Capitulo 2: Bases Neurolgicas Del Motor Del Habla Y Sus Patologas
No todas las lesiones de masas progresistas representan
neoplasia. Los cogulos de sangre (hematomas) y el
edema son ejemplos de lesiones de masa que son de
carcter no neoplsico.
Enfermedades traumticas
Las lesiones traumticas por lo general tienen un evento
desencadenante identificable (por ejemplo, accidente
automovilstico, cada, herida de bala). El inicio es casi
siempre agudo, con el dao mximo en torno al momento
de inicio.
Las lesiones traumticas del SNP pueden ser focales o
multifocales. Las lesiones traumticas del SNC a menudo
tienen un inicio difuso, como en la conmocin cerebral
(una prdida inmediata y transitoria de la conciencia u
otra funcin neurolgica despus de una lesin en la
cabeza). El curso suele ser la resolucin o mejora; signos y
sntomas focales residuales tienden a reflejar reas de
dao anatmico grave (a menudo asociado con
contusiones, laceraciones y hematomas).
Una excepcin a la regla general de aparicin de signos y
sntomas de trauma agudo puede ocurrir en el hematoma
subdural. El sangrado en este caso es de baja presin, ya
que se produce en las venas que cruzan desde el cerebro
hasta los senos durales, donde la sangre del cerebro es
drenada. La sangre se acumula lentamente, y los sntomas
pueden no emerger durante das o meses del evento.
Las lesiones cerebrales traumticas (LCT) pueden
subdividirse en lesiones penetrantes y lesiones craneales
cerradas (CHIs). Las heridas craneales penetrantes (por
ejemplo, las balas, metralla) pueden producir alteraciones
neurolgicas relativamente focales, mientras CHI a
menudo se asocian con anomalas ms difusas.
Estimaciones conservadoras en los Estados Unidos sitan
la incidencia de las heridas penetrantes en la cabeza a 12
por 100.000 y la incidencia de CHI a 200 por 100.000. CHI
es una causa importante de muerte y discapacidad en los
estadounidenses menores de edad 35. Accidentes
automovilsticos, cadas y lesiones deportivas representan
algunas de las principales causas de CHI.
Aunque los dficits cognitivos son quizs los ms comunes
y persistentes dficits neurolgicos asociados con un
Traumatismo Craneal Cerrado (CHI) en contextos de
rehabilitacin aguda puede ser la disartria.
Aunque los dficits cognitivos son los dficits neurolgicos
ms comunes y quizs persistentes asociados con CHI en
contextos de rehabilitacin aguda puede ser disrtrica.
Es apropiado discutir brevemente la patognesis de la CHI,
porque es compleja y aplicable a la comprensin de los
mecanismos por los que se pueden producir diversos
trastornos musculoesquelticos. Las lesiones por CHI
pueden crear lesiones focales, lesiones axonales difusas,
hipoxia superpuesta o isquemia y dao microvascular. Las
contusiones focales a menudo se producen en el lugar del
impacto y dan lugar a dficits neurolgicos focales. Se les
conoce como lesiones de golpe. Si la lesin est asociada
con la aceleracin, el movimiento del cerebro tambin
puede causar trauma en los sitios opuestos del punto de
impacto, causando una lesin de contragolpe. Los sitios
ms comunes de estas lesiones focales son la regin
orbitofrontal y los lbulos temporales anteriores. Estos
son lugares donde el cerebro se apoya en los bordes del
crneo (vanse las figuras 2-1 y 2-2) y est sujeto a trauma
cuando la cabeza desacelera rpidamente (a medida que
cae o impactos repentinos). Esto a menudo causa la
ruptura (desgarre) de las venas en el rea de trauma, A
pesar de que la hemorragia en CHI puede ser extradural,
subdural, subaracnoidea o intracerebral.
La lesin axonal difusa se ve como la causa principal del
dficit neurolgico grave persistente en el CHI, pero puede
ocurrir incluso despus de una conmocin cerebral leve.
Es el resultado de la esquila de los axones, comnmente
en el Centrum semioval, cuerpo calloso y tronco cerebral.
El trauma genera una respuesta fisiolgica en los axones
afectados que finalmente conduce a que sean cortados.
Las lesiones axonales difusas ocurren con ms frecuencia
cuando el trauma se asocia con las fuerzas de rotacin.
La hipoxia y la isquemia (vase la siguiente seccin de la
enfermedad vascular) pueden ocurrir en respuesta al
trauma, al igual que el dao microvascular ms sutil. Estas
secuelas vasculares puede ser el resultado del
estiramiento y la tensin en los vasos sanguneos, de los
efectos en los sistemas de regulacin vasculares (por
ejemplo, disminucin de la respuesta del sistema vascular
a los cambios en el dixido de carbono) de hipertensin
transitoria, de aumento de la presin intracraneal, y desde
un desglose transitorio en la barrera hematoenceflica.
