Gram.
negativos)
Trombocitopenia
Disminucin de la sobreviva de las plaquetas
Hipoxia tisular (la disminucin en la produccin de
2,3 DPG desva la curva de la oxihemoglobina a la
izquierda lo cual aumenta la afinidad del oxgeno por
843
la hemoglobina y disminuye el oxgeno a los tejidos).

En la hipofosfatemia crnica se hallan desordenes
neurosiquiatricos, letargia, anorexia, malestar, debilidad,
mialgias, miopata subclnica, artralgias, disminucin
en la sensibilidad tisular a la insulina, glucosuria,
hipercalciuria, disfuncin plaquetaria, eritrocitaria y
leucocituria.
Como vemos, los sntomas ms dramtico se ven en
la hipofosfatemia sbita, la cual siempre es dada por
redistribucin al darse hiperalimentacin a pacientes
con dficit de fosfato.
Tratamiento
Hipofosfatemia leve por redistribucin no requiere dar

suplencia de fosfato. Se debe considerar, adems que
estas hipofosfatemia son asintomticas y lo que se debe
corregir es la causa de base.
Hipofosfatemia sintomtica por aumento en su excrecin

deben recibir tratamiento, idealmente por va oral, con
productos lcteos (la leche tiene un gran contenido de
fosfato) o tabletas de fosfato sdico o potsico.
Hipofosfatemia sintomtica con coma, convulsiones,

rabdomiolisis, anemia hemoltica y falla cardiaca se usa
la va intravenosa en forma de fosfato potsico (93 mg
de fosfato por ml) a una dosis de 5 a 7 mg/k de fosfato
cada 4 a 6 horas, con control estricto de la tensin
arterial y qumica sangunea (fsforo, calcio, creatina,
magnesio) y la qumica urinaria (fosfato urinario).
B. Hiperfosfatemia
Es cuando se tiene un valor srico de fosfato mayor de 5

mg/dl. Los mecanismos responsables de la hiperfosfatemia
son los mismos que para la hipofosfatemia.
Causas
Aumento en las entradas

Laxantes o enemas
844
Intoxicacin por vitamina D

Quemaduras por fsforo blanco
Redistribucin
Acidosis lctica
Rabdomiolisis
Quimioterapia para leucemia y linfomas
Hemlisis
Disminucin en la filtracin glomerular
Insuficiencia renal
Contraccin del volumen
Otras
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Hipertiroidismo
Acromegalia
Cardiovasculares
Hipotensin
Arritmias
Pulmonares
Hipoxemia
Renales
Insuficiencia renal
Gastrointestinales
Nusea, vmito
leo paraltico
Msculo esquelticos
Calcificacin de los tejidos blandos
Tratamiento
El mtodo ms eficaz para tratar la hiperfosfatemia es

atacar el efecto desencadenante que di lugar al problema.
En la mayor parte de los casos, el mtodo ms eficaz para
corregir la hiperfosfatemia es:
Reducir la ingestin
Bloquear su absorcin, con anticidos que contengan
hidrxido de aluminio (Pepsamar) que unen fosfatos.
845
Piper G.L. Fluid and Electrolyte Disorders and Acid Base
Problems. Surg Clin North Am 2012; 92(2):189-205.
Palmer B. F. Approach to Fluid and Electrolyte Disorders

and Acid Base Problems. Prim Care 2008; 35(2):195-
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Lozano A. Desordenes hidroelectrolticos. En: Lozano A.

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Martnez M.E; Torres H. Alteraciones hidroelectrolticas

y acidobsicas. Editorial Hospital Militar Central. Primera
edicin 1981:1-42.
846
46
DESORDENES DEL EQUILIBRIO
CIDO-BASE
La dieta normal produce continuamente radicales cidos
voltiles (CO2), derivados del metabolismo de carbohidratos
y cidos no voltiles (H+) producto del metabolismo de
las protenas, con carga neta de alrededor de 1 mmol de
H+/kg de peso/da. Tanto el pulmn como el rin son
los encargados del mantenimiento de la homeostasis
acidobsica excretando estos cidos. El pH corporal, en
los adultos, vara entre 7.35 y 7.45 y es indispensable
para mantener la actividad enzimtica y la funcin celular
dentro de lo normal.
Definiciones
Un cido: es una sustancia con la capacidad para donar
iones hidrgenos o hidrogeniones (H+).
Una base: es un compuesto con la capacidad para
aceptar o captar iones hidrgenos o hidrogeniones (H+).
Anormalidades en el pH sanguneo:
Acidemia pH < 7.35
Alcalemia pH > 7.45
Procesos anormales respiratorios y metablicos:
generan produccin anormal de cidos (acidosis) o de
bases (alcalosis). Los cambios primarios en el HCO3
producen acidosis o alcalosis metablica y los cambios
en el PaCO2 conducen a acidosis o alcalosis respiratoria.
Cambios compensatorios
Los desrdenes metablicos primarios producen
compensacin respiratoria y viceversa. Por convencin,
el proceso compensatorio no se describe en trminos de
acidosis o alcalosis secundaria sino como grado esperado
de compensacin. La compensacin acta para retornar
847
el pH sistmico hacia lo normal. El pH se acerca pero no

alcanza a lo normal.
Compensaciones esperadas:
Acidosis metablica
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 + 2

PaCO2 = 2 ltimos dgitos del pH
HCO3 1 mEq / L PaCO2 1 1.3 mmHg
Alcalosis metablica

PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 + 2
HCO3 1 mEq / L PaCO2 0.6 mmHg
Acidosis respiratoria
Aguda: PaCO2 10 mmHg HCO3 1 mEq /L

Crnica: PaCO2 10 mmHg HCO3 3-3.5 mEq/L
Alcalosis respiratoria
Aguda: PaCO2 10 mmHg HCO3 2mEq/L

Crnica: PaCO2 10 mmHg HCO3 5mEq/L
Relacin entre el pH y el potasio srico:

La acidosis y la alcalosis inducen ciertas desviaciones
en el potasio las cuales causan respectivamente hiper e
hipokalemia.
Los cambios en el bicarbonato srico, en ausencia de
un cambio en el pH, pueden afectar la desviacin de
potasio.
Los desordenes metablicos ejercen desviaciones
mayores en el potasio que grados comparables de
desordenes respiratorios.
Las acidosis orgnicas afectan menos los cambios en el
potasio que grados comparables de acidosis inorgnicas
(por ejemplo, la cidos lctica puede no elevar el
potasio).
848
Gua aproximada: el cambio del pH 0.1, produce un

cambio del potasio en 0.6 (relacin inversa).
Valores normales de los gases arteriales en

algunas regiones de Colombia.
Nivel del mar Bogot Neiva

7.36 7.44 7.37 7.47 7.37 7.47
Ph (7.40) (7.42) (7.40)
PaO2 80 114 (95) 58 - 66 (63) 77 112 (94)
(mmHg)
PaCO2 36 44 (40) 26 34 (32) 29 45 (37)
(mmHg)
HCO3 24 28 (26) 18 23 (20) 20 26 (23)
(mEq/l)
Anin gap (AG) o Brecha aninica

La brecha aninica plasmtica representa la concentracin
de aniones plasmticos que no son determinados de manera
sistemtica por los mtodos de laboratorio habituales y que
corresponden a las protenas, sulfatos, fosfato inorgnico
y otros aniones orgnicos, por ejemplo citrato, lactato,
presentes en el suero.
Se basa en el principio de electroneutralidad (la suma

de aniones es igual a la suma de cationes), y representa
aquellos aniones diferentes al cloro y al bicarbonato
requerido para contrabalancear las cargas positivas de
sodio.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3) = 12 + 2

Causas de elevacin del AG
Acidosis metablica (acumulacin de cidos orgnicos o
inorgnicos en el espacio extracelular).
Deshidratacin (cuando hay ms prdida de agua que

de sal; aumento trivial en el anin gap).
849
Terapia con sales sdicas que contienen aniones

no medibles (el citrato, lactato y acetato de sodio se
metabolizan a bicarbonato rpidamente y por lo tanto
el anin gap no aumenta; pero si el metabolismo est
lento por hipoxia o shock, la concentracin srica de
sodio aumenta ms rpidamente que la de bicarbonato
y el anin gap aumenta). Una unidad de sangre total
contiene 17 mEq de citrato y una unidad de glbulos
rojos empacados 5 mEq.
Terapia con ciertos antibiticos. Al emplear la carbenicilina

(CBN- Na+) el anin se metaboliza lentamente y se
reabsorbe pobremente por el tbulo. Como cada in
Na+ es contrabalanceado por un anin CBN- el anin
gap aumenta.
Alcalosis (las alcalosis metablica y respiratoria,

estimulan la gliclisis causando una acumulacin leve
de cido lctico).
Causas de disminucin del AG

Aumento en la concentracin de cationes no medidos:
Paraproteinemia
Hipercalcemia
Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Toxicidad por litio
Administracin de polimixima B
Disminucin de la concentracin de aniones no

medidos:
Dilucin
Hipoalbuminemia
Reduccin artificial en el AG:

Hiperlipidemia
Hipernatremia severa
Hiperviscosidad
Ingestin de yodo
850
El aumento de la brecha aninica indica la presencia de

aniones no mensurables, como el lactato en la acidosis
lctica, aunque una brecha aninica normal no excluye
totalmente la presencia de un anin no medible como
el lactato. En la acidosis metablica con brecha aninica
incrementada, el cido se disocia en H+ y anin no medible.
El H+ se amortigua con HCO3 y el anin no medible se
acumula en el suero produciendo el aumento de la brecha
aninica. En la acidosis metablica con brecha aninica
normal, el H+ se acompaa de cloro (anin medible) que
no modifica la brecha aninica.
I. ACIDOSIS METABLICA
Es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en
el pH arterial y en la concentracin de HCO3 acompaado
por una hiperventilacin compensadora que se traduce en
la cada de la PaCO2.
Desorden primario
Prdida del bicarbonato

Ganancia de cido
Metabolismo de txicos ingeridos
Aumento en la produccin de cidos
Disminucin en la excrecin renal
Translocacin extracelular del H+
Dilucin del bicarbonato plasmtico
Mecanismo de compensacin
La respuesta del organismo al aumento de la concentracin

de la concentracin arterial de H+ incluye cuatro procesos:
Amortiguamiento extracelular
Amortiguamiento intracelular
Amortiguamiento respiratorio
Excrecin renal de la carga de H+
Amortiguamiento extracelular
El bicarbonato (HCO3) es el amortiguador ms importante

del lquido extracelular y posee gran capacidad para evitar
851
cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Segn la

ecuacin de Kassirer y Bleich (H+=24 X PaCO2/
HCO3) la concentracin de H+ en trminos no logartmicos
y segn la ley de accin de masas o de Kassirer y Bleich es:
H+=24 X PaCO2/HCO3 = 24 X 40/24 = 40 X 1 = 40 nEq o
nmoles/L para un pH de 7.4.
Si se aaden 12 mEq de H+/L al espacio extracelular a un

individuo de 70 kilos de peso corporal (14 litros de volumen
extracelular), el HCO3 descender de 24 a 12 mEq/L. Si la
PaCO2 permanece constante, en ausencia de compensacin
respiratoria, la concentracin final de hidrogeniones ser:
H+ = 24 X 40/12 = 40 x 2 = 80 nEq/L, y el pH sanguneo
descender a 7.1.
A pesar de aadir 168 mEq de H+ (12 mEq/L X 14 litros),

la concentracin de H+ solo duplic su valor de 40 nEq/L
a 80 nEq/L; o sea, aproximadamente 99.97% del H+ se
amortigu con el HCO3 y evit la cada del pH a niveles
incompatibles con la vida.
Amortiguamiento intracelular
El H+ tambin penetra a las clulas para combinarse con
los amortiguadores celulares, particularmente protenas,
fosfatos y hemoglobinatos. A este fenmeno, que equilibra
a todos los amortiguadores del organismo humano, se le
conoce como principio isohdrico o efecto del in comn.
Amortiguamiento respiratorio
La acidosis estimula los quimiorreceptores que controlan
la respiracin dando como resultado un aumento en la
ventilacin alveolar. La respiracin tpica del paciente
acidtico se conoce como respiracin de Kussmaul. La
hipocapnia que resulta de la hiperventilacin inducida por
la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el
efecto de la carga cida sobre la concentracin de HCO3.
Como consecuencia el PaCO2 disminuye y esto retorna el
pH hacia lo normal. La PaCO2 esperado est determinado
por las siguientes frmulas:
852
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8+2

PaCO2 = 2 ltimos dgitos del pH
HCO3 1 mEq/L PaCO2 1-1.3 mmHg
Segn la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, la

concentracin de H+ tendr menor incremento si el descenso
en los valores de HCO3 se compensa en parte con reduccin
en la PaCO2; es ms, la magnitud de la cada de la HCO3 es
la determinante de la compensacin respiratoria. La PaCO2
caer 1.2 mmhg si el HCO3 plasmtico desciende 1 mEq/L.
Por ejemplo, si una carga cida reduce el HCO3 de 25 a 10

mEq/L, esta disminucin de 15 mEq/L provocar la cada
de 18 mmhg (15 X 1.2) en la PaCO2, o sea, de 40 a 22
mmhg y el pH sanguneo de 7.23.
La secuencia anterior es la que se presenta en acidosis

metablica pura compensada, la concentracin de HCO3
descender a 10 mEq/L y la PaCO2 disminuir de 40 a
22 mmHg. Si el valor de la PaCO2 no se reduce, sugiere
la existencia, de trastorno acido bsico mixto; el HCO3
bajar a 10 mEq/L y la PaCO2 se mantendr en 40 mmHg
o ms, lo cual indica la presencia de acidosis combinada
metablica y respiratoria, como ocurre en los pacientes con
enfermedad obstructiva crnica y el pH final ser de 7.1.
Excrecin renal de la carga de H+ (Amortiguamiento
renal)
El rin es el encargado de mantener el equilibrio
acidobsico por medio de la conservacin del bicarbonato
y de la excrecin del exceso de hidrogeniones producidos
diariamente. Los tres mecanismos siguientes permiten al
rin llevar a cabo esta funcin:
Reabsorcin del bicarbonato en el tbulo proximal
Produccin de amoniaco (NH3) en el tbulo proximal
Secrecin de H+ como cidos titulables y amonio (NH4+)

853
El papel crtico que desempea el rin en el equilibrio

cido bsico a travs de la regulacin del HCO3 plasmtico,
es mediante la reabsorcin del HCO3 filtrado el cual evita
la prdida urinaria y por la excrecin de 50 a 100 mEq de
H+ en 24 horas. En los humanos el pH mnimo que puede
alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale
a una excrecin de H+ de 0.04 mEq/L; por lo tanto, para
eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo
por da es necesario que el H+ se elimine combinado con
los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez
titulable (la unin del H+, con fosfatos y sulfatos) y en
combinacin con el amoniaco (NH3) para formar amonio
(NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH
urinario. Es importante sealar que la reabsorcin de HCO3
y la formacin de acidez titulable y NH4+ todo ocurren por
la existencia del mecanismo de secrecin activa de H+ de la
clula a la luz tubular.
En casos de acidosis metablica crnica, el rin responde

incrementando la excrecin de NH4+ a 200 a 300 mmol/
da. Si la tasa de excrecin es menor, el rin se encarga
de causar o perpetuar acidosis metablica crnica.
Causas
Estos desrdenes se clasifican con base al anin gap y a la

concentracin srica de potasio:
Acidosis metablica con anion gap elevado
Disminucin en la excrecin normal

Uremia
Aumento en la produccin de cidos

Acidosis lctica
Cetoacidosis (diabetes, inanicin, alcohol)
Metabolismo de txicos ingeridos

Salicilatos
Metanol
854
Etilenglicol
Paraldehido
Acidosis metablica con anion gap normal
Con hipokalemia:
Prdidas gastrointestinales de bicarbonato
Diarrea
Fstula pancretica
Ureterosigmoidostoma
Prdidas renales de bicarbonato
Inhibidores de anhidrasa carbnica
Post-hipocapnia
Con potasio normal o hiperkalemia:

Disminucin en la excrecin renal
Deficiencia de mineralocorticoides
Insuficiencia renal temprana
Hidronefrosis
Adicin de cido clorhdrico o su equivalente
Cloruro de amonio
Arginina HCL
Lisina HCL
Hiperalimentacin parenteral
Colestiramina
Acidosis por dilucin
La acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas

del organismo, la neurolgica, la cardiaca y la sea. Las
manifestaciones en los otros rganos se describen a
continuacin:
Cardiovasculares
Compromiso de la contractilidad cardiaca
Taquicardia y posteriormente bradicardia
Predisposicin a fibrilacin ventricular
Vasodilatacin arteriolar
Hipotensin
Venoconstriccin
855
Pulmonares
Respiracin de Kussmaul
Aumento en la resistencia vascular pulmonar
Renales
Natriuresis
Hiperuricemia
Metablicos
Aumento en los niveles plasmticos de catecolaminas
Tratamiento
Corregir causa de la anormalidad metablica.
Administrar bicarbonato para:

Evitar el efecto de la acidemia severa en el compromiso
hemodinmico que ya tenga el paciente.
Reinstaurar la reactividad cardiaca a catecolaminas
endgenas y exgenas mientras la causa subyacente
es identificada y tratada.
El bicarbonato en general se administra cuando:

pH < 7.10
HCO3 < 10 mEq/L
Reposicin de Bicarbonato
Bicarbonato a dar = 0.5 X peso en kg X (HCO3 deseado HCO3

observado)
Bicarbonato deseado = 14 mEq/L

Bicarbonato observado = es el medido en el paciente en
los gases arteriales.
0.5 = porcentaje del agua corporal total (50%) en el
paciente.
Por ejemplo si se tiene una paciente de 70 kilos en estado

crtico y con una acidosis metablica donde el bicarbonato
observado es de 8 mEq/L, en este caso como en todos
los dems el bicarbonato deseado debe ser corregido tan
solo a 14 mEq/L, y no a 24 mEq/L (bicarbonato srico
856
normal para Neiva), por que el lactato es transformado

en el hgado a bicarbonato y de esta manera se evitara
una sobrecorrecin, generando un estado de alcalosis
metablica, estado que tambin es deletreo al organismo.
Teniendo en cuenta la frmula anterior el dficit sera 210
mEq (70 X 0.5 X (14 8) = 210). El dficit de 210 mEq de
bicarbonato es administrado el 50% en un bolo durante
5 a 10 minutos IV (105 mEq = 105 cc de bicarbonato de
sodio) y el resto de los 105 mEq (105 cc) de bicarbonato
de sodio se diluyen hasta 150 cc de DAD5% y se pasa en
8 horas, realizando un control de bicarbonato srico una
vez termine de pasar la infusin, y si persiste el dficit de
manera importante se realiza nuevamente el clculo y se
administra como se mencion anteriormente.
Los que proponen este tratamiento argumentan que este

compuesto (bicarbonato de sodio) eleva el pH arterial, la
perfusin tisular (al revertir la vasodilatacin y mejorar la
contractilidad cardiaca inducida por la acidemia) y reduce
el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar
sobrecarga de volumen, hipernatremia y alcalosis de
rebote, as como exacerbacin de la acidosis intracelular
por generacin excesiva de CO2. Es decir, el efecto del
bicarbonato de sodio (NaHCO3) es pasajero y acenta la
acidosis intracelular.
El objetivo inicial de la teraputica es llevar el nivel del pH

por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias
son menores y tanto la contractilidad miocrdica como
su respuesta a catecolaminas mejora sustancialmente.
En presencia de insuficiencia cardiaca la administracin
de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede
ser muy riesgosa; en estos casos, es mejor utilizar la
hemodilisis o la dilisis peritoneal.
GAP OSMOLAL
Cuando se sospecha intoxicacin por algn alcohol debe

medirse y calcularse la osmolalidad. La osmolalidad
calculada debe estar de acuerdo con la osmolalidad medida
con una diferencia de + 10 mOsm/L. Si la osmolalidad
medida excede a la calculada en ms de 10 mOsm/L
857
debe haber circulando alguna sustancia diferente a sodio,

glucosa o urea. La mayora de drogas no contribuyen a
un gap osmolal porque tienen un peso molecular alto y
en general son ingeridas en pequeas cantidades. Sin
embargo el Etilenglicol (peso molecular 62), el metanol
(32) y el alcohol etlico (46) causan este gap osmolal.
BRECHA ANINICA PLSMATICA DELTA (BAP

Delta)
La brecha aninica plasmtica Delta es calculada mediante

la siguiente frmula:
BAP Delta = (Brecha aninica - 10) / (24 HCO3)

BAP Delta normal = 1 a 1.6
Esta brecha aninica plasmtica Delta es til para detectar

la presencia de trastornos acidobsicos adicionales en
pacientes con acidosis metablica y brecha aninica
aumentada. Su medicin explora el incremento de la brecha
aninica en relacin con la disminucin de HCO3. Valores
menores de 1 indican que el HCO3 ha disminuido de modo
desproporcional con el incremento de la brecha aninica
y sugieren la presencia de acidosis metablica sin brecha
aninica aumentada. En cambio, valores por arriba de 1.6
indican que la brecha aninica ha aumentado de manera
desproporcional con el incremento del HCO3 y sugieren la
presencia de alcalosis metablica concomitante.
II. ALCALOSIS METABLICA

La alcalosis metablica se caracteriza por el incremento
del pH sanguneo causado por el aumento primario de la
concentracin de bicarbonato en el plasma.
Desorden primario
Ganancia de bicarbonato
Prdida de cido
858
Depresin del centro respiratorio y quimiorreceptores

perifricos con aumento de la PaCO2. La compensacin
respiratoria observada en alcalosis metablica es menos
eficiente y predecible que la observada en acidosis
metablica. Las siguientes son las frmulas de la
compensacin esperada.
PaCO2= (0.9 x HCO3) + 15 + 2
HCO3 1 mEq/L PaCO2 0.6 mmHg
La hipoxemia es un estmulo potente para la ventilacin

y cuando est presente puede limitar la respuesta
hipoventilatoria a la alcalosis metablica. Como la
hipoventilacin por si misma tiende a producir hipoxemia,
esto puede resultar en compromiso de la compensacin
respiratoria. Adems, el estado de alcalosis se acompaa
de reduccin de la concentracin plasmtica de cloro
en proporcin al incremento en la concentracin de
bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
Factores que perpetan la alcalosis metablica
Disminucin en la rata de filtracin glomerular (previene

la excrecin de bicarbonato).
Contraccin de volumen (estimula la reabsorcin tubular
de bicarbonato).
Hipokalemia (reduccin en la filtracin glomerular y
aumento en la reabsorcin tubular de potasio).
Mineralocorticoides (aumento del intercambio de Na+ -
H+ en el tbulo distal).
Prdida contnua de cido.
Adiccin continua de bicarbonato.
Causas
La alcalosis metablica es el trastorno acidobsico ms

frecuente en pacientes graves y es causa de estancia
prolongada en las unidades de cuidados intensivos con las
consecuentes inferencias de morbilidad y costo. Alrededor
859
de 50% de los pacientes sometidos a ciruga general

presenta alcalosis metablica postoperatoria, en tanto
que son raros otros trastornos acidobsicos. Teniendo en
cuenta la explicacin anterior de la alcalosis metablica se
tienen causas:
Con contraccin de volumen:
Prdida gastrointestinal de H+
vmito
Succin nasogstrica
Fstula gstrica
Adenoma villoso
Excrecin renal de H+
Diurticos
Post-hipercapnia
Aniones pobremente reabsorvibles (carbenicilina)
Con expansin de volumen:
Desrdenes adrenales
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing
Esteroides exgenos
Gluco o mineralocorticoides
Ingestin de licorice
Sndrome de Bartter
Ganancia de Bicarbonato:
Administracin de bicarbonato, acetato, lactato,
citrato
Fase de recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica
Sndrome leche lcali
El aumento del HCO3 plasmtico relacionado con alcalosis

metablica puede ser secundario a retencin de HCO3 o
a prdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de
H+ provienen de la disociacin de H2CO3 en H+ y HCO3.
As, por cada mmol de H+ perdido habr una generacin
equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ tambin puede
eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H+ a
las clulas en presencia de hipokalemia. A medida que el
860
potasio srico desciende, el potasio intracelular se mueve

al lquido extracelular; para mantener la electroneutralidad,
H+ y Na+ difunden hacia las clulas. El efecto neto de
este movimiento es la aparicin de alcalosis extracelular
y acidosis paradjica intracelular. La reposicin de potasio
revierte la difusin de H+ y corrige la alcalosis. Otra
manera de inducir alcalosis es por deplecin de volumen
extracelular, por lo general secundario al uso de diurticos.
Los efectos secundarios ms importantes de la mayora de
los diurticos son hipovolemia con hipotensin ortosttica,
aumento de la concentracin srica de la creatinina,
hiponatremia (rara), hipokalemia y alcalosis metablica.
La prdida de sodio contrae el espacio extracelular, que
a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su
concentracin plasmtica.
Para determinar la causa de la alcalosis metablica en un

paciente es necesario evaluar:
1. Volumen arterial efectivo

2. Tensin arterial
3. Potasio srico
4. Electrlitos urinarios (especialmente el cloro)
No hay signos o sntomas especficos de alcalosis metablica,

aunque la deshidratacin puede ser prominente debida a
la contraccin del volumen extracelular por la prdida de
cloro. Las alcalosis muy graves (pH mayor de 7.55) pueden
causar confusin, apata y estupor. Si el calcio srico est
bajo o en lmites normales, el rpido desarrollo de alcalosis
favorece la aparicin de fasciculaciones y tetania, con
signos de Chvostek y Trousseau. Otras manifestaciones
clnicas con las que puede cursar la alcalosis metablica
son:

Confusin somnolencia
Disminucin del umbral para las convulsiones
Neuromusculares
Parestesias
861
Calambres
Tetania
Cardiovasculares
Arritmias
Aumento de la sensibilidad miocrdica al digital
Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin
Pulmonares
Hipoventilacin alveolar
Metablicos
Hipokalemia
Hipofosfatemia
Disminucin del calcio ionizado
Aumento en la gliclisis y en la produccin de lactato
Desviacin de la curva de oxihemoglobina a la
izquierda
Tratamiento
La alcalosis leve o moderada rara vez ameritan tratamiento.

