TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
II Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)
 Autores de los epgrafes III

Traumatismo
craneoenceflico
Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga.
Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado Crtico.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.

Gerardo Guinto Balanzar

Jefe del Servicio de Neurociruga del
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, Mxico, D. F.

Jos Antonio Castelazo Arredondo

Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM.
Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del
Servicio de Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Editorial
Alfil
IV Sobrecraneoenceflico
Traumatismo el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)

Todos los derechos reservados por:

E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 9786078045075

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisin mdica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma

Diseo de portada:
Arturo Delgado

Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 31 de Julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 Mxico, D. F.
Septiembre de 2010

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro

Neurocirujano del Hospital ngeles del Pedregal.
Captulos 19, 20
Dr. Antonio Arauz Gngora
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Norma Claudia Archiga Ramos
Mdico Adscrito del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 4, 48
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
Mdico Intensivista, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Jorge Ral Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Luis Daniel Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado
Crtico. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulos 9, 31, 33, 38
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina, Centro Cultural Justo Sierra, A. C.
Captulo 12
Dr. J. Antonio Castelazo Arredondo
Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM. Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del Servicio de
Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.
Captulo 12

V
VI Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dr. Gabriel Armando Castillo Velzquez

Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dr. Eduardo Castro Sierra
Laboratorio de PsicoAcstica del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Fernando Chico Ponce de Len
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Francisco Javier Chong Barreiro
Neurocirujano. Presidente de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Director del Hospital General de Pachuca.
Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dr. Darwin Cohen
Neuroanestesilogo, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Fabrizio Cohn Zurita
Mdico Neurocirujano. Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulo 24
Dr. Jorge Cuenca Dardn
Mdico Anestesilogo e Intensivista. Profesor Titular del Curso Anestesia en el Paciente Politraumatizado Grave,
SSDF.
Captulo 3
Dr. Luis Delgado Reyes
Profesor C del Curso de Anatoma UNAM. Director de Enseanza, Profesor de Neuroanatoma en el Curso de Neuro-
ciruga y Neurocirujano, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Genaro Daz ngeles
Unidad de Resonancia Magntica del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro Mdi-
co Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 15
Dr. Flix Domnguez Cortinas
Neurocirujano, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Hospital ngeles del Pedre-
gal. Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga de Columna. Diplomado en Patologa y Reconstruccin de la Colum-
na Vertebral.
Captulo 23
Dr. Vctor Israel Gamio Sabagh
Hospital Mdica Sur. Egresado del Hospital de Especialidades Siglo XXI, Bernardo Seplveda, IMSS. Miembro
de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Miembro de los Captulos de Neuro Oncologa, Neurotrauma y Ra-
diociruga. Miembro de la International Society of Radiosurgery.
Captulo 5
Dr. Vctor Garca Navarro
Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
 Colaboradores VII

Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf

Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Dr. Pedro Jos Gmez Casanova
Mdico Internista. Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crtico. Residente de Terapia Intensiva Neurolgica, Insti-
tuto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dr. Freddy Gonzlez Carvajal
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Profesor Titular del Curso de Neuroanestesiolo-
ga, UNAM, Mxico, D. F.
Captulos 13, 35
Dr. Luis Felipe Gordillo Domnguez
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, M-
xico, D. F.
Captulos 2, 16, 25
Dr. Ricardo Guzmn Gmez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dra. Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Mdico Anestesilogo con Alta Especialidad en el Paciente Politraumatizado Grave, SSDF.
Captulo 3
Dr. Flix Hernndez Hernndez
Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Erik Hernndez Vsquez
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Paul Leal Gaxiola
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Presidente de la Asociacin Mexicana de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Teniente Coronel Anestesilogo. Jefe de Anestesiologa, Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial, Mxico.
Captulo 8
Dr. Jorge Lpez Magaa
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
VIII Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona

Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dra. Elizabeth Marn Monterroso
Instituto de Rehabilitacin.
Captulo 47
Dra. Stella Maris Calvo
Asistente de Clnica de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clni-
cas, Universidad de la Repblica, Uruguay.
Captulo 32
Dr. Adrin Mrquez
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Vicente Martnez Galindo
Mdulo de Terapia Endovascular, Servicio de Imagenologa, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Si-
glo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dra. Raquel Mndez Reyes
Jefa de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Francisco Javier Murillo Monroy
Neurocirujano. Vicepresidente del Captulo Centro de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Adscrito al Servi-
cio de Neurociruga del Hospital General de Pachuca, Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dra. Ma. Claudia Nio de Meja
Universidad Javierana de Bogot. Universidad del Rosario, Bogot. Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bo-
got. Intensivista de la FUCS, Bogot. Profesora de la Universidad de Los Andes y de la Universidad Del Bosque, Bo-
got. Neuroanestesiloga, Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia. Bogot, Colombia.
Captulos 7, 37
Dr. Alejandro Obregn Corona
Neuroanestesilogo, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Instructor del Curso Bsico y Avanzado (ACLS).
Mdico Adscrito y Profesor Adjunto de la especializacin en Anestesiologa, Hospital Centro Mdico ISSEMyM, To-
luca, Mxico.
Captulo 13
Dra. Claudia I. Olvera Guzmn
Especialidad en Medicina del Enfermo en Estado Crtico. Posgrado en Asistencia Mecnica Ventilatoria. Posgrado de
Cuidados Intensivos en Inglaterra. Mdico Adscrito al Hospital ABC en la Unidad de Medicina Crtica.
Captulo 11
Dr. Julio Osorio, FCCP
Mdico Internista, Intensivista. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Rafael Hernndez L.,
Repblica de Panam.
Captulo 40
Dr. Alejandro Oviedo Montes
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Ciruga. Miembro del Colegio Internacional de Dentistas Certifica-
do de los Cursos en Soporte Vital Bsico (BLS), Soporte PreHospitalario del Paciente Traumatizado (PHTLS) y So-
porte Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS).
Captulo 26
 Colaboradores IX

Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes

Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 48
Dr. Jess Alberto Prez Contreras
Residente de 6 Ao de Neurociruga. Jefe de Residentes de Neurociruga. Servicio de Neurociruga, Hospital de Espe-
cialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 25, 27
Dra. Sandra Porcayo Liborio
Mdico Anestesilogo. Mdico Intensivista. Profesor Titular. Posgrado en Terapia Intensiva Neurolgica. Subdirecto-
ra de Medicina Crtica, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dra. Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Mdico Especialista en Medicina de Rehabilitacin. Adscrita al Laboratorio de Neurofisiologa de la Unidad de Medi-
cina Fsica y Rehabilitacin Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F. Profesor Titular del Mdulo Clnico de Neurofisiologa
de la Especialidad de Medicina de Rehabilitacin, IMSS, Mxico, D. F. Miembro del Staff del Servicio de Neurofisiolo-
ga, reas Electroneuromiografa, Potenciales Evocados y Monitoreo Intraoperatorio. Hospital Star Mdica Santa Fe,
Mxico, D. F.
Captulo 46
Dr. Arturo Ramrez Rosales
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiologa, A. C. Miembro de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga. Ex-
presidente, Sociedad Mexicana de Anestesiologa en Ginecologa y Obstetricia (SMAGO). Miembro del Comit de
Anestesia en Trauma y Reanimacin de la Confederacin Latinoamericana de Sociedades de Anestesia (CLASA).
Anestesilogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Captulo 41
Dr. Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 4
Dr. Mario Rodrguez Murillo
Servicio de Neurociruga Peditrica del Hospital del Nio Dr. Rodolfo Nieto Padrn, SS, Villahermosa, Tabasco.
Captulo 17
Dr. Rogelio Snchez Garca
Unidad de Terapia Intensiva, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Martn de Jess Snchez Ziga
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur. Mdico Adscrito de la Unidad
de Medicina Interna del Hospital Dr. Enrique Cabrera, DDF.
Captulo 39
Dr. Miguel A. Sandoval Balazario
Jefe de Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, Mxico,
D. F.
Captulo 30
X Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)

Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla

Neurocirujano, Hospital ngeles del Pedregal, Mxico, D. F.
Captulos 16, 19, 20, 29
Dra. Lizbeth Itzel Sandoval Olivares
Mdico Residente de 6 Ao de la Especialidad de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacio-
nal Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 30
Dr. Jos Manuel Sandoval Rivera
Fellow en Ciruga de Columna Vertebral y Base de Crneo, Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades
del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 43
Dr. No Santiago Ramrez
Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Paul Shkurovich Bialik
Jefe de Neurofisiologa, Clnica del Centro Mdico ABC.
Captulo 45
Dr. Daniel Silva Rodrguez
Ciruga neurolgica y de columna vertebral, Hospital ngeles del Pedregal.
Captulo 28
Dr. Jorge Sinclair vila, FCCM, FACP, FCCP
Mdico Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Director de Cuidados Intensivos Quirrgicos, Complejo
Hospitalario Arnulfo Arias Madrid. Caja del Seguro Social, Panam, Universidad de Panam.
Captulo 40
Dr. Julio Csar Soto Barraza
Neurocirujano y Profesor Adjunto en el Curso de Neurociruga, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Nelson Varela Crdenas
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 7
Dr. Alfonso Vega Sosa
Servicio de Neurociruga, Centro Mdico Naval. Fellow en Ciruga de Columna Vertebral. Servicio de Neurociruga,
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 29, 42
Dr. Asisclo de Jess Villagmez Ortiz
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre y HA Clnica Londres.
Captulo 34
Dra. Iaitzi Villanueva Becerra
Residente en Neuroanestesiologa, Jefe de Residentes de Neuroanestesiologa, Instituto Nacional de Neurologa y Neu-
rociruga.
Captulo 13
Dr. Carlos Miguel Zamorano Brquez
Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Adscrito al Mdulo de Ciruga de la Columna Vertebral.
Captulos 22, 23
 Colaboradores XI

Dra. Miriam Zavala Prez

Unidad de Tomografa Computarizada del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 14
Dr. Erick Ulises Zepeda Fernndez
Residente de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 16, 29, 42
XII Traumatismo craneoenceflico (Colaboradores)
Contenido

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Jos Antonio Carrasco Rojas
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Ral Carrillo Esper
Captulo 1. Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza
Captulo 2. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Gerardo Guinto Balanzar
Captulo 3. Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Captulo 4. Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Captulo 5. Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo . . . . . . . . . 43
Vctor Israel Gamio Sabagh
Captulo 6. Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 55
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro,
Gabriel Armando Castillo Velzquez
Captulo 7. Monitoreo de la presin intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas
Captulo 8. Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Captulo 9. Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico . . . . 87
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Captulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 95
Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
Captulo 11. Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo
craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Claudia I. Olvera Guzmn

XIII
XIV Traumatismo craneoenceflico (Contenido)

Captulo 12. Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
Captulo 13. Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Alejandro Obregn Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 14. Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Miriam Zavala Prez
Captulo 15. Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . 143
Genaro Daz ngeles
Captulo 16. Estado de coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernndez,
Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 17. Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Mario Rodrguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domnguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de Len
Captulo 18. Traumatismo craneal leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
Captulo 19. Hematoma epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 20. Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 21. Lesiones vasculares traumticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Flix Hernndez Hernndez, No Santiago Ramrez, Vicente Martnez Galindo,
Erik Hernndez Vsquez, Jorge Lpez Magaa
Captulo 22. Traumatismos de la columna cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Flix Domnguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Fabrizio Cohn Zurita
Captulo 25. Fstulas de lquido cefalorraqudeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Gerardo Guinto Balanzar, Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 26. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Alejandro Oviedo Montes
Captulo 27. Heridas penetrantes de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 28. Choque medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
Daniel Silva Rodrguez
Captulo 29. Hipertensin endocraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
Captulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
Captulo 31. Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . . 265
Ral Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Snchez Garca
Captulo 32. Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico . 277
Stella Maris Calvo
Captulo 33. Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
 Contenido XV

Captulo 34. Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jess Villagmez Ortiz, Ricardo Guzmn Gmez,
Raquel Mndez Reyes
Captulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 36. El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo . . . . . . . . . . . . . 307
Arturo Ramrez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
Captulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Ma. Claudia Nio de Meja, Adrin Mrquez, Darwin Cohen
Captulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Captulo 39. Nutricin en el paciente con trauma craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
Martn de Jess Snchez Ziga
Captulo 40. Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo . . . . . 337
Jorge Sinclair vila, Julio Osorio
Captulo 41. Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . 347
Jaime Rivera Flores
Captulo 42. Craniectoma descompresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernndez
Captulo 43. Defectos craneales y craneoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Jos Manuel Sandoval Rivera
Captulo 44. Muerte cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Antonio Arauz Gngora, Freddy Gonzlez Carvajal
Captulo 45. Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Paul Shkurovich Bialik
Captulo 46. Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico . . . . . 389
Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Captulo 47. Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Elizabeth Marn Monterroso
Captulo 48. Sndrome postraumtico y secuelas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Norma Claudia Archiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
XVI Traumatismo craneoenceflico (Contenido)
Prlogo
Dr. Jos Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Ciruga. Secretario Acadmico de la Divisin de Estudios
de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances
en la tecnologa ha mejorado la expectativa de vida del
ser humano; en los mexicanos hemos observado la re-
duccin de la mortalidad por enfermedades infectocon-
tagiosas y la mortalidad maternoinfantil, que dcadas
atrs eran las causas ms importantes de mortalidad en
nuestro pas. Lamentablemente, se ha observado que
simultneos a la evolucin tecnolgica existen cambios
dietticos que han permitido que se desarrollen enfer-
medades crnicas y degenerativas, como son la obesi-
dad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares,
entre otras.
Existe un problema lacerante que es la primera causa
de muerte en las cuatro primeras dcadas de la vida: el
trauma; la vertiginosa vida actual, la sobrepoblacin, el
uso de vehculos para el transporte y, lamentablemente,
el aumento de la violencia en el mundo, han permitido
que el trauma tenga un lugar tan importante y que sea la
primera causa de muerte en la gente ms joven, con ma-
yor expectativa de vida.
Sin duda el trauma es una de las preocupaciones ms
grandes en la comunidad mdica; tener estrategias ade-
cuadas en situaciones de urgencia, como es el escenario
cotidiano del trauma, ha originado el desarrollo de cur-
sos tericoprcticos de gran calidad, como el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS), que es un para-
digma en la enseanza y en especial en el manejo inicial
del trauma.
Una de las principales causas de muerte es el trauma-
tismo craneoenceflico (TCE), motivo de esta publica-
cin. En EUA ocurren anualmente 500 000 casos de
traumatismo craneoenceflico, de los cuales 10% mue-
ren antes de llegar al hospital; ms de 100 000 pacientes
sufren de diversos grados de invalidez. Es evidente la
XVII
importancia que tiene como un problema social y eco-
nmico para una comunidad.
El libro Traumatismo craneoenceflico es una estu-
penda obra en la cual se destaca el manejo integral del
problema, tomando en cuenta la gravedad de las lesio-
nes y la necesidad de un manejo altamente especiali-
zado.
Los autores, Doctores Carrillo, Guinto y Castelazo,
han recopilado este trabajo integral del traumatismo
craneoenceflico, con el desarrollo de 48 captulos ela-
borados por distinguidos profesores especialistas en el
rea involucrada.
Es indudable que el pronstico del trauma craneoen-
ceflico ha mejorado considerablemente; existen gran-
des avances en el estudio y el tratamiento de esta entidad
apoyados en el desarrollo de la tecnologa. Sin embargo,
es en esta patologa en donde se requiere de una mayor
precisin en la identificacin del sitio involucrado; la
fisiopatogenia del trauma y la cintica del mismo son
fundamentales para precisar la gravedad de las lesiones.
Estos temas estn excelentemente tratados en la obra.
El manejo inicial del trauma es de primordial impor-
tancia para el pronstico del TCE; destacan la reanima-
cin, la definicin del tipo de lesiones y el traslado a un
lugar en el que existan los servicios especializados.
Cuenca trata las diferentes clasificaciones, en especial
la de Marshall; de acuerdo a los cambios observados en
la tomografa computarizada, propone un manejo ini-
cial integral.
La epidemiologa y la estratificacin de las lesiones
son de gran importancia y han sido excelentemente tra-
tadas en la obra.
El estudio de los patrones de flujo sanguneo cere-
bral, apoyado en la tecnologa, ha mejorado el pronsti-
XVIII Traumatismo craneoenceflico
co, y el monitoreo de la presin intracraneal con las nue-
vas tcnicas han reducido las secuelas de esta patologa.
Grandes avances en el apoyo del manejo de los pa-
cientes de TCE, como el monitoreo con presin tisular,
la temperatura cerebral, la saturacin de oxgeno del
bulbo de la yugular y el Doppler transcraneal han forta-
lecido el estudio, la vigilancia y la deteccin temprana
del dao y la respuesta al tratamiento, con un mejor pro-
nstico. Sin duda los estudios como la tomografa com-
putarizada y la resonancia magntica han permitido una
mayor precisin en el diagnstico.
El manejo quirrgico del paciente con TCE debe
apoyarse en un conocimiento adecuado de las tcnicas
de anestesia y profundo de la fisiopatogenia, por lo que
el monitoreo transanestsico exige una especializacin
en el mismo.
El manejo del TCE en nios requiere de un estudio
y un tratamiento especializados, ya que la cinemtica y
la respuesta del paciente son diferentes a las del adulto.
Es fundamental destacar que en esta obra se tratan las
diferentes formas de presentacin del trauma craneoen-
ceflico por expertos que establecen las nuevas posibili-
dades de estudio y tratamiento, en forma clara, precisa
y con algoritmos de trabajo que facilitan la comprensin
de cada tipo de lesin.
El paciente con TCE tiene una gran respuesta neu-
roendocrina y requiere de un monitoreo cuidadoso en
forma sistmica y neurolgica. En esta obra se propone
un sistema multimodal en la unidad de cuidados intensi-
vos, con un anlisis de los cambios que se suceden en el
paciente con TCE, como son las alteraciones de la coa-
gulacin, la tromboprofilaxis, las complicaciones no
neurolgicas, como cardiovasculares, pulmonares y nu-
tricionales, entre otras, que si no son vigiladas van a re-
percutir en el pronstico del paciente; todas ellas son es-
plndidamente tratadas en la obra.
En la obra son tratadas nuevas tendencias, como la
hipotermia, la asistencia mecnicoventilatoria y la de-
cisin de cundo transfundir, tcnicas de vigilancia que
han mejorado el pronstico del paciente con TCE.
Las diferentes tcnicas quirrgicas con los avances
(Prlogo)
tecnolgicos que han mejorado el pronstico y la reha-
bilitacin temprana se encuentran incluidas en la obra
en una forma precisa
El libro Traumatismo craneoenceflico es una obra
que presenta grandes avances y que ser de gran benefi-
cio para el estudio y el tratamiento de esta patologa;
digna de resaltar es la importancia que todos los autores
le dan en sus contribuciones al manejo interdisciplina-
rio, fundamental para mejorar el pronstico del paciente
ante la complejidad de la patologa.
Un comentario sobre los autores. En primer trmino
el Dr. Ral Carrillo Esper, destacado intensivista y anes-
tesilogo y sin duda uno de los mejores profesionales
que tiene Mxico, sustentado en su preparacin cient-
fica, inslita produccin literaria mdica y capacidad
como docente, es un ejemplo y orgullo para los mdicos
mexicanos. Una vez ms Ral Carrillo plasma en esta
obra su visin para identificar los grandes cambios y
concertar a los especialistas que manejen con claridad
y precisin estos temas.
El Dr. Gerardo Guinto Balanzar es un excelente neu-
rocirujano, lder a temprana edad de una de las ms im-
portantes escuelas de esa especialidad, quien tambin
ha concertado con una gran visin a quienes tratan esta
patologa, tan trascendental en el manejo del paciente
politraumatizado.
El Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo, notable
neurocirujano, desarrolla su especialidad en una de las
escuelas ms antiguas de la medicina en Mxico y en es-
pecial de la neurociruga, como es el Hospital Jurez de
Mxico.
Finalmente, deseo expresar en estas lneas un reco-
nocimiento a Editorial Alfil, en especial a su Director
General, Sr. Jos Paiz Tejada, por su apoyo irrestricto a
los mdicos de Mxico, que ha hecho de su editorial una
fortaleza de conocimiento con grandes publicaciones
que contribuyen a la educacin de nuestro pas. La obra
Traumatismo craneoenceflico es un ejemplo palpable
de la excelencia editorial, un extraordinario referente en
el presente y futuro, para el manejo de los pacientes con
una de las patologas ms complejas.
Introduccin
Dr. Ral Carrillo Esper
El traumatismo craneoenceflico se define como cual-
quier lesin fsica o deterioro funcional del contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de energa.
Representa un grave problema de salud pblica tanto
por su prevalencia en la poblacin general, en especial
en los jvenes y en la econmicamente activa, como por
la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad
permanente en aquellos que sobreviven. Al paso de los
aos la comunidad mdica en general y las autoridades
sanitarias, al constatar la magnitud de este grave proble-
ma, han desarrollado programas preventivos dirigidos
a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del
cinturn de seguridad y del impacto del exceso de velo-
cidad y el consumo de alcohol y drogas en la gnesis de
los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los acciden-
tes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la prin-
cipal causa del traumatismo craneoenceflico; a ellos se
suman la violencia civil, las cadas y los accidentes
deportivos.
La atencin del enfermo con traumatismo craneoen-
ceflico es compleja y muldisciplinaria, ya que en ella
participan neurocirujanos, intensivistas, anestesilogos,
nutrilogos, radilogos, rehabilitadores, endocrinlo-
gos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especiali-
zadas y cuidadores, entre otros, adems de la familia del
enfermo que pacientemente y con toda la confianza de-
positada en el grupo de trabajo espera los mejores resul-
tados para su enfermo.
Hemos sido testigos de que el panorama de estos pa-
cientes ha cambiado radicalmente en los ltimos 20
aos gracias a un conocimiento ms profundo y preciso
XIX
Nunca esper nada de la vida, por eso lo tengo todo.
Jos Saramago
de la cinemtica del trauma, la fisiopatologa de la le-
sin cerebral primaria y secundaria, las tcnicas neuro-
quirrgicas y de imagen, los cuidados neurocrticos, el
monitoreo neurolgico multimodal, la neuroanestesio-
loga, etc., lo que nos ha enseado que la atencin pri-
maria, la que se inicia en el sitio del accidente, y la
implementacin temprana y oportuna de las medidas te-
raputicas que aseguren una adecuada perfusin y oxi-
genacin cerebral, junto con las encaminadas a dismi-
nuir la presin intracraneana, ofrecern al enfermo no
slo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de so-
brevivir con una mejor calidad de vida y, por qu no, en
lo posible reintegrando al enfermo a sus actividades co-
tidianas.
En nuestro pas se han organizado y funcionan unida-
des de excelencia de varias instituciones pblicas y pri-
vadaspara la atencin de los enfermos con traumatismo
craneoenceflico, en las que el equipo multidisciplina-
rio ya comentado no slo se especializa en atender y re-
habilitar a estos enfermos, sino que tambin se enfoca
en la enseanza de las nuevas generaciones de mdicos
interesadas en este apasionante campo de la medicina y
en la investigacin. De esta manera, la asistencia, la
enseanza y la investigacin son los pilares que funda-
mentan la mejora en la calidad y la seguridad de aten-
cin de los enfermos que sufren de traumatismo craneo-
enceflico.
Con el objetivo de difundir los conocimientos ms
actuales a todos los interesados en esta rama de la medi-
cina y en aquellos involucrados en el manejo de estos
enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a
XX Traumatismo craneoenceflico
los mdicos en formacin y a los ya formados, naci la
idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titnica, ya
que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los
expertos que los dominaran y las ramificaciones nacien-
tes conforme se fraguaba la idea original e inicial, pare-
ca muy difcil de aterrizar y llevar a la prctica. Pero
siempre para las buenas obras, con intenciones nobles
y de ndole estrictamente cientfica y acadmica las ad-
versidades y las dificultades se allanan, y en especial
para este libro, la participacin y el trabajo comprome-
tido y transparente de los Doctores Gerardo Guinto Ba-
lanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo fue funda-
mental; sin ellos no tendran en sus manos este excelente
texto.
El libro fue planeado en las siguientes vertientes:
neuroquirrgica, neuroanestsica, cuidados intensivos,
neuroimagen, rehabilitacin, neurofisiologa, monito-
reo y otras reas de inters afines al neurotrauma, lo que
en conjunto ofrece una visin integral del abordaje mul-
tidisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno
de los captulos fue escrito por expertos en el tema, lo
que asegura al lector la calidad del contenido, as como
la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este li-
bro, estimado colega y lector, ser de gran utilidad para
consultar sobre las bases del traumatismo craneoence-
flico, su fisiopatologa, el tratamiento, el abordaje de
las complicaciones asociadas, y un gran nmero de si-
(Introduccin)
tuaciones a las que nos enfrentamos en la prctica coti-
diana. Si la lectura de este libro resulta en la adquisicin
de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los
ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar
a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el es-
fuerzo desarrollado y los desvelos habrn valido la
pena.
Aprovecho este espacio para agradecer a todos los
expertos que participaron desinteresadamente y con un
altruismo sin par para que este libro pudiera ver la luz
de los estantes.
Con este texto los autores y colaboradores festejamos
este ao tan significativo en la historia de nuestro pas,
enfatizando que independencia y revolucin no slo
significan la lucha armada y la emancipacin social,
sino tambin la independencia de ideas y la revolucin
constante de la ciencia mdica. Con esta colaboracin
en fechas tan significativas refrendamos nuestra mexi-
canidad y el compromiso que tenemos con la difusin
de la ciencia mdica mexicana, desarrollada e invertida
para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando
que en Mxico el nivel alcanzado por las instituciones
y todos los que las formamos y les damos vida con nues-
tro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin ltimo la
excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud
del pueblo y el engrandecimiento y proyeccin de nues-
tro gran pas... Mxico.
 A los Drs. Jorge Elas Dib, Jos Antonio Carrasco Rojas, Francisco Ochoa Carrillo,
Alejando Reyes Fuentes, Manuel Daz de Len Ponce, Carlos Briones Garduo,
Jaime Rivera Flores, Emilio Arch Tirado y Jess Snchez Ziga.
Por su amistad, consejos y apoyo incondicional aun en la adversidad.

A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Mndez Snchez,

Jorge Hernndez Ortiz y Jaime Arriaga Gracia,
por su confianza, amistad y todas las oportunidades que me han brindado.

A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo.

Por su amistad e inters en la academia y la difusin del conocimiento cientfico.

Ral Carrillo Esper

Dedico esta obra a los autores y coautores que participaron en su elaboracin, as como a las diversas
instituciones de nuestro pas donde es posible atender a los pacientes con traumatismos craneoespinales.
Espero que pueda contribuir a la preparacin acadmica del personal mdico y paramdico
relacionado con esta entidad, para as mejorar el pronstico de nuestros pacientes.
La dedico tambin a mi familia,
a Eri, Yoshi y Kiyomi,
por ser el principal estmulo de superacin personal.

Gerardo Guinto Balanzar

A Dios por la vida.

A la vida por todo lo que me ha dado.
Al Dr. Ral Carrillo Esper por hacerme partcipe de sus logros y xitos, y por mantener la mstica
de enseanza por el solo principio de ensear, con el nico deseo de ser mejores
y dar lo mejor de lo mejor a los pacientes que atendemos todos los das.
A los profesionales que contribuyeron con su tiempo, conocimientos, dedicacin y entrega
para poder concretar esta obra.
Y con mis mejores deseos de que se mantenga encendida la llama
de transmitir ese conocimiento universal y para todos sin restricciones.

Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo


Bases anatmicas y fisiolgicas para
entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza
La importancia de conocer las estructuras anatmicas
que participan en la gnesis de las manifestaciones cl-
nicas en el traumatismo craneoenceflico son de vital im-
portancia, ya que a travs de ello se puede establecer la
magnitud del dao neurolgico, as como la evolucin
y el pronstico de los pacientes despus del trauma. El
sndrome central de deterioro rostrocaudal se manifies-
ta en las etapas iniciales con alteraciones de la conducta,
por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concen-
trarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos
recientes. Algunos estn agitados y otros comienzan a
ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una
etapa terminal donde la respiracin es lenta e irregular
en profundidad, el pulso es variable y la presin arterial
se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra
parte importante es el conocimiento de las funciones, el
metabolismo, la circulacin y la dinmica intracraneal
como parte integral del tratamiento de estos pacientes.
CRNEO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los
parietales y los temporales forman la caja craneal, la
cual presenta dos regiones:
1. Una regin superior, conocida como bveda.
2. Una regin inferior, conocida como base.
La bveda craneal forma la mayor parte del ovoide cra-
neal, es relativamente superficial y est nicamente cu-
Captulo 1
bierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicra-
neal, a excepcin de las partes laterales, sobre las que se
extiende el msculo temporal.
La base de crneo est formada por el etmoides, el es-
fenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente
plana, est atravesada por numerosos agujeros por don-
de pasan los rganos, nervios en su mayora, que van de
la cavidad del crneo a las regiones de la cara y el cuello
(figura 11).
ARQUITECTURA DEL CRNEO
(ELASTICIDAD Y RESISTENCIA)
La caja craneal encierra al encfalo y sus anexos y los
protege contra los choques exteriores. Esta funcin pro-
tectora se debe a su elasticidad y a una resistencia espe-
cial relacionada con la disposicin arquitectnica de las
diferentes piezas esquelticas que constituyen el cr-
neo.
Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del
crneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del
crneo. Cualquiera que sea el punto de la bveda sobre
el cual acte un traumatismo, el hundimiento o la sepa-
racin de los huesos es casi imposible. La clnica mues-
tra que en los traumatismos de crneo la disyuncin de
las suturas es extremadamente rara, comparada con las
fracturas, pues para producirse exige una violencia con-
siderable, que se acompaa de manera constante de rup-
turas seas.
Las suturas aumentan la elasticidad del crneo.
Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el
1
2 Traumatismo craneoenceflico
Boveda
craneal
Base de
crneo
Figura 11. Espcimen cortado en dos partes: la base del
crneo y la bveda.
crneo es seo. La gran elasticidad del crneo se debe
a cmo estn unidos entre s los huesos por medio de las
suturas. La prueba es clara: en los nios y en los adultos
es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la
elasticidad del crneo desaparece en los viejos, pues las
suturas se osifican; en estos ltimos el crneo se conduce
como si estuviese formado de una sola pieza sea y su
fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta
altura se puede romper en varios pedazos (figura 12).
La arquitectura del crneo en sus relaciones con
las fracturas. Cuando se abre la bveda del crneo tie-
Hueso
frontal
Sutura
coronal
Sutura
sagital
Hueso
parietal
Figura 12. Bveda craneal que muestra algunas suturas y
su vecindad con los huesos.
(Captulo 1)
ne lugar un choque y se produce una fractura en el mo-
mento en que son traspasados los lmites de su resisten-
cia, es decir, los lmites de su elasticidad. La ruptura
comienza en el punto de aplicacin del traumatismo, el
cual no queda localizado all, sino que casi siempre se
irradia a distancia hacia la base; cuanto mayor es la vio-
lencia ms lejos se desplaza.
Dentro del crneo se encuentran puntos ms suscep-
tibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles
a la misma situacin, los cuales han sido llamados pun-
tos fuertes y puntos dbiles.
En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar,
que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla
turca. La porcin posterior corresponde a la pieza sinci-
pital y en las porciones laterales se encuentran la zona
frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfe-
noidal y la pieza petromastoidea.
Los puntos dbiles son slo tres: el rea frontoesfe-
noidal, el rea esfenopetrosa y el rea occipitopetrosa
(figura 13).1 Las fracturas lineales del crneo, que son
las ms comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto,
pero las lneas de fractura casi siempre se irradian en dos
o ms direcciones. En las fracturas por contragolpe se
observa la lesin en el lado opuesto al impacto.
El pterin es una referencia clnica importante, por-
que se superpone a las ramas anteriores de los vasos me-
nngeos medios, situados en la cara interna de la pared
lateral de la bveda craneal. El pterin se sita a dos tra-
veses de dedo por encima del arco cigomtico y un tra-
vs de dedo por detrs de la apfisis frontal del hueso
cigomtico (escotadura orbitaria). Un golpe en esta re-
Zona
frontoetmoidal
Pieza
orbitoesfenoidal
Pieza
basilar
Pieza
petromastoidea
Pieza
sincipital y
occipital
Figura 13. Zonas resistentes al traumatismo en la base del
crneo.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 3

Pterin
Escotadura Trazo de
orbitaria fractura
Ala mayor temporo
del estenoide parietal
Arco
cigomtico

Figura 14. Vista lateral de un espcimen donde se delimita

el pterin.

gin craneal que produzca una fractura puede lacerar la

arteria menngea media y condicionar la aparicin de un
Figura 15. Radiografa de crneo en proyeccin lateral con
hematoma epidural, con la consecuente compresin de un trazo de fractura.
las estructuras subyacentes (principalmente el lbulo
temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos
clnicos rpidamente progresivos, que en caso de no de un traumatismo de la regin occipital la fractura re-
atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente corre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la vio-
(figura 14).2 lencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando
el agujero occipital o bien se propaga a los comparti-
mentos medio y anterior (figuras 15 a 18).3
Las estructuras de sostn o sea, la duramadre y las
MECANISMO DE LAS meninges tienen un volumen insignificante. El resto
FRACTURAS DE CRNEO del contenido intracraneal se divide ms o menos como
sigue: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%)
y lquido cefalorraqudeo (9%). Dado que el volumen
intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una
Cuando un choque alcanza la bveda en un punto cual- nueva lesin que ocupe espacio dentro del crneo, sobre
quiera se observa en el punto de contacto una zona de- todo si este aumento es lento y de larga evolucin, el
primida, que sin fractura puede alcanzar hasta un cent-
metro de profundidad. Cuando se traspasa el lmite de
elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la
tabla interna y despus la externa.
Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura
de la bveda parten fisuras que se dirigen hacia la base,
caminando por el espacio comprendido entre las zonas
o superficies dbiles.
Despus de un traumatismo de la regin frontal se ve
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa

generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre
el techo de la rbita y se detiene en las alas menores del
esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga
hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasan-
do por la lmina cribosa del etmoides, o bien al compar-
timento medio, atravesando el conducto ptico, la hen-
didura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval,
etc., hasta la punta del peasco. Despus de un choque
sobre la regin temporal la fisura desciende hasta el
compartimento medio de la base y gana el agujero ras-
gado anterior siguiendo el canal petroso, fracturando as Figura 16. TAC de crneo en fase sea con fractura multi-
el peasco en sentido paralelo a su eje mayor. Despus fragmentada temporooccipital derecha.
4 Traumatismo craneoenceflico
Figura 17. Espcimen donde se observa una fractura de la
escama temporal izquierda.
volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas
de cualquiera de los volmenes antes descritos, con pre-
dileccin por los que ofrecen menos resistencia (p. ej.,
el lquido cefalorraqudeo), jerarquizando la respuesta
compensatoria (teora de MonroKellie) hasta llegar a
un lmite donde los componentes intracraneales sean in-
capaces de responder, originndose as un incremento
exponencial de la presin intracraneal. Sin embargo,
cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro
pierde su capacidad de compensacin y entonces desa-
rrolla un sndrome de hipertensin intracraneal de ma-
nera casi inmediata, con el consecuente deterioro neu-
rolgico focal o general en el que casi siempre est
implicado cualquiera de los dos componentes de la con-
Figura 18. Foto transoperatoria de una fractura hundida
parietal derecha.
(Captulo 1)
ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)
o ambos.
Hay varios factores que limitan la capacidad del cere-
bro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El cr-
neo no es elstico y slo permite expansiones mnimas
a travs del foramen magno y los agujeros ms peque-
os por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los
tabiques de sostn que dividen la cavidad intracraneal
en fosas normalmente protegen el cerebro contra movi-
mientos bruscos, pero limitan el grado de desviacin
compensatoria y de desplazamiento que puede resultar
como respuesta a condiciones anormales.
La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre
que divide el piso posterior de la base de crneo en un
compartimento supratentorial, en el que descansa la por-
cin posterior del encfalo, y otro infratentorial, que da
asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una
amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan
parte del mesencfalo y estructuras neurovasculares cir-
cundantes, conocida con los nombres de incisura tento-
rial y hendidura de Bichat (figura 19).
Los lbulos temporales descansan sobre la incisura
tentorial y sus superficies mediales, conocidas como
uncus (gancho), sobresalen de 3 a 4 mm hacia la escota-
dura, as como una pequea parte de la circunvolucin
del hipocampo.
Los cambios en la relacin entre la incisura tentorial
y las estructuras neurovasculares que la rodean explican
la mayora de las complicaciones y muchos de los snto-
mas de las lesiones por masas supratentoriales que pro-
ducen coma. Las relaciones anatmicas importantes del
mesencfalo las constituyen las arterias cerebral poste-
rior, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, la
circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio cra-
neal (que emerge de la superficie basal medial de cada
Figura 19. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de
Bichat.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
pednculo cerebral) y las cisternas, que varan de tama-
o segn el individuo.
El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia
intracraneal. Aqu la mdula, el cerebelo y las arterias
vertebrales se encuentran en yuxtaposicin, y sus rela-
ciones varan con frecuencia.
Por lo general una pequea porcin de las amgdalas
cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie infe-
rior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el la-
bio posterior del agujero.4
El factor crucial lo constituyen los sntomas produci-
dos por presin intracraneal anormal, que ocurre cuan-
do las lesiones cerebrales por masas o por hernia empie-
zan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.4
DESVIACIN INTRACRANEAL
EN LA PATOGENIA DEL COMA
Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebra-
les supratentoriales: hernia del cngulo, hernia central
transtentorial y hernia del uncus.
1. Hernia del cngulo. Ocurre cuando la desviacin
hemisfrica en expansin lateral a travs de la ca-
vidad intracraneal empuja la circunvolucin del
cngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y des-
plaza la vena cerebral interna. El peligro de esta le-
sin es que comprime la arteria cerebral anterior
ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia ce-
rebral, congestin y edema, que a su vez incre-
mentan el proceso de expansin.
2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado
final del desplazamiento hacia debajo de los he-
misferios cerebrales y los ncleos de la base, com-
primiendo el diencfalo y el mesencfalo a travs
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la cisura tentorial.
3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones
expansivas que tienen origen en la fosa temporal
o en el lbulo temporal desvan el eje basal interno
del uncus y de la circunvolucin del hipocampo
hacia la lnea media, de manera que protruye hacia
la incisura tentorial. Esto ocasiona compresin en
el mesencfalo, empujndolo contra el borde
opuesto de la incisura. Al mismo tiempo, el III ner-
vio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado
del lbulo temporal en expansin se toman entre
el uncus y el borde libre del tentorio o contra el li-
gamento petroclinoideo.
5
1
3
2
4
Figura 110. Patrones de herniacin intracraneal. 1. Hernia
subfalxial o del cngulo. 2. Hernia del uncus o lateral. 3. Her-
nia central transtentorial. 4. Hernia amigdalina.
El peligro particular del desplazamiento supratentorial
y la herniacin es que se inicia una complicacin vascu-
lar obstructiva que agrava la lesin original en expan-
sin y convierte un proceso potencialmente reversible
en otro proceso patolgico irreversible. Desde que apa-
reci el informe de Jefferson, por lo general se ha acep-
tado que la divisin entre supervivencia y muerte por
masas supratentoriales se encuentra en el hecho de que
se pueda o no prevenir el proceso de herniacin irrever-
sible (figura 110).4
FORMACIN RETICULAR
ACTIVADORA ASCENDENTE
Las anomalas de la conciencia, semejantes al sueo,
casi siempre implican disfuncin cerebral aguda o sub-
aguda, ms que un proceso crnico.
El comportamiento consciente depende de la presen-
cia de reas funcionales relativamente intactas en los
hemisferios cerebrales, las cuales interactan en forma
extensa entre s y con sistemas activadores ms profun-
dos del tallo cerebral superior.
El estado de alerta en los mamferos depende de la in-
tegridad en los mecanismos fisiolgicos que se originan
en la formacin reticular y en otras estructuras supraya-
centes del tallo cerebral, que se extiende desde la protu-
berancia hasta el hipotlamo. A dichas estructuras se les
6 Traumatismo craneoenceflico
llama formacin reticular activadora ascendente
(FRAA).
La formacin reticular constituye la parte central del
tallo cerebral y se extiende de la mdula caudal a la por-
cin rostral del mesencfalo. Muchos axones cortos y
largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la
formacin reticular, dotndola de propiedades de con-
duccin tanto lentas como rpidas. Los axones largos de
la FRAA ascienden principalmente a travs del fascculo
tegmental central. El sistema activador reticular recibe
secciones colaterales de todas las principales vas som-
ticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan.
Nauta considera que la relacin recproca reticular
hipotalmicaneocortical regula no slo el nivel del
despertar del organismo, sino tambin sus respuestas
externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emo-
cionales.
En los animales el mayor dao a la regin tegmental
central en cualquier parte del tercio superior del puente,
el mesencfalo o el hipotlamo dorsal es suficiente para
interrumpir o reducir en forma considerable los meca-
nismos de proyeccin rostral que normalmente mantie-
nen la conciencia.4
Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro des-
pierto (encendido). La FRAA tiene una localizacin la-
teral y medial en el puente y periacueductal en el mesen-
cfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por
arriba del V nervio craneal el paciente caer en coma.
La formacin reticular activadora ascendente enva se-
ales hacia la corteza cerebral, pero tambin hacia la
mdula espinal para mantener el tono antigravitatorio
de los msculos y activar los reflejos espinales. Las efe-
rencias van a todas las estructuras subcorticales, pero
principalmente al tlamo. Las vas largas envan seales teraccin entre la formacin reticular activadora ascen-
rpidas de corta duracin hacia el tlamo por medio de
acetilcolina. Las vas cortas envan seales lentas, pero
con una mayor duracin, a los ncleos intralaminares y
reticular del tlamo, y controlan la excitabilidad de fon-
do del cerebro. La seal eferente se incrementa con los
estmulos, especialmente con el dolor. Existe una retro-
alimentacin positiva de la corteza al sistema reticular
cuando est activo.
La formacin reticular inhibitoria ocurre en el tallo
cerebral ms bajo, a nivel del bulbo raqudeo ventral y
medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual pue-
de reducir las seales tnicas que son enviadas desde el
puente hasta la mdula espinal y requiere estmulo cor-
tical para funcionar (figura 111).
La actividad cerebral est controlada por neurotrans-
misores excitatorios e inhibitorios que son directamente
liberados en el cerebro o en las sinapsis con una dura-
cin sostenida (que va de minutos a horas). La norepine-
(Captulo 1)
Fibras
corticorreticulares
Formacin
reticular
Fibras
fastigiorreticulares
Fibras
espinorreticulares
Figura 111. Aferencias al sistema activador reticular as-
cendente.
frina es excitatoria, adems de que es liberada de mane-
ra difusa y es distribuida por las neuronas del locus
coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la l-
nea media, y proviene del ncleo del raf. La dopamina
puede ser excitatoria o inhibitoria y est contenida prin-
cipalmente en las neuronas de los ncleos de la base y
la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es li-
berada desde el ncleo basal de Meynert, el ncleo gi-
gantocelular y la formacin reticular.
El estmulo para el sueo tiene dos teoras. La teora
antigua es pasiva e indica que el sueo aparece una vez
que la FRAA se fatiga. La nueva teora implica una inhi-
bicin activa por parte de la FRAA.5,6
El mantenimiento de la conciencia depende de la in-
dente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesio-
nes de la FRAA, descritas en animales por Magoun y
Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que
el animal no presenta ninguna respuesta y el EEG mues-
tra patrones de sueo a pesar de estmulos sensitivos vi-
gorosos. En los humanos la FRAA corre en la regin
tegmental paramediana, en la porcin posterior del
puente y el mesencfalo. El tlamo es el origen de las
proyecciones talamocorticales difusas que regulan y
coordinan la actividad cortical (figura 112).
El fascculo longitudinal medial, que conecta el ner-
vio abducens, el ncleo oculomotor y el nervio troclear,
se sita entre las neuronas de la FRAA, en el mesencfa-
lo y el puente. Es por ello que cuando la lesin que pro-
duce el coma afecta el tallo cerebral tambin daa los
mecanismos de la motilidad ocular; su localizacin mu-
chas veces puede estar determinada por patrones de mo-
vimiento anormales.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
Fibras
talamorre-
ticulares
Fibras
reticutal-
micas
Formacin
reticular
Fibras
reticuloce-
rebelosas Fibras
reticuloespinales
Figura 112. Eferencias del sistema activador reticular as-
cendente.
Las lesiones cerebrales hemisfricas bilaterales pue-
den producir coma transitorio, en especial cuando im-
plica la regin frontal mesial.
En el diencfalo las lesiones del hipotlamo posterior
inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agu-
das bilaterales de los ncleos talmicos producen una
falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia
severa cuando la lesin es amplia.
En los pacientes comatosos el patrn respiratorio, la
respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movi-
mientos de las extremidades proveen pistas importantes
sobre el sitio anatmico y la naturaleza de la lesin.7,8
CORTEZA CEREBRAL
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Uno de los descubrimientos ms importantes ha sido el
reconocimiento de que todas las partes de la corteza po-
seen una organizacin funcional bsicamente columnar
de su poblacin neuronal, con las columnas orientadas
en forma perpendicular a la superficie. Las clulas de
las columnas individuales estn ligadas no slo ortogo-
nalmente, sino que a travs de la corteza hay una organi-
zacin en la cual las diversas columnas adyacentes pare-
cen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas
de circuitos locales. El resultado es una organizacin
7
modular de estructuras neorcorticales que reciben afe-
rentes de las varias reas.
Las conexiones entre las regiones corticales propor-
cionan un mecanismo para explicar por qu las lesiones
en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de
otros mdulos cerebrales no daados.
Chapman y Wolf reunieron una cantidad considera-
ble de datos que demostraron que las grandes lesiones
cerebrales o heridas daaban las funciones cognosciti-
vas en una gran proporcin con la cantidad de tejido per-
dido y casi sin relacin con la parte del hemisferio que
recibi la lesin estructural. Otros estudios han mostra-
do que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta
los pacientes pierden cada vez ms la capacidad de estar
alerta.
El dao cerebral extenso ocasiona en forma aguda
cambios fisiolgicos que se extienden ms all de la
prdida de las funciones especficas reguladas por la re-
gin lesionada. El dao en un rea cerebral produce de-
presin fisiolgica y metablica en regiones lejanas a la
lesin.4
FISIOLOGA NORMAL CEREBRAL
En los seres humanos que normalmente presentan las
fontanelas cerradas el contenido intracraneal, represen-
tado por el cerebro, la sangre y el lquido cefalorraqu-
deo (LCR), est dentro de una cavidad rgida (crneo).
En promedio, un hombre adulto contiene dentro del cr-
neo un volumen aproximado de 1 450 cm3, de los cuales
cerca de 1 300 cm3 corresponden al cerebro, 65 cm3 al
LCR y 110 cm3 a la sangre.
La doctrina de MonroKellie dicta que el volumen de
la bveda craneal es inamovible y que cualquier proceso
que incremente el volumen de este sistema deber des-
plazar el volumen de los otros componentes.
El cerebro es un slido viscoelstico que puede ser
desplazado de manera moderada para compensar la pre-
sencia de una masa expansiva. Las masas expansivas
con crecimiento lento pueden alcanzar tamaos consi-
derables antes de producir sintomatologa. El cerebro se
convierte as en un proveedor de elasticidad intracraneal.
Mientras que la matriz glucoproteolipdica produce
su integridad estructural y propiedades elsticas, el 80%
restante del cerebro constituye agua en dos comparti-
mentos. El compartimento extracelular representa cer-
ca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comuni-
cacin con el LCR, mientras que el espacio intracelular
comprende el 85% restante (figura 113).
8 Traumatismo craneoenceflico
Figura 113. Foto quirrgica de un encfalo. Se puede normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la
apreciar su consistencia.
El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua.
La mayor parte de su produccin (80 a 90%) ocurre en
los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares
cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general
se producen y reabsorben 500 cm3 cada da. La reabsor-
cin ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los se-
nos venosos a travs de un mecanismo que an no se en-
tiende bien.
La velocidad a la que el LCR es reabsorbido est nti-
mamente relacionada con la PIC; la reabsorcin no es
posible con una PIC menor de 6 a 8 mmHg y lineal por
encima de ella. Es por ello que la sobreproduccin de
LCR rara vez es una causa de incremento en la PIC.
La obstruccin venosa produce un incremento en la
presin venosa y en la presin subaracnoidea, lo cual
ocasiona de esta manera un incremento en la PIC.
En contraste con el cerebro, el LCR es fcilmente
desplazable del compartimento intracraneal a travs del
foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensa-
cin al incremento de volumen. La compensacin de la
PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta.
La regulacin del flujo sanguneo arterial cerebral en
el cerebro est acompaada de ajustes en el calibre de
las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten
menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontnea-
mente en respuesta a varios parmetros, como la presin
arterial sistmica, la presin parcial de oxgeno (PO2) y
la presin parcial de dixido de carbono (PCO2), entre
otros. Con una presin arterial media (PAM) fija el FSC
vara casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y
80 mmHg. Con una cada de la PO2 por debajo de 50
mmHg el FSC se incrementa rpidamente. Las respues-
tas a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC.
(Captulo 1)
Se piensa que la evacuacin de los senos venosos du-
rales y cerebrales representa otro mecanismo compen-
satorio a las desviaciones de presin y volumen, similar
al del LCR. La derivacin de sangre venosa puede re-
presentar el segundo mecanismo compensatorio para la
PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje veno-
so no debe ser obstruido en pacientes con una dinmica
intracraneal alterada.9,10
Circulacin cerebral
En condiciones normales la circulacin sangunea cere-
bral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/
min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardia-
co en reposo. La circulacin conjunta en la materia gris
blanca.
Varios cambios funcionales asociados en la circula-
cin sangunea cerebral estn ntimamente acoplados a
cambios concurrentes en el metabolismo regional del
oxgeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de
la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones,
el incremento en la circulacin sangunea local con fre-
cuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Va-
rios estados patolgicos del cerebro estn marcados por
una tasa desproporcionadamente alta de circulacin
sangunea local en relacin con el metabolismo.
El cese de la circulacin sangunea al cerebro (isque-
mia) puede producir ms riesgos de dao tisular irrever-
sible que la que presenta una profunda reduccin de la
tensin arterial de oxgeno (anoxemia).
Varios factores pueden explicar por qu la isquemia
amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno
de ellos es que el metabolismo anaerobio produce gran-
des cantidades de cido lctico y la acumulacin de ste
pone en peligro el tejido cerebral.
El nivel incrementado de potasio es un subproducto
de la isquemia potencialmente daino. Un peligro po-
tencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La is-
quemia conduce rpidamente a un alza en la osmolari-
dad tisular local a niveles que se acercan o exceden los
600 mOsm. Los volmenes tan altos son suficientes
para atraer un volumen potencialmente explosivo de
agua a las clulas cerebrales cuando la sangre vuelve a
perfundir las reas isqumicas.4,11
Fisiologa y monitoreo
del flujo sanguneo cerebral
El cerebro adulto comprende de 2 a 3% (1 200 a 1 400
g) del peso total corporal y recibe de 15 a 20% del gasto
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
cardiaco. Aunque las clulas de la gla constituyen casi
50% del cerebro, consumen menos de 10% de la energa
cerebral total, debido a su baja tasa metablica; 50% del
total de la energa generada es utilizada para el manteni-
miento y la restauracin de los gradientes inicos a tra-
vs de las membranas celulares, mientras que el 25%
restante es utilizado para transporte molecular, transmi-
sin sinptica y otros procesos. El flujo sanguneo cere-
bral (FSC) normal en los seres humanos es de 50
mL/100 g/min en promedio. Usualmente es ms alto en
los nios y los adolescentes y tiende a caer con la edad.
El dao neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae
por debajo de 10 a 15 cm3/100 g/min, mientras que la
lesin neuronal reversible ocurre con un FSC de 15 a 20
cm3/100 g/min.
Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad
de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y
la extraccin de oxgeno estn ntimamente relaciona-
dos. En condiciones normales el cerebro mantiene una
diferencia arteriovenosa de oxgeno (AVDO2) cons-
tante para responder a los cambios en el metabolismo,
la presin de perfusin cerebral (PPC) y la viscosidad
sangunea con cambios en el calibre de los vasos; este
fenmeno se conoce como autorregulacin.
Mecanismos de autorregulacin
El mecanismo preciso de autorregulacin no ha sido ex-
plicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado
dos teoras: la miognica y la metablica. Las eviden-
cias que apoyan la teora miognica consisten en experi-
mentos donde las alteraciones en las presiones transmu-
rales han demostrado que disparan cambios inmediatos
en la respuesta autorreguladora. La teora metablica se
basa en la hiptesis de que los cambios en el microam-
biente alteran las respuestas vasomotoras. Las variacio-
nes en la presin parcial arterial de dixido de carbono
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
(PaCO2) ejercen una profunda influencia sobre el FSC.
Con niveles de PaCO2 dentro de los parmetros norma-
les el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio
en la pCO2, mientras que hay un incremento aproxima-
do de 4% en el FSC por cada incremento de 1 mmHg en
valores de PaCO2 de 25 a 100 mmHg. Sin embargo, los
efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transi-
torios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en
la concentracin de bicarbonato del lquido cefalorra-
qudeo.
Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si estn
dentro de los parmetros fisiolgicos normales; no obs-
tante, el FSC se incrementa drsticamente cuando la
9
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene
un profundo efecto sobre la tasa metablica de oxigena-
cin cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado
centgrado de incremento en la temperatura. Por el con-
trario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje
ante la presencia de hipotermia.
Lmites de la autorregulacin del FSC
La autorregulacin del FSC es efectiva en un amplio
rango de presiones de perfusin con lmites bajos y altos
estimados en una presin arterial media (PAM) de 60 a
150 mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de au-
torregulacin el FSC vara directamente con la presin
de perfusin.
Debajo del lmite inferior el FSC disminuye mientras
la vasodilatacin se vuelve insuficiente, resultando en
isquemia cerebral. Por encima del lmite superior la pre-
sin intraluminal incrementada resulta en una dilata-
cin forzada de las arteriolas (perfusin de lujo), produ-
ciendo ruptura de la barrera hematoenceflica (BHE) y
edema cerebral.
La activacin de los nervios simpticos a adrenrgi-
cos desva los lmites de la autorregulacin hacia presio-
nes ms elevadas y la denervacin aguda desva los l-
mites de la autorregulacin hacia presiones ms bajas.
La tcnica ideal de medicin del FSC en la UCI debe
ser porttil, no invasiva y barata. Varios mtodos pue-
den medir cuantitativamente el FSC regional, global o
absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres re-
quisitos antes enunciados y muchos implican la movili-
zacin del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa
el riesgo de descompensacin.
Un cambio en el nivel de conciencia o la aparicin de
algn dficit neurolgico focal indican que el FSC cay
cerca del umbral en el que podra desarrollar dao neu-
ronal permanente debido a isquemia cerebral.
La lentificacin del electroencefalograma (EEG)
ocurre con un FSC de 16 a 22 mL/100 g/min, la ampli-
tud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19 mL/100
g/min y la actividad del EEG est ausente con un FSC
< 10 mL/100 g/min. La amplitud de la actividad cortical
en los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
est disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16
mL/100 g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es
de 12 mL/100 g/min.
El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia
vascular cerebral (RVC). Los valores normales de la
PPC se encuentran entre 70 y 100 mmHg. Es necesario
mantener la PPC en cualquier situacin, especialmente
en los momentos en los que la autorregulacin se en-
cuentra deteriorada.
10 Traumatismo craneoenceflico
El Doppler transcraneal (DTC) representa un mtodo
no invasivo para estimar el volumen del flujo cere-
bral.9,10
Metabolismo cerebral
El cerebro depende por completo del proceso de gluc-
lisis y respiracin dentro de sus propias clulas para sin-
tetizar sus necesidades energticas.
Las neuronas y las clulas de la gla llevan a cabo mu-
chos procesos qumicos al desarrollar sus funciones es-
pecializadas. Las clulas nerviosas deben mantener
continuamente su potencial de membrana, sintetizar y
almacenar transmisores, as como elaborar exoplasma
y reemplazar a sus siempre caducos componentes es-
tructurales. Las clulas de la oligodendrogla al menos
producen mielina, mientras que los astrocitos proto-
plasmticos regulan la mayor parte de la homeostasis
inica del lquido extracelular del cerebro. Todas estas
actividades complejas requieren energa, de hecho mu-
cha ms por kilogramo de peso de clulas que en cual-
quier otro rgano del cuerpo. Sin un constante y genero-
so aporte de ATP la sntesis celular se vuelve lenta o se
detiene, las funciones neuronales declinan o cesan y las
estructuras celulares se desmoronan con rapidez.
Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato
para la produccin de energa por parte del cerebro y
cada mol genera ATP a partir de ADP.
El proceso de la respiracin que requiere oxgeno es,
por mucho, ms eficaz que la gluclisis para generar los
requerimientos energticos del cerebro; la gluclisis
sola es incapaz de llenar las necesidades energticas del
cerebro en el ser humano, aun si la circulacin y otros
sistemas de apoyo pudieran mantener un incremento en
la entrega de glucosa como sustrato en un improbable
600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una
tasa ms elevada que cualquier otro rgano del cuerpo;
adems, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no
cuenta con reservas de nutrientes crticos, de modo que
una breve interrupcin de la circulacin sangunea o del
aporte de oxgeno amenaza la vitalidad del tejido.4
El metabolismo cerebral est determinado por la
energa requerida para mantener la integridad celular y
para generar seales electrofisiolgicas. El cerebro nor-
mal, que pesa de 1 200 a 1 400 g (2 a 3% del peso corpo-
ral total), tiene una alta demanda metablica, en compa-
racin con muchos otros tejidos. El cerebro consume
20% del oxgeno total y 25% del gasto total de glucosa,
y recibe de 15 a 20% del gasto cardiaco en reposo. El
gasto de energa del cerebro se puede clasificar en dos
amplias categoras:
(Captulo 1)
1. Energa de activacin: es la energa utilizada por
el cerebro en la generacin de seales elctricas y
representa 55% del total del consumo energtico
cerebral.
2. Los procesos metablicos basales consumen el
45% restante.
Estos procesos incluyen la estabilizacin de membra-
nas, la bomba inica para preservar los gradientes ini-
cos de membrana y la sntesis de molculas estructura-
les y funcionales. Para generar la energa necesaria para
estos procesos el cerebro tiene la capacidad de metabo-
lizar un nmero de sustratos de energa, incluyendo glu-
cosa, cuerpos cetnicos, lactato, glicerol, cidos grasos
y aminocidos, pero la glucosa es el sustrato preferido
por el cerebro adulto.
El cerebro depende casi exclusivamente del consu-
mo aerbico de la glucosa para la produccin de ener-
ga. La glucosa es metabolizada en dos vas secuencia-
les: la gluclisis y la fosforilacin oxidativa. Estas
reacciones juntas generan un total de 38 molculas de
trifosfato de adenosina (ATP) por molcula de glucosa
consumida. Cuando el oxgeno no est disponible o
existe un incremento en la energa requerida, la va glu-
coltica sola puede producir una cantidad de energa
muy pequea, que consiste en dos molculas de ATP y
de lactato por cada molcula de glucosa.
La relacin oxgenoglucosa (o ndice aerbico) tie-
ne una medida de 5.5 en el adulto en reposo, lo cual in-
dica que ms de 90% del consumo de la glucosa en estado
de reposo es oxidativa, con menos o igual a 5% metabo-
lizado a lactato. Los cuerpos cetnicos y otros sustratos
normalmente proporcionan menos de 1% del total de la
energa cerebral.
Gracias a estos descubrimientos globales se ha asu-
mido que tanto las neuronas como la gla metabolizan
la glucosa como nico sustrato de energa. No obstante,
algunas evidencias recientes indican que existe una
compartimentalizacin de los bioenergticos y que la
glucosa transportada al cerebro desde la circulacin es
consumida anaerbicamente en los astrocitos de forma
primaria. El lactato que es liberado en el espacio extra-
celular por el metabolismo de los astrocitos es subse-
cuentemente consumido de manera aerbica por las
neuronas. Los astrocitos y las neuronas estn funcional-
mente acoplados; un incremento en la actividad neuro-
nal produce liberacin de potasio y glutamato (entre
otros neurotransmisores) en el espacio extracelular. El
potasio y el glutamato son captados por los astrocitos
para restaurar la composicin del microambiente corti-
cal cerebral. La captacin de potasio y glutamato es un
proceso dependiente de energa que requiere una gluc-
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
lisis incrementada por parte de los astrocitos y una pro-
duccin de lactato. El sustrato provee el sustrato energ-
tico para la actividad neuronal.
La actividad neuronal incrementada aumenta la glu-
clisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa me-
tablica cerebral de glucosa (CMRG) y 2deoxiglucosa
fosforilacin. El lactato producido por los astrocitos es
consumido de manera aerbica por las neuronas; esta
actividad metablica es reflejada por la tasa metablica
cerebral de oxgeno (CMRO2). Los astrocitos compen-
san el incremento en la actividad neuronal, aumentando
su propia gluclisis y liberacin de lactato. Dicha gluc-
lisis compensatoria no se asocia con deplecin de la glu-
cosa del espacio extracelular.
Aunque este concepto de compartimentalizacin de
los energticos en el cerebro permanece controversial,
la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputa-
ble. El flujo sanguneo cerebral est normalmente aco-
plado de manera estrecha al gasto metablico local e
incrementa o disminuye dependiendo de la demanda
metablica cerebral local. Este mecanismo regulatorio
puede ser afectado por lesin o por enfermedad, provo-
cando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isqumi-
cas secundarias.9,10
Metabolismo de la glucosa
La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para
el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a travs
de la barrera hematoenceflica por medio de un sistema
que no requiere energa, conocido como transporte faci-
litado. Parece que la insulina no afecta la captacin de
glucosa cerebral. Cada 100 g de encfalo en un ser hu-
mano sano utilizan alrededor de 0.31 mmol (5.5 mg) de
glucosa por minuto. Los cuerpos cetnicos pueden
difundirse al cerebro y tambin son transportados a tra-
vs de la barrera hematoenceflica. Durante la inani-
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cin la gluconeognesis heptica puede caer por debajo
del nivel requerido para cubrir las necesidades de sus-
trato del cerebro; entonces la utilizacin de cetonas pue-
de contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro
para el metabolismo oxidativo.
En circunstancias normales toda glucosa, excepto
15%, es captada por el cerebro para la combustin con
oxgeno en la produccin de agua y energa.
Si el aprovisionamiento de oxgeno y glucosa fuera
interrumpido, como en el paro cardiaco o en la estrangu-
lacin, la gluclisis se incrementara al mximo y los
depsitos de glucosa disponibles soportaran un ritmo
normal de metabolismo energtico de no ms de 14 seg.
11
El balance energtico del cerebro es influido tanto
por su aporte de precursores de energa como por el tra-
bajo que el rgano realiza. A medida que los mecanis-
mos internos incrementan o disminuyen de manera
apropiada el grado del metabolismo, parece que tam-
bin los mecanismos intrnsecos son capaces de reducir
la actividad general metablica del cerebro y producir
estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con
deplecin del sustrato sanguneo.4
Sndromes clnicos en el trauma
craneoenceflico y su correlacin anatmica
Los pacientes con traumatismo craneoenceflico, de-
pendiendo del sitio y de la gravedad de la lesin, pueden
presentar manifestaciones clnicas o sndromes neuro-
lgicos que hacen sospechar de la presencia de una le-
sin neurolgica focal o difusa. Existen algunos par-
metros de mayor utilidad para este efecto, entre los que
se cuentan la respuesta y el tamao pupilar, los movi-
mientos de las extremidades y el patrn respiratorio.
Pupilas
La forma, el tamao y la respuesta al estmulo luminoso
proveen informacin importante acerca de la funciona-
lidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los re-
flejos pupilares al estmulo lumnico son muy resisten-
tes a la disfuncin metablica. Las alteraciones de estos
reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indi-
can lesiones estructurales del mesencfalo o del nervio
oculomotor.
Disfuncin dienceflica bilateral o sueo. Est
acompaada de pupilas pequeas pero con buena reac-
cin a la luz.
Hipotlamo. Las lesiones unilaterales del hipotla-
mo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesin.
Mesencfalo. Las lesiones del mesencfalo que pro-
ducen coma presentan alteraciones pupilares distintas.
Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comi-
sura posterior impiden los reflejos pupilares al estmulo
luminoso, pero las pupilas permanecen en tamao nor-
mal o discretamente mayor, con oscilaciones en su ta-
mao y con respuesta al estmulo doloroso en el cuello
(reflejo cilioespinal). Las lesiones tegmentales, que ge-
neralmente afectan al III nervio craneal, presentan una
pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma
hacia algn lado (corectopia mesenceflica).
Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas
pequeas, lo cual se asocia con interrupcin de las fibras
simpticas descendentes. Son conocidas como pupilas
12 Traumatismo craneoenceflico
Figura 114. Diferentes patrones pupilares.
puntiformes o pontinas y presentan respuesta al est-
mulo lumnico.
Bulbo raqudeo. Las lesiones de la porcin lateral
del bulbo raqudeo o de la porcin ventrolateral de la
mdula espinal cervical producen un sndrome de Hor-
ner ipsilateral.
Nervio oculomotor. La compresin y elongacin
por herniacin del uncus o del lbulo temporal afectan
la funcin pupilar de manera ms temprana y ms nota-
ble que los msculos extrnsecos de los ojos. La res-
puesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pu-
pila se encuentra ampliamente dilatada debido a la
compresin de la funcin parasimptica y a la preserva-
cin de las vas simpticas (pupilas de Hutchinson) (fi-
gura 114).7
Actividad motora del cuerpo
y de las extremidades
La observacin de los movimientos, del tono y de los re-
flejos en las extremidades aporta informacin menos
clara que los mismos datos en un paciente alerta. El
coma metablico rara vez se acompaa de hemiparesia.
En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora
en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y
tener una agitacin importante. En este ltimo caso los
pacientes tratan de evitar el estmulo doloroso a travs
del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el
agente estimulante. Las respuestas asimtricas repre-
sentan un dficit en las vas sensitivas o motoras.
Cuando el nivel de conciencia empeora o una lesin
estructural afecta los hemisferios cerebrales y el dienc-
falo aparece la rigidez de decorticacin; esta rigidez es
contralateral al sitio de la lesin. La rigidez de decorti-
cacin se caracteriza por aduccin del hombro y del
brazo, flexin del codo y pronacin y flexin de la
mueca; las piernas permanecen extendidas.
(Captulo 1)
Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del ncleo
rojo y por arriba de los ncleos vestibulares, dan origen
a la rigidez de descerebracin, que se caracteriza por
extensin y pronacin de las extremidades superiores y
extensin de los miembros inferiores. Algunos pacien-
tes pueden presentar diferente postura en cada lado del
cuerpo.
La extensin anormal de los brazos con discreta fle-
xin de las piernas usualmente indica lesin del tegmen-
to pontino. Las lesiones que implican el bulbo raqudeo
producen una flacidez total.7
Patrones respiratorios
El patrn respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,
las alteraciones metablicas tambin afectan los centros
respiratorios, por lo que es muy importante la evalua-
cin del estado metablico para una mejor interpreta-
cin de los patrones respiratorios.7
El centro respiratorio se localiza de manera bilateral
en el puente y el bulbo raqudeo. El grupo respiratorio
dorsal se encuentra en dicha zona, en la mdula oblon-
ga, y se encarga de controlar la inspiracin. Es el princi-
pal centro respiratorio y permite una inhalacin conti-
nua sin interrupciones.
El grupo respiratorio ventral se encuentra en sentido
ventrolateral en la mdula oblonga, en el ncleo ambi-
guo y retroambiguo, y controla la inspiracin y la espi-
racin. No se encuentra activo durante la respiracin
normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventila-
torios de la musculatura abdominal en la exhalacin y
la inhalacin profundas.
El centro neumotxico se encuentra en los ncleos
parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Con-
trola la velocidad y el patrn ventilatorio. Aporta impul-
sos continuos al rea inspiratoria para desactivarla y
acortar la inspiracin para iniciar la espiracin. Un in-
cremento en el estmulo produce una respiracin rpida
y una disminucin en el mismo produce una respiracin
lenta y larga.
Reflejo de HeringBreuer
Es estimulado por los receptores de distensin en los
bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan
a travs del nervio vago para inhibir el ncleo respirato-
rio dorsal y detener as la etapa de inspiracin si el pul-
mn se encuentra sobredistendido. Este reflejo no se
dispara hasta que el volumen tidal es > 1.5 L (funcin
protectora).4
Apnea posterior a la hiperventilacin. Esta condi-
cin refleja una disfuncin hemisfrica bilateral leve.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
Para producir este fenmeno se le pide al paciente que
haga cinco respiraciones profundas. Esta maniobra dis-
minuye cerca de 10 mmHg; en los pacientes sanos es se-
guida por un periodo breve de apnea (< 10 seg). Cuando
existe disfuncin hemisfrica bilateral la apnea poste-
rior a la hiperventilacin dura entre 20 y 30 seg.
Respiracin de CheyneStokes. Consiste en perio-
dos breves de hiperpnea con alternacin con periodos
an ms breves de apnea. Despus de la apnea la ampli-
tud de los movimientos respiratorios se incrementa de
manera gradual. Este patrn respiratorio aparece des-
pus de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque
es ms frecuente que se deba a disfuncin hipotalmica
bilateral; tambin se ha descrito en lesiones del puente
superior.
Hiperventilacin por lesin del tallo cerebral. Los
pacientes con lesiones en el mesencfalo y el puente
pueden presentar hiperpnea rpida y prolongada.
Respiracin apnusica. Se caracteriza por una larga
pausa inspiratoria, despus de la cual el aire es retenido
por varios segundos y despus liberado. Esta anormali-
dad aparece con las lesiones del tegmento lateral de la
mitad inferior del puente.
Respiracin en racimos. Tipo de respiraciones se-
guidas una de otra en una secuencia irregular que resul-
tan de una lesin en la porcin inferior del puente o en
la porcin superior del bulbo raqudeo.
Respiracin atxica (Biot). Este tipo de respiracin
tiene un patrn totalmente irregular, en el que los esfuer-
zos inspiratorios de diversa amplitud y duracin son in-
terrumpidos por periodos de apnea. Esta respiracin se
presenta de manera frecuente en los pacientes agonizan-
tes y despus de una lesin en el bulbo dorsomedial.
La maldicin de Ondine. Se refiere a la prdida del
automatismo ventilatorio durante el sueo; aparece con
disfuncin del tallo cerebral bajo (figura 115).2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 115. Diferentes patrones respiratorios en el TCE.
1. Respiracin de CheyneStokes; 2. Hiperventilacin neu-
rgena central; 3. Respiracin apnusica; 4. Respiracin en
racimos; 5. Respiracin atxica o de Biot.
13
Sndrome central de deterioro rostrocaudal
Etapa dienceflica. En etapas iniciales se presentan
alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificul-
tad para concentrarse y tienden a perder los detalles or-
denados de hechos recientes. Algunos estn agitados y
otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la prdi-
da de conciencia hay que poner particular atencin en
los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas
son pequeas (1 a 3 mm) y parecen haber perdido la
reactividad a la luz; sin embargo, con una inspeccin
cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de mar-
gen corto. Los movimientos oculares son errticos o
divergentes. La respuesta motora presenta signos bila-
terales de disfuncin corticoespinal, pero presenta res-
puesta al estmulo doloroso, localizando o retirando la
extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza
el paciente presenta hipertona y flexin anormal. Mu-
chos pacientes presentan un patrn respiratorio de
CheyneStokes (figura 115).
Etapa mesencfalopuente superior. Algunos pa-
cientes desarrollan diabetes inspida como resultado de
la traccin hacia abajo del tallo hipofisario y de la emi-
nencia media del hipotlamo. Las alteraciones fluctuan-
tes de la temperatura son comunes; la hipertermia da
paso a la hipotermia. La respiracin vira hacia una ta-
quipnea. Las pupilas se dilatan (3 a 5 mm) para fijarse
de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente,
excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generali-
zada produce una liberacin de adrenalina. Los reflejos
cilioespinales pueden desaparecer, por lo que entonces
la respuesta oculovestibular es difcil de evocar. El pro-
greso de la disfuncin motora va desde rigidez por de-
corticacin hasta rigidez extensora bilateral como res-
puesta a los estmulos nocivos. El dao al mesencfalo
despus de la hernia tentorial se debe a isquemia secun-
daria, que rpidamente produce necrosis, en particular
en las estructuras paramedianas.
Ningn paciente con lesin supratentorial se ha recu-
1 perado en forma total de sus funciones neurolgicas una
2 vez que ha desarrollado los signos del mesencfalo
completos; la mayora han muerto o permanecido en
3
coma durante meses, o bien han quedado gravemente
4
5
A B
Figura 116. Cambios y respuesta pupilares en la fase
dienceflica. A. Posicin intermedia. B. Sin respuesta.
14 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

A B
Figura 117. Cambios y respuesta pupilares en la fase bul-
bar. A. Midriasis bilateral. B. Sin respuesta.
A B
Figura 118. Cambios y respuesta pupilares en la fase tem-
prana. A. Anisocoria (midriasis derecha). B. Respuesta lenta.

inhabilitados al ser dados de alta. El pronstico es ms

Etapa III nervio craneal tarda. En esta etapa exis-
favorable en los nios.
te la posibilidad de que ocurra una disfuncin inmediata
Etapa pontina inferiorbulbar superior. La isque-
del mesencfalo, por lo que el retraso en el tratamiento
mia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cere-
efectivo puede producir daos irreversibles. Una vez
bral. La hiperventilacin permanece baja y un patrn
que la pupila se dilata por completo la oftalmopleja
respiratorio ms o menos regular semeja una eupnea su-
oculomotora externa se presenta rpidamente. Concomi-
pervenosa, pero con ritmo ms rpido (20 a 40 por mi-
tantemente los pacientes desarrollan primero un estado
nuto) y de poca profundidad. Las pupilas se mantienen
de estupor y despus un estado de coma. A medida que
en posicin media y no responden a la luz. El sujeto se
el pednculo cerebral ipsilateral se comprime contra el
torna flcido, reteniendo la respuesta plantar extensora
borde del tentorio se desarrolla una hemipleja contrala-
bilateral, y en ocasiones muestra flexin de las extremi-
teral a la lesin supratentorial. Los signos motores bila-
dades inferiores al estmulo doloroso.
terales evolucionan y los estmulos dolorosos producen
Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiracin
respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de
es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que
posturas extensoras de las extremidades (figura 119).
muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y
Etapa mesencfalo puentesuperior. Aparecen
respiracin entrecortada. El pulso es variable y la pre-
signos de dao mesenceflico y un progreso de manera
sin arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se
caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se
dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este es-
puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La
tadio (figura 117).
mayora de los pacientes en esta etapa presentan combi-
naciones de hiperpnea sostenida, disminucin o ausen-
Sndrome de herniacin uncal cia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de des-
cerebracin bilateral. A partir de este punto y en
Etapa III nervio craneal temprana. Las lesiones que adelante la progresin del sndrome uncal es indistin-
se expanden en la fosa lateral media o en el lbulo tem- guible del sndrome central (figura 120).4
poral casi siempre empujan el eje medio del uncus y de
la circunvolucin del hipocampo hacia la lnea media y Lesiones que producen sndromes
sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el dienc- neurolgicos en el trauma
falo no es la primera estructura que se comprime, el de- craneoenceflico
terioro inconstante de la conciencia es un signo de ame-
naza en la hernia uncal. El signo ms temprano es el de Hematomas epidurales
la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria mode-
rada con una reaccin lenta a la luz en la pupila dilatada Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del
puede durar varias horas antes de que aparezcan otros crneo. Son ms frecuentes en la regin temporal o tem-
signos.
La respiracin permanece eupneica, los movimien-
tos oculares y las respuestas oculovestibulares perma-
necen intactas y no se observan anomalas motoras. El
peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que
aparecen los signos de compresin de tallo cerebral, el
deterioro puede proceder rpidamente y los pacientes A B
pueden pasar de un estado de alerta al coma en unas Figura 119. Cambios y respuesta pupilares en la fase tar-
cuantas horas (figura 118). da. A. Anisocoria y ptosis. B. Sin respuesta.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
A B
Figura 120. Cambios y respuesta pupilares con lesin pon-
tina. A. Pupilas puntiformes (miosis). B. Discreta respuesta.
poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesin
de la arteria menngea media. El pronstico est directa-
mente relacionado con el estado del paciente previo a la
ciruga. En los pacientes que no estn en coma la morta-
lidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes ob-
nubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de
20%. Generalmente se asocian con fracturas del hueso
temporal o del pterin (figuras 121 y 122).
Hematomas subdurales
Son mucho ms comunes que los hematomas epidura-
les. Aparecen debido a lesin de las venas puente entre
la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hemato-
mas subagudos y crnicos. En los casos de hematomas
subdurales agudos la lesin generalmente se asienta en
la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no
fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales
agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una
pronta intervencin quirrgica y un manejo mdico
agresivo (figuras 123 a 127).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 121. TAC de crneo con hematoma epidural
izquierdo.
15
Duramadre
Arteria
menngea
media
Hueso y
msculo
temporal
Figura 122. Sustrato anatmico de los hematomas epidu-
rales.
Contusiones y hematomas
parenquimatosos cerebrales
Son muy comunes y casi siempre se asocian con hema-
tomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin
stos. La mayora se originan en los lbulos frontales y
temporales. La diferencia entre contusiones y hemato-
mas intracerebrales an no est definida; sin embargo,
desde el punto de vista imagenolgico se entiende que
las lesiones con patrn en sal y pimienta correspon-
den a contusiones, mientras que los hematomas tienen
una apariencia ms homognea. Se recomienda una
rpida evacuacin de estos ltimos cuando existe un im-
Figura 123. Fotografa transoperatoria de un hematoma
subdural agudo.
16 Traumatismo craneoenceflico
Figura 124. Hematoma subdural agudo con desplaza-
miento de las estructuras intracraneales.
portante efecto de masa (generalmente mayor de 5 mm)
(figura 128).
Lesiones difusas
Son producidas por un mecanismo de aceleracindes-
aceleracin, con rotacin axial combinada en el cere-
bro. En su forma ms pura la lesin cerebral difusa es
el tipo ms comn de afeccin.
La concusin cerebral es el estado postraumtico que
resulta en una prdida transitoria del estado de alerta,
casi siempre acompaada de algn grado de amnesia re-
trgrada. La mayora de estos pacientes no presentan
mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento
traumtico; en algunos tiene una mayor duracin, pero
con recuperacin ad integrum.
Figura 125. Hematoma subdural crnico con cpsula bien
conformada.
(Captulo 1)
Figura 126. TAC de crneo con hematoma subdural cr-
nico.
Lesin axonal difusa es el trmino utilizado para des-
cribir la prdida de la conciencia durante un lapso pro-
longado ms de seis horas. Los pacientes permanecen
en un estado de coma continuo o por periodos prolonga-
dos. Son frecuentes las posturas de decorticacin o des-
cerebracin y los que sobreviven quedan severamente
incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia
alteraciones autonmicas, como hipertensin, hiperhi-
drosis e hiperpirexia.12,13
Valoracin clnica y generalidades del
paciente con trauma craneoenceflico
Las lesiones de la cabeza son responsables de ms de
50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada
Duramadre
Venas
puente
Figura 127. Sustrato anatmico del hematoma subdural
crnico.
 Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma... 17

S Sin respuesta: 1
c. Respuesta motora:
S Obedece rdenes: 6
S Localiza el dolor: 5
S Retiro ante el dolor: 4
S Flexin anormal (decorticacin): 3
S Extensin (descerebracin): 2
S Sin respuesta: 1
S Total: 15 puntos15

Traumatismo craneoenceflico leve (grado I)

En esta categora se encuentran los pacientes despiertos,

con una calificacin de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso
al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confu-
sin e incluso antecedentes de prdida del estado de ale-
rta. Puede haber o no lesin estructural del crneo o den-
tro del mismo. Estos pacientes generalmente presentan
secuelas mnimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden
Figura 128. TAC de crneo con hematoma parenquima-
toso y contusin cerebral.
con el manejo mdico y tienden a desaparecer con el
transcurso del tiempo.

ao. Stain y col. demostraron que los pacientes que se
deterioran neurolgicamente tienen mucho peor pro-
nstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un
intento por mejorar el resultado final de estos pacientes
con TCE se ha renovado el nfasis sobre la PPC.14
EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de trau-
matismo craneoenceflico al ao, reportando 52 000
muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas
y 2 500 casos en estado vegetativo persistente.
Las principales causas incluyen:
S Accidentes vehiculares (50%).
S Cadas y personas en los extremos de la vida.
S Violencia interpersonal (20% por armas de fue-
go).
S Deportes y recreacin.11
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Traumatismo craneoenceflico
moderado (grado II)
Los pacientes de esta categora tienen la capacidad para
seguir rdenes verbales simples, pero usualmente se en-
cuentran confusos o somnolientos; algunos presentan
dficit neurolgicos focales, como hemiparesia, y un
muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales
observadas en las imgenes de tomografa que re-
quieren manejo quirrgico. Al ingreso al hospital pre-
sentan una calificacin de Glasgow de 9 a 13 puntos. Es-
tos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con
incapacidad parcial por dficit motor, cefaleas, crisis
convulsivas, alteraciones de los sentidos, vrtigo, etc.,
que requieren manejo mdico durante un largo periodo.
Traumatismo craneoenceflico

grave (grado III)

Puntuacin de la escala de coma de Glasgow:
Estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma,
con una puntuacin de Glasgow de 3 a 8. Aqu se inclu-
a. Apertura ocular:
yen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y
S Espontnea: 4
mortalidad (cuadro 11).12,13
S Al estmulo verbal: 3
S Ante un estmulo doloroso: 2
S Sin respuesta: 1 Cuadro 11.
b. Respuesta verbal:
Grado Mortalidad Secuelas
S Orientado: 5
S Confuso: 4 I (Glasgow de 13 a 15) 0% 10%
S Palabras inapropiadas: 3 II (Glasgow de 9 a 12) 7% 66%
S Sonidos incomprensibles: 2 III (Glasgow de 3 a 8) 36% 100%
18 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 1)

El grado II es frecuente en 80% de los casos.

Los factores de mal pronstico incluyen:

S Edad avanzada.
S Progresin clnica rpida.
S Anormalidades pupilares.
S Hipertensin intracraneal.
S Escala de coma de Glasgow de baja puntuacin
durante la admisin.16

El deterioro neurolgico incluye:

1. Una disminucin espontnea en la escala de Glas-

gow motora de 2 puntos o ms desde el examen
previo.
2. Una disminucin en la reactividad pupilar.
3. El desarrollo de asimetra pupilar mayor de 1 mm.
4. El suficiente deterioro del estado neurolgico
como para requerir intervencin mdica o quirr-
gica inmediata.14
Figura 129. TAC de crneo con hematoma epidural, des-
El riesgo de experimentar deterioro neurolgico es su- viacin de la lnea media y colapso ventricular.
perior en los pacientes mayores de 40 aos de edad. La
presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la des-
viacin de la lnea media en la TAC se asocian con un riesgo de deterioro neurolgico tres veces mayor que el
incremento en el riesgo de deterioro neurolgico. La promedio si la PIC inicial es superior a los 20 mmHg (fi-
PIC inicial es el ms poderoso factor pronstico, con un gura 129).14

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Fisiopatologa del traumatismo
craneoenceflico
Gerardo Guinto Balanzar
En el traumatismo craneoenceflico (TCE) se producen
una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia
son los responsables del dao ms que el traumatismo
directo. Estas alteraciones generan crculos viciosos
que perpetan los efectos generados por la lesin ini-
cial, que una vez establecidos son difciles de romper,
por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles.
Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario
entender cada uno de estos mecanismos y saber as con
precisin dnde y cundo actuar, optimizando los recur-
sos teraputicos disponibles.
FISIOPATOLOGA CELULAR
Para entender la fisiopatologa del dao tisular en el
TCE es necesario comprender con claridad algunos de
los mecanismos fisiolgicos ms importantes que ocu-
rren en las clulas enceflicas. La neurona es una clula
altamente especializada y con funciones muy comple-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
jasalgunas de las cuales an no se comprenden plena-
mente que requiere un aporte muy elevado de ener-
ga. Esta energa la obtiene en forma de adenosn
trifosfato (ATP) mediante dos vas principales. Una de
ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina glu-
clisis anaerbica; sta permite disponer de dos ATP
por cada molcula de glucosa, con la consecuente pro-
duccin de piruvato y lactato. La segunda va de obten-
cin energtica ocurre solamente con una disponibili-
dad ptima de oxgeno; en esta ruta el piruvato se
introduce en la mitocondria, donde es incorporado al
19
Captulo 2
ciclo de Krebs y sometido a una serie de descarboxila-
ciones (produccin de CO2) y oxidaciones (prdida de
hidrogeniones), obtenindose 36 ATP, lo cual represen-
ta la principal fuente energtica para la neurona. En este
ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se
caracteriza por su alta dependencia del oxgeno. Es bien
conocido que el factor comn caracterstico del TCE es
la escasa disponibilidad de oxgeno en los tejidos, lo
cual disminuye considerablemente el aporte energtico
en forma de ATP por la principal va de obtencin de
ste. A manera de compensacin, la neurona desva el
abastecimiento energtico hacia la ruta de la gluclisis
anaerbica, generando una mayor concentracin de lac-
tato en los tejidos, el cual es el principal responsable de
la acidosis metablica que se presenta en estas fases,
misma que, por s sola, limita an ms la obtencin de
ATP por parte de las clulas.
La neurona, como cualquier otra clula, debe mante-
ner un equilibrio inico en ambos lados de su membrana
plasmtica, dado que las concentraciones de lquidos y
electrlitos son diferentes en los espacios intracelulares
y extracelulares. Uno de los mecanismos ms importan-
tes encargados de este papel es la denominada bomba de
sodio y potasio (BSP), que consiste en un proceso activo
(que consume ATP) con una funcin destinada a bom-
bear continuamente dos tomos de potasio al espacio
intracelular, extrayendo simultneamente tres tomos
de sodio del interior de la clula al espacio extracelular,
lo cual causa un exceso de cargas positivas en este
ltimo, por lo que este mecanismo est acompaado de
un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro
y bicarbonato) y molculas de agua predominantemente
fuera de la clula, para mantenerla elctricamente neu-
tra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo;
20 Traumatismo craneoenceflico
cuando se activa la clula, es decir, cuando entra en el
potencial de accin mediante otro proceso activo, se ini-
cia la despolarizacin por la entrada de sodio a la clula,
activndola. En el TCE no existe una adecuada disponi-
bilidad de oxgeno, por lo que el aporte de ATP tambin
es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y
genera un incremento anormal de la concentracin de
sodio intracelular, ocasionando no solamente un dese-
quilibrio inico transmembrana, sino una mayor con-
centracin de agua en el citoplasma, que a su vez produce
un edema celular, alterando severamente el metabolis-
mo neuronal. La clula hinchada no puede efectuar su
despolarizacin en forma habitual, por lo que no le es
posible realizar sus funciones adecuadamente; si este
ciclo no se interrumpe dicho incremento en el lquido
intracelular continuar indefinidamente hasta que al fin
ocasione la muerte celular.
En la neurona existe otro mecanismo activo que par-
ticipa en su homeostasis, que es la denominada bomba
de calcio. Este sistema tambin consume ATP y se en-
carga de extraer continuamente el calcio del interior de
la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despola-
rizacin celular, se presenta una apertura de los canales
de calcio de la membrana plasmtica, por lo que este ion
se introduce en la clula. Una de las principales funcio-
nes del calcio en el interior de las neuronas es actuar a
nivel del pie terminal, lo cual favorece la migracin de
las vesculas terminales a la membrana presinptica e
inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspon-
dientes al espacio sinptico, favoreciendo la conduc-
cin neural. En el TCE no existe una adecuada disponi-
bilidad de oxgeno, por lo que el reducido aporte
energtico (en forma de ATP) para este ciclo ocasiona
que el calcio se acumule en el interior de la neurona, au-
mentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona
que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa
va en particular y tambin otros neurotransmisores, los
cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conduc-
cin neural, sino un efecto daino en las clulas circun-
dantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuen-
tran el glutamato (G), el aspartato, la glicerina, el cido
gamma aminobutrico (GABA) y el amonio. De todos
ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con ma-
yor frecuencia con el dao tisular secundario mediante
tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por
s solo una mayor introduccin de sodio en la clula, la
cual va seguida de las correspondientes molculas de
agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intra-
celular. Por otro lado, el G tambin condiciona una
mayor entrada del calcio en la neurona, formando otro
crculo vicioso. Finalmente, la presencia de este neuro-
transmisor genera en las clulas adyacentes una des-
(Captulo 2)
truccin de las mitocondrias; cabe recordar que es en
ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su
destruccin libera sustancias que no completan su ciclo
de xidoreduccin, denominadas radicales libres
(RL), los cuales son sumamente inestables. Los RL ms
relacionados con la gnesis del dao tisular en este me-
canismo son el anin superxido y el perxido de hidr-
geno. Adems del dao directo que los RL ejercen en las
membranas plasmticas de las neuronas adyacentes,
afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos,
clulas gliales encargadas de mantener la integridad
metablica de las neuronas, tienen funciones de sostn
y proteccin. Como se mencion, el neurotransmisor
ms importante en la gnesis del dao tisular postrau-
mtico es el G; el astrocito se encarga de proteger a las
clulas del efecto deletreo de este neurotransmisor al
combinar cada molcula de G con una molcula de am-
onio, produciendo glutamina, que es una sustancia mu-
cho ms estable; esta reaccin bioqumica se realiza en
el interior de los astrocitos, gracias a la accin de la en-
zima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente l-
bil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuan-
do stos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
aumentando la concentracin de G y, en consecuencia,
sus efectos adversos en las neuronas.
CAMBIOS EN EL
PARNQUIMA ENCEFLICO
En el TCE se presenta tanto edema cerebral (EC) como
hipertensin endocraneal (HEC); si bien son trminos
que en ocasiones se emplean indistintamente y con fre-
cuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias con-
ceptuales precisas. El EC se caracteriza por una altera-
cin en la distribucin de los lquidos en el encfalo,
mientras que la HEC se refiere a un incremento en la
presin de los compartimentos dentro del crneo.
Igual que ocurre en otros tejidos, en el encfalo existe
una distribucin heterognea de los lquidos titulares en
dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelu-
lar; este ltimo se divide a su vez en espacios intersticial
e intravascular. Se denomina EC cuando existe una ma-
yor concentracin de lquidos en alguno de estos espa-
cios, lo cual condiciona una alteracin en el funciona-
miento celular. Como se sabe, el comn denominador
del TCE es la escasa disponibilidad de oxgeno, que dis-
minuye la reserva energtica en forma de ATP. Ello, me-
diante procesos ya analizados, ocasiona un incremento
en el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo

que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citot-
xico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en
un paciente traumatizado que no responde al manejo
mdico, tiende a acumularse tambin lquido en los es-
pacios extracelulares, lo que altera an ms las funcio-
nes del encfalo y dificulta su control.
De acuerdo con la denominada teora de Monro
Kellie, son tres los factores que determinan la presin
dentro del crneo: la presin arterial (TA), el parn-
quima cerebral y el lquido cefalorraqudeo (LCR), los
cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el
incremento de cualquiera de ellos equivale a un
aumento de la presin intracraneal (PIC) resultante. Sin
embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir
incrementos en esta presin sin que se vea afectado en
sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde
cuando se altera la distribucin de los lquidos en el
encfalo por la presencia de una masa en expansin (he-
matoma) o por una alteracin en la circulacin del LCR.
La TA genera un vector de presin enceflica resul-
tante de la diferencia entre la sstole y la distole para
superar la PIC (presin de perfusin), que produce un
flujo sanguneo cerebral habitualmente constante, de
alrededor de 50 mL por cada 100 g de tejido enceflico.
El solo estrs del TCE puede ocasionar un aumento en
la liberacin de catecolaminas, que ocasionar un
aumento de la TA y, por ende, un incremento en la pre-
sin dentro del crneo. Por otro lado, la hipoxia postrau-
mtica se acompaa de un incremento en la concentra-
cin de CO2 en los tejidos, el cual es un conocido factor
que ocasiona vasodilatacin cerebral, en un intento por
optimizar la escasa disponibilidad de oxgeno. Esta
vasodilatacin aumenta el flujo sanguneo cerebral,
incrementando tambin la PIC.
El parnquima cerebral tiene una consistencia uni-
forme, la cual est predominantemente determinada por
las clulas en s y por la distribucin de los lquidos en
los espacios mencionados. La alteracin en la distribu-
cin de estos lquidos puede incrementar tambin la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
PIC. Es por ello que si bien, como se mencion al inicio
de esta seccin, el edema cerebral no es lo mismo que
la hipertensin endocraneal, el edema generalmente se
acompaa de un aumento de la presin dentro del cr-
neo porque afecta el factor parnquima, segn la ley de
MonroKellie.
El LCR se produce principalmente en los plexos co-
roides de los ventrculos cerebrales, sobre todo en los
ventrculos laterales, a razn de 0.35 mL/min aproxima-
damente y se reabsorbe en las granulaciones aracnoi-
deas, drenando hacia los senos venosos durales, en es-
pecial el seno sagital superior. Diariamente se producen
alrededor de 200 mL de LCR, por lo que ste se recam-
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico 21
bia por completo entre dos y tres veces en 24 h. El LCR
se encuentra en el interior del sistema ventricular y tam-
bin en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado
entre la piamadre y la aracnoides que recubre casi la
totalidad de la superficie enceflica. Una alteracin en
la circulacin de este lquido tambin puede incremen-
tar la presin dentro del crneo. Una de las causas ms
comunes de aumento de la PIC secundaria a una altera-
cin en la circulacin del LCR es la hidrocefalia, la cual
se define por el incremento de LCR dentro del sistema
ventricular. Existen dos tipos principales de hidrocefa-
lia: la comunicante y la no comunicante. La hidrocefalia
comunicante se caracteriza porque existe una alteracin
en la reabsorcin del LCR, que puede ocurrir en el espa-
cio subaracnoideo (generalmente en las cisternas de la
base) o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hi-
drocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la
circulacin de este lquido a nivel del sistema ventricu-
lar, que generalmente ocurre en los sitios ms estrechos
(agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hi-
drocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el
TCE es la comunicante, que en general es secundaria a
hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre
llena las cisternas de la base o los orificios de evacua-
cin de LCR del cuarto ventrculo (Luschka y Magen-
die). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar
hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una
mayor densidad que el LCR, puede acumularse en algu-
no de los orificios de comunicacin interventricular,
siendo tambin causa de hidrocefalia de la variedad no
comunicante. El TCE puede generar tambin una rup-
tura de la aracnoides, causando con ello fuga del LCR,
el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra
entre la aracnoides y la duramadre (que normalmente es
virtual), y formar lo que se denomina higroma. En oca-
siones estos higromas pueden tener un fenmeno de vl-
vula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida,
por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el pa-
rnquima cerebral que requiere manejo quirrgico.
En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la
cinemtica de aceleracindesaceleracin, en especial
cuando existe un componente de desaceleracin prolon-
gada, se produce el fenmeno conocido como dao axo-
nal difuso. ste se caracteriza por una lesin generaliza-
da que afecta predominantemente a los axones del tallo
cerebral, la sustancia blanca parasagital, el cuerpo ca-
lloso y las uniones entre la sustancia blanca y la sustan-
cia gris en la corteza cerebral, y es responsable de un se-
vero dao neurolgico asociado a estudios de imagen
iniciales dentro de lmites normales. En estos casos el
tratamiento mdicoquirrgico casi siempre es ineficaz
para lograr un completo restablecimiento del paciente,
22 Traumatismo craneoenceflico
quien finalmente presentar alguna secuela que le impe-
dir reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar
la propagacin del dao axonal mediante medidas de
proteccin cerebral y fisioterapia temprana son las prin-
cipales herramientas teraputicas en estos casos.
EFECTOS DE LA HIPERTENSIN
ENDOCRANEAL
Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensin
endocraneal sostenida es la denominada trada de Cu-
shing, que se caracteriza por hipertensin arterial, bradi-
cardia e irregularidades en la respiracin; estos factores
se generan por una alteracin en los centros automticos
reguladores a nivel del hipotlamo y el tallo cerebral. La
hipertensin arterial y la bradicardia se presentan en un
intento del encfalo por mantener el flujo sanguneo ce-
rebral en forma constante.
El EC y en especial la HEC no controlados ocasionan
cambios en el encfalo que pueden poner en serio peli-
gro la vida y la funcin neurolgica del paciente. El cr-
neo es una cavidad cerrada prcticamente en su totali-
dad, pero presenta una serie de orificios en su base que
permiten la entrada y salida de elementos neurovascula-
res. El ms grande de ellos es el agujero magno. Cuando
existe un aumento desmedido de la PIC el parnquima
enceflico tiende a salir de la cavidad craneana a travs
de este orificio, sobre todo las amgdalas cerebelosas, ya
que normalmente se encuentran abocadas a l. La mi-
gracin de estas amgdalas (hernia de amgdalas) oca-
siona una compresin en el bulbo raqudeo, lo cual puede
afectar centros vitales (neumotxico y cardiognico),
poniendo en serio peligro la vida del paciente.
La duramadre craneana presenta una serie de acci-
dentes anatmicos cuyo objetivo es mantener esta cavi-
dad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras
durales ms importantes dentro del crneo son la tienda
del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas pre-
sentan un borde adherente, que se inserta en la superfi-
cie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual
puede tambin lesionarse el parnquima enceflico. Al
haber un aumento de la PIC, en especial en forma asim-
trica, la porcin ms medial y anterior del lbulo tempo-
ral o uncus puede migrar a travs del borde libre de la
tienda del cerebelo, ocasionando una compresin en el
pednculo cerebral ipsilateral, lo cual clnicamente se
traduce en una hemiparesia contralateral que, debido a
la compresin que generalmente existe en el tercer ner-
(Captulo 2)
vio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaa
de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella.
La persistencia de esta compresin puede ocasionar una
lesin en los centros suplementarios del control auto-
mtico de la ventilacin y latido cardiaco, que puede po-
ner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones
puede suceder que la hernia de uncus ocasione una com-
presin del mesencfalo hacia el borde libre contralate-
ral de la tienda del cerebelo, generando una lesin del
pednculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente
tendr ahora una hemiparesia del mismo lado donde se
encuentra la lesin que ocasion dicha hernia; en este
caso la compresin del tercer nervio craneal sigue sien-
do en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis
y la ptosis palpebral sern tambin del mismo lado de
la lesin y la hemiparesia; este fenmeno se denomina
hernia paradjica (de Kernohan). Otra de las estructuras
cerebrales que tambin pueden sufrir una migracin y
una lesin en alguno de los bordes de la duramadre es
el giro del cngulo, el cual se hernia a travs del borde
libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de her-
nia no pone directamente en peligro la vida del paciente,
s es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige,
puede tener efectos deletreos debido a los mecanismos
mencionados.
Otro de los sitios donde se puede reflejar clnicamen-
te la HEC es a nivel del nervio ptico. El segundo nervio
craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por mem-
branas menngeas y el espacio subaracnoideo. Es por
ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se
transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo
axnico se lentifique, lo cual genera una alteracin en
la distribucin del lquido a nivel de la papila ptica,
mismo que clnicamente se manifiesta por una hincha-
zn o edema de sta que es visible en la fundoscopia.
Sin embargo, para que este fenmeno se presente es ne-
cesario que este incremento de la PIC sea persistente, por
lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el pa-
ciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial.
La HEC puede ocasionar tambin alteraciones en el
funcionamiento del eje hipotlamohipfisis, lo cual
puede traducirse tanto en diabetes inspida como en se-
crecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estas en-
tidades ocasionan un grave desequilibrio hidroelectrol-
tico que perpeta el edema cerebral y dificulta su
control; esta entidad puede acompaarse de otros signos
y sntomas endocrinos, as como de fluctuaciones en la
presin arterial, sudoracin, cambios en la TA o fiebre.
Esta ltima se denomina fiebre de origen central, pero
es muy rara, por lo que en cualquier paciente politrau-
matizado que presente alzas trmicas hay que pensar en
la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis,

Traumatismo
Hipercarbia Hipoxia
flujo cerebral Acidosis *
Edema celular
presin intracraneal
Muerte celular
Figura 21. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico.
neumona, etc.), antes de afirmar que se trata de una
fiebre de origen central. Tambin existe el denomi-
nado sndrome cerebral natriurtico (o perdedor de sal),
que es secundario a una elevada produccin de una sus-
tancia conocida como polipptido natriurtico por parte
del hipotlamo, que ocasiona una prdida primaria del
sodio urinario pero se acompaa de un volumen y osmo-
laridad sanguneos normales o bajos. Otro de los efectos
de la HEC es el llamado edema pulmonar neurognico
agudo, que se cree que es secundario a una sobrecarga
de catecolaminas, por lo que su manejo, ms que enfo-
carse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe
dirigir al control del efecto adrenrgico.
La HEC puede superar la presin de perfusin cere-
bral, con lo que se reduce el flujo sanguneo cerebral y
se originan zonas isqumicas; la falta de correccin de
stas puede progresar hasta generar infartos, en especial
del territorio vascular carotdeo. La hemorragia suba-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
racnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cister-
nas de la base, puede originar vasoespasmo como otra
posible causa de las alteraciones isqumicas que se lle-
gan a presentar en estos pacientes.
OTROS EFECTOS DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Adems de los hematomas (epidurales, subdurales o pa-
renquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico 23
Lisis celular
ATP Radicales libres
calcio
Lib. neurotransmisores
puede verse afectado por una serie de eventos cuya fi-
siopatologa suele ser mltiple y en ocasiones no muy
clara, pero que afectan la evolucin clnica de los pa-
cientes. La cefalea es uno de los sntomas ms comunes
del TCE y su causa obedece a mltiples mecanismos: el
solo estrs del accidente puede ser una causa de ella,
pero tambin puede deberse a una alteracin en las es-
tructuras con terminaciones nerviosas sensibles al do-
lor, en especial las membranas durales, los vasos san-
guneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser
secundarias a una lesin directa por el accidente, la pre-
sencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien
como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie
cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve
ms sensible, en especial cuando se presentan heridas
penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la apari-
cin de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en
raras ocasiones.
Las fracturas de la base del crneo pueden ocasionar
soluciones de continuidad en la barrera menngea, por
lo que los pacientes presentarn fuga de LCR a travs de
estos defectos. El sitio ms comn de fstula del LCR es
a nivel de la lmina cribosa del etmoides, el cual no ne-
cesariamente es secundario a una fractura en este nivel,
sino que puede generarse por el fenmeno de acelera-
cindesaceleracin que ocurre durante el accidente,
que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se sec-
cionen, por lo que la fuga de LCR en general se acom-
paa de una prdida de la funcin olfatoria. Otro de los
sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es
a nivel del piso medio de la base del crneo, donde se
24 Traumatismo craneoenceflico
exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe acla-
rar que, si la membrana timpnica se encuentra ntegra,
la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo
externo, sino que migra a travs de la trompa de Eusta-
quio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorraquia. La
presencia de estas fstulas tambin puede acompaarse
de la introduccin de aire dentro del encfalo, que en
ocasiones tambin pueden fungir como vlvula, ocasio-
nando compresiones sostenidas en el parnquima que
tambin pueden poner en peligro la vida de los pacien-
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7. Meythaler JM, Peduzzi JD, Eleftheriou E, Novack TA:
(Captulo 2)
tes. Finalmente la comunicacin persistente del sistema
nervioso con el medio externo a travs de estas fracturas
incrementa el riesgo de la aparicin de infecciones, tales
como meningitis, empiema, absceso cerebral y, aunque
ms raras, encefalitis y ependimitis, por lo que la detec-
cin oportuna de estas fstulas es prioritaria.
En la figura 21 se esquematizan los cambios fisio-
patolgicos que ocurren en el encfalo secundarios al
TCE, discutidos en este captulo).
Current concepts: diffuse axonal injuryassociated traumatic
brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:14611471.
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12. Zink BJ: Traumatic brain injury outcome: concepts for
emergency care. Ann Emerg Med 2001;37:318332.

Evaluacin y abordaje del
paciente con trauma de crneo
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao
INTRODUCCIN
El trauma es la causa ms importante de mortalidad du-
rante las primeras cuatro dcadas de la vida. Los acci-
dentes en la va pblica y en vehculos de autotransporte
en movimiento, as como la violencia, constituyen 7% de
todas las muertes.1 Las defunciones secundarias a trau-
matismos de crneo pueden deberse a:1
1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompa-
tibles con la vida (10%).
2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%).
3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multior-
gnica (15%).
El traumatismo craneoenceflico (TCE) se define como
una lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno
de los siguientes elementos: alteracin de la conciencia o
amnesia debida al trauma (o ambas), cambios neurofisio-
lgicos o neurolgicos clnicos, diagnstico de fractura
de crneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagns-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ticos de lesin en la cabeza y lesin cerebral traumtica
estn entre las causas que ocasionan la muerte.2
El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la pobla-
cin y constituye la causa ms importante de muerte y
discapacidad severa entre la poblacin joven.3 Es causa
de defuncin en 26% de los pacientes politraumatiza-
dos. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE pre-
sentan lesin cerebral por isquemia. La frecuencia de la
hipertensin intracraneana en los traumas severos es de
53 a 63% con tomografa anormal y de 13% con tomo-
grafa normal.1
25
Captulo 3
CINEMTICA
De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en
relacin con la energa cintica que se desprende en la
frmula EC = MV2, de la masa de los vehculos automo-
trices en movimiento por su velocidad al cuadrado se
desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta
el rgano receptor, que es el crneo con su contenido
blando. La segunda ley que indica que a toda accin
se da una reaccin de la misma intensidad pero en senti-
do contrario para efectos de los daos que se sufren
en la aceleracindesaceleracin por parte del rgano
receptor en el tpico latigazo del crneo al ser frenado
por las estructuras continuas, las cuales tambin sufren
dao en la descomposicin de fuerzas con diferentes
vectores, como sucede en la columna cervical y el maci-
zo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los da-
os inducidos en estos rganos contiguos que compli-
can el dao y dificultan el manejo del paciente.
Segn su mecanismo, el TCE se clasifica en:4
1. Abierto: lo define la penetracin de la duramadre,
comnmente debida a lesiones o esquirlas; se aso-
cia a una a mayor mortalidad en comparacin con
el cerrado (88 vs. 32%).5 Existen diferencias entre
las propiedades de las armas militares y las de uso
civil que determinan la diferencia en la magnitud
de la lesin.
Los proyectiles de armas militares son de alta
energa y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg,
mientras que los de armas civiles son de baja ener-
ga y no sobrepasan los 180 m/seg; por otro lado,
26 Traumatismo craneoenceflico
las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca
de los 900 m/seg.6 La distancia a la cual se dispara
un proyectil de baja energa desempea un papel
muy importante, pues a corta distancia puede pe-
netrar el crneo y salir de l.4 Una vez dentro del
crneo el recorrido puede ser irregular y sufrir des-
viaciones de trayectoria con la consecuente lesin
a mltiples estructuras. Parte de la energa del pro-
yectil es absorbida por el hueso y la energa restan-
te determina el grado de lesin cerebral. El choque
del tejido cerebral genera una lesin expansiva que
con frecuencia produce una lesin lejos del tra-
yecto del proyectil, formndose una cavidad tran-
sitoria de un dimetro superior al de la bala que
perdura unos milisegundos y produciendo sangra-
do a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo,
se generan reas de contusin, edema cerebral, he-
morragia subaracnoidea y hematomas. La muerte
ocurre por la elevacin brusca y significativa de la
presin intracraneana.4
2. Cerrado. Su causa ms frecuente la constituyen
los accidentes de vehculos de motor. Las cadas
y los traumatismos directos tienen una menor inci-
dencia. La generacin de fuerzas de aceleracin
desaceleracin produce fuerzas tangenciales en el
cerebro que generan una lesin axonal difusa, ca-
racterizada por la prdida de la conciencia. Ade-
ms, las fuerzas de aceleracin pueden producir
contusin y lesiones del tejido cerebral. La grave-
dad de la lesin difusa determina la duracin y pro-
fundidad de la prdida de la conciencia y de la am-
nesia postrauma. El trauma directo puede provocar
fractura de crneo y lesin de meninges o de sus va-
sos, y generar la formacin de hematoma epidural.4
La presencia de fractura de la bveda craneana
obliga a descartar la presencia de hematoma intra-
craneano.7 Uno de los factores determinantes de la
gravedad de la lesin es el hecho de que el lquido
cefalorraqudeo (LCR) es 4% ms denso que el te-
jido cerebral y se comporta como un amortigua-
dor. En el instante del trauma el LCR se desplaza
en direccin al golpe, por delante del cerebro. Si
la fuerza de desaceleracin es suficiente har que
el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe
y al LCR, y se impacte contra el crneo. La lesin
por contragolpe se localiza con mayor frecuencia
en los lbulos frontales, especficamente en la su-
perficie orbitofrontal y en la zona anterior de los
lbulos temporales.4
El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma
de Glasgow (ECG) en:1
(Captulo 3)
S Leve: de 13 a 15 puntos.
S Moderado: de 9 a 12 puntos.
S Grave: de 8 puntos o menos.
El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min
e incluir una primera revisin que no dure ms de 120
seg; asimismo, se debe imponer el algoritmo de la reani-
macin cardiopulmonar.1
A. Va area permeable con control de la columna
cervical. Todo paciente con lesin de crneo y
ECG < 8 debe ser intubado. Se recomienda una
induccin de secuencia rpida para evitar incre-
mentos en la presin intracraneana que pudieran
resultar fatales.4
B. Respiracin, ventilacin y oxigenacin. Se debe
llevar a una normocapnia baja, es decir, una
PaCO2 de 4 a 4.5 kPa (30 a 34 mmHg). La hiper-
ventilacin a niveles ms bajos de PaCO2 se aso-
cia con peores pronsticos,9 mientras que se debe
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98
mmHg).6 Se recomienda una oximetra de pulso
y una capnografa en lo que se dispone de gases
arteriales.11
C. Circulacin: se mantiene a base de lquidos e ino-
trpicos para conservar una PAM de 90 mmHg.8
El objetivo inicial del tratamiento de un paciente
con lesin cerebral con trauma o sin l es el man-
tenimiento de la euvolemia. El concepto de hi-
potensin permisiva no se aplica en los casos
asociados a TCE severo.6
D. Deterioro neurolgico: evaluacin de la respuesta
al dolor e inconsciencia.
E. Exposicin completa del paciente para buscar y
tratar lesiones asequibles con control y tratamien-
to de la hipotermia.
Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios
bsicos es vital para un buen pronstico y no pueden ser
sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados
crticos o balas mgicas para detener el efecto de la le-
sin inicial.
Las claves las constituyen los 10 min de platino y
la hora dorada de la intervencin.6
Para entender el manejo del TCE es importante com-
prender algunos mecanismos fisiopatolgicos. Despus
de la lesin cerebral inicial es comn la formacin de
edema, el cual puede ser vasognico (por defecto en la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica y extra-
vasacin de lquido) o citotxico (como resultado de un
incremento masivo de la osmolaridad por ruptura de las
estructuras celulares y prdida de la capacidad celular
para regular sus gradientes inicos).7
 Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo
La lesin inicial o primaria produce muerte y dao
neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones
ms complejas y difusas. De cualquier manera, se de-
sencadena una cascada de eventos moleculares que lle-
van a la lesin secundaria, entre los cuales se incluyen
los efectos de la hipoxia, la liberacin de aminocidos
endgenos excitatorios y la produccin de sustancias
proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuen-
cias implican ms destruccin.11
Se debe tomar en cuenta que la bveda craneana es
una estructura rgida y que el edema y la hemorragia au-
mentan la presin intracraneana a niveles crticos. Exis-
ten varios mecanismos que intentan compensar dicho
incremento y todos estn relacionados con el lquido ce-
falorraqudeo, ya sea disminucin en su produccin, in-
cremento en su absorcin o desviacin de la circulacin;
sin embargo, una vez que estos mecanismos compensa-
torios se vuelven incapaces de compensar el aumento en
la presin intracraneana, reduciendo entonces la perfu-
sin cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La per-
petuidad de este ciclo puede dar como resultado un dao
neurolgico irreversible.13
Los estudios ms recientes han sugerido la posibili-
dad de que la falla mitocondrial desempee un papel
crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo
tanto, en la propagacin del dao cerebral despus del
TCE severo.14
El aumento en la presin intracraneana (PIC) puede
desplazar al cerebro de reas de alta presin a zonas de
ms baja presin, presentndose as diversos sndromes
de herniacin, de los cuales los ms comunes y de mayor
significando clnico incluyen la herniacin uncal, trans-
tentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan
en compresin cerebral, bradicardia, hipertensin y alte-
raciones de la respiracin que ocasionan apnea.12
La lesin cerebral en humanos es una enfermedad he-
terognea con diferentes procesos patolgicos: isque-
mia, excitotoxicidad, falla energtica, cascada de muer-
te neuronal, inflamacin y edema cerebral.12
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Una buena evaluacin neurolgica es esencial en los
pacientes con TCE severo, basada en la aplicacin repe-
tida de la ECG y el dimetro pupilar.4
Algunos clnicos prefieren el uso de las recomenda-
ciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de
1 si no hay respuesta verbal, un puntaje de 5 si la res-
puesta verbal es normal y una calificacin de 3 si la res-
puesta verbal es cuestionable.15
Aunque existe una muy razonable correlacin entre la
gravedad del coma y el riesgo de hipertensin intracra-
neana y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla
de estimar el pronstico de un paciente. El examen de
fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hiper-
27
tensin intracraneana, sobre todo en condiciones agudas,
ya que los signos aparecen de forma tarda (48 a 72 h).15
La evaluacin de los pacientes con TCE severo gene-
ralmente se inicia con un estudio tomogrfico de crneo
como procedimiento de emergencia para:16
S Identificar las lesiones intracraneales que puedan
requerir correccin quirrgica.
S Identificar obstrucciones en el flujo del lquido
cefalorraqudeo (hidrocefalia).
S Apreciar la gravedad del edema cerebral y las po-
sibles lesiones cerebrales.
S Como un estudio pronstico.
En 1991 Marshall y col.17 desarrollaron un sistema que
ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones
de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en
la tomografa computarizada (cuadro 31).
La resonancia magntica se est usando cada vez ms
para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa
posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC
contina siendo la regla de oro en la definicin del diag-
nstico.
Por su parte, la angiografa carotdea, que requiere
sedacin e infiltracin local en el sitio de la puncin de
la arteria y tiempo de revelado, podra retrasar un proce-
dimiento quirrgico urgente.
Cuadro 31. Clasificacin de Marshall
Categora Definicin
Lesin difusa I Sin patologa intracraneal demostrable
(sin patologa en el estudio tomogrfico
visible)
Lesin difusa II Se observan cisternas y hay una des-
viacin de la lnea media de 0 a 5
mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesin difusa III Hay compresin parcial o ausencia de
las cisternas de la base con una
desviacin de la lnea media de 0 a
5 mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesin difusa IV Hay desviacin de la lnea media > 5
mm en ausencia de las cisternas
basales. No se presentan lesiones
de densidad alta o mixta > 25 mL
Lesin evacuada Cualquier lesin removida mediante
ciruga
Lesin no eva- Cualquier lesin de densidad alta o
cuada mixta > 25 mL no removida
mediante ciruga
28 Traumatismo craneoenceflico
MONITOREO DE LA PRESIN
INTRACRANEANA
El monitoreo de la presin intracraneana se indica como
regla general en pacientes con ECG < 8; sin embargo,
en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden in-
fluir en la decisin. En los pacientes con TAC normal se
debe considerar el monitoreo en los siguientes casos:18
S Edad > 40 aos.
S Dficit motor unilateral o bilateral.
S Presin arterial sistlica < 90 mmHg.
La necesidad de sedar a los pacientes puede influir en
esta decisin.
El mtodo estndar de monitoreo consiste en la colo-
cacin de un catter intraventricular.18 Aunque existen
riesgos de colocacin errnea, sangrado local, obstruc-
cin y especialmente infeccin, el catter intraventricu-
lar permite el drenaje de lquido cefalorraqudeo, por lo
que se puede llevar a cabo el diagnstico y el tratamien-
to.18 Una alternativa es la colocacin de catteres con fi-
bra ptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ven-
tajas se encuentra la facilidad de colocacin, aunque son
caros. Los de tipos epidural y subaracnoideo tienen me-
nor riesgo de infeccin, pero son ms propensos a arte-
factos.18 El beneficio del uso de antibitico profilctico
no ha sido demostrado en estudios aleatorios controla-
dos; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostr
un efecto en los ndices de infeccin.19 La presin intra-
craneana normal es < 15 mmHg.
SATURACIN VENOSA YUGULAR
La saturacin venosa yugular generalmente es menor a
la de la sangre venosa mezclada, cuyo valor normal es de
aproximadamente 65%, por lo que una saturacin < 60%
indica un inadecuado flujo sanguneo cerebral en rela-
cin con los requerimientos de oxigenacin del cerebro,
proporcionado informacin til de la oxigenacin cere-
bral global.20 Por ello, la colocacin de un catter a nivel
del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar
este parmetro. En los casos de una SyO2 baja se debe
considerar el manejo con lquidos o vasopresores para
incrementar la PAM y mantener la PPC. Tambin se de-
ben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipo-
capnia y PIC elevada.13
(Captulo 3)
MEDICIN DEL FLUJO
SANGUNEO CEREBRAL
El flujo sanguneo cerebral se puede medir mediante el
mtodo de KetySchmidt, la dilucin con 133X, la medi-
cin de la produccin de cido lctico a nivel venoso
yugular, la medicin del consumo cerebral metablico
de O2 y la termodilucin yugular, o bien mtodos ms
sofisticados, como la resonancia magntica con angio-
grafa o la tomografa por emisin de positrones, aun-
que su uso no sea comn. El Doppler transcraneal per-
mite la evaluacin de la velocidad del flujo; aunque no
estima el tamao del vaso y no puede evaluar directa-
mente el FSC, es particularmente til para evaluar el va-
soespasmo.13
OXIGENACIN CEREBRAL LOCAL
Y MEDICIONES METABLICAS
El monitoreo de la oxigenacin tisular cerebral local y
las mediciones de metabolitos locales son avances rela-
tivamente recientes en el monitoreo de los pacientes con
TCE grave; pueden ser particularmente tiles para iden-
tificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del
tratamiento instaurado.13
En general se utilizan dispositivos implantados en el
parnquima cerebral que a travs de microdilisis obtie-
nen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la
inflamacin, aunque estos datos dependen del sitio de
colocacin del catter y an estn en fase experimen-
tal.13
POTENCIALES EVOCADOS
Los potenciales evocados son seales elctricas genera-
das por el sistema nervioso en respuesta a estmulos sen-
soriales que se usan cada vez con ms frecuencia para
evaluar el dao neurolgico en el traumatismo craneo-
enceflico severo.
El nervio mediano es el ms usado para esta evalua-
cin, donde se aplican estmulos elctricos cortos,
mientras las respuestas son grabadas por medio de elec-
trodos de electroencefalograma del campo sensitivo
contralateral.13
 Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEANA
Existen dos conceptos muy importantes relacionados
con el manejo de la hipertensin intracraneana:
1. El principio de MonroKellie establece que el vo-
lumen dentro del crneo es igual a la suma del ce-
rebro, el LCR y el flujo sanguneo, y se altera por
procesos patolgicos que incrementan la cantidad
de cualquiera de estos componentes (p. ej., hidro-
cefalia) o la aparicin de uno nuevo (tumores).
Ninguno es realmente compresible; si el volumen
de uno aumenta los otros dos deben hacer un espa-
cio. La reduccin de la PIC se puede lograr si se
disminuye el espacio ocupado por cualquiera de
los otros componentes:13
S Disminucin del tamao cerebral (comnmen-
te por edema): manitol u otras sustancias hiper-
tnicas.
S Reduccin del LCR: drenaje.
S Disminucin de la cantidad de sangre: hiper-
ventilacin para lograr la vasoconstriccin.
S Remocin quirrgica de procesos patolgicos
(tumores, hematomas).
2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones ce-
rebrales secundarias a isquemia son consecuencia
de factores sistmicos (hipotensin, hipoxemia,
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada,
baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y
convulsiones).13
REANIMACIN TEMPRANA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La mnemotecnia VIB engloba los principios bsicos
del manejo de estos pacientes.21
Ventilacin: se debe asegurar la va area mediante
ventilacin mecnica si fuese necesario. La hipoxemia
empeora el pronstico; la administracin de oxgeno
debe ser generosa para mantener la SpO2 w 95%. El uso
rutinario de hiperventilacin no se indica, ya que la dis-
minucin del FSC puede empeorar las lesiones isqu-
micas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la
hiperventilacin puede inducir algn grado de isquemia
cerebral.22 La PaCO2 se debe mantener alrededor de los
35 mmHg y la hiperventilacin debe reservarse para los
29
casos con herniacin cerebral, donde la disminucin del
flujo se considera una prioridad para evitar un incre-
mento excesivo de la PIC.23
Infusin: como regla, la hipotensin arterial se atri-
buye a hipovolemia y se debe corregir con la adminis-
tracin de lquidos y el control de la causa desencade-
nante. La solucin salina normal y la de Hartmann se
pueden utilizar como lquidos de primera lnea.
Bomba: la hipoxemia y la hipotensin son los princi-
pales enemigos a vencer durante la reanimacin en el
TCE grave. Si el TCE es severo, la presin arterial sist-
lica se debe mantener > 120 mmHg (PAM > 90
mmHg).25 Se pueden combinar inotrpicos y vasopre-
sores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se
pueden requerir para mantener la presin arterial en hi-
potensin persistente a pesar de la administracin de l-
quidos, aunque se deben usar con precaucin, ya que la
vasoconstriccin puede alterar el FSC local a pesar de
la mejora en la PPC. El vasopresor de eleccin en estas
condiciones es la norepinefrina.26
Otro aspecto a considerar en la reanimacin tem-
prana es la posicin de la cabeza, que se debe elevar 30_
de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y
disminuir la PIC.27 Al elevacin ms alta puede dismi-
nuir el FSC y la PPC. Durante la hipotensin severa el
FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe
mantenerse en posicin neutra.28
PLANTEAMIENTOS TERAPUTICOS EN
PACIENTES CON TRAUMA DE CRNEO
Las estrategias teraputicas en el paciente con trauma-
tismo craneoenceflico se encaminan a la prevencin y
el tratamiento de diversos factores, entre los que desta-
can los siguientes:
S Prevencin y tratamiento de la hipertensin endo-
craneal.
S Teraputica dirigida al control de los volmenes
intracraneales (la de Lund ayuda a la disminucin
de la presin intracraneana).
El manitol se puede usar en pacientes con incremento de
la presin intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg en
bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrup-
cin de la barrera hematoenceflica puede generar un
aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral,
causando incremento del edema cerebral y de la presin
intracraneana. Adems de su conocido efecto osmtico,
30 Traumatismo craneoenceflico
el cual disminuye el lquido intersticial cerebral, al ma-
nitol se le han atribuido otras acciones:
S Disminucin de la viscosidad sangunea.
S Disminucin de la presin intracraneana.
S Aumento de la presin de perfusin cerebral.
S Barrido de radicales libres.
Con base en todos estos efectos benficos se ha reco-
mendado el uso de este frmaco en la reanimacin ini-
cial de los pacientes con trauma craneoenceflico, aun-
que no hay pruebas claras de mejora en el pronstico.
Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es co-
rrelacionando el estado del paciente con la medicin de
presin intracraneana y del metabolismo cerebral.
S Teraputica mediante modificadores de la presin
de perfusin cerebral (la terapia de Rosner ayuda
al mantenimiento de la presin de perfusin).
La hemodilucin mejora las condiciones reolgicas de
la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal me-
canismo de accin del manitol. El uso de coloides est
limitado debido a la posibilidad de una disminucin
exagerada del hematcrito (es ideal entre 30 y 35%),
con una disminucin de la capacidad de transporte de
oxgeno.
S Teraputica escalonada para la PIC (Brain Trau-
ma Foundation).
S Otras teraputicas: la del European Brain Injury
Consortium, las guiadas por la saturacin yugular
de oxgeno (SJO2), etc.
S Bases celulares del dao celular enceflico.
NEUROPROTECCIN FARMACOLGICA
S Bloqueadores de los canales de calcio: son deriva-
dos de la papaverina, la dihidropiridina y la pipe-
razina, que bloquean la entrada de calcio al citosol
por los canales dependientes de voltaje y su poste-
rior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con
efecto en el msculo liso de las arterias cerebrales
toma el calcio extracelular para realizar su con-
traccin, lo cual las sensibiliza a estos frmacos.
S Antagonistas NMDA: analgsicos, opioides, ago-
nistas parciales o agonistas antagonistas, que ac-
tan de tres distintas maneras:
(Captulo 3)
S Unin dentro del canal de calcio que impide el
paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior
de la clula.
S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado abierto; de esta manera actan el malea-
to de dizocilpina (MK801), la ketamina y la
fenciclidina.
S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado cerrado (dextrofn y dextrometorfano).
NEUROPROTECCIN
NO FARMACOLGICA
S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto
protector por la disminucin que produce en el
consumo de oxgeno y de glucosa, destinados a su-
plir los requerimientos energticos de la funcin
neuronal, as como la homeostasis celular. La pr-
dida de 1 _C en la temperatura cerebral disminuye
el metabolismo cerebral en aproximadamente 7%.
Es importante no disminuir a menos de 32 _C, ya
que puede ocasionar complicaciones, como pro-
blemas cardiovasculares y alteraciones de la coa-
gulacin y metablicas, entre otros.
S Prevencin y tratamiento de otros fenmenos cl-
nicos (sndrome disautonmico postraumtico).
S Prevencin y tratamiento de las crisis convulsi-
vas.29
S Administracin de barbitricos: a estos agentes se
les atribuye una gran cantidad de efectos benfi-
cos para la proteccin cerebral:
S Disminucin del consumo metablico de oxgeno
utilizado para la funcin celular, conservndose el
destinado a mantener la integridad celular. La m-
xima disminucin del consumo de oxgeno se lo-
gra cuando desaparece toda actividad elctrica del
EEG.
S Redistribucin de flujo de reas normales a las que
se encuentran isqumicas.
S Supresin de las convulsiones.
S Supresin de la hiperactividad neuronal mediada
por catecolaminas.
S Anestesia, desaferentacin e inmovilidad.
S Prdida de la termorregulacin.
S Disminucin de la presin intracraneana.
S Disminucin del edema cerebral.
S Disminucin de la produccin de lquido cefalo-
rraqudeo.
S Barredores de radicales libres.
 Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo
S Estabilizacin de membranas.
S Bloqueo de canales de calcio.
S Alteracin del metabolismo de cidos grasos.
CONTROL DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEANA
Ventilacin
Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de
CO2 causa dilatacin de los lechos vasculares en regio-
nes no isqumicas (robo cerebral), con aumento de la
presin intracraneana.
La hiperventilacin puede causar el fenmeno de
Robin Hood o de robo inverso, pero la vasocons-
triccin cerebral que causa puede incrementar los even-
tos isqumicos, adems de que puede empeorar los cua-
dros de vasoespasmo.
Ventilacin optimizada
La siguiente recomendacin es el uso de ventilacin op-
timizada con medicin de aporte y consumo de oxgeno
a nivel cerebral, as como de la presin intracraneana.
Se pueden considerar tres pasos para el manejo de la
hipertensin intracraneana, donde se pasa al siguiente
slo si la presin permanece fuera de control.
S Primer paso: si la presin permanece < 20 mmHg,
se inicia una hiperventilacin ligera o al menos se
trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 de al-
rededor de 35 mmHg. La reduccin de la PaCO2
asociada a la hiperventilacin incrementa el pH
del LCR, produciendo vasoconstriccin, lo que a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
su vez aumenta la resistencia vascular cerebral, re-
duce el flujo sanguneo y el volumen cerebral, as
como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje
ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC
se incremente por encima de valores de 15 a 20
mmHg.30
S Segundo paso: se indica el uso de manitol en ran-
gos de 0.25 a 0.5 g/kg o salina hipertnica a 7.5%
a razn de 2 mL/kg de peso. Hasta el momento no
hay razn para preferir uno sobre otro; sin embar-
go, se recomienda su uso en forma de bolos inter-
mitentes y no en infusin continua,31 mientras que
la osmolaridad plasmtica no debe exceder los
31
320 mOsm/kg por que se puede incrementar el
riesgo de falla renal.31 Los estudios aleatorizados
controlados recientes han sugerido que el uso tem-
prano de dosis altas de manitol (1.4 g/kg) puede
ser ms efectivo que en dosis bajas para el control
de la HIC y para mejorar los pronsticos en ciertos
grupos de pacientes comatosos con TCE severo,32
aunque an se necesitan ms estudios para poder
definir el tipo de pacientes que pueden beneficiar-
se con esta terapia. La solucin salina hipertnica
disminuye la PIC sin afectar el estado hemodin-
mico33 y puede tener un efecto benfico en los
neurotransmisores excitatorios y el sistema inmu-
nitario.34
La hiperventilacin se puede usar (incrementando la
ventilacin minuto) para mantener la PaCO2 inicialmen-
te alrededor de 30 a 35 mmHg (en casos ms severos de
28 a 30 mmHg); sin embargo, la disminucin < 25
mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la dismi-
nucin del flujo sanguneo cerebral y al riesgo de isque-
mia.
La hiperventilacin se puede emplear de una manera
ms agresiva para controlar la PIC en conjunto con el
monitoreo de la SvO2y.35
S Tercer paso: si la PIC contina alta hay dos opcio-
nes ms que se pueden usar solas o combinadas:
los barbitricos y la craniectoma descompresiva.
Aunque no existen estudios clnicos controlados
para valorar el efecto de los barbitricos y su de-
sempeo en el pronstico de los pacientes, s exis-
ten ciertos hechos que apoyan su uso:13
S La HIC se asocia con un pobre pronstico, en es-
pecial si no es posible mantener la PPC.
S Los barbitricos disminuyen la HIC, reduciendo
el consumo metablico de oxgeno y, por lo tanto,
el FSC y el volumen cerebral; tambin pueden li-
mitar la lesin celular mediada por los radicales
libres.
Los barbitricos empleados deben ser de corta dura-
cin, como el tiopental sdico, en dosis de carga de 5 a
10 mg/kg, seguidos de una infusin a razn de 3 a 5 mg/
kg/h.
Dado su efecto sobre la presin arterial, se debe mo-
nitorear meticulosamente el uso de lquidos o agentes
vasopresores o inotrpicos.13 No hay estudios controla-
dos concernientes a la craniectoma descompresiva uni-
lateral o bilateral, aunque los reportes de casos y las ex-
periencias personales han sugerido que los pacientes
sometidos a craniectoma de forma temprana pueden te-
ner un mejor pronstico.35
32 Traumatismo craneoenceflico
Medidas adicionales
Control de las convulsiones
Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE
severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no
previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho
no se recomienda prolongar la profilaxis ms all de una
semana posterior a la lesin.36 La fenitona es el frma-
co ms usado, aunque algunos clnicos prefieren el uso
de carbamazepina.
Control de la hipertensin
La hipertensin se puede presentar y con ella el riesgo
de empeorar las lesiones edematosas por presiones in-
travasculares excesivas, especialmente si la autorregu-
lacin est alterada. La hipertensin debe tratarse si la
PAM es mayor de 120 mmHg. Si se requiere una inter-
vencin farmacolgica se debe apelar a la administra-
cin de betabloqueadores (si es que no existe contrain-
dicacin para su uso), ya que no incrementan la PIC, que
es un problema potencial con los vasodilatadores como
el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente
ptimo an est por definirse.37
Soporte nutricional
Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la va ente-
ral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas
sus necesidades calricas y proteicas. Una carga calri-
ca de 25 kcal/kg se tolera sin problema.38 Asimismo, es
necesario prevenir y tratar las complicaciones. La sepsis
es una complicacin comn que debe ser manejada
apropiadamente, as como la profilaxis de las lceras
por estrs. La administracin de heparina se contraindica
usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un es-
tudio retrospectivo reciente no mostr diferencias en los
episodios de sangrado entre pacientes con TCE grave
que recibieron heparina dentro de las primeras 72 h del
evento y los que la recibieron 72 h despus de la lesin.39
La hiperglucemia puede tener efectos deletreos en
la funcin cerebral. A menos que se sepa que el paciente
tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las solu-
ciones que contengan glucosa en las fases iniciales de
la reanimacin para minimizar el riesgo de que se pre-
sente; se puede requerir la administracin de insulina
para mantener la glucosa sangunea < 150 mg/dL. Por
otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se
detecte.40 La fiebre (temperatura central > 38 _C) se
(Captulo 3)
debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el
metabolismo cerebral y la vasodilatacin; para ello se
pueden usar agentes antipirticos y mantas fras. Las
tcnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar
la disminucin de la temperatura.41
MEDIDAS CON BAJO NIVEL
DE RECOMENDACIN
S Esteroides: el grupo de los 21aminoesteroides
parece mejorar la evolucin de las clulas isqu-
micas (al menos en modelos animales) al inhibir
la peroxidacin de lpidos catalizada por el hierro,
con lo cual estabiliza las membranas lisosomales
y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con dis-
minucin en la concentracin de cido araquid-
nico y, en consecuencia, de sus metabolitos (im-
plicados en la hipoperfusin tarda). Sin embargo,
en algunos estudios clnicos los esteroides no me-
joraron el pronstico de los pacientes con trauma
craneoenceflico. Adems, pueden incrementar la
concentracin de glucosa en plasma y la inciden-
cia de sangrado gastrointestinal, por lo que en la
actualidad no se recomienda su uso.
S Terapias experimentales.
S Antagonistas del glutamato.
S Barredores de radicales libres.
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ion superxido en perxido de hidrgeno, el cual es me-
tabolizado a oxgeno y agua por la catalasa. Los efectos
de estas sustancias en el pronstico de los pacientes no
son claros y se requieren ms estudios.
S Calcioantagonistas.
S Dexanabinol.
El estado clnico final del paciente, el cual se determina
de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atencin
desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se
determina mediante la escala pronstica de Glasgow:
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente sin funciones corti-
cales.
3. Disfuncin severa. Dependiente de terceros para
su vida diaria.
4. Disfuncin moderada independiente en su vida
diaria.
5. Buena recuperacin.
 Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo
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 Captulo 4
Evaluacin clnica del paciente
con traumatismo craneoenceflico
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa

Cada ao ocurren alrededor de 500000 casos de trau- Apertura ocular:

matismo craneoenceflico en EUA, de los cuales alre- S Espontnea: 4 puntos.
dedor de 10% de los pacientes mueren antes de llegar al S Al estmulo verbal (al pedrselo): 3 puntos.
hospital. Los pacientes que son canalizados a un centro S Al recibir un estmulo doloroso: 2 puntos.
especializado pueden ser categorizados como vctimas S No responde: 1 punto.
de un traumatismo craneoenceflico leve, moderado o Respuesta verbal:
grave, lo cual es de suma importancia para un manejo S Orientado: 5 puntos.
adecuado y para limitar el dao y las posibles complica- S Confuso: 4 puntos.
ciones; es por ello que la evaluacin clnica de estos pa- S Palabras inapropiadas: 3 puntos.
cientes es de suma importancia. Con base en una evalua- S Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
cin clnica adecuada se pueden priorizar los aspectos S No responde: 1 punto.
de la atencin de estos pacientes, con el objetivo princi- Respuesta motora:
pal de limitar el dao. Los traumatismos craneoencef- S Cumple rdenes expresadas por voz: 6 puntos.
licos se clasifican para fines prcticos en tres aspectos: S Localiza el estmulo doloroso: 5 puntos.
S Se retrae ante el estmulo doloroso: 4 puntos.
S Mecanismo. S Respuesta en flexin (postura de decortica-
S Gravedad de la lesin. cin): 3 puntos.
S Morfologa. S Respuesta en extensin (postura de descerebra-
cin): 2 puntos.
Mecanismo. El traumatismo craneoenceflico se puede S No responde: 1 punto.
clasificar en penetrante y cerrado. El trmino cerrado se
Los valores de los tres indicadores se suman para dar el
asocia con accidentes automovilsticos, cadas y contu-
resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel nor-
siones, mientras que el traumatismo penetrante se refie-
mal es de 15 (4 + 5 + 6) punto y corresponde a un indivi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

re a lesiones causadas por proyectiles de armas de fuego

duo sano. El valor mnimo es de 3 (1 + 1 + 1). Una pun-
y heridas por arma blanca.
Gravedad del dao. Para evaluar la gravedad del
dao es de especial utilidad la escala de coma de Glas-
Cuadro 41. Gua modificada de RitchieRussell
gow, que permite realizar una medida clnica objetiva
del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura Menos de 5 min Muy leve
ocular espontnea, obedecen rdenes y no presentan al- Ms de 5 min y menos de 1 h Leve
teraciones en el estado de alerta y orientacin tienen una De 1 a 24 h Moderado
puntuacin de 15, mientras que los pacientes que pre- De 1 a 7 das Severo
sentan una alteracin leve del estado de alerta, no abren Ms de 7 das Muy severo
los ojos ni obedecen rdenes tienen una puntuacin de 3. Ms de 4 semanas Extremadamente severo

35
36 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 4)