Los sitios ms frecuentes de dao isqumico en CHI
incluyen el hipocampo, ganglios basales, la corteza y el
cerebelo.
Para resumir, los dficits de CHI resultan del trauma
directo (golpe y dao por contragolpe, lesin axonal
difusa) e indirectamente del evento bioqumico que ocurre
en respuesta al trauma. Estos procesos incluyen, pero no
se limitan a, la isquemia, la reactividad vascular alterada,
inflamacin del cerebro, y la creacin de condiciones que
conducen a la infeccin secundaria. La compleja
fisiopatologa de CHI, obviamente, puede dar lugar a una
amplia variedad de alteraciones focales, multifocales, y
difusas del sistema nervioso.
Enfermedades Vasculares
La enfermedad vascular es la causa ms comn de
enfermedad neurolgica y, probablemente, de los
 Sustratos
trastornos musculoesquelticos. El tipo ms comn de la
enfermedad cerebrovascular es el ACV (infarto o accidente
cerebrovascular), en el que las neuronas se ven privadas
de oxgeno y glucosa debido a una interrupcin en el
suministro de sangre. Esta privacin se conoce como
isquemia.
El accidente cerebrovascular es casi siempre de inicio
repentino y generalmente focal. Las neuronas dejan de
funcionar en cuestin de segundos luego del evento
isqumico, y los cambios patolgicos se producen en
cuestin de minutos. El curso de los sntomas suele ser
una estabilizacin y mejora. Cuando se produce la
progresin de los sntomas, por lo general refleja el
desarrollo del edema cerebral o de miocardio continuo del
tejido adyacente. Aunque el edema cerebral se produce en
respuesta a muchos procesos patolgicos, es comn en el
accidente cerebrovascular, debido a que isquemia afecta
la barrera hematoenceflica y las membranas celulares
neuronales y gliales. Se puede acumular lquido en el
espacio extracelular (edema vasognico), principalmente
en la sustancia blanca del cerebro, y provocar un aumento
significativo en la presin intracraneal. El edema tambin
puede ser citotxico, en el que hay acumulacin
intracelular de agua, ms frecuente en la materia gris,
pero generalmente sin efectos significativos de masa.
Tanto el edema vasognico y citotxico a menudo se
producen en respuesta a un derrame cerebral.
Los infartos isqumicos representan alrededor del 80% de
los accidentes cerebrovasculares. Una causa comn es la
embolia isqumica, en la que un fragmento de material
(un mbolo) viaja a travs de un vaso sanguneo a un
punto de estrechamiento arterial suficiente para bloquear
su posterior pasaje, con la subsiguiente oclusin del flujo
de sangre detrs de l. Los accidentes cerebrovasculares
emblicos se tienden a desarrollar de repente y sin previo
aviso. Los mbolos suelen venir desde el corazn; el arco
de la arteria aortica, las arterias cartida y vertebral, son
otras fuentes. El material emblico puede ser un cogulo
de sangre, una placa aterosclertica, un grupo de
bacterias, la pieza de tumor o el revestimiento de una
arteria, o de otros materiales slidos que pueden viajar en
el torrente sanguneo.
La trombosis, o el estrechamiento y la oclusin de una
arteria en un punto fijo, tambin puede causar isquemia.
La trombosis refleja con frecuencia una acumulacin de
placa aterosclertica, compuestos de lpidos (depsitos
grasos) y material fibroso en la pared interna de un vaso.
La trombosis generalmente ocurre en la cartida interna,
arterias vertebral o basilar. Los accidentes
cerebrovasculares trombticos son a veces precedidos por
ataques isqumicos transitorios (AIT), que se caracterizan
por sntomas neurolgicos que duran segundos a minutos
y que son seales de advertencia de la enfermedad
cerebrovascular y el accidente cerebrovascular inminente.
Dficits en el discurso Motor y lenguaje son algunos de los
sntomas ms comunes de los AIT.
Los derrames cerebrales no trombticos estn asociados
con la aterosclerosis. Otras fuentes incluyen disecciones
traumticas espontneas o inducidas de la arteria
cartida, vertebral, o arterias intracraneales en la base del
crneo; ciertos trastornos hematolgicos; y efectos de
masa ejercidos sobre las arterias por tumores o por
aneurismas. Los aneurismas son malformaciones en forma
de globo en reas debilitadas de las paredes arteriales. Se
encuentran ms comnmente en la cartida interna,
anterior, o las arterias cerebrales medias.
