UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Per, Decana de Amrica

FACULTAD DE QUMICA E INGENIERA QUMICA

E.A.P INGENIERA AGROINDUSTRIAL

TEMA: HIDRLISIS DE GLUCSIDOS, EJEMPLOS,

FORMULAS QUMICAS, ESTERES Y
SULFAMATOS

CURSO: Toxicologa de los alimentos

PROFESOR: Q.F Oscar Pedro Santisteban Rojas

ALUMNO: Hilde Alberth Pedemonte Cordova

2016-2
Introduccin

Nuestra comida contiene, adems de los grandes conocidos (protenas, grasas,

carbohidratos y fibra) y menor (vitaminas, minerales y compuestos no esenciales)
nutrientes, miles de compuestos de plantas txicas presentes de forma natural.
Algunos son conocidos o se sospecha fuertemente que causa cncer en animales
de laboratorio y, por lo tanto, pueden ser potencialmente cancergenos en las
personas. Muchos de estos compuestos son comnmente llamados "pesticidas de
la naturaleza" porque a menudo son txicos para los depredadores, como los
insectos y animales, lo que confiere una ventaja competitiva a la planta que produce.
Otras toxinas naturales de plantas no tienen ninguna funcin conocida. Aunque
estos productos qumicos son en cada comida los que consumimos, han recibido
poca atencin en comparacin a la que se dio al instante, los residuos de productos
qumicos sintticos como plaguicidas y PCB. Nuestra comida contiene cantidades
significativamente mayores de toxinas naturales de plantas y agentes carcingenos
que el tipo sinttico, y nuestros cuerpos no son capaces de distinguir entre los dos.
Todava, mientras que la nocin popular es que "natural es bueno," est claro que
las toxinas naturales representan un riesgo para la salud mucho mayor que la
planteada por productos qumicos sintticos en los alimentos.

Las propiedades toxicolgicas de los compuestos pueden ser modificadas

considerablemente por la actividad metablica de los microorganismos,
directamente o en asociacin con el metabolismo endgeno del hospedador. La
mayora de las reacciones llevadas a cabo por la microbiota intestinal son de
naturaleza degradativa y as los productos resultantes tienen pesos moleculares
ms pequeos. En el intestino delgado, donde predomina un ambiente oxigenado,
la mayora de las reacciones metablicas llevadas a cabo por la microbiota son
hidrolticas mientras que en el intestino grueso, el metabolismo predominante es el
reductivo debido al ambiente anaerobio.

Los microorganismos intestinales son capaces de llevar a cabo distintos tipos de

reacciones entre las que se encuentran: hidrolisis, descarboxilacin, desaminacin,
desmetilacin, apertura de anillos de compuestos heterocclicos, reduccin,
deshidroxilacin, aromatizacin y deshalogenacin, entre otras.

A continuacin se exponen algunas de las reacciones de biotransformacin

principales realizadas por la microbiota intestinal sobre sustancias de distinta
naturaleza como productos alimentarios, frmacos, compuestos endgenos, etc.
Hidrlisis Glucsidos

