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DESARROLLO CEREBRAL A. Capilla Gonzlez
Y COGNITIVO
INTRODUCCIN
La neuropsicologa del desarrollo tiene como objeto de
estudio la relacin entre el cerebro y la conducta en el ce-
rebro en desarrollo (1). En un primer intento por enten-
der el funcionamiento del cerebro del nio se extrapol
el conocimiento preexistente sobre localizacin cerebral
que provena de los modelos de la neuropsicologa del
adulto. Sin embargo, estos modelos hacen referencia a
un cerebro maduro e integrado, en definitiva esttico, por
lo que no fueron un marco de referencia til para expli-
car el funcionamiento del cerebro dinmico del nio, en
el que la localizacin de la funcin no est totalmente
instaurada sino que va establecindose gradualmente (1).
En el siglo XVIII, Rousseau logr romper con el pensa-
miento predominante que consideraba al nio como un
homunculus, es decir, un adulto en miniatura. La neuropsi-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cologa ha tardado dos siglos ms en adoptar este cambio
de concepcin y dejar de considerar al cerebro del nio
como un cerebro de adulto en miniatura, lo que ahora es,
precisamente, uno de sus principios bsicos.
Una de las disciplinas ms cercanas a la neuropsicolo-
ga del desarrollo, la psicologa cognitiva evolutiva, ha te-
nido un amplio desarrollo durante el pasado siglo. Posi-
blemente las aportaciones de Jean Piaget hayan marcado
un antes y un despus en el estudio del desarrollo cogni-
tivo del nio y el adolescente (2,3). Tras l, un abundan-
te nmero de investigadores pertenecientes a la escuela
neopiagetiana han ampliado y reformulado su teora so-
bre el desarrollo cognitivo (4-6).
Ms recientemente, el estudio del desarrollo cerebral
y cognitivo se ha abordado utilizando distintas tcnicas
de neuroimagen. Como resultado de este creciente n-
mero de estudios se est empezando a acumular una
cantidad considerable de datos sobre cmo se desarrolla
y E. Prez Hernndez
el cerebro, anatmica y funcionalmente, y sobre las rela-
ciones entre el desarrollo cerebral y la progresiva adqui-
sicin de distintas habilidades cognitivas.
Tras presentar cules son los principales hallazgos so-
bre el desarrollo cerebral y cognitivo que nos ofrecen las
tcnicas de neuroimagen, nos hemos marcado un doble
objetivo. En primer lugar, pretendemos desmentir al-
gunos de los mitos ms comunes que, an hoy, siguen
existiendo en torno al concepto de desarrollo. Una vez
descartados stos, intentaremos ordenar los resultados de-
rivados de diversos trabajos y conjugarlos con algunos de
los modelos cognitivos que la psicologa evolutiva nos
ofrece (tabla 21-1). Hasta ahora, los modelos de la neu-
ropsicologa del desarrollo se han centrado exclusiva-
mente en la patologa (7,8), por lo que an no contamos
con ningn modelo que aborde las relaciones entre ce-
rebro y conducta durante el desarrollo normal. Por esto,
creemos que un buen punto de partida podra ser pedirle
prestado a la psicologa evolutiva sus modelos cognitivos y,
a partir de ellos, empezar a integrar y entrelazar el cre-
ciente cmulo de datos que disponemos sobre el desa-
rrollo del cerebro y de la cognicin.
CONSIDERACIONES PRCTICAS EN EL USO
DE TCNICAS DE NEUROIMAGEN CON NIOS
Antes de empezar a comentar cules son los principales
hallazgos que las tcnicas de neuroimagen han aportado
al estudio del desarrollo cerebral y cognitivo, conviene
reflexionar sobre algunas de las dificultades especficas
que plantea la aplicacin de estas tcnicas en poblacin
infantil. Es importante tener siempre presente estas res-
tricciones, ya que suponen una limitacin en el tipo de
estudios que se pueden realizar y en las conclusiones que
se pueden extraer de ellos, sobre todo en el estudio de
470 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
las primeras fases del desarrollo cerebral y cognitivo, es-
pecialmente, en la primera infancia o en las primeras
etapas evolutivas.
En primer lugar, hay que tener en cuenta una serie
de consideraciones ticas en el uso de las tcnicas de neu-
roimagen en poblacin infantil (9). La ms importante
es el grado de invasividad que presenta cada una de estas
tcnicas (10). Por ejemplo, an existen dudas sobre si la
dosis de radiacin de los marcadores utilizados en la to-
mografa por emisin de positrones (PET) tiene algn
efecto biolgico, por lo que su uso en nios sanos est
bastante restringido (11). Como consecuencia, la mayo-
ra de los nios que han sido incluidos en estos estudios
provienen de poblaciones con algn tipo de historia m-
dica o evolutiva (12-14), lo que, tericamente, no afecta
al objeto de dicho estudio, pero introduce dudas sobre
la generalizacin de los resultados (11). Por esta razn,
en la actualidad, la gran mayora de los estudios que se
realizan con nios sanos estn empleando tcnicas con
un mnimo o nulo grado de invasividad, como las dife-
rentes tcnicas de resonancia magntica (RM) (15-17) o
la magnetoencefalografa (MEG) (18).
Un segundo aspecto que hay que considerar son las di-
ficultades en el registro de los datos (19). La mayor limita-
cin se deriva del requisito de permanecer quieto duran-
te el tiempo que dura la adquisicin, imprescindible para
evitar la presencia de artefactos de movimiento (11). Se
considera que los nios pueden colaborar y permanecer
quietos a partir, aproximadamente, de los 6 o 7 aos de
edad (20,21). Adems, y como consecuencia de este re-
querimiento, el tiempo que dura el registro no ha de ser
muy prolongado, ya que es difcil que puedan permane-
cer inmviles ms de 1 h (11). Una dificultad ms sutil, es-
pecfica de los estudios realizados con resonancia magn-
tica funcional (RMf), se refiere a la utilizacin habitual de
regiones de inters (ROI, regions of interest). En los nios,
la actividad cerebral tiende a ser ms difusa (22,23), por
lo que para captarla adecuadamente se requiere registrar
un mayor volumen de tejido cerebral, lo que incrementa
el tiempo de registro y, como consecuencia, la posibilidad
de que aparezcan artefactos de movimiento (11).
Un ltimo aspecto que hemos de tener en cuenta son
las dificultades en la interpretacin de los datos, principal-
mente de la actividad cerebral relacionada con la realiza-
cin de una tarea cognitiva. Una vez que el registro se ha
llevado a cabo satisfactoriamente y los anlisis de los da-
tos revelan un determinado patrn de actividad cere-
bral, que difiere en nios y adultos, surge el problema de
cmo interpretar estas diferencias. La conclusin ms
inmediata es que las diferencias se deben a la edad. Sin
embargo, no tiene por qu ser necesariamente as. Ge-
neralmente cuando ambos, nios y adultos, se enfrentan
a la misma tarea, a los adultos les resulta fcil, lo que se
refleja en un nivel de ejecucin elevado, mientras que a
los nios les resulta difcil, por lo que cometen ms fa-
llos. Y esta diferencia en la precisin con la que ejecutan
la tarea tambin es una fuente de variabilidad en el pa-
trn de actividad cerebral (24,25), en principio, insepa-
rable de las diferencias debidas a la edad. Una posible so-
lucin a este problema, que se est empezando a aplicar
aunque an a pequea escala, es comparar entre s el
subgrupo de nios y de adultos que alcanzan una ejecu-
cin similar en la tarea (26,27). El problema de esta
aproximacin es que reduce la muestra a un nmero re-
lativamente pequeo y, lo que es ms importante, slo
considera a aquellos nios que ya han alcanzado un ni-
vel de desarrollo cognitivo relativamente alto, casi adulto,
dejando fuera a aquellos que estn por debajo de este ni-
vel de desarrollo. Otra posible alternativa que, desde
nuestro conocimiento, an no ha sido utilizada pero que
podra solventar satisfactoriamente este problema, es
ajustar la tarea a las capacidades cognitivas de cada suje-
to, de manera que cada uno realice tareas con un mayor
o menor grado de dificultad en funcin de sus capacida-
des. Esto se podra lograr, por ejemplo, manipulando la
carga de memoria en tareas de memoria de trabajo, o el
ritmo de presentacin de los estmulos en tareas de inhi-
bicin de respuesta. De esta manera conseguiramos
equiparar a nios y adultos en la precisin con la que
ejecutan la tarea y, por tanto, en las demandas cognitivas
que supone para cada uno y, as, estar seguros de que las
diferencias que observamos en la actividad cerebral se
deben exclusivamente al efecto de la edad.
DESARROLLO CEREBRAL
DESARROLLO ANATMICO
El cerebro se desarrolla, bsicamente, en dos fases. En la
primera, la fase de diferenciacin anatmica, se forma la es-
tructura bsica del sistema nervioso central. Este proceso
ocurre principalmente durante el perodo prenatal,
aunque no se completa hasta el segundo ao de vida. En
la segunda fase, de diferenciacin funcional, se da forma a
las estructuras previamente creadas mediante una serie
de mecanismos que esculpen la microanatoma cere-
bral. ste es un proceso lento que comienza poco antes
del nacimiento y se prolonga durante varias dcadas
(15). En este apartado nos centraremos en los cambios
que experimenta el cerebro durante esta ltima fase de
diferenciacin funcional. De acuerdo con estudios post
mortem (28), a los 2 aos de edad el cerebro de un nio
ha alcanzado ya el 80% del tamao de un cerebro de un
adulto, y a partir de los 5 aos no vuelve a experimentar
ningn aumento significativo. Sin embargo, salta a la vis-
ta que las capacidades cognitivas de un nio de 5 aos
estn an bastante alejadas de parecerse a las de una per-
sona adulta. Entonces, cmo se explica que ambos pre-
senten un cerebro con las mismas dimensiones? En po-
cas palabras, la razn es que desarrollo no es lo mismo
 Desarrollo cerebral y cognitivo 471

Tabla 21-1. Relaciones entre distintos modelos de desarrollo cognitivo, los principales hallazgos obtenidos mediante tcnicas de neu-
roimagen y algunos hitos relevantes en el desarrollo cognitivo, desde el nacimiento hasta el principio de la edad adulta. Las referencias
de los contenidos que se presentan se encuentran en el texto

MODELOS COGNITIVOS
TEORA DE PIAGET MODELO DE CASE MODELO DE FISCHER
0-2 Estadio reflejo Nivel 1: reflejos simples
Subestadio 0

CICLO REFLEJO
Reacciones circulares
2-4 Nivel 2: mapas de reflejos
primarias
4-6 Nivel 3: sistemas de reflejos

SENSORIOMOTOR
M Reacciones circulares Subestadio 1: coordinacin Nivel 4: nivel 1:
SENSORIOMOTOR

ESTADIO
E 6-8 secundarias operacional acciones sensoriomotoras
S simples
PERODO

E
S 8-10 Coordinacin de Nivel 2: mapas sensoriomotores
Subestadio 2: coordinacin
reacciones

SENSORIOMOTOR
10-12 bifocal Nivel 3: sistemas sensoriomotores
secundarias
Subestadio 3: subestadio 0:

CICLO
Reacciones circulares
12-18 coordinacin bifocal
terciarias
elaborada
Invencin de medios
Subestadio 1: coordinacin Nivel 4: nivel 1:
18-24 nuevos mediante
INTERRELACIONAL

operacional representaciones simples

combinacin mental
ESTADIO

2-3 Subestadio 2: coordinacin

bifocal
PREOPERACIONAL

Fase preoperacional
3-4
Subestadio 3 = subestadio 0:
PERODO

Nivel 2: mapas de
coordinacin bifocal
4-5 representaciones
elaborada
5-6 Fase intuitiva
Subestadio 1: coordinacin REPRESENTACIONAL
operacional Nivel 3: sistemas de
6-7
representaciones
DIMENSIONAL

CICLO
ESTADIO

7-8 Subestadio 2: Coordinacin

PERODO bifocal
8-9 DE LAS
OPERACIONES Subestadio 3 = subestadio 0:
9-10
CONCRETAS Coordinacin bifocal
A
10-11 elaborada Nivel 4: nivel 1:
O abstracciones simples
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S 11-12 Subestadio 1: coordinacin

PERODO operacional
12-13 DE LAS
VECTORIAL

13-14 OPERACIONES
ESTADIO

ABSTRACTAS Subestadio 2: coordinacin

14-15 bifocal
Nivel 2: mapas de abstracciones
ABSTRACCIONES

15-16
CICLO DE LAS

Subestadio 3: coordinacin
16-18
bifocal elaborada
Nivel 3: sistemas de abstracciones
18-20

20-25 Nivel 4: principios

+25
(Contina)
472 SEGUNDA PARTE: PROCESOS

Tabla 21-1. Relaciones entre distintos modelos de desarrollo cognitivo, los principales hallazgos obtenidos mediante tcnicas de neu-
roimagen y algunos hitos relevantes en el desarrollo cognitivo, desde el nacimiento hasta el principio de la edad adulta. Las referencias
de los contenidos que se presentan se encuentran en el texto (cont.)

DESARROLLO CEREBRAL ANATMICO

EVENTOS MADURATIVOS ESTUDIOS CON NEUROIMAGEN
Sinpticos Mielinizacin Desarrollo de la SG Desarrollo de la SB
Comienza la Comienza la maduracin de:
0-2 mielinizacin de Parte posterior de la
la SB subcortical cpsula interna
Comienza la maduracin de:
Mxima Perodo de Parte anterior de la
M Comienza la
2-4 densidad mximos cpsula interna
E mielinizacin en
sinptica O cambios Radiacin ptica
S regiones
en la Esplenio del cuerpo calloso
E posteriores
mielinizacin
S 4-6
Comienza la maduracin de:
6-8 Comienza la
Fascculo corticoespinal
mielinizacin en
8-10 Fascculo arqueado
regiones anteriores
izquierdo
Mxima Fascculo longitudinal
10-12 densidad inferior derecho
sinptica PF
Incremento / meseta en el
12-18 volumen de la SG cortical
18-24
2-3
Termina el desarrollo de la
3-4
SB O
4-5 Mximo desarrollo de la
rodilla o genu del cuerpo
5-6 calloso (segmento anterior)
6-7
Final de la poda
7-8 sinptica
en O
8-9
Mximo desarrollo del
9-10
esplenio del cuerpo
Mximo Nias: 10,2 aos calloso (segmento
10-11 volumen posterior)
A de la SG P Nios: 11,8 aos

Mximo Nias: 11 aos
O
11-12 volumen
S Nios: 12,1 aos
de la SG F
12-13
13-14
14-15
15-16
Mximo Nios: 16,2 aos
16-18 volumen
de la SG T Nias: 16,7 aos
Final de la poda
Contina el desarrollo
18-20 sinptica
de la SB F
en PF
20-25
Contina su desarrollo en
+25
reas asociativas
(Contina)
 Desarrollo cerebral y cognitivo 473

Tabla 21-1. Relaciones entre distintos modelos de desarrollo cognitivo, los principales hallazgos obtenidos mediante tcnicas de neu-
roimagen y algunos hitos relevantes en el desarrollo cognitivo, desde el nacimiento hasta el principio de la edad adulta. Las referencias
de los contenidos que se presentan se encuentran en el texto (cont.)

