VESTIBULOPATIAS PERIFRICAS

1.DEFINIO

Vestibulopatias perifricas so distrbios decorrentes do comprometimento do sistema

vestibular perifrico, ou seja, do rgo e do nervo vestibular at a sua entrada no tronco enceflico,
no incluindo, portanto, os ncleos vestibulares no assoalho do IV ventrculo.

2.QUADRO CLNICO

2.a) Vertigem

Vertigem, classicamente, sensao de rotao do ambiente ou do prprio corpo percebido

pelo indivduo, sendo um sintoma tpico de leso vestibular. denominada objetiva quando a
sensao de que o meio em volta est girando e subjetiva quando a sensao de que o corpo gira
e o meio est parado. Vertigem no manifestao exclusiva de doenas vestibulares podendo
estar presente em patologias como crise epilptica, alteraes oculomotoras, aura de enxaqueca,
hipoglicemia, dentre outros.
O exame do equilbrio esttico evidencia tendncia queda, que pode ser compensada pela
viso. A ocluso palpebral ocasiona queda com sentido preferencial e que ocorre aps um certo
perodo de latncia caracterizando o sinal de Romberg Vestibular. Nas leses perifricas do sistema
vestibular, a queda tende a ocorrer no sentido do labirinto normal para o lesado e modifica-se em
funo da posio da cabea. Nas leses centrais tambm pode ocorrer queda com lado preferencial,
porm em geral no se altera com mudana da posio da cabea.
Nas alteraes flutuantes, a sensibilidade do sistema vestibular muda episodicamente
(como na doena de Menire); cada crise como uma perda sbita da funo vestibular de forma
que o SNC no tem tempo de compensar. Desordens autoimunes podem afetar uma ou as duas
orelhas e podem ser gradualmente progressivas ou flutuantes.
.
No quadro a seguir observam-se os principais dados semiolgicos que auxiliam a
diferenciao entre vestibulopatias perifricas e centrais:
Vestibulopatia Perifrica Vestibulopatia Central
Romberg Desvio para o lado lesado Sem direo preferencial

Braos estendidos Desvio para o lado lesado Queda de um ou ambos os braos

Babinski-Weil Desvio para o lado lesado
(marcha em estrela)
Fukuda e Unterberger Rotao para o lado lesado
Teste de coordenao Sem alterao
Marcha ebriosa (cerebelar), ceifante,
talonante (leses corticais)
Sem lado preferencial
Dismetria, hipometria, hipermetria
Incoordenao (leses cerebelares).

2.b) Nistagmo

1
 O Nistagmo o grande elemento semiolgico do labirinto. Ele se origina em virtude de um
desequilbrio de informaes aferentes dos labirintos. O nistagmo vestibular bifsico com uma
componente lenta e outra rpida. A componente lenta se origina no rgo vestibular perifrico e a
rpida no tronco cerebral entre os ncleos oculomotores do III par e os ncleos vestibulares com
mediao pelo sistema reticular.
Uma leso perifrica unilateral diminui o potencial de ao que chega ao SNC, resultando
em diminuio da atividade no ncleo vestibular ipsilateral e uma diminuio no tnus do nervo
oculomotor, produzindo movimentos oculares contralaterais. Por exemplo, se o labirinto esquerdo
afetado, passa a haver uma hipertonia relativa do labirinto direito, com diferena nos tnus que
chegam ao SNC (DE). Com isso, ocorre situao semelhante rotao da cabea para a direita,
com movimento ocular lento para esquerda e fase rpida para direita; tambm h sensao de queda
para o lado direito. Como por conveno o sentido do nistagmo dado pela fase rpida, temos que
o nistagmo bate para o lado contralateral da leso.
A severidade dos sintomas proporcional de perda de funo ao quanto h de
compensao desde a injria. O ganho do reflexo vestbulo-ocular (VOR) est diminudo (ganho
definido como a relao entre velocidade ocular e velocidade da cabea).
Considerando que o sistema de perseguio ocular no est prejudicado na doena
labirntica, os sintomas aparecem com os movimentos rpidos da cabea ou no escuro. Na perda
severa da funo vestibular bilateral, o VOR no funciona e o paciente tem distrbios de movimento
ocular severo movimentao da cabea (osciloscopia- oscilao do meio durante movimentos da
cabea).
Como j foi visto, nas leses perifricas h desvio lento do tronco e dos braos para o lado
lesado. Esse desvio tambm afeta os olhos que se deslocam lentamente nesse mesmo sentido e, em
seguida, se deslocam bruscamente para o lado oposto.
O nistagmo pendular aparece em patologias oftalmolgicas sejam elas centrais ou perifricas

No quadro abaixo esto relacionados os principais dados otoneurolgicos presentes em

patologias vestibulares:
Tipo de nistagmo Vestibulopatia Perifrica Central e outras
Espontneo Diminui ou desaparece com a fixao Geralmente no se altera ou pode piorar
ocular
Direo Horizontal e oblquo Verticais, oblquos, mltiplas direes
Nistagmo de direo alternada Ausente Leso SNC , tronco ou cerebelo
Nistagmo de direo fixa Leso vestibular perifrica unilateral Pode estar presente
aguda, contralateral ao batimento do
nistagmo
Nistagmo rotatrio Ausente Tronco, Cerebelo
Verticais Ausente Cerebelo e tronco
Alternado peridico Ausente Cerebelo e tronco
Ondas retangulares Ausente SNC, ansiedade
Estmulo visual pendular ou de rastreio Tipo II ou III Tipo III ou IV
(curvas de Benitz)
Optocintico voluntrio e involuntrio Normal Assimetria, diminuio ou abolio unilateral,
inverso da resposta, perverso da resposta,
microescritura.
Posicional Latncia, direo fixa, esgotabilidade e Geralmente ausente
vertigem associada.
Torcional Geralmente ausente Alteraes de propriocepo, patologia
vascular
Ps estmulo calrico Hipo ou Arreflexia Geralmente hiperreflexia, no inibe com
fixao do olhar
2.c) Outros sintomas

Outros distrbios coexistem freqentemente com desordens vestibulares: acrofobia (medo

de altura), agorafobia (medo de lugares cheios), enxaqueca, instabilidade emocional, nuseas e
vmitos.

2
 A hipoacusia pode estar presente e mais comum em distrbios perifricos que em centrais

2.d) Labirintopatia na faixa peditrica:

O grande desafio nessa faixa etria o diagnstico de tontura e vertigem. As crianas

comeam a entender e manifestar a sensao de tontura a partir da idade escolar. Antes disso,
apresentam grande variedade de sinais que indicam tal sintoma, como: chorar ao ficar no colo com a
cabea fixa (lactentes), cinetose (pr- escolares), nistagmo, alterao na marcha, atraso da
deambulao, mau desempenho escolar dentre outros.
A principal patologia nessa faixa etria a vertigem paroxistica benigna da infncia (VPBI),
que se caracteriza por alteraes na neurotransmisso de impulsos vestibulares. Apresenta quadro
clnico sindrmico de dores abdominais em clica, torcicolo congnito, nistagmo, cinetose e histria
familiar positiva para a patologia. O diagnstico clnico e o tratamento feito com gingko biloba 1
gota/kg de 12/12h.

3.CLASSIFICAO:

Segundo durao das crises (Cummings, 1993)

1.Minutos a horas:
1.1..Hidropsia endolinftica idioptica (doena de Mnire)
1.2.Hidropsia endolinftica secundria (sndrome de Menire)
- Sfilis otolgica
- Hidropsia endolinftica tardia
- Doena de Cogan
- Vestibulopatia recorrente
2. Segundos: Vertigem Posicional Paroxstica Benigna
3. Dias a semanas: Neuronite Vestibular
4.Durao varivel: Fstula de orelha interna, trauma, ototxicos, tumores,
presbivertigem, obstruo conduto auditivo externo (CAE), labirintites.