Los infartos tambin pueden ser hemorrgicos. En la
hemorragia cerebral, un vaso se rompe en el cerebro, con
la acumulacin de la sangre en el tejido neural
(intraparenquimatosa o hemorragia intracerebral). Estos
eventos son a menudo asociados con la presin arterial
elevada y la hipertensin crnica. Los sntomas aparecen
de repente y son focales, pero pueden progresar debido a
los efectos de masas de la acumulacin de sangre. El
tlamo, los ganglios basales, el tronco cerebral y el
cerebelo son sitios comunes de hemorragia intracerebral.
La hemorragia extracerebral ms comn es la hemorragia
subaracnoidea, en la que se rompe un vaso en la superficie
del cerebro y la sangre se extiende sobre su superficie y en
todo el espacio subaracnoideo. El inicio es brusco, pero los
sntomas y cambios patolgicos son a menudo difusos. Los
aneurismas rotos son una causa comn de hemorragia
subaracnoidea. Tambin pueden ser el resultado de la
ruptura de una malformacin arteriovenosa (MAV), que es
una coleccin de venas y arterias anormalmente
formadas. Las MAV pueden agrandarse por la expansin
de la pared de los vasos dbiles y crear sntomas
neurolgicos a travs de efectos de masas. La hemorragia
subaracnoidea puede llegar a ocurrir si las paredes
debilitadas se rompen. Por ltimo, se puede producir una
hemorragia subdural y extradural, a menudo de CHI en la
que los vasos sanguneos de la duramadre se desgarran.
EL SISTEMA MOTOR DEL HABLA
El sistema motor, del cual el sistema de motor del habla es
una parte, contiene la compleja red de estructuras y vas
que organizar, controlar y ejecutar el movimiento. Reside
en todos los niveles del sistema nervioso y media muchas
actividades de los msculos estriados y viscerales. Es
necesaria una apreciacin de su organizacin y principios
bsicos de funcionamiento para comprender la
produccin del habla normal y los trastornos
musculoesquelticos. El resto de este captulo sienta las
bases para esa comprensin.
 Capitulo 2: Bases Neurolgicas Del Motor Del Habla Y Sus Patologas
El sistema motor se puede subdividir de muchas maneras.
Desafortunadamente, la categorizacin de los
componentes de un sistema complejo, integrado, y no del
Tabla
2-6 Divisiones funcionales y anatmicas del sistema motor que son relevantes para la produccin del habla
Divisin Principal Funcin bsica
Va Final Comn Estimula la contraccin y el
movimiento muscular
Otras divisiones motoras deben
actuar a travs de ella para influir
en el movimiento
Va De Activacin Directa influencias de activacin directa
controladas conscientemente,
movimiento voluntario
especializado
Va de activacin indirecta media subconscientemente,
actividades musculares
automticas incluyendo la
postura, el tono muscular y los
movimientos que apoyan y
acompaan el movimiento
voluntario
Circuitos De Control Integracin y coordinacin de la
informacin sensorial y las
actividades de las vas de
activacin directa e indirecta
para el control del movimiento
Ganglios Basales Planeamiento y programacin
postural y componentes de
apoyo de la actividad motora
Cerebelar Integra y coordina la ejecucin
suave, en movimientos dirigidos
sera imposible desarrollar una comprensin del sistema
motor del habla sin la necesidad de analizarlo de algn
modo.
El sistema motor se puede organizar de acuerdo a sus
funciones, as como su anatoma. Etiquetas funcionales
contribuyen a la comprensin de lo que los componentes
hacen en lugar de simplemente dnde estn. Sobre esta
base, las cuatro principales divisiones funcionales del
sistema motor pueden ser delineadas como (basado en
Benarroch et al.):
1. La va comn final
2. La va de activacin directa
3. La va de activacin indirecta
4. Los circuitos anatmicos de control
Estos tienen correlatos anatmicos identificables, y ambas
designaciones anatmicas y funcionales se utilizan aqu, en
un esfuerzo para vincularlas conjuntamente en la mente
todo comprendido produce inevitablemente cierta
ambigedad, se superponen. y la confusin. No obstante,
Estructura principal denominaciones relacionadas
Nervios Craneales Sistema de la motoneurona inferior
Nervios Espinales
Tracto Corticobulbar sistema de motoneurona superior,
Tracto Corticoespinal sistema motor directo, sistema o tracto
piramidal
Tracto corticorubral Sistema de la motoneurona superior,
Tracto corticoreticular, rubroespinal, sistema motor indirecto, sistema o
retculo espinal, vestibuloespinal, y el tracto extrapiramidal
tracto relacionado con los nervios
craneales correspondientes
Ganglios Basales, Sustancia Nigra, Sistema extrapiramidal
Subtlamo , Corteza Cerebral
Cerebelo, pednculos cerebelosos, Cerebelo
formacin reticular, ncleo rojo, ncleo
pontino, oliva inferior, tlamo, corteza
cerebral
del lector. Las cuatro divisiones principales, sus amplias
funciones y estructuras primarias y algunas
denominaciones afines comunes se resumen en la Tabla 2-
6. Una quinta divisin, el nivel conceptual de
programacin, tambin es esencial para el habla; que
incluye el proceso de planificacin y programacin. Se
discute en el siguiente apartado fundamental en este
captulo. Las relaciones entre las cuatro grandes divisiones,
la planificacin y la programacin, la sensibilidad y el
movimiento, se ilustran en la Figura 2-11.