DESARROLLO CEREBRAL FUNCIONAL

DESARROLLO ELECTROFISIOLGICO
DESARROLLO METABLICO
Potencia relativa del EEG Coherencia del EEG
Regiones con mayor
metabolismo:
Corteza sensoriomotora Vermis
0-2 primaria cerebeloso
Ncleos talmicos Corteza cingular
Tronco cerebral Regin
hipocampal
M Incremento metablico
E en:
S 2-4 Cortezas parietal, Ganglios basales

CICLO I
E temporal Hemisferios
S Corteza visual primaria cerebelosos
4-6
6-8 Regin F lateral
Incremento en el
8-10 Regin F mesial
consumo de glucosa en
la corteza F Regin PF
10-12
dorsolateral
Patrn cerebral de consumo de glucosa similar Incremento brusco en el HI
12-18 Incremento brusco en F
al del adulto

CICLO I
Tasa de consumo de glucosa similar a la del
18-24
adulto
Aumento en la tasa de consumo por encima de
2-3 Incremento brusco en P-O
los valores adultos
Mxima tasa de consumo de glucosa (doble que
3-4 Incremento brusco en T Incremento brusco bilateral
en el adulto)
Incremento brusco en el HD
CICLO II

4-5 nico aumento en el polo F

(HD)
5-6
6-7 Meseta en la tasa de consumo de glucosa Incremento brusco en C Incremento brusco en el HI
CICLO II
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

7-8 Incremento brusco bilateral

A 8-9 Incremento brusco en F Incremento brusco en el HD
9-10
O
S 10-11
Incremento brusco en el HI
CICLO III

11-12 Incremento brusco en P-O

12-13 Comienza a disminuir la tasa de consumo de Incremento brusco bilateral
13-14 glucosa Incremento brusco en el HD
CICLO III

14-15 Incremento brusco en T

15-16 Incremento brusco en C Incremento brusco en el HI
CICLO IV

16-18 Incremento brusco bilateral

18-20 Incremento brusco en F Incremento brusco en el HD
Tasa de consumo de glucosa adulta
20-25
+25
(Contina)
474 SEGUNDA PARTE: PROCESOS

Tabla 21-1. Relaciones entre distintos modelos de desarrollo cognitivo, los principales hallazgos obtenidos mediante tcnicas de neu-
roimagen y algunos hitos relevantes en el desarrollo cognitivo, desde el nacimiento hasta el principio de la edad adulta. Las referencias
de los contenidos que se presentan se encuentran en el texto (cont.)

DESARROLLO COGNITIVO
ESTUDIOS CON NEUROIMAGEN FUNCIONAL
HITOS EN EL DESARROLLO COGNITIVO
Desarrollo del lenguaje Desarrollo del control cognitivo
0-2
M 2-4
E
S 4-6
E 6-8
S
8-10 Aparece la permanencia del objeto
El comportamiento empieza a ser intencional
10-12 o dirigido a una meta
12-18
18-24
2-3
3-4
Lateralizacin y localizacin de Mejora en tareas de cambio atencional
4-5 las funciones lingsticas (task-switching)
como el adulto? Aparece la teora de la mente
5-6
Circuito neuronal de lectura
6-7
igual al adulto
Lateralizacin y localizacin de Aparece el uso de estrategias de memoria que,
7-8 las funciones lingsticas igual rara vez, aparecen antes, aunque se intenten
al adulto ensear
8-9
9-10 Patrn de activacin similar al
adulto
10-11 Volumen / intensidad de la
A
activacin mayor al adulto Dominio en tareas ejecutivas, que involucran al
11-12
O lbulo frontal
S 12-13
13-14
14-15
15-16
Continan desarrollndose,
mediante la creacin de
circuitos ampliamente
16-18
distribuidos que conectan la
corteza PF con el resto de
regiones cerebrales
18-20
Contina la mejora en la velocidad de
20-25 procesamiento, el uso de estrategias, el
control inhibitorio y la memoria de trabajo
+25

C, regin central; EEG, electroencefalograma; F, corteza o regin frontal; HD, hemisferio derecho; HI, hemisferio izquierdo; O, corteza o regin occipital;
P, corteza o regin parietal; PF, corteza prefrontal; SB, sustancia blanca; SG, sustancia gris; T, corteza o regin temporal.

que aumento, de manera que durante el proceso de dife-
renciacin funcional tienen lugar de manera simultnea
una serie de fenmenos no slo progresivos sino, tam-
bin, regresivos (29-31).
Los fenmenos regresivos se refieren a la muerte celular
selectiva, tanto de neuronas como de clulas gliales (32),
y a la eliminacin sinptica selectiva o poda sinptica
(synaptic pruning) (33,34). La muerte celular selectiva
marca el final de los procesos que ocurren durante el pe-
rodo prenatal. Por otra parte, la poda sinptica es uno
de los eventos clave en el proceso posnatal de diferencia-
cin funcional, ya que la primera oleada de formacin
de sinapsis, o sinaptognesis, es un proceso aleatorio de-
terminado genticamente que genera infinidad de contac-
tos sinpticos, simplemente, porque comparten la ma-
quinaria necesaria para poder comunicarse con unos
determinados neurotransmisores (32). De esta manera
se forma un nmero excesivo de conexiones sinpticas,
un 40% superior a las existentes en el adulto (35), pero
no todas ellas son funcionalmente relevantes, por lo que
es necesario un proceso de poda que deje slo las ms
eficientes en funcin de las demandas ambientales. En de-
finitiva, y como lo defini el neurocientfico premio No-
bel, Gerald Edelman, el proceso de poda sinptica sera
una especie de darwinismo neuronal.
El principal fenmeno progresivo es el proceso de mieli-
nizacin de los axones por parte de las oligodendroglas,
que incrementa la velocidad de transmisin neuronal en
ms de 100 veces (30). La mielinizacin comienza en pe-
quea medida antes del nacimiento (36) y contina de
manera masiva durante la infancia y la adolescencia. Tra-
dicionalmente se ha considerado que este proceso sigue
una direccin caudorrostral y asociativo primario (37,38).
En funcin de este orden, la regin prefrontal es una de
las ltimas en completar su proceso de mielinizacin,
una vez entrada la edad adulta (39,40).
Como veremos a continuacin, los resultados de los
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
estudios anatmicos realizados con RM son el reflejo de
este conjunto de cambios microscpicos que experimen-
ta el cerebro durante su desarrollo. En estos trabajos, el
fenmeno de poda sinptica se manifiesta en una dismi-
nucin en el volumen de la sustancia gris (41), mientras
que el incremento en la cantidad de axones mieliniza-
dos y en su dimetro se ha relacionado con un aumento
en el volumen de la sustancia blanca (36). Algunos auto-
res han sugerido que ambos fenmenos ocurren en con-
juncin, tanto temporal como espacial, de manera que
el espacio que deja vacante la sustancia gris sera ocupa-
do por la sustancia blanca (31,42,43).
Desarrollo de la sustancia gris
Sustancia gris cortical
En general, los estudios realizados con RM coinciden en
que el volumen de la sustancia gris cortical aumenta du-
Desarrollo cerebral y cognitivo 475
rante la infancia y, a partir de un determinado momen-
to, empieza a disminuir gradualmente. Sin embargo, en
lo que an no hay consenso es en cul es ese momento
en el que el volumen de la sustancia gris cortical alcanza
su valor mximo (29). La causa de las discrepancias en-
tre estos trabajos parece ser principalmente metodolgi-
ca, ya que han empleado muestras con rangos de edad
diferentes, as como aproximaciones metodolgicas di-
ferentes (longitudinal frente a transversal).
El estudio que ha cubierto un mayor rango de edad
(de 19 meses a 80 aos) es el llevado a cabo por Cour-
chesne y Chisum (44). Estos autores han encontrado un
incremento rpido en el volumen de la sustancia gris
hasta los 6-9 aos, seguido por un incremento ms lento
que alcanza su pico en la cuarta dcada de vida. Tras este
momento, habra una disminucin gradual en el volu-
men de la sustancia gris.
Sin embargo, el resto de los estudios, en su conjunto,
no han encontrado un incremento tan prolongado en el
tiempo, sino slo hasta los 4 aos de edad aproximada-
mente (45). Despus de esta edad, el volumen de la sus-
tancia gris cortical comenzara a disminuir (45-47), aun-
que algunos autores nicamente han observado esta
disminucin en algunas regiones cerebrales, en concre-
to, en las cortezas parietal y frontal (31,48).
Probablemente, el proyecto ms ambicioso en la des-
cripcin del desarrollo cerebral mediante RM es el lleva-
do a cabo por Jay Giedd et al., quienes durante 13 aos
hasta la fecha han estado realizando RM a 95 nios y
66 nias con un intervalo de tiempo de 2 aos entre se-
siones (30,49,50). Segn esta serie de estudios, el volu-
men de la sustancia gris cortical aumenta hasta la adoles-
cencia. Despus de este momento empieza a disminuir
en todas las regiones corticales, excepto en la corteza oc-
cipital (49). Los ltimos resultados de este proyecto
muestran que la sustancia gris cortical sigue un desarro-
llo en forma de U invertida y que las edades en las que la
sustancia gris de las distintas regiones corticales alcanza
su valor mximo son bastante ms tardas de lo que se
haba observado con anterioridad (30). Otro hecho rele-
vante es que la sustancia gris cortical de nios y nias
presenta diferentes ritmos de desarrollo (30). En estu-
dios previos se haba observado, adems, que la prdida
de sustancia gris era ms acusada en los nios que en las
nias (45,46,49,51).
Sustancia gris subcortical
Diversos estudios muestran que el volumen de los gan-
glios basales disminuye, al menos, a partir de los 4 aos
de edad (41,47). Sin embargo, otros slo han observado
esta disminucin en los nios, y no en las nias (52).
Por el contrario, las estructuras del lbulo temporal
mesial, la amgdala y el hipocampo, parecen incremen-
tar su volumen con la edad. Aunque algunos trabajos
han encontrado estos resultados de manera absoluta
476 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
(53,54), otros nicamente han hallado este incremento,
en el caso de la amgdala, en las nias (55) y en el hemis-
ferio izquierdo (52), y, en el caso del hipocampo, en los
nios (55) y en el hemisferio derecho (52).
Desarrollo de la sustancia blanca
Sustancia blanca global
A diferencia de los trabajos sobre el desarrollo de la sus-
tancia gris que acabamos de describir, los estudios relati-
vos a la sustancia blanca presentan una mayor consisten-
cia. Los resultados de stos muestran que el volumen de
la sustancia blanca aumenta de manera lineal (30,46,49)
o negativamente acelerada (45) hasta la segunda (56) o,
incluso, la tercera dcada de vida (57). En general, se ha
encontrado que la tasa de aumento en el volumen de la
sustancia blanca es esencialmente la misma para los cua-
tro lbulos cerebrales (30,49) aunque, de nuevo, algu-
nos autores slo han advertido este incremento en regio-
nes parietales y frontales (42).
Una tcnica que est demostrando ser especialmen-
te til en el estudio del desarrollo de la sustancia blanca
es el tensor de difusin (DTI, diffusion tensor imaging),
que es una tcnica de RM que permite captar cmo se
difunden las molculas de agua en los tejidos. Durante
el desarrollo se ha observado que la difusin se vuelve
ms anisotrpica, es decir, las molculas de agua dejan
de moverse libremente en cualquier direccin, por lo
que la difusin empieza a ser mayor en determinadas di-
recciones. Una de las posibles causas de este cambio es
el incremento en la mielinizacin de las fibras de sustan-
cia blanca. Sin embargo, puede haber otras causas,
como el aumento de grosor de los axones o la mejora en
su grado de organizacin en paralelo (58). Teniendo en
cuenta estas posibles interpretaciones, estudios llevados
a cabo con DTI han mostrado un incremento en la ani-
sotropa en la parte posterior de la cpsula interna du-
rante el primer mes de vida (59,60). Entre el primer y el
cuarto mes, en la parte anterior de la cpsula interna y
en la radiacin ptica (60). Durante la infancia y la
adolescencia, este aumento se aprecia en el fascculo
corticoespinal, el fascculo arqueado izquierdo y el fasc-
culo longitudinal inferior derecho (61). Por ltimo, se
ha observado que la sustancia blanca del lbulo frontal
contina desarrollndose durante la segunda dcada de
vida (39).
Cuerpo calloso
El cuerpo calloso muestra una apariencia adulta al ao
de vida (62) pero su tamao contina aumentando
durante la infancia y la adolescencia, probablemente,
como consecuencia del incremento en su mielinizacin
(29). Es interesante destacar que el cuerpo calloso no si-
gue la direccin caudorrostral que se supone tpica del
proceso de mielinizacin (36), sino que se desarrolla en
el sentido opuesto. As, la rodilla del cuerpo calloso se
desarrolla antes, entre los 3 y los 6 aos, que el esplenio
(47,63). Algunos autores han sugerido que este hallazgo
podra ser la consecuencia de un error metodolgico, ya
que estos estudios han realizado las mediciones del
cuerpo calloso basndose en una vista sagital media,
ms que en medidas volumtricas (29). Sin embargo,
esta secuencia de desarrollo podra ser tambin comple-
tamente coherente con el patrn de desarrollo cerebral,
si tenemos en cuenta las funciones que desempea cada
segmento del cuerpo calloso, como veremos ms ade-
lante.
Tanto en el caso de la sustancia blanca global como
del cuerpo calloso, distintos trabajos han encontrado di-
ferencias entre sexos en el ritmo de maduracin. En ge-
neral, se ha observado que los nios muestran un incre-
mento en el volumen de la sustancia blanca ms acusado
que las nias (46,51,64).
DESARROLLO FUNCIONAL
Desarrollo metablico
Los principales hallazgos sobre el desarrollo del metabo-
lismo cerebral provienen de los estudios realizados por
Chugani et al. (13,65). Segn stos, en el recin nacido
el patrn cerebral de utilizacin de la glucosa difiere
marcadamente del patrn adulto. En el recin nacido las
regiones que presentan una mayor tasa metablica son
la corteza sensoriomotora primaria, los ncleos talmi-
cos, el tronco cerebral, el vermis cerebeloso (13,65), la
corteza cingular, la regin hipocampal y, ocasionalmen-
te, los ganglios basales (66,67). En definitiva, el patrn
metablico del recin nacido est caracterizado por una
mayor actividad en las estructuras ms antiguas filoge-
nticamente (67). De los 2 a los 3 meses de edad, el con-
sumo de glucosa aumenta en las cortezas parietal y tem-
poral, en la corteza visual primaria, en los ganglios
basales y en los hemisferios cerebelosos (66,67). Entre
los 6 y los 12 meses hay un aumento en la corteza frontal,
primero en su porcin lateral, despus en la mesial y, fi-
nalmente, en la regin prefrontal dorsal (66,67). Al ao
de vida el patrn cerebral de consumo de glucosa es si-
milar al del adulto. Sin embargo, la tasa de consumo del
adulto no se alcanza hasta los 2 aos. Lejos de estancarse
en este punto, el nivel de consumo de glucosa contina
aumentando hasta que, a los 3 o 4 aos, llega a ser el do-
ble que en el adulto, nivel en el que se mantiene hasta
los 10 aos de edad (13,66). Estos resultados replican y
expanden las observaciones realizadas 30 aos antes por
Kennedy y Sokoloff (68), quienes demostraron que el
flujo sanguneo cerebral medio en nios de 3 a 11 aos
era, aproximadamente, 1,8 veces el observado en adul-
tos. Por ltimo, a partir de los 10 aos de edad el consu-
mo de glucosa comienza a disminuir progresivamente
hasta los 16-18 aos, edad a la que, finalmente, el nivel