Roteiro Diagnstico:

Vertigem

Audiometria
ENG

3
 Acometimento

Unilateral Bilateral

Sbita Gradual Flutuante Sbita Gradual

Trauma Neurinoma Hidropsia Ototoxicidade Presbivertigem

labirinto VIII VPPB Labirintite Ototoxicidade
Trauma VIII Degenerativa (meningite) Autoimunes
Iatrogenia s Trauma Sfilis
Labirintectomi Autoimunes Degenerativas
a
Ototoxicidade
Leso vascular
Fstula
perilinftica
Colesteatoma

4) PATOLOGIAS VESTIBULARES PERIFRICAS

4.A) HIDROPSIA ENDOLINFTICA IDIOPTICA

4.a.1) Definio

Distrbio no labirinto membranoso que leva disacusia neurossensorial flutuante, vertigem

e zumbido. A sensao de plenitude auricular tambm pode estar presente, com menor freqncia.
A trade perda auditiva, zumbidos e vertigem define a sndrome de Mnire. Se a causa
desconhecida, definida como doena de Mnire (Paparella, 1984).

4.a.2) Epidemiologia

-A incidncia apresenta variao ampla, desde 157 / 100.000 hab (na Inglaterra), at 4 /
100.000 hab (no Japo).
- Ocorre raramente na raa negra e na raa amarela.
- No se observa preponderncia sexual,
- Pico de incidncia entre os 40 e 60 anos.
- A bilateralidade da doena controversa, variando de 2 a 78% dos casos (estima-se que em
mdia bilateral em 47% dos pacientes seguidos por 20 anos). Muitos autores acreditam que se o
envolvimento bilateral no ocorrer dentro de 5 anos aps a primeira crise, h menor possibilidade
de isto ocorrer aps.
- A ocorrncia familiar tem sido reportada em 10 a 20% dos pacientes. Pode-se aferir que
existe influncia da herana gentica, porm o modo de transmisso varivel.

4
 4.a.3) Fisiopatologia

A doena de Mnire caracterizada por apresentar deteriorizao gradual da audio na

orelha acometida e hiporreatividade do sistema vestibular perifrico da orelha comprometida.
O achado patolgico mais freqente a distenso progressiva do espao endolinftico
(hidropsia), acometendo mais o ducto coclear e o sculo. Ainda no se sabe ao certo se isso devido
ao aumento da produo, bloqueio da absoro ou bloqueio do fluxo de endolinfa.
Experimentalmente pode-se produzir hidropsia endolinftica obliterando-se o ducto endolinftico.
Estas alteraes podem produzir modificaes na composio inica da endolinfa (rico em potssio)
e na presso osmtica dos lquidos da orelha interna (endo e perilinfa).
Clulas ciliadas: Estudo com microscopia revela perda de clulas ciliadas internas (CCI) e
clulas ciliadas externas (CCE), principalmente do giro apical da cclea.
Membrana de Reissner: Ocorre alterao morfolgica na membrana de Reissner havendo
distenso da mesma com diminuio da densidade celular. Estas alteraes podem gerar
modificaes na sua permeabilidade, devido a alteraes nas junes entre as clulas epiteliais. Isto
pode ocasionar uma passagem anormal de ons entre a endolinfa e a perilinfa, levando a uma
alterao na composio bioqumica do meio que contm o rgo de Corti, o que seria uma das
causas de perda auditiva na hidropsia endolinftica.
Estria vascular: gera o potencial endococlear e contribui na secreo da endolinfa. Na
doena de Mnire esta estrutura tem menos vasos e est atrofiada, podendo representar um
importante fator causal da doena.

4.a.4) Etiopatogenia

Vrias teorias bioqumicas e mecnicas tm sido propostas para explicar como a hidropsia
endolinftica d origem a surtos de vertigem e perda auditiva flutuante:
1. Alterao da permeabilidade das membranas da orelha interna.
2. Etiologia vascular, sendo que a incidncia da doena de Mnire maior em
pacientes enxaquecosos , que tm alterao na circulao cerebral.
3. Alergia por alimentos como o trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos.
4. Causas hormonais: a insuficincia de estrgenos e o hipotireoidismo so causas raras
e conhecidas. Alguns tm elevao de hormnio anti-diurtico (ADH). O aumento da
insulina foi encontrado em 68% dos pacientes com Mnire.
5. O estresse foi avaliado atravs da infuso sistmica de epinefrina em chinchilas,
levando a aumento da osmolaridade da perilinfa.
6. Teoria Imunolgica: sabe-se que o saco endolinftico tem funo imunolgica com
processamento de antgenos, secreo de IgA, IgG e ativao do sistema de
imunidade celular. Na doena de Mnire, h depsitos de IgG no saco endolinftico,
e alguns pacientes respondem bem ao tratamento com esterides.
7. Alteraes do fluxo da endolinfa: com ou sem hipoplasia do aqueduto vestibular
(freqente nestes doentes), podem ser causa de Mnire. O aqueduto vestibular est
em um canal sseo que vai da parede medial do vestbulo at a superfcie dorsal do
osso petroso e contm o ducto endolinftico.
8. Fatores extrnsecos e herana mutifatorial: incluem otites mdias, otosclerose,
trauma, sfilis, leucemia e auto-imunes. Estudos concluem que a Doena de Mnire
resultado da interao de fatores genticos com os ambientais.

4.a.5) Apresentao clnica

5
 A Doena de Mnire caracterizada por crises recorrentes de vertigem, hipoacusia e
zumbido.
A vertigem est presente em 96,2% dos casos sendo a principal queixa dos pacientes, e
caracteriza-se pelo aparecimento precoce, com piora movimentao da cabea e associada a
nuseas, vmitos, diarria e sudorese. As crises geralmente duram de minutos a horas, sendo que
crises de mais de um dia so infreqentes e devem por em dvida o diagnstico. Cerca de 25% dos
pacientes tem vertigem que dura menos que uma hora, 50% cerca de uma a duas horas e 25% mais
que duas horas.
O zumbido est presente em 91,1% dos casos. de carter varivel, no pulstil. Pode
mudar quando uma crise se aproxima. Passada a crise, tende a melhorar porm no raramente pode
permanecer. Apresentao clnica comum descrita como zumbido e perda auditiva crescentes que
cedem quando aparece a vertigem.
Disacusia ipsilateral est presente em 87,7% dos casos. de carter neurossensorial
tipicamente flutuante e progressiva. No incio, ocorre perda nas freqncias mais graves e em
seguida em graves e agudos com o pico em 2kHz, desenhando uma curva em U invertido. Mais
tarde a curva achata-se e fica plana em 74% dos pacientes aps 15 anos de seguimento. Raramente o
Mnire leva a disacusia profunda (somente 1 a 2%). Cerca de 56% apresentam recrutamento.
Outros sintomas relacionados so a sensao de plenitude auricular em 74,1%, intolerncia
ao rudo em 56% e diplacusia em 43,6%. A doena parece apresentar-se com predominncia de
sintomas vestibulares ou auditivos. Kitara e cols 1984 observaram que 50% apresentavam vertigem
e surdez, 19% somente vertigem e 26% surdez. Segundo estas variaes so utilizados termos como
Mnire vestibular e Mnire coclear.
A evoluo clnica varivel. Nos primeiros 20 anos o nmero mdio de crises de 8 por
ano, e aps 20 anos este valor cai para 4 por ano.
A doena de Mnire pode seguir dois cursos distintos, podendo ser progressiva, quando
apesar de tratamento no houver melhora ou ser no progressiva, esta ltima mais comum (75%). O
nistagmo horizontal varia de acordo com o curso da crise. Inicialmente bate para lado afetado e
depois para o lado so. Quando a crise melhora, o nistagmo volta a bater para o lado lesado
(nistagmo de recuperao). Portanto questionvel a confiabilidade de se tentar determinar o
ouvido afetado atravs do nistagmo.