Aunque la discusin del sistema de motor naturalmente
hace hincapi en vas eferentes, el papel de las vas
aferentes o sensoriales no puede ignorarse. La integracin
sensoriomotora es necesaria para el movimiento normal, y
las lesiones de las partes sensoriales del sistema
sensoriomotor pueden provocar una conducta motora
anormal.
 Sustratos
La Va Final Comn Estructuras Bsicas Y Funciones
La va final comn (VFC) se designa a menudo como el
sistema de la neurona motora inferior (LMN). Las palabras
FIGURA 2 - 11 las relaciones entre las principales divisiones del sistema motor, el sistema sensorial, el programador motor del habla, y
motor del habla.
deben actuar a travs de l. Es el ltimo eslabn de la
cadena de eventos neuronales que conducen al
movimiento.
Para entender el papel de la VFC en el movimiento se
requiere una apreciacin de su interaccin con el msculo.
La VFC implicada en el habla genera actividad en los
msculos esquelticos o somticos, que son los msculos
que pueden ser controlados voluntariamente con relativa
facilidad. Los msculos esquelticos mueven las partes del
cuerpo ejerciendo fuerzas sobre los msculos, tendones y
articulaciones.
Un solo msculo no puede producir movimientos
complejos. Slo se puede relajar, estirar, o contraer. Sin
embargo, s contribuye a los movimientos complejos
cuando se integra con las acciones de los grupos ms
grandes de msculos adyacentes o distantes. Las
siguientes subsecciones revisan algunas de las funciones
bsicas de nervios y msculos y las interacciones que
intervienen en los movimientos de los msculos
esquelticos.
La unidad motora, neuronas motoras Alpha y fibras
musculares extrafusales
Los elementos contrctiles de los msculos esquelticos se
conocen como fibras musculares extrafusales. Ellos estn
bajo el control directo de LMN, o neuronas motoras alfa,
"final comn" lo identifican como el mecanismo perifrico
a travs del cual est mediada toda actividad motora; es
decir, todos los dems componentes del sistema de motor
cuyos orgenes se encuentran en el tronco del encfalo y
en las astas anteriores de la mdula espinal. Las LMN
controlan las actividades de los grupos de fibras
musculares. Las LMN y las fibras musculares estn
inervadas por lo que se conoce como unidad motora (ver
Figura 2-10); cientos de miles de unidades motoras
inervan los msculos del cuerpo. Aunque esta discusin se
centra en las actividades de las neuronas individuales,
debe tenerse en cuenta que la actividad neuromuscular
funcional requiere los efectos combinados de muchas
neuronas que actan juntos en nervios.
El axn de la neurona motora alfa sale del tronco
enceflico o la mdula espinal como parte de un nervio
craneal o de la mdula y viaja a un msculo especfico. A
continuacin, se subdivide en una serie de ramas
terminales que hacen contacto con las fibras musculares.
Debido a la ramificacin, cada axn en un nervio puede
inervar varias fibras musculares. Al mismo tiempo, cada
fibra muscular puede recibir la entrada de varias ramas de
diferentes neuronas motoras alfa. Esta redundancia de la
inervacin permite gradaciones en la fuerza de
contraccin de msculo entero. Es decir, la fuerza se
puede aumentar mediante el aumento de la tasa de
disparo de las unidades motoras individuales (suma
 Capitulo 2: Bases Neurolgicas Del Motor Del Habla Y Sus Patologas
temporal) o mediante el reclutamiento de un mayor
nmero de unidades motoras (sumacin espacial).
El nmero de fibras musculares extrafusales inervadas por
una sola neurona motora determina el tamao de una
unidad de motor. El nmero de fibras musculares por axn
se conoce como la relacin de inervacin. Los msculos
afectados con movimientos discretos finas tienen
proporciones de inervacin ms pequeos que los que
realizan los movimientos fuertes, pero ms burdos. Por
ejemplo, los msculos proximales de las extremidades
pueden tener proporciones de ms de 500: 1, mientras
que una neurona puede suministrar slo alrededor de 10 a
25 fibras musculares en algunos msculos faciales y
larngeos.