de utilizacin de la glucosa es igual al observado en el
adulto.
Desarrollo electrofisiolgico
La actividad elctrica cerebral es inicialmente difusa e in-
especfica y, a medida que el nio madura, se va hacien-
do ms localizada y especfica. De nuevo en este caso se
observa una secuencia jerrquica de desarrollo, de mane-
ra que la actividad elctrica se regula primero en las re-
giones parietales y por ltimo en las prefrontales (22).
Uno de los trabajos que ms ha aportado al estudio del
desarrollo de la actividad electrofisiolgica cerebral ha
sido el llevado a cabo por Matousek y Petersen (69), quie-
nes realizaron registros electroencefalogrficos (EEG)
a 459 nios, cubriendo un amplio rango de edad de 1 a
21 aos. Debido a algunas deficiencias en el modo en que
se analizaron estos datos (70), distintos autores los han re-
analizado aos despus. Estos nuevos anlisis muestran
que la potencia relativa del EEG experimenta aumentos
repentinos en determinadas regiones corticales a deter-
minadas edades (71,72). Adems, estos incrementos sbi-
tos se comportan de una manera cclica, de modo que
cada ciclo est compuesto por una sucesin de aumentos
repentinos en el siguiente orden: parietooccipital, tem-
poral, central y frontal (73).
Otra serie de trabajos, tambin con un gran impacto
en la bibliografa sobre desarrollo cerebral, han sido los
realizados por Thatcher, en nios desde 2 meses hasta
19 aos (70,74-77). En esta ocasin los anlisis se cen-
traron en la coherencia del EEG. La coherencia del EEG su-
pone una correlacin en el dominio de la frecuencia, es
decir, es una medida del grado de acoplamiento entre
neuronas de regiones corticales separadas espacialmente
o, lo que es lo mismo, es un indicador del grado de organi-
zacin de las conexiones intracorticales (75). De manera
anloga al desarrollo de la potencia relativa del EEG, es-
tos estudios muestran la existencia de momentos de creci-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
miento repentino en la coherencia del EEG, que apare-
cen a distintas edades para distintas regiones corticales.
Generalmente una misma regin experimenta varios in-
crementos a diferentes edades, a excepcin del polo fron-
tal del hemisferio derecho, que slo experimenta uno, al-
rededor de los 4,5-5 aos (75). Adems, la coherencia del
EEG tambin muestra un patrn de desarrollo cclico, de
modo que desde el primer ao y medio de vida hasta los
19 aos se puede apreciar la existencia de 4 ciclos, cada
uno con una duracin aproximada de 4 aos. Una ltima,
e interesante, observacin realizada por Thatcher se re-
fiere a que ms del 80% de los incrementos repentinos en
la coherencia del EEG implican una conexin entre el lbu-
lo frontal y una de las regiones corticales posteriores (74),
por lo que sugiere que la corteza frontal podra desem-
pear un papel clave en el desarrollo cerebral, actuando
como un organizador de los sistemas de conexiones corti-
cocorticales. Pero de esto hablaremos ms adelante.
Desarrollo cerebral y cognitivo 477
DESARROLLO COGNITIVO
Por desgracia, los estudios sobre el desarrollo del sustra-
to neural subyacente a los procesos cognitivos no son tan
abundantes como los estudios sobre el desarrollo del ce-
rebro en reposo que acabamos de describir. Las limitacio-
nes en el uso de las tcnicas de neuroimagen son an
mayores en el estudio del desarrollo de la funcin cogni-
tiva ya que, adems de permanecer quieto, el nio debe
realizar una tarea cognitiva de manera activa. Conseguir
hacer todo esto al mismo tiempo es extremadamente di-
fcil para un nio menor de 6-7 aos. Pero a esta edad ya
han madurado buena parte de las competencias cogniti-
vas bsicas relacionadas con las regiones cerebrales pri-
marias, que son las que muestran un desarrollo ms pre-
coz (33,36). Por lo tanto, y hasta la fecha, las tcnicas de
neuroimagen funcional prcticamente slo nos permi-
ten estudiar el desarrollo de los procesos de orden superior
o de control cognitivo, es decir, aquellos que involucran
en alguna medida a la corteza asociativa prefrontal, que
no slo no ha completado su desarrollo antes de los
6-7 aos, sino que es precisamente a partir de este mo-
mento cuando empieza a presentar importantes avances
(34,35,78-81).
Como veremos a continuacin, adems de los estu-
dios sobre el desarrollo de los procesos de control cogni-
tivo, un grupo de trabajos se ha centrado en el desarrollo
del lenguaje durante la infancia. En lnea con lo que aca-
bamos de comentar, el patrn cerebral para el procesa-
miento lingstico en nios de 6-7 aos es esencialmente
igual que el patrn adulto.
DESARROLLO DEL LENGUAJE
Los estudios sobre el desarrollo del lenguaje en nios se
han focalizado principalmente en dos aspectos, ambos
con claras aplicaciones clnicas. Por una parte, el estudio
de la lateralizacin del lenguaje durante el desarrollo,
fundamental en el campo de la ciruga peditrica. Y, por
otra, el estudio del desarrollo normal de las habilidades
lectoras, necesario para comprender por qu los nios
con dislexia presentan dificultades en estas habilidades.
Como veremos, tanto la RMf (82,83) como la MEG (84,85)
han demostrado ser instrumentos tiles para la consecu-
cin de ambos propsitos.
Lateralizacin del lenguaje
La descripcin de la lateralizacin y la localizacin de las
reas cerebrales involucradas en el procesamiento lin-
gstico es un paso necesario previo a cualquier inter-
vencin quirrgica que pudiera afectarlas. Para ello el
procedimiento ms habitual es el test de amobarbital in-
tracarotdeo, ms comnmente conocido como test de
WADA (86). Recientemente se estn haciendo esfuerzos
por sustituir o, al menos, complementar este procedi-
478 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
miento por otros menos invasivos. Tanto los estudios rea-
lizados con RMf (87,88) como los realizados con MEG
(89-91) han mostrado elevadas correlaciones con los
resultados del test de WADA en pacientes adultos. Sin
embargo, estos resultados no se pueden extrapolar direc-
tamente a la poblacin infantil, ya que an no est com-
pletamente claro a qu edad el cerebro del nio presen-
ta el patrn adulto de lateralizacin y localizacin de las
funciones lingsticas. Algunos estudios han encontrado
un patrn de actividad cerebral para el lenguaje recepti-
vo similar al del adulto a los 5 aos (92), aunque otros
apuntan que son necesarios ms estudios para confirmar
esta edad tan temprana (93). Una edad sobre la que s
parece haber un mayor consenso es la de 8 aos (94,95)
por lo que, al menos, a partir de esta edad el conoci-
miento que han aportado las tcnicas de neuroimagen
funcional sobre las bases neurales del lenguaje en adul-
tos podra ser aplicable tambin en nios que van a ser
sometidos a ciruga.
Lectura
El circuito cerebral subyacente al procesamiento de la
lectura es similar al observado en adultos en nios de 6-
7 aos que an estn aprendiendo a leer (96). Uno de los
eslabones de este circuito, la regin temporoparietal del
hemisferio izquierdo, se considera fundamental en el
proceso de conversin grafema-fonema, es decir, la de-
codificacin de cada letra en su sonido correspondiente.
Este proceso es clave en el aprendizaje de la lectura, y pa-
rece verse afectado en nios con dislexia (97,98).
Diversos estudios, mediante MEG, han mostrado la
existencia de un circuito cerebral anmalo en nios con
dislexia (99) e, incluso, en nios de 6-7 aos que an es-
tn aprendiendo a leer y que presentan un alto riesgo de
padecerla (98). En comparacin con lectores normales
de su misma edad, los nios con dislexia muestran una
menor actividad en regiones temporoparietales del he-
misferio izquierdo a partir de 300 ms tras la aparicin
del estmulo lingstico. Aproximadamente a la misma
latencia aparece una actividad atpica en regiones anlo-
gas del hemisferio derecho (99,100). Estos autores, ade-
ms, han observado una normalizacin en este patrn
cerebral tras un programa intensivo de intervencin
centrado en mejorar las habilidades de decodificacin
fonolgica (101).
DESARROLLO DE LOS PROCESOS
DE CONTROL COGNITIVO
Los estudios que comentaremos a continuacin han ex-
plorado el desarrollo de la atencin, la memoria y las
funciones ejecutivas durante la infancia y la adolescen-
cia. La razn que nos ha llevado a agrupar estas tres fun-
ciones cognitivas en un nico apartado, en vez de tra-
tarlas de manera independiente es que, en realidad,
todos estos trabajos se han centrado en un nico aspecto
comn a las tres: los procesos de control cognitivo o de
orden superior (102-107). La corteza prefrontal tiene un
papel clave en el control cognitivo. Sin embargo, y con-
trario al punto de vista localizacionista clsico, el sustrato
neural de los procesos de control cognitivo no sera la
corteza prefrontal en s sino, ms bien, las conexiones
que mantiene con el resto del cerebro (108-111). De esta
manera, la corteza prefrontal enviara seales top-down
para controlar la accin, la atencin y la memoria en
aquellas situaciones en que se requiere un comporta-
miento dirigido a una meta, no automtico (110), es decir,
cuando la situacin es novedosa o difcil, hay que co-
rregir errores, evitar respuestas habituales o tomar deci-
siones (112). Sin la adecuada seal de la corteza prefron-
tal a la estructura cerebral correspondiente se activara
la va de accin ms frecuentemente utilizada, la ms au-
tomtica, como se observa en pacientes con dao pre-
frontal (113) o en nios pequeos, en los que tanto la
corteza prefrontal como sus conexiones an no han
completado su desarrollo (114).
Por lo tanto, y de acuerdo con el modelo propuesto
por Miller y Cohen (110), las seales que la corteza pre-
frontal enva a las regiones sensoriales asociativas media-
ran el control atencional; las que enva a las regiones mo-
toras, regularan el control inhibitorio y, por ltimo, las
que enva a estructuras implicadas en el almacenamien-
to de la informacin, sustentaran la memoria de trabajo.
Control atencional
No hay muchas investigaciones que hayan explorado el
desarrollo de los procesos de control atencional, posible-
mente porque estudios anteriores han sealado que ma-
duran relativamente pronto, alrededor de los 9-12 aos
(115). En lnea con estas observaciones previas, Booth et
al. (116) han mostrado que existen muy pocas diferen-
cias entre nios de 9-12 aos y adultos en el patrn de ac-
tivacin cerebral relacionado con la realizacin de una
tarea de atencin selectiva, consistente en la bsqueda
visual de un estmulo diana en un campo de distractores.
Sin embargo, Adleman y su equipo (117), empleando
una tarea tipo Stroop, s han encontrado un gradiente de
desarrollo, de manera que la aportacin de la corteza pa-
rieto-occipital y del cngulo anterior del hemisferio iz-
quierdo a la realizacin de esta tarea se observa ya en la
adolescencia, mientras que la aportacin de la corteza
prefrontal, en concreto, del giro frontal medio del he-
misferio izquierdo, no aparece hasta la edad adulta. Por
lo tanto, el circuito neural subyacente a los procesos de
control atencional necesarios para la ejecucin de una
tarea tipo Stroop no funcionara de una manera integra-
da hasta los 18-22 aos.
Aparentemente, los resultados de ambos estudios
son altamente discrepantes en lo que se refiere a la edad
de maduracin de los procesos de control atencional. La
razn de esta discrepancia podra ser que las dos tareas