Los mamferos adultos carecen de -glucosidasa en la mucosa, por lo que su origen

es microbiano. Especialmente Streptococcus faecalis exhibe una gran actividad -
glucosidasa, aunque hay otros gneros que tambin la muestran en menor
intensidad (Pelkonen y Hanninen, 1986).
Muchas sustancias importantes desde el punto de vista toxicolgico estn presentes
de forma natural en las plantas como glucsidos. Generalmente, no se absorben
fcilmente y por tanto son poco txicos. Sin embargo, son hidrolizados por las
bacterias intestinales a un aglucn (fraccin no glucdica) y el correspondiente
azcar. Este aglucn puede ser el responsable de la toxicidad observada. Este es
el caso, por ejemplo, de la cicasina, un glucsido natural presente en el fruto de la
cyca responsable de los efectos txicos observados en los consumidores de estos
frutos. Los sntomas de la intoxicacin varan desde hemorragias hasta parlisis. La
ruta de administracin de la cicasina es de gran importancia, ya que la toxicidad se
produce solo cuando el compuesto se ingiere por va oral. La sustancia responsable
de los efectos txicos es el metilazoximetanol, el aglucn liberado en la hidrolisis de
la cicasina por las -glucosidasas bacterianas. El metilazoximetanol es absorbido y
puede ser posteriormente transformado en los tejidos a metildiazonio, un agente
alquilante muy potente (Roland et al., 1993).
Los glucsidos cianognicos muestran su toxicidad tras su hidrolisis microbiana
intestinal. As, la amigdalina, el gentobiosido de benzaldehdo cianohidrina se
degrada a mandelonitrilo, que se descompone a benzaldehdo y cido cianhdrico
(Figura 1). Reacciones similares se pueden esperar de otros glucsidos
cianognicos encontrados en otros productos alimenticios.El alcaloide de la patata,
la solanina, puede reducir su toxicidad por la hidrolisis de la microbiota intestinal a
solanidina, que es menos toxica y menos absorbible.
La reaccin de degradacin inicial de los glucsidos flavonoides por las bacterias
intestinales es mediante hidrolisis. As, la hesperidina, un ramnoglucosido
encontrado en la uva, se hidroliza primero a hesperitina y fenil--D-glucsido.
Posteriormente la degradacin microbiana conduce a fenol. El aglucn, hesperitina,
es ms liposoluble que el compuesto original. Una situacin similar tiene lugar con
la naringina, tambin encontrada en la uva, y la rutina, que est presente en relativa
gran cantidad en el trigo y otras plantas.

Figura 1. Biotransformacin de la amigdalina.

Glucsidos cianognicos
El cianuro en cantidad de trazas, est ampliamente distribuido en las plantas, en
donde se encuentra principalmente en forma de glucsido, ya que al parecer ms
que metabolito secundario como en un principio se crea, son productos
intermediarios en la biosntesis de algunos aminocidos. Sin embargo, hay algunas
plantas que pueden acumular una alta concentracin de este tipo de compuestos;
en la almendra amarga (Prunus amigdalus) se encuentra un alto contenido de
amigdalina, que fue el primer glucsido cianognico descubierto y aislndose en
1830 (Conn, 1969; Eyjolfsson, 1970).

La biosntesis de los glucsidos cianognicos ha sido ampliamente estudiada,

observndose que derivan de aminocidos, los precursores de los glucsidos de
importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precursor de durrina; L-
fenilalanina de prunasina; L-valina de linamarina y L-isoleucina precursor de
lotaustralina. En la Figura 3.1.1 se muestra la ruta de biosntesis de los glucsidos
cianognicos, de la cual un compuesto clave es la formacin de la correspondiente
aldoxima, ya que dependiendo de la fisiologa de la planta, a partir de este
metabolito se puede derivar hacia la formacin de un diferente -glucsido
(Eyjolfsson, 1970; Li et al, 1992).
Debido a la naturaleza de los aminocidos precursores, el aglucn puede ser de
tipo aromtico, aliftico, o cclico. Tambin puede haber variacin en la naturaleza
del carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucsidos reportados, la mayora son
monosacridos siendo la D-glucosa el azcar ms comn. La figura 3.1.2 nos
presenta algunos glucsidos cianognicos monosacridos ms comunes; as, como
la presencia de diastermeros ( Kuroki, 1985). En la naturaleza se estima que hay
ms de 100 especies que contienen glucsidos cianognicos y no exclusivamente
asociados a leguminosas. El material biolgico al ser macerado o daado puede
liberar cianuro por una accin enzimtica, generalmente siendo la responsable la
glucosidasa. El problema tambin se presenta en algunas plantas comestibles para
humanos o ganado (Cuadro 3.1.3) (Lindner, 1978).