4.a.6) Diagnstico
No existe nenhum teste que estabelea o diagnstico de doena de Mnire. Para tanto, so
necessrios anamnese acurada, exames audiolgicos e vestibulares. muito importante lembrar
que, ao pedir exames subsidirios, alm de confirmar o diagnstico de doena de Mnire, pretende-
se afastar processos expansivos da orelha interna e do ngulo ponto-cerebelar, principalmente nos
casos mais atpicos da doena.

Exames utilizados:

Eletronistagmografia: No existe um quadro patognomnico eletronistagmografia. Se

realizado durante surtos vertiginosos (o que raramente acontece) podem mostrar hipo ou
hiperreflexia. Entre os surtos, os exames mais sensveis so a prova pendular rotatria decrescente
(PRPD) e a prova calrica que esto alteradas (hipo,hiper ou arreflexia) em aproximadamente 85%
dos casos.
Eletrococleografia (Ecog): Auxilia no diagnstico de hidropsia endolinftica e apresenta
uma sensibilidade de 70%. Se normal no exclui o diagnstico.
-potencial de somao (PS), que reflete o grau de deslocamento da membrana basilar,
tem maior amplitude e mais negativo. Devido a variabilidade de amplitude absoluta, a
medida isolada do potencial de somao no til. Desta forma utiliza-se a relao

6
 potencial de somao/potencial de ao (PA). Esta relao esta aumentada em 62% dos
pacientes com Mnire (Goin e cols).
BERA: Tem com principal funo fazer o diagnstico diferencial com doenas
retrococleares, particularmente o schwanoma do VIII par. Porm menos especfico e sensvel que
a ressonncia nuclear magntica (RNM).
Testes audiomtricos: Meyerhoff e cols - 1981, demonstraram que o padro audiomtrico
plano era o mais comumente encontrado (41%) seguido pelo audiograma em U invertido
(31%). A presena do fenmeno de recrutamento bastante comum.
Teste do glicerol: Baseia-se no princpio de que a perda auditiva no estgio inicial da
doena de Mnire se deva super hidratao da rampa mdia do labirinto membranoso. A
administrao de glicerol por via oral ou endovenosa provoca desidratao e em caso positivo,
observamos melhora da audio, geralmente para freqncia graves e/ou grande melhora na
discriminao auditiva.
Teste do glicerol com audiometria: Administra-se 1,2 ml de glicerol por quilo de peso, por
via oral imediatamente aps a primeira medida do limiar tonal. A seguir realizam-se 4 medidas em
intervalos de 30 minutos. So considerados positivos os testes que apresentarem melhora de 10db
no limiar em 3 freqncias adjacentes, ganho de no mnimo de 15db na inteligibilidade ou melhora
na porcentagem de discriminao de monosslabos de pelo menos 10%.
Teste do glicerol com EcoG: Diminuio do potencial de somao e/ou diminuio da
relao PS/PA, aps administrao do produto. O teste positivo em aproximadamente 60% dos
casos de doena de Mnire. prova especfica de deteco de hidropsia, embora pouco sensvel.
A ECOG e o teste do glicerol podem ter valor prognstico na doena de Mnire
(Dauman - 1991).

4.a.7) Tratamento

Tanto o tratamento clnico como cirrgico mostram melhora significativa em 60 a 70% dos
casos, 20 a 30% graus variados de melhora e 10 a 25% falha teraputica (Nicholas Torok - 1977).

7.1.Tratamento clnico:
Existem muitas opes de tratamento com anti-vertiginosos, diurticos dentre outros. No
HC- FMUSP tem-se como rotina iniciar tratamento com orientaes gerais e dieta hipossdica.
Caso no haja sucesso, entra-se com a segunda etapa do tratamento, que inclui o uso de beta-histina.
Por fim, nos casos ainda refratrios, inclui-se a hidroclorotiazida 25mg 1 vez ao dia. Vale ressaltar
que para todos os pacientes, deve-se realizar a psicoterapia, que tem bons resultados na melhora da
percepo dos sintomas pelo paciente.

7.2.Tratamento cirrgico:
A interveno cirrgica reservada apenas para os pacientes que continuam a ter vertigem
incapacitante apesar do tratamento conservador utilizado por cerca de 6 meses a 1 ano. No se
indica a cirurgia para casos em que no houve melhora da hipoacusia ou do zumbido.
Vale ressaltar que apenas uma pequena porcentagem de pacientes com Doena de Menire
necessitam de conduta cirrgica.

7.2-a) Procedimentos que preservam a audio

A descompresso do saco endolinftico, tem como objetivo diminuir o seu volume
existindo variaes quanto tcnica (interposio de dreno, vlvulas, gelatina, tecidos...) para
manter a drenagem patente. Leva a resoluo completa da vertigem em 50 a 75% dos pacientes com
melhora ou estabilizao da audio em 55% dos casos. Sua eficcia (drenagem) tem sido

7
questionada. Como complicaes apresenta perda auditiva em 1 a 2%, infeco cirrgica,
meningite, paralisia facial entre outras.
A neurectomia vestibular corresponde seco seletiva do ramo vestibular do VIII par
pela fossa mdia, posterior, mastodea ou labirntica. So relatadas complicaes como leso do
nervo facial, perda auditiva, hematoma subdural, fstula liqurica, meningite. Em 95% dos casos
elimina-se a vertigem. A cirurgia via fossa posterior no utilizada devido maior morbidade e
mortalidade; j a via fossa mdia tem a vantagem de ser mais seletiva com menor leso do nervo
coclear porm maior risco para o nervo facial. A via mastodea tem acesso mais fcil com menor
risco para o facial porm menos seletiva.

7.2-b) Procedimentos destrutivos

A cocleosaculotomia cria uma fstula permanente no labirinto membranoso via janela
redonda com melhora da vertigem em 70% dos casos, porm com recorrncia da mesma e perda
auditiva.
Nos procedimentos de Fick e Cody a fstula no sculo via janela oval.
Labirintectomia: classicamente indicada quando a audiometria mostrar perda maior que
60dB e discriminao menor que 50%. Pode ser qumica ou cirrgica.
A neurectomia vestibular translabirntica semelhante s descritas anteriormente.

7.2-c) Perfuso qumica do labirinto: pode tanto conservar como destruir a audio. o
procedimento invasivo de tratamento para Menire mais utilizado nos ltimos 10 anos (Hoffmann,
2003).
A ablao qimica pode ser obtida com a utilizao de gentamicina devido sua
toxicidade seletiva vestibular. Inicialmente era realizada com estreptomicina, com remisso da
vertigem em 60% dos casos porm com altas taxas de perda auditiva.
Aminoglicosdeos injetados dentro do ouvido mdio so absorvidos atravs da janela
redonda e so diretamente txicos s clulas ciliadas da cclea, particularmente no giro basal e nas
clulas ganglionares. A sensibilidade relativa das clulas ocorre provavelmente em funo da carga
eltrica. A estreptomicina tem carga eltrica positiva sendo atrada pela carga negativa do epitlio
vestibular, e repelida pela carga positiva da cclea.
Alguns preconizam instilaes dirias de gentamicina em ouvido mdio, at que se
consiga perda vestibular ou coclear. O controle da vertigem observado em 90% dos casos, com 6 a
30% de disacusia. Toth e Parnes compararam regimes de doses mltiplas dirias e de dose nica
semanal. Eles concluram que o tratamento com intervalo semanal oferece igual eficcia com menos
risco para a audio. Notaram que o efeito vestibulotxico da gentamicina cumulativo mesmo se a
dose tem intervalo semanal. Existe uma relao entre o grau de ablao vestibular, controle de
tontura e risco de perda auditiva (Hoffmann,2003). Pacientes com menos de 75% de reduo da
resposta vestibular tem menor risco de perda auditiva, mas maior ndice de vertigem persistente que
pacientes com 100% de reduo da resposta vestibular.