Cuadro 42. Estadios del traumatismo craneoenceflico de Ommaya y Genarelli

Estadio Caractersticas
Estadio I Cuadro de confusin que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia
Estadio II Cuadro de confusin que evoluciona hacia algn grado de amnesia cuya recuperacin ocurre a un nivel de con-
ciencia normal con APT (nicamente APT) o puede presentar APT ms amnesia retrgrada
Estadio III Cuadro de confusin y amnesia inicial, cuya recuperacin es hacia un estado normal de la conciencia, pero con
APT y amnesia retrgrada
Estadio IV Estado inicial de coma (paraltico) que evoluciona hacia un cuadro de confusin y amnesia y finalmente hacia
un nivel de conciencia normal con APT y amnesia retrgrada
Estadio V Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte
Estadio VI Traumatismo craneoenceflico tan importante que produce la muerte de forma instantnea

tuacin en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos MORFOLOGA DE LA LESIN

constituye un traumatismo grave.
Se considera que los pacientes con trauma craneal y
un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado
y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan
un traumatismo leve.
Cuando se evala al paciente y se encuentra una asi-
metra derechaizquierda es importante usar la mejor
respuesta motora al calcular el puntaje, ya que sta brin-
da un pronstico ms confiable de la evolucin.
Existen otras formas para clasificar la gravedad del
traumatismo craneoenceflico. Entre ellas se encuentra
el periodo de amnesia postraumtica, el cual ha demos-
trado que es confiable para determinar la severidad del
traumatismo craneoenceflico (cuadro 41).
Por su parte, Ommaya y Genarelli propusieron en
1974 los estadios incluidos en el cuadro 42.
Las fracturas de crneo pueden ocurrir en la bveda o
en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o
cerradas. Al momento de la evaluacin inicial es impor-
tante buscar intencionadamente signos que indiquen
fractura de crneo y corroborarlo con estudios de ima-
gen. Estos signos incluyen equimosis retroauricular o
signo de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapa-
che, salida de lquido cefalorraqudeo por las fosas na-
sales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (oto-
licuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios
mencionados. Se pueden presentar parlisis de nervios
craneales, principalmente oculomotores, y afeccin del
sptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del cr-

Cuadro 43. Clasificacin del traumatismo craneoenceflico

Mecanismo S Cerrado Alta velocidad
S Penetrante Baja velocidad
Herida por arma de fuego
Otras heridas penetrantes
Gravedad S Leve Puntaje de ECG de 14 a 15
S Moderado Puntaje de ECG de 9 a 13
S Grave Puntaje de ECG de 3 a 8
Morfologa Fractura de crneo Lineal o estrellada
S Bveda Deprimida o no deprimida
S Base Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parlisis de NC
Lesiones intracraneanas Epidurales
S Focales Subdurales
S Difusas Intracerebrales
Concusin leve
Concusin clsica
Dao axonal difuso
 Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico
neo pueden afectar los canales carotdeos y lesionar las
arterias cartidas, produciendo obstruccin, seudoaneu-
rismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden
ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuen-
tran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden
desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemi-
cohipxicas graves secundarias a choque o apnea pro-
longada producidas despus de un traumatismo (cuadro
43). Las lesiones cerebrales focales son las siguientes:
S Hematomas epidurales. Son relativamente raros;
se presentan en alrededor de 0.5% de los pacientes
con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se
encuentran en estado comatoso. Se localizan en la
parte externa de la duramadre y en la parte interna
del crneo, por lo que en los estudios de imagen se
identifican por su forma de lente biconvexa. Se
localizan con ms frecuencia en la regin temporal
o temporoparietal, y son el resultado de la lacera-
cin de la arteria menngea media, aunque en una
pequea parte de los casos pueden ser originados
por ruptura de un seno venoso mayor.
S Hematomas subdurales. Son ms frecuentes que
los epidurales y su prevalencia es de alrededor de
30% en los traumatismos graves. Es ms frecuente
que ocurran por desgarros de pequeos vasos su-
perficiales de la corteza cerebral. Normalmente
los hematomas subdurales cubren la superficie
entera del hemisferio cerebral y el dao subya-
cente es ms importante que el que ocasionan los
hematomas epidurales.
S Contusiones y hematomas intracerebrales. Las
contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de
las lesiones cerebrales graves. La mayora de las
contusiones ocurren en los lbulos frontales y
temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebro.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE
CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o
a sus acompaantes. Es necesario conocer el tipo de trau-
matismo que recibi el paciente y los acontecimientos
ocurridos desde el momento del traumatismo hasta la lle-
gada al hospital, por ejemplo alteraciones del estado de
alerta, crisis convulsivas, vmito, focalizacin, etc. Ade-
37
ms de los sntomas del paciente visin doble, debili-
dad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de
la marcha, etc., es importante recabar sus antecedentes
de importancia, aunque esto no siempre es posible.
Exploracin general. Tiene la finalidad de identifi-
car problemas que requieran atencin inmediata, as
como determinar las constantes vitales del paciente, in-
cluyendo el pulso, la tensin arterial, la frecuencia res-
piratoria, la temperatura, la glucosa en sangre, etc.
A continuacin se procede a la exploracin del pa-
ciente y a asegurarse de que no est comprometida la va
area; de ser as, se procede a asegurarla mediante intu-
bacin orotraqueal, cuidando de no manipular excesi-
vamente la columna cervical, pues se corre el riesgo de
producir un dao mayor. Se procede tambin, antes que
nada, a la estabilizacin hemodinmica que pudiera re-
querir el paciente en caso de presentar una hemorragia
activa o de encontrase en estado de choque. Una vez que
el paciente es estabilizado hay que determinar los signos
de trauma, como quemaduras, laceraciones en la cara y
el cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano y
los signos sugerentes de fractura de crneo menciona-
dos anteriormente. Es importante examinar el cuello e
inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estu-
dio de imagen que la columna cervical no est afectada.
Entonces se proceder a determinar el estado de aler-
ta y la puntuacin en la escala de coma de Glasgow. Con
base en lo anterior se determina si el paciente es capaz
o no de cooperar con la exploracin. Ahora se puede di-
vidir en dos la exploracin de los pacientes con trauma-
tismo craneoenceflico: los que tienen traumatismo
leve pero son capaces de cooperar con la exploracin y
los que presentan traumatismo moderado o grave que
no pueden cooperar con la exploracin.
Exploracin de pacientes
con traumatismo leve
Se debe llevar a cabo una valoracin detallada para de-
terminar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y
el estado de alerta del paciente. Por definicin, en este
caso el paciente deber estar despierto y obtener un pun-
taje de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow.
Funciones mentales superiores
El examen se inicia con el interrogatorio del paciente,
que adems brinda una idea del estado mental en que se
encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padeci-
miento en forma lgica, ordenada y coherente es proba-
38 Traumatismo craneoenceflico
ble que se encuentre ntegro en sus funciones mentales;
sin embargo, es importante realizar un examen comple-
to para descartar alteraciones que pudieran pasar inad-
vertidas. Tambin es importante realizar una observa-
cin detallada del paciente, para determinar su estado
emocional, memoria, inteligencia carcter y personali-
dad. Hay que observar la actitud del paciente, el lengua-
je, la postura y la expresin facial.
Orientacin y atencin. Normalmente se dice que
los pacientes se encuentran orientados en tres esferas,
que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores
refieren la conciencia sobre la situacin actual como
una cuarta esfera de orientacin. Para determinar la
orientacin y la atencin se le puede pedir al paciente
que responda lo siguiente:
S El mes en curso.
S El ao en curso.
S La hora del da en forma aproximada.
S Una frase corta.
S Que cuente del 20 al 1 en forma regresiva.
S Los meses del ao en forma regresiva.
Cuando existe alteracin de la orientacin se pierde pri-
mero la orientacin respecto al tiempo, despus la
orientacin respecto al lugar, y rara vez se pierde la
orientacin respecto a la persona.
Memoria. Se puede explorar en tres aspectos distin-
tos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria recien-
te (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se
le pregunta al paciente sobre aspectos escolares bsicos,
como capitales de pases, presidentes famosos, fechas
importantes e informacin actual, como la relacionada
con los cargos pblicos. El paciente debe ser capaz de
brindar informacin personal, como domicilio, nmero
telefnico, nmero de seguridad social, aniversario de
bodas y nombres de sus hijos. Para examinar la memo-
ria de trabajo se le mencionan al paciente tres palabras
comunes y conocidas para l, aunque de distinta catego-
ra; posteriormente se procede a realizar alguna otra ex-
ploracin y despus de cinco minutos se le pide que re-
pita las tres palabras. Se puede realizar tambin una
exploracin ms compleja, pidindole que repita una
frase completa como un nombre o una direccin.
Clculo. La habilidad para contar se debe evaluar pi-
dindole al paciente que cuente en forma progresiva o
regresiva. La discalculia es caracterstica de las lesiones
del lbulo parietal dominante, en especial del giro angular.
Abstraccin. La capacidad de abstraccin se evala
al pedirle al paciente que describa similitudes y diferen-
cias entre dos objetos, as como la interpretacin de pro-
verbios y refranes. Las alteraciones de la abstraccin se
(Captulo 4)
presentan en diversas condiciones, pero son particular-
mente comunes en las lesiones del lbulo frontal.
Juicio. Se podra cuestionar la actitud que tomara el
paciente en situaciones especficas, como incendios o
terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el pa-
ciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado
actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran
preocupacin alguna por su enfermedad tienen altera-
ciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la
regin orbitofrontal. Sin embargo, la negacin de la en-
fermedad puede ser una consecuencia de lesiones parie-
tales no dominantes.
Exploracin de los nervios craneales
Nervio olfatorio. La exploracin de este nervio se rea-
liza mediante sustancias conocidas por el paciente y,
sobre todo, que no son irritantes (las irritantes estimulan
el nervio trigmino). Se le pide al paciente que cierre los
ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fo-
sas nasales la sustancia odorfera, con la otra fosa nasal
tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no,
si es agradable o desagradable y si lo identifica. Los
traumatismos que se acompaan de fracturas de la base
pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras
que atraviesan la lmina cribosa del etmoides.
Nervio ptico. La exploracin del segundo nervio
craneal incluye la exploracin del fondo de ojo y la cam-
pimetra por confrontacin. El examen de fondo de ojo
se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosa-
mente las estructuras, se reconocen los vasos, la retina,
la mcula, la papila y se identifica la presencia de papi-
ledema, el cual se caracteriza por una prominencia ede-
matosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de
las arterias y las venas papilorretinianas que cambian la
relacin entre ellas, pues las arterias aparecen adelgaza-
das y tortuosas, mientras que las venas se observan dila-
tadas. Un signo incipiente es la desaparicin del pulso
venoso. Tambin se realiza una campimetra por con-
frontacin, ya que las lesiones de la va visual se mani-
fiestan por defectos campimtricos especficos.
Nervios oculomotores. La revisin se inicia con la
investigacin de la motilidad ocular y los reflejos pupi-
lares. Se observan los ojos en reposo para tratar de iden-
tificar alguna alteracin de los ejes. Posteriormente se
exploran por separado y en las ocho direcciones del mo-
vimiento (ducciones); enseguida se examinan ambos
ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con
movimientos de vergencia.
Los traumatismos que implican fracturas de la base
del crneo se pueden acompaar de parlisis de los ner-
vios oculomotores, las cuales son infranucleares.
 Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico
La parlisis del tercer nervio craneal se caracteriza
por afeccin de la aduccin, infraduccin y supraduc-
cin, as como por ptosis palpebral; cuando se acompaa
de afeccin pupilar se denomina parlisis completa.
La parlisis del cuarto nervio craneal se manifiesta
porque el ojo se encuentra ms alto de lo normal y des-
viado hacia adentro, adems de que se aprecia una incli-
nacin de la cabeza hacia el lado sano (signo de Biels-
chowsky).
La parlisis del sexto nervio craneal se identifica por-
que el ojo se desva hacia adentro y el paciente no es ca-
paz de abducirlo. Tambin se presenta diplopa, la cual
se acenta cuando el enfermo dirige la mirada hacia el
lado paralizado.
Examen de la pupila. Se examina en busca de altera-
ciones en su forma, situacin y tamao, en sus reaccio-
nes fisiolgicas normales y en la presencia de asimetra
con el lado contralateral. Se exploran los siguientes re-
flejos:
S Fotomotor: se realiza evaluando la respuesta ante
la luz natural y la luz artificial (como la de una
lmpara). Se estimula un solo lado, pero se ocluye
el contralateral, en espera de la contraccin de la
pupila iluminada o de la presencia de hippus fisio-
lgico.
S Consensual: se realiza en un lugar oscuro, ilumi-
nando un ojo y observando la pupila del otro. La
respuesta esperada es que se contraiga la pupila
del lado opuesto.
S Acomodacin: se le indica al paciente que dirija
la mirada hacia un sitio lejano y luego al dedo ndi-
ce del observador, colocado a unos 30 cm de los
ojos. La respuesta esperada es de contraccin pu-
pilar y convergencia de ambos globos oculares.
Nervio trigmino. Las lesiones infranucleares del tri-
gmino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad
de la hemicara generalmente no disociados, que afec-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tarn todas o alguna de sus ramas, abolicin de los re-
flejos y la existencia de cierto grado de atrofia masete-
rina.
Nervio facial. La principal alteracin es la parlisis
facial, que puede ser perifrica, central o supranuclear.
La parlisis facial perifrica se presenta en lesiones del
nervio desde su origen nuclear bulboprotuberancial
hasta la periferia. Cuando la lesin ocurre despus de la
salida del agujero estilomastoideo se presenta una par-
lisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la
lesin se localiza en el trayecto del nervio a travs del
acueducto de Falopio, por debajo del ganglio genicula-
do, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, ade-
39
ms de prdida del gusto en los dos tercios anteriores de
la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda
del tmpano. Cuando tambin se compromete el nervio
del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es
lesionado despus de su emergencia del neuroeje es po-
sible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ip-
silateral, trastornos del gusto en los dos tercios anterio-
res de la lengua y alteracin del lagrimeo del lado de la
lesin por destruccin de las fibras parasimpticas del
ganglio pterigopalatino.
La parlisis facial central se caracteriza porque slo
se afecta la musculatura facial inferior. Los movimien-
tos mmicos involuntarios correspondientes a estados
emocionales se pueden preservar siempre y cuando no
estn comprometidos los centros subcorticales extrapi-
ramidales y talmicos (parlisis facial volicional); sin
embargo, puede existir paresia de los movimientos in-
voluntarios por lesiones de estos centros (parlisis fa-
cial emocional).
Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de
la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne,
Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alte-
racin de la conduccin sea o bien lesin del laberinto
o del nervio auditivo. Durante la exploracin de la rama
vestibular la atencin se debe enfocar en la presencia de
nistagmus espontneo y nistagmus provocado por prue-
bas especiales de excitacin del laberinto, prueba de
desviacin del ndice de Barany y pruebas que revelen
trastornos del equilibrio esttico y dinmico (como la
prueba de la mesa inclinada).
Glosofarngeo y vago. Se busca la presencia de alte-
raciones en la sensibilidad especial del tercio posterior
de la lengua, as como en la sensibilidad somtica de la
amgdala y la faringe, y cambios de la deglucin o modi-
ficaciones en los reflejos farngeo y velopalatino. Las
lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parlisis
de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del
mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianes-
tesia larngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiper-
estesia alrededor del conducto auditivo y trastornos res-
piratorios y cardiacos.
Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo
de los msculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se
evala la capacidad para la elevacin de los hombros y
la inclinacin y rotacin de la cabeza, sin olvidar que el
esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza
hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral
al msculo en accin.
Hipogloso. Se inspecciona la lengua para evaluar su
simetra, las alteraciones de la superficie y las fascicula-
ciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual
al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia
40 Traumatismo craneoenceflico
los lados; tambin se le pide que empuje la mejilla con
la punta de la lengua mientras el explorador se opone a
este movimiento. Se busca intencionadamente la pre-
sencia de debilidad o asimetra de la lengua.
Sistema motor
Se revisa el tono muscular en forma generalizada, as
como los cambios en el trofismo. Se explora la motili-
dad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente
que haga diversos movimientos para explorar cada gru-
po muscular en los diversos planos de movimiento, fle-
xin, extensin, aduccin, abduccin, etc. Asimismo,
se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de
normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento
muscular del pectoral mayor, el bicipital, el tricipital, el
estilorradial, el flexor de los dedos, el patelar y el aquleo.
Sensibilidad
Se revisa la sensibilidad en todas sus modalidades: tacto
fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posicin, vibra-
cin, discriminacin de dos puntos en busca de altera-
ciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medu-
lares o corticales.
Se buscan signos de irritacin menngea, como rigi-
dez de nuca, Kernig, Brudzinski, Binda, Bikele y Fla-
tau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y
signos de liberacin piramidal, como Babinski, Oppen-
heim, Gordon, Chadock, etc.
Exploracin de pacientes con
traumatismo de moderado a grave
Cuando se enfrenta un paciente que sufri un traumatis-
mo craneoenceflico importante no se puede realizar la
exploracin rutinaria que se utiliza con todos los pa-
cientes, por lo que se inicia con la exploracin fsica ge-
neral. De igual manera, la prioridad es proteger la va
area, vigilar el estado hemodinmico y estabilizar los
signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar
una inspeccin general en busca de heridas, contusio-
nes, quemaduras o signos que indiquen fractura de cr-
neo.
Nivel de conciencia. Al momento de establecer el ni-
vel de conciencia es necesario determinar la intensidad
del estmulo que se necesita para despertar al paciente
y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el pa-
ciente no responde al estmulo verbal o al movilizarlo
(Captulo 4)
vigorosamente el examinador debe aplicar un estmulo
doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia
con un estmulo modesto, lateralizado, como compre-
sin del lecho ungueal y compresin sobre el reborde
supraorbitario o la articulacin temporomandibular.
Estas maniobras brindan informacin sobre la laterali-
zacin de la respuesta motora, pero se deben repetir en
uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar
un estmulo intenso en la lnea media esternal; este est-
mulo es tan intenso que puede despertar a cualquier
paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta
forma el paciente somnoliento responde al estmulo
verbal; el que slo responde a un estmulo doloroso se
considera estuporoso y el que no responde a estmulos
se considera que est en coma.
Respiracin. Es un parmetro que proporciona ma-
yor informacin sobre un paciente en coma. Existen va-
rios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubica-
cin de la lesin y su pronstico neurolgico.
S Respiracin de CheyneStokes. Se presenta con
un patrn de respiracin peridica con fases de hi-
perpnea y alternancias regulares con apnea. La
profundidad de las inspiraciones aumenta in cres-
cendo durante la fase inicial de la fase hiperpnei-
ca; una vez alcanzado el pico presenta una dismi-
nucin de la amplitud in decrescendo hasta llegar
al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20 seg. La
fase hiperpneica usualmente dura ms tiempo que
la apneica. La respiracin de CheyneStokes se
presenta en lesiones del prosencfalo, pero tam-
bin se observa en alteraciones metablicas, como
la uremia, la insuficiencia heptica y la insuficien-
cia cardiaca congestiva.
S Hiperventilacin en pacientes comatosos. Al-
gunos pacientes pueden presentar hiperventila-
cin ante la presencia de lesiones intrnsecas del
tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis
convulsivas. Este tipo de respiracin tambin se
observa en el estado de coma heptico o en la sep-
sis.
S Respiracin apnesica. Se caracteriza por una
pausa en la inspiracin completa. Con frecuencia
presenta pausas breves al final de la inspiracin,
que duran de 2 a 3 seg. Refleja un dao en el meca-
nismo de control respiratorio localizado a nivel
medio o caudal dorsolateral del puente.
S Respiracin atxica. Se trata de una respiracin
irregular y jadeante que implica un dao en el ge-
nerador del ritmo respiratorio a nivel de la porcin
rostral del bulbo. Las lesiones ms completas de
la porcin bulbar ventrolateral causan apnea y no
 Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico
son compatibles con la vida, a menos que el pa-
ciente sea ventilado artificialmente.
Examen de las pupilas
Las lesiones en sitios especficos del neuroeje producen
respuestas pupilares caractersticas, por lo que su revi-
sin constituye una parte muy importante del examen
clnico. Las lesiones dienceflicas ocasionan pupilas
pequeas y reactivas. Cuando existe una lesin dience-
flica bilateral o una compresin a dicho nivel se produ-
ce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante
considerar que tambin se observan en casi todos los ti-
pos de encefalopata metablica, por lo que este hallaz-
go tiene un valor localizador limitado al tratar de identi-
ficar las causas estructurales del coma.
La presencia de una pupila pequea, reactiva unilate-
ral y acompaada de ptosis palpebral ipsilateral es de
gran valor diagnstico. Si no se encuentra prdida de la
sudoracin en la cara o en el cuerpo, entonces la lesin
se encuentra a lo largo del trayecto de la cartida interna
en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la rbita
misma. Si se encuentra alteracin de la sudoracin en la
cara ipsilateral es casi un hecho que la lesin es extracra-
neal, desde un nivel T1T2 hasta la bifurcacin de la
cartida. Sin embargo, la prdida de la sudoracin que
implica la mitad completa del cuerpo (sndrome de Hor-
ner central) indica una lesin que involucra las vas del
hipotlamo a la mdula espinal ipsilateral. Las lesiones
del tegmento en el tallo cerebral son las causas ms
comunes. Las lesiones mesenceflicas pueden causar
una amplia variedad de anormalidades pupilares, de-
pendiendo de la naturaleza del dao. El infarto bilateral
del tegmento mesenceflico que involucra los ncleos
oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que
se encuentran dilatadas (si los tractos simpticos des-
cendentes estn preservados) o en una posicin media
si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
las pupilas fijas por lesiones mesenceflicas se dilatan
con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue
de los casos de muerte cerebral.
Las lesiones ms distales, despus de que los nervios
oculomotores abandonan el tallo cerebral, son tpica-
mente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace
susceptible a lesin, sea por el uncus del temporal al her-
niarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la
arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras
constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en
la porcin dorsomedial del nervio a este nivel, las com-
presiones del nervio producen una pupila alargada y es-
casamente reactiva.
41
Las lesiones del tegmento del puente producen pupi-
las puntiformes. Con frecuencia se deben observar con
ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin
embargo, la lesin simultnea en ambas vas ascenden-
tes y descendentes produce una intensa constriccin pu-
pilar. La causa ms frecuente es la hemorragia pontina.
Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar,
como en el infarto lateral medular de Wallenberg, pro-
ducen un sndrome de Horner ipsilateral central.
Evaluacin del sistema oculomotor
En pacientes con deterioro del estado de alerta se explo-
ran los reflejos corneales y los reflejos oculoceflicos,
as como la respuesta ante los estmulos con agua ca-
liente o fra. Se inicia retrayendo los prpados y obser-
vando la posicin primaria de los ojos. La mayora de
los pacientes con alteracin del estado de alerta presen-
tan una ligera exoforia, observada cuando existen movi-
mientos espontneos de los ojos. Posteriormente se exa-
minan las respuestas vestibulooculares al girar la
cabeza del paciente (reflejo oculoceflico). En los pa-
cientes con traumatismo craneoenceflico es necesario
descartar la posibilidad de fractura o dislocacin de la
columna cervical; si no se puede descartar, se procede
a realizar nicamente las pruebas calricas. La cabeza
se rota primero en direccin lateral a cualquiera de los
lados mientras se sostienen los prpados abiertos y se
observan los movimientos reflejos de los ojos. La res-
puesta normal generada por el sistema vestibular es la
rotacin contraria de los ojos a la direccin en que se
rota la cabeza.
Para realizar los reflejos oculoceflicos primero se
coloca la cabecera de la cama a 30_ para posicionar el
canal semicircular en posicin vertical, de modo que la
respuesta sea mxima. Posteriormente se irriga el canal
auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20 _C, lo
cual produce que los ojos se desven hacia el sitio de irri-
gacin, sin que se presente nistagmus hacia el lado con-
tralateral en los pacientes comatosos.
Respuestas motoras
Se explora mediante la observacin de la respuesta mo-
tora que presenta el paciente ante un estmulo sensitivo.
Si el paciente no responde al estmulo verbal o al movi-
miento pasivo incitados por el examinador, las respues-
tas motoras son evaluadas por medio del estmulo dolo-
roso. Las maniobras que se utilizan incluyen presin
sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el es-
42 Traumatismo craneoenceflico
ternn y las articulaciones temporomandibulares. Las
respuestas obtenidas pueden ser graduadas como apro-
piadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta.
En una respuesta apropiada el paciente intenta escapar
del estmulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferen-
ciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro
estereotipada, como la triple flexin de las extremida-
des inferiores.
Las respuestas posturales incluyen varias respuestas
estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura
en flexin de las extremidades superiores y la extensin
de las extremidades inferiores corresponde a la denomi-
nada postura de decorticacin. La respuesta desarrolla-
da por completo consiste en una flexin relativamente
lenta del brazo, las muecas y los dedos, con aduccin
de la extremidad superior y extensin, rotacin interna
y flexin plantar vigorosa de la extremidad inferior;
muchas veces es asimtrica.
El patrn de decorticacin es producido por lesiones
extensas que involucran lesin del mesencfalo rostral.
Estos pacientes tienen movimientos oculares normales.
La presencia de una postura de decorticacin implica un
pronstico sombro; en la serie de Jennet y Teasdale
slo 37% de los pacientes que presentaron esta respues-
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(Captulo 4)
ta motora despus de un traumatismo craneoenceflico
lograron recuperarse.
El pronstico de los pacientes con respuestas extenso-
ras de las extremidades superiores e inferiores es mucho
peor; es comn que a esta respuesta se le llame postura
de descerebracin. Los brazos se mantienen en aduccin
y extensin, con las muecas en pronacin completa. Al-
gunos pacientes asumen una posicin en opisttonos. Se
pueden desencadenar reflejos tnicos del cuello, pero
tambin se pueden presentar en forma asimtrica. Aun-
que la mayora de las veces esta postura se observa al
aplicar estmulos dolorosos, puede ocurrir de forma es-
pontnea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea.
En los animales de experimentacin usualmente resulta
de lesiones entre el nivel de los colculos superiores e
inferiores. Se cree que es secundaria a la liberacin de
reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un ha-
llazgo ms grave que la postura de decorticacin; en las
series de Jennet y Teasdale slo 10% de los pacientes
comatosos con traumatismo craneoenceflico y postura
de descerebracin lograron recuperarse. La postura de
extensin de los brazos con flacidez o respuestas flexo-
ras dbiles de las piernas indican lesin del tallo cere-
bral inferior, al nivel de los ncleos vestibulares.
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Epidemiologa y clasificacin de las
lesiones cerebrales en trauma de crneo
Vctor Israel Gamio Sabagh
Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitacin y
muerte en todo el mundo. Se estima que cada ao mue-
ren 1.5 millones de personas y varios millones son aten-
didas en los servicios de urgencias,1,2 de las cuales 90%
se encuentran en pases con ingresos medios y bajos.3
De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los
mdicos toman decisiones relacionadas con el estable-
cimiento preciso del pronstico para iniciar medidas te-
raputicas en los pacientes; incluso es una manera de
decidir si se realizar o no tratamiento en determinados
individuos.3,4
Los estudios epidemiolgicos relacionados con el
trauma de crneo se enfocan principalmente en los pa-
cientes hospitalizados. La mayora de los estudios epi-
demiolgicos, incluso en EUA, se realizaron en las d-
cadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 slo
se realizaron escasos estudios.
En Mxico se cuenta con los datos de los accidentes
en vehculos automotores, que de manera indirecta cen-
san el problema que representan el paciente politrauma-
tizado y el paciente con trauma de crneo, dado que es
la causa ms comn de lesiones cerebrales letales y no
letales.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
MODELOS PREDICTIVOS
Los modelos predictivos pronsticos consisten en esta-
dsticas que combinan los datos de los pacientes para
predecir el pronstico al egreso del paciente, y son ms
exactos que las predicciones basadas en la clnica.
43
Captulo 5
Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo
de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de
los pacientes del Estudio Aleatorizado de Administra-
cin de Corticosteroides despus de Trauma de Crneo
Significativo (CRASH), realizado por el Medical Re-
search Council. Dicho estudio incluy 10008 pacien-
tes, de los cuales 8 509 fueron validados en una cohorte.
Se designaron dos modelos; uno bsico y otro tomogr-
fico. El estudio bsico propone cuatro factores de pre-
diccin: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad
de las pupilas y presencia de lesin extracraneana ma-
yor. El modelo tomogrfico incluy la presencia de le-
siones petequiales, la obliteracin del tercer ventrculo
o de las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoi-
dea, el desplazamiento de la lnea media y el hematoma
no evacuado.3
Caractersticas de los grupos de alto
riesgo y las exposiciones de alto riesgo
En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hom-
bres y 75% de ellos procedan de pases de bajos y media-
nos ingresos. Los accidentes en vehculos automotores
fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacien-
tes. En 79% de los pacientes se realiz tomografa de
crneo.
Consideraciones especiales
en la poblacin geritrica5
Los pacientes mayores de 65 aos de edad conforman
un grupo etario numeroso en los pases desarrollados y
44 Traumatismo craneoenceflico
creciente en los pases con bajos y medianos ingresos.
La expectativa de vida de la poblacin en general au-
menta conforme aumenta el desarrollo de avances tec-
nolgicos en la medicina; cada vez es ms comn el
trauma de crneo en los adultos. Las estadsticas sea-
lan que, a pesar de que el trauma de crneo es una enfer-
medad de personas ms jvenes, existe un segundo pico
cuando los pacientes tienen ms de 65 aos de edad.4
Esta tendencia creciente indica la importancia que est
tomando el trauma de crneo en los pacientes geritri-
cos y advierte que en un futuro representar un grupo
considerable de personas afectadas, convirtindose en
un verdadero problema de salud, como lo es ahora en los
jvenes. El trauma de crneo en adultos mayores tiene
un peor pronstico.3
Edad
Los estudios sealan que los individuos jvenes son
particularmente susceptibles, pero los ms afectados
son los individuos entre 15 y 24 aos de edad; sin em-
bargo, existen patrones especficos que sealan un pico
despus de los 65 aos de edad; otro grupo importante,
que ocupa el tercer lugar, es el constituido por los pa-
cientes menores de 10 aos. Algunos estudios indican
que la poblacin menor de cinco aos de edad constitu-
ye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma
de crneo. Queda bien establecida la relacin entre el
manejo de vehculos automotores y los individuos jve-
nes.6
Sexo
La incidencia del trauma de crneo es mayor en los
hombres que en las mujeres; esta constante en los estu-
dios reportados refleja que los hombres se encuentran
mucho ms expuestos que las mujeres, mientras que s-
tas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre
todo cadas.6
Consumo de alcohol
Existe una asociacin bien clara entre el consumo de
alcohol, la concentracin de alcohol en sangre y los ac-
cidentes, en especial los de vehculo automotor. Pero no
son los nicos, pues los actos de violencia y las cadas
accidentales estn vinculadas con una conducta de con-
sumo de alcohol.6
(Captulo 5)
Trauma recurrente
El trauma repetido fue estudiado en el decenio de 1980
para establecer el riesgo que tiene una persona que su-
fri un trauma de crneo de padecer una nueva lesin;
se determin que el riesgo es tres veces mayor que en la
poblacin en general, pero quien recibe un segundo
trauma se encuentra ocho veces ms expuesto a sufrir un
nuevo trauma de crneo. Se ha concluido en varios estu-
dios que este hecho se puede deber a varias causas,
como factores ambientales de alto riesgo repetitivos,
como el abuso de sustancias y conducir a exceso de ve-
locidad, o bien a factores ambientales internos, o a la
combinacin de ambos. Se seala una gran asociacin
entre el consumo de alcohol y el trauma recurrente de
crneo.6,7
Otro tipo de dao repetido es al que se encuentran ex-
puestos los individuos que practican deportes de alto
riesgo, como paracaidismo, rugby, ftbol americano,
boxeo, ciclismo de montaa, motocross, motociclismo
y automovilismo, entre otros.8
Caractersticas de la
exposicin de alto riesgo
Se ha determinado que el tipo ms frecuente de lesiones
asociadas a lesin cerebral, sea que le causen al paciente
la muerte o no, son las que se relacionan con el transpor-
te. En cuanto a transporte nos referimos a las lesiones
ocasionadas en accidentes de avin, barco, lancha, mo-
tocicletas, bicicletas y vehculos automotores, siendo
estos ltimos la causa ms frecuente relacionada a trans-
porte.8
En segundo lugar estn las cadas como causa de le-
siones cerebrales traumticas, particularmente en el
grupo de pacientes de edades ms avanzadas. De acuer-
do con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes
relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan
el tercer lugar.1
Entre los accidentes automovilsticos se han podido
categorizar los accidentes provocados por vehculos au-
tomotores como la primera causa de lesiones cerebra-
les; posteriormente se encuentran los accidentes en mo-
tocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas.
Difcilmente se pueden transpolar las estadsticas reali-
zadas en diferentes pases, sobre todo en aquellos donde
las motocicletas son el medio de transporte ms impor-
tante de la poblacin en general, como en Taiwn, Viet-
nam y algunos pases del sudeste asitico, donde es muy
popular el transporte a travs de las ciudades con peque-
as motonetas.1,6
 Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 45

Tipo y gravedad de Cuadro 51. Escala de coma de Glasgow

las lesiones cerebrales Apertura ocular (A) Espontnea 4
A la orden 3
Al dolor 2
La lesin cerebral ms frecuente es la denominada Sin respuesta 1
leve o la que cursa con una valoracin de la escala de Mejor respuesta Obedece 6
coma de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los motora (M) Localiza 5
Retira 4
reportes generados en este nuevo milenio la tendencia
Flexin anormal 3
es igual en la forma leve, moderada y grave, debido qui- Respuesta extensora 2
z a que la tendencia mundial consiste en estandarizar Sin respuesta 1
la atencin en los servicios de urgencia, resultando en Respuesta verbal (V) Orientado 5
una mejor categorizacin de los enfermos. Conversacin confusa 4
La mayor parte de la literatura se encarga de describir Palabras inapropiadas 3
los costos, los grupos etarios y la poblacin en riesgo; Sonidos incomprensibles 2
dado que una proporcin importante de la poblacin Sin respuesta 1
afectada es poblacin econmicamente activa, importa A + M + V = 3 a 15 puntos.
mucho para los pases la prdida econmica por este
tipo de padecimientos. La rehabilitacin de los pacien-
tes y la atencin mdica representan un alto impacto en Al aplicar los estudios relacionados con la utilizacin
gasto de recursos para las instituciones de salud. de la clasificacin de Glasgow se olvida que est dise-
A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios ada para clasificar al paciente que ingresa, y a veces se
en lesiones relacionadas con el dao cerebral, no es po- realizan valoraciones subsecuentes con la misma es-
sible categorizar todos los estudios de esa manera, ya cala. Los mdicos la utilizan para realizar valoraciones
que hay estudios que reportan lesiones faciales combi- rpidas del estado neurolgico. Se hace nfasis en que
nadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de nicamente la aplicacin de la escala al ingreso tiene un
1980. valor predictivo directamente proporcional al valor nu-
Otro de los problemas reside en el modo de clasificar. mrico obtenido. Como es simple y til a la vez, se uti-
Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos liza de manera rutinaria para todo tipo de enfermedades
y urgencias describen sus series de trauma de crneo, los del sistema nervioso tumores cerebrales, aneuris-
neurocirujanos y las unidades neuroquirrgicas tienen mas, insuficiencia renal, encefalopata metablica y
sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pa- otras enfermedades (cuadro 51).
cientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algu- Existen algunas limitaciones para la aplicacin de
nas series no se ocuparn de la manera en la que fueron una escala de Glasgow adecuada, como son la edad y los
dados de alta, sino que slo referirn si sobrevivieron a nios pequeos y los neonatos, quienes son difciles o
la unidad de cuidados intensivos o si fueron derivados. imposibles de valorar, por lo que se tuvo que disear una
Hay que poner un mayor nfasis en la realizacin de re- escala modificada para ellos. Los pacientes que padecen
portes multidisciplinarios que contengan los datos de edema facial severo imposibilitan la visualizacin de la
dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pa- respuesta ocular aunque incluso a la orden pudieran ha-
cientes. Existen diferencias importantes entre civiles y cerlo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

militares en lo que al trauma de crneo se refiere, pues
la poblacin civil no est expuesta, o no siempre, a los
riesgos del personal militar.
Entre las condiciones especiales que hay que valorar
est la determinacin oportuna del dao que recibi el
sistema nervioso central despus de un trauma. Mar-
shall propuso una clasificacin basada en la tomografa,
adems de la ya clsica valoracin de Glasgow, descrita
en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos
autores son los ms aceptados para valorar de manera
objetiva y clnica la cantidad de dao al paciente con le-
siones relacionadas con el sistema nervioso central, en
especial las del cerebro.
Los pacientes intoxicados con alcohol o con drogas
tienen dificultad con la interpretacin de comandos y
con la articulacin del lenguaje.
La incidencia en EUA es de aproximadamente 120
personas por cada 100000. Se han hecho esfuerzos por
describir la epidemiologa en Mxico. En 1999 Lpez
Vega y col. reportaron9 que en un ao se presentaron
12308 casos en todos los hospitales pertenecientes al
Instituto Mexicano del Seguro Social, de los cuales
9233 eran hombres y 3085 eran mujeres; estas cifras
coinciden con las reportadas en otras series. Asimismo
se report una incidencia de 35.9 por cada 100000 habi-
tantes y una estancia hospitalaria de 7.2 das.
46 Traumatismo craneoenceflico
No se sabe con certeza el nmero de pacientes que
cursan con incapacidad temporal o definitiva despus
de un trauma de crneo en Mxico, aunque se cuenta
con las estadsticas comparativas de otros pases. Ac-
tualmente Mxico carece de una deteccin sistemtica
en los servicios de urgencia que ayude a esclarecer el
origen del trauma de crneo de los pacientes y a estable-
cer el tipo de dficit que presenta el paciente en caso de
sobrevivir o, en caso contrario, las causas de su muerte.
Este problema es mundial y el consenso es difcil, dada
la variedad de lesiones asociadas al trauma de crneo y
las variables que ste puede tener.
El Instituto Nacional de Geografa y Estadstica
(INEGI) y la Secretara de Salud reportaron que de 1994
a 1999 los accidentes de vehculo automotor constituye-
ron la tercera causa de muerte, aunque en 2000 ocuparon
el cuarto lugar. De la misma manera, la primera causa de
muerte entre los escolares la constituyen los accidentes
automovilsticos, que en 1990 ocuparon el primer lugar
y permanecieron toda la dcada entre los tres primeros
sitios. Constantemente se repiten los datos que indican
que los accidentes de trnsito ocupan los primeros luga-
res de mortalidad; cabe mencionar que durante toda la
dcada pasada se tom en cuenta la poblacin econmi- la prevencin de accidentes.
camente activa de 15 a 65 aos de edad. Los acciden-
tes en vehculos automotores se mantienen dentro de las
tres primeras causas de muerte; en los pacientes en edad
posproductiva se encuentran entre las primeras 10 cau-
sas de muerte. En 2000 represent la causa nmero 13
(2917 defunciones, tasa 5.8, 1.5%) en las mujeres,
mientras que en hombres correspondi a la sexta causa
de mortalidad (10835 defunciones, tasa 22, 4.5%). El
mismo ao los estados con ms accidentes automovils-
ticos fueron el Estado de Mxico, Jalisco y el Distrito
Federal (1491 hombres y 387 mujeres, 1 061 hombres
y 308 mujeres, 821 hombres y 283 mujeres, respectiva-
mente); Campeche fue el estado con menos defunciones
65 hombres y 13 mujeres.10 En 2001 nuevamente
ocuparon la posicin nmero 13 (3053 defunciones,
tasa 6.0, 1.6%) en las mujeres, mientras que en los hom-
bres ocuparon la posicin nmero 5 (10697 defuncio-
nes, tasa 21.4, 4%). En 2002 fallecieron 2029 mujeres,
ocupando la posicin 17 en las cifras de mortalidad (tasa
3.9, 1.0%), en tanto que murieron 7027 hombres, con-
solidndose en la posicin nmero 9 (tasa 14.1, 2.8).11
En 2003 fallecieron 2039 mujeres, conservando el lu-
gar 17 (tasa 3.9, 1.0%), y murieron 7289 hombres (tasa
14.1, 2.8%), ocupando el sitio 9. En 200312 las muertes
violentas por agresiones se convirtieron en la sexta cau-
sa de muerte entre los hombres, con 8 660 decesos (tasa
16.7, 3.3%). En 2004 los accidentes automovilsticos de
mujeres ocuparon la undcima posicin en cuanto a
(Captulo 5)
mortalidad, pero en los hombres ocuparon el tercer
lugar. GonzlezPier y col. reportaron una tendencia de
incremento en la mortalidad de las lesiones de 2000 a
2006 y tambin reportaron los aos de vida ajustados
por incapacidad, siendo de 6.5 para accidentes vehicu-
lares y de 4.7 para accidentes secundarios a violencia,
donde fueron la primera causa de incapacidad en los
hombres; dicho documento refiere que en las mujeres es
la sptima causa de incapacidad, con un reporte de aos
de vida ajustados por incapacidad de 2.4.13
Para los pacientes que no estn afiliados a los siste-
mas de seguridad social del pas o al Seguro Popular una
lesin cerebral significa un gasto catastrfico.14 Se han
establecido polticas en el pas para disminuir este tipo
de gastos, pero hasta ahora no hay campaas de preven-
cin efectivas para reducir la ocurrencia del trauma de
crneo. El establecimiento de los gobiernos estatales
acerca del uso del cinturn de seguridad y la medicin
de alcohol en sangre de manera aleatoria (conocido
como alcoholmetro) tiene el objetivo disminuir el n-
mero de afectados; sin embargo, el problema es comple-
jo y deber atacarse de manera integral, considerando
tambin que la educacin de la poblacin es bsica para
Pronstico a largo plazo
Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5, 10 y
hasta 15 aos hechos en Dinamarca reportan que los pa-
cientes que sobreviven tienen buen pronstico, aunque
permanecen con secuelas neuropsicolgicas, sobre todo
los que han sufrido lesiones de los lbulos frontal o tem-
poral. Asimismo, este estudio report que los pacientes
que no tenan cambios mentales o que no haban sufrido
dficit continuaron con su mismo ncleo familiar, refor-
zando la idea de que los humanos aislados responden de
manera adversa a cualquier enfermedad.15,16
Clasificaciones del trauma
de crneo. Mecanismos de lesin
La clasificacin de los pacientes que sufren un trauma
de crneo surgi de la necesidad de los centros de aten-
cin de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evi-
tar que los pacientes ingresaran al hospital caminando
y hablando, y que despus fueran dados de alta y falle-
cieran, como lo reportan Reilly, en 1975, y Marshal, en
1983.
Actualmente se considera que el trauma de crneo
puede dividirse en primario o secundario, segn su etio-
 Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 47

Cuadro 52. Clasificacin del trauma de crneo
Primaria
Lesiones de la piel cabelluda
Fractura de la base del crneo
Contusiones
Hematomas intracraneales
Lesin axonal difusa
Lesin vascular difusa
Lesin de nervios craneales
Lesin del tallo hipofisario
Cuadro 53. Mecanismos de dao cerebral
Secundaria Contacto Aceleracin
y desaceleracin
Hipoxia
Isquemia Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas
Edema puente, hematomas
subdurales secundarios
Elevacin de la presin
intracraneana Fractura de crneo con Lesin axonal difusa
Meningitis hematoma asociado o sin Lesiones tisulares
l Hematomas asociados
Absceso
Contusiones superficiales y Lesin vascular difusa
laceraciones asociadas a
hematomas intracraneales

loga. Es primario cuando es inducido directamente por
fuerzas mecnicas; esto sucede al momento de la lesin.
Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el
dao primario o pueden ser independientes del dao pri-
mario y no necesariamente estar relacionadas con la
fuerza mecnica que inici el trauma (cuadro 52).
Aunque las condiciones en las que sucede el trauma
de crneo pueden ser muy heterogneas, se pueden cla-
sificar en dos principales divisiones: lesiones por con-
tacto y lesiones secundarias a aceleracin y desacelera-
cin.
Las lesiones que resultan del contacto directo inclu-
yen el contacto del crneo con alguna superficie o del
cerebro con el crneo.
Las lesiones que resultan de la aceleracindesacele-
racin son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales,
pues se permite el movimiento sin restricciones, de ma-
nera que se tienen efectos compresivos y tensionales, y
movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el
tejido cerebral y los vasos sanguneos cerebrales; ste es
el principal mecanismo por el que se forman los hema-
tomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos,
puentes y venas corticales, as como el dao difuso de
los axones o de los vasos sanguneos (cuadro 53).
Otra manera de clasificar las lesiones cerebrales se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
subsecuentes a la lesin primaria, los cuales llegan a ser
los que ponen en riesgo la vida de los pacientes y su so-
brevida.
En 1977 Becker propuso una clasificacin basada en
los hallazgos clnicos de los pacientes diseada para cla-
sificar de manera rpida a los pacientes en riesgo en los
servicios de urgencias (cuadro 54).
La clasificacin de Becker es inespecfica, pues sim-
plemente es un sistema de categorizacin entre el pa-
ciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes,
pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que
se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los
pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe men-
cionar que es una clasificacin desarrollada antes de la
aparicin de la tomografa y de la resonancia magntica.
Otra clasificacin clnica es la escala de gravedad de
las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wilber-
ger y col. (cuadro 55).
Aqu se presenta un sistema de clasificacin de los
pacientes con trauma de crneo en el que se puede esta-
blecer qu pacientes requieren hospitalizacin. Se reco-
mienda que los pacientes de riesgo alto reciban atencin

basa en la apreciacin clnica y neurorradiolgica, cuya Cuadro 54. Clasificacin de Becker

nomenclatura indica, segn la apreciacin del dao es- Grado I Prdida del estado de alerta transitoria
tructural, lesin difusa o multifocal y focal. Exploracin fsica: paciente orientado, cons-
Dadas las consideraciones previas se puede inducir ciente, exploracin neurolgica normal
que la patologa focal puede ser ocasionada por una ca- Cefalea, nusea, vmito
da desde la propia altura de sustentacin, contrario a lo Grado II Disminucin del estado de alerta
Obedece rdenes simples
que ocurre en las cadas desde alturas considerables, Dficit neurolgico localizado
como en los accidentes de trfico a lesiones por acelera- Grado III Mayor disminucin del estado de alerta que
cin y desaceleracin. en el grado II
Con este tipo de clasificaciones se comprende la ne- Incapaz de obedecer rdenes
cesidad de entender los mecanismos locales; sin embar- Palabras inapropiadas
go, resultan incompletas si no hay un entendimiento Respuesta nociceptiva
global de la fisiopatogenia y los eventos moleculares Grado IV Muerte cerebral
48 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

Cuadro 55. Escala de gravedad Cuadro 56. Estratificacin por riesgo

de las lesiones cerebrales de los pacientes con trauma leve17
Categora Puntuacin de la escala Riesgo alto
de coma de Glasgow S Pupilas asimtricas
Mnima 15 puntos S Datos neurolgicos focales
No hay prdida del estado de alerta S Fractura de crneo detectada en la exploracin fsica
No hay amnesia S Paciente politraumatizado
Leve 14 a 15 puntos S Lesiones importantes y dolorosas (distractores)
Amnesia S Datos externos de lesin por arriba de las clavculas
Prdida breve del estado de alerta S Prdida del estado de alerta
Prdida breve de la memoria S Anemia
Moderada 9 a 13 puntos S Confusin
Prdida del estado de alerta w 5 min S Vmito
Dficit focal S Dolor de cabeza progresivo
Grave 5 a 8 puntos S Convulsiones
Crtica 3 a 4 puntos S Anticoagulacin
S Historia clnica relacionada con trastornos de la coa-
gulacin
S Consumo de medicamentos o intoxicacin con dro-
mdica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo me- gas
dio podrn ser dados de alta, pero debern ser citados S Historia desconocida o poco confiable de los meca-
pronto para una nueva valoracin neurolgica. Los pa- nismos de trauma
cientes con trauma leve pueden ser dados de alta del ser- S Enfermedad neurolgica previa
vicio de urgencias de manera segura, haciendo hincapi S Epilepsia
en los datos de deterioro neurolgico; se recomienda que S Abuso (sobre todo en nios)
el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48 h, S Edad w 60 o v 2 aos
es decir, se prefiere que no permanezca aislado. Riesgo medio
En el cuadro 56 se presenta una lista del riesgo que S Escala de coma de Glasgow de 15 puntos
presentan los pacientes con base en su historia clnica. S Prdida transitoria del estado de alerta
S Amnesia postraumtica
S Vmito
S Dolor de cabeza
Dao focal S Intoxicacin
S Cefalea
Lesiones de la piel cabelluda, Riesgo bajo
el crneo y la duramadre S Asintomtico
S No hay lesiones concomitantes
Las lesiones en la piel cabelluda no se asocian al dao S No hay datos de focalizacin
dentro de las estructuras del sistema nervioso central. S Pupilas normales
Ante la presencia de grandes avulsiones de piel cabe- S Sin cambios en el estado de alerta
lluda la prdida de sangre puede ser considerable; si se S Memoria y orientacin intactos
S Escala de Glasgow al ingreso de 15 puntos
asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada
S Historia certera
de microorganismos, se puede considerar la posibilidad
S Lesiones de ms de 24 h
de meningitis o de absceso cerebral de manera tarda.
S Mecanismos de lesin triviales
Las fracturas de crneo se asocian a otras lesiones
S Cefalea leve
potencialmente fatales; existe una fuerte asociacin entre
S Ausencia de vmito
las fracturas de crneo y hematomas intracraneales.18 S Ninguna condicin concomitante
El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones
traumticas en la base del crneo pueden cursar con
neuropata de los nervios craneanos, dependiendo del S Lineal.
trazo de la fractura (figura 51). S Deprimida: si los fragmentos de la tabla interna se
Las fracturas de crneo pueden ser de los siguientes desplazan hacia adentro al menos el espesor del
tipos: diploe.
 Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 49

Figura 51. Fotografa de un paciente de 16 aos de edad con lesin cortocontundente de piel y fractura hundida del frontal dere-
cho asociada a hematoma epidural.

S Compuesta: fractura asociada a avulsin de la En general las fracturas se asocian a la gravedad de la

piel.
S Penetrante: cuando la duramadre pierde continui-
dad.
S En bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la
base de crneo.
S En el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la le-
sin.
S Contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia
de una lesin.
S Fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a
la interposicin del tejido blando entre los bordes
de la fractura, impidiendo la curacin (figura 52).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lesin, aunque esto no es una regla; de todos los pacien-
tes que ingresan en la sala de emergencias slo un pe-
queo porcentaje, aproximadamente 3%, presentan una
fractura de crneo.
Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie
de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados
por trauma al servicio de neurociruga constituan 65%,
y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace
fatal tenan fractura de crneo. Importan tambin los si-
tios de fractura y su relacin anatmica con los forme-
nes de la base de crneo o las arterias de la cavidad cra-
neana.

Figura 52. Tomografa de crneo simple. Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre el clivus.
50 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 5)

Cuadro 57. Fracturas de Le Fort

Tipo I (transversa) Trazo de fractura que cruza la fosa
pterigoidea y el maxilar por arriba
de los pices dentarios
Tipo II (piramidal) Trazo de fractura semejante al
transverso, pero con extensin
por arriba del borde orbitario, el
piso de la rbita y la pared medial
de la misma travs de la sutura
nasofrontal
Tipo III (dislocacin La fractura afecta los arcos cigom-
craneofacial) ticos, las suturas cigomtica fron-
tal y nasofrontal, las fosas pteri-
goideas y los pisos orbitarios

Clasificacin de las
fracturas craneofaciales
Figura 53. Lesin por contragolpe. Imagen de resonancia
magntica de un hombre de 29 aos de edad en el que el
En 1901 Le Fort describi en un estudio en cadveres mecanismo de lesin fue una cada.
un sistema de clasificacin que resume las fracturas cra-
neofaciales en tres tipos (cuadro 57).19,20
al contragolpe cuando la lesin se encuentra separada
diametralmente de la lesin inicial.
Contusiones de la superficie
cerebral y laceraciones Clasificacin de los
hematomas intracraneales
En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoi-
des se encuentran intactas y en las laceraciones se en- Hematomas intracraneales
cuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las
responsables de una gran parte de la fisiopatogenia del Es la causa ms importante de deterioro en los pacien-
dao cerebral. tes. A pesar del tamao siempre existe la posibilidad de
La distribucin topogrfica de las contusiones y de que un hematoma intracraneal complique la lesin ini-
las laceraciones cerebrales tiene un patrn constante: cial; el sangrado generalmente inicia en el momento de
los polos frontales, la cara inferior del encfalo, los gi- la lesin. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuen-
ros rectos, la regin opercular, los polos temporales y la tran en coma presentan hematoma (cuadro 58).
regin temporal basal. Las contusiones de superficie y
laceraciones incluyen:
Cuadro 58. Tipos y frecuencia
S 96% de las lesiones cerebrales fatales. de los hematomas
S La causa ms comn de sangrado del espacio sub- Tipo Frecuencia (%)
aracnoideo.
Epidural (extradural) 4
S Afeccin a los giros, especialmente las crestas.
Intradural 56
S Hemorragia en ngulo recto de la superficie corti-
S Subdural 13
cal.
S Subaracnoideo 3
S Se asocian a fracturas en el vrtex.
S Hematoma parenquimatoso no 15
S Se asocia a los relieves seos del crneo cuando relacionado con la superficie
ocurren en la base del crneo (figura 53). cerebral
S Hematoma parenquimatoso en 25
Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas continuidad con la superficie
cuando la lesin es en el sitio de la lesin, o al golpe y cerebral
 Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo
Cuadro 59. Hematomas epidurales
S Presentes entre 5 y 15% de las lesiones cerebrales
fatales
S Fractura asociada en 85% de los casos
S Hasta 70% de los casos se relacionan con fractura de
escama del temporal y el resto se asocian a fractura
frontal o parietal y de fosa posterior
S El hematoma se relaciona con el sitio de fractura
S Es comn en los adultos jvenes
S Es raro en los nios
S Hasta 10% de los pacientes tienen un hematoma intra-
dural
Hematoma epidural
Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte
escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede
presentar en la regin frontal y parietal, y en la fosa pos-
terior (cuadro 59 y figura 54).18
Hematomas parenquimatosos
o intradurales
Hematomas subdurales
S 70% de los casos son producidos por cada o agre-
sin.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 54. Tomografa computarizada simple de crneo.
Ejemplo de hematoma epidural en la fosa posterior en un
hombre de 40 aos de edad.
51
S 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas;
en estos casos la mitad de los casos se encuentran
contralaterales a la fractura inicial.
S Son ms comunes en la quinta y la sexta dcadas
de la vida.
S Entre 2 y 3% de los hematomas traumticos se lo-
calizan en la fosa posterior.
Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las
primeras 48 h despus del evento traumtico inicial y
como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 das del even-
to inicial. El cogulo adquiere caractersticas mixtas de
cogulo organizado y sangre fluida, pero cuando final-
mente es fluido por completo, 15 das despus del trau-
ma, se conoce como hematoma crnico. Los hemato-
mas subdurales se asocian a dao cerebral considerable,
por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en
comparacin con los hematomas epidurales. Un hema-
toma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde
se encuentra contenido, incluso si es drenado quirrgi-
camente (figura 55).18
Hematomas parenquimatosos
Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesio-
nes cerebrales fatales; generalmente son mltiples y se
encuentran localizados en los lbulos frontal y tempo-
ral. En otros casos los hematomas pueden ser ms pe-
queos y encontrarse en la sustancia blanca parasagital,
en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las
paredes del tercer ventrculo. Antes del advenimiento
de la tomografa y de la resonancia magntica se consi-
deraba a estas lesiones como parte de la lesin axonal
difusa.
Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar
hematomas parenquimatosos traumticos, como los
que tienen tumores cerebrales o malformaciones arte-
riovenosas, los que se encuentran bajo administracin
de medicamentos trombolticos y los pacientes farma-
codependientes (figura 56).18
Clasificacin de las lesiones
cerebrales por tomografa
Con el advenimiento de la tomografa y de la neuroima-
gen se desarrollaron sistemas de clasificacin a partir de
las imgenes con el objetivo de determinar lesiones que
puedan solucionarse con ciruga, factores de riesgo aso-
ciados al aumento de la presin intracraneana o factores
de riesgo que determinan una sobrevida comprometida,
52 Traumatismo craneoenceflico
A B
Figura 55. A. Tomografa computarizada de crneo simple: mujer de 89 aos de edad con hematoma subdural agudo postraum-
tico. Desplazamiento de estructuras de la lnea media de ms de 2 cm. B. Fotografa transoperatoria posterior a apertura dural
que demuestra consistencia del hematoma subdural agudo. Ntese la organizacin del hematoma.
adems de prevenir o detectar un probable deterioro se-
cundario. Eisenberg demostr que existe una correla-
cin entre la mortalidad y el pronstico, de acuerdo con
los hallazgos en tomografa, y subray la compresin de
las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea y
el desplazamiento de las estructuras de la lnea media.21
En su artculo publicado en 1990 con una casustica de
Figura 56. Angiotomografa que demuestra malformacin
arteriovenosa (MAV) Spetzler Martin IV frontal derecha. Los
pacientes con MAV y los pacientes con tumores y adiccio-
nes tienen mayor riesgo de presentar hematomas parenqui-
matosos traumticos.
(Captulo 5)
753 pacientes se observ una estrecha correlacin de la
ausencia de las cisternas de la base y del desplazamiento
de las estructuras de la lnea media con el aumento de
la presin intracraneana.
Tambin hizo nfasis en la asimetra del sistema ven-
tricular y la prdida de las cisternas perimesenceflicas;
todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida
(cuadro 510).
Clasificaciones
por resonancia magntica
Se han hecho esfuerzos por realizar clasificaciones con
esta elegante y anatmica modalidad de neuroimagen;
sin embargo, es prctico realizar una tomografa en vez
de un estudio de resonancia magntica, sobre todo en
los pacientes en estado crtico en los que la tomografa
es superior en cuanto a la deteccin de lesiones conco-
mitantes en otros rganos de la economa.
Sin embargo, en el estudio Toronto, que utiliza la vo-
lumetra del sistema nervioso y divide el sistema ner-
vioso en sectores equivalentes o simtricos, las diferen-
cias traducen dao leve, moderado o severo, donde se
deber intentar reproducir este tipo de clasificaciones
para poder establecer una utilidad prctica en el pa-
ciente con trauma de crneo.23
La tractografa con tensor de difusin por resonancia
magntica es particularmente til para determinar el
dao establecido en el sistema nervioso central (figura
57).
 Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo 53

Cuadro 510. Clasificacin basada en hallazgos iniciales por TAC22

Categora Definicin
Lesin difusa grado I No hay patologa intracraneal visible
Lesin difusa grado II Cisternas presentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos
Lesin difusa grado III Cisternas comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Lesin difusa grado IV Desplazamiento de la lnea media w 5 mm
No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta w 25 cm3
Lesin con efecto de volumen evacuada V Cualquier lesin evacuada con ciruga
Lesin con efecto de volumen no evacuada VI Lesiones de alta densidad o de densidades mixtas w 25 cm3 que no han
sido evacuadas con ciruga

A B
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 57. Imgenes de resonancia magntica con tensor de difusin: hombre de 29 aos de edad con trauma severo de crneo.
A. Cuerpo calloso. B. Fibras cerebelopontinas. C. Radiaciones pticas.
54 Traumatismo craneoenceflico
Clasificaciones al egreso24,25
Existen clasificaciones para valorar la funcin que pre-
sentan los pacientes al momento de su egreso. En la base
de datos internacional se analizaron los datos de 1000
pacientes y se utilizaron para dichas clasificaciones pa-
cientes de centros de Escocia, Holanda y EUA. Asi-
mismo, se desarrollaron para el anlisis de los pacientes
la escala de coma de Glasgow y la escala de egreso de
Glasgow; en estos estudios la gravedad del dao prima-
rio es lo que determina el egreso, pero en 1991 el Trau-
matic Coma Data Bank (Base de Datos para el Coma
Traumtico) comenz a analizar situaciones que ponen
en riesgo la sobrevida del paciente, como lesiones ocu-
pantes de espacio que no son evacuadas, hipoxemia e
hipertensin intracraneana.
Este grupo fue el primero en desarrollar un sistema
de clasificacin tomogrfico, dando importancia tanto
al dao primario como a la enfermedad secundaria
(figura 58).26,27
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se observa un hematoma parenquimatoso con desplaza-
miento severo de las estructuras de la lnea media y oblitera-
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Patrones de flujo sanguneo cerebral
en traumatismo craneoenceflico
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro, Gabriel Armando Castillo Velzquez
Con el fin de brindar una terapia ptima para los pacien-
tes con lesin cerebral es esencial el conocimiento espe-
cfico de la fisiologa del flujo sanguneo cerebral. Este
captulo revisar la relacin entre el flujo sanguneo y
el metabolismo cerebral en condiciones normales, as
como las implicaciones en el traumatismo craneoence-
flico.
INTRODUCCIN
Durante el siglo XIX los fisilogos vasculares demos-
traron que el flujo sanguneo de un rgano no es regula-
do solamente por factores extrnsecos, como el gasto
cardiaco, sino que un nmero creciente de estudios su-
girieron que el flujo sanguneo poda ser regulado in-
trnsecamente por s mismo. Se pens que la dilatacin
vascular inducida generaba un efecto intrnseco de ex-
pansin regional de volumen vascular y que podra cau-
sar un subsecuente incremento en el flujo sanguneo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Aunque esto fue propuesto como mecanismo general,
naci la controversia de cmo aplicarlo en el caso espe-
cfico del flujo sanguneo cerebral (FSC). La visin pre-
valente haca referencia al hecho de que el crneo fuera
rgido, por lo que aun los incrementos sutiles en el volu-
men cerebral podan causar elevaciones insostenibles
en la presin intracraneal.1 Esto origin un debate im-
portante: el FSC no puede ser regulado intrnsecamen-
te y cualquier cambio en l puede ocurrir a travs de me-
canismos extrnsecos, tales como cambios sistmicos
de la presin arterial o el gasto cardiaco. La minora de
55
Captulo 6
los investigadores se apegaron al supuesto que defenda
la regulacin local de FSC, aunque admitieron que estas
consideraciones eran de origen terico y con evidencia
emprica. A fines del siglo XIX Charles S. Sherrington
entreg las primeras evidencias que apoyaban esta posi-
cin. En sus experimentos se coloc un nuevo dispositi-
vo de monitoreo en la superficie cerebral de perros anes-
tesiados esencialmente para medir las fluctuaciones
en el volumen; se observaron desviaciones en el volu-
men intracraneal durante cambios qumicos locales. Se
presumi que estas fluctuaciones reflejaban un cambio
en el volumen vascular y, por consiguiente, representa-
ban una medida poderosa en los cambios del FSC.2 Sin
embargo, este papel no resolvi la controversia acerca
de la regulacin del FSC por factores intrnsecos o ex-
trnsecos. De hecho, el debate sobre si los factores in-
trnsecos pueden regular el FSC persisti ms de 60
aos, hasta las publicaciones de 1948 de Kand S, basa-
das en el principio de Fick, mismo que haba sido intro-
ducido en 1870 por Adolf Fick; el principio conocido
bajo este nombre (principio de Fick) se basa en la con-
servacin de la masa, y establece que la cantidad de una
sustancia captada por un rgano en una unidad de tiem-
po es igual al flujo sanguneo a travs del rgano, multi-
plicado por la diferencia entre su concentracin arterial
y venosa. Sin embargo, fue hasta 1940 que, tras la intro-
duccin de tcnicas de cateterizacin cardiaca, este
principio tuvo aplicacin prctica en los humanos. En
el decenio de 1950 Kety y Schmidt aplicaron el princi-
pio de Fick en la medicin de flujo sanguneo cerebral
en humanos.
Posteriormente Veall y Mallet, en 1963, utilizaron el
mismo principio, pero mediante la inhalacin de 133Xe
durante cinco minutos, limitando lo invasivo del mto-
56 Traumatismo craneoenceflico
do mediante inyeccin intracarotdea.3 Durante finales
de la dcada de 1970 y principios de la de 1980 se desa-
rrollaron varios mtodos mediante tomografa, espec-
ficamente PET, SPECT y tomografa/xenn. La PET
brind importante informacin acerca del metabolismo
cerebral y el volumen sanguneo; sin embargo, debido
a su alto costo y complejidad, ha sido limitada a fines de
investigacin. Aunque se desarroll medio siglo des-
pus, la IRM le debe mucho de su herencia intelectual
a los documentos originales de Kand S. Por ejemplo,
una versin de IRMf depende del marcador endgeno
deoxihemoglobina el nivel dependiente de oxgeno
sanguneo (BOLD) para estimar el metabolismo re-
gional. Aqu es invocada una versin modificada del
principio de Fick para contar por qu la deoxihemoglo-
bina se correlaciona con el FSC y el metabolismo del
oxgeno.
REGULACIN DE LA
CIRCULACIN CEREBRAL
El desarrollo de las neurociencias en los ltimos 100
aos ha sido revolucionario en todos los sentidos; las
tcnicas de investigacin desarrolladas para evaluar la
funcin cerebral han permitido establecer conceptos
concretos sobre reas dinmicas, sobre todo las relacio-
nadas con el FSC.
En un principio se crey que los vasos sanguneos ce-
rebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban
constriccin independiente gobernada por la circula-
cin sistmica; la evidencia obtenida por los estudios
experimentales ha demostrado que la vasculatura cere-
bral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro
regular su propio aporte sanguneo. La misma actividad
neuronal se ha propuesto como un factor mayor regula-
dor del FSC.
Por lo tanto, es importante establecer los siguientes
trminos relacionados con la autorregulacin cerebral.
Se puede definir que la autorregulacin esttica se re-
laciona con los cambios del FSC en estado estable des-
pus de un incremento de la presin arterial inducida
por efecto de los vasopresores. La autorregulacin di-
nmica se define como los cambios continuos en el
FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la fun-
cin de transferencia del anlisis espectral de la presin
sangunea y los signos del flujo o al calcular el ndice de
correccin de flujo por unidad de cambio en la presin
arterial (figura 61).4,5
(Captulo 6)
Neurona
activa
Vasodilatacin
local
Vasodilatacin
retrgrada
Arteriola
Capilar
Figura 61. La activacin neural produce dilatacin de las
arteriolas localizadas en el sitio activado, as como en las ar-
terias localizadas ms arriba. La dilatacin de las arterias de
ms arriba es necesaria para que la sangre no se deposite.
ACTIVIDAD NEURONAL
El FSC es el principal responsable del aporte constante
de sustratos y oxgeno que permite la integridad funcio-
nal y estructural del cerebro.6 Por consiguiente, la inte-
rrupcin de dicho flujo altera la funcin neuronal y si di-
cha interrupcin es sostenida, el dao celular puede ser
permanente. Normalmente los incrementos en la activi-
dad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las
reas activadas; el significado funcional de dicho incre-
mento es asegurar que el aumento de los requerimientos
de energa al cerebro sea activado adecuadamente, as
como la remocin de calor y gasto metablico que son
resultado de la actividad cerebral aumentada. Bsica-
mente se han involucrado dos lneas de evidencia que
apoyan el principio de regulacin del FSC por parte de
neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el ce-
rebro tiene una correlacin directa entre el flujo de una
regin dada y su ndice de utilizacin de glucosa (CGU)
variable, que a su vez refleja el estado de la actividad
neuronal.7 Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una
utilizacin relativamente baja de glucosa proporcional
a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva, que
presenta un alto consumo de glucosa, relacionado direc-
tamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensi-
dad de la activacin neuronal aumenta de manera pro-
porcional el flujo sanguneo; as, si dicha actividad es
baja, el FSC disminuye de manera proporcional Sin em-
bargo, aunque en algunos estados se puede presentar
una disociacin entre FSC y CGU, se mantiene vlido
 Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico
el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y
FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre
FSC y CGU se hace ms evidente, la relacin entre el
FSC y el consumo cerebral de oxgeno ser menos fran-
ca. Por ejemplo, la estimulacin somatosensorial o vi-
sual incrementa el FSC y el CGU sin guardar propor-
cin con el incremento en el consumo de oxgeno.8
Basados en el principio de que el metabolismo aerbico
cerebral es el principal generador de energa, es de sor-
prender el hecho de que el consumo de oxgeno y el
CGU no estn acoplados,9 as como no estn claras tam-
poco la discrepancia entre el FSC y el consumo de ox-
geno.10 Una de las hiptesis propuestas se basa en el me-
tabolismo anaerbico que genera energa cerebral,
donde la glucosa es metabolizada por gluclisis anaer-
bica hacia cido lctico en los astrocitos.11 Las limita-
ciones de difusin de oxgeno a travs de la barrera he-
matoenceflica (BHE) sugeridas por Buxton y Frank
requieren un gran incremento de FSC, con el fin de pro-
veer las grandes cantidades de oxgeno necesario en el
metabolismo oxidativo durante la activacin neuro-
nal.12
ACTIVIDAD NEURONAL
Y FLUJO SANGUNEO LOCAL
Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los
mecanismos involucrados en los cambios observados
de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos
de Roy y Sherrington13 proporcionan la hiptesis ms
aceptada; proponen que la actividad neuronal produce
liberacin de factores vasoactivos que alcanzan los
vasos sanguneos locales y producen relajacin de su
msculo liso. Se ha identificado un nmero importante
de agentes vasoactivos liberados por neuronas despola-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rizantes; entre ellos se cuentan los neurotransmisores,
iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular
y perivascular durante la actividad cerebral, como el O2
y el Ca++. Se ha propuesto que el K+ tiene un papel im-
portante en el control del flujo sanguneo a nivel micro-
vascular,14 sobre todo a nivel de vasodilatacin durante
la activacin neuronal; sin embargo, slo se ha obser-
vado en algunos casos de activacin de fibras especfi-
cas y parece tener un papel selectivo (figura 62).
El glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se li-
bera durante la isquemia cerebral. Su concentracin es
inversamente proporcional a la perfusin cerebral y
puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el gluta-
57
Cit P450
ACh Inervacin
vascular
ON PIV Pie
5HT astroctico
BK
K+
Dopamina
AA metabolitos
Adenosina
PIV
ON
K + H+
Difusin Msculo
liso
Actividad
sinptica
Figura 62. Mecanismos moleculares que regulan la circula-
cin cerebral. ACh: acetilcolina; ON: xido nitroso; 5HT: se-
rotonina; PIV: pptido intestinal vasoactivo; BK: bradicinina.
AA: aminocidos.
mato extracelular puede ser medido por microdilisis
intracerebral.15 Uno de los posibles factores qumicos
ligados al FSC y el metabolismo es el nucletido de pu-
rina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regu-
lador metablico del flujo sanguneo coronario. En el
corazn la adenosina es un vasodilatador coronario que
est incrementado en el trabajo miocrdico.16
En modelos de activacin de la corteza cerebral y ce-
rebelosa se ha implicado la adenosina en la regulacin
vascular, como mediador de componentes de la res-
puesta vascular.
Tambin se ha propuesto que la adenosina es un mo-
dulador de la transmisin sinptica; en este papel tiene
varias funciones; se ha sugerido que acta como inhibi-
dor presinptico y postsinptico y ha mostrado que de-
prime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se su-
giri el rol de regulador del FSC porque, cuando es
aplicada de manera tpica, la adenosina es un potente
dilatador de los vasos cerebrales piales. Esta aplicacin
tpica tambin incrementa el FSC. Cuando se adminis-
tra va intraarterial no se observa dicha dilatacin, as
que parece que no traspasa la barrera hematoencef-
lica.17
Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular
son los neuropptidos, como las catecolaminas, el pp-
tido intestinal vasoactivo y algunos neurotransmisores.
Los productos derivados del cido araquidnico, como
los epooxigenados, formados por enzimas dependientes
de P450, son partcipes del acoplamiento entre la acti-
vidad neuronal y el flujo sanguneo cerebral. Se ha ob-
58 Traumatismo craneoenceflico
servado que una de estas enzimas P450 est presente
en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos
del cido araquidnico, como los epoxiecosatienoicos
(EETs).18 Dos de las sustancias ms estudiadas en la ac-
tualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/meta-
bolismo, son el xido ntrico (ON) y los COX2.19
Dichos factores vasoactivos tendrn que cumplir con
varias caractersticas particulares: que sean liberados al
espacio extracelular o expulsados de all en proporcin
a la intensidad de la actividad sinptica, que sean alta-
mente difusibles y que sean rpidamente inactivados.
XIDO NTRICO
El xido ntrico (ON) es un mediador molecular con
vida media corta que se relaciona con un gran nmero
de funciones biolgicas en varios rganos.20 Es sinteti-
zado de un nitrgeno, guanidina de Larginina (Larg),
por medio de la enzima ONsintetasa (ONS); esta reac-
cin permite la formacin de citrulina y ON en cantida-
des equimolares. Se han descrito tres isoformas de
ONS. La ONS neuronal se encuentra de manera restrin-
gida a algunas neuronas centrales y perifricas; para su
activacin esta sintetasa requiere calcio y calmodulina
(figura 63).
El incremento de calcio a nivel intracelular se asocia
con activacin en la despolarizacin neuronal, aumento
de ONS y, por ende, produccin de ON; el ON a su vez
Endotelio
eNOS
LArg ON
Msculo
ON liso
sGC
cGMP
Relajacin
cGKI
Figura 63. Mecanismo de relajacin endotelialdependien-
te del msculo vascular en las arteriolas cerebrales. eNOS:
isoforma endotelial ONsintetasa; ON: xido ntrico; sGC:
guanilato ciclasa soluble; cGMP: GMP cclico; gKI: proteinci-
nasa I.
(Captulo 6)
es difundido al espacio extracelular, donde se sintetiza
y ampla su radio de accin al estimular la guanilato
ciclasa de las clulas vecinas. Debido a estas caracters-
ticas el ON se ha considerado como mensajero interce-
lular y se ha asociado con una variedad de procesos neu-
robiolgicos.21 Una de las propiedades ms destacadas
del ON es la de potente relajante de las arterias a nivel
cerebral, por lo que se ha propuesto que est implicado
en la regulacin de la circulacin cerebral, que es resul-
tado de la actividad neuronal. A pesar de la gran canti-
dad de estudios realizados en el campo experimental, no
se ha encontrado una relacin definitiva entre el ON y
la vasodilatacin dependiente de la actividad neuronal.
El xido ntrico puede producir relajacin del ms-
culo vascular por mecanismos (guanilato ciclasa solu-
ble: sGC) sGCdependientes o sGCindependientes.
La sGC tiene una alta afinidad por el xido ntrico y
cuando se activa convierte guanosina5trifosfato
(GTP) en cGMP, produciendo as la relajacin de los
vasos sanguneos cerebrales.22
Paradjicamente se ha observado que el ON, al me-
nos en la corteza, acta como un mediador permisivo
que facilita la vasodilatacin iniciada por otros meca-
nismos, por lo que se ha propuesto que el ON tiene un
papel importante en la modulacin de la respuesta y no
tanto como mediador final de la vasodilatacin. Otras
reas cerebrales muestran pruebas que indican que el
ON es un mediador obligatorio de vasodilatacin pro-
ducido por actividad neuronal; por ejemplo, a nivel ce-
rebeloso si se hace activacin del hemisferio cerebelo-
so, lo cual se reflejara en un aumento inmediato del
FSC, pero al inhibir la ONS elimina totalmente el incre-
mento de dicho FSC, probando que al menos en esta re-
gin es el mediador de respuesta vascular ms potente.23
CICLOOXIGENASA 2
La COX2 es una enzima relacionada con las sntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la cascada
de cido araquidnico.24 La expresin en algunos rga-
nos del COX2 se relaciona con la induccin de estmu-
los inflamatorios o mitognesis. Sin embargo, en el ce-
rebro la COX2 es constitutiva y se localiza en las
dendritas y el axn de las neuronas excitatorias. La ex-
presin neuronal de COX2 en la corteza cerebral del
adulto est regulada por la actividad sinptica presen-
te.25 En ratas se ha observado que la expresin de la
COX2 incrementa en relacin con el tiempo si hay re-
modelacin sinptica dependiente de actividad neuro-
 Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico
nal. Estas observaciones llevan a la conclusin de que
la COX2 se relaciona directamente con procesos que
dependen de la actividad neuronal y las seales sinpti-
cas. Las investigaciones en cuanto a la regulacin del
flujo sanguneo cerebral indican que la COX2 desem-
pea un papel importante en la mediacin de la vasodi-
latacin iniciada por otros mecanismos y no tanto por
factores endoteliales directos.19 Desafortunadamente,
dichos mecanismos de vasodilatacin no han sido iden-
tificados.
MECANISMOS NEUROVASCULARES
Una vez consideradas las teoras de los mltiples parti-
cipantes en el proceso de regulacin del FSC, y dado
que dichas teoras no han sido comprobadas de manera
definitiva y que hay otras lneas de evidencia a otros ni-
veles, se consideraran otros mecanismos que intervie-
nen en esta compleja regulacin del FSC. Se ha obser-
vado que una vez iniciado el proceso mediado por
vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sangu-
neo que alimenta el tejido activado, las arterias piales y
las arteriolas se vasodilatan.
An no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo
propuesto es que las seales de vasodilatacin iniciadas
por las neuronas activas fomentan una respuesta vascu-
lar local que es propagada de manera retrgrada a las
arteriolas piales que es expresada de manera intrnseca
a la pared vascular mediante brechas intercelulares.26
Otra posibilidad es el control mediado por los nervios
perivasculares, que inervan a los vasos sanguneos cere-
brales de manera intrnseca y extrnseca.
Se han involucrado en esta interaccin los neuro-
transmisores y los neuropptidos, el ON, la acetilcolina,
el pptido intestinal vasoactivo (PIV), el neuropptido
Y, las catecolaminas, la bradicinina, la sustancia P, la se-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rotonina y los pptidos genticamente relacionados con
la calcitonina.
REGULACIN ENDOTELIAL
El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo
cual logra por medio de liberacin de factores relajantes
derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales
factores que cuentan en la regulacin endotelial: el xi-
59
do nitroso (predominante en condiciones normales), el
factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)
y la prostaciclina.
Se ha encontrado que el RNA mensajero y la protena
para sntesis de ON (eONS u ONS III) estn presentes
en el endotelio cerebral, lo cual influye lo suficiente en
el tono vascular sanguneo en el cerebro en condiciones
normales, incluyendo las grandes arterias y las arterio-
las cerebrales. Tambin se ha descrito una relajacin en-
dotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el
ON.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(FHDE) reviste una gran importancia funcional, ya que
media las respuestas endoteliodependientes a estmulos
en la microcirculacin cerebral. Cabe mencionar que
los canales de potasio tienen un papel principal en la re-
gulacin del tono vascular cerebral, pues median la va-
sodilatacin cerebral en respuesta a los estmulos (men-
sajeros y partculas de calcio).27
Los canales de potasio pueden contribuir a los meca-
nismos que producen relajacin de los vasos cerebrales
en respuesta al xido ntrico. Los estudios electrofisio-
lgicos sugieren que el xido ntrico y el cGMP incre-
mentan la actividad de los canales de potasio activados
por el calcio y producen hiperpolarizacin del msculo
vascular cerebral. Adems, la hiperpolarizacin de la
membrana y la vasorrelajacin en respuesta al xido n-
trico pueden ser atenuadas al inhibir los canales de pota-
sio. Hay factores que perjudican la relajacin de los va-
sos sanguneos en respuesta al estmulo endotelial,
como son los superxidos.28
Estas especies reactivas de oxgenos anin superxi-
do tienen una relacin directa con la bioactividad del
xido ntrico; la dismutasa superxido endgena DSO
es determinante en la vida media biolgica del xido n-
trico; dicha dismutasa determina los niveles constantes
de superxido.
El endotelio cerebral produce vasodilatacin, pero
tambin inhibe la adherencia leucocitaria y la agrega-
cin plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON
producido por el endotelio tiene un papel protector du-
rante un evento isqumico y despus de l.29
La disfuncin endotelial se presenta bajo una gran
variedad de condiciones fisiopatolgicas, como la hi-
pertensin arterial aguda y crnica, la hemorragia suba-
racnoidea, el traumatismo craneoenceflico y la diabe-
tes mellitus.
En este contexto se ha relacionado la interaccin en-
tre superxidos (y potencialmente otras especies oxige-
norreactivas) y el xido ntrico, contribuyendo a una va-
sodilatacin deteriorada de los vasos sanguneos en
estas condiciones fisiopatolgicas.
60 Traumatismo craneoenceflico
FLUJO SANGUNEO Y TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la principal
causa de muerte y discapacidad en los jvenes de EUA.
El aumento de la presin intracraneal es comn en los
pacientes que tienen mal pronstico.31
Como consecuencia, el manejo actual del TCE hace
nfasis en el control de la presin intracraneal (PIC),
sobre todo para mantener la PPC (presin de perfusin
cerebral), la cual es definida como presin arterial me-
dia (PAM)PIC. La presin de perfusin cerebral es la
variable que tiene mayor influencia sobre el flujo san-
guneo cerebral, el cual cuando es inadecuado puede
contribuir a la isquemia cerebral.31
Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo de
mal pronstico despus de un TCE. Aun cuando la PIC
y la PPC sean normales puede ocurrir un infarto cere-
bral.32
El traumatismo craneoenceflico induce cambios
moleculares secundarios que dan lugar a varios fenme-
nos, como muerte neuronal, activacin microglial, in-
flamacin y astrogliosis reactiva. Estas alteraciones
contribuyen colectivamente a la prdida de tejidos, as
como a la formacin de cicatriz glial, que a su vez altera
la recuperacin de la funcin. En varios modelos de
neurodegeneracin aguda o crnica la apoptosis neuro-
nal es un mecanismo importante de muerte cerebral; las
vas dependientes de caspasa y las vas independientes
de apoptosis han sido identificadas en el trauma del
SNC (figura 64).33
Lesin
Astrocito Neurona
Isquemia
Excitoto-
Captacin xicidad
de glutamato Falla
energtica
Hiper-
metabolismo
Muerte
Edema neuronal
Edema
astroctico
Figura 64. Cascada patolgica y consecuencias de la com-
binacin de excitotoxicidad temprana e hipoperfusin des-
pus de un traumatismo craneoenceflico.
(Captulo 6)
La isquemia cerebral como resultado del dao cere-
bral secundario es uno de los mayores factores que in-
fluyen en el pronstico y la evolucin de los pacientes
con TCE severo.34 En un estudio se hizo una evaluacin
histopatolgica del tejido cerebral, en la que entre 80 y
90% de los pacientes que murieron mostraron dao is-
qumico.35
En modelos animales y estudios en humanos se ha
demostrado que esta isquemia es causada, en parte, por
una reduccin severa del FSC.36 Tal reduccin durante
el periodo temprano despus de la lesin primaria afecta
a cerca de 35% de los pacientes con trauma craneano se-
vero y es peor en pacientes con edema cerebral y hema-
toma subdural.37
Obrist y col. propusieron el factor de hiperemia retar-
dada definida como el flujo sanguneo en exceso con
respecto al ndice cerebral metablico de oxgeno
(CMRO2).38
Despus de una lesin craneal la reduccin aguda de
FSC se relaciona con la vulnerabilidad del cerebro le-
sionado a daos secundarios. En relacin con esto, la hi-
potensin, definida como presin sistlica menor de 90
mmHg, empeora la evolucin y se asocia con incremen-
tos de hasta 150% de la mortalidad.39 El umbral de la
PCC que asegura una perfusin cerebral adecuada toda-
va permanece controversial en los pacientes con TCE;
se ha propuesto que los umbrales altos y bajos son ben-
ficos para el pronstico.40 Un estudio presentado por
Marn Caballos y col. destaca que el riesgo de hipoxia
cerebral pudiera ser realmente alto cuando la PPC est
por debajo de la recomendacin (60 mmHg) y clara-
mente demuestra que la hipoxia del tejido cerebral ocu-
rre con menos frecuencia durante PPC altas.41 Otros
factores involucrados en dicha vulnerabilidad incluyen
el aumento postraumtico en la utilizacin de glucosa
cerebral, la captacin de glutamato por parte de los as-
trocitos y la liberacin de neurotransmisores excitotxi-
cos. Los estudios realizados con el aporte de oxgeno a
100% para mejorar el metabolismo cerebral de oxgeno
en el periodo agudo del TCE no apoyan su utilidad.42
RELACIN DEL FSC CON DEMANDAS
METABLICAS Y MUERTE NEURONAL
Los tres factores que han mostrado una contribucin
importante a la lesin neurolgica despus de un trau-
matismo craneoenceflico son la isquemia secundaria,
el edema cerebral y la presin intracraneal elevada. En
casos de TCE severo los mecanismos bioqumicos y
 Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico
moleculares involucrados dependen del tipo de lesin
especfica. En casos de contusin focal la disrupcin di-
recta del parnquima con necrosis local y la hemorragia
resultan en disfuncin vascular y de la barrera hemato-
enceflica, as como en isquemia local. Esto da lugar a
excitotoxicidad y cascadas necrosantes en el area de
penumbra.43 La lesin axonal local tambin es frecuente
en los pacientes con contusiones. Las contusiones foca-
les se complican comnmente por edema local impor-
tante e hipertensin intracraneal, con las potenciales le-
siones secundarias focales y globales o sndromes de
herniacin. As, en la lesin difusa se pueden observar
varias disrupciones axonales y vasculares, con hallaz-
gos caractersticos de hemorragias petequiales en la
materia blanca. Estas lesiones pueden ser devastadoras
aun en ausencia de hipertensin intracraneal.44 Se han
reportado cadas del FSC hasta de 50 a 60% en las pri-
meras horas despus del TCE.45 Las mediciones de dife-
rencia arteriovenosa de O2 (AVDO2) han demostrado
que el FSC excede los requerimientos metablicos en la
mayora de los pacientes, por lo que una disminucin
del FSC no implica isquemia en estos pacientes. En slo
27% de los pacientes con FSC tan bajo como 18 mL/100
g por minuto las mediciones de AVDO2 revelan que el
FSC no rene las demandas metablicas del cerebro le-
sionado. Para definir este desacoplamiento entre el FSC
y el metabolismo cerebral, la hiperemia no puede ser de-
finida nicamente con base en el FSC, sino que tambin
se debe tomar en cuenta la AVDO2 y el CMRO2. Los es-
tudios de Obrist y col. refieren que durante la fase aguda
de la enfermedad se desarroll una elevacin sostenida de
la PIC de ms de 20 mmHg en 47% de los pacientes, de
los cuales 77% tuvieron flujo hipermico y slo 23%
mostraron un flujo reducido.38 Esto conduce a la si-
guiente clasificacin: flujo reducido (FSC por debajo de
33 mL/100 g/min), hiperemia relativa (FSC entre 33 y 55
mL/100 g/min) e hiperemia absoluta (FSC 55 mL/100
g/min). La isquemia despus del TCE se ha asociado
con un mal pronstico, por lo que es indispensable man-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tener una PPC adecuada tanto en los pacientes con dis-
funcin como en los que tienen la autorregulacin in-
tacta. En el grupo disfuncional el FSC disminuir
linealmente con respecto a la PPC y llegar a niveles
isqumicos; por otro lado, los pacientes con PPC dismi-
nuida y autorregulacin intacta resultarn en vasodila-
tacin, que los llevar a incrementos de la PIC aunados
a disminucin de la distensin intracraneal. Todava se
debate con respecto a la PPC objetivo en pacientes con
TCE. Varios estudios clnicos definen una PPC de 70 a
80 mmHg como umbral clnico que quiz tenga riesgo
significativo de isquemia, particularmente si la PPC tie-
ne cadas severas.46 Un estudio reciente demuestra que
61
una PPC < 60 mmHg parece ser deletrea en adultos con
TCE, pero no afirma que la PPC por arriba de 70 a 80
mmHg sea benfica.47 Despus de un TCE severo se pro-
duce una reduccin severa de CMRO2, el periodo de hi-
poperfusin postraumtica incrementa de manera consi-
derable el ndice metablico de glucosa (CMRglu),
catalogado como hipergluclisis que inducir a su
vez excitotoxicidad.48 Se ha visto que estos incrementos
en la glucosa estn relacionados con la activacin neu-
ronal local y con la captacin de glutamato por parte de
los astrocitos. La disfuncin de energa despus de la le-
sin cerebral se caracteriza por una reduccin en el me-
tabolismo oxidativo cerebral y alteraciones en el meta-
bolismo de la glucosa, que son independientes de la
misma isquemia.49 La excitotoxicidad describe el pro-
ceso mediante el cual el glutamato y otros aminocidos
excitatorios causan dao neuronal. Aunque el glutama-
to es el neurotransmisor ms abundante del cerebro, la
exposicin a niveles txicos produce muerte neuro-
nal.50 Dicha lesin neuronal se presenta en dos fases.
Minutos despus de la exposicin al glutamato se observa
edema neuronal dependiente de sodio.51 Esto es seguido
por una degeneracin dependiente de calcio. Estos efec-
tos son mediados por receptores ligados a ionforos, a
agonistas especficos (NmetilDaspartato[NMDA]),
a kainato, a cidoaamino3hidroxi5metil4iso-
xazolepropinico (AMPA) y a receptores metabotrpi-
cos (ligados a segundos mensajeros). La activacin de
dichos receptores permite el influjo de calcio a travs de
los canales de voltaje o a travs de la liberacin de reser-
vas de calcio. El incremento de las concentraciones de
calcio es gatillo de un gran nmero de procesos que pue-
den terminar en lesin celular o muerte. Uno de los me-
canismos responsables de la activacin neuronal es la ya
mencionada ONS, que promueve la produccin de ON
y la formacin de peroxinitritos y, por consiguiente, de
DNA defectuoso.52 La vulnerabilidad del cerebro a la
hipoxia est relacionada con la respuesta hiperglucol-
tica aguda y con la prdida de la autorregulacin.53 El
uso de glucosa puede ser la mayor fuente de energa,
rica en produccin de fosfato (adenosinatrifosfato) en
el tejido neuronal, y es marcadamente estimulada en la
fase temprana despus de la lesin cerebral primaria.
Puede estar seguida por una reduccin severa en la glu-
clisis despus de 7 a 10 das. Esta activacin metab-
lica es causada, al menos en parte, por la necesidad de
restaurar la homeostasis inica inmediatamente des-
pus del impacto cerebral.54 Cuando ambos fenmenos
(reduccin del FSC y estimulacin metablica) apare-
cen juntos el resultado es un cortocircuito flujo/metabo-
lismo. Un incremento concomitante en el lactato del te-
jido cerebral, el cual es muy comn despus de un TCE
62 Traumatismo craneoenceflico
severo, puede indicar una desviacin de va metablica
aerobia a anaerbica en las neuronas y los astrocitos,
que puede significar dicho cortocircuito flujo/metabo-
lismo. Este proceso puede preceder a los eventos retar-
dados de muerte neuronal, tanto por necrosis como por
posible apoptosis en ciertas circunstancias.55 Se han
reportado correlaciones entre el FSC en las primeras 24
h de admisin y gravedad de la lesin, y se ha demos-
trado que los valores iniciales de velocidad de flujo en
la ACM (arteria cerebral media) en los pacientes con
traumatismo craneal severo son ms bajos que en los
que presentan traumatismos moderados o menores.56
La oligohemia es el cambio ultrasonogrfico ms obser-
vado dentro de las primeras seis horas despus del trau-
matismo craneal severo.
La oligohemia inicial por s sola no predice un mal
pronstico; sin embargo, s lo es la persistencia de dicha
oligohemia durante 24 h despus de la lesin. Las velo-
cidades de flujo se pueden mantener bajas (signo gra-
ve), normales o por arriba de los niveles normales, dis-
minuyendo gradualmente con el paso de los das. La
gravedad de la lesin craneal es proporcional a la dura-
cin de las bajas velocidades de flujo, lo cual se ha co-
rrelacionado con un mal pronstico.57 La respuesta hi-
permica se ha observado entre los das 1 y 3 posteriores
a la lesin.58
Aunque el significado clnico de la hiperemia no ha
sido determinado y su relacin con la evolucin clnica
no es clara, se han correlacionado pronsticos favora-
bles y deletreos con dicha hiperemia. Otro aspecto im-
portante es el mantenimiento de un balance entre las
vas anticoagulantes, procoagulantes y fibrinolticas en
la microcirculacin cerebral. En condiciones fisiolgi-
cas y en ausencia de estmulos desencadenantes, las vas
anticoagulantes y fibrinolticas prevalecen sobre los
mecanismos procoagulantes. La coagulacin sangunea
es esencial para minimizar el sangrado y lograr la he-
mostasia; sin embargo, una coagulacin excesiva con-
tribuye a trombosis y puede predisponer al cerebro a
infarto o a isquemia; en contraste, un efecto anticoagu-
lante y antifibrinoltico puede predisponer a hemorra-
gia. El endotelio de la barrera hematoenceflica (BHE)
tiene la propiedad de expresar plasmingeno activador
de tejido (tPA), una protena fibrinoltica clave que ac-
ta como inhibidor rpido. Hay varias pruebas de la im-
portancia de la hemostasia en la fisiopatologa de la
lesin cerebral. As, corregir este desequilibrio hemos-
ttico puede evitar las reducciones severas del FSC en
el momento de la lesin isqumica; esto ltimo resultar
en proteccin cerebral. Delinear los mecanismos mole-
culares de hemostasia de la BHE puede contribuir a pro-
teger el cerebro de isquemias futuras.59
(Captulo 6)
EVALUACIN DEL FLUJO
SANGUNEO CEREBRAL
Existen diversas tcnicas de monitoreo del flujo sangu-
neo cerebral; para su estudio se dividirn en tcnicas de
monitoreo continuo e intermitente.
TCNICAS DE MONITOREO CONTINUO
DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL
El monitoreo de superficie nos proporciona una visin
directa y continua del flujo sanguneo a nivel cortical
cerebral. La flujometra por lser Doppler emplea el
movimiento de los glbulos rojos en la sangre y su dife-
rencia de refraccin hacia el haz del lser, con el fin de
realizar los clculos de determinacin. La flujometra
por difusin trmica emplea la aplicacin de un gra-
diente trmico en forma directa sobre la corteza cere-
bral. En un sistema isocalrico el calor es conducido
desde el elemento calrico por el flujo sanguneo. La di-
ferencia obtenida de ambas determinaciones (entre la
placa neutra y la emisora de calor) se correlaciona con
el flujo sanguneo a travs de la corteza cerebral.6063
TCNICAS INTERMITENTES
PARA LA VALORACIN DEL FSC
Partiendo de las tcnicas que valoran el flujo sanguneo
a nivel de la arteria cartida interna, se puede comentar
que estos mtodos se basan en tcnicas de ultrasonido,
como la arteriografa por ultrasonido Doppler, las im-
genes por ultrasonido en modo B, los anlisis de fre-
cuencia espectral, el escner dplex y la fonoangiogra-
fa. Existen otros mtodos que valoran los fenmenos
hemodinmicos distales a la bifurcacin de la arteria ca-
rtida, los cuales incluyen la oculopletismografa y la
oftalmodinamometra, que valora la presin en la arte-
ria central de la retina, como un reflejo de la arteria
oftlmica y, por ende, de la cartida interna intracra-
neana.6467 El Doppler transcraneal valora la circula-
cin de la arteria cartida intracraneana y sus ramas
principales; en casos especficos puede valorar el rbol
posterior, que es de utilidad clnica por la sencillez del
sistema y requiere un entrenamiento especfico, dado
 Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico 63

que las ventanas ocular y temporal son variables, aun-
que es un mtodo que depende del operador.63,68,69
Tomografa con captacin
de xenn (xenn CT)
El xenn 131 es un indicador radioopaco altamente li-
posoluble, capaz de cruzar la barrera hematoenceflica.
La tecnologa actual para la obtencin de imgenes ha
logrado un descenso gradual de la cantidad del xenn
requerido para la realizacin del estudio. Actualmente
los datos son registrados durante la inhalacin de una
mezcla de oxgeno y xenn 131 a 28%. Se realiza un re-
gistro inicial sin xenn y posteriormente imgenes se-
riadas a intervalos regulares (usualmente ms de seis en
un periodo de 4.5 min, ms un minuto de procesamiento
de datos). La concentracin alveolar de xenn es medi-
da en el compartimento tidal final; se asume que dicha
concentracin es igual a la concentracin arterial. La
cantidad de captacin es calculada (unidades Houns-
field) y se correlaciona con el aumento de concentra-
cin de xenn en el tejido, siendo ste proporcional al
flujo cerebral.
Las limitantes de este mtodo son principalmente los
artefactos de movimiento y los efectos sedantes del xe-
nn, en especial en los pacientes con dficit neurolgi-
co. La TAC con captacin de xenn provee datos estruc-
turales y cuantitativos, que pueden ser combinados con
otros estudios tomogrficos, como la angioTAC.
SPECT es una tcnica relativamente simple, no es cos-
tosa y puede ayudar a valorar episodios de isquemia ce-
rebral aguda o crnica, y reserva vascular cerebral, o
como auxiliar para determinar la muerte cerebral.
Tomografa por emisin
de positrones (PET)
Aunque se han utilizado una gran variedad de tcnicas,
todas se basan en la medicin de radioistopos emitidos
por positrones en el cerebro. Dichos positrones pueden
ser administrados por va intravenosa o mediante inha-
lacin. Se utiliza 15oxgeno (15O) para la lograr la
medicin de volumen sanguneo cerebral, flujo sangu-
neo cerebral, oxgeno metabolizado y fraccin de ex-
traccin de oxgeno, mientras que la 18fluorodeoxi-
glucosa (18FDG) es utilizada para la medicin del
metabolismo de glucosa en el cerebro. Los positrones
emitidos son la antimateria equivalente de los electro-
nes. La colisin de un electrn y un positrn resulta en
la liberacin de energa en forma de dos fotones (rayos
gamma), formando un ngulo de 180_ uno de otro. Esta
energa puede ser detectada utilizando detectores de
coincidencia y localizando la regin de cada reaccin
mediante algoritmos procesados por computadora (fi-
gura 65).
La principal limitacin de la PET es la resolucin
espacial. La distancia entre la emisin del positrn y la

Tomografa por emisin

de fotn nico (SPECT)

Este estudio se obtiene mediante el uso de istopos utili-

zados en medicina nuclear para radiacin gamma con
detectores mltiples para generacin de imgenes to-
mogrficas. Aunque se han obtenido muchos marcado-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

res para investigar el flujo sanguneo cerebral, el xenn

131 y el tecnecio 99mhexametilpropilaminooxime
(99Tc HMPAO) se han utilizado con frecuencia. El 99Tc
HMPAO es una amina macrocclica que cruza la ba-
rrera hematoenceflica para integrarse en el metabolis-
mo cerebral. Esta absorcin cerebral permanece cons-
tante durante horas y es proporcional al flujo sanguneo
cerebral. Aunque es posible obtener mediciones cuanti-
tativas del flujo cerebral mediante la utilizacin de un
catter arterial que registra la precarga cardiaca, en la
prctica se realizan mapas creados que comparan los da-
tos de una regin de inters (Region of interest: ROI) Figura 65. Imagen de PET y fusin con resonancia magn-
contra una regin aparentemente sana del cerebro. La tica.
64 Traumatismo craneoenceflico
liberacin es de 2 a 3 mm, lo cual limita la resolucin
espacial de la tcnica. A pesar del margen de error, la
PET contina siendo una tcnica eficaz para el estudio
in vivo en humanos y es utilizada para una gran variedad
de patologas, incluidos el infarto cerebral y el trauma
craneoenceflico, que son los ms estudiados.
La tomografa por emisin de positrones es una he-
rramienta til, capaz de definir aspectos importantes en
la fisiologa y fisiopatologa cerebrales; sin embargo, es
un estudio caro y no est disponible en todos los centros
hospitalarios.
Perfusin por tomografa
El desarrollo de tomgrafos helicoidales de alta veloci-
dad y de software para reconstruccin de imgenes ha
sido de gran utilidad para el establecimiento de esta tc-
nica de imagen (figura 66).
La perfusin por tomografa involucra la adquisicin
secuencial del plano axial durante la administracin de
material de contraste yodado. Dado que el reforzamien-
to en el estudio (UH) es proporcional a la concentracin
de contraste, la perfusin se calcula de acuerdo con el
tiempo de captacin de contraste dado a cada pixel en
relacin con el flujo arterial. Este estudio provee imge-
nes paramtricas de volumen sanguneo cerebral, flujo
sanguneo cerebral, tiempo de trnsito medio y datos
Figura 66. Imagen de perfusin por tomografa.
(Captulo 6)
estructurales de angiotomografa. Es un estudio amplia-
mente accesible, rpido y eficaz para la obtencin de da-
tos suficientes para establecer un tratamiento y dar pro-
nstico posterior a un infarto o trauma cerebral, as
como en el seguimiento de vasoespasmo. El protocolo
habitual de adquisicin de imgenes incluye dos cortes
de 10 mm cubriendo una regin de inters (ROI). Usual-
mente no se obtiene una cobertura de todo el encfalo,
por lo que son limitados la localizacin y el nmero de
cortes en el sitio de exposicin. Se elige una arteria de
referencia, por lo general la arteria cartida interna;
cuando la regin de estudio est por arriba de los gan-
glios de la base se pueden utilizar otras arterias intrapa-
renquimatosas de menor tamao, aunque esto puede li-
mitar la fidelidad y reproductibilidad del estudio.
Perfusin y difusin por
resonancia magntica
Puesto que esta tcnica se adquiere comnmente en el
mismo momento y provee datos que se relacionan clni-
camente se considerarn juntas durante este captulo. La
perfusin utiliza imgenes rpidas subsecuentes tras la
administracin de un bolo de medio de contraste que in-
duce susceptibilidad magntica intravascular. Aunque
esta tcnica utiliza un marcador intravascular no difusi-
ble (tpicamente gadopentato, GdDPTA), se le nombra
perfusin mediante resonancia (PWI: perfusion weigh-
ted MRI). Se han comparado los datos obtenidos en rela-
cin con el flujo sanguneo cerebral y el volumen san-
guneo cerebral con otras tcnicas, pero los problemas
metodolgicos continan limitando la implementacin
para la obtencin de datos cuantitativos mediante esta
tcnica.
Por otro lado, la difusin obtenida mediante resonan-
cia magntica (DWI: difusin weighted MRI) se basa en
la imagen microscpica del movimiento del agua. Este
movimiento aleatorizado de difusin lleva a una prdi-
da de seal, mientras que las regiones con decremento
del movimiento se muestran con poca prdida o sin pr-
dida de seal, apareciendo hiperintensa en la secuencia
de DWI. Dado que el grado de difusin puede ser varia-
ble, se pueden medir dentro de un rango de valores apli-
cados para calcular un coeficiente de difusin aparente
(ADC: apparent diffusion coefficient). Las hiperinten-
sidades tempranas en la DWI se presentan tras isquemia
aguda y se asocian con el movimiento de agua hacia el
espacio intracelular, donde estara relativamente res-
tringido (edema citotxico). En suma, el edema celular
puede llevar a una restriccin del movimiento de agua
extracelular. Estos efectos no son estticos y los valores
 Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico
de ADC caen continuamente entre las primeras 24 y 48
h. Posteriormente se elevan de nuevo y el movimiento
de agua se vuelve menos restringido, incrementando los
valores por arriba de lo normal.
Una regin que muestra una reduccin aguda en el
ADC es asumida con un dao irreversible, mientras que
la presencia de perfusin reducida pero difusin normal
representa tejido en riesgo de dao isqumico (rea de
penumbra). Por ello se ha utilizado el trmino difusin/
perfusin (PWI/DWI), empleado para diagnstico tem-
prano de isquemia cerebral y para dirigir la terapia.
Se han calculado diversos ndices de perfusin en
relacin con la PWI, incluyendo el flujo sanguneo cere-
bral, el volumen sanguneo cerebral, el tiempo de pico
y el tiempo de trnsito medio. El debate contina acerca
de si dichos parmetros son mejores para definir el volu-
men de tejido en riesgo de infarto, enfatizando que no
existen, al menos por ahora, umbrales especficos esta-
blecidos que permitan discriminar entre dao por isque-
mia reversible o irreversible con base en los parmetros
de perfusin y difusin, lo cual es de vital importancia
en el manejo clnico del infarto agudo, donde ha sido
propuesto como un factor determinante para el uso de
terapia tromboltica.
Esta tcnica ha sido muy til en otras patologas,
como seguimiento en hiperperfusin posterior a endar-
terectoma carotdea, trauma craneoenceflico, isque-
mia cerebral y angiotomografa en conjunto con imagen
de alta resolucin estructural.
Espectroscopia por resonancia
magntica (MRS)
Es una tcnica no invasiva dirigida al clculo del entor-
no bioqumico del cerebro daado. Aunque se han utili-
zado la espectroscopia de protn (1HMRS) y de fsfo-
ro (31PMRS) para el estudio del metabolismo cerebral
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y de la isquemia, la 1H MRS es la tcnica ms utilizada
en seres humanos. Esta tcnica provee datos sobre mo-
lculas biolgicas importantes, incluyendo el lactato, el
Nacetilaspartato (NAA), acreatina total, la fosfocrea-
tina (Cr + PCr), la glutamato/glutamina (Glx) y la colina
(Cho). El incremento de lactato indica un decremento
en el metabolismo y es consistente con la presencia de
isquemia cerebral. El NAA se encuentra primariamente
en las neuronas y su reduccin puede ser indicativa de
muerte o de disfuncin neuronal. Estos decrementos de
NAA se han encontrado despus del trauma craneoen-
ceflico; pueden ser indicativos de muerte neuronal y
tambin de disfuncin mitocondrial o depresin meta-
65
Figura 67. Imagen de espectroscopia.
blica. La PCr se encuentra en tejido neuronal y glial,
y su conversin a Cr deja altos residuos de alta energa
de fosfato, que acta como amortiguador (buffer de
energa celular); sin embargo, la 1H MRS no diferencia
entre Cr y PCr, por lo que la implicacin clnica de la
reduccin de Cr+Pcr no es definida. La colina (Cho) ha
sido propuesta como un marcador de dao a la membra-
na e inflamacin, mientras que la Glx refleja dao por
excitotoxicidad (figura 67).
A pesar de algunas limitantes tcnicas en el estudio
en relacin con el estado metablico del tejido y su po-
tencial viabilidad tras dao isqumico, la espectrosco-
pia por IRM es un instrumento relativamente disponible
en los centros hospitalarios; los datos obtenidos suelen
ser combinados con otras secuencias de MRI para brin-
dar una mayor comprensin del estado funcional y es-
tructural en diferentes estadios patolgicos; es de espe-
cial inters en la toma de decisiones relacionadas con la
neuroproteccin y la tromblisis.
Oximetra en el bulbo de la yugular
Aunque esta tcnica fue descrita desde 1927, fue hasta
finales del decenio de 1990 cuando recibi nuevamente
atencin, debido al mayor conocimiento de la fisiologa
cerebral y a los avances tecnolgicos. Su colocacin es
fcil y muestra un ndice muy bajo de complicaciones;70
los catteres pueden ser tiles para la recoleccin inter-
mitente de muestras o para el monitoreo continuo. Ja-
kobsen y Enevoldsen71 demostraron que, si el catter es
colocado a 2.5 cm del bulbo de la yugular, la contamina-
cin de la muestra por sangre extracerebral es mnima,
siempre y cuando no sea exagerada la presin negativa
aplicada durante la extraccin de la muestra.
El anlisis venoso mediante esta tcnica se ha utili-
zado para la cuantificacin de gases inertes (xenn,
argn y xido nitroso) y para la medicin del flujo san-
guneo cerebral. Simultneamente se logra la determi-
nacin de la diferencia del contenido arteriovenoso de
oxgeno, el clculo de oxgeno metabolizado cerebral y
la produccin cerebral de lactato.
66 Traumatismo craneoenceflico
La adecuada interpretacin de los valores constituye
el punto clave. Un valor de SjvO2 (saturacin de O2 en
el bulbo de la yugular) normal vara de 60 a 70%.
Las cifras mayores de 90% indican hiperemia, aun-
que sta puede ser relativa, debido a que el valor refleja
el balance entre el aporte y la demanda de O2; un valor
elevado es sugestivo de un flujo sanguneo cerebral ex-
cedido en su demanda metablica, lo cual suceder en di-
ferentes situaciones, por ejemplo, cuando un paciente
presenta un incremento absoluto en el flujo sanguneo
cerebral y una demanda metablica normal, tal como
sucede en caso de hipercapnia. Por otro lado, un pacien-
te comatoso puede tener un decremento en el rango me-
tabolizado de oxgeno cerebral (CMRO2: Cerebral Me-
tabolic Oxygen Rate) y un flujo sanguneo cerebral
normal, resultando en hiperemia relativa con un valor
elevado de SjvO2. En el punto extremo de los ejemplos
est el paciente sin actividad metablica y, por lo tanto,
sin demanda de O2.
Debido a que es un monitor total entre oxgeno re-
querido y aportado, no es un mtodo sensible para la is-
quemia focal, por lo que encontrar un valor normal no
excluye la presencia de un proceso isqumico focal. La
oximetra hacia el bulbo de la yugular es un monitor
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(Captulo 6)
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bajo de 50% indica un incremento en la extraccin de
O2, lo cual indica que las necesidades metablicas cere-
brales comienzan a exceder el aporte. En otras palabras,
que existe un alto riesgo de dao secundario a isquemia.
Un valor disminuido se puede deber a un incremento
en la demanda metablica, tal como sucede durante la
fiebre o durante una crisis convulsiva, sin aumento sub-
secuente equivalente en el flujo, o bien debido a una re-
duccin absoluta en dicho flujo.
Cuando existe duda se debe calcular la cantidad de O2
extrada de la sangre (AVDO2*: amount of oxygen ex-
tracted from the blood) y no dejar que las decisiones te-
raputicas recaigan slo en el SjvO2.
El monitoreo de la oximetra hacia el bulbo de la yu-
gular ha mostrado utilidad en el manejo y tratamiento de
varios procesos patolgicos, incluidos el trauma cra-
neoenceflico, la hemorragia subaracnoidea y el bypass
cardiopulmonar, adems de que es auxiliar en la valora-
cin de diversos frmacos en la vasculatura cerebral.
*AVDO2 = oxgeno arterial (CaO2) oxgeno venoso
yugular (CjvO2) = Hgb x 1.39 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
Hgb x 1.39 x SjvO2 + 0.003 x PjvO2).
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Monitoreo de la presin intracraneal
Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas
INTRODUCCIN
En la actualidad millones de pacientes son hospitaliza-
dos debido a lesiones cerebrales por trauma craneoen-
ceflico, enfermedad vascular cerebral, tumores cere-
brales y procesos infecciosos.1,2 El incremento de la
presin intracraneal (PIC) est involucrado con estos
eventos y afecta la recuperacin.
Los cambios de la PIC que tienen una significativi-
dad clnica no suceden de forma aislada, sino que se re-
lacionan con alteraciones de la perfusin cerebral, del
metabolismo cerebral y de la anatoma patolgica, por
lo que la PIC es parte del monitoreo neurofisiolgico,35
que incluye EEG, potenciales evocados, electromiogra-
fa, velocidades de conduccin de nervios craneales,
flujo sanguneo cerebral (FSC), PO2, oximetra venosa
yugular (SvyO2), PCO2, pH, temperatura del tejido ce-
rebral, presin arterial media (PAM) y monitoreo de re-
lajacin muscular.6
La idea de que la alteracin de la PIC contribuye al
dao cerebral fue iniciada hace 185 aos por Monro7 y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Kellie,8 gracias a la cual se estableci que el crneo es
una caja rgida con un volumen constante cuyo conteni-
do incluye tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespi-
nal. Adems, el cerebro y la mdula espinal estn
cubiertos por meninges no elsticas, por lo que los cam-
bios en el volumen del contenido craneal afectaran la
PIC. Por lo tanto, un incremento de uno de sus compo-
nentes o una lesin ocupativa incrementaran la PIC y
sera necesaria la disminucin de otro de sus componen-
tes para mantener un volumen intracraneal estable. Al
inicio la autorregulacin permite desplazar el fluido
69
Captulo 7
cerebroespinal (LCR) y la sangre, pero est distensibili-
dad disminuye con rapidez, elevando la PIC.9
El incremento de la PIC es el mayor contribuyente a
la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesin cere-
bral adquirida.10 La medicin de la PIC y el desarrollo
de mtodos para su monitoreo continuo se iniciaron con
Guillaume y Janny en 195111 y fueron continuados por
Lundberg12 en 1960, as como relacionados con el trau-
ma craneoenceflico por Jennett13 en 1975, marcando
as el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.
FISIOPATOLOGA DEL
INCREMENTO DE LA PIC
La elevacin de la PIC es el resultado de un incremento
en el volumen del contenido intracraneal. Los diferen-
tes mecanismos homeostticos mantienen este volumen
en un nivel fijo y estable a los principios delineados por
los profesores Monro y Kellie,7,8 donde se consideran
tres componentes bsicos (descritos previamente) den-
tro de una caja rgida; si se toma en cuenta la fisiopatolo-
ga se debe incluir un cuarto componente, que son las
masas ocupativas. Cada alteracin del volumen del con-
tenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cam-
bios dependern de la magnitud del intercambio de vo-
lumen y de la distensibilidad de cada compartimento.
El compartimento intracraneal de los pacientes sin
patologa consiste en tejido cerebral (83%), lquido ce-
falorraqudeo (LCR) (11%) y sangre (6%);14,15 los dos
componentes principales de la PIC son el flujo cerebro-
espinal (LCR) y el flujo cerebrovascular.16 El primero
70 Traumatismo craneoenceflico
se deriva de la circulacin del LCR y es responsable de
mantener el estado basal de la PIC; si es alterado en esta-
dos patolgicos causa un incremento de la PIC, debido
a la resistencia al flujo del LCR en el compartimento in-
tracerebral secundario a edema cerebral o expansin de
lesiones ocupativas intracraneales o porque la salida del
LCR es obstruida, como ocurre en la hidrocefalia. El
componente vascular de la PIC se relaciona con fluctua-
ciones continuas del volumen sanguneo cerebral; su in-
cremento puede ser causado por hipercapnia, metabo-
lismo cerebral aumentado e hiperemia cerebral. La
contribucin del flujo cerebroespinal a la elevacin de
la PIC es de aproximadamente 30% y la mayora de las
veces es atribuible a los factores vasculares.1719
Un incremento en el volumen de uno de los compo-
nentes de la cavidad intracraneal requiere una reduccin
compensatoria en otro de sus componentes para mante-
ner una presin constante; este fenmeno es conocido
como compensacin espacial, donde el LCR tiene una
funcin esencial, porque puede salir de la cavidad intra-
craneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado,
la regulacin del volumen del parnquima cerebral est
determinada principalmente por mecanismos que con-
trolan el cambio de fluidos hacia los capilares.20,21 La re-
lacin entre la PIC y volumen intracraneal se resume en
la curva de presinvolumen (figura 71).
Los mecanismos de regulacin fisiolgica diferen-
cian al cerebro de otros rganos, gracias a una funcin
de membrana capilar semipermeable sofisticada, llama-
da barrera hematoenceflica (BHE); sta constituye el
ms importante regulador del volumen cerebral.2224
Junto a la regulacin del volumen por parte del parn-
PIC mmHG
100
80
70
60
4
50
40
30
3
25
20 1 2
10
0 mmHg,34 donde la PPC es la diferencia entre presin ar-
Volumen
Figura 71. Curva presinvolumen intracraneal. 12: bue-
na respuesta compensatoria; 23: respuesta compensato-
ria reducida; 34 ausencia de autorregulacin y elevacin
de la PIC.
(Captulo 7)
quima cerebral la regulacin del LCR y el FSC determi-
nan la dinamia de la PIC. Segn Starling, un incremento
de la PIC causa un aumento de la presin venosa cere-
bral, lo cual conlleva a una reduccin de la presin de
perfusin cerebral (PPC) y del FSC; ulteriormente los
mecanismos de autorregulacin provocan vasodilata-
cin con un consecuente aumento del volumen sangu-
neo cerebral y, por lo tanto, una elevacin de la PIC; las
alteraciones del flujo arterial cerebral son compensadas
rpidamente con modificaciones en el flujo venoso ce-
rebral.
Despus del trauma craneoenceflico (TCE)15,2527 el
incremento de la PIC est relacionado con lesiones ocu-
pativas, congestin vascular y edema cerebral, siendo el
ltimo, y no el incremento del volumen vascular, el res-
ponsable de la hinchazn del cerebro despus del TCE.
El edema cerebral vasognico que compromete a la
BHE ha sido considerado clsicamente como prevalen-
te despus del TCE, pero en la actualidad los estudios
con la ayuda de imgenes obtenidas por resonancia
magntica nuclear (RMN) sealan que el edema citot-
xico es tambin causal de la hinchazn cerebral, ya que
aparece rpidamente y persiste mientras la integridad de
la BHE es restaurada;23,28,29 ello implica que en el trata-
miento del TCE el edema vasognico y el edema citot-
xico se deben considerar como dos entidades que pue-
den actuar de forma simultnea o independiente.
Cuando los mecanismos de autorregulacin fallan o
estn ausentes la elevacin de la presin arterial5 desen-
cadena un incremento en el volumen sanguneo cerebral
(VSC) y, por lo tanto, en la PIC; esta elevacin del VSC
y la PIC tambin pueden ocurrir con los cambios en la
PaCO2,19 en la saturacin de O2 del tejido cere-
bral,19,30,31 en la presin abdominal intratorcica, en la
temperatura,3133 en las convulsiones, en las tos o en los
procesos patolgicos, como edema cerebral secundario
a falla heptica.
DETERMINANTES NORMALES
Y PATOLGICOS DE LA PIC
La medicin de la PIC es esencial para el monitoreo fi-
siolgico cerebral y permite estimar la presin de perfu-
sin cerebral (PPC), que es ideal en valores de 50 a 60
terial media (PAM) y la PIC: PPC = PAM PIC. Esto
provee informacin respecto a la autorregulacin del
FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal.
Los valores de la PIC pueden modificarse con la po-
sicin del cuerpo,35,36 la edad37 o la condicin clnica.

Los valores normales en posicin supina van de 7 a 15
mmHg en los adultos, de 3 a 7 mmHg en los nios y de
1.5 a 6 mmHg en los recin nacidos a trmino. Los um-
brales para determinar la hipertensin intracraneal va-
ran segn la patologa y la edad del paciente;38 as, en
la hidrocefalia se inicia el tratamiento con valores supe-
riores a 15 mmHg, mientras que en el TCE el tratamien-
to se inicia cuando en los adultos la PIC sobrepasa valo-
res de 20 a 25 mmHg, en los adolescentes de 20 mmHg,
en los nios de hasta 8 aos de edad de 18 mmHg y en
los recin nacidos de 15 mmHg, 27 segn los parmetros
de la Brain Trauma Foundation 2007 (BTF).39,40
La PIC no est distribuida uniformemente en los es-
tados patolgicos, porque el FSC no circula libremente
y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por
hinchazn cerebral, por lo que la medicin de la PIC in-
traparenquimatosa podra no ser indicativa de una PIC
real. En la lesin cerebral puede haber un gradiente de
presin entre los compartimentos supratentorial e infra-
tentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cere-
brales ha demostrado presiones diferentes en la presen-
cia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.4144
La elevacin de la PIC causa una disminucin crtica
de la PPC y el FSC, ocasionando una lesin cerebral se-
cundaria a isquemia cerebral. La hipertensin intracra-
neal est relacionada con una mala recuperacin, sobre
todo si la elevacin de la PIC es prolongada.45 El incre-
mento de la PIC puede provocar la herniacin del cerebro
a travs del foramen magno y ulteriormente comprimir
el tallo cerebral, causando bradicardia e hipertensin (re-
flejo de Cushing); si no es tratada, pueden sobrevenir de-
presin respiratoria y muerte. Las herniaciones clsicas
descritas incluyen la subfalcina, la uncal, la transtentorial
y la cerebelar tonsilar; cada sndrome herniario se asocia
con hallazgos y patrones especficos de dao patolgico.
MEDICIN DE LA PIC Y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
COMPARTIMENTALIZACIN
INTRACRANEAL
Aunque La PIC es considerada una medida global del
estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme
y contiene espacios con formas irregulares subdivididas
por barreras seas y menngeas con patrones diferencia-
les de flujo, llamados compartimentos intracraneales.
La PIC puede ser monitoreada en diferentes reas: intra-
ventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin em-
bargo, su exactitud vara. La presin puede ser variable
Monitoreo de la presin intracraneal 71
entre los compartimentos intracraneales: cerebro y
LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisfe-
rios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy
amplias.
Las investigaciones ms actuales realizadas en mo-
delos animales y humanos implican variaciones en la
medicin de la PIC en las distintas reas cerebrales,46,47
compartimentalizndolas de acuerdo con los gradientes
de presin encontrados; por ejemplo, Wolfa y col.48 di-
vidieron el cerebro de un cerdo en seis regiones: bifron-
tal, bitemporal, cerebral media y cerebelo, mientras que
Slavin y Misra49 encontraron diferencias de PIC en los
compartimentos supratentorial e infratentorial. Estos
fenmenos han sido investigados durante aos, con re-
sultados variables debido al uso de una diversidad de
tcnicas y monitores de PIC.
INDICACIONES PARA
EL MONITOREO DE LA PIC
El monitoreo neurofisiolgico ha mejorado notable-
mente en los ltimos aos, ampliando el campo y las si-
tuaciones donde la medicin de la PIC es til para el tra-
tamiento. Desde que se inici el monitoreo continuo de
la PIC el uso ms frecuente ha sido en pacientes con
TCE. La prevalencia de hipertensin intracraneal des-
pus del TCE y el significado fisiopatolgico de esta
condicin han sido conocidos gracias al cmulo de ex-
periencias con el uso de la tcnica de medicin de la
PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un
componente critico en el cuidado de pacientes con TCE
grave, como los determina la BTF.50 Segn la BTF, la
PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con
TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y
que cumplan con los siguientes criterios:
1. Escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3 y 8 des-
pus de reanimacin y tomografa computarizada
(TAC) de crneo anormal segn la clasificacin
tomogrfica de Marshall,51 avalada por el estudio
IMPACT,52 que revela la presencia de hematomas,
contusiones, hinchazn o compresin de las cis-
ternas basales.
2. TCE grave con TAC normal:51,52 si se observan
dos o ms de los siguientes aspectos al momento
de la admisin: edad mayor de 40 aos, compro-
miso motor unilateral o bilateral, o presin arterial
sistlica menor de 90 mmHg.
Los pacientes con TCE moderado pueden ser maneja-
dos con un monitor de PIC si las evaluaciones neurol-
72 Traumatismo craneoenceflico
gicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la
sedacin y la intubacin.50 Adems, la PIC puede ser
apropiada en pacientes con infarto cerebral donde co-
mnmente se desarrolla edema, en hemorragia suba-
racnoidea53 con hidrocefalia, en encefalopata heptica,
en ciertos tumores y en algunas infecciones del sistema
nervioso central.
TCNICAS DE MONITOREO DE LA PIC
En 1960 Lundberg hizo una descripcin extensa de los
hallazgos encontrados durante el monitoreo continuo de
la PIC, describiendo varios trazos, a los que llam ondas
A, B y C (figura 72), gracias a lo cual se desarroll una
serie de herramientas para medir la PIC.
El uso de catteres ventriculares llenos de fluido y
conectados a transductores externos constituye una re-
ferencia estndar para el monitoreo de la PIC, sin que
ello signifique que sea la tcnica ms adecuada.54,55 Las
tcnicas ms comunes de monitoreo de la PIC son las in-
vasivas: ventriculostoma con transductores llenos de
fluido, sensores de fibra ptica, microchips (dispositi-
vos internos de calibre fijo) y tecnologa de bolsa de
aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que es-
timan la presin de perfusin cerebral (figura 73). seguridad y la eficacia de dispositivos destinados para
Tambin existe una discusin sobre las diferentes ubi-
caciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparen-
quimatosa, subdural y epidural, subaracnoidea, y senso-
res para medir la presin del LCR a nivel lumbar.
En los pacientes en quienes se indica la medicin de
la PIC la decisin se debe tomar con base en el tipo de
dispositivo que se va a usar. El dispositivo ptimo debe
Ondas A
Ondas B
Ondas C
Figura 72. Ondas de PIC descritas por Lundberg. Las on-
das A (plateau) representan un gran incremento de la PIC
en pacientes con una distensibilidad reducida, las ondas B
son debidas a un cambio continuo de la tensin vascular y
las ondas C estn relacionadas con las ondas de pulso.
(Captulo 7)
Transductor
epidural
Catter de fibra ptica
intraparenquimatoso
Catter
subdural
Ventriculostoma
Tornillo
subdural
Figura 73. Sistemas disponibles para monitoreo intracra-
neal de la PIC.
ser preciso, confiable, con un buen ndice de costo
efectividad y que cause una mnima morbilidad en el
paciente. La Asociacin para el Avance de Instrumentos
Mdicos (AAMI), en asociacin con un comit de neu-
rociruga, desarroll un patrn nacional americano de
dispositivos para medir la PIC.56 El propsito de esta
gua es ofrecer marca, seguridad y requisitos de desem-
peo, que ayudarn a garantizar un nivel razonable de
uso en la medicin de la PIC. Segn la AAMI, un dis-
positivo para medir la PIC debe tener las siguientes es-
pecificaciones: rango de presin de 0 a 100 mmHg, pre-
cisin con una variacin de 2 mmHg en un rango de 0
a 20 mmHg y un margen de error mximo de 10% en un
rango de 0 a 100 mmHg.
La Brain Trauma Foundation57 acoge los criterios de
la AAMI y basa la discusin cientfica del uso de dispo-
sitivos para medir la PIC de acuerdo con las siguientes
divisiones:
a. Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y
confiables. Se analizan todas las publicaciones con
gran evidencia de precisin y confiabilidad de estu-
dios que comparan diferentes dispositivos.5863
b. Localizacin intracraneal ptima del sensor
del monitor de PIC. La medicin de la presin
ventricular es la referencia estndar del monitoreo
de la PIC.64,65
c. Complicaciones. Las complicaciones incluyen
infecciones, hemorragia, funcionamiento inade-
cuado, obstruccin o mala ubicacin. La literatura
actual indica que generalmente las complicacio-
nes no producen una amplia morbilidad en pacien-

tes, pero s pueden causar una medicin poco pre-
cisa de la PIC.6668
d. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los
diversos dispositivos y sus accesorios (transduc-
tores) para medir la PIC.
De acuerdo con el anlisis de los parmetros preestable-
cidos, la BTF elabor una clasificacin de los dispositi-
vos para medir PIC:
1. Dispositivos intraventriculares de fluido acopla-
dos a catter para calibracin externa.
2. Dispositivos intraventriculares con microchip o
fibra ptica.
3. Dispositivos con transductores de presin intrapa-
renquimatosa.
4. Dispositivos subdurales.
5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo.
6. Dispositivos epidurales.
Queda establecido que los dispositivos intraventricula-
res conectados a un catter externo son los ms precisos
y de ms bajo costo, que constituyen un mtodo confia-
ble para medir la PIC, con la ventaja adicional de que
pueden ser recalibrados.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
La racionalizacin del tratamiento de la elevacin de la
PIC consiste en prevenir la lesin cerebral secundaria,
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Monitoreo de la presin intracraneal 73
la cual, como se ha descrito, se puede ocasionar por di-
versos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo
ms pronto posible, como lo seala el estudio IMPACT,
que valora el pronstico de las lesiones secundarias en
el TCE.69
La BTF seala una serie de pasos a seguir para el ade-
cuado manejo de los pacientes con TCE y la conse-
cuente elevacin de la PIC; estas guas toman en cuenta
una serie de estudios publicados de fase III, como el
estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio
alguno con la administracin de esteroides en pacientes
con TCE.70 El manejo de la elevacin de la PIC se debe
encaminar al restablecimiento de los compartimentos
de control de la PIC; una forma de considerarlos es la
siguiente:
1. Compartimento del volumen del LCR:
S Manitol, soluciones hipertnicas.
S Drenaje externo de LCR con catter ventricu-
lar, lumbar, ventriculoperitoneal, derivacin
ventriculoatrial o punciones lumbares seriadas.
2. Compartimento del volumen cerebral:
S Manitol o solucin salina hipertnica.
S Considerar el uso de furosemida.
S Craneotoma descompresiva.
S Reseccin de tumores u otras masa ocupativas
(drenaje de hematomas).
3. Compartimento del volumen sanguneo:
S Hiperventilacin.
S Hipotermia.
S Elevacin de la cabeza, posicin neutral del
cuello.
S Sedacin profunda con propofol o barbitricos.
S Considerar la relajacin muscular.
S Control de crisis convulsivas.
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76 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 7)