La alcalosis metablica puede corregirse fcilmente por
la excrecin urinaria del exceso de HCO3 plasmtico.
En sujetos con funcin renal normal, la reabsorcin de
HCO3 se incrementa con la deplecin de volumen o con
la prdida de potasio. En consecuencia, el fin de la terapia
debe ser restaurar el volumen y el potasio; estas maniobras
disminuirn la reabsorcin tubular de HCO3 y aumentarn
su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere la
administracin de cloro en forma de sales: cloruro de sodio
(Na+Cl) y cloruro de potasio (K+Cl). Los pacientes con cloro
bajo en la orina responden a la expansion salina (Na+Cl) y
a la administracin de sales de potasio (K+Cl).
En casos con expansin del espacio extracelular, el estmulo

de la secrecin tubular de hidrgeno es el productor de la
alcalosis metablica, a pesar que ocurre menor reabsorcin
de bicarbonato en el mbito tubular proximal debido a la
expansin de volumen. En estos casos, la administracin de
solucin salina no es eficz, requirindose para corregir la
alcalosis, la eliminacin del exceso de mineralocorticoides.
862
Lo mencionado anteriormente podra resumirse de manera

prctica de la siguiente manera:
Alcalosis metablica con contracin de volumen

Restaurar el volumen extracelular.
Corregir la deplecin del cloro.
Suministrar adecuada cantidad de potasio.
Si la alcalosis metablica es muy severa (bicarbonato
srico > 40 mEq/L) se pueden requerir medidas
adicionales como administrar acetazolamida o cloruro
de amonio.
Alcalosis metablica con expansin de volumen
Administrar cloruro de potasio.
Usar espironolactona en caso de exceso de mineralo-
corticoides.
Resolver el problema de base.
III. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado
por pH arterial bajo, elevacin de la PaCO2 (hipercapnia) y
aumento variable en la concentracin plasmtica de HCO3.
La hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria
a la alcalosis metablica; sin embargo, en esta situacin
el incremento en la PaCO2 es fisiolgico y permite al
organismo llevar el pH arterial a lo normal.
Desorden primario
Disminucin en la rata de ventilacin alveolar en relacin
con la rata de generacin de CO2.
1. Acidosis respiratoria aguda
El organismo no est bien adaptado para manejar una
elevacin aguda del PaCO2. Como la respuesta renal
toma cierto tiempo en ocurrir, los amortiguadores
celulares principalmente la hemoglobina y las protenas
son la nica defensa contra la hipercapnia aguda.
863
PaCO2 10 mmHg HCO3 1 mEq/L
2. Acidosis respiratoria crnica
La respuesta renal a la hipercapnia ocurre ms

lentamente que la amortiguacin celular, demorndose
varios das en ser completa.
PaCO2 10 mmHg HCO3 3 3.5 mEq/L
Causas
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) es

una de las causas mas frecuentes. En pacientes con EPOC,
la administracin inadecuada de productos nutritivos con
concentraciones altas de carbohidratos puede precipitar
acidosis respiratoria hipercpnica. Tambin se ha informado
acidosis respiratoria yatrognica por enfisema subcutneo
masivo durante la laparoscopia preperitoneal para
hernioplastia. Otras causas se mencionan a continuacin:
Inhibicin del centro respiratorio

Drogas (anestsicos, sedantes, opiceos, etanol)
Administracin de oxgeno en hipercapnia crnica
Lesiones el sistema nervioso central
Enfermedades neuromusculares
Miopatas
Neuropatas (Sndrome Guillain Barr)
Limitacin de la caja torcica
Cifoescoliosis
Esclerodermia
Trauma
Compromiso de la motilidad pulmonar
Derrame pleural
Neumotrax
Aspiracin
Broncoespasmo
Neumona
Edema pulmonar
Otras
Espasmo larngeo
864
Paro cardiorrespiratorio
Disfuncin del ventilador
Manifestaciones clnicas de la acidosis respiratoria

aguda
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda

que tienen acidosis respiratoria e hipoxia presentan
habitualmente letargia y estupor cuando la PaCO2 arterial
es mayor de 60 mmHg y la PaO2 cae por debajo de 55
mmHg. En muchos casos se observan signos clnicos que
varan desde el estupor y la obnubilacin mental, hasta las
crisis convulsivas y el estado de coma. En otros casos, se
encuentran pruebas de aumento de la presin intracraneal
en forma de papiledema, por lo general a consecuencia de
vasodilatacin cerebral por efecto de la hipercapnia. Otras
manifestaciones son:
Cardiovasculares
Aumento del gasto cardiaco
Hipertensin arterial
Vasodilatacin cerebral (cefalea)
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Nusea, vmito
Nerviosismo
Confusin, prdida de conciencia
Convulsiones
Metablicos
Aumento en la concentracin plasmtica de la
epinefrina y norepinefrina
Aumento de la liberacin de renina
Manifestaciones clnicas de la acidosis respiratoria

crnica
En la medida en que el aumento de la PaCO2 es ms gradual,

como en la falla respiratoria crnica, es probable que los
signos clnicos sean menos acentuados, especialmente a
nivel del sistema nervioso central debido a la adaptacin
del cerebro a la alteracin del equilibrio acidobsico. Otras
manifestaciones encontradas son:
865
Cardiovasculares
Aumento de la presin arterial pulmonar
Leve vasodilatacin cerebral
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Temblor fino
Tratamiento
Acidosis respiratoria aguda

Mejorar la ventilacin alveolar
Mejorar el aporte de oxgeno
Eliminar el exceso de CO2
El uso de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la

acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si
el pH se encuentra por debajo de 7.1 pequeas cantidades
del amortiguador estn justificadas, mientras las medidas
ventilatorias establecidas surten efecto.
Acidosis respiratoria crnica

Mejorar la ventilacin alveolar gradualmente
Dependiendo de la patologa de base:
Broncodilatadores
Inhalacin y terapia fsica
Glucocorticoides
Antibiticos
Reduccin de peso
Estimulacin del centro respiratorio (progesterona)
En la acidosis respiratoria crnica, la compensacin renal

es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH. La
terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar,
disminuir la PaCO2 y aumentar la PaO2. Si la PaCO2 se
corrige muy bruscamente, el paciente puede presentar
alcalosis extracelular y del sistema nervioso central. En
pacientes con exacerbaciones agudas de la EPOC, la PaO2
debe conservarse, por medio de ventilacin no invasiva
(SaO2 85-90%) para evitar los peligros de la hipoxia y la
acidosis.
866
La ventilacin con presin positiva no invasiva, aunada a

la terapia habitual (oxgeno, broncodilatadores, esteroides
y antibiticos), en pacientes con acidosis respiratoria que
tienen gran riesgo de requerir intubacin endotraqueal, es
ms eficaz (reduce la mortalidad hospitalaria) y es ms
barata.
Precaucin
Debe evitarse disminuir la PaCO2 muy rpido y mucho

para evitar nuevos sntomas del sistema nervioso central;
una disminucin muy rpida del CO2 conduce a una
alcalosis sistmica y del lquido cefalorraqudeo porque el
bicarbonato disminuye gradualmente mientras que el CO2
lo hace rpidamente debido a que es liposoluble y por
lo tanto se equilibra rpidamente a travs de la barrera
hematoenceflica, dando como resultado convulsiones y
coma.
IV. ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado
por pH arterial alto, PaCO2 bajo (hipocapnia) y reduccin
variable del HCO3 plasmtico. Esta entidad debe ser
diferenciada de la acidosis metablica, en que la PaCO2, el
HCO3 y el pH arterial sufren un descenso paralelo.
Desorden primario
Aumento en la rata de ventilacin alveolar con relacin a la

rata de produccin de CO2.
Alcalosis respiratoria aguda: Despus de una

disminucin aguda de la PaCO2 los iones hidrgeno se
mueven de la clula al lquido extracelular donde son
neutralizados por el bicarbonato dando como resultado una
disminucin del bicarbonato srico, esto ocurre en 10 15
minutos. La siguiente es la frmula de la compensacin
esperada.
867
Alcalosis respiratoria crnica: Si la hipocapnia persiste

entran en juego mecanismos renales dando como resultado
una mayor disminucin en el bicarbonato srico. Durante la
alcalosis respiratoria crnica se reducen significativamente
la excrecin neta de cido y la capacidad reabsortiva
de bicarbonato. Una compensacin mxima requiere
varios das para ocurrir. La siguiente es la frmula de la
compensacin esperada.
Causas
Se define hiperventilacin como la respiracin en exceso

para las necesidades metablicas del organismo, eliminando
ms CO2 que el que se produce. Dentro de las causas que
producen este aumento de la ventilacin se tiene:
Hipoxemia
Residencia en alta altitud
Ansiedad
Desrdenes del sistema nervioso central
Accidente cerebro vascular
Tumores
Infecciones
Drogas/Hormonas
Salicilatos
Catecolaminas
Progesterona
Estados hipermetablicos
Fiebre
Tirotoxicosis
Embarazo
Insuficiencia heptica
Ventilacin asistida
Sepsis por gram negativos
868
Manifestaciones clnicas de la alcalosis respiratoria

aguda
Los sntomas secundarios a la alcalosis respiratoria aguda,
en parte son debidos a la irritabilidad del sistema nervioso
central y perifrico, se caracteriza por sensacin de cabeza
hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las ex-
tremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistingui-
ble del que se ve en la hipocalcemia. Otras manifestaciones
clnicas son:
Cardiovasculares
Taquicardia
Vasoconstriccin cerebral
Disminucin del flujo sanguneo a la piel (parestesias)
Aumento del flujo sanguneo a los msculos
Espasmo coronario y angina en pacientes susceptibles
Aturdimiento
Confusin
Compromiso del juicio, el clculo y la discriminacin
Convulsiones tipo gran mal
Metablicos
Aumento en el lactato srico
Disminucin del calcio ionizado
Manifestaciones clnicas de la alcalosis respiratoria
crnica
Las manifestaciones clnicas en la alcalosis respiratoria
crnica son:
Cardiovasculares
Aumento del gasto cardiaco
Disminucin de la resistencia vascular perifrica
pH del lquido cefalorraqudeo normal o casi normal
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del
trastorno. No se deben usar sustancias que depriman la
respiracin, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.
869
En pacientes con gran hiperventilacin y tetania o sincope,

es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su
propio CO2 para que se recuperen.
V. DESRDENES CIDO-BASE MIXTOS
Cuando dos o tres desrdenes cido-base ocurren simul-
tneamente en un paciente se dice que tenemos un des-
orden cido-base mixto. Cualquier tipo de desorden cido-
base pueden ocurrir juntos, excepto acidosis y alcalosis
respiratoria, pues no se puede retener y excretar CO2 si-
multneamente. Para hacer el diagnstico de desrdenes
cido-base mixtos deben conocerse muy bien los desr-
denes sencillos; es muy importante conocer el grado de
compensacin respiratoria o metablica que debe ocurrir
en cualquier desorden primario. Por ejemplo una PaCO2
baja puede significar una alcalosis respiratoria o la com-
pensacin de una acidosis metablica.
1. Acidosis metablica + alcalosis metablica
Los gases arteriales pueden ser normales. El diagnstico
se sospecha con los electrolitos sricos en los que puede
encontrarse elevacin del anin GAP, hipocloremia e
hipokalemia.
Diarrea + Vmito
Cetoacidosis diabtica + tratamiento con NaHCO3
2. Acidosis Metablica + alcalosis respiratoria

La PaCO2 es muy baja, el pH puede ser normal o alcalino.
Intoxicacin por salicilatos
Edema pulmonar
3. Acidosis metablica + acidosis respiratoria

Resulta en acidemia severa con una PaCO2 relativamente
normal.
Paro cardiorrespiratorio
Diarrea + EPOC
EPOC + Hipoxia
870
4. Alcalosis metablica + alcalosis respiratoria

Resulta en alcalemia severa con una PaCO2
relativamente normal.
Vmito + sepsis por gram negativos
Vmito + accidente cerebrovascular
5. Alcalosis metablica + acidosis respiratoria
El pH puede ser normal, el bicarbonato se encuentra

muy elevado y la PaCO2.
EPOC + Diurticos
6. Acidosis metablica + alcalosis metablica +

alcalosis respiratoria
En general se encuentra aumento del anin GAP,

aumento del bicarbonato y disminucin de la PaCO2.
Uremia + vmito + neumona
7. Acidosis metablica + alcalosis metablica +

acidosis respiratoria
En general se encuentra aumento del anin GAP,

aumento del bicarbonato y de la PaCO2.
Terapia con bicarbonato de sodio en paro cardiaco
Cho K. Electrolyte & Acid- Base Disorders. In: MacPhee
S; Papadakis M. Current Medical Diagnosis & Treatment.
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Lozano A. Trastornos del equilibrio acidobase. En:

Martnez M.E; Torres H. Alteraciones hidroelectrolticas

y acidobsicas. Editorial Hospital Militar Central. Primera
edicin 1981:1-42.
871
47
UROLITIASIS
La urolitiasis es una enfermedad causada por la presencia
de clculos o piedras en el interior de los riones o de las
vas urinarias (urteres, vejiga) debido a la precipitacin,
agregacin y toma de consistencia ms o menos dura
de solutos, fisiolgicos o no, contenidos en la orina en
cualquier parte del aparato urinario. Los clculos renales
se componen de sustancias normales de la orina, pero
por diferentes razones se han concentrado y solidificado
en fragmentos de mayor o menor tamao. Segn el lugar
donde se forma un clculo, el rin o la vejiga, se puede
denominar clculo renal o clculo vesical, respectivamente.
Epidemiologa
Ms de un 12% de la poblacin sufrir un clico renal o

nefrtico durante su vida, siendo la tasa de recurrencia
alrededor de un 50%. La litiasis urinaria representa uno
de los problemas urolgicos ms comunes. En Colombia es
causa de 13 por 1.000 egresos hospitalarios. En Estados
Unidos su incidencia aproximada es de 30 a 70 x 100.000
habitantes, y su prevalencia, del 3 al 7%. Los siguientes
factores epidemiolgicos han sido relacionados con este
problema de urolitiasis:
La edad de mayor incidencia de litiasis urinaria oscila

entre la quinta y sexta dcada.
Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia, siendo
la relacin de 3:1 con respecto al sexo femenino.
La prevalencia de clculos urinarios es mayor en
regiones desrticas y tropicales. Las altas temperaturas
incrementan la transpiracin, lo cual se traduce en una
mayor concentracin de la orina.
El contenido mineral del agua ingerida es tambin
importante, puesto que la presencia de carbonato
de sodio produce una mayor incidencia de clculos y
un mayor contenido de zinc (inhibidor eficaz de la
872
cristalizacin) figura por el contrario, como un factor

protector.
La aparicin de clculos se ve favorecida por dietas
ricas en purinas, oxalatos, calcio y fosfato. Los clculos
urinarios son ms frecuentes en individuos o sociedades
con altos niveles de ingresos, puesto que ello redunda
en una mayor ingesta de protenas animales, y por
tanto, mayores concentraciones de cido rico, oxalato
y calcio.
Por lo anterior la buena hidratacin y la diuresis aumentada

a expensas de una mayor ingesta de agua reduce el tiempo
de permanencia de los solutos en la orina y aumenta la
dilucin de la misma, previniendo la formacin de cristales.
Factores de riesgos para la recurrencia de clculos
En los pacientes en quienes ocurre esta entidad se ha

podido establecer los siguientes factores de riesgo que
incrementan la posibilidad de recurrencia de litiasis renal.
Ver tabla 1.
Tipos y frecuencia de presentacin de los diferentes

clculos
Como se mencion anteriormente son diferentes los

componentes de los distintos tipos de clculos que pueden
originar el cuadro clnico de urolitiasis. Ver tabla 2.
Causas de litiasis renal
La aparicin de los diferentes tipos de clculos de acuerdo a

sus componentes, son favorecidos por algunas situaciones
clnicas, entre las cuales se puede mencionar las descritas
en la tabla 3.
El clico renal es la manifestacin clnica de la urolitiasis, la

cual es una urgencia urolgica frecuente, que comporta
una de las formas ms angustiantes de dolor en el ser
humano, por lo que requiere de un rpido diagnstico
873
y tratamiento. Es causado por una obstruccin ureteral

aguda, parcial o completa, que en la gran mayora de
casos suele ser debida a un clculo, provocando una
distensin aguda del sistema colector.
Tabla. 1. Factores de riesgo para la recurrencia de

clculos.
Inicio de la enfermedad en una edad temprana <25 aos

Un solo rin funcionante
Enfermedades asociadas con la formacin de clculos:
Hiperparotiroidismo
Enfermedad de Chron
Reseccin intestinal
Enfermedades de malabsorcin
Sarcoidosis
Hipertiroidismo
Medicamentos asociados con la formacin de clculos
Suplementos de calcio
Vitamina D
Acetazolamida
Acido ascrbico en megadosis (> 4g/da)
Sulfonamidas
Indinavir
Anormalidades anatmicas asociadas con la formacin de clculos
Ectasia tubular
Obstruccin en la unin pelviureteral
Divertculos en clices
Reflujo vesico-ureteral
Ureterocele
Tabla 2. Frecuencia de los diferentes tipos de

clculos.
Tipos de calculos Porcentaje

Calcio: 70-88%
Oxalato de calcio 65 -70%
Fosfato de calcio 16- 20 %
Oxalato/ Fosfato de calcio 11- 30%
Estruvita 6-20%
cido rico 6- 15%
Cistina 1-3%
Miscelneos 1-4%
874
Tabla 3. Causas de litiasis renal
Oxalato de calcio - Hipercalciuria asociada a hipercalcemia

- Hipercalciuria idioptica
- Hiperparotidismo primario
- Citrato urinario bajo
- Hiperoxaluria
- Hiperuricosuria
Fosfato de calcio - Acidosis tubular renal distal
- Ingesta de alcalinos absorbibles
- Hiperparotidismo primario
Litiasis rica - Gota primaria
- Hemopatas
- Enfermedades digestivas
- Ingesta excesiva de purinas
- Frmacos
- Litiasis rica idioptica
- pH urinario bajo
Fosfato - Infecciones urinarias grmenes ureasa
amonicomagnsico
Litiasis cistnica - Cistinuria
La litiasis urinaria puede manifestarse por un cuadro

crnico trpido de dolor sordo en la regin lumbar
acompaado de dispepsia refleja y escasos sntomas
urinarios, o ms frecuentemente a un episodio de clico
renal (clico nefrtico) intenso, de inicio sbito, que
generalmente comienza en la maana o en la noche,
preferiblemente cuando el paciente se encuentra en
reposo; se localiza en el flanco y se propaga alrededor
del abdomen o al rea inguinoescrotal. Cuando el clculo
se localiza en el tercio distal del urter, el paciente
puede presentar sntomas urinarios irritativos. Debido
a la inervacin comn del estmago y el rin, de
origen en ganglios celacos, el clico renal se acompaa
comnmente de vmito y nuseas. Adicionalmente
puede presentarse leo o diarrea. El paciente no obtiene
mejora con ninguna posicin y presenta taquicardia,
hipertensin y dolor a la palpacin del flanco o al puo
percusin del ngulo costo vertebral. No se encuentran
fiebre ni signos de irritacin peritoneal.
875
Los clculos de estruvita son asintomticos en el 32

% de los casos, pero pueden manifestarse por dolor
crnico lumbar o en flanco, infeccin urinaria recurrente,
hematuria, fstulas urinarias, debilidad, malestar general
o signos secundarios a insuficiencia renal crnica.
Los clculos vesicales son mayoritariamente

asintomticos, pero pueden manifestarse con hematuria,
disuria, estranguria, dolor hipogstrico o dolor perineal.
En clnica, un clculo adquiere importancia cuando

obstruye el flujo urinario o produce una lcera sangrante.
Puede existir sin provocar dao o molestia alguna.
El clculo ms pequeo es ms peligroso, porque
penetra en los urteres y produce dolor tipo clico y
obstruccin ureteral. Los clculos ms grandes suelen
alojarse silenciosamente en la pelvis renal, y su primera
manifestacin generalmente es hematuria. Adems
los clculos predisponen a infeccin, tanto por tamao
como por el traumatismo que producen.
El clico renal, sobre todo en sus formas atpicas, puede

simular numerosas entidades nosolgicas:
Renales: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.

Genitales: torsin de cordn espermtico, torsin de
ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: apendicitis aguda, oclusin intestinal,
diverticulitis, pancreatitis aguda.
Vasculares: diseccin o rotura de aneurisma de aorta
abdominal.
Neurolgicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-
abdominal o ilio-lumbar, tabes.
Paraclnicos
Parcial de orina: Presenta hematuria en el 50 - 90%

de los casos, a menudo asociada con leucocituria.
En pacientes con clico renal, la hematuria ofrece un
valor predictivo positivo del 53 % y un valor predictivo
876
negativo del 83% con respecto al diagnstico de litiasis.

La observacin de cristales de cistina, cido rico,
o estruvita puede orientar hacia el tipo de clculo.
La presencia de cristales de oxalato de calcio no es
suficientemente sensible ni especfica para apoyar el
diagnstico del tipo de clculo. El urocultivo es positivo
en el 5-50% de los pacientes, siendo la E. coli, la
bacteria ms frecuente. El 60-90 % de los pacientes
con clculos de estruvita tienen urocultivo positivo, con
predominio de Proteus mirabilis. Adems de los estudios
imagenolgicos, el parcial de orina y la creatinina, son
las pruebas ms tiles en el paciente con clico renal sin
signos de sepsis.
Rayos x simple de abdomen: Tiene una sensibilidad

del 41-59% y una especificidad del 75-80% cuando se
compara con la TAC helicoidal sin contraste. Su VPP es
del 82% y su VPN del 88%. Los clculos radio opacos
son, en orden de mayor a menor radio opacidad,
aquellos compuestos por fosfato de calcio, oxalato de
calcio, estruvita y cistina. Los clculos de cido rico
son radiolcidos. La nefrocalcinosis, vista en riones en
esponja o en acidosis tubular renal (ATR) tipo I, tiene
la radio apariencia de estrellas en un cielo oscuro.
Los clculos radio opacos necesitan al menos 2 mm de
dimetro para ser vistos en una placa de buena calidad.
Urografa excretora: Fue considerado el patrn de

oro antes de la aparicin del TAC helicoidal. Tiene una
sensibilidad aproximada del 52% y una especificidad
del 94%. Los hallazgos sugestivos de litiasis son: el
nefrograma intenso, la extravasacin del medio de
contraste, la columnizacin ureteral, la excrecin
retardada y la dilatacin ureteropilica. El hecho de
practicarse en pacientes sin una adecuada preparacin
intestinal al parecer no altera la confiabilidad de los
resultados. Los sitios en los cuales con mayor frecuencia
se observa impactacin de los clculos son los clices,
la unin ureteropilica, el cruce entre el urter y los
vasos iliacos y la unin ureterovesical. Su mayor ventaja
radica en que permite un adecuado estudio del tracto
urinario desde el punto anatmico y funcional. Para
877
la identificacin especfica de los clculos tiene menos

utilidad, ya que por lo general estos quedan opacificados
por el medio de contraste. Sin embargo, los clculos
menos densos que el material de contraste aparecen
como un defecto de llenamiento, lo cual es til durante
la valoracin de clculos de cistina o cido rico.
TAC abdominal: Tiene una sensibilidad del 94-100 %

y una especificidad del 90-100%; su VPP es de 99% y
su VPN de 94%. Evidencia todos los tipos de clculos,
salvo los originados por la ingesta de indinavir. Los
signos caractersticos de litiasis se dividen en directos
e indirectos. Los directos son el reconocimiento de
un clculo dentro del urter y un reborde de tejido
que rodea el clculo (signo del reborde, atribuido a
la inflamacin ureteral que produce el clculo). Los
signos secundarios, que son igualmente importantes,
son: la hidronefrosis o el hidrourter, el lquido o la
banda perirrenal (explicados por la ruptura fornicial y la
inflamacin peri-renal que ocurre durante la obstruccin
ureteral) y la nefromegalia. La sola presencia de signos
secundarios tiene un VPP del 98% y un VPN del 91%,
de manera que es suficiente para apoyar el diagnstico
aunque no se visualice el clculo.
Ecografa renal y de vas urinarias: Tiene una

sensibilidad de 37-93% y una especificidad aproximada
de 75-80%. Si se considera a la uretero hidronefrosis
como hallazgo suficiente para establecer el diagnstico,
la sensibilidad aumenta a un 74-93% y la especificidad
a un 90%. La sensibilidad para el diagnstico de clculos
ureterales es del 20%. Los falsos positivos pueden
corresponder a quistes renales o a pelvis extrarrenales,
y los falsos negativos se atribuyen a cuadros de
deshidratacin, disminucin del volumen urinario o a
etapas demasiados tempranas de obstruccin, las cuales
no cursan con dilatacin significativa. La sensibilidad de la
ecografa para detectar clculos vara segn la habilidad
y la experiencia del ecografista, y es importante tener en
cuenta este factor durante la evaluacin del clico renal.
Como estudio nico, la ecografa no se recomienda en
878
el marco del anlisis imagenolgico del paciente con

sospecha de urolitiasis.
Indicaciones de hospitalizacin en un paciente con

clico renal
Dolor incontrolable con dosis nicas de analgsicos.