Adems de que inervan fibras extrafusales musculares, las
neuronas motoras alfa tambin inervan interneuronas, o
clulas de Renshaw, a travs de las fibras colaterales de
sus axones. Las clulas de Renshaw son capaces de inhibir
las neuronas motoras alfa y, en efecto, la produccin de
una respuesta de retroalimentacin negativa, que puede
apagar inmediatamente la motoneurona alfa despus de
encenderse y prepararla para disparar de nuevo.
Motoneuronas Gamma, Fibras Musculares Intrafusales
Del Sistema Motor Gamma, Y El Reflejo De Estiramiento
Adems de las neuronas motoras alfa, los nervios motores
contienen neuronas motoras gamma. A diferencia de las
neuronas motoras alfa, las motoneuronas gamma inervan
los husos musculares o fibras musculares intrafusales que
se encuentran paralelas a las fibras musculares
extrafusales. Las neuronas motoras gamma son ms
pequeas en dimetro y de conduccin ms lenta que las
motoneuronas alfa. Su actividad est fuertemente
influenciada por el cerebelo, ganglios basales, y las vas de
activacin indirecta del SNC. Las actividades de las
neuronas motoras alfa estn ms fuertemente ligadas a las
vas de activacin directa.
Las motoneuronas gamma, su papel en una unidad
funcional conocido como el bucle gamma, su relacin con
motoneuronas alfa y las actividades de las vas de
activacin directa e indirecta del sistema nervioso central,
son importantes para el control del movimiento. Son
cruciales para mantener el tono muscular, una propiedad
del msculo normal que establece su apariencia ni
demasiado tensa ni demasiado floja. Los resultados del
tono muscular de los tejidos naturales elsticos adems de
un grado leve de resistencia que se produce en un
msculo en respuesta a ser estirado; en realidad es una
manifestacin de un reflejo normal bsico pero
fundamental conocido como el reflejo de estiramiento.
El reflejo de estiramiento representa el "deseo" de los
msculos para mantener su longitud original cuando se
estira. El tono muscular normal es un fenmeno sostenido.
Dado que los msculos nunca estn completamente
relajados: en cierto modo siempre estn mantenidos en
un estado de preparacin para el movimiento. La
naturaleza sostenida del tono muscular hace que sea un
mecanismo de soporte ideal sobre la cual, movimientos
rpidos, no sostenidos cualificados pueden superponerse.
Este apoyo est mediado por el sistema motor gamma.
La neurona motora gamma es el componente eferente del
sistema motor gamma. Su ejecucin causa husos
musculares acortados. Este acortamiento es detectado por
receptores sensoriales (terminaciones annulospiral) en los
husos que desencadenan impulsos a travs de las
neuronas sensoriales de regreso a la mdula espinal o del
tronco enceflico, donde hacen sinapsis con las neuronas
motoras alfa. La motoneurona alfa, a su vez, dirige los
impulsos de regreso a las fibras musculares extrafusales,
estimulndolas a contraerse hasta que son de la misma
longitud los husos musculares.
As, el bucle gamma consiste en la neurona motora
gamma, el huso muscular, el receptor de estiramiento y la
neurona sensorial, la neurona motora alfa, y las fibras
musculares extrafusales. Se ha descrito como un
mecanismo reflejo a travs del cual se ajusta la longitud
del msculo a la longitud relativa de los husos musculares.
Este mecanismo puede ser utilizado por la va de
activacin indirecta del SNC para "preestablecer" la
longitud deseada del huso muscular para posturas
estticas (por ejemplo, se extiende el brazo y se mantiene
estable; posiblemente para mover los cartlagos
aritenoides en la posicin para la fonacin sostenida).
Tambin se puede utilizar para preparar el grado de
contraccin muscular requerido para el movimiento en
curso previsto. Las relaciones entre las motoneuronas alfa
y gamma, huso muscular y el bucle gamma se ilustran en
la figura 2-12.
Influencias sobre la Va Final Comn (VFC)
Tal como se deduce en la discusin anterior, la LMN
integra la actividad de varias fuentes, incluyendo el
sistema sensorial perifrico, la va de activacin directa, y
la va de activacin indirecta. La actividad integrada de
LMN da lugar al movimiento.