Indicaciones y monitoreo con presin
tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis
Francisco Alejandro Lpez Jimnez
INTRODUCCIN
La prevencin y el tratamiento de la lesin cerebral se-
cundaria son clave para el manejo del traumatismo cra-
neoenceflico (TCE). Entre las mltiples causas de le-
sin secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los
elementos principales de su fisiopatologa. De hecho,
junto con la hipertensin endocraneal, y a veces actuan-
do sinrgicamente, la hipoxia cerebral constituye en nu-
merosas ocasiones la va final de muerte o el origen de
las lesiones histolgicas responsable de las graves se-
cuelas permanentes observadas en el TCE grave. Por
ello, aunque las guas actuales de prctica clnica gene-
ralmente slo recomiendan el monitoreo de la presin
intracraneal (PIC) en los pacientes con TCE grave, exis-
te un consenso creciente sobre la necesidad de comple-
mentar el monitoreo de la PIC con otros parmetros que
informan acerca de la oxigenacin y del metabolismo
cerebral.1
Esta necesidad surge por varias razones: primero, por
el hecho de las graves consecuencias que pueden oca-
sionar las alteraciones del metabolismo aerbico cere-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
bral; segundo, por la elevada frecuencia de episodios de
hipoxia cerebral evidenciada en numerosas investiga-
ciones;2 y finalmente, por la posibilidad que brindan los
mtodos modernos de conocer estos parmetros de ma-
nera continua, fiable y segura en la misma cabecera del
paciente. Del mismo modo, en los ltimos aos se ha in-
crementado la preocupacin por conocer la temperatura
cerebral y tratar sus elevaciones, segn las evidencias
que sealan el efecto deletreo de la hipertermia sobre
el metabolismo cerebral y el posible efector neuropro-
tector de la hipotermia inducida.
77
Captulo 8
En el presente captulo se exponen los fundamentos
y principios bsicos del monitoreo de la presin tisular
cerebral de oxgeno, de la temperatura y de la microdi-
lisis cerebral, as como sus indicaciones y limitaciones
en la prctica clnica de acuerdo con un enfoque tera-
putico destinado a preservar sus valores fisiolgicos.
Tcnicas de monitoreo de la oxigenacin
cerebral. Presin tisular cerebral
de oxgeno (PtiO2)
El monitoreo de la PIC y la presin de perfusin cere-
bral (PPC) no garantizan un adecuado aporte de O2 al
encfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos
mtodos de monitoreo de la oxigenacin cerebral: satu-
racin de O2 en el bulbo de la vena yugular (SJO2), satu-
racin cerebral transcutnea de O2 por espectroscopia
de haces cercanos al infrarrojo (SRO2), presin tisular
cerebral de oxgeno (PtiO2) y microdilisis cerebral.3
Si bien la SJO2 se emplea en muchos centros como
nica tcnica de monitoreo de la oxigenacin cerebral,
una serie de problemas de orden tcnico (dificultad de
insercin, mala posicin y desplazamiento del catter,
trombosis de la punta, tiempo limitado de lecturas co-
rrectas, etc.) y otros relacionados con la propia informa-
cin que ofrece (oxigenacin cerebral global) la van
relegando a un segundo plano, sobre todo despus de al-
gunos estudios que al medir el flujo sanguneo cerebral
mediante tomografa por emisin de positrones han de-
mostrado que la SJO2 no expresa valores < 50% hasta
que 13% del cerebro se torna isqumico.4
La SRO2 ha despertado mucho inters, pues se trata
de un mtodo no invasivo que brinda informacin conti-
78 Traumatismo craneoenceflico
nua sobre la oxigenacin cerebral en diferentes reas del
encfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han
comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo,
es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la
validez clnica de su empleo rutinario. Por otra parte,
existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en
la exactitud de sus mediciones la captacin y la distribu-
cin de la luz por parte de los tejidos extracraneales.
Asimismo, algunos autores han sealado que el tiempo
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas vlidas
con este mtodo, no es mayor de 50%.
Por todo lo anterior, en la actualidad el monitoreo de
la PtiO2 se ha convertido en el mtodo ms til y directo
para vigilar la oxigenacin cerebral, adems de su segu-
ridad, fiabilidad, duracin en el tiempo de la exactitud
de sus mediciones que es mayor de 90% y su escasa
tasa de complicaciones. Por otro lado, aunque limitada,
existen pruebas que indican que el uso de una terapia ba-
sada en el monitoreo de la PtiO2 y la PIC podra mejorar
los resultados en los pacientes con TCE grave.5 As
pues, dado que el monitoreo de la PIC y la PPC slo in-
fiere la presencia de hipoxia isqumica y no es suficien-
te para diagnosticar otras causas de hipoxia cerebral, la
asociacin de la PtiO2 a los sistemas de monitoreo tradi-
cionales (PIC y PPC) brinda la oportunidad de asegurar
la existencia de hipoxia cerebral, establecer su origen y
dirigir la teraputica ms adecuada.
Sistemas de monitoreo de la
PtiO2 y caractersticas tcnicas
La fiabilidad de los sensores que medan la presin tisu-
lar de O2 fue comprobada en diferentes rganos, pero
este dispositivo se aplic inicialmente en el lquido ce-
falorraqudeo para cuantificar la presin de O2 en el sis-
tema nervioso central,6 dando lugar a principios del de-
cenio de 1990 al monitoreo de la PtiO2 en la prctica
clnica.7
Para este fin se comercializaron dos sistemas de mo-
nitoreo de la PtiO2: LicoxR (Integra Neuroscience,
Plainsboro, EUA) y NeurotrendR (Diametrics Medi-
cal, St. Paul, EUA); sin embargo, dado que el sistema
NeurotrendR ha sido retirado del mercado, solamente
nos referiremos al mtodo LicoxR. Este sistema se basa
en la modificacin de un electrodo polarogrfico de tipo
Clark, descrito en la dcada de 1950, que en su extremo
intracraneal est recubierto por una membrana semiper-
meable de polietileno que permite la difusin del O2
desde el tejido cerebral hasta el catter. La citada mem-
brana recubre un ctodo y un nodo baados en una so-
(Captulo 8)
lucin electroltica que puede oxidorreducir el O2 di-
suelto, generando una corriente elctrica captada por un
voltmetro, que es proporcional a la PO2 en el medio.
Esta seal elctrica se digitaliza y presenta en el monitor
como un valor numrico en milmetros de mercurio.
Este modelo de sensor cuantifica la presin media de O2
tisular en un rea de unos 14 mm2, reflejando los valores
de las presiones arteriolar, capilar, venosa, extracelular
e intracelular.
Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo
Clark es la disminucin progresiva de su sensibilidad
por saturacin del ctodo por iones OH. La modifica-
cin realizada por el fabricante en el electrodo evita la
reduccin progresiva de la sensibilidad del sensor du-
rante los primeros cinco das de monitoreo. Por otra par-
te, los sensores LicoxR no requieren calibracin previa
a su implantacin, dado que la calibracin del catter es
automtica. sta se realiza mediante una tarjeta dotada
de un microchip, especfica para cada catter, que pro-
porciona los datos necesarios sobre su precalibracin,
realizada en fbrica. Adems, la introduccin de la tem-
peratura central es necesaria para que la medicin de la
PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de
temperatura a razn de 4.5% por cada grado centgrado
de cambio de temperatura. El sistema LicoxR permite
monitorear la temperatura cerebral de forma continua
mediante un sensor especfico o introducirla manual-
mente con ritmo horario.
Implante del catter de PtiO2
Una de las controversias que plantea esta tcnica es el
hemisferio (sano o lesionado) y el rea (corteza o sus-
tancia blanca) donde se debe implantar el sensor. En ge-
neral se acepta que el rea ms idnea para medir la
PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el con-
sumo de O2 y de la PtiO2 es ms estable en esta zona,8
adems de que es ms sensible a la hipoxia.9 Para facili-
tar el monitoreo multimodal el catter se inserta a travs
del mismo trpano utilizado para el sensor de PIC, el
cual se sita a 2 cm de la lnea media, frente a la sutura
coronal. La insercin es guiada por un introductor espe-
cfico que se mantiene fijo al crneo a una profundidad
predeterminada de unos 34 mm en la sustancia blanca
frontal, en el territorio limtrofe entre la arteria cerebral
anterior y la media, que son regiones ms sensibles a la
hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evi-
tando reas contundidas o hemorrgicas, segn la tomo-
grafa axial computarizada (TAC) craneal,10 ya que la
medicin en estas zonas dara resultados escasos, no fia-
bles. A pesar del pequeo dimetro (0.5 mm) el catter
 Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis
es radioopaco, lo cual permite en la TAC craneal de con-
trol, que debe efectuarse tras la implantacin del catter,
objetivar la posicin correcta del mismo y descartar po-
sibles complicaciones relacionadas con su insercin
(mala posicin, hematomas, etc.)10
En cuanto al hemisferio de alojo del sensor la discre-
pancia es an mayor, pues se discute si es ms til posi-
cionarlo en el rea de penumbra del hemisferio ms
agredido o, al contrario, en el lado sano o menos lesio-
nado. Se acepta que, si el sensor se sita en la regin ce-
rebral aparentemente normal, la PtiO2 traduce la oxige-
nacin cerebral global: en cambio, si el catter est en
zona de penumbra traumtica, la PtiO2 reflejar la oxi-
genacin regional propia de esa zona concreta.11 Si bien
las dos posturas son lgicas y admisibles preservar el
tejido perilesional en situacin de dao permanente o el
tejido ntegro, la mayora de los autores se inclinan
por colocar el catter en el territorio no lesionado, ya
que se trata, sobre todo, de prevenir un incremento de
la lesin secundaria preservando el tejido cerebral con-
siderado sano.12
En los primeros momentos tras la insercin del cat-
ter las mediciones de PtiO2 pueden ser bajas, debido a
que la maniobra de colocacin del sensor provoca un
microtraumatismo con reas de edema y microhemo-
rragias en la interfase tejidosensor, alrededor del canal
de insercin del catter.13 Por ello hay que esperar un pe-
riodo de tiempo de adaptacin (runin time) hasta que
los cambios histolgicos en la interfase tejidosensor se
autolimiten y la medicin se estabilice. La mayora de
las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos
horas. No obstante, en algunos casos aislados este perio-
do puede prolongarse hasta 6 o incluso 24 horas.
Valores de PtiO2 normales.
Indicacin de monitoreo de la PtiO2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El valor de referencia de la PtiO2 no est totalmente es-
tablecido; no obstante, por extrapolacin con otros m-
todos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se
han situado en cifras inferiores a 15 mmHg, considern-
dose la presencia de hipoxia moderada con valores de
15 a 10 mmHg e hipoxia grave con valores menores de
10 mmHg. Por el contrario, el rango superior que expre-
sara perfusin de lujo no ha sido claramente determi-
nado. As, aunque en general se aceptan 30 mmHg, para
otros muchos debe ser ms cercano a los 40 mmHg o su-
perior.
Como se ha indicado, el valor normal de la PtiO2 ha
sido extrado de la comparacin con otros mtodos de
79
monitoreo, como la SjvO2, donde se observ que 50%
de saturacin en la SjvO2 es indicativo de hipoxia cere-
bral inminente y se corresponde con un valor medio de
PtiO2 de 8.5 mmHg.14 Otros estudios clnicos han con-
frontado la tomografa por emisin de positrones con el
monitoreo de la PtiO2 y han confirmado que el umbral
de oxigenacin tisular a partir del cual aumenta la frac-
cin de extraccin de oxgeno se sita por debajo de 14
mmHg.15
Sin embargo, la informacin ms vlida para susten-
tar los valores sealados como normales o patolgicos
se han inferido de las publicaciones que han relacionado
las cifras de PtiO2 y el pronstico del TCE. De este
modo Valadka y col.16 y van den Brink y col.,17 entre
otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos
resultados funcionales se correlacionaba con valores de
PtiO2 < 15 mmHg y el tiempo de permanencia en cifras
de hipoxia cerebral.
Si bien el monitoreo de la PtiO2 se ha empleado en
mltiples patologas, su utilidad fundamental es en el
manejo del TCE grave, donde las guas de prctica clni-
ca actuales consideran el monitoreo de la PtiO2 slo
como una opcin.18 Asimismo, no existe un consenso
sobre los tipos de TCE grave que se beneficiaran ms
con su monitoreo. De acuerdo con nuestra experiencia,
los pacientes que presentan episodios graves de hipoxia
cerebral con ms frecuencia son los que estn cataloga-
dos en los grados III, IV y VI de la clasificacin de Mar-
shall,19 por lo que podran verse favorecidos por el mo-
nitoreo de la PtiO2.
La PtiO2 y los parmetros
fisiolgicos que la influyen
Se acepta que la PtiO2 representa el balance entre el
aporte y el consumo cerebral de O2. Sin embargo, es an
tema de discusin si la PtiO2 se correlaciona ms estre-
chamente con el flujo sanguneo cerebral (FSC) o con
la fraccin de extraccin de O2.20 Por ello, todos los fac-
tores que de una u otra manera afecten a ambos o algu-
nos de ellos tendrn su traduccin en la PtiO2. As,
diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se corre-
laciona con parmetros fisiolgicos que influyen positi-
va o negativamente en el FSC, como el estado de auto-
rregulacin cerebral, la PIC, la PPC, la presin arterial
media, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros
estudios han encontrado correlaciones inversas de la
PtiO2 con la fraccin de extraccin de O2. Asimismo,
para que el aporte de O2 sea efectivo debe existir una co-
rrecta difusin de O2 desde la hemoglobina (Hb) al es-
pacio extracelular y de ste a la clula. La difusin se
80 Traumatismo craneoenceflico
establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez de-
pende de la concentracin de Hb, su afinidad por el O2
y finalmente de la cantidad de O2 disuelto en plasma.
Por lo tanto, la PaO2, la fraccin inspiratoria de O2, la
concentracin de la Hb y los factores que inciden en la
disociacin de la Hb determinan tambin los niveles de
PtiO2. Lgicamente, las alteraciones anatmicas del es-
pacio extracelular, propiciadas por lesiones estructura-
les o edema cerebral, provocan una disminucin de los
capilares de intercambio de O2 o un aumento de la dis-
tancia entre el capilar y la clula que dificulta el acceso
de esta ltima al O2. Para una correcta interpretacin de
la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los parme-
tros que intervienen en sus valores, los cuales a su vez
determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular.
Tipos de hipoxia tisular
En 1995 Siggaard Andersen21 describi siete tipos de
hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se
aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientar
su teraputica. En el cuadro 81 se expone dicha clasifi-
cacin.
La hipoxia isqumica, que es una expresin de FSC
insuficiente, es una de las causas ms frecuente de PtiO2
baja, cuyo principal origen es el aumento de la PIC, la
cada de la PPC o de la presin arterial media, el vasoes-
pasmo cerebral, la estenosis por desplazamiento de va-
sos intracraneales o la suma de alguno de ellos. Por otra
Cuadro 81. Clasificacin de hipoxia tisular
segn Siggaard Andersen
1. Hipoxia isqumica: descenso del flujo sanguneo cerebral
2. Hipoxia por baja extraccin o extractibilidad: disminu-
cin de la capacidad de extraccin de O2 de sangre
capilar, causada a su vez por los siguientes motivos
S Hipoxia hipoxmica: PO2 insuficiente
S Hipoxia anmica: baja concentracin de Hb
S Hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva
de disociacin de la Hb a la izquierda
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso
4. Hipoxia por disperfusin: alteracin de la difusin del
O2 desde el capilar a la mitocondria
5. Hipoxia histotxica: bloqueo de la cadena respiratoria
mitocondrial por txicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que des-
ajustan la reduccin del O2 mitocondrial de la sntesis
de ATP
7. Hipoxia hipermetablica: aumento del metabolismo
cerebral celular
(Captulo 8)
parte, la hipocapnia adems de la alcalosis respirato-
ria puede inducir vasoconstriccin cerebral con la
consiguiente reduccin del FSC.
La hipoxia por baja extractibilidad comparte fre-
cuencia con la hipoxia isqumica. Una causa posible
dentro de este grupo es la hipoxia anmica. No obstante,
no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada
para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extrac-
cin la ms olvidada es la producida por alta afinidad
del O2 por la Hb, la cual se produce, entre otros, por fac-
tores que desplazan la curva de disociacin de la Hb a
la izquierda, como la hipocapnia, la alcalosis, la hipoter-
mia o el descenso del 23 difosfoglicerato (23DPG)
por hipofosforemia. Para identificar situaciones de hi-
poxia por baja extraccin se dispone de un ndice til
que informa del estado de oxigenacin de la sangre: la
presin de extraccin de oxgeno (Px). Este parmetro
se refiere al contenido de O2 de la sangre arterial que
puede ser transferido a los tejidos, que su a vez depende
de la PO2, la concentracin de Hb efectiva y la afinidad
de la Hb por el O2. La Px se define como la presin par-
cial de O2 despus de la extraccin de 2.3 mmol/L de O2
en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, tradu-
ciendo con ello la PO2 al final del capilar.12 El O2 extra-
ble en sangre arterial se considera insuficiente cuando
la Px es menor de 32 mmHg, lo cual puede condicionar
una hipoxia por baja extraccin. A su vez, la afinidad de
la Hb por el O2 puede ser evaluada por otro parmetro,
con el que est inversamente relacionada: la presin de
saturacin de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a
la que se satura de O2 el 50% de la Hb. Se considera afi-
nidad aumentada de la Hb por el O2 cuando la p50 es
< 24 mmHg. La Px y la p50 son parmetros disponibles
en algunos analizadores de gases, pero tambin pueden
calcularse conociendo los resultados de laboratorio de
una analtica bsica (gasometra arterial y hemograma) o
mediante el software desarrollado por O. Siggaard An-
dersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk.12
La hipoxia por disperfusin se observa, una vez des-
cartadas las causas ms habituales, en pacientes con
edema cerebral importante por aumento del espacio
creado por el fluido intracelular o extracelular entre el
capilar y la mitocondria. Se observa hipoxia hipermeta-
blica en clnica en pacientes con convulsiones motoras
o elctricas, y ante hipertermia, sepsis o sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica.
Actitud diagnstica y teraputica
ante una PtiO2 baja
Antes de iniciar una teraputica activa tras observar una
PtiO2 inicial baja (PtiO2 v 15 mmHg) debemos plan-
 Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis
tearnos las siguientes cuatro preguntas:16,17 la medi-
cin de PtiO2 inicial es real o un artefacto? Es correcta
la ubicacin del catter de PtiO2? Se ha completado el
periodo de adaptacin? Existe una mala funcin del
sensor de PtiO2?
Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal
si el catter se aloja en la zona que previamente se des-
cribi como adecuada. En un pequeo porcentaje de ca-
sos ([ 2%) se puede producir un pequeo hematoma
(< 2 cm3 de volumen) alrededor del sensor, que es visi-
ble en la TAC craneal9,10,21 y que no tiene relevancia cl-
nica pero s artefacta la medida de la PtiO2. Asimismo,
tras la insercin del catter, como anteriormente se indi-
c, existen medidas falsamente bajas, que se resuelven
con el tiempo en cuestin de horas.13 Si a pesar de lo ex-
puesto los valores de PtiO2 continan bajos, es preciso
descartar el mal funcionamiento del sensor. Para verifi-
car esta posibilidad lo ms til es la maniobra de la hipe-
roxia; se administra con el respirador una FiO2 de
100%, provocndose un incremento rpido y notable de
la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal fun-
cionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existen-
cia de un microhematoma no visible en la TAC, pero
que artefacta la medida, lo cual ocurre en un mnimo
porcentaje de casos (< 1%).
Una vez comprobado el buen funcionamiento del
sensor, ante una situacin de hipoxia cerebral es necesa-
rio el diagnstico de su origen. En primer lugar se des-
cartar el origen isqumico.
Hipoxia isqumica
Para ello las preguntas pertinentes son: hay hiperten-
sin intracraneal? Si la PIC es > 20 mmHg, hay que con-
trolar la hipertensin intracraneal segn las pautas de la
Brain Trauma Foundation.18 La PPC es inadecuada?
Si la PPC es menor de 60 a 70 mmHg, hay que conside-
rar que puede ser insuficiente la PPC para el paciente,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
como algunos autores lo han comprobado.22 El aumento
de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la
PIC incrementar la PtiO2. El FSC est comprometi-
do? El mtodo ms accesible para estimar el flujo san-
guneo en las principales arterias cerebrales es la sono-
grafa Doppler transcraneal.
Mediante esta tcnica se puede comprobar si el pa-
trn de velocidades de flujo es de alta resistencia (au-
mento de PIC, cada de PPC o estenosis arterial) o hay
vasoespasmo en la arteria cerebral insonada,23 por lo
que hay que adoptar las medidas teraputicas pertinen-
tes (hipervolemia, hipertensin inducida, angioplastia,
osmoterapia, etc.).
81
Descartado el origen isqumico del descenso de la
PtiO2 la pregunta oportuna es: estamos ante una hipo-
xia por baja extraccin de oxgeno?
Hipoxia por baja extractibilidad
Para ello es muy til calcular la Px. Si la Px es < 32
mmHg el origen de la hipoxia es una baja extraccin de
O2. Esta situacin puede ser corregida si se mejora el es-
tado de oxigenacin de la sangre. Para ello habr que de-
terminar su origen, que puede obedecer a una triple cau-
sa: hay hipoxia hipoxmica? Si la PaO2 < 75 mmHg
(hipoxemia), hay que optimizar la oxigenacin median-
te estrategias ventilatorias (? FiO2, reclutamiento alveo-
lar si procede, etc.). Hay hipoxia por alta afinidad de
la Hb por el O2? Hay que diagnosticar esta situacin
cuando la p50 est disminuida (< 24 mmHg). En este
caso es preciso dilucidar el origen del desplazamiento
a la izquierda de la curva de disociacin de la Hb:
S Ante hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) o alcalosis
respiratoria hay que normalizar los parmetros
ventilatorios.
S Ante alcalosis metablica (pH > 7.45) hay que tra-
tar la causa subyacente (prdidas intestinales, abu-
so de diurticos, deshidratacin, exceso de bicar-
bonato secundario a aumento de reabsorcin por
hipocaliemia o a ingesta de alcalinos) y realizar
expansin de volumen con ClNa y ClK.
S Ante hipofosforemia (fsforo < 2.5 mEq/>L) hay
que administrar fosfato en perfusin para evitar
dficit de 2,3DPG.
S Ante hipotermia no teraputica (T_ < 36.5 _C) hay
que inducir normotermia con medidas fsicas.
Hay hipoxia anmica? A pesar de no haberse estable-
cido la cifra ptima de Hb en pacientes con TCE grave,
una Hb < 9 a 10 g/dL o un hematcrito < 30% puede in-
ducir un descenso de la PtiO2.
En consonancia con este hecho, se ha observado que,
por el contrario, la transfusin de concentrados de he-
mates puede incrementar de forma prolongada la oxi-
genacin tisular cerebral.24 Una vez descartadas las dos
causas ms comunes hipoxia isqumica e hipoxia por
baja extractibilidad se deben considerar otras posibi-
lidades de hipoxia cerebral ms infrecuentes y de ms
difcil confirmacin diagnstica.
Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso
Esta condicin puede provocarse por la propia lesin in-
tracraneal en cuyo caso, adems de la dificultad de
82 Traumatismo craneoenceflico
evidenciarlo, no se dispone de tratamiento especfico
o por situaciones sistmicas, como sndrome de res-
puesta inflamatoria sistmica (SIRS) secundario al pro-
pio traumatismo, sepsis, etc. En esta segunda posibili-
dad se debe instaura el tratamiento especfico y el
control del SIRS.
Hipoxia por disperfusin
Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la
distancia entre el capilar sanguneo y la mitocondria, lo
cual provoca que el gradiente de difusin del O2 se alte-
re. El paradigma de esta situacin es el edema cerebral,
sea vasognico o citotxico. La actitud teraputica radi-
ca en tratar las causas y consecuencias del edema cere-
bral.
Hipoxia hipermetablica
Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incre-
mento de los requerimientos metablicos, como en si-
tuaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilpticas con
representacin motora o simplemente elctricas. En es-
tos casos el tratamiento consistir en yugular las crisis
epilpticas y reducir las necesidades metablicas me-
diante el tratamiento de la sepsis y el control de la tem-
peratura corporal.
Hipoxia histotxica
Es una rara situacin que se produce por inhibicin de
la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectacin de
citocromos por txicos; no se dispone de tratamiento es-
pecfico.
Hipoxia por desacoplamiento
Es una rara situacin que ocurre por desacoplamiento
entre la reduccin de O2 y la sntesis de ATP mitocon-
drial.
No existe tratamiento para revertir esta situacin.
Ventajas, inconvenientes y limitaciones
del monitoreo de la PtiO2
Como cualquier mtodo de monitoreo, la PtiO2 ofrece
ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante, la
preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes
justifica su rpida expansin en la clnica. Entre sus
ventajas destacan:1,12,25
(Captulo 8)
S Fcil manejo y mantenimiento del equipo y el ca-
tter. Ausencia de complicaciones relevantes rela-
cionadas con la insercin del sensor.
S Exactitud y fiabilidad de la medida en el transcur-
so de los das e informacin segundo a segundo.
S Capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia
tisular cerebral.
S Posibilidad de mejorar el pronstico funcional de
los pacientes con TCE, guiando su teraputica.5
Entre sus inconvenientes se incluyen:1,12
S Mtodo cruento que requiere trpano para su in-
sercin y puede originar un pequeo dao.
S Requerimiento de otros mtodos simultneos de
monitoreo y entrenamiento en ellos para una co-
rrecta interpretacin de la PtiO2.
S Encarecimiento del tratamiento por el alto costo
de los catteres y del empleo de mtodos comple-
mentarios de monitoreo.
La limitacin ms relevante de este mtodo es que pro-
porciona informacin exclusivamente local de la oxige-
nacin cerebral.
Monitoreo de la temperatura cerebral
El aumento de la temperatura cerebral (T_C) es un sn-
toma frecuente en el TCE, que ha sido identificado
como una causa de dao cerebral secundario.26 En los
ltimos aos se han producido grandes avances en cuan-
to a los mecanismos fisiopatolgicos de la lesin cere-
bral inducida por la hipertermia. Asimismo, se conoce
la existencia de un gradiente entre la temperatura sist-
mica y la cerebral en el TCE a favor de esta ltima, cuyo
origen es el mayor metabolismo enceflico. La cuanta
de este gradiente se ha estimado entre 1 y 2 _C, depen-
diendo de factores individuales y de la situacin clnica
del paciente.27 La gnesis de lesin secundaria por hi-
pertermia, el potencial efecto neuroprotector de la hipo-
termia moderada (30 a 34 _C) aunque con resultados
discrepantes en el pronstico del TCE, las evidencias
de reduccin de la PIC no controlable por otras medidas
mediante hipotermia moderada28 y los nuevos sistemas
recientemente desarrollados para controlar la fiebre
(mantas trmicas, chalecos trmicos, dispositivos endo-
vasculares, etc.) han despertado el inters por el monito-
reo de la T_C. Por otra parte, el conocimiento de la T_C
es necesario para la exactitud de los resultados de la
PtiO2.
Los mtodos tradicionales para estimar la T_C se han
basado en agregar algn grado ms a la temperatura pe-
 Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis
rifrica axial o inferirla de la T_ timpnica, rectal, oral
o de los vasos sanguneos. Sin embargo, aunque estos
sistemas son ampliamente usados en la prctica habi-
tual, no tienen la suficiente exactitud para calcular la
oxigenacin cerebral o para monitorear la T_ cerebral
cuando se emplea una estrategia agresiva, como la hipo-
termia inducida. El empleo de sensores intraparenqui-
matosos, como el sistema LicoxR, que a la medida de
la PIC y la PtiO2 incorporan la temperatura, ha simplifi-
cado su ejecucin y le ha aportado fiabilidad a este par-
metro. Dado que nuestra experiencia se ha fraguado con
este mtodo, slo al l nos referiremos en adelante.
Principios fsicos del sistema LicoxR
para clculo de la T_C
La tecnologa empleada se basa en un sensor de tempe-
ratura de los pares trmicos (termopares) tipo K, am-
pliamente usado para medir la temperatura en distintas
actividades biomdicas e industriales, debido a su bajo
costo y fiabilidad en un amplio rango de temperaturas.
Su fundamento fsico, descubierto por Seebeck en
1821, radica en que cuando un conductor, como un me-
tal, se somete a un gradiente trmico, se genera un volta-
je. La diferencia de T_ entre dos puntos uno fro
mantenido a una T_ de referencia conocida y el otro ca-
liente adherido a la punta del sensor crea una dife-
rencia de potencial elctrico. Este hecho es conocido
como el efecto termoelctrico o efecto Seebeck. La rela-
cin entre la diferencia de T_ y la intensidad de voltaje
en los pares trmicos no es lineal, sino polinmica. Los
equipos modernos tienen incorporado un controlador
digital para garantizar la exactitud en la realizacin de
la ecuacin, transformando y presentando en el monitor
el voltaje producido en grados Celsius de temperatura.
El tipo K habitualmente emplea como conductores el
cromo y el aluminio. En el modelo LicoxR el rea de
captacin se sita en la punta del catter en los que slo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
miden la temperatura y dentro de la clula polarogrfica
a 19 mm de la parte que cuantifica el O2 en los cat-
teres combinados.
Microdilisis cerebral
Si bien en el campo de las neurociencias la microdilisis
cerebral (MC) posee mltiples aplicaciones, en el TCE
esta tcnica permite conocer el perfil metablico del
rea enceflica estudiada, infiriendo de ello si los sus-
tratos metablicos ofertados subvienen las necesidades
83
neuronales y el grado de afectacin estructural y funcio-
nal de la neurona. Ambas informaciones, extradas de
los metabolitos liberados por las clulas, pueden prede-
cir la capacidad de recuperacin cerebral. Sin embargo,
a diferencia de la PtiO2, por las limitaciones e inconve-
nientes que posteriormente se exponen, su espacio an
queda limitado a pocas unidades asistenciales, la mayo-
ra de las cuales se encuentran en un plano exclusivo de
investigacin. Fue aplicada a principios del decenio de
1970 en encfalos de animales de experimentacin,29
pero en 1991 Ungerstedt30 inici su aplicacin clnica
en humanos. En sntesis, la MC es un mtodo que utiliza
un sistema cerrado, donde un catter muy fino con una
membrana de dilisis en uno de sus extremos, perfun-
dido por una solucin fisiolgica y que acta a modo de
capilar, se inserta en una regin determinada del encfa-
lo, producindose un intercambio pasivo de sustancias
que cruzan la membrana de dilisis en virtud de un gra-
diente de concentracin establecido entre un lquido de
perfusin y el medio extracelular. Las muestras obteni-
das por microdilisis son analizadas mediante cromato-
grafa lquida de alta eficiencia (HPLC).
Aspectos tcnicos y metodolgicos
El sistema de MC ms empleado es el CMA600R (CMA
Microdilisis, Estocolmo), que esencialmente consta de
catteres de microdilisis, bomba de infusin continua
(que a una velocidad constante y prefijada administra
una solucin salina normal, como lquido de dilisis),
microviales, recipientes donde se recoge el dializado
procedente del espacio extracelular y un HPLC porttil
que analiza y cuantifica peridicamente la composicin
del resultado de la microdilisis. Los datos obtenidos se
presentan en una pantalla y se pueden guardar en una
computadora o imprimirse.
El dializado obtenido del espacio extracelular pro-
cede del metabolismo de las neuronas, las clulas glia-
les y los capilares adyacentes. Hay cuatro factores que
intervienen en el paso de sustancias al catter: el tamao
de la membrana, que en la clnica vara de 4 a 30 mm;
la capacidad de dilisis de la membrana semipermeable,
cuyo estndar slo permite el paso de molculas inferior
a 20 KD; el lquido de perfusin: suero salino normal o
de Ringer, cuya diferencia es la concentracin de Ca++;
y la velocidad de perfusin, que oscila entre 0.3 y 20
mL/min, coeficiente de difusin de cada sustancia a es-
tudiar. Para conseguir la mxima recuperacin de los
metabolitos que se van a estudiar actualmente se reco-
mienda una longitud de membrana de 30 mm y una ve-
locidad de flujo de 0.3 mL/min.31
84 Traumatismo craneoenceflico
Un dilema semejante al planteado con la PtiO2 es la
eleccin del lugar ms idneo para colocar el catter. La
colocacin en el tejido sano ofrece la ventaja de pre-
servar lesiones secundarias en una zona cerebral viable;
en cambio, si se implanta en una franja prxima al tejido
daado (penumbra traumtica) se podr monitorear y
proteger un rea de tejido an recuperable. En la prcti-
ca lo ms aconsejable es colocar un solo catter en las
lesiones difusas, habitualmente por el mismo trpano
donde se implanta el de la PIC, la PtiO2 y la T_, un cat-
ter en el lado menos daado y un catter en la zona de
penumbra en las lesiones de predominio focal. Un apor-
te reciente consiste en incorporar en el catter una mi-
nscula pieza de oro en la punta que permita su visuali-
zacin radiolgica y sirva para comprobar la idoneidad
de su alojamiento.
Para poder interpretar correctamente los valores ob-
tenidos, ya que algunos de los metabolitos pueden in-
crementar su concentracin cerebral por alteraciones
sistmicas o por el empleo de frmacos, es preciso colo-
car un catter en el tejido subcutneo abdominal. Los
valores obtenidos de esta procedencia deben comparar-
se con los hallados a nivel cerebral.
Metabolitos ms empleados
en el estudio del TCE
En el cuadro 82 se exponen algunos de los metabolitos
estudiados en el TCE; no obstante, slo se discutirn los
que han brindado ms experiencia clnica y presentan
ms utilidad en el manejo del TCE, cuyos valores de re-
ferencia se muestran en el cuadro 83.1,32
La glucosa cerebral es una las determinaciones bsi-
cas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecua-
cin del aporte energtico a los requerimientos celula-
res. Dado que la concentracin de glucosa depende del
FSC, del consumo local de glucosa y de su concentra-
cin en sangre perifrica, sus valores se deben interpre-
tar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido
subcutneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio
es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir
que existe una disminucin del FSC.
Cuadro 83. Valores cerebrales de referencia y umbrales de isquemia
de los metabolitos ms estudiados en microdilisis celular
Glucosa Lactato
(mmol/L) (mmol/L)
V. N. .02 "0.6 2 "0.8
U. I. 0.1"0.2 9 " 6.0
VN: valores normales habitualmente aceptados; UI: umbrales de isquemia.
(Captulo 8)
Cuadro 82. Metabolitos ms empleados
en el estudio del TCE
1. Metabolitos relacionados con consumo energtico
S Piruvato, lactato
S Cociente lactato/piruvato
S Adenosina, inosina, hipoxantina
2. Neurotransmisores
S Glutamato, aspartato, taurina, GABA
3. Productos de degradacin celular
S Urea, glicerol
4. Iones
S Calcio, potasio, sodio
En condiciones aerbicas se produce lactato extrace-
lular como resultado del metabolismo intermedio para
generar ATP.
En condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral
se incrementa la produccin de lactato, descendiendo la
creacin de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs est
dificultado.
Sin embargo, los niveles extracelulares de lactato
tambin se pueden ampliar por hipergluclisis por un
aumento exacerbado del metabolismo celular. Para di-
lucidar si un aumento del lactato obedece a hipoxia ce-
lular es muy til la relacin lactato/piruvato. Cuando es
superior a 20 indica una situacin de hipoxia cerebral,
pero si el incremento de lactato es paralelo al de piru-
vato se debe colegir que es una consecuencia del hiper-
metabolismo celular por convulsiones, aumento de tem-
peratura, etc.
Un componente fundamental de la estructura de la
membrana celular es la capa fosfolipdica. Ya sea por
dficit energtico celular o por aumento de la excitoto-
xicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca
una entrada masiva de calcio en la clula que activa una
compleja cascada bioqumica, entre cuyas consecuen-
cias est la gnesis de radicales libre de O2.
Estos radicales generan peroxidacin lipdica que
ocasiona la desestructuracin de la membrana, provo-
cando la liberacin de cidos grasos y glicerol. Los va-
lores elevados de glicerol extracelular indicaran dficit
energtico celular o a citotoxicidad, la cual est muy re-
Piruvato ndice L / P Glicerol Glutamato
(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
120 "50 15 a 20 80 " 44 16 " 12
32 "46 > 20 570 " 404 380 " 250
 Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis
lacionada con dficit de FSC. Con respecto a este meta-
bolito se discute, tras observaciones recientes, si su in-
cremento refleja rotura de la membrana y muerte celu-
lar, o simplemente sufrimiento celular con posibilidad
de reversin del proceso sin destruccin cerebral.33 As,
se han obserexvado aumentos transitorios de glicerol
coincidentes con la cada de la PPC o con el aumento de
la PIC, que tras la oportuna teraputica se normalizan
rpidamente.
En relacin con la lesin primaria (hemorragia cere-
bral, rotura celular, etc.) y con los eventos secundarios
(hipoxia, isquemia, etc.) en el TCE grave se liberan
grandes cantidades de aminocidos excitatorios. Como
se indic, estos aminocidos pueden provocar a su vez
lesiones celulares.
Dado que el glutamato es el neurotransmisor ms
abundante es el que usualmente se analiza. En la prcti-
ca clnica se observa un aumento de glutamato cuando
se producen situaciones de dficit de aporte energtico
e hipermetabolismo, por lo que es un marcador de lesin
tisular.
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85
Ventajas de la microdilisis cerebral
1. Facilidad de implantacin y escasas complicacio-
nes.
2. Informacin muy sensible y precoz sobre sufri-
miento y dao celular.
3. Aporta avances en el conocimiento de la fisiopato-
loga del TCE.
Limitaciones de la microdilisis cerebral
1. Tcnica invasiva que genera algn dao neuronal
y gliosis reactiva.
2. Resolucin temporal limitada y baja.
3. Baja recuperacin con molculas de elevado peso
molecular y limitaciones analticas.
4. Costo muy elevado por paciente ms alta comple-
jidad tcnica y de infraestructura.
5. A veces hay dificultad de interpretacin de los re-
sultados a pie de cama.
Actualizaciones en los mtodos de monitorizacin cerebral
regional en los pacientes neurocrticos: presin tisular de ox-
geno, microdilisis cerebral y tcnicas de espectroscopia por
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Saturacin de oxgeno del bulbo de la
yugular en el traumatismo craneoenceflico
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
La saturacin de oxgeno del bulbo de la vena yugular
(SvyO2) mide la relacin entre el flujo sanguneo cere-
bral (FSC) y los requerimientos metablicos del cere-
bro. En 1942 la determin por primera vez Gibbs y en
1963 la valid Datsur. En la actualidad es un mtodo de
monitoreo de gran valor para el abordaje diagnstico y
teraputico de los pacientes con traumatismo craneoen-
ceflico y otras patologa cerebrales, cuyo comn deno-
minador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de
gran utilidad para el neuroanestesilogo cuando se apli-
ca en el escenario adecuado y se interpreta correctamen-
te.1,2
El objetivo de esta revisin es presentar los funda-
mentos, las indicaciones, la interpretacin y las limita-
ciones de la oximetra del bulbo de la yugular en los
pacientes neurolgicos graves que se manejan cotidia-
namente en los quirfanos y las unidades de terapia in-
tensiva.
PRINCIPIOS GENERALES DEL
MONITOREO DE LA SvyO2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Anatoma
La vena yugular interna se origina dentro del crneo y
se localiza en el cuello dentro de la vaina carotdea por
detrs del esternocleidomastoideo y posterolateral a la
cartida. El bulbo de la yugular es una dilatacin de la
vena yugular en la base del crneo y es el sitio de elec-
cin para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del
87
Captulo 9
flujo sanguneo del bulbo de la yugular se deriva del he-
misferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se
acepta que en la mayora de los pacientes el drenaje de-
recho es el dominante. Los dos senos laterales que dre-
nan a los bulbos yugulares difieren en tamao en 88%
de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es
incompleta.
Catter venoso yugular
El bulbo yugular se puede puncionar directamente con
una aguja insertada 1 cm por debajo y 1 cm anterior al
proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar
un catter intravascular como el utilizado para el mo-
nitoreo venoso central de manera retrgrada a travs
de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular.
Para la cateterizacin percutnea de la vena yugular se
recomienda la tcnica de Goetting, la cual incluye el se-
guimiento de los siguientes pasos:3
1. Paciente en decbito supino con la cabeza rotada
al lado opuesto de la puncin.
2. La puncin se debe realizar en el ngulo superior
del tringulo de Sedillot, que est formado por el
borde posterior del fascculo esternomastoideo,
el borde anterior del fascculo cleidooccipital y el
borde superior de la clavcula.
3. La localizacin de vena yugular se realiza con la
aguja del catter acoplada a una jeringa de 5 a 10
mL de capacidad.
4. El grado de inclinacin de la puncin debe ser de
45_.
5. La aguja se debe dirigir de manera ascendente al
pabelln auricular ipsilateral.
88 Traumatismo craneoenceflico
6. Una vez localizada la vena y obtenido el flujo ve-
noso libre se introduce una gua metlica para
proceder a la colocacin del catter mediante tc-
nica de Seldinger.
7. El catter se introduce hasta que tope con el bul-
bo, lo cual se manifiesta como una resistencia en
su libre ascenso.
8. Se corrobora que exista libre flujo de sangre sin
resistencia.
9. Se fija el catter y se conecta a un sistema cerrado
y heparinizado.
10. Se recomienda usar vlvula antirreflujo y reali-
zar lavados peridicos sin perfusin continua.
11. El catter se debe emplear exclusivamente para
determinar la SvyO2.
12. El catter deber permanecer un mximo de cin-
co das. Las estancias mayores incrementan de
manera significativa el riesgo de infeccin y
trombosis.
13. La posicin de la punta del catter se corrobora
con una radiografa lateral de cuello.
La tcnica ms adecuada en la actualidad es la guiada
por ultrasonido, que confirma la localizacin de la punta
del catter, lo cual evita puncin a ciegas y se asocia con
un menor riesgo de complicaciones, que incluyen pun-
cin carotdea, neumotrax, infeccin, trombosis, le-
sin neurolgica y mltiples punciones. La oximetra
de reflexin con fibra ptica ha permitido el monitoreo
continuo de la SvyO2.4
El catter venoso yugular simple constituye una tc-
nica econmica, al alcance de cualquier unidad de tera-
pia intensiva. El principal inconveniente de este mtodo
es que slo permite mediciones peridicas, lo cual favo-
rece la falta de diagnstico de eventos de hipoperfusin.
Los diversos estudios han demostrado que un buen n-
mero de episodios de desaturacin tienen una duracin
menor de una hora, lo cual impide detectar si la determi-
nacin de la SvyO2 se hace de manera horaria e intermi-
tente. Los catteres de fibra ptica permiten obtener
lecturas continuas; sin embargo, su principal inconve-
niente es que la correcta interpretacin depende de la ca-
libracin y de la posicin del catter.5 En general el mo-
nitoreo de la SvyO2 tiene una muy baja morbilidad. Las
complicaciones son secundarias a la puncin venosa per
se y a la colocacin del catter. De esta manera el posicio-
namiento de la cabeza para el procedimiento puede dis-
minuir o interrumpir temporalmente el flujo venoso e in-
crementar la presin intracraneana. En caso de colocar el
catter en una vena yugular no dominante se puede pre-
sentar un incremento a la resistencia al flujo venoso, lo
cual se ha descrito en la poblacin peditrica.6
(Captulo 9)
Localizacin de la punta del catter
Un principio fundamental para la correcta interpreta-
cin de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa
tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el
catter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la
yugular, lo cual reduce al mnimo la contaminacin ex-
tracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han
demostrado que a nivel del bulbo de la yugular slo en-
tre 2 y 3% de la sangre tiene un origen extracerebral.
Cuando la punta se encuentra a ms de 1 cm por debajo
del bulbo la contaminacin con sangre extracerebral
puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50%
cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vrte-
bra cervical.
La localizacin de la punta del catter obliga a tener
controles radiolgicos antes de obtener las muestras. En
una radiografa cervical lateral la punta del catter se
debe localizar al mismo nivel y por delante de la apfisis
mastoides. Otro elemento de referencia publicado en la
literatura es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el
cual se debe localizar la punta del catter. Un estudio ra-
diolgico efectuado inmediatamente despus de la co-
locacin del catter yugular demostr que en 39 de 172
casos el extremo distal del catter no estaba correcta-
mente situado en el bulbo de la yugular. La moviliza-
cin del paciente para los cuidados propios dentro de la
unidad de terapia intensiva o su traslado a otros departa-
mentos puede favorecer la movilizacin del catter, por
lo que se recomienda obtener controles radiolgicos pe-
ridicos.6
Seleccin de la yugular
para el monitoreo de la SvyO2
En los enfermos con lesin cerebral bilateral el catter
se coloca en la vena yugular interna dominante, que ha-
bitualmente es la derecha. Existe controversia acerca
del sitio donde se debe colocar el catter en los casos en
que hay lesin cerebral focal: en el lado ipsilateral a la
lesin o en el lado dominante. Stochetti mostr que la
proporcin de pacientes con lesin cerebral aguda con
discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas
yugulares es muy alta. En 15 de 32 pacientes se encon-
traron diferencias mayores de 15% entre las dos venas
yugulares. Beards demostr un gradiente de ms de
10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determi-
naciones.79
El lado dominante se determina al comparar el au-
mento en la presin intracraneana inducido por la com-
presin manual de cada vena yugular, por la tomografa
 Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico
axial computarizada con la medicin del foramen yugu-
lar o por el ultrasonido que compara el dimetro de la
vena yugular interna. Con la tcnica de compresin la
yugular dominante es aquella cuya compresin condi-
ciona un mayor incremento de la presin intracraneana,
lo cual se correlaciona habitualmente con un mayor di-
metro de la vena y del foramen yugular.10
FISIOLOGA DE LA SvyO2
La SvyO2 es una determinacin indirecta del consumo
cerebral de oxgeno (CMRO2). Cuando la demanda ex-
cede el aporte el cerebro extrae ms oxgeno, lo cual re-
sulta en desaturacin de la sangre venosa yugular. Si el
FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la
compensacin fisiolgica se presentar una mayor ex-
traccin de oxgeno. En este punto el consumo de oxge-
no disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con
produccin de lactato. Cuando el aporte de oxgeno ce-
rebral excede el consumo la saturacin venosa del bulbo
de la yugular aumenta. De esta manera, el parmetro
ms utilizado en la clnica para la valoracin del FSC es
la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el
consumo cerebral de oxgeno.1113
El aporte cerebral de oxgeno (DO2) se representa en
la siguiente ecuacin:
DO2 = FSC x CaO2
CaO2 = contenido arterial de oxgeno
El CMRO2 se representa con la siguiente ecuacin:
CMRO2 = FSC x (CaO2 CvyO2)
CvyO2 = contenido venoso yugular de oxgeno
La diferencia en el contenido de oxgeno arterioyugular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
se representa con la siguiente ecuacin:
DayO2 = CMRO2/FSC
La DayO2 en condiciones fisiolgicas es de 4 a 8 mL
O2/100 mL. Si el CMRO2 es constante los cambios en
la DayO2 reflejan modificaciones en el FSC. Si la
DayO2 es < 4 mL O2/100 mL, el aporte de oxgeno es
mayor que el consumo (perfusin de lujo). Una DayO2
> 8 mL O2/100 mL sugiere que el consumo es mayor que
el aporte (isquemia). Si el CMRO2 aumenta sin un in-
cremento paralelo en el FSC el cerebro extrae ms ox-
geno de la sangre y se presenta una disminucin en el
89
contenido de oxgeno o en la saturacin de la sangre de
drenaje cerebral (desaturacin y ensanchamiento Da
yO2). La SvyO2 es de 50 a 75%, un poco ms baja que
la saturacin venosa mixta sistmica. Si la concentra-
cin de hemoglobina es estable la saturacin arterial de
oxgeno es de aproximadamente 100% y la cantidad de
oxgeno disuelto en plasma es fisiolgica, lo cual repre-
senta en estas circunstancias que la SvyO2 se correlacio-
na con la DayO2. Como medicin global, la SvyO2
tiene una muy alta especificidad, pero una baja sensibi-
lidad para isquemia; por ejemplo, una saturacin nor-
mal no puede reflejar ni detectar reas focales de isque-
mia; una saturacin baja indica bajo flujo.1
El principio de Fick permite el clculo del FSC a par-
tir de la relacin entre el CMRO2 y la DayO2. En condi-
ciones normales el flujo sanguneo aumenta o disminuye
en funcin de los requerimientos metablicos cerebra-
les. En estas condiciones existe un equilibrio entre el
FSC y el CMRO2, que hace que la DayO2 permanezca
constante. En los pacientes con traumatismo craneoen-
ceflico y otras patologas cerebrales difusas se presen-
ta disfuncin significativa de los mecanismos regulado-
res del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre
ste y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da
yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El clculo de
la DayO2 requiere la determinacin de hemoglobina,
de saturacin arterial de oxgeno (SaO2), de saturacin
de oxgeno en el bulbo de la yugular (SvyO2) y de las
presiones parciales de oxgeno arterial y yugular. De
acuerdo con este principio se integran las siguientes si-
tuaciones en la prctica clnica:
1. Normoperfusin: DayO2 normal. Sugiere un
equilibrio entre el FSC y el CMRO2.
2. Hiperemia: DayO2 baja. Hay FSC en exceso en
relacin con los requerimientos. Disminucin en
la extraccin de oxgeno.
3. Hipoperfusin: DayO2 elevada. Disminucin del
FSC en relacin con los requerimientos. Mayor
extraccin de oxgeno.
Como resultado de los principios anteriores se desarro-
ll el principio denominado coeficiente de extraccin
de oxgeno (CEO), en el que se sustituye la DayO2 por
el CEO y se obtiene la frmula general de la dinmica
hemometablica cerebral:15
CMRO 2 CMRO 2
FSC + FSC + CEO 2 +
AVDO 2 CEO 2
+ CMRO 2FSC
90 Traumatismo craneoenceflico
Cuando el consumo metablico cerebral de oxgeno es
constante el CEO estima de manera indirecta el valor
del FSC. Al igual que lo que sucede con la DayO2, las
relaciones son inversamente proporcionales. Los valo-
res normales del CEO van de 24 a 40%. Los valores in-
feriores a 40% indican hipoperfusin cerebral global
con respecto al consumo metablico de oxgeno (hipe-
remia o perfusin de lujo). Los valores superiores a 40%
indican hipoperfusin cerebral global relativa al
CMRO2 (hipoxia cerebral por bajo flujo).
INTERPRETACIN CLNICA
DE LA SvyO2
El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monito-
reo multimodal en el enfermo neurolgico grave; en el
monitoreo se incluyen la presin intracraneana, la pre-
sin de perfusin cerebral, el Doppler transcraneal, la
microdilisis y los potenciales evocados.
Los valores de la SvyO2 que se consideran normales
van de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturacin venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extraccin de oxgeno por parte
Desaturacin < 50%
PIC
PaCO2 < 28 mmHg
Presin sistlica
S Fiebre
CMRO2
S Convulsiones
Vasoespasmo cerebral
Hipoxia arterial
CMRO 2
FSC
Figura 91. Determinantes de la SvyO2 y su interrelacin con el CMRO2 y el FSC.
(Captulo 9)
del cerebro en relacin con otros rganos. De acuerdo
con el estudio de Chiegerato, en el cual se valid estric-
tamente la posicin de la punta del catter y se hizo una
extraccin lenta de la muestra (1 mL/min), el valor me-
dio de la SvyO2 en condiciones normales disminuy a
57% en relacin con los estudios previos. Los valores
de SvyO2 de 45% se correlacionan con estado de confu-
sin, mientras que los menores de 24% se asocian con
prdida de la conciencia. En los pacientes con trauma-
tismo craneoenceflico el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. En casos de infartos hemisfricos extensos la
SvyO2 puede ser normal o elevada, lo cual se relaciona
con la extensin del rea necrtica. El umbral de hipere-
mia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, el cual se
incrementa a 75% en casos de trauma craneano.16
Existen situaciones clnicas que alteran la relacin
entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2,
lo cual se representa en la figura 91. El FSC puede dis-
minuir en el traumatismo craneal, el tromboembolismo,
la hipertensin intracraneana, la hipotensin, la hiper-
ventilacin y el vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece
constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2
disminuir. La hipoxia arterial y el aumento en el
CMRO2 (fiebre y convulsiones) resultan en una desatu-
racin venosa yugular. La disminucin en el CMRO2
(hipotermia y sedantes), el aumento del FSC, las comu-
55 a 75% Hiperflujo
CMRO2 S Hipotermia
S Sedantes
Flujo cerebral
Contenido O2 arterial
Otros SComunicacin AV
SMuerte cerebral
CMRO 2
FSC
 Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico 91

SvyO2

< 55% Calibrado > 75%

Posibles causas:
PaCO2

PIC < 20 PIC > 20 PIC < 20 PIC > 20

Evaluar EEG Posibles causas: No requiere Posibles causas:

S Patologa accin S PaCO2
cerebral en S Patologa
evolucin cerebral en
S Obstruccin evolucin
venosa
Considerar: Considerar:
S TAC crneo S TAC crneo

Asegurar: Asegurar que: Considerar:

SaCO2 ptima SaO2 ptima S Manitol
PaCO2 35 a 45 mmHg PaCO2 35 a 45 mmHg S Sol. salina
PPC > 70 mmHg PPC > 70 mmHg hipertnica
Considerar: Considerar: S Drenaje de LCR
S Coloides S Drenaje LCR S Vasopresores
S Inotrpicos S Propofol S Hiperventilacin
S Transfusin a S Barbitricos S Sedacin y
Hct 30% S Opioides analgesia
S Propofol S Hipotermia S Propofol
S Manitol S Barbitricos
S Sol. salina S Opioides
hipertnica S Hipotermia
S Sedacin/analgesia S Considerar
terapia de Lund
Figura 92. Algoritmo teraputico basado en el monitoreo de la saturacin venosa del bulbo de la yugular (SvyO2) y de la presin
intracraneana (PIC).

nicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el El monitoreo de la SvyO2 es de utilidad en la prctica

incremento de la SvyO2. clnica para adecuar la teraputica en los enfermos neu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los periodos de desaturacin son crticos, por lo que rocrticos de acuerdo con lo sugerido en la figura 92.
se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las Las limitaciones del monitoreo de la SvyO2 en la
siguientes recomendaciones: prctica clnica se muestran en el cuadro 91.

1. Descartar problemas tcnicos: punta del catter, INDICACIONES PARA EL

velocidad de extraccin y calidad de la seal en MONITOREO DE LA SvyO2
caso de monitoreo con fibra ptica.
2. Evaluar los parmetros relacionados con el aporte
de oxgeno cerebral: concentracin de hemoglo- Traumatismo craneoenceflico
bina y PaO2.
3. Evaluar determinantes de FSC: presin de perfu- En los pacientes con traumatismo craneoenceflico la
sin cerebral, PaCO2 y presin intracraneana. SvyO2 ayuda al diagnstico temprano de isquemia cere-
92 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 9)

Cuadro 91. Limitaciones de la SvyO2

Limitacin Etiologa Manejo
Mezcla incompleta La muestra de sangre venosa puede no ser Canular la vena yugular interna ms importante
representativa de todo el cerebro si hay dre- (derecha) o considerar la colocacin del catter
naje venoso asimtrico en el lado ms daado
Contaminacin 3% de la sangre yugular est contaminada con Confirmacin radiolgica. Localizacin de la punta
extracerebral sangre del crneo y de las meninges del catter por arriba de C1 y obtencin de la
muestra lentamente (< 2 mL/min)
Efecto Bohr Elevacin falsa positiva de la SvyO2 por desvia-
cin a la izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina
Medicin global En lesiones cerebrales focales la SvyO2 puede no La medicin del lactato arteriovenoso puede ayudar
brindar informacin de la regin lesionada como un indicador del metabolismo anaerobio
Insensibilidad al El tallo cerebral y el cerebelo contribuyen un poco Es un valor limitado para monitorear a los pacientes
flujo infratentorial al flujo de salida de sangre del cerebro con lesiones del tallo cerebral
Errores de monito- El catter puede estar en contra de la pared de la Se puede necesitar la reposicin del catter o bien
reo vena enrollado en s mismo o con fibrina en la recalibrarlo o reheparinizarlo
punta

bral, sea de etiologa intracraneana o sistmica. Es de
gran utilidad para la toma de decisiones teraputicas
optimizar la hiperventilacin y la presin de perfusin,
guiar el manejo de lquidos y la oxigenacin, as como
detectar la presencia de fstulas arteriovenosas. Junto
con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad
para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta
manera, cuando existe aceleracin del flujo detectado
por el Doppler transcraneal, las cifras normales o dismi-
nuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevacin
est relacionada con la hiperemia. La supresin de las
actividades metablica y elctrica cerebral inducida por
barbitricos y la hiperventilacin inducida son ejem-
plos de acciones teraputicas que son guiadas por el mo-
nitoreo de la SvyO2. Hay un subgrupo de enfermos que
responden al pentobarbital con disminucin de la
SvyO2; en estos casos se postula que el efecto vasocons-
trictor de los barbitricos resulta en aumento de la resis-
tencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohmica
en estos enfermos.1719,29
La hiperventilacin rutinaria en los enfermos con
trauma craneal no se recomienda; se limita a los pacien-
tes que constituyen cerca de 20% de los que sufren trau-
ma craneal y presentan hiperflujo cerebral. Las guas
actuales de manejo recomiendan la hiperventilacin
ptima guiada por monitoreo de la SvyO2, que ayuda a
identificar a los enfermos susceptibles a desarrollar res-
puesta isqumica a la hipocarbia. En las guas de la
Brain Trauma Foundation se sugiere que el monitoreo
de la SvyO2 puede ser de utilidad para guiar la teraput-
ica en casos de hipertensin intracraneana refractaria.
El uso de manitol es comn para el manejo del edema
cerebral y la hipertensin intracraneana. Hay evidencia
de que el manitol puede reducir inicialmente la oxigena-
cin cerebral, lo cual se puede detectar mediante el mo-
nitoreo de la SvyO2.21,22
La disminucin en la SvyO2 en los pacientes con
traumatismo craneoenceflico se asocia con un mal pro-
nstico. En un estudio realizado por Gopinath y col. se
demostr que los mltiples episodios de saturacin en
enfermos con trauma craneal se asociaban con una ma-
yor morbimortalidad.23,24
Neurociruga y ciruga cardiovascular
La disfuncin neurolgica es frecuente en el posopera-
torio de ciruga cardiaca con derivacin cardiopulmo-
nar y es secundaria a los efectos de las modalidades no
fisiolgicas de perfusin. Un periodo crtico ocurre du-
rante el recalentamiento despus de la derivacin car-
diopulmonar hipotrmica. El recalentamiento se rela-
ciona con desaturacin de la SvyO2, lo cual se asocia
con un mayor nmero de eventos de disfuncin cogniti-
va en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo
de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugas cardiaca y
peditrica, y en los adultos.25,26
Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neu-
rociruga han sido estudiadas por Matta y col.; ellos de-
mostraron que el monitoreo de este parmetro detecta
de manera temprana el gran nmero de eventos de desa-
turacin crtica que se presentan durante los procedi-
mientos neuroquirrgicos. En la ciruga de clipaje de
aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es til para deter-
minar la presin arterial mnima que debe ser mantenida
para evitar la hipoperfusin.27,28
 Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico
Otros
Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se
pueden mencionar:
S Evaluacin de la integridad metablica cerebral
en el periodo posterior a paro cardiaco.29,30
S Evaluacin del vasoespasmo asociado a hemorra-
gia subaracnoidea por ruptura de aneurisma.31
S Valoracin de la reactividad vascular cerebral.32
S Diagnstico de fstula carotideocavernosa pos-
traumtica.33
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93
CONCLUSIONES
La SvyO2 es una tcnica de neuromonitoreo que de una
manera sencilla, y a la cabecera del paciente, interrela-
ciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguneo ce-
rebral, el consumo cerebral de oxgeno y la presin in-
tracraneana. Su implementacin en la terapia intensiva
neurolgica ha llevado al desarrollo de algoritmos de
diagnstico y manejo que han impactado de manera po-
sitiva en la sobrevida de los enfermos con traumatismo
craneoenceflico y otras entidades asociadas con la le-
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Doppler transcraneal en el paciente
con traumatismo craneoenceflico
Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
INTRODUCCIN
Ya pas ms de un siglo y medio desde que Christian
Doppler (1842) formulara un principio que establece la
relacin entre la velocidad de un objeto en movimiento
y el cambio de frecuencia que se produce al reflejar una
onda en funcin de la frecuencia emitida. La mala con-
ductancia del hueso para el ultrasonido hizo que la apli-
cacin de este principio a la circulacin intracraneal se
retrasara hasta 1982, gracias a los primeros trabajos de
Aaslid.
El Doppler se basa en el principio de que las seales
ultrasnicas emitidas son reflejadas por los objetos en
movimiento (eritrocitos), donde se valora la frecuencia
en el reflejo de la seal, interpretndose as la velocidad
de los objetos en movimiento.
Para valorar las arterias intracraneales se usa una fre-
cuencia de ondas de 2 MHz, debido a que las ondas de
4 a 10 MHz son atenuadas por el crneo.1,2
Con base en los trabajos de Satomura y Kaneko, en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1979 Nornes describi el uso del Doppler para el estu-
dio de la hemodinamia cerebral y en 1982 Aaslid intro-
dujo los equipos de 2 MHz, que evitan la atenuacin en
el crneo.13
El Doppler transcraneal tiene mltiples usos poten-
ciales en las enfermedades vasculares extracerebrales e
intracerebrales, las enfermedades con oclusin arterial
y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para
valorar la presin intracraneana y la muerte cerebral, y
monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados
de cardiociruga y en la migraa.4,5
95
Captulo 10
FLUJO SANGUNEO EN EL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
En condiciones normales el mecanismo de autorregula-
cin cerebral permite mantener presiones de perfusin
cerebrales (PPC) adecuadas a pesar de alteraciones en
la presin intracraneana o en la presin arterial media.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados al
traumatismo craneoenceflico (TCE) grave. Sin embar-
go, en los pacientes con traumatismo grave de crneo
este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir
variaciones en el flujo sanguneo cerebral y en el volumen
con cambios en la presin arterial media (TAM), conser-
vando el mismo perfil en la presin de perfusin cerebral.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoenceflico grave. Los trastornos
en la autorregulacin (AR), los trastornos de la reactivi-
dad vascular al CO2, los incrementos de la presin intra-
craneal y los descensos de la presin de perfusin cere-
bral (PPC), entre otros, son fenmenos frecuentes en
situaciones de cerebro agudo traumtico. La sonografa
Doppler transcraneal muestra utilidad en la evaluacin
de algunos de estos fenmenos.
El porcentaje de variacin de las velocidades sangu-
neas en las arterias de la base es utilizado como un ndi-
ce de variacin del flujo sanguneo cerebral ante varia-
ciones de la ventilacin y, por tanto, del CO2 al final de
la espiracin. Esta relacin entre reactividad al CO2 me-
dida mediante sonografa Doppler y regulacin vascu-
lar est sustentada en el hecho de que, aunque las medi-
ciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria
cerebral media, los cambios observados representan
96 Traumatismo craneoenceflico
respuestas vasculares distales a las arterias de la base.
En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de
las velocidades en la arteria cerebral media ante cam-
bios en el CO2 al final de la espiracin se aproxima nti-
mamente a los cambios en el flujo sanguneo cerebral,
indicando que la respuesta vasomotora est confinada
a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios
de la velocidad sangunea en la arteria cerebral media
constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia
y una disminucin de la velocidad de 35.5% durante la
hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones
de la velocidad sangunea y modificaciones de la pre-
sin de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de veloci-
dad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respues-
ta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado
tiles en la evaluacin de pacientes con traumatismo
craneoenceflico grave, considerando la disminucin o
ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se
asocian a velocidades bajas en el Doppler como de mal
pronstico.
Los pacientes pueden mostrar diferentes patrones de
autorregulacin cerebral, por lo que se ha considerado
que el incremento en la TAM puede ser deletreo en es-
tos pacientes. Por ello, los cambios en la PPC pueden
modificarse o no por las alteraciones en la TAM, lo cual
depende de las condiciones que prevalezcan en la auto-
rregulacin.46 La autorregulacin es un fenmeno que se produce el incremento poscompresin descrito.
permite el mantenimiento de un flujo sanguneo cere-
bral estable a pesar de cambios en la presin arterial me-
dia. Los trastornos, e incluso la abolicin de la autorre-
gulacin, constituyen un fenmeno conocido entre los
pacientes que sufren un traumatismo craneoenceflico
grave. En dichos pacientes el flujo sanguneo cerebral
se convierte en presodependiente en rangos fisiolgi-
cos de presin arterial media. En consecuencia, existen
modificaciones del flujo sanguneo cerebral al alterarse
la presin arterial. La sonografa Doppler transcraneal,
que mide las velocidades sanguneas en la arteria cere-
bral media, nos permite aproximarnos a los cambios re-
lativos en el flujo sanguneo cerebral que se producen
en estos pacientes ante los cambios de presin arterial.
El porcentaje de cambio de flujo sanguneo en relacin
con los cambios de la presin arterial fue estudiado por
Aaslid, quien analiz los cambios de las resistencias cir-
culatorias en relacin con los cambios de la presin arte-
rial, considerando valores normales en el rango de 17 a
23%. No obstante, en los pacientes con valores ms al-
tos de vasorreactividad ante cambios de presin arterial
las modificaciones espontneas de la presin arterial se
acompaaban de escasos cambios en las velocidades re-
gistradas en el Doppler, aunque en los pacientes con va-
lores bajos de vasorreactividad ante cambios en la pre-
(Captulo 10)
sin los cambios espontneos en la presin arterial se
acompaaban de descensos crticos de la velocidad san-
gunea, lo cual indicaba que el flujo sanguneo cerebral
era presodependiente. En 1991 se describi por primera
vez la Prueba de respuesta hipermica transitoria
(TRHT) mediante el uso de la sonografa Doppler trans-
craneal para evaluar el estado de la AR aplicable a la ca-
becera del enfermo y para valorar el trastorno en el cur-
so de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica, pero
posteriormente se extendi su uso con el mismo fin al
TCE grave.
La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral
media (ACM) y comprimir durante tres segundos la ar-
teria cartida homolateral, objetivando mediante la in-
sonacin de esa misma arteria silviana una reduccin
del flujo y la observacin de un incremento transitorio
de la velocidad del flujo sistlico al descomprimir la ca-
rtida.5,6
Se considera positiva AR conservada si la rela-
cin entre la velocidad del flujo sistlico poscompre-
sin y la del flujo basal (precompresin) es superior a
1.09 (razn). La THRT se fundamenta al considerar que
una reduccin de la PPC obtenida durante la maniobra
de compresin carotdea debe causar una vasodilata-
cin inducida por el reflejo de autorregulacin en los va-
sos de resistencia cerebrales. Si la AR est alterada no
Del conocimiento del estado de la AR dependen con-
ductas teraputicas importantes y su adaptacin a cada
caso concreto, evitando as situaciones que desarrollen
dao cerebral irreversible.
Adems de las pruebas de autorregulacin, los valo-
res absolutos de velocidades sanguneas pueden orien-
tar hacia el patrn de flujo cerebral existente en cada pa-
ciente. En condiciones de presin de perfusin cerebral
normal los valores de las velocidades y del ndice de
pulsatilidad suelen situarse en rangos de normalidad.
En situaciones de hipoperfusin cerebral, sea debida a
hipovolemia o a hipertensin endocraneal, y siempre
que la presin de perfusin cerebral sea baja, se obser-
var un descenso de las velocidades medias, asociado a
un incremento del valor del ndice de pulsatilidad. En
algunos pacientes es posible observar un aumento de las
velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes
es preciso realizar el diagnstico diferencial entre incre-
mento de velocidad debido a hiperemia cerebral e incre-
mento de velocidad debido a vasoespamo. En estos ca-
sos la bilateralidad de los hallazgos y la desaparicin de
la incisura dcrota del monograma soportan el diagns-
tico de hiperemia y su precoz aparicin. Por el contrario,
la existencia de unilateralidad o de una relacin de velo-
cidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria
 Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico
cartida a nivel del cuello superior soporta el diagnsti-
co de vasoespasmo.
Se ha demostrado que la dilatacin mxima y las re-
sistencias cerebrales ms bajas se presentan debajo de
los lmites bajos de la autorregulacin cerebral. Se ha
demostrado que el flujo sanguneo arterial es lineal a la
presin, pero no es proporcional. La relacin de la pre-
sin y el flujo se mantiene en funcin de la resistencia
vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presin
que existe en las arterias de conductancia y se debe al
flujo de entrada y a la presin arterial media, pero con-
tribuye poco a la resistencia vascular intracerebral.
Con el Doppler se puede medir de manera no inva-
siva la velocidad del flujo; sin embargo, debido a que se
desconoce el calibre de los vasos sanguneos, no se pue-
de determinar de manera absoluta el flujo sanguneo,
aunque se han comparado los valores del flujo sangu-
neo medido con Doppler transcraneal en la arteria cerebral
media con la flujometra electromagntica, y se ha encon-
trado una buena proporcionalidad entre la velocidad de
flujo demostrada con el Doppler y el volumen del flujo.59
La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor
factor pronstico despus de un trauma de crneo seve-
ro. Dicha isquemia se debe a la disminucin en la perfu-
sin sangunea cerebral; por otro lado, se ha demostrado
que las estimaciones de baja perfusin cerebral se evi-
dencian con bajas velocidades de flujo cerebral.9
APLICACIONES DEL DOPPLER
TRANSCRANEAL EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
La ecografa consiste en la utilizacin de ondas electro-
magnticas para reconocer objetos no accesibles a la vi-
sin directa por medio de ondas ultrasnicas remitidas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo.
Ecografa Doppler transcraneal
La aparicin del Doppler transcraneal en 1982 permiti
conocer las condiciones hemodinmicas de la circula-
cin intracraneal, con base en la aplicacin del efecto
Doppler y la medicin de la velocidad del flujo sangu-
neo cerebral.
El diagnstico no invasivo de la patologa cerebral
aguda se ha visto beneficiado en los ltimos aos con la
aplicacin de los mtodos ultrasnicos para el examen
97
de las arterias cartidas y vertebrales extracraneales e
intracraneales.
En los instrumentos ultrasnicos Doppler el ultraso-
nido puede ser transmitido de dos formas:
1. Continua: el rayo ultrasnico se emite continua-
mente a partir de un cristal piezoelctrico y el ul-
trasonido dispersado es recogido por otro cristal
(Doppler de onda continua).
2. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada
en intervalos de milisegundos de duracin, donde
la modificacin del tiempo entre la emisin y la re-
cepcin permite cambiar el volumen y la profun-
didad de la muestra a explorar (Doppler de onda
pulsada).
En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoelctrico,
el cual acta alternativamente como transmisor y recep-
tor del ultrasonido.
Definicin
El Doppler transcraneal (DTC) es una tcnica diagns-
tica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con
patologa neurolgica y permite la medicin de la velo-
cidad del flujo sanguneo cerebral gracias a la emisin
de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atra-
viesan la barrera sea craneal V2.5,6
Para la insonacin de las arterias basales se utilizan
unas llamadas ventanas, que son zonas del crneo que
permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se
emplean la ventana transtemporal, la ventana subocci-
pital y la ventana orbitaria.
Ventajas
S Tcnica rpida, fcil y precisa.
S Bajo costo.
S Aplicable en la cabecera del enfermo gracias a
equipos porttiles y de bajo peso.
S Mtodo reproducible y repetible que permite una
medicin continuada sin necesidad de una exposi-
cin a radioistopos.
S Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios
en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios
en el flujo sanguneo cerebral en diversas fisiopa-
tologas o clnicas.
Desventajas
S Slo mide la perfusin cerebral de forma global,
por lo que en las ocasiones en las que coexisten
98 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 10)

zonas de hiperemia con zonas de isquemia cere-
bral slo detecta algunas de ellas.
S Depende de la experiencia del operador.
La primera aplicacin clnica del DTC se llev a cabo
en la deteccin y el seguimiento del vasoespasmo cere-
bral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA).
Desde entonces se han sugerido otras aplicaciones, lo
cual llev a que la Academia Americana de Neurologa
delineara en 1990 un listado de las enfermedades en las
que la experiencia ha demostrado su utilidad y repro-
ductibilidad; en aquella dcada slo se reconocan cinco
aplicaciones: deteccin de estenosis severa (mayor de
65%) de las arterias basales cerebrales; estudios de los
patrones de la circulacin colateral en pacientes con es-
tenosis severa u oclusin conocida; evaluacin y segui-
miento de pacientes con vasoconstriccin de cualquier
causa, particularmente despus de la HSA; deteccin de
malformacin arteriovenosa (MAV); y estudios de las
suplencias arteriales y sus flujos, as como de los cam-
bios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de
muerte cerebral.57
La aplicaciones establecidas incluyen:
S Estudio de la isquemia cerebrovascular.
S Monitoreo de la HSA.
S Estudio de la MAV.
S Muerte cerebral.
Aplicaciones de posible utilidad o en investigacin:
S Estudio de la recuperacin funcional despus del
ictus.
S Valoracin de las reas funcionales (lenguaje y
memoria) para la ciruga de epilepsia.
S Estudio diagnstico de demencias.
S Monitoreo perioperatorio.
S Monitoreo en tcnicas endovasculares, reanima-
cin, etc.
S Trombosis venosas cerebrales.
S Diagnstico o seguimiento de otros procesos (ane-
mia falciforme, arteritis de Takayasu, enfermedad
de moyamoya, dolicoectasias, meningitis, mi-
graa y trastornos del sueo).
S Traumatismo craneoenceflico.
El Doppler transcraneal se ha usado en los pacientes con
traumatismo craneoenceflico con fines de pronstico
y como indicador de la necesidad de una mayor inter-
vencin teraputica.812
Jaffres y col.13 realizaron un estudio con el objetivo
de predecir el riesgo de mayor deterioro neurolgico en
los pacientes que ingresan al servicio de urgencias; en
l incluyeron 78 pacientes y los dividieron en dos gru-
pos: pacientes con TCE leve12 y con TCE moderado.16
El trauma moderado lo defini una puntuacin de 9 a 13
segn la escala de coma de Glasgow y el leve una califi-
cacin de 14 a 15 puntos. Se realiz tomografa de cr-
neo en un periodo no mayor de 12 h despus del trauma
y los pacientes fueron clasificados de acuerdo con los
hallazgos tomogrficos (cuadro 101). Se les dio mane-
jo de manera que lograran mantener cifras tensionales
adecuadas, que la oxigenacin fuera adecuada y que no
presentaran hipercapnia.
La valoracin con Doppler transcraneal se llev a
cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cere-
bral media de ambos hemisferios cerebrales, con la la-
bor de tres mdicos anestesilogos que son quienes rea-
lizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos
durante siete das despus del trauma y fueron someti-
dos a exmenes fsicos durante su estancia en el hospi-
tal; ya en su domicilio, se les realiz una entrevista tele-
fnica, donde se defini la presencia de deterioro
neurolgico si:
1. El paciente disminua su puntuacin en la escala
de coma de Glasgow en dos puntos o ms con res-
pecto al obtenido a su ingreso.
2. Si present deterioro neurolgico que haya ameri-
tado tratamiento mdico, como ventilacin mec-

Cuadro 101. Clasificacin tomogrfica segn los criterios del Trauma Coma
Data Bank (TCDB) de acuerdo con la clasificacin de Marshall
Dao difuso I Sin evidencia de patologa intracraneal
Dao difuso II Cisternas visibles con desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm y lesiones de densi-
dad alta o media sin ms de 25 mL
Dao difuso III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de ms de 0 a
5 mm, sin lesiones de alta o mediana densidad de 25 mL
Dao difuso IV Desviacin de la lnea media de ms de 5 mm sin lesiones de alta o mediana densidad
de ms de 25 mL
Lesiones de masa evacuadas V Cuando se evacan las lesiones
Lesiones de masa sin evacuar VI Lesiones de alta o mediana densidad de ms de 25 mL sin evacuacin quirrgica
 Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico
nica, sedacin, osmoterapia o uso de barbitricos,
o haya requerido tratamiento por neurociruga. Se
compararon los resultados obtenidos con el Dop-
pler de acuerdo con la evolucin. El grupo de pa-
cientes con trauma leve de crneo estaba constituido
por 42 miembros, de los cuales siete presentaron
deterioro neurolgico; sin embargo, las velocida-
des de flujo cerebral medidas no presentaron dife-
rencias, salvo el ndice de pulsatilidad (IP), que
demostr diferencias significativas con una p de
0.05. Los rangos van de 0.70 a 1.69 en pacientes
sin deterioro neurolgico y de 0.88 a 2.23 en pa-
cientes con deterioro, sin que se logre establecer
un valor lmite para determinar los pacientes que
se encuentran en riesgo; nicamente los que se en-
cuentren por arriba de 1.69 tienen un riesgo evi-
dente, pero los que tienen ms de 0.88 de IP no se
pueden catalogar adecuadamente. En el grupo de
pacientes con trauma de crneo moderado, con un
total de 26 miembros, 10 presentaron deterioro
neurolgico. En este grupo el IP mostr una dife-
rencia significativa en los valores para predecir el
riesgo de deterioro; la p fue de 0.05, con rangos de
0.70 a 1.69 en los pacientes sin deterioro y de 0.88
a 2.23 en los pacientes con deterioro; tampoco se
establecer con claridad un valor para predecir el
riesgo. No obstante, la clasificacin TCDB tomo-
grfica s mostr con claridad el riesgo; en el gru-
po de trauma de crneo el valor de p fue < 0.01 y
en trauma moderado fue de 0.04. La clasificacin
de II a IV en la escala de riesgo de deterioro neuro-
lgico tiene una asociacin evidente al IP por
Doppler y se puede sugerir una alta probabilidad
de deterioro neurolgico en estos pacientes; aun-
que el estudio no hace una anlisis multivariado de
las probabilidades segn el IP y el TC, los resulta-
dos muestran que ante un paciente con un IP alto
ms un TC con clasificacin de II a IV el riesgo de
deterioro neurolgico es alto.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
En 2002 Ract y col.14 realizaron un estudio en pacientes
con trauma severo de crneo (TCS), el cual se defini
en los casos en que el paciente tena v 8 puntos en la
escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la ad-
misin se les realiz DTC y cuando se encontraban ya
con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en
la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de
trauma generalizado en ambos hemisferios se valor el
pico sistlico, el pico diastlico y la media, as como el
ndice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC in-
cluyeron velocidades medias de flujo menores de 30
cm/seg y el pico diastlico menor de 20 cm/seg; el n-
99
dice de pulsatilidad se consider no aceptable cuando su
valor fue > 1.4 y para el clculo de IP se us la frmula
PI = (Vs Vd)/Vm, donde Vs es el pico sistlico, Vd es
el pico diastlico y Vm es el flujo medio.
Los pacientes en los cuales se encontraron valores
anormales de flujo se consideraron como parte del gru-
po 1 y se les realizaron diversas intervenciones, como
administracin de norepinefrina, hemotransfusin y ad-
ministracin de manitol, con el fin de mejorar la perfu-
sin cerebral y disminuir el edema; para llevar a cabo
estas intervenciones se valor la necesidad con base al
DTC de ingreso y posteriormente se les realiz un nueva
medicin. Los resultados muestran que los pacientes del
grupo 1 recibieron tratamiento para mejorar la perfu-
sin cerebral, nueve requirieron norepinefrina, cinco
requirieron manitol en bolo y tres necesitaron interven-
cin quirrgica de urgencia. La presin arterial media
se increment de 89 " 15 mmHg a 105 " 17 mmHg
(p < 0.05); las velocidades de flujo cerebral aumentaron
significativamente; el ndice de pulsatilidad disminuy;
el pico diastlico al ingreso fue de 13 " 5 y despus de
la intervencin fue de 25 " 8 (p < 0.05); la velocidad
media fue de 30 " 6 a su ingreso y de 43 " 10 en el con-
trol posterior a la intervencin, con una p < 0.05; el ndi-
ce de pulsatilidad al ingreso fue de 2.1 " 0.5; y el con-
trol fue de 1.4 " 0.3, con una p < 0.05. Este estudio
incluy 24 pacientes, de los cuales 11 formaron parte
del primer grupo y 13 integraron el segundo grupo.
Chan y col.15 tambin reportaron un estudio de 121
pacientes con traumatismo de crneo de leve a severo,
en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con
los puntos que obtuvieron segn la ECG; en este estudio
la Vm < 28 cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo
de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col.16
reportaron que existe una buena correlacin entre las
velocidades de flujo cerebral y la pO2 tisular cerebral
con las velocidades de flujo ms bajas observadas en las
primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad
del dao y a los resultados.
Trabold y col.17 reportaron que las mediciones de Vd
< 25 cm/seg y de PI > 3.1 durante el ingreso se asociaron
con malos resultados en los pacientes con trauma severo
de crneo. Voulgaris y col. indicaron una correlacin
entre el PI y la presin intracraneal (PIC) para ICP valo-
res > 20 mmHg y entre el PI y la PPC para PPC valores
< 70 mmHg.
Se ha indicado que una baja Vd est relacionada con
una alta presin intracerebral (PI); sin embargo, cuando
existen rangos de autorregulacin cerebral, las veloci-
dades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco
con el flujo sanguneo cerebral. Los estudios experi-
mentales han demostrado que el Vd disminuye con la
100 Traumatismo craneoenceflico
presin de perfusin cerebral (PPC) ms rpidamente
que con la Vm y la Vs, y que la mayor relacin se ob-
serva con PPC y PI.17,18
CONCLUSIONES
En conclusin, el DTC en un paciente con trauma de
crneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los
pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consi-
deran como predictoras de malos resultados son < 25 a
28 cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un
parmetro inadecuado cuando es > 1.3, segn la frmu-
la mencionada.
Sin embargo, an faltan estudios para demostrar cu-
les son los parmetros en cuanto a los valores, aunque
queda claro que el Vd es el valor que ms se ha relacio-
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(Captulo 10)
nado con el pronstico y el IP es de utilidad, sobre todo
en los pacientes con traumatismo de crneo. Tambin
queda claro que el DTC no es, por s solo, una herra-
mienta adecuada para predecir la mortalidad, pero aso-
ciado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta
muy valiosa. Ms importante an es la demostracin de
que la evolucin de los pacientes puede ser mejor si al
medir los flujos de perfusin cerebral los rangos de Vs
son bajos y los de Pi son altos, y con base en ello se
decide aumentar el apoyo en pacientes con trauma de
crneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una
correlacin con la PPC aun cuando en trauma de crneo
los mecanismos de autorregulacin cerebral se pierden.
No est por dems decir que es una herramienta de tc-
nica fcil, precisa, reproducible, de bajo costo y porttil,
que se puede realizar cuantas veces lo necesite la condi-
cin clnica del enfermo; es lo que se conocemos como
justo a la cama del enfermo, que consiste en hacer
todo a la cabecera del paciente.
11. Splavski B, Radanovic B, Vrankovic D, Has B et al.: Trans-
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51.

Interrelacin presin
intraabdominalpresin intracraneal
en el traumatismo craneoenceflico
Claudia I. Olvera Guzmn
INTRODUCCIN
Cuando la causa de ingreso en la unidad de terapia in-
tensiva (UTI) no es de origen abdominal el manejo suele
enfatizarse en el rea cardiopulmonar; sin embargo,
algunas enfermedades, como el sndrome comparti-
mental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas y
tratadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodi-
nmicas, respiratorias, cardiovasculares, neurolgicas
y hematolgicas, pudiendo terminar en muerte.
Los primeros reportes de hipertensin intraabdomi-
nal (HIA) datan de 1860, aunque fue recientemente, me-
diante definiciones estandarizadas, cuando se unifor-
maron los criterios diagnsticos y de manejo.
Las caractersticas clnicas tradicionales como la dis-
tensin abdominal y el permetro abdominal no correla-
cionan con la HIA y slo la oportuna deteccin de eleva-
ciones de presin intraabdominal (PIA) puede evitar las
consecuencias del SCA, cuya mortalidad (sin un mane-
jo adecuado) es de casi 100%.1,2
Por otro lado, la asociacin entre presin intraabdo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
minal y presin intracraneana (PIC), a pesar de ser de las
que han sido ms recientemente estudiadas (1994), es
muy frecuente, sobre todo en los pacientes politraumat-
izados.3
En cualquier tipo de trauma abdominal se puede de-
sarrollar sndrome compartimental abdominal y hasta
50% de los pacientes politraumatizados que cursan con
lesiones abdominales tienen rambin trauma craneoen-
ceflico concomitante, con lo que finalmente existe la
asociacin entre HIA e hipertensin intracraneana
(HIC).4,5
101
Captulo 11
ANTECEDENTES
Marey y Bert describieron entre 1863 y 1870 un sndro-
me en el que el incremento de la PIA provocaba insufi-
ciencia respiratoria, y en 1876 Wendt agreg que tam-
bin produca disminucin de los volmenes urinarios.6
En 1860 Henricius cuantific por primera vez la PIA,
especificando que los valores mayores de 46 cmH2O de
PIA provocaban muerte por hipoventilacin, mientras
que en 1911 Emerson atribuy la muerte en el SCA al
colapso hemodinmico, agregando as el estado de cho-
que a las consecuencias de la HIA.6 En 1923 Thorington
y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de
PIA de 15 mmHg producan oliguria y los de 30 mmHg
ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis
como tratamiento.7 En 1947 Bradley y Bradley definie-
ron las bases de la fisiopatologa actual de la HIA al re-
ferirse al abdomen y a su contenido como un solo com-
partimento relativamente no compresible con carcter
de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de
Pascal.8 En 1984 Kron describi la primera tcnica
estandarizada de medicin de PIA a travs de la obten-
cin de la presin intravesical.9 Desde entonces, y hasta
2004, que fue cuando se fund la Sociedad Mundial del
Sndrome Compartimental Abdominal (WSACS, por
sus siglas en ingls), el diagnstico y el manejo de la
HIA han sido controversiales. La WSACS public dos
conferencias de consenso de las cuales se desprenden
los siguientes conceptos: la presin intraabdominal es
la presin dentro de la cavidad abdominal que vara con
la respiracin y tiene un valor normal de 5 a 7 mmHg.10
En la ventilacin con presin positiva hay un desplaza-
102 Traumatismo craneoenceflico
miento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras
de PIA de 12 mmHg se consideran normales durante la
ventilacin mecnica.10 El sndrome compartimental
abdominal es la PIA sostenida > 20 mmHg con o sin pre-
sin de perfusin abdominal (PPA) < 60 mmHg (sta es
la resta de presin arterial media menos PIA), asociada
a una nueva disfuncin o falla orgnica.10,11
EFECTOS EN LA PIC Y LA PPC
Los efectos de la PIA en el sistema respiratorio estn
perfectamente bien caracterizados, con la presencia de
un desplazamiento del diafragma hacia arriba, que pro-
duce un aumento de las presiones pleurales e intrator-
cicas con disminucin consecuente de los volmenes
pulmonares y de la distensibilidad de la pared torcica,
lo cual resulta en retencin de CO2.12,13 Se presenta un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un
desequilibrio de la relacin ventilacinperfusin, un
incremento de cortocircuitos, atelectasias por compre-
sin extrnseca e hipoxemia resultante.12 A nivel cardio-
vascular hay compresin de la vena cava inferior por
HIA y disminucin del retorno venoso, del volumen la-
tido y del gasto cardiaco (GC).14 Esta reduccin resulta
en hipoperfusin en todos los rganos, adems de que
la valoracin de las presiones de llenado no se puede lle-
var a cabo de manera convencional mediante la medi-
cin de la presin venosa central (PVC) o capilar pul-
monar, dado que la elevacin de la presin intratorcica
resulta en falsas elevaciones de estos parmetros.14 A
nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la
disminucin del GC genera hipoperfusin renal, dismi-
nucin de la tasa de filtrado glomerular y la compresin
directa del parnquima renal disminuye el flujo arterial
y venoso renal con aumento de la presin intratubular
y fuga de sangre a la corteza renal, adems de que la
compresin de los vasos renales aumenta las resisten-
cias vasculares renales, generando una mayor disfun-
cin tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la
compresin local de los urteres.15,16 Se observa vaso-
constriccin arterial, que produce un incremento de
hormona antidiurtica, activacin del eje reninaangio-
tensinaaldosterona, aumento en la excrecin urinaria
de sodio y cloro, y estimulacin simptica del sistema
nervioso.16 A nivel esplcnico la disminucin del gasto
cardiaco es nuevamente responsable de la hipoperfu-
sin esplcnica, manifestada como hipoxia tisular.17 La
reanimacin hdrica masiva requerida para el trata-
(Captulo 11)
miento de dicha hipoperfusin produce, a su vez, au-
mento en la presin hidrosttica intravascular, fuga de
lquido a travs del sistema venoso mesentrico, obs-
truccin de los vasos linfticos, edema intersticial y ma-
yor hipoxia tisular, con disminucin del pH intramu-
coso y acidosis lctica.17 A nivel heptico esto reduce la
depuracin de lactato, agravando la acidosis y gene-
rando coagulopata.15,17 Los efectos que produce la HIA
en el sistema nervioso central (SNC) son secundarios al
incremento en la presin intratorcica, ya que existe una
obstruccin funcional del retorno venoso cerebral a tra-
vs del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC
y disminucin de la presin de perfusin cerebral
(PPC).15 Asimismo, hay un incremento en las resisten-
cias vasculares cerebrales y una disminucin del flujo
sanguneo cerebral, el cual est por debajo del GC.18
Todo este efecto en la PIC y la PPC ha quedado demos-
trado tanto en modelos animales como en modelos cl-
nicos, los cuales se resumen a continuacin.
MODELOS ANIMALES
En 1994 Josephs describi por primera vez la asocia-
cin entre la HIA y la HIC al provocar un neumoperito-
neo en cerdos; mediante la colocacin de un baln epi-
dural increment el volumen intracraneal, para producir
en conjunto una disminucin de la distensibilidad tora-
coabdominal, del retorno venoso cerebral y de la eleva-
cin de la PIC.3 Lo anterior est directamente relaciona-
do con la curva de distensibilidad intracraneana o
doctrina de MonroKellie, donde se describen tres con-
tenidos no compresibles, con un volumen fijo cada uno
(contenido vascular, lquido cefalorraqudeo y parn-
quima cerebral) dentro de un espacio fijo el espacio
craneal. Cuando existe un cambio en uno o ms de estos
compartimentos se presenta un efecto recproco en los
otros dos, los cuales funcionan como mecanismo de
amortiguamiento, por ejemplo el movimiento del lqui-
do cefalorraqudeo, la compresin ventricular, etc.
Cuando se vencen dichos mecanismos se presenta HIC,
pero si sta persiste se presentan isquemia y hernia-
cin.19,20 En 1996 Bloomfield realiz un estudio similar
al de Josephs, pero sin intervenir en el SNC. Josephs
produjo hipervolemia en cerdos, aumentando la presin
arterial y, por lo tanto, la PPC. Posteriormente coloc un
baln intraperitoneal y aument la PIA 25 mmHg por
arriba de la basal, logrando as una elevacin de la PVC,
de la presin pleural y de la PIC, con lo cual disminuy
la PPC. ste fue el primer estudio en el que se demostr
 Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico
que una segunda agresin, como la HIA, puede deterio-
rar la PPC sin necesidad de que exista lesin en el SNC.4
Posteriormente en esos mismos animales se realiz una
esternotoma, la cual disminuy evidentemente la pre-
sin intratorcica, aumentando favorablemente la PPC
y evidenciando la relacin entre los compartimentos ab-
dominal, torcico y craneal.3 Rosin demostr en otro es-
tudio con cerdos que los cambios de la PIA durante la
laparoscopia de tan slo 15 mmHg producen una eleva-
cin de la PIC y una disminucin significativa de la
PPC, por lo que el autor sugiere que el neumoperitoneo
de las laparoscopias debe hacerse con baja presin para
evitar as su efecto deletreo en el SNC.21,22 En conclu-
sin, los estudios en animales demostraron que un in-
cremento en la PIA disminuye la distensibilidad toraco-
abdominal, incrementando las presiones intratorcicas,
lo cual a su vez disminuye el retorno venoso cerebral y
produce una elevacin de la PIC.
MODELOS CLNICOS
Con respecto a los estudios clnicos, Citerio public en
2001 los primeros reportes en humanos con trauma cra-
neoenceflico bajo asistencia mecnica ventilatoria, en
los cuales increment la PIA al colocar bolsas de 15 L
de agua en el abdomen. Con ello logr elevaciones de
la PIC secundarias al aumento en la PVC (figura
111).23 Con las cifras de este ejemplo se obtuvieron los
siguientes datos con respecto a la transmisin de la pre-
sin del abdomen al trax: la diferencia (D) de la PVC
(10 a 7 mmHg) dividida entre el D de la PIA (8 a 2
mmHg) resulta en una transmisin de 50% de la PIA al
trax. Con el empleo de la misma metodologa, en el
mismo ejemplo, se observa que la transmisin de la PIA
al crneo puede llegar a ser hasta de 83%: D PIC (16 a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
11 mmHg) entre D PIA (8 a 2 mmHg) igual a 83%.23
Estos modelos se han reproducido en diferentes estu-
dios y se han obtenido valores de transmisin de la PIA
al trax de 25 a 80%; cuando se incluye en la ecuacin
la fase del ciclo respiratorio, en el cual se mide la PIA,
estos valores se limitan a una transmisin que oscila
entre 50 y 60%: D al final de la espiracin de la PIA: D
PIA = 20 12.5 mmHg; y D al final de la espiracin de
la PVC: D PVC = 2512.5 mmHg. El ndice de transmi-
sin de presin toracoabdominal se resume entonces en:
D PIA entre D PVC = 7.5, entre 12.5 mmHg = 60%.12
Tanto los estudios en animales como los estudios clni-
cos demostraron efectos similares con respecto al efecto
103
mmHg
20
intracraneana
18
Presin
16 16
14
12
11
10
16
intraabdominal
12 * Colocacin de
Presin
peso en abdomen
8 8
4
2
16
Presin venosa
12
central
8 10
7
4
Tiempo
Figura 111. Registro de presiones durante la colocacin de
una bolsa de 15 litros sobre el abdomen (*), con aumento
posterior de la presin venosa central e intracraneana.
de la HIA en el SNC: la presin abdominal desplaza el
diafragma hacia arriba, disminuyendo la distensibilidad
de la pared torcica y del sistema respiratorio al transmi-
tirse en 60% y producirse elevacin de todas las presio-
nes intratorcicas (PVC, esofgica, etc.). Este incre-
mento en la presin del trax produce una obstruccin
del retorno venoso del cerebro (por va del sistema yu-
gular venoso) independiente de los efectos del bajo gas-
to cardiaco, produciendo as un aumento de la presin
dentro del compartimento craneal con la consecuente
disminucin de la presin de perfusin cerebral.24 De
igual forma, la obstruccin funcional del sistema yugu-
lar venoso produce un aumento en el volumen del espa-
cio vascular cerebral, ocasionando (a travs de lo expli-
cado mediante la teora MonroKellie) un mayor
aumento de la PIA y un efecto sumatorio deletreo de
la PPC5,25 (figura 112). Uno de los estudios que mejor
ejemplifican la relacin entre los diferentes comparti-
mentos se public en 2005 en 11 pacientes con encefalo-
pata de distintos orgenes, donde se report una muy
buena asociacin entre la PIA y la PIC (coeficiente de
asociacin 0.4 " 0.05, intervalo de confianza (IC) de
95%; 0.56 a 0.73), y una p < 0.001, as como entre la PIA
y la PPC: coeficiente de asociacin de 1.36 " 0.3, IC
95% (1.94 a 0.78) y p < 0.001.26 En el cuadro 111 se
104 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 11)

Abdomen
Cartida

Hipertensin
intraabdominal
Gasto
cardiaco

Corazn/pulmn
Presin arterial
media

Presin perfusin
Obstruccin Presin cerebral
del retorno
venoso intracraneana

Flujo sanguneo
cerebral

Yugular interna Cerebro

Figura 112. Fisiopatologa del efecto de la presin intraabdominal en la presin intracraneana.

resumen los efectos conocidos hasta el momento de la una serie de sugerencias, las cuales se resumen a conti-
PIA en el sistema nervioso central.18 nuacin:18

1. El monitoreo de la PIA es esencial en todos los pa-

RECOMENDACIONES
No hay publicaciones de medicina basada en pruebas
que recomienden el manejo adecuado para pacientes en
los cuales la HIA afecta el SNC. La WSACS public
recientemente una lista de observaciones que sinteti-
zan algunos de los conceptos antes descritos y plantean
Cuadro 111. Efectos de la hipertensin
intraabdominal en el sistema nervioso central
Elevacin de la presin intracraneana
Disminucin de la presin de perfusin cerebral
Disminucin del flujo sanguneo cerebral
Disminucin de la saturacin del bulbo yugular
Disminucin del retorno venoso cerebral
Aumento de las resistencias cerebrovasculares
Hipertensin intracraneana idioptica en obesidad mr-
bida
Seudotumor cerebri en la obesidad mrbida
Reversin de los efectos neurolgicos despus de una
ciruga baritrica o de prdida de peso
Deterioro neurolgico durante la laparoscopia
cientes traumticos o no en riesgo de hipertensin
intracraneana o hipertensin intraabdominal. Los
pacientes que tienen riesgo se incluyen en el cuadro
112 (recomendaciones de la WSACS).10,11
2. La hipertensin intraabdominal puede ocasionar
hipertensin intracraneana con lesin cerebral o
sin ella.
Cuadro 112. Condiciones de predisposicin
para el desarrollo de HIA5,6
Disminucin de la distensibilidad de la pared abdominal
Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con eleva-
cin de la presin intratorcica
Ciruga abdominal con cierre primario de fascia
Trauma mayor/quemaduras
Posicin prona
Elevacin de los contenidos intraluminales
Gastroparesia
leo y seudoobstruccin colnica
Fuga capilar/reanimacin hdrica
Acidosis, hipotensin, hipotermia, coagulopata
Multitransfusiones (ms de 10 hemoderivados en 24 h)
Ciruga de control de daos
Reanimacin masiva (ms de 5 L en 24 h)
Sepsis
 Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico
3. Se debe evitar el incremento de la presin abdomi-
nal en los pacientes que tengan elevada la presin
intracraneana. Esto se debe a que la misma PIA
produce diferentes efectos en el SNC, dependien-
do del punto de la curva de presinvolumen (con
base en la teora MonroKellie) en el cual se en-
cuentre el paciente.19,20
4. En los pacientes que ya presenten HIA se debe evi-
tar el incremento de la presin intracraneana me-
diante las medidas convencionales, como son re-
seccin de lesiones (efecto de masa), drenaje de
lquido cefalorraqudeo, sedacin y relajacin, hi- compresin abdominal en conjunto con descompresin
perventilacin, administracin de manitol y solu-
cin salina hipertnica, y evitar la hipervolemia,
la hipernatremia, la hipotermia, la craneotoma
descompresiva y la elevacin de la cabecera. Se
debe vigilar ste ltimo punto, dado que la eleva-
cin de la cabeza produce per se aumento de la
presin intraabdominal.
5. El estado neurolgico debe monitorearse en todos
los pacientes que presenten aumento de la presin
abdominal.
6. Se debe establecer un tratamiento especfico para
HIA, siempre y cuando se presente, especialmente
si existe HIC asociada.
7. Se debe evitar la hipervolemia en todos los pacien-
tes con HIA, para prevenir incrementos mayores
de la PIC, siempre tomando en cuenta que no exis-
ten parmetros hemodinmicos confiables, ya que
las presiones de llenado convencionales que se
utilizan en la UTI (PVC, presin en cua, etc.) son
poco confiables cuando existen HIA y SCA.
8. Se debe prescindir, en la medida de lo posible, de
la ciruga laparoscpica en los pacientes con ries-
go de presentar HIC. En los modelos experimenta-
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5. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A,
105
les de HIC se ha comprobado que el neumoperito-
neo reproduce los efectos deletreos de la HIA en
el SNC, principalmente en los pacientes que cur-
san con trauma de crneo y trauma abdominal.
Existen reportes aislados de casos con sndrome multi-
compartimental en los que se ha realizado ciruga de
descompresin abdominal para el tratamiento de la hi-
pertensin intracraneana.27 Por otro lado, Scalea re-
port 24 pacientes con dicho sndrome, en los cuales se
observ mejora tras la realizacin de ciruga de des-
craneal.28
Se puede agregar que existe una relacin directa en-
tre la presin intraabdominal y la presin intracraneana
con la presin de perfusin cerebral, aunque se conocen
los efectos que tiene la presin dentro del abdomen en
el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios
multicntricos controlados que recomienden tratamien-
tos especficos para mejorar la funcin cerebral cuando
se presentan hipertensin intraabdominal y sndrome
compartimental abdominal. Se ha sugerido la adminis-
tracin de relajantes musculares, sistemas de presin
negativa externa y la laparotoma descompresiva como
posibilidades, aunque an no estn del todo estudiadas.
La HIA y el SCA han sido estudiados sistemtica-
mente y se ha observado que una de las principales razo-
nes que evitan su deteccin y manejo oportuno es la
incredulidad que sigue existiendo en la comunidad m-
dica, ms que nada debida al desconocimiento de la en-
fermedad, por lo que el propsito de la WSACS es fo-
mentar la educacin y promover los resultados de las
conferencias de consenso, con el objetivo de unificar
criterios tanto para la mejora del paciente como para la
publicacin de casos y estudios al respecto.
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Manejo anestsico del
traumatismo craneoenceflico
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
El manejo del paciente con traumatismo craneoencef-
lico (TCE) es un reto no slo para el anestesilogo sino
para el grupo mdico que participa en la atencin de este
tipo de pacientes, donde el estado clnico cambia de ma-
nera continua y rpida, lo cual requiere el estableci-
miento de medidas de soporte y de recuperacin, sobre
todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se en-
cuentra en las diferentes zonas de penumbra despus del
TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperacin si
se establecen las medidas necesarias encaminadas a me-
jorar la perfusin y la oxigenacin, y a bloquear el dao
que se puede producir por la liberacin de radicales
libres y de neurotransmisores excitatorios, as como por
la incapacidad de la membrana celular para mantener
los gradientes inicos. Si bien es cierto que poco se pue-
de hacer por la lesin primaria, donde el dao est esta-
blecido desde el momento en que se produce el TCE, es
importante reconocer que la prevencin permitir dismi-
nuir en forma importante este dao primario; algunas
medidas, como utilizar el cinturn de seguridad, respetar
los limites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos
del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta o
bicicletas, etc., evitaran en mucho esta lesin primaria y,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
en consecuencia, el dao secundario.
FISIOPATOLOGA CEREBRAL DURANTE
EL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
La lesin cerebral traumtica es la primera causa de
muerte e invalidez entre la gente joven en EUA. La ele-
107
Captulo 12
vacin de la presin intracraneal (PIC) es comn en los
pacientes con pobre pronstico. En consecuencia, el tra-
tamiento actual para el TCE se enfoca en el control de
la PIC. La presin de perfusin cerebral (PPC) es una
variable mayor que influye en el flujo sanguneo cere-
bral (FSC) que, cuando es inadecuado, puede contribuir
con la isquemia cerebral.1
En los pacientes con TCE ocurren diferentes cam-
bios anatmicos y fisiolgicos inmediatos producidos
por lesiones primarias, y tambin tardos producidos
por lesiones secundarias, las cuales provocan la apari-
cin de sndromes clnicos en el paciente, que a su vez
dependen de la magnitud, la localizacin y el tamao de
las lesiones.
Las lesiones cerebrales primarias (momento del im-
pacto) incluyen:
S Aceleracin/desaceleracin.
S Rotacin.
S Fracturas.
Las lesiones cerebrales secundarias (diferentes locali-
zaciones) incluyen:
S Edema.
S Infarto.
S Hemorragia.
S Prdida de autorregulacin.
S Hematomas.
La hipotensin y la hipoxia incrementan la mortalidad
y la morbilidad, pero la hipotensin tiene un mayor
efecto que la hipoxia.
La autorregulacin cerebral normal es suspendida
brevemente pero en forma difusa despus de una contu-
108 Traumatismo craneoenceflico
sin traumtica, de convulsiones generalizadas y de is-
quemia o anoxia breve generalizada.2
El infarto cerebral puede ocurrir a pesar de tener una
PIC y una PPC normales. Los estudios recientes realiza-
dos con tomografa por emisin de positrones (PET) en
humanos posterior al TCE apoyan la sugerencia de que
otros mecanismos ms que la simple isquemia por per-
fusin limitada pueden ser los responsables de la hipo-
xia cerebral.1
La respuesta inflamatoria cerebral y la isquemia pro-
nunciada contribuyen en la lesin cerebral. Los meca-
nismos comprenden adhesin de neutrfilos al endote-
lio vascular cerebral, accin de las citocinas y lesin de
isquemiareperfusin, incluyendo produccin de radi-
cales libres con lesin endotelial y peroxidacin lipdica
de las membranas.
Tanto el trauma como la isquemia cerebrales produ-
cen liberacin masiva de aminocidos excitadores,
glutamato y aspartato; estimulan los receptores postsi-
npticos, NMDA y AMPA, causando un gran influjo
neuronal de sodio (Na) y calcio (Ca). El aumento de Ca
intraneuronal produce despolarizacin, disfuncin mi-
tocondrial con falla en la produccin de ATP y libera-
cin de citocromo C, activacin de proteasas, lesin de
membranas, necrosis y apoptosis.
El flujo sanguneo cerebral en el TCE grave disminu-
ye a valores de entre 23 y 27 mL/100 g/min, mientras
que el consumo de oxgeno lo hace a valores de 1.2 a 2.3
mL/100 g/min.
Los mecanismos de autorregulacin estn alterados
en 50% de los casos de TCE grave en respuesta a los
cambios de presin arterial media (PAM).
En el TCE grave apenas 45% de los pacientes man-
tienen el acoplamiento adecuado entre FSC y las necesi-
dades metablicas cerebrales. Por lo tanto, la reactivi-
dad vascular al CO2 casi siempre est presente e
intacta.3
FSC EN DIFERENTES
CONDICIONES PATOLGICAS
La isquemia secundaria, el edema cerebral y la PIC ele-
vada han demostrado que contribuyen a la lesin neuro-
lgica despus del trauma de crneo, por lo que el enten-
dimiento de los cambios inmediatos y tardos en el FSC
constituyen la piedra angular en el tratamiento de los
pacientes con TCE. Se ha reportado una cada del FSC
en hasta 50 a 60% de los pacientes en las primeras horas
(Captulo 12)
posteriores a un TCE. En slo 27% de los pacientes con
un FSC tan bajo como 18 cm3/100 g/min las medidas de
AVDO2 revelaron que el FSC no alcanz las demandas
metablicas del cerebro lesionado. La hiperemia o per-
fusin de lujo, un proceso usualmente tardo, ocurre en
los primeros das posteriores al TCE severo y se cree
que es un factor importante en el desarrollo de hiperten-
sin intracraneal (HIC).
La isquemia posterior a un TCE severo se ha asocia-
do con un pobre pronstico. El mantenimiento de una
adecuada PPC es un punto crtico tanto en el paciente
con la autorregulacin alterada, como en el que la con-
serva. En el grupo de autorregulacin alterada el FSC
disminuye linealmente con la PPC y puede alcanzar
niveles isqumicos, mientras que la disminucin en la
PPC en pacientes con la autorregulacin intacta resulta
en vasodilatacin, lo que, en consecuencia, produce in-
cremento en la PIC asociado a la distensibilidad cere-
bral disminuida.
Varios estudios clnicos recomiendan una PPC de 70
a 80 mmHg como umbral por debajo del cual puede ha-
ber un riesgo significativo de isquemia cerebral.
En las crisis focales el rasgo caracterstico es la re-
duccin interictal del FSC o del metabolismo en el l-
bulo temporal afectado o ms extensivamente en el
hemisferio ipsilateral. Los limitados estudios de la aso-
ciacin entre el FSC y el metabolismo han sugerido que
el FSC durante las crisis es adecuado para las demandas
metablicas.
La disminucin en el FSC se observa usualmente en
el segundo da posterior a hemorragia subaracnoidea
(HSA); contina cayendo progresivamente durante las
primeras dos semanas y permanece anormalmente bajo
durante las tres semanas posteriores a la HSA. En gene-
ral el FSC no disminuye ms despus del da 14. La dis-
minucin progresiva del FSC es menor en los pacientes
que tuvieron una mejor recuperacin posterior.
Despus de la HSA tienden a ocurrir los valores ms
bajos de FSC en los pacientes ms viejos. Para estos pa-
cientes el margen entre FSC y umbral isqumico es es-
pecialmente estrecho.
Los argumentos contra el tratamiento de la hiperten-
sin en los pacientes con HIC aguda se basan en la preo-
cupacin sobre que la reduccin de la presin arterial
conducir a un FSC reducido. En condiciones normales
los cambios en la TAM no tienen efecto sobre el FSC,
debido a una autorregulacin intacta. En los pacientes
con HIC leve a moderada la autorregulacin del FSC es
preservada con una reduccin de la TAM de alrededor
de 15% de la lnea basal. Las reducciones de la TAM
mayores de 20% o por debajo de 84 mmHg pueden re-
ducir el FSC.4,5
 Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
METABOLISMO CEREBRAL
EN EL PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
El TCE produce cambios patolgicos en la vasculatura
y tambin en el metabolismo cerebral. En estudios ex-
perimentales se ha observado un breve periodo de hi-
permetabolismo (debido primariamente a gluclisis)
inmediatamente despus del trauma cerebral, seguido
por un estado de metabolismo reducido. Se ha pensado
que el incremento inicial representa un brote de gasto de
energa por parte del cerebro para restaurar los gradien-
tes inicos seguidos de una despolarizacin extensa
producida por la lesin. Los aminocidos excitotxicos
tambin pueden desempear un papel importante. El
bajo metabolismo cerebral subsecuente es el resultado
del gasto energtico reducido para generar seales elc-
tricas en el cerebro comatoso.
El hipermetabolismo de la glucosa se observa tam-
bin en reas remotas a la lesin, tales como el hipo-
campo, y ha sido observada en la actividad convulsiva
posterior al trauma. En la mayora de los pacientes con
TCE el dficit metablico temprano caracterstico in-
cluye una disminucin del metabolismo aerbico de la
glucosa y el oxgeno, con un incremento en el metabo-
lismo anaerbico de la glucosa hasta el producto final:
el cido lctico.
Igual que en el cerebro sano, la mayor fuente de ener-
ga del cerebro lesionado son la glucosa y otros sustratos
potenciales de energa, tales como los cuerpos cetni-
cos, que estn presentes en bajas concentraciones debi-
do a la respuesta sistmica al trauma.
El grado de reduccin en CMRO2 despus del trauma
es proporcional al nivel de conciencia, reflejado en la
escala de coma de Glasgow. Cuanto ms profundo es el
coma, menor es el gasto energtico para la generacin
de la actividad elctrica. Conforme un paciente despier-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ta del coma la actividad elctrica en el cerebro incre-
menta, aumentando el CMRO2.
La acidosis detectada en el LCR despus del TCE se
relaciona con una elevacin en la produccin de lactato
cerebral y es proporcional a la gravedad de la lesin. El
incremento del lactato en el LCR y del CMRL se obser-
va en los primeros das despus de la lesin y disminuye
conforme el paciente mejora. Los niveles de lactato ms
altos son observados en los pacientes que mueren.
El LCR est ntimamente ligado al CMRO2 y se espe-
rara que disminuyera con los cambios metablicos tpi-
cos que ocurren en el cerebro despus de un trauma. Sin
embargo, el trauma tambin interrumpe los mecanis-
109
mos regulatorios cerebrales normales y el LCR puede
llegar a acoplarse con el metabolismo. Se han definido
tres fases hemodinmicas durante las primeras dos se-
manas posteriores al trauma:
S Hipoperfusin (fase 1/da 0).
S Hiperemia (fase 2/das 1 a 3).
S Vasoespasmo (fase 3/das 4 a15).
La primera fase, horas iniciales despus de la lesin,
est marcada por un bajo FSC, disminuyendo en prome-
dio a 50% de lo normal. Durante la segunda fase, que
inicia 12 h despus de la lesin, aparece un incremento
en el FSC que se acerca o excede los valores normales
en algunos pacientes y persiste durante los siguientes
cuatro a cinco das. Esto es seguido entonces por un pe-
riodo de bajo FSC, que permanece as hasta que el nivel
de conciencia del paciente mejora. Se encontr una aso-
ciacin importante entre el nivel del FSC y el pronstico
neurolgico. El pronstico neurolgico fue significati-
vamente mejor cuando el CMRO2 fue mayor.4,5
Patrones metablicos
de isquemia cerebral
La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos
metablicos de oxgeno exceden el aporte del mismo al
cerebro y se desarrolla la falla energtica.
Cuando el FSC disminuye por debajo de 58% de lo
normal o por debajo de 25 a 30 cm3/100 g/min se desa-
rrollan alteraciones en el EEG y en la conciencia. El
EEG se torna isoelctrico con un FSC menor de 33% del
normal o por debajo de 18 cm3/100 g/min. Los potencia-
les evocados desaparecen ante un FSC menor de 10%
del normal. Debajo de este umbral crtico la homeosta-
sis inica celular se altera, resultando en un incremento
en el potasio (K) extracelular y un incremento en el Na
y el Ca intracelulares.
La duracin en la reduccin del FSC tambin es cru-
cial para determinar si aparece una lesin irreversible.
El flujo distal a la oclusin de la arteria cerebral media
debe ser menor de 12 cm3/100 g/min al menos durante
dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En gene-
ral, cuanto menor es el FSC, menor es el tiempo que se
requiere para desarrollar una lesin irreversible.
Conforme el FSC se reduce la diferencia arteriove-
nosa de oxgeno (AVDO2) se incrementa proporcional-
mente como compensacin por el flujo cerebral para ex-
traer la mayor cantidad de oxgeno. Tan pronto como la
extraccin incrementada de oxgeno compensa por
completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin
110 Traumatismo craneoenceflico
cambios (patrn de hipoperfusin compensado). Sin
embargo, se alcanza un punto en el que una mayor dis-
minucin en el FSC no podr ser compensada por el
incremento en la extraccin de oxgeno, que es el punto
donde aparece la isquemia, manifestada por una cada
en el CMRO2 y un incremento en la produccin del lac-
tato cerebral (modelo de isquemia/infarto). Inicialmen-
te estos cambios pueden ser reversibles; no obstante,
conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesin isqu-
mica irreversible o un infarto. Otro hallazgo caracters-
tico indicativo de falla de membrana celular, tal como
la liberacin masiva de glutamato y potasio en el espa-
cio extracelular, tambin puede ser medido en el LCR
o mediante microdilisis a travs de un tubo implantado
en el cerebro.
MODELOS METABLICOS DE EDEMA
CEREBRAL E HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
El edema cerebral es una reaccin aguda del parnqui-
ma cerebral a cualquier tipo de lesin. Los estudios se-
riados de IRM sugieren que existe una formacin de
edema predominantemente vasognico inmediatamen-
te despus de la lesin y una extensin posterior con for-
macin lenta del edema asociado a edema celular.4,5
Marmarou demostr que la causa del edema cerebral
posterior a un TCE es primariamente citotxico. Estos
hallazgos estn de acuerdo con la hiptesis del edema
astroctico inducido por K. Estos descubrimientos pro-
veen una fuerte evidencia de que la disfuncin inica
prolongada produce edema citotxico y que es una cau-
sa mayor de incremento en la PIC y de un pobre prons-
tico despus de TCE severo en humanos. Reinert y col.
indican que la elevacin del potasio extracelular y sus
correlaciones posteriores a un trauma de crneo grave
guardan una relacin de aumento de la presin intracra-
neal.6
CAMBIOS EN LA PRESIN
INTRACRANEAL COMO CAUSA
DE SNTOMAS
La presin intracraneal en cualquier momento dado re-
fleja el efecto neto de las fuerzas dinmicas y estticas
(Captulo 12)
que afectan los contenidos intracraneales. El crneo y el
conducto raqudeo constituyen un compartimento se-
mirrgido parcialmente abierto a la atmsfera por medio
del sistema cardiovascular. A medida que la presin au-
menta la aceptacin intracraneal disminuye, de manera
que los aumentos relativamente pequeos de volumen
son potencialmente ms peligrosos en presencia de una
presin intracraneal aumentada que cuando la presin
inicial es normal.
Un incremento en la presin intracraneal per se pro-
duce pocos sntomas dainos, o ninguno, ms all de
dolores de cabeza ocasionales, y muy pocos signos neu-
rolgicos, excepto papiledema, hasta que la presin se
eleva lo suficiente para deteriorar el flujo normal de la
circulacin cerebral. En el cerebro sano la presin de
perfusin debe disminuir por debajo de 40 mmHg antes
de que la circulacin sangunea cerebral se deteriore,
porque la autorregulacin cerebral normal produce va-
sodilatacin compensatoria. En el cerebro daado no
puede ser determinado fcilmente el punto al cual una
presin de perfusin que est bajando puede impedir de
manera importante la circulacin de todo el cerebro o de
una parte. Tanto la elevacin de la presin arterial gene-
ral como una cada de la presin intracraneal aumentan
la presin de perfusin; por el contrario, una cada de la
presin arterial o un incremento de la presin intracra-
neal disminuyen la presin de perfusin.2
El rango normal para la PIC va de 0 a 10 mmHg. Una
PIC de 20 a 25 mmHg es el lmite superior en el cual se
debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales di-
fusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremen-
to de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo,
en las lesiones focales el incremento en el edema cere-
bral puede producir desviacin de las estructuras intra-
craneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes
con lesiones focales, especialmente en el lbulo tempo-
ral, se puede producir herniacin con niveles de PIC in-
feriores a 20 mmHg, por lo que llega a ser necesario el
inicio de tratamiento en umbrales inferiores.
Las lesiones traumticas ocasionan que el cerebro se
vuelva extremadamente vulnerable a las lesiones isqu-
micas secundarias. Las causas tpicas de lesin incluyen
hipotensin, hipertensin intracraneal, hipoxia, hipo-
carbia y anemia. Todas estas complicaciones resultan en
una reduccin en la oxigenacin cerebral. De esta ma-
nera, la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral son muy tiles
en la identificacin de estas complicaciones de manera
temprana. Una reduccin en la SjvO2 o en la PO2 tisular
debe iniciar la bsqueda de una causa tratable y el trata-
miento dirigido a la causa subyacente.4,5
Los estudios iniciales de Becker y col. establecieron
una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la

Figura 121. TAC de crneo con edema cerebral grave e
infartos bilaterales.
HIC, incluyendo el diagnstico temprano de masas in-
tracraneales, el monitoreo de la presin intraventricular
e intraparenquimatosa, la elevacin de la cabeza, la res-
triccin hdrica y la administracin de agentes diurti-
cos osmticos. El incremento de la PIC > 20 mmHg por
lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronstico
neurolgico.
Las evidencias demuestran que el FSC es muy bajo
despus de un TCE y que, de hecho, puede estar cerca
del umbral isqumico. Esto tambin se ha demostrado
en anlisis histolgicos de cerebros de pacientes que
murieron despus de un TCE. La hipotensin es un fac-
tor extremadamente influyente para un pobre pronsti-
co despus de un TCE. Existen datos experimentales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que indican que la disminucin de la presin arterial es
responsable de incrementos sbitos en la PIC y que s-
tos pueden ser abortados a travs del incremento de la
presin arterial sistmica.
Existe la preocupacin de que la hipertensin es per-
judicial en los pacientes con TCE grave. Bouma y col.
encontraron que existe un pequeo incremento en la
PIC, que en muchos casos disminuye con los incremen-
tos de la presin arterial media. Gracias a esto es razona-
ble concluir que se requieren incrementos moderados
en la presin arterial para elevar la presin de perfusin
cerebral y que stos no deberan precipitar hipertensin
intracraneal en la mayora de los pacientes.
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 111
Espontnea
PAM Hemorragas
Farmacologa
PPC
PIC
Vasodilatacin
VSC
Figura 122. Modelo de Rosner.
Rosner y col. encontraron que el mantenimiento de
la PPC mayor de 70 mmHg en los pacientes con TCE
severo result ser excelente con una tasa de mortalidad
de slo 21% (figura 122).
Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg en todos los pacientes con TCE grave du-
rante al menos las primeras 96 h.7
La hipertensin intracraneal que no responde al trata-
miento mdico ocurre entre 10 y 15% de los pacientes
con TCE grave y contribuye con el incremento en la
morbimortalidad. Mille y col. reportaron 100% de mor-
talidad en los casos en los que la PIC fue > 20 mmHg y
no pudo ser controlada por medios mdicos. Clifton y
col. demostraron una significativa asociacin entre la
PIC > 25 mmHg y un pronstico pobre. Entre los pa-
cientes con edema unilateral hemisfrico o edema glo-
bal despus de TCE la HIC intratable fue un signo de
mal pronstico.
La craniectoma descompresiva reduce la PIC en los
pacientes con TCE, pero la evolucin funcional a largo
plazo para el tratamiento de la HIC refractaria an se
desconoce.
La mecnica de los poros de la membrana, la isque-
mia y la falla energtica en la mitocondria son algunas
de las causas de las cascadas inica y neuroqumica que
contribuyen al edema cerebral citotxico y a la HIC re-
fractaria al tratamiento mdico.8
La hipertensin intracraneal (HIC) puede ser una
emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evi-
tar una elevada morbimortalidad. Un clnico astuto pue-
de mejorar los resultados en estos pacientes si toma las
decisiones adecuadas en el momento preciso.4,5
La hipertensin intracraneal (HIC) es multifactorial;
sus consecuencias incluyen:
S Disminucin del flujo sanguneo cerebral is-
quemia ( PPC).
112 Traumatismo craneoenceflico
S Con cada de PIC e isquemia ocurre vasodilata-
cin reactiva (lesin por reperfusin).
S Herniaciones cerebrales compresin e isque-
mia de estructuras cerebrales (tallo cerebral)
muerte.
Marshall y col. encontraron que el grado de edema reve-
lado en la primera TAC, obtenida de manera rpida des-
pus de una lesin se correlacion de manera importan-
te con el pronstico. Existe una clasificacin propuesta
por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC:
S Tipo I: TAC normal.
S Tipo II: lesin difusa con cisternas presentes y una
desviacin de la lnea media menor de 5 mm o le-
siones parenquimatosas presentes pero < 25 cm3.
S Tipo III: lesin difusa con edema, cisternas com-
primidas o ausentes, desviacin de la lnea media
< 5 mm, lesiones < 25 cm3.
S Tipo IV: lesin difusa con desviacin de la lnea
media > 5 mm, pero lesiones < 25 cm3.
S Tipo V: cualquier lesin evacuada quirrgicamente.
S Tipo VI: cualquier lesin > 25 cm3 no evacuada
quirrgicamente.
Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema
cerebral es un fenmeno predominantemente celular
tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en
las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles
de edema se encontraron en los pacientes con incremen-
to de la PIC. Estos resultados indican que se deben con-
siderar terapias alternativas para la reduccin del edema
de origen celular.
Se encontr que tanto en lesiones focales como difu-
sas el edema fue responsable de la reduccin en el volu-
men sanguneo despus de un TCE grave. Por defini-
cin, el edema cerebral es una acumulacin anormal de
lquido dentro del parnquima cerebral que produce un
incremento de volumen en el tejido cerebral.
La causa ms comn de edema citotxico se observa
durante la isquemia cerebral, en la que la interrupcin
de energa produce una falla en la bomba inica con un
incremento intracelular de agua y Na.
Marmarou y col. reportaron que el incremento de la
PIC y su reduccin concomitante en el coeficiente apa-
rente de difusin (CAD) en la IRM despus de producir
TCE de manera experimental son causados por un ede-
ma predominantemente celular. Barzo y col. utilizaron
imgenes con difusin en IRM y medidas del contenido
de agua para estudiar las formas de edema durante los
estadios agudo y crnico de lesin difusa por acelera-
(Captulo 12)
cin y desaceleracin. Encontraron un incremento sig-
nificativo en el CAD durante los primeros 60 min poste-
riores al traumatismo, lo cual es consistente con edema
vasognico secundario a ruptura de la barrera hemato-
enceflica (BHE). El incremento transitorio del CAD
fue seguido por un descenso continuo en el CAD que
inici entre 40 y 60 min posteriores al traumatismo y
continu hasta por siete das despus de la lesin. Esto
demuestra que el edema con componente vasognico se
desarrolla con rapidez despus de un TCE, pero tan
pronto como la BHE se cierra predomina el edema celu-
lar. Esto implica un cierre temprano de la BHE despus
de un traumatismo. Se ha encontrado que despus de un
TCE cerrado la BHE se abre durante un lapso de slo 30
min.
En los pacientes con lesin difusa sin edema el CAD
fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pa-
cientes con edema cerebral mayor los valores de CAD
estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el ede-
ma celular. Se encontr que el FSC estuvo reducido en
los pacientes con edema cerebral y valores de CAD
bajos.
El tipo de edema que rodea a una contusin es de gran
inters debido a que la expansin de la lesin produce
compresin del cerebro, aumento de la PIC y finalmente
isquemia. El rea de contusin se puede dividir en tres
partes: el ncleo de la lesin, la zona perilesional y el
tejido circundante. Es interesante notar que el CAD es-
tuvo reducido en la zona perilesional, as como en el te-
jido distante a la lesin.
En el centro de la lesin el FSC estuvo reducido por
debajo de niveles isqumicos. En la zona perilesional el
FSC fue ms alto (aproximadamente 35 mL/100 g/
min), aunque el FSC en la zona perilesional estuvo ms
elevado que el umbral isqumico y asociado con un bajo
CAD, indicativo de que el edema formado en el rea al-
rededor de la contusin era predominantemente celu-
lar.9
OXGENO EN EL TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60
mmHg o una saturacin arterial menor de 85%. El cho-
que se define como una presin sistlica menor de 90
mmHg. La PPC se calcula como PAMPIC. Cuando sea
posible se debe mantener la PPC con niveles superiores
a 60 mmHg.10
La hipoxia cerebral, que es comn despus de un
TCE grave, aun con una PPC normal, es un factor clave
 Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
que cuando no se revierte produce lesin cerebral se-
cundaria y un pobre pronstico. Los valores de O2 cere-
bral entre 20 y 40 mmHg se consideran normales, mien-
tras que las reducciones menores de 10 a 15 mmHg se
asocian con isquemia cerebral. Un pronstico pobre se
relaciona con el nmero, la duracin y la intensidad de
los episodios de hipoxia cerebral (O2 tisular cerebral <
15 mmHg) y con cualquier valor de O2 tisular < 5
mmHg.
La terapia dirigida a mantener el O2 tisular cerebral
por encima de 20 mmHg reduce la mortalidad en los
pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para
incrementar los niveles de O2 se retrasa hasta que existe
hipoxia severa (O2 tisular cerebral < 10 mmHg), el pro-
nstico no mejorar.
El objetivo actual del manejo del TCE es reducir la
PIC y optimizar la PPC para prevenir la isquemia. El in-
cremento en la PIC es responsable de menos de la mitad
de los episodios de isquemia cerebral. Los infartos cere-
brales pueden aparecer a pesar de tener una PPC y un
FSC normal.
El tratamiento dirigido a la PPC no ha mejorado el
pronstico en los pacientes con TCE. El umbral crtico
para la PPC parece ser de 60 mmHg. Aunque una PPC
es importante, otro factor de importancia es la adecuada
reanimacin cerebral (esto es, balance hdrico y oxige-
nacin tisular).
En los pacientes con TCE una reanimacin adecuada
est definida por una PPC de 60 mmHg o mayor y una
PIC de 25 mmHg o menos. Existen estudios en los que
se utilizaron monitores de O2 tisular para examinar si la
adecuada reanimacin cerebral, definida por la PIC o la
PPC, asegura una adecuada oxigenacin cerebral des-
pus de que los pacientes con TCE fueron reanimados.
Los monitores fueron colocados a travs de un trpano
en el lbulo frontal y adyacente a la peor rea observada
en la TAC de ingreso. El nivel de O2 cerebral menor de
20 mmHg que no mejor durante la reanimacin oca-
sion una mortalidad de 60%. La meta de la reanima-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cin despus del traumatismo consiste en restablecer y
mantener una oxigenacin adecuada para satisfacer los
requerimientos tisulares. Sin embargo, no existe en la
actualidad una medida ideal para una reanimacin cere-
bral adecuada.
Estos estudios demostraron un mayor beneficio en
los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxige-
nacin es iniciada de manera temprana durante la reani-
macin.
Varias pruebas indican que el monitoreo del O2 tisu-
lar es una herramienta diagnstica, segura, confiable y
sensible, que puede ser el complemento ideal de los mo-
nitores de PIC.1
113
ALTERACIONES MOLECULARES
DEL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms am-
pliamente distribuido en el cerebro de los mamferos.
Ha sido el foco de inters de muchos neurocientficos
debido a su potencial papel como productor de dao
neuronal agudo y crnico. En 1983 Rothman y Olney
propusieron la hiptesis excitotxica. Existen al menos
cuatro subtipos de receptores para glutamato en diferen-
tes partes de las neuronas de los mamferos.
Se cree que muchos de los procesos fisiolgicos nor-
males de la corteza y del hipocampo dependen de la fun-
cin de este neurotransmisor.
Cuando el glutamato est presente en cantidades ex-
cesivas puede subreactivar canales inicos especficos,
especialmente los canales de NmetilDaspartato
(NMDA). Esto resulta en una descontrolada entrada de
Na y Ca en las clulas junto con el egreso asociado de
K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rpido
puede producir una acumulacin masiva de Ca intrace-
lular, que trae como consecuencia una muerte celular r-
pida (excitotoxicidad rpida).
Un cambio de K al espacio extracelular producir un
rpido edema en los astrocitos, debido a que stos ab-
sorben el K para preservar la homeostasis. Este proceso
puede producir un rpido edema citotxico, el cual pue-
de ser el mayor factor productor de PIC postraumtica
incrementada.
Actualmente existen varios estudios en fases II y III
en progreso para evaluar la eficacia de los medicamen-
tos antagonistas de glutamato en neurotrauma e infarto.
Se cuanta con varios estudios que han medido los
aminocidos excitatorios (AAE) y han reportado que en
los pacientes con cantidades cercanas a lo normal de
AAE los niveles de glutamato, aspartato y treonina tien-
den a disminuir progresivamente, llegando a los par-
metros normales entre 12 y 18 h posteriores a la lesin.
Esto ocurri en los pacientes con TAC normal y sin evi-
dencia de lesin isqumica secundaria. El incremento
progresivo en los niveles de AAE slo se observ en los
pacientes que murieron.
En los pacientes con contusiones el nivel medio de
glutamato es significativamente ms alto que en los pa-
cientes con lesiones difusas. Cuando el curso clnico se
complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa
un marcado y significativo incremento en los AAE y en
la liberacin de aminocidos estructurales.
La presencia de una contusin focal y de eventos is-
qumicos secundarios y primarios fue la caracterstica
114 Traumatismo craneoenceflico
clnica ms fuertemente correlacionada con altos nive-
les de AAE. La PIC aumentada fue ms comn en pa-
cientes con altos niveles de AAE. El pronstico fue des-
favorable en los pacientes con altos niveles de AAE.
Algunos estudios han demostrado que los aminoci-
dos extracelulares estn incrementados aproximada-
mente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en
comparacin con la corteza cerebral no contundida y
que este incremento persiste durante cuatro das. Los ni-
veles de AAE son independientes del tamao de la con-
tusin. Estos hallazgos indican que un proceso destruc-
tivo no especfico, como el desarrollo de microporos en
la membrana celular, est ocurriendo en esta corteza
contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor
incremento en el potasio extracelular en el tejido peri-
contusional, lo cual indica que los astrocitos pueden re-
tener su capacidad de buffer para el potasio.
Se especula que la disrupcin neuronal por fuerzas
desgarradoras en el momento del impacto, cuando ocu-
rre la contusin, produce el desarrollo de microporos en
la membrana y fuga de aminocidos. El glutamato pue-
de contribuir al edema pericontusional y la isquemia, in-
duciendo la apertura de los canales inicos neuronales
que promueven la salida de potasio y la entrada de so-
dio. Este proceso quiz resulta en un edema astroctico
y una reduccin neuronal.
Los aminocidos en los pacientes que sufrieron le-
siones secundarias mayores estuvieron 50 veces ms al-
tos que los niveles normales. Se reporta una alta correla-
cin entre los niveles elevados de glutamato (> 20
mmol/L) y los niveles de FSC regional por debajo de 18
cm3/100 g/min.
La liberacin de AAE es mayor despus de un TCE,
especialmente con contusin focal, y est muy exacer-
bada por eventos isqumicos secundarios. Existen tres
lneas de razonamiento para apoyar el concepto de que
la liberacin de los AAE posterior a un TCE produce
dao cerebral en algunos pacientes. Primero, se ha ob-
servado una asociacin entre la elevacin de los AAE
y la PIC elevada. Esto concuerda con el concepto de que
los AAE abren los canales inicos que producen edema
celular y la muerte de sta. Segundo, algunos estudios
in vitro han demostrado que la exposicin prolongada
de los receptores postsinpticos a muy altas concentra-
ciones de glutamato (50 a 100 mol/L) en cultivos de c-
lulas mixtas durante lapsos de pocas horas mata a las
neuronas. El papel del neurotrauma como inactivador
de este mecanismo neuroprotector intrnseco de recap-
tura de glutamato requiere ms estudios.
El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de
frmacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de
los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis anta-
(Captulo 12)
gonistas de glutamato se encuentran en estudio clnico
para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes
conllevan importantes efectos secundarios que inclu-
yen alucinaciones, paranoia, agitacin y sedacin.11
El TCE grave produce una descarga neuronal sbita
debido a despolarizacin traumtica, lo cual origina un
incremento en el intercambio de potasio por sodio, con
la entrada de ste en la clula. La despolarizacin trau-
mtica encontrada despus de un TCE es un fenmeno
de larga duracin. Los estudios de patchclamp in vitro
han demostrado que la despolarizacin traumtica per-
siste por ms de 24 h. En los casos con lesin fatal los
niveles de potasio permanecieron elevados y no regre-
saron a la lnea basal, como se observ en los pacientes
con lesiones menos graves. Este incremento tardo se
atribuye a la ruptura de la membrana y a muerte celular,
con falla para la repolarizacin de la membrana.
Existen varios mecanismos que producen un incre-
mento en el K dializado:
1. Microporacin transitoria y breve de la membrana
celular por estrs mecnico, sin ruptura de la mis-
ma.
2. Flujo de K a travs de los canales agonistas activa-
dos por voltaje, tales como los receptores de
NMDA y AMPA.
3. Ruptura no especfica de la membrana, como par-
te de la ruptura celular y necrosis.
4. Despolarizacin isqumica asociada a un FSC
inadecuado con una consecuente reduccin en el
ATP.
Se ha observado que el incremento, de manera experi-
mental, de 3 a 6 mmol produce edema normal de los as-
trocitos, varias veces su tamao normal. Este mecanis-
mo puede influir tambin en el FSC, debido a que los
pedculos perivasculares astrocticos se edematizan al
grado de comprimir la microvasculatura. Paulson y
Newman demostraron que el K es capturado por los as-
trocitos y transportado a las terminaciones pediculadas
de los mismos producindoles edema y rodeando los va-
sos sanguneos, lo cual compromete la reactividad cere-
brovascular normal en presencia de K extracelular in-
crementado, como se observa despus de un TCE grave.
Se ha demostrado que el glutamato se encuentra mar-
cadamente aumentado despus de TCE en los seres hu-
manos. Los niveles altos de glutamato se asocian con
lactato y K elevados, as como tambin con un pronsti-
co pobre.
En los pacientes con contusiones los valores medios
iniciales estuvieron significativamente ms elevados
dentro de las primeras 24 h que en los que presentaban
lesin cerebral difusa.
 Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
En los pacientes con TCE severo el K se incrementa
20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de
la homeostasis inica. Esto se puede deber a:
1. Fuga inica prolongada a travs de los canales i-
nicos agonistas.
2. Ruptura de las membranas celulares asociada con
muerte celular.
3. Falla de la bomba de NaK.
4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K.
El glutamato est elevado particularmente en los pa-
cientes con contusiones. El glutamato puede ser respon-
sable por el incremento prolongado en el K extracelular,
por apertura de los canales inicos agonistas de K (p. ej.,
los canales de NMDA y AMPA). Recientemente Go-
forth y col. demostraron que los canales AMPA se tor-
nan marcadamente ms permeables a los iones despus
de TCE y que esto se debe a una prolongada unin del
agonista (glutamato) al receptor. Este proceso parece
ser causado por un incremento en la conductancia inica
del canal de NMDA, especficamente por la prdida del
mecanismo bloqueador del magnesio.
La persistente elevacin de K gua a la especulacin
de que la bomba de NaK puede estar parcialmente des-
activada despus del TCE. Algunos autores demostra-
ron recientemente que la funcin mitocondrial est dis-
minuida despus del TCE. La consecuente reduccin en
la generacin del ATP podra producir la inactivacin
de la bomba NaK. Una fosforilacin oxidativa dismi-
nuida en un escenario de una gluclisis aumentada pue-
de incrementar los niveles de lactato.
Los niveles ms altos de K se encuentran en pacientes
con valores de FSC por debajo de 20 cm3/100 g/min, los
cuales son considerados como isqumicos.12 Sin em-
bargo, el incremento del K extracelular, que indica falla
de la bomba, no ocurre hasta que el FSC se reduce a 10
cm3/100 g/min. Se especula que la disfuncin mitocon-
drial evita la restauracin inica y la homeostasis.9
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El glutamato dirige la gluclisis en los astrocitos, re-
sultando en un lactato extracelular aumentado. As, el
lactato puede ser utilizado como combustible para la
neurona para la restauracin de la homeostasis inica.
Andersen y Marmarou demostraron que la generacin de
lactato est incrementada despus del TCE en los gatos,
aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la libera-
cin de sustratos.
Esto implica que ms factores, aparte de la isquemia,
pueden tambin generar lactato. De este modo el lactato
puede no slo indicar la presencia de tejido isqumico,
sino tambin ser reflejo de una hipergluclisis mediada
por glutamato despus de un TCE.
115
En estudios experimentales se demostr que el incre-
mento en el K dializado est fuertemente correlacio-
nado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los
autores de varios estudios han demostrado que la con-
centracin elevada de K en el lquido extracelular indu-
ce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los
procesos astrocticos perineuronales.6
La tendencia se ha dirigido hacia un gran nfasis en
la PPC de acuerdo con el concepto de que la perfusin
cerebral relativa es ms importante que cualquier poten-
cial incremento en la PIC. Sin embargo, existen datos
que indican que la PIC es el mayor factor de riesgo para
el deterioro neurolgico en los pacientes gravemente le-
sionados.
Unterberg y col. encontraron que al parecer una PPC
mayor de 60 mmHg es un factor crucial para mejorar el
pronstico del paciente. Teasdale y col. mencionan que
la cisterna mesenceflica en la TAC es un predictor ex-
tremadamente poderoso, no slo en el pronstico del
paciente sino tambin acerca de la hipertensin intra-
craneal.
La presencia de hemorragia subaracnoidea extensa
tambin se asocia con un pobre pronstico.
Es necesario iniciar el tratamiento con un balance
entre el mantenimiento de la PPC y la reduccin de la
PIC para resultados ptimos y la mejora del pronstico
de los pacientes con TCE.
Hasta que se delimiten mejor los mecanismos fisio-
patolgicos que ocurren durante o despus de un TCE
y se hayan desarrollado tratamientos mdicos ms espe-
cficos, hay que encontrar mejores maneras de proteger
a estos pacientes de las lesiones secundarias.10
Gracias a los avances en el conocimiento de la serie
de cambios que se suceden ante un evento catastrfico
cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o
ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear
los procesos de estas cascadas metablicas que pueden
ser deletreas para el tejido nervioso e implementar me-
didas habituales, como restaurar la homeostasis sist-
mica mejorando parmetros hemodinmicos y de una
buena oxigenacin, y ms especficas, como normalizar
el flujo sanguneo cerebral, reducir la tasa metablica
cerebral y emplear terapias farmacolgicas experimen-
tales que podran ser tiles para proporcionar neuropro-
teccin.
En la reunin de la ASA 2003 Cottrell present lo
que se podra resumir as:
Lo bueno es que la lidocana acta en la zona de pe-
numbra en concentraciones plasmticas de 6 a 10 umol/L,
con lo que se pretende recuperar el tejido que se encuen-
tra en esta zona. El O2 hiperbrico y la eritropoyetina son
mediadores en la limitacin del dao a travs de meca-
116 Traumatismo craneoenceflico
nismos mediadorreceptor en las diferentes estructuras
celulares nerviosas.
Lo malo de N2O, tirilazad, nimodipina e hipotermia
moderada es que su utilidad es siempre y cuando se ad-
ministren antes de la lesin.
Y lo que podra servir hipotermia leve, magnesio ms
eficaz como profilaxis isqumica (2 a 4 g) en HSA o
dentro de las primeras horas despus del ictus, todo esto
en cuanto a neuroproteccin en neurociruga.13
La hipertensin intracraneal (HIC) despus de un
trauma craneal severo se asocia con incremento en la
mortalidad; sin embargo, no existen pruebas de que el
monitoreo de la presin intracraneal (PIC) y el manejo
de la presin de perfusin cerebral (PPC) mejoren el
desenlace neurolgico, a pesar de una amplia recomen-
dacin por los expertos en el tema; aun as, se establece
que despus del TCE se deben mantener presiones arte-
riales medias de 90 mmHg, con la finalidad de garanti-
zar una adecuada perfusin cerebral.14
Todos los anestsicos inhalados condicionan vasodi-
latacin cerebral. El isoflurano ofrece una disminucin
del metabolismo cerebral de ms de 50% del metabolis-
mo basal cuando se emplea a ms de 2 vol%, adems de
que disminuye la necrosis celular y retarda la apoptosis
y la hiperpolarizacin de las neuronas postsinpticas
con un incremento de la tolerancia a la isquemia secun-
daria a un bajo gradiente inico, conocido como prea-
condicionamiento.
PREACONDICIONAMIENTO CEREBRAL
Se mencionan diferentes mecanismos que pueden acti-
var el preacondicionamiento neuronal, como la isque-
mia, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipertermia, el glu-
tamato y los anestsicos voltiles.
El preacondicionamiento cerebral (PC) se define
como un estmulo subtxico sin ningn dao morfol- nos.
gico. Los pocos estudios con periodos posisqumicos
proporcionan evidencia clara de los cambios estructura-
les e incluso de la muerte de la clula, que se pueden
posponer solamente por el PC. Sin embargo, son nece-
sarios ms estudios para aclarar los cambios estructura-
les a largo plazo despus del PC y validar la persistencia
de los efectos de neuroproteccin.15
El sevoflurano mantiene la autorregulacin cerebral,
la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, la re-
duccin del CMRO2 y un bajo coeficiente de particin
sangregas con su rpida recuperacin despus de su
(Captulo 12)
aplicacin. El tiopental es el barbitrico neuroprotector
por excelencia, ya que ofrece una disminucin de la PIC
y del CMO2, as como una mejora del flujo sanguneo
regional, el bloqueo del flujo de Na, K y Ca, y la elimi-
nacin de radicales libres. El propofol se relaciona con
un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero
mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el
CMRO2.
No se puede considerar que el propofol sea un neuro-
protector nico, pero desempea una funcin importan-
te como parte de la estrategia global en la llamada neu-
roproteccin multimodal, que incluye preservacin de
la perfusin cerebral, control de la temperatura, preven-
cin de infecciones y control de la glucemia. Cualquiera
que sea la tcnica elegida (AGB vs. TIVA), no hay que
perder de vista el rubro de la analgesia, puesto que un
mal control del dolor provoca un incremento de la TA
con repercusin directa en la PIC. Hoy en da se cuenta
con una variedad de opioides que se pueden ajustar a
nuestras necesidades; por ejemplo, en los pacientes que
ameritan una evaluacin neurolgica temprana despus
de la ciruga se utilizan frmacos de accin corta, como
el remifentanilo, y en los que ameritan continuar con in-
tubacin en la UCI es factible el uso de fentanilo o su-
fentanilo.1618
La piedra angular para el tratamiento de los pacientes
que sufren eventos hipxicos, anxicos o isqumicos,
que es parte de los eventos que potencialmente se pre-
sentan en el TCE, est constituida por:
S Neurotransmisores excitatorios.
S Liberacin de Ca transmembrana.
S Activacin de proteasas.
S Apoptosis.
S Radicales libres.
S Respuesta inflamatoria.
S Reparacin de la membrana.19
Todos ellos deben ser bloqueados con antagonistas es-
pecficos, por lo que a continuacin se mencionan algu-
a2agonista. Efecto neuroprotector
de la dexmedetomidina
S Inhibicin de isquemia inducida por la liberacin
de NE, lo cual se asocia a neuroproteccin.
S Previene y retrasa la muerte neuronal despus de
isquemia focal.
S Disminuye el volumen isqumico 40% en compa-
racin con el placebo.
 Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
S Aumenta la disposicin de glutamina por parte del
metabolismo oxidativo en astrocitos.
Los efectos secundarios de la dexmedetomidina incluyen:
S Hipotensin.
S Hipertensin transitoria.
S Bradicardia.
S Boca seca.
S Efecto amnsico limitado.
S En los estudios en animales se ha demostrado una
reduccin en la relacin CBF/CMRO2.
S Sedacin excesiva.20
Barbitricos y propofol
Ambos frmacos han sido extensamente estudiados
como agentes neuroprotectores. El mecanismo de ac-
cin propuesto es:
1. Reduce el consumo metablico regional de O2
(CMRO2, valor normal de 3 mL/100 g/min)
2. Logra establecer cambios en el flujo sanguneo ce-
rebral, manteniendo la relacin FSC/CMCRO2 en
el tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a
las zonas isqumicas (efecto Robin Hood).
3. Acta favorablemente sobre el metabolismo de
los cidos grasos libres y radicales libres.
4. Suprime los ataques convulsivos, con lo que re-
duce el metabolismo cerebral y el consumo ener-
gtico resultante.
5. Estabiliza la membrana de la clula y los organe-
los.
6. Reduce la liberacin de neurotransmisores duran-
te la isquemia.
7. Reduce el Ca+ intracelular en el rea isqumica.
8. Tiene propiedades anestsicas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Se plantea la capacidad de los barbitricos para blo-
quear los canales del Na+, lo cual ayuda a reducir el
CMRO2.21,22
Agentes bloqueadores
de los canales del Ca+
Los bloqueadores de los canales de Ca+ pueden ejercer
su efecto neuroprotector por alteracin en la entrada del
Ca+ en las clulas neuronales y en las mitocondrias, o
por efectos en el flujo sanguneo cerebral.
117
La isquemia determina un incremento en la concen-
tracin de Ca+ no slo en el tejido neuronal, sino tam-
bin en el endotelio de la vasculatura cerebral, lo cual
puede mediar la agregacin plaquetaria y el vasoespas-
mo.
La nimodipina ha sido ampliamente estudiada en
modelos animales y humanos con isquemia cerebral, y
ha mostrado una mejora importante de la hipoperfusin
posisqumica, pero los beneficios en los resultados neu-
rolgicos se encontraron slo en una minora de los es-
tudios.
Todo parece indicar que el inicio de la terapia en los
casos con ictus debe comenzar en las primeras 12 h con
una dosis que flucta alrededor de los 120 mg al da,
aunque algunos plantean que se debe iniciar en las pri-
meras tres horas para obtener los mejores resultados,
comenzando con la va parenteral a razn de 2 mg/hora
IV los primeros das que pueden ser hasta los prime-
ros cinco das y luego continuar con 120 mg por va
oral durante 21 das.
El uso de estos medicamentos en los pacientes con
traumatismo craneal moderado o grave ha sido sealado
por algunos autores debido a la elevada frecuencia con
que se presentan fenmenos de tipo isqumico en estos
casos; se ha referido vasoespasmo entre 31 y 57% de los
casos. La nimodipina y la nicardipina ofrecen resulta-
dos favorables.23
Atrapadores de radicales libres
Estos compuestos pueden actuar en diferentes niveles
de la membrana celular:
1. En la regin hidrofbica de la membrana:
S Vitamina E.
S 21 aminosteroides.
2. En la porcin hidroflica de la membrana:
S Superoxidodismutasa.
S Cistena.
S Ceruloplasmina y ferritina.
3. En el citoplasma:
S Vitamina C.
Se han descrito otros como la clorpromacina, la metil-
prednisolona, los barbitricos, la naloxona, la lidoca-
na, la ketamina y el manitol, entre otros.24
Excitotoxicidad
Actualmente se le ha dado mucha importancia al dao
cerebral por excitotoxicidad causada por la elevacin de
118 Traumatismo craneoenceflico
neurotransmisores excitatorios de glutamato, como
consecuencia de la isquemia.
La sobreactivacin del AMPA ha sido asociada con
lesin neuronal en modelos de isquemia global y en is-
quemia cerebral focal prolongada, como evidencia de la
accin protectora de los antagonistas de este receptor.
El receptor NMDA que ms ha sido estudiado parece
tener una funcin ms importante en la lesin isqumica mentar la lesin neuronal. Dos grupos potentes de com-
focal, con las diferentes variantes del receptor de gluta-
matoaspartato.
El efecto protector se logra con agentes bloqueadores
de estos receptores, medicamentos o sustancias, como
son el MK 801 y la ketamina, que actan por accin ago-
nista de la fenciclidina y atraviesan fcilmente la barre-
ra hematoenceflica, comportndose como antagonis-
tas no competitivos de estos receptores. Se prefiere el
MK 801, porque la ketamina ejerce algunos efectos in-
deseables, como aumento del FSC, de la PIC y del
CMRO2, adems de que interfiere con algunos sistemas
neurotransmisores. En un modelo de isquemia focal en
ratones la administracin de 0.5 mg/kg de MK 801 ate-
no las alteraciones del FSC, mientras que en otros estu-
dios en perros no se demostr ninguna diferencia entre
los animales tratados y los no tratados, luego de que el
dao neuronal se haba establecido. La superxido dis-
mutasa (SDM) es un devorador natural de radicales li-
bres. Muchos investigadores han mostrado efectos be-
neficiosos en la PIC, el FSC y el edema cerebral con el
uso de la SDM como tratamiento inicial en modelos
experimentales. En general estos medicamentos se pue-
den subdividir de acuerdo con su accin en:
1. Inhibidores de la liberacin presinptica de gluta-
mato:
S Lamotrigina: agente antiepilptico con de-
mostrada accin neuroprotectora en modelos
de animales, pero con el que todava no se re-
portan resultados clnicos en el ictus u otras le-
siones cerebrales que potencialmente pueden
ocasionar isquemia en las clulas hipocampales.
S Riluzol: se ha empleado en pacientes con es-
clerosis lateral amiotrfica y se han obtenido
resultados variables; su accin se ha relaciona-
do con un efecto antiglutamato, al igual que la
gabapentina.
S Lubeluzol: bloqueador de los canales del Na+
que reduce la excitotoxicidad posterior a la is-
quemia y al parecer disminuye tal efecto al blo-
quear el xido ntrico. Los resultados han sido
contradictorios y entre sus efectos indeseables
se encuentran las arritmias con cambios transi-
torios del ECG.
(Captulo 12)
OTROS AGENTES
Mediadores de la inflamacin
Una gran variedad de mediadores de la inflamacin son
activados durante la reperfusin y contribuyen a au-
ponentes vasoactivos son los leucotrienos y el factor ac-
tivador de plasmingeno, que desempean un papel
importante y han sido ampliamente investigados. Los
informes preliminares han mostrado que los antagonis-
tas del factor activador de plasmingeno y los inhibido-
res de los leucotrienos mejoran el flujo sanguneo cere-
bral posisqumico y el metabolismo neuronal.
Glucocorticoides
Se ha demostrado que estos medicamentos ejercen su
accin protectora principalmente en el edema cerebral
vasognico tumoral, lo cual se logra mediante varios
mecanismos:
1. Reduce el edema peritumoral.
2. Disminuye el volumen tumoral.
3. Alarga el periodo de multiplicacin celular.
4. Lleva a la clula a una fase de la divisin celular
ms vulnerable a la teraputica adyuvante.
Se ha demostrado que el uso de los esteroides en el TCE
no tiene una base clnica justificable, pues slo se ha en-
sayado con el lazaroid en altas dosis adems de la me-
tilprednisolona y los efectos colaterales hacen decli-
nar su uso en forma rutinaria.
Benzodiazepinas
Estos medicamentos ejercen una depresin del SNC,
estimulando los receptores del cido gammaaminobu-
trico (GABA). Tal estmulo produce un flujo de iones
Cl dentro de la neurona, impidiendo la despolarizacin
y facilitando la transmisin gabargica. Las benzodia-
zepinas ejercen un efecto neuroprotector similar al de
los barbitricos, con la ventaja de una menor depresin
miocrdica. En realidad el diazepam y el midazolam
son menos eficaces que los barbitricos, pues stos no
modifican la relacin FSC/CMRO2.
Difenilhidantona
Es el antiepilptico ms usado en el mundo con estos fi-
nes; se deriva de la hidantona y ha sido propuesto como