Infeccion de vas urinarias.
Vmito persistente.
Infeccin urinaria alta asociada.
Anuria.
Deshidratacin.
Presencia de clculos ureterales mayores de 6 mm. Esta
ltima indicacin obedece a que los clculos de tal tamao
muchas veces requieren procedimientos especiales para
su eliminacin (la probabilidad de expulsin espontnea
de un clculo es mayor de 90% para dimetros menores
de 5 mm, 50% para dimetros de 5 o 6 mm y 10%
para dimetros mayores de 6 mm. Las mediciones del
dimetro se tienen en cuenta, realizando mediciones a
nivel del eje mayor del clculo. En casos obstruccin
ureteral asociada a infeccin urinaria, es necesario
practicar una derivacin con nefrostoma o mediante
la colocacin de un catter ureteral doble jota. No hay
estudios que demuestren ventajas de un procedimiento
sobre el otro.
Tratamiento
El 95% de los clculos situados en el urter se expulsan
espontneamente en 3 4 semanas, dependiendo de su
tamao y posicin. Cualquier clculo no expulsado en 2
meses requiere una actuacin teraputica.
Colocar calor local en el trayecto de la regin lumbar,

flanco y fosa iliaca del lado de clico renal. Existen
mltiples estudios que muestran la eficacia del calor
local para disminuir el dolor. El mecanismo de actuacin
analgsico se explicara porque el calor local actuara
distorsionando los estmulos de los nociceptores
perifricos y su procesamiento en la mdula dorsal,
causando una reduccin de la actividad simptica
879
provocada por el dolor clico, y consiguiendo una

disminucin en la percepcin de este dolor. Algunos
estudios demuestran que la aplicacin de calor local en
el clico renal es una medida efectiva y fcil de aliviar
el dolor, y til como tratamiento complementario en el
cuadro agudo.
El manejo de los lquidos parenterales en el paciente

con clico renal es controversial y la mayora de autores
propone el suministro de las necesidades basales, ms
la reposicin de prdidas adicionales (vmito, diarrea
etc.) La sobrehidratacin es al parecer deletrea, por
cuanto favorece la columnizacin ureteral con prdida
de la eficiencia de la peristalsis.
Con respecto al tiempo mximo de observacin

aceptable para los clculos con dimetro menor o igual
a 6 mm no hay un lmite perfectamente establecido.
Experimentalmente se ha demostrado que los cambios
anatmicos y funcionales del rin como respuesta a la
obstruccin comienzan durante las primeras 24 horas, y
que algunas funciones se deterioran irreversiblemente a
los 14 das cuando existe obstruccin total. La mayora
de los autores recomiendan un plazo mximo de
observacin de cuatro semanas, con control radiolgico
cada dos semanas para la ubicacin del clculo.
El dolor es manejado inicialmente con AINEs, son

efectivos y actualmente se consideran medicamentos de
primera lnea. El principal mecanismo que hace tiles
a los AINEs en el tratamiento del clico renal es su
capacidad para inhibir la secrecin de prostaglandina E2.
La obstruccin ureteral estimula la sntesis de PG E2 en
la mdula. Este fenmeno incrementa la contractilidad
del urter, incrementa el flujo sanguneo renal, e
incrementa la presin en la pelvis renal, promoviendo
la aparicin del dolor. La inhibicin de la sntesis de
PGE2 revierte este proceso y por tanto disminuye el
dolor asociado. Se han recomendado el Ketorolaco 10
a 30 mg cada 4 horas IV o diclofenaco 75 mg cada 8
horas IV. El butilbromuro de hioscina, en virtud de sus
propiedades analgsicas y anticolinrgicas, es tambin
880
una herramienta vlida en el control del clico renal,

aunque la evidencia demuestra que no se obtiene una
mejora equiparable a la de la dipirona o los AINEs. Si no
hay respuesta se utiliza meperidina 30 mg cada 4 horas
IV. Las siguientes son las lneas de manejo analgsico
del clico renal, ver tabla 4.
Tabla 4. Lneas de manejo analgsico
Primera linea AINES, Dipirona

Segunda linea Butil Bromuro de Hioscina
Tercera linea Opioides (Morfina, Meperidina)
Infiltracin y bloqueo subcutneo paravertebral. La

infiltracin subcutnea de un anestsico local (lidocana
2% o bupivacana 0,25%) para provocar un bloqueo
paravertebral en el tratamiento del clico renal agudo
es un mtodo simple, barato, sin efectos adversos, pero
con el inconveniente de su corta duracin. La puncin
se realiza a nivel paravertebral entre T10 y L2, entre
el ngulo escapular, las apfisis espinosas y la cresta
ilaca. Fue descrito inicialmente en la literatura mdica
sovitica y es una prctica mdica habitual en Rusia.
Algunos autores explican el fenmeno por la teora de
la puerta del dolor que consistira en que la puncin
de los dermatomas correspondientes, inhibira circuitos
neurales medulares hasta un nivel central, bloqueando
la transmisin de los nociceptores.
Litotricia extracorprea por ondas de choque (LEOC)

urgente. Una opcin de tratamiento en el clico renal
agudo es la realizacin de una LEOC urgente para
fragmentar la litiasis responsable, a las horas siguientes
de la presentacin del cuadro. Recientes estudios
demuestran que es un proceso seguro y que ofrece un
buen control del dolor con resolucin de la obstruccin,
disminuyendo la necesidad de hospitalizacin y el retorno
a la actividad normal del paciente, en comparacin con
una LEOC diferida. Los mejores resultados se obtienen
en litiasis menores de 5 mm y situadas por debajo de los
vasos ilacos, a pesar que en litiasis de mayor tamao
881
y ms proximales, los resultados tambin son mejores

que difiriendo la LEOC.
Manejo del clico renal post-LEOC. El clico renal simple

que se presenta despus de una sesin de LEOC se tratar
de forma idntica al que aparece espontneamente,
aunque debemos recordar el mayor riesgo de carretera
litisica posterior, siendo muy importante en este caso
disponer de una exploracin radiolgica. Para restos
litisicos post-LEOC situados en el urter distal, la pauta
de tratamiento anteriormente descrita ser til. Por
otro lado, algunos estudios demuestran la utilidad de la
tamsulosina para reducir el nmero de clicos renales
e intensidad del dolor de los mismos, despus de la
LEOC y para favorecer la expulsin de los fragmentos
restantes, incluso en presencia de carreteras litisicas.
Manejo del status clico. Es la persistencia de las crisis

de dolor durante ms de 24 horas a pesar de mantener
al paciente en tratamiento parenteral con mltiples
frmacos cada 4 horas, siendo alguno de ellos, un
opiceo. Adems del agotamiento del paciente a causa
del dolor, existe un alto riesgo de rotura de la va
excretora. Si se inicia rpidamente y correctamente el
tratamiento farmacolgico, suele ser una complicacin
muy poco habitual.
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1133.
882
48
INTOXICACIONES
La intoxicacin aguda constituye uno de los problemas
sanitarios de actualidad y de mucha importancia en nuestro
medio. Una alta sospecha se requiere en la intoxicacin
por las manifestaciones proteiformes, particularmente
cuando el paciente presenta un estado mental alterado o
cuando no hay historia de intoxicacin, es por eso que esta
revisin pretende dar unas pautas que permitan reconocer
los sndromes txicos ms frecuentes en el Departamento
del Huila y la regin Surcolombiana.
Definicin
Se define como un conjunto de signos y sntomas, en

relacin a la presencia de una sustancia exgena en el
organismo, capaz de determinar alteraciones anatmico-
funcionales y en algunos casos ocasionan la muerte.
Epidemiologa
En los Estados Unidos se presentaron en el ao 2.000

aproximadamente 2.200.000 de exposiciones txicas,
correspondiendo un 33% a la poblacin adulta. El 71%
de las exposiciones fueron no intencionales e incluy a
una sola sustancia txica en el 92% de los casos. Menos
del 5% de los casos correspondi a una reaccin adversa
a un medicamento o comida. La ingestin oral fue la va
ms comn a la exposicin del txico. El 75% de las
intoxicaciones, fueron manejadas en la residencia, lo cual
refleja la no gravedad de la intoxicacin; solamente 3% de
los pacientes requirieron de cuidados intensivos. En relacin
a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntarias son en
general ms frecuentes en los adultos y las intoxicaciones
fortuitas son ms frecuentes en los nios, principalmente
en los pre-escolares. Por el contrario, estas intoxicaciones
son voluntarias en los escolares y se presentan en forma
impulsiva en relacin a conflictos familiares y/o escolares.
883
En el Departamento de Huila las intoxicaciones agudas

estn asociadas a intento de suicidio con inhibidores de
colinesterasa (organofosforados y carbamatos) en
ms del 95% de los casos. Otras sustancias qumicas
utilizadas con menor frecuencia para tal fin son:
Organoclorados
Paraquat
Cocana
Escopolamina
Alcohol metlico
Alcohol etlico
Antidepresivos tricclicos
Benzodiacepinas
Barbitricos
Analgsicos no narcticos
Calcioantagonistas o Bloqueadores de los canales de
calcio
Diagnstico de una intoxicacin
En el diagnstico de una intoxicacin es indispensable
considerar aspectos que guardan relacin con:
Agente sospechoso.
Mecanismo de accin de dicho agente.
Tipos de dosis de exposicin y/o ingestin.
Va de ingreso de la sustancia al organismo.
Planteamiento de diagnstico diferenciales con otras
patologas orgnicas especficas.
Apoyo de laboratorio las 24 horas del da, que permita
valorar los trastornos morfofuncionales determinados
por esa sustancia y adems monitorizar sus niveles en
distintos fluidos biolgicos.
Intoxicacin con inhibidores de colines-

terasa
En la actualidad los insecticidas inhibidores de colinesterasas
tipo organofosforados (Metrifonato - Neguvon) y
carbamatos (Propoxur - Baygon) son los plaguicidas
empleados con mayor frecuencia en el Departamento del
Huila como elemento para el suicidio. Este es el motivo por
884
el cual los inhibidores de colinesterasas se constituyen en

la causa ms frecuente de intoxicacin en los pacientes que
consultan al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario
de Neiva.
El diagnstico se establece con frecuencia en forma clnica
ya que no hay pruebas de laboratorio de disponibilidad
inmediata para detectarlos. En la mayora de los casos las
manifestaciones clnicas de los pacientes intoxicados con los
inhibidores de la acetil colinesterasa aparecen a los pocos
minutos u horas despus de la exposicin. Su gravedad y
rapidez de aparicin depender de la dosis recibida, ruta y
velocidad de absorcin.
Toda la constelacin de signos y de sntomas del
envenenamiento con organofosforados o carbamatos puede
ser ms fcil de recordar agrupando estas manifestaciones
en tres sndromes:
Sndrome muscarnico: recordado mejor con la palabra
DUMBBELS.
D: Defecacin
U: Urinacin (orinadera)
M: Miosis
B: Bradicardia
B: Broncoespasmo
E: mesis
L: Lagrimacin
S: Salivacin
Sndrome nicotnico: recordado con la palabra inglesa
MATCH.
M: Debilidad muscular y fasciculacin
A: Aumento de la actividad de la medula adrenal
T: Taquicardia
C: Calambre de los msculos esquelticos
H: Hipertensin
885
Sndrome neurolgico: caracterizado por ansiedad,

intranquilidad, letargia, confusin, coma, convulsiones y
depresin de los centros cardiorespiratorios, estos sntomas
se observan ms con la intoxicacin por organofosforado
ms que con los carbamatos ya que estos ltimos atraviesan
menos la barrera hematoenceflica.
Complicaciones posteriores a la crisis colinrgica
aguda
Sndrome intermedio:
Padecimiento de tipo paraltico.
Aparece generalmente a las 24-96 h de la crisis
colinrgica aguda, sin embargo se ha descrito su
aparicin en las primeras 6 horas.
Clnica: Debilidad muscular, afecta principalmente
a los msculos flexores del cuello, msculos
proximales de las extremidades superiores, msculos
respiratorios y pares craneales motores.
Puede persistir durante varios das (5-30 das)
y acompaarse de una importante insuficiencia
ventilatoria.
Requiere para su manejo ventilacin mecnica
No responde al tratamiento con atropina o las oximas.
Tambin es conocido como el Sndrome de la
recada del tercer da.
Neurotoxicidad tarda inducida por organofosfo-

rado o neuropata perifrica retardada:
Aparece 1 5 semanas despus de la crisis colinrgica
aguda.
Clnica: Flacidez inicial, calambres en pantorrilla,
que da lugar a marcha torpe y arrastre de los pies,
ataxia, paresia flccida, hiporreflexia y disfuncin
sensorial similar al del sndrome Guillain Barr.
Luego los sntomas se reemplazan por espasticidad,
hipertonicidad, hiperreflexia, clonus y reflejos
anormales que sugieren dao en la va piramidal.
Dura de 2 3 meses y la recuperacin neurolgica
motora es opuesta a las funciones prdidas.
886
Sntomas tardos que afectan la esfera neurocon-

ductual y cognoscitiva:
Los trastornos de la conducta, la memoria o el estado
de nimo, pueden aparecer a las 2-3 semanas de la
exposicin.
Su mecanismo patognico se relaciona con la
inhibicin de la esterasa neurotxica.
No responde a la atropina ni a las oximas. La
recuperacin puede tardar meses o aos y ser
incompleta.
Paraclnicos
Hemograma: Leucocitosis con o sin desviacin a la

izquierda puede ocurrir secundaria a liberacin de
catecolaminas de la medula adrenal.
Uroanlisis: Proteinuria y glucosuria puede ocurrir.
Electrolitos: Hipokalemia en ocasiones severas, debe
corregirse agresivamente; se han descrito muertes por
esta causa.
Glicemia: Hiperglicmico por aumento en catecolaminas.
Amilasas: Elevadas, se observa en compromiso
pancretico.
ECG: Taquicardia sinusal por estmulo simptico,
posteriormente por estmulo parasimptico pueden
presentar bradicardia sinusal, bloqueo AV, alteracin
en onda T y ST, prolongacin del QT, bloqueo cardiaco
completo y asistolia, taquicardia ventricular polimorfa
(Torsade de pointes) y ritmos idioventriculares.
Radiografa de Trax: Neumonitis aspirativa por
hidrocarbono, edema pulmonar no cardiognico,
broncoespasmo y atrapamiento de aire.
Colinesterasas: Hay 2 enzimas que hidrolizan Acetil
colina:
Acetil colinesterasa (colinesterasa verdadera o
eritroctica o colina esterasa I).
Seudocolinesterasa (colinesterasa plasmtica o Acil
colina Acil Hidrolasa o Colina esterasa II).
La seudocolinesterasa o colinesterasa plasmtica es
la de ms utilidad. Su valor normal es de 4.000
12.000 UI/L. Su determinacin es menos compleja
y puede requerir 4 semanas para normalizarce.
887
No debe solicitarse en pacientes intoxicados con

carbamatos. Su determinacin sirve como una gua
para determinar la gravedad de la intoxicacin con
organofosforado, por ejemplo:
Un 20-50% del valor normal corresponde a una

intoxicacin leve.
Un 10-20% corresponde con una intoxicacin
moderada.
Menos del 10% del valor normal corresponde a
una intoxicacin severa.
Tratamiento
Medidas generales
Proteccin del personal: Proteccin con guantes,
tapabocas, gafas y delantal plstico cuando se trata
a pacientes intoxicados con organofosforados, por el
riesgo de contaminacin con ropa, secreciones y lquidos
corporales del enfermo.
Medidas generales de soporte (ABC):
Va area superior libre, aspirar secreciones y
oxigenar. Puede requerir intubacin para facilitar
control de secreciones y soporte ventilatorio. No usar
en la intubacin succinil colina.
Canalizar 2 vas venosas: Una para LEV y otra para
medicamentos.
Descontaminacin drmica:
Remocin de toda la ropa en contacto con el txico.
Baar inicialmente 3 veces al da con agua y jabn
alcalino, lo que favorece la hidrlisis de los organo-
fosforados y por ende disminucin de la toxicidad del
txico. Bao con nfasis en cuero cabelludo, pliegues
retroauriculares, conducto auditivo externo y uas.
Nunca rasurar el cuero cabelludo por el riesgo de au-
mentar la absorcin del txico por las heridas que
pueda ocasionar.
888
Descontaminacin gastrointestinal:
Lavado gstrico: Por SNG o SOG, con agua
bicarbonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato en
1 litro de agua), o agua o SSN, instilando 100 200
cc, volmenes mayores causan vaciamiento gstrico
rpido y mayor posibilidad de absorcin del txico,
lo mismo que cuando se utilizan productos lcteos o
aceites.
Catarsis: Facilita la excrecin del txico por el TGI.
Usar Sulfato de Mg 20-30 gramos en solucin al 10%,
administrndolo 1 2 veces al da.
Carbn activado: Se une de forma irreversible al
txico, interfiriendo con su absorcin. Produce un
efecto de Dilisis Gastrointestinal. Su aspiracin,
causa neumona, bronquiolitis y SDRA. Su dosis es de
1gr/K cada 6 a 8 horas por SNG u SOG por 3-5 das. Es
inerte y no txico para el TGI, rea de absorcin 300
metros por gramo. Como efecto colateral se tiene la
constipacin intestinal. Algunos autores recomiendan
una sola dosis de carbn activado y para un mejor
resultado sugieren administrarlo en la primera hora
despus de la ingestin del organofosforado.
Anticonvulsivantes: Las convulsiones son por hipoxia
o por la toxicidad de los organofosforados. Se controlan
con Diazepam 5-10 mg IV lento. Si persisten utilizar
Fenobarbital IV 10-20mg/K a una velocidad de 50mg/
minuto o Fenitoina IV dosis de carga 18mg/K a una
velocidad no mayor de 50 mg/minuto; si no mejora usar
anestesia general. Nunca utilizar fenotiazinas porque
aumentan la toxicidad del organofosforado.
Antiarrtmico: Las arritmias se manejan de acuerdo
a las guas de soporte cardiaco avanzado (ACLS) de la
Asociacin Americana de Corazn (AHA):
Fibrilacin Ventricular: Desfibrilacin.
Bloqueo AV completo: Marcapaso transitorio
transvenoso.
Taquicardia ventricular polimorfa: Sulfato de magnesio
IV.
889
Medidas especficas
Atropina
Antagonista competitivo de la acetilcolina por
receptores muscarnicos.
Amina terciaria, que atraviesa la barrera hematoence-
flica y as contrarresta los efectos muscarnicos y la
toxicidad por organofosforado sobre el SNC.
Oxigenar previamente para minimizar la irritabilidad
ventricular con atropina.
Dosis: Bolo de 2-4 mg IV, si no hay respuesta
repetir dosis de 2 mg IV cada 5-10 minutos. Hasta
que las secreciones bronquiales aumentadas estn
controladas. Segn la categora del txico y la
gravedad de la intoxicacin continuar con infusin
(50 ampollas (50mg) de atropina + 450 cc de SSN)
a dosis respuesta por 3-8 das hasta lograr signos de
atropinizacin (disminucin de secreciones bronquiales
y transpiracin cutnea, piel caliente y frecuencia
cardiaca 80-90 latidos/minuto).
La atropina no acelera la regeneracin de las
colinesterasas inhibidas o destrudas.
La atropina es esencial en la terapia para la intoxicacin
con carbamatos; 6-12 horas de terapia es lo que
usualmente se requiere.
Reactivadores de colinesterasa: Es el antdoto de la

intoxicacin por organofosforados.
Cloruro de pralidoxima (Contrathion)

Es ms efectiva al administrarse en las primeras 8
horas.
Dosis en Adulto 1gr IV, diluido en 50 100 cc de
SSN.
Se administra durante 30-60 minutos. En casos
crticos la mitad de la dosis se aplica en 1 minuto y
el resto en 10 minutos.
Su accin se da 10-40 minutos despus de aplicada.
La dosis se puede repetir a la hora y luego cada
8-12 horas.
No se recomienda en intoxicacin por carbamato.
890
Cloruro de obidoxima: (Toxogonina)

Dosis: 3-6 mg/K IV lento.
Intoxicacin con insecticidas organo-

clorados
Dentro de los compuestos organoclorados ms conocidos
se encuentran el DDT, metoxicloro, hexaclorociclohexano
(HCH), aldrn, endosulfn y lindano. El lindano, es utilizado
como un pesticida escabicida y pediculocida, es el pesticida
organoclorado de mayor inters para el mdico.
El antecedente de la ingestin intencional o accidental, la

exposicin de la piel prolongada o las mltiples aplicaciones
de lindano pueden producir diversos problemas clnicos
resumidos en la tabla 1.
Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin

con organoclorados.
Neurolgico: excitacin del sistema nervioso central con temblor,

agitacin, cefalea, desorientacin, convulsiones, y/o coma puede
ocurrir. Las convulsiones puede ser la primera manifestacin de
toxicidad.
Respiratoria: tos, ronquera, estertores, o cianosis puede

desarrollarse si ha ocurrido aspiracin del organoclorado. La
depresin respiratoria o el arresto puede ocurrir despus de las
convulsiones con la intoxicacin con lindano.
Gastrointestinal: nuseas, vmito y diarrea.
Osteomuscular: la rabdomiolisis con mioglobinuria, CID, la

acidosis lctica ha sido reportada despus de la ingestin del
lindano.
Hematolgico: anemia aplstica y pancitopenia se ha asociado

con el uso repetitivo o con el uso de concentraciones de ms del
1% de lindano.
891
Paraclnicos
Hemograma, electrolitos sricos, glicemia, creatinina,
BUN, uroanlisis, pruebas de coagulacin y gases
arteriales.
Se tomarn muestras para ser enviadas al laboratorio
toxicolgico y realizar la cromatografa de gases. La
cromatografa de gases se utiliza para la determinacin
de plaguicidas organoclorados o sus metabolitos en
muestras de sangre, orina, contenido gstrico, materia
fecal u otras muestras biolgicas. Con este mtodo
es posible determinar este tipo de plaguicida, an a
concentraciones muy por debajo de las asociadas con la
intoxicacin aguda. Por lo tanto, el solo reporte positivo
del laboratorio no constituye prueba inequvoca de
intoxicacin.
Adems debe recordarse que, dado el alto grado de
persistencia de estos plaguicidas en el ambiente, es
bastante probable que la gran mayora de la poblacin
(si no toda), tenga niveles de diversa magnitud en su
organismo.
Se solicitarn otros exmenes de acuerdo a la condicin
del paciente.
Tratamiento
No existe antdoto alguno. Sin embargo los esfuerzos
deben ser dirigidos hacia el soporte respiratorio, control
de las convulsiones y descontaminacin drmica y
gastrointestinal.
Soporte respiratorio: manejo de la va area es la

primera prioridad. La intubacin orotraqueal deber ser
realizada cuando exista falla respiratoria y tambin para
la proteccin de una aspiracin pulmonar.
Control de las convulsiones:

Diazepam 5-10 mg IV lento y repetir las dosis segn
necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos. En
caso de persistencia utilizar fenobarbital 10-20 mg/k
IV lento a una velocidad de 50 mg/minuto.
892
Administrar oxgeno, dextrosa al 50% 50 gr IV y

tiamina 100 mg IV dosis nica.
Manejo de las arritmias: puede ser tratada con

lidocaina bolo de 1 mg/k seguido por una infusin de
2-4 mg/minuto.
Lquidos endovenosos: son administrados para

mantener una hidratacin normal y gasto urinario
adecuado, especialmente en caso de sospecha de
rabdomiolisis y mioglobinuria.
Medidas de eliminacin del txico:

Lavado gstrico con solucin salina o agua
bicarbonatada 3%. (Nunca administrar grasas o
leche porque se aumenta la absorcin). Coloque la
sonda nasogstrica y aspire el contenido gstrico.
Posteriormente realice el lavado con solucin salina
isotnica o con solucin de bicarbonato de sodio al
3% o con agua corriente limpia. La cantidad de lquido
utilizado en el lavado no debe ser menor de cinco
litros en el adulto y debe continuarse hasta que el
lquido salga claro y sin olor al txico. Tenga presente
que la mxima utilidad del lavado gstrico es en las
primeras cuatro horas posteriores a la ingesta del
txico.
Gastroclisis con carbn activado 1 g/kg de peso
corporal diluidos en 200 ml de agua cada 6 a 8 horas
por 3 a 5 das.
Purgante salino con sulfato de magnesio 30 gr 2
veces al da teniendo precaucin con los pacientes
que presentan alteracin de la funcin renal.
La colestiramina, a dosis de 4 gramos cuatro veces
al da, antes de las comidas y al acostarse, ha sido
utilizada para acelerar la excrecin biliar y fecal de los
compuestos de ms lenta eliminacin.
No usar epinefrina y atropina por riesgo de fibrilacin
ventricular y otras arritmias, lo mismo que aceites de
origen vegetal y animal por que aumentan la absorcin.
893
Intoxicacin con paraquat

Debido a los casos de intoxicacin con paraquat y teniendo
en cuenta la letalidad del txico, es importante actualizar
constantemente los criterios de manejo, de tal manera que
podamos reducir la mortalidad.
Clasificacin
Intoxicacin leve: con ingesta menor de 20 mg/Kg, hay
pocos sntomas y en general el paciente se recupera sin
secuelas importantes si se maneja adecuadamente y en
forma precoz.
Intoxicacin moderada: con ingesta de 20-40 mg/Kg, se
presenta dao heptico, renal y pulmonar.
Intoxicacin fulminante: con ingesta mayor de 40 mg/k
aparece falla orgnica multisistmica y muerte en 24
48 horas.
La solucin concentrada al 20% es caustica, pudiendo

causar eritema o erosiones cutneas, asi como bucales,
esofgicas o gstricas. A nivel oftlmico, la irritacin puede
provocar una prdida de la conjuntiva bulbar del globo
ocular y tarsal. Puede destruirse el epitelio corneal con
queratitis y opacidad de la cornea. Los sntomas iniciales
de quemazn bucal o farngea, disfagia o dolor retro-
esternal, son reflejo de la accin corrosiva. En cuanto a la
sintomatologa general, pueden encontrarse tres cuadros
clnicos segn el grado de intoxicacin:
Ingestin de ms de 6 gramos de paraquat: A

los 60 minutos se presentan nuseas, vmitos, dolor
abdominal, diarrea, sudoracin, hipotensin. Luego
acidosis metablica, convulsiones y compromiso de
la conciencia. Entre 12 a 24 horas posteriormente se
comienza a observar dificultad respiratoria, cianosis,
edema pulmonar, compromiso hepatorenal y muerte por
falla respiratoria. En este caso, la insuficiencia respiratoria
es debida a un edema pulmonar qumico. El acumulo del
894
txico en corazn tiene un importante papel en la muerte

precoz, debido a la miocarditis resultante. Aunque en los
estudios necrpsicos se observa necrosis adrenocortical,
se cree que el shock es debido a la falla cardiaca, ya
que clnicamente no se corrige con la administracin de
corticoides. El coma y las convulsiones acompaan a
las intoxicaciones ms severas y se creen secundarios a
edema cerebral, que podra agravarse iatrognicamente
por sobrecarga hdrica.
Ingestin de 3 a 6 gramos de paraquat: Se

presenta durante 24 horas irritacin gastrointestinal.
Luego disfagia, lesin descamativa de mucosas y
lesiones eritematosas secundarias. Tambin se presenta
perforacin esofgica y mediastinitis. Posteriormente
a las 72 horas se presenta compromiso heptico con
ictericia y adems compromiso renal tubular. La falla
renal por necrosis tubular, la alteracin heptica y la
afectacin pulmonar caracterizada por una disnea que
se va agravando progresivamente y que puede conducir
a la muerte en 2-3 semanas por fibrosis pulmonar. A
veces, la insuficiencia respiratoria retrasa su aparicin
hasta 6 semanas.
Ingestin de 1.5 a 2 gramos de paraquat: Se

observa nuseas, vmitos, diarrea y faringitis sin
ulceracin. Posteriormente se observa necrosis tubular
renal autolimitada y a veces lesiones hepticas. A los
10 a 21 das se observa disnea y compromiso pulmonar
progresivo y entre 5 a 6 semanas se produce la muerte.
Paraclnicos
Hemograma: es frecuente encontrar leucocitosis.
Gases arteriales: se documenta acidosis metablica con
hipoxemia.
Pruebas de funcin heptica: para seguimiento de su
compromiso.
Pruebas de funcin renal: para documentar el dao
renal.
895
Radiografa de trax y de abdomen: para establecer signos

de broncoaspiracin y seguimiento de su compromiso
pulmonar y tambin signos de neumomediastino y/o
neumoperitoneo por perforacin de esfago o estmago
por ser una sustancia corrosiva.
CPK total: se encuentra aumentada por lesin tisular.
Electrolitos: generalmente estos pacientes cursan con
hipocalcemia.
Se deben tomar muestras de jugo gstrico, orina y
sangre, y remitirlas a un laboratorio que determine
niveles de paraquat por radioinmunoensayo, lo que
adems puede tener valor pronstico.
Tratamiento
Medidas generales
Hospitalizar todos los pacientes considerados graves as
est asintomtico.
Impedir la absorcin: Es el paso que ofrece ms
posibilidades de recuperacin.
Primeros auxilios: provoque el vmito si todava
no esta producindose (cuando no es posible realizar
lavado gstrico).
Descontaminacin: evacuacin del txico del
estmago mediante el paso cuidadoso y con
vigilancia de una sonda nasogstrica y realizar lavado
gstrico con el adsorbente y el catrtico (evaluar
riesgo-beneficio por la posibilidad de perforacin del
estmago o el esfago ya que este txico acta como
un caustico fuerte).
Lavar profusamente: si el contacto es con piel
o mucosas, si el txico fue ingerido y el paciente
presenta lesiones de irritacin de mucosas, no se debe
provocar el vmito puesto que acarreara aumento de
la lesin y en tales circunstancias debe procederse a
la evacuacin gstrica mediante SNG.
Adsorbentes: sustancias que se dan por la va oral y su

finalidad es inactivar la sustancia en el organismo.
Pasar SNG y se aspira el contenido del estmago,
896
luego se lava con carbn activado disuelto en solucin

salina.
Tierra de Fuller: Se utiliza al 30%, 100-150 gramos

en adultos y en nios de 2 gr/Kg de peso en lavado
gstrico con 200 cc de agua, pero en general solo
tiene efectividad si se practica dentro de las dos
horas siguientes a la absorcin. El paciente se debe
proteger colocndolo en posicin de trendelemburg
y decbito lateral izquierdo para minimizar la
probabilidad de broncoaspiracin. Se debe continuar
administrando cada 4 horas, por lo menos por 48
horas, para garantizar la adecuada descontaminacin
gastrointestinal. El paraquat se une irreversiblemente
a las arcillas o al carbn, por lo que en caso de no
estar disponible la tierra de Fuller se deber emplear
carbn activado o caoln. Como en nuestro medio
es difcil conseguir estos productos, se ha utilizado
tierra, arcillosa preferiblemente o tierra porosa de
jardn bajo el concepto de la inactivacin del txico al
contacto con el suelo.
Acelerar la excrecin del txico
Forzar diuresis, previa prueba del funcionamiento

renal. Monitorizacin constante de la funcin renal,
debido a que el txico puede desencadenar una falla
renal. Utilizando diuresis forzada simple con diurticos
potentes tipo furosemida o diuresis osmtica con el
manitol al 20%. Tener en cuenta la posibilidad de que
exista ya un dao renal por accin del paraquat.
Catrtico salino: Tipo sulfato de magnesio (Sal
Epson) en dosis de 2030 g en adultos, media hora
despus de haber administrado la tierra de Fuller o el
carbn activado y repetir cada tercera o cuarta dosis
de stos.
Terapia dialtica: La hemoperfusin mediante filtros
de carbn activado y sus resinas catinicas, son de
utilidad siempre y cuando se realicen precozmente
antes de que el txico desaparezca de la circulacin
(idealmente, dentro de las primeras 10 horas). La
897
hemodilisis se requiere de apoyo al evidenciarse

falla renal aguda.
Medidas especficas
Evitar el oxgeno: Se debe limitar el uso de oxgeno o
mejor an colocar al paciente en un ambiente hipxico
entre 10 y 14% de concentracin de oxgeno, para
disminuir la produccin de xidos y superxidos, pero
no se ha demostrado que esta medida disminuya la
mortalidad.
Beta-Bloqueadores: disminuye las concentraciones

del paraquat en las clulas pulmonares (neumocitos tipo
I, II). La dosis necesaria es la de mantener la frecuencia
cardiaca alrededor de 60 por minuto. Se recomienda el
propanolol 120-240 mg/da repartido en tres dosis.
S-adenosilmetionina (Samyr 400): aporta grupos

glutatin, que disminuye la cantidad de radicales libres
y por lo tanto la severidad del dao a las membranas
celulares del hepatocito, rin y pulmn. La dosis es de
1 gramo diluido en 200 cc de DAD al 5% administrado
durante 15 minutos y continuar a 200 mg IV c/8 horas (5-
10 mg/Kg). Tambin se puede emplear N-acetilcisteina
(Fluimucil) a dosis de 140 mg/Kg y continuar a 70 mg/
Kg/da.
Antioxidantes (Vitamina C y Vitamina E): para

barrer los radicales libres. La dosis sera de 1 gramo de
Vitamina C cada12 horas y 400 UI de Vitamina E cada12
horas.
Colchicina: retrasa la cascada de la inflamacin y
prolonga el tiempo de latencia para el desarrollo de la
fibrosis pulmonar. La dosis empleada es una tableta por
0,5 mg c/8 horas va oral.
Furosemida 20 mg IV cada 6 horas para aumentar la
excrecin, controlando estrechamente los niveles sricos
de potasio y la cantidad de lquidos administrados y
eliminados.
898
Analgsicos parenterales para el manejo del dolor

causado por el efecto caustico del paraquat en la mucosa
oral y esofgica.
Antibioterapia para las infecciones sobreagregadas
que cubran grmenes de la boca como la Clindamicina
600 mg cada 6 horas IV o Penicilina cristalina 2 a 4
millones cada 4 horas IV.
Cuidado y aseo de las lceras en boca y garganta.
Esteroides: Hidrocortisona 100 mg cada 6 horas IV.
Lo ms importante es impedir la absorcin y
empezar el tratamiento en forma precoz.
Intoxicacin con cocana