El glucsido no es txico por s mismo, pero s el CN- generado por la hidrlisis

enzimtica, el cual acta a nivel de citocromo oxidasa; es decir que es un potente
inhibidor de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN, administrado oralmente, es
0,5 - 3,5 mg/kg. Causa problemas de anoxia histotxica. Por lo tanto sera suficiente,
segn el Cuadro 3.1.3, ingerir 100 g de una semilla cruda para tener consecuencias
fatales especialmente para nios y ancianos. Otras semillas de fruta que contienen
CN- son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, manzana, etc. (Liener, 1969).
Diferentes plantas tambin poseen glucsidos cianognicos como bamb, chaya,
sorgo, soya, yuca, etc. La manera de expresar la concentracin de estos factores
txicos en las plantas que los contienen, es a travs del HCN liberado de ellos,
donde es de suma importancia la accin de la -glucosidasa (Eyjolfsson, 1970;
Harris et al, 1980). Se han desarrollado mtodos donde se tiene que adicionar la
enzima que hidroliza a este tipo de glucsido, no obstante que la misma planta en
la mayora de los casos tenga su propia enzima, esto con el fin de realizar una
adecuada cualificacin de estos txicos (Conn, 1969; Lucas, 1984; Yeoh and Tan,
1994). Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo
glucsidos, a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitio
celular; sin embargo, la actividad y sensibilidad de la respectiva enzima es muy
variable.

Algunas personas en Sudamrica presentan ataxia neuroptica por el consumo de

yuca. La accin enzimtica que se lleva a cabo es por una -glucosidasa. En la
Figura 3.1.1 se presentan diagramas de los casos de la yuca y de la almendra (Cock,
1982). Por lo general, diferentes culturas han aprendido que la fermentacin de la
yuca les brinda un producto libre de cianuro y puede ser usada como alimento.

Los glucsidos cianognicos son compuestos que contienen cianuro presentes

naturalmente en las semillas de manzanas, albaricoques, cerezas, melocotones,
peras, ciruelas, membrillos y tambin en almendras, sorgo, habas, yuca, maz,
ame, garbanzos, castaas de caj y kirsch. Variedades de alta cianuro, que se
caracterizan por su sabor amargo, pueden contener ms de 600 ppm de cianuro en
una base de peso seco, mientras que las variedades "dulces" contienen mucho
menos.
Hay varios de estos glucsidos cianognicos, por ejemplo linamarina, amigdalina, y
durrina (Figura). En la dcada de 1970, la amigdalina, como laetrilo, gan notoriedad
como un remedio de moda y preventivo para el cncer y otras dolencias. Los
glucsidos cianognicos son txicos en virtud de la liberacin de cianuro de
hidrgeno que se produce cuando se altera el tejido de la planta como durante el
picado, el procesamiento o ingestin. Estas condiciones inician la hidrlisis de los
glucsidos por la accin de la -glucuronidasa y otras enzimas presentan en el tejido
de la planta y en la luz intestinal. El proceso tambin puede ser iniciado por cido,
pero esto no parece ocurrir en el tracto digestivo, en gran medida, a pesar de que
el ambiente cido en el estmago. La hidrlisis por - glucuronidasa produce el
azcar y una cianhidrina, ste espontneamente o enzimticamente se degrada
para formar cianuro de hidrgeno libre. El esquema de la liberacin de cianuro de
hidrgeno se representa en la figura.
El cianuro es uno de los qumicos txicos ms agudo. Se une e inactiva las enzimas
hemo, el ms crtico de los cuales es el citocromo mitocondrial oxidasa, resultando
en una anoxia aguda, potencialmente mortal. La terapia de dos pasos se inicia con
nitrito de sodio, que induce metahemoglobinemia permitiendo la liberacin de
cianuro de las hemoprotenas, seguidas de tiosulfato de sodio, que acta como
sustrato para rodanasa, una enzima endgena heptica que cataliza la conversin
de cianuro libre en el menos txico tiocianato. Casos de intoxicacin humana aguda
del cianuro liberado de ciertas variedades de frijoles, yuca y almendras amargas
son una ocurrencia regular. Debido a la importancia como cultivo de subsistencia
en frica y Amrica del sur, glucsidos cianognicos en yuca representa
probablemente el mayor riesgo para la salud. Los mtodos tradicionales de
procesamiento de yuca, como secado al sol, remojo, hervir y fermentar, eliminan la
mayor parte del cianuro. Adems a regulares casos de muertes humanas,
glucsidos cianognicos en yuca pueden ser responsables de anomalas
congnitas, el bocio endmico, y "konzo", una enfermedad de neurona motora
superior mieloptico endmica de frica Oriental.
Glucsidos cianognicos tambin se han implicado como agente causal de la
diabetes. El riesgo asociado con envenenamiento de cianuro debido a yuca es
despreciable en los Estados Unidos porque productos asociados (tales como pudn
de la tapioca) raramente se consumen aqu.
Hidrlisis de steres