un neurotransmisor porque es capaz de mejorar el flujo
a la neurona del ion K+; asimismo, disminuye el dao
derivado de su mala distribucin. No reduce el CMRO2.
Su uso en el TCE es muy controvertido; algunos lo utili-
zan desde el principio como protector del SNC, sobre
todo en los pacientes que se encuentran relajados y se-
dados, debido a la posibilidad de descargas neuronales
y crisis silentes de epilepsia.
Citicolina
Es un medicamento con accin neuroprotectora demos-
trada en los pacientes con TCE, ictus y otros estados
postraumticos, cuyo mecanismo de accin se encuen-
tra relacionado con su capacidad para incrementar los
niveles de fosfatidilcolina, un compuesto importante en
la membrana celular; adems, facilita la sntesis de ace-
tilcolina y presenta accin antioxidante adems de redu-
cir los cidos grasos libres en el tejido daado. Hasta el
momento en los ensayos clnicos realizados se ha de-
mostrado una mejora en el funcionamiento cerebral ge-
neral y una reduccin de la mortalidad en el grupo don-
de fue usado, en comparacin con el placebo. La dosis
usada es de 500 mg/da durante seis semanas, iniciando
en las primeras 24 h.
Endocannabinoides
En respuesta a la lesin traumtica se ha observado una
acumulacin local de 2AG con un pico a las cuatro
horas y niveles sostenidos por 24 h. La neuroproteccin
ejercida por 2AG exgenos sugiere que la formacin
de 2AG puede servir como un regulador molecular de
los eventos fisiopatolgicos, disminuyendo as el dao.
Se ha observado la inhibicin de este efecto protector
por parte del SR141716A, que es un antagonista de los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
receptores cannabinoides, lo cual refuerza su importan-
cia en el efecto sobre la fisiopatologa de la lesin trau-
mtica. Los 2AG ofrecen su efecto neuroprotector por
inhibicin de la transactivacin del NFkB; tambin
inhiben la expresin de muchas citocinas proinflamato-
rias, como TNFa, IL6 e IL1b, que es acompaada
por una reduccin de la permeabilidad de la barrera he-
matoenceflica. La interaccin entre 2AG y ET1
puede proveer una potencial alternativa en las vas
ET1 que inducen vasoconstriccin despus de la le-
sin traumtica, desempeando un rol importante en los
efectos neuroprotectores ejercidos por 2AG como un
potente vasodilatador.25
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico 119
Hipotermia
Con respecto a la hipotermia, desde 1938 se ha emplea-
do en pacientes con eventos vasculares enceflicos he-
morrgicos y TCE, entre otros. Este tipo de terapia ha
estado basada en evidencias clnicas y en estudios expe-
rimentales, mostrando que la circulacin puede ser de-
tenida inocuamente y que cuanto menor es la tempera-
tura mayor es el efecto protector. En 1957 Rossomof
demostr que la isquemia focal, causada por la oclusin
aguda de la arteria cerebral media en perros, poda ser
reducida si la temperatura corporal era descendida entre
22 y 24 C antes de la oclusin. Cuando la hipotermia
se induca 15 min despus de la oclusin todava se po-
da observa su efecto protector. Este autor sugiri que
la proteccin cerebral era resultado del efecto depresor
sobre el metabolismo cerebral que ejerca el fro. Este
efecto no persisti cuando la hipotermia comenz a los
30 min despus de la oclusin en los primates.
En el decenio de 1950, con el advenimiento de los
barbitricos y su propiedad neuroprotectora, y ante las
complicaciones potenciales de la hipotermia, como al-
teraciones de la coagulacin, infecciones y los efectos
que causa el escalofro, se dej de utilizar; sin embargo,
en la dcada de 1990, ante el estancamiento por as
decirlo de nuevos frmacos efectivos para neuropro-
teccin y simultneamente a la comprensin de la pato-
fisiologa de la isquemia cerebral, se retom la utiliza-
cin del control de la temperatura o hipotermia para
lograr una mayor neuroproteccin en el paciente con
trauma craneal, infarto cerebral o ciruga vascular cere-
bral.
De acuerdo con la experiencia de varios ensayos cl-
nicos con el empleo de hipotermia los estudios futuros
deben centrarse en iniciar la hipotermia en forma tem-
prana, con el fin de que resulte eficaz y se centre en un
solo objetivo en el proceso de tratamiento de los pacien-
tes, como disminucin de la tasa metablica y reduccin
de la presin intracraneal, entre otros. El estudio de NA-
BISH II (National Acute Brain Injury Study: Hypother-
mia) se encuentra en fase III en pacientes con TCE gra-
ve de entre 16 y 45 aos de edad que se han enfriado a
menos que 35.5 _C en un plazo de 2.5 h y a menos de
33 _C durante cuatro horas, con un periodo total de en-
friamiento de 48 h. Este estudio se llev a cabo de no-
viembre de 2005 a diciembre de 2009. El estudio se di-
se con base en los datos de NABISH I, que indic que
los pacientes menores de 45 aos de edad sujetos a hipo-
termia temprana quiz responden mejor a esta terapia.
Otro estudio en marcha en Japn (pacientes con TCE se-
vero con edades de entre 15 y 65 aos) enfra a los pa-
cientes del estudio a 32 y 34 _C durante 72 h. Este estudio
120 Traumatismo craneoenceflico
comenz en 2002. Se han llevado a cabo dos estudios
con hipotermia en TCE, uno en Pittsburgh y otro en
Australia y Nueva Zelandia, y est pendiente la publica-
cin de sus resultados en nios, donde hay otros factores
determinantes para la evolucin clnica, como plastici-
dad cerebral de los pacientes peditricos.26
Nos gustara tener una frmula mgica para poder
determinar con exactitud el tratamiento de los pacientes
con TCE; sin embargo, esto no es posible; lo alentador
es que en la medida que se conozca ms esta entidad ms
se podr hacer por estos pacientes.
Algunas consideraciones en cuanto a la utilizacin de
soluciones en estos pacientes es que, aunque los agentes
osmticos estn entre las herramientas fundamentales
para el control de la PIC, no existen datos prospectivos
para establecer una gua clara de tratamiento. La solu-
cin salina hipertnica est emergiendo como una alter-
nativa al manitol. Sin embargo, los datos iniciales sea-
lan que las indicaciones para cada agente pueden
depender de la etiologa de la PIC. La solucin de cloru-
ro de sodio a 23.4% puede emplearse para el tratamiento
de la PIC en pacientes con trauma craneal que desarro-
llaron tolerancia al manitol. Se sugiere que la solucin
salina hipertnica a 23.4% es segura y efectiva en el tra-
tamiento de la PIC en pacientes con trauma craneal,
pero se sugiere la realizacin de estudios clnicos con-
trolados, aleatorizados y prospectivos para evaluar su
eficacia y seguridad en la reduccin de la PIC.27
Terapia de Lund
Hace nfasis en la reduccin de la presin en la micro-
vasculatura, lo cual minimizara la formacin de edema
cerebral. La meta de esta terapia es preservar una pre-
sin coloidoosmtica normal ( mediante la infusin de
albmina y eritrocitos), reducir la presin hidrosttica
capilar mediante la reduccin de la presin arterial sis-
tmica (metoprolol y clonidina), disminuir el contenido
de sangre intracerebral aumentando la resistencia de
los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstric-
tores (dosis bajas de tiopental y dehidroergotamina)
y abolir los tratamientos que aumentan la filtracin de
lquidos transcapilares en el cerebro, incluido el drenaje
de LCR, las altas dosis de barbitricos, los diurticos os-
mticos y las altas presiones de perfusin.
La craneotoma descompresiva se reserva como lti-
mo recurso. Con la terapia de Lund se reporta una mor-
talidad de tan slo 8%, adems de que 80% de los pa-
cientes que tenan una calificacin de siete puntos o
menos en la escala de coma de Glasgow se recuperaron
luego de seis meses de haber sufrido el TCE.
(Captulo 12)
La controversia consiste en que, mientras que con la
terapia de Lund se considera que la presin de perfusin
ms adecuada es la menor PPC que no lleve a una isque-
mia cerebral y que las PPC altas aumentan el edema ce-
rebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer
por encima del lmite de autorregulacin, lo cual favo-
rece la irrigacin de los tejidos cerebrales que tienen una
perfusin deficiente (zona de penumbra), evitando as
su dao.28
CONCLUSIN
La lesin cerebral puede presentarse como resultado del
efecto primario, sea traumtico, isqumico o hipxico,
principalmente, y a la lesin secundaria, una serie de
eventos neuroqumicos desencadenados por dicho dao
mecnico primario.
La lesin secundaria incluye una compleja interrela-
cin de mecanismos. Las pruebas clnicas y la investi-
gacin sugieren que el papel fundamental lo asumen:
1. El incremento excesivo de neurotransmisores de
aminocidos excitatorios del glutamatoaspartato.
2. La sobrecarga intracelular de Ca+.
3. La activacin de la cascada de cido araquidnico.
4. La induccin de radicales libres de la peroxida-
cin lipdica.
En respuesta a los eventos anteriores se producen varios
cambios fisiopatolgicos, muchos de los cuales actan
como mecanismos de retroalimentacin positiva, que
empeoran la situacin incrementando la complejidad y
la gravedad del efecto deletreo. Dichos fenmenos in-
cluyen:
1. Edema cerebral vasognico y disrupcin de la ba-
rrera hematoenceflica.
2. Disrupcin del intercambio inico por la falta de
ATP.
3. Prdida de la autorregulacin vascular y cambios
hemodinmicos.
4. Degeneracin axonal y mielnica.
5. Efecto de reperfusin.
6. Vasoespasmo.
El tratamiento farmacolgico en los estadios iniciales
puede modificar el curso neurolgico, lo cual indica que
el dao puede ser modificado o evolucionar hacia pro-
cesos degenerativos secundarios.
 Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
Con el objetivo de prevenir o disminuir el efecto de
estos fenmenos se emplean varios tipos de interven-
ciones para lograr la reanimacin y la proteccin cere-
bral.
Las recomendaciones basadas en evidencia clase 1
incluyen:
1. Cuando la presin intracraneana (PIC) es normal
se debe suprimir la terapia de hiperventilacin
prolongada (PaCO2 menor de 25 mmHg).
2. La administracin de esteroides no mejora el pro-
nstico ni reducir la presin intracraneana.
3. El uso de terapia profilctica anticonvulsivante no
previene la aparicin tarda de convulsiones pos-
traumticas.
Las recomendaciones o guas basadas en evidencia cla-
se 2 incluyen:
1. En todas las regiones debe existir un sistema para
el tratamiento del TCE.
2. Se deben suprimir o corregir inmediatamente la
hipotensin, la presin sistlica menor de 90
mmHg y la hipoxia SpO2 menor de 90% o la PaO2
menor de 60 mmHg.
3. El monitoreo de la presin intracraneana se indica
cuando la escala de coma de Glasgow est entre 3
y 8 puntos con una TAC anormal o si se presentan
dos o ms de las siguientes situaciones adversas:
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121
edad mayor de 40 aos, posicin de decorticacin
o presin sistlica menor de 90 mmHg.
4. Iniciar el tratamiento para la presin intracraneana
cuando sta se encuentre en el rango de 20 a 30
mmHg.
5. Suprimir el uso de hiperventilacin profilctica
(PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las primeras
24 h despus del trauma.
6. El manitol es efectivo para controlar el aumento de
la PIC en dosis de 0.25 g a 1 g/kg de peso corporal.
7. La terapia con dosis altas de barbitricos se puede
emplear en pacientes con TCE grave que estn he-
modinmicamente estables y en quienes la hiper-
tensin intracraneana haya sido refractaria a todas
las terapias mdicas o quirrgicas.
8. Proveer soporte nutricional de 140% de los gastos
energticos en pacientes no paralizados y de 100%
en los paralizados. Emplear alimentacin enteral
o parenteral mediante frmulas que contengan al
menos 15% de caloras en forma de protenas du-
rante siete das.
Como slo existen tres recomendaciones de evidencia
clase 1, la Brain Trauma Foundation sigue trabajando
en busca de pruebas y ha instalado bases de datos en va-
rios pases del mundo que recogen informes de los trata-
mientos en los pacientes con TCE; muchos de ellos son
controversiales, como el que incluye el manejo de la
presin de perfusin cerebral.18
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Monitoreo transanestsico en
el traumatismo craneoenceflico
Alejandro Obregn Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE) se presenta co-
mnmente como parte de politraumatismos y constitu-
ye cualquier lesin contusa en la bveda craneal, con
deterioro funcional del sistema nervioso.1
En Mxico la mortalidad del TCE es superior a 70%
y los accidentes son la tercera causa de muerte en la po-
blacin joven (20 a 39 aos de edad), despus de las en-
fermedades cardiovasculares y el cncer, segn cifras
del Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e Infor-
mtica (INEGI).
El TCE se asocia a una alta mortalidad, ya que 50%
de los individuos que sufren TCE grave fallecen en el
lugar del accidente, 30% dentro de las primeras dos ho-
ras de ocurrido y 20% varios das despus.24
En las ltimas dcadas se ha mejorado considerable-
mente el conocimiento de la fisiopatologa del trauma
craneal y se han logrado grandes avances en reas como
el monitoreo neurolgico, cuyo principal objetivo es vi-
gilar la homeostasis cerebral, brindando un soporte sist-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mico ptimo para mantener el metabolismo energtico
cerebral. En general los monitores cerebrales se pueden
dividir en dos categoras: los que estiman la dinmica ce-
rebral flujo sanguneo cerebral (FSC), presin intra-
craneal (PIC) y los que se relacionan con la actividad
cerebral electroencefalograma (EEG), ndice biespec-
tral (BIS) y potenciales evocados (PE). En este sentido el
monitoreo fisiolgico actual es capaz de medir aspectos
estructurales y funcionales de las vas neurales investiga-
das. Esto es posible gracias a las propiedades elctricas
inherentes al sistema nervioso humano.57
123
Captulo 13
MONITOREO CLNICO
El monitoreo de los parmetros sistmicos en el TCE
grave no difiere del monitoreo de todo paciente grave en
la unidad de cuidados intensivos o en la unidad quirrgi-
ca, pero por su significacin especfica en la prevencin
de las lesiones cerebrales secundarias es necesario mo-
nitorear los cuatro parmetros fundamentales:
1. Presin arterial: mediante mtodo invasivo con
catter intraarterial.
2. Oxigenacin sangunea: mediante oximetra de
pulso.
3. Ventilacin: mediante la utilizacin de capnogra-
fa y capnometra.
4. Temperatura.
El paciente con una escala de coma de Glasgow (ECG)
de 3 a 8 puntos deber ser tratado en forma agresiva; este
grupo de pacientes representan la mayor morbilidad y
mortalidad, y generalmente son lbiles desde el punto
de vista hemodinmico. El diagnstico oportuno, el tra-
tamiento eficaz y el monitoreo especial pueden mejorar
el pronstico. Hay que recordar que son pacientes sus-
ceptibles a la hipoxia y que con frecuencia presentan
lesiones asociadas, de las cuales las ms peligrosas son
la hipotensin y la hemorragia, adems de lesiones de
otros sistemas que empeoran la lesin cerebral. La le-
sin secundaria se puede presentar antes, durante o des-
pus de que los pacientes son transportados de las uni-
dades de cuidado intensivo y de las salas de emergencia.
Las complicaciones, como la hipotensin arterial y la
124 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 13)

hipertensin intracraneana, deterioran an ms el esta- Cuadro 132. Clasificacin de Rimel

do neurolgico y predisponen a hipoxia cerebral.
TCE leve Prdida de conocimiento menor de 15
El manejo en la sala de urgencias, unidades de cuida- min y una ECG despus de la reani-
dos intensivos y quirfanos debe estar orientado a man- macin inicial de 14 a 15
tener el paciente en ptimas condiciones fisiolgicas, a TCE moderado Prdida de conocimiento mayor de 15
fin de evitar las lesiones secundarias, y al tratamiento min y una ECG despus de la reani-
oportuno de las lesiones especficas. Para esto es nece- macin inicial de 9 a 12
TCE severo Lesin con prdida de conciencia por
sario una observacin continua de los parmetros fisio-
ms de 6 h y una ECG despus de la
lgicos del paciente y el monitoreo multimodal de las reanimacin inicial de 3 a 8
funciones neurolgicas y hemodinmicas.6,7 TCE: traumatismo craneoenceflico; ECG: escala de coma de
La valoracin clnica no debe prescindir del examen Glasgow.
neurolgico y se debe adecuar a la urgencia mdica me-
diante una evaluacin del estado del nivel de conciencia
empleando la escala de coma de Glasgow, que es, sin S Moderado: entre 9 y 12 puntos.
duda, la valoracin de mayor difusin para la evalua- S Severo: entre 3 y 8 puntos (cuadro 132).3,4
cin del estado neurolgico del paciente con trauma
craneal. Es la ECG (cuadro 131) que evala tres pun- Las manifestaciones neurolgicas postraumticas de-
tos: apertura ocular, mejor respuesta verbal y mejor res- ben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias.
puesta motora. El resultado va desde 3 hasta 15 puntos. Para lograr el tratamiento adecuado es necesario el mo-
El paciente est en coma cuando no es capaz de obede- nitoreo de parmetros sistmicos y neurolgicos para
cer rdenes, no emite palabras y no abre los ojos a los conocer qu est ocurriendo en el encfalo, ya que la ex-
estmulos dolorosos. El primer signo clnico de incre- ploracin neurolgica es insuficiente en muchas ocasio-
mento de la PIC es la alteracin del estado de concien- nes y puede estar interferida por frmacos o por las con-
cia, por lo que la ECG es una valoracin fidedigna en diciones metablicas del paciente. Adems, en muchos
este tipo de pacientes.8 casos la aparicin de dao neurolgico es tarda y se
En 1982 Rimel clasific el trauma craneal en tres gra- perdera tiempo para la instauracin de tratamiento ade-
dos de acuerdo con la ECG: cuado, llegando a situaciones irreversibles.
La importancia de la isquemia cerebral y la elevada
prevalencia de alteraciones de los mecanismos de con-
S Leve: de 13 a 15 puntos.
trol del FSC en los pacientes con TCE explican la nece-
sidad de que los protocolos teraputicos incluyan el mo-
nitoreo de diversos sistemas de medicin, directos o
indirectos, del flujo sanguneo y del metabolismo cere-
Cuadro 131. Escala de coma de Glasgow
bral.
Apertura de ojos [1 a 4]
Espontnea 4
En respuesta a la voz 3 TCNICAS DE NEUROMONITOREO
En respuesta al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta verbal [1 a 5]
Orientado 5 En el monitoreo del sistema nervioso central (SNC) se
Confuso 4 ha presentado un importante desarrollo en los ltimos
Palabras incoherentes 3 40 aos. Todo esto lleva a un mejor conocimiento de la
Sonidos incomprensibles 2 fisiopatologa del dao cerebral, que a su vez permite el
Ninguna 1 diagnstico y el tratamiento ms acorde en cada
Respuesta motora [1 a 6] caso.911
Obedece rdenes 6 Una norma general para cualquier sistema de moni-
Localiza el dolor 5 toreo consiste en exigirle que sea fiable, de bajo riesgo
Se retira al dolor 4 para el paciente, que la variable monitoreada influya en
Flexin al dolor 3 el pronstico y que su control mejore los resultados de
Extensin al dolor 2 los pacientes tratados.
Ninguna 1 Para la interpretacin de datos obtenidos del monito-
Total [3 a 15] reo neurolgico con las diversas tcnicas usadas son de
 Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico
suma importancia los conceptos fisiolgicos, como dis-
tensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, pre-
sin de riego y autorregulacin.
Dentro del monitoreo de la perfusin cerebral desta-
can el FSC, la velocidad de FSC y la PIC. El monitoreo
del metabolismo cerebral comprende mtodos como la
saturacin de oxgeno del golfo de la yugular (SvjO2),
la extraccin de oxgeno cerebral y la tomografa por
emisin de positrones. El monitoreo de la funcin cere-
bral se apoya fundamentalmente en la electroencefalo-
grafa y los potenciales evocados. Aqu se har hincapi
en las de mayor importancia y ms fcil aplicacin a la
cabecera del enfermo.
MONITOREO HEMODINMICO
Presin de perfusin cerebral
La evaluacin de la presin de perfusin cerebral (PPC)
es primordial para el manejo del paciente traumatizado,
con el fin de preservar el FSC. El objetivo teraputico
es mantener una PPC por arriba de 75 mmHg. Es un pa-
rmetro ntimamente unido a la PIC y se considera de-
terminante en la hemodinamia cerebral, ya que la PPC
se calcula restando la PIC de la presin arterial media
(PAM).
PPC = PAM PIC
Despus de un TCE severo la curva de autorregulacin
cerebral se desva a la derecha y las resistencias vascula-
res cerebrales son altas, por lo que se necesitan cifras de
PPC superiores a las normales para mantener valores
adecuados de FSC.1215
La alteracin de la autorregulacin cerebral es fre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cuente despus de un trauma craneoenceflico. La auto-
rregulacin cerebral se define como el mantenimiento
constante del flujo sanguneo cerebral en un rango am-
plio de presin de perfusin cerebral. Los cambios en la
presin intracraneana despus de variaciones de la pre-
sin arterial media pueden depender del estatus de la au-
torregulacin. La hipertensin intracraneana provocada
por un trauma craneoenceflico compromete la PPC y
expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, lo cual
puede tener una repercusin severa en el pronstico.
Se debe mantener un estado euvolmico (con tenden-
cia a la hipervolemia moderada) y la normocapnia, ade-
ms de la posicin del paciente con una ligera elevacin
125
de la cabeza (30_) y el uso de vasoconstrictores para
mantener valores de PPC iguales o superiores a 70 a 110
mmHg; se ha observado una reduccin de la mortalidad
y una mejora de la calidad de vida gracias a estos facto-
res.
Presin arterial invasiva y no invasiva
Para mantener un monitoreo estricto y sobre todo conti-
nuo de la presin arterial y de los gases sanguneos se
utilizan dispositivos no invasivos (brazaletes de bauma-
nmetro, sondas de flujo ultrasnico Doppler y oscilo-
metra); para el monitoreo invasivo se utiliza un trans-
ductor externo habitualmente electrnico a travs de un
catter. Con este tipo de monitoreo se pueden observar
los cambios sbitos de la PAM y los diferentes tipos de
ondas. La PAM aumenta con elevaciones de la PIC y por
lo general se asocia con modificaciones de la resistencia
vascular cerebral (RVC) hasta que se presenta vasodila-
tacin mxima con incremento resultante del volumen
sanguneo cerebral. Este fenmeno se presenta con pre-
siones de PPC menores de 50 mmHg.10,16,17
Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de
que la hipotensin arterial aumenta significativamente
la morbimortalidad del paciente con TCE. La hipoten-
sin puede ser causa de infartos cerebrales en algunos
casos, incluso mltiples. Esta vulnerabilidad del enc-
falo traumtico a la hipotensin podra explicarse por
las frecuentes alteraciones de la autorregulacin que es-
tos pacientes presentan. Una de las teraputicas ms
empleadas en el tratamiento del TCE grave durante la
ltima dcada ha sido el mantenimiento de la PPC por
encima de los umbrales aceptables, empleando frma-
cos vasoactivos en caso necesario.
Catter de arteria pulmonar
Es necesario utilizarlo ante la presencia de inestabilidad
hemodinmica secundaria a la lesin cerebral, con la fi-
nalidad de optimizar el estado cardiovascular y guiar la
teraputica con el uso de vasopresores, inotrpicos, va-
sodilatadores y lquidos. Con la cateterizacin de la
arteria pulmonar es posible obtener las diferentes pre-
siones: presin venosa central (PVC), presin arterial
pulmonar sistlica (PAPS), diastlica y media, presin
de enclavamiento pulmonar (PEP) y gasto cardiaco; la
morfologa de la onda puede orientar a la deteccin pre-
coz de una disfuncin miocrdica o valvular, arritmias
e hipertensin pulmonar. La presin diastlica de la ar-
teria pulmonar es mayor que la presin diastlica final
126 Traumatismo craneoenceflico
del ventrculo derecho. La presin sistlica de la arteria
pulmonar es normalmente igual a la presin sistlica del
ventrculo derecho, porque las dos reas anatmicas
constituyen una comunicacin abierta cuando la vlvu-
la pulmonar est abierta; el incremento de la presin
diastlica de la arteria pulmonar comparado con la pre-
sin diastlica final del ventrculo derecho se relaciona
con la presin de la aurcula izquierda y la resistencia al
flujo de la sangre a travs de los vasos pulmonares; la
diferencia es ligera porque la circulacin pulmonar es
normalmente elstica y de baja resistencia y la presin
de la aurcula izquierda casi siempre es baja.11,16,17
El catter es necesario si las PVC no se correlacionan
con la valoracin clnica o si el paciente tiene disfuncin
ventricular derecha primaria o secundaria. Una PEP < 8
mmHg indica hipovolemia relativa en presencia de sig-
nos clnicos confirmadores. Sin embargo, los valores
< 15 mmHg pueden deberse a hipovolemia relativa en
pacientes con distensibilidad ventricular deficiente. La
PEP > 18 mmHg suele indicar sobrecarga de volumen
del ventrculo izquierdo siempre y cuando no se d en
presencia de estenosis mitral, estenosis artica y mixo-
ma o trombo ventricular izquierdo. El incremento en las
presiones torcicas y de las vas pulmonares tambin
produce errores. Por lo tanto, todas las mediciones de
presin siempre se deben obtener al final de la espira-
cin e interpretarse dentro del estado clnico.
MONITOREO DEL FLUJO
SANGUNEO CEREBRAL
En los pacientes en coma desde el impacto traumtico,
los sistemas de diagnsticos clsicos (constantes sist-
micas, exploracin neurolgica, monitoreo de la pre-
sin intracraneal y tomografa computarizada cerebral)
son insuficientes para identificar el inicio de las lesiones
isqumicas.
Para determinar el FSC se han utilizado el xenn, el
kriptn y otros indicadores. No obstante, las determina-
ciones del FSC con estas tcnicas convencionales, o con
las que combinan el uso de trazadores con tcnicas to-
mogrficas (PET y SPECT) en general son complejas,
requieren una tecnologa sofisticada y no pueden reali-
zarse de forma continua. En la prctica clnica el diag-
nstico de las lesiones isqumicas requiere un mtodo
relativamente simple e incluso continuo de la hemodi-
nmica cerebral.
Varios estudios demuestran que el FSC puede esti-
marse en determinadas condiciones a partir de la medi-
(Captulo 13)
cin de las diferencias arterioyugulares de oxgeno
(DAVO2) o de otras variables hemometablicas deriva-
das de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular.
Saturacin venosa yugular
La medicin de la saturacin de oxgeno venoso yugu-
lar (SvyO2) constituye un mtodo til y especfico para
monitorear el metabolismo cerebral. Aunque la satura-
cin de oxgeno venoso yugular no da informacin
cuantitativa del FSC ni del consumo metablico de ox-
geno cerebral (CMRO2), el balance relativo entre estas
dos variables es a menudo de ms valor teraputico que
el nivel absoluto de cada una. El monitoreo de SvyO2 se
puede realizar con catteres intravasculares corrientes
(monitoreo intermitente) y catteres de fibra ptica de
oximetra continua que han permitido el monitoreo de
la SvyO2 sin muestra de sangre. La colocacin de un ca-
tter en la vena yugular interna es un procedimiento in-
vasivo y debe reservarse para pacientes con escala de
coma de Glasgow de 3 a 8.10,14,18
Es fundamental para la correcta interpretacin de la
SvyO2 que las muestras de sangre venosa tengan un ori-
gen exclusivamente cerebral, por lo que el catter se
debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la yugular.
En los pacientes con TCE la SvyO2 ayuda al diagns-
tico temprano de isquemia cerebral, sea de etiologa
intracraneana o sistmica. Junto con el Doppler trans-
craneal la SvyO2 es de gran utilidad para diferenciar hi-
peremia de vasoespasmo.
Las contraindicaciones para su colocacin son lesin
en la columna cervical, ditesis hemorrgica, infeccin
local, trauma cervical local y alteracin en el drenaje ve-
noso cerebral. La presencia de traqueotoma es una con-
traindicacin relativa, debido al aumento potencial de
sobreinfeccin.11,14
Los valores que se consideran normales de la SvyO2
son de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturacin venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extraccin de oxgeno por parte
del cerebro en relacin con otros rganos.
El principio de Fick permite el clculo del FSC a par-
tir de la relacin entre el consumo metablico cerebral
de oxgeno (CMCO2) y las diferencias arterioyugulares de
este gas (DAVO2): FSC = CMCO2/DAVO2. En condi-
ciones normales el FSC aumenta o disminuye en fun-
cin de los requerimientos metablicos tisulares. En
esta situacin existe un perfecto acoplamiento entre el
FSC y el CMCO2, que hace que las DAVO2 permanez-
can constantes. Los individuos en coma presentan una
reduccin de la actividad metablica cerebral. Si en es-
 Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico
tos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre
CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deber estar se-
guido de una disminucin del FSC. No obstante, un gran
nmero de estos pacientes presentan una alteracin de
los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pue-
den presentar un FSC disminuido, normal o alto, inde-
pendientemente de la reduccin del CMCO2. En este
contexto la relacin entre CMCO2 y FSC puede variar
y los valores de las DAVO2 constituyen una estimacin
indirecta del FSC.
En pacientes con TCE el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. El umbral de hiperemia se alcanza con una
SvyO2 mayor de 70%, y se incrementa a 75% en casos
de TCE.10,17,19,20
Ecografa Doppler transcraneal
El Doppler transcraneal (DTC) fue introducido en la
prctica clnica por Aaslid en 1982; es una tcnica no
invasiva que ha realizado importantes aportes al neuro-
monitoreo del paciente crtico, que tiene la ventaja de
brindar informacin indirecta, no invasiva, sobre la
hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una
forma rpida (figuras 131 y 132).21,22
El DTC mide la velocidad de flujo de las arterias ce-
rebrales mayores mediante un flujmetro bidireccional
que emite seales pulsadas de 2 MHz de frecuencia a
Ventana
suboccipital
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ventana
transtemporal
Ventana
orbitaria
Figura 131. Doppler transcraneal y las diferentes venta-
nas de acceso. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo
Velsquez.
127
Figura 132. Espectro de frecuencia en el Doppler transcra-
neal de la arteria cerebral media. Modificado del Dr. Gabriel
Armando Castillo Velsquez.
travs de un cristal piezoelctrico. Las seales de velo-
cidad de la sangre recogidas se presentan como una
onda pulstil, denominada nomograma; es directamen-
te proporcional al FSC e inversamente proporcional al
radio del vaso. El ultrasonido se aplica a travs de una
ventana craneal determinada, que es un rea de hueso
de poco espesor. Para medir el flujo de la arteria cerebral
media se utiliza la ventana temporal; la velocidad de la
sangre aumenta durante la sstole y disminuye durante
la distole, produciendo un espectro de velocidades de
flujo. Se utiliza durante la ciruga carotdea para el con-
trol evolutivo de la hemorragia subaracnoidea (diag-
nstico de vasoespasmo) y en el seguimiento de pacien-
tes con TCE.11,21
La ventaja del DTC es que permite explorar diversos
territorios vasculares en ambos hemisferios de una ma-
nera tcnicamente fcil, adems de que es un mtodo no
invasivo. Tiene algunos inconvenientes, como expe-
riencia en el manejo, resultados poco valorables por
mala ventana del paciente, no ofrece informacin direc-
ta sobre la microcirculacin y los resultados pueden va-
riar segn la edad, el sexo, el hematcrito, la presin
parcial de bixido de carbono, la actividad metablica
cerebral y el gasto cardiaco.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoenceflico grave que pueden de-
terminarse a travs del DTC, como trastornos en la auto-
rregulacin, trastornos de la reactividad vascular al
CO2, incrementos de la presin intracraneal, descensos
de la presin de perfusin cerebral, etc., que estn pre-
sentes en situaciones de cerebro traumatizado. La auto-
rregulacin es un fenmeno que permite el manteni-
miento de un FSC estable a pesar de los cambios en la
presin arterial media. La abolicin de la autorregula-
cin es un fenmeno conocido entre los pacientes que
128 Traumatismo craneoenceflico
sufren un TCE severo. En estos pacientes el FSC depen-
de de rangos fisiolgicos de presin arterial media. En
consecuencia, existen modificaciones del FSC al modi-
ficarse la presin arterial. Al medir las velocidades san-
guneas en la arteria cerebral media el DTC permite
aproximarnos a los cambios relativos en el FSC que se
producen en estos pacientes ante los cambios de presin
arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguneo en
relacin con los cambios de la presin arterial ha sido
estudiado ampliamente y ha analizado los cambios de
las resistencias circulatorias en relacin con los cam-
bios de la presin arterial, considerando valores norma-
les el rango de 17 a 23%. En un estudio de 100 pacientes
con TCE se pudo saber que en este grupo la autorregula-
cin poda estar intacta, peor o ausente. En los pacientes
con valores altos de vasorreactividad ante cambios de
presin arterial las modificaciones espontneas de la
presin arterial se acompaan de pocos cambios en las
velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en
los pacientes con valores bajos de vasorreactividad los
cambios espontneos en la presin arterial se acompa-
an de descenso crtico de la velocidad sangunea, indi-
cando que el FSC es vasodependiente.
Varios estudios han mostrado una correlacin entre
la curva del DTC, los ndices de resistencia en este exa-
men y los valores de PIC medidos en forma invasiva. A
medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vas-
cular enceflica, por lo que se aprecia al DTC como una
disminucin de la velocidad diastlica (normalmente es
50% del valor del pico sistlico) y un aumento del n-
dice de pulsatilidad. Al seguir aumentando la presin
intracraneana y al aproximarse sta al valor de la pre-
sin arterial diastlica se produce la desaparicin de la
fase diastlica de la curva del DTC, preservndose un
espectro compuesto slo de espigas sistlicas. Con el
persistente aumento de la presin intracraneana se pro-
duce el patrn de flujo reverberante (reverso), en el cual
existe flujo hacia el cerebro en la sstole, pero con flujo
en sentido contrario durante la distole. Por ltimo, al
seguir aumentando la PIC se produce la detencin de
todo flujo cerebral.23,24
Microdilisis cerebral
En 1995 Microdialysis Stockholm Sweden introdujo los
instrumentos de microdilisis para el uso clnico: cat-
teres para tejido perifrico y cerebral, bomba de micro-
dilisis y analizador qumico junto al paciente. Se colo-
can uno o ms catteres en el espacio extracelular del
parnquima enceflico. Se contrasta la informacin con
un catter colocado en el tejido subcutneo sistmico.
(Captulo 13)
Los catteres tienen una membrana semipermeable a
travs de la cual se intercambian solutos a favor de un
gradiente de concentracin entre la solucin infundida
y el lquido contenido en el espacio extracelular.11,14
Las variables qumicas de particular inters durante
los cuidados crticos son las que se relacionan con la
gluclisis (glucosa, piruvato y lactato), la degradacin
de las membranas celulares (glicerol) y los niveles exce-
sivos de aminocidos.
A travs de este mtodo se pueden analizar los cam-
bios en los metabolitos energticos (glucosa, lactato, pi-
ruvato), en la liberacin de neurotransmisores y neuro-
moduladores (GABA, glutamato, aspartato) o en los
productos de degradacin tisular (glicerol). Adems de
los aminocidos excitotxicos, el cido lctico, la ade-
nosina y el potasio han demostrado su importancia en la
fisiopatologa de la lesin secundaria postraumtica. La
isquemia cerebral y el traumatismo actan de forma si-
nrgica en el encfalo traumtico a travs de la serie de
cascadas. Uno de los metabolitos implicados en la le-
sin cerebral traumtica es el cido lctico. Se sabe que
se produce en situaciones de isquemia cerebral y tam-
bin despus de un TCE. La acumulacin de cido lcti-
co es nociva para las neuronas y para las clulas gliales.
La limitacin ms importante es que da un monitoreo
muy localizado. Adems de que es una tcnica compleja
y de un costo elevado, su utilidad en la prctica est por
demostrarse y slo se puede emplear en centros dedica-
dos a la investigacin de las alteraciones metablicas
del paciente neurocrtico.14,25,26
Presin tisular de oxgeno
Esta tcnica brinda la posibilidad de monitorear de for-
ma directa la presin parcial de oxgeno tisular (PtiO2)
mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de
un catter, que se introduce en el tejido cerebral, as
como la oxigenacin cerebral.
El catter electrodo se coloca en el tejido cerebral a
una profundidad de 22 a 27 mm por debajo de la dura-
madre, en la sustancia blanca (tambin puede colocarse
en la sustancia gris). Aunque no hay unanimidad acerca
de la regin que se debe monitorear, existe un mayor
consenso en la colocacin del electrodo en una zona
frontal, para obviar una regin elocuente que pueda ge-
nerar una posible iatrogenia en caso de patologa difusa
y que en caso de patologa local el mdico elija la regin
que considere ms relevante segn la patologa o la ms
comprometida en lo que se refiere a hipoxia.11
Los valores descritos como normales en la sustancia
gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg; en la sustancia
 Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico
blanca frontal se consideran valores isqumicos inferio-
res a 10 mmHg. Los valores de PtiO2 > 20 mmHg en los
TCE se relacionan con un buen pronstico. La PtiO2 es
directamente proporcional al FSC e inversamente pro-
porcional al CMRO2. Proporciona informacin del va-
lor mnimo de PPC que se necesita para mantener una
oxigenacin cerebral adecuada.
Las ventajas son un control estricto de la terapia con
barbitricos durante el procedimiento neuroquirrgico
y un control de la terapia triple H, pero sus limitaciones
son el carcter local de la medicin y los posibles cam-
bios de temperatura.
Oximetra cerebral
La luz infrarroja de 650 y 1 100 nm penetra fcilmente
en los tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro
hasta unos 4 cm de profundidad (figura 133). Esta luz
es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemo-
globina. Se colocan dos parches cutneos con sensor y
emisor en la superficie frontal, respetando la lnea me-
dia terica. A la hora de interpretar los resultados se
debe asumir que la sangre se distribuye en el cerebro
75% como sangre venosa, 20% como sangre arterial y
5% como sangre capilar. Los valores e indicaciones
para su colocacin son similares a los de la SvyO2.11,21
De forma global, en cada unidad de volumen de teji-
do enceflico entre 70 y 80% del contenido hemtico se
localiza en el lecho venoso. Las tcnicas de oximetra
por espectroscopia ofrecen informacin fundamental-
mente del contenido del compartimento venoso. Las
ventajas de la aplicacin de este sistema transcutneo en
el monitoreo de la hemodinmica cerebral son eviden-
tes. Se trata de un sistema simple y no invasivo que pue-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Fuente Fotorreceptores
emisora Cuero
cabelludo
Hueso
Figura 133. Oximetra cerebral, mecanismo de actuacin
del sensor de infrarrojos. Modificado del Dr. Gabriel Arman-
do Castillo Velsquez.
129
de ofrecernos informacin continua sobre la oximetra
cerebral regional. No obstante, es necesaria ms infor-
macin sobre su fiabilidad antes de que este nuevo siste-
ma pueda sustituir a otras tcnicas ms invasivas, como
la colocacin de un catter en el bulbo de la yugular. La
ventaja es que se trata de una tcnica no cruenta, que
permite una medicin bilateral, es continua y detecta is-
quemia contralateral. La desventaja es que estudia una
zona muy limitada (4 cm de profundidad), requiere una
limpieza de la zona y una colocacin minuciosa, ade-
ms de la presencia de hematoma subdural o higroma.
Se considera un mtodo de monitoreo cerebral no inva-
sivo que puede ser de utilidad para la vigilancia indi-
recta de la PPC en el paciente neurocrtico.27
Potenciales evocados sensoriales
Son las respuestas electrofisiolgicas del organismo a
la estimulacin sensorial o a la estimulacin elctrica de
un nervio sensitivo o mixto. Los potenciales evocados
sensoriales (PES) se desencadenan habitualmente por la
estimulacin somatosensorial, auditiva o visual. En este
contexto la evaluacin neurofisiolgica realizada a pro-
fundidad por parte de personal con entrenamiento ade-
cuado cumple las siguientes funciones:
1. Tiene valor diagnstico.
2. Es de utilidad en el monitoreo de la evolucin del
TCE y la respuesta a las medidas teraputicas.
3. Tiene valor pronstico.
4. Ayuda a la evaluacin de la muerte enceflica
(confirma la impresin diagnstica).
Potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)
Son generados por un estmulo elctrico en un nervio
perifrico (tal como el mediano, el tibial posterior o el
peroneo). Detectan anormalidades en la va de conduc-
cin desde los nervios perifricos, los plexos, la raz
nerviosa, el asta dorsal de la mdula y la va lemniscal
hasta el tlamo y la corteza sensitiva. Son especialmente
tiles en la deteccin de lesiones medulares y del tronco
cerebral, expresndose como una alteracin y un retraso
de la onda normal. Pueden ser tan sensibles como el
EEG a la disminucin en el FSC. Los PESS son abolidos
cuando el FSC disminuye por debajo de 12 mL/100
g/min.
Desde hace muchos aos se han usado los PESS
como estimadores del pronstico de los pacientes con
130 Traumatismo craneoenceflico
lesin cerebral severa y para predecir la falta de recupe-
racin neurolgica; sin embargo, los estudios sobre pro-
nstico en estos pacientes son de utilidad limitada. Una
valoracin pronstica precoz sera muy til para evitar
el consumo innecesario de recursos en pacientes irrecu-
perables.
Potenciales evocados auditivos
del tronco enceflico
Tienen valor pronstico luego del trauma craneoencef-
lico. Los potenciales evocados auditivos son seales
electroencefalogrficas producidas por estimulacin
auditiva controlada. Estos potenciales representan el
paso de actividad elctrica desde la cclea hasta la cor-
teza cerebral (figura 134).
La respuesta cortical precoz, tambin llamada de la-
tencia media, aparece entre 8 y 60 milisegundos (ms)
despus de producida la estimulacin acstica. Esta
porcin de los potenciales evocados auditivos presenta
cambios graduales dependiendo de las dosis de los di-
versos frmacos anestsicos. La respuesta de tronco (0
a 8 ms) es resistente al efecto de frmacos anestsicos,
mientras que la respuesta cortical tarda (60 a 1 000 ms)
es extremadamente sensible al efecto de estos medica-
mentos, por lo que ninguna de estas porciones de los po-
tenciales auditivos resulta til en el monitoreo de pro-
fundidad anestsica.
Los potenciales evocados auditivos permiten valorar
las lesiones de la va auditiva perifrica producidas por
fracturas craneales, especialmente de la base del crneo,
Corteza frontal
y reas asociativas
Corteza auditiva
Nervio auditivo
y tronco enceflico
Figura 134. Representacin esquemtica de los potencia-
les evocados y de las ondas representativas. Modificado del
Dr. Gabriel Armando Castillo Velsquez.
(Captulo 13)
las cuales pueden pasar inadvertidas si existen altera-
ciones del estado mental o del estado de conciencia.
Potenciales evocados motores (PEM)
Habitualmente son producidos por la aplicacin directa
de una corriente elctrica o por la aplicacin de campos
magnticos en el sistema motor. Los potenciales evoca-
dos motores transcraneales pueden ser tiles para eva-
luar la continuidad de las vas motoras entre la corteza
y la periferia.18
Los PEM por estimulacin magntica transcraneal
han demostrado utilidad en la evaluacin pronstica de
pacientes con TCE. Los pacientes con respuestas que
tienen latencias de inicio ms prolongadas presentan un
pronstico desfavorable. Los PEM son tiles tambin
en la demostracin de lesiones en la va motora localiza-
das en la corteza cerebral, en regiones subcorticales, en
el tallo cerebral y en la mdula espinal, as como de le-
siones localizadas en sentido ms perifrico.
Electroencefalograma
El electroencefalograma es un trazado de voltaje expre-
sado en funcin del tiempo. Es generado por las clulas
piramidales en la capa granular de la corteza cerebral.
En cuanto a la morfologa de las ondas, stas se dividen
en cuatro tipos: delta (4 Hz), theta (4 a 7 Hz), alfa (8 a
15 Hz) y beta (16 a 30 Hz); ocasionalmente puede exis-
tir una onda de alta frecuencia, de 30 a 55 Hz. La ampli-
tud puede ser medida desde la lnea de base o desde un
pico a otro pico, y se expresa en microvoltios. La eva-
luacin es compleja e incluye la morfologa, la distribu-
cin y la reactividad de las ondas. El ritmo alfa, el cual
ocurre a una frecuencia de 8 a 15 Hz, es registrado en un
paciente consciente en reposo; las ondas se originan en
forma primaria de las reas temporal y parietooccipital.
Cuando se abren los ojos o se tiene otro estmulo perif-
rico el ritmo alfa aumenta de frecuencia hacia la activi-
dad beta. Esta actividad es de bajo voltaje, relativamen-
te rpida y est presente en los individuos en estado de
alerta con los ojos abiertos. La actividad theta se puede
observar en nios y jvenes durante el sueo y ocasio-
nalmente con la administracin de algunos anestsicos.
La actividad delta se asocia con el coma metablico, la
hipoxia o la isquemia cerebrales, y el estado de anestesia
profunda.11
El EEG sirve como un marcador para la isquemia ce-
rebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusin
sangunea es inadecuada para cubrir las necesidades
 Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico
metablicas, porque la tasa metablica cerebral es ele-
vada en su perfusin para mantener su homeostasis; la
reduccin severa y prolongada del FSC resulta en la pr-
dida del mantenimiento de la integridad celular, lo cual
conduce a dao cerebral. Algunos estudios sugieren va-
lores de flujo sanguneo cerebral sostenido, que resultan
en cambios en el EEG que no conducen a infarto. El
dao isqumico menos grave se puede tolerar durante
largos periodos; se ha encontrado una recuperacin
completa posterior en animales sujetos a isquemia cere-
bral hasta por un lapso de tres horas. Por otra parte, la
cesacin completa del flujo sanguneo cerebral en un
paro cardiaco puede resultar en dao irreversible en
slo cuatro minutos.
El EEG puede ayudar a localizar las estructuras afec-
tadas por la lesin; as, por ejemplo, cuando la lesin
afecta la sustancia gris cortical se observa una discreta
lentitud asociada con la presencia de espigas. Cuando la
lesin afecta la sustancia blanca subcortical se observa
actividad delta; cuando la lesin es combinada corti-
cal y subcortical se observan descargas peridicas,
como en algunos casos de encefalopata anxica.
En los pacientes con TCE el EEG seriado o el moni-
toreo electroencefalogrfico continuo pueden ayudar a
definir mejor el pronstico o a detectar complicaciones
potencialmente tratables. Puede servir para monitorear
aumentos de la PIC, ya que en estos casos se observa una
lentificacin difusa y un aumento de amplitud de la acti-
vidad electrocerebral. La presencia de una atenuacin
focal del voltaje sugiere la presencia de hematoma in-
tracraneal si se excluye edema o hematoma en los teji-
dos superficiales.
La lentificacin del trazo se correlaciona con una dis-
minucin del FSC por debajo del valor umbral de 18
mL/100 g/min. La isquemia cerebral produce un bajo
voltaje del trazado y una disminucin de la amplitud.
Permite valorar el sufrimiento cortical, las crisis comi-
ciales, el nivel de coma barbitrico y la muerte cerebral.
Puede ser afectado por frmacos sedantes y anestsicos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
En casos de pacientes en estado vegetativo persistente
se detecta un patrn no especfico, por lo que no es de-
terminante como mtodo diagnstico.28
Presin intracraneal
El incremento de la PIC es causa de alteraciones en la
dinmica de las relaciones de los componentes intracra-
neales (sangre, LCR y parnquima cerebral), por lo que
el conocimiento y el registro se han convertido en una
necesidad para un mejor seguimiento de la evolucin de
la hipertensin intracraneal en el TCE.10,29,30
131
El aumento del volumen cerebral provoca un despla-
zamiento de LCR hacia el canal medular, manteniendo
constante la PIC. Cuando las posibilidades de compen-
sacin se agotan la presin aumenta en el compartimen-
to afectado y produce finalmente desplazamientos de
masa cerebral hacia otros espacios (herniacin). Cuan-
do el incremento de la PIC ocasione que se estreche la
diferencia con la presin arterial media (PAM) caer la
PPC, produciendo lesiones isqumicas.
El uso ms frecuente y mejor estudiado del monito-
reo de la PIC est relacionado con el TCE, aunque la in-
dicacin de monitoreo se ha extendido a otras patolo-
gas que pueden cursar con hipertensin intracraneal,
como hemorragias intracraneales espontneas (aneuris-
mas, malformaciones arteriovenosas y hemorragias hi-
pertensivas), lesiones vasculares oclusivas (hiperten-
sin maligna por infarto masivo de la arteria cerebral
media), oclusiones venosas, tumores y otras causas.31,32
La medicin de la PIC incluye entre sus objetivos la
identificacin de las tendencias de cambio de la presin
y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC un importante valor que indi-
ca las alteraciones que se producen en el metabolismo
cerebral y anteponer o prevenir la aparicin de los co-
nos de presin o herniaciones del tallo enceflico, que
son causa de un rpido deterioro clnico del paciente.33
Para obtener los valores de la PIC se coloca un dispo-
sitivo a nivel intracraneal, llevando un registro conti-
nuo. Los dispositivos de uso comn son la fibra ptica
y el sistema hidrulico (lleno de lquido), los cuales po-
drn ser ubicados a nivel intraparenquimal o intraven-
tricular, as como en el espacio subaracnoideo o en el es-
pacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas
ofrecen ventajas y desventajas, de acuerdo con su loca-
lizacin anatmica (figura 135).30,31
Catter intraventricular o drenaje ventricular
externo (medicin intraventricular)
Se coloca en el ventrculo lateral del lado no dominante,
a travs del cuerno anterior hasta el agujero de Monro.
Tiene la ventaja de que permite una medicin directa de
la PIC, y el drenaje de LCR si fuera necesario, para dis-
minuir la PIC. Tiene la desventaja de que no es fcil de
colocar en presencia de una PIC muy elevada y existe
el riesgo de hemorragia intraparenquimal y un alto peli-
gro de ocasionar infeccin.
Tornillo subaracnoideo
El sistema se coloca a travs de una puncin de trpano,
por donde se inserta el tornillo en el espacio subaracnoi-
132 Traumatismo craneoenceflico
Catter Tornillo Cateter
Catter
Figura 135. Diferentes tcnicas de monitoreo de la PIC.
Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velsquez.
deo. Tiene la ventaja de que se coloca de forma rpida
y sencilla; la desventaja es que ocasiona infeccin en el
sitio de puncin en 1%, de los casos, lo cual aumenta a
partir del tercer da (tornillos de Richmond y el aparato
de Leeds).
Monitoreo epidural (fibra ptica de Laad)
Se inserta un equipo, como un baln de radio de trans-
misin o transductor de fibra ptica, entre el crneo y la
duramadre. Tiene la ventaja de que es poco invasivo; su
desventaja es que los valores de la PIC son discutibles.
Monitoreo intraparenquimatoso
Se dispone del sistema de Camino de fibra ptica y del
microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se
puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las
otras modalidades no ofrecen facilidades. Las sondas se
insertan de 2 a 3 cm dentro de la sustancia blanca, por
lo que el riesgo de dao cerebral no es mayor que con
el catter intraventricular.
El monitoreo se debe descontinuar cuando la PIC se
normaliza, despus de 48 a 72 h de haber interrumpido
la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Se
debe entender que la elevacin de la PIC no siempre se
presenta con rapidez; generalmente hay que guiarse por
la evolucin del cuadro clnico, para evitar la sensacin
equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el
(Captulo 13)
monitoreo se instala precozmente. En relacin con el
TCE, y de acuerdo con las recomendaciones internacio-
nales de las guas de manejo en TCE, publicadas por la
Brain Trauma Foundation, el monitoreo de la PIC se
debe llevar a cabo en los pacientes con TEC grave, que
se define como la persistencia de un puntaje en la ECG
de 8 o menos despus de la reanimacin y una tomogra-
fa cerebral (TAC) alterada, con presencia de hemato-
ma, contusiones, edema cerebral maligno, desviaciones
de la lnea media y compresin de las cisternas basa-
les.30,34
Tambin se recomienda el monitoreo de la PIC ante
la presencia de un TEC grave con un TAC normal si se
presentan dos de las siguientes situaciones al ingreso:
edad mayor de 40 aos, posturas anormales motoras
unilaterales o bilaterales o presin arterial sistlica me-
nor de 90 mmHg.
MONITOREO VENTILATORIO
Los pacientes con dao cerebral severo (ECG menor de
8 puntos) a menudo requieren soporte ventilatorio pro-
longado. El objetivo principal es proteger la va area y
mantener una PO2 mayor de 90 mmHg, para prevenir la
hipoxemia y la hipoventilacin.
Cuando la PaO2 est por encima de 60 mmHg el FSC
se mantiene estable. Si los valores de PaO2 son inferio-
res a 60 mmHg o la saturacin de O2 es menor de 90%,
el FSC aumenta en forma considerable. Adems, los va-
lores bajos de PO2 y saturacin de oxgeno producen hi-
poxia tisular y posterior dao cerebral secundario. El
FSC tiene una correlacin directa cuando la PaCO2 os-
cila entre 20 y 80 mmHg. Los descensos de 10 mmHg
en la PaCO2 producen una disminucin del FSC de
aproximadamente 25%.
La hiperventilacin ha sido una prctica habitual en
los pacientes con TCE severo, debido a que un aumento
de la ventilacin alveolar disminuye la PCO2 e induce
un aumento del pH del lquido cefalorraqudeo, produ-
ciendo vasoconstriccin cerebral y disminucin del
contenido de sangre en la bveda craneana; esta prctica
se ha cuestionado en los ltimos aos, debido a dismi-
nucin del FSC por vasoconstriccin y los efectos is-
qumicos secundarios. Por lo tanto, se recomienda evi-
tar la hiperventilacin profilctica con niveles de PCO2
menores de 35 mmHg; nicamente estar justificada en
casos de hipertensin intracraneal refractaria a la seda-
cin, relajacin muscular y diurticos osmticos.10,30,35
La hiperventilacin controlada es la modalidad limi-
tada por valores de SvjO2 mayores de 55. Cuando se lle-
 Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico
ga a valores superiores se considera que el flujo sangu-
neo no alcanza a satisfacer las necesidades metablicas;
si el paciente contina con hipertensin endocraneana
se emplean otras medidas teraputicas. Una vez contro-
lada la PIC se procede a la disminucin lenta y progre-
siva de la hiperventilacin.
MONITOREO HIDROELECTROLTICO
La respuesta al estrs incluye elevacin de catecolami-
nas, corticotropina y hormona antidiurtica (ADH), que
pueden provocar retencin urinaria de agua y sodio,
ocasionndole al paciente una gran variedad de dese-
quilibrios.17,32,34
La hiponatremia es una complicacin comn de en-
fermedad intracraneal; est asociada a un nmero de
desrdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e in-
fecciones. La mayora de los casos atendidos en las uni-
dades de terapia intensiva se atribuyen al sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SSI-
HAD). La disfuncin neurolgica, resultado de edema
cerebral, es la principal manifestacin de hiponatremia,
que ocurre en 30% de las hemorragias subaracnoideas
y se relaciona con deplecin de volumen extracelular e
isquemia cerebral. Una severa hiponatremia o una rpi-
da disminucin de los niveles de sodio pueden llevar a
confusin, letargo, convulsiones y coma. Cuando la hi-
ponatremia es sobrecorregida o corregida rpidamente
pueden presentarse desmielinlisis pontina y la muerte.
Un diagnstico temprano y un efectivo tratamiento para
la hiponatremia son muy importantes en los pacientes
con lesiones intracraneales.
El diagnstico diferencial de los trastornos del sodio
comprende tres entidades:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. Sndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS): pue-
de aparecer debido a la liberacin de factor natriu-
rtico que provoca prdida de sodio en la orina.
2. SSIHAD: se asocia con hiponatremia, hipoosmo-
lalidad srica y del lquido extracelular, excrecin
renal de sodio y una osmolaridad urinaria mayor
que la srica, con funciones renal y suprarrenal
normales.
3. Diabetes inspida (DI): puede ocurrir tras un trau-
matismo craneofacial y en fracturas de la base del
crneo; la forma de presentacin incluye polidip-
sia, poliuria, hipernatremia, osmolaridad srica
elevada y orina diluida.
133
Cuadro 133. Diferencias entre CSPS y SSIHAD
SCPS SSIHAD
Sntomas y signos Presentes Ausentes
de hipovolemia
Peso corporal Disminuido Aumentado o normal
Presin venosa cen- Disminuida Aumentada o normal
tral
Presin de capilar Disminuida Aumentada o normal
pulmonar
Hematcrito Aumentado Disminuido o normal
Sodio urinario de 24 h Aumentado Variable
Balance de sodio Negativo Variable
La correcta diferenciacin entre SCPS y SSIHAD es
fundamental, ya que requieren diferente tratamiento.
Por ejemplo, la restriccin de volumen en pacientes con
CSPS aumenta la posibilidad de que desarrollen isque-
mia e infarto cerebral. Es ms interesante el hecho de
que algunos autores sugieren que este sndrome, el
CSPS, parece ser ms frecuente que el SSIHAD en los
pacientes neuroquirrgicos (cuadro 133).36,37
En los pacientes con trauma craneal severo se deben
mantener la osmolaridad y la osmolalidad en parme-
tros normales 280 a 295 mOsm, y los electrlitos
monitoreados estrechamente, en especial el sodio, debi-
do a que con frecuencia los pacientes neurolgicos pre-
sentan alteraciones de hiponatremia o hipernatremia
que pueden complicar an ms su pronstico.38
La reposicin de volmenes con soluciones isotni-
cas se lleva a cabo para mantener una PAM y una PPC
ptimas. Los expansores pueden ser cristaloides o co-
loides. Se debe mantener una presin arterial media p-
tima con el fin de lograr una PPC mayor de 50 a 65
mmHg. Si fuera necesario, se debe proponer el empleo
de expansores o frmacos vasoactivos. El uso de solu-
cin salina hipertnica (o solucin salina a 3% o de 0.5
mEq/mL) se sugiere para la restauracin del volumen
intravascular y del FSC, as como para disminuir la PIC.
Se administra de 0.1 a 1 mL/kg/h en infusin continua.
Es necesario monitorear el sodio (valor mximo de 155
mEq/L de Na) y la osmolaridad srica (360 mOsm/L).
CONCLUSIONES
Las tcnicas actuales de monitoreo metablico cerebral
tienen lugar en el manejo de los pacientes crticos neu-
rolgicos de mltiples etiologas. Los objetivos consis-
ten en optimizar la oxigenacin cerebral en busca de un
134 Traumatismo craneoenceflico
FSC adecuado, disminuir la PIC y restaurar la PPC por
encima de un umbral crtico, evitando las lesiones se-
cundarias y el empeoramiento del pronstico.
El monitoreo cerebral debe ser continuo para lograr
una mayor optimizacin de la terapia y detectar los mo-
mentos de compromiso metablico cerebral secundario
a hipocapnia, hipoperfusin o isquemia que pasan inad-
vertidos con el monitoreo intermitente y podran cam-
biar el pronstico.
El monitoreo metablico y el monitoreo hidrulico
de la PIC son tcnicas sinrgicas y no reemplazables
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(Captulo 13)
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de terapia intensiva y los quirfanos que manejan a este
tipo de pacientes. El monitoreo multimodal cerebral in-
cluye informacin crucial y continua sobre todos los pa-
rmetros funcionales y metablicos cerebrales de forma
invasiva y oportuna. El uso y la combinacin de oxime-
tra cerebral, Doppler transcraneal, oximetra en el bul-
bo de la yugular, microdilisis cerebral, etc., constitu-
yen mtodos diagnsticos que en el futuro podran
cambiar el pronstico de los pacientes con trauma cra-
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136 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 13)
 Captulo 14
Traumatismo craneoenceflico:
tomografa computarizada
Miriam Zavala Prez

Las lesiones cerebrales traumticas tienen una inciden- LESIONES SUPERFICIALES

cia superior a 500 000 casos anuales y son la principal
causa de discapacidad y muerte entre nios y adultos
jvenes. En EUA se calcula que estas lesiones tienen un
Piel cabelluda del crneo
costo anual, incluidos los gastos directos y la prdida de
ingresos, superior a los 25 000 millones de dlares, y El traumatismo craneal generalmente se asocia con la-
que alcanzan una incidencia mxima entre los 15 y los ceraciones de la piel cabelluda y edema de tejidos blan-
24 aos de edad, siendo de dos a tres veces ms frecuen- dos subyacentes, que pueden ser un indicador del sitio
tes en los varones que en las mujeres. de impacto; desde el punto de vista esttico stos pue-
El diagnstico por imagen del traumatismo craneo- den ser significativos, aunque clnicamente poco rele-
enceflico (TCE) es de importancia crucial tanto para vantes; sin embargo, y dependiendo de la magnitud del
valorar la extensin de la lesin traumtica como para trauma, se pueden observar fracturas subyacentes, que
la eleccin oportuna del tratamiento ms adecuado. El en caso de lesiones penetrantes pueden originar fstulas
mtodo ms eficaz para dicha valoracin es la tomogra- arteriovenosas o seudoaneurismas con afeccin de las
fa computarizada (TC), una tcnica rpida y precisa arterias temporal superficial u occipital, as como lesio-
para la valoracin de estructuras seas con deteccin de nes epidurales y subdurales asociadas a contusin corti-
fracturas craneales y del macizo facial, as como para cal, o bien laceracin del parnquima cerebral (figura
valorar la hemorragia intracraneal aguda. Posterior- 141).
mente (12 h) el diagnstico se vuelve menos evidente,
ya que la hiperdensidad que traduce la hemorragia agu-
da va cambiando y tiende a hacerse isodensa para poste-
riormente hacerse hipodensa al parnquima cerebral.
Otra limitacin de la tomografa computarizada es la di-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ficultad para valorar algunos sitios anatmicos, como

son ambas fosas infratemporales, la fosa posterior y el
tallo cerebral, de manera secundaria a los artefactos pro-
ducidos por las estructuras seas, como son la protube-
rancia occipital interna y el peasco. Actualmente los
tomgrafos multicorte permiten una valoracin de di-
chas estructuras gracias a sus caractersticas de soft- A B
ware, a diferencia de los tomgrafos no helicoidales,
que no permitan llevar a cabo esta funcin. Aun as, la Figura 141. A. TC de crneo simple con hematoma subdu-
TC tiene limitaciones en la lesin axonal difusa y algu- ral agudo izquierdo y participacin de tejido epicraneal. B.
nas lesiones vasculares. Hematoma epicraneal parietal derecho.

137
138 Traumatismo craneoenceflico
A B
Figura 142. A. TC de crneo simple que muestra fractura
multifragmentaria parietal derecha y aumento del volumen
subgaleal con fragmentos seos. B. Hematomas subdura-
les bilaterales isodensos en etapa subaguda con compre-
sin del parnquima adyacente.
Fracturas
La lesin sea depende de la magnitud del trauma y se
observa en dos tercios de los pacientes con lesin aguda
explorados por TC; no obstante, hasta 25% de las lesio-
nes graves pueden no asociarse con fracturas.
Las fracturas generalmente son lineales, deprimidas
y en algunos casos multifragmentadas.
La fractura lineal suele relacionarse con mayor fre-
cuencia con hematomas epidurales o subdurales, mien-
tras que las fracturas deprimidas y las multifragmenta-
das suelen concurrir con lesin parenquimatosa (figura
142).
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES
1. Lesin primaria y sus complicaciones directa-
mente relacionadas con los datos inmediatos del
impacto.
2. Complicaciones secundarias que aparecen con el
paso del tiempo como consecuencia de la lesin
primaria.
Lesiones extraaxiales
S Hematoma epidural.
S Hematoma subdural.
S Hemorragia subaracnoidea.
S Hemorragia intraventricular.
(Captulo 14)
Hematoma epidural
Se presenta entre 50 y 75% de los pacientes con trauma
craneoenceflico severo. Resulta ms comn durante la
segunda y la tercera dcadas de la vida, mientras que la
incidencia es relativamente menor en la niez temprana
y la ltima parte de la vida adulta. La disminucin de la
incidencia del hematoma epidural en los individuos
muy jvenes y en los ancianos se debe a la menor fre-
cuencia del traumatismo craneoenceflico en estos gru-
pos de edad. Tambin pueden intervenir la distensibili-
dad del crneo en las fases tempranas de la vida y la
mayor adherencia de la dura en los ancianos. Los hema-
tomas epidurales se localizan entre la duramadre y el
crneo, a pesar de que normalmente no existe un espa-
cio epidural intracraneal. Los mrgenes de la duramadre
se encuentran adheridos a la tabla interna en el caso de
extravasacin sangunea procedente de los vasos me-
nngeos adyacentes, las venas diploicas o los senos du-
rales, por lo que el hematoma epidural adopta una forma
biconvexa o lentiforme que desplaza la interfase entre
las sustancias gris y blanca, provocando compresin en-
ceflica focal (figura 143).
Dos terceras partes de los hematomas epidurales
muestran valores de atenuacin alta, de 50 a 70 UH,
mientras que el encfalo normal tiene una atenuacin de
alrededor de 30 UH. La otra tercera parte con atenua-
cin ms baja suelen ser de densidad mixta, lo cual indi-
ca repeticin de la hemorragia en diferentes momentos.
Figura 143. TC de crneo simple que demuestra un hema-
toma epidural biconvexo con densidades de alta atenuacin
(55 UH). Compresin de estructuras adyacentes con des-
viacin de la lnea media a la izquierda. Borramiento impor-
tante de surcos.
 Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada
Figura 144. Cortes axiales de TC en fase simple que de-
muestran imgenes hiperdensas de forma biconvexa parie-
totemporal izquierda, con un importante desplazamiento de
las estructuras de la lnea media.
Los hematomas epidurales son las lesiones postraum-
ticas ocupantes de espacio ms comunes en la fosa pos-
terior, por debajo de la tienda del cerebelo, que tienen
como origen del sangrado un desgarro de origen veno-
so; esto quiz se deba a la abundancia de venas durales
en la fosa posterior y a la fuerza relativamente grande
necesaria para romper una arteria, en comparacin con
las estructuras venosas ms frgiles. Entre 70 y 75% de
los casos se presentan en la regin temporoparietal se-
cundarios a la laceracin de la arteria menngea media
(figura 144); cabe mencionar que en los nios los he-
matomas epidurales pueden originarse por una lacera-
cin de los senos venosos. Hasta 95% tienen localiza-
cin supratentorial y son unilaterales. En la tomografa
se identifican fracturas entre 85 y 95% en este tipo de
hematomas. Los hematomas bilaterales son muy poco
frecuentes, se relacionan con traumatismos de gran in-
tensidad y se acompaan de una elevada mortalidad.
Gelabert Gonzlez y col. reportaron seis casos de hema-
tomas epidurales: cinco hombres y una mujer con una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
edad media de 30 aos, los cuales clnicamente presen-
taban una disminucin del nivel de conciencia, adems
de presentar trazo de fractura. Todos fueron tratados
quirrgicamente y presentaron una mortalidad operato-
ria de 50%.
Hematoma subdural
Los hematomas subdurales se presentan entre 10 y 20%
de los pacientes con trauma craneoenceflico grave, con
una mortalidad que va de 60 a 90%. Los hematomas
subdurales ocurren en la regin frontoparietal debido a
la ruptura de estructuras venosas (corticales), las cuales
139
Figura 145. Hematoma subdural crnico con resangrado.
Obsrvese el nivel lquidolquido que representa la lesin
crnica y subaguda; quiz concurre desgarro de la aracnoi-
des y acumulacin de lquido cefalorraqudeo.
generalmente son unilaterales, aunque entre 10 y 15%
son bilaterales. Cuando en los infantes tienen una locali-
zacin interhemisfrica no se debe descartar el abuso
del menor.
Segn el tiempo de evolucin, los hallazgos tomo-
grficos se dividen en:
S Agudo: menor de tres das (hiperdensidad de 50 a
70 UH).
S Subagudo: de 3 a 21 das (isodenso al parnquima
cerebral, de 30 a 40 UH).
S Crnico: mayor de tres semanas (hipodenso al pa-
rnquima cerebral < 30 UH).
Tanto en la fase subaguda como en la crnica el empleo
de medio de contraste endovenoso demuestra un refor-
zamiento lineal correspondiente a la duramadre. En
ocasiones, sobre todo cuando se trata de hematomas la-
minares, es necesario utilizar una ventana intermedia,
es decir, entre la utilizada para valorar el parnquima ce-
rebral y la empleada para valorar las estructuras seas,
con el fin de obtener una mejor visualizacin. Algunos
hematomas subdurales pueden coexistir con zonas de
contusin parenquimatosa. En etapas tardas los hema-
tomas crnicos o higromas pueden tener comunicacin
con el sistema ventricular y hacer reas de porencefalia.
La TC es muy til para valorar el tiempo de evolucin
del hematoma, dado que permite detectar lesiones mix-
tas secundarias a sangrados recientes (figura 145).
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce en la
mayora de los pacientes con traumatismo craneoence-
flico. Este tipo de hemorragia puede tener varias cau-
sas, entre las que se encuentran lesiones de pequeas
140 Traumatismo craneoenceflico
Figura 146. TC de crneo simple que demuestra hiperden-
sidad del espacio subaracnoideo en relacin con hemorra-
gia. Borramiento de cisternas y cisuras.
venas corticales de puente que atraviesan el espacio
subaracnoideo, laceracin directa de venas y arterias su-
perficiales, diseccin de un hematoma intraparenqui-
matoso hacia el espacio subaracnoideo o el sistema ven-
tricular, y ruptura de vasos o adherencias causada por
movilizacin violenta del encfalo. Se manifiesta como
reas de hiperdensidad en la tomografa computarizada,
localizadas en las cisternas basales (cisterna interpe-
duncular), la cisura de Silvio y el pex de la tienda del
cerebelo (figura 146). Cuando la hemorragia no es im-
portante y su manifestacin es simtrica y difusa puede
dificultarse su deteccin, sobre todo para el personal
con falta de experiencia.
Las posibles complicaciones de la HSA traumtica
son la hidrocefalia, la cual guarda una relacin con la di-
nmica del flujo del LCR, y el vasoespasmo, que puede
provocar isquemia y, por lo tanto, una zona de infarto
enceflico.
Hemorragia intraventricular
Se presenta en menos de 5% de los pacientes con TCE
y se acompaa generalmente de otro tipo de afeccin
postraumtica. Cuando no se acompaa de otra lesin
la sangre suele desaparecer del sistema ventricular des-
pus de una o dos semanas sin la presencia de un molde
ventricular hemorrgico, siempre y cuando no se repita
el evento hemorrgico.
(Captulo 14)
Figura 147. TC de crneo simple con cortes axiales e hi-
perdensidad parenquimatosa temporal izquierda y subarac-
noidea con predominio infratentorial. Datos de dilatacin en
el asta temporal derecha y de edema cerebral.
Lesiones intraaxiales
S Hemorragia parenquimatosa.
S Contusiones cerebrales.
S Lesin axonal difusa.
Hemorragia intraparenquimatosa
Constituye una de las presentaciones ms frecuentes en
el TCE; se encuentra en casos de contusin cerebral, le-
sin axonal difusa y lesin del tallo cerebral, o bien por
lesin directa de las arterias o las venas cerebrales,
cuando existe lesin enceflica penetrante debida sobre
todo a un proyectil de arma de fuego. En la tomografa
computarizada aparece una zona difusa o focal de hiper-
densidad en algn sitio del parnquima cerebral con
edema perilesional o sin l (figura 147). El efecto de
masa que pueda tener sobre las estructuras adyacentes
depender del tamao; no es raro que presente irrupcin
en el sistema ventricular (figura 148). Su densidad va
disminuyendo con el paso de los das.
Contusiones cerebrales
Suelen presentarse en el TCE y corresponden a regiones
de lesin neuronal primaria; se encuentran constituidas
por hemorragias parenquimatosas puntiformes y son
ms comunes en las reas anteriores de los lbulos tem-
porales y frontales, as como en la regin occipital (fi-
gura 149). En cuanto a los hallazgos radiolgicos en la
TC, puede no haber cambios importantes y ser normal,
mientras que en la resonancia magntica los cambios se
pueden observar desde la etapa inicial. La TC muestra
con frecuencia una progresin con el transcurso del
tiempo en cuanto al tamao, el nmero y la cantidad de
 Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada
Figura 148. TC de crneo simple con hematoma parenqui-
matoso frontal derecho e irrupcin ventricular. Hemorragia
subaracnoidea.
la hemorragia que constituye las contusiones (figura
1410). Dichos cambios son ms evidentes durante las
primeras 24 a 48 h.
Lesin axonal difusa
Este tipo de alteracin es causada por el mecanismo de
desaceleracin y rotacin del encfalo. Su localizacin
incluye principalmente los hemisferios cerebrales (re-
gin frontotemporal), la unin de la sustancia gris con
la sustancia blanca (50%), los ganglios basales, el esple-
nio del cuerpo calloso y el cerebro posterior. La mortali-
dad es hasta de 50%. Inicialmente la tomografa compu-
tarizada es normal entre 50 y 85% de los pacientes y la
lesin llega a ser evidente despus de 24 h. En estos
casos la resonancia magntica es un mtodo de imagen
muy sensible para la deteccin de lesiones edematosas
que contienen hemorragia. La lesin en los ganglios
basales es producida por afeccin a los vasos perforan-
tes lenticuloestriados.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 149. TC simple que demuestra hipodensidad en el
espacio subaracnoideo, as como zonas de contusin pa-
renquimatosa. Antecedente de hematoma subdural crnico
derecho.
141
Figura 1410. TC de crneo en cortes axiales simples don-
de se observan zonas de contusin parenquimatosa bifron-
tales y temporal en el hemisferio cerebral derecho. Hemato-
ma subdural laminar frontotemporal.
MALTRATO INFANTIL
El dao cerebral causado por maltrato infantil casi
siempre se observa en nios menores de dos aos de
edad, bebs prematuros y nios enfermos. La lesin
ms frecuente es el hematoma subdural en diferentes
etapas, con una localizacin interhemisfrica. Otro de
los hallazgos encontrados incluye fractura de la base del
crneo y contusiones. Pueden existir imgenes en rela-
cin con infartos, las cuales pueden ser ocasionadas por
diseccin de la arteria cartida interna en su porcin cer-
vical o supraclinoidea. La anoxia puede presentarse
despus del estrangulamiento y la diseccin de la carti-
da interna en forma bilateral. En cuanto al edema cere-
bral, se presenta en forma ms importante en los nios
pequeos que en los nios mayores. La resonancia mag-
ntica es un mtodo de imagen muy sensible para la de-
teccin de lesiones de cualquier tipo en el caso de abuso
de menores.
Neumoencfalo
Se define como la presencia de aire en cualquier com-
partimento intracraneal. En muchos casos es secundario
al trauma, los cambios posquirrgicos y ocasionalmen-
te a los procesos infecciosos con organismos que produ-
cen gas.
La mayora de los casos se resuelven de manera es-
pontnea, mientras que el neumoencfalo a tensin pue-
de producir efecto de masa y dar por resultado una sinto-
matologa que requiere la evacuacin del mismo. Suele
ser extenso y ocurrir en aproximadamente 8% de los pa-
cientes con fracturas o cirugas de la base del crneo.
142 Traumatismo craneoenceflico
Diseccin arterial
La diseccin puede afectar las arterias vertebrales o la
cartida interna. Puede ser espontnea o producida por
trauma (incluida la manipulacin cervical por parte de
un quiroprctico). Entre las causas no traumticas de la
diseccin se incluyen la displasia fibromuscular, la hi-
pertensin, la migraa, el consumo de anticonceptivos
orales, las alteraciones vasculares por colgeno y las in-
fecciones farngeas.
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic res-
onance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Wil-
liams.
3. Gentry LR et al.: Traumatic brain steam injury: MR imag-
ing. Radiology 1989.
4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbn.
9. Latchaw RE: Diagnstico por imagen en RM y TC de cabe-
za, cuello y columna. Mosby.
(Captulo 14)
El hematoma se localiza entre la media y la adventi-
cia, creando una luz falsa entre las dos paredes. Los pa-
cientes pueden presentar dolor cervical, sndrome de
Horner o sntomas de un evento vascular cerebral. La
localizacin ms comn de la diseccin de la cartida
interna es en la bifurcacin, la base del crneo y el seg-
mento supraclinoideo.
La localizacin ms comn de la diseccin de la arte-
ria vertebral es a nivel de C6, alrededor de C1 y en el fo-
ramen magno.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbn.
11. Uflacker R et al.: Carotidcavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy longterm result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guide-
lines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Wil-
liams and Wilkins.

Imagen por resonancia magntica
en el traumatismo craneoenceflico
Genaro Daz ngeles
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una entidad
muy comn en la sociedad actual; sus causas son mlti-
ples, pero predominan los accidentes de trnsito y las
heridas por arma de fuego. La atencin rpida del pa-
ciente con traumatismo craneal es fundamental, ya que
el diagnstico y la toma de decisiones en el tratamiento
son prioritarios. El mejor tratamiento, igual que ocurre
en otras enfermedades, siempre ser la prevencin, para
lo cual la educacin de la comunidad desempea un pa-
pel primordial.
Es innegable que la rapidez de la tomografa compu-
tarizada (TC) hace de ella el estudio idneo en la mayo-
ra de los casos de TCE; sin embargo, la resonancia
magntica tambin puede indicarse para obtener infor-
macin ms precisa, aunque con la desventaja de que el
tiempo que toma su realizacin es ms prolongado. Se
recomienda realizar este estudio cuando se requiere obte-
ner informacin anatmica ms precisa de las lesiones,
pero una vez que el paciente se encuentre completamente
estabilizado. Desde el punto de vista imagenolgico, la
principal limitante de la RM es la escasa definicin que
el tejido seo presenta, por lo que no ser de utilidad en
los casos de fracturas o lesiones seas. En este captulo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
se discutirn solamente los principales hallazgos valora-
bles por RM en el traumatismo craneoenceflico.
HEMATOMA EPIDURAL
Son lesiones habitualmente de origen arterial, ocasiona-
das por laceracin o desgarro de arterias menngeas, so-
143
Captulo 15
bre todo la menngea media, que con frecuencia se rela-
ciona con fracturas craneales. Se identifican en menos
de 5% de los pacientes con TCE estudiados por imagen;
sin embargo, pueden ocurrir hematomas epidurales ve-
nosos que difieren un poco de la forma habitual de las
lesiones de origen arterial, ya que generalmente apare-
cen adyacentes a un seno venoso que es atravesado por
un trazo de fractura; el seno afectado aparece desplaza-
do del crneo por el hematoma en expansin. En 95%
de los casos se puede documentar la presencia de fractu-
ra, pero puede producirse sin lesin sea. En estos casos
el hematoma puede ser secundario a elongacin y des-
garro de los vasos menngeos. Como ya se mencion,
estas fracturas son difciles de observar en los estudios
de RM. Un tpico intervalo lcido entre el evento trau-
mtico y la presentacin de los sntomas se presenta en
50% de los pacientes.
La RM es muy til en la deteccin de hematomas pe-
queos en pacientes asintomticos, incluso cuando la
TC aparece normal (figura 151). La regin temporopa-
rietal y la fosa media son sitios habituales de presenta-
cin; sin embargo, pueden ocurrir en la fosa posterior en
un porcentaje variable menor de 20%, por lo general de
origen venoso (85% de casos) y con mal pronstico.
Los hematomas epidurales (HED) son lesiones ex-
traaxiales de forma lenticular o biconvexa que se des-
plazan medialmente y comprimen severamente los
vasos corticales, la paquimeninge y el parnquima sub-
yacente; su intensidad de seal vara de acuerdo con el
tiempo transcurrido entre el evento traumtico y los es-
tudios de imagen, as como por algunas condiciones
previas del paciente. La lesin que muestra una imagen
heterognea puede estar relacionada con un sangrado
activo. Estos hematomas tienden a separar y desplazar
144 Traumatismo craneoenceflico
Figura 151. RM que muestra un pequeo hematoma epi-
dural occipital derecho en fase subaguda.
la duramadre de la tabla interna; la duramadre se mues-
tra como una lnea hipointensa entre el crneo y el pa-
rnquima cerebral. El comportamiento del hematoma
en la RM depende del tiempo de evolucin transcurrido
desde el impacto; en los HED agudos se mantiene un pa-
trn de imagen similar al LCR: hipointensos en secuen-
cia T1 e hiperintensos en la fase T2; se comportan hiper-
intensos en todas las secuencias en su fase subaguda y
crnica temprana (figura 152). Estos cambios en la in-
tensidad de la seal son menos constantes que en los he-
matomas subdurales.
Una de las principales ventajas de la RM es que per-
mite establecer con alta precisin la localizacin exacta
de estas lesiones aun cuando sean pequeas, deter-
minar sus relaciones anatmicas y facilitar su manejo.
La tasa de mortalidad del HED es de 5% ante una in-
tervencin quirrgica y de 80 a 90% sin ella. El prons-
tico se relaciona con el retardo para establecer el diag-
nstico y el tiempo transcurrido para el procedimiento
quirrgico. Rara vez puede ocurrir involucin por des-
compresin a travs de una fractura abierta.
HEMATOMA SUBDURAL
Los hematomas intracraneales desempean un papel
importante en la muerte y la incapacidad asociada con
lesin craneal, por lo que la neuroimagen es una herra-
(Captulo 15)
Figura 152. RM con corte coronal que muestra un HED
subagudo frontoparietal derecho. Ntese que se trata de
una lesin hiperintensa biconvexa y homognea.
mienta fundamental en el diagnstico y tratamiento de
los pacientes con lesin cerebral traumtica. El hema-
toma subdural (HSD) agudo es el tipo ms comn de he-
matoma intracraneal traumtico y se presenta en 24%
de los pacientes en estado de coma, se observa entre 10
y 20% de todos los casos de trauma cerebral y ocurre en
ms de 30% de las lesiones mortales. Este tipo de lesin
craneal tambin est fuertemente asociado con lesin
cerebral tarda demostrada posteriormente en estudios
de imagen. Dichos pacientes son portadores de secuelas
devastadoras y los porcentajes totales de mortalidad ge-
neralmente oscilan alrededor de 80%. En algunos casos
puede no existir un evidente antecedente traumtico,
sobre todo en los pacientes ancianos.
Fisiopatologa
El sangrado del HSD en general ocurre por tres meca-
nismos: sangrado por una arteria cortical daada (puede
asociarse con un HED), sangrado de lesin parenqui-
matosa subyacente y desgarro de venas puente que van
a drenar de la corteza a alguno de los senos venosos du-
rales. Sin embargo, la mayora de los HSD son resultado
de un desgarro de venas puente por mecanismo de ace-
leracin y desaceleracin de la cabeza; la aracnoides
puede tambin ser desgarrada, crendose una combina-
cin de sangre y LCR en el espacio subdural. En la mayo-
ra de los casos el movimiento sagital de la cabeza produ-
 Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico 145

Figura 154. T1 y T2 axial. Hematoma subdural frontoparie-

Figura 153. RM que muestra un HSD en fase subaguda
tal izquierdo. Obsrvese la hiperintensidad en ambas se-
temprana. Se observan colecciones hiperintensas bilatera- cuencias asociada a compresin de los surcos y desplaza-
les en forma de semiluna, que se acompaan de edema ce-
miento de la lnea media.
rebral difuso subyacente.

de semiluna, hipointensas al parnquima subyacente en

cido por una aceleracin angular es causa de ruptura de
T1 e hiperintensas en T2. El resangrado, cuando ocurre,
venas puente parasagitales y un HD suprayacente.
muestra una intensidad heterognea con nivel lquido
Los hematomas subdurales crnicos se asocian co-
lquido; la neomembrana habitualmente se impregna
mnmente con atrofia cerebral; entre 10 y 30% de ellos
con el contraste (figura 155).
muestran evidencia de hemorragias de repeticin. En
estos casos las venas corticales puente se encuentran so-
metidas a una mayor tensin, debido al encogimiento LESIONES ENCEFLICAS DIVERSAS
del cerebro con respecto al crneo; incluso los traumas
mnimos pueden ser causa del desgarro de una de estas
venas y producir un sangrado lento debido a la baja pre-
sin del sistema venoso, permitiendo la formacin de Hemorragia traumtica de
grandes hematomas antes de la aparicin de datos clni- localizacin subaracnoidea (HST)
cos. Los hematomas pequeos casi siempre se reabsor-
La mejora en los equipos de diagnstico por imagen, en
ben en forma espontnea, las colecciones grandes se
especial de la RM, ha permitido establecer la presencia
pueden organizar y formar membranas que delimitan o
encapsulan el hematoma. El sangrado de repeticin de
pequeos vasos friables dentro de estas membranas es
causa de la expansin en algunos HSD crnicos. Cuan-
do un HSD se expande aumenta la presin intracraneal
y deforma el cerebro; tiene forma de semiluna y por lo
general es de mayor tamao que los hematomas epidu-
rales. Habitualmente cruzan las suturas pero no las in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

serciones durales. Entre 80 y 85% son unilaterales y su

localizacin predomina a nivel de la convexidad fronto-
parietal y la fosa temporal. La regin interhemisfrica
se puede ver afectada en casos de trauma intencionado.
La RM es ms til que la TC para precisar la localiza-
cin del hematoma y sobre todo para evaluar cambios
incipientes del edema cerebral (figura 154).

Hematoma subdural crnico

Figura 155. Secuencia FLAIR (atenuacin de lquido) que
Son colecciones encapsuladas y loculadas de sangre an- muestra HSD bifrontal en un hombre de 82 aos de edad sin
tigua, producto de la degradacin sangunea, con forma trauma previo. Ntese la marcada atrofia corticosubcortical.
146 Traumatismo craneoenceflico
de lesiones hemorrgicas poco diagnosticadas en dca-
das anteriores; sin embargo, la eleccin del mtodo de
estudio, como se sabe, se debe realizar en funcin de las
condiciones generales del paciente y del tiempo de evo-
lucin. En series de estudios la RM ha mostrado HST en
15 a 20% de los casos y, al igual que en otras lesiones
hemorrgicas, la intensidad se ve afectada por el tiempo
de evolucin, pero en general tiende a ser hiperintensa
en todas las secuencias.
Lesin axonal difusa
Representa la ruptura de fibras nerviosas por un meca-
nismo brusco de aceleracin o desaceleracin que pro-
duce una traccin de los axones. Constituye la forma
ms comn de lesin primaria en casos de TCE severo,
representando entre 45 y 50% de las lesiones primarias
en diferentes series. Se caracteriza por la presencia de
mltiples y casi siempre pequeas lesiones a lo largo de
la sustancia blanca, en especial de localizacin subcorti-
cal bilateral; en la mayora de los casos son de carcter
no hemorrgico, con un dimetro de 5 a 15 mm y forma
oval. En estos casos es tpica la prdida del estado de
alerta y la TAC puede ser normal, por lo que la RM es
el estudio idneo para detectarlas, mostrando reas hi-
perintensas difusas, en especial en las siguientes locali-
zaciones:
a. En la sustancia blanca subcortical lobular, aunque
las lesiones grandes pueden extenderse a la corte-
za y afectar la corona radiada.
b. En el cuerpo calloso, con predominio en la rodilla
y el esplenio.
c. En el margen dorsolateral del tallo cerebral.
Algunos investigadores afirman que en realidad las di-
ferentes localizaciones representan la evolucin del
traumatismo parenquimatoso considerando el dao a la
sustancia blanca lobular como la fase inicial o etapa 1,
la lesin del cuerpo calloso la etapa 2 y finalmente la
afeccin del tallo como etapa 3.
Contusin cortical
Representa la segunda lesin neuronal traumtica pri-
maria ms comn y constituye 44% de las lesiones in-
traaxiales. Afectan en forma primaria la sustancia gris
superficial, dejando relativamente indemne la sustancia
blanca subcortical; en la mayora de las casos (59%) es
(Captulo 15)
una lesin hemorrgica debida a la mayor vascularidad
de la materia gris, cuya localizacin es principalmente
en los lbulos frontal y temporal.
Las lesiones del parnquima frontal se presentan en
especial por encima de la lmina cribiforme del etmoi-
des, la rbita, la meseta esfenoidal y el ala mayor del es-
fenoides; cuando se localizan en el lbulo temporal se
encuentran por arriba del hueso petroso o por detrs del
ala mayor del esfenoides. La localizacin lobular parie-
tal y occipital es infrecuente; el cerebelo representa
10% de los casos con mayor afeccin al vermis superior,
las amgdalas y el margen inferior de ambos hemisfe-
rios.
Lesin de sustancia gris subcortical
Es una lesin rara caracterizada por hemorragias pete-
quiales que afectan el tallo cerebral rostral y los gan-
glios de la base, circundado el III ventrculo y en raras
ocasiones en situacin dorsolateral del tallo, periacue-
ductales y ncleos grises profundos. Son comunes en el
trauma severo y los pacientes mueren pocas horas des-
pus del evento; se atribuyen a la disrupcin de mlti-
ples y pequeos vasos perforantes, representando 5% de
las lesiones primarias intraaxiales. La TC inicial es por
lo general normal, pero tienden a apreciarse desde fases
tempranas en la RM.
Hemorragia intraventricular
y de los plexos coroides
Presente en menos de 5% de las lesiones cerradas de
crneo generalmente graves; en la mayora de los casos
se encuentra asociada con otro tipo de lesiones traumti-
cas intraaxiales primarias, como la hemorragia subarac-
noidea y la lesin de sustancia gris profunda y de tallo
cerebral. En los estudios de imagen se observa una he-
morragia intraventricular con nivel lquidolquido o
sin l y con hemorragia subaracnoidea asociada o sin
ella.
LESIONES VASCULARES PRIMARIAS
Una amplia gama de lesiones vasculares y complicacio-
nes se asocian con el TCE; sin embargo, la mayora que-
dan enmascaradas por otras lesiones intraaxiales o ex-
traaxiales, lo cual retrasa el reconocimiento de los
 Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico
sntomas, el diagnstico y el tratamiento. Se presentan
en general en los pacientes con fractura de la base del
crneo, en especial del conducto carotdeo, del hueso
esfenoides, de la porcin petrosa del temporal y del hue-
so occipital. Pueden ser inicialmente asintomticas, por
lo que en estos casos la TC debera ser empleada para
la valoracin de pacientes con riesgo alto de lesin vas-
cular traumtica, a fin de detectar las posibles fracturas;
sin embargo, este estudio posee limitaciones para la do-
cumentacin definitiva de la presencia o ausencia de la
lesin vascular especfica y su exacta caracterizacin.
Aqu es donde la IRM debera ser el mtodo de eleccin,
ya que permite evaluar directamente la luz vascular, su
pared, su contenido, su permeabilidad y los tejidos ad-
yacentes. La angioRM es til, porque en la misma se-
sin se obtiene la informacin necesaria para evaluar el
tejido enceflico en los casos con sospecha de lesin
vascular traumtica, adems de la anatoma vascular;
sin embargo, en algunos casos la angiografa conven-
cional es necesaria para un diagnstico definitivo y tra-
tamiento endoluminal cuando se considere la mejor op-
cin teraputica.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 156. Paciente de 34 aos de edad con historia de
trauma craneal. Ntese la prominencia del seno cavernoso
izquierdo, en los cortes coronales (arriba: T1 izquierda y T2
derecha), as como la severa proptosis izquierda en el corte
axial en T2 (abajo a la izquierda) y la prominencia de la vena
oftlmica superior (abajo a la derecha).
147
La imagen por RM de las lesiones vasculares es va-
riable y depende de la localizacin y de la gravedad. El
espasmo puede ser el nico hallazgo en lesiones leves,
aunque no se puede documentar por RM. Un dao ms
grave puede ser causa de diseccin vascular o hemato-
ma mural con disminucin secundaria del flujo, el cual
puede ser documentado por imgenes, en especial en la
fase T1.
Las cartidas comunes son las ms vulnerables a la
diseccin y oclusin por fractura adyacente a las apfi-
sis clinoides anteriores y posteriores, y al canal carot-
deo. En ocasiones se puede desarrollar un seudoaneuris-
ma en un lapso de semanas, meses o aos con un aspecto
que vara segn el tamao, el tiempo de evolucin y la
presencia de trombosis; sin embargo, se pueden obser-
var varios anillos concntricos de hemorragia en distin-
tos estadios y una zona de vaco de seal que representa
la luz del vaso. Las lesiones presentes pueden ser hema-
toma de la vaina carotdea cuando la lesin ocurre en el
cuello o una fstula carotidocavernosa (FCC) si existe
desgarro total dentro del seno cavernoso. Esta ltima
puede ser de alto flujo en caso de desgarros grandes con
Figura 157. Hombre de 23 aos de edad con antecedente
de TCE; posteriormente desarroll proptosis derecha, la
cual es menos evidente que en el caso de la figura 156,
pese a que la vena oftlmica superior se aprecia ms ingur-
gitada en este caso.
148 Traumatismo craneoenceflico
una gran dilatacin de la vena oftlmica, el seno caver-
noso y los senos petrosos; se puede observar proptosis,
engrosamiento de los msculos extraoculares e infla-
macin del tejido blando preseptal de la rbita. La dila-
tacin de la vena oftlmica superior puede ocurrir en
caso de comunicacin libre de la fstula a travs del ple-
xo cavernoso (figura 156).
Las fstulas de bajo flujo ocurren cuando se lacera
una pequea rama de la cartida cavernosa; en estos ca-
sos los hallazgos de imagen suelen ser menos evidentes
(figura 157).
Las FCC pueden ocurrir luego de una ruptura trau-
mtica o espontnea de la arteria cartida dentro del
seno cavernoso. Pueden estar asociadas con diferentes
arterias: la cartida interna y el tronco lateral e inferior,
as como con malformaciones vasculares durales que
proceden de la arteria cartida externa (ACE) a la car-
tida interna (ACI), o viceversa. Las FCC internas trau-
mticas son las ms comunes y pueden ser determinadas
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic res-
onance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Wil-
liams.
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4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbn.
9. Latchaw RE: Diagnstico por imagen en RM y TC de cabe-
za, cuello y columna. Mosby.
(Captulo 15)
angiogrficamente con base en la clasificacin de Ba-
rrow de la siguiente manera:
S Tipo A: comunicacin directa entre la ACI y el
seno cavernoso.
S Tipo B: fstula AV dural con aporte de la ACE.
S Tipo D: fstula AV dural con aporte de ambas,
tanto ACI como ACE.
En ocasiones una fractura de crneo que lacera la arteria
menngea media y las venas adyacentes puede no causar
el hematoma epidural esperado debido a la existencia de
una autoevacuacin sangunea de una fstula dural de la
arteria menngea a alguna de las venas menngeas; en
estos casos los hallazgos por RM pueden limitarse a una
dilatacin venosa. La afeccin de las arterias vertebra-
les, tambin frecuente en el TCE, produce una gama de
alteraciones que se corresponde con las observadas en
lesiones carotdeas.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbn.
11. Uflacker R et al.: Carotidcavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy longterm result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guide-
lines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Wil-
liams and Wilkins.

Estado de coma
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
La conciencia es el reconocimiento absoluto de uno
mismo y del medio en el cual se desenvuelve. Inicial-
mente el estado de coma (EC) se defina como una alte-
racin en el estado de conciencia; sin embargo, conside-
rando que existen individuos con un severo retraso
psicomotor que les impide darse cuenta de su entorno
sin encontrarse en estado de coma, en la actualidad esta
condicin se define ms como una alteracin en el esta-
do de vigilia. En principio, el EC refleja una alteracin
en el sistema reticular ascendente del tallo cerebral o
una lesin cerebral corticosubcortical difusa. El grado
de dificultad para la evaluacin del estado de vigilia
puede aumentar segn el compromiso funcional de cada
caso: una respuesta motora inconsistente no es un ha-
llazgo inusual en la prctica diaria. Es indudable que la
evaluacin clnica depende de la observacin, por lo
que los lineamientos clnicos disponibles en la actuali-
dad tienen como objetivo primario minimizar el sesgo
diagnstico mediante la elaboracin de guas clnicas,
a fin de unificar criterios. Dichas guas son tratadas en
este captulo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
DEFINICIONES
Conciencia
La conciencia consta de dos componentes: nivel y con-
tenido. El contenido est representado por las funciones
mentales superiores, incluidas las respuestas afectivas
y cognitivas hacia el medio. Es importante subrayar
149
Captulo 16
que, debido al hecho de que tales funciones estn inclui-
das en redes neuronales corticales nicas e irremplaza-
bles, una lesin focal (fractura deprimida y proyectil de
arma de fuego) que condicione una alteracin localiza-
da puede causar una prdida de conciencia parcial. La
incapacidad para reconocer un smbolo o traducirlo a
lenguaje, identificar rostros entre s o diferenciar el lado
derecho del izquierdo representa ejemplos de prdida
del contenido de conciencia frente a un estmulo deter-
minado. El nivel de conciencia est representado por el
estado que flucta fisiolgicamente entre el sueo y la
vigilia. El sustrato anatmico del nivel de conciencia re-
side en el sistema de activacin reticular ascendente
(SARA), una red neuronal que se origina en el tegmento
pontinomesenceflico y se proyecta tanto al diencfa-
lo como a la corteza cerebral. El contenido de concien-
cia depende de la integridad de la corteza cerebral y de
sus conexiones subcorticales.
La conciencia no es un fenmeno del todo o nada
y debe ser conceptualizada como una continua transi-
cin entre diferentes estados fisiolgicos. De igual ma-
nera, la mayora de los estados alterados de conciencia
en un trauma craneoenceflico no son fenmenos abso-
lutos, puesto que suelen tratarse de condiciones transi-
torias que preceden un desenlace clnico favorable o
desfavorable en trminos de funcin neurolgica. Tanto
el nivel como el contenido de conciencia se comprome-
ten de alguna manera en un traumatismo, puesto que se
encuentran ampliamente integrados a pesar de depender
de sistemas separados anatmica y fisiolgicamente. La
relacin entre el nivel y el contenido es jerrquica: el
contenido no puede ocurrir sin el nivel de conciencia,
pero el nivel de conciencia puede estar presente aun sin
el contenido. El EC por un compromiso de las vas que
150 Traumatismo craneoenceflico
controlan el nivel de conciencia; la ausencia absoluta de
contenido de conciencia es la base fisiopatolgica del
estado vegetativo.10,20
El trmino enturbiamiento de conciencia consiste
en una depresin incompleta del estado de vigilia. Esto
ocurre en el paciente que alterna periodos de irritabili-
dad e hiperexcitabilidad con periodos de somnolencia
y presenta desorientacin en tiempo y espacio, as como
poca atencin durante el interrogatorio. El ciclo sueo
vigilia suele estar alterado de modo que durante el da
presenta tendencia al sueo, con agitacin durante la
noche. Es frecuente encontrar amnesia antergrada aso-
ciada.
Obnubilacin. Es la depresin moderada a severa
del estado de vigilia, en la cual se aprecia un incremento
anormal del tiempo de sueo fisiolgico durante el da.
El tiempo de vigilia es escaso y en ocasiones el paciente
se puede presentar o mantener somnoliento aun despus
de ser estimulado. Tambin se caracteriza por una per-
cepcin alterada de los estmulos externos, donde se le
da una connotacin inadecuada a cada uno de ellos.
Estupor. Implica una depresin severa del estado de
vigilia, en la cual el paciente puede despertar nicamen-
te ante estmulos intensos y continuos, generalmente
nociceptivos. Se trata de un estado similar al del sueo
profundo, donde el nivel cognitivo del paciente est
comprometido aun despus de la estimulacin ms vi-
gorosa, sin recuperar el estado de vigilia normal.
Coma. Es la condicin de total incapacidad para al-
canzar el estado de vigilia, con prdida absoluta de
estado de despierto. El paciente presenta una respuesta
motora estereotipada segn el nivel de compromiso
neurolgico, respondiendo nicamente a estmulos no-
ciceptivos. Conforme el deterioro neurolgico progresa
la respuesta al estmulo nociceptivo disminuye, desapa-
reciendo inclusive en ciertos casos. No obstante, no hay
una relacin anatmica directa entre la ausencia de res-
puesta motora y el grado de compromiso del estado de
conciencia, circunstancia por la cual no es confiable ha-
cer alguna afirmacin fuera de lo anecdtico en ese sen-
tido. En el coma no se presentan periodos de apertura
palpebral intermitentes, tal como ocurre con el estado
vegetativo, por lo que para distinguirlo de otras patolo-
gas que presentan prdida transitoria de la conciencia,
como el sncope, el diagnstico de coma requiere que la
condicin tenga al menos una hora de evolucin.
El coma es un estado transitorio en el que pocos pa-
cientes se mantienen clnicamente estacionarios por
ms de 10 a 30 das. En la mayora de los casos el estado
vegetativo reemplaza el cuadro de coma despus de di-
cho plazo. A partir de entonces el paciente puede evolu-
cionar hacia la mejora total (despertar) o parcial (estado
(Captulo 16)
mnimo de conciencia), persistir de manera indefinida
en estado vegetativo o bien presentar deterioro neurol-
gico progresivo hacia la muerte cerebral y el falleci-
miento.
En el estado vegetativo el individuo previamente en
coma presenta periodos cclicos o intermitentes de apa-
rente recuperacin del nivel de conciencia, traducidos
por apertura palpebral, lo cual implica la aparicin del
ciclo sueovigilia. El sujeto da la apariencia de estar
despierto cuando mantiene los ojos abiertos y dirige la
mirada de manera errante hacia el vaco o cuando reali-
za movimientos sin sentido del tronco o las extremida-
des. No obstante, el individuo permanece sin una per-
cepcin de s mismo o de su entorno. No da muestras de
comprensin ni expresin del lenguaje, ni presenta res-
puestas conductuales voluntarias a estmulos visuales,
auditivos, tctiles o nociceptivos. Se pueden evocar de
manera variable los reflejos de los nervios craneales y
espinales. Se preservan suficientes funciones auton-
micas del tallo y del hipotlamo como para sobrevivir
con cuidado mdico y de enfermera; las incontinencias
urinaria e intestinal son un hallazgo constante.
Es importante distinguir ciertos trminos sobre el es-
tado vegetativo; se denomina persistente cuando per-
manece durante un periodo arbitrario de un mes despus
de la lesin que lo gener; el estado vegetativo persis-
tente no implica irreversibilidad. El estado vegetativo
se designa permanente cuando pasan tres meses des-
pus de una lesin no traumtica y 12 meses despus de
una traumtica.
El estado mnimo de conciencia describe a un grupo
de pacientes con un trastorno severo de la conciencia
que, como en el estado vegetativo, se caracteriza por
presentar ciclo sueovigilia, pero con periodos inter-
mitentes de reconocimiento de s mismos, de modo que
interactan con el ambiente. Su estado flucta entre el
de un individuo en estado vegetativo y el de un paciente
que sigue rdenes simples, emite sonidos incomprensi-
bles, asiente o niega a travs de cdigos simples (p. ej.,
abrir o cerrar los ojos) y, en trminos generales, presenta
una conducta propositiva. Se diferencia del enclaustra-
miento porque este estado es intermitente y permite el
retorno a una condicin basal de depresin severa de
conciencia de manera regular.
El enclaustramiento describe a un paciente desefe-
rentado, con parlisis de las cuatro extremidades y de
los nervios craneales bajos, lo cual condiciona cuadri-
pleja y anartria. En sentido estricto, no se trata de un es-
tado alterado de conciencia, puesto que el individuo
preserva el nivel y el contenido. La causa ms frecuente
es una lesin del puente ventral que interrumpe las vas
corticales descendentes que controlan la funcin motora
 Estado de coma 151

Cuadro 161. Estados alterados Cuadro 162. Escala del coma

de conciencia de causa traumtica de Glasgow (1974)
Trastornos agudos Trastornos subagudos/crnicos Apertura Respuesta Respuesta
Enturbiamiento Estado mnimo de conciencia palpebral motora verbal
Obnubilacin Estado vegetativo 4 = apertura 6 = obedece 5 = orientado
Estupor Muerte cerebral espontnea rdenes
Coma 3 = apertura a 5 = localiza el 4 = desorientado
Enclaustramiento* orden verbal dolor
Muerte cerebral 2 = apertura al 4 = retiro al dolor 3 = usa palabras
dolor inapropiadas
* No es un estado alterado de conciencia. Incluido en el diagns- 1 = sin respuesta 3 = flexin al 2 = sonidos
tico diferencial.
dolor incomprensi-
bles
2 = extensin al 1 = sin respuesta
dolor
Estos pacientes suelen preservar el control de la mirada 1 = sin respuesta
vertical y la apertura palpebral, de modo que es posible
Una puntuacin de 13 o ms traduce una lesin cerebral leve, de
verificar la integridad de su conciencia. 12 a 9 una lesin cerebral moderada y de 8 o menos una lesin
La muerte cerebral es la prdida absoluta e irreversi- cerebral severa.
ble de todas las funciones cerebrales, por lo que el orga-
nismo presenta incapacidad para mantener inclusive la
homeostasis cardiovascular y respiratoria del indivi- tindose en el patrn de referencia para cuantificar el
duo.2,5,14 estado clnico del paciente en coma (cuadro 162).
El personal entrenado en cuidados neurolgicos tien-
de a aplicar adecuadamente la ECG, en tanto que los m-
Evaluacin clnica
dicos y los paramdicos con menor experiencia suelen
presentar discrepancias derivadas de interpretaciones va-
La valoracin neurolgica inmediata del paciente poli-
riadas y valoraciones superficiales. Entre las dificulta-
traumatizado es esencial debido a que la lesin cerebral
des para aplicar la escala se encuentran el hecho de que
postraumtica constituye la mayor causa de mortalidad
la mayora de los pacientes estn intubados (motivo por
y morbilidad severa entre la poblacin joven. Se debe
el cual el componente verbal no puede explorarse), que
resaltar que en el paciente politraumatizado la evalua-
los clnicos poco familiarizados con el manejo de pa-
cin y el tratamiento deben ser instaurados de manera
cientes neurolgicos tienden a otorgar el menor puntaje
simultnea. Una vez establecidas las recomendaciones
posible o que ciertos indicadores de gravedad como
iniciales (medidas ABC) el tratante debe llevar a cabo
reflejos de tallo anormales, tamao de las pupilas y pa-
una valoracin neurolgica especfica que cumpla con
trn respiratorio no se ven reflejados en la puntua-
dos condiciones: que sea completa y que sea breve. El
cin.
objetivo del manejo del paciente en coma consiste en
Se han realizado varios intentos por modificar o re-
aumentar la probabilidad de recuperacin neurolgica;
emplazar la ECG, pero la mayora de las escalas son de-
las medidas sistmicas iniciales son fundamentales en
masiado complejas y poco prcticas, por lo que rara vez
este sentido, por lo que se deben realizar de inmediato.
son usadas fuera de los pases de origen. La escala FOUR
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

(Full Outline of UnResponsiveness), recientemente vali-

Nivel de conciencia
Una vez que el paciente cuenta con una estabilizacin
sistmica el primer paso consiste en la determinacin
del estado de vigilia y de conciencia. La introduccin de
escalas de gradacin clnica ha estandarizado la evalua-
cin del paciente con un estado alterado de conciencia
y tambin ha mejorado la comunicacin entre el per-
sonal de salud. La escala ms empleada es la escala de
coma de Glasgow (ECG), que desde su publicacin ha
tenido una amplia aceptacin a nivel mundial, convir-
dada (cuadro 163), proporciona ms datos clnicos, in-
cluyendo una exploracin ms amplia que recoge infor-
macin sobre la presencia o ausencia de lesin del tallo
cerebral asociada. La escala, como su acrnimo indica,
tiene cuatro componentes cuya mxima gradacin es 4.
Detecta de manera especfica el sndrome de enclaustra-
miento y el estado vegetativo cuando los ojos permane-
cen abiertos de manera espontnea y el paciente es inca-
paz de seguir con la mirada el dedo del examinador. La
respuesta motora es obtenida en los miembros torcicos
e incluye la presencia de status epilepticus mioclnico
(movimientos anormales en sacudidas persistentes,
152 Traumatismo craneoenceflico
multisegmentarios y arrtmicos), que representa un dato
de mal pronstico en pacientes comatosos. Explora los
tres niveles del tallo cerebral al incluir sendos reflejos
empleados en diferentes combinaciones. La respiracin
est incluida en la escala, lo cual obvia la exploracin
de la respuesta verbal y permite estandarizar la evalua-
cin de los pacientes intubados.12,15,17
En la prctica diaria el empleo de la ECG est amplia-
mente difundido entre los neurocirujanos, por lo que re-
sulta ser la escala ideal al ser tomada en su contexto ori-
ginal como una evaluacin cuantitativa que apoya y
orienta el resto de la exploracin clnica. Otras escalas,
como la FOUR, pueden se ventajosas para el personal
mdico y paramdico que tiene un contacto menos fre-
cuente con el paciente neurolgico grave. Una poltica
adecuada consiste en describir los hallazgos de la explo-
racin inclusive cuando se asigna un puntaje a la propia
ECG, por ejemplo cuando no hay apertura palpebral al
estmulo nociceptivo, puede localizar el dolor y no logra
comunicarse (ECG de 7).
Respuesta pupilar y
movimientos extraoculares
Los centros de control del movimiento ocular y la res-
puesta pupilar y del SARA se encuentran en una proxi-
midad anatmica tal en el tallo cerebral que proporcio-
nan informacin clnica invaluable para localizar el
nivel comprometido. Una respuesta pupilar normal y
los movimientos extraoculares preservados indican fir-
memente una causa localizada en un nivel rostral al me-
sencfalo.
Mirada primaria
El primer paso consiste en explorar la mirada primaria.
La desviacin no conjugada de la mirada traduce una le-
sin unilateral perifrica o central del tercero o del sexto
nervio craneal. La desviacin conjugada de la mirada
hacia un lado puede corresponder a una lesin frontal
ipsilateral, a una lesin de la formacin reticular para-
pontina contralateral (centro de la mirada horizontal a
nivel del puente) o a cualquier compromiso de la va en-
tre ambos. Una crisis convulsiva iniciada en una zona
epileptgena ubicada en el hemisferio contralateral
puede condicionar tambin desviacin conjugada de la
mirada. La paresia o la parlisis de la abduccin de la
mirada en ambos ojos se pueden presentar en los anec-
dticos casos de herniacin central que comprometen
ambos nervios abducens al comprimirlos contra el bor-
(Captulo 16)
de libre del tentorio. La desviacin tnica de la mirada
hacia abajo indica un compromiso talmico o subtal-
micoque es ms frecuente, a pesar de que su valor
localizador es inespecfico. La desviacin de la mirada
hacia arriba se puede asociar con dao hemisfrico bila-
teral estructural o con el periodo posictal de una crisis
convulsiva.
Las lesiones pontinas se pueden presentar con bob-
bing pupilar (movimientos no sacdicos rpidos y con-
jugados hacia abajo seguidos de retorno lento a la posi-
cin primaria). Este movimiento es patognomnico de
lesin pontina en coma traumtico (en coma no traum-
tico puede presentarse por causas metablicas o txi-
cas). El bobbing inverso (movimiento lento hacia aba-
jo6 con retorno rpido a la posicin primaria) y el
bobbing reverso (movimiento rpido hacia arriba con
retorno lento a la posicin primaria) son hallazgos ines-
pecficos que no tienen un valor localizador confiable.9
Respuesta pupilar a la luz
Asumiendo que la va visual a partir del cuerpo genicu-
lado lateral est intacta, las respuestas pupilares son loc-
alizadoras del dao estructural que condiciona el coma.
Las lesiones dienceflicas se acompaan de pupilas pe-
queas y reactivas que tienen un valor localizador limi-
tado en los pacientes no traumticos, pues suelen estar
presentes en casi todos los tipos de encefalopatas meta-
blicas. No obstante, en el paciente traumtico su valor
localizador aumenta ostensiblemente, indicando lesin
dienceflica bilateral primaria o secundaria a compre-
sin. Las lesiones mesenceflicas pueden condicionar
un amplio rango de anormalidades pupilares. El com-
promiso bilateral a nivel del tegmento mesenceflico
puede lesionar ambos ncleos del tercer nervio craneal,
lo cual condiciona pupilas fijas y sin reaccin a la luz,
de dimetro aumentado (en caso de que las vas simpti-
cas descendentes se encuentren indemnes) o en posi-
cin media (si el simptico est comprometido). Aun
cuando las pupilas se encuentren fijas por una lesin
anatmica, como la mencionada, se pueden diferenciar
clnicamente de la muerte cerebral porque responden
con dilatacin al evocar el reflejo cilioespinal (figura
161).
El reflejo pupilar es una de las respuestas del sistema
nervioso ms bsicas y sencillas de explorar. Est con-
trolada por un complejo equilibrio entre las vas simp-
tica (dilatacin) y parasimptica (constriccin). Las pu-
pilas deben tener un dimetro similar, aun cuando de 8
a 18% de los individuos sanos pueden presentar aniso-
coria incluso mayor de 0.4 mm. La presencia de una
pupila fija y dilatada en un paciente en coma sugiere una

Anisocoria
Pontinas
Dilatacin
bilateral
Figura 161. Tipos de respuestas pupilares encontradas en
la exploracin fsica.
parlisis oculomotora que suele indicar herniacin un-
cal ipsilateral en la mayora de los casos, aunque una
fractura del piso posterior de la rbita que comprometa
al ganglio ciliar o que interrumpa las fibras de la divi-
sin inferior del tercer nervio craneal se puede manifes-
tar de forma similar. El estudio de imagen subsecuente
corrobora o descarta el compromiso intracraneal. Dada
la gravedad clnica de la situacin, la actitud ante este
hallazgo indica que todo paciente que presente anisoco-
ria tiene una hernia uncal hasta que se demuestre lo con-
trario.
Las lesiones del tegmento pontino se presentan tpi-
camente con pupilas puntiformes. Pueden reaccionar a
la luz de manera discreta, aunque el compromiso de las
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
vas descendentes y ascendentes que controlan la dilata-
cin pupilar condiciona una constriccin mxima de
manera uniforme.10
Respuesta motora
La posicin y los movimientos (propositivos, involun-
tarios o reflejos) se deben explorar de manera insoslaya-
ble en el paciente comatoso. El clnico examina y elige
la mejor respuesta motora al estmulo, sea ste verbal o
nociceptivo. Es preciso distinguir el intento de evitar un
estmulo doloroso respuesta funcionalmente adecua-
da que se corresponde con vas sensitivas y motoras in-
Estado de coma 153
Descerebracin
Decorticacin
Figura 162. Tipos de respuestas motoras encontradas en
la exploracin fsica.
tactas de la respuesta segmentaria y estereotipada de
retiro, propia de una lesin cerebral severa o muerte ce-
rebral, en la cual un patrn medular de respuesta se hace
clnicamente evidente. Este tipo de respuesta motora
suele ser inapropiada para el estmulo, por ejemplo, el
movimiento se dirige hacia el estmulo nociceptivo en
vez de alejarse de l. El reconocimiento del tipo de mo-
vimiento es importante para evitar asignar una puntua-
cin incorrecta en las escalas de gradacin del coma (fi-
gura 162).
Las respuestas posturales estereotipadas del tronco y
las extremidades de la persona con lesin cerebral han
sido tradicionalmente designadas como rigidez de de-
corticacin y rigidez de descerebracin. En realidad
ambos trminos son inexactos, puesto que no traducen
un patrn de respuesta motora que corresponda a un ni-
vel neurolgico especfico. Las lesiones de diferente
causa y localizacin pueden condicionar una u otra res-
puesta de manera indistinta. En trminos generales, am-
bos patrones motores se aprecian en lesiones supratent-
oriales asociadas a compromiso incipiente del tallo
cerebral. Las lesiones supratentoriales que condicionan
rigidez de decorticacin tienden a ser menos severas y
de localizacin ms rostral que las que se presentan con
rigidez de descerebracin.
Los reflejos de estiramiento muscular tienden a pre-
sentar una respuesta disminuida conforme el compro-
miso del nivel de conciencia es mayor. En el paciente
comatoso es frecuente no obtener respuesta alguna al
evocar dichos reflejos. La relacin de los reflejos cut-
neos con el nivel de conciencia es la misma. En los esta-
dos alterados de conciencia se pueden provocar ciertos
reflejos cutneos anormales, como la respuesta plantar
extensora. Cuando es bilateral traduce el compromiso
154 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 16)

Cuadro 163. Escala FOUR para el coma (2005) tarse de manera frecuente en grupos de edad avanzada
que no sufren compromiso cognitivo ni trastorno es-
Respuesta ocular Respuesta motora
tructural subyacente.
4 = prpados abiertos o 4 = respuesta voluntaria El reflejo de prensin se presenta caractersticamente
que presentan apertura, (representar el signo de
cuando la lesin prefrontal es bilateral.4
parpadeo o seguimiento paz, colocar el pulgar
visual a rdenes verba- hacia arriba o apretar al
les comando verbal)
3 = prpados abiertos pero 3 = localiza el dolor Patrn respiratorio
sin seguimiento visual
2 = prpados cerrados con 2 = flexin al dolor
apertura al estmulo ver- La alteracin del patrn respiratorio en un paciente co-
bal fuerte matoso refleja el compromiso directo de los centros res-
1 = prpados cerrados con 1 = extensin al dolor piratorios o bien algn trastorno en la regulacin supra-
apertura al dolor bulbar de los mismos.
0 = prpados que permane- 0 = sin respuesta o estatus
La respiracin es un acto sensorimotor que integra
cen cerrados al dolor mioclnico
vas nerviosas entre casi todos los niveles del encfalo
Reflejos del tallo Respiracin y la regin ms rostral de la mdula espinal. La respira-
4 = reflejos pupilar y cor- 4 = extubado, patrn respi- cin de CheyneStokes se caracteriza por un patrn c-
neal presentes ratorio regular clico (ascendente y descendente) de apneahiperpnea
3 = una pupila dilatada y 3 = extubado, respiracin que ocurre en pacientes con dao hemisfrico o dience-
arreflctica de CheyneStokes
flico bilateral extenso.
2 = reflejos pupilar o cor- 2 = extubado, respiracin
neal ausentes irregular
En los pacientes con lesin del tegmento pontino o
1 = reflejos pupilar y cor- 1 = intubado, respiracin mesenceflico se puede presentar un patrn de hiper-
neal ausentes que excede la frecuencia ventilacin.
del ventilador mecnico La respiracin apnustica se caracteriza por una pau-
0 = reflejos pupilar, corneal 0 = intubado, respiracin sa prolongada al final de la inspiracin e implica el com-
y tusgeno ausentes comandada por la fre- promiso caudal del puente. La respiracin atxica es
cuencia del ventilador irregular y desorganizada, pues implica un compromiso
mecnico o apnea
de los centros respiratorios bulbares.

del nivel de conciencia de manera inespecfica. La res-
puesta extensora unilateral implica compromiso de la
va corticoespinal.
Los reflejos cutneos prefrontales, mejor conocidos
en la prctica diaria como reflejos de liberacin frontal,
se presentan con relativa frecuencia en los pacientes con
compromiso difuso prefrontal. El de chupeteo, el de
bsqueda, el glabelar y el palmomentoniano son ejem-
plos de dichos reflejos.
El valor localizador de esta respuesta motora es limi-
tado en los pacientes aosos, puesto que suele presen-
Reflejos del tallo cerebral
La integridad del tallo cerebral tambin se puede explo-
rar provocando otras respuestas reflejas, adems de la
respuesta pupilar.
Los reflejos corneales, oculoceflicos, vestibuloce-
flicos, tusgenos y de deglucin exploran niveles de
compromiso especficos, que incluso pueden propor-
cionar informacin valiosa respecto al pronstico del
paciente en coma. El cuadro 164 muestra los niveles
comprometidos.

Cuadro 164. Reflejos de tallo

Reflejo Respuesta Aferencia Tallo cerebral Eferencia
Corneal Cierre palpebral Trigmino V y VII nervios Facial
Oculoceflico Movimiento conjugado de los ojos en VIII Nervio vestibular/nervio reticular para- III/VI
contra de la cabeza pontino
Vestibuloceflico Nistagmo con componente rpido que VIII Nervio vestibular/nervio reticular para- III/VI
se aleja del estmulo pontino
Tusgeno Tos IX/X Ncleo ambiguo IX/X

Cuadro 165. Escala de resultados
de Glasgow (ERG)
1 Muerte cerebral
2 Estado vegetativo
3 Incapacidad severa Consciente pero dependiente
4 Incapacidad mode- Discapacitado pero indepen-
rada diente
5 Recuperacin ade- Retorna a sus actividades dia-
cuada rias
Pronstico
El EC es un estado transitorio que puede progresar hacia
la mejora o hacia el deterioro. Se han creado varias es-
calas con el objeto de predecir el estado de la funcin
neurolgica una vez instaurado el trastorno de concien-
cia. La escala de resultados de Glasgow (ERG) es la ms
difundida (cuadro 165). La base del pronstico del pa-
ciente en coma depende de factores bien definidos: la
etiologa, los hallazgos clnicos especficos y los estu- tentes y muy limitados; sin embargo, se ha descrito que
dios electrofisiolgicos y de imagen. Ciertos datos cl-
nicos que cuentan con un valor estadsticamente signifi-
cativo en cuanto al pronstico del paciente en coma no
traumtico incluyen la ausencia de respuesta motora (el
tercer da), de respuesta pupilar (del primero al tercer
da) y de reflejo corneal (el primer da).3,19 No obstante,
estos datos tienen un valor pronstico limitado cuando
la causa del coma es traumtica. Es probable que el gru-
po etario (pacientes jvenes sin patologa subyacente)
de este tipo de pacientes sea determinante.
En 2000 The Brain Trauma Foundation llev a cabo
una extensa revisin de la literatura mdica con la finali-
dad de organizar la evidencia clnica reportada sobre el
pronstico de la lesin cerebral traumtica. Como resul-
tado de esta revisin se obtuvieron cinco variables que
fueron consideradas como nivel I de evidencia (prove-
nientes de estudios aleatorios con baja tasa de error alfa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y beta). Estas variables fueron la ECG, la edad, la ausen-
cia de respuesta pupilar, la hipotensin/hipoxia y los ha-
REFERENCIAS
1. Attia J, Cook DJ: Prognosis in anoxic and traumatic coma.
Crit Care Clin 1998;14:497511.
2. Bateman DE: J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71
(Suppl):i13i17.
3. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G: Is this patient dead,
vegetative or severely neurologically impaired? Assessing
outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA
2004;291:870879.
Estado de coma 155
llazgos especficos en la tomografa computarizada de
crneo.
La ECG tiene un valor predictivo relacionado de ma-
nera proporcional con la puntuacin de la ERG: los pun-
tajes bajos en la ECG en la exploracin inicial se corres-
ponden con grados de recuperacin funcional no
satisfactorios. La relacin con la edad es inversamente
proporcional: los pacientes de mayor edad suelen pre-
sentar puntajes bajos en la ERG. La ausencia de res-
puesta pupilar tiene un valor predictivo de 70% para un
puntaje menor de 4 en la ERG. La presin sistlica me-
nor de 90 mmHg tiene un valor pronstico de 67% para
obtener un puntaje menor de 4 en la ERG, cifra que se
incrementa a 79% de probabilidades cuando se asocia
con cualquier evidencia de hipoxia. La ausencia, com-
presin o presencia de sangre en las cisternas basales o
una hemorragia subaracnoidea postraumtica extensa se
correlacionan tambin con 70% de probabilidades de que
el paciente presente un puntaje menor de 4 en la ERG.8
Los datos que proporciona el electroencefalograma
para el pronstico del estado de coma son poco consis-
la mortalidad del coma alfa es mayor cuando la causa es
traumtica que cuando es metablica. Los potenciales
evocados somatosensoriales (SSEP) y los potenciales
evocados auditivos del tallo cerebral (BAEP) son alta-
mente sensibles y especficos para determinar el pro-
nstico.1,11 La ausencia bilateral de los componentes
corticales de los SSEP es indicador confiable de un pro-
nstico sombro en trauma. Este hallazgo neurofisiolgico
corresponde con un puntaje inferior a 4 en la ERG.6
Se ha reportado que los niveles sricos elevados de
protena cida glial fibrilar y S100B son elementos para
predecir el riesgo de mortalidad, entre otros marcadores
moleculares.7
A pesar de disponer en la actualidad de estudios de
neuroimagen y marcadores bioqumicos de molculas
especficas presentes en sangre y lquido cefalorraqu-
deo de pacientes con lesin cerebral, ninguno es compa-
rable con el valor predictivo del examen clnico asocia-
do con estudios neurofisiolgicos.13,16,18
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Traumatismo craneoenceflico
del nio y el adolescente
Mario Rodrguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domnguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de Len
INTRODUCCIN
Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) ocupan el
primer lugar de muertes en nios y adolescentes en M-
xico y en el resto del mundo. Esto ha generado un gran
inters por este tema en nuestro pas. El inters por esta
patologa y su creciente aumento en Mxico han origi-
nado el inicio y prosecucin de diversos trabajos al res-
pecto, que irn saliendo a la luz prximamente. Todos
estos esfuerzos para analizar los diversos aspectos de
los TCE en nios y adolescentes en Mxico tienen el fin
de saber realmente qu pasa con los pacientes, para ob-
tener de esta manera datos originales y confiables.
Es conveniente clasificar de una manera prctica los
datos clnicos, de laboratorio y de gabinete acerca de los
TCE en nios. Parece ser que la mejor manera de hacer-
lo es dividiendo a los pacientes que sufren un TCE de
acuerdo con la evaluacin de la escala de coma de Glas-
gow (ECG) en tres categoras, las cuales se analizarn
a continuacin.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
LEVE
Una definicin aceptable de traumatismo craneoence-
flico leve (TCEL) es la propuesta por Cushman y col.
acerca de que el TCEL es una lesin causada por fuerzas
bruscas de aceleracin/desaceleracin, que produce un
157
Captulo 17
estado de inconciencia de 20 seg o menos y breve amne-
sia retrgrada, as como una puntuacin en la ECG de
13 a 15, sin dficit neurolgico focal, sin lesiones intra-
craneales y con tomografa axial computarizada (TAC)
normal.
Hay que subrayar que hay evidencia de que el trauma
leve no se debe considerar tan a la ligera ni que es una
patologa libre de lesiones o complicaciones e inclusive
secuelas.
En algunos casos de aparente TCEL se pueden en-
contrar en la imagen por resonancia magntica (IRM)
pequeas hemorragias petequiales sin ninguna traduc-
cin clnica, como se hubiese podido predecir por la
presencia de la lesin.1,2 Las hemorragias capsuloestria-
tales que se pueden observar con esta tcnica en el
TCEL son raras, pero s se han consignado.3 Ocurren en
3% de los casos de TCEL y son causadas por lesiones
tipo cizallamiento de ramas arteriales lenticuloestria-
das.4
En el TCEL este tipo de hemorragia slo causar un
pequeo dficit funcional adicional.
Cuando se tiene un TCEL con alguno de los siguien-
tes signos: evidencia clnica de salida de lquido cefalo-
rraqudeo (LCR) o sangre por la nariz, los odos y la
boca, ojos de mapache, equimosis retroauricular (signo
de Battle), exposicin de tejido cerebral o de manifesta-
ciones clnicas de focalizacin como dficit motor,
alteracin de pares craneales y presencia de crisis con-
vulsiva se efectuar TAC de crneo simple con venta-
nas seas de forma inmediata. La sola sospecha de fstu-
la de LCR o sndrome del nio maltratado lo convierte
automticamente en un TCE moderado o grave.
El paciente con TCEL que no tiene evidencia de frac-
tura ni de los sntomas o signos mencionados previa-
158 Traumatismo craneoenceflico
Cuadro 171. Manejo del TCEL
Protocolo de manejo TCEL (1415 ECG)
S Hemostasia, lavado S Observacin estrecha 24 h
y sutura d
de h
heridas
id S Rx simple de crneo
S Ayuno con venoclisis S Tomografa si persiste ECG 14
S Analgsicos, antibi- S Valoracin de otros aparatos
ticos y vacuna anti- y sistemas
tetnica
S No usar esteroides,
fenitona ni diurticos
mente deber permanecer en observacin y en ayuno,
con lquidos parenterales segn los requerimientos ba-
sales y con medicacin exclusivamente sintomtica.
Las radiografas (Rx) de crneo pueden informar sobre
la presencia de fracturas y su magnitud; en caso de frac-
turas diastasadas permiten diagnosticar las fracturas
evolutivas (quiste leptomenngeo). El bajo costo de las
Rx y su disponibilidad en todo lugar las convierte en un
instrumento de diagnstico rpido y barato. Como se
ver, una sola placa de Rx puede informar, muy acerta-
damente, sobre las caractersticas de un traumatismo
craneano severo.
Los pacientes con tomografa normal y examen neu-
rolgico tambin normal tienen muy bajo riesgo de un
deterioro neurolgico subsecuente y en la mayora de los
casos pueden ser dados de alta hospitalaria a las 24 h.
En cada hospital deben existir protocolos de manejo
que permitan que el tratamiento de los nios con este
tipo de problemas sea ms eficaz. En el cuadro 171 se
muestra el manejo que se propone para el TCEL.
Conclusin
No obstante que el TCEL representa el grado ms bajo
de severidad del trauma craneano, las secuelas ms fre-
cuentes deben hacernos recapacitar acerca de esta en-
fermedad, la cual representa el grupo de mayor frecuen-
cia de trauma craneano. Asimismo, se puede notar el
alto costo que representa para la sociedad la atencin del
TCEL.
Por suerte, el inters por el TCEL ha crecido en las
ltimas dos dcadas y se ha aprendido mucho acerca de
su fisiopatologa.
Sin embargo, es necesario seguir investigando para
conocer mejor las variables pronsticas y la correlacin
que pueda existir entre la lesin estructural y la lesin
clnica.
(Captulo 17)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
MODERADO
El trauma craneoenceflico moderado (TCEM) est re-
presentado por el paciente que ingresa en el servicio de
urgencias con una ECG de 9 a 13 puntos. Sin embargo,
hay que mencionar que en algunos grupos an se sigue
considerando la ECG de 13 dentro del TCEL, aunque
hay evidencias de que los pacientes con una ECG de 13
tienen lesiones cerebrales que ameritan su ingreso al
grupo del TCEM. Como ejemplo de este criterio se
puede mencionar que algunos autores piensan que, ade-
ms de la valoracin con la ECG, se pueden incluir en
el TCEM los pacientes que presentan las siguientes ca-
ractersticas:5 prdida de conciencia de cinco minutos,
amnesia postraumtica, tendencia a la somnolencia,
ms de tres vmitos posteriores al evento, convulsiones
postraumticas, signos de fractura de la base del crneo,
trauma mltiple con TCE y trauma facial importante.
Sin embargo, se puede pensar en un TCE moderado a
severo cuando hay ms de cinco minutos de prdida de
conciencia y un puntaje de 9 a 11 puntos en la escala de
Glasgow,6 adems de la sospecha de fstula de LCR, le-
sin cerebral y sndrome del nio maltratado.
La importancia del estudio del paciente con TCEM
consiste en que, a diferencia de lo que sucede con el
TCEL, no existe ninguna duda en este caso acerca de la
indicacin de hospitalizacin y de la necesidad de efec-
tuar una TAC al ingreso del paciente. De igual manera,
los pacientes pueden transitar hacia un deterioro clnico
con un menor ECG por dao secundario, adems de
que, dado que existe un mayor dao al parnquima cere-
bral, cursarn con ms secuelas. Durante la observacin
el equipo mdico deber decidir, de acuerdo con el esta-
do clniconeurolgico, los hallazgos tomogrficos y la
presencia de lesiones en otros aparatos y sistemas, si el
paciente debe ingresar o no a la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI) e inclusive si amerita un monitoreo de la
presin intracraneal (PIC).
En modelos animales los mecanismos de produccin
de un TCEL son los mismos que en los de un TCE mo-
derado o severo.7 Lo que se encuentra simplemente es
ms dao cerebral en los casos lesionados ms severa-
mente. En algunos casos de TCE que han sido examina-
dos post mortem las lesiones cerebrales son muy seme-
jantes en los traumatismos moderados y severos, pero
son ms discretas en los TCE leves. Entonces, es facti-
ble que un cerebro severamente daado tenga unas reas
que pueden ser calificadas como lesiones leves y otras
con dao moderado o severo.
 Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente 159

Dado que no existe una lesin patognomnica del
TCEM y que tanto los mecanismos de lesin como las
lesiones en s mismas pueden ser representativos en ge-
neral del trauma, pero no en particular del grado de le-
sin, se comentarn los mecanismos de lesin que se su-
ceden en la compleja cascada fisiopatolgica en la que
se inicia el dao celular.7
Es necesario el seguimiento de un orden estricto
cuando se recibe un paciente con TCE moderado o seve-
ro. Despus de asegurar la va area se requiere normali-
zar la hemodinamia, corrigiendo las frecuentes hipovo-
lemias que se presentan en el politraumatizado. La
valoracin neurolgica se realizar como tercer proce-
dimiento clnico (ABC).
Ya que los pacientes con TCEM han sufrido un acci-
dente ms violento, las lesiones craneanas y de cual-
quier otra parte del cuerpo estarn asociadas con un ma-
yor riesgo. Es por este motivo que hemos diseado un
protocolo que se deber seguir puntualmente en ese tipo
de pacientes de acuerdo con el orden descrito en el cua-
dro 172.
Conclusin
Debido a que los pacientes con ECG de 9 a 13 puntos
en el momento de la evaluacin inicial son semejantes
entre s tanto en el riesgo de lesiones intracraneales
como en la necesidad de una intervencin neuroquirr-
Cuadro 172. Manejo del TCEM
Protocolo de manejo TCEM (913 ECG)
S Aplicar el ABC, inmovili- S Administrar oxgeno por
zacin del cuello mascarilla o punta nasal
S Evaluacin integral del S Determinar si existe dfi-
paciente cit neurolgico, en las
pupilas o motor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
gica, los nios con ECG a partir de 13 inclusive debern
ser considerados para su estudio dentro del grupo de pa-
cientes con TCEM. Tambin existen otras variables que
se debern tomar en cuenta en los pacientes con TCE y
no solamente la ECG, de tal forma que la evaluacin sea
ms completa y permita encontrar los factores que en
nuestro medio sean de mayor valor diagnstico, tera-
putico y pronstico. Todos estos pacientes debern ser
admitidos en el hospital y se debern someter inmedia-
tamente a una TAC. La atencin debe ser multidiscipli-
naria con la solicitud prioritaria de una valoracin por
parte de los neurocirujanos, quienes decidirn, en con-
junto con el resto del equipo mdico, si el paciente debe-
r ingresar a terapia intensiva o a terapia intermedia.
TRAUMA CRANEOENCEFLICO SEVERO
El paciente con traumatismo craneoenceflico severo
(TCES) se puede definir como aquel que no se comu-
nica, no obedece rdenes y no abre los ojos ante cual-
quier estmulo, al menos durante un periodo de seis
horas posteriores al trauma.8 Pero tambin se puede
mencionar que el TCES deber ser evaluado despus de
maniobras de reanimacin no quirrgicas y que se cali-
ficar como un caso de TCES todo paciente que pudo
haber llegado con una puntuacin de Glasgow > 8 y
sufri un deterioro hasta llegar a una ECG v 8 en un
tiempo no mayor de 48 h despus del traumatismo9
(figuras 171 a 179).9
El TCES es la causa de la mayor parte de las muertes
en edades peditricas, as como de incapacidades per-
manentes. Y como si esto no fuese suficiente, se ha esti-
mado que el gasto anual para el tratamiento y la rehabili-
tacin de nios con TCE en EUA flucta entre los 10 y
los 15 000 millones de dlares.