La relacin directa del sistema sensorial con las neuronas
motoras alfa implica la sinapsis a nivel de la mdula
espinal y el tronco cerebral. Estas sinapsis producen
estereotipados, reflejos simples, involuntarios que se
limitan a los msculos especficos y partes del cuerpo (por
ejemplo, el reflejo nauseoso). El dao en las vas
sensoriales perifricas suprime o reduce los reflejos
mediante la eliminacin o debilitamiento del gatillo que
los genera. Los reflejos tambin pueden perderse o
 Sustratos

disminuir por daos en la VFC. El movimiento voluntario es

mucho ms complejo que los reflejos sensorio-motrices Efectos del Dao
que acabamos de describir. Los verdaderos movimientos
complejos volitivos o incluso relativamente automticos El dao a la unidad motora impide la activacin normal de
dependen de la influencia de las vas de activacin directa las fibras musculares. Sin embargo, debido a que cada
e indirecta y circuitos de control en el SNC. No obstante, fibra muscular puede ser inervada por varias neuronas
este tipo de actividades se pueden llevar a buen trmino
slo a travs de la VFC.

Figura 2-11 unidad motora, bucle gamma, y reflejo de estiramiento. Las fibras musculares extrafusales y los husos musculares son
estimulados a contraerse por las neuronas motoras alfa y gamma, respectivamente. Cuando est relajado, el receptor sensorial del huso
muscular (terminacin annulospiral) est en silencio. Cuando el msculo se estira por el movimiento, esto es el huso. esto es detectado
por la terminacin sensorial y se transmite a la mdula espinal (o tronco cerebral), donde la neurona motora alfa conduce el disparo,
produciendo la contraccin de la fibra muscular extrafusal que, en efecto, resiste el estiramiento en el msculo. El reflejo de estiramiento
es la base para el tono muscular normal.
Las influencias supraespinales (y suprabulbar) pueden utilizar este mecanismo para "preestablecer" el movimiento. Por ejemplo, la va de
activacin indirecta puede estimular la neurona motora gamma para producir la contraccin del huso muscular, que es detectado por la
terminacin sensorial y se transmite a las neuronas motoras alfa que a continuacin estimulan la contraccin del msculo extrafusal que
es suficiente para equilibrar la relacin entre el msculo extrafusal y el huso muscular. El "objetivo" del movimiento se alcanza cuando se
logra este equilibrio.

motoras alfa, los daos a una sola motoneurona alfa no
impide la contraccin de la fibra muscular. Como
resultado, el dao a un nervio puede conducir nicamente
a la debilidad o parlisis si todas las motoneuronas alfa
que abastecen al msculo estn daadas. Parlisis resulta
si un msculo se ve privado de las aportaciones de todas
sus LMN.
Con una prdida de inervacin, los msculos pierden
eventualmente masa y se atrofian. Adems, la actividad
espontnea anormal de la unidad motora y un umbral de
disparo rebajado pueden producir enfermedades de la
unidad motora. Estas descargas espontaneas de la unidad
motora se pueden observar en la superficie de la piel
como breves espasmos localizados conocidos como
fasciculaciones. Por ltimo, los msculos privados del
aporte de las LMN tambin generan potenciales de accin,
repetitivos, lentos y contracciones con regularidad. Este
proceso, que no puede ser visto, se conoce como
fibrilacin.
Para resumir, la accin de la VFC es tanto simple como
profunda. Por una parte, su papel en el movimiento
voluntario es slo actuar como un conducto al msculo de
mensajes "escritos" que son controlados en otra parte. Sin
embargo, sin ella el msculo no puede ser activado, y el
movimiento es imposible. El dao a este nivel del sistema
motor es responsable de las caractersticas del habla de la
disartria flcida.
La Va Final Comn Y El Habla
 Capitulo 2: Bases Neurolgicas Del Motor Del Habla Y Sus Patologas
La VFC para el Habla incluye lo siguiente:
Vinculada a nervios craneales que inervan los msculos
involucrados en la fonacin, resonancia, articulacin y
prosodia vinculada a nervios espinales implicados en la
respiracin y la prosodia del habla
El siguiente es un resumen del origen, curso, y la funcin
de los nervios craneales y espinales que son ms
importantes para la produccin del habla.
Nervio trigmino (nervio craneal V)
El nervio trigmino vinculado es el ms grande de los
nervios craneales. Sus funciones sensoriales incluyen la
transmisin del dolor, trmica, y la sensacin tctil de la
cara y la frente, las membranas mucosas de la nariz y la
boca, los dientes, y partes de la duramadre craneal.
Tambin transmite presin profunda y la informacin
cinestsica de los dientes, las encas, el paladar duro, y la
articulacin temporomandibular, as como la sensacin de
receptores de estiramiento en la mandbula. Estos
componentes motores son responsables de inervar los
msculos de la masticacin y los msculos milohioideo,
vientre anterior del digstrico, tensor del tmpano y tensor
del velo palatino.
