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REVISTA MDICA MD, Ao 5, nmero 4, mayo - julio 2014, es una publicacin trimestral
editada por Roberto Miranda De La Torre, Sierra Grande 1562 Col. Independencia, Guadalajara,
Jalisco, C.P. 44340. www.revistamedicamd.com, md.revistamedica@gmail.com. Editor
responsable: Javier Soto Vargas. Reservas de Derecho al Uso Exclusivo No. 04-2013-
091114361800-203. ISSN: 2007-2953. Licitud de Ttulo y Licitud de Contenido: en Trmite.
Responsable de la ltima actualizacin de este nmero Comit Editorial de la Revista Mdica MD
Sierra Grande 1562 Col. Independencia, Guadalajara, Jalisco, C.P. 44340. Fecha de ltima
modificacin 31 de julio de 2014. Revista Mdica
Artculo de revisin
Resumen
La siguiente es una revisin de los aspectos ms importantes desde el punto de vista de clasificacin,
fisiopatologa, diagnstico y manejo del traumatismo crneoenceflico en la edad peditrica. Esta
patologa es la principal causa de discapacidad en nios y adolescentes y la primera causa de muerte en
adultos jvenes. Desde el punto de vista de la fisiopatologa se abordar el dao estructural en el
traumatismo crneoenceflico, la clasificacin por su gravedad, se revisarn las variables
hemodinmicas ms importantes como presin intracraneal, presin de perfusin cerebral,
autorregulacin. El manejo se iniciar desde el servicio de urgencias con una agresiva resucitacin que
evite la hipoxia e hipotensin y el manejo se continuar en la unidad de cuidados intensivos
peditricos. Se enfatiza las recomendaciones en el manejo del crneo hipertensivo, a travs de guas
con el manejo actual desde las medidas iniciales o de primera lnea hasta las de segunda lnea.
Abstract
The following revision of the most important aspects from the point of view of classification, physiopathology,
diagnostic and handling of cranioencephalic trauma (CET) in pediatrics. This pathology is the main cause of
handicap in children and adolescents and the first cause of death in young adults. From the physiopathological point of
view, the following aspects are approached: structural damage in CET, classification by severity, the most important
hemodynamic variable such as intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, self-regulation. The handling will
begin from the emergency services with an aggressive resuscitation that avoids hypoxia and hypotension and the
handling will continue in the pediatric intensive care unit. We emphasize recommendations on the handling of
hypertense cranium, through guides on the current handling of initial measures or first line to the second line.
propagan como ondas de presin. La naturaleza esfrica de peroxidacin de sta, que es un proceso propagado por el
estas ondas a partir de un gradiente de presin, dirige y citocromo C,27,28 se ha encontrado despus de un trauma
propaga la energa a estructuras cerebrales ms profundas.8,9 severo.
Caspasa y calpanas
Mecanismos fisiopatolgicos del dao cerebral Las caspasas y calpanas son protenas que pertenecen a
Calcio y glutamato familia de las proteasas de la cistina y son enzimas
Una caracterstica del dao focal en el trauma de crneo reguladoras en el proceso de la apoptosis y necrosis.29
severo al momento del impacto es que la energa secuencial se La activacin de la calpana es asociada con una disrupcin
transmite al tejido cerebral, ocasionando despolarizacin de lisosomal permitiendo la liberacin de enzimas hidrolticas
las clulas nerviosas lo que ocasiona una liberacin excesiva e como catepsina que ocasionar dao al citoplasma y
incontrolada de neurotransmisores excitatorios. El ocasionar necrosis celular.30,31
neurotransmisor excitatorio ms importante involucrado es el Necrosis versus apoptosis
glutamato. ste se libera de las vesculas presinpticas Necrosis y apoptosis ocurren simultneamente en el
despus de la despolarizacin as como tambin de las TCE. 3 2 , 3 3 En la necrosis las clulas del cerebro son
membranas de las clulas daadas; se ha encontrado hasta 50 dependientes de energa y la apoptosis ocurre solo en
veces ms por arriba del valor normal en contusiones presencia de ATP. De esta manera en los tejidos con
cerebrales.10,11 destruccin extensa mitocondrial y deplecin de energa se ha
Con el exceso de glutamato extracelular inicia un flujo encontrado en mayor proporcin zonas de necrosis.