S Evitar la hipotensin S Efectuar estudios de

arterial. Valoracin de laboratorio con sangre
lesiones extraneurales disponible
S Realizar TAC de crneo S Aplicar solucin fisiol-
inmediatamente. Rx de gica a 0.9% con potasio
crneo y de columna segn requerimientos
S Descartar hematoma normales
S Pasar a terapia interme- S Evaluar el uso de feni-
dia monitoreo clnico tona, antibiticos,
S Repetir la TAC sin dila- vacuna antitetnica
tit t i y
ciones manitol
Figura 171. Nio de cuatro aos de edad, vctima de una
S No usar glucosa a 5 o ria familiar, que lleg consciente y sin dficit a la sala de
10%, esteroides ni furo- urgencias. Las placas simples de crneo proporcionaron in-
semida formacin bsica para abordar el caso.
160 Traumatismo craneoenceflico
Figura 172. Nio de cinco aos de edad. En el caso de esta
herida por arma neumtica la Rx fue complementaria y
valiosa para la localizacin del proyectil y la toma de decisio-
nes quirrgicas.
En muchos de los casos no habr necesidad de una
reanimacin intensiva, pero las eventuales consecuen-
cias de las diversas lesiones pueden llegar a ocasionar
un grave dficit o la muerte del paciente.
Fisiopatologa
En el TCES los nios presentan con frecuencia lesin
difusa y edema cerebral, con la resultante hipertensin
intracraneana; cerca de 44% exhiben edema cerebral di-
fuso despus de este tipo de traumatismo.
La liberacin de energa del traumatismo en el parn-
quima cerebral produce una serie de lesiones inmediatas
e irreversibles, denominadas dao cerebral primario.
Como consecuencia del mismo, en el cerebro se desa-
rrollan en un breve lapso de pocos milisegundos de
duracin agresiones directas a la poblacin neuronal
y glial, desgarros tisulares, dao vascular y laceraciones
parenquimatosas. Al mismo tiempo se establece una cas-
cada de acontecimientos reactivos a este dao primario,
los cuales constituyen el dao cerebral secundario.10
Figura 173. Nio de 10 aos de edad. La necesidad de la
TC fue patente en este caso; no se encontr trazo de fractu-
ra en las Rx simples, pero s la presencia de un voluminoso
hematoma epidural. La placa derecha corresponde al poso-
peratorio.
(Captulo 17)
Figura 174. Nia de 11 aos de edad. La presencia de una
pequea fractura linear, como la que muestra la Rx simple,
debe orientar, junto con la clnica, a la realizacin de una
TAC. La TC contribuy al diagnostico de hematoma extra-
dural.
El manejo apropiado y agresivo del paciente con
TCES, en su estadio agudo, ha llevado a disminuir la
morbimortalidad y a mejorar los resultados funcionales.
En los ltimos 20 aos la mortalidad por TCE peditrico
ha disminuido debido, al menos en parte, a este manejo
agresivo.11
Por otro lado, contrario a lo planteado anteriormente,
se piensa que la mortalidad despus del TCE se debe en
la mayora de los casos al resultado de lesiones secunda-
rias a un cerebro predispuesto por una lesin primaria.
Esto incluye:
1. Deterioro sistmico o hipotensin, o ambos.
2. Hipoxia prolongada.
3. Hipertensin intracraneal incontrolable.
Tratamiento
La terapia actual incluye el mantenimiento de una pre-
sin arterial (presin arterial media [PAM]) y oxigena-
cin adecuados. Igualmente, es necesario mantener la
presin de perfusin cerebral (PPC) y el tratamiento in-
Figura 175. Nio de siete aos de edad. La TC constituye,
hasta el momento, el estudio imagenolgico bsico. Como
se puede comprobar, el repertorio de lesiones se puede rea-
lizar sin problema y la decisin puede ser bien orientada. En
este caso se drenaron dos hematomas: uno extradural y
otro intraparenquimatoso.
 Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente 161

Figura 178. Nio de tres aos de edad. La adecuada reso-

lucin del hematoma subdural permite, despus de un lapso
de tres meses, retirar los sistemas subdurales que se insta-
laron sin ningn sistema de presin a la cavidad peritoneal.

Figura 176. Nio de cuatro aos de edad. Las mltiples le-

siones que acompaan al nio maltratado, con sus poten-
ciales secuelas, invalidez y muerte, llevan a considerarlas
como un TCES, aunque no exista en la primera hospitaliza-
cin un grave deterioro de la conciencia ni datos de dficit.
tensivo de las elevaciones de la PIC. Se sabe que
despus del TCE puede haber una prdida de los meca-
nismos normales de autorregulacin, por lo que las mo-
dalidades teraputicas debern encaminarse a proveer
ptima oxigenacin y perfusin al tejido cerebral lesio-
nado en la etapa aguda del trauma, con el fin de lograr
una mxima recuperacin del dao primario.
Los objetivos del manejo en los diferentes tipos de
TCE se explican en el cuadro 173.
Desde el punto de vista global, el enfoque teraputico
del nio con TCES persigue tres finalidades:
1. Optimizacin de la PPC (buena oxigenacin cere-
bral).
2. Control de la PIC.
3. Prevencin de la lesin cerebral secundaria.
El paciente con una ECG de 8 o menos ser sometido a
un procedimiento ABC si es necesario, asegurando la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
va area con intubacin orotraqueal o nasotraqueal.
Este procedimiento puede llevarlo a cabo personal ca-
pacitado en el sitio del accidente, durante el traslado o
cuando el paciente llega a urgencias; se deber instalar
un ventilador, el cual, de preferencia, deber ser de vo-
lumen. Se recomienda usar solucin fisiolgica de clo-
ruro de sodio a 0.9% en las primeras 48 h. Si es necesario
para el mantenimiento de una adecuada TA y de una bue-
na presin de perfusin cerebral, se utilizarn monoami-
nas vasoactivas, como dopamina (2 a 5 mm/kg/min) o do-
butamina (2 a 20 mm/kg/min) con efecto b1 agonista, o
bien noradrenalina (0.01 a 0.20 mm/kg/min). Una vez
conseguida la estabilizacin area y hemodinmica se
proceder a la valoracin de las lesiones concurrentes y
a su tratamiento.
El monitoreo deber incluir:
S Registro horario de la ECG.
S Electrocardiograma (EKG) continuo.
S Tamao y reactividad pupilar.
S Pulsioximetra.
S Capnografa.
S Temperatura.
S Tensin arterial (TA) invasiva y no invasiva (en al-
gunos casos).
S Presin venosa central.
S Ocasionalmente medicin de la presin enclavada

en la arteria pulmonar: catter de SwanGanz.

Cuadro 173. Objetivos del manejo del TCE

TCE leve y TCE severo
moderado

Figura 177. Nio de cuatro aos de edad. El hematoma 1. Prevenir el dao al 1. Prevencin de un mayor dao
subdural crnico del nio debe llevar a pensar en el maltrato. tejido cerebral sano a un cerebro ya comprometido
El tratamiento es distinto al del adulto, debido a la necesidad 2. Limitar la lesin en 2. Mantener un medio ambiente
de derivar el hematoma en subduroperitoneal, tratando de el cerebro compro- biolgico ptimo para promo-
evitar la atrofia cerebral que ocasiona una compresin cr- metido ver la recuperacin celular del
nica. cerebro12
162 Traumatismo craneoenceflico
Figura 179. Nio de cuatro aos de edad. La ayuda de las Rx de crneo en el caso de fracturas diastasadas y evolutivas, que
posteriormente desarrollarn un quiste leptomenngeo, es de primera calidad. Estos estudios se complementarn con estudios
de TC, que muestran la parte cerebral del problema.
S Diuresis horaria.
S Mediciones continuas de la PIC.
S Mediciones continuas de la PPC.
Presin de perfusin cerebral
La isquemia cerebral global o regional es una de los le-
siones secundarias ms dainas.13 Despus del trauma-
tismo el cerebro tiene una incidencia significativa de
vasoespasmo, que puede incrementar la resistencia vas-
cular cerebral y disminuir la PPC, produciendo isque-
mia. Existen estudios alentadores en adultos donde se
menciona que se puede manipular la PPC mediante el
conocimiento de los factores que la modifican, como
son la PAM y la PIC. Se ha recomendado que la PPC en
nios se mantenga por encima de 40 mmHg.
Manejo de la presin intracraneana
La hipertensin intracraneal se presenta aproximada-
mente en la mitad de los pacientes con TCES y tiene una
mortalidad cercana a 50%. El incremento de la presin
intracraneal ocurre cuando hay edema cerebral, sangra-
do o acumulacin de LCR dentro del crneo. El crneo
hipertensivo finalmente impide la perfusin cerebral y
causa isquemia secundaria, la cual produce ms edema
o herniaciones cerebrales, o ambos. El tratamiento del
nio con TCE se basa en la comprensin del balance en-
tre los componentes dentro del espacio intracraneal, que
son cerebro, sangre y LCR. Los tratamientos actuales
para el manejo del TCE que cursa con crneo hipertensi-
vo se encaminan a:
1. Disminuir el edema cerebral.
(Captulo 17)
2. Disminuir la cantidad de sangre arterial que circu-
la en el cerebro en la unidad de tiempo.
3. Facilitar el drenaje venoso.
4. Evacuar el LCR.
5. Disminuir el metabolismo y los requerimientos
energticos neuronales.
Monitoreo de la PIC y drenaje de LCR
En este momento se carece de datos concluyentes que
indiquen que el monitoreo de la PIC, particularmente en
lactantes y preescolares, pueda mejorar los resultados
en el tratamiento. A pesar de que no existen estudios
evidencia I que son estudios prospectivos, compara-
tivos, al azar y de buena calidad cientfica para el ma-
nejo del TCES, su uso se ha generalizado y se aplica en
la mayor parte de los centros de trauma craneano, como
constante para el tratamiento. Las funciones (cuadro
174) e indicaciones (cuadro 175) del monitoreo de la
PIC son:
Para el monitoreo de la PIC permanece como regla
de oro el uso de la ventriculostoma, ya que nos permite
medir la PIC y tambin extraer LCR como tratamiento
para los incrementos de la PIC.
El drenaje de LCR es el mtodo ms utilizado para el
control de incrementos de la PIC. Cuando la PIC se ele-
Cuadro 174. Funciones del monitoreo de la PIC
1. Ayuda en la deteccin temprana de hematomas intra-
craneanos
2. Puede limitar el uso de tratamiento para el crneo
hipertensivo y sus complicaciones
3. Puede mejorar la PIC con el drenaje de LCR y mejorar
la PPC
4. Ayuda a determinar el pronstico
5. Puede mejorar los resultados
 Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente
Cuadro 175. Indicaciones para el uso de la PIC
1. Todo paciente con ECG v 8 puntos con TAC anormal
2. TAC normal y dos o ms de los siguientes factores: ser
> 40 aos de edad y presencia de posturas motoras
anormales unilaterales o bilaterales, y presin arterial
sistlica < 90 mmHg
3. La indicacin para el monitoreo de la PIC en los
pacientes con TCEL y moderado quedar a juicio del
neurocirujano y en ciertos casos que cursen con lesio-
nes con efecto de masa
va a 20 mmHg se inicia el manejo del crneo hipertensi-
vo, por lo que el primer paso ser drenar el LCR. Cun-
to LCR se debe drenar? Entre 3 y 5 cm3 son suficientes
para que la PIC retorne a la normalidad; este procedi-
miento se repetir las veces que sean necesarias durante
el tiempo que est monitoreado el paciente.
Posicin de la cabeza
La elevacin de la cabeza entre 15 y 30_ y su manteni-
miento en posicin neutra facilitan un adecuado retorno
venoso cerebral y quiz el drenaje de LCR, evitando la
estasis de la vena yugular.
Sedacin y relajacin
La sedacin y la relajacin son tambin usadas en el tra-
tamiento inicial del paciente con TCES, pues reducen el
estmulo negativo de la intubacin, la succin y la agita-
cin del paciente, as como las diferencias en el ritmo
respiratorio entre el paciente y el ventilador, las cuales
son condiciones que pueden incrementar la PIC, aumen-
tando la resistencia intratorcica y por tanto el drenaje
venoso cerebral. Se recomienda utilizar de primera in-
tencin la sedacin; slo en los casos donde resulte es-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
trictamente necesario se utilizar la parlisis muscular.
Terapia osmtica
El manitol ha demostrado una atenuacin del crneo hi-
pertensivo mediante dos mecanismos separados; cuan-
do se usa en infusin disminuye la viscosidad sangu-
nea, lo cual puede potenciar la presin sangunea y
mejorar la autorregulacin metablica en el cerebro in-
tacto, reduciendo de esta forma la presin intracra-
neal.14 El manitol tambin acta con el incremento de
la osmolaridad srica, creando un gradiente osmtico
163
entre el espacio intravascular y el intersticio cerebral,
favoreciendo el paso del agua del parnquima cerebral
al espacio intravascular, con lo cual mejora el edema ce-
rebral y disminuye la PIC. La dosis usual es de 0.25 a
2 g/kg administrado en bolo intravenoso a pasar entre 20
y 30 min, con intervalos de cada cuatro a ocho horas.
El uso del sodio hipertnico en infusin durante 48
a 72 h en algunos casos resulta til; se aconseja usarlo
en concentraciones no mayores de 3% y vigilando la os-
molaridad srica, para evitar complicaciones.
Ventilacin controlada
Con la hiperventilacin disminuye la concentracin de
CO2 en la sangre, lo cual produce una vasoconstriccin
de las arteriolas de mediano calibre, disminuyendo el
volumen sanguneo cerebral. Por cada TOR que reduce
la concentracin de PaCO2 se observa un cambio de 3%
del flujo sanguneo cerebral en los adultos. Los estudios
recientes sobre hiperventilacin en adultos han puesto
en duda que sta sea un mtodo efectivo para disminuir
la presin intracraneal en los pacientes con TCES.
Estas limitaciones teraputicas, aunadas a la preocu-
pacin de que existe una disminucin de la perfusin en
las etapas tempranas del TCES, han promovido el uso
de la hiperventilacin moderada (PaCO2: 32 a 35 TOR),
ya que puede ayudar en el manejo de la presin intracra-
neana sin inducir isquemia.15
Presin arterial media
La necesidad de un manejo enrgico del paciente con hi-
potensin arterial o del mantenimiento de una presin
arterial media normal para la edad se origin de los tra-
bajos donde se observaba que la presencia de hipoten-
sin es una variable poderosa en la determinacin de los
resultados del paciente con TCES,1618 ya que la presen-
cia de una presin sistlica de 90 mmHg o menos duran-
te un periodo, despus de que ocurre la lesin al arribo
del paciente traumatizado a la unidad de urgencias del
hospital, aumenta al doble el ndice de mortalidad, ac-
tuando como un factor independiente de otros. Se consi-
dera como hipotensin arterial la existencia de presio-
nes sistlicas menores de 90 mmHg. La hipotensin
arterial que se presenta en las etapas tempranas del
TCES se asocia fuertemente con un incremento de la
morbilidad y la mortalidad. El manejo actual de un nio
con TCES incluye el mantenimiento de una adecuada
perfusin, la cual usualmente se puede lograr con nor-
motensin o con una discreta hipertensin arterial.
164 Traumatismo craneoenceflico
Anticonvulsivos
La profilaxis, sea con fenitona o con carbamazepina,
puede reducir la incidencia de crisis convulsivas tem-
pranas, pero no de las tardas.19 Es por ello que en la ac-
tualidad la mayor parte de los autores estn de acuerdo
en el uso profilctico en pacientes con altos factores de
riesgo y en el uso teraputico en los pacientes que ya
presentaron convulsiones. En caso de que ocurran crisis
convulsivas parciales tardas el paciente se deber ma-
nejar de acuerdo con los protocolos ya establecidos en
el tratamiento de la epilepsia.2023
Tratamiento mdico de la hipertensin
endocraneana refractaria
Coma barbitrico
A pesar de que no existen suficientes estudios para que
la utilizacin de barbitricos sea considerada como una
regla en el nio con crneo hipertensivo postraumtico,
refractario al manejo convencional, se pueden reco-
mendar como una opcin teraputica.
Hipotermia
Se entiende por hipotermia la existencia de una tempe-
ratura menor de 35 _C, en cuyo caso la disminucin de
la temperatura corporal se usa como un mtodo de trata-
miento para la hipertensin endocraneana, que es uno
de los factores ms frecuentes y constantes de lesin se-
cundaria. Sin embargo, aunque su uso no se recomienda
como estndar en los lineamientos del TCES en nios,
se sugiere que pueda ser utilizado slo en crneo hiper-
tensivo refractario. La hipotermia se divide en:
S Leve: de 34 _C.
S Moderada: 32 a 33 _C.
S Severa: < 32 _C.
En la actualidad no hay pruebas confiables que permi-
tan recomendar como manejo estndar la hipotermia te-
raputica en el TCES en nios. Tomando en cuenta los
estudios en adultos, se puede considerar que la hipoter-
mia es un tratamiento alternativo slo en casos de hiper-
tensin intracraneana postraumtica refractaria y, por
otro lado, para evitar y tratar enrgicamente la hiperter-
mia.
(Captulo 17)
Tratamiento quirrgico del TCES
Los pacientes candidatos a tratamiento quirrgico con
TCES se dividen en dos: los que tienen aumento de la
PIC por efecto de masa, cuya ciruga consistir en eva-
cuacin de la masa en expansin que es la ciruga rea-
lizada con ms frecuencia, y los que tienen aumento
de la PIC refractaria al tratamiento mdico y edema ce-
rebral sin desplazamiento de la lnea media. En estos ca-
sos queda como opcin quirrgica la ciruga craneal
descompresiva mediante craniectoma, craneotoma
con transposicin de colgajos seos, fenestraciones du-
rales asociadas y miscelneos.
El criterio quirrgico para la seleccin de los pacientes
que sern sometidos a evacuacin de masas en expan-
sin, sean hematoma epidural, subdural, intraparenqui-
matoso o reas extensas de contusin hemorrgica, que
condicionan un aumento de la PIC por efecto de masa, se
basa en los trminos descritos en el cuadro 176.
No existe duda del beneficio que puede tener la eva-
cuacin inmediata de hematomas que producen un efec-
to importante de masa tanto en la recuperacin funcio-
nal como en la disminucin de la mortalidad. Existe una
clara diferencia estadstica a favor, tanto en morbilidad
como en mortalidad, cuando estas cirugas son realiza-
das a tiempo.
Un buen servicio de neurociruga puede ser catalo-
gado como el que tiene la capacidad para aliviar el efec-
to de masa intracraneal de manera quirrgica dentro de
la primera hora de la llegada del paciente a la sala de ur-
gencias.
Tratamiento quirrgico de la
hipertensin endocraneana refractaria
S Ciruga craneal descompresiva (CCD).
S Craniectoma (CD).
S Craneotoma con transposicin de colgajos seos
(CTCO).
Cuadro 176. Factores de decisin quirrgica
Clnica TAC PIC
ECG baja Espesor del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 10 mm*
Rpido deterioro Volumen del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 25 cm3* o mayor
Focalizacin Hernia en lnea CH refractario
media w 5 mm
Dilatacin pupilar Hernia uncal
* Se aplica a hematomas epidural y subdural. CH: crneo hiper-
tensivo.
 Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente
S Fenestracin dural (FD).
S Miscelneos.
Para los pacientes que cursan con aumento de la PIC sin
efecto de masa y que no han respondido al tratamiento
convencional se tienen pocas opciones teraputicas
para su mejora. Ya se habl del uso del coma barbitri-
co, as como de la hipotermia en este tipo de pacientes,
por lo queda comentar la utilidad de la ciruga de crneo
en pacientes con hipertensin intracraneana refractaria
y con edema cerebral difuso, llamada CCD, la cual llev
a cabo Kocher por primera vez en 1901.24
La mayor parte de los estudios efectuados en nios,
como los de Hieu, Cho, Polin, Kunze y otros, han repor-
tado que efectivamente existe una disminucin de la PIC
despus de una CD y adems una mejora en el pronsti-
co clnico de estos nios y adultos jvenes menores de 40
aos de edad. La proporcin de resultados favorables en
CD por TCE es de 60% en nios vs. 18% en adultos.2529
En 1999 Guerra y col. publicaron una serie de 57 pa-
cientes adultos y nios que fueron sometidos a CD por
crneo hipertensivo refractario, de donde se desprenden
las siguientes indicaciones para la ejecucin de dicha
ciruga:
1. Apariencia tomogrfica de edema difuso unilate-
ral o bilateral que se correlaciona con deterioro
clnico, empeoramiento de la ECG y dilatacin de
la pupila o falta de respuesta a la luz.
2. PIC > 30 mmHg refractaria al tratamiento y reduc-
cin de la PPC a < 45 mmHg.
3. ECG inicial de 4 ms y una puntuacin de al me-
nos 4 durante el primer da postraumtico.30
No se ha investigado que la edad sea un factor de predic-
cin en los resultados. No obstante, las recomendacio-
nes finales se inclinan a favor de la craniectoma
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
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Desde luego que hay variaciones en relacin con las
indicaciones precisas de la CD, las cuales varan de un
autor a otro. La CD se indica tambin en nios con
TCES no accidental. En fechas recientes se han imple-
mentado variaciones en la tcnica neuroquirrgica, las
cuales permiten aumentar las dimensiones del compar-
timento intracraneal sin la prdida sea con resultados
alentadores, evitando una segunda intervencin quirr-
gica para reparar el defecto seo previo (CTCO, FD).31
Conclusin
La atencin del paciente con TCES pone a prueba, a
cada momento, la capacidad de los sistemas de atencin
prehospitalaria y la atencin multidisciplinaria dentro
de los nosocomios. Todo el personal involucrado deber
reafirmar peridicamente su adiestramiento y actuali-
zarse. Este gran compromiso representa la diferencia
entre la vida y la muerte, y entre el buen funcionamiento
y la incapacidad permanente. Se sabe que en la preven-
cin est la solucin a este gran problema, en especial
en este tipo de pacientes que requieren el empleo de tan-
tos recursos econmicos y humanos. Sin embargo,
cuando la prevencin falla y nos hacemos cargo de un
paciente con TCES, todos nuestros esfuerzos deben en-
caminarse primero a detectar y manejar incisivamente
el dao cerebral secundario. Pensamos que, aunque exi-
ste una polmica en relacin con el enfoque teraputico
de estos pacientes acerca de su manejo basado en el con-
trol de la PIC o de la PPC, actualmente hay una tenden-
cia a condicionar el tratamiento de acuerdo con la PIC.
En cuanto al manejo mdico de estos pacientes, hace ya
varios aos que no se cuenta con medicamentos efecti-
vos para este problema.
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Traumatismo craneal leve
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
DEFINICIN
La definicin de traumatismo craneoenceflico (TCE)
leve en la literatura mdica es confuso, pues algunos au-
tores lo refieren como un traumatismo o golpe brusco en
la cabeza despus del cual el paciente pierde el estado
de alerta durante un tiempo menor de 15 min; otros lo de-
finen como el trauma en el que se presenta un periodo
de amnesia postraumtica menor de una hora, despus
del cual la funcin neurolgica se encuentra normal o
con alteraciones mnimas. Generalmente se acepta de
manera prctica como TCE mnimo o menor aquel en
el que el paciente tiene una calificacin de 15 puntos de
acuerdo con la escala de coma de Glasgow (ECG) y se
denomina TCE leve cuando el paciente presenta un
puntaje de 13 o 14 al momento de la exploracin inicial
en el hospital.5,17
HISTORIA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Hasta la primera mitad del siglo XX la patologa del
traumatismo craneoenceflico estuvo a cargo de la me-
dicina forense, por lo que las lesiones conocidas se basa-
ban en la observacin macroscpica de los especmenes
durante las necropsias.
Fue hasta 1964 cuando se form un comit1 para el
estudio del TCE y se lleg a las siguientes definiciones,
las cuales sentaron las bases para posteriores clasifica-
ciones histolgicas.
167
Captulo 18
Conmocin. Prdida postraumtica transitoria de
una funcin neurolgica, sin lesin estructural.
Contusin. Lesin traumtica focal caracterizada
por extravasacin sangunea (microscpica o macros-
cpica) en mltiples vasos.
En 1974 se public la escala de coma de Glasgow,
que clasifica al TCE como severo (menos de 9 puntos),
moderado (de 9 a 12 puntos) y leve (13 a 15 puntos), de-
mostrando su valor pronstico en relacin con la morta-
lidad de cada paciente.
Posteriormente, en 1978, Graham clasific las lesio-
nes en focales y difusas, con lo cual se comprendi me-
jor la fisiopatologa del trauma de crneo.9
En 1996 Chambers report en su trabajo acerca del
TCE leve que los pacientes presentaban varias altera-
ciones posteriores al trauma, entre las cuales destacaban
trastornos del sueo, cefalea, fatiga, irritabilidad, pro-
blemas de concentracin y trastornos de memoria.7
En el ao 2000 se public un estudio prospectivo mul-
ticntrico del sistema de trauma de la ciudad de Los n-
geles, realizado en pacientes peditricos (menores de 15
aos de edad) con diagnstico de TCE leve, en el que se
observ que hasta 19.1% presentaron algn tipo de he-
morragia intracraneal, 18.5% tuvieron fracturas y 3.2%
requirieron ciruga para la evacuacin de hematomas.18
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de trauma craneal leve en general en los
pases occidentales es de 300 casos por cada 100 000
habitantes. En Mxico no se dispone de datos exactos
168 Traumatismo craneoenceflico
respecto al TCE leve; sin embargo, las estadsticas de
2006 sealan que en todo el pas se presentaron 494 471
defunciones, de las cuales 53 834 correspondieron a ac-
cidentes o muertes violentas, incluidos todos los tipos
de trauma craneoenceflico.1
Esto representa 10.8% de la mortalidad general en
Mxico, con lo cual los traumatismos constituyen la
cuarta causa de muerte en general en individuos econ-
micamente activos, slo superada por la diabetes melli-
tus, las enfermedades cardiacas y los padecimientos on-
colgicos, en ese orden.13
MARCO TERICO
En la actualidad no existe una regla para el manejo del
trauma craneal leve. En una revisin de la literatura se
encontr que en la ltima dcada se han realizado mlti-
ples estudios para tratar de definir protocolos de manejo
adecuados que puedan ser de fcil comprensin y que
adems puedan ser reproducibles en diferentes pases
del mundo. Existen publicaciones realizadas en el con-
tinente americano, entre las que destacan las guas cana-
dienses y estadounidenses,16 y en el continente europeo,
donde las ms utilizadas son las italianas2 y las britni-
cas.3
El problema fundamental en pacientes con TCE leve
radica en decidir a qu pacientes y en qu momento se
debe practicar una TAC cerebral, quin debe evaluar
esta exploracin y en qu casos el paciente debe ser tras-
ladado a un centro que disponga de servicio de neuroci-
ruga. El riesgo de que una lesin potencialmente tribu-
taria de tratamiento quirrgico pase inadvertida, aunque
es reducido, no es despreciable por sus repercusiones
sobre la supervivencia y la calidad de vida del paciente
afectado.10,14
Si a esto se le aade la potencialidad de litigio por
mala praxis o negligencia mdica que en la actualidad
est aumentando de manera preocupante, se justifican
las guas de manejo para estandarizar el tratamiento de
los pacientes en todos los hospitales.
El volumen considerable de pacientes con TCE leve
atendidos en hospitales y el margen de error no cubierto
de forma absoluta por ningn protocolo han establecido
en muchos centros la prctica de una medicina defensiva,
con estrategias ms orientadas a evitar la demanda legal que
fundamentadas en evidencias cientficas.
Con frecuencia el mdico que atiende a estos pacien-
tes indica exploraciones radiolgicas y de imagen to-
(Captulo 18)
mogrfica (TAC) innecesarias, que sobrecargan los ser-
vicios de urgencias y distorsionan su actividad. Los
recursos que estos pacientes consumen cuando se apli-
can polticas excesivamente permisivas con la indica-
cin de TAC o de traslado a un centro neuroquirrgico
son considerables y, a menudo, injustificables desde un
punto de vista costobeneficio.
Las denominadas guas italianas para el manejo de
pacientes con TCE leve constituyen uno de los primeros
protocolos publicados en los ltimos 10 aos para en-
frentar este problema.
Estas guas, publicadas originalmente en 1996, fueron
evaluadas y traducidas posteriormente por el Grupo Es-
paol de Neurotraumatologa (GEN) a finales del ao
2000.
Las guas italianas dividen a los pacientes con TCE
leve (puntuaciones en la escala de coma de Glasgow de
14 o 15) en tres grupos (grupos 0, 1 y 2), a los cuales se
aade un cuarto grupo (01R), que depende de la exis-
tencia o ausencia de factores de riesgo (coagulopata,
epilepsia, ciruga de crneo previa, etc.).
En un estudio realizado en EUA,16 conocido como
Criterios de Nueva Orlens, se proponen una serie de re-
glas de decisin para el uso de la tomografa en pacien-
tes con TCE leve que fueron evaluados en las primeras
24 h posteriores al trauma y en los cuales el examen neu-
rolgico era normal con una escala de coma de Glasgow
de 15 puntos y los siguientes factores de riesgo.
a. Dficit de memoria durante un corto tiempo.
b. Intoxicacin por frmacos o alcohol.
c. Evidencia fsica de trauma por arriba de las clav-
culas.
d. Edad mayor de 60 aos.
e. Presencia de crisis convulsivas.
f. Cefalea.
g. Vmito.
Otros criterios utilizados son los propuestos en las guas
canadienses, en las que se recomienda realizar la TAC
de crneo en caso de que el paciente presente alguno de
los siguientes datos:16
a. Escala de coma de Glasgow menor de 15 dos horas
despus del trauma.
b. Sospecha franca de fractura de crneo deprimida.
c. Algn signo de fractura de la base del crneo (he-
motmpano, ojos de mapache, otorraquia, rinorrea
o signo de Battle).
d. Dos o ms episodios de vmito.
e. Ms de 65 aos de edad.
f. Amnesia postraumtica mayor de 30 min.

g. Mecanismo peligroso (accidente en vehculo au-
tomotor, cada de alturas mayores de cinco escalo-
nes, ocupante expulsado del automvil).
Al realizar una comparacin entre los Criterios de Nue-
va Orlens y los canadienses se observ que ambos tu-
vieron 100% de sensibilidad, pero la especificidad fue
de 76.3% en el protocolo canadiense.16,17
CUADRO CLNICO
La mayora de los pacientes con traumatismo craneoen-
ceflico (TCE) atendidos en urgencias estn completa-
mente conscientes durante el examen inicial, pero algu-
nos pueden presentar cefalea, nuseas, vmito y
desorientacin.6,7
El tratamiento de las TCE leves se centra en el riesgo
de desarrollar un hematoma intracraneal traumtico y
en la necesidad de detectar y evacuar precozmente el
cogulo.
Este hecho es excepcional (de 1 a 3% de los pacientes
ingresados con diagnstico de TCE leve); sin embargo,
no se puede pasar por alto su tratamiento en el momento
adecuado, con el fin de evitar complicaciones y secuelas
neurolgicas.8,12,14
Tratamiento
Cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuen-
ta los recursos disponibles tanto de imagen como de
equipo mdico de todos los hospitales donde se traten
este tipo de pacientes; la mayora de los hospitales son
de segundo nivel de atencin y en muchas ocasiones no
cuentan con un departamento de neurociruga.12,14
El tratamiento es distinto para pacientes adultos y pe-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ditricos, puesto que se espera una mejor comprensin,
tomando como base el protocolo de las guas italianas.
ADULTOS
Pacientes del grupo 0
Escala de coma de Glasgow de 15, sin prdida de con-
ciencia, amnesia, cefalea difusa y vmitos.
Traumatismo craneal leve 169
Estos pacientes con traumatismo francamente leve
pueden ser dados de alta del rea de urgencias tras un pe-
riodo mnimo de observacin de seis horas con un resu-
men que explique los datos de alarma.
En estos casos no se requiere examen radiolgico y
mucho menos un estudio tomogrfico. Tampoco es ne-
cesaria la valoracin por parte de un neurocirujano.
Pacientes del grupo 1
Escala de coma de Glasgow de 15, con prdida de con-
ciencia, amnesia o cefalea, o todas, leve a moderada, v-
mitos y heridas en la piel cabelluda.
Se requiere observacin clnica y valoracin con
imgenes, segn la disponibilidad del hospital, en un
periodo mnimo de seis horas de observacin; se reali-
zar radiologa de crneo o tomografa de crneo sim-
ple.
La prctica de una TAC es obligada ante la presencia
de fractura de crneo.
En ausencia de fractura de crneo o de lesiones intra-
craneales, el paciente se debe ingresar al menos 24 h
para observacin, con el siguiente manejo:
S Reposo relativo durante 8 a 12 h y posterior movi-
lizacin.
S Dieta lquida durante las primeras ocho horas.
S Comprobar el estado neurolgico cada cuatro a
seis horas.
S En caso de presentar herida en la piel cabelluda es
necesario realizar una limpieza con ayuda de un
cepillo.
S Lavado con soluciones salinas y antispticos, des-
bridamiento de los bordes de la herida y sutura una
vez que estn limpias.
S Vendaje compresivo.
S Profilaxis antitetnica y tratamiento antibitico
segn se requiera.
El paciente deber volver al servicio de urgencias en
caso de padecer cefalea que no cede con analgesia, con-
vulsiones, prdida de fuerza, visin doble o borrosa,
aparicin de sangre o secrecin acuosa en el odo o en
la nariz. En caso de lesin intracraneal se consultar al
neurocirujano.
Pacientes del grupo 2
Son los que persisten con desorientacin (ECG 14 y v-
mito, amnesia o cefalea persistente).
170 Traumatismo craneoenceflico
Representan un pequeo subgrupo (menos de 7% de
los casos) y tienen un mayor riesgo de hematoma intra-
craneal. Es por ello que en estos casos se realizar una
TAC independientemente de la existencia de factores de
riesgo.
Se solicitara valoracin a neurociruga con base en
los hallazgos tomogrficos.
Pacientes del grupo 0 y del grupo
1 con un factor de riesgo (R)
El factor de riesgo puede incluir coagulopata, epilep-
sia, ciruga de crneo previa, etc.
Todos los pacientes ingresan en el hospital durante al
menos 24 h y se les realiza una TAC. En pacientes con
coagulopatas o en tratamiento con anticoagulantes se
deber repetir la TAC antes del alta, incluso en ausencia
de lesin intracraneal en la TAC previa.
En estos casos es frecuente el hematoma parenqui-
matoso tardo, especialmente en los ancianos.
Siempre que exista una lesin intracraneal postrau-
mtica se consultar con un neurocirujano.
PEDITRICOS
El manejo de estos pacientes difiere en gran medida del
manejo de los pacientes adultos. Para estos pacientes se
han realizado subdivisiones de acuerdo con la edad, a
saber: menores y mayores de dos aos de edad.15
En los menores de dos aos se debe identificar ini-
cialmente si estn asintomticos y neurolgicamente
normales (sin dficit focal durante la exploracin neu-
rolgica); sin presencia de hematoma subgaleal no se
pueden realizar estudios.
Los que presentan hematoma subgaleal requieren un
estudio radiolgico, que en caso de ser normal no con-
lleva ms estudios. La presencia de una fractura requie-
re una tomografa de crneo.
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(Captulo 18)
En los pacientes que se presentan con algn sntoma
(cefalea, vmito, somnolencia, amnesia, irritabilidad o
antecedente de prdida del estado de alerta) o que su ex-
ploracin neurolgica revela alteraciones es necesario
solicitar de inicio una tomografa.
Los pacientes mayores de dos aos que no presentan
sntomas no requieren estudios y se egresarn con expli-
cacin de datos de alarma a los padres o cuidadores. En
caso de presentar sntomas se puede considerar una
TAC de crneo simple de inicio, siempre y cuando se
cuente con el recurso, o bien mantener al paciente en vi-
gilancia neurolgica durante seis horas.
En los mayores de dos aos con exploracin neurol-
gica anormal, presencia de crisis convulsivas, fractura
deprimida o fractura de la base del crneo es indispensa-
ble una tomografa lo antes posible.
Cabe sealar que los pacientes de menos de tres me-
ses de edad requieren una vigilancia de al menos seis
horas en urgencias, ya que pueden presentar dao intra-
craneal aun sin hematoma subgaleal y sin la presencia
de sntomas.
CONCLUSIONES
Una de las conclusiones ms importante en este tema es
que los pacientes con TCE leve con calificacin de
Glasgow de 13 presentan un mayor potencial de dete-
rioro neurolgico. Los que tienen una calificacin de
Glasgow de 14 o 15 un grupo reducido pueden pre-
sentar deterioro neurolgico o lesiones cerebrales que
requerirn un manejo neuroquirrgico.
Como reflexin final los autores de este captulo de-
sean subrayar que cualquier protocolo sobre el TCE
leve debe tener en cuenta los recursos disponibles, no
nicamente en los pocos hospitales de tercer nivel que
cuentan con servicio de neurociruga, sino, ms impor-
tante an, en todos los hospitales donde son tratados este
tipo de pacientes.
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172 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 18)

Hematoma epidural
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
DEFINICIN
El hematoma epidural (HED), tambin denominado he-
matoma peridural o hematoma extradural, es la acumu-
lacin de sangre en el espacio virtual localizado entre la
duramadre y la tabla interna del crneo, cuyo tamao y
grado de compresin determinan su presentacin, evo-
lucin y tratamiento. Su etimologa proviene del griego
epi, que significa por encima (encima de la durama-
dre).
Anatoma
Debajo del hueso del crneo se encuentra la duramadre,
que en conjunto con la aracnoides y la piamadre recubre
y protege al cerebro. La duramadre tiene una capa exter-
na, o duramadre periosteal, que est en contacto con la
superficie interna del crneo. Conforme las personas
envejecen la duramadre es ms adherente al crneo, lo
cual reduce la frecuencia de formacin de hematomas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
epidurales en las personas mayores. Por otra parte, los
nios tienen el crneo ms flexible, lo cual lo hace me-
nos propenso a fracturas. Los hematomas epidurales se
forman cuando la duramadre se separa del crneo du-
rante el impacto. La duramadre es ms adherente al cr-
neo a nivel de las suturas, que sirven de unin a los hue-
sos del crneo, por lo que los hematomas epidurales rara
vez se extienden hacia otras suturas, de ah su apariencia
biconvexa en tomografa.
La regin afectada con ms frecuencia es la regin
temporal y temporoparietal (70 a 80%). En la regin
173
Captulo 19
temporal el hueso es ms delgado y la arteria menngea
media se encuentra muy prxima a la tabla interna del
crneo. La incidencia de HED en la regin temporal es
menor en los pacientes peditricos, debido a que la arte-
ria menngea media an no form el surco en la tabla in-
terna del crneo; en este grupo etario es ms frecuente
que se presente en una localizacin frontal y occipital,
as como en la fosa posterior.
EPIDEMIOLOGA
El hematoma epidural complica entre 2.7 y 4% de los
casos de trauma craneoenceflico y afecta aproximada-
mente a una persona por cada milln de habitantes
anualmente.
En lo referente a la edad, es raro en los menores a dos
aos de edad, debido a la mayor flexibilidad craneal, y
en los individuos mayores de 60 aos debido a la mayor
adherencia de la duramadre al crneo. El pico de inci-
dencia ocurre en la segunda dcada de la vida, y la edad
promedio de presentacin del HED es de los 20 y a los
30 aos.
El alcohol y otras formas de intoxicacin se asocian
con una mayor incidencia de hematoma epidural.
La mortalidad asociada con hematoma epidural en
pacientes que se someten a ciruga para evacuacin del
mismo se estima que va de 5 a 10%. La mortalidad gene-
ral en series antiguas era de 40 a 55%.
El nivel de conciencia previo a la ciruga se ha corre-
lacionado con la mortalidad: de 0% en pacientes alertas,
de 9% en pacientes obnubilados y de 20% en pacientes
comatosos.
174 Traumatismo craneoenceflico
Los hematomas epidurales bilaterales ocasionan una
mortalidad de 15 a 20%, mientras que los hematomas
epidurales de fosa posterior tienen una mortalidad de
26%. Son ms frecuentes en los hombres que en las mu-
jeres, con una relacin de 4:1.
ETIOPATOGENIA
El trauma es, por mucho, la causa ms frecuente de he-
matomas epidurales. Los accidentes automovilsticos
tienen una frecuencia de 53%, las cadas de 30% y agre-
siones con golpes en la cabeza de 8%. En los pacientes
peditricos las cadas son la causa ms frecuente de
HED (49%), seguidas de los accidentes automovilsti-
cos, que son responsables de 34% de los casos. A dife-
rencia de otros tipos de lesiones (hematoma subdural,
contusiones, dao axonal difuso, etc.), el hematoma
epidural no es generado por una fuerza secundaria de
aceleracin o desaceleracin, sino que generalmente es
el resultado de un trauma cerrado directo por una fuerza
de contacto lineal sobre el crneo a consecuencia de
algn golpe, cada u otro accidente, lo cual ocasiona
dao estructural por separacin de la duramadre perios-
teal del hueso originando lesin de los vasos sanguneos
durales, incluidas las ramas de la arteria menngea
media, las venas menngeas medias, los senos venosos
durales y los vasos craneales diploicos. En un estudio
reciente sobre el origen del sangrado en el HED en 102
pacientes peditricos y 387 adultos el sangrado arterial
fue el origen del sangrado en 36% de los adultos, pero
fue la causa en solamente 18% de los pacientes peditri-
cos. En 31% de los pacientes peditricos el origen del
sangrado no pudo ser identificado, pero se identific
sangrado venoso en 32% de los casos. En la fosa poste-
rior la lesin de senos venosos durales (p. ej., seno sig-
moides) por fractura puede originar un hematoma epi-
dural. La lesin del seno longitudinal superior puede
originar un hematoma epidural del vrtex. Otros orge-
nes pueden ser los lagos venosos, la granulaciones arac-
noideas y los senos petrosos. Se han reportado en la lite-
ratura raros casos de hematomas retroclivales en nios,
cuya causa podra estar relacionada con una lesin liga-
mentosa de la unin craneocervical o una fractura longi-
tudinal del clivus.
Un pequeo nmero de hematomas epidurales se han
reportado en ausencia de trauma y es posible que se de-
ban a malformaciones vasculares de la duramadre, me-
tstasis del crneo, coagulopatas y alcoholismo crnico.
(Captulo 19)
El hematoma epidural con sangrado continuo y cre-
cimiento origina un efecto de masa que ocasiona distor-
sin estructural sobre el tejido cerebral, lo cual puede
condicionar herniacin y datos de incremento de la pre-
sin intracraneal, que puede provocar deterioro neuro-
lgico importante e inclusive la muerte si no se trata a
la brevedad.
CLNICA
Se debe sospechar la presencia de hematoma epidural
en toda persona con antecedente de un trauma craneoen-
ceflico. La presentacin clsica (que ocurre entre 20 y
50% de los casos) es una prdida inicial de la conciencia
posterior al traumatismo seguida de un periodo de luci-
dez (intervalo lcido) y ms tarde un deterioro neurol-
gico progresivo y del estado de alerta, debido a la ex-
pansin del hematoma, el incremento en la presin
intracraneal y probablemente una herniacin del uncus.
Entre 22 y 56% de los pacientes se encuentran en estado
de coma al ingreso o inmediatamente antes de la ciruga.
Los hematomas epidurales de fosa posterior pueden
progresar y deteriorar el estado neurolgico rpidamen-
te hasta ocasionar la muerte en pocos minutos. Hasta
60% de los pacientes no presentan prdida inicial de la
conciencia y entre 12 y 42% de ellos permanecen cons-
cientes entre el trauma y la ciruga.
La hipertensin intracraneal severa puede dar lugar
a la clsica trada de Cushing, que incluye hipertensin
arterial, bradicardia y depresin respiratoria, que apare-
ce como consecuencia del compromiso en la perfusin
del tallo cerebral, debido a la hipertensin intracraneal.
El tratamiento antihipertensivo en esta fase puede ser
deletreo, porque compromete an ms la presin de
perfusin cerebral. La evacuacin del efecto de masa
del hematoma alivia la respuesta de Cushing.
La exploracin neurolgica es esencial; se deben
buscar datos externos de laceraciones, hematomas o
fracturas de crneo. Asimismo, hay que explorar el ni-
vel de conciencia, la actividad motora, la apertura ocu-
lar, la respuesta verbal, el tamao y la reactividad pupi-
lar, y los datos de focalizacin (hemiparesia, posturas
anormales de descerebracin, afasia, alteraciones pupi-
lares, etc.). La escala de coma de Glasgow es de gran
importancia para valorar la condicin neurolgica de
manera continua. Otros sntomas incluyen cefalea, nu-
sea, vmito y convulsiones. La hemiparesia ipsilateral
se puede producir por compresin del pednculo cere-
bral opuesto en la incisura tentorial (fenmeno de Ker-
 Hematoma epidural 175

nohan o de incisura tentorial). En 1929 Kernohan y

Woltman describieron dicho fenmeno. Desde el punto
de vista clnico se traduce por una focalidad ipsilateral,
y en apariencia incongruente, a la lesin original. Los
hematomas epidurales se pueden clasificar segn la
aparicin de datos de hipertensin intracraneal en:

1. Agudo: cuando la hipertensin intracraneal ocurre

en las primeras 48 h posteriores al trauma (que es
lo ms frecuente).
2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el se-
gundo da y una semana posterior al trauma.
3. Crnico: los signos son visibles despus de una se-
mana.

DIAGNSTICO

Las radiografas de crneo con frecuencia revelan un

trazo de fractura. Si bien la presencia de una fractura no
necesariamente garantiza la presencia de un hematoma
epidural, entre 70 y 95% de los hematomas epidurales
se asocian a una fractura de crneo. Esta frecuencia es
menor en los nios debido a que ellos tienen una mayor
elasticidad en el crneo.
La tomografa de crneo es el estudio de imagen de
eleccin para el diagnstico de los hematomas epidura-
les; los hallazgos son caractersticos: el hematoma ocu-
pa el espacio limitado por la tabla interna del crneo, en
sentido medial por la duramadre y en sus extremos por
la adherencia de la duramadre a la tabla interna del cr-
neo en las lneas de sutura, contribuyendo as a su forma
lenticular o biconvexa (figura 191).
La densidad de seal del hematoma, comparada con
la del parnquima cerebral, cambia de acuerdo con el
tiempo del trauma. En la fase aguda es caracterstica-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 191. Hematoma epidural frontal izquierdo de forma
biconvexa tpica, que condiciona una importante compre-
sin cerebral y un desplazamiento de las estructuras de la
lnea media.
tes con hematomas epidurales de fosa posterior que obs-
truyen la circulacin del lquido cefalorraqudeo.
En los estudios de resonancia magntica los hemato-
mas agudos se ven isointensos y el hueso no puede ser
valorado, por lo que esta modalidad no es de eleccin
para evaluar los hematomas epidurales.
Por otro lado, el efecto de masa y otras lesiones aso-
ciadas se pueden valorar mejor mediante este mtodo de
imagen.
TRATAMIENTO

mente hiperdenso; entre la segunda y la cuarta semanas

la imagen se hace isodensa y despus de esto se torna hi-
podensa. Las densidades mixtas en el hematoma se han
asociado con sangrado activo agudo, por lo que su pre-
sencia se ha relacionado con un peor pronstico. La to-
mografa de crneo, adems de que permite diagnosti-
car la lesin primaria, su volumen, su grosor, su altura,
el desplazamiento de las estructuras de la lnea media y
la obliteracin de las cisternas basales, permite diagnos-
ticar otras lesiones asociadas, como son hematomas
subdurales, contusiones cerebrales, hemorragia cere-
bral, edema cerebral y fracturas craneales. Asimismo,
puede demostrar la presencia de hidrocefalia en pacien-
Como en cualquier traumatismo grave, la etapa inicial
del tratamiento se dirige a garantizar y mantener una va
area expedita, mantener la oxigenacin y la ventila-
cin adecuadas, controlar la hemorragia y mantener la
presin arterial; posteriormente se debe evaluar el es-
tado neurolgico y descartar otras lesiones asociadas.
El tratamiento de los hematomas epidurales depende
de varios factores: la escala neurolgica de Glasgow, el
examen pupilar, las comorbilidades y la tomografa de
crneo.
176 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 19)

Existen dos opciones de tratamiento:

1. Manejo conservador no quirrgico con observa-

cin neurolgica seriada en pacientes que tienen
un hematoma pequeo y un buen estado neurol-
gico, con la posibilidad de ciruga posterior en
caso de deterioro neurolgico, el cual se entiende
como el inicio de la disminucin en el estado de
alerta, anormalidades pupilares y otros datos de
focalizacin. Es muy importante asentar que los
hematomas epidurales tienden a expandirse en vo-
lumen a mayor velocidad que los hematomas sub-
durales, por lo que requieren observacin, explo-
racin neurolgica seriada y tomografas de
crneo de seguimiento dentro de las primeras seis
a ocho horas y otras posteriores individualizando
cada caso.
2. Ciruga inmediata con evacuacin del hematoma,
que segn las Guas para el manejo quirrgico del
traumatismo craneoenceflico2 est indicada en
pacientes que tengan un hematoma epidural con
Figura 192. Hematoma epidural de fosa posterior; el cuar-
un volumen mayor de 30 mL sin importar la escala to ventrculo no es visible debido a la compresin.
de Glasgow, un grosor de 15 mm o mayor y un des-
plazamiento de las estructuras de la lnea media
superior a 5 mm. La mayora de los pacientes que
muestran estas caractersticas experimentan un lavado peritoneal positivo con inestabilidad hemodin-
deterioro de la conciencia y datos de focalizacin. mica), donde no se cuenta con el tiempo para realizar
La localizacin es otro factor importante en la deci- una TAC de crneo.
sin quirrgica. Los hematomas temporales gran- Se recomienda colocar el trpano inicial en la regin
des o en expansin pueden provocar una hernia- temporal a dos traveses de dedo por delante del trago y
cin uncal y un deterioro ms rpido. Lo mismo tres traveses de dedo por encima del trago, del lado en
ocurre en los hematomas epidurales de fosa poste- el que se encuentra la dilatacin pupilar; si las dos pupi-
rior, que por encontrarse en un compartimento de las se encuentran dilatadas se debe colocar el trpano
menor volumen requieren una pronta evacuacin, sobre el lado donde la pupila se dilat primero.
debido a que ocasionan un mayor deterioro en me-
nos tiempo que otros hematomas de diferente lo-
calizacin (figura 192). Consideraciones preoperatorias

Antes de la era de la tomografa computarizada los tr-
panos exploradores consistan en una prctica comn en
los pacientes que mostraban un deterioro neurolgico
rpido con signos de focalizacin.
En la actualidad, con las modernas tcnicas de ima-
gen y la obtencin de tomografas de crneo en pocos
segundos, este tipo de trpanos exploradores se reser-
van nicamente en casos en los que no se dispone de un
equipo de tomografa, cuando el paciente no tolera el
traslado a un centro neuroquirrgico, en pacientes cuya
inestabilidad hemodinmica no permite realizar una
TAC de crneo con rapidez o en pacientes que requieren
ciruga de urgencia por otras lesiones sistmicas (p. ej.,
El paciente debe llevarse a la sala de operaciones lo ms
pronto posible despus de la tomografa de crneo. El
paciente se coloca en posicin supina con la cabeza apo-
yada sobre una dona o sobre una herradura. Se debe evi-
tar el uso del cabezal de Mayfield, debido a que la fija-
cin con pinchos puede propagar una fractura craneal
preexistente.
En los casos de hematomas epidurales occipital o de
fosa posterior se utilizan las posiciones lateral o en
decbito ventral; en estos casos se recomienda el uso de
cabezal para fijacin de la cabeza; en caso de lesiones
cervicales agregadas se recomienda el uso de un collarn
rgido.

Consideraciones operatorias
El tratamiento quirrgico requiere una craneotoma o
craniectoma sobre el sitio del hematoma con evacua-
cin del hematoma y hemostasia de los vasos durales
sangrantes. Posteriormente se procede al levantamiento
de la duramadre a los bordes de la craneotoma con sutu-
ras ProleneR vascular del 40 o seda del 40 para evitar
la recurrencia del hematoma. Los sangrados de los se-
nos venosos se controlan con empaquetamientos de es-
ponjas de gelatina (GelfoamR) y cotonoides, adems
de la elevacin del nivel de la cabeza, pues se debe evi-
tar el embolismo areo.
Se debe tener un especial cuidado al elevar las fractu-
ras seas deprimidas que se encuentran sobre los senos
venosos durales o cercanas a ellos.
En caso de que existan otras lesiones intracraneales,
por ejemplo, hematoma subdural, hematoma intracere-
bral, etc., tambin se debe proceder a la evacuacin si
existe la indicacin quirrgica. En ocasiones especiales
se indica no recolocar el colgajo seo (craniectoma
descompresiva), que se puede asociar con una plastia
dural, y almacenar el colgajo en un congelador o en la
capa de grasa abdominal. Esto se realiza como una me-
dida para tratar casos de edema cerebral severo, con el
fin de disminuir la hipertensin intracraneal.
Consideraciones posoperatorias
Despus de la ciruga el paciente debe ser tratado en la
unidad de cuidados intensivos para monitoreo y cuida-
do posoperatorio. Se deben tratar otras lesiones intra-
craneales o sistmicas que as lo requieran. Dependien-
do de las condiciones neurolgicas y de los hallazgos
tomogrficos, en algunos pacientes se recomienda el
monitoreo de la presin intracraneal.
El seguimiento se realiza mediante tomografas de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
control para determinar la extensin de la evacuacin
del hematoma, adems de que puede ayudar a detectar
otras lesiones de aparicin tarda.
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Hematoma epidural 177
COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones de los hematomas epidu-
rales son consecuencia del efecto de masa que ocasionan
con el subsiguiente desplazamiento cerebral y hernias
subfasciales, que provoca que las arterias cerebrales an-
teriores y posteriores se ocluyan, resultando a su vez en
infartos cerebrales.
La herniacin transtentorial puede ocasionar hemo-
rragias de Duret en el tallo cerebral, especialmente en
el puente. La herniacin uncal puede provocar parlisis
del III nervio craneal ipsilateral, que se manifiesta por
ptosis, dilatacin pupilar e imposibilidad para movilizar
el ojo en direccin medial, hacia arriba y hacia abajo. A
veces pueden pasar varios meses para la recuperacin
una vez resuelta la compresin.
En algunos pacientes se pueden presentar convulsio-
nes postraumticas, debidas a dao cortical entre uno y
tres meses posteriores al traumatismo.
En los nios menores de tres aos de edad las fractu-
ras de crneo pueden resultar en quistes leptomenngeos
o fracturas que crecen; se piensa que el crecimiento
de estos quistes se debe a las pulsaciones cerebrales, que
evitan que una fractura cierre; por el contrario, el de-
fecto en la duramadre se expande.
PRONSTICO
Aunque el objetivo es lograr una mortalidad de 0%, la
mortalidad promedio an es de 10%. En general el esta-
do neurolgico preoperatorio y la reactividad pupilar
son los principales factores que determinan el pronsti-
co de estos pacientes. Debido a que muchos hematomas
epidurales no involucran ni daan el parnquima cere-
bral subyacente, el pronstico en general es excelente
cuando se logra una pronta evacuacin del hematoma.
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Hematoma subdural
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
DEFINICIN
El hematoma subdural (HSD) es la coleccin de sangre
que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, que
ejerce grados variables de compresin cerebral. Consti-
tuye una lesin muy frecuente que ocasiona efecto de
masa, por lo que representa una de las patologas ms
frecuentes en la prctica del neurocirujano. General-
mente es la consecuencia de un trauma, pero puede ser
de aparicin espontnea. Se asocia con una alta morbi-
mortalidad, incluso con el mejor manejo mdicoqui-
rrgico.
Como se ver ms adelante, los hematomas subdura-
les tienen una aparicin que puede ser aguda, subaguda
o crnica, que junto con la condicin neurolgica, el ta-
mao y el grado de compresin cerebral determinan la
evolucin, el tratamiento y el pronstico.
EPIDEMIOLOGA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los hematomas subdurales agudos tienen una frecuen-
cia aproximada de 5 a 25% de los casos de traumatismo
craneoenceflico severo.
Los hematomas subdurales crnicos tienen una fre-
cuencia aproximada de 1 a 5.3 casos por cada 100 000
habitantes por cada ao. Los estudios ms recientes
tienden a mostrar una mayor incidencia, quiz debido a
las mejoras en las tcnicas de diagnstico por neuroima-
gen.
179
Captulo 20
ETIOLOGA
El hematoma subdural agudo es producido por:
1. Traumatismo craneoenceflico.
2. Coagulopatas o uso de medicamentos anticoagu-
lantes (warfarina, heparina, uso de antiagregantes
plaquetarios cido acetilsaliclico, clopidogrel,
etc., hemofilia, hepatopatas y trombocitopenia).
3. Secundario a hemorragias de malformaciones ar-
teriovenosas, tumores o metstasis abiertas al es-
pacio subdural.
4. Posterior a una craneotoma o algn procedimien-
to derivativo de lquido cefalorraqudeo.
5. Hipotensin intracraneal posterior a una puncin
lumbar, derivacin ventrculo peritoneal o aneste-
sia espinal.
6. Abuso de nios (sndrome del nio sacudido).
7. Hemorragias espontneas de causa desconocida.
Los hematomas subdurales crnicos son ocasionados por:
1. Traumatismo craneal (a veces muy leve), que en
los ancianos es favorecido por la atrofia cerebral.
2. Otras causas de hematoma subdural agudo, que no
fue intervenido quirrgicamente y que evoluciona
hacia hematoma subdural crnico.
3. Hematomas espontneos o idiopticos.
Algunos factores de riesgo para hematomas subdurales
crnicos incluyen alcoholismo crnico, quistes aracnoi-
deos, epilepsia, coagulopatas, medicacin anticoagu-
lante y antiagregante plaquetaria, as como enfermeda-
180 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 20)

des cardiovasculares (hipertensin y aterosclerosis),

trombocitopenia y diabetes.

FISIOPATOLOGA

Hematoma subdural agudo

Generalmente es ocasionado por un traumatismo en el

que el mecanismo es un impacto de alta velocidad en el
crneo, lo cual causa que el tejido cerebral sufra una
aceleracin o desaceleracin relativa a las estructuras
durales fijas, originando desgarro de vasos sanguneos,
especialmente de las venas puente.
Este mecanismo tambin puede ser la causa de otras
lesiones asociadas, como son hematomas parenquimato-
sos, contusiones, hemorragia subaracnoidea y lesin axo-
nal difusa.
Las lesiones cerebrales secundarias incluyen edema
cerebral, infartos, hemorragias secundarias y hernia-
cin cerebral.
Con frecuencia el vaso afectado es una vena que co-
munica la superficie cortical del cerebro con un seno du-
ral (denominada vena puente); alternativamente, tam-
bin puede estar afectado por una laceracin o trauma
directo un vaso cortical, sea una vena o una pequea ar-
teria. Un estudio reciente muestra que las arterias lesio-
nadas se encuentran con frecuencia localizadas alrede-
dor de la cisura de Silvio. En personas ancianas las
venas puente pueden haberse encontrado previamente
tensas debido a la atrofia cerebral, lo que incrementa su
fragilidad por lacerarse.
Como en otras lesiones que ocasionan efecto de masa
expansivo dentro del crneo, los hematomas subdurales
pueden ser mortales, por la compresin cerebral que
puede ocasionar herniaciones de tejido cerebral que con
frecuencia son de dos tipos (figura 201): la subfascial
(del giro del cngulo) y hernia del uncus. La hernia sub-
fascial puede ocasionar infartos por compresin de la
arteria cerebral anterior y posterior.
La hernia uncal puede comprimir el III nervio cra-
neal, ocasionando su lesin y dilatacin de la pupila ip-
silateral. La herniacin progresiva comprime el tallo ce-
rebral originando compromiso vascular y hemorragias
de Duret.
Tambin el incremento de la presin intracraneal dis-
minuye la presin de perfusin cerebral, lo cual deter-
mina isquemia y un mayor edema, contribuyendo as a
establecer un crculo vicioso de eventos deletreos.
Figura 201.Tomografa computarizada de crneo que mues-
tra hematoma subdural agudo (componente hiperdenso) he-
misfrico derecho, que ocasiona importante compresin
cerebral con desplazamiento de las estructuras de la lnea
media.
Hematoma subdural crnico
Algunos hematomas subdurales crnicos pueden iniciar-
se a partir de un higroma subdural, mismo que comienza
por la separacin de la interfase duramadrearacnoides,
la cual se encuentra llena de lquido cefalorraqudeo.
Las clulas durales proliferan alrededor de esta colec-
cin de LCR originando una neomembrana constituida
por vasos nuevos y frgiles que pueden sangrar fcil-
mente y contribuir en la formacin y expansin de un
hematoma subdural crnico.
Los hematomas subdurales crnicos pueden resultar
de la licuefaccin de un hematoma subdural agudo, en
especial si este ltimo curs asintomtico. La licuefac-
cin generalmente aparece entre la primera y la tercera
semanas.
Los hematomas subdurales pequeos con frecuencia
se reabsorben, pero cuando esto no sucede con frecuen-
cia se organizan y tienden a crecer.
Los hematomas subdurales crnicos que resultan de
hematomas subdurales agudos desarrollan membranas
entre la duramadre y el hematoma en la primera semana
y entre el hematoma y la superficie cerebral a la tercera

semana. Dichas membranas estn constituidas por va-
sos de neoformacin muy frgiles. Si stas no son reab-
sorbidas, los vasos en las membranas que rodean al he-
matoma pueden sangrar repetidamente, expandiendo el
hematoma.
El mecanismo exacto del crecimiento de los hemato-
mas subdurales crnicos no est bien establecido, pero
se han propuesto varios mecanismos:
1. Un gradiente osmtico entre el hematoma y el l-
quido cefalorraqudeo atrae lquido hacia el espa-
cio subdural; existen varias teoras:
S Gardner (1932): la cpsula acta como una
membrana osmtica con el LCR que se difunde
hacia el hematoma hiperosmtico.
S Zollinger y Gross (1934): la difusin a travs de
la membrana es el resultado del incremento de
la presin osmtica de los productos de degra-
dacin de las molculas de hemoglobina de los
glbulos rojos.
S Gitlin (1955): las relaciones albminagam-
maglobulina y albminaprotenas totales son
mayores que en el plasma. Debido a que no
existe albmina en los glbulos rojos, la albmi-
na tiende a difundirse a travs de la membrana.
S Sato y Suzuki (1975): las clulas endoteliales
de los capilares de las membranas de los hema-
tomas subdurales tienen protrusiones y fenes-
traciones que incrementan la permeabilidad,
permitiendo el pasaje de protenas dentro del
hematoma
S Itoh (1978): las enzimas fibrinolticas dentro de
la membrana del hematoma favorecen las he-
morragias recurrentes.
S Yamashima (1984): el factor ms importante
para el desarrollo de los hematomas subdurales
crnicos es la presencia en la membrana de va-
sos sanguneos con una marcada proliferacin
y fragilidad; las fenestraciones de las clulas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
endoteliales de macrocapilares de la membrana
externa del HSD sangran, causando el creci-
miento de los hematomas.
2. El sangrado recurrente de la membrana externa es
otra teora aceptada. En 1989 Kawakami descu-
bri que los sistemas de coagulacin y fibrinlisis
se encuentran ampliamente activados en los HSD
crnicos, lo cual resulta en un defecto en la forma-
cin del cogulo y una hemorragia recurrente.
3. El sangrado recurrente por un mun venoso, su-
gerido por Furtado.
4. Una fstula interna de lquido cefalorraqudeo por
la ruptura de la aracnoides vecina al hematoma.
Hematoma subdural 181
CLNICA
Hematoma subdural agudo
Generalmente existe un antecedente traumtico secun-
dario a una cada, un accidente automovilstico o un
golpe.
El HSD agudo es ms frecuente en los hombres que
en las mujeres, con una relacin de 3:1. Generalmente
los pacientes afectados tienen mayor edad (41 aos) que
la edad promedio de los traumas en general, que es de
26 aos; esto explica la mayor atrofia cerebral, que per-
mite una mayor traccin y laceracin de las venas puen-
te despus del impacto.
La forma de presentacin del HSD agudo depende
del tamao del hematoma y de la presencia de otras le-
siones parenquimatosas cerebrales asociadas.
Algunos sntomas son cefalea, nusea, confusin,
cambios de personalidad, disminucin del nivel de con-
ciencia, disartria, visin doble y paresia.
Algunos hallazgos neurolgicos incluyen disminu-
cin del nivel de conciencia, pupila midritica y arre-
flctica ipsilateral al hematoma, hemiparesia contrala-
teral al hematoma, hiperreflexia o reflejos patolgicos
contralaterales al hematoma y afasia (usualmente cuan-
do el hematoma es del lado izquierdo); otros signos me-
nos frecuentes son el papiledema y la parlisis del VI ner-
vio craneal.
El estado de coma con una pupila midritica general-
mente indica una herniacin transtentorial.
En algunos casos la hemiparesia puede ser ipsilateral
al hematoma, quiz secundaria a una lesin parenqui-
matosa directa o por compresin del pednculo cerebral
contralateral al hematoma contra el tentorio (fenmeno
de Kernohan); aunque este hallazgo es conflictivo, el in-
dicador ms sensible del lado del hematoma es la mi-
driasis pupilar que aparece del mismo lado que el hema-
toma.
Algunos pacientes pueden presentar un intervalo l-
cido despus del trauma a consecuencia de un hemato-
ma subdural, mientras que la tomografa inicial puede
presentar hallazgos negativos (hemorragia tarda).
Aunque la mayora de los HSD ocurren sobre los he-
misferios cerebrales (convexidad), tambin se pueden
localizar entre los hemisferios (interhemisfrico) a lo
largo de la hoz, en el tentorio o en la fosa posterior.
Los HSD interhemisfricos generalmente son asin-
tomticos, pero pueden cursar con cefalea, deterioro del
nivel de conciencia, hemiparesia o monoparesia. Casi
siempre se manejan de manera conservadora.
182 Traumatismo craneoenceflico
A B
Figura 202. Hematoma subdural bilateral en el mismo paciente. Se visualiza mejor en el estudio de resonancia magntica (B)
que en la tomografa (A), donde se observa isodenso; es bilateral, por lo que la lnea media se encuentra conservada.
Hematoma subdural crnico
Contina predominando en los hombres con una rela-
cin hombre:mujer de 2 a 1. La mayora de los adultos
con HSD crnico son mayores de 50 aos, con un pro-
medio de 69 aos. Entre 25 y 50% de los pacientes no
tienen un antecedente de trauma de crneo, pero si lo tie-
nen dicho traumatismo es de mnima intensidad. El tiem-
po promedio entre la ocurrencia del trauma y el diagns-
tico de HSD crnico es de cuatro a cinco semanas.
La presentacin clnica del HSD crnico es insidiosa,
con sntomas que incluyen disminucin del nivel de
conciencia, cefalea, alteraciones para la marcha y el ba-
lance, alteraciones de memoria, dficit motor (hemipa-
resia), afasia y convulsiones. Puede simular una presen-
tacin parecida a la de la enfermedad de Parkinson.
La exploracin neurolgica puede mostrar cambios
en el estado de alerta, hemiparesia, papiledema, hipe-
rreflexia o asimetra de reflejos, hemianopsia o parlisis
de III o VI nervios craneales.
Se han reportado hematomas subdurales bilaterales
en 8.7 a 32 % de los casos (figura 202).
DIAGNSTICO
Una vez que el paciente es estabilizado mediante el em-
pleo de las guas avanzadas para el trauma (ATLS) se
(Captulo 20)
debe solicitar de urgencia una TAC de crneo, que es el
estudio de eleccin porque se puede realizar rpidamen-
te y es altamente sensible para visualizar sangre aguda.
Los hematomas subdurales agudos tienen un aspecto
hiperdenso en la tomografa simple, de formas cnca-
vas hacia el cerebro y no limitados por las suturas de los
huesos, a diferencia de los hematomas epidurales, que
son ms bien convexos hacia el cerebro y limitados por
las suturas interseas. Un hematoma subdural agudo pe-
queo puede ser difcil de visualizar, debido al crneo
adyacente tambin hiperdenso; en estos casos una
ventana sea puede ser til para la exclusin.
El HSD agudo tambin puede tener una localizacin
interhemisfrica, en el tentorio y en la fosa posterior. En
raras ocasiones el HSD puede tener forma biconvexa,
simulando un hematoma epidural.
A veces todo el hematoma o una parte de l puede te-
ner apariencia hipodensa o isodensa en relacin con el
cerebro, lo cual puede indicar hematcrito bajo del pa-
ciente, sangrado activo o la presencia de lquido cefalo-
rraqudeo, el cual tiene un efecto dilucional.
La presencia de un hematoma subdural isodenso es
ms difcil de visualizar, por lo que se requiere un alto
ndice de sospecha; se debe basar ms en el aspecto y la
posicin de los surcos, y en el desplazamiento de los
ventrculos. En algunas ocasiones la TAC contrastada o
la resonancia magntica ayudan a definir la lesin.
Es caracterstico que los hematomas subdurales ten-
gan una evolucin por tomografa de acuerdo con la si-
guiente cronologa: la primera semana el hematoma

Figura 203. TAC de crneo que muestra hematoma sub-
dural crnico agudizado por resangrado hemisfrico iz-
quierdo; llaman la atencin las densidades mixtas, caracte-
rsticas de hematoma crnico (hipodensas) y agudo (com-
ponente hiperdenso).
subdural agudo se observa hiperdenso en relacin con
el cerebro; en la segunda y la tercera semanas el HSD es
isodenso, mientras que despus de la tercera semana
aparece hipodenso respecto al parnquima cerebral.
Esto permite definir a los hematomas subdurales por su
apariencia radiolgica en agudos, subagudos y crni-
cos, respectivamente.
En ocasiones los HSD crnicos tienen un aspecto he-
terogneo (figura 203) de densidad, lo cual es indicati-
vo de sangrado recurrente, con un nivel lquido entre los
componentes agudos (hiperdensos) y crnicos (hipo-
densos) del hematoma.
En los HSD crnicos la TAC contrastada demuestra
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el reforzamiento de las membranas.
La TAC tambin identifica el efecto de masa, como
es el desplazamiento de las estructuras de la lnea media
y la compresin ventricular.
Resonancia magntica
Tiene una menor utilidad que la TAC debido al mayor
tiempo que requiere el estudio.
La RMN es de utilidad para evaluar lesiones paren-
quimatosas asociadas. Es un estudio ms sensible que
la TAC para detectar lesiones cerebrales no hemorrgi-
Hematoma subdural 183
cas, contusiones y lesin axonal difusa. Tiene utilidad
tambin cuando es difcil interpretar una TAC por una
lesin isodensa o un hematoma subdural bilateral en el
que la lnea media no est desplazada.
HALLAZGOS HISTOLGICOS
Los hematomas subdurales agudos contienen sangre
coagulada. Muchas veces se asocian con otras lesiones
traumticas parenquimatosas.
En los HSD crnicos se observa la presencia de
membranas fibroblsticas tanto en el lado dural del he-
matoma como en el lado aracnoideo, siendo la neomem-
brana dural la ms vascular. Esta neomembrana est
constituida por capilares, eritrocitos intactos y lisados,
macrfagos con hemosiderina y tejido de granulacin.
TRATAMIENTO
Hematoma subdural agudo
Generalmente los hematomas subdurales agudos re-
quieren manejo quirrgico, lo cual depende del grado de
deterioro neurolgico valorado por la escala de coma de
Glasgow, el examen pupilar, los hallazgos tomogrfi-
cos, la edad y las comorbilidades asociadas.
Como en todo paciente con traumatismo se debe es-
tabilizar al paciente y asegurar la va area, la respira-
cin y la circulacin (ABC).
El tratamiento mdico inicial est dirigido a evitar la
herniacin transtentorial e incluye medidas para dismi-
nuir la presin intracraneal, como son la administracin
de manitol, la hiperventilacin, etc., mientras se logra
la evacuacin quirrgica del hematoma.
Se recomienda el uso de anticonvulsivantes en el pre-
operatorio para disminuir el riesgo de desarrollar con-
vulsiones postraumticos tempranas. Un paciente con
coagulopata debe ser puesto en condiciones mediante
la transfusin de plasma fresco congelado y plaquetas,
segn sea el caso. Los pacientes con anticoagulacin
con heparina se pueden revertir con protamina, mien-
tras que los pacientes que reciben warfarina se revierten
con vitamina K. La transfusin de plaquetas tambin se
debe considerar cuando se sospecha la presencia de alte-
raciones de la funcin plaquetaria.
El uso de tomografas de crneo seriadas es impor-
tante. Aunque cada paciente debe ser individualizado,
184 Traumatismo craneoenceflico
los pacientes que tienen un hematoma subdural agudo
pequeo, con un grosor menor de 5 mm en la TAC axial,
con escaso o nulo efecto de masa, sin desviacin de las
estructuras de la lnea media y sin datos neurolgicos
deben ser manejados de forma conservadora, bajo una
estrecha observacin. En muchos de estos pacientes se
ha documentado la resolucin del hematoma, mientras
que en otros aumentan de tamao o dan lugar a hemato-
mas crnicos.
Se recomienda una ciruga y drenaje del hematoma
cuando el hematoma subdural condiciona un desplaza-
miento de las estructuras de la lnea media de 5 mm o
ms y si el hematoma tiene un grosor mayor de 1 cm en
los cortes axiales de la tomografa. En un paciente co-
matoso con un HSD agudo de menos de 1 cm de grosor
que ocasiona desplazamiento de las estructuras de la l-
nea media de menos de 5 mm se indica la ciruga para
drenaje del hematoma si aparece uno de los siguientes
factores:
a. Disminucin de dos o ms puntos en la escala de
coma de Glasgow entre el traumatismo y la eva-
luacin hospitalaria.
b. Si el paciente inicia con midriasis e hiporreactivi-
dad pupilar.
c. Si la presin intracraneal excede de 20 mmHg.
El procedimiento quirrgico consiste en realizar una
craneotoma centrada sobre la porcin ms gruesa del
hematoma, evacuar el hematoma, descomprimir el ce-
rebro y realizar la hemostasia de cualquier zona de san-
grado activo; si se indica, tambin se puede evacuar un
hematoma parenquimatoso adyacente. La consistencia
del hematoma es firme, por lo que no es posible su eva-
cuacin solamente mediante el uso de trpanos.
Se debe realizar en lo posible la revisin del rea cir-
cundante a la cisura de Silvio y de la zona prxima al
seno longitudinal superior, porque en estas regiones son
ms frecuentes las zonas de hemorragia que originan los
hematomas. Si el hematoma subdural se asocia con ede-
ma cerebral u otras lesiones cerebrales se indica la colo-
cacin de instrumentos para la medicin de la PIC. A ve-
ces se indica realizar una craniectoma (retirar el colgajo
seo) y una plastia dural cuando existe edema cerebral
con incremento importante de la presin intracraneal.
Despus del drenaje del hematoma todas las medidas
mdicas deben estar destinadas a controlar y mantener
la PIC por debajo de 20 mmHg y mantener la presin de
perfusin cerebral por encima de 60 a 70 mmHg.
Generalmente se obtiene una TAC de crneo de con-
trol a las 24 h de la ciruga para determinar la presencia
de un hematoma residual o recurrente.
(Captulo 20)
Hematoma subdural crnico
Existen muchas tcnicas para el tratamiento de los HSD
crnicos.
a. Drenaje por trpanos: la realizacin de uno o dos
trpanos se indica para tratar hematomas subdura-
les crnicos licuificados. Los trpanos se deben
colocar de tal forma que permitan la conversin a
craneotoma si fuese necesario. Se recomienda la
colocacin de un drenaje subdural cerrado durante
aproximadamente 24 a 72 h despus de la opera-
cin.
b. Drenaje mediante twistdrill: consiste en reali-
zar una craneostoma con un minitrpano y la insta-
lacin de un sistema de drenaje subdural cerrado.
c. Drenaje mediante craneotoma: se indica cuando
se sospecha un hematoma aumentado en su con-
sistencia y la presencia de membranas, as como
en casos de recurrencia del hematoma en pacien-
tes ya operados por otros mtodos.
Los hematomas subdurales crnicos bilaterales requie-
ren drenaje de los dos lados; usualmente se realiza en el
mismo evento quirrgico.
Despus de la evacuacin de un HSD crnico se debe
asegurar una correcta hidratacin del paciente para fa-
vorecer la reexpansin cerebral. Adems, el paciente
debe permanecer en cama en posicin horizontal para
incrementar la presin venosa intracraneal y as favore-
cer la reexpansin cerebral.
Durante el posoperatorio se recomienda la explora-
cin neurolgica seriada y la realizacin de tomografas
de crneo seriadas para documentar la resolucin com-
pleta del hematoma. Dependiendo de cada paciente se
indica terapia fsica y de rehabilitacin.
El momento para reiniciar la anticoagulacin en el
paciente que la requiere es controversial, debido al ries-
go de resangrado, por lo que se debe individualizar el
riesgobeneficio para cada paciente. En general se
acepta que hay que esperar de tres das a dos semanas
para reiniciar la anticoagulacin.
COMPLICACIONES
El riesgo de un hematoma residual o recurrente siempre
debe estar presente; si ste es sintomtico, se requerir
reintervencin y drenaje.
Las convulsiones postraumticas se han reportado en
aproximadamente 10% de los pacientes.

Las infecciones de la herida con fstula de lquido ce-
falorraqudeo, meningitis y empiema subdural son
complicaciones menos frecuentes.
La rpida descompresin del hematoma puede origi-
nar hemorragias del tallo cerebral.
Otras complicaciones muy raras son los hematomas
parenquimatosos y el neumoencfalo.
Recurrencia
Despus de la ciruga se ha reportado que en 78% de los
casos las tomografas de control muestran una colec-
cin residual. Sin embargo, el drenaje de la mayor parte
de la coleccin conlleva una mejora neurolgica y per-
mite que la coleccin residual se pueda resolver gra-
dualmente.
La recurrencia real de los hematomas vara con las
series, pero se ha calculado que ocurre en 37% de los ca-
sos.
La reintervencin se ha valorado entre 12 y 22%; en
algunos casos se puede requerir una craneotoma.
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ment of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006;58
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Hematoma subdural 185
PRONSTICO
Hematoma subdural agudo
La mortalidad vara en un rango de 36 a 79%. En mu-
chos pacientes se observan secuelas. Los factores de
mal pronsticos ms importantes son el mal estado neu-
rolgico (escala de coma de Glasgow baja, midriasis),
la edad avanzada (mayores de 40 aos), los hallazgos
tomogrficos que conllevan lesiones subyacentes aso-
ciadas y el tiempo transcurrido entre el traumatismo y
la evacuacin del hematoma.
Hematoma subdural crnico
El factor pronstico ms importante es la condicin
neurolgica preoperatoria. La mortalidad a un mes des-
pus de la ciruga es de 3.2 a 6.5%. Hasta 80% de los pa-
cientes regresan a sus actividades normales.
6. Howard MA, Gross AS, Dacey RJ, Winn HR: Acute sub-
dural hematomas: an agedependent clinical entity. J Neuro-
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186 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 20)

Lesiones vasculares traumticas
Flix Hernndez Hernndez, No Santiago Ramrez, Vicente Martnez Galindo,
Erik Hernndez Vsquez, Jorge Lpez Magaa
El trauma es una de las cinco primeras causas de muerte
en el mundo y ocupa el primer lugar en la poblacin me-
nor de 40 aos de edad. Sin duda, en la actualidad la
principal causa de lesiones traumticas son los acciden-
tes de trnsito, que en algunos pases se relacionan ade-
ms con las guerras y el terrorismo.17
La mortalidad por trauma tiene una distribucin tri-
modal. Un primer pico aparece inmediatamente des-
pus del accidente por daos graves a centros vitales, un
segundo pico surge en las primeras horas de ocurrido el
fenmeno debido a problemas en la va area, la ventila-
cin y la circulacin momento ptimo para disminuir
muertes que se pueden evitar, y un tercer pico es pro-
ducto del nosocomio y la sepsis.17
El trauma a las estructuras cerebrovasculares es una
complicacin bien documentada de lesin craneocere-
bral que se asocia con una elevada morbimortalidad. Las
secuelas de ruptura vascular intracraneal ms frecuentes
son el hematoma epidural (HE), el hematoma subdural
(HS), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la fstula ca-
rotidocavernosa (FCC)35,9,10,12,13 (figura 211).
Desafortunadamente, no todas las lesiones vascula-
res por trauma se pueden identificar oportunamente, por
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lo que el tratamiento especfico se puede demorar, dado
que los sntomas y los signos de lesin cerebrovascular,
intracraneal o extracraneal no se pueden interpretar co-
rrectamente debido a una lesin cerebral subyacente y
el paciente se encuentra expuesto a un deterioro irrever-
sible, sea por embolia o isquemia en caso de trombosis
carotdea no identificada. Por este motivo se desea que
el diagnstico sea temprano para iniciar el tratamiento
especfico.6,7,15,18
La tomografa computarizada (TC) que es el estu-
dio de eleccin ha contribuido a evaluar a los pacien-
187
Captulo 21
tes con lesiones de crneo; sin embargo, la arteriografa
cerebral contina siendo el mtodo definitivo para do-
cumentar lesiones vasculares.
En este captulo se comentarn varias enfermedades
cerebrovasculares que se presentan asociadas al trauma
de crneo, as como los signos y sntomas, la historia na-
tural, los hallazgos por imagen, la patologa y el trata-
miento, haciendo nfasis en la importancia de que un
diagnstico temprano y la sospecha de la lesin vascular
enmascarada son de importancia primordial para la pre-
vencin de la apopleja despus del trauma craneal.
LESIONES VASCULARES
TRAUMTICAS EXTRACRANEALES
La lesin traumtica de las arterias cerebrales extracra-
neales quiz es una complicacin poco diagnosticada.
La coexistencia de lesin cerebral traumtica oscurece
su presentacin, as como tambin las lesiones sistmi-
cas agregadas dificultan la perspectiva del manejo.6,15
Se ha reportado que la incidencia de lesiones de las
arterias cartida y vertebral por trauma obtuso es menor
de 0.01%. Las lesiones penetrantes a las arterias carti-
das ocurren en 3% de las lesiones arteriales tratadas en
centros de trauma civil. En un estudio de pacientes que
presentaron fractura de huesos faciales, lesin cerrada
de crneo o una serie de mecanismos de hiperextensin
y rotacin cervical se encontr una incidencia de 25%.
La lesin vascular puede originar trombosis, diseccin
arterial, fstula de la arteria cartida comn en la vena
yugular interna, incluyendo la FCC, seudoaneuris-
188 Traumatismo craneoenceflico
A B
Figura 211. Fotos transquirrgicas de hematoma epidural. A. En TC tiene forma biconvexa (A). B. Hematoma subdural par-
cialmente drenado con forma bicncava en TC (B).
mas y rara vez la seccin completa. Los factores asocia-
dos con riesgo vascular incluyen tabaquismo, hiperlipi-
demia, diabetes mellitus, hipertensin arterial y uso de
anticonceptivos hormonales.7
Presentacin clnica
En 94% de los casos de trauma obtuso de la ACI no se
efecta el diagnstico de manera oportuna.
La alteracin ms importante de la lesin de la arteria
cartida es la isquemia posterior al incidente traumti-
co, que se traduce como hemiparesia y dficit secunda-
rio con o sin hemianopsia sugestivo de isquemia en te-
rritorio de la ACI. Los sntomas fluctuantes son de tipo
ataque isqumico transitorio o ms prolongados, como
dficit neurolgico irreversible. Con isquemia severa el
dficit neurolgico empeora y eventualmente se vuelve
permanente.
El nivel de conciencia puede ser afectado en forma
mixta por la lesin cerebral traumtica y por la lesin
arterial extracraneal.
Varios factores pueden tener un impacto negativo al
examinar el ndice de una lesin arterial traumtica.
Menos de la mitad de los pacientes muestran algn sig-
no de lesin o excoriacin en el cuello o la frente. Menos
de 10% de los pacientes presentan signos de isquemia
una hora despus de la lesin, 50% permanecen sin sn-
tomas durante cerca de 10 h y 19% hasta 24 h; los snto-
mas de trauma arterial pueden ser enmascarados por le-
siones asociadas, sobre todo cerebrales.
Un nmero mnimo de pacientes manifestarn sn-
drome de Horner, as como la presencia de soplo debido
a la turbulencia del flujo vascular en el sitio de la lesin
carotdea.15
(Captulo 21)
A B
Hallazgos por imagen
La angiografa por sustraccin digital contina siendo
el estudio de eleccin para el diagnstico de lesiones
vasculares traumticas; sola o asociada con TC, angio
TC, RM, angioRM y ultrasonido Doppler demuestra
la lesin y extensin de la lesin vascular, el grado de
afectacin y destruccin de la pared arterial con o sin di-
seccin, el tamao del seudoaneurisma con ruptura y
formacin de hematoma, prefarngeo y parafarngeo
y trombos con riesgo de desprendimiento; en caso de
trombosis se observa oclusin de la arteria cartida cer-
vical por bloqueo en el paso al medio de contraste, apro-
ximadamente de 1 a 3 cm arriba de la bifurcacin de la
cartida comn. En caso de diseccin, sta puede ocu-
rrir a cualquier nivel del recorrido de la arteria cartida;
con frecuencia se inicia a la altura de las vertebrales C1
y C2. Un estrechamiento irregular al paso del contraste
sobre varios centmetros es el cuadro angiogrfico t-
pico; un hematoma intramural puede ocluir completa-
mente a la arteria. Los aneurismas disecantes ocasionan
ensanchamiento irregular de la luz arterial, asociados
con una estrechez localizada de una porcin de la ACI
cervical. Estos aneurismas tienden a ser localizados y
saculares en naturaleza, son falsos, generalmente se
asocian con diseccin y presentan crecimiento a travs
de una pequea comunicacin con la luz arterial.7,8
La TC y la angiografa tienen un alto ndice de sensi-
bilidad y especificidad para mostrar (dependiendo de la
magnitud de la lesin) una lesin aneurismtica, como
una masa homognea que capte el contraste. La imagen
Doppler dplex en flujo y color proporciona informa-
cin adecuada y una sensibilidad de 61%. La resonancia
magntica (RM) es til para identificar la oclusin
tromboemblica de los vasos cerebrales, traducida he-

modinmicamente como disminucin de la perfusin
de la fase capilar de la secuencia angiogrfica.7,8,15
El tratamiento de estas lesiones comprende:
1. El uso de antiagregantes plaquetarios.
2. Anticoagulantes.
3. Tratamiento quirrgico.
4. Terapia endovascular.
En las dos ltimas dcadas el uso de stents o coils ha te-
nido un impacto significativo en las opciones de trata-
miento para una variedad de enfermedades que afectan
la vasculatura extracraneal e intracraneal. Estas tcni-
cas de mnima invasin se prefieren como modalidad de
tratamiento.
Los anticoagulantes se emplean para prevenir trom-
boembolismo, pero no curan las lesiones arteriales, por
lo que cuando el paciente se encuentra en condiciones
clnicas adecuadas o se encuentra en riesgo de sufrir
tromboembolismo o lo est presentando por la expre-
sin clnica o por la demostracin imagenolgica se
indica el abordaje endovascular urgente.
La meta del tratamiento es preservar la continuidad
arterial y la reconstruccin endovascular, as como pre-
servar la arteria principal. El stent acta como un puente
endoluminal que previene la herniacin del coil en la
arteria principal y es la matriz para el crecimiento endo-
telial. La meta de la terapia endovascular es la elimina-
cin selectiva de la comunicacin fistulosa, el aneu-
risma o la estenosis.68,15,19
LESIONES DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Las lesiones de la arteria vertebral ocurren con poca fre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cuencia. La posicin relativa de la arteria vertebral en
el cuello en asociacin con la posicin protectora de las
apfisis transversas tiende a reducir su vulnerabilidad
por lesiones obtusas y penetrantes; adems, la relativa
redundancia del sistema vertebral hace que las lesiones
de una arteria vertebral posiblemente no ocasionen sn-
tomas cerebrovasculares isqumicos.
En la mayora de las ocasiones el trauma a la vrtebra
cervical es causado por un mecanismo de lesin obtuso
y se asocia rara vez con trauma de crneo; las lesiones
se han asociado con fracturas de la columna cervical,
manipulacin quirrgica, yoga y actividades deporti-
vas.6,15
Lesiones vasculares traumticas 189
Manifestaciones clnicas
Se pueden presentar vrtigo, visin borrosa, ataxia, di-
sartria, sndrome de Wallenberg, sndrome de Horner y
disminucin del dolor y temperatura de la cara ipsilateral
y de las extremidades contralaterales, asociado con ata-
xia ipsilateral. Los sntomas pueden diferirse hasta un mes
posterior al trauma, pero el promedio general son 24 h.
La arteria vertebral puede sufrir trombosis, diseccin
y formacin de seudoaneurisma. Hay reportes de trau-
ma de crneo y cuello moderados, con traduccin clni-
ca del territorio de la circulacin posterior. General-
mente ste resulta en trombosis con propagacin del
trombo a la porcin intracraneal, originando posterior-
mente un infarto isqumico en el cerebelo y el tallo cere-
bral; el diagnstico se efecta en la autopsia despus de
un dficit neurolgico isqumico irreversible. En los
estudios clnicos y de laboratorio se ha demostrado que
la isquemia asociada a lesiones del tejido cerebral, ede-
ma o hematoma origina una cascada de eventos que
comprenden deformacin mecnica, liberacin de neu-
rotransmisores y alteraciones en el metabolismo energ-
tico y en la despolarizacin de la membrana, los cuales
se traducen en hipertensin intracraneal con perpetua-
cin del edema cerebral.18
El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes y terapia endovascular.
LESIONES VASCULARES
INTRACRANEALES
La ruptura de los vasos intracraneales es frecuente en el
trauma de crneo grave. La HSA debida a la prdida de
integridad de los vasos piales se puede documentar en
la mayora de las lesiones cerebrales letales. Se ha de-
mostrado la lesin de las ramas principales del polgono
de Willis o de los senos venosos durales por angiografa
o autopsia en 3% de los casos.
OCLUSIN DE LOS VASOS
INTRACRANEALES
La estructura intracraneal arterial que se ocluye en la
lesin obtusa del crneo es la ACI. La mayora de las le-
siones asociadas con fractura de la base del crneo ocu-
rren en el canal carotdeo o en su porcin cavernosa.
190 Traumatismo craneoenceflico
Son varios los mecanismos responsables de la trom-
bosis carotdea intracraneal; las autopsias con frecuen-
cia demuestran una fractura de la base del crneo que es-
trecha el canal carotdeo; los fragmentos de la fractura
pueden comprimir el vaso y causar trombosis y lesin
irreversible. El examen patolgico puede mostrar disec-
cin de la ntima, hematoma mural, formacin de aneu-
risma o ruptura total. Se piensa que otras causas de oclu-
sin son el estiramiento y la torsin de la arteria a la
salida del canal carotdeo o del seno cavernoso en au-
sencia de fractura. El movimiento diferencial entre el
cerebro y el crneo durante la aceleracin y la desacele-
racin pueden comprimir la pared arterial, iniciando el
proceso trombtico. En la porcin cervical de la carti-
da en individuos que cursan con placas de ateroma la
ruptura traumtica de la misma puede producir emboli-
zacin distal y la obstruccin se puede extender a la
rama permeable prxima principalmente la oftlmi-
ca o a la bifurcacin de la ACI, dando como resultado
un infarto cerebral. Tambin se ha documentado la oclu-
sin de otros vasos intracraneales mayores. Las lesiones
de los vasos corticales se observan en las fracturas de la
bveda. Los hallazgos pueden incluir oclusin de la
rama, estrechez local, formacin de aneurisma y flujo
lento de las venas corticales superficiales; una angula-
cin aguda de la arteria daada (deformidad en Z) su-
giere el atrapamiento del vaso en la lnea de la fractura.
Se ha documentado la oclusin de la arteria basilar (AB)
asociada con fractura de la base del crneo (clivus); los
pacientes presentan sintomatologa de isquemia del ta-
llo cerebral y la mayora de ellos fallecen. La oclusin
o estenosis de la AB se infiere en la angiografa carot-
dea por llenado de la porcin distal de la AB a travs de
la arteria comunicante posterior. No es rara la oclusin
de la basilar por la lesin asociada de ambas vertebrales.
La mayora de las causas de oclusin de la AB se diag-
nostican al momento de la autopsia.12
FSTULA ARTERIOVENOSA
Las fstulas arteriovenosas secundarias a trauma de cr-
neo son raras, pero la ms reconocida es la FCC.
La fstula arteriovenosa puede ser nutrida por la arte-
ria menngea media y se llega a encontrar en 2% de las
vctimas de trauma. Las fstulas entre la arteria menn-
gea y las venas diploicas pueden ocurrir en asociacin
con lesin de la dura y fractura lineal. Las fstulas dura-
les traumticas generalmente son asintomticas. Los
(Captulo 21)
portadores de fstulas arteriovenosas durales (AVD) re-
fieren cefalea, molestias oculares y soplo; los datos apa-
recen dentro del intervalo de un mes a un ao. Se ha re-
portado el cierre espontneo, y la historia natural de
estas lesiones realmente se desconoce. Las fstulas AVD
son cortocircuitos anormales que constan de una arteria
dural de aporte y una vena dural de drenaje, con el nido
localizado entre los pliegues de la duramadre. Compren-
den de 10 a 15% del total de las malformaciones vascula-
res intracraneales.10 Independientemente del trauma de
crneo las malformaciones AVD se asocian con el em-
barazo, la sinusitis y los procedimientos neuroquirrgi-
cos. Las fstulas AVD de los senos sigmoide y trans-
verso son las principales conexiones anormales de las
ramas durales de la ACI o de la ACE, las arterias verte-
brales y los senos. El patrn venoso de las malformacio-
nes AVD permite clasificarlas en cinco tipos (Cognard):
S Tipo I: localizada en el seno principal con flujo
antergrado.
S Tipo II: localizada en el seno principal con flujo
dentro del seno (tipo IIa) o de las venas corticales
(tipo IIb), o de ambas (tipo IIa+b).
S Tipo III: con drenaje venoso cortical sin ectasia
venosa.
S Tipo IV: con drenaje venoso cortical directo con
ectasia venosa.
S Tipo V: con drenaje venoso espinal.
La sintomatologa depende de la localizacin de la fs-
tula y su drenaje; el paciente puede cursar asintomtico.
Diagnstico
La angiografa es la tcnica de eleccin para el diagns-
tico de las fstulas y las malformaciones AVD (figura
212). En aproximadamente 70% de las TC y en 80%
de las RM de pacientes con fstula AVD se muestran las
alteraciones caractersticas. La angioRM de sustrac-
cin digital ms las secuencias de RM TOF (3D time of
flight) y SpinEcho detectan prcticamente todas las
fstulas, adems de que es un estudio no invasivo que
constituye la prueba de primera eleccin.
Tratamiento y pronstico
La radiociruga estereotxica y la escisin quirrgica
pueden dar buenos resultados, especialmente en locali-
zaciones en la fosa craneal anterior o cuando el drenaje
se localiza sobre las venas corticales, aunque lo habitual
es combinarlas con tratamiento endovascular. La embo-
 Lesiones vasculares traumticas 191

A B C

D
E F

G H I

Figura 212. Imgenes axial y coronal T1 y T2. A, B, C y D. Se observa el ovillo vascular a nivel de seno cavernoso, con venas
de drenaje ectsicas que comprimen el puente y el pednculo cerebeloso superior. E, F y G. Imgenes de angiografa por sustrac-
cin digital que muestran la fstula dural dependiente de la cartida externa. H. Con angiorresonancia 3D. I. Con imagen fuente.

lizacin resulta curativa hasta en 90% de los casos cuando tre la ACI y el seno cavernoso (SC). Las FCCT son una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

se efecta por va transarterial y transvenosa. Tambin
en la fstula intraorbitaria el procedimiento endovascu-
lar puede ser la eleccin1,5,6,8,1013,16 (figura 213).
FSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS
TRAUMTICAS
La fstula carotidocavernosa traumtica (FCCT) es un
cortocircuito de alto flujo, con una conexin directa en-
complicacin rara, cuya incidencia estimada va de 0.17
a 1.01%. Se clasifican en directas e indirectas. Barrow
describe cuatro tipos:
S A (directa): comunicacin entre la porcin caver-
nosa de la ACI y el SC (flujo alto).
S B (indirecta): de mltiples pedculos vasculares
de la ACI al SC.
S C (indirecta): de la arteria cartida externa al SC.
S D (indirecta): ambas.
Los datos de hipertensin intraorbitaria que se presen-
tan con mayor frecuencia incluyen exoftalmos pulstil,
soplo orbitario, quemosis conjuntival, oftalmopleja,
192 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 21)

A B C D

E F G H

Figura 213. Fstula arteriovenosa dural de bajo gasto, intraorbitaria, intraconal derecha, que llena por ramas menngeos depen-
dientes de la cartida interna izquierda. A. Proyeccin AP. B. Cartida externa derecha; proyeccin lateral en fase temprana. C.
Fase intermedia. D. Fase tarda. E y F. Imgenes axial y coronal de tomografa computarizada contrastada, respectivamente. G.
T1 axial; se observa una dilatacin leve de la vena oftlmica derecha. H. Se aprecian quemosis y proptosis del ojo derecho, sin
soplo ni frmito.

dolor ocular y dficit visual progresivo (figura 214).
No todos los casos tienen la clsica presentacin clnica;
algunos cursan sin proptosis (13 a 33%), sin quemosis
(6 a 64%) y sin soplo (25 a 81%).
En general las FCCT no tienen una evolucin drsti-
ca, aunque se han reportado algunas complicaciones fa-
tales con epistaxis masiva o hemorragia intracerebral
sta se considera de riesgo elevado.
Los rasgos caractersticos demostrados por TC inclu-
yen aumento vermicular parenquimatoso de los vasos
cerebrales y un patrn tortuoso y dilatado de las venas
cerebrales. Las fstulas pueden producir signos de is-
quemia cerebral debido al fenmeno de robo de grandes
cantidades de sangre del cerebro. Se reporta un caso de
FCCT por infarto cerebral masivo ocasionado por robo
total, el cual se evidencia por angiografa. Es necesario
efectuar un tratamiento de emergencia en los casos en
que la angiografa muestre la presencia de seudoaneu-
rismas, grandes varices en el seno cavernoso, drenaje
venoso cortical y trombosis o flujo venoso distal a la fs-
tula.
Los signos y sntomas clnicos caractersticos que
indican alarma en las FCCT incluyen hipertensin in-
tracraneal, proptosis que progresa rpidamente, dismi-
nucin de la agudeza visual, hemorragia e isquemia
transitoria.
Se estima que la incidencia de fractura de la base del
crneo y FCCT es de 67%.
El diagnstico se lleva a cabo mediante una angio-
grafa por sustraccin digital de cuatro vasos.
El tratamiento de las lesiones localizadas cerca de la
base del crneo es particularmente difcil de abordar y
reparar con ciruga.
Se requiere una exposicin amplia, necesaria para un
adecuado control vascular proximal y distal, que puede
resultar en morbilidad y mortalidad quirrgicas eleva-
das. Si la porcin del vaso lesionado es inaccesible el
mejor abordaje es la oclusin o el aislamiento de un seg-
mento vascular.
El objetivo del tratamiento de las FCCT incluye pre-
servar la visin, resolver los sntomas asociados y evitar
la isquemia cerebral.
Actualmente el tratamiento estandarizado es el abor-
daje mnimo invasivo endovascular, cuyo objeto es
ocluir la comunicacin fistulosa y preservar la luz arte-
rial. Sin embargo, no todos los pacientes son curados,
pues se ha reportado una recurrencia de la FCCT en pa-
cientes tratados con baln desprendible, la cual se puede
explicar por varios mecanismos:
a. El baln se desinfla prematuramente.
b. Migracin del baln.
c. Puncin del baln por fragmentos o espculas seas.
Otra alternativa para la oclusin de la fstula es el uso de
microcoils como agentes emblicos. Se han utilizado
coils por va intraarterial o transvenosa cuando falla la
embolizacin tradicional con baln. Tambin se ha de-
mostrado la efectividad con coils electrodesprendibles
en FCCT de alto flujo.1,5,6,8,1013,16
 Lesiones vasculares traumticas 193

A B C D

E F G H

I J

Figura 214. Fotografa del paciente con fstula carotidocavernosa postraumtica. A. Quemosis, proptosis, frmito y soplo. B y
C. Angiografa preembolizacin. D y E. Angiografa transembolizacin. F. Angiografa posembolizacin. G. Tomografa de control
inmediata donde se observan las espirales metlicas y el medio de contraste en la vena oftlmica. H, I y J. La resonancia magn-
tica muestra trombosis de la vena oftlmica.

ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas arteriales intracraneales secundarios a
trauma de crneo son lesiones raras. El trauma obtuso
es responsable de la formacin de estas lesiones; en las
lesiones penetrantes se incluyen fragmentos seos y es-
quirlas de proyectil. Se observa que esta afeccin coin-
cide con fracturas de la base del crneo en pacientes
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ver ambos problemas vasculares con xito; sin embar-
go, otros comentarios indican que el tratamiento quirr-
gico de estos seudoaneurismas es difcil, con un riesgo
potencial de complicacin debido a su pared frgil y
cuello relativamente amplio.
En un caso de FCC asociado a seudoaneurisma ipsi-
lateral a nivel del segmento comunicante posterior los
procedimientos endovasculares con reconstruccin de
la ACI, utilizando un stent cruzando el cuello del aneu-
risma localizado en la porcin supraclinoidea por arriba

jvenes. Ocurre en 1% de todos los aneurismas intracra-
neales y se asocia con FCCT; se ha informado la presen-
cia de estos aneurismas despus de lesiones no pene-
trantes, lesiones penetrantes y lesiones vasculares
iatrgenas (figura 215).
La imagen angiogrfica muestra ausencia de cuello
aneurismtico bien delimitado y contornos irregulares.
Se ha informado una regresin espontnea del aneuris-
ma, pero por lo general el crecimiento es rpido en la
mayora de los casos; la ruptura se presenta entre dos y
tres semanas posteriores al trauma y la tasa de mortali-
dad asociada es alta. En la asociacin con FCCT se ha
reportado el tratamiento quirrgico directo para resol-
de la FCC, el aneurisma traumtico se emboliz con
coils va transarterial y la FCC se abord por va venosa
por medio de coils. La reconstruccin endovascular con
el implante del stent se consider efectiva.11
VASOESPASMO CEREBRAL
El vasoespasmo cerebral traumtico se define como la
reduccin del calibre normal de los vasos sanguneos
por la contractura del msculo liso, resultando en au-
194 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 21)

A B C

D E F

Figura 215. Paciente de 46 aos sometida a ciruga transesfenoidal por macroadenoma hipofisario, con laceracin transquirrgica
de cartida interna. A. Angiografa posquirrgica inmediata. B. Angiografa15 das despus de la ciruga. C, D, E y F. Imgenes de
angiografa durante el tratamiento endovascular con aplicacin de stent intracraneal y oclusin con coils electrodesprendibles.

mento en la velocidad del flujo sanguneo en respuesta
a estmulos externos (p. ej., trauma, sangre, etc.); se aso-
cia con HSA (figura 216).
El paciente que sufre vasoespasmo puede estar asin-
tomtico o bien puede manifestar un dficit neurolgico
isqumico tardo. Se manifiesta clnicamente por un
estado mental alterado, dficit motor en extremidades
y parlisis facial. La HSA postraumtica se presenta
entre 33 y 60% de los pacientes, y se asocia con un resul-
tado desfavorable. De acuerdo con los estudios radiol-

A B
Figura 216. A. TC de crneo simple con imagen de hemorragia subaracnoidea. B. Angiografa cerebral con sustraccin digital
en la que se aprecia vasoespasmo de la arteria cerebral anterior izquierda (flecha).

gicos y con el ultrasonido Doppler transcraneal la evi-
dencia de vasoespasmo se identifica entre 40 y 70% de
los pacientes. El vasoespasmo sintomtico con deterio-
ro neurolgico ocurre entre 20 y 30% de los casos. En
7% de los pacientes con este tipo de hemorragia el vaso-
espasmo fue lo suficientemente severo para causar dfi-
cit isqumico permanente, y en otro 7% fue fatal.
El vasoespasmo se presenta en promedio entre el ter-
cer da y tres semanas; su presencia indica un mal resul-
tado en la evolucin de los pacientes.
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Lesiones vasculares traumticas 195
Se considera controvertida la eficacia del nimodi-
pino, mientras que el grupo europeo no encontr benefi-
cios significativos; el grupo alemn que estudi la HSA
postraumtica demostr un resultado favorable al redu-
cir la presin intracraneal.
No se puede utilizar terapia triple H en pacientes
con edema cerebral, pero de ser necesario se puede ele-
var la presin arterial; los daos secundarios, como hi-
potensin e hipoxia, se deben evitar despus del trauma
de crneo.2,14,19
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196 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 21)

Traumatismos de la columna cervical
Carlos Miguel Zamorano Brquez
El presente captulo se enfoca a las dos principales for-
mas de tratamiento de las lesiones de la columna cervi-
cal, encaminados a la descompresin de los elementos
neurales (mdula y races nerviosas) y a la estabiliza-
cin y reconstruccin con tcnicas avanzadas de la co-
lumna vertebral.
Se debe tener en consideracin que el mecanismo ini-
cial o primario de las lesiones de la columna cervical es
el efecto de la compresin aguda causada por el despla-
zamiento seo (inestabilidad o deformidad de la columna
vertebral), que puede ser irreversible, y que posterior-
mente esto puede desencadenar el mecanismo secunda-
rio, que incluye la cascada patofisiolgica del trauma,
como la isquemia, las alteraciones electrolticas y la pe-
roxidacin lipdica, que puede ser predecible y reversi-
ble con los medicamentos neuroprotectores descritos en
los captulos correspondientes.
El principal objetivo de toda ciruga de la columna
vertebral es de tipo neurolgico, mediante el cual se
debe realizar una descompresin de la mdula y las ra-
ces nerviosas para disminuir las lesiones secundarias,
mejorando la perfusin de los elementos neurales y tra-
tando de recobrar la mxima capacidad funcional neu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rolgica; el objetivo secundario, no de menor importan-
cia, es el aspecto ortopdico en la estabilidad de la
columna cervical, en la cual no existe una estructura ho-
mognea en la anatoma de la unin craneocervical
que incluye la base del crneo con los cndilos occipita-
les, el atlas y el axis, ni en la columna cervical media
y baja. En esta combinacin de factores y accidentes
anatmicos puede existir una amplia variedad biomec-
nica en la estabilidad de cada regin, por lo que el objeti-
vo ortopdico est dirigido a lograr una estabilidad y re-
construccin del segmento lesionado, mejorando la
197
Captulo 22
mala alineacin y la deformidad para lograr mediante
tcnicas avanzadas de instrumentacin una fusin del
segmento y evitar la seudoartrosis (no fusin) y un ma-
yor dao neurolgico. Actualmente se cuenta con una
variedad de implantes para la reconstruccin, alinea-
cin, fijacin y artrodesis de la columna en los trauma-
tismos cervicales, as como con tcnicas avanzadas en
ellos para lograr dichos objetivos (figura 221). Un tercer
objetivo es el aspecto general, que suma los beneficios
del objetivo neurolgico y el ortopdico en la recupera-
cin postraumtica del paciente, mejorando el dolor,
minimizando la recurrencia prolongada y disminuyen-
do el tiempo hospitalario, con el fin de iniciar la rehabi-
litacin temprana y el uso de contencin externa.
Es importante definir el concepto de estabilidad de la
columna vertebral, descrito por White y Panjabi como
la capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisiol-
gicas de limitar el desplazamiento para prevenir una
lesin medular y de las races nerviosas, incurriendo
con esto en un dao neurolgico, deformidad estructu-
ral progresiva de la columna vertebral o dolor intenso
que causen incapacidad. La prdida de esta capacidad
de la columna vertebral se define como inestabilidad.
LESIONES DE LA COLUMNA
CERVICAL ALTA
En las lesiones de la columna cervical alta la compleja
anatoma caracterstica de esta regin y sus capacidades
funcionales deben ser estudiadas en forma separada del
resto de las lesiones de la columna cervical media y baja.
198 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 22)

A B C D

E F G H

I J K L

Figura 221. Tcnicas de fijacin y reconstruccin de la columna cervical. Instrumentacin de la unin craneocervical. A. Marco
de Luque con cable. B. Placa con tornillos. C. Placabarra occipitocervical y tornillos poliaxiales. D. Anclas occipitales con barra
y ganchos sublaminares. Fijacin atlantoaxoidea. E. Fijacin C1C2 con cable e injerto seo interespinoso. F. Fijacin de C1C2
con tornillos y placa en masas laterales de C1 y pedculo de C2. G. Tcnica interespinosa con cable, fijacin C1C2 con tornillos
poliaxiales y barra en masas laterales de C1 y pedculo de C2, y tcnica interespinosa con cable. H. Fijacin C1C2 con tornillos
en masas laterales de C2 y gancho sublaminar de C2 ms fijacin interespinosa con cable. Reconstruccin en la columna cervical
media y baja. I. Fijacin con jaulas de PEEK (polietiletilcetona) rellenas de matriz sea y placa cervical anterior con tornillos.
J. Corporectoma, reconstruccin con aloinjerto tricortical y fijacin anterior con placa y tornillos. K. Reconstruccin posterior con
barra y tornillos poliaxiales en pedculos de C2 y macizos facetarios. L. Reconstruccin de 360_ con malla, placa, tornillos anterio-
res y poliaxiales macizos facetarios y pedculos por va posterior.

Inestabilidad atlantooccipital culares, las membranas atlantooccipital anterior y pos-

La unin craneocervical incluye las articulaciones de
los cndilos occipitales con el atlas y las del atlas con el
axis; la estabilidad de esta regin la proporcionan las
estructuras ligamentarias, que incluyen los ligamentos
alares, el ligamento apical y cruciforme y la membrana
tectorial. Los otros ligamentos son de las cpsulas arti-
terior y el ligamento nucal. La hiperflexin est limitada
por el margen anterior del foramen magnum y la odon-
toides, en tanto que la hiperextensin y la traslacin ver-
tical son controladas por la membrana tectorial. La rota-
cin excesiva es limitada por los ligamentos alares. La
membrana tectorial y los ligamentos alares son las es-
tructuras ms importantes para mantener la estabilidad
de esta regin.
 Traumatismos de la columna cervical 199

Fractura de los cndilos occipitales

Es una rara lesin que casi siempre se presenta asociada

hasta en un tercio de los casos con dislocacin atlanto-
occipital; es detectada en forma incidental mediante los
estudios de tomografa computarizada de crneo para
descartar lesiones neurolgicas cerebrales o hemato-
mas intracraneales en el momento del traumatismo y
puede estar relacionada con lesin de los ligamentos
alares por avulsin de la cara medial del cndilo occipi-
tal, que es el lugar de insercin de stos. El tratamiento
puede ser manejado con contencin externa o Halo
VestR por tres meses; despus de radiografas simples
y dinmicas puede ser retirado tras no evidenciar datos
de inestabilidad atlantooccipital. Si se detecta una ines-
tabilidad el tratamiento quirrgico de eleccin es la fija-
cin occipitocervical con artrodesis.

Dislocacin occipitocervical

Esta lesin es muy rara, inestable y casi siempre fatal;

su mecanismo de lesin es una flexinextensin forza-
da del crneo con disrupcin de todos los ligamentos Figura 222. Inestabilidad atlantoaxial.
atlantooccipitales. Los sobrevivientes tienen una mor-
bilidad neurolgica de 90 a 100%.
anterior atlantoaxial ms de 3 mm, segn los estudios
El tratamiento de estos pacientes es controversial;
biomecnicos del ligamento transverso. Cuando el liga-
algunos sugieren de inicio una traccin cervical, pero no
mento transverso falla el resto de los ligamentos no pue-
existen pruebas en la literatura de que esta medida por
den controlar las fuerzas que controlan el desplaza-
s sola resuelva la inestabilidad; sin embargo, es de utili-
miento anterior de C1 sobre C2 en un desplazamiento
dad en la estabilidad de la lesin para posteriormente
de 3 a 5 mm que indica ruptura del ligamento transverso,
realizar una fijacin craneocervical y artrodesis. El uso
de 7 a 8 mm indica una completa ruptura ligamentaria
de Halo VestR puede servir como manejo conservador
y ms all de 10 mm causa compresin medular. En las
y como inmovilizacin externa posoperatoria de una fi-
proyecciones laterales simples y dinmicas de C1C2
jacin occipitocervical, especialmente en los nios.
una distancia mayor de 3 mm en adultos y de 4.5 mm en
nios es sugestiva de ruptura del ligamento transverso
y de inestabilidad (figura 222). Hay que recordar que
Inestabilidad atlantoaxial el ligamento transverso se inserta en las masas laterales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

del atlas; es importante considerar esto cuando las frac-

La estabilidad de la articulacin atlantoaxial depende de
la integridad de las estructuras seas (odontoides y el
arco anterior del atlas) y de los ligamentos; la estructura
ligamentaria ms importante es el ligamento transverso
del atlas. Estas estructuras permiten una rotacin axial
de 47_ y una flexoextensin de 10_. La hiperflexin es
limitada por la membrana tectorial y la hiperextensin
por el arco anterior de C1 y la odontoides; la excesiva
rotacin es controlada primariamente por lo ligamentos
alares. El ligamento transverso no tiene un papel impor-
tante en la limitacin fisiolgica del movimiento, pero
es la estructura ligamentaria que limita la traslacin
turas del atlas pueden ser inestables.
Subluxacin C1C2
Su presentacin es ms comn en los nios que en los
adultos; clnicamente se aprecia con dolor en la regin
posterior del cuello con evidencia de tortcolis, dolor
suboccipital y limitacin para la rotacin cervical. Pue-
de estar asociada a fracturas de la odontoides o del atlas.
El tratamiento de las lesiones de 3 a 5 mm puede ser con-
servador mediante contencin externa cervical o Halo
200 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 22)

VestR durante dos a tres meses. Si existe una distancia

atlantodental de ms de 5 mm la indicacin es una fu-
sin de C1C2 con cable trenzado de titanio y artrodesis
(tcnica interespinosa), fijacin con tornillos en masas
laterales y en el pedculo de C2 o fijacin transarticular.
Se indica utilizar la tcnica y el implante apropiados con
base en el mecanismo de lesin y con la tcnica en la que
se tenga experiencia. Hay que recordar que el principio
de estas fijaciones internas es la estabilizacin, la reduc-
cin y la alineacin, que favorecen la fusin y la rehabi-
litacin temprana, y evitan el uso de contencin externa
cervical.

Fracturas del atlas

Las fracturas de C1 representan de 3 a 13% de todas las Figura 223. Fractura del arco anterior izquierdo del atlas.
fracturas cervicales y en 40% de los casos se asocian con
una fractura del axis.
La carga axial aplicada al anillo del atlas causa la se- Fractura del axis
paracin de las masas laterales; sin embargo, es rara la
lesin neurolgica porque es muy amplio el dimetro Estas fracturas representan 18% de todas las lesiones cer-
del conducto en esta regin, aunque se puede presentar vicales; dependiendo del mecanismo de lesin el axis
lesin de los nervios craneales bajos. Se pueden clasifi- puede ser susceptible de varios tipos de lesin. La frac-
car en tres grupos: en el primero existe una lesin aisla- tura de odontoides es la ms frecuente y representa 60%
da en el arco posterior de C1 y se considera estable; el de todas las lesiones del axis; de acuerdo con su morfolo-
segundo es una fractura de la masa lateral, donde las l- ga Anderson y DAlonzo la clasificaron en tres tipos:
neas de fractura son ventrales y dorsales a la masa late-
ral, unilateral, desconectando el anillo de C1 (figura S Tipo I: cuando el trazo de la fractura es oblicuo, a
222); el ms frecuente es el de tipo tres, una fractura travs de la parte superior del proceso odontoideo;
de Jefferson o por estallamiento, donde las lneas de es rara la avulsin y se considera una lesin estable
fractura pasan en cuatro puntos del anillo del atlas cau- que puede ser tratada con el uso de collar cervical.
sando una total desconexin de ambas masas laterales S Tipo II: es la ms frecuente y se caracteriza por una
(figura 223). lnea de fractura en la base de la odontoides; por
En la radiografa simple transoral se puede observar
la masa lateral de C1 relacionada con la masa lateral de
C2 si se aplica el mtodo de Spence para evaluar la inte-
gridad del ligamento transverso; cuando es mayor de
6.9 mm indica una disrupcin de dicho ligamento (figu-
ra 224).
Es posible que cualquier fractura que afecte la masa
lateral de C1 presente una inestabilidad traslacional de
C1C2 por disrupcin del ligamento transverso.
Segn esto, si la fractura de C1 permanece estable,
estas fracturas deben tratarse inicialmente mediante in-
movilizacin externa durante dos a tres meses; si la in-
movilizacin externa con collar cervical o Halo VestR
fracasa y no se consolida la fractura, se debe realizar una
fusin de C1C2.
En caso de inestabilidad traslacional de C1C2 ma-
yor de 5 mm se debe tratar igual que una subluxacin Figura 224. Mtodo de Spence: a + b > 6.9 mm; indica una
atlantoaxial. ruptura del ligamento transverso en una fractura del atlas.

lo general es ms comn que se presente un des-
plazamiento anterior de la odontoides secundaria
a una lesin en flexin; tiene un alto grado de seu-
doartrosis, que va de 20 a 80% en los pacientes
mayores de 50 aos de edad, con un desplaza-
miento mayor de 4 mm y una deformidad con an-
gulacin posterior. El tratamiento inicial es la co-
locacin de traccin cervical para la reduccin de
la fractura; en caso de lograr la alineacin se po-
dra utilizar un Halo JacketR durante 12 semanas
y un collar cervical durante seis semanas ms o
bien la colocacin anterior de tornillo en la odon-
toides. En caso de no fusionarse se indicara el tra-
tamiento quirrgico mediante fusin de C1C2,
con alambre trenzado de titanio e injerto interespi-
noso, o colocacin de tornillos en masas laterales
de C1 y pedculo de C2; otra opcin es la fijacin
transarticular modificada de Sonntag.
El paciente que adems de la fractura de la
odontoides tambin presenta una fractura del ani-
llo de C1 y se establece la disrupcin del ligamen-
to transverso debe ser manejado inicialmente con
fusin de C1C2, mediante las tcnicas descritas
para la sublimacin C1C2.
S Tipo III: es un trazo de fractura a travs del cuerpo
vertebral de C2; tanto las de tipo II como las de
tipo III eliminan el elemento estabilizante de la
unin atlantoaxial y el tratamiento est encamina-
do al desplazamiento o no de esta fractura; en la no
desplazada el manejo ser con collar o halo cervi-
cal y en las desplazadas con Halo JacketR durante
tres meses.
Fracturas del arco neural del axis
Las fracturas del arco neural del axis, tambin conoci-
das como fracturas del ahorcado (hangmans), repre-
sentan 20% de las fracturas del axis; son ocasionadas
por un mecanismo de lesin en hiperextensin y me-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
diante algunos casos de una carga axial entre C2 y C3.
Estas fracturas afectan el arco de C2 en forma bilateral
con un trazo de fractura a nivel de la pars articularis,
producindose con una espondilolistesis traumtica de
C2 sobre C3.
El tratamiento depender del grado de desplazamien-
to y la angulacin entre C2 y C3.
Clasificacin y tratamiento
Tipo I con desplazamiento < 3 mm: inmovilizacin ex-
terna rgida con halo metlico cefalocervicotorcico du-
Traumatismos de la columna cervical 201
rante 12 semanas. Estas fracturas deben ser consideradas
estables slo cuando el disco de C2C3 se encuentre in-
tegro y una alineacin normal de los cuerpos vertebrales
de C2 y C3, sin que se encuentre un desplazamiento en
las radiografas simples en flexin y extensin.
Tipo II con desplazamiento > 3 mm y angulacin >
11_: traccin cervical, alineacin del segmento y halo
metlico cefalocervicotorcico durante 12 semanas.
Tipo IIa con desplazamiento < 3 mm y angulacin >
11_: reduccin en extensin, alineacin del segmento y
halo metlico cefalocervicotorcico durante 10 a 12 se-
manas.
Tipo III asociado a una luxacin facetaria de C2C3,
con inestabilidad tarda y seudoartrosis: fijacin cervi-
cal anterior de C2C3, con artrodesis intersomtica con
autoinjerto, aloinjerto o xenoinjerto, o colocacin de
jaulas de PEEK (polietiletilcetona) rellenas de pro-
tena morfogentica o matriz sea y placa cervical ante-
rior con tornillos, asociada a una ciruga de 360_ con
abordaje posterior de C2C3, correccin de la luxacin
facetaria mediante traccin cervical y colocacin de tor-
nillos poliaxiales en macizos facetarios o pedculos y
barra, acompaada de artrodesis posterolateral interfa-
cetaria del segmento, con injerto seo y protena morfo-
gentica.
COLUMNA CERVICAL
MEDIA Y BAJA (C3 A C7)
De las lesiones cervicales (fracturas y luxaciones) 75%
corresponden a este segmento; los niveles ms frecuen-
temente afectados son C5 para las fracturas y C5C6
para las luxaciones.
Las estructuras anatmicas ms importantes implica-
das en la estabilidad de la columna cervical baja son el
disco intervertebral y el ligamento longitudinal anterior
y posterior, por lo que se debe concluir que la prdida
de todos los elementos anteriores y todos los elementos
posteriores de la columna cervical baja producen una
inestabilidad.
En cuanto a los mecanismos de lesin en la columna
cervical subaxial la clasificacin de AllenFerguson se
basa nicamente en el mecanismo de lesin y su efecto
en la columna vertebral (cuadro 221). White y col. des-
cribieron un sistema de puntaje para determinar la ines-
tabilidad de la columna cervical baja; este mtodo des-
cribe el plano sagital con traslacin o angulacin de la
columna cervical baja en la radiografa simple lateral
(cuadro 222).
202 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 22)

Cuadro 221. Clasificacin de AllenFerguson

de los mecanismos de lesin en el traumatismo
subaxial
Categora Hallazgos
Flexincompresin Falla de la columna anterior por
compresin
Distraccin de la columna posterior
Compresin vertical Fractura por estallamiento
Flexindistraccin Luxacin facetaria
Extensincompre- Compresin de la columna poste-
sin rior
Distraccin de la columna anterior
Flexinlateral No es frecuente
Extensindistrac- Se asocia con espacio del disco
cin aumentado y retrolistesis
Figura 225. Proyeccin lateral dinmica transoperatoria
durante la traccin cervical, donde se observa una inestabili-
dad de la columna cervical media.
En 2007 Vaccaro y col. describieron una nueva clasi-
ficacin de las lesiones cervicales subaxiales basada en
la morfologa de la vrtebra, el estado neurolgico y la
micas para evaluar la inestabilidad ligamentaria. En la
integridad del complejo discoligamentario, que ofrece
regin cervicotorcica las lesiones son difciles de ob-
ser simple y estandarizada con una aplicacin directa,
servar, por lo que se requiere una proyeccin de nada-
en comparacin con las clasificaciones tradicionales
dor bajando los hombros o realizar una tomogra-
que son primariamente descriptivas.
fa convencional como una tcnica de diagnstico
Sin duda alguna las radiografas simples tienen una
adicional para evaluar las fracturas vertebrales o las lu-
importancia determinante en los estudios iniciales del
xaciones.
paciente con traumatismo cervical, sobre todo las pro-
Para evaluar el estado postraumtico de la mdula es-
yecciones dinmicas en flexin y extensin, para valo-
pinal se debe recurrir a la imagen por resonancia magn-
rar la integridad de los ligamentos e iniciar el manejo
tica de la columna cervical, que es el estudio de eleccin
con una traccin cervical (figura 225); en estas proyec-
(figura 226).
ciones se pueden dar resultados negativos en la evalua-
cin inicial del traumatismo, debido al espasmo muscu-
lar paravertebral, y colocar nicamente un collar
cervical, por lo que despus del evento agudo una o
dos semanas posteriores, cuando el espasmo muscu-
lar desaparezca, se deben repetir las proyecciones din-

Cuadro 222. Criterios de White

para el diagnstico de inestabilidad
en la columna cervical baja
Criterios Puntaje
Elementos anteriores no funcionales 2
Elementos posteriores no funcionales 2
Traslacin relativa en el plano sagital > 3.5 mm 2
Angulacin relativa en el plano sagital > 11_ 2
Prueba de extensin positiva 2
Lesin medular 2
Lesin radicular 1
Figura 226. IRM en secuencias T1 (izquierda) y T2 (dere-
Disminucin del disco intervertebral 1
cha) con una espondilolistesis de C6 sobre C7, compresin
Dao previo anticipado 1
medular y cambios por edema medular en el sitio de compre-
> 5 puntos = inestabilidad clnica. sin.
 Traumatismos de la columna cervical 203

El tratamiento inicial del traumatismo cervical de C3
a C7 puede incluir reduccin y alineacin cerrada de la
luxacin o fractura vertebral seguidos de inmoviliza-
cin externa con collar cervical; en caso de que esta
medida falle o no est indicada se deber realizar des-
compresin de los elementos neurales, reconstruccin
y fijacin seguida de artrodesis para su fusin.
Tratamiento de lesiones
especficas de C3 a C7
Luxaciones facetarias
unilaterales o bilaterales
En las luxaciones unilaterales los estudios biomecni-
cos experimentales han demostrado que para que esto
suceda debe existir una completa ruptura del ligamento
interespinoso y de la capsula articular correspondiente;
en las luxaciones bilaterales existe una lesin de todos
los elementos posteriores, incluyendo las cpsulas arti-
culares bilaterales, el ligamento interespinoso, el anillo
discal y el ligamento longitudinal posterior, las cuales
son lesiones muy inestables.
El tratamiento de las luxaciones unilaterales o bilate-
rales debe incluir traccin cervical, as como la reduc-
cin de la luxacin lo ms pronto posible para despus
hacer una reconstruccin y alineacin con cable trenza-
do de titanio o tornillos en los macizos facetarios o
transpediculares ms artrodesis; si existiera una radicu-
lopata asociada a una fractura facetaria se recomienda
la reseccin del fragmento seo. Se debe tener especial
cuidado en las luxaciones que se acompaen con hernia
de disco, debido al peligro de producir un mayor dao
neurolgico durante la reduccin, por lo que se debe rea-
lizar primero una discoidectoma por va anterior, una
artrodesis con injerto seo o jaulas de PEEK rellenas de
injerto seo, protena morfogentica o matriz sea des-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Si en las fracturas por compresin con acuamiento
los elementos posteriores se encuentran intactos con un
collar cervical durante seis semanas, esto puede ser sufi-
ciente para el manejo de estas lesiones, pero si existiera
una disrupcin de los elementos posteriores se requerir
de una inmovilizacin externa de mayor soporte y limi-
tacin de los movimientos como el Halo JacketR. La
fusin cervical posterior puede ser necesaria en los ca-
sos en que se presente una cifosis severa o en casos de
inestabilidad.
Las fracturas en lgrima del cuerpo vertebral siempre
son inestables por lesin conminuta sea y disrupcin
del complejo ligamentario anterior; con frecuencia los
ligamentos posteriores son lesionados, por lo que el tra-
tamiento de estas fracturas debe ser mediante una fusin
cervical posterior.
Existen lesiones que nicamente producen sntomas
de cervicalgia, como sucede en las fracturas de las ap-
fisis espinosas (fractura de ClayShoveler), donde exis-
te una lesin en flexin con avulsin de la fractura de la
apfisis espinosa estable que mejora con el uso de collar
cervical. En las lesiones de tejidos blandos, como el fe-
nmeno de flexoextensin o llamado latigazo cuando
el mecanismo es de aceleracin y extensin, las estruc-
turas afectadas por lo general son el ligamento longitu-
dinal anterior, la musculatura anterior y el disco inter-
vertebral, los cuales producen sntomas de cervicalgia
con dolor referido hacia la cabeza, el hombro y el brazo,
disfagia y sntomas oculares y mandibulares; el trata-
miento debe incluir collar cervical y evaluar la existen-
cia de problemas degenerativos asociados que requie-
ran una intervencin quirrgica. En las lesiones por
desaceleracin y flexin existe lesin del ligamento in-
terespinoso y ruptura de la cpsula articular, del liga-
mento longitudinal posterior y del anillo posterior del
disco intervertebral, as como flexin forzada de los
msculos y del nervio de C2. El tratamiento de inicio es
conservador, igual que en las lesiones por aceleracin y
extensin; como existen lesiones de los elementos pos-

mineralizada, y estabilizacin con placa y tornillos.
Fracturas de cuerpos vertebrales
Las lesiones en flexin y extensin son las responsables
de cerca de 50% de las fracturas por compresin y se co-
rrelacionan parcialmente con la direccin de la fuerza
aplicada al momento del traumatismo. La disrupcin de
todos los ligamentos anteriores reduce la estabilidad
hasta 52%.
La reconstruccin con artrodesis y fijacin cervical
anterior con placas y tornillos restablece la estabilidad
en 100% de los casos.
teriores con una probable inestabilidad se recomienda
una evaluacin segn los criterios de White, para la rea-
lizacin de fusin posterior en un momento dado.
Los traumatismos de la columna cervical se presen-
tan como parte del politraumatizado; son importantes la
evaluacin clnica, las prioridades de atencin y el diag-
nstico de las lesiones neurolgicas, as como los datos
de inestabilidad de la columna cervical para iniciar el
tratamiento oportuno. Existe una discusin del tiempo
en que deben de ser intervenidos quirrgicamente los
pacientes para la descompresin, reconstruccin y esta-
bilizacin de las lesiones cervicales. En sus revisiones
de medicina basada en evidencia McKinley y Fehlings
204 Traumatismo craneoenceflico
concluyen que las cirugas en las primeras 24 a 72 h re-
ducen el tiempo en la unidad de cuidados intensivos, las
complicaciones mdicas postraumticas y la estancia
hospitalaria.
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50(Suppl):S105S172.
(Captulo 22)
Generalmente se recomienda que las lesiones incom-
pletas con persistencia de compresin medular y radicu-
lar sean descomprimidas lo ms rpidamente posible,
en especial en los pacientes con deterioro neurolgico.
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12. Glenn FR, Sekhar L: Atlas of neurosurgical techniques:
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Traumatismo de la columna toracolumbar
Flix Domnguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Brquez
INTRODUCCIN
El traumatismo raquimedular es la causa principal de
muerte e incapacidad en los adultos jvenes. El dao a
la columna vertebral y a la mdula espinal es comn
despus de un accidente. Las lesiones vertebral y medu-
lar constituyen la ms baja evolucin funcional y la ms
baja tasa de reincorporacin laboral.
El dao de la mdula espinal normalmente es conse-
cuencia del mecanismo de compresin y de la severa
angulacin de la columna vertebral. Este dao es secun-
dario a la luxacin del complejo osteoligamentario ver-
tebral con o sin rotacin de los segmentos adyacentes,
que ejerce un fenmeno de compresin sobre la mdula.
Las fracturas de la regin toracolumbar (T11L2) re-
presentan 20% de todas las fracturas vertebrales; 35%
desarrollan dficit neurolgico completo, 40% dficit
parcial y el 25% de los casos se presentan neurolgica-
mente ntegros. Se considera que la alta incidencia de
lesin en esta regin est relacionada con la transicin
entre la rigidez que ofrece la caja torcica y la movilidad
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la regin lumbar, es decir, dicha regin se vuelve ms
vulnerable durante el trauma, ya que carece de la protec-
cin y estabilidad que ofrece la caja torcica.
No obstante la gran cantidad de informacin que se
presenta en la literatura referente a la clasificacin y tra-
tamiento de las fracturas toracolumbares, an constitu-
yen un punto de importante controversia.
En este captulo nos daremos a la tarea de clarificar
los diferentes mecanismos de lesin en el segmento to-
racolumbar, delinear los criterios actuales y prcticos
que nos permitan establecer rutas crticas claras en el
205
Captulo 23
ejercicio de la toma de decisin, ofrecer diagnsticos
precisos y plantear tratamientos ms adecuados consi-
derando el mecanismo de lesin, las caractersticas
morfolgicas del dao vertebral y el estado neurolgico
del paciente, de tal manera que se logren minimizar las
complicaciones y se mejore su calidad de vida.
CLASIFICACIN
A pesar de los diferentes sistemas de clasificacin de las
lesiones toracolumbares descritas y propuestas a partir
de la de Bohler en 1929, ninguna ha tenido aceptacin
universal, debido a la dificultad para aplicar dichas cla-
sificaciones a la prctica clnica, as como a la falta de
validez y reproductibilidad de las ms populares clasifi-
caciones descritas en la actualidad.
Hace 20 aos Bucholz y Gill describieron las limita-
ciones de los sistemas de clasificacin de las fracturas
toracolumbares. Dichas clasificaciones no reflejaban el
mecanismo del dao ni contemplaban el componente de
dao neurolgico como parte del sistema.
Con el advenimiento de la tecnologa imagenolgica
y el desarrollo de las tcnicas quirrgicas, las nuevas
clasificaciones contemplan algunos puntos fundamen-
tales. Los sistemas de clasificacin deben ser lo sufi-
cientemente simples para poder ser aplicados en la prc-
tica medica diaria; deben incluir factores anatmicos y
fisiolgicos que faciliten la toma de decisiones, tales
como integridad de las estructuras ligamentarias poste-
riores o el estado neurolgico del paciente; deben suge-
rir tratamientos, proveer una plataforma para la investi-
206 Traumatismo craneoenceflico
gacin prospectiva de las lesiones toracolumbares y
ofrecer predictores vlidos de la deformidad vertebral
o del compromiso neurolgico. Aun as, la aplicacin
de dichas clasificaciones sigue siendo de gran contro-
versia.
Actualmente el sistema de clasificacin ms utili-
zado en Mxico es el de Denis, el cual divide la columna
vertebral en tres columnas o segmentos (anterior, medio
y posterior):
1. Columna anterior, que consiste en el ligamento
longitudinal anterior, la porcin anterior del anillo
fibroso y la mitad anterior del cuerpo vertebral.
2. Columna media, que consiste en el ligamento lon-
gitudinal posterior, la porcin posterior del anillo
fibroso y la mitad posterior del cuerpo vertebral.
3. Columna posterior, que consiste en el arco neural
seo, los procesos espinosos y ligamentos supra-
espinoso e interespinoso, el ligamento amarillo y
la faceta articular.
Utilizando este sistema de segmentacin del complejo
vertebroligamentarioarticular, y dependiendo del
tipo anatmico y el mecanismo de la lesin, Denis defi-
ni cuatro diferentes tipos de fracturas toracolumbares:
1. Fractura por compresin: con mecanismo de fle-
xin forzada y colapso del muro anterior de la vr-
tebra (figura 1A).
2. Fractura por estallamiento: excesiva carga axial
que colapsa los elementos de la columna anterior
y posterior, con retropulsin de algn fragmento
al canal raqudeo (figura 1B).
3. Fractura por cinturn de auto (seatbelt fracture):
el eje de rotacin es anterior al momento de la le-
sin, lo cual condiciona distraccin de la columna
posterior y flexin con compresin de la columna
anterior (figura 1C).
A B
Figura 231. A. Fractura por compresin. B. Fractura por estallamiento. C. Fractura por rotacin. D. Fractura por distraccin.
(Captulo 23)
4. Fractura por dislocacin: es la ms severa de todas
y obedece a la combinacin de fuerzas de distrac-
cin y desplazamiento que llevan a la traslacin de
segmento afectado (figura 1D).
Si bien esta clasificacin es la ms utilizada por su sen-
cillez, se han desarrollado otras nuevas clasificaciones,
con diferentes variables, que pueden facilitar la toma de
decisin en el manejo del paciente con trauma toraco-
lumbar y convertirse en factores de prediccin de la
evolucin clnica del paciente. El Spine Trauma Study
Group desarroll una nueva clasificacin llamada The
thoracolumbar classification and severity score, la cual
considera:
1. La morfologa del dao vertebral evidenciado en
estudios de imagen.
2. Integridad del complejo ligamentario posterior.
3. Estado neurolgico del paciente, que consiste en:
a. Dao morfolgico: secundario a tres mecanis-
mos de accin que no difieren de los de la clasi-
ficacin de Denis y que incluyen:
S Compresin (figura 232A).
S Rotacintraslacin (figura 232B).
S Distraccin (figura 232C).
b. Integridad del complejo ligamentario posterior,
que est constituido por el ligamento supraespi-
noso, el ligamento interespinoso, el ligamento
amarillo y la faceta articular.
c. Estado neurolgico del paciente descrito en tr-
minos de gravedad y urgencia, como el estado
neurolgicamente intacto, la lesin radicular, la
lesin completa de la mdula espinal (sensitivo
y motor) y la lesin incompleta (sensitiva o mo-
tora).
Con la descripcin de estos tres parmetros la lesin se
puede clasificar de manera adecuada; por ejemplo, una
lesin secundaria a un mecanismo de flexindistrac-
C D
 Traumatismo de la columna toracolumbar 207