Por fim, vale lembrar que apesar das ablaes vestibulares (quaisquer que sejam)
melhorarem a crise aguda, a adaptao central crucial para a cura. Pequena porcentagem dos
pacientes, especialmente os idosos, tem esta adaptao central insuficiente. Desta forma, a
deambulao deve ser precoce assim como os exerccios de compensao.

4.B) HIDROPSIA ENDOLINFTICA SECUNDRIA (SNDROME DE MENIRE)

4.b.1) Sfilis Otolgica: corresponde a 6,5% ou mais das perdas sensoriais de causa
desconhecida e 7% dos pacientes com diagnstico de Mnire. O acometimento otolgico pode ser
dividido em dois grupos: sfilis recente, onde os sintomas aparecem dentro de dois anos aps
exposio, e sfilis tardia, aps dois anos de exposio.

8
 A hipoacusia o principal sintoma em 38% de sfilis congnita e 80% de neurosfilis.
Freqentemente a perda auditiva rpida, bilateral e profunda.
Os sintomas vestibulares so encontrados nos dois grupos, porm so mais comuns na
sfilis tardia, sendo indistingveis da doena de Mnire. O sinal de Hennebert e Fenmeno de
Tullio so encontrados muitas vezes.
Observam-se gomas sifilticas no osso temporal, levando a ostete e atrofia/fibrose do
labirinto membranoso, com conseqente estreitamento do saco endolinftico, o que poderia explicar
a hidropsia.
O diagnstico se faz atravs de testes sorolgicos sendo os mais importantes o VDRL
(teste de screening, til para acompanhamento da teraputica) e o FTA - Abs (teste de escolha de
deteco de sfilis otolgica-mais sensvel). Puno lombar pode ser utilizada, especialmente na
suspeita de neurossfilis ou sfilis tardia, e se positiva (protena elevada, leucocitose , VDRL +) deve
ser tratada como tal.
O tratamento na sfilis recente feito com penicilina benzatina 2.400.000 UI IM com ou
sem corticide (prednisona 60 a 80 mg/dia) por dez dias. Alguns autores prope esquema de
penicilina benzatina 2.400.000 UI Im semanalmente, por 3 semanas. Na sfilis tardia consenso que
o tratamento deve ser prolongado. Podemos usar esquema de 2.400.000 de penicilina G intravenosa
(4/4 hs) por 14 dias, seguida de 2.400.000 de penicilina benzatina 1 vez por semana por 2 semanas e
completada com 3,5g de amoxicilina/dia via oral por 60 dias, com uso de corticide aps trmino de
penicilina intravenosa at o fim do tratamento. H melhora da audio principalmente da
discriminao em cerca de 25% dos casos, com melhor resposta em pacientes mais jovens e com
sfilis recente. Perda auditiva h mais de 5 anos tem pior prognstico. A melhora do zumbido ocorre
em 70% dos pacientes, e da tontura, em cerca de 60% (13).

4.b.2) Hidropsia Endolinftica Tardia: so crises de vertigem semelhantes ao Mnire

em pacientes que j apresentavam perda auditiva profunda, uni ou bilateral. O tempo entre surdez e
vertigem varia de 1 a 74 anos (Schuknecht - 1990). As causas de perda auditiva incluem TCE,
trauma acstico, labirintite viral (caxumba, influenza), mastoidite, meningite, difteria, rubola e
outras doenas da infncia.
Estudos mostram hidropsia endolinftica ipsi ou contralateral disacusia onde o agente
causador da surdez em uma orelha, provavelmente viral, responsvel por iniciar uma srie de
eventos no ouvido contralateral que, apesar de no levar surdez no momento da infeco, causa
hidropsia mais tarde. A instalao tardia corresponde ao tempo necessrio para que haja hidropsia
aps a injria.
O diagnstico clnico e a labirintectomia tem bons resultados. Se a hidropsia ocorre no
ouvido so,o tratamento deve ser conservador.

4.b.3) Sndrome de Cogan: caracteriza-se por ceratite intersticial no sifiltica, perda

auditiva Mnire-like e sintomas vestibulares intensos, com VDRL/ FTA negativos. A perda
auditiva bilateral, neurossensorial, progressiva e freqentemente torna-se profunda.
Pode ser de duas formas: tpica ou atpica. De provvel etiologia auto-imune, o quadro
precedido por IVAS (acredita-se que a infeco aguda, possivelmente por Chlamydia, promove
sensibilizao do sistema imunolgico, resultando na doena imuno-mediada). Podem estar
presentes sintomas gerais como febre, emagrecimento, artralgias, vasculites, adenopatias, pleurites,
alteraes TGI, hepticas, renais, etc. O tratamento feito com corticoterapia e imunossupressores.
observada a melhora da audio principalmente se o tratamento for precoce.

4.b.4) Vestibulopatia Recorrente: Quadro vertiginoso semelhante ao de Mnire, porm

sem sintomas auditivos, anteriormente denominada Mnire Vestibular.
A vertigem sbita, dura de minutos a horas (menos de 24 horas). Evidncias clnicas
sugeriam que esta no era uma entidade distinta, tentando correlacion-la com o aparecimento

9
futuro da doena de Mnire, porm Le Livier e Barber em 1981, Rutka e Barber em 1986, Wallace
e Barber em 1983 observaram que de 83 pacientes com vestilopatia recorrente, observados por 9,5
anos, apenas 14% tiveram Mnire posteriormente. Concluram que a histria natural da
vestibulopatia recorrente diferente da histria natural da doena de Mnire.

4.C) VERTIGEM POSTURAL PAROXSTICA BENIGNA (VPPB)