Colombia y el Departamento del Huila tampoco ha sido ajeno
a este problema especialmente en los ltimos 5 aos, por
que nuestra poblacin joven ha tenido acceso de manera
fcil a estas sustancias ilcitas (cultivadores de la hoja de
coca) y a las mulas (body packer) que a diario son detenidas
por las autoridades colombianas en los aeropuertos de las
grandes ciudades, donde en ocasiones estas cpsulas se
rompen accidentalmente con la consiguiente intoxicacin
severa por estas sustancias. Nuestro departamento se ha
constituido en un gran productor de coca lo mismo que los
departamentos de la regin Surcolombiana.
Depende de la estimulacin difusa sobre el sistema nervioso
central y perifrico (reaccin cocanica). Los rganos diana
de su toxicidad son el cerebro, el corazn y la va de entrada.
La intoxicacin aguda suele ocurrir a dosis superiores al
medio gramo (0.5 gramo) y se presenta con los mismos
sntomas que la intoxicacin por anfetaminas.
Cardiovasculares: La cocana causa vasoconstriccin

arterial. El uso crnico puede resultar en ateroesclerosis
acelerada, hipertrofia ventricular izquierda y formacin
899
de trombos. Estos efectos pueden causar isquemia

miocrdica o infarto. Arritmias supraventriculares y
ventriculares pueden ocurrir como resultado directo
de la cocana o como una complicacin de la isquemia
miocrdica. El efecto inotrpico de la cocana puede
resultar de una depresin aguda de la funcin del
ventrculo izquierdo y generar falla cardiaca congestiva.
Diseccin artica y ruptura puede ocurrir despus del
uso de cocana.
Pulmonares: Los pulmones tambin pueden ser

afectados cuando se fuma la cocana en forma de crack
produciendo ataques de asmas, o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. Hay casos de edema pulmonar
cardiognico o no cardiognico despus del consumo
de esta droga. La pausa respiratoria sostenida que
mantiene los fumadores de crack puede causar lesin
barotraumtica (neumotrax, neumomediastino). Puede
haber asi mismo una quemadura de la va respiratoria
superior cuando el fumador de crack inhala el tamiz
caliente de su pipa. Estos individuos se presentan con
dolor bucal y farngeo, sialorrea, ronquera y estridor que
empieza durante el consumo de la droga en pipa. Dichos
sntomas se atribuyen a menudo en forma errnea a la
ingestin de casticos o a laringitis.
Neurolgicos: La mayora de los pacientes intoxicados

con cocana estn ansiosos o agitados. Puede ocurrir
infarto cerebral blando, infarto hemorrgico y hemorragia
subaracnoidea. Una de las complicaciones principales
son las convulsiones, en cuya fisiopatologa intervienen
tanta la hiperpirexia como el potencial convulsivante
de las propias drogas. La mayora de muertes por
cocana se ha atribuido a convulsiones generalizadas o
arritmias cardiacas. Estos pacientes pueden presentar
hipertermia importante y es una de las causas mayores
de muerte en los pacientes intoxicados con cocana.
Gastrointestinales: Los casos de intoxicacin ms
graves se han descrito tras la ruptura de los envoltorios
con drogas (condones y dedos de guantes de ltex) que
algunos traficantes degluten o esconden en cavidades
900
corporales (body packers o mula). En estos casos el

cuadro clnico puede complicarse con una gangrena
intestinal y obstruccin mecnica que requiere
intervencin quirrgica.
Paraclnicos
Hemograma: Se documenta leucocitosis.
Electrolitos: Hipokalemia que refleja el efecto adrenrgico
de la cocana.
Glicemia: Hiperglicemia por aumento de la actividad
simptica.
Pruebas de funcin renal: En caso de insuficiencia o
infarto renal se observa retencin de nitrogenados.
CPK Total: Est elevada en caso de rabdomiolisis.
Cuando est elevada la isoforma CKMB usualmente
indica IAM, pero falsos positivos pueden ocurrir. La
troponina I puede ser de utilidad para confirmar el IAM.
Radiografa de trax: Puede detectar neumotrax,
neumomediastino, neumopericardio, infarto pulmonar y
neumona.
Radiografia de abdomen: Puede ser de utilidad para
detectar los condones con cocana en las mulas (body
packers).
TAC cerebral: Para documentar los eventos
cerebrovasculares que se presenten con el uso de la
cocana.
EKG: El IAM puede ocurrir con un electrocardiograma
normal. Desafortunadamente la elevacin ST como
criterio para trombolizar estos pacientes ocurre tan solo
en el 11 al 43% de los casos.
Test de toxicologa: Se utiliza el exmen de
inmunoensayo en orina para detectar metabolitos de
cocana (benzolylecgonine). La presencia de cocana o
sus metabolitos pueden ser detectados despus de su
uso.
Otros exmenes: Deben ser considerados dependiendo
de la condicin clnica. Por ejemplo, la puncin lumbar
deber ser realizada en pacientes con sospecha de
hemorragia subaracnoidea y TAC cerebral normal;
gamagrafa pulmonar V/Q deber ser solicitada en un
paciente con sospecha de infarto pulmonar.
901
Tratamiento
Se basa en una concienzuda historia clnica y exploracin

mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de
antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitacin
(hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitacin
psicomotriz y prevenir las complicaciones.
Medidas de soporte general

Debern ser suministradas con atencin en la va area,
respiracin y soporte respiratorio.
El paciente debe ser manejado en un ambiente tranquilo
y si es necesario en la UCI.
En caso de ingestin se debe realizar lavado gstrico con

solucin de permanganato de potasio al 1% con o sin
adicin de carbn activado. En el caso de las mulas se
les administran laxantes oleosos para la eliminacin de
los empaque con la cocana.
La hidratacin debe ser vigorosa para mantener una

diuresis de 100 a 200 cc hora para prevenir la necrosis
tubular aguda en los pacientes con rabdomiolisis.
Manejo de complicaciones
Taquicardia sinusal: deber ser tratada con observa-
cin y ansiolticos del tipo de Diazepam 5-10 mg IV
lento.
Taquicardia supraventricular: en pacientes hemodi-

nmicamente estables pueden ser tratados con benzo-
diacepinas y antagonistas de los canales de calcio como
el verapamilo 2.55 mg IV lento. Si el mecanismo es de
reentrada atrioventricular, utilizar adenosina 6 mg IV en
un bolo rpido. Si el paciente est hemodinmicamente
inestable deber ser cardiovertido con 50-100 julios.
Arritmias ventriculares: si est estable hemodinmi-

camente deber ser tratada con lidocaina 1 mg/k IV en
902
bolo y continuar con una infusin de 2 mg/minuto. Si el

paciente est inestable deber ser desfibrilado.
Hipertensin: Deber ser tratado con observacin y

benzodiacepinas si la hipertensin es leve a moderada.
Si la hipertensin es severa y refractaria utilizar nitropru-
siato a dosis respuesta. El uso de betabloqueadores no
ha demostrado ser til y puede exacerbar la isquemia
miocrdica a travs de la estimulacin adrenrgica alfa
no antagonizada. El uso de Labetalol es una nueva op-
cin por su doble efecto farmacolgico: bloqueo beta y
alfa.
Angina de pecho: El paciente debe recibir benzodiace-
pina, aspirina y nitroglicerina IV. Si persiste el dolor
administrar morfina IV. Si se sospecha angina inesta-
ble deber recibir heparina IV o heparina de bajo peso
molecular a la dosis estndar. El cateterismo cardiaco
con reperfusin mecnica o terapia tromboltica deber
ser considerado en los pacientes con IAM documentado
refractario al manejo mdico. No se deber suministrar
betabloqueadores por que ellos pueden incrementar la
vasoconstriccin coronaria y disminuir el flujo sanguneo
miocrdico.
Edema pulmonar: Debern ser tratados con furosemi-
da IV, morfina IV y nitroglicerina IV a la dosis estndar
de acuerdo a la respuesta clnica.
Convulsiones: Son usualmente breves y transitorias.
El paciente deber ser tratado con benzodiacepina se-
gn su necesidad para las convulsiones continuas o
recurrentes asociadas con cocana. Si aparece dficit
neurolgico o coma se debe hacer TAC cerebral para
descartar algn tipo de evento cerebrovascular.
Rabdomiolisis: Puede ocurrir con el uso de la cocana
y estos pacientes cursan con una elevacin significativa
de creatin kinasa (CK total) o mioglobinuria para lo cual
requiere de una hidratacin vigorosa manteniendo un
gasto urinario de por lo menos 3 ml/k/hora, tambin es
de utilidad la alcalinizacin de la orina con bicarbonato
de sodio.
903
Hipertermia: Requiere un enfriamiento rpido con ba-

os de agua fra y ventilador y si es refractaria esta me-
dida utilizar enemas con agua helada. En caso extremo
estara indicada la sedacin y relajacin muscular con
la consiguiente intubacin orotraqueal y soporte con la
ventilacin mecnica.
Manejo posterior de la intoxicacin aguda

Al salir de la fase aguda debe administrarse un antide-
presivo tricclico como la amitriptilina, la imipramina o
la desipramina a dosis de 25 mg cada 8 horas VO, para
recuperar los depsitos de Dopamina que han sido ago-
tados por el consumo de cocana.
En esta forma se controla la ansiedad del posible sndro-

me de abstinencia.
Los pacientes adictos deben ser remitidos a una institu-

cin especializada para el manejo de su farmacodepen-
dencia.
Body packers (MULAS)

Estos pacientes deben de recibir carbn activado 1 g/k
cada 2-4 horas, para limitar la absorcin de la cocana y
laxantes oleoso o sulfato de magnesio para facilitar su
eliminacin.
Ellos deben ser monitorizados hasta que las bolsas de

cocana hallan sido eliminadas.
En raras ocasiones, la remocin quirrgica puede ser ne-

cesaria para el manejo de la obstruccin intestinal que
pueden producir estos cuerpos extraos y tambin para
evitar la toxicidad de la cocana.
Intoxicacin con escopolamina

(Burundanga)
Las intoxicaciones delictivas, comnmente conocidas como
intoxicaciones por burundanga o escopolamina, constituyen
904
los incidentes txicos ms comunes en nuestro medio. En

la actualidad los delincuentes la mezclan a psicofrmacos
del tipo benzodiacepinas y/o fenotiazinas.
La escopolamina produce un amplio espectro de sntomas,
ver tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clinicas de la intoxicacin

con escopolamina.
Sistema nervioso central:

Estado de pasividad completa de la vctima con actitud de
automatismo.
Recibe y ejecuta rdenes sin oposicin, desapareciendo los actos
inteligentes de la voluntad y la memorizacin de hechos, lo cual es
aprovechado por los delincuentes.
Bloquea las funciones colinrgicas en el sistema lmbico y corteza
asociada, relacionados con aprendizaje y memorizacin.
En algunas personas puede causar desorientacin, excitacin
psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad.
En dosis muy altas causa convulsiones, depresin severa, coma y
an la muerte.
Sistema nervioso perifrico:
Disminuye la produccin de saliva generando sequedad de la boca,
sed, dificultad para deglutir y hablar.
Pupilas dilatadas con reaccin lenta a la luz, visin borrosa para
objetos cercanos y puede existir ceguera transitoria.
Taquicardia acompaada a veces de hipertensin.
Enrojecimiento de la piel por vasodilatacin cutnea y disminucin
de la sudoracin, brote escarlatiniforme en cara y tronco e
hipertermia que puede llegar hasta 42C.
Otros:
Causa dilatacin vesical con espasmo del esfnter y retencin
urinaria.
Dosis muy altas desencadenan arritmias cardacas, taquicardia
severa, fibrilacin, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y
muerte.
Paraclnicos
Se debe solicitar escopolamina en sangre y orina, es
importante anotar que despus de 6 horas de evolucin
es ms difcil de documentar el alcaloide.
905
La sangre, (no suero), se enva al laboratorio, en tubo

seco sin anticoagulante (10 ml). Es importante enviar el
tubo bien tapado, puesto que es necesario el anlisis de
alcoholes como ayuda diagnstica y se pueden evaporar
durante su traslado. Un segundo tubo con anticoagulan-
te (citrato de sodio) es tambin til. Se recoge la orina
mnimo 50 ml, en frasco limpio y bien tapado. La orina
es la muestra de eleccin para su determinacin.
Otros Paraclnicos a solicitar son:

Hemograma
Glicemia
BUN y creatinina
Uroanlisis
Electrolitos
Gases arteriales
Electrocardiograma
Radiografa de trax
TAC cerebral si el paciente llega con trauma craneo-
enceflico o heridas asociadas al cuadro clnico.
Tratamiento
Medidas generales
Permeabilidad de la va area.
Oxigenacin adecuada.
Control del equilibrio hidroelectroltico.
Tratar la hipertermia con medios fsicos (compresas

fras) y antipirticos.
Colocar al paciente en una cama acolchonada para
evitar lesiones y en una habitacin a media luz para
evitar estmulos.
Evacuacin de la vejiga distendida por retencin urinaria

con sonda vesical.
906
Lavado gstrico, previa intubacin si el paciente est en

coma.
Neutralizar la absorcin con carbn activado 1 g/k c/6 a

8 horas.
Catrtico salino tipo sulfato de magnesio 30 g dos veces
al da.
Diuresis forzada inicialmente con una hidratacin

vigorosa y posteriormente con furosemida 20 mg c/8h
IV para facilitar la eliminacin de los metabolitos renales
del txico y el cual genere un gasto urinario de ms de
100 cc/hora.
Medidas especficas
Fisostigmine: es una droga inhibidora de la acetilco-
linesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos
perifricos. Se consiguen ampollas de 1 mg en 5 cc. La
dosis teraputica es de 2.0 mg IV lentos disueltos en
20 cc de SSN en adultos. Si el diagnstico es correcto,
se observa una respuesta rpida (diagnstico terapu-
tico). Como la fisostigmina se metaboliza rpidamente,
el paciente puede caer otra vez en coma en una o dos
horas, necesitando nuevas dosis. Puede repetirse la do-
sis a los 15 minutos muy lentamente ya que si se aplica
rpidamente produce convulsiones, salivacin excesiva
o vmito que obliga a suspenderla. Est contraindicada
su aplicacin en hipotensin. Es una sustancia peligrosa
por lo cual su uso debe limitarse en pacientes con mani-
festaciones anticolinrgicas severas. Se recomienda uti-
lizar este medicamento despus de sopesar un balance
de riesgo/beneficio. En general se recomienda cuando
existen problemas de tipo cardiaco. Como el Fisostigmi-
ne no se encuentra disponible en el pas, entonces se
utiliza el Neostigmine (Prostigmine) que es una amina
terciaria indicada en el manejo de la agitacin sicomo-
tora a dosis de 0.5 mg IM cada 8 horas en adultos, para
favorecer su depsito en el msculo y crear un sistema
de liberacin retardada del anticolinestersico. Antago-
niza directamente las manifestaciones del SNC y la toxi-
cidad anticolinrgica y puede revertir los efectos cen-
907
trales como convulsiones, coma, disquinesias severas,

alucinaciones, delirio con agitacin y depresin respira-
toria. Est contraindicado en pacientes con alteraciones
de la conduccin cardiaca como prolongacin de los in-
tervalos PR y QRS.
Sedacin: en estado de excitacin con o sin delirio
de alucinaciones se puede hacer sedacin con
benzodiacepinas aplicando diazepam 5- 10 mg IV
lento vigilando la funcin respiratoria. El diazepam,
es muy conveniente para la sedacin y el control de
convulsiones. Debe evitarse las grandes dosis porque la
accin depresiva central puede coincidir con la depresin
producida por el envenenamiento escopolamnico.
Vitamina C: es til para aumentar la eliminacin de los
alcaloides por el mecanismo de acidificacin de la orina,
tambien para facilitar el paso de prostigmine a travs de
la barrera hematoenceflica. La dosis es de 1 gr IV cada
8 12 horas en adultos para mantener un pH urinario
entre 4 y 5.
Fenotiazinas: No deben usarse porque su accin

antimuscarnica puede intensificar la toxicidad.
Manejo concomitante de traumas o heridas

asociadas: considerar la posibilidad de hematomas
intracraneales para el manejo neuroquirrgico adecuado.
Recordar que en todo paciente comatoso en quien
se sospeche intoxicacin, se debe adems solicitar el
anlisis de por lo menos cinco sustancias txicas que
son: escopolamina, benzodiacepinas, fenotiazinas,
alcohol etlico y alcohol metlico.
Arritmias cardiacas: en caso de presentarse estas

sern manejadas de acuerdo a las guas de Soporte
cardiaco avanzado (ACLS) de la AHA (American Heart
Association).
Flumazenil: es de eleccin para pacientes con

intoxicacin con escopolamina y benzodiacepinas,
se inicia con un bolo de 0.5 a 2 mg sin diluir IV, y
posteriormente se contina entre 2 y 4 mg para infusin
908
continua en 6 a 12 horas. Presentacin ampolla de 0.5

mg en 5 cc.
Intoxicacin con alcohol metlico

El alcohol metlico, llamado tambin alcohol de madera o
alcohol industrial, su fuente principal de obtencin hoy en
da no es la madera, sino que es un subproducto de los
hidrocarburos. Se utiliza como combustible de reverberos,
en soluciones refrigerantes, removedor de pinturas,
solvente de resinas, etc. Debe considerarse siempre una
intoxicacin potencialmente grave, con riesgo de muerte y
secuelas irreversibles. La dosis letal es de 1- 2 ml/kilogramo
de peso.
Un indicio de peso para sospechar esta intoxicacin es
la visin nublada o borrosa, siendo caractersticamente
descrito como una tormenta de nieve, en la tabla 3 se
resumen las principales manifestaciones clinicas.
Paraclnicos
Hemograma: Un Volumen Corpuscular Medio (VCM)

significativamente bajo se correlaciona con intoxicacin
severa.
Electrolitos sricos: La acidosis con Anin Gap elevado
es debido tanto a la acumulacin del cido frmico como
al aumento en la produccin de cido lctico.
Gases arteriales: Un pH menor de 7.0, es el mayor
predictor de mortalidad, aumentndola 20 veces con
respecto a los que tienen un pH mayor de 7.0.
Osmolaridad srica: Con el objetivo de calcular la brecha
osmolar. Una concentracin srica de 32 mg/dl, aumenta
la osmolaridad medida en 10 mOsm/k, sin embargo si el
paciente consulta tardamente puede tener una brecha
osmolar normal (menor 10 mOsm/k), pero este no
excluye su diagnstico.
Niveles sanguneos de metanol: Este anlisis puede ser
determinado mediante cromatografa de gases, mtodo
fidedigno para detectar su presencia.
909

con alcohol metlico.
Visuales:
Disminucin de la agudeza visual.
Hiperemia del disco ptico.
Edema peripapilar el cual ocurre 15-30 horas post-ingesta.
Nistagmus vertical y rotatorio.
Disminucin de la respuesta pupilar a la luz, siendo indicador de
mal pronstico.
Los hallazgos oculares son debidos al efecto citotxico directo
sobre la retina.
Neurolgicos:
Convulsiones y coma. Su presencia tiene una mortalidad de 10
veces mayor.
Infarto de ganglios basales (putamen) identificado con TAC o RM
cerebral.
Depresin del SNC, confusin y disartria.
Cardiovasculares:
Bradicardia
Hipotensin
Depresin miocrdica por la severa acidosis metablica.
Gastrointestinal:
Dolor abdominal severo, generalmente debido a la pancreatitis.
Tratamiento
Medidas generales
Estabilizacin general del paciente con una buena
oxigenacin y soporte con ventilacin mecnica si es
necesario y mantenimiento de los signos vitales.
Tomar un acceso venoso central para monitoreo

de las presiones de llenado y mantener una adecuada
hidratacin.
Vendaje ocular precoz para proteger la retina,

mientras exista metanol positivo debe realizarse, ya que
busca neutralizar el papel de la energa lumnica en la
biotransformacin del metanol en cido frmico a nivel
de la retina.
Lavado gstrico exhaustivo estar indicado hasta

dos horas despus de la ingesta, o 4 horas si el paciente
910
est en coma. El carbn activado y los catrticos son

ineficaces; sin embargo se recomienda el carbn activado
para posibles coingestas, con intubacin endotraqueal
previa en caso de compromiso del estado de conciencia.
Mantener estricto equilibrio hidroelectroltico y
acidobsico con una adecuada hidratacin y con con-
troles peridicos de electrolitos y gases arteriales.
Prevencin de la broncoaspiracin y manejo de sus

complicaciones en caso de presentarse.
Medidas especficas
Diuresis forzada con el empleo de un diurtico
osmtico tipo manitol (debe mantenerse mientras la
metanolemia sea positiva, con un estricto control de
lquidos y electrolitos) y orina alcalina con bicarbonato
de sodio IV y control peridico de pH y gases arteriales.
En la provincia Colombiana donde no se puede hacer
este control puede utilizarse bicarbonato de sodio por la
SNG con dosis iniciales de 4 gr, repitiendo 2-4 gr cada
2-4 horas segn el control de pH de orina con papel de
fenolftalena, manteniendo siempre el pH entre 7 y 8.
Correccin de la acidosis metablica con Bicarbonato
de Sodio, est indicada en pacientes con una pH < de
7.3, inicialmente con un bolo de 1mEq/kg y continuar con
una infusin tratando de optimizar el pH, para mantener
el cido frmico en su forma aninica, de manera que
limite su entrada al SNC. Se debe hacer seguimiento con
gases arteriales c/4 horas.
Etiloterapia para impedir la biotransformacin del

metanol en sus metabolitos txicos formaldehdo y
cido frmico por intermedio de la enzima alcohol
deshidrogenasa la cual tiene una afinidad 10 veces
superior por el etanol que por el metanol, impidiendo
de esta forma su biotransformacin. El etanol se puede
conseguir en ampollas de 2 cc y 5 cc al 97%, (un cc
de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol), para
diluir en 100 cc de dextrosa en agua destilada al 5% a
911
una dosis inicial de 1ml /Kg de peso para pasar en 15

minutos, y luego una infusin de 0.1 ml/kg/hora con
el objetivo de mantener niveles plasmticos de etanol
entre 100 a 150 mg/dl. Esta infusin de etanol es muy
hiperosmolar, por lo que la tromboflebitis es inevitable
si se utiliza por va perifrica, de ah que se recomiende
administrarlo a travs de una vena central canalizada
por va perifrica (DRUM). En caso de no disponer
de esta presentacin puede administrarse bebidas
alcohlicas de tipo comercial (Whisky o Vodka) va oral
o por SNG, a una dosis de 0.5cc por Kg de peso cada
4 horas, hasta negativizar la metanolemia (esta va de
administracin se asocia frecuentemente con problemas
de gastritis que deben ser previstos y/o manejados por
el mdico). La alcoholemia con etanol debe mantenerse
hasta 5 a 6 das. Se deben tener en cuenta las siguientes
consideraciones para el clculo respectivo:
Aguardiente tiene 30% de Etanol