A B C

Figura 232. A. Fractura por compresin con disrupcin del complejo ligamentario posterior con migracin de un fragmento al
canal raqudeo; visualizacin en la TAC. B. Fractura por compresin con mecanismo rotacional y de traslacin. En la placa se
puede observar fractura del proceso transverso de L1 y L2. C. Fractura por distraccin con dao de la columna posterior y media;
visualizacin en placa lateral de columna toracolumbar.

cin podra ser una fractura por compresin, con inte- CONCEPTO DE INESTABILIDAD
gridad del complejo ligamentario posterior en un pa-
ciente neurolgicamente ntegro.
Una vez identificados estos parmetros se establece
un sistema de puntaje individual para cada una de las La inestabilidad espinal secundaria a las lesiones trau-
tres categoras, el cual consiste en lo siguiente: mticas toracolumbares ha constituido el punto ms
complejo para determinar y predecir. Actualmente los
mayores esfuerzos se han encaminado a clasificar di-
S Dao morfolgico:
chas lesiones en un sentido dinmico, es decir, en la evo-
1 = fractura por compresin.
lucin propia de la fractura, del estado neurolgico del
1 = fractura por estallamiento.
paciente y su potencial deformidad o inestabilidad re-
3 = fractura traslacionalrotacional.
sultante.
4 = fractura por distraccin.
La inestabilidad se define como la prdida de la capa-
S Complejo ligamentario posterior:
cidad de la columna para mantener la relacin entre las
0 = intacto.
vrtebras bajo cargas fisiolgicas sin dao ni irritacin
2 = sospechoso o indeterminado.
de la mdula espinal ni de las races nerviosas, cuyos
3 = daado.
cambios estructurales no la deformen o produzcan dolor
S Estado neurolgico:
(WhitePanjabi); luego entonces, la inestabilidad me-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

0 = ntegro.
cnica inmediata estar sugerida por la morfologa de la
2 = raz nerviosa.
fractura, la estabilidad a largo plazo estar condicionada
2 = mdula y cono medular; dao completo.
por la integridad del complejo ligamentario posterior y
3 = mdula y como medular; dao incompleto.
la estabilidad neurolgica estar definida por la presen-
3 = cauda equina.
cia o ausencia de dficit.
El ndice de gravedad que se deriva de la clasificacin
por la suma del puntaje de las tres categoras descritas Diagnstico
se encuentra entre el rango de 1 a 4. Las fracturas con
3 puntos o menos son consideradas no quirrgicas, las Los estudios de imagen iniciales que se deben llevar a
fracturas con 4 puntos pueden ser candidatas o no a ciru- cabo en todos los pacientes con trauma toracolumbar
ga y las fracturas con un puntaje de 5 o mayor son con- deben incluir placas simples en proyeccin anteroposte-
sideradas como casos quirrgicos. rior y lateral. En presencia de dao vertebral se deber
208 Traumatismo craneoenceflico
realizar un mapeo completo de la columna, ya que de 5
a 20% de los casos presentan fracturas vertebrales no
contiguas.
Los estudios de radiografa indican las fracturas y
muestran la alineacin de la columna. La tomografa
axial computarizada (TAC) es un mtodo rpido y efi-
caz para detectar fracturas y definir la anatoma tridi-
mensional de la fractura realizando reconstrucciones en
los planos sagital y coronal. La TAC ofrece ms datos
del patrn de la fractura, del compromiso del conducto
raqudeo y de la presencia de fracturas de las lminas
que en las placas simples no se pueden valorar. Con la
sofisticacin de los estudios de imagen en la actualidad
la resonancia magntica es til para definir el dao del
complejo ligamentario posterior; dicho dao constituye
un valor predictivo y definitorio para establecer el grado
de estabilidad de la columna vertebral; asimismo, reve-
la la condicin y su relacin con el dao estructural, de
la mdula espinal, del cono medular y de las races ner-
viosas. Hay que recordar que la relacin de la fractura
con el cono medular y el compromiso de este ltimo tie-
ne un valor pronstico funcional posterior al trauma es-
pinal.
Exploracin fsica
Cualquier paciente en el que se sospeche un traumatis-
mo toracolumbar deber ser inicialmente inmovilizado
hasta que se complete la evaluacin neurolgica. La
exploracin fsica mucha veces muestra una sensibili-
dad aumentada en la regin del trauma y el espacio entre
las apfisis espinosas puede ser mayor. En las lesiones
con mecanismo de flexindistraccin la regin abdo- les. Las tcnicas actuales pueden corregir y mantener la
minal deber ser evaluada, ya que alrededor de la mitad
de los pacientes tienen dao abdominal significativo; en
las fracturas dislocacin la prioridad ser la estabiliza-
cin, ya que por ser lesiones de alta energa se pueden
asociar con lesiones que podran ser incompatibles con
la vida, como el trauma artico.
La exploracin fsica es de suma importancia para
determinar si existe o no dao medular o de las races
nerviosas; esto se logra evaluando la fuerza, la sensibili-
dad, los reflejos, el control de esfnteres, las disautono-
mas y la deformidad de la columna.
No se debe olvidar que, sea el dao medular completo
o incompleto, el mejor pronstico funcional medular est
en relacin directamente proporcional con la preserva-
cin sacra (preservacin de la sensibilidad a nivel de la
unin mucocutnea anal y la presencia de contraccin
voluntaria del esfnter anal externo durante el examen
digital).
(Captulo 23)
Tratamiento
An es controvertido el manejo de las fracturas toraco-
lumbares; sin embargo, el objetivo del tratamiento debe
ser la estabilizacin de la columna vertebral, de tal ma-
nera que se favorezca la recuperacin funcional. La es-
tabilidad de la regin toracolumbar depende de la inte-
gridad del complejo ligamentario posterior, el cual
limita la progresin hacia el colapso y la deformidad de
la columna vertebral. El examen neurolgico desempe-
a un papel importante en la decisin de llevar a cabo
la descompresin o no. Las lesiones incompletas medu-
lares deben ser descomprimidas, pues se ha demostrado
que este tipo de lesiones tienen un mayor ndice de me-
jora bajo descompresin quirrgica que con fijacin
externa nicamente.
No quirrgico
La mayora de las fracturas de la regin toracolumbar
son estables y no requieren una intervencin quirrgica.
Las fracturas por compresin y por estallamiento esta-
bles, es decir, sin compromiso neurolgico ni del com-
plejo ligamentario posterior con una cifosis local de no
ms de 15_, tiene un bajo riesgo de deformidad progre-
siva. Los pacientes no candidatos a tratamiento quirr-
gico podrn ser manejados exitosamente con un cors
toracolumbar y controles radiogrficos seriados.
Quirrgico
El tratamiento quirrgico ofrece una estabilizacin in-
mediata y una descompresin de los elementos neura-
alineacin de la columna vertebral. Tanto los abordajes
anteriores como los posteriores estn disponibles para
tratar a los pacientes con fracturas toracolumbares. Los
pacientes con lesin medular completa raras veces me-
joran despus de la descompresin quirrgica; sin em-
bargo, permite la movilizacin temprana y la rehabilita-
cin. Los pacientes con lesin medular incompleta se
recuperan moderadamente; este tipo de dao medular
donde se lleva a cabo la descompresin quirrgica tiene
una mejor evolucin y tasa de recuperacin que los que
no se someten a ciruga.
1. Fracturas por flexindistraccin: en los pacien-
tes que se encuentran neurolgicamente intactos
se deber considerar el manejo conservador con un
cors rgido y seguimiento durante al menos tres
meses. Si el paciente presenta dficit neurolgico,
compromiso ligamentario posterior e imposibili-

Figura 233. Fractura por compresin con mecanismo de
flexin y distraccin, que amerit la correccin de la deformi-
dad mediante sistema de fijacin largo (ganchos sublamina-
res).
dad de correccin de la deformidad con inmovili-
zadores externos, ser candidato a una fijacin y
fusin posterior con una instrumentacin corta (fi-
gura 233).
2. Fracturas por estallamiento: son altamente inesta-
bles cuando hay disrupcin de los ligamentos pos-
teriores y debern ser tratadas quirrgicamente
con una fijacin y fusin posterior con instrumen-
tacin larga (figura 234).
3. Fracturas por dislocacin: son lesiones inestables
por definicin; el objetivo de la ciruga es evitar un
mayor desplazamiento del cuerpo vertebral afec-
tado, restablecer la estabilidad segmentaria y pro-
teger las estructuras neurales. Por lo regular estas
lesiones son tratadas por va posterior y con siste-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 234. Fractura por estallamiento con disrupcin del
complejo ligamentario posterior y prdida de la alineacin
sagital, tratada con instrumentacin larga (ejemplo de todas
las modalidades de fijacin posterior, alambrado, ganchos
sublaminares y tornillos transpediculares).
Traumatismo de la columna toracolumbar 209
mas de fijacin y fusin largos; sin embargo,
cuando hay compresin anterior se puede imple-
mentar un abordaje combinado de 360_ en un mis-
mo tiempo quirrgico para la descompresin y la
reconstruccin del segmento afectado.
4. Fracturas por distraccinextensin: son poco co-
munes y se asocian con pacientes con rigidez o
columna ciftica. Los pacientes sin dao neurol-
gico debern ser manejados con cors toracolum-
bar, reposo absoluto y movilizacin progresiva. El
manejo quirrgico se hace por va posterior, des-
compresin y reduccin, y si es necesario con esta-
bilizacin con un sistema de instrumentacin seg-
mentario.
5. Fracturas por compresin por osteoporosis secun-
darias a un traumatismo o de presentacin espont-
nea: la posibilidad de implementar abordajes con
fijacin y fusin con instrumentacin est prcti-
camente contraindicado; se debern implementar
procedimientos de tipo percutneo para la recons-
truccin vertebral con cemento, con asistencia de
baln o sin ella (cifoplastiavertebroplastia).
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los pacientes con fracturas tora-
columbares, independientemente del mecanismo, in-
cluyen prdida de la alineacin de la columna vertebral,
deterioro progresivo de la funcin neurolgica, trombo-
sis venosa profunda, dao cutneo y dolor crnico.
En las fracturas por flexindistraccin la progresin
de la cifosis en los pacientes con tratamiento conserva-
dor es la complicacin ms comn, seguida de las rela-
cionadas con el evento traumtico, como los hemato-
mas epidurales, y de las asociadas al procedimiento
quirrgico, como la falla en la instrumentacin.
Las fracturas por dislocacin generalmente estn re-
lacionadas a corto plazo con la severidad del traumatis-
mo (contusin pulmonar, hemotrax, fracturas costales
y trauma artico) y a largo plazo con la prdida de la ali-
neacin vertebral y dao neurolgico progresivo.
CONCLUSIONES
El carcter deficitario de las lesiones vertebrales y me-
dulares secundarias a traumatismo de la regin toraco-
210 Traumatismo craneoenceflico
lumbar constituye un reto para el profesional de salud
especialista en esta rea. Se requiere un escrutinio diag-
nstico agudo, conocimiento de los mecanismos de
lesin y su correlacin imagenolgica, destreza en la es-
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(Captulo 23)
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los de clasificacin para poder implementar abordajes
teraputicos quirrgicos y no quirrgicos con la menor
cantidad de riesgos y complicaciones para los pacientes.
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 Captulo 24
Hematomas parenquimatosos
postraumticos
Fabrizio Cohn Zurita

HEMATOMA CEREBRAL Contusin cerebral

POSTRAUMTICO
Se trata de lesiones superficiales en el parnquima cere-
bral (corteza y sustancia blanca subyacente) acompaa-
das de pequeas hemorragias que se producen en el sitio
Introduccin del impacto (lesin de golpe) y en el diametralmente
opuesto (lesin de contragolpe). Cuando la cabeza est
inmvil y recibe un impacto predominan las lesiones de
Entre las diversas entidades tratadas por mdicos de
golpe; cuando la cabeza est en movimiento y se desa-
urgencias la que ms se asocia con mortalidad durante
celera bruscamente por un choque predominan las lesio-
el periodo agudo es el traumatismo craneoenceflico.
nes de contragolpe. Las contusiones ocurren preferente-
Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos y
mente en los polos frontales, las superficies orbitarias,
es ms comn en el sexo masculino.
los polos temporales y las regiones inferolaterales adya-
Los atropellamientos y las cadas son ms frecuentes
centes de los lbulos temporales, as como en los polos
en la infancia y en las personas mayores de 65 aos de
occipitales y las regiones posteroinferiores de los he-
edad (cuadro 241).1,3
misferios cerebelosos. La superficie sea rugosa del
Los traumatismos craneoenceflicos pueden produ-
piso de la fosa anterior del crneo y el peasco, que ofre-
cir lesiones muy diversas tanto por su extensin como
ce mayor resistencia al deslizamiento de la masa cere-
por su naturaleza. As, se puede tratar de lesiones foca-
bral, explica las zonas de predileccin mencionadas en
les o difusas, fracturas craneanas, hemorragias menn-
los lbulos frontales y temporales. Las lesiones se pro-
geas o cerebrales, alteraciones celulares, edema y her-
ducen tpicamente en la cspide de las circunvoluciones
niaciones.
y comprometen tambin la capa molecular (dos diferen-
Los ejemplos importantes de lesiones que ocurren en
cias con respecto a lesiones necrticas laminares por hi-
los traumatismos cerrados son las contusiones cerebra-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

poxia o microinfartos). Las lesiones dejan como secuela

les y la lesin axonal: la primera representa una lesin
una cicatriz glial color amarillo anaranjado por la hemo-
focal y la segunda una lesin difusa.1,7
siderina; son las llamadas manchas amarillas.4,7,8

Lesin axonal difusa

Cuadro 241. Causas ms frecuentes de trauma
craneoenceflico y contusin cerebral
Representa el sustrato anatmico principal detectado
Accidentes de trnsito 75% hasta hoy en el cuadro clnico de la conmocin cerebral.
Cadas 20% Se trata de la ruptura de fibras nerviosas por una accin
Lesiones deportivas 5% mecnica; la lesin suele acompaarse de pequeas he-

211
212 Traumatismo craneoenceflico
morragias. Se afectan fibras sobre todo de la sustancia
blanca en extensin variable. El cabo distal de las fibras
rotas sufre una degeneracin walleriana.
De las lesiones previas hay que diferenciar dos que
se deben considerar en el diagnstico de esta entidad,
como son la conmocin y el edema cerebral.
Conmocin
Es la interrupcin transitoria (menor de 10 min) del co-
nocimiento. La gravedad depender de la intensidad del
dao. En lactantes y preescolares hay una alta inciden-
cia de convulsiones benignas postraumticas, somnolen-
cia y vmitos, mientras que en los nios mayores son ms
frecuentes la amnesia postraumtica y la alteracin del ni-
vel de conciencia sin demostracin de dao cerebral. El
pronstico de la conmocin cerebral pura suele ser favo-
rable y en general no se presentan complicaciones.
Edema cerebral
Es una de las complicaciones ms graves del TCE; suele
originarse en la periferia de las lesiones focales para ex-
tenderse despus a otras zonas. La expresin clnica se
deriva del aumento de la PIC: hiperventilacin central,
hipoxemia e hipertensin arterial.
Clasificacin
Se pueden clasificar de acuerdo con la gravedad en leve,
moderado y severo, segn la escala de Glasgow (cuadro
242).
La utilizacin de la escala de coma de Glasgow pue-
de verse interferida por diversas circunstancias, entre
las que estn el alcohol, las drogas, la hipotensin, la hi-
poxia, las crisis convulsivas, los estados posictales y la
Cuadro 242.
Leve Prdida del conocimiento menor de 15 min;
escala de coma de Glasgow de 14 o 15
puntos
Moderado Prdida del conocimiento mayor de 15 min;
escala de coma de Glasgow entre 9 y 12
puntos
Severo Lesin con prdida de la conciencia durante
ms de seis horas y escala de coma de
Glasgow de 3 a 8 puntos
(Captulo 24)
medicacin. Adems, los impactos faciales y la intuba-
cin orotraqueal limitan la exploracin de la apertura
ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por
otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de
los pacientes mejorarn su puntuacin tras la reanima-
cin no quirrgica y el tratamiento de lesiones extracra-
neales. Por lo tanto, la puntuacin estimada muy pre-
cozmente, o no tener en cuenta estas circunstancias, no
puede ser empleada como indicador pronstico fidedigno.
Etiologa
Como se mencion, se trata de un origen postraumtico,
pero la explicacin de la predileccin por los lbulos
frontal y temporal es que existen prominencias seas en
la fosa anterior y media que predisponen a esta lesin
durante el golpe y el contragolpe; en el momento del
traumatismo la inercia moviliza el tejido cerebral en
contra de estas irregularidades seas y existe ruptura de
pequeos vasos sanguneos corticales y subcorticales,
a lo cual se le llama contusin por golpe a las localizadas
en el sitio de impacto y por contragolpe a las opuestas
al sitio de impacto (figura 241).7,8
Las contusiones pueden crecer despus de un periodo
no determinado, por lo que es muy importante realizar
estudios de imagen despus de realizar el diagnstico,
en especial en los pacientes alcohlicos, que tienen ma-
yor riesgo por presentar cadas frecuentes, pero sobre
todo por las alteraciones en las vas de coagulacin san-
gunea.1,4,8
Hay que diferenciar la hemorragia parenquimatosa,
que se define como una hemorragia homognea y con
zonas de confluencia; se observa con mayor frecuencia
en los lbulos frontal y temporal, y puede ser mltiple
en 20% de los pacientes. Casi siempre son redondeadas
Figura 241. Los hematomas intracraneales por traumatis-
mo se deben al golpe que acta por transmisin de energa
sobre el parnquima cerebral subyacente, o bien por contra-
golpe en sitios de parnquima cerebral que permiten un des-
plazamiento, por lo que el impacto ocurre sobre la superficie
sea.

y ocurren en las sustancias gris y blanca; otras localiza-
ciones menos habituales son el cuerpo calloso, la regin
periventricular y los ncleos de la base. En contraste
con las contusiones, el hematoma parenquimatoso no es
producto de un impacto contra el crneo; su mecanismo
es de aceleracin y desaceleracin, lo cual provoca des-
garro de los vasos perforantes localizados a profundi-
dad y de los vasos superficiales de la unin corticosub-
cortical. Desde el punto de vista clnico estos pacientes
se presentan con un nivel de estado de alerta deprimido
que refleja un impacto de alta energa. Los estudios de
imagen revelan una o mltiples zonas de hematoma pa-
renquimatoso y en la evolucin se observan lesiones
puntiformes y zonas de hemorragia que han incremen-
tado de tamao; a esto se le denomina hemorragia pa-
renquimatosa retrasada. El edema se presenta un par de
das despus de la hemorragia alrededor del rea lesio-
nada.11
Presentacin
Es variable y depende de la naturaleza del traumatismo
y la asociacin con otras lesiones. Algunos pacientes
tienen un curso favorable posterior al traumatismo, en
otros se asocia con contusiones grandes en los lbulos
frontal y temporal relacionadas con efecto de masa y
desviacin de la lnea media; el edema cerebral y el
efecto de masa son mayores a las dos semanas posterio-
res al traumatismo debido al edema que se desarroll al-
rededor del tejido cerebral contundido.
Las contusiones temporales grandes se relacionan
con efecto de masa y herniacin del uncus, que puede
ocurrir aun con presin intracraneal dentro de parme-
tros normales; en algunas ocasiones la contusin tem-
poral se asocia a hematoma subdural, lo cual se denomi-
na como estallamiento del lbulo temporal, de
presentacin aguda y pronstico grave.10,11
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Evaluacin del paciente
El interrogatorio inicial se le puede realizar al paciente
o a sus acompaantes. Hay que conocer el tipo de trau-
matismo, los acontecimientos desde el momento del
trauma hasta la llegada a la consulta, los sucesos como
prdida de conciencia, convulsiones y confusin, y los
sntomas del paciente, que incluyen vmitos, cefalea,
diplopa, parestesias, alteracin de la marcha y cual-
quier otro signo que indique una probable alteracin a
nivel del sistema nervioso central.
Hematomas parenquimatosos postraumticos 213
En la exploracin inicial se valoran los problemas
que precisen actuacin inmediata y se toman los signos
vitales. En el examen fsico hay que determinar los sig-
nos de trauma, como quemaduras, laceraciones del ros-
tro y del cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotm-
pano o hematoma en regin mastoidea (signo de Battle)
que indica fractura del peasco, hematoma perior-
bitario (hematoma en ojos de mapache) y el signo de
fractura del piso anterior. La prdida de lquido cefalo-
rraqudeo a travs de los odos o la nariz indica fracturas
de la base del crneo.
El examen neurolgico inicial debe incluir:
S Signos vitales.
S Estado de conciencia y escala de coma de Glas-
gow.
S Estado pupilar: tamao, forma, simetra y reacti-
vidad a la luz.
S Signos de focalizacin, dficit motor, compromi-
so de nervios craneales y lenguaje.
S Patrn de respiracin.
S Reflejos del tallo: oculoceflicos y corneales.
S Exclusin de lesin raquimedular cervical (inmo-
vilizar hasta excluir el diagnstico).
S Bsqueda de trauma a otros niveles y el inicio del
tratamiento primario especfico.
S Fondo de ojo.
Estudios de imagen
Siempre se deben hacer radiografas de crneo, de co-
lumna cervical para evaluar hasta C7T1 y de columna
torcica y lumbar (en traumatismo moderado y grave y
en traumatismos leves que refieran dolor cervical).
La tomografa computarizada de crneo es el examen
inicial de eleccin (se debe realizar siempre ante el ante-
cedente de un episodio de prdida de conciencia).
Para la clasificacin del trauma se emplea el Banco
Nacional de Lesiones de Trauma y Coma propuesta por
Marshall (cuadro 243; figuras 242 y 243).12
Manejo
Las contusiones frontales se asocian con herniacin
central y presin intracraneal elevada, caracterstica-
mente con cisternas de la base y ventrculos pequeos;
clnicamente se comportan como una disminucin pro-
gresiva del estado de alerta.1,4
El estado neurolgico, la localizacin de la contu-
sin, la presencia o ausencia de cisternas y el tamao de
214 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 24)

Cuadro 243. Banco Nacional de Lesiones

de Trauma y Coma de Marshall
Grados Lesin Hallazgos
I Difusa I Sin patologa visible
II Difusa II Cisternas presentes; desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm. Sin lesin de densidad
alta mayor de 25 cm3, con o sin fragmentos y cuerpo extrao
III Edema Cisternas comprimidas o ausentes; desplazamiento de 0 a 5 mm, sin lesiones de alta densi-
dad mayores de 25 cm3
IV Desplazamiento Desplazamiento de la lnea media mayor de 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de
25 cm3
V Lesin focal operada Cualquier lesin operada
VI Lesin focal no ope- Lesin de alta densidad mayor de 25 cm3 no operada
rada

los ventrculos en los estudios de imagen, as como la
medicin de la presin intracraneal en pacientes con
contusin cerebral, son idneos para normar la conduc-
ta durante el tratamiento.4
Los pacientes despiertos que obedecen rdenes y no
presentan dficit neurolgico se pueden manejar de ma-
nera conservadora aun cuando se observen mltiples
contusiones.
Los pacientes que tienden a permanecer somnolien-
tos, obnubilados o comatosos con contusiones asocia-
das a efecto de masa y desplazamiento de la lnea media
se benefician con el tratamiento quirrgico, la craneoto-
ma y la reseccin del tejido cerebral contundido.1,4
Cuando existe una contusin en el lbulo temporal
dominante asociado con efecto de masa y desplaza-
miento de la lnea media se puede emplear la craniecto-
ma descompresiva sola, sin reseccin de tejido cere-
bral, con el objeto de preservar el mayor tejido viable
posible.2,4,6
Los pacientes con contusin bifrontal asociada a bo-
rramiento de las cisternas de la base y elevacin de la
presin intracraneal moderada se pueden tratar inicial-
mente de forma conservadora utilizando manitol e hi-
perventilacin, soluciones hipertnica y sedacin pro-
funda; si estas medidas fracasan y persiste o empeora el
dficit neurolgico del paciente, se tendrn que repetir
estudios de imagen y plantear la posibilidad de una cra-
niectoma descompresiva bifrontal.5,9
Pronstico
Un elevado porcentaje de pacientes afectados de trau-
matismo craneoenceflico grave no llegarn nunca a
recuperarse en un grado que les permita tener autono-
ma, pero en algunos casos se puede lograr una situacin

Figura 243. Tomografa computarizada de crneo en la que

se observa contusin en el lbulo temporal de forma bilateral
por golpe del lado derecho en relacin con el hematoma sub-
Figura 242. Tomografa computarizada de crneo en un galeal, que tambin se observa, y por contragolpe en el lbu-
paciente con traumatismo craneal, que muestra contusiones lo temporal izquierdo, que se comporta como un lbulo tem-
bifrontales y en el lbulo temporal izquierdo, con desplaza- poral estallado, pues se aprecia un hematoma subdural del
miento mnimo de la lnea media y disminucin de tamao del lado izquierdo, asociado a edema cerebral; desplazamiento
asta frontal del ventrculo lateral izquierdo; conserva las cis- de la lnea media y efecto de masa con herniacin uncal del
ternas de la base. lado izquierdo.

lo suficientemente satisfactoria. Se estima que entre 80
y 89% de los pacientes con un traumatismo craneoence-
flico grave cerrado y una puntuacin de 3 en la escala
de coma de Glasgow morirn. El traumatismo craneal
grave conlleva empeoramiento del pronstico en cual-
quier grupo de edad, especialmente en los ancianos.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitala-
rios de alto nivel se sita entre 20 y 30%, tambin con
diferencias con respecto a la edad. El mayor porcentaje
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Hematomas parenquimatosos postraumticos 215
de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los
mayores de 65, siendo el traumatismo craneoenceflico
la primera causa absoluta de muerte en los menores de
45 aos de edad.
El pronstico de los pacientes con trauma craneoen-
ceflico asociado a lesiones cerebrales depende del es-
tado neurolgico inicial, la localizacin de las hemorra-
gias y la presencia o ausencia de dao axonal difuso y
de hipertensin endocraneal.3,7,8
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216 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 24)

Fstulas de lquido cefalorraqudeo
Gerardo Guinto Balanzar, Jess Alberto Prez Contreras
Los traumatismos craneoenceflicos representan un gran
problema en los pases industrializados, no slo por su
elevada incidencia, sino tambin porque afectan princi-
palmente a un grupo de poblacin joven, en la mayora
de los casos en edad laboral, adems de que conllevan
una alta frecuencia de secuelas invalidantes.3,4
La fstula traumtica de lquido cefalorraqudeo se
produce como consecuencia de un proceso donde se pier-
den las barreras naturales que contienen el lquido cere-
broespinal en la cavidad craneana o en el conducto ra-
qudeo, permitiendo as una comunicacin anormal
entre ellos y el medio externo. Para que esto ocurra debe
existir una disrupcin de la duramadre y la aracnoides,
y seguir un curso a travs de un trazo de fractura, un ori-
ficio natural de la base del crneo o una cavidad, de tal
forma que entra en relacin con la nariz, los odos, la
garganta o el conducto lagrimal con la consecuente sali-
da de lquido cerebroespinal.3 La primera descripcin
de esta patologa la hizo Willis en el siglo XVII; a me-
diados del siglo XX Dandy present la primera correc-
cin quirrgica a travs de una craneotoma bifrontal,
sellando la comunicacin con injerto de fascia lata. A
comienzos del decenio de 1990 Wigand y Stankewicz
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
popularizaron el abordaje endonasal endoscpico,
emergiendo como una alternativa de ciruga de invasin
mnima en el manejo quirrgico de esta patologa.3,4,13
ETIOLOGA
Aproximadamente 80% de la rinorrea por fstula de l-
quido cefalorraqudeo (FLCR) se debe a traumatismos
217
Captulo 25
no quirrgicos, 16% a traumatismos quirrgicos y 4%
surge de forma espontnea; la que se debe a traumatismo
no quirrgico es la ms frecuente y se relaciona con frac-
turas de la base del crneo. Por lo general se produce por
una fractura a nivel de la lmina cribosa del etmoides,
lo cual permite la fuga de lquido en este nivel. Sin em-
bargo, la fractura no es una condicin obligada, ya que
los movimientos de aceleracin y desaceleracin en el
crneo pueden ocasionar una seccin de los filetes ner-
viosos del olfatorio que atraviesan esta regin, ocasio-
nando la fuga de lquido sin que necesariamente exista
lesin en el hueso. Cuando el trazo de fractura afecta al-
guno de los senos paranasales, en especial los frontales
y los maxilares, tambin se puede originar una FLCR,
misma que tiene la caracterstica de ser intermitente y
presentarse en especial despus de que el paciente per-
manece en una posicin determinada por mucho tiempo.
Cuando la fuga ocurre a travs del conducto auditivo
externo en general se acompaa de perforacin timpni-
ca, ya que la va ms frecuente es a travs del odo medio,
producto de una fractura a nivel de las celdillas mastoi-
deas o el techo de la caja timpnica o tegmen tympani.
Por otro lado, no es raro que cuando el paciente presenta
FLCR hacia el odo medio, pero con integridad timp-
nica, muestre fuga a travs de la nariz (rinorraquia),
debido a la comunicacin natural existente hacia la
rinofaringe a travs de la trompa de Eustaquio.
CLASIFICACIN
En general la FLCR se puede clasificar en dos grandes
grupos: traumtica y no traumtica; sin embargo, la cla-
218 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 25)

Cuadro 251. Divisin de las fstulas del piso

anterior propuesta por Meco y Oberascher
Compartimento Sitio anatmico
I Seno frontal
IIa Lmina cribosa
IIb Fvea
III Seno esfenoidal

sificacin de mayor utilidad en cuanto a manejo se refie-

re es la propuesta por Meco y Oberascher, que tiene una
orientacin anatmica. En ella se hace una descripcin
por sectores de la base del crneo, lo cual mejora la com-
prensin entre los diferentes especialistas involucrados
en el diagnstico y manejo de esta entidad patolgica
(cuadro 251).2,4,13
Las fstulas traumticas pueden ser de origen quirr-
gico o no quirrgico, mientras que las fstulas no quirr-
gicas pueden ser el resultado de traumas penetrantes o
no penetrantes y a su vez se subclasifican en tempranas
o tardas, de acuerdo con la temporalidad del evento.
Las fstulas no traumticas se pueden subdividir en
fstulas de alta presin o de presin normal; las de alta
presin pueden ser originadas por tumores, hidrocefalia
o hipertensin intracraneal benigna. Las fstulas de pre-
sin normal pueden ser el resultado de procesos infla-
matorios e infecciosos, defectos congnitos, tumores y
silla turca vaca; si no hay una causa evidente de apari-
cin se pueden clasificar como idiopticas. Hay sitios
anatmicos con una mayor propensin a ser el origen
seo de la fstula, como las suturas craneales, las cuales
pueden presentar dehiscencias secundarias al trauma-
tismo; tambin se pueden localizar en sitios donde hay
adelgazamientos en forma natural, en especial cuando
ocurren en contigidad con la cavidad sinonasal (figura
251).
Un sitio con estas caractersticas es la lamela lateral,
que se forma por la unin entre la lmina cribosa del
etmoides y la fvea etmoidal de la lmina cribosa, la
cual representa uno de los lugares con ms frecuencia
de aparicin de fstulas de la base craneal anterior.
Los casos de fstula en otros sitios son menos fre-
cuentes y se localizan en la fosa craneal media; la mayo-
ra de ellos ocurren por lesin a nivel del tegmen tympani,
el tegmen antri o la pared superior del conducto auditivo
externo, manifestados en forma usual como otorraquia
o rinorraquia debido a la comunicacin con la rinofarin-
ge a travs de la trompa de Eustaquio. Son menos fre-
cuentes los casos en los que la comunicacin sea afecta
la pared posterior del antro, adyacente a la fosa craneal
posterior.4,10
Figura 251. Sitios con mayor propensin a fstula de lquido
cerebroespinal en el piso anterior.
PRESENTACIN
El cuadro clnico se caracteriza por la salida de un lqui-
do claro, en general transparente o discretamente hem-
tico por las fosas nasales, por el conducto auditivo ex-
terno o bien a travs de una solucin de continuidad del
crneo y sus cubiertas.
Casi siempre la fuga se exacerba al descender por la
cabeza o durante un esfuerzo, y se acompaa de snto-
mas como cefalea, anosmia, hipoacusia, vrtigo y tras-
tornos mentales que, si no son tratados, invalidan a la
persona para el ejercicio de sus actividades habituales;
otras veces se presenta como un cuadro de meningitis
con una frecuencia de 5 a 10% y un pico mximo de sie-
te das posteriores al trauma, con un ndice de recurren-
cia de 3 a 50% en caso de que no sane la fstula. El riesgo
de padecerla es mayor en las fstulas posquirrgicas que
en las postraumticas, las cuales a su vez son ms fre-
cuentes que las espontneas.
Las infecciones generalmente son producidas por
neumococos (85%) o Haemophilus influenzae (20%) y
suelen tener un buen pronstico (mortalidad inferior de
10%), aunque este hecho siempre hay que tenerlo en
cuenta debido a que no es infrecuente que una FLCR se
cierre tras un episodio de meningitis por la inflamacin
y cicatrizacin que se producen en el trayecto.13

DIAGNSTICO
El estudio de una FLCR requiere en primer lugar la con-
firmacin de que lo que el paciente refiere o el observa-
dor ha presenciado durante la exploracin fsica real-
mente se trata de lquido procedente del encfalo.
Cuando la fstula es evidente prcticamente no hay du-
das, pero a veces se requiere la confirmacin mediante
tcnicas bioqumicas.
La determinacin de glucosa en el lquido que se ex-
terioriza por estos orificios orientar el diagnstico, ya
que las secreciones nasales no la contienen, aunque a
veces se pueden obtener falsos positivos; para esto se
debe obtener una muestra del lquido y determinar la
glucosa mediante un estudio de laboratorio o una tira
reactiva, considerando siempre los niveles de glucemia
para establecer la relacin.8
La radiografa simple permite identificar slo algu-
nos trazos de fractura, por lo que es de mayor utilidad
en las de bveda craneana, que representan 70% del to-
tal, aunque tienen menor relacin con la presencia de
FLCR en comparacin con las de la base del crneo.7
La tomografa computarizada es extraordinariamen-
te til para determinar la localizacin de las fracturas,
en especial en los cortes coronales de alta resolucin, de
intervalo de 1 a 1.5 mm, con las que se permite evaluar
la integridad de las paredes seas de los senos paranasa-
les, la integridad de la base de crneo, el grado de neu-
matizacin del complejo etmoidal posterior, as como
las caractersticas de la lmina cribosa, del techo del
odo medio y del contorno de la silla turca. En estos es-
tudios tambin se pueden identificar posibles lesiones
asociadas a nivel de la arteria cartida interna y del ner-
vio ptico. La tomografa computarizada puede mostrar
dehiscencia sea, cambios posquirrgicos de la anato-
ma sea o signos indirectos de fuga de lquido, como
son los niveles hidroareos en los senos paranasales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
adyacentes y la presencia de neumoencfalo. Otra ven-
taja es que se puede realizar un estudio, conocido como
cisternotomografa computarizada, que consiste en la
introduccin de un material de contraste yodado en el
espacio subaracnoideo a travs de una puncin lumbar
y en el estudio de su distribucin en las cisternas cranea-
les, realizando un estudio tomogrfico, en especial en
cortes coronales, para valorar la existencia de fuga o
colecciones anormales y detectar con mayor precisin
el sitio de la fstula.
En casos seleccionados se debe considerar la valora-
cin complementaria mediante resonancia magntica
de encfalo para evaluar con mayor detalle anatmico
Fstulas de lquido cefalorraqudeo 219
la relacin de las estructuras vecinas en el trayecto de la
fstula.6,7 La obvia desventaja de este estudio es que tie-
ne muy poca utilidad para evaluar las caractersticas
precisas de los huesos craneales. Finalmente, en casos
seleccionados tambin se puede recurrir a una explora-
cin endoscpica de la nariz y los senos paranasales
bajo sedacin, la cual llega a demostrar la salida de l-
quido si se cuenta con la experiencia adecuada para ello.
Si a pesar de la historia clnica, el examen fsico, el
examen endoscpico y los estudios radiolgicos no hay
evidencia de la fstula, se deber recurrir a tcnicas
diagnsticas invasivas con radiofrmacos, las cuales
han demostrado una gran sensibilidad en cuanto al diag-
nstico, aunque no son mtodos confiables para la loca-
lizacin del origen de la fstula, es decir, son mtodos al-
tamente sensibles pero poco especficos. El marcador
radiactivo ms empleado es el indioDPTA, que se ad-
ministra a travs de una puncin lumbar en el espacio
subaranoideo, colocando previamente al paciente un ta-
pamiento nasal en forma bilateral tratando de alcanzar
al receso esfenoetmoidal y el meato medio, y en ambos
conductos auditivos externos cuando sea el caso. Poste-
riormente se realiza la determinacin de la radiactividad
retenida por el tapn, lo cual determina la presencia de
la fstula y orienta hacia la localizacin anatmica pro-
bable sin determinarla con exactitud.
Sin lugar a dudas, el mtodo mejor y ms utilizado
para la localizacin de una fstula de lquido cerebroes-
pinal consiste en administrar fluorescena subaracnoi-
dea mediante una puncin lumbar, retirando previa-
mente de 5 a 10 cm3 de lquido cerebroespinal, los
cuales son mezclados con 0.2 cm3 de fluorescena a 5%
para la inyeccin y posterior exploracin endoscpica.
La tincin luminosa amarillo verdoso que la fluoresce-
na produce en el LCR no requiere ser vista con fuentes
de luz o filtros especiales adaptados al endoscopio. Esto
permite diagnosticar e identificar con claridad el origen
de la fstula, as como un posible tratamiento. Por lti-
mo, se deben realizar pruebas dinmicas que permitan
poner en evidencia la localizacin de la fstula, tales
como maniobras de Valsalva, cambios estratgicos de
posicin o mltiples proyecciones para tratar de identi-
ficar fstulas ocultas.11
Se han identificado varias protenas en el lquido ce-
rebroespinal que pueden ser de utilidad en un paciente
con rinorrea clara en el cual se sospeche la presencia de
una fstula. La beta2transferrina es una protena que
slo est presente en el LCR, en los fluidos intraocula-
res y en los humores acuoso y vtreo. La beta2transfe-
rrina no est presente en las lgrimas, la saliva, el suero
o la secrecin nasal fisiolgica. Las protenas constituti-
vas del lquido sospechoso son separadas por electrofo-
220 Traumatismo craneoenceflico
resis y transferidas a la nitrocelulosa; por inmunoqu-
mica es identificada por una antitransferrina. El uso de
esta tcnica puede ser til en el estudio de los individuos
con sospecha de fstula y rinorrea, ya que tiene el poten-
cial para identificar lquido cerebroespinal en la rino-
rrea sin acudir a una puncin lumbar, a la inyeccin sub-
aracnoidea de colorantes o a la deteccin de protenas
marcadas radiactivamente.8
MANEJO
El tratamiento de la FLCR se ha convertido en multidis-
ciplinario, con la inclusin de especialistas en neuroci-
ruga, otorrinolaringologa, ciruga maxilofacial y ciru-
ga plstica. Consiste en medidas para disminuir la
presin intracraneal y la produccin de lquido cerebro-
espinal, aunque si stas persisten, y tras descartar me-
diante tomografa computarizada que existe hidrocefa-
lia, se considerarn procedimientos ms invasivos,
como son la puncin lumbar con drenaje cerrado al ex-
terior y la ciruga abierta o endoscpica. Las medidas no
invasivas que se emplean para disminuir la presin in-
tracraneal y el ndice de produccin de LCR se muestran
en el cuadro 252.
En los casos que no ceden con estas medidas se pre-
fiere un manejo ms invasivo, que consiste en la coloca-
cin de un drenaje subaracnoideo a travs de una pun-
cin lumbar, el cual se maneja con tcnica cerrada para
disminuir el riesgo de infeccin. El paciente deber
mantenerse en reposo absoluto y en posicin de dec-
bito dorsal (aunque puede elevarse discretamente la ca-
beza a 30_); la bolsa receptora se coloca a una altura que
permita el libre vaciamiento de LCR que no supere el n-
dice de produccin normal de ste (0.35 a 0.45 cm3 por
Cuadro 252. Medidas no invasivas
para tratar la FLCR
Medidas generales que Reposo absoluto
disminuyen la presin Elevacin de la cabecera 30_
intracraneal El uso de antibiticos es con-
troversial
Medidas para disminuir la Restriccin de lquidos a
produccin de lquido 1 500 mL/da en los adul-
cerebroespinal tos y 75% del requeri-
miento en peditricos
Acetazolamida (25 mg/kg)
usualmente en dosis de
250 mg cada 6 h
(Captulo 25)
minuto). Este drenaje se mantiene durante un espacio
aproximado de tres a cinco das; si durante este tiempo
no se resuelve la fstula, se puede considerar que no se
resolver por este mtodo exclusivo.
En los pacientes que persisten con salida de lquido
aun despus de estos procedimientos el siguiente paso
es considerar el manejo quirrgico. El objetivo primor-
dial de la ciruga es lograr primero la identificacin pre-
cisa del defecto. Con ello se planea realizar un abordaje
que permita resecar por completo el tejido desvitalizado
y la mucosa adyacente al defecto, as como lograr el cie-
rre hermtico del defecto mediante un injerto apropia-
do; se recomienda emplear medidas que favorezcan la
incorporacin y la cicatrizacin de este injerto al rea
del defecto, evitando la generacin de espacios muer-
tos, abombamiento o tensin del tejido o material em-
pleado. Las principales indicaciones para el tratamiento
quirrgico incluyen:
1. Persistencia de la fstula de lquido cerebroespinal
durante ms de dos semanas habiendo utilizado
previamente medidas no quirrgicas.
2. Fstulas asociadas a traumatismo que se presentan
en forma retardada, debido a que usualmente tien-
den a recurrir.
3. Pacientes que han cursado con cuadro clnico de
meningitis y que a pesar del evento inflamatorio
no haya habido resolucin de la fstula.
El tratamiento quirrgico puede ser extradural o intra-
dural. El primero casi siempre es realizado por otorrino-
laringlogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos pls-
ticos, mientras que el segundo es realizado siempre por
un neurocirujano.3,10
El tratamiento quirrgico abierto se inici con los
casos exitosos de reparacin intracraneal de fstulas a
travs de una craneotoma bifrontal realizada por Dan-
dy en 1912; este procedimiento fue muy utilizado hasta
finales del decenio de 1940. Las desventajas de la cra-
neotoma frontal eran su significativa morbilidad y la
anosmia permanente por la movilizacin y el desgarro
de las cintillas olfatorias.
A pesar de la magnitud del procedimiento el cierre de
la fstula no se garantizaba despus del abordaje, por lo
que en la actualidad se han realizado modificaciones en
la tcnica que permiten preservar una cintilla olfatoria,
auxilindose con la utilizacin de material sellante
(fibrina humana) y la rotacin de msculo o pericrneo;
con ello se logran resultados exitosos en la mayora de
los casos.1,3,4,10,12
La ciruga para una fstula del piso anterior consiste
en una incisin bicoronal, empezando por delante del
trago aproximadamente 1 cm; se extiende superiormen-
 Fstulas de lquido cefalorraqudeo 221

te hasta la lnea temporal superior y la lnea media en
forma bilateral, y se realiza diseccin cortante del col-
gajo cutneo respetando el pericrneo en su totalidad.
La diseccin se lleva hasta los arcos supraorbitarios sin
necesidad de liberar el paquete vasculonervioso a este
nivel, para despus realizar una craneotoma bifrontal
mediante dos modalidades: con un solo trpano en la l-
nea media, a 3 cm por delante de la sutura coronal, para
realizar la craneotoma con sierra de corte lateral de alta
velocidad; o bien con trpanos en el pterion en forma bi-
lateral previo corte y diseccin de 2 cm de msculo tem-
poral, para comunicar el corte con cierre Gigli con el tr-
pano de la lnea media y completar el corte en la base del
frontal por arriba de los arcos supraorbitarios. Despus
se efecta una diseccin extradural de la apfisis crista
galli y se secciona uno de los nervios olfatorios (de lado
donde previamente se determin el sitio de fuga), justo
arriba de la lmina cribosa del etmoides. Una vez identi-
ficado el defecto dural se debern aislar y retirar el te-
jido cicatricial previo y la mucosa, para realizar un cie-
rre primario y reforzarlo con un injerto de pericrneo.
Posteriormente se efecta un plegamiento del pericr-
neo (pediculado) sobre la base anterior del crneo que
se sutura a la duramadre, justo en la unin del plano du-
ral que corresponde al esfenoides anterior a la silla turca
(figura 252).1,4,13
La ciruga para una fstula a travs del seno esfenoi-
dal consiste en realizar un abordaje en esta zona, con las
variedades sublabial o endonasal directa, mediante un
abordaje transeptal transesfenoidal. Una vez retirada la
mucosa del seno esfenoidal se procede a identificar el
defecto seo en el piso y el defecto dural si es posible,
para realizar un taponamiento con fascia lata o abdomi-
nal, acompaada de una tcnica de reconstruccin del
piso de la silla turca, empleando de preferencia hueso
autlogo obtenido del septum nasal o del rostrum del es-
fenoides; en los casos donde no se puedan obtener stos
se puede emplear una malla de polipropileno. Siempre
es recomendable reforzar esta reconstruccin con sella-
dores de fibrina, as como obliterar por completo el seno
frontal con tejido adiposo. Cuando se emplea la ciruga
endoscpica es comn ver una corriente de lquido claro
que contiene trazas delgadas de sangre, as como con la
tincin de fluorescena si sta fue aplicada previamente.
Si hay sangrado significativo el lquido cerebroespi-
nal puede aparecer como una raya oscura, porque no es
tan reflejante como la sangre circulante; si esta hemo-
rragia es significativa se debe sospechar la presencia de
una lesin vascular intracraneal.
La inspeccin del techo etmoidal, especialmente de
la lmina cribosa, se realiza mejor con un endoscopio de
2.7 mm a 25 o 30_. Parte de la relevancia en la repara-

A B C
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

D E F

Figura 252. Tcnica quirrgica. A y B. Incisin. C y D. Diseccin del pericrneo para realizar el plegamiento sobre el piso anterior.
Colgajo seo con un solo trpano coronal en lnea continua y en lnea discontinua; la tcnica con el trpano coronal con dos pterio-
nales permite un mejor resultado cosmtico, pues queda oculto el trpano por el msculo temporal. E y F. Plegamiento del pericr-
neo sobre el piso anterior, previa cranealizacin de los senos frontales; se sutura con puntos simples con material no absorbible
hacia la duramadre basal en la transicin entre el piso anterior y medio.
222 Traumatismo craneoenceflico
cin endoscpica de una fstula es que permite una me-
jor aplicacin del injerto en el defecto; la tcnica under-
lay o inlay permite que el injerto sea colocado por
debajo del defecto seo en la base del crneo. Esta tcni-
ca se recomienda si hay un riesgo de dao de los nervios
o los vasos por debajo del defecto seo al intentar dise-
car la dura del hueso circundante; consiste en colocar el
injerto entre la duramadre y el tejido subyacente cere-
bral, para lo cual se requieren lminas de material he-
mosttico de celulosa como proteccin, seguidas por un
taponamiento impregnado con un ungento con anti-
bitico como mtodo de fijacin.11
En las tcnicas tanto abierta como endoscpica el in-
jerto debe cubrir perfectamente el rea en la que se en-
cuentra la fstula y no debe abombarse o estirarse por el
defecto fistuloso.
El uso de selladores de fibrina alrededor del injerto
ayuda a reforzarlo en su posicin; cuando este material
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8. Toquet J, Bordure P, Herman P: The value of beta2 trans-
(Captulo 25)
se mezcla con sangre adquiere firmeza y se comporta
como un adhesivo.
El taponamiento nasal, cuando es utilizado, puede
ser retirado despus del cuarto al sexto das del posope-
ratorio. No se recomienda el uso rutinario de drenaje
lumbar, pero es una medida que se puede indicar en pa-
cientes con rinorrea abundante o en los primeros das de
comienzo de una fstula postraumtica o posquirrgica;
suele dejarse durante cinco das con vigilancia estrecha
por parte de personal capacitado, tomando muestras
para citoqumico y cultivo de LCR al instalarse y al reti-
rarse, adems de no olvidar cubrir con un antibitico del
tipo de las cefalosporinas de tercera generacin.5
Hay ocasiones en que las fstulas son difciles de re-
parar y requieren varias cirugas, lo cual depender de
la experiencia del cirujano, pero lo ms importante es
que depender de su acuciosidad para detectar el defec-
to y lograr as su control.
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fluid fistulas. Ann Otolaryngol Chiar Cervicofac 1998;115
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Traumatismo facial
Alejandro Oviedo Montes
INTRODUCCIN
Las lesiones traumticas de la cara pueden provocar
efectos locales o sistmicos; pueden ser aisladas o com-
binarse con otras en cualquier parte del cuerpo, generan-
do importantes reacciones biolgicas y psicolgicas.1
Puesto que la cara absorbe la fuerza del impacto pro-
tegiendo estructuras vitales, no es raro que se produzcan
con frecuencia daos en la base craneal, el cerebro, la
columna cervical y el tracto aerodigestivo, por lo que es
indispensable considerar siempre que ante un trauma
facial pueden existir una o ms lesiones en diferentes
partes del cuerpo.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA FACIAL
El manejo ms adecuado de los pacientes que sufren
trauma facial severo lo debe realizar un equipo entrena-
do bajo la direccin de un lder, como preconizan los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mtodos de Soporte Vital Prehospitalario (PHTLS) y
Soporte Vital Avanzado del Paciente Traumatizado
(ATLS), que han demostrado su eficacia al identificar y
tratar oportunamente muchas lesiones que pasaran in-
advertidas, con las consecuentes secuelas severas e in-
cluso la muerte.
Ambos sistemas proponen iniciar la atencin de los
pacientes traumatizados en el lugar del accidente, esta-
bleciendo prioridades dentro de un lmite de tiempo
considerado como la hora dorada, durante la cual se
evala la gravedad de las lesiones. Si stas se consideran
223
Captulo 26
lo suficientemente graves como para comprometer la
vida del paciente, de inmediato se deben aplicar las me-
didas de correccin correspondientes.
En estos sistemas se realiza una evaluacin primaria,
la cual con frecuencia corresponde al personal param-
dico, que se encarga de permeabilizar la va area por
posicin, aspiracin e incluso intubacin endotraqueal;
inmovilizan la columna cervical para evitar el dao me-
dular, controla la lengua con cnulas orofarngeas o na-
sofarngeas, oxigena al paciente con sistemas de masca-
rillabolsa y en caso de obstruccin total efecta una
cricotirotoma; asimismo, controla la hemorragia me-
diante la aplicacin de presin, apsitos, catteres de
dimetro amplio, aplica soluciones endovenosas y tras-
lada al paciente a un centro hospitalario.
El equipo mdico que recibe al paciente en el hospital
generalmente realiza una segunda exploracin, ms
acuciosa, con la oportunidad de identificar y corregir las
lesiones que ponen en peligro la vida y de ser necesario
reanimar y estabilizar al paciente. Una vez que logran
el control de los problemas fundamentales proceden a
identificar todas las lesiones faciales y corporales que
pudieron pasar inadvertidas en la exploracin primaria.
El estado neurolgico se determina mediante la esca-
la de coma de Glasgow, la cual permite valorar el de-
sempeo verbal y el control motor, as como el movi-
miento de las extremidades y los prpados. En esta
etapa de la evaluacin es importante considerar si el pa-
ciente sufre amnesia, pues este dato puede orientar al
diagnstico de una fractura de la base craneal.2 Se debe
brindar la proteccin antitetnica, pues su omisin pue-
de ser catastrfica para el paciente.
Una vez estabilizados los signos vitales y colocado
un monitoreo estrecho se pueden intervenir las lesiones
224 Traumatismo craneoenceflico
urgentes y posteriormente reevaluar y tratar el resto de
las lesiones detectadas.
El examen extraoral se realiza en sentido cefalocau-
dal, iniciando por la regin occipital, parietal y tempo-
ral, para observar la piel cabelluda en busca de lacera-
ciones, equimosis, abrasiones y deformidades. Despus
se examinan las regiones frontal y cigomtica para ex-
plorar si existen cambios inflamatorios, crepitaciones y
alteraciones de la sensibilidad (parestesia, hipoestesia,
etc.). A continuacin se exploran las reas auriculares
para verificar la integridad del pabelln auricular, del
conducto auditivo y de la membrana timpnica, as
como la agudeza auditiva.
La presencia de laceraciones o hematomas en la pa-
red del conducto auditivo y la salida de lquido cefalo-
rraqudeo o sangre pueden constituir hallazgos de una
fractura de la base craneal o de dislocacin del cndilo
mandibular.
A continuacin se exploran las regiones orbitarias,
en especial las que son difciles de evaluar debido a la
intensa inflamacin que ocasiona el trauma facial, para
determinar la agudeza visual, la reactividad y la simetra
ocular, la existencia de enoftalmos o proptosis, la inte-
gridad conjuntival, la presencia de diplopa y dolor, las
restricciones del movimiento ocular, las laceraciones
palpebrales, la asimetra cantal y la obstruccin de los
sistemas lacrimonasales.
La revisin contina con la regin nasal, donde se
puede apreciar si existe deformidad, desviacin septal,
epistaxis, salida de lquido cefalorraqudeo, crepitacio-
nes y alteracin olfativa.
Se examinan las regiones labial, geniana, mentonia-
na, maseterinas y parotdeas para descartar equimosis,
laceraciones y tumefaccin, observar la motricidad y
sensibilidad de cada una de ellas.
La exploracin intraoral con frecuencia est limitada
por la presencia de trismus, inflamacin o dolor. Si el
paciente es capaz de abrir la boca se debe iniciar la revi-
sin por la tuberosidad maxilar derecha y desde ah ex-
plorar el proceso alveolar maxilar hasta la tuberosidad
contralateral, pasando por el rea retromolar izquierda
y la exploracin del proceso dentoalveolar hasta llegar
al rea retromolar derecha.
Asimismo, se revisa el piso bucal, el vientre y el dorso
de la lengua, la orofaringe, el paladar, el carrillo izquier-
do, los labios, el carrillo derecho, la oclusin dental, la
apertura bucal, el movimiento mandibular, la funcin
temporomandibular y la permeabilidad de las glndulas
salivales.
Durante la exploracin intrabucal es frecuente en-
contrar fracturas y luxaciones dentarias, abrasiones mu-
cogingivales y laceraciones linguales profundas.
(Captulo 26)
Figura 261. La fractura mandibular se puede evidenciar
ante la formacin de un escaln interdental.
FRACTURA MANDIBULAR
El paciente que sufre fractura mandibular generalmente
presenta dolor, tumefaccin facial, alteraciones de la
sensibilidad labial o lingual, ruidos articulares, hemato-
mas, equimosis o tumefaccin en los vestbulos bucales
o en el piso bucal. Las dehiscencias gingivales interden-
tarias pueden evidenciar una fractura mandibular. En
caso de observar una mala oclusin dental es importante
investigar con el paciente o con sus familiares si esta de-
formidad ya exista antes del evento. La presencia de un
escaln en el arco dental evidencia con frecuencia un
trazo de fractura (figura 261). Una mordida abierta an-
terior puede revelar fracturas condilares o una fractura
Le Fort I. La mala oclusin unilateral se asocia con frac-
tura del cndilo o del ngulo mandibular, y con fractura
del maxilar superior con descenso posterior.
Los estudios de imagen radiogrfica ms tiles en
caso de sospecha de fractura mandibular incluyen las ra-
diografas panormica, posteroanteriores y laterales
oblicuas, as como radiografa de Towne de mandbula
y tomografa computarizada.
La radiografa panormica es un estudio fundamen-
tal, por lo que es necesario tomar esta imagen con el pa-
ciente en posicin de pie, lo cual es un impedimento fre-
cuente para los pacientes que sufrieron trauma mltiple,
de tal manera que en estos casos se contar solo con se-
ries radiogrficas de mandbula.
En caso de sospechar fractura conminuta o de trauma
severo donde existan mltiples lesiones faciales se indi-
ca realizar un estudio tomogrfico computarizado de la
mandbula, de preferencia con reconstruccin tridimen-

sional, lo cual permite un diagnstico ms preciso y la
obtencin de modelos estereolitogrficos para una re-
construccin ms adecuada.
El rango de los tratamientos puede ir desde un control
a largo plazo hasta la osteosntesis mandibular con apli-
cacin simultanea de injertos seos.
El control puro a largo plazo es adecuado para pa-
cientes que presentan fracturas no desplazadas que acu-
den a la consulta una o dos semanas despus de haber
ocurrido el accidente o en pacientes geritricos con se-
veras alteraciones sistmicas o fracturas mandibulares
en rama verde. Todos ellos debern llevar una dieta con-
sistente en papilla, con un aseo bucal estricto; en caso
de un evidente desplazamiento de la fractura hay que re-
considerar la posibilidad de fijacin de la fractura.
En los adultos las fracturas del ngulo mandibular
con leve desplazamiento se pueden resolver mediante
una fijacin intermaxilar durante cuatro a seis semanas,
en especial en quienes est contraindicado un procedi-
miento quirrgico abierto o se rehusan a someterse a un
tratamiento invasivo.36
Los pacientes neonatos y los nios con denticin pri-
maria o denticin mixta que sufren fractura mandibular
con un mnimo desplazamiento de los fragmentos pue-
den mantenerse slo en observacin. Si en estos pacien-
tes la fractura se encuentra desplazada, se deben aplicar
frulas con suspensin esqueltica interna o incluso pla- desdentados con atrofia mandibular incluyen radiogra-
cas reabsorbibles para mantener una fijacin rgida. Los
jvenes que tienen entre 13 y 18 aos de edad requieren
con frecuencia una fijacin intermaxilar y en ocasiones
placas de fijacin.79
Las fracturas condilares generalmente tienen una ci-
catrizacin adecuada con fijacin intermaxilar; incluso
las que presentan un desplazamiento mnimo y oclusin
interdental adecuada evolucionan sin complicacin si
se mantiene un reposo masticatorio, con dieta lquida o
papilla; sin embargo, un nmero reducido de pacientes
requieren reduccin quirrgica abierta bajo cualquiera
de estas tres condiciones:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. Cuando sea imposible mantener una oclusin ade-
cuada por reduccin cerrada.
2. Cuando exista una dislocacin extracapsular del
cndilo.
3. Cuando los fragmentos seos se encuentren am-
pliamente desplazados.
En los nios que sufren una fractura condilar con mni-
mo desplazamiento slo se requiere guardar dieta lqui-
da y blanda durante siete das, al trmino de los cuales
se debe iniciar una movilizacin mandibular intensa
con apertura mxima para prevenir la anquilosis, aun-
Traumatismo facial 225
que si existe un gran desplazamiento de los fragmentos
la fractura se debe reducir en forma cerrada guiando la
oclusin con elsticos de suspensin maxilomandibular
durante el da y fijacin intermaxilar durante la noche du-
rante 7 a 14 das, para despus iniciar una movilizacin
mandibular intensa con apertura bucal mxima.1013
Los pacientes desdentados sufren diversos grados de
resorcin alveolar, lo cual origina un hueso basal resi-
dual con un grosor menor de 20 mm, en el cual es impo-
sible colocar una prtesis. La frecuencia de fractura
mandibular en estos pacientes es muy baja, por lo que
no existe gran experiencia ni criterios universales para
su tratamiento; aunado a esto, generalmente los enfer-
mos presentan alteraciones sistmicas importantes, es-
tado nutricional deficiente y alto riesgo para administrar
una anestesia general, as como estado cicatrizal y per-
fusin vascular de la mandbula deficientes. De acuerdo
con las condiciones del paciente, ste puede referir do-
lor e incapacidad para la colocacin de prtesis y crepi-
tacin.
Se puede observar tumefaccin facial y equimosis, o
bien hematomas sublinguales o del vestbulo bucal. Du-
rante la exploracin se identifica un movimiento inde-
pendiente de los cabos de la fractura insinuados a travs
de la mucosa alveolar.
Los estudios de imagen indicados en los pacientes
fa panormica, laterales oblicuas y posteroanteriores
de mandbula, as como radiografas de Towne y tomo-
grafa computarizada con imgenes tridimensionales.
Si bien el tratamiento de las fracturas mandibulares
sigue los principios de reduccin y fijacin que en mu-
chos casos puede limitarse a la inmovilizacin maxilo-
mandibular, es necesario contar con un mnimo de dien-
tes tiles para el tratamiento, lo cual no ocurre en los
pacientes con atrofia mandibular, ya que con frecuencia
no poseen prtesis totales o las que utilizan tienen fines
estticos sin ninguna retencin alveolar, en cuyo caso es
posible construir frulas y retenerlas con alambrados
esquelticos internos suspendidos de los rebordes piri-
formes, apfisis piramidales, circunmandibulares, etc.,
para estabilizar la fractura mandibular. En caso de no
contar con estos recursos se debe realizar una reduccin
abierta mediante la colocacin de placas y tornillos,
aplicando simultneamente injertos seos obtenidos de
la cresta iliaca o de la tibia. Sin embargo, muchos de es-
tos pacientes presentan un alto riesgo para soportar una
ciruga bajo anestesia general y sus condiciones orgni-
cas son precarias, por lo que slo se mantendrn en ob-
servacin con dieta de papilla y licuados ms el empleo
de placas o frulas bucales para estabilizar la fractura en
la mayor medida posible.14,15
226 Traumatismo craneoenceflico
FRACTURAS DEL COMPLEJO
CIGOMTICO MAXILAR
Las fracturas del complejo cigomtico maxilar tienen
como antecedente un golpe en el rea malar. Se pueden
manifestar con equimosis y dolor periorbitario, crepita-
cin, hemorragia subconjuntival, depresin malar, tris-
mus, irregularidades detectadas a la palpacin infraor-
bitaria y cigomtica, alteraciones visuales, etc.
Las radiografas indicadas en estos casos son princi-
palmente las de Waters, as como la tomografa compu-
tarizada para complejo cigomtico orbitario.
El tratamiento indicado en caso de que no exista des-
plazamiento del hueso fracturado casi siempre consiste
en la vigilancia a largo plazo. La fractura del complejo
cigomtico maxilar se puede reducir con traccin per-
cutnea mediante un gancho, un tornillo seo, etc., o a
travs de un acceso desde la fosa temporal, en el cual se
introduce una legra Seldin 23 o un elevador de Rowe,
los cuales se deslizan por debajo de la fascia temporal
para elevar el malar a su posicin original.
La reduccin abierta de estas fracturas tambin se
puede realizar a travs de un acceso creado a travs de
la boca en el vestbulo maxilar, lo cual permite aplicar
una placa sobre el contrafuerte cigomtico maxilar para
inmovilizar la fractura de este complejo seo. Si an
persiste la inestabilidad de la fractura, se puede reforzar
con la aplicacin de otra placa sobre el borde lateral de
la rbita a travs de un acceso quirrgico creado en el
prpado superior o sobre la piel de la ceja. En caso de
que existan fracturas internas concomitantes de la rbita
es conveniente primero reducir y fijar el complejo cigo-
mtico maxilar a travs de la boca y, utilizando un ac-
ceso cutneo sobre el prpado superior y transconjunti-
val inferior, reconstruir la rbita interna con malla
metlica o injertos de cartlago o hueso; por ltimo se
reducen y estabilizan los bordes orbitarios con placas
metlicas.
Cuando el complejo cigomtico maxilar se encuentre
desplazado en sentidos posterior y lateral y exista una
fractura del arco cigomtico es conveniente realizar una
exposicin coronal, la cual permitir definir la posicin
original del malar y del arco fracturado en relacin con
los huesos frontal, maxilar y temporal.16
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL
Las fracturas del tercio medio facial generalmente se
asocian con trauma severo, el cual provoca prdida de
(Captulo 26)
Figura 262. La fractura Le Fort I se puede evidenciar al
ejercer presin sobre el maxilar superior en el rea de los
premolares.
la conciencia con frecuente obstruccin de la va area y
lesiones craneales, oculares, torcicas, abdominales, etc.
El traumatismo en el tercio medio facial puede pro-
vocar un patrn de fractura categorizado como fractura
del maxilar superior o Le Fort I, fractura nasomaxilar o
Le Fort II, y disyuncin craneofacial o Le Fort III, todas
ellas concomitantes a otras mltiples fracturas en el ma-
xilar superior (dentoalveolares, palatinas, etc.).
Durante la exploracin fsica es posible observar las
fracturas Le Fort I si se sujeta bilateralmente el maxilar
superior a nivel de los premolares y al movilizarlo se
evidencia que se encuentra separado del resto de la cara
(figura 262).
En las fracturas Le Fort II y III es posible observar
equimosis periorbitarias bilaterales, hemorragias sub-
conjuntivales y salida de lquido cefalorraqudeo. Cuan-
do en las fracturas Le Fort II se intenta la movilizacin
se nota una separacin o crepitacin de las reas maxila-
res e infraorbitarias, mientras que en la fractura Le Fort
III se mueven las reas nasal y cigomtica maxilar (figu-
ra 263).
El sonido que emite la percusin de una taza u olla de
barro rota es el mismo que se percibe al percutir los
dientes del maxilar superior ante la presencia de una
fractura Le Fort I, II o III.
Los estudios indicados en el tercio medio facial son
principalmente la radiografa de Waters y la tomografa
computarizada, sobre todo con reconstruccin de im-
genes en tercera dimensin.
En caso de fracturas del tercio medio facial con una
mnima movilidad y una oclusin cntrica estable casi
siempre se emplea una reduccin cerrada con un tiempo

Figura 263. En caso de fracturas Le Fort II y III se puede
apreciar hipermovilidad en los sitios de sutura frontonasal o
cigomaticofrontal, respectivamente.
de inmovilizacin de cuatro a seis semanas con fijacin
intermaxilar de las arcadas dentarias, frulas y prtesis
parciales o totales del paciente, e incluso suspensin es-
queltica interna con alambres sujetos a contrafuertes
seos de la cara (arcos cigomticos, rebordes pirifor-
mes, apfisis piramidales, etc.).
Las fracturas Le Fort I, II y III inestables, con mlti-
ples fragmentos e imposibilidad para estabilizar una
oclusin cntrica adecuada, debern manejarse con re-
duccin abierta mediante placas y tornillos, y fijacin
de las fracturas en orden cefalocaudal, con reconstruc-
cin simultnea con injertos seos en caso necesario.
Cuando existen mltiples fragmentos maxilares, no
es posible lograr una oclusin dental adecuada o existen
fracturas concomitantes, como las mandibulares, las na-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sales, las del cigomtico maxilar y las orbitarias, se in-
dica la prctica de una reduccin abierta.
En el tratamiento de las fracturas del tercio medio fa-
cial siempre se debe lograr primero la oclusin cntrica
de ambas arcadas dentarias, lo cual pemitir una refe-
rencia estable para reconstruir la mayora de los huesos
de la cara.
Las fracturas Le Fort I se abordan con un acceso a tra-
vs del vestbulo bucal, fijando las placas a los rebordes
piriformes y a las apfisis piramidales. El paciente se
mantendr en fijacin intermaxilar durante dos a cuatro
semanas de acuerdo con la estabilidad obtenida en el
maxilar superior.
Traumatismo facial 227
Las fracturas Le Fort II se tratan despus de fijar las
arcadas dentarias en oclusin cntrica y posteriormente
se aplican en forma bilateral las miniplacas sobre las
apfisis piramidales y los rebordes infraorbitarios.
Las fracturas Le Fort III tambin deben ser tratadas
despus de lograr una oclusin cntrica estable entre
ambas arcadas dentarias, de tal manera que, si la mand-
bula presenta fractura, sta se reduzca y se fije inmedia-
tamente antes de pretender abordar la disyuncin cra-
neofacial. En las fracturas Le Fort III generalmente se
efecta un acceso bicoronal con una incisin que se ex-
tiende entre ambas regiones preauriculares, permitien-
do abordar directamente las fracturas cigomticofron-
tales, de los arcos cigomticos y nasoetmoidales, lo que
faculta la reconstruccin de estas estructuras con injer-
tos seos y miniplacas. Con frecuencia son necesarios
otros accesos, en especial los infraorbitarios, para lograr
el abordaje del piso de la rbita en caso de que se re-
quiera su reconstruccin.17
FRACTURAS NASALES
Las fracturas nasales, junto con las dentarias, ocurren
con frecuencia en los casos de trauma facial. Se pueden
identificar cuando existe deformidad y durante la palpa-
cin se aprecia crepitacin de los huesos nasales. Las fo-
tografas previas al accidente pueden ser tiles para
determinar si la deformidad nasal obedece al trauma su-
frido. Las imgenes diagnsticas indicadas son la radio-
grafa de Waters y un cefalograma lateral, aunque oca-
sionalmente se requieren estudios de tomografa
computarizada. Durante la exploracin se deben remo-
ver los cogulos, controlar la epistaxis y drenar los he-
matomas septales, los cuales pueden provocar rpida-
mente necrosis cartilaginosa.
Cuando el traumatismo es reciente y la fractura no ha
provocado deformidad nasal notable se instruye un ma-
nejo conservador que consiste en la aplicacin intermi-
tente de hielo durante 24 h, al trmino de las cuales se
iniciar la aplicacin de calor, con una vigilancia duran-
te 7 a 14 das.
En caso de fractura nasal reciente con deformidad
evidente se debe practicar una reduccin cerrada, pero
si existiera tumefaccin severa el tratamiento se puede
diferir por cinco a siete das, lo cual permitir disminuir
el edema inflamatorio para reducir posteriormente la
fractura de una manera ms adecuada. Las fracturas na-
sales ocurridas tres semanas atrs requerirn rinoplas-
tia.18,19
228 Traumatismo craneoenceflico
FRACTURAS ORBITARIAS
Las fracturas orbitarias deben ser valoradas y tratadas
conjuntamente con un oftalmlogo. Los hallazgos clni-
cos de las fracturas orbitarias generalmente son edema
y equimosis periorbitarios, enoftalmos o proptosis, tras-
tornos visuales y parestesia infraorbitaria. Durante la
palpacin se perciben deformidades de los rebordes or-
bitarios. Las interferencias del movimiento ocular pue-
den revelar un atrapamiento muscular.
En general es difcil precisar clnicamente el estado
del globo ocular y de las estructuras orbitarias debido a
la intensa reaccin inflamatoria que ocurre con rapidez
inmediatamente despus del accidente.
Las imgenes diagnsticas ms adecuadas las consti-
tuyen la radiografa de Waters, el estudio tomogrfico
computarizado con reconstruccin de imgenes tridi-
mensionales y la resonancia magntica.
En caso de descartar lesiones del globo ocular y de la
existencia de fractura del piso orbitario sin interferencia
funcional ni asimetra el paciente se puede mantener en
observacin de 7 a 14 das. Si existen alteraciones fun-
cionales y estticas desde el momento de la valoracin
o durante los das siguientes al trauma estar indicada
la exploracin orbitaria.
En caso de requerir reduccin y fijacin de fracturas
o reconstruccin del piso y paredes orbitarias se segui-
rn los mtodos indicados previamente para las fractu-
ras del complejo cigomtico maxilar.
FRACTURAS NASOORBITOETMOIDALES
Los lesiones traumticas del proceso nasoorbitoetmoi-
dal generalmente provocan diplopa y se asocian con le-
siones severas en otras partes del cuerpo. Cuando invo-
lucran la lmina cribiforme y la fosa craneal anterior
causan salida de lquido cefalorraqudeo. Al igual que las
fracturas orbitarias, con frecuencia generan una intensa
inflamacin que impide explorar la funcin ocular.
El auxiliar diagnstico indicado cuando se sospecha
fractura nasoorbitoetmoidal es la tomografa computari-
zada con imgenes axiales, coronales y tridimensionales.
En caso de que el traumatismo haya provocado el
desplazamiento posterior del proceso frontal y de la na-
riz se indica realizar slo una reduccin nasal con mto-
do cerrado; si esto no tiene xito, se requerir estabilizar
la fractura a travs de un acceso coronal, colocando mi-
(Captulo 26)
niplacas sobre el hueso frontal para fijar los huesos na-
sales en posicin adecuada.
Cuando el traumatismo provoca un desplazamiento
lateral del proceso frontal se pueden reconstruir las frac-
turas de la pared medial de la rbita y reducir y fijar con
microplacas o miniplacas el borde medial orbitario a
travs de un acceso en el prpado inferior o un acceso
en el vestbulo bucal maxilar.
Si existe aumento del espacio de la cavidad orbitaria
provocado por fractura de las paredes medial e inferior
se debe reconstruir primero la pared medial e inferior de
la rbita antes de estabilizar las fracturas del reborde
medial orbitario.
LESIONES FACIALES
DEL TEJIDO BLANDO
Las heridas son las lesiones ms asociadas con el trauma
de cara. En ellas es imprescindible determinar el meca-
nismo de lesin para establecer las posibilidades de con-
taminacin y el riesgo de necrosis y la amplitud proba-
ble de ella, por lo que es decisivo el estado de conciencia
y la cooperacin del paciente para definir el dao y sus
posibles tratamientos.
En el examen periorbitario se observa si existen abra-
sin y laceraciones palpebrales, y heridas corneales, del
globo ocular y del sistema lacrimal.
Sobre todo ante la presencia de contaminantes incor-
porados a las heridas se deber practicar una limpieza
exhaustiva de los tejidos sin comprometer la vitalidad
de los mismos.
La presencia de grasa o aceites inorgnicos y mlti-
ples fragmentos de madera en las heridas faciales com-
promete en gran medida la cicatrizacin, por lo que s-
tas se deben lavar de inmediato con abundante solucin
salina estril aplicada a presin.
Los bordes de las heridas se deben suturar procuran-
do siempre los mejores resultados funcionales y estti-
cos, por lo que es necesario eliminar todo el tejido desvi-
talizado; hay casos en los que se requiere la aplicacin
inmediata de injertos y colgajos para obtener un cierre
definitivo del defecto. Si por las condiciones locales o
generales del paciente la reconstruccin de estos tejidos
tuviera que diferirse, ser necesario proteger los sitios
traumatizados por medio de apsitos.
El nervio facial se debe reparar inmediatamente con
anastomosis si es posible. Las laceraciones del conduc-
to de Stenon pueden ocasionar fstulas cutneas a travs
de las cuales se puede instilar una solucin de azul de

metileno para determinar la localizacin del defecto;
esto facilita la reparacin del conducto. Las lesiones del
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Traumatismo facial 229
globo ocular, la crnea y el sistema lacrimal se deben
tratar en conjunto con el oftalmlogo.20
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230 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 26)

Heridas penetrantes de crneo
Jess Alberto Prez Contreras
INTRODUCCIN
El trauma penetrante de crneo se ha definido como
cualquier dao fsico o la inapropiada funcionalidad
del contenido craneal como resultado de un intercambio
mecnico de energa, que adems debe tener la carac-
terstica de lograr la disrupcin de los tejidos que prote-
gen al encfalo.1,2
Las muertes relacionadas con heridas penetrantes de
crneo suman la segunda causa en relacin con el trau-
matismo, con una incidencia anual de 2.4 por cada
100 000 habitantes o aproximadamente 6 000 defun-
ciones segn los registros de trauma craneoenceflico
en EUA.
Un dato interesante es que en ese pas el uso de armas
de fuego es causante de 58% de los decesos en homici-
dios y en 57% de los suicidios, asociado con la experien-
cia que se obtiene durante la participacin de este pas
en la guerra, ya que el uso de armas de fuego dentro de
la poblacin civil se ha incrementado en las ultimas
dcadas, llevando a la publicacin de lineamientos en el
manejo de este tipo de trauma penetrante de crneo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La informacin proveniente de los pases en vas de
desarrollo es deficiente y poco sistemtica en compara-
cin con la de los pases industrializados, especialmente
la que producen en EUA; no obstante las cifras disponi-
bles de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Sa-
lud, las tasas de homicidios por arma de fuego en Brasil
y Colombia durante 1997 fueron de 40 y 50 por cada
100 000 habitantes, respectivamente.
Estos nmeros podran no decir mucho, pero si se
comparan con las cifras de un pas desarrollado, como
231
Captulo 27
Japn, donde la tasa para el mismo ao fue de menos de
0.1 personas, la tasa de Brasil fue aproximadamente 400
veces mayor que la japonesa, mientras que la colom-
biana fue ms o menos 500 veces mayor.7
El traumatismo penetrante de crneo se ha vuelto un
problema de salud pblica ligado a problemas sociales;
ocupa un lugar especial por la rareza y el dramatismo
con que se presenta en la sala de urgencias, adems de
que representa para el neurocirujano un verdadero reto,
no slo por lo complejo del manejo, sino tambin por su
elevada morbimortalidad, por las secuelas y los altos
costos tanto de tratamiento como de indemnizacin y
prestaciones sociales.3
Las heridas penetrantes de crneo pueden ser causa-
das por diversos objetos y armas; una clasificacin las
divide en heridas de alta velocidad, como las ocasiona-
das por armas de fuego, heridas de velocidad interme-
dia, como las producidas por armas neumticas, y heri-
das de baja velocidad, como las originadas por lesiones
con cuchillos.2,8,9
Las heridas por arma blanca son causadas por un
arma con una pequea rea de impacto y de baja veloci-
dad; este tipo de lesin ha sido llamado sndrome de
Jael,10 por la forma en que Jael asesin a Sissera, segn
se menciona en el Antiguo Testamento; son infrecuen-
tes en comparacin con las heridas por arma de fuego,
debido al obstculo que representa el crneo para su in-
greso y a que suelen limitarse al cuero cabelludo, con
una presentacin de impacto segn la vasculatura del
cuero cabelludo y produciendo hemorragias de gran im-
portancia en caso de no controlarse con prontitud (figu-
ras 271 y 272).2
232 Traumatismo craneoenceflico
Figura 271. Radiografa en proyeccin lateral y reconstruc-
cin coronal de tomografa que muestra en la superficie del
crneo a nivel frontal el rea de impacto (es posible observar
los fragmentos en el crneo), as como el alojamiento del
proyectil en el interior del crneo y el hemoseno esfenoidal.
BALSTICA Y ARMAS DE FUEGO
La balstica se refiere al estudio de proyectiles en movi-
miento producto de un arma de fuego y la balstica de
heridas se refiere al estudio del comportamiento del
proyectil en los tejidos; ambas analizan la energa cin-
tica, la masa, la velocidad, el proyectil y el potencial de
fragmentacin.2,3,8
Un arma de fuego es cualquier arma que utiliza una
carga de plvora para la propulsin de un proyectil. Las
armas se clasifican de acuerdo con la velocidad alcan-
zada, el tipo de proyectil y su calibre. A su vez se subdi-
viden en armas de fuego de mano, para referirse a las
que se pueden operar por un individuo y una sola mano,
son de baja velocidad y utilizan proyectiles cortos; y en
armas de tiro, que poseen la caracterstica de tener una
carga con balines y se gradan de acuerdo con la capaci-
dad para llenar el barreno, siendo de mayor calibre el
Figura 272. Topograma y reconstruccin de una tomogra-
fa computarizada en la que se observa una varilla que pene-
tra en el crneo desde el vrtex hasta la base del crneo, a
nivel del clivus.
(Captulo 27)
nmero 12 que el 20. El calibre se define como el dime-
tro interno del barreno y representa el dimetro mayor
del proyectil; se expresa en milmetros (p. ej., 9 mm) o
pulgadas (0.22 o 0.44 Magnum; Magnum se refiere a
una carga extra de plvora que proporciona una mayor
velocidad para la propulsin del proyectil).
Cuando el proyectil deja la boca del arma exhibe una
velocidad de 300 m/seg en la mayora de las armas de
mano; adems, el barreno tiene un rayado interior que
le brinda al proyectil un giro que le proporciona estabili-
dad a travs de una rotacin continua en espiral, por lo
que cuando el proyectil se impacta transmite una ener-
ga cintica al tejido afectado.
La capacidad de fragmentacin de un proyectil se re-
laciona con la capacidad para daar en mayor propor-
cin los tejidos afectados; esto se debe a que los proyec-
tiles que no estn recubiertos se deforman y fragmentan,
condicionando una mayor lesin de los tejidos; es por
ello que en la convencin de la Haya y de Gnova se
acord que todos los proyectiles civiles y de guerra debe-
ran ser recubiertos. En la actualidad se utilizan con recu-
brimiento parcial, dejando la punta del proyectil descu-
bierta; un extremo de esto son los proyectiles con un
segundo explosivo que ocasiona defectos en el tejido de
entrada y daos mayores en el orificio de salida en caso
de no estallar durante el impacto; cuando el equipo qui-
rrgico realiza el retiro puede ocurrir la explosin al utili-
zar material de electrocoagulacin o manipular con inst-
rumentos, por lo que se deben extremar precauciones.5,8
FISIOPATOLOGA
Las lesiones producidas por los proyectiles deben ser
entendidas en trminos de la interaccin fsica entre s-
tos y los tejidos atravesados. En la lesin primaria, defi-
nida por el dao que causa el proyectil sobre los tejidos
que penetra, se han identificado tres tipos de presio-
nes:5,6,8
1. Presin yuxtapuesta: se trata de una onda de pre-
sin que rodea el misil en diferentes ngulos, tanto
en el frente como en los lados, y que se extiende
a la vecindad inmediata del proyectil.
2. Presin longitudinal: es la compresin que se ejer-
ce en forma esfrica como producto del golpe del
proyectil en el blanco u objeto impactado, que de-
pendiendo del medio se puede expandir tan lejos
como la velocidad del impacto lo determine.
3. Energa cintica: se refiere a la onda de energa
que transfiere el paso del proyectil, expandin-
 Heridas penetrantes de crneo 233

dose de forma radial y formando una gran cavita-

cin en respuesta al paso del proyectil.

PATRN DE LESIONES

Laceracin y ruptura de tejidos

Los proyectiles o esquirlas que se desplazan a baja velo-

cidad y los que alcanzan a penetrar la piel tienen la
fuerza suficiente para fracturar el crneo, ya sea con
desplazamiento de esquirlas seas o sin l. La onda sub-
siguiente se puede impactar a su vez en el tejido cere-
bral, causando contusiones y hemorragias de menor in-
tensidad. Tambin pueden ser el producto de heridas
tangenciales que simplemente hacen contacto con el cr-
neo, pero que por el ngulo de impacto no alcanzan a
comprometer el tejido enceflico.5,11
Cavitacin temporal
Figura 273. Al impactar el proyectil se laceran los tejidos
blandos y seos. Con la propagacin de la onda de energa
cintica se crea una cavitacin que puede ser temporal o per-
manente.
lo que el manejo de estos pacientes representa un reto
para los mdicos. El manejo del paciente est a cargo de
un equipo multidisciplinario que incluye neurocirujano,
cirujano general, traumatlogo y personal del servicio
de urgencias, del rea de choque y de terapia intensiva.

Cuando el tejido es impactado a su alrededor se produce

una cavitacin que, dependiendo de la velocidad y de
las presiones descritas, puede alcanzar hasta 30 veces el
dimetro del proyectil, produciendo un deletreo efecto
de succin, responsable del desarrollo de infecciones, al
atraer partculas de piel, pelo, tela y algunos elementos
del medio ambiente.
Cavitacin permanente
Inmediatamente que cesa la expansin el tejido tiende
a regresar a su sitio, pero el dao tisular creado por el
proyectil y sus ondas de presin dejan una cavidad a lo
largo de su trayecto. Hay tambin ruptura de vasos capi-
lares por la onda de presin y de vasos de mayor calibre
por trauma directo, lo cual desencadena una serie de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS
PENETRANTES DE CRNEO
Las clasificaciones de este tipo de heridas fueron reali-
zadas durante periodos de guerra. La primera descrip-
cin la hizo Cushing durante la Primera Guerra Mun-
dial, seguida por la de Matson en la Segunda Guerra
Mundial. Cuando un proyectil se impacta en el crneo
puede provocar una herida tangencial, una herida pene-
trante o una herida perforante.1,5,8,11
S Las heridas tangenciales ocurren cuando un pro-
yectil se impacta en ngulo oblicuo sobre el cr-

eventos fisiolgicos y patolgicos que conllevan a ede-

ma cerebral y aumento de la presin endocraneana (fi-
gura 273).
En este momento se producen lesiones secundarias
por isquemia cerebral, la cual genera un aumento en la
presin intracraneana, llevando a isquemia tisular local
y a que se desencadenen los ya conocidos fenmenos
del trauma craneoenceflico: liberacin de radicales li-
bres, acidosis metablica y vasoespasmo (figura 274).
La gravedad del trauma penetrante de crneo depen- Figura 274. Estudios de tomografa computarizada que
der del tipo de arma usada y del sitio de lesin involu- muestran fragmentos del proyectil intraparenquimatoso con
crado; sin embargo, el riesgo de lesiones vasculares y fractura de crneo, hematoma subdural y epidural, y contu-
neurolgicas es alto, e inclusive el riesgo de muerte, por sin cerebral.
234 Traumatismo craneoenceflico
neo; puede tener un trayecto subgaleal y salir o
bien permanecer en la regin subgaleal, ocurrien-
do una laceracin en el cuero cabelludo y diferen-
tes grados de erosin o depresin del crneo con
afeccin de las meninges y del tejido cerebral,
como dao asociado a la afeccin de vasculatura
subyacente la presencia de un hematoma epidural,
subdural o subgaleal, as como de reas de contu-
sin cortical. Adems de que es evidente la lacera-
cin del cuello cabelludo, se incluyen crisis con-
vulsivas o focalizacin con dficit motor o
sensitivo.
S Las heridas penetrantes dependen de la velocidad
del proyectil y de la energa que libera al entrar en
contacto con el crneo, permitiendo slo la sufi-
ciente para penetrar en el encfalo; algo de esta
energa cintica es absorbido por el crneo y no es
infrecuente encontrar mltiples fragmentos del
proyectil dentro del encfalo, ocasionando lacera-
cin, contusin y hematoma.
S Las heridas perforantes constituyen el mayor dao
al encfalo; requieren una mayor velocidad y el si-
tio de entrada es de menor tamao que la salida, la
cavitacin que producen es mayor que en las pene-
trantes, la lesin primaria del proyectil causa cavi-
tacin temporal y disfuncin membranal; esto es
evidente por afeccin del tallo cerebral ocasio-
nando apnea y paro cardiorrespiratorio secundario
(figura 275 y cuadros 271 y 272).
Figura 275. De acuerdo con la direccin en la que el pro-
yectil se impacta en el crneo se producen diferentes tipos
de lesin que varan en profundidad y afeccin de tejido cere-
bral; pueden ser tangenciales, penetrantes y perforantes.
(Captulo 27)
Cuadro 271 Clasificacin de Cushing
I Herida del cuero cabelludo, crneo intacto
II Fractura de crneo, duramadre intacta
III Fractura deprimida con laceracin dural
IV Fractura multifragmentaria
V Fractura penetrante con proyectil alojado dentro del
crneo
VI Alojamiento dentro del ventrculo:
Fragmento seo
Proyectil
VII Heridas en la regin orbitonasal y petrosa
VIII Heridas perforantes
IX Fractura por estallamiento, contusin cerebral
extensa
MANEJO
El diagnstico es obvio y de forma abrupta ante la pre-
sentacin, que acapara la atencin de todo el personal de
la sala de urgencias; sin embargo, el intento por extraer
el objeto que penetr en el crneo slo se debe realizar
en el quirfano por parte de equipo mdico experto y en
un ambiente propicio.
Los pacientes pueden tener afecciones en aparatos y
sistemas, las cuales no deben pasar inadvertidas durante
el examen fsico ni en el anlisis de la sucesin del even-
to de lesin. Los estudios de imagen dependen del acce-
so que se tenga a ellos, aunque la principal limitacin es
la inestabilidad del paciente. La radiografa simple de
crneo proporciona datos sobre la ubicacin del misil o
del arma blanca, y su posible relacin con estructuras
neurales. La tomografa computarizada es til para la
localizacin exacta del cuerpo extrao y la identifica-
cin de esquirlas. La resonancia magntica brinda datos
sobre la zona afectada, aunque el tiempo que se lleva la
realizacin de este estudio y la accin magntica del
campo sobre el objeto que ha producido el dao no de-
ben pasar inadvertidos. La angiografa tiene poca utili-
dad durante el periodo agudo y su utilidad se limita a de-
tectar posibles complicaciones.
Cuadro 272. Clasificacin de Matson
I Heridas del cuero cabelludo
II Fractura de crneo, duramadre intacta
III Fractura de crneo con afeccin dural y penetrante
IV Factores que complican:
Afeccin al ventrculo
Fracturas de rbita o de senos
Lesin a senos durales
Hematoma intraparenquimatoso

En los lineamientos del tratamiento basados en la ex-
periencia de 100 casos de trauma penetrante se concluye
que los pacientes valorados con un puntaje de 7 o ms,
segn la escala de coma de Glasgow, deben ser tratados
en forma agresiva, mientras que los pacientes con pun-
taje de 3 a 5 y sin hematoma que cause efecto de masa
deben ser tratados de manera conservadora.8
El monitoreo de la presin intracraneal se debe consi-
derar en los pacientes que no puedan evaluarse neurol-
gicamente con un puntaje de 7 o menos segn la escala
de coma de Glasgow; el objeto es mantener la presin
intracraneal menor de 20 mmHg y la perfusin cerebral
mayor de 60.
El manejo quirrgico tiene la finalidad de remover el
cuerpo extrao y desbridar la herida por el escalpe, el
crneo, la duramadre y el parnquima involucrado;
cuando esto se logra se considera que se tuvo un xito
quirrgico. Un objeto extrao en el organismo puede in-
volucrar material orgnico, por lo que el riesgo de infec-
ciones es elevado. Antes del retiro del arma blanca o la
esquirla se debe iniciar la administracin de antibiticos
de amplio espectro; como an no hay un protocolo a se-
guir, los antibiticos a utilizarse dependern de la expe-
riencia del mdico. Una referencia cita que las cefalos-
porinas son el medicamento ms utilizado por los
neurocirujanos; sin embargo, los regmenes de dos o ms
antibiticos son utilizados y recomendados de acuerdo
con la experiencia. El uso de anticonvulsivantes ha de-
mostrado utilidad durante la primera semana del trau-
ma, pero su uso prolongado an no se justifica. El fr-
maco elegido para los pacientes peditricos es la
difenilhidantona, pero an contina el debate sobre su
uso e indicaciones, y faltan ms estudios que justifiquen
el empleo de los anticonvulsivantes sin la presencia de
crisis convulsivas.4,5
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Heridas penetrantes de crneo 235
Las complicaciones del trauma penetrante de crneo
incluyen:
S Lesiones intracraneales en relacin con el parn-
quima cerebral: hematoma epidural o subdural,
edema cerebral, contusin cerebral, neumoenc-
falo y fracturas de crneo.
S Infecciones: absceso cerebral, encefalitis, menin-
gitis, otitis e infeccin de la herida del escalpe.
S Fstula de lquido cefalorraqudeo.
S Complicaciones vasculares, como aneurismas.
S Secuelas neurolgicas: crisis convulsivas y defec-
tos neurolgicos focales.
PRONSTICO
La mayor experiencia en el manejo de este tipo de heri-
das se tuvo durante la Primera Guerra Mundial, gracias
a lo cual la mortalidad quirrgica se redujo de 56 a 28%;
esto se debi a un cambio en el criterio de realizar una
desbridacin amplia y meticulosa, retirar los fragmen-
tos de proyectil y seos dentro del crneo, as como dre-
nar el hematoma, pero sobre todo realizar el cierre dural
y de heridas. Durante la Segunda Guerra Mundial la
mortalidad quirrgica se redujo a 14.5% con el uso de
antibiticos y el empleo de transfusin de elementos
sanguneos. Durante la guerra de Corea la mortalidad
fue de 10%, gracias a que se realiz una intervencin
temprana. Durante el conflicto del LbanoIsrael se lle-
v a cabo una revisin sistemtica de los pacientes y se
encontr que la desbridacin y el retiro de fragmentos
se debe realizar en los casos accesibles, as como el dre-
naje de hematomas y el uso de antibiticos de forma
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236 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 27)

Choque medular
Daniel Silva Rodrguez
DEFINICIN
El choque medular consiste en el estado fisiolgico
temporal que se puede presentar despus de una lesin
de la mdula espinal, en el cual se pierden todas las fun-
ciones sensitivas, motoras y simpticas del sistema ner-
vioso por debajo del nivel de la lesin. El choque medu-
lar puede causar la disminucin de la presin arterial a
niveles peligrosos y parlisis temporal.
INTRODUCCIN
El traumatismo en la columna vertebral tiene un poten-
cial dao irreversible en la mdula espinal, lo cual pro-
voca una significativa mortalidad y morbilidad asocia-
das con las lesiones de la columna y la mdula espinal,
ocasionando consecuencias econmicas, sociales y psi-
colgicas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Se estima que la incidencia de lesin en la mdula es-
pinal va de 15 a 40 casos por cada milln de personas
y que se presentan 12 000 nuevos casos de tetrapleja o
parapleja por ao en EUA, de los cuales 4 000 mueren
antes de llegar a un centro hospitalario y 1 000 mueren
durante su hospitalizacin.
La mortalidad estimada es de aproximadamente 48%;
80% de las vctimas mueren en el sitio del accidente y
de 4 a 15% mueren a su ingreso al hospital.
Alrededor de 55% de las lesiones ocurren en la co-
lumna cervical. Los niveles ms comunes son los cervi-
237
Captulo 28
cales medios y bajos, de los cuales los niveles usual-
mente lesionados son C5 seguido de C4 y C6.
HISTORIA
En la Primera Guerra Mundial slo sobrevivan los pa-
cientes con lesiones incompletas. La mortalidad de es-
tos pacientes era de 78.1%, la causa principal de muerte
era la sepsis urinaria y la tasa de mortalidad quirrgica
era de 62.2%; las lesiones completas eran tratadas con
desbridacin y la laminectoma se reservaba para los pa-
cientes con lesin incompleta que presentaban deterioro
neurolgico.
En la Segunda Guerra Mundial la tasa de mortalidad
se redujo hasta 11.4%. En la guerra de Corea la mortali-
dad quirrgica fue de slo 1%.
Epidemiologa
El pico de incidencia era de 28.7 aos en 1970 y de 37.6
aos de 2000 a la fecha.
En la dcada de 1970 los accidentes automovilsticos
representaban 48.7% de todas las lesiones, seguidos de
las cadas (16.5%), los accidentes deportivos (14.4%) y
la violencia (13.3%).
Sin embargo, del ao 2000 a la fecha se ha observado
un incremento de los accidentes automovilsticos y de
las cadas con descenso de los accidentes deportivos
(cuadro 281).
238 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 28)

Cuadro 281. Cambios en la etiologa

de las lesiones de mdula espinal C2

Etiologa de las lesiones 1973 a 1979 2000 al

de la mdula espinal presente C3
C2
C3
Accidentes automovilsticos 48.7% 50.4% C4 C4
Cadas 15.5% 23.8% T3
C5 T4 C5
Deportes 14.4% 9.0% T5
T6
Violencia 13.3% 11.2% T7
T8
T1 T9 T1
C6 T10 C6
T11

Factores pronstico de sobrevida L1

T12
L1

despus de una lesin de Palma Palma

la mdula espinal S3 L2 L2
S45

Se ha demostrado que los factores pronsticos de sobre- L3 L3

L L C8 C8
vida son la edad, el nivel de la lesin y el grado neurol- 2 2 C6
C6
C7
S2 S2 C7 Dorso Dorso
gico. Los pacientes con lesiones de C1C3 tienen una L
3
L
3
mortalidad 6.6 veces mayor que los pacientes que pre- L4 L4
sentan parapleja; el riesgo relativo para lesiones de C4
L L
o C5 y C6C8 es 2.5 y 1.5 veces ms elevado, respecti- 4 4
L5 L5

vamente, que la mortalidad de los pacientes con para- S1 S1

L5 L5
pleja.
S1 S1
S1

Nivel neurolgico Figura 281. Representacin del nivel sensitivo.

Aproximadamente 55% de las lesiones de mdula espi-

nal se presentan en la regin cervical y cerca de 15%
ocurren en cada una de las otras regiones.
Ciertas actividades se han relacionado con lesiones
a nivel toracolumbar, como la minera, la tala de rboles
y las actividades recreativas, como el paracaidismo.
La lesin de la mdula espinal se describe de acuerdo
con el nivel neurolgico y la gravedad de la lesin. El
paciente tiene que ser explorado en posicin supina y
documentar los hallazgos de acuerdo con los estndares
de la clasificacin neurolgica de lesin medular. Cada
grupo muscular debe ser examinado y valorado con la
escala de msculos. De acuerdo con el Consejo de In-
vestigacin Mdica de las Escalas de los Msculos
Fuertes, la calificacin puede ser:
S 0 ausente: parlisis total.
S 1 mnima: contraccin muscular visible sin movi-
miento.
S 2 escasa: movimiento, eliminada la gravedad.
S 3 regular: movimiento parcial slo contra grave-
dad.
S 3+ regular +: movimiento completo slo contra
gravedad.
S 4 buena : movimiento completo contra grave-
dad y resistencia mnima. Buena: movimiento
completo contra gravedad y resistencia moderada.
S 4+ buena +: movimiento completo contra grave-
dad y fuerte resistencia.
S 5 normal: movimiento completo contra resisten-
cia total.
El nivel neurolgico se define como el segmento ms
caudal de la mdula espinal con sensibilidad y funcin mo-
tora normales en ambos lados del cuerpo (figura 281).
El trmino tetrapleja se usa para describir la lesin
medular que causa prdida de la funcin neurolgica en
los segmentos cervicales de la mdula espinal, y el tr-
mino parapleja se emplea cuando la lesin se encuentra
localizada en segmentos torcicos o lumbares.
La lesin medular completa es definida como la au-
sencia de funcin sensorial o motora en niveles bajos
del sacro (S4S5); en la lesin incompleta existe preser-
vacin de la funcin neurolgica sensorial o motora en
niveles bajos del sacro.
De acuerdo con los estndares internacionales, las
ms frecuentes de las categoras son la tetrapleja in-

Cuadro 282. Escala de discapacidad ASIA
A: completa. No hay preservacin de la funcin sensitiva
ni motora por debajo del nivel de la lesin; abarca a los
segmentos sacros S4 y S5
B: incompleta. Hay preservacin de la funcin sensitiva,
pero no motora, por debajo del nivel neurolgico, y se
conserva cierta sensacin en los segmentos sacros S4
y S5
C: incompleta. Hay preservacin de la funcin motora por
debajo del nivel neurolgico; sin embargo, ms de la
mitad de los msculos clave por debajo del nivel neuro-
lgico tienen una fuerza muscular menor de 3 (esto
quiere decir que no son lo suficientemente fuertes para
moverse contra la gravedad)
D: incompleta. Hay preservacin de la funcin motora por
debajo del nivel neurolgico y, por lo menos, la mitad
de los msculos clave por debajo del nivel neurolgico
tienen una fuerza muscular de 3 o mayor (esto quiere
decir que las articulaciones pueden moverse contra la
gravedad)
E: normal. Las funciones sensitivas y motoras son norma-
les
completa (29.5%), la parapleja completa (27.9%), la
parapleja incompleta (21.3%) y la tetrapleja completa
(18.5%).
Gravedad del dficit neurolgico
despus de la lesin medular
Alrededor de tres das posteriores a la lesin los mdi-
cos realizan un examen neurolgico completo en los pa-
cientes para diagnosticar la gravedad de la lesin y pre-
decir el probable alcance que tendr la recuperacin. La
escala de discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale)
es la herramienta de diagnstico estndar que utilizan
los mdicos (cuadro 282).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Hace 40 aos dos tercios de las lesiones de mdula
espinal eran completas, en tiempos recientes aproxima-
damente 45% son completas. La gravedad del dficit
neurolgico de acuerdo a la escala de discapacidad
ASIA, se presenta en el cuadro 283.
Las razones de estos cambios son mltiples e inclu-
yen la mejora en la atencin inicial, sistemas de recupe-
racin, mayor conciencia de la inmovilizacin despus
de la lesin, el uso de cinturones de seguridad y de bol-
sas de aire en los automviles y las maniobras hospitala-
rias que limitan el dao secundario. Estas ltimas in-
cluyen evitar la agresin sistmica de la hipotensin y
la prevencin de la hipoxia.
Choque medular 239
Cuadro 283. Gravedad del dficit
neurolgico en adultos
Gravedad de la lesin neurolgica Incidencia (%)
Completa ASIA grado A 45
Incompleta ASIA grado B 15
Incompleta ASIA grado C 10
Incompleta ASIA grado D 30
ASIA: American Spinal Cord Association.
El nivel de la lesin se correlaciona con la gravedad
del dficit neurolgico; se sabe que las lesiones torci-
cas producen lesin medular completa con ms frecuen-
cia que las lesiones cervicales o lumbares.
Cuando se presenta lesin medular completa se
muestra una mayor recuperacin neurolgica en los ni-
veles ms rostrales; por el contrario, las lesiones ms
caudales muestran menos recuperacin; en consecuen-
cia, las lesiones cervicales muestran una mayor recupe-
racin despus de una lesin completa inicial, seguida
de la lesin torcica y de las lesiones toracolumbares.
Las lesiones cervicales y torcicas demuestran una
igualdad en la recuperacin, mientras que las lesiones
toracolumbares tienen una menor recuperacin.
El nivel de recuperacin en los pacientes con lesin
incompleta se relaciona con la gravedad inicial del dfi-
cit neurolgico; los pacientes con un mayor dficit
muestran una menor recuperacin neurolgica.
Edad y sexo
La mayora de las vctimas son hombres jvenes entre
los 30 y los 50 aos de edad en todos los pases, y suelen
ser de 80 a 85%. Los hombres tienen mayor mortalidad
y morbilidad, por lo que la relacin hombremujer es de
3 a 4:1.
Lesiones asociadas
en la columna vertebral
Las lesiones de la columna vertebral asociadas con le-
sin de la mdula espinal incluyen fractura menor (in-
cluyendo compresin en 10%), fracturadislocacin
(40%), nicamente dislocacin (5%), fractura lineal
(30%), lesin en mdula espinal sin anormalidad radio-
lgica obvia (5%) y lesin de mdula espinal sin eviden-
cia radiolgica de trauma (10%).
La incidencia de lesin espinal sin anormalidad ra-
diolgica obvia se ha reducido, debido a la imagen de
resonancia magntica, en la cual se observan lesiones de
los ligamentos.
240 Traumatismo craneoenceflico
Lesiones sistmicas
Entre 20 y 57% de las personas con lesin medular tie-
nen otras lesiones significativas, como lesin cerebral
o pulmonar mayor.
En general estas lesiones ocurren en los accidentes
automovilsticos, donde de 5 a 10% de los pacientes con
trauma craneoenceflico presentan lesin medular y de
25 a 50% de los pacientes con lesin medular presentan
trauma craneoenceflico asociado.
Complicaciones despus
de lesin medular
Se presentan lceras por presin, fiebre y sepsis urinaria
secundaria, atelectasia, neumona y trombosis venosa
profunda. Al comparar a los pacientes tetrapljicos con
los parapljicos, en los primeros se encontr un incre-
mento en la incidencia de infeccin de las vas urinarias
y lceras por presin.
Fisiopatologa
El choque se presenta en aproximadamente la mitad de
los casos de lesin de la mdula espinal y casi siempre
se relaciona con el tamao y la gravedad de la lesin.
Las dos etapas que se desarrollan en la lesin de la
mdula espinal se pueden clasificar en dao primario y
secundario.
El mecanismo primario envuelve la lesin mecnica
inicial debido a una deformacin local y transformacin
de la energa; la lesin secundaria comprende la cascada
de mecanismos bioqumicos y procesos celulares que
son iniciados por el proceso primario y pueden causar
dao celular y originar muerte celular.
Mecanismo primario
Es una combinacin del impacto inicial y de la compre-
sin persistente; esto ocurre casi siempre con fractura,
dislocacin, fracturas lineales, lesiones por misil y rup-
tura aguda del disco. Los mecanismos de lesin prima-
ria comprenden la lesin inicial, debido a la deforma-
cin local y transformacin de la energa que ocurre en
el momento de la lesin, la cual es irreversible en la ma-
yora de los casos. La laceracin de la mdula espinal
puede ocurrir por fragmentos de hueso o del misil, los
cuales tambin producen contusin, compresin o con-
cusin.
(Captulo 28)
Mecanismo secundario
En 1970 Demopoulos y col. sugirieron la hiptesis de
los radicales libres. Aos ms tarde se descubri la fun-
cin del calcio, de los receptores opiceos y de la pero-
xidacin de lpidos. Actualmente se investiga la apopto-
sis celular, la inhibicin de la sntesis de protenas
intracelulares y los mecanismos glutaminrgicos.
El mecanismo primario desencadena una cascada de
mecanismos de lesin secundaria:
1. Cambios vasculares, incluyendo isquemia, prdi-
da de la autorregulacin, choque neurognico, he-
morragia, vasoespasmo y trombosis. Inmediata-
mente despus de la lesin medular ocurre una
reduccin significativa del flujo sanguneo hacia
el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y
empeorar progresivamente si no es tratada en for-
ma oportuna. La sustancia gris inferior de la m-
dula espinal resulta ms afectada que la sustancia
blanca externa.
2. Trastornos inicos, en particular incremento del
calcio intracelular, del potasio extracelular y de la
permeabilidad del sodio.
3. Acumulacin de neurotransmisores, incluidos la
serotonina, las catecolaminas y el glutamato ex-
tracelular, que ocasionan dao celular citotxico.
4. Liberacin de cido araquidnico y produccin de
radicales libres, de eicosanoides y de peroxida-
cin lipdica. Los radicales libres, producto del
metabolismo celular, alteran la respuesta celular al
crecimiento y a los factores de supervivencia,
transformndose en agentes destructores.
5. Opioides endgenos.
6. Edema. La mdula espinal presenta edema hasta
abarcar toda la cavidad del canal espinal, a nivel
de la lesin. Este edema origina una disminucin
del flujo sanguneo, lo cual a su vez interrumpe el
flujo de oxgeno al tejido de la mdula espinal.
7. Inflamacin. Los neutrfilos son las primeras c-
lulas inflamatoria que ingresan a la mdula espinal
en un periodo de 12 h despus de la lesin y perma-
necen un da en ella; despus del tercer da llegan
las clulas T, y los ltimos en ingresar son los ma-
crfagos y los monocitos.
8. Prdida del trifosfato de adenosina.
9. Muerte celular programada o apoptosis. Cuando
ocurre lesin medular aguda se desencadena apop-
tosis; no est bien establecida la causa que la de-
sencadena, pero origina una destruccin de oligo-
dendrocitos de las reas daadas de la mdula
espinal, lo cual ocasiona prdida de la mielina que
envuelve a los axones.
 Choque medular 241

Figura 282. Radiografa de columna vertebral en la que se

observa luxacin de C3C4.
Figura 283. Tomografa que permite observar fractura del
cuerpo vertebral y de las facetas articulares.
Estudios paraclnicos
Tratamiento
Rayos X
Las lesiones de la mdula espinal suelen ser permanen-
Pueden demostrar la anatoma del hueso y la presencia tes y causar muerte y devastacin. An existe contro-
y posicin de muchos cuerpos extraos retenidos en la versia en algunos aspectos del manejo de los pacientes
columna (figura 282). con lesin de mdula espinal, por lo que se han creado
estrategias de manejo para este tipo de pacientes (cua-
Tomografa computarizada dro 284).

Provee detalles de la anatoma del hueso, pero la presen-

cia de fragmentos metlicos puede ocasionar artefactos
significativos. La tomografa es excelente para realizar
reconstrucciones en tercera dimensin (figura 283).

Resonancia magntica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Es de ayuda para observar los tejidos blandos, en parti-

cular la anatoma de la mdula espinal, y es importante
cuando ocurre una seccin completa de la mdula con
el fin de conocer el pronstico. El riesgo de la resonan-
cia es que, en teora, puede remover objetos metlicos
y ocasionar una lesin mayor (figuras 284 y 285).

Mielografa
Es de ayuda cuando existen artefactos que prevn que
no se pueda usar la tomografa computarizada ni la reso-
nancia magntica.
Figura 284. Resonancia magntica con cortes axiales sa-
gitales en la cual se observa la presencia de lesin de los li-
gamentos longitudinal anterior y posterior, y del ligamento
amarillo, con lesin de la mdula espinal. Imagen quirrgica
que muestra lesin de la mdula espinal.
242 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 28)

Inmediatamente despus de la lesin se presenta una

reduccin significativa del flujo sanguneo hacia el lu-
gar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y empeorar
progresivamente si no es tratada.
Estudios clnicos fase III sugieren mantener una pre-
sin de perfusin adecuada. En los diferentes estudios
se ha concluido que en pacientes con lesin medular
aguda la presin sistlica debe mantenerse > 90 mmHg
y la presin arterial media entre 85 y 90 mmHg durante
la primera semana.

Esteroides

La metilprednisolona ha sido usada desde la publica-

Figura 285. Resonancia magntica que muestra la presen-
cia de edema medular; en la mdula espinal se observa hi-
perintensidad en la secuencia T2.
Evidencia clnica
Soporte de la presin
de perfusin de la mdula espinal
Se sabe bien que la hipoxia y la isquemia son dos com-
ponentes de la lesin traumtica del sistema nervioso
central en animales y humanos.
Los cambios en el flujo sanguneo al interior de la
mdula espinal y sus alrededores se inician en el rea le-
sionada, por lo que se propagan a reas adyacentes no
lesionadas y luego desencadenan problemas en todo el
cuerpo.
cin preliminar de los resultados de NASCIS2 en
1990, un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego
y controlado que examin las diferencias entre altas do-
sis de metilprednisolona, naloxona y placebo en un pe-
riodo de 24 h despus de la lesin medular.
Esto consisti en un bolo inicial de 30 mg/kg para
15 min, seguido de una infusin de 5.4 mg/kg por hora
para un total de 24 h si el tratamiento era iniciado dentro
de las primeras tres horas y continuado con la infusin
por 48 h si el tratamiento era iniciado dentro de las tres
a ocho horas posteriores a la lesin.
No hubo diferencias en el pronstico entre los tres
grupos. En un anlisis post hoc los pacientes tratados
con metilprednisolona dentro de las ocho horas poste-
riores a la lesin medular mostraron una recuperacin
estadsticamente significativa en las escalas motoras y
sensoriales a seis meses, pero este efecto persisti slo
en las escalas motoras a un ao.

Cuadro 284. Estrategias teraputicas

Estrategias de intervencin mdica en el tratamiento de lesin medular aguda con evidencia clnica a fase de ensayo clnico
Estrategia teraputica Mecanismo Estatus clnico
Lesin primaria: regeneracin
Trasplante de clulas madre Implante de clulas progenitoras con diferenciacin en funcionales Ninguno
y tejido glial
Terapia de genes Reprogramacin de clulas sobrevivientes para adoptar un perfil Ninguno
de regeneracin
Estimulacin elctrica Manipulacin del crecimiento del nervio a lo largo de gradientes Fase 1
elctricos
Lesin secundaria: neuroproteccin
Soporte de oxgeno y de presin de Reduccin de la penumbra de isquemia alrededor de la zona pri- Clase III
perfusin de la mdula espinal maria de necrosis
Metilprednisolona Elimina radicales libres e inhibe la peroxidacin de lpidos Clase I
Gm1 ganglisido Propiedades anticitotxicas; reduce la apoptosis Clase I
Minociclina Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, inhibicin de la Fase 1
produccin de radicales libres, reduccin de la apoptosis
Implante de macrfagos activados Secrecin de citocinas y propiedad antgena presente Fase 1

Nesathuri report errores en la recoleccin de datos,
aleatorizacin y definicin del nivel motor.
Se han encontrado efectos adversos asociados con la
administracin de metilprednisolona, como neumona y
sepsis severas, por lo que su uso ha causado controversia.
Un nmero reciente de publicaciones han criticado el
NASCIS2, debido a que los beneficios positivos se ba-
saron en conclusiones de un subgrupo seleccionado
despus de que se analizaron los resultados. Por ello,
Satoshi realiz un estudio que incluy 37 pacientes tra-
tados con metilprednisolona y 33 pacientes a los cuales
no se les administr dicho frmaco, encontrando que los
pacientes que recibieron metilprednisolona tuvieron
una mejor recuperacin motora a seis semanas despus
de la lesin, as como a seis meses; no obstante, los pa-
cientes con parlisis completa no mostraron una dife-
rencia significativa entre los dos grupos, por lo que se
concluy que los pacientes con lesin cervical incom-
pleta se benefician con el uso del protocolo NASCIS2
de esteroides. La AANS concluy en su Comit de
Guas que la metilprednisolona durante las primeras 24
y 48 h es una opcin en el tratamiento de los pacientes
con lesin de mdula espinal y que slo deber llevarse
a cabo con el conocimiento de que las pruebas sugieren
efectos secundarios perjudiciales; sin embargo, es ms
coherente la sugerencia del beneficio clnico.
Jason realiz un cuestionario en 305 cirujanos de co-
lumna, y encontr que 85.5% (262) de ellos iniciaron
con esteroides dentro de las primeras ocho horas, 6.6%
(20) no usaron esteroides y 3% (9) usaron un protocolo
diferente; 65 justificaron el uso de esteroides ante una
probable recuperacin, 64 los emplearon por protocolo
de la institucin donde trabajaban y 110 los usaron por
razones mdicolegales, mientras que 26 no iniciaron
personalmente la administracin de esteroides.
Gm1 ganglisido
Es un componente normal de la membrana celular del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tejido nervioso de los mamferos que tiene actividad
anticitotxica, potencia los efectos del factor de creci-
miento y previene la apoptosis. En estudios multicntri-
cos los resultados no han podido ser reproducidos a lar-
go plazo, por lo que no es usado de manera rutinaria en
la prctica clnica para tratar el choque medular.
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WM et al.: Spinal cord injury medicine. 1. Epidemiology
and classification. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:s49s54.
Choque medular 243
Trasplante y regeneracin celular
El trasplante de clulas progenitoras o clulas madre en
la mdula espinal lesionada podra constituir la regla de
oro en el futuro para el tratamiento de la lesin medular.
Las clulas gliales progenitoras introducidas alrede-
dor de la mdula espinal lesionada se han diferenciado
exitosamente en oligodendrocitos, los cuales proveen
de mielina a los axones y restablecen la velocidad de
conduccin y la funcin.
Las clulas progenitoras endgenas han sido aisladas
del tejido nervioso humano, logrando su proliferacin
y trasplante. Esta tcnica es limitada debido a la natura-
leza invasiva para obtener las clulas, adems de que re-
quieren tiempo para su proliferacin. Las clulas del
nervio olfatorio pueden tambin proveer clulas proge-
nitoras para trasplante y reparacin; no obstante el po-
tencial clnico, el uso de las clulas progenitoras est li-
mitado por el nmero de clulas, la resistencia que
muestran para ser cultivadas y la dependencia del nervio
olfatorio para propagar fibroblastos.
Neuroproteccin
Esta estrategia est diseada para disminuir la prdida
de neuronas y consiste en mantener una presin de per-
fusin adecuada, metilprednisolona, GM ganglisido y
agentes neuroprotectores.
Conclusiones
En la actualidad existe controversia acerca del uso de
esteroides en el tratamiento del choque medular debido
a controversias en el anlisis estadstico de estudios de
NASCIS2; sin embargo, como demostr Jason, 85.5%
de los cirujanos inician la administracin de esteroides
dentro de las primeras 48 h y la justificacin de su em-
pleo alude razones mdicolegales en muchos de los ca-
sos; sin embargo, Satoshi concluy que los pacientes
con lesiones incompletas se benefician del tratamiento
con esteroides de acuerdo con el protocolo del NAS-
CIS2, por lo que actualmente hay evidencia de que el
uso de esteroides puede beneficiar a los pacientes con
lesiones incompletas.
2. Feron F, Perry C, Licina P, Nowitzke A, Urquhart S et al.:
Autologous olfactory ensheathing cell transplantation in hu-
man spinal cord injury. Brain 2005;128:29512960.
244 Traumatismo craneoenceflico
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7. Ragnarsson KT, Wuermser LA, Crdenas DD, Marino
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(Captulo 28)
8. Sekhon LHS, Fehlings MG: Epidemiology, demographics,
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9. Fehlings MG, Perring RG:: The timing of surgical inter-
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nal cord injuryresults in spinal injuries center. Spine 2006;
31(26):29922996.
 Captulo 29
Hipertensin endocraneal
Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa

En muchos rganos del cuerpo humano la presin san-
gunea est acoplada a la presin atmosfrica; no obs-
tante, el encfalo, rodeado de una estructura rgida
como es el crneo, est aislado del efecto de dicha pre-
sin. Si recordamos el principio fsico de que dos cuer-
pos no pueden ocupar el mismo espacio al mismo tiem-
po y conceptualizamos al crneo como una estructura
rgida, inexpandible, llena por completo de lquido ce-
falorraqudeo, sangre y parnquima cerebral, podemos
razonar la conclusin expresada por MonroeKellie en
1822, de que el aumento en cualquiera de los tres ele-
mentos nativos de la cavidad craneal invariablemente
va acompaada de la salida de una cantidad idntica de
otro elemento intracraneal. Estas condiciones fsicas
crean un ambiente nico diseado para mantener el flu-
jo sanguneo cerebral (FSC) con mnimas variaciones,
ya que una disminucin o un aumento del mismo condi-
cionara un estado de isquemia o hiperemia, respectiva-
mente, ambos con efectos perjudiciales en la fisiologa
cerebral. La presin intracraneal (PIC) refleja las fuer-
zas fluctuantes del latido cardiaco, la respiracin y otras
maniobras que condicionan esfuerzo. Determinar el va-
lor normal de PIC es muy complicado porque depende
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tance) y la contribucin de la presin atmosfrica. De
la misma forma, es imprescindible saber que el meca-
nismo primordial por el que la hipertensin endocraneal
causa dao es por su efecto sobre el flujo sanguneo ce-
rebral (isquemia) o por desplazamientos de parnquima
cerebral, con la aparicin secundaria de hernias cere-
brales y sus cuadros clnicos correspondientes. Asimis-
mo, podemos hablar de lneas de defensa contra el au-
mento de la PIC o los efectos que sta produce, como
son el desplazamiento de LCR fuera de la cavidad cra-
neal, la autorregulacin cerebral y la respuesta de Cu-
shing, que se presenta como respuesta tarda a la hiper-
tensin endocraneal.
INFORMACIN BSICA EN
PRESIN INTRACRANEAL
Para generar los conceptos mentales necesarios, recor-
demos antes que nada el principio de Pascal (el incre-
mento de presin aplicado a una superficie de un lquido
incompresible contenido en un recipiente indeformable

de la edad, de la postura corporal y de las condiciones

se transmite con el mismo valor a cada una de las partes
clnicas. De esta manera, en posicin horizontal la pre-
del mismo) y que el crneo es una estructura indeforma-
sin intracraneal de un adulto sano flucta entre 7 y 15
ble, aunque existen estudios experimentales que de-
mmHg, y en posicin vertical el valor normal va de 10
muestran cierta movilidad del crneo y la contribucin
a 15 mmHg.1 La medicin continua de las variaciones
de ste en la distensibilidad cerebral.7
de la PIC en condiciones fisiolgicas o patolgicas pue-
de ser de gran valor al guiar la teraputica; para ello es
importante conocer los factores que influencian la pre- Dinmica de los lquidos
sin intracraneal, a saber: la orientacin del eje craneo-
espinal (presin hidrosttica), el volumen del contenido El agua es el principal componente dentro del crneo,
(presin de llenado), la relacin presin/volumen (elas- representando de 70 a 80% del contenido intracraneal,

245
246 Traumatismo craneoenceflico
el cual puede ser dividido en tres compartimentos: la
sangre, el LCR y el parnquima cerebral, este ltimo
con espacio intracelular y extracelular.9 En proporcin,
80% del lquido est contenido en el parnquima cere-
bral, 15% es extracelular, 9% se mantiene en el LCR y
4% en el espacio intravascular (sangre); as tenemos que,
de 1 500 cc de agua, 1 100 cc se encuentran en el espa-
cio intracelular, 200 cc en el extracelular, 140 cc en el
LCR y 60 cc en el intravascular. El movimiento del agua
dentro del encfalo entre los diferentes compartimen-
tos, como en cualquier otra parte del cuerpo, es impulsa-
do por presin osmtica, generada por el intercambio de
iones de forma activa o pasiva, mantenindose as una
composicin qumica constante en todos los niveles. La
bomba de sodio/potasio es la principal enzima determi-
nante de la concentracin de Na y K presente en la mem-
brana celular endotelial con la funcin de mantener una
concentracin de iones muy similar a la del plasma.
La presin intracraneal es derivada de un componen-
te vascular difcil de expresar cuantitativamente, en el
que intervienen variables como la presin arterial, la au-
torregulacin cerebral, la resistencia vascular y el dre-
naje venoso, de los que hablaremos posteriormente, y
un componente de circulacin de LCR. La mnima va-
riacin en cualquiera de ellos repercute directamente
sobre el valor de la PIC.11
Los plexos coroideos, encargados de la produccin
de 80% del LCR circulante, son estructuras vasculares
lobulares o papilares que se encuentran en el interior del
sistema ventricular (a excepcin del asta frontal, occipi-
tal y la punta del asta temporal); estn constituidos por un
capilar central de paredes finas con endotelio fenestrado
que permite el filtrado y el paso de macromolculas; es-
tn revestidos por un epitelio cuboideo, monoestratifi-
cado, ependimario (epitelio coroideo) que mantiene
uniones estrechas con clulas vecinas, lo que dificulta
la salida de lquido a travs de ellas. Estas clulas tienen
dos polos: uno apical, con vista al interior del sistema
ventricular, con abundantes microvellosidades y cilios
para aumentar su capacidad secretora, y un polo basal,
opuestos en una membrana basal derivada de la piama-
dre; este polo est en contacto con el ultrafiltrado deri-
vado de las clulas endoteliales capilares (figura 291).
El proceso de produccin de LCR est dividido en dos
fases: la primera pasiva, en la que el plasma es filtrado
a travs de las uniones endoteliales poco estrechas dan-
do paso a macromolculas y agua; esta fase depende de
la presin hidrosttica, por lo que el aumento o la dismi-
nucin de la presin de perfusin cerebral (PPC) condi-
ciona aumento y disminucin, respectivamente, en la
produccin de LCR; el lquido aqu filtrado baa el polo
basal del epitelio coroideo.
(Captulo 29)
Sistema ventricular
Lquido
cefalorraqudeo
Capilar
coroideo
Sangre
Uniones
estrechas
intercelulares
Epitelio
Plexo coroideo ependimario
Eritrocitos
Membrana basal
Figura 291. Plexo coroideo: formacin de LCR en dos fa-
ses.
La segunda fase, activa, es la transformacin del ul-
trafiltrado inicial en una secrecin activa de electrlitos
y agua causada por el epitelio coroideo; inicialmente las
sustancias derivadas del metabolismo celular normal, el
CO2 y H2O, son convertidos en CO3H + H por la enzima
anhidrasa carbnica; el hidrogenin resultante y el K in-
tracelular son intercambiados por el Na del espacio ex-
tracelular del polo basal por medio de protenas trans-
portadoras existentes en la membrana basal; adems, el
Cl extracelular se intercambia con el CO3H intracelular
derivado de la misma reaccin, y el agua se mueve al in-
terior celular de manera pasiva para equilibrar la osmo-
laridad. Al mismo tiempo, en el polo apical la presencia
de la bomba Na/K desaloja el Na intracelular e introdu-
ce K a una razn de 3/2, respectivamente; nuevamente
el Cl es cotransportado al espacio intraventricular y el
agua impulsada por la presin osmtica. Este proceso es
afectado por frmacos que inhiben la anhidrasa carbni-
ca, los inhibidores de la bomba de protones e incluso por
glucsidos cardiotnicos.
El otro 20% del LCR es producido en el espacio in-
tersticial slo por presin hidrosttica, ya que el espacio
intersticial est en comunicacin con el sistema ventri-
cular, lo que permite el intercambio continuo de lquido
entre ambos espacios; cuando existe aumento de la pre-
sin intraventricular puede haber reflujo de este lquido
al interior del espacio intersticial (edema transependi-
mario); este proceso puede verse afectado por los diur-
ticos osmticos y cualquier situacin que disminuya la
PPC. La cantidad normal de produccin es de 0.3 a 0.4
mL/min, siendo constante e independiente de la presin

de LCR en un rango de 11 a 28 mmHg. Para mantener
un equilibro es necesaria una correlacin entre la pro-
duccin y la absorcin de LCR. Sabemos desde Key y
Retzius, en 1875, que dicha absorcin se lleva a cabo
principalmente en las vellosidades aracnoideas, que de-
sembocan en el seno venoso longitudinal superior; las
vellosidades aracnoideas son fondos de saco compues-
tos de clulas aracnoideas, revestidos por clulas endo-
teliales que se continan con el endotelio venoso. En es-
tas estructuras existen hendiduras interendoteliales de
un solo sentido que permiten la salida de LCR en una di-
reccin, funcionando como vlvulas que evitan el reflu-
jo de LCR.
Cuando estas vellosidades aracnoideas se observan
a simple vista son llamadas granulaciones de Pachioni.
La absorcin de LCR depende nicamente de la dife-
rencia de presin generada entre el espacio subaracnoi-
deo y los senos venosos durales, debiendo existir cuan-
do menos una presin de LCR de 5 mmHg (que es la
observada en los senos durales), para que exista absor-
cin, y se mantiene directamente proporcional hasta
una diferencia de 28 mmHg.
Bases fsicas
Por definicin, presin es la fuerza aplicada a un rea
dada (P = F/A).
Fuerza es el peso multiplicado por la gravedad (F =
M x G).
El peso de un lquido (M) es igual al volumen por la
densidad, por lo que podemos expresar la frmula ante-
rior como sigue: F = V x D x G).
Al estar hablando de un lquido su peso es expresado
a partir de una columna rellena del mismo con una sec-
cin de rea transversal constante; por lo tanto, se puede
calcular el volumen al multiplicar la seccin transversal
por la altura (H). Entonces la frmula vuelve a cambiar:
F = A x H x D x G).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ahora podemos decir: P = F/A = H x D x G, cono-
ciendo la seccin de rea transversal constante de la co-
lumna del fluido.
Por otro lado, la gravedad es constante en todo mo-
mento y afecta por igual a toda la materia, por lo que,
conociendo la densidad especfica, se puede calcular la
presin (peso) que ejerce una columna de lquido al
multiplicar la altura por la densidad y el rea transver-
sal.
En el caso del mercurio, que es uno de los fluidos ms
frecuentemente utilizados, tiene una densidad 13.6 ve-
ces ms alta que el agua, que es de 1. Por lo tanto, 13.6
mmH2O = 1 mmHg.
Hipertensin endocraneal 247
Componentes de la presin intracraneal
La presin intracraneal es el resultado de la interaccin
de tres presiones: la atmosfrica, la hidrosttica y la de
llenado.
La presin atmosfrica es el peso de la atmsfera
transmitido al cerebro, que a nivel del mar corresponde
a 760 mmHg; afecta la presin intracraneal, variando en
funcin de la altitud en la cual la medicin es hecha; no
obstante, ya que la atmsfera influye por igual en toda
materia, las presiones se reportan en relacin a la pre-
sin atmosfrica.
La presin hidrosttica es dada por el peso del conte-
nido craneoespinal por encima del nivel de medicin
(arriba de L4 en puncin lumbar), dividido entre la sec-
cin transversal a la altura de la medicin; es importante
tener en cuenta que, a diferencia de un manmetro, la
seccin transversal vara considerablemente depen-
diendo del nivel, que el contenido craneoespinal no so-
lamente es lquido, sino que tambin existe parnquima
cerebral y medular, por lo que el peso es mayor, y de esta
forma la presin lumbar medida en decbito es menor
que la misma presin lumbar medida en una persona
sentada.
La presin de llenado es la contribucin a la presin
intracraneal que hace el volumen y la relacin volumen/
presin (elastance). Introducida en ao 1973 por Lof-
gren y Zwetnow, elastance es definida como la variacin
de la presin dependiendo del volumen intracraneal (fi-
gura 292); est dada por dos procesos: la distensin (un
Curva presin/volumen
mmHg (elastance)
50
45
40
Descompensacin
35
30
25
20
16
10 Compensacin
2 4 6 8 10 12 14 16 18 mmH2O
Figura 292. Curva de elastance (fase compensacin y des-
compensacin).
248 Traumatismo craneoenceflico
proceso mecnico) y el desplazamiento (un proceso fi-
siolgico).
La distensin depende de la elasticidad de los com-
ponentes del crneo; es mayor en la envoltura menn-
gea, aunque, como se coment anteriormente, el crneo
podra tener algunas funciones en la distensibilidad in-
tracraneal.7 El desplazamiento resulta del movimiento
de LCR y sangre fuera de la cavidad craneal obedecien-
do la ley del movimiento por diferencia de presin,9
siempre y cuando est patente la comunicacin a travs
del foramen magno. Este comportamiento est bien ca-
racterizado en la curva de elastance (figura 292), don-
de la porcin horizontal de la curva expresa que, a pesar
de aadir volumen, los cambios en la PIC son mnimos;
no obstante, sobrepasando estos dos mecanismos com-
pensadores (la porcin vertical de la curva), un mnimo
cambio en el volumen provoca cambios pronunciados
en la PIC.
Manifestaciones clnicas
Las caractersticas clnicas de la hipertensin endocra-
neal han sido descritas principalmente como cefalea,
disminucin del estado de despierto, vmito y papilede-
ma; la cefalea suele ser principalmente matutina, in-
tensa, persistente, sin respuesta a analgsicos, generali-
zada, y vara dependiendo de la posicin de la cabeza o
de maniobras que aumenten ms la PIC (estornudos,
tos, defecacin, etc.). El vmito caracterstico es explo-
sivo, sin relacin con la ingesta de alimentos y no va
precedido por nuseas. La trada de cefalea, vmito y
papiledema es patognomnico de aumento de la PIC.
Las alteraciones del estado de despierto se expresan
como excitacin con disminucin de la atencin o como
somnolencia; otros sntomas menos frecuentes, como
estrabismo convergente o bradicardia, pueden corres-
ponder a la compresin del VI o el X nervios craneales
en su trayecto intracraneal.6
LNEAS DE DEFENSA CONTRA
LA HIPERTENSIN ENDOCRANEAL
O SUS EFECTOS
La primera lnea de defensa es la capacidad para alma-
cenar volumen sin provocar cambios en la presin, mis-
ma que se puede definir como capacidad amortiguadora
cerebral, la cual puede darse al utilizar la reserva de es-
(Captulo 29)
pacio intracraneal o provocar el desplazamiento de
LCR y sangre fuera de la cavidad intracraneal; nueva-
mente hacemos referencia a la curva de elastance en sus
porciones horizontales y verticales (compensacin y
descompensacin, respectivamente).
La segunda lnea de defensa es la autorregulacin ce-
rebral, que no es otra cosa que el mantenimiento cons-
tante del FSC sin importar la PPC. Esta autorregulacin
normalmente es perdida por debajo de 20 mmHg y por
arriba de 70 mmHg de PPC, donde existe isquemia o hi-
peremia cerebral, respectivamente;20 el control del FSC
es dado por cambio en la resistencia vascular cerebral
(vasoconstriccin o vasodilatacin, segn sea el caso);
as, una disminucin de la perfusin cerebral o un au-
mento de la PIC condicionar vasodilatacin cerebral,
evitando con esto la isquemia generada por estas dos si-
tuaciones; este mecanismo entra en juego despus de
que la amortiguacin cerebral ha sido rebasada y la pre-
sin intracraneal ha comenzado a elevarse. En la actua-
lidad existen estudios que sealan a la prdida de auto-
rregulacin cerebral como un factor de mal pronstico
en los pacientes con hipertensin endocraneal,4 por lo
que las terapias van encaminadas a mantener la autorre-
gulacin cerebral.
Cuando la amortiguacin cerebral y la autorregula-
cin cerebral han sido superadas la irrigacin cerebral
disminuye considerablemente, resultando en isquemia
cerebral y desencadenndose otra lnea de defensa, al li-
berarse catecolaminas, provocar vasoconstriccin peri-
frica y elevar secundariamente la tensin arterial me-
dia (PAM), con la finalidad de aumentar el aporte de
sangre al parnquima cerebral; esto es acompaado de
bradicardia y alteraciones respiratorias.
REGISTRO DE LA PRESIN
INTRACRANEAL
Como se coment al inicio del captulo, la presin intra-
craneal puede ser observada continuamente para guiar
el tratamiento de los pacientes con patologa del sistema
nervioso central, gua derivada adems de los ndices
secundarios que se pueden calcular a partir del registro
de la PIC y otras variables como la TAM, la velocidad
de flujo de la arteria cerebral media (VF), la amplitud de
la PIC, la PPC, etc. Las ondas de PIC fueron descritas
desde 1950 por Jenny y nombradas por Lundberg en
1960; el registro bsico de stas es el siguiente: la onda
aislada de PIC (pulso vascular) es causada por las pulsa-
ciones arteriales que se transmiten a la cavidad intracra-

neal, principalmente a travs de los plexos coroideos;
consta de tres componentes: P1 (percusin) representa
la pulsacin arterial, P2 (rebote o tidal) refleja la disten-
sibilidad intracraneal y P3 (dcrota) representa la pulsa-
cin venosa; evidentemente, la frecuencia est en rela-
cin con el latido cardiaco. Los ciclos de ondas de PIC
(pulso respiratorio) son tambin pulstiles, reflejando
los ciclos respiratorios (frecuencia respiratoria); se pue-
den dividir en tres tipos de variaciones: ondas A, B
y C. Las ondas plateau A son de gran relevancia cl-
nica porque indican una distensibilidad intracraneal pe-
ligrosamente disminuida, expresan un patrn de ascenso
progresivo, hasta niveles de 50 mmHg o ms, persisten
por 5 a 20 minutos para luego caer sin lograr la recupera-
cin al mximo, se acompaan de signos y sntomas de
hipertensin endocraneal, asociadas a una disminucin
de la PPC y se relacionan con peor pronstico;5 ahora
se cree que este tipo de ondas son generadas por un in-
cremento de volumen sanguneo cerebral secundario al
desencadenamiento de una cascada de vasodilatacin,
requiriendo invariablemente una reserva compensato-
ria baja para que se presenten tales ondas. stas pueden
ser revertidas al iniciar un estmulo vasoconstrictor (au-
mento de la PAM o hiperventilacin).14 Las ondas tipo
B son ms frecuentes y de menor significancia clni-
ca. Son oscilaciones rtmicas rpidas, que ocurren cada
uno a dos minutos, con un patrn de ascenso variable de
20 a 30 mmHg, cayendo en forma abrupta sin interven-
cin externa. Las ondas C pueden tener alta o baja am-
plitud, y parecen tener poca significancia clnica (figura
293). Existe adems un tercer componente aparte del
respiratorio y del vascular; es el vasognico lento (Trau-
beHering), con una frecuencia de 0.3 a 3 ciclos/minu-
P2
P1
P3
50
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
P1 = percusin (arterial)
P2 = tidal (distensibilidad craneal)
P3 = dicrtico (venoso)
mmHg
15
Baja
P2 distensibilidad
P1
P3
10
Distensibilidad de la
bveda craneana
5 10 25
Minutos
Figura 293. Componentes de la presin intracraneal (on-
das plateu).
Hipertensin endocraneal 249
to.14 Este componente inicialmente no estaba contem-
plado en la tesis de Lundberg; no obstante, es difcil de
diferenciar de las ondas plateu A, ya que sus curvas tie-
nen los mismos componentes y es necesario el estudio
completo de las ondas y otras variables para detectarlo.
La interpretacin de la informacin obtenida con el
monitoreo de la PIC es compleja, siendo necesaria la
implementacin de sistemas computacionales para rea-
lizar clculos de ndices que expresan la reservas vascu-
lares, la autorregulacin o la reactividad vascular,13 los
cuales se calculan al promediar 40 muestras de dichas
variables por un periodo de tiempo de alrededor de tres
minutos.
ndice de autorregulacin (Mx)
Es el coeficiente de correlacin de las 40 muestras de
VF media y PPC; una correlacin positiva significa de-
pendencia pasiva del FSC a la PPC, lo cual habla de una
prdida de la autorregulacin cerebral; por otro lado, la
falta de correlacin indica que la PPC no altera el FSC
y, por lo tanto, la autorregulacin cerebral es mantenida.
ndice de reactividad vascular (PRx)
Es similar al anterior, slo que la correlacin es entre la
PIC y la TA; una correlacin positiva habla de prdida
de la reactividad vascular, y cualquier aumento de la TA
es transmitido sin cambio al lecho vascular cerebral, no
siendo capaz este ltimo de amortiguar la transmisin.
Al graficar este ndice contra la PPC da un registro en
forma de U, lo que quiere decir que existe un grado
de PPC ptima en el que se conserva la reactividad vas-
cular, misma que se puede utilizar para guiar el trata-
miento con base en la PPC.
ndice de reserva compensatoria (RAP)
Ondas
plateau
A Este ndice refleja el nivel de asociacin entre la ampli-
tud de la PIC y la PIC media; un valor positivo cercano
a +1 indica baja reserva compensatoria, con lo que cual-
quier aumento en la amplitud de pulso es transmitido al
crneo, aumentando la PIC; la autorregulacin cerebral
ha sido superada al manifestarse este ndice positivo;
por el contrario, un ndice cercano a 0 habla de buena
reserva compensatoria; sin embargo, es necesario tomar
en cuenta los niveles de PIC, ya que valores de 0 o nega-
tivos de RAP en coexistencia con PIC elevadas pueden
expresar mxima dilatacin vascular cerebral y distur-
250 Traumatismo craneoenceflico
bios terminales con deterioro de la transmisin de pulso
al compartimento intracraneal.
Al analizar estos trazos y ver las tendencias de cada
individuo hay la oportunidad de entender a fondo la di-
nmica cerebroespinal y actual con prontitud en caso
necesario, as como predecir una estrategia ptima en el
manejo continuo del paciente.
MONITOREO DE LA
PRESIN INTRACRANEAL
El objetivo principal del monitoreo invasivo es ayudar
al clnico a mantener adecuada perfusin y oxigenacin
cerebral, as como detectar patrones que pueden inferir
riesgo alto de complicacin. Ya que la colocacin de un
monitor de PIC es acompaada de riesgos pequeos de
complicacin, es importante seleccionar adecuadamen-
te los individuos que probablemente se beneficien de tal
invasividad, evitando la exposicin a riesgos innecesa-
rios, por lo que, siendo la incidencia de hipertensin en-
docraneal mayor en los pacientes con Glasgow dismi-
nuido y alteraciones imagenolgicas, se ha intentado
desarrollar marcos clnicos en los cuales el monitoreo
pudiera ofrecer beneficio, como son:12
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc anormal (hematoma, contusin, ede-
ma o borramiento de cisternas basales).
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc normal con las siguientes caractersti-
cas: edad mayor de 40 aos, hipotensin arterial
sistlica menor de 90 mmHg y dao focal.
S El monitoreo de la PIC no est indicado en pacien-
tes con trauma leve, ya que en ellos la incidencia de
hipertensin endocraneal es de alrededor de 3%.
El umbral para iniciar el manejo de la hipertensin
endocraneal, es decir, a qu valor de PIC, PPC o altera-
ciones de los ndices secundarios se debe iniciar el trata-
miento, an no est bien definido. Indudablemente son
necesarios ms ensayos con el fin de responder esta in-
terrogante, aunque algunos estudios han determinado el
inicio de tratamiento en PIC de 20 a 25 mmHg o basados
en PPC manteniendo sta en rango de 50 a 70 mmHg,2,17
en funcin de las condiciones del pacientes (con o sin
autorregulacin cerebral); es necesario tener en mente
que existe una PPC adecuada en cada persona, por lo
que es prudente pensar que el manejo es individualizado
(Captulo 29)
Subdural Intraventricular
Parenqui-
matoso
Subaracnoideo
Figura 294. Opciones de monitoreo de la PIC
y una sola cifra no puede servir como gua de manejo,
tenindose que tomar en cuenta todas las variables ex-
presadas en el apartado anterior para pensar en iniciar
el tratamiento ptimo y lograr beneficio con l.
Una gran variedad de mtodos de monitoreo de la
PIC han sido utilizados; van desde el monitoreo no inva-
sivo (actualmente slo con fines de investigacin) hasta
la colocacin de monitores de PIC en diversos compar-
timentos intracraneales (intraventricular, epidural, sub-
dural, subaracnoideo y parenquimatoso) (figura 294).
El monitor ideal debe ser de bajo costo, confiable, exac-
to y con incidencia baja de complicaciones. En cuanto
a la confiabilidad y exactitud, cualquier dispositivo, al
compararlo con el catter intraventricular estndar aco-
plado a un transductor de presin, no debe variar ms de
2 mmHg en el rango de 0 a 20 mmHg de PIC, y no debe
fluctuar ms de 10% en el rango de 20 a 100 mmHg de
PIC, teniendo por obligacin que expresar una escala de
medicin de 0 a 100 mmHg. Hay algunas publicaciones
que hablan acerca de la exactitud y confiabilidad de los
diferentes sistemas de monitoreo, reportando diferen-
cias de 1 a 2 mmHg respecto de la presin real;8,10 no
obstante, la exactitud reportada en orden descendente es
vista como sigue: intraventriculares (externos o acopla-
dos a la punta del dispositivo), transductor de presin en
la punta del catter parenquimatoso, dispositivos sub-
durales, subaracnoideos y al final los epidurales.12 Es
importante sealar que la calidad de los transductores
utilizados hoy en da es alta y que existen mnimas va-

riaciones al controlar la presin esttica y la presin de
pulso y compararlas con las registradas por los disposi-
tivos de medicin, por lo que, hablando de tecnologa,
la competencia entre las diferentes casas comerciales es
muy equilibrada.
Uno de los riesgos ms frecuentes con el monitoreo
de la PIC es la hemorragia intraparenquimatosa, con
una incidencia de 1 a 15%,3 que es clasificada en grado
1 cuando es puntiforme, grado 2 cuando es un sangrado
intracraneal difuso o una hemorragia subaracnoidea
pero no condiciona dficit nuevo, y grado 3 cuando el
sangrado es tal que condiciona nuevo dficit o es reque-
rida ciruga derivada del mismo. Por su parte, las infec-
ciones estn determinadas principalmente por tres fac-
tores: la duracin del monitoreo, la necesidad de
colocacin serial de monitores de PIC y la presencia de
una infeccin concurrente a distancia, variando en inci-
dencia que va de 5 a 16%; el microorganismo causal
ms frecuente es de la familia de los estafilococos;16 sin
embargo, las infecciones con manifestaciones clnicas
se encuentran slo en 2.9% de las ocasiones, siendo, por
lo tanto, ms habitual la colonizacin en comparacin
con la propia infeccin. Otros sitios de infeccin, tales
como absceso cerebral, osteomielitis, empiemas, etc.,
son realmente muy poco frecuentes.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIN ENDOCRANEAL
El objetivo del tratamiento de la hipertensin endocra-
neal es restaurar las condiciones intracraneales apropia-
das para mantener adecuado flujo sanguneo cerebral,
oxigenacin y nutricin cerebral; despus de determi-
nar los niveles ptimos de PIC y PPC, as como las ten-
dencias de estas variables e ndices secundarios, se ini-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cia el tratamiento.
MEDIDAS GENERALES
La intubacin, el manejo de crisis epilpticas y el man-
tenimiento de la normocapnia, la normoglucemia y la
normotermia son imprescindibles en el manejo de los
pacientes con hipertensin endocraneal.
Hipertensin endocraneal 251
Sedacin y posicin
Se tiene conocimiento de que factores tales como los
movimientos, la tos y la maniobra del Valsalva pueden
agravar la hipertensin endocraneal, hacindose nece-
saria la utilizacin de medicamentos con la finalidad
sedante. Al respecto se sabe desde 1930 que altas dosis
de barbitricos disminuyen la PIC y el lactato en 39%
y los niveles de glutamato en 59%,12 esto probablemen-
te a travs de alteracin del tono vascular y disminucin
del metabolismo cerebral, acoplndose mejor la perfu-
sin regional a las demandas metablicas tisulares e inhi-
bicin de la formacin de radicales libre. Los regmenes
utilizados varan dependiendo del autor; sin embargo,
uno de los medicamentos ms utilizados en la prctica
clnica es el pentobarbital a dosis carga de 10 mg/kg para
pasar en 30 min y mantenimiento de 1 mg/kg/h con mo-
nitoreo electroencefalogrfico. Es necesario adems
realizar determinaciones frecuentes de la oxigenacin
yugular, por los efectos adversos observados por debajo
de 45% de saturacin.12
La elevacin de la cabeza a 30_ por encima del nivel
del corazn disminuye la PIC incluso hasta niveles sub-
atmosfricos, al desplazar LCR al espacio espinal y me-
jorar el drenaje venoso por apertura de canales venosos
alternos de la circulacin posterior que se mantienen ce-
rrados en posicin recumbente.15 Son requisitos indis-
pensables que la conexin entre el espacio craneal y el
espinal est patente y que se conserve an parte de la au-
torregulacin cerebral, es decir, que no estn agotados
todos los mecanismos de defensa contra la elevacin de
la PIC.
Hiperventilacin
Tradicionalmente la hiperventilacin (PCO2 25 o me-
nos) ha sido utilizada como piedra angular en el trata-
miento de la hipertensin endocraneal, ya que sta causa
una reduccin rpida de la PIC, aunque dicha reduccin
es debida a vasoconstriccin cerebral con la consecuen-
te reduccin del flujo sanguneo cerebral e isquemia; si
a esto sumamos la ya presente disminucin del flujo
sanguneo cerebral secundario a la fisiopatologa de la
PIC, es razonable, como algunos estudios han determi-
nado, alcanzar mejores resultados cuando la hiperventi-
lacin no se usa de forma indiscriminada,12 dejando este
recurso para hipertensin refractaria a manejo con seda-
cin, parlisis, diurticos osmticos e incluso drenaje
de LCR, utilizando valores de PCO2 30 mmHg como l-
mite mximo de reduccin de dixido de carbono y mo-
nitoreo de la diferencia arterial/venosa de oxgeno y flu-
252 Traumatismo craneoenceflico
jo sanguneo cerebral para detectar de forma temprana
isquemia cerebral, asegurando adems que la utiliza-
cin de esta opcin sea por periodos cortos de tiempo.
Diurticos osmticos
El tratamiento con agentes osmticos se ha considerado
una de las terapias iniciales del aumento de PIC despus
del drenaje de LCR, pero antes de la hiperventilacin y
coma, en los casos de edema cerebral global es la nica
opcin de tratamiento. El mecanismo de accin de estos
medicamentos se puede dividir en cuatro: primero ge-
neran un gradiente osmtico entre el espacio vascular y
el intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg son necesarios
para efectividad del tratamiento; segundo, diminuyen el
hematcrito y el Na plasmtico despus de deshidratar
el parnquima cerebral, lo que disminuye la viscosidad
plasmtica aumentando la reologa (frmula de Hagen
Poiseuille), la presin arterial y la presin de perfusin
cerebral. Tercero, ms tarde en la accin diurtica se
disminuye el volumen circulante y disminuye la presin
venosa central, lo que condiciona mejor retorno venoso
cerebral, aunque esta caracterstica puede condicionar
isquemia cerebral. Y por ltimo disminuyen la forma-
cin de LCR, principalmente la parte producida de for-
ma extracoroidea.19 El frmaco ms usado en la clnica
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(Captulo 29)
es el manitol, que es el diurtico ms potente si se com-
para con otros diurticos osmticos (salina hipertnica,
sorbitol o glicerol); adems, tiene la vida media ms
prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/do-
sis, administrndose en bolos ms que en infusin, bus-
cando menor acumulacin parenquimatosa y con esto
evitar el rebote del tratamiento. La meta es elevar la os-
molaridad plasmtica sin sobrepasar los 320 mOsm/L,
ya que niveles ms altos se acompaan de necrosis tubu-
lar. El sorbitol (125 mL de solucin a 40% c/4 h) y el gli-
cerol (500 mL de solucin a 10% c/4 h), por su parte, tie-
nen la desventaja de alterar el metabolismo de la
glucosa con tendencia a la acidosis y descontrol meta-
blico; pero al comparar la accin del manitol con la so-
lucin salina hipertnica (con meta 155 mEq de Na) se
observan efectos desalentadores en mortalidad,18 por lo
que se hace evidente la necesidad de ms estudios que
ayuden a esclarecer el papel que juegan los diurticos
osmticos en el manejo de la hipertensin endocraneal,
as como definir el tipo de osmoterapeuta ideal, la dosis
y los intervalos de dosis ptimos. Los efectos colatera-
les del manejo osmtico van desde alteraciones hidroe-
lectrolticas, acidosis, hiperglucemia e hipertrigliceri-
demia hasta falla cardiaca, edema pulmonar o dao
renal, por lo que es importante el monitoreo constante
del tratamiento.
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254 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 29)
 Captulo 30
Escalpe, hematoma subgaleal
y fractura deprimida
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario

LESIONES DEL ESCALPE
Anatoma del escalpe
El escalpe est compuesto por dos planos anatmicos:
superficiales y profundos. Los planos superficiales
comprenden la piel y el tejido celular subcutneo. Los
planos profundos corresponden a la capa musculoapo-
neurtica (figura 301). El tejido celular subcutneo est
constituido por trabculas que van de la capa profunda de
la dermis a la capa musculoaponeurtica subyacente.
Entre estas trabculas se encuentran las arterias, las cua-
les provienen de la frontal, de la supraorbitaria, de la
temporal superficial, de la auricular posterior y de la oc-
cipital. Las venas superficiales acompaan a las arterias
y, al igual que stas, se unen en un plexo que tambin
ocupa el tejido celular subcutneo. Los nervios de esta
regin son principalmente de origen sensitivo e inclu-
yen el nervio frontal y el auriculotemporal, y hacia atrs
los nervios auricular, mastoideo y suboccipital. La capa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tio, conocido como pericrneo, el cual se adhiere esca-
samente a la superficie sea, excepto a nivel de las
suturas y de los agujeros parietales.8
Ante una lesin del escalpe lo primero que hay que
hacer es realizar la exploracin con tcnica estril e ins-
peccionar posibles fracturas del crneo; si no existen el
sangrado se puede controlar mediante compresin di-
recta sobre la herida. Si por alguna razn no se puede
tratar de inmediato, se cubre con un apsito baado en
solucin estril. A continuacin se mencionarn las
1
2
3
3
5
4
6
7

musculoaponeurtica se compone en la regin occipito-

8
frontal del msculo frontal y el occipital, ambos unidos
por la aponeurosis epicraneal. sta, tambin llamada 10 9
galea aponeurtica, se compone de una lmina fibrosa
11 12
que cubre la parte media de la calota y hacia atrs se in-
serta en la protuberancia occipital externa y en el tercio
interno de la lnea occipital superior. La capa celular Figura 301. 1. Cabello. 2. Piel. 3. Tejido celular subcutneo.
4. Galea aponeurtica. 5. Capa de tejido conjuntivo laxo. 6.
subaponeurtica est formada por un tejido conjuntivo Periostio. 7. Hueso parietal con sus dos lminas compactas
muy laxo; en ella se forma el espacio supraperistico de y el diploe. 8. Duramadre. 9. Cavidad aracnoidea. 10. Piama-
Merkel, que es donde tambin se pueden acumular co- dre. 11. Cerebro. 12. Seno longitudinal superior y lagos veno-
lecciones serosas o abscesos. Por ltimo est el perios- sos.