El nervio emerge en la superficie de media lateral de la
protuberancia como una raz sensorial amplia y una
motora ms pequea (Figura 2-13). Se divide en ramas
oftlmica, maxilar y mandibular, las cuales surgen del
ganglio trigmino, donde se encuentran la mayora de los
cuerpos de las clulas nerviosas sensoriales del nervio
trigmino. La rama oftlmica tiene que ver con la
sensibilidad en la cara superior y no se discute ms.
La rama maxilar es compleja. Sus mltiples ramas
transportan la sensacin del maxilar y el seno maxilar; las
membranas mucosas de la boca; la cavidad nasal, el
paladar y la nasofaringe; los dientes ; la porcin inferior
del conducto auditivo; la cara; y las meninges de la
anterior y la fosa craneal media. Sus fibras se originan en
el ganglio trigeminal (tambin llamado el semilunar o
ganglio de Gasser), que se encuentra en una depresin en
el hueso petroso en el suelo de la fosa craneal media.
Estas fibras viajan hacia el exterior desde el ganglio a la
periferia a travs del agujero redondo en la fosa media
(ver Figura 2-2). Viajan hacia el interior desde el ganglio a
la cara media lateral de la protuberancia. A partir de ah,
las fibras que llevan la sensacin tctil de la cara hacen
sinapsis con el ncleo sensitivo del nervio principal en la
protuberancia. Como todas las fibras sensoriales
perifricas, las neuronas sensoriales primarias de la rama
maxilar tienen conexiones del SNC. Algunas sinapsis con la
formacin reticular adyacente. La informacin se
transmite tambin en fibras cruzadas y no cruzadas de los
tractos trigmino-talmicos que hacen sinapsis en el
tlamo. Las neuronas del proyecto tlamo a travs de la
cpsula interna al tercio inferior de la circunvolucin
postcentral ipsilateral en la corteza, donde se produce la
percepcin consciente de la sensacin. Las neuronas del
tlamo se proyectan a travs de la cpsula interna al
tercero inferior de la circunvolucin postcentral ipsilateral
en la corteza, donde la percepcin consciente de la
sensacin ocurre.
Las fibras de dolor y temperatura de la rama maxilar
descienden en el tronco del encfalo a diversos puntos a lo
largo de la mdula y el segmento superior de la mdula
espinal cervical. Estos axones hacen sinapsis con cuerpos
celulares en el ncleo del tracto espinal del nervio
trigmino; en el camino, pequeos componentes
sensoriales de los nervios craneales IX y X tambin al
tracto espinal del nervio. Despus de estas sinapsis, las
fibras se cruzan en varios niveles al lado opuesto y
ascienden en el tracto trigmino-talmico al tlamo. Desde
all, las neuronas talamocorticales transmiten informacin
sensorial al lbulo parietal.
La rama mandibular, rama ms grande de nervio, contiene
fibras sensitivas y motoras. Su ncleo motor se encuentra
en la protuberancia media, del ncleo sensorial principal
del nervio. A medida que sale del crneo a travs del
agujero oval (ver Figura 2-2). Las ramas envan en varias
ocasiones fibras al tensor del velo palatino, tensor del
tmpano, la apertura de la mandbula y los msculos de
lateralizacin (pterigoideos laterales), y los msculos que
cierran la mandbula (los temporales, maseteros,
pterigoideos mediales).
Las ramificaciones sensoriales de la rama mandibular
llevar sensaciones de la membrana mucosa de la boca, el
lado de la cabeza y el cuero cabelludo, la mandbula
inferior, y los dos tercios anteriores de la lengua. Tambin
llevan la informacin propioceptiva de los msculos
implicados en el movimiento de la mandbula hasta el
ncleo mesenceflico en el cerebro medio, adyacente al
cuarto ventrculo. No hay evidencia de la presencia de los
husos musculares en msculos de la mandbula pero si hay
evidencia de los rganos tendinosos de Golgi en el
temporal y los msculos maseteros; que pueden
desempear un papel importante en el control
sensoriomotor del movimiento de la mandbula durante el
habla.
Las conexiones centrales de las neuronas sensoriales
mandibulares se proyectan al ncleo masticatorio del
nervio para proporcionar el control del reflejo de mordida.
El ncleo motor tambin recibe informacin sensorial de
otros nervios craneales; por ejemplo, la entrada del nervio
acstico influye en la parte del nervio motor que inerva el
tensor del tmpano, de modo que la tensin en la
 Sustratos
membrana timpnica puede ajustarse para las variaciones
de sonoridad.