masivo de calcio y sodio al interior de las neuronas y clulas En la apoptosis tambin llamado como muer te
gliales. El glutamato se liga a los receptores N-metil-D- programada, no hay un dao a las membranas y no hay una
aspar tato y cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4- respuesta inflamatoria. Al ser expuestas las neuronas a altas
isoxazolepropinico (AMPA), y se produce una sobre concentraciones de glutamato, una gran proporcin de estas
activacin de los canales inicos responsables del influjo de claudica a travs del proceso de necrosis celular. 3 4
sodio y calcio.13 El movimiento pasivo de agua como Concentraciones de calcio intracelular relativamente bajas
consecuencia del influjo de Na/Ca produce edema en la p u e d e n f avo r e c e r a l a a p o p t o s i s, m i e n t r a s q u e
neurona. Por otro lado las altas concentraciones citoslicas de concentraciones altas intracelulares pueden promover la
calcio alteran la fosforilacin de la construccin de los necrosis.
microtbulos de las protenas y la formacin de las proteasas
ocasionando prdida en la funcin neuronal. Adems las Hemodinamia cerebral
enzimas dependientes de calcio son activadas especialmente El flujo sanguneo cerebral (FSC) es controlado por la tasa
calpaina-1 y calpaina-2 que ocasionan destruccin de las metablica de oxgeno cerebral (CMRO2), la autorregulacin
protenas y las enzimas. de la resistencia vascular cerebral (RVS) y por la presin de
La generacin de xido ntrico sintetasa (NOS) es perfusin cerebral (PPC).
parcialmente dependiente de calcio (isoformas: neuronal La autorregulacin cerebral se mantiene relativamente
NOS [nNOS] y endotelial NOS [nNOS].14,15 constante a pesar de que haya presiones de perfusin cerebral
El xido ntrico adems de tener una funcin como variables. La PPC es alcanzada a travs de un estricto control
molcula de sealizacin, puede actuar como radical libre de la resistencia vascular cerebral y depende de que la barrera
cuando reacciona con molculas de oxgeno y formar hematocenceflica est ntegra. Cuando la PPC cae por
peroxinitrito obtenindose una peroxidacin, y como debajo de 50 mmHg condiciona a isquemia cerebral y fallo en
consecuencia lisis de las membranas y fragmentacin del la autorregulacin. Cuando este fenmeno se presenta en el
DNA.16,17 cerebro se hace dependiente de la presin arterial media para
Mitocondria mantener la perfusin cerebral. Aunque el cerebro puede
El incremento de calcio en la mitocondria impide el proceso compensar esta disminucin del FSC incrementando la
de la fosforilacin oxidativa, lo que ocasiona la extraccin de oxgeno, esta compensacin tiene lmites
despolarizacin de la membrana, 1 8 permitiendo un finitos.35
incremento en la permeabilidad de la membrana La PPC se define como la diferencia entre la presin arterial
mitocondrial con la formacin y apertura de poros media (PAM) y la presin intracraneana.36
transicionales19-22 y como consecuencia una entrada pasiva de La presin de perfusin cerebral se define como la presin
agua con un edema osmtico y eventualmente la prdida de la con la que se perfunde el tejido nervioso, requiere de valores
funcin de esta.23 mnimos para asegurar un adecuado funcionamiento
Con el aumento en la permeabilidad de la membrana, la cerebral. Se ha determinado que una PPC <40 mmHg se
produccin de radicales de oxgeno (especies reactivas de asocia de manera consistente a una mortalidad elevada,
oxgeno [ERO]) como un producto regular del proceso de la independientemente de la edad.37
fosforilacin oxidativa y el proceso pro-apopttico y protico La PIC vara con la edad, la posicin corporal y condicin
del citocromo C localizado entre la membrana interna y clnica. En nios la PIC normal oscila entre 3 y 7 mmHg y en
externa, estos radicales son liberados al citoplasma.24-26 recin nacidos y lactantes entre 1.5 y 6 mmHg. Se habla de
Con la liberacin dentro de la mitocondria de las ERO hay hipertensin intracraneana (HIC) cuando los valores
un dao en las protenas y los lpidos como en la cardiolipina normales de la PIC superan los valores normales para la edad,
que es un fosfolpido especifico de la mitocondria. Y la
Resucitacin Inicial
-Repletar el volumen A, B:
intravascular -Mantener normocapnia (PaCO2 36-45 mmHg)
-Considerar el uso de -Evitar hipoxia
vasopresores y/o inotrpicos C:
-Mantener una TA sistlica arriba de la percentila 5
Consideraciones Generales
-Facilitar el retrono venoso yugular
-Proporcionar una adecuada sedacin y
Neuromonitoreo
analgesia
-TAC de crneo
-Mantener una glucosa adecuada
-Mantener una PPC 45-65 (depende edad)
-Evitar anemia
-Mantener una PIC <20 mmHg
-Corregir desorden de coagulacin
-Evitar hipertermia
-Evitar hiponatremia
Fallo en alcanzar las metas
aunque la recomendacin general es iniciar el tratamiento asiento trasero orientados de espaldas hacia el conductor.