Whisky 40% de Etanol
Vodka 35% de Etanol
cido Folnico (Leucovorin) 50 mg IV c/4h. Favorece

la conversin de cido frmico a dixido de carbono y
agua.
Diazepam 5 a 10 mg IV durante 2 a 3 minutos si se

desarrollan convulsiones, repetir cada 10 a 15 minutos
si es necesario. Si no hay control se aplica un bolo de
18 mg/k de fenitona IV pasado durante 5 minutos sin
exceder 50 mg/minuto.
Corticoides. Aunque su uso sigue siendo tema de

controversia, en la prctica se ha visto que resulta de
utilidad, sobre todo en lo relacionado con la prevencin
y manejo del edema ocular.
Hemodilisis. En condiciones ideales, es el tratamiento

de eleccin en todo caso de intoxicacin comprobada
con metanol, ya que es muy til arrastrando no solo
metanol si no tambin formaldehdo y cido frmico. Los
criterios para indicar la dilisis son: metanol > 0.5 g/l,
912
acidosis metablica con pH < 7.2 refractaria a la terapia

con bicarbonato de sodio, historia de consumo de ms
de 30 ml de metanol, convulsiones, falla renal, trastornos
visuales o disminucin del nivel de la conciencia; si se
indica dilisis debe mantenerse durante varias horas, y
no interrumpirla hasta que el metanol sea < 0.2 g/l, lo
que puede precisar hasta 8 a 12 horas de dilisis.
Metilpirazol (Fomepizol) Inhibe el alcohol deshidro-
genasa (disponibilidad limitada), convierte el metanol en
formaldehdo. El fomepizol es 8000 veces ms afn por
el alcohol deshidrogenasa que el metanol. Se administra
en una dosis de carga de 15 mg/k seguida de una do-
sis de mantenimiento de 10 mg/k cada 12 horas, hasta
completar un total de 4 dosis y luego 15 mg/k cada 12
horas, hasta que las concentraciones de metanol sea
indetectables o se hayan reducido a cifras menores de
20 mg/dl y el paciente est asintomtico y con un pH
normal. El fomepizol debe diluirse en 100 ml de solucin
salina normal o dextrosa al 5% y administrarse en infu-
sin continua durante un mnimo de 30 minutos.
Calentamiento del paciente si se presenta hipotermia.
Intoxicacin con alcohol etlico

}El alcohol (Etanol) es una droga lcita en casi todos
los mercados del mundo; es el prototipo de las drogas
recreacionales. El promedio de consumo de alcohol por
ao por persona en Estados Unidos es de 2.77 galones.
All existen aproximadamente 10 millones de bebedores
y se calcula que entre el 50 y 60% de los alcohlicos
desintoxicados presentan alteraciones neurosicolgicas.
Esto muestra la gravedad social y epidemiolgica del
problema.
Los niveles sanguneos del alcohol etlico se correlacionan
bastante bien con la sintomatologa clnica, ver tabla 4.
913
Tabla 4. Manifestaciones clnicas de acuerdo al

grado de etanolemia.
0,25 a 0,5 g/L: El paciente presenta alteraciones de la

coordinacin motora y de la capacidad para conducir vehculos,
no obstante la ausencia de trastornos psquicos evidentes se
encuentra disminuida.
0,5 a 1 g/L: Al examen neurolgico presenta incoordinacin

motriz, el tiempo de reaccin a los estmulos est claramente
aumentado. El paciente se muestra desinhibido y con notorios
trastornos de convergencia en la visin.
1 a 3 g/L: El enfermo manifiesta diplopa y la visin que tiene es

borrosa. La incoordinacin motora se hace mucho ms evidente e
inclusive tiene ataxia. El habla no es clara, balbuceante, en general
con alteraciones manifiestas de la coordinacin de las palabras.
La coherencia de las ideas es escasa, y la habilidad motora est
claramente disminuida. El efecto eufrico de la primera etapa del
estado de embriaguez va modificndose paulatinamente siendo
sustituido por un estado de depresin. Puede presentar mareos
intensos, sensacin de vrtigo, acompaado por estado nauseoso
y vmitos con el consiguiente riesgo de aspiracin pulmonar.
3 a 4 g/L: La incoordinacin motora llega a estados tales que

dificultan seriamente la marcha llegando a imposibilitar la misma.
El grado de conciencia se halla muy disminuido y en casos
extremos puede el paciente entrar en estado de coma alcohlico.
Otras complicaciones que pueden constatarse son hipotermia,
hipoglucemia e incluso convulsiones. Los vmitos son habituales
con el peligro potencial de producir aspiracin pulmonar de parte
de los mismos y el consiguiente grado de asfixia.
Ms de 4 g/L: El paciente puede entrar en estado de coma,

depresin respiratoria y muerte.
Paraclnicos
La determinacin de la alcoholemia puede efectuarse por
distintos mtodos qumicos y casi todos los laboratorios
disponen los elementos necesarios para su realizacin.
Las determinaciones del aire espirado son realmente
tiles como diagnstico orientativo de la intoxicacin y
es habitual su realizacin en conductores de medios de
transporte, e incluso son de gran inters en la prctica
clnica ambulatoria. Dicha determinacin debe hacerse
en el aire expirado desechando la exhalacin inicial,
914
pues el valor real de la prueba es el que arroja el hallado

en el aire alveolar.
Otros exmenes que se recomiendan en estos pacientes
son hemograma, glicemia, electrolitos, gases arteriales,
pruebas de funcin renal y electrocardiograma.
Tratamiento
Intoxicacin aguda leve
Si la temperatura, tensin arterial, pulso y no se
documentan alteraciones neurolgicas y metablicas, no
es necesario adoptar medidas especiales de tratamiento.
Intoxicacin aguda severa

Oxigenacin adecuada, hasta cuando la saturacin
de oxgeno sea mayor a 90%.
Descontaminacin gstrica con lavado del estmago

para eliminar los restos de alcohol que pueda encontrarse
si la ingesta ha sido reciente, acostndolo en decbito
lateral para evitar la broncoaspiracin; si su estado de
conciencia lo amerita el paciente debe ser intubado
previamente.
Administracin de lquidos endovenosos para su

hidratacin adecuada con SSN y DAD 10%, de 3 a 5 g/h
(30 a 50 cc/h) como aporte calrico.
Alcalinizacin de la orina con bicarbonato de sodio.

Preparando una mezcla con DAD 5% 50cc ms 10
ampollas de bicarbonato de sodio, administrando a una
velocidad entre 30 a 50 cc/hora, ajustando el goteo
hasta lograr un pH urinario alcalino.
Cambios de posicin cada dos horas.
Controlar la glicemia cada 4 a 6 horas con glucometria.
915
Vigilar temperatura cada 4 horas.
Hemodilisis si el caso es grave y la alcoholemia es

mayor de 400 mg%.
Habitacin individual donde los estmulos visuales y

auditivos sean mnimos.
Intoxicacin con antidepresivos triccli-

cos
Estos medicamentos son agentes teraputicos muy
difundidos en nuestro medio, lo que explica que las
intoxicaciones agudas medicamentosas sean de las ms
frecuentes. La intencionalidad que predomina en las
intoxicaciones del adulto es el intento de autolisis, imbricado
con los trastornos psiquitricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes.
Tipos de antidepresivos tricclicos

Imipramina (Tofranil )
Clomipramina (Anafranil )
Butriptilina (Evadyne )
Maprotilina (Ludiomil )
Trimipramina (Surmontil )
Doxepina (Expan Tai-von )
Nortriptilina (Motival )
Amitriptilina (Tryptanol - Mutabon D )
Manifestaciones Clnicas
Debe sospecharse en cualquier paciente somnoliento
o en coma en quien se presenten convulsiones o
prolongaciones del intervalo QRS del electrocardiograma
o ambos eventos a la vez. Se caracteriza por dar lugar a
tres sndromes:
Anticolinrgico: sedacin que progresa a delirio

y luego a coma, midriasis, piel caliente y mucosas
secas, taquicardia, leo y retencin urinaria. Tambin
se pueden presentar fasciculaciones musculares que
916
a veces se confunden con convulsiones.

Cardiovascular: intervalo QRS prolongado,
bloqueos en la conduccin auriculoventricular y
de la conduccin intraventricular, taquiarritmias
ventriculares y bradicardia en los casos de peor
pronstico. Tambin puede haber hipotensin severa
por venodilatacin.
Convulsiones: son frecuentes en este tipo de
intoxicacin y muchas veces recurren a pesar del
tratamiento. Como complicacin de las convulsiones
no es infrecuente que se presente hipertermia.
Dichos efectos pueden comenzar a desarrollarse a los

30 minutos de la ingestin y alcanzan su punto mximo
entre dos y seis horas despus de la misma.
La muerte generalmente es debida a:

Fibrilacin ventricular.
Depresin miocrdica.
Estado convulsivo.
Muerte sbita, das despus por arritmias tardas.
Recordar de manera prctica que estos pacientes se

presentan clnicamente:
Caliente como la liebre y rojo como la fresa secundario
a la vasodilatacin perifrica.
Seco como el hueso por disminucin de la sudoracin.
Ciego como el murcilago por la midriasis.
Loco como el culebrero por la accin sobre el SNC.
Paraclnicos
Niveles sricos de antidepresivos tricclicos: se
correlacionan ms o menos con la severidad de la
intoxicacin, niveles menores de 300 ng/ml pueden
considerarse teraputicos, niveles entre 300 y 1000 ng/
ml se consideran txicos y mayores de 1000 ng/ml se
consideran fatales sin tratamiento.
Electrocardiograma: este examen es indispensable

porque los hallazgos electrocardiogrficos son bastante
917
caractersticos: QRS > 100 milisegundos se asocia con

convulsiones; >160 milisegundos se asocia con disritmias
ventriculares, taquicardia sinusal con prolongacin de
los intervalos PR, QRS y QT con diversos grados de
bloqueo auriculoventricular. Ms precozmente hay un
ensanchamiento en DI y AVL, y R prominente en AVR.
Pruebas de funcin renal

Gases arteriales: se documenta acidosis metablica que
ser ms prominente de acuerdo a la severidad de la
intoxicacin.
Electrolitos
Hemograma
Glicemia
Tratamiento
Medidas generales
Reanimacin cardiopulmonar: Asegurar va area y
funcin cardiorrespiratoria igual a las medidas que se
recomiendan en todo protocolo de reanimacin bsica.
Va venosa: Asegurar dos buenas vas venosas, para la

hidratacin adecuada de estos pacientes y administracin
de medicamentos. Posteriormente se toma un acceso
venoso central dependiendo de la gravedad del paciente.
Monitoreo cardiaco continuo

Descontaminacin del tracto gastrointestinal:
No inducir mesis por riesgo de convulsiones.
Vaciamiento gstrico: realizar el lavado gstrico con
sonda nasogstrica, protegiendo la va area en caso
de compromiso del estado de la conciencia haciendo
la tcnica adecuada, idealmente en las primeras
cuatro horas siguientes a la ingesta del antidepresivo.
Carbn Activado: 1 g/kg diluido en 100 cc de agua
918
cada cuatro a seis horas. Puede administrarse una

primera dosis previa al lavado gstrico por la misma
sonda de lavado, con el fin de que las primeras
infusiones del lquido del lavado no lleven el txico ms
all del ploro. Se asume que 4 gr de antidepresivos
tricclicos son absorbidos por 100 gr de carbn
activado. Debido a que algunos antidepresivos tienen
circulacin enteroheptica, se debe administrar dosis
sucesivas de carbn activado cada 4 horas hasta que
el paciente despierte. Este no se administrar en
presencia de leo o distensin gstrica.
Catrtico salino: Sulfato magnesio 30 g cada 12
horas para facilitar la eliminacin del carbn activado
del tubo digestivo junto con el txico adsorbido a su
superficie y de esta forma reducir el tiempo de transito
de los txicos en el intestino y tambin disminuir los
efectos constipantes de las dosis mltiples del carbn
activado.
Medidas especficas
Bicarbonato de sodio: bolo de 1 a 2 mEq/k y continuar
con la misma dosis cada una a dos horas por va
intravenosa para mantener el pH sanguneo entre 7.45 y
7.55. Baja el riesgo de convulsiones y de arritmias y por
ende tambin de morir por esta intoxicacin, igualmente
disminuye la morbilidad asociada y nmero de
complicaciones. Tambin se puede administrar despus
de la primera dosis en infusin continua, diluyendo 10
ampollas de bicarbonato de sodio con 50 cc de DAD 5%
hasta completar un volumen de 150 cc en un buretrol,
titulando la dosis hasta conseguir un pH sanguneo
estable entre 7.45 y 7.55. La alcalemia metablica y
la carga de sodio inducida por el bicarbonato permite
reactivar los canales dependientes de sodio inhibidos
por el efecto txico similar al de la quinidina. Este solo
efecto basta para evitar las convulsiones, las arritmias y
limitar el riesgo de muerte.
Fisostigmina: Este medicamento en la actualidad no
est indicado porque puede empeorar los trastornos en la
conduccin, producir asistolia, disminuir la contractilidad
919
cardiaca, empeorar la hipotensin y favorecer las

convulsiones.
Hemodilisis: Es ineficaz para aumentar la eliminacin

de los antidepresivos cclicos debido a la unin de estos
con las protenas plasmticas y su liposolubilidad.
Hemoperfusin: Puede ser de utilidad en las

intoxicaciones severas por antidepresivos tricclicos
siempre y cuando la columna del material adsorbente
sea de carbn (en el mercado se encuentran disponibles
sistemas de hemoperfusin tanto de carbn como de
resina de amberlita, pero estos ltimos carecen de
utilidad en este tipo de intoxicaciones).
Manejo de las complicaciones

Convulsiones: Si el paciente presenta convulsiones
o ya ha convulsionado, el tratamiento ideal adems
del bicarbonato de sodio, es con benzodiacepinas o
barbitricos. Se utiliza el Diazepam a una dosis de 5 a
10 mg IV para yugular las crisis convulsivas, repitiendo
la dosis segn necesidad y teniendo en cuenta el efecto
depresor de la respiracin. Si persisten las convulsiones
se administra Fenobarbital a una dosis de carga de
15 mg/k, administrado lentamente a una velocidad
no mayor de 50 mg/minuto, vigilando tambin su
respiracin. En casos refractarios de convulsiones es
indispensable utilizar anestesia general con Pentotal
o Propofol y bloqueadores neuromusculares tipo
Pancuronio (Pavuln) o Norcuronio (Norcurn).
Arritmias cardacas: Se debe continuar con la

alcalinizacin por que es fundamental en todos los
trastornos del ritmo. Si se presentan las arritmias a pesar
de esta medida, casi con seguridad es por que el pH no
ha alcanzado los niveles adecuados (7.45 a 7.55) para
prevenirlas. En caso de persistir se puede administrar
lentamente Lidocaina a una dosis de 1 mg/k IV, si
persisten se pasa otro bolo a una dosis de 0.5 mg/k y se
deja una infusin de 2 a 4 mg/minuto. Se recomienda
colocar marcapasos transvenoso transitorio para manejo
920
de bradiarritmia severa o un bloqueo auriculoventricular

severo o tambin una taquiarritmia tipo Torsade de
pointes mediante la sobre estimulacin. Incluso se
recomienda colocar marcapaso de manera profilctica,
en los casos de intoxicacin severa que haga muy
probable la aparicin de una arritmia potencialmente
fatal.
Hipotensin
Lquidos: Utilizar bolos de cristaloides y coloides para

el manejo de la hipotensin de leve a moderada bajo
estricto monitoreo invasivo de las presiones de llenado
con catter de PVC o catter en la arteria pulmonar
segn necesidad por el peligro de edema pulmonar
y el cual es debido a la depresin miocrdica que
producen los antidepresivos tricclicos.
Bicarbonato de sodio: Puede ser de utilidad en

el tratamiento de la hipotensin. El mecanismo
involucrado para aumentar la presin arterial es
incrementando la contractilidad miocrdica al
contrarrestar la acidosis metablica.
Vasopresores: Para La hipotensin persistente, la cual

es debida al bloqueo alfa adrenrgico persistente.
Una excelente respuesta puede ser alcanzada con
medicamentos que tienen actividad selectiva alfa
adrenrgica como la norepinefrina a dosis respuesta.
Otros medicamentos pueden ser considerados como
la dobutamina y la dopamina. En ocasiones cuando
esta hipotensin es refractaria a todas estas medidas
se puede llegar a requerir soporte mecnico con
baln de contrapulsacin intraartico.
Cambios en el estado mental: En estos casos puede

resultar til la DAD 50% y la tiamina.
Recordar siempre los medicamentos contraindi-

cados:
Jarabe de ipeca
Fisostigmine
921
Antiarrtmicos tipo IA y IC: quinidina, procainamida,

flecainamide y propafenona.
Fenitoina
Betabloqueadores
Flumazenil
Intoxicacin con benzodiacepinas

Son tranquilizantes menores utilizados como ansiolticos,
inductores del sueo, anticonvulsivantes y con intencin
criminal mezclado con escopolamina para cometer un delito
(nueva Burundanga). En las urgencias hospitalarias resulta
frecuente tambien su combinacin con alcohol etlico, otro
depresor del sistema nervioso central, teniendo efecto
sinrgico con este y pudiendo llevar al paciente al estado
de coma.
Clasificacin
La vida media se utiliza como criterio de eleccin y
clasificacin.
Benzodiacepinas de accin larga: (ms de 24 horas).

Diazepam (Valium), Bromazepam (Lexotan).
Benzodiacepinas de accin intermedia: (ms o menos
10 horas). Lorazepam (Ativan), Alprazolam (Xanax).
Benzodiacepinas de accin corta: (menos de 5 horas).
Triazolam (Somese), Midazolam (Dormicum).
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis teraputicas
determina la depresin neurolgica generalizada,
manifestada en forma de somnolencia, diplopa, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces
la dosis teraputica se aaden efectos cardiovasculares,
como hipotensin. Puede producirse depresin del
centro respiratorio, origina hipoventilacin alveolar,
hipoxemia y acidosis mixta.
Los efectos adversos observados tras la administracin

intravenosa, incluyen parada respiratoria y cardiaca,
922
hipotensin y flebitis en el lugar de la inyeccin.

Existiendo una enorme variabilidad en la respuesta
individual a la administracin intravenosa de diazepam.
El midazolam administrado por va intravenosa, es una
benzodiacepina con una accin de cuatro a cinco veces
ms potente que el diazepam; se ha asociado a cuadro
de depresin respiratoria y parada cardiorrespiratoria
cuando se utiliza a dosis altas.
La asociacin de etanol en un intento de suicidio con

benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos
neurolgicos. La combinacin de benzodiacepinas y
barbitricos es particularmente grave, precisando los
pacientes ventilacin mecnica en ms del 50% de los
casos.
Otro factor a considerar es la edad, ya que cuanto mayor

es sta, ms lenta es la metabolizacin y mayor el efecto
neurolgico. El tabaquismo influye de forma inversa,
reduciendo los efectos del frmaco.
Paraclnicos
Se recomienda tomar muestras para:
Hemograma
Uroanlisis
Gases arteriales
Electrolitos
Electrocardiograma
La cuantificacin de los niveles sanguneos del frmaco
solo tiene utilidad en la confirmacin del diagnstico,
pero no influye en la teraputica.
Tratamiento
Medidas generales
Medidas de soporte: manejo de la va area es la
923
medida bsica, estando la intubacin traqueal indicada

si el nivel de conciencia del paciente est disminuido y
ste no puede proteger su va area alta.
Lavado gstrico: siempre que no haya transcurrido

ms de 3 horas de la ingestin.
Carbn activado: 1g/k cada 4 horas, hasta 24 horas

despus de la ingesta.
Catrtico salino: Sulfato de magnesio 30 g cada 12

horas.
Lquidos endovenosos: administrados de forma

vigorosa, para hidratar el paciente y corregir la hipotensin
que puede estar asociada a esta intoxicacin.
Vasopresores: en la hipotensin refractaria a la

administracin de los bolos de cristaloides. Se utiliza
dopamina y/o norepinefrina a dosis respuesta.
Medidas especficas
Vitamina C: 1 g c/8 horas IV, para favorecer la
eliminacin de la fraccin renal del frmaco, toda vez
que este es de pH alcalino.
Flumazenil: Un bolo inicial de 0.5 a 2 mg, posteriormente

segn respuesta, dejar entre 2 y 4 mg en infusin
continua por 6 a 12 horas, segn respuesta clnica. Si con
el bolo inicial hay recuperacin de la conciencia es poco
probable que el cuadro clnico sea secundario a sobredosis
con benzodiacepinas. El flumazenil es un antagonista
competitivo de los receptores benzodiazepnicos, cuyo
efecto puede ser tan corto como 30 minutos.
Aminofilina o Clorhidrato de Doxapram: son

utilizados como analpticos respiratorios para mejorar
el estado ventilatorio del paciente cuando no se cuenta
con una UCI o con el Flumazenil.
924
Hemoperfusin: para cuadros de intoxicacin severa.

Podra ser la primera medida implementada en caso
de sobredosis que amenace la vida. La hemodilisis no
es de utilidad por la alta afinidad del frmaco por las
protenas plasmticas.
Intoxicacin con barbitricos

Los barbitricos fueron histricamente la causa ms comn
de sobredosis por medicamentos del grupo hipnosedantes,
y hasta mediados de los aos 70, eran los responsables del
mayor nmero de casos de intoxicacin medicamentosa
aguda que requera ingreso hospitalario. En la actualidad
han sido desplazados por la introduccin de otros
psicofrmacos. La dosis letal es variable y oscila entre 1
gramo para el tiopental y 5 gramos para el fenobarbital.
En la mayora de los pacientes se produce un cierto grado
de sedacin que se pone de manifiesto a los 30 minutos
de la ingestin. El cuadro progresa rpidamente hacia el
coma, colapso respiratorio e hipotensin, producindose el
mximo efecto dentro de las primeras 4 horas. Los pacientes
estn hipotrmicos por prdida de la actividad autonmica
y disminucin global de la actividad muscular. La depresin
del SNC es generalizada, y el coma se acompaa de
abolicin de todos los reflejos (excepto el reflejo fotomotor
pupilar). Los reflejos plantares son en extensin. El coma
puede ser cclico debido a la produccin de metabolitos
activos. Niveles sricos de fenobarbital entre 80 y 100
mg/L usualmente causan coma. El colapso cardiovascular
con hipotensin severa parece ser secundario a un efecto
depresor miocrdico directo y dilatacin vascular, siendo
esto un indicador de intoxicacin grave. Las arritmias
son raras. Se produce una disminucin de la motilidad
gastrointestinal, produciendo un retraso en la absorcin e
leo, el cual puede tambin progresar a la necrosis intestinal.
Aproximadamente, un 6% de los pacientes desarrollan
lesiones cutneas bullosas en los puntos de presin en
las primeras 24 horas trs la ingestin. Las bullas son a
tensin y con un lquido claro, estando rodeadas de una
925
zona eritematosa, en dicho lquido se puede detectar cierta

cantidad de barbitricos. La presencia de estas bullas
no es diagnstica ya que se pueden observar tambin
en los casos de intoxicacin por otras drogas hipntico-
sedantes, antidepresivos tricclicos, metadona y monxido
de carbono.
Paraclnicos
Hay pocos estudios especficos que aplican en esta
intoxicacin, sin embargo se solicitarn de acuerdo a la
presentacin clnica del paciente:
Hemograma
Glicemia
Uroanlisis
Electrolitos: puede ayudar a descartar otras causas que
produzcan alteracin del estado de conciencia.
Gases arteriales
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Niveles de fenobarbital: puede influenciar en la toma de
decisiones.
Tratamiento
Medidas generales
Manejo de la va area: El paciente deber ser
evaluado para signos de depresin respiratoria y si
est presente deber ser intubado. Largos periodos de
intubacin en la UCI han sido requerido despus de
ingestin masiva de barbitricos.
Hipotensin: Los lquidos endovenosos es uno de los
aspectos inicialmente importantes en el manejo de la
hipotensin de estos pacientes. Si esta es refractaria se
obtendr un acceso venoso central supradiafragmtico
para monitorizar las presiones de llenado y pasar
vasopresores tipo dopamina y/o norepinefrina a dosis
respuesta.
926
Lavado gstrico: Se pasar una sonda nasogstrica

y se efectuar en primer lugar la depuracin digestiva
mediante lavado gstrico con agua bicarbonatada al
3%, con las recomendaciones ya mencionada sobre su
uso.
Carbn activado: 1 g/k cada 4 horas, a pesar de que
la motilidad gstrica este disminuida e incluso en caso
de leo u obstruccin intestinal asociado a la sobredosis
masiva de barbitrico.
Catrtico salino; Sulfato de magnesio 30 gramos cada
12 horas, para facilitar la eliminacin del carbn activado
y del barbitrico.
Calentar el paciente en caso de hipotermia.
TAC cerebral y/o puncin lumbar en caso de dficit

motor o duda de ingestin de barbitrico.
Medidas especficas
Alcalinizacin de la orina: Bicarbonato de sodio 1
mEq/k bolo inicial, seguido de infusin de bicarbonato
de sodio preparado en DAD5% (en un buretrol 100
mEq o 100 cc de bicarbonato de sodio ms 50 cc de
DAD5%) iniciado a 10 cc/hora y ajustando la dosis
hasta lograr un pH urinario de 7.5 a 8.0. Si la orina no
puede ser alcalinizada con la infusin de bicarbonato, la
concentracin potsica srica deber ser chequeada y la
hipokalemia corregida.
Hemodilisis y Hemoperfusin: Ha sido exitosa

en la sobredosis con barbitrico, especialmente en
pacientes con hipotensin refractaria y/o coma denso.
La hemodilisis y la hemoperfusin han demostrado
que incrementan la eliminacin de los barbitricos,
pero estas tcnicas no han demostrado que disminuyan
definitivamente la morbimortalidad.
927
Intoxicacin con calcioantagonistas

Los bloqueadores de los canales de calcio incluyen los si-
guientes grupos: Fenialkilaminas (verapamilo, gallopa-
milo); Dihidropiridinas (nifedipina, nicardipina, nimodipi-
na, isradipino, amlodipino, clevidipina); Benzotiazepinas
(diltiazem); Difenilpiperazinas (flunarizina).
La sobredosis con los calcioantagonistas da manifestacio-
nes que incluye el deterioro sbito y profundo de los sig-
nos vitales. Los sntomas ocurren 1 a 5 horas despus de
la ingestin oral, aunque estos sntomas pueden ser ms
demorados con las presentaciones de liberacin retardada.
Los sntomas ocurren en segundos a minutos cuando es
a travs de la administracin intravenosa. Hay pacientes
quienes responden al tratamiento inicial, pero posterior-
mente pueden presentar deterioro o exacerbacin de sus
sntomas. Los sntomas usualmente resuelven a las 48 ho-
ras con el manejo mdico, pero ha sido reportado que es-
tos pueden persistir por 7 das. En la tabla 5 se resumen
las principales manifestaciones clnicas.
Paraclnicos
Los anlisis de rutina incluyen hemograma, electrolitos,
gases arteriales, glicemia, pruebas de funcin renal.
Electrolitos: curiosamente los niveles de calcio son

tpicamente normales.
Los cambios electrocardiogrfico varan desde un

bloqueo sinusal y AV, lo mismo que bradiarritmia donde
se puede observar onda U prominente, bajo voltaje de
la onda T y cambios no especficos del segmento ST y
de la onda T. El bloqueo AV ha sido reportado despus
de 24 horas de su presentacin. La prolongacin del QT
aunque descrita no es usualmente un hallazgo con la
intoxicacin con calcioantagonistas.
928

por calcioantagonistas.
Bradiarritmias. Bradicardia sinusal, bradicardia de la unin de

complejos angosto, arresto sinusal y una variedad de grados de
bloqueo AV han sido descritos.
Depresin miocrdica. La cual produce hipotensin, falla

cardiaca o shock cardiognico franco.
Vasodilatacin perifrica, hipotensin y sncope.