Ejemplos de la hidrolisis microbiana intestinal de esteres son el cido glicirretinico

hemisuccinato, el metil galato, un antioxidante (Figura 2), y el cido clorognico, un
ster de los cidos cafeico y qunico. El cido glicirretinico es liposoluble y puede
ser absorbido fcilmente en el tracto g.i. El regaliz contiene el glucuronido, el cido
glicirrzico. El cido glicirrzico produce efectos similares a la deoxicortisona, por lo
que ingerido en cantidad lo suficientemente alta puede producir retencin de sales,
hipertensin y cardiomegalia. El cido glico es suficientemente soluble en lpidos,
por lo que puede ser absorbido de forma significativa en el colon. Al ser metiladoen
los tejidos, puede competir por grupos metilo esencial. Se ha demostrado debilidad
y otros desordenes neurolgicos en animales expuestos a cido glico, compuesto
que puede ser metabolizado por las bacterias intestinales a derivados ms txicos.
Uno de los productos de la hidrolisis microbiana del cido clorognico es el cido
cafeico, producto de degradacin que puede dar lugar a sensibilizacin de tipo
dermatitis (Concon, 1988).

Glicirricina es un glucsido saponina-como derivado de las races secas de

Glycyrrhiza glabra, popularmente conocido como el regaliz. Tablillas cuneiformes
que datan de alrededor del ao 4000 A.C. mencionan el uso medicinal de regaliz
por los sumerios, y pedazos de raz de regaliz se encontr en la tumba del rey Tut.
Una advertencia a los muchos beneficios del regaliz es que promueve la
hipertensin. Glycyrrhizin se piensa para ser responsable de las propiedades de
hipertensos de regaliz, que es provocada por la inhibicin de la enzima 11 -
hidroxiesteroide deshidrogenasa. Esta enzima acta como un modulador de
proteccin en algunos tejidos ricos en receptores de mineral corticoides,
particularmente los riones, colon y glndulas salivales, por metabolizacin activa
receptores glucocorticoides como el cortisol a 11-ceto derivados (por ejemplo,
cortisona) que no son agonistas de los receptores. Una condicin de exceso
glucocorticoides provocada por la inhibicin de la deshidrogenasa conduce a
hipertensin, hipopotasemia y retencin de sodio grave. Regaliz, segn informes,
ha sido responsable de fatales episodios de hipertensin aguda en las personas.
En consecuencia, personas con problemas cardacos o hipertensin deben evitar el
regaliz; tan poco como 100 a 200 g/da pueden causar persistente, aumenta
actividad mineral corticoide.

Figura 2. Hidrolisis del metil galato.

cido cafeico y cido clorognico
cido cafeico y su cido clorognico conjugado cido qunico (Figura) se producen
en una gama muy amplia de frutas y verduras. Otros cidos cafeico conjugados
menores tambin se saben que existen. Tras la ingestin, el cido clorognico es
hidrolizado en el tracto gastrointestinal para producir cidos cafeico y qunico. En
los seres humanos, cido cafeico es metabolizado a los derivados o-metilados,
como dihydroferulic, ferlico y cidos vanlico y derivados de meta-hidroxifenilo,
que se excretan en la orina. cido cafeico y sus conjugados y estn presentes en
altas concentraciones (ms de 1500 ppm) en muchos condimentos (tomillo,
albahaca, ans, comino, Romero, estragn, mejorana, salvia y eneldo); verduras
(lechuga, papas, rbanos y apio); y frutas (uvas, bayas, berenjenas y tomates).
El caf es particularmente rico en estos compuestos fenlicos, adems muchos
otros compuestos. Una taza de caf contiene unos 190 mg de cido clorognico. El
cido cafeico inhibe la 5-lipoxigenasa que es una enzima clave en la biosntesis de
diversos eicosanoides, leucotrienos y tromboxanos. Estos eicosanoides son
mediadores de una amplia variedad de estados patolgicos y fisiolgicos, y
participan en la inmunoregulacin, asma, inflamacin y la plaqueta agregacin. A
dosis elevadas (2% en la dieta), cido cafeico caus una incidencia significativa de
carcinomas y papilomas de clulas escamosas del proventrculo en ambos sexos
de las ratas y ratones, hiperplasia de clulas tubulares renales en ratones hembra
y ratas macho, y tumores en ratones machos de la clula alveolar tipo II.
El cido cafeico va oral tambin puede potenciar o inhibir la actividad carcingena
de carcingenos conocidos. El cido clorognico ha demostrado ser mutagnico en
bacterias, pero no ha sido probado en cuanto a su carcinogenicidad.
Hidrlisis de sulfamatos