uma das causas mais comuns de vertigem, principalmente na populao idosa,

correspondendo a cerca de 17% das causas de vertigem. No uma doena, mas sim uma sndrome
que pode ser seqela de vrias doenas da orelha interna. So crises vertiginosas intensas durando
poucos segundos, relacionadas com certos movimentos da cabea, como olhar para cima ou virar-se
rapidamente.
A etiologia desconhecida em aproximadamente 50% dos casos, podendo estar associada
ao trauma craniano, neuronite vestibular, ps-estapectomia, vestibulopatia recorrente, Mnire ou
infeces.
Existem duas teorias que explicam a fisiopatologia da VPPB:
-cupulolitase: degenerao do utrculo, levando liberao de otocnias (cristais de
carbonato de clcio) que iro se alojar na crista ampular do ducto semicircular posterior interferindo
na fisiologia normal das estruturas ali existentes.
-ductolitase: debris da endolinfa dos canais semicirculares gerariam uma alterao da sua
corrente durante a movimentao da cabea, com desencadeamento de nistagmo posicional.
Os debris celulares das otocnias podem se acumular em qualquer canal semicircular. O
canal posterior o mais envolvido (91% dos casos), pois apresenta posio mais inferior quando o
paciente est em posio ortosttica. Debris nos CSC lateral e superior requerem manobras se
reposio canalicular particulares.
Em qualquer canal que a otocnia se deposite, acaba sendo hipo ou hiperestimulando tal
canal, gerando um desbalano em relao ao canal contralateral, causando a sensao de vertigem
O quadro clnico clssico de vertigem precipitada por movimentos da cabea,
acompanhado de nistagmo. O nistagmo inicia-se aps um perodo de latncia de alguns segundos,
intensifica-se e gradualmente melhora em cerca de 20 a 30 segundos, mesmo se a manobra
provocativa mantida. rotacional, com fase rpida batendo em direo orelha estimulada,
podendo estar acompanhado de uma componente vertical (se CNS posterior envolvido) ou
horizontal (se CNS lateral envolvido). A resposta fatigvel: em se repetindo a posio
provocativa, a resposta se torna progressivamente menos intensa e desaparece temporariamente.
O diagnstico feito por histria sugestiva e nistagmo presente manobra de Dix-Hallpike.
Antes de realizar a manobra propriamente dita, deve-se rodar a cabea do paciente em 45 graus com
paciente deitado e observar a presena de nistagmo, para que se exclua qualquer influncia
proprioceptiva.Em seguida realiza-se a manobra colocando a cabea rapidamente em posio de
Rose. Se positivo, o paciente apresentar vertigem e nistagmo com as caractersticas supracitadas.

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 Manobra de Dix- Epley

Para testar o canal semicircular lateral, o paciente deve estar deitado em posio supina, com
a cabea discretamente fletida. A cabea virada 90 graus para um lado e observa-se, se teste
positivo, presena de nistagmo horizontal, que pode ser geotrpico (fase rpida batendo para o lado
estimulado) ou ageotrpico (fase rpida batendo para o lado oposto).
O tratamento medicamentoso raramente efetivo e pode ser contraprodutivo por interferir
nos mecanismos de habituao central. Manobras de reposicionamento apresentam altos ndices de
melhora do nistagmo e da vertigem. A manobra de Epley prope que o paciente seja colocado na
posio de Hallpike padro, com a orelha afetada pendente e o pescoo levemente estendido. A
cabea girada para o lado contralateral de tal forma que a orelha afetada fique agora superior. O
paciente ento rodado sobre o ombro e quadril do lado no afetado, olhando para baixo 135 graus
em ralao posio supina. O paciente , ento, trazido de volta para a posio sentada, enquanto a
cabea ento endireitada, com o queixo 20 graus para baixo.
Adicionalmente, pode-se aplicar um vibrador sseo na mastide ipsilateral durante o
procedimento, para mobilizar alguma partcula mais aderente. A manobra repetida at que nenhum
nistagmo seja notado ou ento que no haja progresso aparente na resoluo do nistagmo aps dois
ciclos consecutivos. usada para VPPB em canal posterior e superior. A manobra de
reposicionamento para canal lateral consiste em girar o paciente na cama no plano do canal lateral,
inicialmente 90 graus para o lado de nistagmo mais fraco e depois para o lado de nistagmo mais
forte, terminando com a barriga para cima.
Vale lembrar que aps a manobra de reposicionamento, no necessrio a restrio de
movimentos ceflicos

4.D) NEURONITE VESTIBULAR

Apresenta-se como uma vertigem dramtica, sbita, com sintomas neurovegetativos, com
durao de dias e sem sintomas auditivos. A melhora gradual, definitiva, geralmente. Relaciona-se
com movimentos rpidos da cabea.
Ocorre degenerao do nervo vestibular, sem acometer os receptores perifricos. A causa
no est bem estabelecida com alguns achados sugerindo infeco por vrus neurotrpicos (ex.
herpes). Infeces de vias areas superiores correlacionam-se com o quadro em 23 a 100% dos
casos (Silvoniemi - 1988), assim como infeces cutneas por herpes tambm foram observadas
(Schuknecht e Kitamura - 1981).

11
 A hiperreatividade na prova calrica observada na fase aguda e posteriormente a
hiporreatividade so eventualmente as nicas formas de identificar o lado acometido. O tratamento
sintomtico com deambulao precoce.
O tratamento feito com a utilizao de sintomticos, usam-se depressores labirnticos
como dimenidrinato, vitamina B ou sulpiride.
A medicao deve ser mantida por um ou dois meses aps cessarem os sintomas e ser
suspensa gradativamente. Os exerccios de habituao vestibular so teis nos casos refratrios a
tratamento clnico.

4.E)FSTULA ENDOLINFTICA

Trata-se de soluo de continuidade entre o espao perilinftico e ouvido mdio ou

comunicao entre endolinfa e perilinfa. A causa mais comum ps-estapedectomia, porm
incluem trauma craniano, barotrauma, esforo fsico, infeces da orelha mdia. Raramente
espontnea porm em casos de malformao (ex. Mondini) pode haver predisposio individual
para formao de fstula. Essa hiptese deve ser formulada em casos de hipoacusia congnita.
Os stios de ocorrncia podem ser as janelas oval (mais freqente) ou redonda.
Alm dos sintomas vestibulares, leves ou incapacitantes, ocorre zumbido e disacusia
neurosensorial flutuante. No existe padro tpico de audiograma, podendo variar de perdas graves,
agudos, curva achatada, sem alteraes na discriminao caractersticas. Perda condutiva s vezes
observada.
Pode ocorrer aumento do potencial de somao na eletrococleografia , mas este teste no
sensvel ou especfico para fstula endolinftica. A melhora do limiar tonal e da discriminao vocal
aps 30 minutos em Trendelemburg (Teste de Fraser) pode ser til. As provas vestibulares no
fazem diagnstico. A alterao mais consistente a reduo da resposta do lado acometido na prova
calrica.
O fenmeno de Tlio (vertigem na presena de sons de alta intensidade) e sinal de
Hennebert no so patognomnicos, porm sugestivos. Presso positiva feita na orelha suspeita
comprimindo-se o CAE enquanto se observa os movimentos oculares. Um sinal positivo para fstula
mostraria um desvio lento conjugado dos olhos contralateral ao ouvido testado seguido de 3 ou 4
nistagmos ipsilaterais.
O tratamento consiste em repouso com a cabea elevada, laxantes, monitorizao das
funes auditivas e vestibular, no assoar o nariz. Trs cuidados bsicos devem ser tomados:
preservar a cabea acima do nvel do corao, evitar levantar peso acima de 5 quilos e elevar a
cabeceira cerca de 6cm. A maioria dos casos evolui com fechamento espontneo. No havendo
melhora dos sintomas indica-se o tratamento cirrgico. Dependendo da escola, o tratamento
cirrgico com timpanoplastia exploradora realizado como primeiro tratamento ou aps 20 dias na
falta de tratamento clnico.
A cirurgia pode ser realizada por via transmetica, expondo a regio do estribo, platina e
janela redonda. Identificando-se a presena de fstula nessas regies, promove-se o fechamento da
fstula utilizando-se interposio de gordura, fascia temporal ou pericndrio. Reduo das queixas
vestibulares variam de 49 a 100%, e a audio tende a melhorar menos, de 24 a 49%. Como
cuidados ps operatrios, o paciente deve permanecer em repouso absoluto no primeiro dia, relativo
no segundo dia e evitar exerccios fsicos durante um ms.