empleadas no requeran el mismo grado de control
atencional, ya que en la tarea de bsqueda visual el est-
mulo diana y los distractores se presentaban separados
espacialmente, mientras que en la tarea tipo Stroop am-
bos aparecan integrados en un mismo estmulo, lo que
podra haber aumentado las demandas de control aten-
cional necesarias para ejecutarla correctamente.
Control inhibitorio
Las tareas ms comnmente empleadas, aunque no las
nicas, en el estudio del desarrollo del control inhibito-
rio, o inhibicin de respuesta, han sido tareas tipo Go/No
go. En general, estos trabajos muestran que las estructu-
ras involucradas en la inhibicin de respuesta son, bsi-
camente, las mismas en nios de 8-12 aos y en adultos.
La diferencia radica en el volumen o la intensidad de la
activacin, que es mayor en los nios, principalmente,
en el giro frontal medio o superior (116,118-120). Este
exceso de activacin va disminuyendo a medida que au-
menta la edad y, por lo tanto, la habilidad para inhibir
respuestas (23). Al mismo tiempo, empieza a incremen-
tarse la activacin en regiones que en la infancia mostra-
ban una menor activacin, como el giro frontal inferior
(23,121). Esta serie de cambios en el funcionamiento ce-
rebral subyacente al control inhibitorio no termina hasta
finalizada la adolescencia (109,121,122).
Una de las hiptesis con ms aceptacin en la biblio-
grafa sobre el trastorno por dficit de atencin con
hiperactividad (TDAH) sigue siendo la formulada por
Barkley (123). Segn este autor, el principal dficit subya-
cente al TDAH sera un incorrecto control inhibitorio.
Un importante nmero de estudios de neuroimagen fun-
cional han centrado sus esfuerzos en validar esta hiptesis
(124-126). Sin embargo, incluso dando por supuesto que
fuera vlida, an es pronto para extraer conclusiones de-
finitivas sobre el sustrato neurofuncional del TDAH, ya
que todava no sabemos lo suficiente sobre el desarrollo
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
normal de los procesos de control inhibitorio como para
diferenciar, por ejemplo, si el funcionamiento cerebral
observado durante tareas de inhibicin de respuesta en
nios con TDAH supone un retraso en alcanzar el nivel
madurativo propio de su edad (126) o, por el contrario,
una desviacin respecto del patrn normal (127).
Memoria de trabajo
Al igual que las investigaciones sobre control inhibitorio,
los estudios que han analizado el desarrollo de la memo-
ria de trabajo muestran que el patrn de activacin cere-
bral es esencialmente el mismo en nios y adultos, al me-
nos, a partir de los 8 aos (128-130), mientras que la
intensidad de la activacin es hasta 2-3 veces superior en
los nios (128).
Tomados en conjunto, estos estudios muestran la ma-
duracin progresiva, hasta la edad adulta, de un circui-
to frontoparietal, concurrente con una mejora significa-
Desarrollo cerebral y cognitivo 479
tiva en la ejecucin de tareas de memoria de trabajo
(129-132). Una investigacin que avala estos resultados
es la realizada por Olesen et al. (133), quienes mediante
la combinacin de dos tcnicas de neuroimagen, DTI y
RMf, han observado la existencia de una relacin entre
el grado de maduracin de la sustancia blanca frontopa-
rietal y el aumento en la activacin de las estructuras de
sustancia gris colindantes (giro frontal superior y lbulo
parietal inferior) durante la realizacin de una tarea de
memoria de trabajo.
Estos hallazgos refuerzan la idea general de que el
responsable del desarrollo de los procesos de orden supe-
rior no es exclusivamente la maduracin de la corteza
prefrontal, sino la maduracin de sus conexiones con
otras regiones cerebrales, que permiten la formacin de
circuitos ampliamente distribuidos (108,109,122).
ALGUNOS MITOS
Hoy da siguen persistiendo algunos mitos en torno al
concepto de desarrollo. Habremos cumplido uno de
nuestros objetivos si, tras la exposicin de los hallazgos
sobre el desarrollo cerebral y cognitivo que acabamos de
realizar, estos mitos ya han sido descartados. Pero, por si
queda alguna duda, los hacemos explcitos a continua-
cin.
MITO 1: DESARROLLO ES LO MISMO QUE CRECIMIENTO
Un mito fundado en el lenguaje popular es que desarrollo
es lo mismo que aumento o crecimiento. Por ejemplo,
cuando una empresa se desarrolla, suele aumentar el n-
mero de oficinas y de empleados y, en ocasiones, sus suel-
dos. Sin embargo, como vimos anteriormente, el desa-
rrollo del cerebro es un proceso en el que se conjugan
de manera dinmica fenmenos progresivos y regresivos o,
lo que es lo mismo, aumentos y prdidas. El proceso regresi-
vo de poda sinptica produce un refinamiento de los cir-
cuitos cerebrales locales (108) y se ve reflejado en una
disminucin en el volumen de la sustancia gris. Este pro-
ceso parece estar alterado en alguna medida en diversos
trastornos neuroevolutivos. Por ejemplo, en el TDAH
(134) o en el autismo (135-137), se ha observado un ma-
yor volumen de sustancia gris en distintas regiones cere-
brales; mientras que en otros, como la esquizofrenia de
inicio temprano, lo que se ha observado es una prdida
excesiva de sustancia gris, hasta 4 veces mayor de lo espe-
rado en el lbulo frontal (138). Por otra parte, el fen-
meno progresivo de mielinizacin favorece la integracin
de los distintos circuitos locales, formando redes neuro-
nales extensas (108). Tambin se aprecian deficiencias
en el desarrollo de la sustancia blanca en algunos trastor-
nos, por ejemplo, en el sndrome de Asperger (139,140),
que se acompaan de un perfil neuropsicolgico carac-
terstico (8,141).
480 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
Pero, no slo los estudios anatmicos reflejan esta di-
nmica de aumentos y prdidas que tiene lugar micros-
cpicamente. Los estudios funcionales tambin lo ha-
cen. Como hemos visto, los trabajos realizados con PET
muestran que el consumo de glucosa es mximo durante
la infancia, y slo a partir de los 10 aos comienza a dis-
minuir. Se han propuesto dos hiptesis para explicar
este hipermetabolismo evolutivo. La primera hace referen-
cia al hecho de que cuanto mayor es la densidad sinpti-
ca mayor es el gasto metablico, principalmente, para
mantener los potenciales de membrana de reposo (67).
Otra posible explicacin es el elevado consumo de ener-
ga de las oligodendroglas durante el proceso de mieli-
nizacin (128).
Los resultados de los estudios sobre el desarrollo del
control inhibitorio y la memoria de trabajo realizados
con RMf tambin muestran una mayor activacin duran-
te la infancia, alrededor de los 8-12 aos, que disminuye
a medida que aumenta el desarrollo de estas habilida-
des. De nuevo, una de las hiptesis que se ha sugerido
para explicar este hecho es que a esta edad an no ha fi-
nalizado el proceso de poda sinptica, por lo que la acti-
vidad cerebral sera ms intensa y menos focalizada
(108). Sin embargo, otra posible explicacin es que se
haya confundido el efecto de la precisin en la ejecucin
con el efecto de la edad (11) que, como vimos, es una de
las limitaciones ms importantes en la interpretacin de
los resultados obtenidos mediante tcnicas de neuroima-
gen funcional. De hecho, en estudios paramtricos reali-
zados con adultos se ha observado que un aumento en
las demandas, tanto de control inhibitorio (24) como de
memoria de trabajo (25), produce un incremento en la
intensidad de la actividad cerebral de las regiones reclu-
tadas, as como una peor ejecucin. Esto es precisamen-
te lo que ocurre en los nios. Por lo tanto, esta hiperacti-
vacin evolutiva podra ser, simplemente, el reflejo de la
mayor demanda de recursos cognitivos que necesita el
nio para realizar la misma tarea que el adulto.
Si unimos los resultados de los estudios anatmicos
con los de las funcionales podemos concluir que la acti-
vidad cerebral en el nio es superior a la observada en
el adulto hasta los 8-12 aos, y que una de las principales
razones de tan elevados niveles de actividad es el exceso
de conexiones sinpticas. Lo esperable sera que el volu-
men de la sustancia gris se mantuviera elevado hasta
esta edad aproximadamente y que despus empezara a
disminuir, acorde con el descenso en la actividad fun-
cional. Por lo tanto, ante la polmica de cul es el mo-
mento en el que el volumen de la sustancia gris alcanza
su valor mximo, los estudios funcionales parecen apo-
yar los resultados obtenidos por Giedd et al., que en-
cuentran que el mximo se alcanza a los 10-12 aos, al
menos para las regiones parietales y frontales, ms que a
otros estudios que sitan este mximo a una edad ms
temprana.
MITO 2: SI VAS A TENER UN DAO CEREBRAL,
TENLO PRONTO (142)
Margaret Kennard (143,144), tras realizar una ablacin
de la corteza motora en monos de distintas edades, obser-
v que en los monos pequeos los efectos de la lesin no
eran tan devastadores como en los adultos. De estas obser-
vaciones se extrajo lo que se conoce como principio de Ken-
nard, sobre el que se sustenta la idea de que el cerebro del
nio es especialmente plstico, de manera que si sufre un
dao cerebral en un estadio temprano de desarrollo la
funcin se mantiene relativamente preservada (1,145).
Sin embargo, Kennard fue mal entendida, ya que en sus
trabajos tambin describi cmo, a medida que los monos
maduraban, iban apareciendo una serie de alteraciones.
La emergencia de dficit demorados en el tiempo tambin se
ha observado en nios con dao cerebral temprano, prin-
cipalmente en aquellos casos que presentan un dao ms
difuso (146-148). Estas observaciones hicieron dar un
giro al concepto de plasticidad durante la infancia, hasta
llegar a la idea contraria, es decir, que el cerebro inmadu-
ro es especialmente vulnerable. La vulnerabilidad se debe,
segn Hebb (149), a que un dao cerebral temprano im-
pedira el desarrollo posterior de capacidades que depen-
den de la integridad de estructuras cerebrales especficas
en determinados momentos del desarrollo.
Sin embargo, despus de todo lo que hemos visto
hasta ahora, podemos concluir que este debate de plasti-
cidad frente a vulnerabilidad no lleva a ninguna parte, ya
que no son conceptos contrarios sino dos caras de la mis-
ma moneda, de modo que una mayor plasticidad im-
plica una mayor vulnerabilidad. Podemos ver esta rela-
cin en la figura 21-1, que explicamos a continuacin.
Los perodos crticos para distintas regiones cerebrales se
corresponden con aquellos momentos en los que hay un
Dao cerebral
Nmero de conexiones sinpticas
Perodo Poda
crtico sinptica
Mayor plasticidad Mayor vulnerabilidad
Mayor posibilidad Pero... Poda sinptica
de reorganizacin anormal
neruonal
Tiempo
Fig. 21-1. Relacin entre los conceptos de plasticidad y vul-
nerabilidad cuando ocurre un dao cerebral durante un pe-
rodo crtico del desarrollo.

exceso de conexiones sinpticas, y se caracterizan por
presentar un mayor grado de plasticidad (35), de mane-
ra que el final de los perodos crticos viene marcado por
el comienzo del proceso de poda sinptica (150). Si du-
rante el perodo crtico ocurre un dao cerebral, el exce-
so de conexiones sinpticas permite que se d un proceso
de reorganizacin neuronal (plasticidad). Pero ste no es
equivalente al desarrollo normal, sino que genera un pa-
trn desviado (151), ya que se crean conexiones anma-
las al no haberse realizado el proceso de poda sinptica
de manera natural (vulnerabilidad) (152).
MITO 3: EL DESARROLLO ES UN PROCESO CONTINUO
Otro debate clsico hace referencia a si el desarrollo es
un proceso continuo o discontinuo. Fruto de esta discu-
sin se ha llegado a una conclusin salomnica, es decir,
el desarrollo se encuadrara dentro de un continuo de
continuidad-discontinuidad (1,70,76). Por lo tanto, el desa-
rrollo podra definirse como un crecimiento continuo, que
es peridicamente interrumpido por breves perodos de rpido
cambio (153). Estos breves perodos de rpido cambio
(growth spurts) marcaran la transicin de un estadio de
desarrollo a otro cualitativamente diferente (154). Esto
es precisamente lo que describi Jean Piaget hace ya ms
de 50 aos (3) y, como vimos anteriormente, distintos es-
tudios electrofisiolgicos lo han corroborado, mostran-
do incrementos repentinos tanto en la potencia relativa
como en la coherencia del EEG (69,75) a diferentes eda-
des, que se corresponden de manera bastante precisa
con las edades de transicin de cada uno de los cuatro
estadios de desarrollo propuestos por Piaget.
Sin embargo, algunos autores basndose en el hecho
de que la ejecucin en cada nivel de desarrollo vara en
funcin de distintos factores, como el contexto de eva-
luacin, el estado de arousal o el estado emocional, han
argumentado que no existen estadios generales de desa-
rrollo (155,156). Pero estos argumentos no han tenido
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
en cuenta que, aunque la ejecucin en un determinado
momento del desarrollo no es siempre exactamente la
misma, s se encuentra dentro de un rango de desarrollo.
Este rango estara definido por la diferencia entre el ni-
vel ptimo de ejecucin, es decir, las habilidades ms com-
plejas que la persona es capaz de controlar consistente-
mente en condiciones ptimas, y el nivel funcional, o el
nivel mximo que la persona es incapaz de superar si no
se dan las condiciones ptimas. Esta apreciacin es im-
portante porque las discontinuidades en el desarrollo
slo suelen observarse en el nivel ptimo, no en el nivel
funcional (157). Llevndolo a la prctica, si queremos
disear una tarea experimental que sea capaz de captar
las discontinuidades tpicas del desarrollo, debemos re-
gistrar el nivel ptimo de ejecucin, es decir, aislar lo
mximo posible la funcin cognitiva objeto de estudio,
minimizando la influencia de otras variables cognitivas,
emocionales y contextuales.
Desarrollo cerebral y cognitivo 481
MITO 4: EL DESARROLLO ES UN PROCESO LINEAL
Durante el curso de este captulo hemos visto en varias
ocasiones cmo los procesos de desarrollo, tanto cerebral
como cognitivo, experimentan transiciones repentinas a
nuevos niveles de desarrollo cualitativamente diferentes
de los anteriores o, lo que es lo mismo, tienen propieda-
des emergentes (158). Estas caractersticas hacen del
desarrollo un proceso dinmico no lineal (70,154) que
se organiza siguiendo un patrn espaciotemporal com-
plejo.
No linealidad temporal: ciclos de desarrollo
Hasta ahora hemos venido usando el trmino estadio
para referirnos a los distintos niveles de desarrollo por-
que es el trmino ms comnmente utilizado, posible-
mente por la enorme influencia de la teora del desarro-
llo de Piaget. Sin embargo, y an usando el trmino
estadio, hay que reconocerle a Piaget el ser uno de los
primeros en describir que cada estadio de desarrollo im-
plica: una integracin con los estadios previos, como
una escalera de caracol ... formando sucesivamente nive-
les ms elevados de integracin (159). Aunque parezca
trivial, la metfora del desarrollo como una escalera de ca-
racol es radicalmente diferente a la metfora de la escalera
tradicionalmente empleada, y supone una revolucin en
el concepto de desarrollo, ya que le confiere propieda-
des no lineales. Por esta razn, dos de los ms relevantes
autores neopiagetianos, Fischer y Case, han remarcado
la necesidad de sustituir el concepto de estadio, que hace
referencia a un escaln en una escalera lineal, por el con-
cepto de ciclo, que supone una progresin de eventos
que se repiten en el mismo orden y aproximadamente
en el mismo intervalo de tiempo (5,6,158,160), es decir,
como una escalera de caracol. Aunque Fischer y Case no
coinciden en las edades en las que se van sucediendo los
distintos ciclos de desarrollo, sus modelos comparten la
misma lgica. En ambos se suceden cuatro ciclos de de-
sarrollo, similares a los cuatro estadios propuestos por
Piaget, cada uno compuesto por otros cuatro subciclos,
de manera que el ltimo de cada ciclo es igual al prime-
ro del ciclo siguiente y supone la emergencia de una es-
tructura cognitiva cualitativamente diferente. sta es la
misma estructura cclica en la que insistimos cuando co-
mentamos los estudios realizados sobre el desarrollo de
la actividad elctrica cerebral mediante EEG (69,75),
que prestan un importante apoyo neurofisiolgico a es-
tas teoras cognitivas.
No linealidad espacial: heterocronicidad y jerarqua
Todos los estudios que hemos presentado hasta ahora
coinciden en el hecho de que el desarrollo cerebral es
heterocrnico, es decir, distintas regiones cerebrales madu-
ran en distintos momentos temporales (43). Hasta hace
relativamente poco se asuma que la heterocronicidad
era una caracterstica intrnseca al desarrollo cerebral en
482 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
diferentes especies (161), de manera que las reas senso-
riales y motoras tenan un desarrollo ms temprano que
las reas asociativas. Sin embargo, hoy sabemos que esto
no se cumple ni siquiera en el caso de nuestros parientes
filogenticos ms cercanos, los primates, en los que la
sinaptognesis, aunque sigue un curso de desarrollo en
U invertida similar al encontrado en humanos, es concu-
rrente en todas las regiones corticales, incluida la corte-
za prefrontal (162). Este hecho tiene una implicacin
funcional muy importante, ya que los sistemas neurales
comienzan a ser funcionales en el momento en que se
desarrollan sus conexiones sinpticas, por lo que en los
primates todos los sistemas corticales comienzan a ser fun-
cionales aproximadamente de manera simultnea (35).
Sin embargo, en el ser humano la creacin de sinapsis tie-
ne lugar en distintos momentos para distintas regiones,
durante un perodo relativamente prolongado de tiem-
po (35), lo que podra suponer la emergencia de una
nueva forma de organizacin funcional de los circuitos
neuronales, cualitativamente diferente de la que presen-
tan especies filogenticamente ms antiguas.
En relacin con la concepcin cclica del desarrollo
que acabamos de ver, el desarrollo ha sido descrito como
una onda que se propaga de una manera ordenada y en
unas determinadas direcciones espaciales (75,76). La he-
terocronicidad presenta un patrn espacial consistente,
que fue evidenciado hace aos por estudios electrofisio-
lgicos (75,76) y est siendo confirmado recientemente
por estudios realizados con RM (30,43). Segn todos
ellos, la organizacin cerebral ocurre de manera gene-
ral: a) de lateral a medial; b) de rostral a caudal, y c) del
hemisferio izquierdo al derecho.
Tradicionalmente se ha considerado que el desarro-
llo sigue una direccin caudorrostral (36), como comen-
tamos cuando hablamos de los trabajos sobre el desarro-
llo y la mielinizacin y no rostrocaudal como acabamos de
mostrar. Sin embargo, el patrn de desarrollo caudo-
rrostral que se sigue asumiendo como uno de los princi-
pios bsicos del desarrollo cerebral es discutible, ya que
ha sido una generalizacin, probablemente excesiva, del
hecho de que la corteza occipital madura antes que la
corteza frontal (33,35). Pero ms que un gradiente cau-
dorrostral, estos hallazgos lo que revelan es una secuen-
cia jerrquica de desarrollo, en la que las regiones senso-
riales y motoras primarias, entre ellas la corteza estriada
occipital, maduran antes que las regiones asociativas, es
decir, la corteza prefrontal, que es rostral, pero tambin
la corteza supralmbica o parietotemporal asociativa
(36,65,163). Tras esta reflexin, el patrn de desarrollo
rostrocaudal del cuerpo calloso (47,63) que en su mo-
mento pareca contradictorio podra no serlo tanto, si te-
nemos en cuenta que los segmentos anteriores de esta
comisura se han relacionado con la integracin interhe-
misfrica de informacin sensorial y motora, y no tanto
con la integracin de informacin de orden superior pre-
frontal (164), mientras que los segmentos posteriores,
como el esplenio, se han relacionado con la conexin
entre reas de asociacin posteriores (63).
De todo lo que acabamos de decir podramos con-
cluir, a modo de resumen, que las regiones filogenti-
camente ms antiguas maduran antes que las ms re-
cientes (30,165). Como parece lgico, la funcionalidad
de las regiones de asociacin slo tiene sentido una vez
que las regiones sensoriomotoras han madurado (30),
ya que su cometido es integrar y trabajar sobre lo que es
inicialmente procesado en estas regiones. En este senti-
do, el cerebro presentara una organizacin vertical, en la
que las estructuras ms recientes estaran en lo ms alto
de la jerarqua, ejerciendo un papel de regulacin de las
estructuras ms antiguas as como de autorregulacin
del desarrollo cortical (165). Esta labor estara desempe-
ada, principalmente, por la corteza prefrontal (111).
Haciendo un paralelismo, el cerebro bsico, que aparece
de manera precoz tanto filogentica como ontogenti-
camente, est capacitado para recibir informacin del
entorno y actuar sobre l. Podramos hipotetizar que la
estructura encargada de regular y autoorganizar este ce-
rebro bsico es el tlamo, ya que los input que enva a las
distintas regiones corticales ejercen una importante in-
fluencia sobre el modo en que estas regiones se desarro-
llan, tanto estructural como funcionalmente (166,167).
La corteza prefrontal, al igual que el tlamo, est profu-
samente conectada con el resto de estructuras cerebrales
(111,168,169). Adems, como comentamos anterior-
mente, la mayora de los incrementos bruscos en la cohe-
rencia del EEG entre distintas regiones cerebrales invo-
lucran al lbulo frontal (74), as como los saltos de un
ciclo al siguiente en el desarrollo de la potencia relativa
del EEG. Si unimos todo esto al hecho de que en la espe-
cie humana la corteza prefrontal ha experimentado un
crecimiento desproporcionado hasta llegar a ocupar el 29%
del total de la corteza (111), podramos sugerir que las
regiones prefrontales han adquirido en el ser humano el
papel de segundo organizador, en este caso, del cerebro de
orden superior, que est capacitado para recibir informa-
cin de su entorno neuronal, mantenerla activa (on line)
(158), y actuar sobre l mediante seales top-down (110)
que controlan la cognicin para, finalmente, lograr un
comportamiento dirigido a una meta.
HACIA UNA INTEGRACIN
DE LOS MODELOS Y LOS DATOS
Llegados a este punto tenemos sobre la mesa, por una
parte, una acumulacin relativamente abundante de da-
tos sobre el desarrollo cerebral y cognitivo proveniente
de estudios con tcnicas de neuroimagen y, por otra, un
conjunto de modelos tericos sobre el desarrollo cogni-
tivo. Salvo honrosas excepciones (158,170), ambas lneas