Estos sntomas dependen de la cantidad, ruta y tipo de
calcioantagonistas ingerido. La sensibilidad a estos agentes
puede ser modificada por algunas enfermedades (particularmente
desordenes cardiovasculares) en el husped. Como tambien por
la presencia de otras drogas. En presencia de betabloqueadores
los pacientes pueden experimentar toxicidad a baja dosis de los
calcioantagonistas. La hipotensin ortosttica en particular es una
manifestacin de la nifedipina y requiere de monitoreo hasta que
esta resuelva.
Nusea, vmito, leo.
Depresin de sistema nervioso central, confusin, letargia

y coma.
Convulsiones por efecto directo del medicamento o como

consecuencia de hipoperfusin de origen desconocido. Tambin,
el infarto cerebral no hemorrgico ha sido reportado. Sin embargo
las convulsiones son relativamente raras.
Hiperglicemia. Algunos casos han sido reportados y parecen

ser una complicacin de la sobredosis con estos medicamentos.
El mecanismo ha sido demostrado para verapamilo y diltiazem,
probablemente est relacionado por el bloqueo de la entrada del
calcio a las clulas beta del pncreas, resultando en una falla de la
liberacin de la insulina; sin embargo generalmente no requiere de
terapia con insulina exgena.
Acidosis metablica generalmente secundaria a hipoperfusin

tisular.
929
Tratamiento
Medidas generales
Trasladar a la UCI. El paciente debe ser pasado
idealmente a la UCI donde podr ser monitorizado y se
dispondr de elementos para el manejo de la va area
en caso de ser necesario y de medicamentos para el
manejo de la hipotensin y bradiarritmias.
Emticos. Estos agentes pueden resultar peligrosos en
los pacientes con deterioro de su estado de conciencia
por el riesgo de broncoaspiracin mxime si no tienen
protegida la va area. Adems los emticos pueden
aumentar la actividad vagal y podran empeorar las
bradiarritmias. Es posible que el jarabe de ipeca pueda
tener alguna utilidad clnica si es dado inmediatamente
despus de la ingestin.
Lavado gstrico. Puede tener alguna utilidad, parti-

cularmente si es realizada en los primeros 30 minutos.
El paso de la sonda nasogstrica puede empeorar el
cuadro clnico. Atencin especial y proteccin a la va
area superior es recomendada. El lavado gstrico si es
realizado, debe ser hecho tempranamente en pacientes
clnicamente sintomtico o con ingestin de liberacin
retardada, despus de asegurar la va area superior.
Debe plantearse la posibilidad de aplicar atropina antes
de pasar la sonda nasogstrica y lavado gstrico.
Mltiple dosis de carbn activado. Es recomendada

para todas las intoxicaciones con calcioantagonistas,
especialmente con los de liberacin retardada. Un
catrtico del tipo de sulfato de magnesio 30 g debe ser
administrado despus de cada dosis de carbn activado
para facilitar su eliminacin.
Irrigacin total del intestino. Dado que la

absorcin puede ser prolongada y por ende las
manifestaciones aparecer tardamente con sobredosis
de calcioantagonistas de liberacin retardada, la
irrigacin intestinal total es recomendada. Lavado con
solucin de electrolitos de polietilen glicol el cual es
930
administrado por va oral o sonda nasogstrica a 1 a 2

litros por hora, hasta que haya expulsin de la solucin
electroltica por el recto. Esta irrigacin intestinal total es
usada especialmente si hay sospecha de concreciones
gstrica formada por las gran cantidad de pastillas de
este medicamento de liberacin retardada acumulada
en el estmago. Se puede repetir dosis adicionales de
carbn activado despus de la irrigacin intestinal total.
Dilisis. Hay informes sobre el uso de la dilisis y
hemoperfusin con carbn en estos pacientes, sin
embargo esta medida no ha sido recomendada de forma
rutinaria.
Medidas especficas
Cloruro de calcio al 10%, aplicar de 10 a 20 ml en un
adulto administrado intravenosamente y lentamente en
5 minutos, repitiendo la misma dosis de 20 a 30 minutos
despus de la primera dosis, esta terapia representa
la primera linea de tratamiento en la intoxicacin con
los calcioantagonistas. El gluconato de calcio tambin
ha sido utilizado pero no produce un efecto predecible
como lo hace el cloruro de calcio, la dosis es segn la
respuesta. Si se llega presentar un deterioro despus de
una respuesta inicial satisfactoria, el paciente debe ser
tratado con dosis repetidas de cloruro de calcio como se
describi arriba o iniciar una infusin de 20 a 50 mg/k/
hora para los adultos, la cual ha sido exitosa.
Lquidos intravenosos, en bolos con solucin salina

normal (SSN 0.9%) pueden corregir la hipotensin, pero
teniendo en cuenta el efecto depresor del miocardio
que produce los calcioantagonistas especialmente el
verapamilo, gallopamilo y diltiazem, se debe tener
precaucin en su velocidad de administracin de no
generar una falla cardiaca.
Atropina en dosis de 0.5 a 1 mg intravenosa es

utilizada en pacientes sintomticos con bradiarritmias,
sin embargo estas y el bloqueo cardiaco asociado a esta
intoxicacin con calcioantagonistas no est mediada
931
vagalmente, por lo tanto el xito con esta atropina es

infrecuente.
Agentes vasoactivos e inotrpicos. Aunque los

pacientes pueden responder dramticamente al calcio,
muchas de estas intoxicaciones requieren agentes
adicionales como la dopamina, epinefrina, norepinefrina
e isoproterenol. Es posible que este efecto sea sinrgico.
La dopamina ha sido utilizada en pacientes quienes
tienen una inadecuada respuesta al cloruro de calcio;
parece ser que es ms efectiva que la dobutamina, por
que este carece de efecto vasopresor. Tambin se ha
utilizado en infusin epinefrina, norepinefrina, fenilefrina
e isoproterenol con xito. La estimulacin perifrica
de los receptores alfa adrenrgico por agentes como
la norepinefrina puede ser necesaria para reversar el
efecto vasodilatador inducido por los calcioantagonistas.
La dosis de este medicamento es dosis respuesta.
En pacientes con estenosis sub-artica hipertrfica
idioptica (ESAHI) puede ser utilizado los alfa agonistas,
mientras que los agentes beta pueden empeorar el
estado hemodinmico. Los alfa agonistas incrementan la
postcarga y el volumen de fin de distole del ventrculo
izquierdo, disminuyendo de esta manera la obstruccin
vista en la ESAHI.
Glucagn ha sido utilizado con algn xito en el

tratamiento del bloqueo cardiaco y en la depresin
miocrdica secundaria a la sobredosis de los
calcioantagonistas. Una dosis estndar no ha sido
establecida, pero bolos intravenosos de 2 a 10 mg han
sido utilizadas. Esta puede ser seguida por una infusin
inicial de 1 a 5 mg/hora y ser aumentada hasta una
dosis de 10 mg/hora. En infusin el glucagn debe ser
diluido en solucin salina normal o DAD 5%, para evitar
la toxicidad del fenol. El mecanismo de accion incluye
vas independientes de los canales del calcio, ms
comnmente secundario a la produccin de AMP cclico
intracelular por la estimulacin inducida por el glucagn.
932
Marcapaso transitorio transvenoso externo debe

ser considerado tempranamente para los pacientes
que no responden al tratamiento farmacolgico inicial.
Tambin el monitoreo con el catter de la arteria
pulmonar (Swan Ganz) y del gasto cardiaco puede ser
necesario especialmente cuando el paciente persiste
hipotenso. El baln de contrapulsacin intra-artico
tambin puede ser til.
Las convulsiones debido a los calcioantagonistas

son tratados inicialmente con benzodiacepinas. La
fenitona y/o el fenobarbital pueden ser adicionados si
las convulsiones persisten a las dosis mencionadas en
el manejo del estado convulsivo. Las convulsiones son
probablemente una consecuencia de la inestabilidad
hemodinmica ms que un efecto especfico sobre el
sistema nervioso central.
La hiperglicemia es tratada si es importante con dieta

y/o hipoglicemiantes (insulina o antidiabticos orales).
Los sntomas de toxicidad pueden recurrir horas despus

de que el paciente parece estar estable. Es prudente
tener una observacin estrecha hasta 24 horas despus
de estar el paciente completamente asintomtico.
933
Lecturas Recomendas
Smollin C. Toxicology: Pearls and Pitfalls in the Use of

Antidotes. Emerg Med Clin N Am 2010; 28:149-161.
Hill G.E. Patients Presenting with Acute Toxin Ingestion.

Anesthesiology Clin 2010; 28:117-137.
Holstege C.P. Critical Care Toxicology. Emerg Med Clin N

Am 2008; 26(3):715-739.
Erickson T. B. The Approach to the Patient with an

Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 2007;
25:249-281.
Lozano A. Intoxicaciones. En: Urgencias en Medicina

934
49
MORDEDURA POR SERPIENTE
Las mordeduras por serpientes son accidentes frecuentes
en Colombia. Cada da, al menos siete (7) personas son
vctimas de mordeduras de serpientes. Antioquia, Tolima,
Huila, Santander, Norte de Santander, el Eje Cafetero,
Cundinamarca, Valle del Cauca, Amazonas y Choc son
los departamentos donde existe riesgo alto de ser atacado
por reptiles, aunque en todas las regiones del pas hay
posibilidades de que ocurran estos accidentes.
Definicin
El accidente ofdico se define como la lesin que resulta

de la mordedura de una serpiente, sea que deje o no
consecuencias para la salud. Tambin se le conoce como
ofidismo u ofidiotoxicosis y lo han definido como el
cuadro clnico caracterstico producido por accin de las
toxinas inoculadas en un organismo por la mordedura de
una serpiente venenosa.
Epidemiologa
La intoxicacin ms comn en el mundo por envenenamiento

de animales es sin duda, la producida por las mordeduras
de serpientes. En Colombia el accidente ofdico representa
un problema de salud pblica. Cada ao se reportan 4.000
a 5.000 accidentes ofdicos, con una tasa de mortalidad de
7.5/100.000 habitantes, pero dado el notable subregistro
existente en muchas regiones del pas, la deficiencia de
algunos de los sistemas estadsticos regionales, asi como
los muchos casos que por diversas razones no llegan a los
centros hospitalarios, es muy posible que dicha cifra sea
muy superior, incluso el doble o ms. El accidente ofdico
Bothrpico es responsable del 90 al 95% de los accidentes
ofdicos en Colombia y por este motivo es el tema que se
revisar en este captulo.
935
Accidente ofdico y localizacin anatmica
La mayora de las serpientes no son venenosas. Los

ofidios muerden y no pican. Los sitios anatmicos
ms afectados son el pie, el dorso, regin perimaleolar,
pierna y muslo con una proporcin de 80%, el 15% en los
miembros superiores y el 5% en el tronco, cuello o cabeza,
ver tabla 1.
Tabla 1. Localizacin anatmica ms frecuente de

la mordedura de serpientes venenosas.
Localizacin %
Pie, dorso y regin perimaleolar 62
Pierna 17
Mano 10
Cabeza, cuello y tronco 5
Antebrazo 3
Muslo 2
Brazo 1
Por tratarse de animales nocturnos, es tal vez hacia el

ocaso del da y durante la noche cuando existe el mayor
riesgo de accidentes, que es cuando desarrolla su actividad
de caza.
Accidente ofdico Bothrpico

Las serpientes del gnero Bothrops son ovovivparas, tiene
hbitos nocturnos y terrestres. Habitan en climas clidos,
templados y fros, pero principalmente en el bosque hmedo
tropical. Provocan entre el 90 y el 95% de los accidentes
ofdicos en Colombia. Tiene una longitud promedio de 1.5
metros, pero puede llegar a medir los 2 metros. Su cabeza
es triangular, recubierta de escamas pequeas y con una
fosa loreal entre el ojo y la nariz, la cual le permite percibir
el calor de los animales de sangre caliente. Se alimenta
de roedores y pequeos mamferos. Esta serpiente es de
comportamiento muy agresivo y elevado poder txico.
936
Mecanismo de accin del veneno
El veneno Bothrpico tiene tres efectos principales que

pueden variar en intensidad segn la especie, edad y
ubicacin geogrfica de la serpiente.
Necrosante: se produce por la accin de miotoxinas. Es

importante tener en cuenta que el edema puede causar
necrosis del tejido al elevar la presin compartimental.
Coagulante: se debe a la accin de enzimas

procoagulantes sobre la Protrombina y el factor X, que
llevan a coagulopata de consumo. Esta accin coagulante
del veneno produce formacin de microcogulos de
fibrina que se depositan en los capilares pulmonares, del
tubo digestivo y rin. Puede producir microembolismos
que llevan a necrosis isqumica. La accin capilarotxica
del veneno puede conducir a intensa equimosis.
Hemorrgico: se ocasiona por dao en el endotelio

vascular. La accin anticoagulante del veneno produce
hemorragias locales y sistmicas (gingivorragias,
hematuria, esputo hemoptoico, edema pulmonar,
hemorragias gstricas, etc.), tambin es responsable
de la infiltracin sangunea a tejidos (equimosis) y
hemorragias del SNC.
Las principales manifestaciones clnicas de la mordedura

por serpiente Bothrpica se resumen en la tabla 2.
Paraclnicos
No son necesarios, pero ayudan a confirmar el estado

de la coagulacin y medir las posibles complicaciones.
Deben obtenerse apenas ingrese el paciente al servicio
de urgencias del Hospital Universitario de Neiva y se debe
realizar un monitoreo diario segn sea necesario.
937
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la mordedura

por serpiente Bothrpica.
Manifestaciones locales: son las que se presentan en el sitio de la

mordedura:
Dolor intenso e inmediato.
Edema que se extiende por toda la extremidad y que aumenta
rpidamente en la primera hora para alcanzar su mximo a las 24
horas, con una resolucin lenta que puede durar varios das.
Hemorragias en la piel y en los orificios dejados por los colmillos,
como consecuencia del consumo del fibringeno y el dao del
endotelio vascular.
Ampollas de contenido sanguinolento o claro en los casos severos.
Necrosis de la piel y de los msculos, como las mayores secuelas
en las vctimas de estos accidentes.
Sobreinfeccin frecuente de la herida.
Manifestaciones sistmicas: ocurren cuando el veneno pasa a la

sangre y produce:
Sangrado de encas, tubo digestivo, pulmones y del cerebro, o en
cualquier otra parte del organismo.
Hipotensin arterial en los casos moderados y severos por accin
del veneno y/o por causa de la hemorragia.
Oliguria o anuria como consecuencia de la insuficiencia renal aguda
producida por dao del endotelio renal o hipoperfusin renal.
En las mujeres embarazadas hay contracciones, aborto o
desprendimiento de la placenta.
Las manifestaciones neurolgicas son secundarias como
complicacin del sangrado a nivel del sistema nervioso central.
Puede observarse alteracin del estado de conciencia y
convulsiones como manifestacin clnica de este envenenamiento.
Su mecanismo de accin se ejerce a travs de miotoxinas que
producen lisis muscular por isquemia y hemorragias que alteran la
permeabilidad del endotelio vascular y favorecen la extravasacin
de sangre en el cerebro como en otros rganos del cuerpo humano.
938
Clasificacin segn la gravedad (Ver tabla 3)
Tabla 3. Clasificacin segn gravedad del accidente

Bothrpico.
LEVE MODERADO SEVERO

(Grado 1) (Grado 2) (Grado 3 y4)
Dolor Leve Moderado a Intenso
severo
Edema Un solo Dos segmentos Tres
segmento. Ejemplo pie y segmentos.
Ejemplo: Pie pierna Ejemplo pie,
pierna y muslo
o extendido al
tronco
Sangrado Local y escaso Local y en otro Sangrado local
rgano como profuso y en
gingivorragia, ms de un
hematuria o rgano
hemorragia
en heridas
recientes
Necrosis Cambios en la Flictenas Flictenas
piel ausentes escasas sin abundantes
necrosis y necrosis
alrededor de la
mordedura o
ms extensa
Compromiso No tiene Por sangrado Insuficiencia
de otros renal aguda
rganos y/o Sistema
Nervioso
Central
Signos vitales Normales Hipotensin Hipotensin y/o
shock
Tiempo de Prolongado No coagula No coagula
coagulacin
Hemograma completo, VSG y recuento de plaquetas,

para valorar anemia y trombocitopenia. Se encuentra
tambin leucocitosis con desviacin a la izquierda y
anemia hemoltica microangioptica.
939
Hemoclasificacin y pruebas cruzadas.
Perfil de coagulacin: Tiempo de Coagulacin

(TC), Tiempo de Trombina (TT), Tiempo de Sangra
(TS), Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de
Tromboplastina (TPT). El tiempo de coagulacin es
especialmente til en reas rurales y sitios donde no se
dispone de laboratorio, pues no requiere de reactivos ni
equipos y es menos costoso. El valor de referencia es
de tres (3) minutos. Se considera que est prolongado
cuando es mayor de 15 minutos. Es necesario realizar
la prueba al ingreso y cada seis horas hasta que se
normalice.
Fibringeno, valor de referencia normal de 200

a 400 mg/dL, el cual se encuentra disminuido por
fibrinogenlisis, fibrinolsis.
Productos de degradacin del fibringeno (PDF):

aumentados, mayor de 10 mg/dL.
Dmero D: valor de referencia normal menor de 500

ng/mL, el cual se encuentra aumentado en este tipo de
accidente ofdico.
Uroanlisis en busca de hematuria micro o

macroscpica.
Pruebas de funcin renal: Creatinina, Nitrgeno

ureico (BUN), se encuentran alteradas de acuerdo a la
severidad del accidente ofdico.
Electrolitos: alteracin especialmente del potasio, el

cual puede estar aumentado con la disfuncin renal.
Pruebas de funcin heptica: se documenta aumento

de la bilirrubina indirecta por hemolisis y aumento
de la Aspartato Aminotransferasa (AST) y Aspartato
Alaninotransferasa (ALT).
Glicemia: se puede encontrar aumentada.

940
Electrocardiograma: de base para monitorizar la

actividad cardiaca.
Radiografa de Trax: debe ser solicitada para evaluar

el estado pulmonar y realizar controles peridicos
posteriormente segn necesidad y estado clnico del
paciente.
Gases arteriales: para evaluar la oxigenacin, ya que

con la administracin de lquidos hay una desviacin
hacia el alvolo por el incremento de la permeabilidad
endotelial y por el efecto directo del veneno se puede
desarrollar un Sndrome de Dificultad Respiratorio Agudo
(SDRA).
Tratamiento
El manejo apropiado del accidente ofdico es de crucial

importancia para lograr el xito de esta situacin tan
frecuente en nuestro medio tropical. Solo una accin clara,
ordenada y soportada por los fundamentos fisiopatolgicos
permitir disminuir la iatrogenia, evitar el desperdicio de
recursos y lograr el restablecimiento de la funcin y el
descenso en la morbimortalidad. Para ello se recomienda
las siguientes pautas para el manejo adecuado:
1. Determinar si realmente existe mordedura por un ofidio

2. Primeros auxilios
3. Que no hacer
4. Establecer el tiempo transcurrido desde la mordedura
5. Identificar el tipo de ofidismo
6. Catalogar grado de envenenamiento
7. Tratamiento general
8. Cuidados en la herida
9. Tratamiento especfico
1. Determinar si existe realmente una mordedura

por un ofidio:
La identificacin del agresor no siempre es fcil.
941
Asi, algunos autores han dividido los tipos de lesin por

el nmero de inoculaciones que aparecen.
Se aconseja examinar con lupa las zonas sospechosas y

esto ha permitido el diagnstico en muchas ocasiones.
2. Primeros Auxilios: Estas medidas incluyen:
Retirarse del ofidio.
Las incisiones estn contraindicadas en todos los casos

y la succin no evita envenenamientos severos. Sin
embargo algunos autores recomiendan exprimir los
bordes de la herida en los primeros 30 minutos; tambin
recomiendan dejar sangrar la herida por uno a cinco
minutos.
Capturar a la serpiente en lo posible (viva o muerta) y

llevarla al Hospital, para identificar el tipo de accidente
ofdico.
Recomendar tranquilidad y conservar la calma. Las

manifestaciones vasovagales iniciales usualmente se
deben al miedo de la victima y no a la accion del veneno.
No obstante esta situacin de estrs puede favorecer
la mayor difusin del veneno al torrente sanguneo y
agravar la situacin.
Quitar los anillos y todos los objetos que puedan ejercer

presin y/o constriccin en la extremidad comprometida.
Si es posible limpie la herida.
Aplicar un vendaje elstico ancho y ajustado

(aproximadamente 50 mmhg de presin), en los
primeros quince minutos despus de la mordedura,
de distal a proximal (mano a hombro, pie a cadera),
para evitar el bloqueo de la circulacin profunda, este
procedimiento proporciona aproximadamente de 24 a
30 horas de seguridad, hasta obtener atencin mdica
especializada.
942
Inmovilizar la extremidad comprometida en posicin

funcional, mantenindolo por debajo del nivel del
corazn, pero sin que quede colgando. Si la mordedura
se localiza en la cara, en el cuello o en el tronco (menos
del 5% de los casos), la situacin es grave y debe
trasladarse de inmediato al paciente al hospital ms
cercano.
Transportar al accidentado en una camilla, por que con

el ejercicio y la actividad muscular aumenta la accin
y difusin del veneno, lo ms rpido posible a un sitio
donde pueda ser tratado medicamente. La extremidad
afectada debe colocarse al mismo nivel de la camilla, no
debe colgar ni se debe levantar. Durante el transporte se
debe cuidar que las vas respiratorias estn despejadas y
el cuello este en una posicin adecuada. Si hay nuseas
se debe colocar al paciente de lado en prevencin de
un acceso de vmito y de esta manera prevenir la
broncoaspiracin.
3. Que no hacer
No hacer incisiones en los orificios de la mordedura.

Aumenta el riesgo de infeccin y el sangrado.
No colocar torniquetes o vendajes ajustados por que

aumentan el riesgo de necrosis al difundirse con ms
lentitud el veneno. El empleo de torniquete en los
venenos proteolticos agrava el bloqueo vascular y
favorece el sndrome isqumico-edematoso, necrosis
y gangrena. La experiencia ha demostrado que en los
envenenamientos severos, la sintomatologa neurolgica
se ha manifestado muy rpidamente al desatarlo.
Este hecho se tendr en cuenta ante la sospecha de
mordeduras por serpiente coral, elapidos y otras que
producen un sndrome neurolgico.
No succionar con la boca por que aumenta el riesgo de

infeccin y el sangrado de la herida. Tambin se han
descrito casos de edema de las fauces de las personas
que succionan, similar a una mordedura de baja
inoculacin, sin que revista peligro.
943
No suministrar bebidas alcohlicas. Puede confundir la

evaluacin del compromiso neurolgico.
No realizar choques elctricos. Aumenta el rea de

necrosis.
No aplicar hielo local. Aumenta la necrosis y conserva el

veneno.
No aplicar sustancias qumicas ni extractos de plantas

(emplastos) sobre las mordeduras porque aumenta la
necrosis y la infeccin.
No elevar la extremidad. Aumenta la circulacin y

diseminacin del veneno en la extremidad.
No realizar masajes en la zona afectada.
No suministrar analgsicos del tipo de la aspirina ni

AINEs.
No perder tiempo en espera de sntomas. En ofidismo
el tiempo es oro.
4. Establecer el tiempo transcurrido desde la

mordedura
Como referencia de tiempo se tiene 6 horas, por que si ha

transcurrido menos de 6 horas y no hay manifestaciones
locales pero si hay manifestaciones sistmicas, se
trata de una inoculacin endovenosa de veneno, cuyo
pronstico es reservado y requiere para su manejo el
uso de antiveneno (suero antiofdico).
Si ha transcurrido menos de 6 horas y hay manifestaciones

locales como sistmicas, se trata de una inoculacin mixta
del veneno. Aqu su pronstico tambin es reservado y
requiere uso de antiveneno. Si ha transcurrido ms de
6 horas y no hay manifestaciones sistmicas pero si hay
locales, se trata de un ofidismo con escasa inoculacin
de veneno, con pronstico bueno y no amerita el uso del
antiveneno.
944
5. Identificar el tipo de ofidismo
El accidente Bothrpico es el ms frecuente en

Colombia (> 90%).
El accidente Crotlico es raro en Colombia (< 3%).