255
256 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 30)

lesiones del escalpe, haciendo nfasis en las tcnicas de

reparacin ms importantes, ya que son las patologas
encontradas con ms frecuencia.

Laceraciones

Las laceraciones del escalpe pueden tomar muchas for-

1
mas y pueden ser desde lineales hasta de forma estelar.
El cierre de estas heridas se puede hacer bajo anestesia
local o tpica. En la literatura se describe que estas heri-
das simples, sin tejido contaminado o desvitalizado, se
cierran en dos capas: la galea y luego la piel, sea con
nylon o con grapas. Actualmente el uso de los adhesivos
tisulares, hechos de derivados del cianoacrilato, se ha
expandido. Estos monmeros lquidos se polimerizan
rpidamente para formar una unin bastante resistente
sobre la herida aproximada. Se han llevado a cabo ml- 2
tiples estudios para comparar ambos mtodos de cierre
y hasta ahora no hay diferencia en cuanto al resultado;
sin embargo, se ha encontrado una tasa de dehiscencia
ms elevada al cerrar la herida con el adhesivo tisular,
aunque esto no es significativo desde el punto de vista
estadstico.2
Otra tcnica muy sencilla e ingeniosa de cerrar lace-
raciones simples es la descrita por Ong Eng Hock,4 lla-
mada tcnica de aposicin del cabello con adhesivo ti- 3
sular, la cual se ilustra en la figura 302. El autor reporta
que es un mtodo altamente efectivo y muy simple, en
comparacin con la sutura estndar, que tiene 21.5% de
complicaciones, mientras la tcnica por aposicin del
cabello genera 7.4% de complicaciones.4

Avulsiones
Las avulsiones del escalpe generalmente ocurren en el
tejido areolar entre la galea y el pericrneo. La mayora
de estas lesiones ocurren cuando el cabello es jalado de
forma tangencial, como es el caso de los operadores de
maquinaria que no usan casco. Si se jala en forma longi-
tudinal la avulsin ser nicamente de cabello.
El manejo de las avulsiones depende de su extensin.
Si el defecto es pequeo se puede reparar con colgajos
simples o rotatorios. Cuando se reparan estas lesiones
se puede obtener una longitud adicional realizando cor-
tes a la galea de forma paralela en el lado del colgajo y
de forma perpendicular al jalar el cabello, con cuidado
de no lesionar los vasos del tejido celular subcutneo. Si
el defecto es muy grande y el pericrneo est intacto se
puede colocar un injerto de piel mientras se prepara un
segundo tiempo para la reconstruccin definitiva.
4
Figura 302. 1. Se escogen 4 o 5 cabellos. 2. Se cruzan los
cabellos por el centro. 3. Se hace una vuelta nica del cabe-
llo. 4. Se asegura con una gota de adhesivo tisular.
Reimplantacin de una avulsin completa
La avulsin completa del escalpe es una patologa que
ha disminuido su frecuencia. Con las nuevas tcnicas
microquirrgicas es posible hacer reimplantaciones con
buenos resultados; esta tcnica es la mejor, pues de otra
manera se tendra que colocar un injerto de piel y hacer
varios trpanos en reas sin periostio en espera de obte-
ner tejido de granulacin, lo cual puede llevar algunos
meses, sin mencionar que el resultado no siempre es el
esperado. Ya se ha demostrado que el hueso puede rege-
 Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida 257

nerarse en seis meses. A unas semanas de la lesin ni los

canales de Volkman ni los harvesianos tienen clulas,
pero cuando el tejido vascularizado nuevo crece dentro
de estos canales los estimula y se engruesan. A los seis
meses ya se detecta nuevo hueso.7
Tcnica. Antes que nada hay que estabilizar al pa-
ciente, como en todo politraumatismo. El primer paso
para el procedimiento consiste en rasurar el cabello del
escalpe. Venkatramani y col.10 desarrollaron una tcni-
ca sencilla para este rasurado, para que no queden cabe-
llos adheridos a la superficie interna del escalpe. El
siguiente paso consiste en identificar los vasos; prcti-
camente siempre se podrn identificar una arteria o una
vena en el rea temporal, disecndolas entre 2 y 3 cm
para movilizarlas y marcar su lugar en la piel.11 La su-
tura de los vasos se puede hacer con venavena y arte-
riaarteria o con dos venas y una arteria. En una serie de
ocho casos Yin y col.12 tuvieron un solo caso de falla
donde solamente se sutur una arteria. Por ello es im-
portante mencionar que, si por el mecanismo del acci-
dente no se encuentran venas adecuadas, se usen injer-
tos venosos.
Si se suturan al menos dos venas el sangrado posope-
ratorio disminuir, puesto que al ser distensibles pueden Figura 304. Las diferentes posiciones quirrgicas segn la
localizacin de la fractura.
contener una mayor cantidad de sangre. Otra manera de
reducir la congestin venosa es mediante anastomosis
arteriovenosas, ya que las venas del escalpe no tienen Para la sutura del escalpe Sabapathy y col.5 sugieren
vlvulas y pueden constituir un buen mecanismo de sa- unir los bordes con puntos totales y anclarlos en el plano
lida o entrada de sangre. Si el escalpe se encuentra en subyacente.
varias piezas, primero se suturan stas con sus vasos de El crneo se cubre con un apsito suave, de preferen-
forma individual y luego se suturan al crneo para ase- cia hecho de lana, y la cabeza se mantiene elevada para
gurar la viabilidad y el crecimiento del cabello (figura facilitar el drenaje venoso. Cabe hacer notar que en nin-
304). guna de las series revisadas se anastomosaron estructu-
ras nerviosas. Los autores comentan que tcnicamente
es muy difcil y que, a diferencia de los vasos, es poco
probable encontrar los nervios con poca lesin. En todas
las series se menciona una recuperacin aceptable de la
sensibilidad, la cual inicia a los ocho meses posteriores
a la reimplantacin en el rea del nervio supraorbitario.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La desorientacin temporosensitiva detectada se recu-

pera por completo a los 36 meses posteriores a la ciru-
ga.9

Lesiones por quemaduras elctricas

Las lesiones del escalpe producidas por contacto con

Figura 303. Se demuestran las zonas de anastomosis mi-
crovasculares referidas con puntos de ProleneR 30.
fuentes elctricas no son comunes. Tienen una inciden-
cia de 0.95% del total de las lesiones reportadas en un
centro de atencin de quemados. En las quemaduras por
alto voltaje (ms de 1 000 V) la resistencia en el punto
de entrada de la corriente elctrica determina la grave-
dad del dao.
258 Traumatismo craneoenceflico
A pesar de que no son frecuentes, este tipo de lesio-
nes pueden causar grandes defectos del escalpe con una
gran cantidad de tejido necrtico, incluido el hueso, por
lo que necesitan un manejo agresivo. El grado de dao al
escalpe est determinado por la intensidad y duracin del
calor generado. La corriente elctrica se concentra en los
puntos de entrada y de salida, con enormes cantidades
de calor generado en tejidos con muy alta resistencia,
como el hueso. El dao mayor y ms profundo ocurre
en el centro y en las partes superficiales del defecto.
Se han descrito varias tcnicas para la reconstruccin
de estos defectos. Lo ms importante sigue siendo la co-
bertura del defecto con una adecuada vascularizacin,
lo cual tiene dos propsitos: evitar la infeccin y el re-
crecimiento del hueso. La mejor opcin para esto es el
mismo escalpe; sin embargo, se han desarrollado injer-
tos libres con resultados favorables. Recientemente se
demostr en animales que las clulas de tejido adiposo
contienen clulas madre pluripotenciales, por lo que se
ha logrado cubrir defectos de la calota con resultados
muy prometedores. Entre los sitios donadores que con
ms frecuencia se usan estn los de la regin paraesca-
pular, la regin radial del antebrazo, el latissimus dorsi
con serrato anterior y el epipln.1
Como se sabe, las lesiones por quemaduras elctricas
suelen producir daos muy extensos con una gran canti-
dad de tejido desvitalizado. Por lo tanto, se requiere de
una desbridacin amplia que generalmente incluye el
periostio, el cual deja un lecho para injertar piel. La esci-
sin puede incluir el grosor total de la calota; inmediata-
mente despus se colocan injertos libres, pediculados o
locales. Cuando el defecto es menor de 3 cm de dime-
tro se puede realizar el cierre directo debido a la elastici-
dad del tejido.
Las lesiones de 0.5 a 1 cm de dimetro pueden cica-
trizar de manera espontnea. Tradicionalmente los m-
todos incluyen el desbridamiento de la capa necrtica
seguido de trepanaciones mltiples, en espera de que se
desarrolle tejido de granulacin; en seguida se cubre
con un injerto de piel. Sin embargo, estos procedimien-
tos llevan a una estancia hospitalaria considerable, sin
mencionar que el solo injerto de piel es muy inestable.
Dalay y col.1 realizaron una revisin de 15 pacientes
con quemaduras elctricas craneales. En todos se llev
a cabo un desbridamiento amplio y se cubrieron con col-
gajos miocutneos distantes y con colgajos de escalpe
pediculados. No hubo fallas de ningn injerto y en seis
pacientes se colocaron expansores tisulares para el re-
crecimiento del cabello.
Es importante mencionar que una vez que se corrige
el defecto es necesario valorar tanto el crecimiento de
hueso como la viabilidad del colgajo. Un buen mtodo
(Captulo 30)
para este seguimiento incluye imgenes por SPECT, ya
que se puede valorar no slo la extensin, sino la pro-
fundidad del hueso, y ha demostrado ser superior a la
centelleografa convencional. La evaluacin del flujo
del colgajo se puede hacer mediante un estudio con tec-
necio 99 con sestamibi, dado que no slo su captacin
est relacionada con el flujo sanguneo local, sino con
las condiciones metablicas mitocondriales. La combi-
nacin de ambos estudios es lo ideal hasta el momento
para valorar este tipo de colgajos, que llevan un riesgo
de falla debido a las condiciones de traumatismo.6
Lesiones por mordedura de perro
Las lesiones por mordedura de perro tienen una inciden-
cia anual de 12.9% por cada 10 000 habitantes en EUA
y son causantes de alrededor de 1% de todas las atencio-
nes en los servicios de emergencias de ese pas. En los
nios 80% de las mordidas ocurren en la cabeza y en el
cuello, por lo que este tema tiene una particular impor-
tancia en este captulo.
Se ha demostrado que hasta 14% de las mordeduras
de perro se infectan y que de ellas la mayora se pueden
manejar ambulatoriamente. En una serie de casos de 37
pacientes peditricos se encontr que la lesin ms co-
mn fue una laceracin del escalpe en 57%; 16 pacien-
tes requirieron hospitalizacin debido principalmente a
fracturas de crneo, lesiones faciales o lesiones de cue-
llo que involucraban la trquea. Una vez que los pacien-
tes se estabilizaron el objetivo principal del tratamiento
quirrgico fue la correccin esttica. La complicacin
ms frecuente fue la cicatrizacin hipertrfica. De estos
pacientes slo uno present infeccin, aun cuando fue
manejado con mltiples antibiticos, igual que todos
los dems.3 La conclusin es que aun las mordeduras de
perro en el escalpe pueden ser suturadas en busca de un
buen resultado cosmtico. Cabe resaltar que, de los pa-
cientes que se suturaron y se egresaron a su domicilio,
19% se infectaron, pero no requirieron hospitalizacin,
y en todos se resolvi por completo el proceso infeccio-
so. Es importante notar que un porcentaje bajo de pa-
cientes se infectarn pero slo si estn internados en el
hospital. El manejo ambulatorio es aconsejable, aunque
en este mismo estudio se present un ndice de infeccin
de 19% en los nios que no se hospitalizaron.
HEMATOMA SUBGALEAL
El hematoma subgaleal consiste en la acumulacin de
sangre entre la galea aponeurtica y el pericrneo, que

segn Testut8 es el espacio supraperistico de Merkel,
que puede guardar grandes acumulaciones de lquido de
distintos tipos, las cuales en los nios llega a ser de hasta
260 cm3, porque en ellos el espacio es mucho ms laxo
que en los adultos. La mayora de los hematomas subga-
leales resultan despus de neurocirugas; sin embargo,
su incidencia ha ido disminuyendo hasta ser actualmen-
te de 1.3% del total de las craneotomas. La segunda
causa ms frecuente de hematoma subgaleal es el trau-
matismo craneoenceflico, que es lo que nos ocupa aho-
ra, el cual es ms frecuente en los nios y en los neonatos
despus del parto.
La hemorragia se debe la lesin de las venas emisa-
rias que puentean el espacio subgaleal, a ruptura intra-
sea de las sincondrosis, a lesin a los vasos intracraneles
o senos y, por supuesto, a una fractura subyacente.13 El
diagnstico es clnico, encontrando una zona difusa de
edema del escalpe que atraviesa las lneas de sutura. En
la piel se pueden notar cambios de coloracin azulvio-
lcea, la cual puede llegar a ser tan importante que oca-
sione edema palpebral e impida abrir los ojos. Cuando
el hematoma produce inestabilidad hemodinmica se
procede a su evacuacin quirrgica.
FRACTURA DEPRIMIDA
Generalidades
Las fracturas del crneo tradicionalmente se han divi-
dido con base en tres criterios: segn su forma linear,
diastsica, conminuta y deprimida, segn su localiza-
cin de la base o de la convexidad y segn el tipo
abierta o cerrada. Esto se refiere a la asociacin de un
escalpe o no.
El tipo de fractura es una combinacin de tres facto-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
res principalmente: la cantidad de energa, la propor-
cin de la fuerza con el rea de impacto y la localizacin
y propiedades fsicas del punto de contacto en el crneo.
En esta parte del captulo se hablar de las fracturas
deprimidas, su fisiopatologa, tratamiento y posibles
complicaciones.
Por definicin, en la fractura deprimida la tabla ex-
terna de uno o de todos los bordes de la misma se en-
cuentra por debajo del nivel anatmico de la tabla inter-
na. La mayor parte de la depresin sea ocurre en la
interfase de la fractura con el hueso intacto o cerca del
centro de varios fragmentos que son desplazados hacia
adentro.23 Para el diagnstico se toma en cuenta la pre-
Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida 259
sentacin clnica, empezando por el mecanismo de le-
sin; el ejemplo tpico es la lesin con un martillo.
Muchos pacientes pueden presentar prdida de la con-
ciencia con recuperacin normal neurolgica; sin em-
bargo, 25% de ellos tendrn un dficit establecido. En
85% de los casos los pacientes presentan una laceracin
del escalpe y en algunos de ellos se pueden palpar a tra-
vs de l. Por eso, segn las recomendaciones interna-
cionales del traumatismo craneoenceflico, una fractu-
ra es una indicacin para realizar una tomografa con
ventana para hueso para visualizar los bordes exactos de
la fractura y su localizacin, adems de excluir otras le-
siones, como hematomas intracraneales.
En los nios la fractura hundida se produce con el pa-
trn tpico de fractura en pingpong, por la poca rigi-
dez que el crneo presenta a esta edad.
Tratamiento
Para el tratamiento de las fracturas deprimidas en adul-
tos se aceptan las indicaciones que se incluyen en la lite-
ratura:
1. Deformidad cosmtica.
2. Laceracin del escalpe.
3. Laceracin dural.
4. Contusin o laceracin cerebral.
5. Extensin de la fractura sobre un seno venoso o un
seno paranasal.
En las fracturas cerradas la indicacin es bsicamente
esttica o bien cuando se encuentra sobre un seno veno-
so. Esta indicacin se estudiar ms tarde. La fractura
abierta constituye una urgencia. Los objetivos de la ci-
ruga incluyen el retiro de los fragmentos seos conta-
minados y cuerpos extraos, el desbridamiento del es-
calpe desvitalizado y el cierre de la dura a sello de agua.
Adems de estos factores, el manejo tardo ms de
ocho horas posteriores al trauma es un factor para de-
sarrollar un proceso infeccioso.19
Procedimiento quirrgico
S Posicin: el centro de la fractura debe quedar en
plano horizontal; se puede fijar la cabeza con el ca-
bezal de Mayfield.
S Incisin: la incisin se basa en la localizacin de
la fractura. Lo ms importante es asegurar que se
pueda extender y que se puedan exponer al menos
2 cm de forma circunferencial a la fractura (figura
305).
260 Traumatismo craneoenceflico
A B
Debridacin
cortical
D E
Figura 305. Tcnica quirrgica para la reparacin de una fractura deprimida compuesta. A. Se demuestra el trazo de la fractura
deprimida. B. Se retiran los fragmentos con pinzas de Kerrison. C. Se reseca la duramadre lacerada, observando la zona de contu-
sin cerebral. D. Se desbrida la corteza contundida. E. En este caso se prepara la toma de injerto de fascia lata.
S Craneotoma: una vez expuesta la fractura se deci-
de cmo retirar los fragmentos seos con base en
el grado de unin al crneo subyacente y la angula-
cin necesaria para retirarlos. Se debe tomar en
cuenta que la porcin visible es slo la parte ms
superior; sin embargo, habr otra parte que est en
contacto con la corteza cerebral, a la cual puede
estar lacerando. Lo comn es que estas partes de
hueso se encuentren unidas al crneo debido a la
configuracin espacial del mismo: la tabla externa
se puede fijar en el diploe o por debajo de la tabla
interna; a su vez, esta ltima se puede fijar por de-
bajo de ella. Cuando ocurre el impacto la capa di-
ploica adyacente a los bordes de la fractura recibe
compresin y remodelacin, ocupando los espa-
cios entre las tablas fijas y mantenindolas en este
lugar. En la mayora de los casos se realiza un tr-
pano por fuera de los bordes de la fractura, lo cual
indica la realizacin de una tomografa. El fin de
esto es reconocer una dura sana y posteriormente
realizar la craniectoma en forma circunferencial
con pinzas de Kerrison, para que los fragmentos
que estn fijos se vayan separando del hueso adya-
cente y den paso a su separacin sin lesionar ms
duramadre. En caso de encontrar desgarro dural se
(Captulo 30)
C
proceder a realizar su reseccin y se colocar un
injerto con pericrneo o fascia lata. Posteriormen-
te se fijarn los fragmentos con una sutura de seda,
con nailon 20 o bien con grapas de titanio, como
recientemente se ha hecho, con lo que se ahorra
tiempo quirrgico. En la figura 305 se muestran
estos pasos del procedimiento.
Fractura deprimida sobre un seno venoso
Como se sabe, la fractura hundida sobre un seno venoso
merece una consideracin especial, ya que de las fractu-
ras del crneo sta puede llevar el mayor riesgo dentro
de la ciruga, debido a la posibilidad de hemorragia ma-
siva. La incidencia de lesiones a un seno venoso tiene
una incidencia de 1 a 4% en la poblacin general. Las
fracturas deprimidas sobre uno de ellos constituyen de
11 a 18% de todos los casos de fracturas craneales. La
importancia de estas lesiones radica en la probabilidad
de laceracin de una de sus paredes que ocasione san-
grado profuso, el cual se presenta en ms de la mitad de
los pacientes con estas lesiones. La mortalidad incre-
menta hasta 20% en el perioperatorio y hasta 41% pos-
teriormente.14 La mayora de la lesiones durales ocurren
en el tercio anterior o medio del seno sagital superior

(SSS). Demircivi y col.14 encontraron en su serie que esta
localizacin se present en 47% de sus pacientes, pero en
otras series se ha reportado hasta en 82%, lo cual influye
en la morbimortalidad de estas fracturas. Una lesin
sobre el tercio anterior del SSS tendr menores conse-
cuencias en caso de que ste deba ser ligado. Se ha repor-
tado que la laceracin en el tercio posterior del mismo
conlleva una mortalidad de hasta 100%. Desde luego que
otros factores que influyen en esto son la lesin del tallo
cerebral y una puntuacin en la escala de coma de Glas-
gow menor de 8. Las fracturas deprimidas que involu-
cran un seno venoso conllevan tres situaciones clnicas:
1. Lesin del seno.
2. Trombosis y estenosis del seno.
3. Infeccin.
La mayora de los autores indican que si los signos vita-
les se mantienen estables la opcin de manejo consiste
en el tratamiento conservador. Esto es la base para el tra-
tamiento. Cuando hay lesin del seno se usan varias tc-
nicas quirrgicas para detener la prdida sangunea ma-
siva. El mtodo ms sencillo es la presin digital con
GelfoamR en la duramadre, el pericrneo, la fascia o el
msculo temporal. Sin embargo, tambin se han descri-
to otras tcnicas que incluyen sutura directa del seno, le-
vantamiento dural, ligadura de la parte rostral, oclusin
de esta parte con un clip, injerto autlogo con vena, pr-
tesis artificiales, catter con baln y drenaje en T. No
obstante, en todas estas series se menciona que, a pesar
de que una pared del seno se encuentre lacerada, no hay
sangrado que no disminuya con compresin mecnica.15
La trombosis del seno venoso es una condicin rara
que bsicamente se atribuye a infeccin, uso de anticon-
ceptivos orales, deshidratacin, embarazo y discrasia
sangunea. La fisiopatologa de esta entidad no ha sido
bien establecida, pero se han sugerido mltiples hipte-
sis. Una de ellas plantea que existen anormalidades en
el mecanismo de coagulacin posteriores al traumatis-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mo o bien alteraciones del flujo sanguneo o dao al en-
dotelio capilar que predisponga a trombosis.18 Tamimi
y col.20 reportaron un caso el que se present una fractu-
ra de tipo cerrado sobre el tercio posterior del SSS; una
semana despus se desarrollaron datos de hipertensin
endocraneal. En la angiografa realizada se encontr
oclusin del tercio posterior del SSS, el cual mejor con
punciones lumbares repetidas y acetazolamida, logran-
do una recanalizacin espontnea del seno cinco sema-
nas despus del traumatismo. Por el contrario, en un re-
porte de caso Yokota y col.22 presentaron un paciente
con una fractura deprimida sobre el tercio posterior del
SSS, sin hemorragia epidural ni subdural, compresin
Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida 261
severa del SSS con mnima seal de flujo y compresin
de los lbulos occipitales, sin trombo del seno ni datos
clnicos de hipertensin intracraneal. Lo manejaron con
punciones lumbares repetidas, glicerol endovenoso y
antibiticos, pero no se obtuvo mejora. Los autores do-
cumentaron un nivel srico del complejo trombinaan-
titrombina III discretamente elevado, por lo cual inicia-
ron la administracin de heparina endovenosa, sin
mencionar la duracin del tratamiento. Sin embargo, el
paciente no mejor, por lo que decidieron operarlo y
corregir la fractura, con lo cual se resolvi la hiperten-
sin endocraneal y se restableci el flujo del SSS a
100%. Fuentes y col.17 reportaron dos casos de fracturas
sobre el tercio posterior del seno con una disminucin
importante del flujo a este nivel y circulacin colateral,
con hipertensin endocraneal. Ambos pacientes fueron
operados a los 5 y 30 das posteriores al traumatismo,
midiendo la presin intracraneal por medio de un cat-
ter lumbar antes y despus del retiro de los fragmentos
seos. La permeabilidad del SSS se recobr 100% y los
pacientes se recuperaron sin dficit neurolgico. Es in-
teresante mencionar que en este estudio el criterio para
decidir una intervencin inmediata fue la medicin del
gradiente dentro del SSS, antes y despus de la esteno-
sis, a travs de una canalizacin retrgrada del mismo.
Concluyeron que un gradiente de presin alto es un cri-
terio quirrgico inmediato, sin necesidad de demostrar
una oclusin completa.
En la literatura se han reportado otros casos como
stos, aun con tratamientos diferentes. Es un hecho que,
dada la baja incidencia de este tipo de lesiones, la con-
troversia en cuanto al manejo seguir latente. Sin em-
bargo, con la revisin realizada en este captulo se pudo
llegar a algunas conclusiones:
1. Las fracturas deprimidas sobre un seno venoso
ms comunes son del tipo cerrado.
2. Las manifestaciones clnicas se pueden presentar
desde la primera semana posterior al trauma hasta
tres meses despus; aunque stas son inespecfi-
cas, son ms comunes los datos de hipertensin
endocraneal.
3. En los pacientes con una disminucin de flujo im-
portante del SSS se recomienda el tratamiento qui-
rrgico inmediato por dos razones:
a. Baja probabilidad de sangrado; dad que se pre-
senta en forma posterior al trauma, es posible
que se tenga tiempo suficiente para reparar las
laceraciones del seno (slo un caso de los revi-
sados present sangrado masivo durante la ci-
ruga, que se llev a cabo una semana despus
del traumatismo).
262 Traumatismo craneoenceflico
b. Baja probabilidad de que la hipertensin endo-
craneal se resuelva con punciones lumbares
repetidas (slo un caso de los revisados).
Complicaciones a largo plazo
En la literatura se ha aceptado que una crisis convulsiva
temprana es la que se presenta dentro de la primera se-
mana posterior al traumatismo y que la crisis convulsiva
tarda se presenta posterior a este tiempo y hasta entre
2 y 15 aos despus, dependiendo del seguimiento. La
fisiopatologa de las crisis convulsivas postraumticas
no est bien definida, pero se piensa que en los adultos
son las neuronas que fueron daadas las que inician las
descargas anormales. En los nios la causa es diferente,
ya que en ellos se toma en cuenta el patrn de distribu-
cin de las hemorragias y se piensa que es el efecto irri-
tativo sobre las neuronas lo que inicia la convulsin. Sin
importar que ocurra en los adultos o en los nios, una
crisis convulsiva genera un aumento en la demanda me-
tablica y de la hipertensin endocraneal, hipoxia cere-
bral e hiperliberacin de neurotransmisores que resulta
en dao cerebral secundario, lo cual se traduce en una
baja respuesta en la escala de coma de Glasgow. Se ha
reportado que el riesgo de padecer crisis convulsivas
tardas disminuye mucho despus de un traumatismo
severo, pero el riesgo persiste durante todo el segui-
miento, mientras que en los traumatismos moderados se
incrementa 1.5% y el riesgo contina hasta los cinco
aos posteriores.
Entre los factores de riesgo, es decir, las patologas
que son ms propensas a desarrollar crisis convulsivas
tardas, se encuentran en primer lugar la combinacin
de objetos de metal con hueso dentro de la corteza cere-
bral; 66% de estos pacientes desarrollarn epilepsia tar-
da, segn Englander y col.16 En lo que respecta a este
captulo, las fracturas deprimidas que dejan restos de
hueso en el parnquima tienen una probabilidad de 0%
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(Captulo 30)
de desarrollar crisis tardas. Sin embargo, si a la fractura
deprimida se le agrega prdida de la conciencia durante
30 min o ms, o amnesia postraumtica, el riesgo au-
menta al doble durante los cinco aos posteriores. Tem-
kin21 menciona claramente los factores de riesgo para
desarrollar crisis convulsivas postraumticas; en las que
se presentan en forma temprana est en primer lugar la
fractura deprimida, con 27% de los casos, seguida del
hematoma subdural. En cuanto a la profilaxis con feni-
tona, Young y col.24 reportaron que su uso no tena efec-
to para retrasar la incidencia de crisis convulsivas pos-
traumticas y propusieron que slo se deba usar despus
de que se presenta un primer evento, para prevenir el
dao cerebral secundario. Otros autores han reportado el
uso de otros anticomiciales, de los cuales slo la carba-
mazepina ha tenido algunos resultados; definitivamente
el cido valproico ha sido descartado para este fin.
En conclusin, en los nios se recomienda iniciar la
profilaxis con difenilhidantona, a diferencia de los
adultos, en los que si el traumatismo es moderado y no
se someti a procedimiento quirrgico se espera que el
paciente desarrolle una primera crisis para iniciar con
fenitona, la cual se sugiere suspender una semana des-
pus, debido a que existe un bajo riesgo de continuar
con crisis convulsivas.
Finalmente, se han descrito casos anecdticos de tu-
mores relacionados con una fractura deprimida antigua.
Entre ellos est el desarrollo de un condroma, que se
present 12 aos despus de que el paciente sufri una
fractura hundida sobre la sutura coronal. El tumor fue
resecado en su totalidad. Los autores recomiendan darle
seguimiento a todo aumento de volumen calcificado en
el crneo que tenga el antecedente de haber presentado
una fractura deprimida en cualquier parte del crneo.
Se agradece la participacin de los doctores Jos G. Gonz-
lez Martnez y Mario Campos Jimnez en la elaboracin de
este captulo.
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264 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 30)

Monitoreo neurolgico multimodal
en la unidad de cuidados intensivos
Ral Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Snchez Garca
El monitoreo en las unidades de terapia intensiva (UTI)
en el periodo de 1960 a 1980 estaba restringido a varia-
bles fisiolgicas y exploracin fsica, que comprendan
comnmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respi-
ratoria, la presin arterial, la saturacin arterial, la tem-
peratura corporal, etc. Con el advenimiento de la tecno-
loga incorporada a la medicina se desarrollaron nuevos
dispositivos que brindaron herramientas diagnsticas y
teraputicas que impactaron en el abordaje y el manejo
de los pacientes.
Los cuidados intensivos neurolgicos no eran la ex-
cepcin y la teraputica en dichos enfermos se basaba
en valoraciones neurolgicas peridicas, las cuales no
proporcionaban informacin suficiente de la funcin
cerebral hasta que el dao neurolgico era irreversible
en la mayora de los casos. Los enfermos neurolgicos
crticamente enfermos con frecuencia reciben sedacin
en la UTI y los hallazgos basados en la exploracin neu-
rolgica tienen baja sensibilidad, adems de proporcio-
nar informacin cualitativa en vez de una valoracin
cuantitativa de la funcin cerebral.
Las lesiones del sistema nervioso central se caracteri-
zan por un dao primario seguido de un dao secunda-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rio. Independientemente del dao primario, una serie de
eventos a nivel molecular, celular y tisular se presentan
despus de la lesin. Esta respuesta afecta a diferentes
rganos y sistemas (sistema cardiovascular, riones,
pulmones y sistema neuroendocrino), los cuales son los
que tienen impacto en el dao secundario del sistema
nervioso central.1 El objetivo principal de los cuidados
intensivos neurolgicos est enfocado en la prevencin
de esta respuesta y el consecuente dao secundario, que
se caracteriza por un desequilibrio en la perfusin, la
oxigenacin y el metabolismo cerebral. Los estudios
265
Captulo 31
epidemiolgicos han demostrado que las lesiones se-
cundarias en los pacientes con trauma craneoencefli-
co, como la hipotensin, la hipoxia y la elevacin de la
presin intracraneal, incrementan la mortalidad y mor-
bilidad.2
Es por ello que la finalidad del monitoreo multimodal
neurolgico se basa en las prevencin del dao secunda-
rio mediante el uso de una serie de herramientas que le
permiten al intensivista medir de manera continua,
cuantitativa y sensible los parmetros globales y regio-
nales de la oxigenacin tisular y del metabolismo cere-
bral, para un tratamiento oportuno de los enfermos neu-
rolgicos crticamente enfermos.
El objetivo de este trabajo es revisar la literatura rela-
cionada con las herramientas de monitoreo neurolgico
multimodal en los enfermos neurocrticos.
PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL
E HIPERTENSIN INTRACRANEAL
La presin intracraneal (PIC) es el valor de presin den-
tro de la bveda craneal relativo a la presin atmosfrica
y constituye la piedra angular del monitoreo en las uni-
dades de medicina intensiva en los enfermos con dao
cerebral agudo. Las guas de prctica clnica de la Brain
Trauma Foundation indican que la PIC se debe monito-
rear en forma obligada en los pacientes con trauma cra-
neoenceflico (TCE) grave (escala de coma de Glasgow
de 3 a 8) y que presentan una tomografa axial computa-
rizada (TAC) cerebral patolgica (hematoma, contu-
sin, edema, herniacin o compresin de las cisternas
266 Traumatismo craneoenceflico
basales) nivel de evidencia II o una TAC normal y
uno o ms de los siguientes factores: edad mayor de 40
aos, posicin motora anormal unilateral o bilateral, o
presin sistlica menor de 90 mmHg nivel de eviden-
cia III.3
La presin intracraneal se eleva cuando los mecanis-
mos compensadores que la regulan, como los cambios
en la dinmica del lquido cefalorraqudeo (LCR), el
flujo sanguneo cerebral (FSC) y el volumen sanguneo
cerebral (VSC), se agotan. La presin de perfusin cere-
bral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial me-
dia (PAM) y la PIC. En condiciones normales una PAM
de 80 a 100 mmHg y una PIC de 5 a 10 mmHg generan
una PPC de 70 a 85 mmHg; sin embargo, la PPC puede
variar " 27 mmHg con las variaciones de la PAM. Para
la medicin sensible de la PAM se requiere de la coloca-
cin de una lnea arterial. El transductor del catter de
la lnea arterial se debe posicionar a nivel del agujero de
Monro para determinar la PPC.4
La PIC se puede medir a diferentes niveles del cere-
bro mediante dispositivos intraventriculares, intrapa-
renquimatosos, subdurales o epidurales. Los catteres
intraventriculares son la regla de oro. De acuerdo con la
Asociacin para los Avances en Instrumentacin M-
dica, un dispositivo ideal para la medicin de la presin
intracraneal debe cumplir con las siguientes caracters-
ticas: rango de presin de 0 a 100 mmHg, precisin "
2 mmHg en un rango de 0 a 20 mmHg y error mximo
de 10% en un rango de 20 a 100 mmHg.5
El acceso al sistema ventricular tambin permite el
drenaje de LCR en caso de que la PIC aumente, enviar
muestra de LCR a laboratorio para detectar crecimiento
o contaminacin bacteriana del sistema nervioso cen-
P1
P2
Presin
P3
P1 = percusin (arterial) P2 = tidal (rebote craneal)
Figura 311. Curvas de presin intracraneal en la relacin presintiempo; se observan las tres inscripciones de onda. Las ondas
de presin intracraneal son influidas por la presin arterial y venosa, el volumen sanguneo cerebral, el volumen de lquido cefalo-
rraqudeo y las masas intracraneales.
(Captulo 31)
tral, determinar la concentracin de lactato y de magne-
sio en el LCR, y drenar sangre en el sistema ventricular.
La tcnica para la colocacin de un catter intraventri-
cular ms aceptada se hace a travs de un trpano frontal
u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, pos-
teriormente se introduce el catter de SilasticR hasta el
ventrculo, conectndose a un sistema cerrado que per-
mita la transduccin de presin, con puertos accesorios
que permitan el drenaje de LCR.
Las complicaciones del monitoreo de la PIC inclu-
yen infeccin, hemorragia, disfuncin, obstruccin y
mala posicin. La incidencia de hemorragia de los cat-
teres intraventriculares es de 1.1%,6 mientras que el
riesgo de infeccin es de 10%, y se incrementa de mane-
ra lineal con los das de monitoreo.7
Las ondas de la PIC proporcionan informacin adi-
cional acerca de la distensibilidad del sistema cere-
broespinal, la autorregulacin del FSC y la reabsorcin
del LCR (figura 311). El monitor donde se inscriben
las ondas de la presin intracraneal permite identificar
e impedir cambios descompensatorios neurolgicos y
herniacin cerebral.
Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen
a travs de un trpano hacia el parnquima cerebral; el
catter tiene un microsensor de presin lateral en la pun-
ta (Codman) o un catter de fibra ptica (Camino). Los
cambios de presin producen compresin lateral en el
caso del catter CodmanR y alteraciones en la transmi-
sin de la luz en el caso del catter CaminoR, que se ven
reflejadas en el monitor de PIC. El problema principal
de los catteres intraparenquimatosos es la prdida de la
calibracin y no es posible calibrarlos in vivo. Otra des-
ventaja es el reflejo de la presin regional donde est co-
Onda de presin normal
Tiempo
P3 = dicrtico (venoso)
 Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos
locado el catter, mientras que la PIC puede estar incre-
mentada en otras partes del cerebro.
Los catteres subdurales y epidurales subestiman la
PIC cuando sta se eleva. A pesar de estas desventajas,
la incidencia de infecciones, epilepsia o hemorragia re-
lacionadas con el catter es muy baja en comparacin
con los catteres intraventriculares.8 Las revisiones de
la Traumatic Coma Data Bank han demostrado que la
elevacin de la PIC por arriba de 20 mmHg y la dismi-
nucin en la PPC se asocian con pronsticos desfavora-
bles; es por eso que la Brain Trauma Foundation reco-
mienda el tratamiento oportuno en los pacientes con un
incremento de la PIC mayor de 20 a 25 mmHg.9
En los pacientes con TCE la autorregulacin del FSC
se encuentra alterada y el adecuado aporte de oxgeno
al cerebro depende directamente de la PPC. Comn-
mente es aceptada una PPC mayor de 60 mmHg en los
pacientes con TCE; sin embargo, no es infrecuente ob-
servar eventos de isquemia e hipoxia a pesar de un man-
tenimiento de la PPC por encima de 70 mmHg.10 Por
otro lado, el incremento de la PPC por arriba de los nive-
les de autorregulacin cerebral en los enfermos con
TCE grave produce a su vez hiperemia cerebral con el
consecuente incremento de la PIC.11 Por lo anterior, la
simple medicin de la PIC y la determinacin de la PPC
no proporcionan informacin suficiente del metabolis-
mo, la autorregulacin, la oxigenacin y la actividad
neuronal cerebral, por lo que es necesario el empleo de
otros dispositivos, como la saturacin venosa del bulbo
de la yugular (SvjO2), la microdilisis, la medicin del
FSC global y regional, y la presin de oxgeno tisular
cerebral (PticO2) para el manejo de los pacientes neuro-
lgicos crticamente enfermos.
SATURACIN VENOSA
DEL BULBO YUGULAR
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El empleo de las tcnicas de oximetra yugular como
mtodos indirectos de estudio del FSC se fundamenta
en los trabajos de Adolf Fick realizados en 1870, en los
que se calcul el gasto cardiaco a partir de la relacin en-
tre el volumen sanguneo absorbido cada minuto por los
pulmones y las diferencias arteriovenosas de oxgeno.12
Posteriormente se utilizaron diferentes mtodos basa-
dos en el principio de Fick para estimar el flujo sangu-
neo cerebral en individuos sanos, estudiando directa-
mente el contenido hemtico de la sangre en su trayecto
al encfalo (arteria cartida interna) y en el punto de sali-
267
da (puncin de la vena yugular interna ipsilateral) sin que
se mezclara con sangre de otras partes del cuerpo.13,14
Kety y Schmidt fueron los primeros en estimar cuan-
titativamente el FSC en humanos, utilizando xido ni-
troso como indicador y calculando el valor de las dife-
rencias arterioyugulares del mismo.15 A partir de este
trabajo los estudios ms recientes indicaron que el FSC
se podra estimar a partir de la medicin de las diferen-
cias arterioyugulares de oxgeno (AVDO2) o de otras
variables hemodinmicas derivadas de la saturacin de
la oxihemoglobina yugular. Durante los decenios de
1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la satu-
racin venosa del bulbo yugular (SvjO2) a partir de pun-
ciones directas de la vena yugular interna; posterior-
mente fueron sustituidas por la puncin percutnea
descrita por Goetting16 y la colocacin de un catter re-
trgrado en la vena yugular que permiti valorar en for-
ma seriada la SvjO2.
Actualmente se dispone de catteres de fibra ptica
que miden la SvjO2 de manera continua a travs de un
sensor fotoelctrico que cuantifica la cantidad de luz ab-
sorbida por la oxihemoglobina.
Cuando la autorregulacin cerebral est intacta el
FSC aumenta o disminuye de acuerdo con el metabolis-
mo cerebral, llevndose a cabo una homeostasis entre el
consumo de oxgeno cerebral (CMRO2) y el FSC, que
hace que la AVDO2 permanezca constante. En los casos
en los que la autorregulacin est alterada el FSC puede
estar disminuido, normal o incrementado, independien-
temente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la
AVDO2.17 En la figura 91 (pgina 90) se muestran las
determinantes de la SvjO2 y su relacin con el FSC y el
CMRO2.18
El clculo de las AVDO2 requiere determinaciones
de la concentracin de hemoglobina (Hb), de la satura-
cin arterial (SaO2) y venosa del bulbo yugular de ox-
geno (SvjO2) y de las presiones parciales de oxgeno ar-
terial (PaO2) y venoso del bulbo yugular (PvyO2); se
determina mediante la siguiente ecuacin:
AVDO2 = 1.34 x Hb [(SaO2 SvjO2)/100]
+ (PaO2 PvjO2) x 0.0031
Los valores normales de la AVDO2 se encuentran entre
4 y 8 Vol.% (1.3 a 3 mmoL/mL); los valores por debajo
de 4 Vol.% (< 1.3 mmoL/mL) indican que el FSC est
aumentado (hiperemia); en cambio, cuando los valores
son superiores a 8 Vol.% (> 3 mmoL/mL) indican un
FSC disminuido (isquemia/hipoperfusin).14 Posterior-
mente, con la mejor comprensin de la dinmica cere-
bral en los pacientes con lesin enceflica aguda, el coe-
ficiente de extraccin de oxgeno (CEO2) sustituy a la
AVDO2. El CEO2 se calcula de la siguiente manera:
268 Traumatismo craneoenceflico
CEO2 = SaO2 SvjO2
Donde la SaO2 es la saturacin de la hemoglobina en el
lado arterial y la SvjO2 es la saturacin de la oxihemo-
globina en el bulbo yugular. La CEO2 tambin permiti
estimar de una manera ms sensible los cambios en el
FSC de los pacientes que presentaban un cuadro an-
mico y lesin enceflica aguda.19 En la prctica clnica
se acepta que las simples mediciones de la SvjO2 esti-
man el FSC, ya que los enfermos que se encuentran en
la UTI deben mantener una presin parcial de oxgeno
y, como consecuencia, una saturacin arterial de hemo-
globina constante. Entonces, la SvjO2 refleja el balance
entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios
paralelos entre el aporte y el consumo la SvjO2 se man-
tiene constante. Cuando el aporte es insuficiente o las
necesidades son excesivas la SvjO2 disminuye. Cuando
el aporte supera al consumo o cuando el consumo est
muy reducido la SvjO2 aumenta.20
Los valores normales de la SvjO2 en individuos sanos
se encuentran en el rango de 55 a 71% con una media
de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesin en-
ceflica aguda el rango se considera un tanto ms am-
plio (32 a 96%) y la media de 68.1 " 9.7%.21 Los nive-
les de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50% se han
asociado con hipoxia cerebral progresiva, mientras que
los niveles menores de 20% se presentan cuando el dao
isqumico es irreversible. Por otro lado, los valores por
encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se asocian
con un mal pronstico.22
En la figura 92 (pgina 91) se muestra un algoritmo
teraputico para el manejo de los enfermos neurocrti-
cos de acuerdo con los valores de SvjO2 y el monitoreo
de la PIC.18
El manejo de los pacientes con lesin enceflica agu-
da se fue comprendiendo mejor a lo largo del tiempo y
se validaron nuevos clculos derivados de la concentra-
cin de lactato, ya que se encontr que en los pacientes
con un FSC bajo la CMRO2 durante las primeras horas
se mantena constante, pero si el FSC continuaba en
descenso o bajo la CMRO2 disminua y daba paso a la
isquemia y la elevacin de cido lctico. Es por ello que
estos autores formularon las diferencias arterioyugula-
res de lactatos (AVDL), estableciendo el ndice de lacta-
tooxgeno (LOI) a travs de la relacin negativa entre falciformes, evaluar el sistema vertebrobasilar, valorar
las AVDL y las AVDO2, en la siguiente ecuacin:23
LOI = AVDL/AVDO2
El valor normal de LOI es inferior a 0.03, surgiendo una
clasificacin del FSC de acuerdo con las estimaciones
de AVDL, LOI y AVDO2:
(Captulo 31)
a. Isquemiainfarto: LOI w0.08 y AVDO2 varia-
bles.
b. Hipoperfusin compensada: AVDO2 incremen-
tada (> 8 Vol.%) y LOI normal.
c. FSC normal: LOI normal y AVDO2 normal.
d. Hiperemia: LOI normal y AVDO2 disminuida (< 4
Vol.%).
En la prctica clnica existen ciertas limitantes en la me-
dicin de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibilidad
para medir una regin cerebral especfica, por ser una
muestra de la actividad metablica global cerebral. Otra
de las limitaciones es el error de interpretacin de la sa-
turacin venosa cuando la muestra es aspirada con rapi-
dez, ya que una aspiracin enrgica puede contaminar
la muestra con sangre venosa extracraneal, por lo que se
recomienda que la aspiracin del catter se realice a una
velocidad de 0.1 mL/min.24 Se debe tener en cuenta que
cualquier evento que desplace la curva de disociacin
de la hemoglobina influye de manera directa la satura-
cin venosa del bulbo yugular, por lo que en la prctica
clnica la simple medicin de la SvjO2 se debe comple-
mentar con la medicin de la PIC y se debe complemen-
tar con ultrasonido Doppler transcraneal, si se dispone
de l, para medir el FSC.
ULTRASONIDO DOPPLER
TRANSCRANEAL
En 1982 Aaslid introdujo en la prctica clnica la sono-
grafa Doppler transcraneal (DT) usando un dispositivo
de 2 MHz, midiendo las velocidades medias de flujo
sanguneo en las arterias del polgono de Willis y permi-
tiendo de una manera no invasiva el monitoreo del vaso-
espasmo en los enfermos con hemorragia subaracnoi-
dea.25 Actualmente el DT es una herramienta que
permite detectar estenosis u oclusin de arterias intra-
craneales, monitorear la evolucin de los pacientes que
presentan vasoespasmo tras una hemorragia subarac-
noidea, detectar embolismos cerebrales, predecir even-
tos isqumicos en los pacientes con anemia de clulas
el sistema colateral cerebral, determinar la muerte cere-
bral y determinar la posibilidad de embolismo en los pa-
cientes con foramen oval permeable.26 Mediante este
dispositivo es posible evaluar la arteria cerebral media
(ACM), la arteria cerebral anterior (ACA), la arteria ce-
rebral posterior (ACP), la arteria cerebral distal interna
(ACdI), la arteria basilar (AB), la arteria vertebral (AV),
 Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos 269

Ventana cil de insonar. La ventana transtemporal se localiza en

transorbitaria
Ventana
transtemporal
Ventana suboccipital
Figura 312. Diferentes ventanas del ultrasonido Doppler
transcraneal y su relacin con las arterias intracraneales.
la arteria cartida interna extracraneal (ACIe), la arteria
oftlmica (AO) y el sifn carotdeo.25
Para obtener la informacin de estas arterias el opera-
dor debe conocer las ventanas acsticas del crneo, que
comprenden la ventana transtemporal, la ventana trans-
orbitaria, la ventana suboccipital y la ventana subman-
dibular, las cuales permiten insonar determinadas arte-
rias de acuerdo con la ventana por la que se est
accediendo (figura 312). Como ejemplo, la ventana
transtemporal permite visualizar la velocidad media de
flujo sanguneo de la ACM, la ACA, la ACP y la ACdI.
La ventana suboccipital visualiza la porcin intracra-
neal de la AV y la AB. La ventana transorbitaria visua-
liza la AO y el sifn carotdeo. La ventana submandibu-
lar visualiza la ACIe. En los enfermos que se encuentran
en la UTI la ventana transtemporal es la ms empleada,
ya que proporciona informacin de la ACM en su seg-
mento ms proximal (M1), la cual contiene la mayor
cantidad de sangre supratentorial y es relativamente f-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
la parte superior del arco cigomtico, que es la zona ms
delgada del hueso temporal; una vez localizado el flujo
se ajusta la angulacin moviendo el transductor en for-
ma circular para obtener la mejor ventana del flujo.
El equipo de ultrasonido tiene ciertas caractersticas,
como la ganancia, el poder, la profundidad, la frecuen-
cia y la amplitud. Para insonar la ACM se recomienda
que se ajusten al mximo el poder, la ganancia y la am-
plitud. La profundidad de la ACM se encuentra entre 40
y 52 mm; conforme se incrementa la profundidad se lo-
caliza la ACA a nivel de la bifurcacin de la ACdI.
El flujo sanguneo acta como un reflector, recibien-
do la transmisin de la onda desde el transductor y des-
pus enviando la seal de regreso al transductor. El flujo
sanguneo a travs de un vaso depende de la velocidad
del movimiento del componente sanguneo y el dime-
tro de dicho vaso; entonces, a un determinado flujo san-
guneo la velocidad se incrementa a medida que el di-
metro del vaso se estrecha. La velocidad de flujo medio
(VFm) es el promedio de las velocidades de flujo a tra-
vs de un vaso y el valor normal oscila entre 55 " 12
cm/seg, el cual se correlaciona con el FSC. En el cuadro
311 se describen los valores normales, la profundidad
y la VFm de las arterias intracraneales de acuerdo con
la ventana transcraneal usada.
Al insonar la velocidad de flujo de un determinado
vaso se inscriben el pico sistlico y el flujo diastlico en
cada ciclo cardiaco, formando la onda de pulsatilidad
(figura 313). La VF est, entonces, determinada por las
ondas de la presin arterial, las propiedades de la disten-
sibilidad propias del vaso y los cambios en la celulari-
dad sangunea. En condiciones normales la onda de pul-
satilidad refleja la resistencia cerebrovascular, la cual es
calculada por el ndice de pulsatilidad (IP o ndice de
Gosling): IP = (VF sistlicaVF diastlica)/VFm. Los
rangos normales del IP varan entre 0.6 y 1.1. Otro ndi-
ce que puede estimar la resistencia vascular es el ndice

Cuadro 311. Profundidad, VFm, ventana acstica y

direccin de flujo de las arterias intracraneales en el UDT
Arteria Profundidad (mm) VFm (cm/seg) Ventana acstica Direccin de flujo
ACM 38 a 62 58 " 12 Transtemporal Antergrado
ACA/ACM 54 a 64 Transtemporal Bidireccional
ACA 60 a 78 50 " 12 Transtemporal Retrgrado
ACdI 56 a 64 38 " 10 Transtemporal
ACP 60 a 72 40 " 10 Transtemporal Antergrado
ACIe 50 a 64 37 " 9 Submandibular Retrgrado
AO 40 a 58 21 " 5 Occipital Retrgrado
AV 60 a 85 37 " 10 Suboccipital Retrgrado
AB 80 a 120 40 " 10 Suboccipital Retrgrado
270 Traumatismo craneoenceflico
Figura 313. Arteria cerebral media a travs de la ventana
transtemporal; se observa la VF mxima, la VF mnima y la
VF media, sealadas por las flechas.
de resistencia o ndice de Pourcelot: IR = (VF sistlica
VF diastlica)/VF sistlica.27 En la UTI el uso del DT
tiene la ventaja de ser un mtodo no invasivo en el moni-
toreo de los pacientes con lesin enceflica aguda; tiene
un costo relativamente bajo y permite evaluar continua-
mente la dinmica cerebral de los pacientes neurocrti-
cos; a continuacin se describen las situaciones clnicas
en las cuales se puede usar este mtodo.
Deteccin de vasoespasmo secundario
a hemorragia subaracnoidea
Ya se describi que cuando el dimetro de un vaso san-
guneo est estrecho el incremento de la VFm es directa-
mente proporcional al dimetro del mismo. En la ACM
la VFm superior a 120 cm/seg indica patologa de la
vasculatura cerebral y puede ser secundaria a vasoes-
pasmo o a hiperemia cerebral28 (figura 314). Para dife-
renciar los estados de hiperemia de vasoespasmo es ne-
cesario calcular el ndice de Lindegaard, el cual se mide
a partir de la divisin de la VF de la ACM entre la VF
de la ACIe. Cuando el resultado de dicha divisin es ma-
yor de 3 el incremento de la VF es secundario a vasoes-
pasmo cerebral; cuando es menor de 3 el incremento de
la VF es secundario a hiperemia.29
Evaluacin de la autorregulacin
cerebral y reactividad vascular
La prdida de los mecanismos de autorregulacin y
reactividad vascular cerebral al bixido de carbono en
(Captulo 31)
Figura 314. Ultrasonido Doppler de la ACM; se observa un
pico sistlico en 230 cm/seg y uno diastlico en 90 cm/seg
en un paciente con vasoespasmo secundario a ruptura de
aneurisma.
respuesta a la infusin de vasopresores puede ser medi-
da mediante el DT; esta prdida se ha asociado con un
mal pronstico en los pacientes con TCE moderado a
grave.30 Otro mtodo que permite evaluar la autorregu-
lacin cerebral es la prueba de respuesta hipermica
transitoria, la cual se realiza comprimiendo la arteria ca-
rtida durante cinco a nueve segundos mientras se mo-
nitorea la ACM mediante DT; los pacientes que tienen
prdida del mecanismo de autorregulacin tienen ma-
yor probabilidad de desarrollar dficit neurolgico re-
tardado.26
Manejo y monitoreo en los
enfermos con trauma de crneo
El DT es una herramienta til en los casos de trauma de
crneo, ya que permite evaluar continuamente en la ca-
becera del enfermo los cambios en el FSC al monitorear
la VF junto con otros mtodos de monitoreo de la din-
mica cerebral, como la SvjO2 y la PIC. El DT estima de
manera no invasiva la PPC mediante la FVm de la ACM
y la presin arterial, con una diferencia de 13 mmHg
menos que la PPC real (PAMPIC).31
Muerte cerebral
Los enfermos en la UTI con lesin enceflica aguda co-
mnmente se encuentran bajo sedacin profunda a base
de barbitricos y otros frmacos que deprimen el siste-
ma nervioso central a tal grado que no permiten una eva-
 Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos
luacin neurolgica fidedigna para confirmar la muerte
cerebral. Por lo tanto, el DT es una herramienta que se
emplea con mayor frecuencia para confirmar la ausen-
cia de FSC; las limitantes del DT en estos casos son que
depende de la habilidad del operador en el manejo del
equipo y las variables anatmicas entre los enfermos
que comprenden el grosor del crneo, que depende a su
vez de la edad, el sexo y la raza. Se ha encontrado que
hasta en 10% de las personas sanas no se puede encon-
trar una ventana acstica que permita la evaluacin de
las arterias cerebrales.32
OXIGENACIN TISULAR CEREBRAL
El monitoreo de la PticO2 en las unidades de terapia in-
tensiva neurolgica en los pases desarrollados es un pa-
rmetro fidedigno entre el aporte y el consumo de ox-
geno cerebral regional. Para su medicin es necesaria la
introduccin de un microsensor en el parnquima cere-
bral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor
dao cerebral de acuerdo con el sitio de lesin y los ha-
llazgos tomogrficos o clnicos. Existen dos microsen-
sores; el LicoxR permite la medicin de la PIC, la tem-
peratura cerebral y la PticO2, y el NeuroTrendR mide
la presin parcial de bixido de carbono cerebral
(PtiCO2c), el pH y la PticO2. El microsensor LicoxR
mide la oxigenacin tisular mediante una tcnica pola-
rogrfica de un electrodo de Clark, mientras que el Neu-
roTrendR usa una tcnica de luminiscencia. El radio de
alcance de estos dispositivos es de 17 mm3;4 ambos ca-
tteres tienen un dimetro de 0.5 mm.33
La PticO2 normalmente es inferior a la presin par-
cial de oxgeno arterial debido a la colocacin de los
sensores en el compartimento extravascular y al eleva-
do metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg).34 La PtiCO2c
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
normalmente es ms alta que la presin parcial de bi-
xido de carbono arterial debido a la capacidad de difu-
sin del bixido de carbono. El pH por lo general es me-
nor en el tejido cerebral, a manera de sinnimo del
elevado metabolismo cerebral (pH 7.05 a 7.25).32 Los
niveles de PticO2 pueden variar de acuerdo con la regin
cerebral en donde se coloque el sensor, siendo las regio-
nes donde existe un mayor nmero de neuronas, como
en la regin del hipocampo, y la corteza ms elevada
que en la sustancia blanca.35
Los umbrales de PticO2 para detectar eventos isqu-
micos en los pacientes neurocrticos no se han estableci-
do hasta el momento, ya que existe variacin de los
271
valores entre los reportes publicados por diferentes au-
tores.3639 Sin embargo, todos estos trabajos han corre-
lacionado los cambios en la PticO2 con la SvjO2 y el pro-
nstico de estos pacientes.
En los pacientes con TCE los niveles de PticO2 infe-
riores a 15 mmHg durante periodos prolongados o con
niveles menores de 8 mmHg en un solo evento se corre-
lacionan con un incremento en la mortalidad.38 Un pH
menor de 7.0 tambin se ha relacionado con un incre-
mento en la mortalidad en los pacientes con TCE gra-
ve.35 Un estudio que compar la teraputica entre PIC/
PPC (PIC menor de 20 mmHg/PPC mayor de 60 mmHg)
y PticO2 (mayor de 25 mmHg) en pacientes neurocrti-
cos con TCE grave demostr que en las personas en
quienes el objetivo fue mantener una PticO2 mayor de
25 mmHg disminuy 25% la mortalidad.40
El monitoreo de la PticO2 permite evaluar continua-
mente el umbral de isquemia cerebral, la capacidad de
autorregulacin cerebral, la reactividad cerebral vascu-
lar durante los cambios de presin parcial de bixido de
carbono durante la ventilacin mecnica, el vasoespas-
mo en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y el
monitoreo de la temperatura cerebral en los pacientes
que son manejados con hipotermia en el TCE.4
MICRODILISIS
La disminucin de oxgeno y glucosa cerebral y el in-
cremento del metabolismo anaerbico depletan los ni-
veles de adenosn trifosfato (ATP), el cual promueve la
acumulacin de lactato e hidrgeno y la consecuente
acidosis celular. Como consecuencia se presentan falla
mitocondrial, incremento de los niveles de calcio intra-
celular, liberacin de neurotransmisores excitatorios,
protelisis, liplisis, formacin de radicales libres, dis-
rupcin del citoesqueleto celular, fragmentacin del
DNA, necrosis celular e inflamacin.23
La tcnica de microdilisis permite analizar de ma-
nera continua los cambios bioqumicos del tejido cere-
bral mediante la colocacin de un catter, cuyo dimetro
es de 0.62 mm y contiene una membrana dialtica, en el
parnquima cerebral. Este catter es perfundido con
lactato de Ringer o solucin salina a 0.9% con flujos ul-
trabajos (0.1 a 2.0 mL/min) mediante una bomba de per-
fusin41 (figura 315).
Los principios de microdilisis se basan en los traba-
jos publicados por Fick a mediados del siglo XIX, en los
que describi que la tasa de difusin a travs de una
membrana semipermeable de una sustancia es directa-
272 Traumatismo craneoenceflico
Cnula de microdilisis Cnula de inyeccin cuenta otros productos del metabolismo cerebral, como
Flujo de perfusin Regreso de lavado de
por dentro de la microdilisis hacia
membrana el contenedor
semipermeable
Membrana
Tejido cerebral dialtica
Lquido extracelular
Salida de lquido para lavado de tejido cerebral
Figura 315. Componentes del catter de microdilisis; se
seala la direccin del flujo de la solucin dializante.
mente proporcional a los cambios en la concentracin
por unidad de distancia y al grosor del rea a la cual se
est difundiendo. Todas las sustancias que tienen un
dimetro menor al de la membrana semipermeable (en-
tre 10 000 y 20 000 Da) difunden del espacio extracelu-
lar hacia la solucin que se emplea como perfusin, la
cual es recolectada cada 10 a 60 min. A un flujo de 0.3
mL/min aproximadamente 70% del contenido extrace-
lular cerebral difundir hacia la solucin de perfusin.
Entre las sustancias que permeabiliza se encuentran la
glucosa, el lactato, el piruvato, el glutamato, la acetilco-
lina, la colina y el glicerol.42
Las membranas semipermeables entre 10 000 y
30 000 Da permiten la difusin de polipptidos y prote-
nas desde el espacio extracelular, como las citocinas, los
antibiticos y la fenitona.43 La colocacin del catter de
microdilisis produce una ruptura de tejido cerebral y
pequeas hemorragias, astrogliosis e infiltracin de ma-
crfagos.23
De acuerdo con el consenso de expertos en microdi-
lisis, estos dispositivos se deben colocar en los pacien-
tes con hemorragia subaracnoidea en el lbulo frontal
derecho, en los pacientes con TCE y en las personas que
tienen lesiones focales; se debe colocar un catter en la
zona de penumbra y otro en una zona donde el tejido
cerebral sea normal;40 algunos investigadores reco-
miendan la colocacin subcutnea del catter para com-
parar los valores obtenidos a partir del parnquima cere-
bral y el tejido subcutneo.
Cuando la glucosa cerebral en el tejido lesionado
desciende sin cambios en los valores obtenidos en la
zona cerebral normal o subcutnea la interpretacin
equivaldr a un evento de hipoperfusin, que se corro-
bora con una disminucin de la PticO2. Sin embargo, los
valores aislados de la simple determinacin de glucosa
no son sensibles para determinar hipoperfusin de la
zona de lesin cerebral, por lo que se deben tomar en
(Captulo 31)
el lactato, el piruvato y el glicerol.44
Durante los periodos de isquemia las clulas intentan
compensar el descenso de glucosa a travs de la conver-
sin de piruvato a lactato, lo cual incrementa los niveles
de lactato y el ndice lactato/piruvato. As, en el suero
de microdilisis esto se ver reflejado como una dismi-
nucin de la glucosa y el piruvato y como un incremento
del ndice lactato/piruvato. El valor normal del ndice es
de 15 a 20; un incremento mayor de 25 se considera
como un evento isqumico.45
El glicerol es un componente integral de las membra-
nas celulares. Durante los periodos de isquemia celular
el influjo del calcio hacia el interior de la clula produce
ruptura de las membranas celulares mediante la activa-
cin de las fosfolipasas, ocasionando la liberacin de
glicerol hacia el intersticio, donde puede ser captado por
la membrana de microdilisis. Los valores normales de
glicerol en la solucin dializante es de 50 a 100 mM;46
por lo tanto, la elevacin de los niveles de glicerol se co-
rrelaciona con los cambios en la PPC y las zonas de is-
quemia. Mientras tanto, el catter en la zona donde la
perfusin es normal, el glicerol es sensible del estrs
metablico y del tono simptico.47
La elevacin de los niveles de glutamato se relaciona
directamente con dao celular neuronal; sin embargo, el
incremento o las variaciones de los niveles de glutamato
no son marcadores sensibles de dao cerebral, por lo
que se tiene que interpretar junto con los niveles de glu-
cosa, glicerol, piruvato y lactato.44
Una de las desventajas del catter de microdilisis es
la medicin local de una zona lesionada sin predecir los
cambios de otras partes del encfalo en caso de una
afeccin global cerebral; tambin la colocacin del ca-
tter produce cambios inflamatorios locales que pueden
alterar la interpretacin del lavado de microdilisis; asi-
mismo, se ha descrito obstruccin de la membrana por
parte de componentes inflamatorios, aunque esta situa-
cin es poco frecuente.43
ESPECTROSCOPIA INFRARROJA
La espectroscopia infrarroja es un mtodo no invasivo
que permite detectar cambios en la oxigenacin cere-
bral regional en la cabecera del paciente. El mecanismo
biotecnolgico de la espectroscopia infrarroja se basa
en la capacidad de las ondas de luz (700 a 1 000 nm)
para penetrar el tejido celular subcutneo, el crneo y el
cerebro hasta varios centmetros. Estas ondas son absor-
bidas a diferente longitud de onda por la oxihemoglobi-
 Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos
na, la deoxihemoglobina y el citocromo C oxidasa. La
colocacin de los ptodos se realiza en la regin frontal
con una separacin de 4 a 6 cm cada uno.48
En cada unidad de volumen de tejido cerebral de 70
a 80% del contenido hemtico se localiza en el lecho ve-
noso, por lo que la mayor cantidad de informacin de la
espectroscopia se obtendr del contenido venoso cere-
bral. Los cambios en la hemoglobina total estn relacio-
nados con los cambios en el volumen sanguneo cere-
bral.49
La mayor aplicacin de la espectroscopia infrarroja
se ha determinado en los pacientes que son sometidos
a endarterectoma carotdea con pinzamiento carotdeo
transquirrgico,50 y durante la ciruga cardiaca.51 Tam-
bin se ha demostrado su eficacia para la deteccin de
hematomas intracraneales de aparicin retardada.52 Sin
embargo, su eficacia no ha sido demostrada en los pa-
cientes con trauma craneoenceflico o lesin difusa del
sistema nervioso central, ya que no se correlaciona con
los cambios con la SvjO2 o con la PticO2.53
Actualmente el uso de la espectroscopia infrarroja en
la UTI no est recomendado como un parmetro nico
en la toma de decisiones en los enfermos con lesin en-
ceflica aguda, aunque en ciertas patologas neurocrti-
cas s se fundamenta su empleo.
NEUROIMAGEN FUNCIONAL
Los dispositivos de imagen cerebral, como la TAC sim-
ple o contrastada, en los pacientes neurocrticos han
sido fundamentales para el tratamiento y el pronstico.
Sin embargo, las tcnicas de imagen hasta hace algunos
aos no proporcionaban informacin sobre el metabo-
lismo local o global del encfalo. Con el advenimiento
de la tomografa por emisin de positrones (Positron
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Emission Tomography: PET) y de la resonancia magn-
tica (IRM) los estudios de imagen ahora proporcionan
informacin sobre el metabolismo cerebral. Sin embar-
go, cabe mencionar que tienen la desventaja de no cons-
tituir una medicin continua de la funcin cerebral y es
difcil trasladar a los pacientes neurocrticos hasta la
sala de imagenologa, debido a la inestabilidad cardio-
vascular y al desplazamiento de bombas de infusin y
de ventilador mecnico en la mayora de los casos de le-
sin enceflica aguda. A continuacin se describen los
dispositivos que permiten una evaluacin del metabo-
lismo y de la funcin cerebral en los pacientes neurocr-
ticos.
273
Tomografa por emisin de positrones
La PET es una tcnica de imagen que tiene la ventaja de
eliminar la reaccin de la colisin de los positrones con
los electrones. Cuando se emite un positrn colisiona
con un electrn, originndose dos fotones. Tericamen-
te cualquier molcula puede ser marcada, pero lo ms
frecuente es la captacin por parte de la deoxiglucosa
unida al istopo flor, producindose flordeoxiglu-
cosa (FDG), la cual es atrapada por las clulas debido
a la imposibilidad de la glucosa6fosfatasa para meta-
bolizar FGDF. Una vez atrapada la FDG es detectada
la emisin de positrones y puede ser rastreado el consu-
mo relativo del metabolito por parte de los tejidos meta-
blicamente activos.54
La PET se ha estudiado en los enfermos con patolo-
ga intracraneal y ha demostrado que tiene altas sensibi-
lidad y especificidad en el FSC, el VSC y los requeri-
mientos metablicos de oxgeno y glucosa cerebral.55 A
pesar de la sensibilidad de la PET, existen pocas pruebas
en los pacientes con TCE como predictor de la sobrevi-
da o de la recuperacin de las lesiones cerebrales. La
principal aplicacin de la PET en el neurotrauma se en-
cuentra en la explicacin de los mecanismos de dao se-
cundario y su recuperacin.23
Tomografa axial computarizada
por emisin de fotones simples
La tomografa axial computarizada por emisin de foto-
nes simples (SinglePhoton Emission Computed Tomo-
graphy: SPECT) comparte las mismas caractersticas
de la PET; sin embargo, difiere en que se administra un
marcador radiactivo y la emisin de rayos gamma se de-
tecta mediante una tomografa computarizada conven-
cional. Los marcadores radiactivos ms usados son el
xenn y el tecnecio. Esta tcnica tiene la ventaja de que
no requiere la preparacin del paciente y puede ser reali-
zada en un tomgrafo convencional.
La SPECT mide directamente los cambios en el VSC
y el tiempo medio de trnsito (TMT). El FSC se calcula
mediante la siguiente frmula:
FSC = VSC/TMT
La medicin de estos parmetros se realiza en diferentes
niveles del parnquima cerebral para determinar si exis-
ten anormalidades del flujo cerebral regional, en com-
paracin con una regin cerebral normal.
La IRM ha demostrado su eficacia en la determina-
cin de zonas cerebrales con trastornos en la perfusin
274 Traumatismo craneoenceflico
y la difusin en el parnquima cerebral con una sensibi-
lidad y especificidad altas, en comparacin con la
SPECT, permitiendo determinar la evolucin y el pro-
nstico de los pacientes con lesin enceflica aguda.56 neurolgico multimodal, con el fin de incrementar la so-
CONCLUSIN
Los pacientes con lesin enceflica aguda requieren una
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(Captulo 31)
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dinmicas y metablicas, que son condicionantes de
dao secundario enceflico, adems de un monitoreo
brevida y el pronstico de los pacientes neurocrticos en
las unidades de terapia intensiva.
No hay que olvidar que la determinacin de los valo-
res medidos por los diferentes dispositivos disponibles
se debe interpretar de acuerdo con la evolucin clnica
de los pacientes.
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276 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 31)

Alteraciones de la coagulacin
y tromboprofilaxis en el traumatismo
craneoenceflico
Stella Maris Calvo
IMPORTANCIA DEL TEMA
Las alteraciones de la coagulacin (AC) son frecuentes
luego de lesin enceflica aguda traumtica (LEAT),
pueden determinar una lesin secundaria y constituyen
un factor de riesgo independiente importante para el
pronstico.1
Se deben buscar sistemticamente en todo paciente
con lesin enceflica aguda traumtica y corregirse. La
bsqueda de tratamientos eficaces para esta lesin es de
primordial importancia para contribuir a abatir la mor-
bimortalidad de las lesiones enceflicas agudas traum-
ticas.
INCIDENCIA
Vara entre 15 y 100%,2 dependiendo de las definiciones
utilizadas de las alteraciones de la coagulacin, la diver-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sidad de las lesiones enceflicas agudas traumticas y el
momento de toma de muestras,3 con una prevalencia
global de 32.7%.1 Su frecuencia es directamente pro-
porcional a la magnitud de la LEAT; en la LEAT grave
llega a ser de 60%4,5 y se puede observar hasta en 100%
de los pacientes fallecidos por LEAT.6 Menos de 1% de
las LEAT leves tienen AC.7
La incidencia de coagulacin intravascular disemina-
da (CID) vara de acuerdo con las tcnicas diagnsticas
utilizadas,810 siendo ms frecuente en los hematomas
subdurales agudos y las contusiones parenquimatosas.8
277
Captulo 32
ETIOPATOGENIA
En la LEAT hay una mezcla compleja de hipertrombici-
dad reflejada en la CID y las AC, as como de fibrinli-
sis.11,12 Las AC se correlacionan con la intensidad del
tejido enceflico traumatizado,13 indicando que la acti-
vacin de la coagulacin depende de la cantidad de fac-
tor tisular (FT) liberado, aunque la exacta relacin entre
LEAT y CID no est bien definida.2
El FT se expresa a nivel del tejido subendotelial, por
lo que requiere la disrupcin del endotelio para activar-
se. El FT desencadena la cascada de la coagulacin que
convierte la protrombina en trombina, que a su vez
transforma el fibringeno en monmeros de fibrina que
se polimerizan para formar la matriz fibrosa que refuer-
za el cogulo.
En la LEAT hay un estado procoagulante con produc-
cin de microtrombos a nivel local y liberacin de sus-
tancias procoagulantes a la circulacin sistmica que
activan la coagulacin, consumen factores y estimulan
la fibrinlisis.
En la LEAT las plaquetas y la coagulacin se activan
directamente por la lesin endotelial producto del trau-
matismo,3,10,14 as como por va indirecta a travs de la
liberacin de mediadores de la inflamacin y de isque-
mia.2
La coagulacin se activa simultneamente con la in-
flamacin, que a su vez libera mediadores que activan
la coagulacin, generando as un crculo vicioso.
La CID es un sndrome caracterizado por una activi-
dad procoagulante descontrolada con depsito de trombos
en los vasos y consumo de los factores de la coagula-
278 Traumatismo craneoenceflico
cin, aumento de la fibrinlisis con sangrados y activa-
cin de la inflamacin local o sistmica.
Si bien la secuencia es la hipertrombicidad, la fibri-
nlisis y la coagulopata de consumo, en ese orden, en
el tiempo hay una gran superposicin entre las etapas.
La hipertrombicidad aparece en las primeras 24 h de
la LEAT. Las AC son secundarias a deplecin de pla-
quetas y factores de la coagulacin por hemorragia o
consumo por la propia CID, y se normalizan en ho-
ras.2,11
Hay exacerbacin de la fibrinlisis asociada con la
inhibicin de la actividad del inhibidor de la alfa 2plas-
mina, que puede ser propia de la LEAT.15
Consecuencias a nivel
del sistema nervioso central
Hemorragia
La microhemorragia es frecuente en la LEAT y las AC
pueden contribuir a aumentar su aparicin.16 Las lesio-
nes parenquimatosas progresan principalmente en los
pacientes con AC.13,1618 donde hay una asociacin en-
tre AC y hemorragia intracerebral diferida.12,17,18
Isquemia
Si bien la isquemia es de causa multifactorial (hipoxe-
mia, hipertensin endocraneana, herniacin cerebral y
oclusin de vasos por hematomas), en muchos casos su
etiopatogenia no es clara.2
Una hiptesis que explica la isquemia en la LEAT es
la microtrombosis intravascular en el contexto de una
CID, que podra contribuir a la lesin secundaria. De
esta manera se presenta una hipertrombicidad con mi-
crotrombos de fibrina depositados en forma local, sobre
todo a nivel de la zona de penumbra que rodea las lesio-
nes. Se demostr la presencia de microtrombosis en ne-
cropsias, en las que los microtrombos mayores se obser-
varon en los pacientes muertos en las primeras 24 h.19
Mediante inmunofluorescencia se evidencian acumula-
ciones de microtrombos en diferentes modelos anima-
les de LEAT y en tejido extrado de pacientes con LEAT
durante la neurociruga. La presencia de microtrombos
en diversas especies y en diferentes tipos de LEAT indi-
ca su importancia en la patognesis de lesin secunda-
ria.17 Esto explicara por qu a pesar de un mejor manejo
de los pacientes, evitando las causas de lesin secunda-
ria, la presencia de isquemia en las necropsias no ha
cambiando.17,20 La densidad de los microtrombos au-
(Captulo 32)
menta en las 48 h siguientes al trauma y se correlaciona
con las AC.17
Para relacionar la microtrombosis con la isquemia se
hizo un anlisis retrospectivo de las autopsias en busca
de la presencia de isquemia donde predominaba la ne-
crosis neuronal selectiva, la cual es un hallazgo frecuen-
te en la hipoxia global y compromete exclusivamente a
las neuronas, con indemnidad del resto de los elemen-
tos. Las acumulaciones de microtrombosis intravascu-
lar determinadas por inmunofluorescencia se correla-
cionaban con las reas de transformacin isqumica
(reas de necrosis neuronal selectiva) con mayor densi-
dad en las zonas de isquemia.20
Otros mecanismos por los cuales la CID contribuye
a la isquemia secundaria incluyen las alteraciones del
intercambio gaseoso por depsitos de fibrina y la libera-
cin de mediadores de la inflamacin que alteran las c-
lulas y el endotelio, aumentando as la isquemia, lo cual
tendra importancia pronstica en la evolucin ale-
jada.21
Otra hiptesis considera que para que existan AC
precoces en la LEAT deben estar mediadas por la com-
binacin de dao tisular e hipoperfusin. Las AC seran
el resultado de la activacin de la va de la protena C
(PC) a travs de la trombomodulina y del receptor endo-
telial de la PC, ms que de la va tradicional de la activa-
cin de la coagulacin mediada por la liberacin masiva
del factor tisular. La PC inactivara los factores V y VIII,
determinando AC; asimismo, producira hiperfibrinli-
sis a travs del consumo del inhibidor de la activacin
del plasmingeno (PAI1).22
Repercusin a nivel sistmico
El depsito de microtrombos en la microcirculacin sis-
tmica, sobre todo en el hgado, los riones, los pulmo-
nes y el pncreas, puede llevar a la disfuncin orgnica
mltiple.
Las AC propias de la LEAT pura se pueden sumar al
contexto de un politrauma grave con choque hemorrgi-
co por dilucin de los factores por hiperreposicin, aci-
dosis e hipotermia,1 que agravan las AC. Las AC produ-
cidas por la acidosis ocurren por inhibicin de la
produccin de trombina.22 Tambin contribuye a las AC
el uso cada vez ms frecuente de frmacos o drogas que
alteran la coagulacin, en especial el alcohol.
Clnica
El diagnstico de CID se hace principalmente por prue-
bas de laboratorio.
 Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico
Laboratorio
Los exmenes se alteran en diferentes momentos de la
IEA, reflejando quiz las fases de la CID,2 lo cual per-
mite hacer un diagnstico precoz, valorar su intensidad
y monitorear su evolucin. Rara vez la crasis permanece
alterada luego de 24 a 36 h, a diferencia de lo que ocurre
en el paciente politraumatizado.2
Los productos de degradacin de la fibrina y el dme-
ro I que reflejan los primeros indicios de hipercoagula-
bilidad y fibrinlisis aparecen a los pocos minutos de
ocurrida la IEA. El tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado reflejan la coagulo-
pata de consumo y se alteran a partir de la primera hora,
con un pico a las seis horas y una normalizacin a las 24
h. Por el contrario, el fibringeno comienza a disminuir
a la primera hora, alcanzando su menor valor alrededor
de 12 h posteriores al trauma y una normalizacin den-
tro de las 24 h.2
En cuanto a la coagulacin, las plaquetas son las que
menos alteraciones sufren.6
La tromboelastografa podra ser una herramienta
til en la valoracin de la funcin plaquetaria y los me-
canismos de coagulacin en tiempo real.
Pronstico
Las AC son un factor de riesgo independiente de mal
pronstico relacionado con mortalidad y una evolucin
desfavorable.4,6,9,10,23,24 Un metaanlisis calcul el ries-
go relativo de pronstico desfavorable de la LEAT con
AC dado por la escala de pronstico de Glasgow (GOS)
de 1 a 3, que fue de 36.3 (95% de intervalo de confianza,
8.7 a 70.4) y un riesgo relativo de mortalidad de 9.0
(95% de intervalo de confianza, 7.3 a 11.6).1 Dos estu-
dios con modelos de regresin logstica que ajustaron
las variables para calcular la probabilidad de mal pro-
nstico luego de la LEAT con AC tuvieron resultados
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
similares.9,10 La extensin de las lesiones en la tomogra-
fa computarizada se correlaciona con las AC13,16,18 y
con las complicaciones neurolgicas.18 Las lesiones di-
feridas, definidas como la aparicin de nuevas lesiones
intracraneanas o evolucin de las lesiones presentes al
ingreso, son ms frecuentes cuando hay AC.1316,18
La revisin del Traumatic Coma Data Bank encontr
que las AC eran un factor independiente de mal prons-
tico y que en el modelo de regresin logstica el efecto
de las AC era menor al del choque.24
El factor de von Willebrand y la trombomodulina au-
mentados indican la activacin o lesin endotelial,
cuyos valores mayores en los pacientes aosos que ex-
279
plican una peor evolucin de la LEAT en ellos, por lo
que se sugiere que este grupo etario es ms sensible a la
disfuncin endotelial.14 Su aumento podra predecir le-
siones enceflicas diferidas.14 El aumento de la activi-
dad fibrinoltica evidenciada por los productos de de-
gradacin del fibringeno,9,10,15,25 sobre todo en las
LEAT leves, es un factor de prediccin independiente
de mal pronstico.9,10
La fibrinlisis aumentada y las AC aparecen precoz-
mente.25 Las AC se correlacionaron en forma inversa
con la escala de coma de Glasgow.25
En los pacientes con LEAT moderadas el tiempo par-
cial de tromboplastina activada es un mejor indica-
dor.9,10 Tambin hay una correlacin entre el pronstico
y el tiempo de protrombina.23 Las AC dentro de las pri-
meras 24 h de la LEAT son un buen predictor de la mor-
talidad6 y de la evolucin en pacientes en subgrupos de-
finidos por la GCS o la tomografa computarizada.10
TRATAMIENTO
No hay guas para el tratamiento de las AC en la LEAT
ni ensayos aleatorizados que exploren diferentes opcio-
nes teraputicas para su correccin.1
An hay controversias en el tratamiento de las AC en
la LEAT. Su evolucin natural es compleja y hay super-
posicin de las diferentes fases de la coagulacin, aun-
que aparezcan en diferentes momentos evolutivos; la
administracin de frmacos es tiempodependiente.
Los frmacos tienen otras acciones que quiz no sean
beneficiosas en la LEAT.2 Finalmente, algunos de los
tratamientos de la LEAT pueden incidir sobre la coagu-
lacin, como los inhibidores de la ciclooxigenasa, la hi-
potermia y el magnesio, los cuales inhiben la hipercoa-
gulabilidad, por lo que es posible que este efecto sea
responsable del mecanismo neuroprotectivo.2
Factores de la coagulacin
El plasma fresco y las plaquetas se utilizan en pacientes
con sangrados activos para corregir las AC. El uso pro-
filctico de plasma fresco no demostr mejora en el
pronstico de la LEAT.26
Tratamiento de la hipercoagulabilidad
An no se ha aclarado si la correccin del estado de hi-
percoagulabilidad precoz incide en la progresin de las
lesiones y mejora el pronstico.1
280 Traumatismo craneoenceflico
En una serie pequea se us antitrombina III (AT) en
LEAT moderada a grave en forma precoz; se mejor
marginalmente la hipercoagulabilidad sin alterar la evo-
lucin de las lesiones, el pronstico o la estada en medi-
cina intensiva, aunque la dosis de AT fueron menores
que las utilizadas en experimentacin animal y su admi-
nistracin fue tarda (horas despus del trauma).27
Antifibrinolticos
Su funcin en el trauma grave an no est validada. Ac-
tualmente est en marcha el CRASH 2 (Clinical Ran-
domization of Antifibrinolytic in Significant Haemorr-
hage), un estudio multicntrico sobre el efecto del cido
tranexmico en la sobrevida y los requerimientos trans-
fusionales en pacientes adultos traumatizados con he-
morragias significativas. No hay ensayos aleatorizados
de su uso en la LEAT.1
Factor VII activado (FVIIa)
Corrige rpidamente la coagulopata; su inicio precoz
dentro de las primeras cuatro horas limita el crecimiento
de los hemorragias intracerebrales espontneas, redu-
ciendo la mortalidad y mejorando el pronstico.28 Un
ensayo en fase 3 mostr una reduccin del tamao del
hematoma sin disminucin de la mortalidad o de evolu-
cin desfavorable.1 Su mecanismo de accin indica que
acta localmente en el sitio de lesin impidiendo que se
active la coagulacin. Estos resultados se pueden extra-
polar a los pacientes con LEAT.29 Una serie pequea con
siete pacientes con LEAT sin evidencias de AC, patrn to-
mogrfico de contusiones y hemorragia recibieron FVIIa
con buenos resultados (cinco pacientes se recuperaron,
uno muri y otro pas a estado vegetativo persistente).30
El FVIIa se debe administrar con precaucin, dada la alta
incidencia de enfermedad tromboemblica.28 An faltan
ensayos prospectivos que valoraren su eficacia y seguri-
dad antes de poder recomendar este tratamiento y defi-
nir el momento oportuno para usarlo, debido al riesgo
de trombosis intracerebral si se utiliza precozmente.29
Lisis de los cogulos
Si bien han demostrado efectividad en la apopleja is-
qumica y que la plasmina puede tener ciertas propieda-
des neuroprotectivas, sus efectos limitan su uso poten-
cial en la LEAT.2
(Captulo 32)
En el futuro se deber valorar con ensayos debida-
mente diseados el impacto de los diferentes tratamien-
tos sobre la evolucin y el pronstico de la lesin ence-
flica aguda traumtica.
TROMBOPROFILAXIS EN EL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Incidencia de la enfermedad
tromboemblica venosa en la LEAT
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV), defi-
nida como la aparicin de trombosis venosa profunda
(TVP) y embolia pulmonar (EP), es frecuente en la
LEAT y es una causa de morbimortalidad prevenible.
La tromboprofilaxis disminuye aproximadamente 50%
el riesgo de ETEV en la poblacin general de crticos;31
sin embargo, hay resistencia al uso de heparina no frac-
cionada (HNF) o heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) en la LEAT, debido al temor de sangrados in-
tracraneanos.32
An se discute si la LEAT aislada por s misma es un
factor de riesgo para la ETEV, adems de que hay pocos
estudios sobre el tema.32
En un anlisis multivariado retrospectivo de 48 000
pacientes la incidencia de EP sintomtica en la LEAT
fue de 0.38%; la presencia de LEAT y su gravedad dada
por un valor v 8 en la escala de coma de Glasgow no
fueron un factor de riesgo independiente para ETEV.33
Denson tampoco encontr que la gravedad de la LEAT
fuese un factor independiente de ETEV.34 En una base
de datos de 450 375 traumas mltiples de diferente gra-
do de gravedad con 53 000 LEAT la incidencia de
ETEV fue de 0.36% y la LEAT severa fue uno de los seis
factores de riesgo independiente para ETEV en un an-
lisis multivariado (RR de 1.24, IC 95%, 1.05 a 1.46),
con una incidencia de EP global de 0.13%, que ascenda
a 0.21% si se asociaban otros factores de riesgo, y una
mortalidad de 18%.35
En una serie retrospectiva de 88 pacientes la inciden-
cia de TVP diagnosticada por ecografa Doppler fue de
25% a pesar del uso de mtodos mecnicos, aunque slo
42% de los pacientes reciban HBPM iniciada en un
promedio de 14 das.34
Algunos tratamientos, como la hipotermia endovas-
cular, podran aumentar el riesgo de ETE.36
La presencia de TVP de miembros inferiores al in-
greso en una unidad de rehabilitacin no determin di-
ferencias en el pronstico funcional de la LEAT.37
 Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico
TROMBOPROFILAXIS DE LA ETEV
El uso de anticoagulacin profilctica es an motivo de
discusiones, dado que el uso de frmacos le agrega el
riesgo de sangrado intracraneano. No hay evidencia de
niveles I y II respecto a este tema.38
Mtodos mecnicos
Su uso no cambia la presin arterial media, la presin
intracraneana o la presin venosa central,39 pero est li-
mitado por la poca aceptacin por parte del paciente y
la concomitancia de trauma de miembros inferiores;
hasta que haya ensayos bien diseados el desempeo de
los mtodos mecnicos en la tromboprofilaxis en los pa-
cientes crticos permanece incierto.40 Se recomienda el
uso de medias de compresin graduada (MCG) o com-
presin neumtica intermitente (CNI) hasta que el pa-
ciente pueda deambular (nivel de evidencia III).39
Frmacos
La eficacia y la seguridad de la anticoagulacin profi-
lctica no estn bien estudiadas en la LEAT. En neuroci-
ruga electiva se demostr que la HBPM iniciada 24 h
despus de la operacin en asociacin con MCG era su-
perior al uso de las MCG sin mayor incidencia de san-
grados mayores, incluido el sangrado intracraneano,
aunque no tena la potencia suficiente para determinar
diferencias en la incidencia de sangrado.41 Otro ensayo
aleatorizado no encontr diferencias en la incidencia de
ETEV, mortalidad y extensin de hematomas epidura-
les al comparar la enoxaparina con la CNI, aunque la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
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muestra pequea no permiti una potencia estadstica
adecuada.42 Otros autores demostraron mayor seguri-
dad al iniciar la heparina a las 24 h del ingreso o de la
craneotoma, previa tomografa de control,43 o al admi-
nistrarla si la tomografa computarizada de control de
12 a 24 h no evidenciaba un aumento o actividad de la
hemorragia intracraneal.44 Hay una tendencia al aumen-
to de los sangrados,43,45 cuya incidencia podra variar
dependiendo de la lesin de base.45 As pues, se deber
estudiar la relacin entre el patrn lesional y la probabi-
lidad de sangrado.38
Filtros en la vena cava inferior
Se usan en pacientes con TVP cuando la anticoagula-
cin falla o est contraindicada. En la LEAT no han sido
estudiados de manera prospectiva. No se aconseja su
uso en LEAT sin ETEV presente y con falla o contrain-
dicacin de la anticoagulacin.32 No se deben usar para
la profilaxis porque no previenen la trombosis y se aso-
cian con complicaciones.35
Cundo comenzar la tromboprofilaxis
El inicio de la anticoagulacin es an motivo de discu-
sin.32,37 Las recomendaciones de la Brain Trauma
Foundation consisten en tratar a todos los pacientes con
CNI desde el inicio ms HNF o HBPM. Sin embargo,
hay un riesgo aumentado de expansin del sangrado. No
hay pruebas suficientes para recomendar el agente, la
dosis y el momento del inicio del tratamiento.38 El uso
de HNF/HPBM podra iniciarse a las 24 h de haber do-
cumentado que el sangrado ces o despus de haber rea-
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Disfuncin neuroendocrina en
el paciente con trauma de crneo
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
INTRODUCCIN
En Mxico el trauma de crneo (TC) es un problema de
salud pblica y una de las cinco primeras causas de
muerte, as como la segunda causa de discapacidad f-
sica grave en la poblacin econmicamente activa.1 En
EUA, al igual que en Mxico, el TC es la principal causa
de muerte e incapacidad en los adultos jvenes.2
En los enfermos con TC la disfuncin neuroendocri-
na es un evento frecuente, descrito por primera vez en
1918 por Cyran.3 Sin embargo, su publicacin no tuvo
el impacto esperado y fue 50 aos despus cuando los
estudios clsicos de Escamilla y Lisser,4 Altman y Pru-
zanski5 y Edward y Clark6 reiniciaron el inters por el
estudio de esta nueva entidad endocrinolgica, el cual
reuni en total a 53 pacientes. La disfuncin neuroendo-
crina (DNE) secundaria al TC ha sido poco estudiada,
ya que se consider por mucho tiempo como causa in-
frecuente de hipopituitarismo. Es una complicacin que
pocas veces se diagnostica, por lo que contribuye al re-
traso en la rehabilitacin y de manera significativa a la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
morbilidad. La DNE se presenta con sndromes clnicos
especficos de deficiencia hormonal total o de manera
subclnica, donde slo se identifican deficiencias de una
o varias hormonas hipofisarias en estudios bioqumi-
cos.
Fisiopatologa
El mecanismo fisiopatolgico mediante el cual se pre-
senta la DNE secundaria a TC es complejo. Los estudios
283
Captulo 33
anatomopatolgicos, en los que se incluyeron 638 ca-
sos, han establecido una frecuencia de 26.4 a 86% de
dao hipotlamohipfisis en pacientes que han muerto
a consecuencia de TC.7 El espectro de lesin anatmica
hipofisaria incluye lesin de los lbulos anterior y pos-
terior y tallo hipofisario caracterizada por hemorragia,
necrosis y fibrosis.
Otro mecanismo de disfuncin es la lesin hipxica,
la cual es caracterstica de los pacientes en quienes no
se observa lesin anatmica evidente. En el estudio de
Benvenga se encontraron inconsistencias en los repor-
tes de las autopsias de pacientes con TC con respecto a
los hallazgos en el hipotlamohipfisis, ya que slo se
observ anormalidad mediante tomografa computari-
zada en 6 a 7% de los casos.8 La falta de correlacin cl-
nica y radiolgica se haba corroborado en los estudios
de Crompton y Ceballos, en los que se encontr que la
integridad anatmica de la hipfisis en presencia de TC
vari de 14 a 74%.9,10 Las revisiones posteriores reporta-
ron que las lesiones ms comunes fueron hemorragia del
hipotlamo (29%), hemorragia del lbulo posterior
(26.3%), infarto del lbulo anterior (25%), seccin del
tallo hipofisario (3.9%) e infarto del lbulo posterior
(1.3%).
El estudio de Kelly describi que el edema difuso se
extenda a la regin hipotalmica, como parte de los me-
canismos de lesin, sin evidencia de hemorragia hipota-
lmica en todos los pacientes con DNE secundario a
TC.11
Disfuncin hipofisaria posterior a TC
La disfuncin hipofisaria posterior a un TC se clasifica
en dos etapas:12
284 Traumatismo craneoenceflico
1. Alteraciones funcionales durante la fase aguda
que resultan en incrementos o decrementos de las
concentraciones de las hormonas hipofisarias.
2. Alteraciones en la funcin hipofisaria que se pre-
senta tiempo despus del TC y que puede resultar
en hipopituitarismo permanente.
En los ltimos aos se han publicado cinco grandes es-
tudios con respecto a DNE secundaria a TC, con un total
de 344 pacientes (258 hombres y 86 mujeres, con una
relacin hombremujer de 3:1), en quienes la prevalen-
cia de hipopituitarismo fue de 42.7%, el cual correspon-
de a 145 pacientes con DNE posterior al TC, con un ran-
go de 28 a 68.5%. En el estudio de Bondanelli se
incluyeron 50 casos con una relacin hombremujer de
4:1, es decir, 40 del sexo masculino y 10 del sexo feme-
nino, quienes tuvieron un seguimiento de 1 a 5 aos y
una prevalencia de hipotiroidismo de 54%, con dficit
de LH/FSH (hormona luteinizante/hormona foliculoes-
timulante) de 14%, dficit de GH (hormona del creci-
miento) de 28% y dficit de TSH (hormona estimulante
de tiroides) de 10%. No se realizaron pruebas de estimu-
lacin con ACTH (hormona adrenocorticotrpica).13
En el estudio de Agha se incluyeron 102 pacientes: 85
del sexo masculino y 17 del sexo femenino, quienes fue-
ron seguidos durante 36 meses posteriores al TC, con
una prevalencia de DNE de 28.4% y dficit de LH/FSH,
GH y TSH. En este estudio se encontraron niveles ele-
vados de prolactina en 1.8% de los enfermos.14 En los es-
tudios realizados por Kelly y Lieberman el seguimiento
de los pacientes fue de 23 aos, al cabo de los cuales se
encontr una prevalencia de disfuncin de 36 y 68%,
respectivamente. Kelly encontr dficit de LH/FSH de
22.7%, dficit de GH de 18.2% y dficit de ACTH de
4.5% despus de las pruebas de estimulacin. Lieberman
encontr un dficit de 21.7% de TSH y un dficit de
45.7% de ACTH medido sin prueba de estimulacin.15,16
Aimaretti y col. evaluaron a 100 pacientes con trau-
ma de crneo o hemorragia subaracnoidea, que se estu-
diaron tres meses despus de la lesin; 31 eran mujeres
y 69 hombres, con una media de edad de 37 " 1.8 aos.
Se encontr algn grado de hipopituitarismo en 35% de
los pacientes. El dficit total, mltiple y aislado se pre-
sent en 4, 6 y 25%, respectivamente. Los dficit adre-
nal, tiroideo y gonadal se presentaron en 8, 5 y 17%, res-
pectivamente. Una deficiencia significativa de HC
constituy la alteracin hormonal ms frecuente, con
25% de incidencia. En el grupo en el que se incluyeron
pacientes con hemorragia subaracnoidea se presentaron
37.5% casos con algn grado de hipopituitarismo.17
De acuerdo con los resultados de los estudios previos
se present DNE posterior a TC caracterizada por hipo-
(Captulo 33)
gonadismo en ms de 95%, hipotiroidismo en 90%, hi-
poadrenalismo en 58%, deficiencia de hormona de cre-
cimiento en 23%, hiperprolactinemia en 45% y diabetes
inspida en 31%.
Manifestaciones clnicas
de la DNE secundaria a TC
La DNE secundaria a TC se asocia con un incremento
de las secuelas fsicas y neuropsiquitricas, y constituye
un factor de riesgo en el incremento de la mortalidad. En
un estudio publicado por Klose18 se corrobor que el hi-
popituitarismo postraumtico se asocia con una dismi-
nucin significativa de la calidad de vida y mal prons-
tico.
Los patrones clnicos (figura 331) descritos en la
DNE secundaria a TC son:
S Hipogonadismo. Las clulas gonadotropas cons-
tituyen 10% de las clulas de la hipfisis anterior,
as como la deficiencia con mayor incidencia re-
portada en la literatura. Estas clulas producen dos
gonadotropinas: LH y FSH. Estas gonadotropinas
actan sobre receptores en los ovarios y los test-
culos, estimulando el desarrollo de clulas germi-
nales y la biosntesis de esteroides. En las mujeres
regulan el desarrollo del folculo ovrico y estimu-
lan la produccin de estrgenos por parte del ova-
rio. La HL interviene en la ovulacin y en el man-
tenimiento del cuerpo amarillo, mientras que en
los hombres induce sntesis y secrecin de testos-
terona y la HFE regula la espermatognesis.
En la mujer premenopusica la deficiencia se
manifiesta como disminucin de la funcin ovri-
ca, provocando oligomenorrea o amenorrea, este-
rilidad, atrofia mamaria y disminucin de las se-
creciones vaginales y de la libido. En el hombre
disminuye la libido, la potencia sexual y la masa
muscular, y ocasiona esterilidad, debilidad y re-
duccin del crecimiento de barba y vello corporal.
Tanto los hombres como las mujeres presentan os-
teoporosis.
S Disfuncin tiroidea. Las clulas tirotropas repre-
sentan 5% de la poblacin celular hipofisaria, con
la HET como su principal producto. Las manifes-
taciones del hipotiroidismo central son similares
a las del hipotiroidismo primario. Las caractersti-
cas clnicas de deficiencia incluyen piel seca, au-
mento de peso, depresin, fatiga y dficit cogniti-
vo. Se presenta intolerancia al fro y disminucin
del metabolismo.
 Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo 285

Neuronas parvocelulares Hipotlamo Neuronas magnocelulares

Liberacin de hormonas
liberadoras e inhibitorias Tracto supraptico
en los capilares hipofisario

Sistema porta Tallo hipofisario

hipofisario

Hipfisis
Transportados a travs de la Secrecin a la hipofisis
sangre a la hipfisis anterior, posterior
donde modulan la liberacin Almacenamiento y
a la circulacin de: liberacin a la
circulacin de:

Somatotrofos Lactotrofos Gonadotrofos Tirotrofos Corticotrofos Oxitocina Vasopresina

Sistema Glndulas mamarias, Glndula Glndula Glndulas mamarias Riones y

musculosqueltico gnadas y ovarios tiroides adrenal y tero arteriolas

Sntomas de insuficiencia

Grasa abdominal Lactancia Piel fra Depresin

LDL Secrecin de Peso Ansiedad
estrgenos y Depresin Fatiga
progesterona Fatiga Apata
Dficit Nusea Lactancia Presin
Masa abdominal Lbido cognoscitivo Vmito por estrs arterial
Vigor Fertilidad Hipoglucemia Retencin
HDL Vello pbico Hiponatremia hdrica
Vello axilar Tolerancia
al fro
Ritmo Peso
cardiaco Fuerza
Color de la piel

Figura 331. Fisiopatologa de la disfuncin neuroendocrina.

S Insuficiencia suprarrenal. Las clulas cortico- teica, retener nitrgeno y alterar la tolerancia a la
trpicas secretoras de ACTH constituyen 20% de glucosa. Estimula la liplisis, propicia la produc-
la poblacin celular de la hipfisis anterior. Su cin de masa magra, alenta la retencin de sodio,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

principal funcin es conservar la homeostasis del
metabolismo y coordinar la respuesta al estrs. In-
duce esteroidognesis sobre las clulas suprarrena-
les y su dficit genera fatiga, debilidad, anorexia,
nuseas y vmitos. La activacin del eje hipotla-
mohipfisissuprarrenal es vital ante una enfer-
medad crtica, por lo que la incapacidad para man-
tener la homeostasis implica un peor pronstico y
una mayor mortalidad.19
S Deficiencia de la hormona del crecimiento. Las
clulas somatotropas secretoras de GH constituyen
50% de la poblacin celular de la hipfisis anterior.
La GH tiene las funciones de inducir sntesis pro-
agua y potasio, eleva los niveles sricos de fosfato
inorgnico y produce crecimiento lineal del hueso.
Las manifestaciones clnicas de su deficiencia con-
sisten en cambios en la composicin del organis-
mo, del metabolismo de los lpidos y de la calidad
de vida, as como en alteraciones cardiovasculares.
Se presenta reduccin en la masa magra e incre-
mento de la masa grasa, as como hiperlipidemia,
disfuncin ventricular, hipertensin y disminucin
de la densidad sea. Los pacientes pueden experi-
mentar depresin y aislamiento social.
S Hiperprolactinemia. Las clulas lactotropas cons-
tituyen 20% de las clulas hipofisarias. La prolac-
286 Traumatismo craneoenceflico
tina es la nica hormona con un mecanismo de
control central predominantemente inhibitorio
mediado por la dopamina. La prolactina ejerce su
accin al inducir y mantener la produccin de le-
che, al mismo tiempo que deprime la funcin re-
productora e inhibe el deseo sexual. Las manifes-
taciones clnicas en la mujer incluyen amenorrea,
galactorrea y esterilidad. En los hombres se pre-
senta disminucin de la libido. El aumento de pro-
lactina suprime las gonadotropinas y ocasiona una
disminucin de testosterona, impotencia y oligo-
espermia. La galactorrea en los hombres es rara.
S Diabetes inspida. El desequilibrio de sal y agua
es la complicacin ms comn identificada des-
pus del TC, contribuyendo a una morbilidad y
mortalidad importantes. El desarrollo de diabetes
inspida parece correlacionarse con el grado de se-
veridad del TC. La mayora de las veces esta enti-
dad es transitoria, pero puede presentarse de mane-
ra crnica.20
Diagnstico de disfuncin
neuroendocrina
El diagnstico de DNE requiere una elevada sospecha
clnica y se corrobora mediante la determinacin srica
de los niveles de las hormonas hipofisarias, sus efecto-
res o el comportamiento metablico de su incremento
o deficiencia. Es importante establecer pruebas dinmi-
cas de estimulacin, principalmente en los ejes de la
hormona de crecimiento y de la hormona adrenocorti-
cotrpica, para distinguir la respuesta normal al trauma
de las respuestas deficientes tardas, as como la defini-
cin de valores de corte. Se deben tomar en cuenta otros
factores, como la gravedad del dao cerebral, las lesio-
nes asociadas, el estado hemodinmico, el momento
de la recoleccin de la muestra hormonal, la naturaleza
pulstil de algunas hormonal (cortisol) y los frmacos
que pudieran afectar las determinaciones hormonales,21
al momento de intentar hacer el diagnstico.
Los estudios de imagen son tiles para hacer el diag-
nstico de DNE, en cuanto a que evalan la integridad
del eje hipotlamohipfisis. Se ha observado una falta
de correlacin entre los estudios de imagen por TAC o
RMN y la presencia de DNE. En el estudio realizado por
Cytowic y Smith22 en pacientes con TC y DNE la inte-
gridad anatmica por imagen fue alta; las anormalida-
des anatmicas en 50% de los casos fueron secundarias
a lesin vascular del tallo hipofisario, la cuales concor-
daron con reportes del estudio de Benvenga, en el que
(Captulo 33)
se observaron alteraciones en las imgenes en 7% de los
casos.
Reemplazo hormonal
El tratamiento hormonal sustitutivo en la DNE secunda-
ria a TC es controversial, debido a que la DNE es transi-
toria en la mayora de los casos, por lo que el tratamiento
temprano y oportuno cuando est bien indicado puede
revertir los sntomas y disminuir los riesgos asocia-
dos.23 Debido a las consecuencias graves de algunas de-
ficiencias el tratamiento se debe iniciar al identificar las
alteraciones bioqumicas y clnicas, por lo que todo pa-
ciente con TC grave debe ser sometido a una evaluacin
neurohormonal y metablica completa.
La deficiencia de glucocorticoides y de hormonas ti-
roideas puede complicar de manera significativa la evo-
lucin de los enfermos, por lo que el reemplazo de estas
hormonas se deber iniciar inmediatamente despus de
identificar la deficiencia y la dosis se debe adecuar a las
necesidades metablicas del enfermo, monitoreando
estrechamente los efectos y sus niveles sricos.24
Hasta la fecha no existe un consenso en cuanto al re-
emplazo de hormonas sexuales. El hipogonadismo se-
cundario se caracteriza por disfuncin sexual, prdida
de la libido, de masa muscular y de densidad sea. Es
posible que el efecto anablico del reemplazo de estas
hormonas tenga un efecto benfico sobre esta sintoma-
tologa. Como regla general, la administracin de estr-
genos y progestgenos se deber considerar si se pre-
senta amenorrea secundaria con una duracin de seis
meses o ms. No hay un consenso uniforme con respec-
to a la efectividad del reemplazo de la HG, aunque exis-
ten reportes de una mejora en la cognicin, en la calidad
de vida y en el bienestar del paciente, como lo reportado
en el estudio de Schneider.25 La conferencia del Con-
senso Internacional del tratamiento con HG recomienda
que se trate la deficiencia grave, ya que los beneficios
que obtiene el paciente con este problema, debido a
otras causas, es el mismo para el paciente con TC. Asi-
mismo, existen pruebas que indican que la GH desem-
pea un papel importante, pues promueve la recupera-
cin en el trauma de crneo experimental.26,27
La DNE en el enfermo con TC grave representa una
enfermedad endocrinolgica con un patrn de presenta-
cin y evolutivo caractersticos, lo cual la convierte en
una entidad nica y diferente a otras endocrinopatas. Se
recomienda que se investiguen y evalen todos los en-
fermos con TC grave por sus implicaciones teraputicas
con base en el tratamiento sustitutivo y su repercusin
en la recuperacin del enfermo.
 Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo
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288 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 33)

Complicaciones no neurolgicas
del traumatismo craneoenceflico
Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jess Villagmez Ortiz, Ricardo Guzmn Gmez,
Raquel Mndez Reyes
El traumatismo craneoenceflico (TCE) grave es la
principal causa de muerte prematura y de discapacidad
a largo plazo. Los Centers for Disease Control and Pre-
vention (CDC) de EUA estima que cada ao 1.5 millones
de personas sufren un traumatismo craneal, de los cua-
les cerca de 230 000 se hospitalizan y 50 000 mueren
como consecuencia de este padecimiento.1 En Iberoa-
mrica la incidencia va de 200 a 400 por cada 100 000
habitantes y se observa con ms frecuencia en las perso-
nas de entre 15 y 24 aos de edad.2 En Mxico, de acuer-
do con el Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e
Informtica (INEGI), desde 1990 el TCE se encuentra
dentro de las primeras 10 causas de mortalidad.3 La
mortalidad se relaciona con la edad del paciente. Se
sabe tambin que la mayor parte de las muertes ocurren
dentro de las primeras 24 h de ocurrido el trauma.
En la unidad de cuidados intensivos donde laboran
los autores de este captulo el TCE severo constituye
desde el ao 2000 una de las cinco principales causas de
ingreso, con una mortalidad de hasta 20% y discapaci-
dad severa en la mayora de los sobrevivientes (datos no
publicados). Un estudio de 2 320 pacientes con trauma-
tismo craneoenceflico seguidos durante 10 aos repor-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
t que la mitad presentaban discapacidad para la deam-
bulacin y que sta se relacion directamente con el
grado de dao neurolgico y con mortalidad.4 La fuerte
asociacin entre movilidad y mortalidad fue previa-
mente reportada.5 Las enfermedades circulatorias, pul-
monares e infecciosas, las crisis convulsivas y los tras-
tornos psiquitricos fueron las principales causas de
mortalidad en este grupo de pacientes.
El presente trabajo revisa las causas principales de
morbilidad y mortalidad que complican a los pacientes
con trauma craneal grave.
289
Captulo 34
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Est demostrado que los pacientes con TCE presentan
un estado hiperdinmico secundario a la actividad in-
crementada del sistema nervioso simptico y liberacin
de citocinas proinflamatorias, manifestando datos clni-
cos y de laboratorio de respuesta inflamatoria sistmica
(fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis), que mu-
chas veces pueden ser confundidos con infeccin, deli-
rio hiperactivo postraumtico, embolismo pulmonar,
etc.7 La respuesta inflamatoria sistmica puede desen-
cadenar disfuncin orgnica mltiple8 (funcin orgni-
ca alterada en forma aguda en la que la homeostasis no
puede ser mantenida sin intervencin); los pacientes
con trauma craneal severo representan una poblacin
crticamente enferma en los que se puede presentar esta
complicacin. Zygun y col. describieron la incidencia
de disfuncin orgnica no neurolgica y su asociacin
con el pronstico en 209 pacientes con traumatismo cra-
neal severo admitidos en terapia intensiva durante ms
de 48 h.9 La disfuncin orgnica fue evaluada mediante
la escala MODS (Multiple Organ Dysfunction Score);
185 pacientes (89%) desarrollaron disfuncin en al me-
nos un sistema orgnico no neurolgico. La principal
disfuncin fue respiratoria (23%), seguida por la car-
diovascular (18%) y la hematolgica (4%). Se report
mortalidad en 32% de los pacientes. En el anlisis mul-
tivariable se asoci la disfuncin orgnica no neurol-
gica independiente con mayor mortalidad (razn de mo-
mios 1.63, con 95% de intervalo de confianza), adems
de que los pacientes con un mximo puntaje de disfun-
290 Traumatismo craneoenceflico
cin presentaron una mayor mortalidad que los que te-
nan un puntaje mnimo (mortalidad de 48 vs. 20%, res-
pectivamente).
Las causas de disfuncin orgnica no neurolgica en
este grupo de pacientes incluyen disfuncin miocrdica
neurognica y edema pulmonar agudo neurognico,
siendo la liberacin exagerada de catecolaminas y la li-
beracin excesiva de citocinas proinflamatorias las teo-
ras sobre la fisiopatogenia ms aceptadas.
Naredi y col. reportaron la evidencia de activacin
excesiva del sistema nervioso simptico en el contexto
clnico de hemorragia subaracnoidea.10 Aqu las mani-
festaciones clnicas ms frecuentes incluyen hiperten-
sin neurognica y bradicardia (respuesta de Cushing)
o taquicardia, asociadas con la hiperactividad del siste-
ma nervioso simptico.
El edema pulmonar agudo neurognico se observa en
casos de hemorragia subaracnoidea, estado epilptico,
hemorragia parenquimatosa y traumatismo craneoen-
ceflico. Se puede presentar durante los primeros 14
das del evento patolgico y es resultado del incremento
en la presin hidrosttica con aumento en la permeabili-
dad vascular pulmonar.
La activacin de receptores a y b aumenta la agrega-
bilidad plaquetaria con microembolismo capilar secun-
dario, lesin endotelial, aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar e hipertensin capilar pulmonar, los
cuales culminan en edema pulmonar no cardiognico.
Hasta el momento no existen estudios clase I para el
tratamiento de esta hiperactividad del sistema nervioso.
Los expertos sugieren que el uso de betabloqueadores
podra ser de utilidad en el manejo de estos pacientes.
Complicaciones pulmonares
Tromboembolismo venoso
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) es una
complicacin frecuente en los pacientes con trauma.
Geers y col. reportaron una incidencia de trombosis ve-
nosa profunda en 58% de los pacientes traumatizados
sin tromboprofilaxis.11
Denson y col. reportaron la incidencia de trombosis
venosa profunda en un grupo de pacientes con trauma-
tismo craneoenceflico severo a quienes les realiz eco-
grafa Doppler flujocolor de extremidades.12 El anli-
sis incluy, entre otros datos, incidencia de ETV,
localizacin de la misma y pronstico final. Durante el
periodo de diciembre de 2002 a marzo de 2005 ingresa-
ron a hospitalizacin 5 787 pacientes, de los cuales 539
(9%) se consideraron de alto riesgo para desarrollar
(Captulo 34)
ETV; sin embargo, slo se incluyeron 88 pacientes
(16%) debido a que su diagnstico era trauma craneal
severo sin otras lesiones agregadas. Todos los pacientes
recibieron tromboprofilaxis mecnica con dispositivos
de compresin graduada y a 42% se les administr ade-
ms heparina de bajo peso molecular. El tiempo prome-
dio de administracin fue de 14.2 " 11.6 das. En 22 de
los 88 pacientes (25%) se report trombosis venosa: 13
(59%) por arriba de la rodilla, cinco (22%) por debajo
de la rodilla y cuatro (19%) en la vena subclavia. Es re-
levante comentar que se report un evento de embolis-
mo pulmonar en el grupo con Doppler negativo y ningu-
no en el grupo con ecografa positiva.
Knudson y col. identificaron seis factores de riesgo
independientes para desarrollar trombosis venosa pro-
funda en pacientes traumatizados:
1. Edad mayor de 40 aos.
2. Fractura en extremidades inferiores.
3. Trauma craneal severo.
4. Ventilacin mecnica por tres das o ms.
5. Lesin vascular venosa.
6. Ciruga mayor.13
Otros factores de riesgo agregados incluyen lesin me-
dular severa, estado de choque y fractura plvica.
A pesar de la alta incidencia de TVP existe contro-
versia respecto al momento de inicio y el tipo de trom-
boprofilaxis en estos pacientes.
Kurtoglu y col. evaluaron el uso de dispositivo de
compresin neumtica graduada intermitente vs. hepa-
rina de bajo peso molecular como profilaxis de TVP,
tromboembolia pulmonar y mortalidad en pacientes
con traumatismo craneoenceflico severo acompaado
por lesiones hemorrgicas.14 Los resultados no refleja-
ron diferencias significativas en ninguna de las varia-
bles, independientemente del tipo de profilaxis; poste-
riormente Norwood y col. compararon la heparina no
fraccionada vs. la heparina de bajo peso molecular para
profilaxis de TVP en pacientes con TCE severo.15 Tam-
poco se reportaron diferencias significativas entre am-
bos grupos.
En un estudio aleatorizado comparado contra place-
bo Agnelli y col. reportaron que la administracin de
enoxaparina 24 h despus de un evento neuroquirrgico
(por causa postraumtica o no) es superior al placebo
para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda, sin
incrementar los eventos hemorrgicos.16 Un metaanli-
sis mostr que el nmero de pacientes neuroquirrgicos
necesarios de tratar para obtener beneficios de trombo-
profilaxis es de 7.7, mientras que el nmero necesario
para efectos secundarios es de 102.17 Kim y col. no re-
portaron incremento de sangrado intracraneal en 64 pa-
 Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico
cientes con TCE grave cuando se administr heparina
72 h despus del trauma.18
En conclusin, la enoxaparina contina siendo un t-
pico controversial y en ocasiones frustrante. El alto n-
dice de trombosis venosa (la mayora oculta) con las
consecuencias potencialmente fatales de embolismo
pulmonar obliga al inicio temprano de tromboprofilaxis
mediante medidas mecnicas y farmacolgicas. Los au-
tores recomiendan el inicio inmediato de medidas me-
cnicas seguido de la administracin de heparina de
bajo peso molecular 72 h despus del evento, siempre
y cuando no exista evidencia de sangrado intracraneal
activo.
Hipoxemia
Parece que la hipoxemia resulta de un desequilibrio en
la relacin ventilacin perfusin (V/Q) o por aumento
en los cortocircuitos intrapulmonares, aunque hay que
tomar en cuenta algunas otras circunstancias, como la
contusin pulmonar, el edema pulmonar neurognico,
la neumona nosocomial o incluso los casos de embolis-
mo graso en los sujetos con fractura de huesos largos.
Sndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto
El sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
como consecuencia del trauma no es una afeccin infre-
cuente y requiere para su control medidas de ventilacin
mecnica, que incluyen las relacionadas con la protec-
cin alveolar, como son el volumen corriente bajo (6 a
8 mL/kg), la presin positiva al final de la espiracin de
al menos 8 cm de agua, as como el mantenimiento de
una presin meseta (plateau) menor de 30 cmH2O, tra-
tando de mantener una saturacin de oxgeno mayor de
88% con una fraccin inspirada de oxgeno de 60 o
menos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Complicaciones infecciosas
Neumona nosocomial
La neumona nosocomial es la segunda causa de infec-
cin hospitalaria y el principal proceso infeccioso ad-
quirido en las unidades de cuidados intensivos, adems
de que es la complicacin mdica que genera la mayor
mortalidad en los pacientes neurocrticos.
La neumona ocurre cuando los patgenos respirato-
rios superan las defensas pulmonares en virtud de su
291
cantidad, virulencia y caractersticas propias del hus-
ped. Existen cuatro vas mediante las cuales las bacte-
rias alcanzan el tracto respiratorio inferior: aspiracin
de microorganismos que colonizan la orofaringe, inha-
lacin de aerosoles infecciosos, diseminacin hemat-
gena e inoculacin directa.19 La aspiracin de material
orofarngeo es el mecanismo principal a travs del cual
se infectan los pulmones.
La neumona en pacientes con trauma craneal gene-
ralmente tiene alguna de las siguientes presentaciones
clnicas: neumona por aspiracin o neumona asociada
a ventilacin mecnica.
Neumona asociada a ventilacin mecnica
En una revisin sistemtica que incluy 48 000 pacien-
tes con intubacin endotraqueal se report una inciden-
cia de 10 a 20%. La mortalidad en los pacientes intuba-
dos fue del doble, en comparacin con los pacientes no
ventilados mecnicamente. Por otro lado, los das de es-
tancia hospitalaria y los costos de internamiento se in-
crementaron de manera significativa.20
En la mayora de los pacientes de la UCI, incluidos
los que tienen trauma craneal severo, la neumona ocu-
rre en la primera semana posterior a la intubacin. El
Staphylococcus aureus es el microorganismo que ms
se ha observado en los pacientes comatosos, neuroqui-
rrgicos, con traumatismo craneoenceflico severo,
medicados con esteroides y politraumatizados.21
El examen fsico y la radiografa de trax inicial tie-
nen un valor limitado para el diagnstico de neumona,
ya que, si bien tienen una gran sensibilidad, tambin po-
seen una escasa especificidad, lo cual sobreestima la in-
cidencia de neumona al existir procesos no infecciosos
que mimetizan radiolgicamente esta patologa.22
Por otro lado, la fiebre, la taquicardia y la leucocito-
sis son signos inespecficos de respuesta inflamatoria
sistmica causados tambin por procesos no infecciosos
(trauma, tromboembolia pulmonar y ciruga reciente).
Considerando lo anterior, se sugiere complementar
con procedimientos que permitan identificar el patge-
no responsable mediante el cultivo de secreciones del
tracto respiratorio inferior obtenido por aspiracin a tra-
vs de la cnula endotraqueal o bien mediante broncos-
copia con lavado broncoalveolar con cepillo protegido.
La ATS recomienda los siguientes puntos para el ini-
cio de la terapia antimicrobiana:
1. El manejo antimicrobiano emprico no se debe re-
trasar.
2. La eleccin del antimicrobiano se basa en enfer-
medades concomitantes, factores de riesgo para
292 Traumatismo craneoenceflico
infeccin por grmenes multirresistentes, patrn
de resistencia antimicrobiana local, administra-
cin previa de antibiticos, tiempo de estancia
hospitalaria y tiempo con ventilacin mecnica.23
Definitivamente, siempre es mejor prevenir que lamen-
tar, por lo que es obligatorio mantener al enfermo en una
posicin entre 30 y 45_, y tratar de realizar la aspiracin
subgltica y quiz la descontaminacin selectiva bucal.
Neumonitis y neumona por aspiracin
En la neumonitis el contenido gstrico es aspirado den-
tro de los pulmones, con la consecuente respuesta infla-
matoria local y sistmica, mientras que la neumona se
debe a la aspiracin de microorganismos de la orofarin-
ge con un proceso infeccioso secundario. Se reporta que
la mortalidad en este grupo de pacientes es de 23.1%.
La aspiracin de cido gstrico resulta en una neu-
monitis qumica de gravedad variable. Un volumen
aspirado > 0.3 mL/kg es suficiente para presentar mani-
festaciones clnicas que se caracterizan por tos, bronco-
espasmo, taquipnea y en casos severos falla respiratoria
con disnea progresiva y cianosis. La radiografa de t-
rax muestra infiltrado alveolar en el segmento posterior
del lbulo superior (principalmente derecho) si la bron-
coaspiracin se produce estando el paciente en posicin
de decbito dorsal.
En caso de pacientes con mala higiene bucal los mi-
croorganismos que se aspiran son generalmente anaero-
bios.
El manejo de la neumonitis es conservador; si la in-
feccin se sospecha o se confirma, se agrega antibitico,
el cual puede incluir cefalosporina de tercera genera-
cin ms metronidazol o quinolona respiratoria ms
carbapenem, o piperacilina ms tazobactam.
Infecciones de las vas urinarias
Casi 50% de las infecciones en pacientes con TCE seve-
ro ocurren en el sistema urinario. Las bacterias son
introducidas en la vejiga por arrastre durante la inser-
cin de la sonda, por reflujo de orina contaminada a tra-
vs del catter o bien por migracin retrgrada en el es-
pacio que existe entre la sonda y la mucosa uretral. Este
ltimo es el mecanismo ms frecuente de infeccin.
Otros factores de predisposicin se presentan en el
cuadro 341.
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Entero-
coccus sp., las levaduras y otros microorganismos gram-
negativos son aislados con frecuencia en los pacientes
(Captulo 34)
Cuadro 341. Factores de predisposicin
para infeccin de las vas urinarias
Colocacin de sonda urinaria
Edad
Sexo femenino
Gravedad de la enfermedad
Duracin de la cateterizacin uretral
que tienen menos de 30 das con sonda vesical, mientras
que Proteus sp., E. coli y P. aeruginosa se aslan con fre-
cuencia en pacientes con ms de un mes de sondeo vesi-
cal permanente.
El tratamiento incluye la administracin de un anti-
bitico con sensibilidad especfica, adems del retiro de
la sonda vesical si es posible.
lceras por decbito
Son lesiones comunes y prevenibles que se observan en
los pacientes con trauma craneal severo y se asocian con
infecciones de tejidos blandos y osteomielitis bacte-
riana. Pueden afectar la piel, el tejido celular subcut-
neo, los msculos y las prominencias seas. Si bien la
frecuencia real se desconoce, se considera que puede
oscilar entre 5 y 60% de los pacientes que permanecen
postrados en cama durante periodos prolongados.25 La
compresin capilar prolongada en reas afectadas pro-
duce isquemia local con eritema inicial seguida por ne-
crosis de piel y del tejido celular subcutneo. Muchas
veces se complica con infeccin por Streptococcus, Sta-
phylococcus, E. coli, Proteus sp. y Pseudomonas aeru-
ginosa.
Pueden ser prevenibles con adecuados cuidados m-
dicos y de enfermera, principalmente con el cambio
frecuente de posicin, la lubricacin drmica adecuada
y el apoyo nutricional.
Coagulopatas
Las alteraciones en la coagulacin se presentan hasta en
46% de los casos de lesin cerebral grave, 41% con coa-
gulopata leve y 5% con franca coagulacin intravascu-
lar diseminada.24 En 80% de los pacientes con TCE
severo se observa coagulopata si la puntuacin de Glas-
gow es menor de 6 y se reporta de hasta 100% en pun-
tuaciones de Glasgow de 3 a 4.25 Otros autores apoyan
la asociacin de coagulopata en pacientes despus de
un TCE; la gravedad de sta se relaciona proporcional-
mente con la extensin de la lesin cerebral, por lo que
incluso se puede incluir como un marcador pronstico.
 Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico
La hiptesis prevalente sugiere que el trauma local cere-
bral favorecido por la hiperactividad del sistema ner-
vioso simptico y la liberacin de citocinas secundarias
provocan liberacin de tromboplastina cerebral a la cir-
culacin sistmica, activacin del factor VII, lesin en-
dotelial extensa, supresin del factor inhibidor del plas-
mingeno, altos niveles de elastasa, estimulacin en la
activacin y agregacin plaquetaria. Las consecuencias
incluyen oclusin trombtica y hemorragias.
El enfoque teraputico consiste en la administracin
de plasma fresco congelado, plaquetas, paquetes globu-
lares y crioprecipitados, en caso necesario.
El manejo agresivo inicial de esta complicacin re-
duce el riesgo de progresin.
Osificacin heterotpica
La asociacin de osificacin heterotpica en pacientes
con TCE tiene una incidencia de 11 a 76%. Las articula-
ciones ms afectadas incluyen las del hombro, el codo,
la cadera y las rodilla.26
Las opciones teraputicas van desde el manejo con-
servador con rehabilitacin y analgsicos antiinflama-
torios hasta cirugas de reseccin que no siempre dan los
resultados esperados.
Gastrointestinal
Una de las complicaciones ms frecuentes a este nivel
son las lceras de estrs; asimismo, al parecer existe una
relacin entre la gravedad del trauma y la generacin de
hemorragia secundaria a gastritis erosiva y elevada aci-
dez gstrica;27,28 es factible que el tratamiento ms apro-
piado para prevenir esta complicacin consista en el uso
de bloqueadores H2 de histamina, aunque hay que tener
en mente el mayor riesgo de colonizacin, dada la alca-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
linizacin del pH y la subsecuente infeccin, por lo que
una alternativa puede ser el uso de sucralfato. En los ca-
sos en que persista la hemorragia a pesar de la adminis-
tracin de bloqueadores H2 se recomienda el uso de in-
hibidores de la bomba de protones, aunque no existen
estudios que demuestren contundentemente una supe-
rioridad.
Lquidos y electrlitos
Entre los problemas ms comunes que se deben tener en
cuenta en los pacientes con trauma grave de crneo es-
293
tn la diabetes inspida, el sndrome de cerebro perdedor
de sal y la secrecin inapropiada de hormona antidiur-
tica.
Diabetes inspida
En la diabetes inspida central el mecanismo es la prdi-
da de agua, porque el rin es incapaz de concentrar la
orina por dficit parcial o total de hormona antidiur-
tica.
Sndrome de cerebro perdedor de sal
La diferencia aqu consiste en la hipovolemia, la diure-
sis excesiva y la natriuresis importante, donde existe
HAD normal, que en ocasiones puede ser confundido
con sndrome de secrecin inapropiado de hormona an-
tidiurtica, porque ambos cursan con hiponatremia;
aunque se desconoce con certeza el mecanismo fisiopa-
tognico, se piensa que est relacionado con un efecto
aumentado del pptido natriurtico auricular o con dis-
funcin simptica.
Sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica
En este sndrome existe una liberacin continua de hor-
mona antidiurtica (HAD) debido a una osmolalidad
plasmtica baja, pero sin ningn estmulo fisiolgico
para que se libere HAD, como pueden ser la deshidrata-
cin, la hipovolemia o la hipotensin; el diagnstico se
fundamenta en hiponatremia, hipoosmolalidad, prdida
continua del sodio por la orina con osmolalidad urinaria
elevada, falta de disminucin del volumen sanguneo y
funcin renal y suprarrenal normales.
Es importante realizar la diferenciacin, dado que la
diabetes inspida amerita la sustitucin de la prdida de
agua y el reemplazo de hormona antidiurtica, mientras
que el sndrome de cerebro perdedor de sal amerita la re-
posicin de lquido y sodio.
CONCLUSIN
Si bien la mortalidad posterior al traumatismo craneo-
enceflico severo se debe principalmente a la lesin pri-
maria, las complicaciones que se observan en los sobre-
vivientes conllevan un incremento en el costo de
atencin y una alta morbilidad, adems de que son po-
tencialmente fatales.
294 Traumatismo craneoenceflico
Las complicaciones sistmicas son complejas desde la
necesidad de la sospecha diagnstica hasta la necesidad
de un tratamiento temprano y agresivo, por lo que se re-
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Gastroenterol 1977;68:249253.