de conocimiento rara vez se han entremezclado. Sin em-
bargo, teniendo en cuenta el asombroso parecido en-
tre ambas, creemos que merece la pena hacer un esfuer-
zo e intentar integrarlas. Como se puede apreciar en la
tabla 21-1, tanto los modelos como los datos, coinciden
en mostrar importantes avances en el desarrollo cerebral
y cognitivo, principalmente, en cinco momentos del de-
sarrollo: alrededor del primer ao de vida, de los 4 a los
5 aos, de los 7 a los 9, de los 10 a los 12 y, finalmente, de
los 18 a los 25 aos. En general, estos perodos compar-
ten un abrupto desarrollo de las regiones frontales y de
sus conexiones con el resto del cerebro, lo que, como
acabamos de ver, podra ser el principal motor del pro-
ceso de desarrollo cerebral y cognitivo. Por lo tanto, si
consideramos que estos cinco momentos marcan las
transiciones entre estadios, o mejor dicho, ciclos de de-
sarrollo, tendramos un total de cinco ciclos que daran
cuenta del desarrollo cerebral y cognitivo desde el naci-
miento hasta el comienzo de la edad adulta. Por lo tanto,
nos acercamos a la teora ms clsica del desarrollo cog-
nitivo, la teora de Piaget, pero, como veremos ms ade-
lante, con un estadio o ciclo ms.
Alrededor del primer ao de vida ya ha comenzado la
mielinizacin de la mayora de fibras de sustancia blan-
ca. Las ltimas en comenzar este proceso son los fasccu-
los que conectan regiones corticales a larga distancia.
A esta edad se alcanza la mxima densidad sinptica en el
giro frontal medio, en paralelo con un sbito incremen-
to en la potencia relativa del EEG en las regiones fronta-
les, y con un aumento metablico tambin en regiones
frontales, que es el ltimo cambio que convierte el pa-
trn metablico del nio en similar al del adulto. Como
salta a la vista, ste es un momento de importantes cam-
bios cerebrales, en primer lugar, porque ya han comen-
zado su desarrollo las conexiones corticocorticales y, en
segundo lugar, y ms llamativo, porque hay una explosin
(la primera) en el desarrollo de la corteza frontal. Tanto
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
la teora de Piaget como los modelos neopiagetianos de
Fischer y Case dan cuenta de la relevancia de este mo-
mento, y los tres coinciden en sealar una transicin de
estadio/ciclo a esta edad. En el marco de la teora de Pia-
get (2) este momento se caracteriza por dos de los hitos
ms importantes en el desarrollo cognitivo del nio. Por
una parte, aparece la permanencia del objeto, que ha sido
ampliamente estudiada por Diamond y Goldman-Rakic,
tanto en monos como en nios pequeos, empleando
un paradigma de respuesta demorada (171). Y, por otra
parte, en este momento aparece la capacidad para coor-
dinar medios y fines de una manera intencional, es decir,
por primera vez surge un comportamiento dirigido a una
meta. En palabras de Piaget, aparece la inteligencia (3).
De los 4 a los 5 aos finaliza el primer ciclo en el desa-
rrollo de la coherencia del EEG, que viene acompaado
por un incremento brusco en el polo frontal del hemis-
ferio derecho, el nico que se observa en esta regin du-
Desarrollo cerebral y cognitivo 483
rante todo el desarrollo. En la esfera cognitiva, el nio
empieza a ser capaz de cambiar su foco atencional de un
aspecto del estmulo a otro en tareas de cambio atencio-
nal (task switching) (172,173) y, como hito especialmente
llamativo, aparece la teora de la mente (174), es decir,
la capacidad para cambiar el foco atencional de mi propio
punto de vista al punto de vista de otra persona, que se
ha relacionado con la maduracin de la corteza frontal
del hemisferio derecho (175), entre otras (174,176). Los
modelos cognitivos sealan, como uno de los hechos cla-
ve en esta etapa, la aparicin de las representaciones.
Piaget la denomina fase intuitiva, ya que, aunque an no
ha aparecido el pensamiento operacional o lgico, el
nio ya empieza a captar de manera intuitiva algunos
conceptos lgicos.
De los 7 a los 9 aos, se observan importantes cambios
electrofisiolgicos. El final del segundo ciclo en el desa-
rrollo de la coherencia del EEG implica la integracin
de las conexiones de larga distancia en el hemisferio de-
recho. Al mismo tiempo se observa un incremento brus-
co en la potencia relativa del EEG en regiones frontales.
Estos cambios se acompaan de uno de los cambios ms
importantes en la concepcin del desarrollo cognitivo
de Piaget, el cambio del pensamiento preoperacional al
operacional, es decir, el comienzo del pensamiento guia-
do por la lgica, en vez de por lo perceptivo. Es intere-
sante apuntar que en este momento el nio comienza a
utilizar de manera espontnea estrategias de memoria
que, aunque se le intenten ensear, rara vez aparecen
antes de los 7 aos (177).
De los 10 a los 12 aos los nios presentan un patrn
de actividad cerebral similar al adulto en tareas de con-
trol inhibitorio y de memoria de trabajo, pero con un
mayor volumen o intensidad en la activacin, lo que est
en consonancia con el pico en el volumen de sustancia
gris que se observa en este momento en las cortezas pa-
rietal y frontal. Adems, la mayora de los estudios neu-
ropsicolgicos coinciden en apuntar que a esta edad se
alcanza el dominio en un gran nmero de tareas ejecuti-
vas, como el Test de Clasificacin de tarjetas de Wiscon-
sin (WCST, Wisconsin Card Sorting Test) (178-180) o la
Torre de Hanoi (78,79), que implican la participacin de
la corteza prefrontal. En resumen, de los 10 a los 12 aos
se produce un notable desarrollo de la sustancia gris pa-
rietal y frontal, al tiempo que contina el desarrollo de
sus conexiones. Cada vez hay ms evidencia a favor de la
implicacin de esta red frontoparietal en la memoria de
trabajo (133,181). Si asumimos como cierto el papel que
Pascual-Leone (4) atribuye a la memoria de trabajo como
cuello de botella que limita el desarrollo cognitivo, cobra-
ra sentido que el momento en el que los circuitos cere-
brales implicados en la memoria de trabajo experimen-
tan un notable desarrollo coincida con el momento en
el que el nio es capaz de resolver con soltura tareas eje-
cutivas, de orden superior. En el mbito de los modelos
484 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
cognitivos, todos los autores marcan este punto como la
transicin al ltimo estadio/ciclo de desarrollo cogniti-
vo, caracterizado por la capacidad de realizar abstraccio-
nes e incorporar al pensamiento los principios de la lgi-
ca formal.
Segn la teora de Piaget, una vez finalizado este lti-
mo estadio, el perodo de las operaciones formales, alre-
dedor de los 15 aos, se dara por finalizado el desarrollo
cognitivo. Sin embargo, los datos sobre el desarrollo ce-
rebral y cognitivo nos dicen que esto no es as, y que el
desarrollo no termina en la adolescencia sino que conti-
na hasta entrada la edad adulta. El nico terico que
alarga su modelo hasta la edad adulta es Fischer, quien
denomina al ltimo nivel de desarrollo, que se alcanza a
los 23-25 aos, principios, trmino que supone un salto
ms all de las abstracciones que caracterizaban al ltimo
ciclo de desarrollo. En este perodo, aproximadamente
de los 18 a los 25 aos, vuelven a apreciarse una serie de
cambios cerebrales que involucran tanto a la corteza pre-
frontal como a sus conexiones con el resto del cerebro.
En cuanto al desarrollo electrofisiolgico, se observa un
crecimiento repentino en la potencia relativa del EEG
en el lbulo frontal, al tiempo que termina el cuarto ci-
clo de desarrollo de la coherencia del EEG que, como
explicbamos antes, implica la integracin de conexio-
nes en el hemisferio derecho. Adems, en este momento
tambin finaliza la poda sinptica en el giro frontal
medio y contina el desarrollo de la sustancia blanca del
lbulo frontal. En el mbito cognitivo continan an
mejorando la velocidad de procesamiento, el uso de es-
trategias, el control inhibitorio y la memoria de trabajo
(182), todas ellas capacidades relacionadas con circuitos
cerebrales ampliamente distribuidos (108,109,122) y que,
por lo tanto, debern llevar el mismo ritmo madurativo
prolongado y constante que caracteriza al desarrollo de
la sustancia blanca. Sin embargo, y aunque es evidente
que estas capacidades siguen an perfeccionndose du-
rante esta etapa, su mejora no se corresponde con la
gran cantidad de cambios que se producen en el cere-
bro. De hecho, si observamos a los adolescentes que nos
rodean podramos pensar que el desarrollo cognitivo
prcticamente ha finalizado, como deca Piaget, alrede-
dor de los 15 aos. Lo que les diferencia de los adultos,
ms que un notable desarrollo de sus capacidades cogni-
tivas, es un desarrollo como personas, es decir, una crecien-
te estabilizacin y madurez en el mbito emocional, so-
cial y moral. Quiz, para abordar este quinto estadio del
desarrollo (183) debamos tener tambin en cuenta estos
aspectos y conseguir, as, una visin ms integrada del
desarrollo humano.
Como se puede apreciar en la tabla 21-1 an queda
mucho por hacer desde los dos frentes. Los modelos
cognitivos dejan un vaco en la explicacin de los cam-
bios que se suceden durante este quinto estadio. Por otra
parte, los estudios con neuroimagen funcional slo nos
permiten estudiar, hasta la fecha, el nio operacional. A
medida que estos vacos se vayan rellenando podremos
convertir este intento de integracin, que ms bien ha
consistido en una puesta en orden de conocimientos, en
un modelo neuropsicolgico del desarrollo realmente
integrador. Nuestro objetivo ltimo con este trabajo es
animar al lector interesado en este tema a continuar esta
labor y seguir rellenando las casillas que quedan vacas,
que an son muchas.
RESUMEN
En los ltimos aos el estudio del desarrollo cerebral y
cognitivo se ha abordado extensamente mediante la uti-
lizacin de distintas tcnicas de neuroimagen. Como re-
sultado, hemos empezado a acumular una cantidad con-
siderable de datos sobre cmo se desarrolla el cerebro,
anatmica y funcionalmente, y sobre las relaciones entre
el desarrollo cerebral y la progresiva adquisicin de dis-
tintas habilidades cognitivas. Por otra parte, desde la psi-
cologa evolutiva se han desarrollado una serie de mode-
los cognitivos, tanto el formulado por Piaget como los
ms recientes modelos neopiagetianos, cuya descripcin
del proceso de desarrollo cognitivo es altamente coinci-
dente con los datos que nos ofrecen las tcnicas de neu-
roimagen. Basndonos en ambas fuentes de conocimien-
to, este trabajo persigue un doble objetivo. En primer
lugar, descartar algunos de los mitos que siguen persis-
tiendo en torno al concepto de desarrollo, de manera
que podamos comprender por qu debemos concebir el
desarrollo cerebral y cognitivo como un proceso dinmi-
co de aumentos y prdidas, que progresa de manera conti-
nua, aunque salpicada por discontinuidades, y de manera
no lineal, tanto espacial como temporalmente. Nuestro
segundo y ltimo objetivo consiste en intentar poner en
orden los datos aportados por la neuroimagen utilizan-
do, como marco de referencia, los modelos cognitivos
provenientes de la psicologa evolutiva.
AGRADECIMIENTOS
Queremos expresar nuestro agradecimiento, por una
parte, a los editores de este libro por brindarnos la opor-
tunidad de disfrutar y aprender escribiendo este captu-
lo y, por otra, a los compaeros y amigos que, con sus re-
visiones, nos han ayudado a mejorarlo.
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lopment of non-verbal behaviors attributed to the frontal lo-
bes. Dev Neuropsychol. 1987;3:275-98.
180. Passler MA, Isaac W, Hynd GW. Neuropsychological deve-
lopment of behavior attributed to frontal lobe functioning
in children. Dev Neuropsychol. 1985;1:349-70.
181. Campo P, Maest F, Ortiz T, Capilla A, Santiuste M, Fer-
nndez A, et al. Time Modulated Prefrontal and Parietal
Activity during the Maintenance of Integrated Information
as Revealed by Magnetoencephalography. Cereb Cortex.
2004.
182. Diamond A. Normal development of prefrontal cortex from
birth to young adulthood: cognitive functions, anatomy,
and biochemistry. En: Stuss DT, Knight RT, editores. Princi-
ples of frontal lobe function. New York: Oxford University
Press; 2002. p. 466-503.
183. Kohlberg L. The phylosophy of moral development: Moral
stages and the idea of justice. 1st ed. San Francisco: Harper
& Row; 1981.