El ciclohexano sulfamato de sodio (ciclamato) es un agente edulcorante. Las

bacterias intestinales lo degradan a ciclohexilamina y sulfato, probablemente por
hidrolisis realizada por enzimas sulfatasas (Figura 3). La ciclohexilamina es ms
lipoflica que el compuesto original y es rpidamente absorbida y excretada en la
orina (Bethizy y Hayes, 1994). Ante la sospecha de su posible carcinogenicidad y
teratogenicidad, demostrada en animales de experimentacin, algunos pases como
Estados Unidos, Japn e Inglaterra lo prohibieron. Actualmente, el ciclamato est
autorizado en la Unin Europea, aunque en algunos alimentos en cantidad limitada,
y la Administracin para la Alimentacin y los Medicamentos (FDA) americana est
revisando una peticin para volver a aprobarlo. Se requiere una considerable
exposicin previa a ciclamato para descomponer el compuesto.

Incluso entonces, est comprobado que no todos los humanos son capaces de
descomponer extensamente el compuesto a ciclohexilamina. La mayora de las
ratas Wistar son capaces de descomponer el edulcorante, sin embargo, el conejo
muestra un comportamiento similar a los humanos. Las bacterias responsables
parecen ser del grupo Enterococos. Es de notar que la ciclohexilamina estar menos
ionizada en el intestino y por tanto ser ms absorbible.

Figura 3. Hidrolisis del ciclamato.

Ciclamato
El ciclamato es la sal sdica del cido ciclohexisulfamlico, fue descubierto en 1937
en la Universidad de llinois (Figura 6.1.1). Es 30-35 veces ms dulce que el azcar
de caa (0,17% en solucin). En los aos sesenta se comienza a observar que la
ciclohexilamina, producto de la degradacin de ciclamatos causaba dao en
cromosomas, deformaciones en fetos, as como carcinomas en vejiga de varios
animales; adems tiene cierta accin simpaticomimtica, ya que libera
catecolaminas en las terminaciones simpticas, por lo cual est prohibido su uso
(Bryan y Erturk, 1970; Hodge, 1973 y Price, 1970).
Probablemente parte de la mala fama que tienen los aditivos, sea debido a la falta
de un consenso en el uso de edulcorantes, por ejemplo en Europa (Alemania) y
Brasil existen compuestos que usan combinaciones de ciclamato y sacarina como
edulcorantes, mientras que en la mayora de los pases se ha prohibido el uso de
ciclamatos.
BIBLIOGRAFA

Camean AM, Repetto M (1995). Estado Actual de la Toxicologia Alimentaria. En:

Repetto M (ed.). Toxicologa avanzada, Diaz de Santos, Madrid. pp. 205-292.

Michael T. Madigan, John M . Martinko, Paul V. BROCK. BIOLOGIA DE LOS

MICROORGANISMOS. 10 ed. Pp 725-730.
Y. Sanz, M.C. Collado, M. Haros, J. Dalmau. Funciones metaboliconutritivas de la
microbiota intestinal y su modulacin a travs de la dieta: probiticos y prebiticos.
Instituto de Agroqumica y Tecnologa de los Alimentos (CSIC). Burjassot.
Valencia.

Dr. Pedro VV, Bernardo LF. Toxicologa de alimentos. Instituto Nacional de Salud
Pblica. Centro Nacional de Salud Ambiental. Pp. 66-71