4.F) TRAUMA

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 Pode ser craniano, cervical ou vestibular e podem causar sintomas vestibulares e/ou
auditivos, durando minutos a semanas ou serem permanentes, sendo proporcional intensidade da
agresso. A fisiopatologia multifatorial podendo ocorrer concusso labirntica, trauma sonoro,
trauma penetrante e barotrauma.
Na concusso labirntica no h alterao da integridade da cpsula ssea labirntica nem
das membranas. Os sintomas vestibulares variam e tendem a se resolver aps dias ou semanas.
Perda auditiva e zumbido so freqentemente relatados sendo o primeiro, com perda na freqncia
de 4.000 Hz, o padro audiomtrico mais comum. Na maioria das vezes os sintomas regridem ou
podem persistir e piorar numa minoria dos casos. Nesta situao pode-se pensar em hidropsia
secundria ou VPPB.
No trauma sonoro a leso no ouvido interno comum, geralmente ocasionando crises
vertiginosas de imediato. Perda auditiva mais comum nas freqncias altas com recuperao
espontnea, porm com possibilidade de perda profunda permanente. Dano vestibular perifrico
permanente raramente tem sido relatado.
Trauma penetrante por projteis ou fraturas podem levar a subluxao do estapdio para
dentro do vestbulo ou leso de pares cranianos (VII / VIII) ou fstulas entre outras leses. Perda
auditiva pode ser leve e transitria at profunda e permanente. Vertigem geralmente cede aps dias
ou semanas.
Quanto ao barotrauma freqentemente encontrado em mergulhadores, a injria normalmente
dura mais tempo e at pode ser permanente. Perda auditiva entre 4.000 e 8.000 Hz e zumbido so
universais; j vertigem menos freqente (cerca de 30% dos casos). Nistagmo e ataxia devem levar
o mdico a pensar em traumas mais srios. O tratamento semelhante ao da fstula porm cirurgia
pode ser necessria em casos de perda auditiva progressiva e sintomas vestibulares persistentes.

4.G) OTOTOXICOSES

Determinados medicamentos exercem efeitos txicos sobre a cclea e/ou vestbulo,

produzindo leses tanto transitria como definitivas. Podem se manifestar em vigncia do uso da
droga ou dias aps a sua interrupo. Os sintomas podem se iniciar por zumbidos e hipoacusia.
Pode ocorrer osciloscopia. So exemplos os aminoglicosdeos, diurticos, AAS, anti-inflamatrios
no hormonais, anticonvulsivantes, antidepressivos tricclicos e quimioterpicos. O lcool ao ser
absorvido atinge a endolinfa alterando a sua densidade, podendo acarretar intensas vertigens. A
cafena e a nicotina em virtude de sua ao vasoconstritora, atuam como coadjuvantes nas
sndromes vertiginosas. A profilaxia consiste em no utiliz-los em caso de funo renal
comprometida, dosagem segura e por tempo no muito longo, monitoramento com audiometria e
controle vestibular.

4.H) LABIRINTOPATIAS METABLICAS:

4.h.1. Hiperinsulinemia:
O aumento da insulina no corpo provoca queda da concentrao de potssio e o aumento da
concentrao de sdio na endolinfa, aumentando a presso osmtica e provocando a hidropsia
endococlear. Pode se manifestar apenas com comprometimento do labirinto anterior (hipoacusia e
zumbido), labirinto posterior (vertigens) ou todo o labirinto.
Para auxiliar no diagnstico pode ser realizado audiometria e eletrococleograma, geralmente
compatveis com hidropsia endolinftica. Pode haver respostas elevadas prova calrica. O
diagnstico confirmado com curvas glicmicas e insulinmicas de 5 horas. A realizao das
curvas de 3 horas suficiente para a deteco destas alteraes metablicas em mais de 90% dos
casos.
-inicia-se com glicemia de jejum de 80mg/dl e insulinemia 0 a 25u v/e.
-colhe-se amostra de 30min e depois de hora em hora at completar 5 horas

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 -consideramos patolgico: glicemia<55 em qualquer momento do exame, glicemia entre 145
e 200 na segunda hora de exame, insulinemia de jejum >50 e soma das insulinemias da 2a e 3a hora
maior que 60U.
Tratamento deve ser realizado com dieta pobre em acar livre, hipossdica, deve-se evitar o
fumo, o lcool e o caf. Pode-se utilizar diurticos leves e ingesta de 2 litros de gua por dia.
Para os casos refratrios dietoterapia, utiliza-se medicao sintomtica.Como medicao
sintomtica podem ser utilizados os anticolinrgicos e potenciadores do GABA. Antihistamnicos e
bloqueadores de canal de clcio devem ser evitados por agravar o distrbio metablico.

4.h.2) Diabetes
Tanto pela neuropatia diabtica quanto pelo desequilbrio do metabolismo da glicemia, essa
afeco pode estar relacionada com quadros de vertigens e tonturas, principalmente em idosos

4.h.3) Outros
Hipo/ hipertireoidismo, hiperuricemia, aumento de triglicrides e colesterol, etc.

4.I) LABIRINTOPATIAS INFECCIOSAS

A orelha interna pode ser acometida por infeces bacterianas e virais, geralmente
secundrias infeces de orelha externa ou mdia. Atualmente so raras com o uso da
antibioticoterapia precoce. Manifestam-se de forma abrupta com hipoacusia e vertigem intensa
podendo progredir para o intracraniano.
O exame otoneurolgico mostra nistagmo espontneo, batendo para o lado oposto leso e
geralmente de forte intensidade com arreflexia prova calrica. O tratamento realizado com
antibioticoterapia e corticoterapia, podendo necessitar de drenagem cirrgica. Quanto mais cedo o
tratamento melhor o prognstico. A perda da funo labirntica irreversvel.
4.i.1)Classificao ( proposta por Schuknecht.)
-labirintite aguda serosa ou txica: causada pela ao de toxinas geradas numa infeco
ottica aguda ou menngea sem invaso bacteriana na orelha interna. Pode ocorrer tambm em
infeces crnicas da orelha mdia. Apresenta vertigens de intensidades variveis com perda
auditiva importante.
-labirintite aguda supurativa-purulenta: h invaso bacteriana na orelha interna por
continuidade do osso temporal ou pela meninge e se manifesta por vertigem intensa e perda
auditiva.
-labirintite crnica: secundria invaso por novos tecidos como colesteatoma,
granulaes ou fibrose.
-labirintite esclerosante: a evoluo de um labirintite supurativa. Ocorre substituio
das estruturas labirnticas normais por tecido fibroso ou sseo nos espaos labirnticos, levando a
uma perda severa da funo.

4.i.2.Labirintopatias infecciosas especficas

-Herpes zster oticus: neurite viral do VII e do VIII nervos cranianos, causa vertigem e
hipoacusia e pode aparecer como sndrome de Ramsay Hunt. Apresenta-se tambm com dor
paroxstica na orelha ou mastide, erupo vesicular dentro ou prximo do meato acstico externo,
zumbido e paralisia facial perifrica unilateral. O tratamento efetuado com corticoterapia e
aciclovir.
-Caxumba: mais comumente relacionado com quadro de surdez, porm acometimento
vestibular tambm pode ocorrer.
-outros: CMV, rubola, sarampo, varicela-zoster, SIDA, bacterianas, fngicas e por
protozorios.

14
 4.J) SNDROME CERVICAL:

Desde o incio do sculo autores tm relacionado alteraes cervicais com tontura e

vertigem. Existem mltiplos desencadeantes podendo citar a estimulao do simptico cervical
posterior, insuficincia vrtebro basilar e disfuno proprioceptiva
4.j.1.Estimulao do simptico cervical posterior: artroses cervicais podem estimular o
simptico cervical estimulando o simptico cervical posterior levando vasoconstrio da artria
vertebral com consequente diminuio do fluxo na artria basilar e seus ramos. Assim, teramos
queda no fluxo sanguneo na estria vascular

4.j.2.Insuficincia vrtebro basilar: Diminuio do calibre e do fluxo das artrias

vertebrais e basilar por placas de ateroma, aneurismas, ostefitos, hipertrofias de escalenos,
hipertrofia de apfise transversa de C7 podem geram tontura e vertigem. Podem ser desencadeados
com a rotao lateral da cabea que diminui em 50% o fluxo da artria vertebral contralateral.