NEUROPSICOLOGA
DE LAS DIFICULTADES
DE APRENDIZAJE
INTRODUCCIN:
DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
Si bien tradicionalmente las dificultades del aprendizaje
han sido conceptuadas como trastornos vinculados con
los procesos cognitivos propios de las habilidades acad-
micas bsicas ms que como alteraciones cerebrales en s
mismas, esta idea parece haber cado en desuso en la ac-
tualidad. Las nuevas evidencias neuroanatmicas, neu-
rofisiolgicas y los datos provenientes de la epidemiolo-
ga y la gentica parecen sugerir que estas alteraciones
emergen de una configuracin cerebral disfuncional o
anmala.
El trmino dificultades de aprendizaje aglutina una
serie de trastornos que se producen en la infancia duran-
te la adquisicin de los aprendizajes bsicos (y que pue-
den perdurar hasta la edad adulta), como son la lectura,
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
la escritura, el razonamiento aritmtico, y que se caracte-
rizan por una pobre ejecucin en cualquiera de estas
reas. Estas dificultades suelen cursar en ausencia de al-
teraciones severas de las funciones cognitivas y con un
cociente intelectual (CI) normal (1).
Aunque en la actualidad la etiologa de las dificulta-
des de aprendizaje no est claramente definida, la ma-
yora de los estudios sugiere la existencia de una disfun-
cin pre o posnatal en los procesos de desarrollo del
sistema nervioso (2,3). Las dificultades de aprendiza-
je se caracterizan asimismo por cursar de forma muy
variopinta, tanto en las manifestaciones como en su in-
tensidad. Las diversas formas de expresin de las difi-
cultades de aprendizaje varan radicalmente de indivi-
duo a individuo, aunque suelen ser bastante especficas
para cada persona en particular (4). En este sentido, se
pueden agrupar en conjuntos de dificultades definidas
por rasgos comunes: trastornos por dficit atencional (se
22
R. Cabestrero Alonso
y A. Crespo Len
trata de un trastorno neuropsiquitrico (5) caracteriza-
do por la falta de atencin, hiperactividad, impulsivi-
dad, desorganizacin y dificultades conductuales que
conllevan un escaso rendimiento acadmico); dislexia
(dificultad vinculada al rea de la lectura, caracterizada
por dificultades en el lenguaje oral y escrito, tanto en su
faceta expresiva como receptiva; la dislexia suele mani-
festarse ms concretamente en forma de problemas es-
pecficos con la lectura, ortografa y escritura); discalcu-
lia (dificultad vinculada al mbito del razonamiento
con conceptos matemticos y las operaciones de arit-
mtica).
En cualquier caso, y a pesar de la dispersin concep-
tual en el mbito, la definicin ms ampliamente acepta-
da sobre las dificultades de aprendizaje es la propuesta
por el National Joint Committee on Learning Disabili-
ties. Esta definicin indica que:
Dificultades de aprendizaje, es un trmino gene-
ral que se refiere a un grupo heterogneo de trastor-
nos que se manifiestan por dificultades significativas
en la adquisicin y uso de la escucha, habla, lectura,
escritura, razonamiento o habilidades matemticas.
Estos trastornos son intrnsecos al individuo, enten-
dindose ocasionados como consecuencia de una
disfuncin en el sistema nervioso central y pudiendo
aparecer a lo largo de todo el ciclo vital. Junto con las
dificultades de aprendizaje tambin pueden coexistir
problemas en conductas de autorregulacin, de per-
cepcin e interaccin social, pero stas no constitu-
yen por s mismas dificultades de aprendizaje. Aun-
que las dificultades de aprendizaje pueden ocurrir
conjuntamente con otras condiciones incapacitantes
(p. ej., dficit sensoriales, retraso mental, trastornos
emocionales graves) o a consecuencia de factores ex-
trnsecos (como diferencias culturales, insuficiente o
492 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
inadecuada formacin), no son resultado de dichas
condiciones o factores.
National Joint Committee on Learning Disabilities. 1988.
Collective perspectives on issues affecting learning disabilities:
Position papers and statements. Austin, TX: PRO-ED.
DISCALCULIA EVOLUTIVA
Introduccin y definicin del concepto
La discalculia evolutiva es un trastorno cognitivo propio
de la infancia que cursa con una severa dificultad para la
adquisicin de las habilidades acadmicas relacionadas
con el rea de las matemticas (en la tabla 22-1 se mues-
tran las acepciones y criterios diagnsticos que este tras-
torno adquiere en los sistemas nosolgicos actuales). En
este sentido, el calificativo evolutiva hace referencia a
que su desarrollo e instauracin no ha sido consecuen-
cia de un accidente posterior a la adquisicin de las habi-
lidades acadmicas (que se conoce con el trmino acal-
culia). La discalculia conlleva alteraciones cognitivas de
muy distinta ndole, tanto lingsticas (orales o escritas),
de memoria a corto plazo, visoespaciales, del esquema
corporal, as como de las funciones ejecutivas (6).
La prevalencia de este trastorno oscila entre un 5-6%
de la poblacin infantil con una afectacin por gnero
equivalente (7); no obstante, estudios previos hablan de
una ratio de 11 nias por cada 10 nios (8). Aunque se
ha estimado que la discalculia aparece de forma aislada
en el 1% de los escolares, en la mayora de las ocasiones
es comrbida con otras patologas (epilepsia y sndro-
mes de Turner y X-frgil) y dificultades de aprendizaje.
En este sentido, se ha observado que la discalculia se ha-
Tabla 22-1. Criterios para el diagnstico del (F81.2) trastorno
del clculo (315.1)
DSM-IV
A. La capacidad para el clculo, evaluada mediante
pruebas normalizadas administradas individualmente,
se sita sustancialmente por debajo de la esperada,
dados la edad cronolgica del sujeto, su cociente de
inteligencia y la escolaridad propia de su edad
B. El trastorno del criterio A interfiere significativamente
el rendimiento acadmico o las actividades de la vida
cotidiana que requieren capacidad para el clculo
C. Si hay un dficit sensorial las dificultades para el
rendimiento en clculo exceden de las habitualmente
asociadas a l
Nota de codificacin. Si hay una enfermedad mdica
(p. ej., neurolgica) o un dficit sensorial, se codificar
en el eje III
lla asociada a la dislexia en un 17% de los casos y con
THDA (trastorno de hiperactividad por dficit atencio-
nal) en un 25% (8).
En lo que se refiere al proceso normal de adquisicin
de esta habilidad acadmica, Ginsburg (9) sostiene que,
en contraste con otras habilidades cognitivas, existe cier-
ta propensin biolgica en los nios para desarrollar las
destrezas aritmticas (contar, sumar, hacer comparacio-
nes y comprender cantidades). En este sentido, se ha ob-
servado cmo este tipo de habilidades suele tener un
desarrollo homogneo a lo largo de las distintas etapas
escolares. No obstante, si un nio presenta una clara difi-
cultad en el desarrollo de este conjunto de competen-
cias, su inteligencia se puede considerar normal y no
existen condicionales emocionales o motivaciones que
expliquen estas dificultades, se puede decir que dicho
nio padece una discalculia evolutiva.
Las variaciones en el tipo de dificultades especficas o
las expresiones concretas de dicho retraso son mltiples.
Este trastorno puede cursar en ocasiones con dificulta-
des en el aprendizaje de las tablas de multiplicar, o bien
en la capacidad para comprender cualquier otra de las
reglas bsicas de clculo; o sencillamente puede mostrar-
se como una acusada dificultad en la comprensin del
concepto de nmero y sus representaciones grficas o
verbales (tabla 22-2). Todas estas manifestaciones pue-
den variar en funcin de la edad y del nivel educativo,
pero tienen una estrecha vinculacin con el perodo en
el que se adquieren y consolidan cada una de dichas ha-
Tabla 22-2. Errores caractersticos de los nios con discalculia
Dificultades espaciales de alineamiento de nmeros.
Errores en el uso de la coma
Dificultades para seguir los procedimientos adecuados
de clculo (p. ej., restar el sustraendo del minuendo)
Dificultades visuales para la lectura de signos aritmticos
Omisin o adicin de un paso en un procedimiento de
clculo ya aprendido. Uso de un procedimiento de
clculo para una operacin que no corresponde
Dificultades grafomotoras a la hora de formar los
nmeros
Errores de juicio y apreciacin de resultados imposibles
(p. ej., que el resultado de una resta sea mayor que los
nmeros que se restan)
Dificultades de memoria a la hora de recordar las tablas
de multiplicar o los procedimientos de clculo
Dificultades en cambiar de una tarea a otra
(perseveraciones). Repeticin de una misma cantidad
en las distintas fases de un clculo
Adaptado de Strang and Rourke, 1985 (119).