Las lesiones de las LMN del ncleo masticatorio o sus
axones conducen a paresia o parlisis y eventual atrofia de
los msculos masticatorios en el lado paralizado. Las
lesiones del nervio craneal V unilaterales no tienen efectos
importantes en el habla. Lesiones bilaterales pueden ser
devastadoras, porque la mandbula cuelga abierta, no
puede ser cerrada, o se mueve lentamente y con alcance
limitado, impidiendo as, que los movimientos
submandibulares, as como los receptores del gusto en los
dos tercios anteriores de la lengua y la nasofaringe. Slo el
componente motor tiene un papel claro en el discurso (ver
Figura 2-13).
Las fibras motoras que inervan los msculos faciales
constituyen la parte ms grande del nervio. Surgen en el
articulatorios linguales bilabiales faciales alcancen el
lugar exacto y modo de articulacin.
Nervio Facial (VII nervio craneal)
El nervio facial vinculado es un nervio mixto motor y
sensorial. Su componente motor inerva los msculos de la
expresin facial y el msculo del estribo. Sus componentes
sensoriales inervan las glndulas sublinguales, lagrimales y
ncleo facial situado en el tercio inferior de la
protuberancia. Las fibras del nervio pasan por el arco
medial y dorsal, formando un bucle alrededor del ncleo
motor ocular externo, antes de llegar a la superficie lateral
de la protuberancia y emerger como el nervio facial.
 Capitulo 2: Bases Neurolgicas Del Motor Del Habla Y Sus Patologas

Al salir de la protuberancia, las fibras motoras viajan junto neuronas talamocorticales pasan a la corteza sensorial
a las fibras sensoriales del nervio. Acompaadas por fibras postcentral, donde la sensacin llega a la conciencia.
del nervio craneal VIII, las divisiones sensoriales y motoras Los efectos de las lesiones del nervio glosofarngeo son
del nervio facial salen de la cavidad craneal a travs del difciles de aislar debido a que tales lesiones generalmente
conducto auditivo interno (ver Figura 2-2). Las fibras tambin daan el nervio vago. El dao al nervio se asocia
motoras viajan a travs del canal facial y salen por el con una reduccin de las sensaciones farngeas, una
agujero estilo mastoideo debajo del odo y pasan a travs disminucin del reflejo nauseoso y elevacin farngea
de la glndula partida. A partir de ah, las ramas bucales y reducida durante la deglucin.
mandibulares del nervio inervan los msculos de la
expresin facial. Las fibras motoras del nervio tambin
suministran el estribo, la platina, y otros msculos
submentonianos.
Las lesiones de LMN del nervio facial pueden paralizar los
msculos de todo el lado ipsilateral de la cara. Estas
lesiones afectan a todos los movimientos voluntarios,
emocionales y reflejos. La atrofia se produce, lo que
resulta en una asimetra facial. Las fasciculaciones se
pueden ver en la zona peribucal y la barbilla.

Nervio Glosofarngeo (Nervio Craneal IX)

El nervio glosofarngeo vinculado es un nervio mixto motor

y sensorial. De relevancia para el habla es su inervacin
motora al estilofarngeo y constrictor superior de los
msculos de la faringe y la transmisin de informacin
sensorial de la faringe, la lengua y la trompa de Eustaquio
(ver Figura 2-13).
Las fibras motoras para el msculo estilofarngeo se
originan en la parte rostral del ncleo ambiguo, que se
encuentra dentro de la formacin reticular en la mdula
lateral. El ncleo ambiguo es una compleja agrupacin de
cuerpos de clulas, que contiene fibras de nervios
craneales IX y X, XI y porciones de nervio craneal.
El componente motor del nervio emerge de la mdula
justo por encima de la raz del nervio vago. Pasa a travs
del agujero yugular (ver Figura 2-2) con los nervios vago y
accesorio para inervar el estilofarngeo, lo que eleva la
faringe durante la deglucin y el habla.
Las fibras aferentes del nervio, que llevan sensaciones de
la faringe y la lengua, surgen desde los cuerpos celulares
en el (petroso) ganglio inferior en el foramen yugular.
Terminan en el ncleo del tracto solitario, que se
encuentra ventrolateral al ncleo motor dorsal del vago y
se extiende a lo largo de la longitud de la mdula. El tracto
solitario tambin recibe Las fibras aferentes viscerales de
los nervios faciales y vago.
En la mdula hay conexiones reflejas entre las neuronas
farngeas sensoriales y motoras que median el reflejo
nauseoso. Las neuronas del SNC que llevan el dolor, la
temperatura, y, probablemente, el tacto y la sensacin de
presin abandonan la mdula, cruzan la lnea media, y
ascienden al tlamo contralateral. A partir de ah, las