4.j.3.Disfuno proprioceptiva: disfuno dos receptores e vias proprioceptivas da regio

cervical.
As principais sndromes cervicais so:
-Simptico cervical posterior: leses de tipo crvico-artrose provocam estmulos no
simptico cervical posterior e, como conseqncia h uma vasoconstrio das artrias vertebrais e
de seua ramos, provocando isquemias transitrias nas zonas por elas irrigadas.
-Roubo da subclvia: vertigem que aparece junto com a elevao do brao e/ou rotao
da cabea em hiperextenso, decorrente da obstruo da artria subclvia no local de origem da
artria vertebral, sempre do lado direito.
-Escalenos: compresso das artrias subaclvia ou vertebral pelos msculos escalenos.
-Malformaes da transio crnio-vertebral: platibasia, impresso basilar, Sd. Arnold-
Chiari e Sd. Klippel-Feil, causando deformaes e alteraes vasculares.
-Compresses extrnsecas: por tumores cervicais (so raros).
-Grisel: luxao e rotao do Atlas, secundria a uma infeco farngea. Este
deslocamento acarreta uma sd. vertiginosa por mecanismo propioceptivo.
-Whiplash: leses musculares cervicais aps trauma por movimento de hiperflexo
seguido de hiperextenso forada.
-Kimerli-Saratini: ossificao dos ligamentos anterior e posterior que unem o Atlas ao
occipital.
-Insuficincia vrtebro-basilar: tipicamente em pacientes acima da quinta dcada de
vida, com antecedentes cardiovasculares.

4.H)OUTRAS PATOLOGIAS PERIFRICAS

4.h.1) Presbivertigem: Devido a degenerao de neurnios vestibulares e das clulas do

prprio rgo vestibular perifrico.

4.h.2 )Tumores: Podem afetar o sistema labirntico direta e indiretamente por infiltrao do
ouvido interno ou compresses extrnsecas (ex. CEC ouvido mdio, tumores glmicos, neurinoma
do acstico).

4.h.3) Obstruo do CAE: Por excesso de cerume ou corpos estranhos.

4.h.4) Disfuno de ATM: Pode tambm estar acompanhada de disacusias, otalgias e

cefalia, alm do quadro vestibular.

15
 5- TRATAMENTOS

1.VASODILATADORES DIRETOS: Provocam relaxamento das clulas musculares lisas

dos vasos, principalmente na microcirculao.

1.1.Cloridrato de Papaverina (analgedor): Dose : 2-3 cps de 100 mg/dia

Efeitos colaterais: hepatotoxicidade, trombose no local de injeo, diplopia, sonolncia,
fraqueza, rash, hipotenso, arritmias, hipotermia.

1.2.cido Nicotnico (gabba) :Dose : 50 mg 3x/dia

Efeitos colaterais : hepatotoxicidade, hipotermia (em idosos), rash, diarria, hipotenso,
nuseas, vmitos, alopcia.
Precaues : lcera pptica, AVC ou IAM recentes, coronariopatias, diabetes e glaucoma.

1.3.Cloridrato de Histamina: Dose:: 0,1 ml de soluo a 1/1.000 2x/semana (via

subcutnea) ou 2,75 mg (250 ml de soluo isotnica de cloreto de sdio via endovenosa 20-30
gotas no incio e aps 50-60 gotas) por 3 dias consecutivos.
Efeitos colaterais: cefalia (vasodilatao cerebral), tontura, hiper ou hipotenso,
irritabilidade, taquicardia, dispnia, rash, convulses, escotomas, dor ou desconforto torcico,
diarria, nuseas, vmitos, clicas.

1.4.Beta histina :Dose : 1 cp (8mg) 1-4x/dia

Efeitos colaterais : intolerncia gstrica.

2.VASODILATADORES POR AO SIMPATICOLTICA: Agem por antagonismo s

catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) por bloqueio dos receptores alfa.

2.1.Mesilato de diidroergocristina
Dose: 1 cp (1,5 mg) 2x/dia

3.BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CLCIO:

Alteraes na concentrao de clcio na orelha interna so implicadas em desregulao da
presso endolinftica (hidropsia), liberao de neurotransmissores, degenerao de otocnias e
contrao das clulas ciliadas. Dessa forma os bloqueadores atuariam regulando a homeostase do
clcio no ouvido interno em condies patolgicas. Proporcionando ainda, maior fluxo de sangue
para o ouvido interno atravs de vasodilatao.

3.1.Cinarizina :Dose: 2-3cps de 25mg/dia por 90 dias

Nomes comerciais :
-Stugeron: Cinarizina, em cps de 25 e 75 mg e suspenso (1 gota =1 mg)
-Exit: Cinazirina 25mg + piracetam 400 mg, em cps e gotas (12,5 mg de cinazirina e 200 mg
de piracetam; 1 ml = 20 gotas).

3.2.Flunarizina :Dose: 10 mg 1-2x/dia

Nomes comerciais: Vertix (cp 10 mg); Vertizine D
Efeitos colaterais da Cinarizina e Flunarizina: sinais extrapiramidais,
depresso mental, sonolncia, xerostomia, bulimia, ganho de peso. Os idosos so mais sensveis aos
seus efeitos. Estas drogas devem ser evitadas em indivduos deprimidos, parkinsonianos e outras
doenas extrapiramidais. Na gravidez deve-se pesar risco/benefcio.

16
 4.AO ANTIAGREGANTE E MODULADORA DE FLUXO NA
MICROCIRCULAO: Aumenta irrigao tissular, melhora permeabilidade capilar, ativa
metabolismo energtico tissular (efeito anti radical livre), diminui viscosidade do sangue, melhora
do desempenho celular durante hipxia.
4.1.AAS : age inibindo a formao de tromboxane A2, que um agregante
plaquetrio.
Dose : 300mg/dia.

4.2.Dextran 10% .
Efeitos colaterais: Hipersensibilidade, aumenta tempo de sangramento (altera a funo
plaquetria), pacientes com fluxo renal diminuido podem desenvolver insuficincia renal.
Contra Indicaes: hipersensibilidade, insuficincia renal, condies hipervolmicas,
coagulopatias, ICC.

4.3.Gingko Biloba ( Tanakan / Tebonin ) . Dose : 40 mg 2-3X/dia.

4.4.Pentoxifilina ( Trental ) : uma xantina com ao hemorreolgica, promovendo

a
restaurao da elasticidade das hemcias, facilitando seu fluxo atravs dos capilares. Incio de
ao em 2-4 semanas. Dose : 400 mg 2-3X/dia.
Efeitos Colaterais : sonolncia, rash, agitao, convulses, epigastralgia.
Contra Indicaes : hipersensibilidade, gestantes. Usar com cuidado em hipertensos e insuf.
Renal.

5.POTENCIALIZADORES DO SISTEMA GABA : Potencializam a ao do cido gama

aminobutrico que um neurotransmissor inibitrio nas vias eferentes dos ncleos vestibulares e
tem ao nas sinapses aferentes das clulas ciliadas dos canais semicirculares, utrculo e sculo.

5.1.Clonazepam ( Benzodiazepnico ) : Rivotril. Dose : 0.25-0.5 mg 1-2X/dia.