bilidades aritmticas. Son sntomas frecuentes: la falta
de atencin sobre los signos aritmticos, el uso errneo
de alguno de ellos, el olvido de las llevadas, los errores
de alineamiento de los guarismos o el uso errneo de es-
trategias de resolucin de problemas (8,10). No obstan-
te, no resulta claro qu funciones aritmticas estn dete-
rioradas en los nios con discalculia de forma especfica.
En un estudio (11) en el que se compararon los perfiles
de ejecucin de errores aritmticos entre alumnos con y
sin discalculia, se observ que entre ambos grupos no
existan diferencias significativas en los errores produci-
dos a la hora de comparar cantidades, hacer seriaciones
numricas o a la hora de contar o leer y escribir cantida-
des. No obstante, donde s aparecieron diferencias fue
en el nmero de errores cometidos en tareas aritmticas
que implicaran el uso de la memoria a corto plazo. Es de-
cir, estos nios tienden a ser incapaces de retener las
cantidades implicadas en las operaciones bsicas, aun-
que parecen ser capaces de llevar a cabo estas operacio-
nes correctamente si se asisten del uso de los dedos para
recordar las cantidades. Adems de las dificultades en
memoria a corto plazo, estos alumnos parecen exhibir
problemas atencionales (12,13).
Con relacin al origen del trastorno existen dos teo-
ras: la teora ambiental o social y la teora que defiende
una alteracin cerebral heredada. La teora ambiental
(14) propone la existencia de una estrecha relacin en-
tre el contexto social de las familias y los problemas en el
desarrollo de las habilidades acadmicas de los nios.
No obstante, esta perspectiva resulta menos esclarecedo-
ra para la comprensin del trastorno cuando se compara
con el modelo neurobiolgico gentico. Bajo el modelo
de disfuncin cerebral heredada se entiende que la difi-
cultad en el aprendizaje de las matemticas est determi-
nada por una alteracin neurolgica, bien sea gentica o
perinatal (15). En realidad, este modelo est muy vincu-
lado con los primero trabajos en este mbito que busca-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ban determinar el origen neurofisiolgico de adultos
aquejados por un dficit en el clculo derivado de una
lesin cerebral (16).
En relacin con las manifestaciones expuestas ante-
riormente se pueden describir varios subtipos de discal-
culia. En este sentido, las formas de agrupar los sntomas
para categorizar distintos trastornos son variadas y han
ido evolucionando con los nuevos hallazgos neuroanat-
micos. Una primera clasificacin (17) distingue entre
discalculia primaria o secundaria en funcin de la exis-
tencia de un dficit previo que justifique dicha altera-
cin (p. ej., una limitacin en la memoria a corto plazo o
en los mecanismos atencionales). Otra propuesta (18)
distingue tres subtipos: uno vinculado con dificultades
para la lectura (alexia numrica) y escritura de los n-
meros asociado a deterioros en localizaciones posterio-
res del hemisferio izquierdo. Un segundo subtipo estara
caracterizado por alteraciones de tipo espacial (errores
Neuropsicologa de las dificultades de aprendizaje 493
de alineacin en nmeros y en los procedimientos de
clculo). El origen de este segundo subtipo estara vincu-
lado a alteraciones en localizaciones posteriores dere-
chas. Un tercer subgrupo propuesto consistira en altera-
ciones en la ejecucin de clculos aritmticos, aunque
no existiran dificultades ni en la lectoescritura de los
guarismos, ni en el posicionamiento de los nmeros.
Otros autores proponen seis subtipos de discalculia
(19). El primer subtipo estara caracterizado por dificul-
tades en la expresin de trminos y relaciones matemti-
cas. El segundo exhibira dificultades a la hora del mane-
jo de smbolos. El tercero se vinculara a dificultades en
la lectura de nmeros. Anlogamente, el cuarto se carac-
terizara por dificultades en la escritura de nmeros
(agrafa numrica). El quinto subtipo mostrara dificul-
tades en la comprensin de conceptos matemticos abs-
tractos. Por ltimo, un sexto subtipo distinguira aque-
llos casos en los que las dificultades se relacionaran con
el manejo mental de las llevadas. Por otra parte, Geary
(20) tambin llev a cabo una clasificacin en tres sub-
grupos en funcin de tres tipos de errores: aquellos que
mostraban dificultades visoespaciales, los que tenan al-
terada la memoria semntica y los que encontraban difi-
cultades en los procedimientos aritmticos. La clasifica-
cin de Rourke (21) distingue dos subtipos nada ms:
uno relacionado con dificultades lectoras y de compre-
sin del lenguaje (atribuidas a alteraciones en el hemis-
ferio izquierdo) y otro relacionado con problemas en el
mbito espaciotemporal (vinculadas al hemisferio dere-
cho). Estudios ms actuales (12) no apoyan esta dicoto-
ma de perfiles neuropsicolgicos distintos de la discal-
culia vinculados a alteraciones especficas de uno u otro
hemisferio.
En cuanto al pronstico, debemos decir que existen
escasos estudios longitudinales a largo plazo. No obstan-
te, los pocos trabajos sobre el tema indican que se trata
de un trastorno persistente y que no se trata nicamente
de la expresin de un leve retraso en el desarrollo de las
habilidades acadmicas (22,23). Adems, todos los ha-
llazgos relativos al pronstico establecen una estrecha
relacin entre la evolucin del trastorno y la severidad
de los sntomas en el momento del diagnstico inicial.
Otros factores relacionados con la perpetuacin de los
sntomas son: el nivel socioeconmico (la implicacin
de los padres en las pautas de reeducacin), el sexo, la
coexistencia de otras dificultades de aprendizaje y la du-
racin y el tipo de las estrategias de intervencin emplea-
das en el tratamiento del trastorno (24). Los programas
de reeducacin van encaminados al desarrollo de estra-
tegias de autocontrol de los procesos del nio. En este
sentido, los programas suelen generar pautas verbales
que deben servir de gua para el nio en aquellos aspec-
tos que le supongan una dificultad. Las pautas han de ser
claras, especficas, precisas y sistemticas. En las fases ini-
ciales de los programas, resulta de inters el uso de cuan-
494 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
tos apoyos sean necesarios para facilitar al alumno la au-
tonoma en el entrenamiento de estas destrezas (uso de
papel cuadriculado, manipulacin de objetos, represen-
taciones grficas de los procedimientos empleados). El
entrenamiento para solventar el dficit concreto asocia-
do a la discalculia, facilitar tanto la reactivacin de las
reas concretas del cerebro comprometidas en este tras-
torno, como la asuncin por otras reas de las funciones
deterioradas a consecuencia de los procesos de plastici-
dad cerebral (6).
Modelos neuroanatmicos y funcionales de la discalculia
En este apartado expondremos los hallazgos ms rele-
vantes sobre las estructuras vinculadas al procesamiento
aritmtico, para posteriormente hacer mencin a los es-
tudios que evidencian alteraciones en dichas reas en los
pacientes con discalculia. Para ello, discutiremos inicial-
mente las evidencias neuroanatmicas concernientes a
las habilidades aritmticas no deterioradas.
Segn han demostrado algunos autores (25), las ha-
bilidades aritmticas parecen estar controladas por una
red multimodal que implica el lbulo frontal y parietal
de ambos hemisferios, aunque los centros de control ms
importantes parecen estar alojados en el rea parieto-
posterior izquierda del crtex (26). Mediante el uso de
potenciales evocados, Kiefer y Dehaene (27) evidencia-
ron que el procesamiento involucrado en la realizacin
de multiplicaciones sencillas se lleva a cabo en el crtex
parietal izquierdo. Sin embargo, estos mismos autores
observaron que el procesamiento implicado en la ejecu-
cin de complejos ejercicios aritmticos se lleva a cabo
en ambas reas anteroparietales, aunque con mayor im-
plicacin del hemisferio izquierdo. Estos hallazgos elec-
trofisiolgicos (28) han recibido tambin apoyo por par-
te de estudios de neuroimagen basados en resonancia
magntica funcional, que ratifican la activacin de la cor-
teza prefrontal y parietal inferior (fig. 22-1). Se ha obser-
vado, adems, que aquellas tareas que implican la ejecu-
cin de clculos con nmeros parecen procesarse en el
lbulo frontal inferior del hemisferio izquierdo. Sin em-
bargo, aquellos clculos que implican razonamiento, se-
riacin y comparacin, parecen activar ambos lbulos
parietales (29). No obstante, en la realizacin de estas ta-
reas en las que se involucran operaciones de compara-
cin, tanteo y aproximacin de resultados parecen estar
implicadas, adems, otras reas cerebrales situadas en el
lbulo frontal (29). En este sentido otros estudios deter-
minan, mediante tcnicas electroencefalogrficas y de
neuroimagen funcional, que son diversas las reas (lbu-
lo temporal y parietal [parece que de forma ms precisa
en el surco interparietal] (28,30,31), regiones occipito-
temporales, as como los ganglios basales) implicadas en
la realizacin de clculos mentales (25,26,31-39).
Por otra parte, tanto la realizacin de multiplicacio-
nes mentales como la retencin mental de dgitos, impli-
ca la activacin de una red de reas de la corteza situadas
en el lbulo temporal, los ganglios basales, el surco inter-
parietal, el giro cingulado anterior y diversas zonas del
lbulo frontal (25). En concreto, parece que el lbulo
frontal izquierdo se activa ms durante la ejecucin de
multiplicaciones que durante la retencin de nmeros.
En consecuencia, parece que esta localizacin adquiere
un papel importante en las tareas de clculo mental en
las que las cantidades han sido presentadas por el canal
visual.
Todos estos datos avalan el modelo de triple cdigo pro-
puesto por Dehaene (40). El modelo propone la existen-
cia de tres componentes implicados en el procesamiento
aritmtico: un componente verbal, otro visual y otro en-
cargado de la representacin mental de magnitudes.
Como se indicaba anteriormente, y concurrentemente
con este modelo, las operaciones aritmticas sencillas pa-
recen procesarse por el componente verbal que residira
en el hemisferio izquierdo. Todas aquellas que requieran
el uso de los otros dos componentes conllevaran la acti-
vacin bilateral de estas mismas reas. En este sentido, ta-
reas aritmticas sencillas que implican la generacin de
respuestas precisas suponen una representacin numri-
ca de corte ms verbal que se procesara en el lbulo
frontal (29) y en el giro angular (26,41). Por otra parte,
tareas que supongan clculos ms aproximados parecen
comprometer el componente visoespacial situado en el
surco interparietal de ambos hemisferios (29).
A pesar de estas evidencias del procesamiento nor-
mal de las tareas aritmticas, parece no existir un con-
senso pleno a la hora de determinar estructuras disfun-
cionales concretas y sus localizaciones relacionadas con
la discalculia. Mientras que existen ciertos autores que
han justificado los sntomas ms caractersticos de la dis-
calculia como una alteracin en el hemisferio derecho,
otros (42) postulan cambios morfomtricos (postulan
una disminucin en volumen) en la sustancia gris en el
A B
Fig. 22-1. Actividad cerebral durante la ejecucin de tareas de
clculo mental. Se trata de una red frontoparietal bilateral. A) Vista
lateral. B) Vista dorsal.

rea parietal izquierda en localizaciones anlogas a las
lesiones observas en adultos que conllevan alteraciones
en la capacidad de clculo. Se tratara de migraciones
neuronales o daos neuronales mnimos muy localiza-
dos, que desorganizaran el resto de la estructura corti-
cal impidiendo la ejecucin correcta de esta tarea men-
tal. Los hallazgos de estos autores parecen justificar una
alteracin en las capacidades aritmticas que resultara
independiente de otras alteraciones relacionadas con el
lenguaje o con la atencin.
Como se ha podido apreciar en lo relatado a lo largo
de este apartado hay multitud de hallazgos que resultan
an hoy de algn modo contradictorios. Lo que s resul-
ta claro, a la luz de los datos, es que las discalculias ms
severas parecen estar relacionadas con alteraciones espe-
cficas del hemisferio izquierdo, aunque ambos hemisfe-
rios intervienen en el desarrollo y ejecucin de los pro-
cesos aritmticos (6,12).
DISLEXIA EVOLUTIVA
Introduccin y definicin del concepto
Una de las dificultades de aprendizaje ms habituales es
la dislexia. Este neologismo de origen griego (dys-lgos-
sia) fue empleado por primera vez en 1888 para descri-
bir una incapacidad parcial de leer comprendiendo lo
que se lee a consecuencia de una lesin en el cerebro.
Los hallazgos de la neuropsicologa actual la sitan
como una dificultad de aprendizaje especfica que pue-
de cursar en nios con un CI normal. Esta acepcin del
trmino dislexia hace referencia a lo que se entiende
como dislexia evolutiva, es decir, que las dificultadas ge-
neradas por este trastorno no son resultado de una le-
sin posterior al desarrollo de la funcin, sino que son
debidas a disfunciones (incluso orgnicas) en el perodo
de adquisicin de las mismas (tabla 22-3).
Las personas que son diagnosticadas de dislexia ex-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
perimentan problemas con la lectura, la escritura y la ex-
presin oral y escrita (cometiendo errores tanto gramati-
cales como ortogrficos). El sntoma esencial de este
trastorno es la existencia de un rendimiento en pruebas
de evaluacin de la lectura que est muy por debajo del
esperado para su edad y CI. No obstante, es necesario
aclarar que la expresin de esta dificultad es mltiple,
pudindose observar diversos sntomas como los presen-
tados en la tabla 22-4.
En relacin con la prevalencia, y debido a la dispari-
dad de formas de esta disfuncin y a la severidad de sus
sntomas, resulta difcil dar un dato que resulte fiable so-
bre este aspecto. Se estima que entre un 5 y un 17% de los
nios en edad escolar manifiestan este trastorno (43).
Como definicin operativa del concepto valga la esta-
blecida por la International Dyslexia Association (Natio-
nal Institute of Child Health and Human Development,
NICHD en 2002):
Neuropsicologa de las dificultades de aprendizaje 495
Tabla 22-3. Criterios para el diagnstico del (F81.0) trastorno de
la lectura (315.00)
DSM-IV
A. El rendimiento en lectura, medido mediante pruebas
de precisin o comprensin normalizadas y
administradas individualmente, se sita
sustancialmente por debajo de lo esperado dados la
edad cronolgica del sujeto, su cociente de
inteligencia y la escolaridad propia de su edad
B. La alteracin del criterio A interfiere
significativamente el rendimiento acadmico o las
actividades de la vida cotidiana que exigen
habilidades para la lectura
C. Si hay un dficit sensorial, las dificultades para la
lectura exceden de las habitualmente asociadas a l
Nota de codificacin. Si hay una enfermedad mdica
(p. ej., neurolgica) o un dficit sensorial, se codificar
en el eje III
Dislexia es una dificultad de aprendizaje espe-
cfica con origen neurolgico. Se caracteriza por di-
ficultades en el reconocimiento fluido y preciso de
palabras y por unas capacidades ortogrficas y de de-
codificacin del lenguaje pobres. Estas dificultades
son el resultado de un dficit en el componente fono-
lgico del lenguaje no esperable en relacin con otras
habilidades cognitivas del proceso de aprendizaje es-
colar. Como consecuencias secundarias se pueden in-
cluir problemas en la compresin de lo ledo y una ex-
periencia lectora reducida que puede impedir el
desarrollo del vocabulario y de la adquisicin de cono-
cimientos.
Como ya indicbamos ms arriba, los nios con estas
dificultades suelen exhibir otros dficits en los aprendi-
zajes bsicos, en reas tales como el lenguaje (disfasia),
las destrezas escritoras (disgrafa y disortografa), las ha-
bilidades matemticas (discalculia), la coordinacin mo-
triz (dispraxia) o la integracin visoespacial. La comorbi-
lidad con estos trastornos sugiere la existencia de un
origen gentico o debido a factores del desarrollo in-
trauterino. Aunque existen datos que cuestionan la distri-
bucin diferencial por sexos, algunos estudios indican
que la elevada prevalencia entre los varones se puede jus-
tificar recurriendo a factores hormonales (44,45) (altos
valores de testosterona en el feto durante las ltimas se-
manas de embarazo).
La mayora de las teoras manifiestan que la causa
ms probable de la dislexia es una configuracin pecu-
liar del cerebro, fundamentalmente en la regin cortical
del hemisferio izquierdo (46-49). No obstante, existen
496 SEGUNDA PARTE: PROCESOS
Tabla 22-4. Errores caractersticos de los nios con dislexia
En la lectura:
Lectura carencial
Lectura taquilxica
Lectura bradilxica
Lectura disrtmica
Lectura imaginaria
Lectura repetida
En la escritura:
Omisiones
Translaciones
Confusiones de forma
Confusiones de sonidos
Confusiones por simetra
Inversiones
Mezclas
Agregados
Separaciones
Adaptado de Giordano y Giordano, 1973 (120).
dos grandes grupos de teoras sobre el origen de la disle-
xia: aquellas que proponen un origen gentico y las que
se decantan por la existencia de estructuras neurolgicas
alteradas.
Las propuestas genetistas han empleado estudios con
gemelos monocigticos y dicigticos, observndose una
concordancia del trastorno de entre un 84 y un 100% en
los primeros y de entre un 20 y un 35% en los segundos
(50,51). No obstante, estos patrones indican que se trata
de un trastorno heterogneo que no se halla sujeto a he-
rencia mendeliana (49). En cualquier caso, los anlisis
de correspondencia genotipo-fenotipo han aportado
evidencias de la existencia de una relacin entre la disle-
xia y alteraciones en los cromosomas 1, 2, 3, 6, 15 y 18
(52-67).
Si bien los estudios genticos proponen la existencia
de un factor de determinacin cromosmica de la disle-
xia, las propuestas neurolgicas buscan explicar qu es-
tructuras cerebrales alteradas son las responsables de los
sntomas de este trastorno. As, desde que se comenz a
diagnosticar, se asumi que tena una causa biolgica
motivada por una organizacin peculiar de las conexio-
nes neuronales en el cerebro que todava hoy estn sien-
do investigadas. Existen dos propuestas alternativas que
entienden que la dislexia est motivada bien por una dis-
funcin en los mecanismos neurolgicos involucrados
en la produccin y compresin del lenguaje, o por un
deterioro en los mecanismos de procesamiento senso-
rial. La primera propuesta se conoce como la teora fo-
nolgica de la dislexia (68) y engloba los sntomas de
corte ms cognitivo tales como las dificultades en la re-
presentacin y el procesamiento del habla y la relacin
entre el grafema y el fonema. Bajo este prisma, el resto
de sntomas de la dislexia son entendidos como simples
manifestaciones comrbidas del trastorno. La segunda
propuesta se relaciona con los sntomas sensoriomotores
y caracteriza al trastorno como un dficit en el procesa-
miento auditivo (69,70) (de la regin temporal), o una
disfuncin visual (71,72) (en la capa magnocelular) o
motor (73,74) (en el cerebelo). La evolucin de esta teo-
ra ha dado paso a la unificacin de ambos modelos bajo
lo que se ha definido como teora magnocelular (75).
Esta propuesta asume que los nios que exhiben los sn-
tomas dislxicos tienen un dficit en la ruta magnocelu-
lar que afecta a todas las modalidades sensoriales, pro-
yectndose incluso hacia reas del crtex parietal
posterior y hacia el cerebelo. Esta propuesta dara cuen-
ta tanto de las alteraciones de corte cognitivo como de
las sensoriomotoras.
Modelos neuroanatmicos y funcionales de la dislexia
Los estudios histolgicos de microscopia post mortem han
documentado muchas diferencias entre el cerebro de
los dislxicos y el de los sujetos de control, tanto en cr-
tex perisilviano izquierdo como en la sustancia blanca
subyacente, en el tlamo, en el cuerpo calloso o en el ce-
rebelo (76,77). La relevancia funcional de los hallazgos
neuroanatmicos se encuentra todava en entredicho;
no obstante, existen dos anomalas anatmicas relacio-
nadas con la migracin de las clulas corticales que
muestran una clara relacin con el trastorno: las ecto-
pias y las microgirias en el crtex perisilviano del hemis-
ferio izquierdo (78) (fig. 22-2). Estas alteraciones histo-
lgicas y vasculares parecen tener su origen en problemas
autoinmunes de la gestacin (79-81).
Las ectopias consisten en un conjunto de entre 50 y
100 neuronas (o clulas gliales) que durante su migra-
cin han perdido su camino hacia el crtex y se han con-
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20
Fig. 22-2. En estudios histolgicos post mortem se han evi-
denciado ectopias en localizaciones semejantes a las presen-
tadas en la figura. Adaptado de Galaburda et al. (79).