Es causado por el Crotalus durissus cumanenses y el
Crotalus durissus terrificus, conocidas con el nombre
vulgar de cascabel.
El accidente Elapdico (Micrurus transandinus y

Micrurus mipartitus) tambin es raro en Colombia (<
1%), conocidas con el nombre de corales.
El accidente Lachsico, como el anterior se ve en

raras ocasiones en Colombia (< 1%), y es causado
por la Lachesis muta muta y la Lachesis stenophrys,
conocidas vulgarmente como Martiguada, Pudridora,
Rieca, Surucucu, Verrugosa, etc.
6. Catalogar el grado de envenenamiento Bothrpico
Grado 0: Sin envenamiento: Huellas de mordedura

sin otros cambios en 6 horas.
Grado 1: Envenenamiento leve: Edema de 12 cm

de extensin o menor, eritema perilesional, dolor local
mnimo sin otros cambios en 6 horas. Los Paraclnicos
son normales.
Grado 2: Envenenamiento moderado: Edema

entre 12 y 25 cm, sangrado local escaso, flictenas,
equimosis y/o petequias locales con dolor tolerable. Los
Paraclnicos documenta Fibringeno entre 100 y 200
mg/dl, Tiempo de Coagulacin mayor de 5 minutos,
Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de Trombina (TT),
Tiempo parcial de Tromboplastina (TPT) prolongados
uno (1) o dos (2) veces lo normal, trombocitopenia leve
y hematuria microscpica.
Grado 3: Envenenamiento severo: Edema entre 25

y 50 cm, equimosis y sangrado severo, por sitio diferente
945
al rea lesionada. Hipotensin arterial y/o absceso del

rea ofendida. Los paraclnicos muestran un Fibringeno
entre 50 y 99 mg/dl, Tiempo de coagulacin mayor de
5 minutos, trombocitopenia de leve a moderada, TP,
TT, TPT prolongados 2 a 3 veces lo normal, hematuria
franca, alteracin progresiva de las pruebas de funcin
renal.
Grado 4: Envenenamiento grave: Edema mayor de

50 cm hasta el hemitronco ipsilateral a la lesin, shock
mixto, hemorragia del SNC, convulsiones, estupor, coma,
falla renal aguda, insuficiencia respiratoria aguda, icte-
ricia, necrosis, gangrena, falla orgnica multisistmica.
Los paraclnicos muestran un Fibringeno menor de 50
mg/dl, pruebas de funcin renal y de coagulacin grave-
mente alteradas, acidosis metablica con potasio srico
aumentado de manera importante.
7. Tratamiento general: El manejo general del paciente

est encaminado a mantener y mejorar el estado del
paciente y evitar las complicaciones, consiste en:
Canalizar por lo menos una vena perifrica de

dimetro apropiado a nivel de los antebrazos, en una
extremidad diferente a la que presente la mordedura,
para la administracin de los lquidos endovenosos y
medicamentos.
Restablecimiento del volumen circulatorio con la

administracin de 500 a 1.000 ml de Solucin Salina o
Lactato de Ringer, para ayudar a recuperar la tensin
arterial.
Vigilar la diuresis sin sonda si el estado general del

paciente lo permite. Los adultos deben orinar ms de
0.5 ml/k/hora. Si los volmenes de la orina no son los
adecuados, se debe administrar nuevos bolos de lquido
de 200 a 300 ml, vigilando clnicamente al paciente de
no sobrecargalo de lquidos (estertores crepitantes en
bases pulmonares). Si se logra una buena hidratacin
y no orina, se recomienda aplicar 10 a 20 mg IV de
946
furosemida, anotando las caractersticas de la orina por

la posibilidad de hematuria.
Vigilar la coagulacin con tiempo de protrombina

(TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo
de trombina (TT), tiempo de coagulacin (TC) y tiempo
de sangra (TS) al iniciar el tratamiento con el suero
antiofdico a las 6, 12, 24 y 48 horas.
La transfusin sangunea con el uso de plasma fresco

congelado, especialmente sangre total o glbulos rojos
empaquetados, no est indicado en Ofidismo Bothrpico
ni Lachsico sino despus de neutralizado el veneno
con el suero antiofdico, por que la accin del veneno
en el momento de la transfusin, los mecanismos de
lesin hematolgicos se expresaran sobre la sangre
fresca transfundida al paciente y su cuadro clnico podra
empeorar en lugar de mejorar. No existe duda a cerca de
que si el paciente ha presentado hemorragias importantes
y su cuadro anmico se asocia con inestabilidad
hemodinmica, deber ser transfundido lo antes posible
y cuando el paciente asi lo requiera por padecer otro
tipo de patologa previa al ofidismo, anemia de cualquier
tipo, insuficiencia heptica, hemofilia, enfermedad de
von Willebrand u otra discrasia sangunea, pero teniendo
en cuenta como base los conceptos anteriores.
La profilaxis antitetnica con toxoide tetnico o

globulina humana hiperinmune, se realiza segn
los antecedentes de vacunacin del paciente. Si el pa-
ciente lleva ms de 10 aos de vacunado debe recibir
globulina hiperinmune 500 unidades IM en el adulto
ms una dosis de toxoide tetnico, en diferentes sitios
(por ejemplo en cada glteo o regin deltoidea). Si el
tiempo de vacunado es de 5 a 10 aos debe recibir un
refuerzo de toxoide tetnico; y si es menor de 5 aos no
requiere refuerzo, se considera inmune. Esta profilaxis
es recomendada por que generalmente los colmillos de
las serpientes estn contaminados con grmenes entre
los cuales figuran el Clostridium tetani, Clostridium per-
fringes y Clostridium bifermentans, adems de Proteus,
Pseudomona, etc.
947
No usar heparina de rutina. La mayora de autores

no recomiendan el uso de heparina durante el mane-
jo de estos pacientes. Sin embargo teniendo en cuenta
que el accidente Bothrpico, cuyo cuadro hemorrgico
es causado por un Sndrome de desfibrinacin, y que en
este proceso los productos de degradacin de la fibri-
na estn aumentados, la heparina tericamente podra
resultar de utilidad. Recordemos que la coagulacin se
inicia por activacin de la Protrombina, a su vez activada
directamente por el veneno o el Factor X de coagulacin;
por eso los autores recomiendan el uso de heparina con
el fin de lograr una reduccin en la trombina activa en la
circulacin. Esto se ha comprobado con la disminucin
de la anti-trombina III sistmica despus de haberse
administrado heparina en estos pacientes. Debe tenerse
en cuenta que cuando se habla de administracin de
heparina en este caso, en ningn momento se est su-
giriendo heparinizar al individuo, ya que mediante este
procedimiento solamente se estara empeorando el pro-
blema de coagulacin. En cambio con dosis mnima de
heparina, se estara evitando fenmenos trombticos y
microemblicos que pueden inducir complicaciones re-
nales y pulmonares. Sin embargo en la contraparte de
la recomendacin anterior, esgrimida por otros autores,
se basa que diversos estudios han mostrado que en la
mayora de casos ocurre fibrinogenlisis antes que una
coagulacin intravascular diseminada (CID), que si es
una contraindicacin absoluta para el uso de heparina.
Ser entonces responsabilidad del mdico tratante de
acuerdo a su criterio clnico y sus conocimientos tomar
una conducta al respecto.
Medir la circunferencia de la extremidad afecta-
da, comparndola con la indemne y continuar haciendo
esta medicin regularmente, durante la evolucin del
paciente. El edema con tratamiento adecuado, desapa-
rece en dos a tres semanas.
Inmovilizar la extremidad afectada con una frula
removible en posicin funcional.
El uso profilctico de antibiticos no est reco-
mendado. Se recomienda iniciarlo cuando se docu-
948
mente infeccin, con medicamentos con cubrimiento de

cocos Gram positivos, bacilos Gram negativos y anaero-
bios. Las asociaciones recomendadas son:
Penicilina G 4 millones cada 4 horas IV, ms
Ciprofloxacina 400mg cada 12 horas IV.
Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV, ms
Ciprofloxacina 400mg cada 12 horas IV.
Ampicilina/Sulbactam 3 g cada 6 horas IV.
Iniciar analgsicos orales o parenterales IV (Ace-
taminofn, Tramadol) que no alteren las pruebas de
coagulacin como los derivados de la Aspirina o los AI-
NES. No se deben usar Opiaceos ni sedantes. Se puede
colocar anestesia regional con Lidocaina si el dolor es
muy intenso.
No usar esteroides para el manejo anti-inflama-
torio del ofidismo Bothrpico, Crotlico o Lachsico.
No aplicar medicamentos por va intramuscular,
por el riesgo de desarrollar formacin de hematomas
como consecuencia de los trastornos de la coagulacin.
En caso de documentarse edema cerebral como
consecuencia del sangrado por el efecto anticoagulante
del veneno Bothrpico, se recomienda el uso de Ma-
nitol a una dosis de 0.25 a 1 g/k cada 4 a 6 IV horas
segn severidad del edema cerebral, vigilando su evolu-
cin con TAC cerebral de control.
No practicar fasciotoma precozmente ya que retarda

la cicatrizacin y puede ocasionar dao neurolgico
permanente, previamente debe documentarse y
confirmarse el sndrome compartimental con Doppler
Dplex. No confundir equimosis extensas con cianosis.
Evitar necrosis en el sitio de la mordedura:
Vigilar el edema y la perfusin distal para diagnosticar

tempranamente un sndrome compartimental en la
extremidad comprometida.
Realizar fasciotoma en caso de sndrome comparti-
949
mental, siempre y cuando los tiempos de coagulacin

estn controlados.
El paciente debe permanecer hospitalizado

despus de la aplicacin del antiveneno, en los
casos leves dos (2) das, en los moderados entre tres (3)
y cinco (5) das y en los severos seis (6) o ms das. Este
tiempo se puede prolongar si existen complicaciones,
como falla renal, compromiso cerebral, sepsis, etc.
8. Cuidado de la herida: Este cuidado implica una serie

de medidas como:
La extremidad se inmoviliza al mismo nivel de la cama

y la herida se lava con solucin salina o agua estril y
jabn.
El contenido de las ampollas se aspira con una jeringa

estril desde el primer da.
La herida puede cubrirse con gasa estril o apsito, pero

sin vendaje.
Cuando existen reas de necrosis, o se forman abscesos,

el paciente se remite a un hospital donde se pueda
manejar estas complicaciones, los cultivos ayudarn a
definir el tratamiento con antibiticos.
El desbridamiento de las reas de necrosis se hace a

partir del tercer da posterior al accidente, nicamente
de piel y tejido celular subcutneo, preferiblemente con
anestesia general; se repite si es necesario.
Las amputaciones generalmente se definen alrededor

del quinto (5) al sptimo (7) da.
9. Tratamiento especfico: Antes de iniciar el tratamiento

especfico el cual lo constituye la administracin del
suero antiofdico, se debe interrogar si hay antecedentes
de exposicin previa al veneno o al suero equino, nica
modalidad de manejo efectivo.
950
La dosis del suero antiofdico para mordedura por

serpiente del gnero Bothrops vara con la intensidad
del envenenamiento ofdico asi:
Grado 0 y 1 (sin envenenamiento y leve) no usar

antiveneno.
Grado 2 (envenenamiento moderado) uno (1) a (2)
frascos.
Grado 3 (envenenamiento severo) tres (3) a cuatro
(4) frascos.
Grado 4 (envenenamiento grave) cuatro (4) y
mas frascos y/o hemodilisis, repitiendo la dosis de
antiveneno postdilisis.
Administracin del suero antiofdico polivalente liofilizado

intrahospitalariamente sin prueba de sensibilidad
(Mtodo de la dosis subintrante):
Se toma cada frasco del suero liofilizado antiofdico

polivalente y se agrega 10 ml de agua destilada y se
agita bien, hasta lograr una completa dilucin de las
partculas. Se agregan todas las ampollas requeridas
por el paciente (segn la gravedad del accidente
ofdico) a una bolsa de suero fisiolgico (SSN) con
250cc.
Se canaliza una vena y se conecta el equipo de
venoclisis y se inicia el goteo lentamente durante
15 minutos, a una infusin de 10 cc/hora. Se
debe observar si aparece alguna manifestacin de
reaccin a este medicamento como eritema facial
o generalizado, urticaria, edema angioneurtico,
hipotensin, sibilancias o calambres y escalofros. Si
no hay reaccin alrgica se aumenta el goteo para
pasar la infusin entre 30 y 60 minutos.
Si hay reaccin alrgica se cierra la llave de la infusin
del suero antiofdico. Se aplican 2 cc de adrenalina
por va subcutnea, diluida al 1:10.000 (esta
concentracin se obtiene diluyendo una ampolla de
adrenalina hasta 10 cc en suero fisiolgico), tambien
se administra 25 a 50 mg IV de Difen hidramina
(Benadryl) o Prometazina (Fenergan) 25 a 50 mg
IV cada 8 horas segn respuesta y evolucin clnica y
un corticoide del tipo de Hidrocortisona 100 mg cada
951
6 horas IV por dos dosis. Se puede dejar una infusin

de adrenalina (una ampolla disuelta en 250 cc de
SSN) entre 5 y 10 cc/hora (administrar con bomba
de infusin) ajustando la velocidad de infusin de
acuerdo a la presin arterial y frecuencia cardiaca.
Cuando el paciente mejore de la reaccin alrgica,
usualmente en 30 a 60 minutos, donde se
puede considerar que el paciente se encuentra
ya desensibilizado, se reinicia el goteo de suero
antiofdico y se termina de pasarlo en 1 a 2 horas.
Despus de este procedimiento el paciente permanece
desensibilizado por 4 a 6 das, tiempo durante el cual
pueden administrarse sin ningn peligro las dosis
adicionales que sean necesarias. Sin embargo se debe
tener a mano ms adrenalina, corticoide y equipo de
reanimacin ante la eventualidad de que se repita la
reaccin.
En los pacientes que ingresan con torniquete o banda
compresiva, se les debe retirar despus de la infusin
del antiveneno.
Puede ocurrir recurrencias de la antigenemia hacia
las 12 a 18 horas posteriores a la administracin
del suero, esto se hace evidente por la clnica y
alteraciones de las pruebas de coagulacin, en estos
casos se requiere de dosis adicionales de suero
antiofdico. Se debe repetir las dosis de antiveneno
en los siguientes casos:
La evolucin del paciente no muestra mejora del
tiempo de coagulacin a las 12 horas.
El edema sigue progresando.
Aumenta la necrosis.
La tensin arterial no se estabiliza.
El estado general no mejora.
La hemorragia no desaparece.
Se controla el tiempo de coagulacin al iniciar

el tratamiento a las 6, 12, 24 y 48 horas. Si est
alterado, debe normalizarse en plazo de 6 a 24 horas.
Si entre las 24 y 48 horas se altera nuevamente, se
aplican dos (2) frascos adicionales de antiveneno.
Es importante tener en cuenta que el edema y la
necrosis solo se neutralizan parcialmente por el
952
antiveneno, especialmente cuando su aplicacin es

tarda.
Repetir cuantas veces sea necesario para controlar
las condiciones anteriores. Nunca es tarde para
aplicar el antiveneno cuando hay envenenamiento
sistmico, asi haya transcurrido una semana despus
de la mordedura.
El desbridamiento de las reas de necrosis se define
del tercer o cuarto da despus del accidente. El
desbridamiento se hace nicamente de piel y de tejido
celular subcutneo, preferiblemente con anestesia
general, y esta destinado a retirar reas de tejido muerto
y a favorecer el drenaje.
Nunca se debe realizar una fasciotoma sin haber
aplicado antes los antivenenos en dosis suficiente y haber
esperado lo suficiente para que acten eficazmente.
Normalmente la aplicacin del antiveneno conduce
a una significativa y progresiva remisin del edema y
a que se normalicen la temperatura y la perfusin del
miembro afectado, las que serian razones suficientes
para descartar la fasciotoma.
Complicaciones
Infeccion local: la persistencia de fiebre despus del
segundo da de tratamiento adecuado generalmente es
secundario a una infeccin; se presentan en ms del
35% de los casos, especialmente en casos severos.
Necrosis y prdida de tejido: aparece en el 16% de los
casos. Es la causante de las complicaciones y secuelas
ms graves para el paciente.
Falla renal: ocurre en el 5 a 11% de los casos.
Sndrome compartimental de la extremidad: es una
infrecuente complicacin del accidente ofdico y tan solo
se observa en el 3 a 9% de los casos. Recuerde que el
diagnstico de sndrome compartimental se da cuando
la presin intracompartimental se encuentra entre 30 y
40 mmhg.
953
Amputacin del miembro afectado: se hacen necesarias

en el 1 a 8% de los casos.
Hemorragia: que puede producir anemia y si esta es

severa (Hb menor de 7 g/dL), corregir con transfusin
de glbulos rojos empacados. En el manejo rutinario no
se requiere plasma, vitamina K o crioprecipitados.
Sepsis: como consecuencia de la sobreinfeccin de la

herida de tejidos blandos, y se maneja con antibiticos
y desbridamiento de los tejidos desvitalizados, asociado
al apoyo de fluidoterapia, vasopresores, inotrpicos y
ventilacin mecnica si es requerida.
Alteraciones cardiacas: en pocas ocasiones se presentan

alteraciones clnicas y electrocardiogrficas que indican
sufrimiento miocrdico por las miotoxinas del veneno
que pueden ocasionar pequeos focos de necrosis en el
miocardio.
Alteraciones neurolgicas y convulsiones: generalmente

se deben a accidente cerebrovascular hemorrgico o
isqumico, este ltimo por trombosis de vasos mayores.
Trombocitopenia: se presenta hasta en el 30% de los

casos, y se corrige espontneamente 3 a 4 das despus
de aplicado el antiveneno.
Reacciones adversas al antiveneno: los efectos

colaterales de los antivenenos pueden ser diversos de
acuerdo a la etiologa de base:
Mediados por Ig E (anafilaxis).
No mediados por Ig E (anafilactoide).
Exceso de antgenos circulantes (Enfermedad del
suero).
Estos tres mecanismos dan a origen a dos cuadros

clnicos bien definidos:
Las reacciones inmediatas del tipo anafilcticas y

anafilactoides se observa en el 21% de los casos y
tienen su origen en una liberacin masiva de histamina,
954
leucotrienos, quininas, calicreinas, prostaglandinas,

factor activador de plaquetas y enzimas hidrolticas.
Las reacciones inmediatas pueden incluir rubor facial,
urticaria, estornudo, taquicardia, broncoespasmo,
vasodilatacin, colapso vascular y muerte. La
sintomatologa suele generalmente presentarse
inmediatamente o hasta 15 minutos despus. No
obstante, hay que tener en cuenta que se han descrito
reacciones de hipersensibilidad hasta dos y media
horas despus de que el husped ha tenido contacto
con el antgeno. Su manejo mdico es como el de un
shock anafilctico.
Las reacciones de hipersensibilidad retardada del tipo

de la enfermedad del suero se presentan en el 30
a 50% de los pacientes y pueden ocurrir cuando el
husped es expuesto a dosis muy altas del antgeno.
Usualmente la sintomatologa aparece a partir de la
segunda semana despus de la exposicin al antgeno
y persiste durante 21 das aproximadamente. Los
sntomas clsicos incluyen fiebre, rash, linfadenopatas
y artralgias. Aunque puede haber compromiso
renal, caracterizado por proteinuria y hematuria, la
insuficiencia renal crnica es una complicacin inusual.
Se han reportado otras complicaciones ms severas
como miocarditis, vasculitis generalizada y neuropatas
desmielinizantes agudas (Sndrome Guillain Barre
like). La complicacin de la enfermedad del suero
depende de la dosis administrada del antisuero ofdico
o antiveneno y es del 70% con el suero antiofdico
de la coral. Una dosis mayor de antiveneno implica
ms riesgo de enfermedad del suero, pues su
proceso fisiopatolgico es la formacin de complejos
inmunes, conformados por inmunoglobulina G
humana anti inmunoglobulina G equina, las cuales se
depositan en los vasos sanguneos de la piel, de las
articulaciones, de los riones, de las serosas y a veces
del miocardio; se produce asi vasculitis por activacin
del complemento srico. Para el tratamiento se debe
administrar esteroides por va oral y antihistamnicos
si el prurito es intenso.
955
Muerte: esta se presenta en el 2 a 8% de los casos.

Las causas ms frecuentes por accidente Bothrpico y
Lachsico son el choque hemorrgico, la insuficiencia
renal aguda, insuficiencia respiratoria, hemorragia en el
sistema nervioso central y la sepsis.
Lecturas Recomendas
Warrell D. A. Venomous Bites, Stings, and Poisoning.
Infect Dis Clin N Am 2012; 26: 207-223.
Madsen W. Snake bites. J Hand Surg Am 2010; 35(10):

1700-1702.
Warrell DA. Snake bite. Lancet 2010; 375(9708): 77-88.
Boyd J.J. Venomous Snakebite in Mountainous

Terrain: Prevention and Management. Wilderness and
Environmental Medicine 2007; 18: 190- 202.
Lozano A. Accidente ofdico. En: Urgencias en Medicina

Singletary E.M. Envenomations. Med Clin N Am 2005;
89:1195-1224.
Ayerbe S. Ofidismo en Colombia: Enfoque diagnstico

y tratamiento. En: Ordoez C, Ferrada R, Buitrago
R. Cuidado Intensivo y Trauma. Editorial Distribuna.
Primera edicin 2002. Pp 757 - 768.
956
50
URGENCIAS DERMATOLGICAS
La piel constituye la proteccin del organismo frente a
los agentes externos y es una zona visible, por lo que
cualquier cambio a este nivel llama pronto la atencin an
sin sntomas acompaantes. Los cuadros cutneos o las
manifestaciones cutneas agudas tienen una morfologa,
distribucin, evolucin y sntomas acompaantes que
pueden ser caractersticos, por lo que reconocer el tipo de
lesin y su localizacin nos ayudar en el diagnstico. El
concepto de la urgencia en dermatologa es la atencin
mdica que el paciente demanda inmediatamente.
Urticaria
Definicin
Se define como una reaccin vascular de la dermis superficial

marcada por el desarrollo de elementos papulosos,
eritematosos y edematosos de aparicin fugaz asociada
de intenso prurito, estas lesiones son ms conocidas como
ronchas o habones y puede originarse en cualquier parte
del cuerpo. La urticaria aguda se define como aquella que
tiene menos de seis semanas de evolucin y se considera
urticaria crnica cuando sobrepasa las seis semanas de
iniciado el cuadro urticariforme.
Epidemiologa
Un episodio de urticaria con o sin angioedema ocurre en

el 15 a 25% de los individuos en cualquier momento de su
vida. Solamente en el 30% de los casos llega a ser crnico.
La urticaria afecta a ambos sexos y todas las razas. La
urticaria aguda es ms comn en nios y adultos jvenes
y la urticaria crnica es ms comn en adultos, afectando
ms a mujeres con un 60% que a los hombres con un 40%.
957
Etiologa
Las causas de la urticaria aguda algunas veces son

identificadas con un adecuado interrogatorio e historia
clnica, aunque la naturaleza autolimitada en ms de la
mitad de los episodios algunas veces no permite identificar
su causa. Ver tabla 1.
Tabla 1. Causas de urticaria aguda
Infecciones: Faringe, gastrointestinales, respiratorias,

genitourinarias, fngicas, malaria, amebiasis, hepatitis,
mononucleosis, micoplasma, scaris, estrongiloides, trichinosis.
Comidas: mariscos, peces, huevos, quesos, chocolates, nueces,
tomates.
Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, salicilatos, AINES,
codena, aspirina, IECAS.
Factores medioambientales: polen, qumicos, plantas, polvo,
moho.
Exposicin al ltex.
Exposicin al fro o calor.
Estrs emocional.
Ejercicio.
Embarazo.
Exposicin al sol.
Picadura de insectos.
Agua y sudor.
En cuanto a la urticaria crnica esta puede ser relacionada

con lo siguiente:
Urticaria colinrgica inducida por estrs emocional, o
ejercicio. Sobre esta sospecha se deben investigar otros
signos de estimulacin colinrgica incluyendo salivacin,
lagrimacin y diarrea.
Enfermedades crnicas como el hipertiroidismo, LES,
artritis reumatoidea, polimiositis, amiloidosis, policitemia
vera, carcinomas, linfomas.
Embarazo.
Crioglobulinemia, criofibrinogenemia, sfilis o desrdenes
del tejido conectivo.
La urticaria recurrente puede estar relacionada con las

siguientes situaciones:
Exposicin al sol.
Ejercicio.
958
Estrs emocional o fsico.

Agua (urticaria acuagnica).
El primer sntoma de urticaria generalmente es el prurito,

que es seguido inmediatamente por la aparicin de habones
circunscritos, con halo eritematoso de unos milmetros
hasta amplias placas de varios centmetros y con involucin
en menos de 24 horas, usualmente aparecen en el torso
pero pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. Ver
tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas
Caractersticas diagnsticas
Historia Lesiones
Interrogatorio Cuidadoso. Ronchas: Lesiones elevadas,
Busca de antecedentes: me- planas, de poca altura y ma-
dicamentos, alimentos, fro, yor rea, rosas o plidas, ede-
calor, luz, dermografismo, pa- matosas y carcter transitorio
rasitismo intestinal, vaginal, (aparicin en pocos minutos y
focos spticos. desaparecen en varias horas).
Prurito variable: moderado Afectan cualquier parte del
a intenso cuerpo, con preferencia en el
tronco.
Urticaria anafilctica: Es muy grave, se debe tratar

de investigar el antgeno causal. Aparece en la primera
hora de reexposicin y se acompaa de lagrimeo, prurito
palpebral, disnea y sncope. Sucede a travs de la accin
de anticuerpos sensibilizantes cutneos del tipo IgE,
produciendo liberacin de histamina.
Urticaria por inhalantes: Asociado a rinitis alrgica

o asma, se encuentra asociada a plenes, polvo de la
casa, caspa o sustancias qumicas.
Urticaria colinrgica: Constituye el 7% de los casos.

Ms frecuente en la adolescencia, se precipita por
el calor, ejercicio, o estrs fsico. Las lesiones son de
tamao pequeo entre 2 a 3 mm rodeados de amplias
zonas de eritema y marcado prurito, respetan palmas,
959
plantas de los pies y axilas. Su tratamiento en lo posible

debe basarse en evitar factores precipitantes.
Urticaria por calor: Existen formas adquiridas y

familiares y son poco comunes.
Urticaria por fro: Su liberacin puede ocurrir en la

niez en forma espontnea, casi siempre acompaada
de un antecedente de atopa. La exposicin al agua, aire
u objetos fros provocan los ataques.
Urticaria acuagnica: Es rara y sucede por el contacto

con agua del grifo, destilada y aun con la exposicin al
sudor. Se sugiere que la combinacin del agua con el
sebo podra producir una sustancia capaz de degranular
los mastocitos perifoliculares. El curso es variable pero
puede ser autolimitado.
Urticaria solar: Es rara, se puede producir con todo el

espectro electromagntico. En su tratamiento el empleo
de bloqueadores solares de alto SPF es el preferible.
Dermografismo: Es la capacidad de la piel para formar

una roncha con la aplicacin de una presin de 4.900
g/cm2. Es una reaccin exagerada ante un estmulo
intenso. Sucede en el 5% de la poblacin siendo ms
propenso en las mujeres y en los individuos ansiosos.
La reaccin puede ser inmediata o retardada (de 30
minutos a 6 horas). El medicamento que ms controla
esta situacin es la hidroxicina.
Urticaria por presin: Aparece luego de un periodo

prolongado despus de haber soportado una presin
intensa y persistente. Se caracteriza por la aparicin de
placas eritematosas y dolorosas que permanecen por
varias horas. Los corticoides inhiben en forma efectiva
la reaccin.
Angioedema: Aparece en ambos sexos y en cualquier

edad. Los agentes causales ms frecuentes son la
aspirina, codena, pescado fresco, fresas, pluma de
animales, plenes, entre otros. Se caracteriza por edema
960
masivo, usualmente en prpados, lengua, genitales,

manos o pies. No existe prurito, pero s una sensacin
de ardor.
Paraclnicos
Los estudios paraclnicos especficos no estn indicados en

la urticaria, la historia clnica detallada cumple un papel
importante en el estudio inicial del paciente con urticaria.
Se solicitan paraclnicos con el fin de encontrar otras
causas que originen el rash cutneo. Se debe solicitar
serologa, un hemograma completo donde se documenta
eosinofilia en las formas alrgicas, VSG elevada en vasculitis
urticrica, complemento C3 y C5 donde se observa
hipocomplementemia tambin en la vasculitis urticrica,
antgeno de superficie para la hepatitis B, anticuerpos para
hepatitis C, VIH, parasitolgico completo, radiografas de
senos paranasal, radiografa de trax, etc.
Tratamiento
Medidas generales
Identificar la causa si es posible.
Eliminar el medicamento o sustancia sospechosa.
Medidas especficas
Antihistamnicos bloqueadores H1 sedantes: Son los
medicamentos de eleccin, como la hidroxicina en
dosis iniciales de 25 mg tres veces al da va oral, si las
manifestaciones son severas se puede aplicar una dosis
de 50 mg de hidroxicina intramuscular y luego se pasa a
la va oral.
Antihistamnicos bloqueadores H1 no sedantes: Estos

son menos efectivos que los anteriores. En este grupo
se encuentran la cetirizina la cual se administra
a una dosis de 10 mg al da, o el astemizol 10 mg
al da o la loratadina 10 mg al da. El aztemizol
no debe administrarse en pacientes que ingieran
otros medicamentos inhibidores del citocromo p450
961
(eritromicina, ketoconazol, cimetidina, ciprofloxacino,

etc.) por el riesgo alto de cardiotoxicidad. En los
casos refractarios de la urticaria, los antihistamnicos
bloqueantes H2 como la cimetidina, ranitidina o
famotidina, pueden tener un papel importante en el
tratamiento cuando son usados en combinacin con los
antihistamnicos H1.
Adrenalina: En los ataques severos que amenacen la

vida puede ser necesario realizar intubacin orotraqueal
o realizar traqueostoma, as como el uso de epinefrina.
Esta se administra (epinefrina 1:1000) a 0.5 ml
subcutnea o intramuscular, se puede repetir cada 15
minutos hasta 4 dosis o diluirse en 10 cc la ampolla
aplicando 1cc IV lentamente segn respuesta, si no hay
una respuesta rpida a las primeras dosis subcutneas.
Corticoides: Los glucocorticoides sistmicos se usan

como segunda opcin en el tratamiento de la urticaria
grave y el angioedema, para aquellos pacientes en
quienes luego de 24 horas hay un agravamiento en el
estado general. Se ha recomendado la hidrocortisona
100 mg IV cada 6 horas o la metil prednisolona 20 mg
IV cada 8 horas o la dexametasona a dosis de 2 mg
IV cada 8 horas por 24 a 48 horas, luego continuar
con prednisolona oral 20 a 40 mg/da de acuerdo a la
respuesta clnica, si ha requerido ms de 7 das se debe
descontinuar progresivamente, disminuyendo la dosis 5
mg cada 5 das hasta suspender.
Herpes Zoster
Definicin
El trmino herpes del latn quiere decir reptante y

zoster, en griego significa cinturn. Como vemos
etimolgicamente el herpes zoster demarca una entidad
dermatolgica caracterizada por aparicin de vesculas en
el rea de distribucin de un dermatoma, asociado a dolor
neuroptico en la misma rea.
962
Epidemiologa
El herpes zoster afecta aproximadamente 1 milln de

individuos en los Estados Unidos por ao. La incidencia
anual es de 5 a 6.5 por 1000 individuos a la edad de 60
aos y se incrementa a 8-11 a la edad de 70 aos. Puede
aparecer a cualquier edad, pero es ms comn en adultos
mayores de 60 aos, en nios que tuvieron varicela antes
del ao de edad o en individuos cuyo sistema inmunitario
est debilitado. El 80% ocurre en mayores de 20 aos y,
ms del 90% de los adultos tienen evidencias en sangre
de la infeccin. La incidencia del herpes zoster es 15 veces
ms frecuente en pacientes infectados con VIH, que en
personas no infectadas, y aproximadamente el 25% de los
pacientes con Linfoma Hodgkin desarrollan herpes zoster.
La raza puede influir en la susceptibilidad para el herpes
zoster. Los negros son menos susceptibles en desarrollarla
con respectos a los blancos 1 a 4. Aunque el herpes zoster
no es contagioso como la infeccin primaria de la varicela,
personas con infeccin reactivada pueden transmitir virus
varicela-zoster a contactos no inmune.
Etiologa
El virus varicela-zoster es un virus DNA de la familia