con PIC >20 mmHg, hay autores que recomiendan utilizar 3) El uso de cascos al montar la bicicleta, patineta, patines y
umbrales menores en nios, es decir con 15 mmHg en otras actividades deportivas con un riesgo significativo de
lactantes, 18 mmHg en menores de 8 aos y 20 mmHg en trauma de crneo incluyendo deportes de contacto.
nios mayores.38,39 4) Tomar medidas con respecto al uso de alcohol y drogas
La relacin de la presin intracraneal y volumen durante el manejo de actividades recreativas como nadar y
intracraneal tiene un comportamiento sigmoideo, lo que esquiar.
implica que por sobre los valores considerados como El manejo pre hospitalario es fundamental para el
normales, leves aumentos del volumen intracraneal pronstico de estos pacientes. La importancia de asegurar y
provocar grandes cambios de la PIC, esto ser ms mantener una va area, tener una adecuada oxigenacin y
significativo dependiendo de la cronicidad del aumento de presin arterial es imprescindible.
volumen intracraneal. El dao secundario comienza y contina desde el momento
La autorregulacin cerebral es un proceso de homeostasis; del impacto y se perpeta segundo a segundo cuando el
en donde las arteriolas se dilatan o se constrien para paciente presenta hipoxemia e hipotensin. Los pacientes con
mantener un flujo sanguneo cerebral constante a pesar de TCE severo son incapaces de mantener una va area y tener
haber variabilidad de la presin arterial. En adultos sanos los una adecuada oxigenacin, por lo que la indicacin de la
cambios en la PAM con cifras entre 60 mm Hg y 160 mm Hg o intubacin orotraqueal temprana es necesaria.
PPC entre 50 mm Hg y 150 mmHg producen mnimos Como cualquier urgencia mdica o quirrgica las
cambios sobre el FSC.40,41 prioridades iniciales son mantener una va area adecuada,
una ventilacin y circulacin ptimas. La hipoxia adems de
Tratamiento ser daina por si misma, puede ocasionar vasodilatacin
La educacin es fundamental en el proceso de la prevencin cerebral, incrementando el volumen intracraneal y por ende
en el TCE severo. Las recomendaciones debern ser la presin intracraneal. La hipercapnia ocasionar edema
orientadas a usar de manera rutinaria las siguientes medidas: cerebral por vasodilatacin e incremento en la PIC.42
1) Utilizar de manera apropiada las sillas para trasportar a Es importante recordar que una proporcin significativa de
los nios en auto as como el uso de asientos elevados y los pacientes con TCE severo pueden tener lesin de columna
apropiados para la edad y el peso del nio. cervical por lo que es importante estabilizar la columna y
2) La posicin correcta de las sillas de carro para bebs en el realizar la intubacin orotraqueal asumiendo que puede
de oxgeno. La neuroglucopenia y las crisis metablicas se Clase III y muy pocos con una tipo II, por lo que uno de las
pueden presentar an en ausencia de hipoglucemia. Por lo tareas prioritarias en el futuro es fortalecer este tipo de
que los beneficios potenciales del control estricto de la glucosa recomendaciones para llevar a cabo estudios que puedan
solo se han reportado solo en casos selectos de la poblacin demostrar una eficacia en el manejo y de esta manera mejorar
peditrica en estado crtico63 y las consecuencias graves como el pronstico en estos pacientes.
hipoglucemia debern de evaluarse especialmente en caso de
pacientes con dao cerebral. El control estricto de la glucosa
recientemente se ha estudiado en pacientes adultos con TCE y
no se han encontrado muchos beneficios, esto se asoci a un
incremento en la frecuencia de hipoglucemia.64,65
Conclusin
La mayor parte del tratamiento en el paciente peditrico
con TCE severo se fundamente en estudios con una evidencia
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