ducido hacia la membrana glial externa generando cier-
ta desorganizacin en las capas subcorticales (78). Por
su parte, las microgirias son alteraciones ms graves en
la citoarquitectura del crtex. Estas alteraciones se han
observado en el cerebro de los dislxicos, en el ncleo
geniculado lateral (NGL) del tlamo (las capas magno-
celulares se hallan estructuralmente desorganizadas y
contienen somas ms pequeos). Asimismo, se ha obser-
vado un mayor nmero de neuronas de pequeo tama-
o en el ncleo geniculado medial (NGM). Estas anor-
malidades en la capa magnocelular del NGL parecen ser
la causa de los dficits visuales de la dislexia, mientras
que las alteraciones del NGM se vinculan a los dficits
auditivos. De este modo, hay ciertos autores que propo-
nen que estas alteraciones talmicas son las responsables
de las ectopias y las microgirias desarrolladas en diversas
zonas del crtex vinculadas a estos ncleos. Sin embar-
go, otra serie de autores proponen justo lo contrario,
que las alteraciones corticales son las que generan las al-
teraciones en los ncleos talmicos (82).
Estas alteraciones, con independencia de si unas son
causa de las otras o viceversa, junto con las alteraciones
en las reas perisilvianas estn en la base de las dificulta-
des fonolgicas y cognitivas observadas en el trastorno.
Estos hallazgos neuroanatmicos sirven de apoyo tanto a
la teora magnocelular de la dislexia como a la auditiva.
Modernas propuestas (78) anan ambas teoras y sugie-
ren un modelo que da cuenta tanto de las distintitas cau-
sas de origen biolgico, como de las alteraciones en las
esferas cognitivas y conductuales de la dislexia (fig. 22-3).
Este modelo articula los hallazgos genticos y neuropsi-
colgicos con las dos teoras preponderantes: fonolgica
y magnocelular. Segn Ramus, ciertas anormalidades en
diversas reas del crtex perisilviano determinadas gen-
ticamente son la causa principal de las dificultades de los
alumnos con dislexia. Dos son los hechos que apoyan
esta teora: primero, los estudios anatmicos que eviden-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cian dichas alteraciones en el crtex de estos alumnos.
Segundo, los hallazgos llevados a cabo mediante neuroi-
magen funcional que evidencian la relevancia de estas
reas en el procesamiento fonolgico y la activacin de-
teriorada de stas en los dislxicos. Bajo ciertas condicio-
nes hormonales (elevados valores de testosterona en el
feto), las anormalidades mencionadas anteriormente
parecen extenderse hacia los ncleos del tlamo y gene-
raran las alteraciones sensoriales propuestas por la teo-
ra magnocelular. Estas alteraciones pueden propagarse
de nuevo hacia reas del crtex parietal posterior y al ce-
rebelo propiciando las dificultades de tipo visoespacial y
motor (75).
Para identificar tanto las causas concretas de la disle-
xia como para disear mtodos efectivos de interven-
cin resultan de especial importancia los avances en las
tcnicas de neuroimagen funcional. Con dichas tcnicas
se est consiguiendo identificar las reas corticales impli-
Neuropsicologa de las dificultades de aprendizaje 497
cadas en el procesamiento del lenguaje y el procesa-
miento sensorial de bajo nivel.
En este sentido, los estudios de potenciales evocados
(PE) y de electroencefalograma han demostrado patro-
nes de actividad cerebral distintos entre nios con disle-
xia y los controles. Se observan patrones de falta de la ac-
tivacin necesaria en la zona perisilviana izquierda, as
como un aumento de actividad en otras reas no impli-
cadas en el procesamiento lingstico (83,84). Adems,
estudios cronomtricos recientes (85) muestran la exis-
tencia de un dficit en atencin selectiva en pacientes
con dislexia. Parece, adems, que los nios con dislexia
requieren de un tiempo mayor para procesar los estmu-
los visuales y emplean unas estrategias de procesamiento
durante la lectura distintas al compararlos con los suje-
tos control (86-88). As, se ha observado que los compo-
nentes perceptivos y cognitivos de los PE son ms tardos
y de una menor intensidad ante tareas fonolgicas y or-
togrficas en los sujetos dislxicos que en los controles
(89,90).
Los hallazgos ms relevantes empleando tcnicas
magnetoencefalogrficas sugieren una disminucin en
la actividad de las reas temporales y temporoparietales
izquierdas durante la realizacin de tareas que conlleven
un procesamiento fonolgico y lingstico en estos suje-
tos (91-100).
Al emplear tcnicas de tomografa por emisin de po-
sitrones1 y resonancia magntica funcional (RMf), se ha-
cen patentes las diferencias en procesamiento en las re-
giones perisilvianas posteriores del hemisferio izquierdo
y en la circunvolucin angular, en tareas que conlleven
un componente auditivo, mnsico o de ritmo (101-113).
Por otra parte, estudios combinando RMf y PE han
mostrado patrones de actividad diferentes en el rea de
Broca y la zona temporal inferior izquierda, zona occipi-
tal y cerebelo (rea 37) en tareas de lectura de no-pala-
bras y de transformacin fonolgica. Se ha observado que
en todas estas zonas se produca una reduccin de activi-
dad en tareas de percepcin de letras y de lectura explci-
ta e implcita de palabra y seudopalabras (49,114,115).
Tambin se ha detectado una mayor activacin en el giro
frontal inferior izquierdo en los sujetos dislxicos. Se ha
identificado adems un aumento en la actividad en las re-
giones frontales inferiores (reas 44, 45, 6 y de Broca) en
tareas de procesamiento fonolgico (110) y una disminu-
cin de la actividad en tareas de memoria (109). En tareas
que implican lectura, procesamiento fonolgico, tareas
de ritmo y tareas de decisin se ha observado una menor
actividad en la zona parieto-temporal izquierda (reas
39 y 40) (101-103,109,110). Todos estos hallazgos apoyan
la hiptesis de una alteracin del sistema fonolgico
1 Debido a que esta tcnica supone el uso de marcadores radioactivos no
puede ser empleada en nios para propsitos no diagnsticos. En conse-
cuencia no existen muchos estudios con muestra especfica.
498 SEGUNDA PARTE: PROCESOS

Factores genticos Riesgos ambientales

Riesgo gentico para Expresin gentica de la
Causas biolgicas

desarrollar alteraciones alteracin en una

corticales localizacin concreta

Hormonas

Alteraciones perisilvianas Alteraciones talmicas Alteraciones del crtex Alteraciones

del hemisferio izquierdo a nivel de NGL y NGM parietal posterior cerebelosas

Acceso lxico MCP - Verbal Dificultades Dificultades Dificultades

Consecuencias

MCP - Verbal
ralentizado limitada auditivas visuales motoras
cognitivas

limitada

Limitaciones en la
asociacin
grafema-fonema

Lectura limitada
en el comportamiento
Consecuencias

Denominacin Amplitud de Limitaciones en el Limitaciones en la Dificultades en el Descoordinacin

automtica memoria inmediata seguimiento de discriminacin del seguimiento visual motriz
ralentizada limitada juegos de palabras ritmo y la
frecuencia

Fig. 22-3. Adaptacin del modelo neurobiolgico de la dislexia de Ramus 2004 (78). En este modelo se integran los factores del modelo
fonolgico, as como los de la teora magnocelular. Las cajas con el contorno cerrado representan los factores esenciales de la dislexia evolutiva,
mientras que las cajas con las lneas discontinuas representan aquellos factores que no estn necesariamente presentes en ella.

(116,117) en los nios con dislexia y dan un papel pre-
ponderante en el desarrollo de esta dificultad en la lectu-
ra a tres regiones de la corteza (fig. 22-4).
Estrategias de intervencin
De forma complementaria a todo lo expuesto con ante-
rioridad, hay que resear que los nios que son diagnos-
ticados de dislexia tienen un modo diferente de adquirir
los conocimientos y de aprender. De hecho, desde una
perspectiva educacional, nicamente se necesitan cier-
tas pautas de intervencin para superar estas dificultades
y seguir el ritmo escolar ordinario. No obstante, desde
una perspectiva neuropsicolgica existen propuestas ba-
sadas en la plasticidad cerebral, que sugieren la reeduca-
cin o la compensacin en los procesos deteriorados en
la dislexia (118). La mayora de los programas de reedu-
cacin se centran en la reactivacin del procesamiento
auditivo y del lenguaje oral. Las estrategias especficas
pasan por emplear tcnicas de ralentizacin del habla,
reforzamiento de la comprensin oral y de textos y refor-
zamiento del procesamiento fonolgico. Todas estas tc-
nicas parecen resultar eficaces desde el punto de vista
funcional, ya que se han descubierto patrones de reacti-
vacin de ciertas reas de la corteza que en origen pare-
can afectadas. En este sentido, existen estudios que em-
pleando resonancia magntica evidencian el incremento
de actividad en el cortex parietotemporal y en el giro
frontal inferior de hemisferio izquierdo, as como en las
reas frontales, temporales y en el giro cingulado ante-
rior del hemisferio derecho (106). El aumento de la acti-
vidad en estas reas se ha correlacionado con mejoras en
las capacidades lingsticas de estos nios, por reactiva-
cin del procesamiento fonolgico, y la compensacin
de otras funciones implicadas en el lenguaje, por la acti-
vacin de otras reas del cerebro.
RESUMEN
En el presente captulo se exponen los modelos explica-
tivos de diversas dificultades del aprendizaje. Obviando
alteraciones muy especficas, se ha optado por describir
lo hallazgos ms relevantes en las dos alteraciones que
resultan paradigmticas: la discalculia y la dislexia. Al

4 3
6 ser especficos, de tal modo que se evite el surgimiento
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20
Fig. 22-4. reas del hemisferio izquierdo en las que se han
observado alteraciones en los procesos implicados en tareas
de lectura al comparar sujetos con dislexia y controles me-
diante tcnicas de neuroimagen funcional.
principio de cada uno de estos subapartados, el lector
podr encontrar una breve exposicin sobre las princi-
pales manifestaciones del trastorno, su definicin opera-
tiva as como su nosologa. Posteriormente, en cada uno
de los apartados se describir la fundamentacin de los
dficits neuroanatmicos y neurofisiolgicos implicados
en el deterioro de los procesos psicolgicos que causan
tales alteraciones.
CONCLUSIN
Como se ha comentado a lo largo de todo el captulo, las
nuevas tcnicas de neuroimagen junto con los estudios
neuropsicolgicos suponen el desarrollo de nuevos co-
nocimientos relacionados con las dificultades de apren-
Elsevier. Es una publicacin MASSON. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dizaje. Todas estas nuevas evidencias redundarn en el
establecimiento de criterios diagnsticos ms precisos y
precoces, que supondrn tcnicas de intervencin ms
adecuadas. A pesar del creciente auge de estas tcnicas
en todos los mbitos de las neurociencias, es notorio que
la mayora de estudios estn dedicados al anlisis de los
procesos normales y alterados en s mismos. En conse-
cuencia, el nmero de estudios que aportan conoci-
mientos al mbito de la evolucin clnica, el diagnstico
y la intervencin en pacientes concretos, resulta escaso.
En este sentido, la combinacin de las distintas tcni-
cas de neuroimagen (tanto las estructurales como las
funcionales), deberan ir encaminadas al estudio de los
patrones especficos de deterioro en las distintas difi-
cultades de aprendizaje. Se debera hablar, por tanto, de
microdficits que indicaran en qu aspectos concretos y
mediante qu mecanismos neurolgicos se est manifes-
tando una entidad diagnstica en particular. Con esta
Neuropsicologa de las dificultades de aprendizaje 499
perspectiva en mente y realizando un diagnstico tem-
prano, los programas de reeducacin pueden llegar a
7 de las manifestaciones ms severas de estas limitaciones.
La sorprendente plasticidad del cerebro, junto con tc-
nicas especficas de intervencin, permitirn minimizar
39
19 el nmero de casos donde las dificultades de aprendizaje
18 se hagan persistentes y severas.
17
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