Herpesviridae, gnero Alfaherpes virus. Posee una
polimerasa de DNA y kinasa de timidina especfica y es
destruido fcilmente por solventes orgnicos, detergentes,
calor y pH extremos. El virus causa dos sndromes
distintos: varicela y el herpes-zoster. La infeccin primaria
se presenta como varicela, una enfermedad benigna
altamente contagiosa que ocurre principalmente en nios
y se caracteriza por una erupcin vesicular generalizada
de piel y mucosas. El herpes zoster es la respuesta del
husped parcialmente inmune a la reactivacin del virus
de la varicela presente en forma latente en los ganglios
sensoriales.
Durante los prdromos del herpes zoster los pacientes

reportan cefalea, fotofobia y raramente fiebre. La
963
enfermedad comienza con una sensacin de la piel anormal,

seguida de parestesias o disestesias en el rea de los
dermatomas comprometidos. Seguido posteriormente por
la aparicin de vesculas claras, que continan para formar
en tres a cuatro das un estado de pstula, ulceracin y
cicatrizacin. La curacin ocurre sobre un periodo de dos
a cuatro semanas y frecuentemente resulta en cicatrices
y cambios permanentes de pigmentacin. La erupcin
cutnea es unilateral y no cruza la lnea media. El lugar
ms comn de aparicin son los dermatomas de T3 a L3
as como el quinto y sptimo par craneal. Ver tabla 3.
Historia Clnica Lesiones

Dolor previo, intenso y de tipo Vesculas tensas, mltiples,
punzada en reas de troncos en pequeos grupos, que se
radiculares. disponen en forma de banda
Aparicin de lesiones en dos o que sigue el trayecto de un
tres das. nervio.
Asociacin con estados de Posteriormente ulceraciones
inmunosupresin y cncer. superficiales ms o menos
acentuadas y cicatrices
visibles.
Dolor frecuente y persistente
por ms de un mes luego de
la curacin de la lesin en un
25% de los pacientes.
Existen cuadros especficos segn los nervios comprome-

tidos:
Compromiso de la rama del trigmino con queratitis

zosteriana y pupila de Argyll-Robertson, temporal o
permanente.
Sndrome de Ramsay-Hunt (presencia de vesculas

herpticas en el odo externo o en la membrana del
tmpano con dao del nervio facial y auditivo), por el
compromiso del nervio geniculado.
Cuadros de parlisis facial cuando se afecta el VII par

craneal.
964
Parlisis de la laringe o faringe con la alteracin del

nervio vago as como malestar cardiaco o epigstrico.
Parlisis del diafragma cuando compromete el nervio

frnico.
El compromiso lumbosacro puede dar un dolor similar al

de un clico ureteral.

La apariencia de las lesiones del herpes zoster son lo
suficientemente distinguibles, por lo que un diagnstico
clnico, es usualmente correcto. Sin embargo la localizacin
o apariencia de las lesiones cutneas pueden ser atpicas
(especialmente en inmunocomprometidos) y requieren
confirmacin por laboratorio.
En los pacientes con dao inmunolgico la gravedad del

cuadro se intensifica, por lo que sufren mayor necrosis y
cicatrizacin residual; tambin presentan neuralgia post-
herptica y diseminacin cutnea en el 25 a 50% de los
casos. El 10% de los pacientes que desarrollan herpes
diseminado, tienen dao sistmico particularmente en
pulmones, hgado y encfalo.
En la etapa eruptiva, puede ser difcil separar al herpes

zoster del herpes simple, sobre todo si se trata de una
sola placa y no se identifica muy bien la distribucin
zosteriforme. La diferenciacin se hace por medio de
la identificacin y el aislamiento del virus a travs de
cultivos.
Una dermatitis por contacto o una quemadura se pueden
diferenciar por la historia clnica y la prueba de Tzanck.
Paraclnicos
Citodiagnstico de Tzanck que en ms del 60% de los

casos, demuestra cambios citopticos caractersticos.
La fijacin del complemento es una tcnica compleja,
sensible y especfica.
La prueba de inmunofluorescencia directa, mtodo que
965
es sensible, poco costoso, rpido y simple, permite la

distincin entre sujetos susceptibles e inmunes a la
enfermedad.
Biopsia de la lesin, solo es positivo en el 30% de los
casos, pero no siempre es necesario tomarla.
Complicaciones
Neuralgia post-herptica, que se presenta en ms del

50% de los pacientes mayores de 60 aos.
La diseminacin del herpes zoster se define cuando
existen ms de 20 lesiones fuera del rea afectada.
Ocurre en el 10% de los casos y principalmente en
quienes tienen dao inmunolgico.
La generalizacin del herpes zoster se define cuando
hay dao visceral o sistmico. Ocurre principalmente
en pacientes inmunocomprometidos, con neoplasias
malignas o pacientes en tratamientos inmunosupresores
o con quimioterapia.
Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento del herpes

zoster son:
Aliviar el dolor.
Prevenir la neuralgia post-herptica.
Prevenir las infecciones bacterianas secundarias.
Evitar o disminuir las complicaciones de tipo ocular.
Medidas generales
Compresas secantes, fras con solucin de Burow
(acetato de aluminio).
Analgsicos o antiinflamatorios adecuados (aspirina,

codena, diclofenaco, acetaminofn). En caso de
compromiso oftlmico se recomienda emplear midriticos
para evitar sinequias.
966
Medidas especficas
La utilizacin del Aciclovir es efectiva, ayuda en la
disminucin de la morbilidad y el alivio del dolor, sin
embargo no disminuye la incidencia de algia post-
herptica. Se usa a dosis orales de 200 mg, cinco veces
al da por siete das. Su uso es muy til para disminuir
la diseminacin y la afeccin del nervio trigmino. En
pacientes inmunocomprometidos se utiliza el Aciclovir
administrado IV a 10 mg/kg cada 8 horas por cinco das.
El Famciclovir oral, en dosis de 500 mg cada 8 horas

por 7 das, se reporta como una medicacin eficaz y
bien tolerada que al parecer reduce la duracin de la
neuralgia post-herptica en varias semanas. Ver tabla
4.
Tabla 4. Terapia antiviral oral utilizada en

pacientes inmunocompetentes
Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 7 o 10 das

Famciclovir 500 mg cada 8 horas por 7 das
Valacyclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 das
En las personas mayores de 50 aos, la frecuencia del

cuadro de neuralgia post-herptica es tan grande que debe
procurar evitarse con el empleo de corticoesteroides
en dosis altas, iniciadas tempranamente en el curso de
la enfermedad. Se utiliza 60 mg de prednisona a las
7.00 am al da por 7 das, luego 30 mg por 7 das, luego
15 mg por 7 das, posteriormente 5 mg por 5 das ms
y finalmente suspender. Pacientes con enfermedades
subyacentes que causen inmunosupresin (neoplasias
malignas) y las que tengan compromiso de la divisin
oftlmica del nervio trigmino no deben recibir
esteroides. Actualmente los corticoesteroides son sujeto
de controversia en cuanto a su capacidad de prevenir la
neuralgia post-herptica, pero en general se piensa que
su empleo en dosis altas, reduce la incidencia de esta
complicacin.
967
Una vez establecida la neuralgia, esta puede mejorar

en el transcurso de muchos meses, pero puede persistir
durante toda la vida. Se habla de neuralgia post-
herptica cuando sta ha durado ms de 30 das. Se ha
establecido que la capsaicina al 0.025% tpicamente
depleta la sustancia P y ofrece un moderado beneficio
a los enfermos de neuralgia post-herptica. Estudios
clnicos han mostrado que los antidepresivos tricclicos
como la amitriptilina 25 mg cada 8 horas va oral y el
gabapentin 300 mg cada 8 horas va oral reducen la
severidad o duracin de neuralgia post-herptica, solos
o en combinacin, ver tabla 5. Los efectos adversos de
estos medicamentos pueden ser aditivos, especialmente
en pacientes jvenes. La aplicacin tpica de lidocaina
o capsaicina pueden ayudar a aliviar el dolor en algunos
pacientes.
Tabla 5. Tratamiento opcional para la neuralgia

post-herptica
Acetaminofn 500 mg + Codena 8 mg va oral cada 6 horas,

necesaria para paciente con dolor severo.
Amitriptilina 25 mg cada 8 a 12 horas.
Gabapentin 300 mg cada 6 a 8 horas
Capsaicina 0.025 a 0.075 cremas, tpicamente 3 a 4 veces al da.
Xilocana parches al 5%, aplicar en el rea dolorosa, se pueden
aplicar mximo 3 parches en un lapso de 12 horas.
Los pacientes con herpes zoster diseminado o

generalizado tienen un pronstico ms serio, el cual se
asocia con una tasa de mortalidad elevada. El uso de
corticoesteroides no aumenta los riesgos de diseminacin
entre los enfermos de zoster.
Celulitis
Definicin
La celulitis es una inflamacin aguda, subaguda o crnica

que compromete el tejido conectivo laxo y la porcin inferior
del tejido celular subcutneo. Semejante a la erisipela pero
el compromiso es ms profundo. Clnicamente se observa
968
edema, eritema y calor local, los bordes son difusos y puede

asociarse a la presencia de flictenas, absceso y necrosis.
Epidemiologa
La celulitis ha sido estimada como la vigsima octava (28)

enfermedad diagnosticada en los Estados Unidos. La actual
incidencia y prevalencia son difciles de establecer debido
al nmero de presentaciones ambulatorias, sin embargo
se cree que pueda corresponder a un 2.2% de motivo de
consultas.
Etiologa
Los agentes etiolgicos responsables son estreptococos

del grupo A y Estafilococo aureus, pero pueden
estar involucradas otras bacterias. En huspedes
inmunocomprometidos, los bacilos gram negativos o los
hongos pueden causar celulitis, aunque estos ltimos son
muy raros.
Enfermedades sistmicas (Diabetes).

Inmunodeficiencias.
Varicela.
Tia de los pies.
Enfermedad vascular perifrica.
Insuficiencia venosa.
Linfadenectoma luego de una escisin tumoral.
Safenectoma.
Uso crnico de esteroides.
El paciente pude tener una historia de trauma o ciruga,

causando una ulceracin en la piel, o haciendo una leve
erosin en esta. La infeccin se desarrolla en un periodo
de pocos das. Hay desarrollo de fiebre, escalofros,
malestar general, posteriormente aparece un rea extensa
que es eritematosa, caliente, e infiltrada, los bordes no
son definidos ni levantados, generalmente se desarrollan
969
adenopatas regionales que se pueden acompaar de

linfangitis; pueden aparecer flictenas o necrosis, cuando
el cuadro es severo y no se trata de manera adecuada ni
prontamente. Ver tabla 6.
Tabla 6. Manifestaciones clnicas.

Historia previa de proceso rea extensa, eritematosa,
quirrgico, lesin o excoriacin caliente, con bordes no
sobre la piel. Corta evolucin definidos ni levantados,
Compromiso inmunolgico, linfangitis.
diabetes, desnutricin, etc Ampollamiento o necrosis en
Fiebre, escalofros, malestar casos severos
general Linfadenopatias regionales
Complicaciones
Bacteremia.
Abscesos locales.
Sobreinfeccin con bacterias gram negativas.
Linfangitis.
Embolismo bacteriano
Fascitis necrotizante, especialmente en diabticos e
inmunosuprimidos.
Paraclnicos
Los estudios de laboratorios en estas entidades no son de

mucha utilidad, ya que el diagnstico es principalmente
clnico. Es til el cuadro hemtico que nos va a demostrar
una leucocitosis con neutrofilia, de igual forma los
reactantes de fase aguda van a estar elevados.
En caso de compromiso sistmico puede ser til el

hemocultivo pero son positivos tan solo en el 5%. No
son muy utilizados la toma de secrecin para gram y
cultivo, aunque nos pueden servir para identificar una
gran variedad de patgenos, recordando que por el
compromiso inicial puede existir coinfeccin por otros
microorganismos.
970
El estudio radiolgico no es de ninguna utilidad en casos no

complicados. En casos severos, particularmente cuando
encontramos crpitos, la radiografa puede mostrar gas
tisular, en estos casos el diagnstico diferencial debe
hacerse con fascitis y gangrena, que generalmente son
consideradas emergencias quirrgicas.
Tratamiento
En celulitis no complicada el paciente puede ser tratado

ambulatoriamente con un rgimen de antibiticos orales,
como la Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas por 7 a
10 das o cefalosporinas de primera generacin como la
Cefradina 500 mg cada 6 horas por 7 a 10 das o la
Clindamicina 300 mg cada 8 horas por 7 a 10 das.
Algunos clnicos prefieren iniciar una terapia parenteral
seguida por antibiticos orales. Pueden ser revaluados a
la 24-48 horas, y en quienes no se demuestre mejora
de su sintomatologa pueden ser considerados para
hospitalizar.
En celulitis complicada, pacientes con enfermedad de

base o pacientes con sntomas de toxicidad sistmica re-
quieren hospitalizacin para tratamiento con antibiticos
sistmicos:
En las formas graves la penicilina G 2 a 4

millones cada 4 horas IV es el antibitico de
primera eleccin, durante los primeros cinco das, y
posteriormente una ampolla de penicilina benzatnica
1.2 millones U dosis nica intramuscular, en particular
cuando se sospecha infeccin por Estreptococo del
grupo A o por Estreptococo del grupo B (S. agalactiae).
Aquellos pacientes con crpitos, bulas extensas,
o necrosis de la piel requieren la interconsulta
con el cirujano, requirindose en algunos casos
desbridamiento de emergencia.
En caso de compromiso ms severo la Oxacilina 1 g

cada 4 a 6 horas IV. Si hay alergia a la penicilina o
resistencia a la Prostafilina, la Vancomicina 1 g cada
971
12 horas IV es la recomendada o la Daptomicina

4 mg/k/da IV por 7 a 10 das. Las cefalosporinas
de cuarta generacin (Cefepime) pueden ser una
alternativa para el tratamiento parenteral al igual que
las fluorquinolonas como la Ciprofloxacina. Ver
tabla 7.
Tabla 7. Antibiticos recomendados
500 mg cada 6 horas VO.

Dicloxacilina Puede ser iniciada en caso de sospecha de
infeccin por estafilococo.
Penicilina 1.200.000 UI IM dosis nica PPS (-).
benzatnica
Cefradina 500 mg cada 6 horas VO
4 mg/k/da IV al da por 7 a 10 das dependiendo
Daptomicina de la severidad de la infeccin.
Cefepime 2 g cada 8 horas IV
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV
Vancomicina 1 g cada 12h IV
Cuando el germen sospechado es el Erysipelothrix

rhusiopathiae como causa de la infeccin tipo
erisipeloide el medicamento recomendado de eleccin
es la penicilina G cristalina a las dosis mencionadas
anteriormente, el Meropenem, Ciprofloxacina y
la Ceftriaxona tambin son activos contra este
microorganismo.
En la celulitis por H. influenzae se consideran frmacos

de eleccin las cefalosporinas de tercera generacin
(Ceftriaxona) o la Ampicilina/sulbactam, cuando el
microorganismo es sensible.
Existe otro tipo de infecciones especialmente de

heridas por contacto con agua que pueden aparecer
en pacientes con desgarros, punciones o mordeduras de
animales marinos, como:
972
El Vibrio vulnificus, en pacientes inmunosuprimidos,

particularmente en los que padecen cirrosis, los
cuales experimentan un mayor riesgo de infeccin
por V. vulnificus, un bacilo gram negativo curvo
que se encuentra en aguas marinas templadas.
Las infecciones pueden ocurrir en zonas que han
sufrido un traumatismo, despus del contacto con
agua de mar o alimentos marinos contaminados o
tras la ingestin de alimentos procedentes del mar.
Es caracterstica una celulitis que progresa hacia
la fascitis necrotizante invasiva, con formacin de
ampollas hemorrgicas. El tratamiento ptimo incluye
el desbridamiento quirrgico agresivo, medidas de
soporte y antibiticos. Los antibiticos de eleccin
consisten en una cefalosporina de tercera generacin,
como Ceftriaxona 2 g cada 24 horas, mas doxiciclina
100 mg cada 12 horas va oral; tambin se puede utilizar
Cefotaxime 2 g cada 8h IV. Algunos investigadores
recomiendan un aminoglicsido (Amikacina) en lugar
de Doxiciclina. El microorganismo es tambin sensible
a las quinolonas, como el Ciprofloxacino 400 mg cada
12h IV.
Las infecciones cutneas por Aeromonas se pueden

producir en pacientes con cncer que reciben
quimioterapia, as como en cirrticos tras el contacto
con agua dulce contaminada. Las manifestaciones
cutneas pueden ser similares a las producidas por V.
vulnificus. Est indicado el desbridamiento quirrgico
y se recomienda Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12
horas o 750 mg VO cada 12 horas. Tambin pueden
ser tiles la combinacin Trimetoprim sulfometoxazol
y las Cefalosporinas de segunda o tercera generacin.
La Edwardsiella tarda es un bacilo gramnegativo

de la familia de las enterobacterias que puede causar
infecciones de heridas tras contacto con agua dulce
contaminada. Se han descrito abscesos, ampollas
hemorrgicas, celulitis y mionecrosis. El tratamiento
se debe seleccionar de acuerdo con los resultados de
los antibiogramas. En general, este microorganismo es
973
sensible a los antibiticos empleados contra los bacilos

gramnegativos, como la Ampicilina, cefalosporinas
de tercera generacin, aminoglicsidos (Amikacina)
fluoroquinolonas (Ciprofloxacina) y Trimetoprim-
sulfametoxazol.
El Mycobacterium marinum, es una micobacteria no

tuberculosa, es la causa mas frecuente de enfermedad
cutnea micobacteriana. Las lesiones suelen aparecer
dos a seis semanas despus del contacto con agua,
que puede ser salada o dulce (lagos, piscinas de
natacin o acuarios), asociado a un traumatismo.
A menudo se describen ppulas violceas, que se
transforman en placas ulceradas, frecuentemente
con un patrn esporotricoide. Se recomienda cuatro
regmenes de antibitico: Doxiciclina 100 mg VO dos
veces al da; Claritromicina 500 mg VO dos veces al
da; Trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg VO
dos veces al da; o Etambutol 15 mg/kg/da ms
Rifampicina 600 mg/da VO. El tratamiento se debe
mantener durante por lo menos tres meses. Tambin
puede ser necesario el desbridamiento quirrgico
cuando la infeccin se muestra resistente a los
antibiticos.
Erisipela
Definicin
La infeccin involucra la dermis superficial y sus linfticos,

aqu el compromiso drmico es ms superficial que el que
encontramos en la celulitis, en el cual el compromiso es
ms profundo. Se caracteriza por eritema, edemas con
bordes elevados y delimitados e intenso dolor.
Etiologa
Como se mencion anteriormente, en adultos el

Estreptococo B hemoltico del grupo A es el principal
agente causal. Menos comn es encontrar Estreptococos
del grupo G, C y B. En raras ocasiones se asla como agente
involucrado al S. aureus, que puede participar solo o en
974
combinacin con el Estreptococo. El dao que se produce

en la piel por diferentes causas tales como traumas,
abrasiones, lceras, lesiones psorisicas o eccematosas,
picaduras de insectos, entre otras producen un rea de
continuidad hacia el exterior, dejando una zona libre de
proteccin drmica ideal para la colonizacin de bacterias
y su consiguiente infeccin.
Pacientes inmunocomprometidos, incluyendo diabticos,

alcohlicos, desnutridos, etc.
Edema y obstruccin linftica.
Safenectoma.
Linfedema postquirrgico.
Enfermedad vascular perifrica.
Sndrome nefrtico, los cuales son particularmente
susceptibles.
Compromiso cutneo caracterizado por la instauracin

abrupta de fiebre y malestar seguido por un rash
doloroso en la piel que se instaura en dos das, luego de
la inoculacin del agente infeccioso. Dentro de la clnica
del proceso aparece dolor muscular, articular, nuseas,
escalofros, dolor de cabeza y otras manifestaciones
sistmicas de un proceso clsico infeccioso en curso.
Es una lesin dolorosa con una placa eritematosa,

edematosa y aspecto indurado, tambin tensa, brillante,
roja y caliente (piel de naranja), que posee un borde
elevado y bien limitado, irregular que avanza hacia la
periferia. La lesin es dolorosa y se asienta principalmente
en las extremidades inferiores en un 70 a 80 % de los
pacientes y en la cara entre un 5 y 20 %. La diseminacin
por va linftica al tejido celular subcutneo produce
celulitis. Puede encontrase en ocasiones descamacin
drmica, ampollas y linfadenopatas. Ver tabla 8.
975

Dos a tres das de fiebre, Lesin elevada con eritema,
escalofri, malestar general, calor local, dolor de intensidad
nuseas, vmito, cefalea y variable, tensa, brillante, borde
sntomas generales. bien definido que avanza hacia
Afeccin cutnea principal- la periferia piel de naranja,
mente en miembros inferiores. ampollas o vesculas.
Pueden encontrarse adenopa-
tas (raras ocasiones)
Una forma comn de erisipela afecta el puente de la nariz

y las mejillas. La erisipela no complicada permanece
confinada principalmente a los linfticos y la dermis. En
ocasiones la infeccin se extiende hacia los planos ms
profundos y produce celulitis, abscesos subcutneos y
fascitis necrosante.
Trombosis venosa profunda
Osteomielitis
Angioedema hereditario
Dermatitis de contacto
Celulitis
Herpes zoster
Fascitis necrotizante
Erisipeloide
Tuberculosis leproide
Fiebre escarlatina
Complicaciones
Gangrena
Bacteremia
Endocarditis
Neumona
Abscesos
Meningitis
976
Paraclnicos
Generalmente el diagnstico de la erisipela es clnico.
Un cuadro hemtico completo nos puede reportar
leucocitosis con neutrofilia (>15.000/mm3).
Los hemocultivos son positivos en el caso que el proceso
se complique con bacteremia en un 5%. El gram y el
cultivo de la lesin generalmente no son tiles.
Los estudios serolgicos para detectar la presencia de
Estreptococos del grupo A pueden apoyar el diagnstico
de enfermedad estreptoccica cuando no se consigue
aislar el microorganismo.
La evaluacin radiolgica suele ser innecesaria, tan solo
pueden tener valor para detectar gas, afectacin sea
o cuerpos extraos. La tomografa computarizada (TC)
o la resonancia magntica (RM) pueden contribuir a
determinar si la infeccin est limitada a la piel y la parte
blanda o afecta a la fascia, el msculo o el hueso.
Tratamiento
Medidas generales
En fases iniciales, se recomienda el reposo en cama
durante los primeros das con el miembro inferior
afectado elevado a 30 grados y luego del episodio
agudo, utilizar un vendaje elstico sobre la zona para
disminuir el edema y evitar las recadas.
Es necesario el uso de antipirticos y analgsicos para
disminuir la sintomatologa, como el acetaminofn 500
mg cada 4 a 6 horas o un AINE tipo diclofenaco 50 mg
cada 8 horas va oral.
Profilaxis antitrombtica con enoxaparina 40 mg
subcutneo cuando la extensin de la celulitis del
miembro inferior es importante y el paciente debe
permanecer varios das en reposo. Esta recomendacin
queda a criterio del mdico tratante.
Medidas especficas
En las formas severas el antibitico de eleccin es la
penicilina G cristalina 2 a 4 millones cada 4 horas IV
PPS negativa, por 2 a 4 das hasta resolver la parte
977
aguda, luego se coloca una dosis nica IM de penicilina

benzatnica 1.2 millones de U.
En las formas moderadas se coloca penicilina procanica
en dosis de 800.000 UI cada 12 horas durante 2 das
IM PPS negativa y posteriormente una dosis nica de
penicilina benzatnica 1.2 millones de U.
En formas leves se puede utilizar la dicloxacilina por
va oral 500 mg a cada 6 horas por 7 das. En caso de
alergia a la penicilina la clindamicina 300 mg cada 8
horas o eritromicina 500 mg cada 6 horas VO durante
7 das
En casos de episodios recurrentes es indispensable
utilizar una terapia profilctica a base de penicilina
benzatnica 1.200.000 UI cada cuatro semanas.
El tratamiento con vancomicina o daptomicina de
la infeccin por S. aureus posiblemente resistente a
meticilina se debe considerar en los pacientes que residen
en asilos o han estado hospitalizados recientemente.
978
Lecturas Recomendas
Berger G. T. Infectious Erythemas. In: MacPhee S;
Mueller NH. Varicella Zoster Virus Infection: Clinical

Features, Molecular Pathogenesis of Disease, and
Latency. Neurol Clin 2008; 26:675-697.
Abrahamian F. M. Management of Skin and Soft-Tissue

Infections in the Emergency Department Infect Dis Clin
N Am 2008; 22:89-116.
Lozano A. Captulo de dermatologa. En: Lozano A.

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Lopez F. A. Skin and Soft Tissue Infections. Infect Dis

Clin N Am 2006; 20:759-772.
979
Todos los conceptos escritos en el MANUAL PRCTICO

DE URGENCIAS MDICAS, no son responsabilidad
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Surcolombiana ni de la editorial Imprimimos de Colombia,
si no de sus autores.
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Manual Prctico de Urgencias Mdicas

Autor Dr. Abner Lozano Losada

Especialista en Medicina Interna - Universidad Militar Nueva

Especialista en Medicina Crtica y Cuidados Intensivos -

Especialista en Epidemiologa - Universidad Surcolombiana

Especialista en Gerencia de Servicios de Salud y Seguridad

Fellow de Medicina Crtica - Hospital Militar Central - Bogot

Fellow Critical Care Medicine - Society Critical Care Medicine

Profesor Asociado de Medicina de la Universidad

Coordinador de la UCI Adultos del Hospital Universitario de

Ex-Instructor de la UCI Post-Quirrgica del Hospital Militar

Ex-Coordinador del Post-grado de Medicina Interna de la

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Para enfrentar este desafo, mdicos generales y

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Pensando en esto, el Dr. Abner Lozano, reconocida

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