5.2.Alprazolam : Frontal. Dose : 0.25-0.5 mg/dia.

6.BLOQUEADORES DOPAMINRGICOS : modulam neurnios vestibulares centrais,

inibem o centro do vmito, bloqueio alfa adrenrgico, efeito anticolinrgico, inibindo
hiperexcitabilidade dos ncleos centrais ( efeito sedativo)

6.1.Trifuoperazina (stelapar/stelazine ) . Dose : 2mg 2X/dia.

Efeitos colaterais: hipercinesia, efeitos anticolinrgicos, espasmos musculares,
incoordenao motora, hipotenso, retinopatia pigmentar, alterao da srie branca ou plaquetria.
Precaues: no usar em gravidez, lactao, cardiopatias, depresso SNC, discrasias
sanguneas, CA de mama, glaucoma, insuf. Heptica, parkinson, prostatismo, doenas respiratrias
crnicas.

6.2. Sulpuride (Equilid): Dose :150mg a 300mg 2X/dia. Em crianas 1-3mg/KG/dia.

6.3.Clorpromazina (Amplictil): Dose : 25 mg IM 2-3X/dia por 2 ou mais dias. Por

via oral usada 25-300 mg/dia em adultos e 5-50mg/dia em crianas.

7.ANTISTAMNICOS ANTICOLINRGICOS : bloqueiam a ao de neuromoduladores

que podem levar hiperexcitabilidade dos ncleos vestibulares : a acetilcolina e histamina.

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 7.1.Dimenidrato (Dramin) . Dose (VO/IM) : 50-100mg cada 4-8 hs. em crianas 1-
1,5mg/KG/6-6hs (mx.300 mg/dia)
Efeitos Colaterais : sonolncia, sedao, tontura, turvao visual, agitao, xerostomia,
reteno urinria, diminui lactao. Crianas tm tendncia a agitao. Idosos tm mais efeitos
anticolinrgicos, vertigem, sedao, hipotenso. No usar com outros anticolinrgicos ou
depressores do SNC. Contra indicado em prostticos.

7.2.Prometazina (Fenergan). Dose (VO) : 25 mg 2X/dia. Em crianas 10-60 mg/dia.

(IM) : 25mg cada 6 hs. Efeitos colaterais : sedao, hipotenso, reaes anticolinrgicas.

8.ESTABILIZADORES DE MEMBRANA ( ANTICONVULSIVANTES ) : agem em

clulas nervosas hiperativas reduzindo a permeabilidade ao sdio e interferindo com o processo
fundamental de gerao do potencial de ao. Usadas principalmente em zumbidos.

8.1.Lidocana ( Xylocana 1% sem vasoconstritor ) . Dose : 1-2mg/kg em 3-4

minutos.
Usada somente em teste prognstico para avaliar a resposta a outros anticonvulsivantes.

8.2.Carbamazepina ( Tegretol ) . Dose : 100mg 3X/dia por 7 dias. A seguir

aumentar 100mg/dia at atingir resultado clnico favorvel . Nvel teraputico de 1000mg.

8.3.Difenil hidantona ( Hidantal ) . Dose : 100mg/dia por 7dias. A seguir

acrescentar 100mg/dia at atingir resultado favorvel ( evitar doses > 600mg). Nvel teraputico de
400mg.
OBS.: Os anticonvulsivantes so usados em zumbido principalmente se estes melhoraram no
teste com lidocana

CRISE AGUDA
Drogas mg por cp./amp via de administrao intervalo de tempo por hora
Dimenidrato e piridoxina* 50/10 vo,ev ou im 8/8 ou 12/12
Metoclopramida* 10 vo,ev,im 8/8 ou 12/12
Ondansetron* 4 ou 8 im 8/8 ou 12/12
Bromoprida* 10 vo ou im 8/8
Diazepam** 10 vo,ev,im 12/12
Prometazina*** 50 im 12/12
Droperidol*** 2,5 im 8/8 ou 12/12
Droperidol e fentanil**** 5/ 0,1 ev 8/8 ou 12/12
*medicaes de primeira escolha, casos leves
**associao com medicaes *
***casos rebeldes a tratamento
****casos de difcil controle, realizar em ambiente hospitalar, na presena de um anestesista

PS-CRISE (paciente livre da crise vertiginosa, porm ainda com certa tontura)
Diminuio progressiva dos antiemticos depressores vestibulares (como o dimenidrato, a
metoclopramida, ondansetron, etc.)
Administrao via oral de substncias antivertiginosas de ao rpida (cinarizina,
flunarizina, clonazepam). Tambm se utilizam vasodilatadores, porm com ao um pouco
mais lenta (pentoxifilina, ginkgo biloba). Em geral, inicia-se o tratamento com doses mais
altas, sendo a reduo gradativa feita segundo a melhora clnica do paciente.

18
 TONTURA CRNICA

Tontura com durao superior a 3 meses, evoluindo de forma contnua ou recidivante. O

tratamento medicamentoso deve ser de 60 a 90 dias, com doses mais altas no incio. As doses
devem ser diminudas de acordo com a resposta clnica do paciente. A escolha da droga deve levar
em conta a etiologia da vertigem, os efeitos colaterais das drogas e adaptao individual do
paciente.

BIBLIOGRAFIA

1.Miniti A.;Bento R.F.;Butugan O.;Otorrinolaringologia Clnica e Cirrgica, cap 14, 1993

2.Iain L.Grant; The Otolaryngologic Clinics of North America The Treatment of Hearing
Loss in Menieres Disease, 1997.
3.Neurology Assessment : Electronystagmography, 1996
4.Peter C.Weber, The Otolaryngologic Clinics of North America - Menieres disease,
Immune Mechanisms in Menieres Syndrome e Medical Treatment of Menieres Disease, dec 1997.
5.Susan J. H., Physical Therapy, vol 77- Advances in the Treatment of Vestibular
Disorders, 1997.
6.Donald Robertson, Otolaryngologic Clinics of North America Evaluation and
Treatment of Uncmpensated Unilateral Vestibular Disease, 1997.
7.Cummings, Head and Neck Surgery - Otolaryngology, vol 4, 1993
8.Bento, R.F.; Miniti A.; Marone, M. Tratado de otologia, 1998.
9. Bittar, R.S.M.; Sanchez, T.G.; Formigoni,L. G. Temas de Otoneurologia .Apostilas do
departamento de otorrinolaringologia do HCFMUSP. volumes I, II e III.
10. Conlon, B.J. Menieres Disease: The Incidence of Hydrops in the Contralateral
Asyntomatic Ear. The Laryngospcope, 109: 1800-1802, 1999.
11. Ata do Consenso Sobre Vertigem. So Paulo, outubro de 1999.
12. Hoffmann, K.; Silverstein, H. Inner ear perfusion: indications and applications. Curr
Opin Otolaryngol. Head Neck Surg, Oct 11(5):334-9, 2003.
13. Linstrom, C.J.; Gleich, L.L. Otosyphilis: diagnostic and therapeutic update. Jour
Otolaryngol, 22:6,1993.
14. Seminrio de residentes HC-FMUSP, 2000, 2002, 2003 e 2004
15. Bronstein AM: Editorial review: Benign paroxysmal positional vertigo: some recent
advances. Curr Opin Neurol 2003 ; 16:1
16. Simoneti, L et al: Restries posturais no interferem nos resultados da manobra de
reposio canalicular; Rev Bras Otorr; 2005, 71:1
17.Pereira FC, Motonaga SM: Prevalncia dos sintomas otolgicos na desordem
temperomandibular: estudo de 126 casos; Rev Bras Otorr; 2001, 67:5

Bruno Peres Paulucci

R1- 2005

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