Complicaciones cardiopulmonares
en traumatismo craneoenceflico
Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
INTRODUCCIN
Los pacientes que sobreviven al dao inicial del trauma-
tismo craneal severo presentan con elevada frecuencia
complicaciones hidroelectrolticas, cardiacas, respira-
torias y spticas, as como disfuncin multiorgnica.
El trauma craneal es un proceso dinmico que va de
horas a das despus de la lesin. Las lesiones secunda-
rias hipotensin, hipercapnia, hipoxemia y aumento
de la presin intracraneana (PIC) pueden empeorar el
dao enceflico y sistmico. La teraputica est dirigida
a la prevencin y el tratamiento de la lesin secundaria
y es primordial la disminucin de la PIC.13
Uno de los problemas graves despus del traumatismo
craneoenceflico (TCE) lo constituyen las alteraciones
en el flujo sanguneo cerebral (FSC). El FSC es regulado
por la presin de perfusin cerebral (PPC), que es la dife-
rencia entre la presin arterial media (PAM) y la PIC.
En el individuo sano el valor mnimo tolerable de
PPC o umbral inferior de la autorregulacin es de 50
mmHg; por debajo de esta cifra el flujo cerebral dismi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nuye. Cuando los valores de PAM y PIC son normales,
aunque sufran grandes variaciones, los valores de PPC
apenas si se modifican. No ocurre as en presencia de un
TCE, donde el mecanismo de autorregulacin cerebral
est alterado, compensando al inicio con un aumento de
la PAM, pero si la PIC va en ascenso la PPC disminuye
y se produce isquemia cerebral. Los esfuerzos terapu-
ticos estn encaminados a conseguir un aumento de la
PPC > 70 mmHg.3,4
En condiciones normales el FSC est influido por
cambios que se presentan como respuesta a estmulos,
295
Captulo 35
como el consumo metablico de oxgeno (CMRO2), la
presin parcial de oxgeno (PaO2) y la presin parcial de
bixido de carbono (PaCO2), adems de los mecanis-
mos de autorregulacin cerebral.
La hipoxemia se asocia con incrementos marcados
del FSC y los cambios de la PaCO2 modifican la resis-
tencia vascular cerebral. Se deben instaurar las medidas
necesarias para mantener un adecuado FSC que permita
el suministro de sustratos para el metabolismo oxidati-
vo celular.
La fisiopatologa de las lesiones traumticas incluye
los trastornos de la circulacin, que se acompaan de hi-
poxia cerebral, la cual puede ser local o sistmica. Este
mecanismo pone en marcha un crculo vicioso: la hipo-
xia provoca permeabilidad vascular y, por ende, edema
cerebral, agravando la hipoxia ya existente. Se detecta
hipoxia en 91% de las lesiones fatales del cerebro. La
PO2 en sangre arterial menor de 50 mmHg durante ms
de 15 min ocasiona hipoxia cerebral, aun en ausencia de
lesiones focales, lo cual agrava el coma traumtico. La
acidosis que se produce con la hipoxia hace al cerebro
an ms sensible a hipoxemia e hipotensin.
La alteracin en la barrera hematoenceflica modi-
fica la autorregulacin cerebral y el FSC, con aumento
de la PIC y disminucin de la PPC. La isquemia cerebral
es posiblemente el mecanismo ms importante en la
produccin de lesiones secundarias. Se ha demostrado
que los traumatismos se acompaan de hemorragia sub-
aracnoidea; cuanto mayor es la hemorragia, peor es el
pronstico.5
El trauma encefalocraneal afecta otros rganos y sis-
temas, provocando una disfuncin o una falla; este efec-
to extracraneal genera un agravamiento e incide en el
porcentaje de morbilidad y mortalidad. La sepsis y la
296 Traumatismo craneoenceflico
falla respiratoria son dos de las complicaciones que se
relacionan con un peor pronstico en el TCE severo.6
Es necesaria una atencin multidisciplinaria y agre-
siva que tome en cuenta las medidas inmediatas desde
el rea de prehospitalizacin, la cual incluye intubacin
endotraqueal, medicin de la PIC, terapia intracraneal
y tomografa axial computarizada en todos los pacientes
con TCE severo; estas medidas reducen significativa-
mente el riesgo de mortalidad.7
COMPLICACIONES EXTRACEREBRALES
EN TRAUMA CRANEAL
La lesin craneal directa o indirecta ocasiona distorsin
del tronco cerebral y origina sntomas cardiorrespirato-
rios que se vinculan con las lesiones bulboprotuberan-
ciales, que es donde se encuentran los ncleos vagosim-
pticos de la zona caudal del sistema reticular.
Entre las alteraciones del centro respiratorio estn las
modificaciones del ritmo, que pueden llegar a ser varia-
bles (respiracin de CheyneStokes o respiracin de
Kussmaul). Dichos trastornos en el ritmo respiratorio se
agravan cuando el trauma del crneo se acompaa de un
trauma toracoabdominal, que puede provocar un hemo-
trax, un hemoneumotrax o un colapso pulmonar; asi-
mismo, de manera secundaria puede llevar a una hipoo-
xigenacin o una hipercapnia que complica el cuadro
respiratorio y agrava el proceso cerebral secundario,
deteriorando gravemente al paciente.
La situacin del paciente se agrava por la presencia
de hemorragias internas. Las alteraciones vegetativas
que se producen por lesin de la parte caudal del tronco
enceflico suelen ser irreversibles.
Los traumas encefalocraneales con complicaciones
traumticas de trax que provocan obstruccin en la
cava superior o del corazn derecho determinan una
congestin del lecho capilar a nivel del cerebro, disminu-
yendo la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo (LCR).
COMPLICACIONES VENTILATORIAS
Las complicaciones ventilatorias representan la segun-
da complicacin sistmica despus de los trastornos
electrolticos. De los pacientes con TCE severo y respi-
racin espontnea 50% presentan hipoxia y 40% del to-
(Captulo 35)
tal de los pacientes desarrollan un proceso neumnico.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible, puesto
que se relaciona con un incremento de la mortalidad, so-
bre todo cuando se asocia con hipotensin arterial.811
En la lesin craneal aislada y en la asociada con poli-
trauma se establece una hipercapnia crnica que deter-
mina una hipertensin endocraneana que se agrava y
llega a descompensar al paciente cuando se relaciona
con una anoxia provocada por aspiracin en una crisis
convulsiva o un deterioro rostrocaudal importante.
Se debe evaluar el patrn respiratorio, el cual puede
indicar lesin del tallo cerebral. La respiracin de Chey-
neStokes es una hiperventilacin que se acelera pro-
gresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para
volver a comenzar, que adems indica lesin mesence-
flica. La hiperventilacin neurognica central es una
ventilacin rpida, profunda, constante y rtmica que in-
dica lesin protuberancial. La respiracin de Biot o
apnustica consiste en una ventilacin irregular todo el
tiempo con periodos frecuentes de apnea, que casi siem-
pre es terminal e indica lesin del bulbo raqudeo.
Despus de un trauma encefalocraneano complicado
por compresiones, tal como un hematoma, un higroma
o un edema cerebral, hay prdida de la conciencia y en
cuestin de minutos se instala progresivamente una
falla del centro respiratorio en relacin con la compre-
sin progresiva del tallo cerebral. En estos casos la de-
presin de la conciencia es continua y se va estrechando
hasta llegar al coma profundo, donde aparecen la rigi-
dez de decorticacin, la rigidez de descerebracin y fi-
nalmente la muerte.
La decorticacin es la respuesta a un estmulo dolo-
roso profundo en el paciente que se manifiesta por la
extensin de las extremidades inferiores y la flexin de
los miembros superiores. La rigidez de descerebracin
es la manifestacin de extensin de los cuatro miem-
bros, la cual llega hasta el opisttonos.
Las complicaciones respiratorias que se presentan en
un paciente con TCE son varias e incluyen lesin pul-
monar aguda, neumona, edema pulmonar agudo y
tromboembolia pulmonar, entre otras.
LESIN PULMONAR AGUDA
En la Conferencia de Consenso AmericanaEuropea
sobre el Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) se defini
la lesin pulmonar aguda (LPA) como la presencia de
hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, in-
filtrados pulmonares bilaterales en la tele de trax y
 Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico
ausencia de signo de patologa cardiovascular (presin
capilar pulmonar < 18 mmHg). El lmite entre el SDRA
y la LPA se establece de forma arbitraria mediante el n-
dice de PaO2/FiO2 (presin arterial de oxgeno por cien-
to de oxgeno); cuando ste es igual a 300 mmHg se
habla de LPA, pero si alcanza valores < 200 mmHg, se
considera la presencia de SDRA. La LPA incrementa su
aparicin frente a episodios recurrentes de hipertensin
intracraneana y escala de coma de Glasgow baja, y se
correlaciona con la gravedad de las lesiones en la TAC
cerebral. Esto empeora el pronstico, ya que triplica el
riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo
persistente.
Bratton observ en un estudio que 20 de cada 100 pa-
cientes comatosos desarrollaban lesin pulmonar agu-
da. Los pacientes con lesin pulmonar tenan escalas de
coma de Glasgow bajas, un escaso resultado neurolgi-
co y un incremento del riesgo de muerte en comparacin
con pacientes que no desarrollaron lesin pulmonar
aguda.12
EDEMA PULMONAR AGUDO
Puede ocurrir en cualquier momento de un TCE durante
los primeros 14 das. Se caracteriza por congestin vas-
cular pulmonar, hemorragia intraalveolar y lquido rico
en protenas en ausencia de patologa cardiovascular.
Esto se debe a una descarga adrenrgica masiva a causa
de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstriccin perifrica que lleva a la movilizacin
de la sangre desde la periferia hasta los lechos pulmona-
res, aumentando la presin capilar pulmonar y provo-
cando un dao estructural de la vasculatura pulmonar,
con lo cual se ven aumentados la permeabilidad capilar
y el paso de protenas al lquido intersticial.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El aumento de la PIC produce aumento de la tensin
arterial cuando la presin del LCR alcanza la tensin
arterial sistlica (TAS), la tensin arterial diastlica
(TAD) o la presin arterial media (PAM), as como
cuando la PPC est por debajo de 30 a 50 mmHg. Se han
propuesto varios mecanismos fisiopatolgicos:
1. Respuesta neurognica desencadenada por isque-
mia, hipoxia o estimulacin mecnica a nivel del
bulbo.
2. Estimulacin cardiaca por incremento de la pre-
sin en la aurcula izquierda tras la hipertensin
arterial sistmica e incremento en la permeabili-
297
dad capilar pulmonar. Esto se asocia con depre-
sin intensa de la funcin miocrdica, que puede
preservarse con el uso de dobutamina.
3. Aumento de la presin hidrosttica vascular debi-
da a la inervacin simptica asociada a vasocons-
triccin pulmonar.
El aumento de la tensin arterial tiene el fin de restable-
cer el flujo sanguneo a estructuras vitales, como el bul-
bo. El edema pulmonar neurognico es un edema rico
en protenas. En necropsias se ha demostrado que es un
edema exclusivo de los pulmones, pues no se observa en
el resto de los rganos.
El tratamiento tiene el fin de normalizar la PIC, pre-
servar la funcin respiratoria e intubar para ventilacin
mecnica bajo sedacin. En casos graves se contempla
la administracin de nitroprusiato sdico, el cual produ-
ce dilatacin directa de la vasculatura perifrica pulmo-
nar.1315
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Se trata de otra posible complicacin tras un TCE, se-
cundaria a la inmovilidad a la que se encuentran someti-
dos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin
de trombosis venosa profunda. El diagnstico lo dicta
la aparicin de hipoxia repentina con taquicardia y fie-
bre o sin ellas. Hay importantes alteraciones de la venti-
lacinperfusin y hemoptisis.
El estandard de prevencin es lo ms importante en
estos pacientes; se recomiendan la heparinas de bajo
peso molecular, las cuales se administran con precau-
cin en casos de hemorragia o en pacientes con alguna
ditesis hemorrgica.16
NEUMONA
El Traumatic Coma Data Bank (TCDB) la considera
como una complicacin tarda del TCE en relacin con
la disminucin de los reflejos de la va area y la aspira-
cin de contenido gstrico. En fase precoz se debe sos-
pechar la existencia de neumona en los pacientes con
hipoxemia que inicien con fiebre e infiltrados en la ra-
diografa de trax entre 24 y 36 h posteriores a la aspira-
cin. En estos pacientes se debe comenzar con trata-
miento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin de
298 Traumatismo craneoenceflico
restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar
la aparicin de sndrome de distrs respiratorio del adul-
to y neumona.
En los pacientes con TCE y alteraciones de la ventila-
cin que estn en la unidad de cuidados intensivos la in-
feccin respiratoria fue la complicacin ms frecuente,
propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno y por
el tubo endotraqueal en los que necesitaron intubacin
para preservar la va area. La mayora de los grmenes
responsables fueron gramnegativos.17,18
La va area superior es el principal reservorio de la
colonizacin traqueobronquial responsable de la neu-
mona precoz (primeros cuatro das), originado funda-
mentalmente por bacterias grampositivas; la va area
superior y el estmago son reservorios independientes
para la neumona tarda (5 a 10 das), fundamentalmente
por grampositivos.
Para prevenir la neumona precoz se debe erradicar
la contaminacin del tracto respiratorio superior e infe-
rior y para prevenir la neumona tarda la antibioticote-
rapia profilctica no debe ser mantenida por ms de 24
h, pues esto aumenta su incidencia cuando se mantienen
los antibiticos ms de tres das.
Los mecanismos causales estn relacionados con una
alteracin de la inmunidad celular inducida por el trau-
ma y mediada en parte por la expresin de citocinas an-
tiinflamatorias. Varias molculas con efecto inmunosu-
presor son liberadas en respuesta al dao cerebral
adems de las citocinas antiinflamatorias, sobre todo los
corticosteroides, que son inhibidores naturales de la
produccin de citocinas proinflamatorias. Parece ser
que el responsable de esta situacin es algn tipo de pa-
rlisis de la inmunidad celular inducida por el trauma.
Asimismo, se ha demostrado que el TEC puede ser
un factor de riesgo independiente respecto a las compli-
caciones infecciosas que aparecen en los pacientes poli-
traumatizados. Un estudio mostr que 41% de los pa-
cientes con trauma cerrado de crneo desarrollan
neumona en la primera semana despus del trauma. El
mecanismo de la inmunosupresin en el TEC an no es
claro. Se ha planteado tambin que los mecanismos
neuroendocrinos estn involucrados en la inmunode-
presin posterior a la lesin y que existe una correlacin
entre una severa estimulacin del sistema nervioso sim-
ptico y del eje hipotlamohipfisoadrenal y la gra- quirrgico y el posquirrgico. La vasculatura cerebral
vedad de las lesiones cerebral y extracerebral.
La interleucina 10 (IL10) es una citocina producida
por los macrfagos y las clulas T. Su accin principal
es disminuir la funcin accesoria de los macrfagos, por
lo que se le atribuyen propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras. La produccin endgena de IL10
o su administracin exgena inducen disfuncin de c-
(Captulo 35)
lulas T, disminuyen su apoptosis y reducen la funcin
antimicrobiana. Se ha planteado que la IL10 es una ci-
tocina clave en el desarrollo del proceso de inmunosu-
presin inducida por dao cerebral de diferentes ti-
pos.1921
ATELECTASIAS
Las atelectasias en los pacientes con lesin cerebral gra-
ve y ventilacin mecnica son muy frecuentes. Los fac-
tores determinantes son la sedacin, la parlisis, la au-
sencia del mecanismo de la tos, la ventilacin sin PEEP,
la prdida de volumen pulmonar, el cierre de las vas a-
reas, la desconexin y las aspiraciones traqueales. Es
probable que las atelectasias sean la causa ms frecue-
nte de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre
durante la anestesia general. La localizacin lobar se
observa en 5 a 16%, mientras que la segmentaria y la
subsegmentaria aparecen en las zonas declives entre 90
y 100% de los pacientes. El reclutamiento alveolar se ha
propuesto como una buena alternativa de manejo para
la prevencin de zonas de atelectasia.11,22,23
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES VENTILATORIAS
El manejo del TCE grave sigue constituyendo uno de
los principales desafos teraputicos actuales para el
mdico de cuidados crticos. La ventilacin es el primer
signo que se debe evaluar. La hipoxia es una causa im-
portante de dao cerebral secundario. Se considera la
presencia de hipoxia ante una concentracin de oxgeno
menor de 60 mmHg. Lo ideal es mantener una concen-
tracin y una saturacin mayor de 90 mmHg de oxgeno.
La ventilacin desempea un papel determinante en
el cuidado del paciente neuroquirrgico con trauma cra-
neal grave tanto en el proceso prequirrgico como en el
es altamente sensible a los cambios del pH del LCR, el
cual puede variar a travs de cambios en la PaCO2. Un
aumento de la ventilacin alveolar con una disminucin
de la PaCO2 producir un aumento del pH del LCR, pro-
duciendo vasoconstriccin y disminucin del volumen
sanguneo cerebral y del FSC. La reactividad cerebro-
vascular al CO2 en la mayora de los casos de trauma
 Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico
craneoenceflico grave se preserva, de ah que la hiper-
ventilacin puede ser usada temporalmente para dismi-
nuir la PIC en casos de edema cerebral o en los casos
pendientes de evacuar hematomas intracraneales ur-
gentes; no se aconseja administrarla de forma sistemati-
zada, pues la vasoconstriccin que produce puede indu-
cir disminuciones del FSC y agravar la isquemia.24,25
VALORACIN PRIMARIA
DE LA VA AREA
Para mejorar la ventilacin se deben realizar inicial-
mente las maniobras ms sencillas: levantar la cabeza,
extraer cuerpos extraos, aspirar secreciones, colocar la
cnula de Guedel y aplicar oxgeno.
El cuello y la pared torcica se valoran en busca de
signos de trauma que puedan estar comprimiendo la va
area. La intubacin se debe considerar ante cualquier
TCE con deterioro del estado de alerta.
El manejo de la va area y la intubacin endotra-
queal son las nicas maniobras que han demostrado una
clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pa-
cientes. Se debe administrar inmediatamente oxgeno a
la concentracin ms alta posible. Una PO2 baja y en es-
pecial una PCO2 elevada ejercen un potente efecto vaso-
dilatador sobre la circulacin cerebral, por lo que au-
mentan la PIC; es por ello que se debe suponer que la
PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se de-
muestre lo contrario.
En el TCE grave se ha comprobado que el FSC es m-
nimo durante las primeras horas despus del trauma ini-
cial. En un congreso de ciruga neurolgica reciente en
EUA en relacin con el manejo de la ventilacin se
aprob como gua que el uso de hiperventilacin profi-
lctica (PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las prime-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ras 24 h despus del trauma cerebral debe ser evitado,
debido a que puede comprometer la perfusin cerebral
en un periodo en que el FSC est disminuido.
A continuacin se mencionan las medidas para el
control ventilatorio inmediato:
S Inmovilizar la columna cervical con traccin axial
y collarn cervical.
S Colocar al paciente en decbito dorsal.
S Asegurar la permeabilidad de la va area; si el pa-
ciente est inconsciente no se debe hiperextender
el cuello, y si la cnula de Guedel es rechazada no
se debe forzar su introduccin.
299
S Aspiracin de secreciones o sangre de la cavidad
oral.
S Valorar el patrn respiratorio.
S Si la respiracin es anormal, pero conserva auto-
matismo, se debe proporcionar oxgeno (4 L/min
y 100%) con mascarilla facial.
S Si la respiracin est ausente o tiene bradipnea ex-
trema hay que ventilar con bolsa de reanimacin
(amb) conectada a oxgeno a 100% a entre 10 y
12 L/min.
S Intubar y mantener la ventilacin mecnica.
S Valorar el estado circulatorio del paciente.
S Emplear la posicin de antiTrendelenburg a 30_.
S Realizar una valoracin neurolgica para determi-
nar:
S El nivel de conciencia y las prdidas de conoci-
miento previas.
S El tamao y la reactividad pupilar.
S La parlisis y la prdida de sensibilidad en las
extremidades y movimientos de flexin o ex-
tensin anormales.
Recomendaciones para
una intubacin eficaz en TCE
S Hacerla siempre orotraqueal.
S Nunca se debe efectuar contra la resistencia del
paciente.
S Nunca se debe llevar a cabo con el paciente des-
pierto.
S Se debe ejecutar con intentos cortos y oxigenacin
a 100% entre cada intento.
S Usar sedacin: tiopental de 5 mg/kg o midazolam
de 5 a 10 mg/dosis.
S Usar relajacin muscular: rocuronio de 80 a 100
mg/kg.
No existe un acuerdo acerca de la va y la inmoviliza-
cin ms seguras para la intubacin endotraqueal en el
paciente con presunta lesin medular cervical y ventila-
cin espontnea, pero algunos recomiendan la intuba-
cin orotraqueal con traccin axial por parte de un ayu-
dante y otros la intubacin nasotraqueal sin traccin
axial o la cricotiroidotoma si no es posible la tcnica
anterior. Los dispositivos recomendados son el videola-
ringoscopio y el estilete luminoso, ya que proveen esta-
bilidad de la columna cervical.26
Estas maniobras requieren la administracin de se-
dantes, analgsicos y en ocasiones bloqueadores neuro-
musculares para evitar el incremento de la PIC inducido
por la propia maniobra de intubacin. Los medicamen-
300 Traumatismo craneoenceflico
tos ms utilizados en la actualidad son el midazolam y
el propofol.2,27
VENTILACIN MECNICA
La ventilacin mecnica constituye una maniobra tera-
putica imprescindible en el paciente con TCE grave,
pues se protege la va area (a travs de la intubacin en-
dotraqueal) y se evitan la hipoxemia y la hipercapnia.
La hiperventilacin sigue siendo objeto de debate en la
literatura actual. Sin embargo, la evidencia cientfica
acumulada sugiere no aplicarla de forma profilctica
durante las primeras 24 h, pero si es necesario hacerlo
cuando el aumento de la PIC es refractario al manejo
mdico slo se har durante periodos cortos; en estos
casos se recomienda un monitoreo invasivo de presin
intracraneal, presin venosa central, saturacin venosa
de oxgeno en el golfo de la yugular y presin tisular ce-
rebral de oxgeno para determinar la presencia de isque-
mia cerebral secundaria a hiperventilacin.2830
El monitoreo de la saturacin venosa de oxgeno en
el golfo de la yugular (SvjO2) es relativamente menos
difundido y permite expresar si el FSC es suficiente. El
valor normal de la SvjO2 oscila entre 50 y 75%, y se con-
sidera que el FSC es insuficiente respecto a las necesi-
dades metablicas cerebrales cuando el valor de la
SvjO2 es inferior a 50% (estado de hipoperfusin). Por
el contrario, existe hiperemia absoluta o relativa (perfu-
sin de lujo) cuando la SvjO2 supera la cifra de 75%.
Los valores de SvjO2 superiores a 90% se relacionan
con situaciones de muerte cerebral.31
En la actualidad se prefieren modalidades ventilato-
rias que mantengan el esfuerzo inspiratorio, ya que du-
rante ste la presin negativa intratorcica favorece el
retorno venoso cerebral, disminuyendo la PIC; al evitar
la parlisis muscular de rutina se disminuye el tiempo
necesario de ventilacin, las complicaciones ventilato-
rias y el tiempo necesario de cuidados intensivos. Se
debe mantener la normoventilacin, dejando los dife-
rentes tipos de hiperventilacin slo para los casos en
los que est indicada. La ventilacin controlada con pa-
rlisis previa se deja slo si con una adecuada analgesia
y sedacin no se logra el control de la PCI, o si alguna
complicacin ventilatoria lo demanda. Es importante
realizar una valoracin neurolgica e imagenolgica
antes de administrar sedacin o relajacin al paciente;
se puede encubrir cualquier deterioro neurolgico y re-
tardar el tratamiento quirrgico oportuno.32
(Captulo 35)
Mantener una presin positiva adecuada al final de la
espiracin (PEEP) ayuda a abrir los alveolos colapsados
y aumentar la superficie de intercambio. Es imprescin-
dible un adecuado monitoreo, ya que una PEEP alta
puede disminuir el retorno venoso, aumentar la presin
intratorcica y disminuir el gasto cardiaco; esto dismi-
nuye el FSC y aumenta el volumen de las venas cerebra-
les, que a su vez incrementa la PIC, sobre todo en los pa-
cientes con hipertensin intracraneal preexistente. No
hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con ci-
fras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. Para ajustar el
nivel de PEEP para manejo de la hiperventilacin se re-
comienda un monitoreo multimodal (presin intracra-
neal, presin venosa central, saturacin venosa de ox-
geno en el golfo de la yugular y presin tisular cerebral
de oxgeno). La terapia multimodal constituye un es-
quema teraputico para los pacientes con TEC severo
(con Glasgow menor de 8) y consiste en un monitoreo
continuo para corregir precozmente las noxas que pue-
dan causar deterioro en el paciente. Se requiere manejo
en la unidad de cuidados neurocrticos y ventilacin
mecnica.3336
Muchos pacientes con TCE severo sufren disminu-
cin de la capacidad vital y de la capacidad funcional re-
sidual, diversos grados de alteracin de la permeabili-
dad vascular y edema pulmonar no cardiognico; en
todos ellos se recomienda el uso de la PEEP en niveles
bajos o moderados (3 a 5 cmH2O) para garantizar una
PaCO2 de 35 a 40 mmHg y prevenir la hipoventilacin.
El monitoreo de la PIC y de la oxigenacin cerebral
se realiza en ms de la mitad de los centros hospitalarios
de alto nivel de manera habitual, llegando a ms de 70%
en el caso de la PIC, lo cual demuestra la aceptacin que
han alcanzado estas tcnicas en el manejo de los pacien-
tes. El examen clnico neurolgico no es un indicador
confiable del estado de la PIC, adems de que se acepta
ampliamente que no existen signos clnicos confiables
de aumento de la PIC en un paciente comatoso hasta que
una pupila dilatada anuncia la herniacin cerebral; todo
lo anterior respalda la afirmacin de que la hipertensin
intracraneal no puede ser detectada y tratada sin el mo-
nitoreo de la PIC. El monitor de PIC es til para detectar
precozmente lesiones de masa, optimizar el tratamiento
y determinar el pronstico.37
HIPERVENTILACIN
Los efectos de la hiperventilacin en los vasos sangu-
neos cerebrales se conocen desde hace ms de cuatro
 Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico
dcadas. Gotoh y col. demostraron la respuesta cerebral
normal a la hipocapnia por hiperventilacin en volunta-
rios sanos.38
Despus de un TCE severo se registraron cambios en
la SvjO2 concomitantes con modificaciones en la
PaCO2. La SvjO2 disminuye aproximadamente entre 10
y 20% y el nivel ms bajo se relaciona directamente con
la lentificacin en los trazos del electroencefalograma
causados por hipoxia provocada por vasoconstriccin,
es decir, la hiperventilacin genera vasoconstriccin
aguda en el cerebro con preservacin de la reactividad
vascular al CO2. Si esto se enfoca positivamente, se ob-
serva que disminuye el FSC y, de acuerdo con la doctri-
na de MonroKellie, se reduce la PIC.
El cerebro equilibra rpidamente los cambios en la
PCO2. En la mayora de los pacientes se alcanza el equi-
librio en tres o cuatro horas mediante la actividad de la
anhidrasa carbnica y otros sistemas tampn indepen-
dientes del bicarbonato.
Los riesgos de la hiperventilacin sin vigilancia
estricta incluyen el retorno rpido a la PCO2 basal, que
puede producir vasodilatacin cerebral que incremente
el volumen sanguneo cerebral y una elevacin posterior
y perjudicial de la PIC, as como que el FSC en la fisio-
patologa del TCE disminuye en las primeras 24 h la
reduccin por debajo de 25 mmHg de PaCO2 mediante
hiperventilacin puede causar isquemia por vasocons-
triccin.3941
Se ha demostrado que la hiperventilacin durante 30
min incrementa las concentraciones extracelulares
cerebrales de los mediadores de la isquemia (glutamato,
lactato y cociente lactato/piruvato), cuyo aumento es
ms importante en las primeras 24 a 36 h que a los tres
o cuatro das de la lesin.
Se evitar la ventilacin indiscriminada con amb,
pues facilita la induccin de una hiperventilacin, que
puede ser peligrosa en paciente sin signos clnicos de
hipertensin intracraneal, ya que puede generar mayor
isquemia cerebral.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Neurociruga en cuanto al manejo de la hiperventilacin
se presentan en los cuadros 351 y 352.15,42,43
DESTETE
El paciente debe permanecer en el respirador con respi-
racin asistida hasta que mejore su estado de conciencia
o la presin intracraneana retorne a valores normales y
301
Cuadro 351. Recomendaciones para el manejo
ventilatorio en caso de TCE severo
Estndar Evitar la hiperventilacin prolongada; mante-
ner la PaCO2 < 25 mmHg
Evitar la hiperventilacin profilctica con nive-
les de PaCO2 < 35 mmHg
Gua En caso de hipertensin intracraneal hay que
aplicar breves periodos de hiperventilacin
si aparece deterioro neurolgico
Opciones La hiperventilacin prolongada nicamente
est justificada en casos de hipertensin
intracraneal refractaria a sedacin, drenaje
de lquido cefalorraqudeo y diurticos
osmticos
El monitoreo multimodal (SjvO2, AVDO2 y
PtiO2) ayuda al diagnstico de isquemia
cerebral si se precisa una PaCO2 < 30
mmHg
PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico; SjvO2: saturacin
venosa de oxgeno en el golfo de la yugular; AVDO2: diferencia del
contenido arteriovenoso de oxgeno; PtiO2: presin tisular cerebral
de oxgeno.
se sostenga en ellos durante 24 a 48 h, y entonces se debe
retirar en forma progresiva la ventilacin.
El destete de los pacientes con patologa respiratoria
no difiere mucho del de los pacientes con otras patolo-
gas neuroquirrgicas, salvo en que se debe tener mayor
atencin en dos problemas que pueden presentarse:
1. Garantizar el destete en pacientes con un acepta-
ble nivel de conciencia suficiente para evitar toda
posibilidad de hipoventilacin que provoque fe-
nmenos de isquemia cerebral.
2. Los pacientes que padezcan un dao severo pos-
traumtico no se deben decanular tempranamente
y se debe hacer nfasis en la permeabilidad de la
va area; el uso de antibiticos de amplio espectro
se recomienda para combatir la sepsis que es usual
en estos pacientes.
Cuadro 352. Objetivos en el manejo ventilatorio
en pacientes con TCE y distrs respiratorio
(Consenso AmericanoEuropeo)
S Evitar la lesin pulmonar asociada a la ventilacin
mecnica aplicando maniobras de reclutamiento alveo-
lar y PEEP de hasta 10 a 15 cmH2O
S Ajustar la mnima presin media en la va area
S Limitar las presiones pico por debajo de 35 cmH2O
S Ventilacin controlada por presin con presiones inspi-
ratorias ajustadas para obtener un volumen corriente
de 6 a 8 mL/kg
S Oxigenacin; mejorar la PaO2 con mnima FiO2
302 Traumatismo craneoenceflico
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Las complicaciones cardiovasculares pueden ser comunes
en los pacientes con TCE; incluyen arritmias cardiacas,
hipertensin neurognica e isquemia miocrdica.
Las alteraciones del ritmo cardiaco que se presentan
con ms frecuencia son la taquicardia supraventricular,
la bradicardia sinusal y las anormalidades en la repolari-
zacin (inversin de la onda T y alteraciones en el seg-
mento ST). La isquemia miocrdica ocurre en 50% de
los pacientes con trauma craneal severo y se relaciona
con hiperestimulacin del sistema nervioso simptico;
estos cambios casi siempre son reversibles. Los trastor-
nos endocrinos generados por la insuficiencia de la hi-
pfisis anterior y posterior contribuyen a la inestabili-
dad cardiovascular.44
Las manifestaciones cardiovasculares de las enfer-
medades intracraneales han sido reconocidas desde el
principio de este siglo. En 1903 Cushing describi el de-
sarrollo de hipertensin y bradicardia en los pacientes
con elevacin de la presin intracraneal. Se han descrito
anormalidades en el ECG de pacientes con hemorragia
subaracnoidea (HSA), las cuales incluyen ondas T in-
vertidas o picudas y un intervalo QT prolongado en
ausencia de lesiones miocrdicas, que fueron atribuidas
a estimulacin vagal.4548
Se estima que las arritmias cardiacas son ocasionadas
por el establecimiento de un estado hiperdinmico cau-
sado por un aumento en la liberacin de catecolaminas
que produce aumento del gasto cardiaco, aumento de la
frecuencia cardiaca, hipertensin arterial e incremento
del consumo de oxgeno cardiaco, por lo que se incre-
menta el riesgo de isquemia miocrdica en los pacientes
con cardiopata isqumica subyacente. Puede tener lu-
gar la aparicin de arritmias y taquicardia supraventri-
cular (la ms frecuente), aunque tambin se puede en-
contrar bradicardia, acortamiento del intervalo QT,
elevacin del ST, ritmo del nodo AV e incremento en
la amplitud de la onda T con onda U prominente.
El incremento de catecolaminas adrenalina y nora-
drenalina puede constituir la la respuesta hormonal al
traumatismo ms fundamental.
El sistema nervioso simptico (SNS) es estimulado
por diversas seales; el TCE constituye un gran estmulo.
Dichos estmulos llegan al hipotlamo para integrarse y
ser distribuidos a diversas vas nerviosas para modificar
el control simptico. Los valores plasmticos de las cate-
colaminas en los lesionados guardan una estrecha corre-
lacin con la prdida sangunea. Es importante sealar
(Captulo 35)
que parte de la respuesta a las lesiones parece estar me-
diada por mecanismos neuropsicolgicos, ya que las
concentraciones plasmticas de catecolaminas son ma-
yores en los pacientes con lesiones leves por accidentes
de trnsito, en comparacin con quienes padecen lesio-
nes igualmente leves por otras causas no traumticas.
La secrecin de catecolaminas aumenta inmediata-
mente en los lesionados y alcanza concentraciones m-
ximas en 24 a 48 h, a partir de las cuales disminuye a los
valores basales. Parece que este incremento se relaciona
con la gravedad de la lesin.
En general los cambios en los niveles de noradrena-
lina reflejan modificaciones de la actividad del SNS,
mientras que los de la adrenalina corresponden a la acti-
vidad de la mdula suprarrenal, por lo que la adrenalina
funciona como hormona, mientras que la noradrenalina
acta bsicamente como neurotransmisor.
Los niveles plasmticos de adrenalina y noradrenalina
no necesariamente se incrementan al mismo tiempo. En
un estudio de lesiones en accidentes las concentraciones
plasmticas de adrenalina estuvieron incrementadas
durante un corto periodo de tiempo (aproximadamente
48 h), mientras que los niveles de la noradrenalina per-
manecieron elevados durante lapsos de hasta 8 a 10
das.49
El sistema hipotlamohipfisissuprarrenales y la va
simpticosuprarrenal estn implicados en la respuesta al
trauma por medio de la liberacin de catecolaminas y afec-
tados al mismo tiempo por mediadores metablicos.
Es incierto el mecanismo mediante el cual se regula
la secrecin de catecolaminas travs de la mdula supra-
rrenal. Cabe resaltar que la activacin de SNS no ocurre
conforme a la ley de todo o nada ni equivale a la activa-
cin de la mdula suprarrenal.
Los efectos hemodinmicos de las catecolaminas in-
cluyen constriccin venosa y arterial (a1), vasodilata-
cin arterial (b2) y aumento de la contractilidad y con-
ductibilidad miocrdicas (b1). Desde el punto de vista
fisiolgico la noradrenalina es la catecolamina ms im-
portante en las acciones b2 y a2, mientras que los efectos
de la b1 corresponden a la adrenalina. Los efectores he-
modinmicos de la dopamina estn mediados por los
receptores dopaminrgicos y adrenrgicos. En concen-
traciones plasmticas bajas (menores de 10 mg/L) la do-
pamina acta de manera principal en los receptores dopa-
minrgicos, mientras que en concentraciones mayores lo
hace en los b y, si son suficientes, en los a1.50
La frecuencia de alteraciones en el electrocardiogra-
ma (ECG) en pacientes con HSA traumtica est bien
documentada. Los pacientes sometidos a ciruga repre-
sentan un dilema para el anestesilogo, dado que estos
cambios simulan isquemia miocrdica en el ECG. El
 Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico
origen del supuesto dao miocrdico que aparece en la
HSA se fundamenta en la hiperactividad simptico
adrenrgica con niveles elevados de catecolaminas que
ejercen un efecto txico sobre el miocardio similar al ob-
servado en el feocromocitoma, llamado tambin miocar-
diopata por catecolaminas. Estas anormalidades QTc
prolongado, onda Q patolgica, arritmias y anormalida-
des de la onda T reflejan un dao miocrdico y se han
correlacionado con la medicin de enzimas cardiacas,
pero los resultados al respecto no han sido concluyen-
tes. En otros estudios se reporta un incremento de la
creatininfosfocinasa (CPK) y la isoenzima especfica
del miocardio (CPKmb). Estas alteraciones electrocar-
diogrficas se encuentran entre 50 y 100% de la pobla-
cin, segn los reportes internacionales.4547,51
La hemorragia subaracnoidea traumtica (HSAT) es
un hallazgo que se presenta con una frecuencia de 39%,
de acuerdo con los datos del Traumatic Coma Data
Bank. Los mecanismos postulados para la hemorragia
traumtica en el espacio subaracnoideo incluyen:
1. Hemorragia de una contusin cortical a travs de
la pa al espacio subaracnoideo.
2. Hemorragia por laceracin y cizallamiento de vasos.
3. Hemorragia ventricular inicial que se visualiza
ms tarde en cisternas o sulcos.
A veces se dificulta su deteccin y clasificacin, debido
a las frecuentes lesiones asociadas en la TAC cerebral.
En el ECG, al igual que en las hemorragias subaracnoi-
deas espontneas, se detecta una prolongacin del seg-
mento QT, que se prolonga ms cuanto ms severa es la
HSAT. Las alteraciones cardiovasculares en el TCE
guardan tambin una estrecha relacin con la hipoten-
sin secundaria a la hemorragia.2,52,53
Tratamiento
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El tratamiento tiene la finalidad de bloquear los recepto-
res de catecolaminas en los pacientes con arritmias que
ponen en riesgo la estabilidad hemodinmica. El pro-
pranolol disminuye los niveles de catecolaminas y
reduce las cifras de tensin arterial. El labetalol es de
accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodi-
latacin cerebral y, al igual que el resto de los betablo-
queadores, puede controlar los sntomas, como la sudo-
racin y la agitacin.
La clonidina administrada a travs de la sonda naso-
gstrica puede ser tambin de utilidad para amortiguar
el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las
resistencias vasculares cerebrales.
303
Cuadro 353. Medidas generales ante un
paciente con trastorno del ritmo cardiaco
S Realizar ECG de 12 derivaciones
S Monitorear el ECG de manera continua, con capacidad
de desfibrilacin
S Va venosa perifrica
S Controlar el dolor (opioide en caso de dolor severo)
S Usar un betabloqueador si aparecen taquiarritmias,
como la fibrilacin ventricular
S Emplear benzodiazepinas para la ansiedad
S Hacer una exploracin fsica completa y bsqueda de
signos de choque, hipoperfusin o insuficiencia car-
diaca
S Optimizar el aporte de oxgeno cerebral:
S Mantener los niveles de hemoglobina a ms de 10
g/dL
S Mantener la SaO2 w 95%
S Mantener la normocapnia; evitar valores de PaCO2 <
35 mmHg
En caso de que se requiera la administracin de fr-
macos vasoactivos el medicamento de primera eleccin
es la noradrenalina. La dopamina y la adrenalina no son
aconsejables como primera alternativa porque aumen-
tan en forma simultneamente el FSC y el consumo de
oxgeno (cuadro 353).
Para el tratamiento del paciente hemodinmicamen-
te inestable hay que recordar que el TCE per se no es
causa de hipotensin arterial, sino slo en pacientes con
situacin de grave deterioro cerebral (muerte clnica
cerebral) o bien en los pacientes que tengan lesiones
craneales con sangrado profuso (scalps, etc.), por lo que
en situacin de politraumatismo con TCE asociado y
signos de hipovolemia se debe buscar otra causa para la
hipotensin. Los estados de choque se deben corregir de
forma temprana.
Es necesario asegurar precozmente un buen acceso
venoso mediante la canalizacin de al menos una va de
grueso calibre (14 o 16 G), preservando si es posible la
flexura del codo e iniciar una perfusin con suero salino
fisiolgico. Est contraindicado el uso de soluciones
glucosadas e hipotnicas, adems del lactato de Ringer,
pues agravan el edema cerebral. Tambin se puede com-
binar una macromolcula, como una gelatina, con solu-
cin fisiolgica para el tratamiento de la hipovolemia.
En caso de que el aporte vascular enrgico sea insufi-
ciente para recuperar el estado de choque se aconseja la
administracin de aminas simpaticomimticas para
mantener una presin arterial media entre 90 y 110
mmHg o la necesaria para mantener una adecuada PPC.
Para la sedacin y la analgesia se recomienda utilizar
morfina de 2 a 3 mg cada 15 min o fentanilo de 0.05 a
304 Traumatismo craneoenceflico
0.2 mg/ kg, segn la hemodinamia, ms benzodiazepi-
nas en infusin continua. El uso combinado permite dis-
minuir las dosis de los frmacos utilizados y los efectos
adversos. Se recomienda profundizar la sedacin du-
rante la ejecucin de maniobras que puedan aumentar la
PIC; se sugiere el empleo de lidocana a 2% (1 mg/kg).
Se debe optimizar el estado hemodinmico del pa-
ciente mediante la adecuacin de la volemia, evitando
soluciones hipoosmolares, aplicando solucin salina
isotnica o hipertnica, e intentando mantener una lige-
ra hipernatremia e hipervolemia si el paciente lo tolera.
Para la reposicin hdrica se utiliza solucin salina a ma.5355
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(Captulo 35)
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egresos para mantener un balance neutro y se asociar
con albmina humana a 20% (1 a 1.5 g/kg/da), dividida
en tres o cuatro subdosis administradas cada una en 30
a 60 min, para mantener el volumen intravascular y un
adecuado gradiente osmtico que favorece la reabsor-
cin del edema.
Si no se dispone de albmina se puede utilizar plasma
a razn de 250 mL cada seis u ocho horas. Si los niveles
de hemoglobina o hematcrito son bajos se utilizarn
paquetes de glbulos rojos como expansores del plas-
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306 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 35)

El comportamiento de la barrera
hematoenceflica en el trauma agudo
Arturo Ramrez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
INTRODUCCIN
Este captulo resume los datos fisiopatolgicos y para-
clnicos que debe conocer el intensivista que confronta
pacientes con traumatismo craneoenceflico (TCE), en
quienes el comportamiento anormal de la barrera hema-
toenceflica (BHE) requiere juicio diagnstico y accin
teraputica ptima.
Los detalles macroanatmicos se conocen desde
hace mucho tiempo, pero la microanatoma (en especial
la microfuncin) de la BHE apenas se est explorando.1
El complejo medio interno del cerebro est formado por
clulas gliales, lquido cefalorraqudeo (LCR), BHE,
flujo sanguneo cerebral, regulacin central de la respi-
racin y presin intracraneal (PIC), todos los cuales
pueden ser daados por mecanismos diversos de lesin,
sobre todo el TCE.
La existencia de una barrera entre la sangre y el pa-
rnquima cerebral se supuso tras los experimentos de
Paul Ehrlich, al final del siglo XIX. No se le escap el
hecho de que el cerebro es el rgano ms difcil de teir
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
con anilinas inyectadas en el torrente circulatorio. En su
momento, simplemente pens que no captaba lo sufi-
ciente. En 1913 Edwin Goldmann (un estudiante de
Ehrlich) inyect colorante directamente en el LCR y ob-
serv que el cerebro s se tea, pero el resto del cuerpo
no. Esto demostraba claramente la existencia de una ba-
rrera entre los dos compartimentos, por lo que se asumi
que los mismos vasos sanguneos eran los responsables
de tal bloqueo (dado que no haba una membrana anat-
micamente demostrable). El trmino barrera hemato-
enceflica fue propuesto por Lina Stern en 1921,2 y
307
Captulo 36
slo con el microscopio electrnico pudo ser demostra-
da fsicamente.
Es una estructura membranosa que tiene la funcin
de proteger el sistema nervioso central (SNC) contra
sustancias qumicas presentes en la sangre, al mismo
tiempo que permite tareas metablicas esenciales. Est
compuesta por clulas endoteliales, estrechamente em-
pacadas en los capilares del cerebro. Su densa agrupa-
cin microanatmica restringe el paso de sustancias de
la sangre al parnquima mucho ms que en cualquier
otro territorio capilar del cuerpo. Unas prolongaciones
especiales de los astrocitos (pies) rodean las clulas
endoteliales de la BHE y otorgan soporte bioqumico
(figuras 361 y 362). Los astrocitos no son simples
clulas de soporte anatmico, pues tambin tienen un
papel importante en la funcin de las neuronas.3 El es-
trecho empaquetamiento de las sinapsis regula la exci-
tacin de las neuronas en su contacto con neurotransmi-
sores, el flujo sanguneo del SNC, el volumen de lquido
cerebral y la concentracin extracelular de iones. Ade-
ms de esto, otorgan energa en forma de lactato y barre-
Luz del vaso sanguneo
Astrocito Pericito
Clula endotelial
Membrana basal
Neurona Unin estrecha
rea magnificada
Figura 361.
308 Traumatismo craneoenceflico
Sangre
Monocito
Linfocito
Barrera
hemato-
enceflica
Cerebro
Figura 362.
dores de radicales libres (glutatin). Todos estos datos
indican que la disfuncin astroctica conllevar a una
mala funcin neuronal. Despus de una lesin cerebral
(evento vascular, TCE o tumor) los astrocitos se en-
cuentran edematosos; liberan glutamato y radicales li-
bres, y desencadenan disfuncin neuronal, como se ver
ms adelante.
Desde hace ms de tres dcadas se sabe bien4 que la
PIC depende de cambios patolgicos en el epndimo y
las meninges. Siempre se describan cuatro posibles
mecanismos:
1. Disminucin de la capacidad resortiva de las me-
ninges.
2. Oclusin parcial de las vas de salida del LCR.
3. Dilatacin de las venas intracraneales y diploicas.
4. Aumento en la permeabilidad de la BHE.
Se sabe que el SNC produce sus propios anticuerpos,
identificables con fijacin de complemento y pruebas
de utilizacin de complemento;5 su formacin depende
de la duracin del dao y es ms pronunciada en el pe-
riodo de recuperacin. En la TCE se han demostrado
epilepsia y eventos vasculares, que en todos los casos
tienen correlacin con la intensidad del proceso.6
Los efectos de dao directo al SNC tal vez sean seme-
jantes a los que se conocen de otros rganos, pero a ve-
ces parecen no ser el mecanismo mayor de la lesin
final. El dao secundario7 es el responsable de la mayo-
ra de las secuelas clnicas y patolgicas. Dado que es
difcil adquirir tejido cerebral para estudios neuropato-
(Captulo 36)
Neutrfilo
Unin
estrecha
Endotelio
Membrana
basal
Astrocito
Microgla
lgicos especializados, se recurre a modelos en anima-
les (impactos en el crneo o el cerebro; es posible simu-
lar hemorragia subaracnoidea, hematoma y necrosis).
En estos modelos ha sido posible observar que una cier-
ta cantidad de clulas inmediatamente involucradas en
el traumatismo sucumben, pero una cifra mucho mayor
perecern en las horas subsecuentes. Esta segunda ola
de muerte neuronal es inducida por fenmenos como
axotoma secundaria y edema cerebral.
Una bsqueda sistemtica8 de publicaciones cientfi-
cas relevantes informa que desde 1965 se han generado
nueve ensayos clnicos controlados, 166 estudios de di-
versos diseos observacionales, 74 artculos de revisin
y ningn metaanlisis. La revisin de este extenso mate-
rial constituye la base del presente captulo.
FISIOPATOLOGA
La atencin cientfica dedicada a la fisiopatologa de la
BHE equilibra fascinacin y frustracin, con el cons-
tante surgir de detalles microfisiolgicos, qumicos, in-
munitarios y hormonales nuevos, difciles de explicar y
ajustar al cuadro general.
Despus de la depresin del estado de alerta lo que
ms impresiona al clnico es el comportamiento de la
PIC. La elevacin de la PIC observada tras TCE ha sido
estudiada con tomografa axial computarizada (TAC) y
resonancia magntica nuclear (RMN);9 en un estudio
con 327 pacientes se reflej infarto cerebral por oclu-
 El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo
sin arterial transitoria dinmica, con un franco impacto
pronstico.
La inflamacin pulmonar acompaante puede termi-
nar en falla orgnica mltiple. La hiperventilacin al-
veolar causada por TCE severo es caracterstica; hay al-
calosis respiratoria con hipoxemia de vasos arteriales y
venosos del SNC.10 Esta combinacin puede durar va-
rios das y la cada en acidosis respiratoria presagia es-
tado preterminal. A nivel del LCR los cambios ms im-
presionantes consisten en acidosis metablica con
hipoxemia e hipoxia tisular del SNC. El nivel de acido-
sis del LCR es de inters pronstico y de importancia te-
raputica.
Se ha buscado una explicacin de la instalacin del
SRIS, causante de este dao secundario masivo,11 y se
sabe que la contusin de cerebro en ratas causa una
enorme migracin de clulas inflamatorias especial-
mente macrfagos y neutrfilos hacia las vas areas
mayores y el espacio alveolar en las primeras 24 h des-
pus de la lesin.
El comportamiento inmunitario se altera. La ho-
meostasis entre el SNC, el sistema inmunitario y el sis-
tema endocrino se altera radicalmente despus del
TCE.12 En estudios de subpoblaciones de linfocitos se
evidencia dao inmunitario originado a nivel glioneu-
ronal.
La revisin de los posibles mecanismos del dao se-
cundario cerebral apunta a los leucocitos, en primer lu-
gar.13 La hiperactividad neutroflica provoca dao cere-
bral tras un TCE severo, con disfuncin endotelial,
fuga, edema, anomalas de coagulacin, perturbaciones
hemodinmicas e infiltracin tisular; junto con activi-
dades proinflamatorias intracerebrales es un importante
desencadenante de dao secundario cerebral postrau-
mtico. Desde el punto de vista inmunitario el cerebro
es un sitio privilegiado que resiste mucho mejor que
otros rganos la actividad inflamatoria autodestructiva,
debido a la eficacia de la BHE. Hasta la fecha se sabe
poco sobre cmo los neutrfilos activados pueden cru-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
zar esta barrera, lo cual permitira disear teraputicas
ms eficaces para proteger el SNC traumatizado.
Entre tres y cinco das despus del TCE la BHE es
ms permeable.14 Se han determinado niveles de alb-
mina, a2microglobulina e IgG, los cuales (excepto el
IgG) estn francamente elevados en el LCR.15
Las molculas intercelulares de adhesin (ICAM1)
expresadas por clulas endoteliales16 son cruciales para
la adhesin y transmigracin de leucocitos a travs de
la BHE. Una vez que migran liberan mediadores que es-
timulan la gla y el endotelio para expresar ms
ICAM1 y liberar citocinas. Ello se puede medir me-
diante TAC y la relacin de LCR: sangre de albmina
309
Q(A). Hay dos patrones tpicos; uno con sICAM1
(forma soluble de ICAM1) en rango alto, con marcado
edema cerebral y disfuncin de la BHE; y otro sin eleva-
cin de sICAM1 en el LCR y poca evidencia de dao
cerebral (BHE intacta). Segn la Q(A), los niveles altos
de sICAM1 en el LCR corresponden a inflamacin
persistente.
Los mecanismos clsicos descritos para edema cere-
bral son el vasognico y el citotxico, pero se podran
agregar el dao osmtico17 y el edema hidroceflico/in-
tersticial posobstructivo.18 Aceptando que la apertura
de la BHE por factores bioqumicos distorsiona la mi-
crocirculacin y origina inflamacin y necrosis,19,20
cualquier sustancia promotora de lesin cerebral:
1. Tendra capacidad de daar el SNC.
2. Estara presente en concentraciones patolgicas y
en sitios donde habitualmente no se detecta.
3. Debera poder inhibirse con un antagonista espe-
cfico.
Las sustancias que cumplen estas condiciones son el
glutamato y el sistema calicrenaquinina. En el caso
del cido araquidnico y sus numerosos metabolitos es
ms difcil comprobar estos requisitos, adems de que
sus efectos vasomotores son escasos. La formacin de
edema cerebral tambin podra estar mediada por la his-
tamina, pues abre la BHE y dilata los vasos sanguneos
del SNC.
Otras situaciones traumticas (p. ej., el trauma neuro-
quirrgico) no propician dao a la BHE de la misma ma-
nera.21 Los marcadores proteicos de oligodendrocitos y
astrogla demuestran que la ciruga en s no cambia la
permeabilidad de la BHE, la anestesia causa pico de
permeabilidad de la BHE a las 24 a 48 h, se documenta
sntesis de clulas de la gla mediante protenas neuroes-
pecficas en sangre y la transferencia masiva de antge-
nos cerebrales hacia la sangre no estimula la sntesis de
anticuerpos en los primeros 21 das. La ciruga no es una
simple agresin ms. En los nios, a diferencia de lo que
ocurre en los adultos, se produce con mayor frecuencia
edema cerebral difuso.22 En ellos hay ms estrs oxida-
tivo postraumtico y una desmedida acumulacin de so-
dio en el interior de las neuronas.
Los posibles mediadores de la inflamacin cerebral23
son la interleucina (IL) 6 y los reactantes de fase aguda;
al monitorear los niveles de IL6 en LCR y sangre la
Q(A) es un buen parmetro de disfuncin de la BHE,
como lo son la cuenta diferencial de leucocitos, la pro-
tena C reactiva, la a1antitripsina y el fibringeno. Un
estudio mostr IL6 de 31 000 pg/mL (en sangre jams
se rebasaron los 1 100 pg/mL; p < 0.01). La correlacin
310 Traumatismo craneoenceflico
de IL6 entre LCR y sangre (r = 0.637, p = 0.001) se ins-
tala prontamente y corresponde a una severa disfuncin
de la BHE. Otro estudio24 revis la IL10 en 28 pacien-
tes, concluyendo que es inducida intratecalmente y que
sus fluctuaciones (como tambin las de la IL6 y el fac-
tor de necrosis tumoral TNF b1) son independien-
tes del nivel de lesin de la BHE; el TNFa mostraba
elevaciones al ceder la inflamacin. La IL12 tambin
se eleva en el LCR. Ocurre una muy marcada reaccin
inflamatoria intracraneal que conduce a edema y lesin.
En una serie de 140 pacientes25 los niveles de IL12 se
mantuvieron elevados 14 das, en comparacin con 15
testigos (sntesis intracerebral de citocinas?). La libe-
racin diferenciada de interleucinas 6, 8 y 10 mostr
una elevacin26 (el nivel de IL6 e IL8 en LCR supera-
ba el nivel sanguneo y hubo disfuncin de la BHE en
23 de 29 pacientes, sin correlacin significativa con ci-
tocinas).
El comportamiento de los receptores p55 y p75 del
TNFa soluble indica una severa reaccin inflamatoria;
poco se sabe sobre los mediadores involucrados. Los
barredores endgenos (receptores solubles del TNFa)
deberan tener capacidad antiinflamatoria. En muestras
de plasma y LCR de 29 pacientes con TCE y 91 volunta-
rios sanos27 se encontr una marcada elevacin de recep-
tores del TNFa soluble (p < 0.001) a partir del segundo
da, la cual se mantuvo hasta el dcimo da. Esto sugiere
una falta de equilibrio entre las actividades proinflamato-
rias y antiinflamatorias en el cerebro traumatizado.
El factor transformante de crecimiento beta (TGFb)
se inyect en el LCR de 22 pacientes con TCE severo,
observados durante 21 das,28 en los que Q(A) y
Q(TGFb) mostraron una intensa correlacin, y en 9 de
22 casos se detect produccin cerebral de TGFb. Es-
tos datos no guardaban relacin con la extensin de la
lesin en la TAC inicial, con proporcin CD4/CD8, le-
sin pulmonar aguda ni resultado clnico final de acuer-
do con la escala de resultados de Glasgow (ERG); ms
bien sugirieron una compleja maraa de citocinas, algu-
nas antiinflamatorias y neuroprotectoras.
Cmo barre el LCR toda la carga de protenas reci-
bida durante las horas posteriores al TCE? En 58 vcti-
mas de TCE contra un grupo control de 20 pacientes con
hernia de disco lumbar29 se demostr que la gravedad de
la disfuncin de la BHE se puede medir mediante los ni-
veles cefalorraqudeos de albmina, plasmingeno
(plasmina) y a2macroglobulina. Los cambios proteol-
ticos del LCR son paralelos al desarrollo de la lesin ce-
rebral secundaria y se deben considerar con valor prc-
tico para el diagnstico y el seguimiento.
Hasta 15 das despus del trauma30 se liberan hacia
el LCR los productos de la apoptosis, como APO1 y
(Captulo 36)
CD95, y sus ligandinas, ligandinaFas y FasL, lo cual
se verific en 10 pacientes. No son detectables en suje-
tos sanos. No se comprob correlacin entre los niveles
de LCR y sangre ni entre los niveles de productos de
apoptosis y grado de disfuncin de la BHE cuantificado
por Q(A) y concentracin de TNFa en LCR, aunque
s picos tempranos de enolasa neuronoespecfica en el
LCR (un marcador de destruccin neuronal), lo cual in-
dica que estos productos de apoptosis proceden del trau-
ma inicial. La prolongada elevacin de Fas soluble en
el LCR puede reflejar la persistencia del proceso infla-
matorio y muerte celular por apoptosis.
Despus de la lesin31 hay reduccin del metabolis-
mo de dopamina y serotonina; se ha explorado tambin
el metabolismo energtico del SNC,32 aceptando como
indicador el principal transportador de glucosa a nivel
de la BHE (Glut1). Ocho horas despus de sufrida la
lesin la microscopia de luz y la inmunoqumica evi-
dencian prdida completa de Glut1 en clulas endote-
liales de la microvasculatura cercana a los sitios de le-
sin de vasos mayores y fuga de albmina hacia las
regiones pericapilares. Las alteraciones de la densidad
de Glut1 concurren entonces con dao a la BHE. Otros
investigadores33 han demostrado hasta 13 miembros de
la familia Glut que son mediadores del transporte de fr-
macos neuroactivos (p. ej., neuropptidos glucosilados,
heparina de bajo peso molecular y derivados de la
Dglucosa).
El pptido natriurtico cerebral Nterminal (NT
proBNP)34 desempea un posible papel en el dao se-
cundario correlacionado con la PIC y el resultado clni-
co. En 14 pacientes y 10 sujetos sanos se detect que los
pacientes con PIC > 15 mmHg (n = 6) ostentaban nive-
les sricos de NTproBNP significativamente superio-
res, pero no una diferencia de Q(A) ni de la escala de
coma de Glasgow (ECG).
Tal vez haya una reduccin del nivel srico de mag-
nesio (iMg) en proporcin con la gravedad de la le-
sin;35 las mediciones de ECG, PIC, pH, PO2, PCO2,
Na, K, iCa, iMg, glucosa, lactato y nitrgeno ureico su-
gieren que la concentracin de iMg afecta el estado neu-
rolgico en los pacientes ms graves.
Tambin los endocannabinoides ofrecen varios me-
canismos bioqumicos de neuroproteccin.36 En los ra-
tones el endocannabinoide 2AG reduce la permeabili-
dad de la BHE e inhibe la expresin aguda de TNFa,
IL1b e IL6, al mismo tiempo que aumenta los niveles
de antioxidantes endgenos. Se ha comprobado una
acumulacin local transitoria de 2AG, con pico a las
cuatro horas y efecto sostenido durante 24 h.37 La inhi-
bicin de esta proteccin (mediante SR141716A, un
antagonista de receptores de cannabinoides CB1) cau-
 El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo
sa abolicin de esta neuroproteccin. El endocannabi-
noide 2AG inhibe (en fases tempranas) la expresin de
las principales citocinas proinflamatorias: TNFa,
IL6 y IL1b. Los receptores de cannabinoides estn
expresados en las clulas endoteliales de la microvascu-
latura cerebral; su activacin por 2AG bloquea tanto
la movilizacin de Ca2+ como los cambios morfolgi-
cos del citoesqueleto.
La bsqueda del mejor entendimiento de la fisiopato-
loga, la distincin entre el traumatismo original, el
dao secundario y el dao en otros rganos han consti-
tuido un arduo y multifactico concierto de investiga-
ciones, del cual an no se cuenta con los acordes finales.
MEDICIN DEL DAO EN LA
BARRERA HEMATOENCEFLICA
Es posible cuantificar el dao causado a la BHE? Algu-
nos estudios sugieren mtodos que pudieran interesar al
clnico. Hace casi tres dcadas38 se demostr mediante
neumoencefalografa la presencia de aracnoiditis difu-
sa, hidrocefalia y, por lo tanto, resorcin retardada de
aire de los ventrculos cerebrales en 84 pacientes que se
haban convulsionado tras sufrir un TCE. Hubo un sor-
presivo efecto teraputico en 77% de los pacientes.
La protena bsica de la mielina39 se relaciona con el
resultado clnico a tres meses. En 157 pacientes estaba
significativamente aumentada al momento de su llega-
da al hospital, permaneciendo as durante dos semanas,
con elevaciones importantes slo en los pacientes con
muy mala evolucin ulterior.
Un estudio40 busc una correlacin entre las concen-
traciones absolutas de S100B, los hallazgos de TAC, las
variables clnicas y el resultado final. Los pacientes con
resultados desfavorables tenan valores venosos y arte-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
riales ms elevados (sangre yugular 2.78 mg/L vs. 1.22
mg /L, p < 0.05; sangre arterial 2.48 mg /L vs. 1.19 mg /L,
p < 0.05). Pueden constituir un predictor independiente
del resultado final en casos de TCE severo y su compor-
tamiento en hipoxia, evento isqumico o hemorrgico
y TCE refleja efectivamente la gravedad de los snto-
mas y el resultado final.41 Aunque no es universalmente
aceptado como indicador pronstico (algunos indican
efecto teraputico),42 la mayora de los autores s lo
creen as, de modo que en la actualidad ya se estudiaron
incluso sus dmeros. Se intent relacionar las fracciones
S100B, S100A1B y S100BB43 con la evolucin clnica
a un ao. Las tres fracciones proteicas siguen la misma
311
curva temporal y estn incrementadas en los pacientes
con resultados desfavorables (p = 0.01, 0.006 y 0.004,
respectivamente), por lo que el anlisis fraccionado de
este complejo de protenas no tendra propsito.
La isoenzima CKPBB es casi indetectable en la san-
gre, pero su medicin en 16 boxeadores antes y despus
de una pelea, y en 16 ciclistas antes y despus de una ca-
rrera44 fue mayor en los boxeadores (incluso se relacio-
naba con el nmero de impactos que haban sufrido en
la cabeza). De un total de 50 pacientes,45 en 18 se encon-
traron concentraciones de TNF mayores de 2 pg/mL
dentro de las primeras 24 h de la lesin; el parnquima
cerebral traumatizado es una fuente importante de TNF
que est implicada en los desrdenes metablicos cere-
brales consecutivos a la lesin.
En 12 gatos46 se verificaron cambios secuenciales de
Q(A). En el primer grupo se ocluy la arteria cerebral
media durante 60 min y en el otro se indujo lesin por
fro. El Q(A) se increment significativamente en tres
horas en el grupo de lesin por fro, correlacionndose
bien con el contenido de agua cerebral.
Los altos niveles de protena C3 y factor B en el LCR
de pacientes con TCE47 se relacionan con lesin de la
BHE en estudios de animales. En el LCR de 11 pacientes
se pudo revisar el complejo terminal soluble sC5b9 me-
diante la prueba de ELISA.48 En algunos enfermos haba
elevaciones de hasta 1 800 veces; el cotejo con Q(A)
mostr que los pacientes con Q(A) promedio > 0.01 (le-
sin moderada a severa) tenan niveles intratecales de
sC5b9 significativamente ms elevados que los suje-
tos con Q(A) promedio < 0.007 (funcin normal de la
barrera; p < 0.0001). Gracias a ello se comprob por pri-
mera vez que en los seres humanos existe una activacin
de la va del complemento luego de un TCE.
Las concentraciones de albmina y a2macroglobu-
lina en LCR y sangre de pacientes con TCE severo que
tienen final feliz muestran permeabilidad selectiva de la
BHE plenamente conservada.49 Los cambios de funcin
de la BHE, la composicin proteica del LCR y la eleva-
cin de la PIC concuerdan bien. En resumen, parece ser
que para el clnico actual los mejores indicadores son la
determinacin de la protena bsica de la mielina, la
protena S100B, la CKPBB y la Q(A).
INFORMACIN TIL DE GABINETE
Desde hace varias dcadas ha habido un inters en la
neuroimagen diagnstica como herramienta informati-
va sobre la lesin de la BHE.
312 Traumatismo craneoenceflico
En un estudio la TAC detect diversas herniaciones
sin riesgo para el paciente.50 Distinguir entre edema va-
sognico, citotxico e intersticial requera anlisis his-
topatolgicos en autopsia, pero se sugiere fuertemente
por TAC.
La evolucin del edema vasognico postrauma se ha
revisado con tomografa computarizada de emisin de
fotones (SPECT), mapeando el defecto de la BHE con
99mTc HMPAO SPECT en 20 pacientes con contusin
aguda y cuatro con hematoma subdural.51 Los cambios
correspondan a modificaciones regionales del flujo
sanguneo cerebral vistas en la RMN; 75% de las contu-
siones se acompaaron de anomala en la BHE, que
usualmente consista en un halo alrededor de la lesin,
que era ms visible a partir del segundo da. Todos los
casos mostraron edema como zona de seal T2 en la
RMN o zona de lucencia en la TAC, y todos tenan zonas
focales de bajo flujo al SPECT. Se pens que los cam-
bios iniciales eran citotxicos y los tardos ocurran por
un componente vasognico.
La tomografa por emisin de positrones permite ver
la circulacin cerebral en imgenes cuantitativas tridi-
mensionales. En 11 pacientes con contusin52 se midie-
ron el flujo sanguneo cerebral regional, el volumen
sanguneo cerebral, la permeabilidad y la tasa regional
de oxgeno. Los datos eran similares en ambos grupos
entre los das 8 y 29, y durante la etapa crnica hasta 360
das despus de la lesin.
En un grupo de 14 pacientes53 se utiliz SPECT con
administracin intravenosa de 99mTc hexametil propile-
noamino oxima (99mTc HMPAO). La TAC y la RMN
eran normales o mostraban lesiones que no podan ser
causantes del dficit neurolgico, mientras que la
SPECT evidenci cambios de perfusin correlaciona-
dos con las anomalas clnicas, por lo que se propugn
como mtodo diagnstico superior. De nuevo, en 20 pa-
cientes54 se evidenci una mayor sensibilidad (87.5 vs.
37.5%) con la TAC. La irregularidad del flujo sangu-
neo regional se observ con frecuencia en la SPECT
pero no en la TAC, aunque sucedi lo contrario con las
lesiones extraaxiales.
Los mapeos en diferentes momentos de evolucin55
con la TAC y la RMN muestran dao en la ultraestruc-
tura de los vasos pequeos en las primeras tres semanas
y un rea de isquemia evidente durante meses, en con-
cordancia con edema de astrocitos y compresin micro-
vascular observada mediante microscopia electrnica.
La RM contrastada con gadolinio56 mostr en 10 pa-
cientes zonas de edema reforzadas a las dos horas (en
otras publicaciones se mencionan entre seis y nueve
das posteriores al trauma). Tambin hubo evidencia de
edema (vasognico?) desde los primeros dos das.
(Captulo 36)
El monitoreo simultneo de la PIC, la TAC de cabeza
y los estudios de perfusin con 133Xe en 27 pacientes
con ECG 31257 mostraron desde el primer da una re-
duccin de flujo cortical en los sitios lesionados, que
mejor en los das subsecuentes pero persisti regional-
mente anormal en los sitios contundidos. La RM con di-
fusin en pacientes con TCE severo58 muestra un franco
edema predominantemente celular de origen no isqu-
mico, aun ante imgenes convencionales en T1 y T2 nor-
males.59 Esta herramienta distingue el edema citotxico
y el vasognico, permite mapeos funcionales (coeficien-
tes de difusin y difusin isotrpica y anisotrpica) e
informa sobre la integridad y localizacin de estructuras
especficas.
Actualmente se cuenta con varios mtodos de visua-
lizacin. Ningn mtodo le garantiza al clnico toda la
informacin, por lo que es frecuente que se tengan que
usar en batera o secuencialmente sobre el mismo pa-
ciente.
MEDICIONES INDIRECTAS DEL DAO
A LA BARRERA HEMATOENCEFLICA
Para lograr la ventana de oportunidad de tratamiento
contra el edema y la toxicidad cerebral hay que identifi-
car el grado de lesin de la BHE, la lesin asociada a
concentraciones extracelulares excesivas de iones, los
aminocidos excitatorios y las protenas sricas.
La relacin entre la PIC, la creatinfosfocinasa (CPK)
y los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral
(PEAT) en 44 pacientes con TCE (30 hombres, 14 muje-
res, edades de 9 a 67 aos)60 llev a la conclusin de que
los PEAT reflejan la gravedad del edema cerebral y la co-
rrelacin con una PIC > 30 mmHg (p < 0.05 contra con-
troles) y la CPK srica: los PEAT anormales diferan
significativamente de los normales (705.3 " 364.27 vs.
274.8 " 98.24 U/L, p < 0.001). Este recurso es indirec-
to, pero fcil de medir.
El monitoreo de cabecera del metabolismo energ-
tico cerebral es otro mtodo indirecto de exploracin
del SNC traumatizado. La causa dominante de falleci-
miento en los pacientes con TCE es la PIC intratable,
que conduce a una cada de la presin de perfusin cere-
bral (PPC) y del flujo sanguneo cerebral. Ante la dis-
funcin de la BHE el cerebro es exquisitamente sensible
a cambios de la PPC; aumenta la permeabilidad a los
cristaloides y se impide la autorregulacin del flujo san-
guneo con acumulacin de agua y un incremento adi-
cional de la PIC. Es imprescindible conocer el umbral
 El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo
inferior crtico de la PPC. Un mtodo propuesto con-
siste en la microdilisis intracerebral y el anlisis bio-
qumico a la cabecera del paciente61 en la unidad de cui-
dados intensivos.
Un estudio62 describe la insercin de microelectro-
dos de xido hdrico de iridio en la corteza motora y el
estriado dorsal, capaces de detectar cambios en el pH ti-
sular, para una potencial aplicacin teraputica. Tras ser
activados en soluciones cidas (0.5 M H2SO4) o alcali-
nas dbiles (0.3 M Na2HPO4, pH = 8.56) muestran sen-
sibilidad supranernstiana al pH (88.5 mV/pH y 77.1
mV/pH, respectivamente), con poca interferencia por
otros cationes.
Tras revisar los reportes de la literatura respecto a las
mediciones indirectas queda la sensacin de que no co-
rresponden a las aspiraciones del clnico prctico actual,
por lo que su eventual utilidad an est por verse.
EVIDENCIA HISTOLGICA
Aunque no es habitual tener a disposicin material de
biopsia cerebral en casos de TCE, varias publicaciones
a partir de 1990 han cerrado el crculo fisiopatolgico
mediante la descripcin de hallazgos tisulares micros-
cpicos e inmunohistoqumicos en relacin con el dao
de la BHE.
En 19 pacientes con TCE sometidos a inmunohisto-
qumica se han detectado al menos ocho protenas de di-
ferente peso molecular que no existen en cerebros con-
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tincin alrededor de los vasos normales), prevalecientes
del tercero al octavo das despus del traumatismo, con
un patrn indistintivo respecto del tamao molecular.
El papel de los radicales libres de oxgeno en la pato-
biologa del TCE ha sido estudiado en animales vivos
y en necropsias humanas.64 Las lesiones vasculares pro-
seguan conforme pasaba el tiempo y guardaban una re-
lacin con la produccin de radicales de oxgeno, par-
cialmente reversibles con el uso de barredores. Haba
evidencia de dao axonal y un desarreglo progresivo de
neurofilamentos intraaxonales, respecto de los cuales el
papel de los radicales libres hace suponer al menos una
intensificacin del dao.
Mediante microscopia de luz y electrnica se estudi
el cerebro de ocho sujetos que haban sufrido TCE;65,66
se mostraron neuronas y clulas de gla edematosas e is-
qumicas, ruptura de la BHE con focos hemorrgicos
perivasculares y parenquimatosos, y cambios edemato-
sos y reactivos en astrocitos y oligodendrocitos; estos
hallazgos pudieron confirmarse intracelularmente. Ha-
ba axones mielinizados con claras caractersticas dege-
nerativas, dendritas aserradas y una evidente y densa
degeneracin sinptica. El espacio extracelular estaba
distendido, con presencia de lquido electrodenso he-
matgeno y organizacin fibrinosa. Se distingui la fa-
gocitosis de axones degenerados y terminaciones sinp-
ticas.
Todos estos datos resumen lo que ocurre en un pa-
ciente que sufri un TCE, los cuales se relacionan con
la evolucin clnica y constituyen un reto para el mdico
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316 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 36)

Edema cerebral y traumatismo
craneoenceflico
Ma. Claudia Nio de Meja, Adrin Mrquez, Darwin Cohen
INTRODUCCIN
El trauma craneoenceflico es una de las principales
causas de muerte y lesin neurolgica permanente en el
mundo, que lejos de ser controlada o tratada con efica-
cia contina mostrando resultados malos en cuanto al
pronstico, a pesar de los intentos de la sociedad mun-
dial por reducir su casustica y resultado final. El edema
cerebral es un acompaante habitual de la fisiopatologa
asociada al trauma craneoenceflico y constituye uno
de los factores que complican el tratamiento y la evolu-
cin del paciente, por lo que una comprensin adecuada
de los eventos subyacentes a l puede orientar en forma
correcta el establecimiento de los medios de tratamiento
y el momento en que se deben instaurar.
EPIDEMIOLOGA
El trauma craneoenceflico (TCE) es un problema de
salud pblica a nivel mundial, por ser la principal causa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de discapacidad y muerte en los adultos menores de 45
aos de edad y en los nios de 1 a 15 aos, con una inci-
dencia cercana a los 1.4 millones de casos al ao trata-
dos en salas de urgencias de EUA; la suma de dichos
casos podra ascender hasta 1.9 millones debido a un
posible subregistro.
De todos los casos unos 270 000 pacientes cursan
con TCE moderados a severos, 80 000 persisten con
discapacidades a largo plazo y 50 000 fallecen debido
317
Captulo 37
a causas relacionadas con el traumatismo, de las cuales
50% mueren inmediatamente despus del accidente,
30% despus de dos horas y 20% en los siguientes das
al trauma; ocurren con ms frecuencia como parte de
politraumatismos y son responsables de aproximada-
mente la tercera parte de las muertes por trauma. El TCE
representa 2% de todas las muertes en EUA y sus causas
ms frecuentes son las cadas, que afectan fundamental-
mente a los nios de temprana edad y los ancianos; los
accidentes automovilsticos y las heridas por arma de
fuego van en aumento, sobre todo en los pases latino-
americanos.13
Los principales mecanismos del TCE pueden ser cla-
sificados como dao cerebral focal debido a lesiones
por la onda energtica recibida, como laceraciones,
contusiones y hemorragias intracraneanas, y dao cere-
bral difuso, ocasionado por disrupcin de la sustancia
blanca relacionada con la recepcin de fuerzas de acele-
racin y desaceleracin que resultan en lesin axonal
difusa.
La lesin cerebral causada por el TCE incluye el
dao o lesin primaria debida al dao inicial o mecni-
co, el cual ocurre al momento del impacto, que es sensi-
ble nicamente a medidas preventivas y se caracteriza
por trastornos de la autorregulacin del flujo sanguneo
cerebral y el metabolismo; y el dao o lesin secundaria
(dao retardado no mecnico), el cual representa un
proceso patolgico cuyas cascadas se inician al momen-
to de la lesin primaria, con una presentacin clnica
retardada, caracterizada por despolarizacin de la mem-
brana con una liberacin exagerada de neurotransmiso-
res excitatorios.1,2
318 Traumatismo craneoenceflico
FISIOPATOLOGA
En la fisiopatologa especfica del TCE se evidencia un
periodo transitorio de hiperperfusin (flujo cerebral
sanguneo > 55 mL/100 g/min) en un etapa primaria de
la lesin, que puede ser seguida inmediatamente por
isquemia postraumtica. Se ha descrito que en este lti-
mo periodo el lmite o umbral de isquemia para dao
irreversible es de 15 mL/100 g/min. El mecanismo a tra-
vs del cual se desarrolla la isquemia postraumtica in-
cluye lesin morfolgica, hipotensin con alteraciones
de la autorregulacin cerebral y de la reactividad al
CO2, suplemento inadecuado de xido ntrico, vaso-
constriccin inducida por prostaglandinas y vasoespas-
mo cerebral el cual por s solo es un determinante de
dao cerebral y empeora el pronstico. Aproximada-
mente un tercio de los pacientes que cursan con TCE de-
sarrollan vasoespasmo, cuyo periodo de mayor inciden-
cia va del segundo al decimoquinto das. Tambin se
evidencia una alteracin del metabolismo cerebral re-
flejada indirectamente a travs de los niveles de la rela-
cin piruvato/lactato. Dicha reduccin del metabolismo
tiene una estrecha relacin con la disfuncin mitocon-
drial y la reduccin en la produccin de ATP.4
Con base en la fisiopatologa expuesta, se puede ex-
plicar la presencia de edema cerebral en el paciente con
TCE severo, que representa un problema crtico para el
cual no existe an una terapia totalmente efectiva. El
edema se puede definir como un aumento anormal en el
volumen cerebral, causado por el incremento absoluto
de agua en el parnquima que cuando alcanza una mag-
nitud suficiente conlleva al desarrollo de sntomas clni-
cos.
Hace 40 aos Klatzo dividi la clasificacin del ede-
ma cerebral en dos tipos: el edema vasognico y el ede-
ma citotxico.5 Existen otros tipos de edema, como el
intersticial, que resulta de la obstruccin del drenaje del
LCR y conduce a la distensin de los ventrculos con los
consecuentes edemas periventricular y edema osmtico
el cual puede ocurrir con un nmero de condiciones
hipoosmolares, incluida la administracin inadecuada
de lquidos.6
El edema vasognico aparece por un escape transvas-
cular causado por una falla mecnica de las uniones es-
trechas de las clulas endoteliales de la barrera hemato-
enceflica; la desintegracin del endotelio vascular
permite un paso indiscriminado e incontrolado de pro-
tenas y iones desde el espacio intravascular hasta el in-
tersticial. Por su parte, el edema citotxico es causado
por cualquier lesin celular que lleve a una falla energ-
(Captulo 37)
tica, en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene el sufi-
ciente sustrato para mantener los gradientes inicos ce-
lulares y la resultante entrada de sodio lleva consigo el
consecuente paso de agua al interior de la clula. En este
tipo de edema se presenta un subtipo: el edema neurot-
xico, que es causado por una acumulacin exagerada de
neurotransmisores excitatorios del tipo del glutamato.
Dichos neurotransmisores estn acumulados en las ter-
minales postsinpticas y, por medio de un proceso de-
pendiente de energa, son recaptados por los astrocitos
del espacio sinptico, disminuyendo as su concentra-
cin y convirtindolos luego en glutamina mediante la
accin de la glutamina sintetasa. Esta glutamina es libe-
rada por los astrocitos y recaptada por las neuronas, que
la convierten nuevamente en glutamato a travs de la
glutaminasa. Todo este proceso se ve entorpecido al in-
hibirse la recaptacin del glutamato por parte de los as-
trocitos, debido a una disminucin del ATP disponible,
un aumento de los niveles de cido araquidnico y un
estado de acidosis. Los altos niveles de glutamato acti-
van los receptores NmetilDaspartato (NMDA) y los
receptores AMPA, de kainato y metabotrpicos. La ac-
tivacin de los receptores NMDA causa una apertura de
los canales de Ca++, Na+ y K+ (estos dos ltimos se acti-
van igualmente por los receptores AMPA y kainato);
cuando el calcio entra en la clula acta por medio del
inositol 3 fosfato (IP3) libera ms calcio intracelular a
travs del receptor de rianodina desde el retculo endo-
plsmico, con la consiguiente activacin de una prote-
incinasa de este retculo (PERK), la cual a su vez fosfo-
rila la subunidad 2a, responsable de la inhibicin de la
sntesis de protenas y la activacin de seales apoptsi-
cas. A su vez, este complejo sobreexpresa el factor acti-
vador de transcripcin 4, formando un complejo que
activa el complejo CHOP, que tambin induce la forma-
cin de genes proapoptsicos. Asimismo, estos niveles
inapropiadamente altos de calcio intracelular activan la
fosfolipasa A2, que acta sobre los fosfolpidos de la
membrana neuronal produciendo liplisis y elevando
las concentraciones de cido araquidnico, cidos gra-
sos libres y factor activador plaquetario (PAF), el cual
aumenta a su vez la liberacin de glutamato por parte de
la neurona, perpetuando as el crculo vicioso.
El aumento de calcio citoslico atraviesa la membra-
na mitocondrial para causar desregulacin de enzimas,
como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las pa-
redes fosfolipdicas de la membrana mitocondrial inter-
na y le ocasionan un dao irreversible, con la genera-
cin de ms radicales libres y apoptosis.4,711
Se ha estudiado la funcin de los astrocitos en toda
esta cascada, observndose en ellos cambios conforma-
cionales que han originado la denominacin de astroci-

tos reactivos. Dichos astrocitos tienen la facultad de
crear reacciones de proteccin cerebral al limitar me-
diante la formacin de cicatrices la extensin de la le-
sin a reas no comprometidas.12
El descubrimiento de la familia de las aquaporinas
(AQP) de los canales del agua de las membranas ha pro-
porcionado nuevas interpretaciones en la fisiologa y la
fisiopatologa de la homeostasis del agua en el cerebro.
Un nmero de estudios recientes demostr el importan-
te papel de la AQP1 y de la AQP4 en el balance de agua
del cerebro y del edema cerebral. Algunos anlisis en
ratones deficientes de AQP han permitido que se explo-
re el papel de estos canales de agua de la membrana en
los mecanismos del edema citotxico, del edema vaso-
gnico y de la produccin de LCR. Dichos estudios in-
dican que la AQP4 desempea un papel significativo en
el desarrollo del edema citotxico y en la absorcin de
un exceso de agua del cerebro, resultando en edema va-
sognico. Tambin han demostrado la funcin de la
AQP1 en la produccin de LCR y el mantenimiento de
la PIC de estado estacionario. Sin embargo, estos es-
fuerzos todava no han redundado en el tratamiento de
las enfermedades clnicas humanas.13,14
El edema especfico asociado con el TCE ha sido el
edema de origen vasognico secundario a la apertura
postraumtica de la BHE; no obstante, las tres formas
de edema coexisten en un mismo paciente.7
Diagnstico
El diagnstico de edema cerebral se debe dividir en cl-
nico y paraclnico. En la sintomatologa de un paciente
con edema cerebral se debe tomar en cuenta la gravedad
del mismo, puesto que su presentacin podr variar de
sntomas leves, como cefalea, nuseas, vmitos, bradi-
psiquia, desorientacin temporoespacial, papiledema y
disminucin progresiva del nivel de conciencia, a la
presentacin de fenmenos de enclavamiento, como
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
afectacin del III par (midriasis unilateral al hemisferio
cerebral lesionado que puede ser bilateral en 20 a 30%
de los casos),3 hemiparesia, alteraciones respiratorias y
hemodinmicas, y la trada de Cushing consistente en
bradicardia, hipertensin arterial y alteraciones respira-
torias; todos son signos o sntomas dados fundamen-
talmente por la hipertensin endocraneana. Entre los
paraclnicos utilizados para el diagnstico de edema ce-
rebral estn los mtodos imagenolgicos y los mtodos
de deteccin de marcadores plasmticos, aun cuando
permanecen en fase experimental. La tomografa com-
putarizada se mantiene como la regla de oro en la detec-
cin de lesiones postraumticas. En los pacientes con
Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico 319
lesiones leves (escala de coma de Glasgow de 13 a 15
puntos) se evidencian lesiones en 2.5 a 8%, mientras
que en los pacientes con lesiones severas (Glasgow me-
nor de 8 puntos) se observan entre 68 y 94%. La reso-
nancia magntica (RMN) es ms especfica para las le-
siones del parnquima, particularmente en la lesin
axonal difusa y las lesiones de la sustancia blanca cere-
bral, el cuerpo calloso y el tallo, aunque sigue siendo
imprctica en el periodo agudo.3,7 Los nuevos mtodos
se han utilizado para diagnosticar trastornos en el flujo
sanguneo cerebral (FSC), al igual que de movimiento
de agua intracerebral y monitoreo de variables metab-
licas. Entre ellos estn la TAC Xe, el PET 15O2 (medi-
cin de FSC), la espectroscopia de protn y la tcnica
de resonancia magntica de difusin pesada, que es sen-
sible a la traslacin molecular de protones de agua, ori-
ginando un mapa de coeficiente de difusin aparente.
La espectroscopia de protones mide el Nacetilasparta-
to (NAA) y con ello la disfuncin mitocondrial, que
pueden resultar patolgicos en estadios tempranos aun-
que otros medios de imagen no demuestren ninguna
anormalidad.7,15,16
La reduccin de los niveles de NAA es un proceso di-
nmico que evoluciona con el tiempo, decayendo y per-
maneciendo bajos en los pacientes con un mal pronsti-
co.7,12 Entre los mtodos de deteccin de marcadores
plasmticos estn la medicin de sustancia P, la cual
puede tener una funcin crtica en el desarrollo de lesin
morfolgica y funcional,17 y la medicin de los niveles
de pptido B natriurtico y protena C reactiva, los cua-
les han sido comprobados como marcadores de edema
cerebral agudo durante isquemia cerebral aguda. La
protena C reactiva, aun en la toma basal antes de las
cinco horas posteriores al traumatismo, tiene capacidad
predictiva de edema cerebral evidenciado por TAC.18
La deteccin de la protena srica S100B, un marcador
especfico de los astrocitos reactivos, tambin ha sido
investigada en pacientes con TCE, detectndose una
elevacin de la misma en pacientes que desarrollarn
ms dao cerebral.12,19
Tratamiento
Los principios bsicos consisten en optimizar la perfu-
sin, la oxigenacin y el drenaje venoso, as como mini-
mizar el ritmo metablico cerebral y desechar medidas
que puedan incrementar el gradiente inico u osmolar.
Sumado a lo anterior, se recomienda la instauracin de
medidas como la analgesia, la sedacin y la relajacin
de un paciente con patologa neurolgica, puesto que en
diversas situaciones como desacoplamiento del pa-
320 Traumatismo craneoenceflico
ciente conectado a ventilacin mecnica, entre otras
aumenta el ritmo de consumo metablico de oxgeno
cerebral, dando por resultado un detrimento del estado
neurolgico. El uso de relajantes musculares queda li-
mitado a casos refractarios en el control de la PIC, pues-
to que el uso indiscriminado de ellos o su uso prolonga-
do pueden llevar al desarrollo de una polineuropata.
Una apropiada ventilacin y oxigenacin evitarn la hi-
percapnia y la hipoxia, las cuales son causantes de una
vasodilatacin cerebral muy potente.2022
Posicin de la cabeza y del cuello
La cabeza y el cuello deben estar en una posicin neutra,
para evitar la compresin o la limitacin del drenaje ve-
noso de las venas yugulares.23 Se ha demostrado una re-
duccin de 1 mmHg en la presin de LCR al colocar al
paciente con la cabecera a 30_.24 La posibilidad de dis-
minucin concomitante de la presin de perfusin cere-
bral (PPC) ha sido motivo de discusin. Los estudios de
Haure y col. y de Tankisi y col. en pacientes sometidos
a craneotoma bajo anestesia general evaluaron el efecto
de la aplicacin de 10_ de Trendelenburg reverso sobre
la PIC, la MAP y la PPC; los resultados sobre las dos pri-
meras mostraron una disminucin estadsticamente sig-
nificativa; sin embargo, la PPC no se vio afectada.24,25
Terapia osmtica
Este tipo de terapia se puede realizar con manitol o con
soluciones salinas hipertnicas, los cuales han demos-
trado ser efectivos sin importar la fisiopatologa o la dis-
tribucin del edema.
Manitol
Aun cuando el manitol se ha usado para el tratamiento
del edema cerebral durante muchos aos, todava no se
conoce bien su mecanismo de accin. Se describen dos
mecanismos principales; el primero es como agente os-
mtico porque no atraviesa la BHE ni la membrana ce-
lular, pero s arrastra agua al intersticio; el segundo me-
canismo consiste en disminuir la viscosidad sangunea,
lo cual se traduce en un incremento del flujo sanguneo
cerebral, que conlleva a una disminucin del volumen
sanguneo cerebral. Estos cambios en la reologa llevan
a una mayor deformabilidad de los eritrocitos, mejoran-
do la microcirculacin. Otros mecanismos propuestos
incluyen el de agente inhibidor de la apoptosis y el de
(Captulo 37)
barredor de radicales libres. Cabe hacer notar que los es-
tudios realizados con TAC de base y poco tiempo des-
pus de haber administrado el manitol han reflejado que
el mayor volumen depletado del cerebro proviene del
parnquima no lesionado; sin embargo, los autores
plantean que esto tiene poca importancia clnica.26 La
dosis a utilizar es de 1 a 1.5 g/kg en bolo, seguido por
0.25 a 0.5 g/kg cada cuatro horas. Se ha demostrado un
efecto acumulativo del manitol, en particular con la ad-
ministracin en infusin continua, caso en el que el me-
dicamento se expone suficiente tiempo con el endotelio
vascular y puede atravesarlo, ejerciendo un efecto os-
mtico contrario que podra aumentar el edema, por lo
que ante la necesidad de una administracin prolongada
se recomienda hacerla en bolos separados de al menos
cuatro horas.21,26 Thenuwara y col. realizaron un estu-
dio en el que utilizaron manitol en conjunto con furose-
mida para el manejo de la PIC. En los resultados se ob-
serv que la combinacin de estos frmacos result en
una mayor reduccin del agua cerebral total que con el
uso de manitol solo, debido a un aumento de la osmola-
ridad plasmtica producida por la furosemida, la cual
potenci el efecto del manitol.27
En la revisin de Cochrane desarrollada por Wakai y
col. se lleg a la conclusin de que el manitol puede ten-
er un efecto deletreo en el paciente, en comparacin
con otras soluciones hipertnicas.28 La Brain Trauma
Foundation le confiere un nivel II de recomendacin
para el control de la PIC en dosis de 0.25 a 1 g/kg.26
Solucin salina hipertnica
El uso de soluciones hipertnicas en el paciente poli-
traumatizado no es nuevo; su uso masivo comenz a
partir del decenio de 1980, en estudios en los que el sub-
grupo de pacientes con TCE severo mostr mejores re-
sultados en el manejo de la PIC. El mecanismo de ac-
cin de este tipo de soluciones ocurre mediante una
expansin de volumen transitoria, potente y rpida,
dada por una variacin en la osmolaridad, con lo cual se
crea un gradiente osmtico que arrastra agua hacia el es-
pacio intravascular. Otro mecanismo estudiado es la va-
soconstriccin venosa producida a nivel pulmonar y la
vasodilatacin precapilar. Tambin se ha planteado que
el volumen arrastrado proviene, a su vez, del volumen
intersticial, permitiendo una mejor funcin de la bomba
Na+K+ ATPasa.29 Las soluciones hipertnicas se utili-
zan en concentraciones de NaCl que varan de 2 a 20%,
siendo las dosis ms utilizadas las de NaCl de 3 y 7.5%
en bolos de 250 cm3 o de 2 a 3 cm3/kg, con un inicio de
accin entre 15 y 20 min y una duracin de su efecto que
vara de 90 min a seis horas, dependiendo de la solucin

utilizada.30 En la revisin realizada por Ziai y col., ba-
sada en estudios experimentales, series de casos y unos
cuantos estudios aleatorizados, se concluy que las solu-
ciones salinas hipertnicas pueden ser un agente terapu-
tico deseable y con mejores resultados en los pacientes
con TCE que otros agentes hipertnicos. Sin embargo,
son necesarios otros estudios para definir la existencia
de un verdadero beneficio.31
Barbitricos
Los barbitricos causan un efecto reductor de la tasa
metablica cerebral estrechamente relacionado con la
dosis administrada; de esta forma reducen el flujo san-
guneo cerebral y terminan por disminuir el edema cere-
bral. Generalmente se reserva para casos de PIC elevada
refractaria a otros manejos. La razn para utilizarse
como terapia secundaria es la posibilidad de causar
inestabilidad hemodinmica con hipotensin y el con-
secuente descenso de la PPC.21
En un metaanlisis, Cochrane concluy que no hay
pruebas de que esta terapia mejore el pronstico de estos
pacientes.32 Existe un estudio en el que se utiliz la com-
binacin de bloqueadores de los receptores NMDA tipo
ketamina en dosis bajas, adems de tiopental, en el que
se demostr un efecto neuroprotector en contra del dao
causado por la activacin de los receptores NMDA.33
Antagonistas de los canales de calcio
Dado que la hemorragia subaracnoidea es una compli-
cacin frecuente en el TCE y se relaciona con el vasoes-
pasmo, se ha implementado el uso de nimodipina, un
bloqueador de los canales de calcio que ha demostrado
una reduccin del nmero de muertes relacionadas con
vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral. En un
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
estudio realizado por Stiefel y col. se demostr una re-
duccin transitoria de la PO2 del tejido cerebral poste-
rior a la administracin de nimodipina en pacientes con
HSA posaneurismtica.34 En una revisin realizada
para Cochrane, Langham y col. encontraron una falta de
efecto benfico con el uso de los bloqueadores de los ca-
nales de calcio en el TCE.3,35
Magnesio
Se ha propuesto su propiedad como bloqueador de los
canales inicos de calcio al igual que de receptores
Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico 321
NMDA, por lo que sera plausible plantear su uso en pa-
cientes con vasoespasmo por HSA y TCE. Wong y col.
concluyeron que el uso de magnesio en infusin durante
dos semanas disminuye el vasoespasmo en pacientes
con HSA, aun cuando esta disminucin no fue estadsti-
camente significativa y no alter el pronstico al com-
pararlos con el grupo control.36 En la revisin de Coch-
rane realizada por Arango y col. se concluy que
actualmente no hay pruebas que justifiquen su uso en
pacientes con TCE.37
Aminoesteroides y glucocorticoides
En un metaanlisis publicado en Cochrane, Roberts
conviene que no existe evidencia que soporte el uso de
aminoesteroides en TCE. El uso de glucocorticoides
queda proscrito desde la aparicin de los resultados del
estudio CRASH, en el cual se report un aumento de la
mortalidad y discapacidad en pacientes tratados con
glucocorticoides a su ingreso por un TCE.38,39
Craniectoma descompresiva
La tendencia a considerar la craniectoma descompre-
siva como terapia de tercer nivel en el manejo de la PIC
en pacientes con edema cerebral se ha ido revaluando en
los ltimos aos. An se mantiene en discusin el mo-
mento en el cual se debe realizar la ciruga y su efecto
sobre la formacin del edema cerebral y la lesin secun-
daria.
Los resultados de estudios recientes indican la efecti-
vidad de la descompresin temprana y su efecto ben-
fico en la limitacin de la lesin secundaria, sobre todo
en los pacientes que presenten TCE severo con lesin
cerebral difusa y en los que padezcan infarto cerebral
maligno de la arteria cerebral media.40,41
Temperatura
Los estudios recientes han demostrado la falta de efecto
protector de la hipotermia en el manejo de la PIC en pa-
cientes con TCE severo; sin embargo, el modelo experi-
mental que mejores resultados ha mostrado en el ma-
nejo de la lesin cerebral hipxicoisqumica es la
hipotermia, dada su capacidad para bloquear cascadas
metablicas relacionadas con la lesin cerebral secun-
daria.42 Es por ello que se deben esperar nuevos estu-
dios, con diferente metodologa, que evalen los efectos
de la hipotermia en los pacientes con TCE severo.
322 Traumatismo craneoenceflico
Terapia experimental
A continuacin se mencionarn algunos medicamentos
promisorios en el manejo del edema cerebral asociado
al TCE.
Dexanabinol
Es un antagonista de los receptores cannabinoides que
acta inhibiendo la excitotoxicidad del glutamato, la in-
flamacin y el dao producido por los radicales libres.
An se mantiene en estudios de fase II en seres huma-
nos.3 En el estudio de Maas y col. en 861 pacientes con
TCE severo se administr dexanabinol en dosis de 150
mg dentro de las primera seis horas del accidente, pero
no se demostr diferencia entre el grupo tratado con pla-
cebo y el grupo tratado con dexanabinol, por lo que se
concluy que este frmaco no es til en el manejo de
TCE.43
Dantrolene
El dantrolene bloquea la liberacin del calcio intracito-
plasmtico colectado dentro del retculo endoplasm-
tico, por lo que se ha propuesto su uso como agente en
el manejo de lesiones cerebrales isqumicas. Li y col.
demostraron una disminucin de los niveles de los com-
plejos proteicos PERK, ATF4 y CHOP, que estn rela-
cionados con procesos apoptsicos, luego de adminis-
trarlo en el cerebro de una rata en un modelo de oclusin
de la arteria cerebral media.8 En un estudio realizado
por Gwak y col. en un modelo animal se demostr la
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(Captulo 37)
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rebroventricular previo a lesiones hipxicoisqumi-
cas.44
Antagonistas de los
betaadrenoceptores
Con base en que estos frmacos producen proteccin
miocrdica posterior a lesin isqumica, Goyagi y col.
plantearon su uso como posible agente neuroprotector.
Los autores llegaron a la conclusin de que su uso pro-
mueve una mejora neurolgica e histolgica luego de
una lesin isqumica.45
CONCLUSIN
El edema cerebral es demostrable en la prctica en la
totalidad de los pacientes con TCE de importancia cl-
nica; la mayor parte del mismo es de tipo vasognico,
pero puede incluir otros tipos de edema. Una terapia di-
rigida a evitar su formacin o disminuirla es clave fun-
damental en los esquemas actuales de manejo de la hi-
pertensin endocraneana. Aunque la preocupacin de la
sociedad cientfica mundial por alterar la evolucin na-
tural del TCE severo no ha podido redundar en resulta-
dos claramente benficos, la educacin en prevencin
y el trabajo arduo en investigacin constituyen la princi-
pal esperanza para reducir los efectos destructivos de
esta patologa.
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324 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 37)

Hipotermia para el manejo del
traumatismo craneoenceflico grave
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una de las
principales causas de morbimortalidad en la poblacin
econmicamente activa en EUA y en Europa a pesar de
los avances en el diagnstico y manejo de la lesin cere-
bral secundaria y de la hipertensin intracraneana. Las
estrategias se han fundamentado en niveles de eviden-
cia clases II y III (siete recomendaciones) y en clases I
y II slo tres. Entre stas se encuentra la hipotermia, que
se est posicionando como una alternativa atractiva
dentro del tratamiento integral del TCE, postura que se
basa en estudios experimentales y clnicos que han de-
mostrado una mejora neuropatolgica y una disminu-
cin significativa en la morbimortalidad y las secuelas.
El objetivo de este captulo es revisar las bases cient-
ficas y los conceptos actuales relacionados con la hipo-
termia como alternativa teraputica para el manejo inte-
gral de los enfermos con TCE.
FISIOLOGA DEL CONTROL
DE LA TEMPERATURA CORPORAL
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La temperatura corporal se mantiene constante con un
rango muy estrecho de variacin. Una desviacin de "
3.5 _C puede resultar en modificaciones fisiolgicas
extremas, lo cual tiene como origen filogentico la es-
trecha relacin entre la produccin y conservacin de
calor y la evolucin de las especies, ya que los organis-
mos que no desarrollaron mecanismos termorregulado-
res se eliminaron por seleccin natural. La temperatura
corporal es resultado de un estrecho balance entre la
325
Captulo 38
produccin y la prdida de calor sujeta a variaciones in-
dividuales y a cambios en relacin con el ejercicio, la
menstruacin, el sueo y la temperatura ambiental.
Existen diferencias regionales de varios grados cent-
grados entre la temperatura corporal y la perifrica, so-
bre todo en situaciones de temperaturas ambientales ex-
tremas. En los humanos la temperatura total comprende
la central y la perifrica. La temperatura central incluye
la de las cavidades craneal, torcica y abdominal, mien-
tras que la perifrica incluye la de la piel, las membranas
mucosas y el msculo. La temperatura central se regula
estrechamente por el termostato hipotalmico; en repo-
so es de 36.8 _C. La perifrica se modula por el flujo
sanguneo cutneo y por las modificaciones trmicas
ambientales. De esta manera, aunque el ser humano es
homeotermo presenta dicotoma, en la cual la tempera-
tura central es endotrmica (controlada por el cerebro)
y la perifrica ectodrmica (influida por modificaciones
externas).
La temperatura central se refleja en la temperatura
sangunea, la cual se mide preferentemente en la arteria
pulmonar, ya que ah se conjunta la sangre que almace-
na y transporta el calor a los rganos y la piel. La exposi-
cin a dosis subletales de calor estimula la sntesis de
protenas de choque de calor, que son molculas con un
peso de 70 kDa, cuya funcin es proteger a las protenas
del citoesqueleto del efecto desnaturalizante de la hiper-
termia extrema.
La temperatura corporal es regulada por el hipotla-
mo, el cual mantiene una homeostasis muy estrecha en
el control trmico con fluctuaciones mnimas de " 1 _C.
El termostato corporal se activa con cambios tan peque-
os como de 0.2 _C, lo que refleja su elevada sensibili-
dad. En el hipotlamo anterior, en los ncleos prepti-
326 Traumatismo craneoenceflico
cos, se encuentra el centro que regula el incremento en
la temperatura corporal y en la regin posterior el que
regula la hipotermia y la prdida de calor. Es un sistema
de retroalimentacin negativa y est constituido por re-
ceptores que detectan la temperatura central, mecanis-
mos efectores metablicos, sudomotores y vasomoto-
res, y estructuras integradores que mantienen el
equilibrio. De esta manera, cuando los receptores peri-
fricos detectan fro, el estmulo eferente llega al hipo-
tlamo posterior y los mecanismos efectores se activan
como vasoconstriccin cutnea, piloereccin, escalo-
fros e incremento de la actividad metablica. Los esca-
lofros son controlados por el centro motor primario del
escalofro, que se encuentra en la regin dorsomedial
del hipotlamo posterior, cerca de la pared del tercer
ventrculo. La sangre fra que llega al rea preptica del
hipotlamo induce un incremento en la secrecin de la
hormona liberadora de hormona estimulante del tiroides,
cuyo objetivo es incrementar la sntesis y la liberacin
de hormonas tiroideas, aumentando as el metabolismo.
Al llegar sangre caliente se activan los mecanismos per-
dedores de calor.
Los mecanismos productores de calor son funda-
mentalmente la termognesis tiroidea y la actividad de
la ATPasa. El consumo de alimentos incrementa el me-
tabolismo oxidativo basal. Estos mecanismos actan de
manera independiente a la temperatura ambiental, pero
se pueden adaptar a sta. La actividad muscular en repo-
so contribuye en 20% a la termognesis, aunque sta se
puede incrementar hasta 100% durante el ejercicio. El
mecanismo termognico muscular se hace ms evidente
durante la hipotermia, pues aun antes de presentarse el
escalofro la actividad muscular incrementa hasta 50%
la produccin de calor, la cual aumenta hasta en cinco
veces cuando hay escalofros. Otro mecanismo impor-
tante de produccin de calor es el relacionado con la ac-
cin de la actividad simptica y su mediacin hormonal
por adrenalina y noradrenalina, el cual est en ntima re-
lacin con la cantidad de grasa parda. La grasa parda
tiene un comportamiento muy especial; sus adipositos
tienen una rica inervacin simptica que al activarse ac-
tiva el AMPc, que estimula a la lipasa que incrementa
los niveles de cidos grasos libres a partir de triglicri-
dos. Este mecanismo es de importancia fundamental en
el recin nacido para mantener su temperatura, tomando
en cuenta que la grasa parda en este grupo etario repre-
senta 6% de la grasa corporal total. La ingesta de ali-
mentos y bebidas calientes y las radiaciones ambienta-
les tienen una mnima contribucin en el incremento de
la temperatura corporal.
Los mecanismos perdedores de calor son la radia-
cin, la conveccin y la conduccin. La prdida de calor
(Captulo 38)
por radiacin ocurre a travs de rayos infrarrojos, que
consisten en ondas electromagnticas, lo que resulta en
un intercambio energtico entre el cuerpo y el medio
ambiente y puede representar hasta 60% de la disipa-
cin de la temperatura corporal. La conveccin es el
proceso mediante el cual hay transferencia de calor del
cuerpo a las partculas de aire o agua que estn en con-
tacto con l, por lo que la prdida de calor es directa-
mente proporcional a la superficie expuesta. La conduc-
cin consiste en la prdida de calor cuando el cuerpo
entra en contacto con superficies ms fras, por el cual
se llega a perder 3% del calor corporal, pero adquiere
gran importancia cuando el cuerpo se sumerge en agua
fra o helada, en la cual por su conductividad, que es 32
veces mayor que la del aire, pierde una gran cantidad de
calor, que lo lleva rpidamente a la hipotermia. Estos
mecanismos actan cuando la temperatura corporal es
mayor que la del medio. La evaporacin se relaciona
con la prdida de calor por evaporacin de agua que, a
diferencia de los otros, se activa cuando la temperatura
del medio es mayor que la corporal. Su eficiencia es tal
que a travs de l se llega a perder 20% del calor genera-
do. Cuando el agua se evapora de la superficie cutnea
se pierden 0.58 cal/g de agua evaporada. En condicio-
nes de no sudoracin el agua se evapora insensiblemen-
te de la piel y los pulmones a una tasa de 600 mL por da,
lo que representa una prdida de calor de 12 a 16 cal/h.
En situaciones de calor extremo y sudoracin profusa se
puede llegar a perder hasta un litro de agua por hora. La
humedad ambiental regula la prdida de calor por sudo-
racin, por lo que cuanto mayor es la humedad menor
ser la sudoracin.
ANTECEDENTES
En 1940 Fay us la hipotermia por primera vez para el
manejo del TCE grave. En los decenios de 1950 y 1960
se reportaron pequeas series de casos en las que se in-
clua esta maniobra teraputica como parte del manejo
integral, pero se dej de emplear por los efectos adver-
sos asociados, entre los que predominaban la sepsis, la
coagulopata y las arritmias cardiacas. En la dcada de
1990 renaci el inters por este procedimiento y apare-
cieron en la literatura varios estudios clnicos en los que
se demostr el beneficio de la hipotermia para reducir
la presin intracraneana (PIC) cuando se utilizaba de
manera temprana durante 24 a 48 h; sin embargo, el Na-
tional Acute Brain Injury Study, realizado en 2001,
mostr la carencia de efectos benficos de la hipotermia
 Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave
moderada para mejorar la evolucin de los enfermos a
pesar de su efecto para reducir la PIC. Aunque muchos
factores, como la ventana de tratamiento, el manejo de
la presin arterial y la seleccin del enfermo, pudieron
haber determinado los resultados del estudio, las com-
plicaciones sistmicas asociadas desempearon un pa-
pel determinante en los resultados. En 2004 Tokumi y
col. realizaron un estudio para evaluar el efecto de la
hipotermia moderada (33 _C) durante 48 a 72 h en en-
fermos con TCE grave. En este estudio se demostr que
la hipotermia no incrementaba el riesgo de coagulopata
o infecciones, pero s reduca de manera significativa la
PIC, lo cual llev a considerarla de nueva cuenta como
una alternativa teraputica.15
En 1950 Bigellow report que la hipotermia de 20 _C
en perros protega al cerebro de la isquemia, a diferencia
de la normotermia. Estos experimentos se desarrollaron
antes del advenimiento de la bomba de circulacin ex-
tracorprea y la mortalidad asociada era elevada. A ini-
cios del decenio de 1970 se investig sobre el efecto
protector de la hipotermia profunda (de 8 a 10 _C) en
pacientes adultos sometidos a reparacin de aneurismas
de la aorta ascendente y en nios con cardiopatas con-
gnitas complejas. Los resultados de los estudios clni-
cos no fueron satisfactorios, por lo que el procedimiento
fue abandonado. A temperaturas por debajo de 28 _C
las arritmias cardiacas son ms frecuentes que con la hi-
potermia moderada, por lo que este procedimiento se re-
comend como parte de la circulacin extracorprea,
debido a sus efectos sistmicos durante este procedi-
miento, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.
Los resultados de estas observaciones dieron lugar a que
se investigara el efecto de la hipotermia en enfermos con
lesin traumtica del sistema nervioso central. Con base
en lo anterior, 121 pacientes con TCE fueron tratados con
hipotermia moderada a temperaturas de 28 a 34 _C du-
rante el periodo de tiempo comprendido entre 1958 y
1989, con intervalos de 2 a 10 das. La conclusin co-
mn de estos estudios fue que las arritmias eran poco
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
frecuentes, por lo que se postul que la hipotermia po-
dra ser una buena alternativa no slo para disminuir la
PIC, sino tambin para incrementar la sobrevida y dis-
minuir la morbimortalidad posterior a isquemia cere-
bral global y TCE grave.68
Mecanismos de accin de la hipotermia
Los efectos neuroprotectores y citoprotectores de la hi-
potermia se describieron en varios estudios experimen-
tales a partir de la dcada de 1980 en modelos de isque-
327
mia global y dao cerebral con temperaturas centrales
experimentales de 30 a 34 _C, en los que un modelo cl-
sico es el de la encefalopata anoxoisqumica secunda-
ria a paro cardiaco. El efecto protector se pierde con una
temperatura inferior de 28 _C, en que los efectos colate-
rales de la misma y el efecto del incremento de la tempe-
ratura por el recalentamiento condicionan mayores
efectos deletreos que benficos. Las bases del efecto
neuroprotector de la hipotermia controlada son las si-
guientes:911
1. Disminucin del consumo cerebral de oxgeno.
2. Reduccin de los niveles de glutamato y otros
neurotransmisores neuroexcitotxicos.
3. Disminucin de la produccin de radicales libres
de oxgeno.
4. Inhibicin de la reaccin de oxidacin posterior
a isquemiareperfusin.
5. Mantiene la fluidez de las membranas.
6. Incrementa el pH intracelular.
7. Disminucin de la PIC.
8. Inhibe los barorreflejos arteriales.
9. Incrementa el tono simptico.
10. Modula la expresin de receptores betacardia-
cos.
11. Mejora la perfusin miocrdica sin evidencia de
vasoconstriccin generalizada.
12. Efecto inotrpico positivo independiente de cal-
cio.
13. Conserva los depsitos de energa miocrdica.
La hipertermia tiene efectos deletreos sobre la funcin
cerebral y potencia de manera significativa los mecanis-
mos de dao cerebral secundario, ya que muchos de los
mecanismos mediadores como la excitotoxicidad, la
produccin de radicales libres de oxgeno, las cascadas
de sealizacin intracelular, el metabolismo cerebral, la
estabilizacin de membranas, la activacin de protein-
cinasas, la ruptura del citoesqueleto y la expresin de
genes son dependientes y muy sensibles al incremen-
to de la temperatura corporal. El mecanismo propuesto
como clsico de proteccin cerebral por hipotermia es
la reduccin en el consumo de oxgeno y glucosa por
parte de las neuronas. La hipertermia, aun la moderada,
exacerba la lesin que se presenta en la isquemia cere-
bral global. La hipotermia moderada protege al cerebro
a diferencia de la profunda, como la que se utiliza du-
rante la circulacin extracorprea de disminucin en
la liberacin de aminocidos excitatorios, homeostasis
inica, estabilidad de membranas que atena su peroxi-
dacin, recuperacin de la sntesis proteica posisqumi-
ca y de la lesin inducida por radicales libres de oxgeno
328 Traumatismo craneoenceflico
que se producen durante el fenmeno de isquemiare-
perfusin. Los cambios en la temperatura cerebral son
cruciales en el mecanismo de liberacin de glutamato,
aminocido txico para las neuronas. Se ha reportado
que la hipotermia moderada inhibe la apoptosis por el
incremento en la sntesis de la protena antiapoptsica
Bsl 2. Por otro lado, la hipotermia tiene un potente efec-
to antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye de
manera significativa la infiltracin por polimorfonu-
cleares y protege a la gla de dao por macrfagos, esta-
biliza la membrana hematoenceflica y reduce la expre-
sin de citocinas proinflamatorias. Asimismo, limita la
expresin de la sintetasa inducible de xido ntrico y la
generacin de agentes citotxicos, entre los que desta-
can los proxinitatos.1220
Evidencia cientfica
La isquemia cerebral es un proceso fisiopatolgico pre-
sente en enfermos con TCE grave, por lo que la terapia
se dirige a la adecuacin del aporte de oxgeno a los re-
querimientos metablicos cerebrales y al mantenimien-
to de una adecuada presin de perfusin cerebral, los
cuales constituyen piedras angulares en la evasin de
dao cerebral secundario. La hipotermia teraputica
moderada, definida como la temperatura corporal cen-
tral entre 30 y 34 _C, podra ser una alternativa terapu-
tica atractiva para el manejo integral de estos enfermos,
ya que disminuye 7% la actividad metablica cerebral
por cada grado centgrado de disminucin en la tempe-
ratura corporal, adems de que impacta en la disminu-
cin de la PIC y tiene accin anticonvulsivante.2123
Marion compar a 40 enfermos con TCE grave que
fueron sometidos a hipotermia moderada (32 a 33 _C)
durante 24 h con 42 enfermos en normotermia. En los
pacientes con escala de coma de Glasgow de 5 a 8 se
presentaron mejores sobrevida y control de la PIC.
Shiozaki us hipotermia moderada (34 _C) durante 48
h para manejar pacientes con TCE grave refractarios a
barbitricos. Demostr que en estos enfermos la PIC
disminuy en promedio 10.4 mmHg y la presin de per-
fusin cerebral se increment 14 mmHg, a diferencia
del grupo control, en el que no se present mejora; 50%
de los enfermos del grupo de hipotermia sobrevivieron,
a diferencia de 18% del grupo de normotermia (p < 0.05).
Clifton aleatoriz a dos grupos de enfermos con TCE
grave; un grupo fue manejado con hipotermia moderada
(32 a 34 _C) durante 48 h y otro con normotermia; en este
estudio no se encontr una diferencia significativa en
cuanto a la sobrevida y las secuelas en ambos grupos.2426
(Captulo 38)
Con base en los resultados de estudios previos Clif-
ton public un estudio multicntrico, aleatorizado,
prospectivo y de fase III en el que se evalu el efecto de
la hipotermia moderada en el manejo del TCE grave. Se
incluyeron 362 enfermos de 16 a 65 aos de edad. En el
grupo control se manej una temperatura de 37 _C y en
el de intervencin una temperatura de 33 _C durante 48
h. La hipotermia se inici en promedio a las cuatro horas
del ingreso y se alcanz el objetivo a las ocho horas. En
este trabajo no se encontraron diferencias en ambos gru-
pos en relacin con la sobrevida, la mortalidad o la dis-
capacidad evaluada a seis meses. Se encontr una ten-
dencia positiva a la disminucin de la PIC en el grupo
con hipotermia, que no fue estadsticamente significati-
va, sobre todo cuando se inici de manera temprana, en
especial en los pacientes que llegaron hipotrmicos al
hospital. Este estudio desanim a todos los que vean a
la hipotermia como una excelente alternativa terapu-
tica para el manejo del TCE grave. En un anlisis poste-
rior Polderman postul que los resultados negativos del
estudio estuvieron relacionados con un sesgo en el trata-
miento, ya que el carcter multicntrico del estudio
impact en el resto del manejo integral de los enfermos,
incluidos el estado hemodinmico y el equilibrio hidro-
electroltico, lo que en una editorial posterior fue recha-
zado por Clifton y los autores de este trabajo multicn-
trico.27,29
Con base en los estudios publicados se puede con-
cluir que la hipotermia en el escenario del TCE grave
tiene el objetivo, y una efectividad demostrada, de dismi-
nuir la PIC elevada y no controlable por otros mtodos e
inhibir la cascada bioqumica que induce lesin cerebral
secundaria. Dos metaanlisis analizaron la literatura pu-
blicada en relacin con el manejo con hipotermia mode-
rada en TCE grave, de implementacin temprana, con
mantenimiento durante 24 a 48 h y recalentamiento pro-
gresivo; en ambos se concluy que la hipotermia mode-
rada no tiene impacto en la sobrevida y las secuelas neu-
rolgicas secundarias al TCE grave.30,31
Varios estudios han demostrado que el inicio tempra-
no de la hipotermia moderada en trauma se asocia con
mejores resultados clnicos, sobre todo cuando se inicia
en la primera hora posterior a la lesin cerebral. El pro-
blema prctico en relacin con este aspecto son las limi-
taciones tcnicas que se enfrentan en la prctica cotidia-
na, pues idealmente se tendra que iniciar desde el
traslado del enfermo en la ambulancia; en relacin con
el mtodo y la velocidad a la que se llegue a la tempera-
tura central adecuada se debe tomar en cuenta que, de
acuerdo con los estudios publicados, el tiempo para lo-
grarlo va de seis a ocho horas. En los sitios de excelencia
el tiempo promedio de inicio de la hipotermia posterior
 Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave
al TCE es de 2.5 h. Es seguro que con los adelantos tec-
nolgicos relacionados con la induccin de hipotermia
se lograr en poco tiempo un sistema eficiente de hipo-
termiatraslado que posibilitar el desarrollo de nuevos
protocolos clnicos que modifiquen la expectativa de la
hipotermia en relacin con la sobrevida y las secuelas
del TCE grave, entre los cuales se tendran que incluir
tiempos ms prolongados de hipotermia que los ensaya-
dos en los trabajos publicados, pues es seguro que el
pico mximo de lesin contine ms all de las primeras ambos, lo recomendable es reiniciarlo.39
48 a 72 h del inicio de la lesin cerebral.
De acuerdo con la evidencia cientfica la hipotermia
temprana en enfermos con TCE grave con PIC mayor
de 20 mmHg quiz es efectiva. El nivel de evidencia es
discordante segn los resultados de ensayos controla-
dos de un solo centro y dos metaanlisis con resultados
positivos, un estudio multicntrico controlado con re-
sultados negativos y tres metaanlisis que no mostraron
tendencia favorable.
Complicaciones de la hipotermia
La hipotermia, sobre todo la extrema, se relaciona con
complicaciones que pueden ser potencialmente fatales.
En los pacientes politraumatizados la hipotermia secun-
daria al uso vigoroso de lquidos durante la reanimacin
es factor de riesgo de mortalidad. En un estudio de nios
semiahogados la hipotermia increment el riesgo de
neutropenia y sepsis. En los pacientes quirrgicos la hi-
potermia transoperatoria se relaciona con una mayor in-
cidencia del sitio quirrgico y una estancia hospitalaria
prolongada. Asimismo, es parte de la trada letal, una
complicacin frecuente y grave del enfermo con poli-
trauma caracterizada por acidosis, hipotermia y coagu-
lopata.32,33
Las infecciones, entre las que destacan la neumona
y las bacteriemias, son las que se asocian con ms fre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cuencia con la hipotermia. Otras complicaciones aso-
ciadas a hipotermia moderada en TCE grave son la
trombocitopenia, la coagulopata, la neutropenia, las
arritmias cardiacas secundarias a incremento en la irri-
tabilidad cardiaca y a los niveles sricos de potasio y la
acidosis metablica; en algunas series se reporta incre-
mento en el cido lctico, leo paraltico, hiperglucemia
(que requiere la administracin de insulina para su con-
trol) y pancreatitis.3437
Es por ello que se recomienda que todo paciente que
sea sometido a hipotermia moderada para el manejo de
TCE sea sometido a una estrecho monitoreo, extreman-
do las precauciones en su manejo cotidiano para evitar
329
el desarrollo de procesos infecciosos y de otras compli-
caciones que pueden incrementar de manera significa-
tiva la morbimortalidad.
En esta seccin es importante enfatizar que el reca-
lentamiento posterior a la hipotermia debe ser progresi-
vo, debido a que el rpido incremento de la temperatura
puede agravar el edema cerebral y acentuar los mecanis-
mos de lesin. En caso de que el enfermo se deteriore
durante el recalentamiento o se incremente la PIC, o
Recomendaciones para llevar
al paciente a hipotermia moderada
Segn los diferentes trabajos publicados la tcnica reco-
mendada para llevar a un paciente con TCE grave e hi-
pertensin intracraneana a hipotermia moderada inclu-
ye lo siguiente:
S Iniciar la hipotermia tan pronto como sea posible,
de preferencia durante la primera hora. El objetivo
inicial es llegar a los 34 _C para despus descender
a 32 o 33 _C lo ms rpido que se pueda. Un m-
todo altamente efectivo y seguro es la infusin de
lquidos a 4 _C, de preferencia entre 1 500 y 3 000
mL (solucin salina a 0.9% o lactato de Ringer) en
combinacin con un dispositivo de enfriamiento
externo. El monitoreo intensivo es fundamental e
incluye balance hdrico, prevencin de hipoten-
sin, hipervolemia o hipovolemia, control estricto
de la glucosa, cuidados extremos de lneas, catte-
res y sondas, ventilacin mecnica para disminuir
el riesgo de infeccin nosocomial, cuidados de los
sitios de presin para evitar lceras o desepiteliza-
cin, y ajuste de las dosis de sedantes y opioides
con la finalidad de evitar los escalofros. La pre-
sencia de arritmias cardiacas no contraindica la
tcnica (hay algunos estudios en los que se ha im-
plementado para el tratamiento de arritmias re-
fractarias). Se requiere monitoreo del estado he-
modinmico con la medicin continua de la SvO2
y del gasto cardiaco, para verificar el acoplamien-
to entre el aporte y el consumo de oxgeno.
S La fase de mantenimiento de la hipotermia mode-
rada es de 24 a 72 h; se determina de acuerdo con
el estado neurolgico del enfermo, la PIC, el meta-
bolismo cerebral y la evolucin del edema. Es
muy probable que en algunos enfermos se reconsi-
dere prolongar la duracin de la hipotermia. Du-
rante la fase de mantenimiento es fundamental la
medicin y el monitoreo de la temperatura corpo-
330 Traumatismo craneoenceflico
ral central, la cual refleja con mayor correlacin la
temperatura cerebral, a menos que se cuente con
un dispositivo de monitoreo cerebral en el que se
est midiendo de manera continua la presin tisu-
lar de oxgeno, el pH y la temperatura. Se reco-
mienda evitar en lo posible fluctuaciones de 0.2 a
0.5 _C, monitorear estrechamente la glucosa, el
balance hidroelectroltico, la coagulacin, la fun-
cin plaquetaria y las zonas de presin, y controlar
todos los factores de riesgo de infeccin (neumo-
na asociada a ventilacin, heridas quirrgicas, l- tcnica ideal para el monitoreo de los pacientes someti-
neas venosas, etc.).
S El recalentamiento debe ser controlado y progre-
sivo. Se recomienda elevar la temperatura corpo-
ral a no ms de 0.2 a 0.5 _C por hora y monitorear
al mismo tiempo la PIC, el flujo sanguneo cere-
bral, la SvyO2 y de ser posible la presin tisular de
oxgeno y el pH. Los recalentamientos rpidos se
asocian con elevaciones de la PIC y del flujo san-
guneo cerebral, que pueden llegar a ser graves y
a favorecer mayor edema y lesin de la barrera he-
matoenceflica, as como un desequilibrio entre el
flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno,
sea de manera regional o global. En el recalenta-
miento rpido tambin se puede presentar hiper-
calemia grave. Durante esta fase es importante el
monitoreo estrecho de la temperatura corporal, te-
niendo en cuenta que la temperatura cerebral pue-
de exceder la rectal, la sangunea, la esofgica o la
timpnica por 1.2 a 1.9 _C.
Impacto de la fiebre en el enfermo
con lesin cerebral aguda
La fiebre es frecuente en los enfermos con lesin cere-
bral aguda, entre los que destacan aquellos con TCE; su
etiologa es multifactorial y puede ser infecciosa o no
infecciosa. Los diversos estudios han demostrado que
es un factor independiente de mortalidad y mal prons-
tico. Esta relacin se ha estudiado extensamente en en-
fermos con eventos vasculares cerebrales y TCE grave,
en los que se ha demostrado que por cada grado cent-
grado de incremento en la temperatura el factor de ries-
go se incrementa 2.3, lo cual se acenta cuando la fiebre
se presenta en las primeras 24 h de iniciada la lesin. La
lesin inducida por el incremento en la temperatura cor-
poral se potencia cuando se presenta junto con la isque-
mia. Es importante tomar en cuenta que en el cerebro le-
sionado, sobre todo en la fase de hiperflujo, en la que se
amplifica la lesin por efecto de citocinas inflamatorias,
(Captulo 38)
radicales libres de oxgeno e hipermetabolismo local, la
temperatura cerebral puede llegar a ser hasta 2 _C ma-
yor que la temperatura corporal central, lo cual se ha de-
nominado en la literatura anglosajona como cerebral
thermopooling.4043
Medicin de la temperatura cerebral
La medicin directa de la temperatura cerebral sera la
dos a hipotermia moderada, tomando en cuenta la dis-
cordancia entre las temperaturas cerebral, central y pe-
rifrica, pero esta tcnica no est disponible en la
mayora de las unidades de medicina intensiva, por lo
que se han implementado otras alternativas y sitios para
la medicin y monitoreo de la temperatura. La tempera-
tura de la sangre del bulbo de la yugular podra ser uno
de los sitios ideales, tomando en cuenta que a este nivel
se encuentra la sangre de retorno cerebral que en un
momento dado podra ser reflejo de la temperatura cere-
bral, pero en estudios comparativos se ha encontrado
que la temperatura cerebral en pacientes con TCE grave
llega a ser 1.1 _C ms elevada que la del bulbo de la yu-
gular y la central medida a nivel de la arteria pulmonar,
el esfago, la vejiga o el recto.44,45
Tcnicas para inducir hipotermia
La induccin de hipotermia moderada se realiza me-
diante diferentes tcnicas, entre las que destacan:
S Conductivas: dispositivos de superficie con flujo
continuo de agua helada.
S Convectivas: dispositivos con flujo de aire fro a
travs de mantas de superficie, infusin de solu-
ciones heladas (4 _C), lavado gstrico con agua
helada y dejar descubierto al enfermo.
S Tcnicas mixtas.
S Dispositivos intravasculares para inducir hipoter-
mia.
Con la combinacin de tcnicas convectivas e infusin
de soluciones heladas se logran temperaturas centrales
de 32 _C en 210 " 53 min. En diferentes estudios se ha
demostrado que con esta tcnica se logra la disminucin
de 1 " 0.4 _C por hora. En un estudio en el que se com-
par la tcnica convectiva con el uso de un generador de
aire fro con la de sbanas trmicas con flujo de agua he-
lada no se encontraron diferencias significativas en
cuanto al logro del objetivo de la hipotermia. En el estu-
 Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave 331

dio colaborativo de hipotermia en lesin cerebral aguda
se utiliz la tcnica de aplicacin de hielo, lavado gs-
trico con agua helada y flujo de aire fro en el circuito
del ventilador para inducir la hipotermia, la cual se man-
tuvo con la aplicacin de mantas trmicas en cama cin-
tica; aun con esta tcnica la temperatura objetivo de 33
_C se logr en un lapso de cuatro horas. En el estudio
de Krieger se evalu la hipotermia moderada para ma-
nejo del evento vascular cerebral isqumico posterior a
tromblisis y la hipotermia se indujo con dispositivo de
superficie con mantas trmicas a 4 _C, agua helada y al-
cohol, logrando la temperatura objetivo de 32 _C en 3.5
" 1.5 h.
En el estudio multicntrico europeo de hipotermia en
el periodo posterior al paro cardiaco se utiliz una tcni-
ca basada en sbanas heladas y un dispositivo de enfria-
miento superficial (TheraKairR), logrando a nivel de la
arteria pulmonar una temperatura central de 33 _C en un
lapso de 62 " 33 min.
Se han desarrollado nuevos dispositivos para inducir
hipotermia; entre ellos destaca el sistema Allon, que
consiste de un microprocesador que controla la tempe-
ratura a travs de sensores localizados en el cuerpo y de-
termina el flujo de agua helada a travs de un dispositivo
corporal de superficie.46,47
Los dispositivos conductivosconvectivos, aunque
son tiles, tienen la limitante de que requieren varias ho-
ras para lograr la temperatura central objetivo. Es por
ello que se han desarrollado dispositivos intravascula-
res para la induccin de hipotermia, como el Cool Gard
System y el sistema endovascular para el control de la
temperatura (Radiant medical), con los cuales se logra
la temperatura deseada en aproximadamente tres ho-
ras.48,49

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Nutricin en el paciente
con trauma craneoenceflico
Martn de Jess Snchez Ziga
INTRODUCCIN
El trauma grave se ha convertido en un problema de sa-
lud, ya que est considerado dentro de las primeras cau-
sas de mortalidad en los pases desarrollados.
En Mxico ocupa una de las primeras cinco causas de
mortalidad, y es el principal responsable de secuelas
graves e invalidez; no solamente eso, sino que tambin
es una de las principales causas de ausentismo laboral,
ya que afecta sobre todo a los grupos jvenes en edad
productiva, y ocasiona grandes prdidas econmicas y
gastos en rehabilitacin y tratamiento intrahospitala-
rio.1,2
Una de las principales causas de morbimortalidad en
el trauma grave son las secuelas neurolgicas conse-
cuentes en la mayora de los casos secundarias a lesin
directa del sistema nervioso central, y en otras debidas
a la progresin de las lesiones secundarias que aparecen
en las siguientes horas o en los das postrauma.3
Una de las principales manifestaciones de esta gran
disfuncin y del dao neurolgico secundario es el des-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
equilibrio inmunometablico que se desencadena desde
las etapas iniciales del trauma, lo que favorece el con-
sumo energtico y el estado hipercatablico acelerados,
razn en la que se han basados los esfuerzos teraputi-
cos para buscar un protocolo de nutricin que disminu-
ya la morbimortalidad secundaria debida a esta causa.
No obstante, y a pesar de los avances cientficos, hasta
el momento de escribir estas lneas no existe un proto-
colo que sea ciento por ciento efectivo, por lo que trata-
remos de las recomendaciones ms actuales en el mane-
jo de la nutricin en el paciente con trauma de crneo.47
333
Captulo 39
FISIOPATOLOGA DE LA
DISFUNCIN METABLICA
El paciente con trauma mltiple es un paciente con un
profundo estado de desequilibrio inmunometablico, es-
tado que lo hace susceptible a complicaciones mlti-
ples. Una de las principales complicaciones es, sin
duda, el gran estado hipercatablico que los hace perder
masa muscular y grandes reservas energticas.46
La respuesta del organismo al trauma se manifiesta
por una intensa reaccin inflamatoria local en los teji-
dos y rganos inicialmente daados, reaccin que pos-
teriormente se convierte en una reaccin inflamatoria
generalizada, la que contribuye a la aparicin de com-
plicaciones posteriores, incluyendo sepsis.3,8
Los factores relacionados con el mecanismo de trau-
ma, el porcentaje de dao y el medio ambiente son de-
terminantes en aumentar o disminuir el riesgo de com-
plicaciones postraumticas; a estos factores de riesgo se
suman en particular los antecedentes patolgicos del
husped, de los cuales los ms directamente relaciona-
dos con alto riesgo de complicaciones inmunometabli-
cas son la diabetes mellitus, el sndrome metablico, el
cncer, inmunodepresin de otro origen y el estado nu-
tricional previo.37
En etapas iniciales del trauma craneal los requeri-
mientos energticos se elevan hasta ms de 100%, ca-
racterizados por grandes prdidas de masa proteica y
prdidas de nitrgeno en ms de 27 g/da que se reflejan
hasta con la prdida de 1 kg/da de peso corporal. Este
estado hipercatablico intenso es originado por la res-
puesta inmunometablica del husped e involucra el
334 Traumatismo craneoenceflico
metabolismo acelerado de carbohidratos, lpidos y pro-
tenas, mediado por la accin directa de citocinas y la
disregulacin del sistema endocrino.912
En las etapas iniciales del trauma los niveles de las
tres principales hormonas catablicas (cortisol, gluca-
gn y catecolaminas) se encuentran elevados, y aunque
la insulina, como principal hormona anablica, eleva
sus concentraciones plasmticas, stas son secundarias
a la resistencia endotelial de sus efectores; de la misma
manera, otras hormonas anablicas, como la testostero-
na, factores de crecimiento tipo insulina, etc., se en-
cuentran en concentraciones bajas. Este estado de dese-
quilibrio endocrino facilita el consumo energtico
rpido, inicialmente como una respuesta protectora que
tiene la finalidad de una alta disponibilidad de sustratos
energticos vitales.
Las citocinas son una parte fundamental en la res-
puesta inflamatoria; tambin se ven involucradas en la
disregulacin neuroendocrina y el estado hipercatab-
lico del paciente con trauma. El factor de necrosis tumo-
ral (TNF) y las interleucinas 1 y 6 (IL1, IL6) actan
directamente sobre el eje hipotlamohipofisario, con
la finalidad de aumentar la degradacin proteica y la
disponibilidad de sustratos para la sntesis de protenas
de respuesta aguda, mediadores inflamatorios, etc.912
En el trauma de crneo la respuesta inflamatoria es
altamente daina para el tejido neuronal y glial. Durante
las etapas iniciales del trauma se desencadenan fenme-
nos lesivos que potencian el dao y facilitan la aparicin
de lesin neurolgica secundaria. En estas etapas existe
un gran consumo energtico intracelular y extracelular
que tiene la finalidad inicial de limitar el dao agudo; no
obstante, cuando este mecanismo se sale de control, el
dao se prolonga, ocasionando lesin celular secunda-
ria.
La fuente primaria de energa en el cerebro es por el
metabolismo de la glucosa, y debido a que sta no es
sustrato que las clulas neuronales sinteticen o del que
tengan la capacidad de ser reservorios, la disponibilidad
de glucosa es completamente dependiente del flujo san-
guneo cerebral (FSC). Alteraciones del FSC resultan
en un dficit profundo en la produccin de energa. La
autorregulacin cerebral del FSC permite que en el mo-
mento en que el FSC se reduce se estimule el metabolis-
mo neuronal, lo que causa un incremento secundario del
FSC compensatorio, y viceversa. Cuando este mecanis-
mo est perdido, como en el trauma grave, el consumo
de energa es cinco a seis veces mayor.912
En lesiones vasculares graves el FSC disminuye,
pero conserva un flujo constante para lograr mantener
el metabolismo a pesar del aumento en el consumo de
oxgeno. Cuando este consumo es alto y el FSC se incre-
(Captulo 39)
menta de nuevo el metabolismo disminuye. Si se resta-
blece la perfusin existe una respuesta que se acompaa
de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo
de oxgeno baja; a este periodo se le conoce como per-
fusin de lujo. Si la tasa metablica se encuentra baja
el FSC baja y se normalizar la extraccin de oxgeno.
No obstante, cuando el dao neurolgico se prolonga,
la tasa metablica es suprimida, el FSC ser nulo o au-
sente (prdida de autorregulacin) y se producir muer-
te neuronal.912
Este estado de estrs neuronal desencadena una res-
puesta inmunometablica que tiene como fin mejorar
rpidamente la disponibilidad de sustratos energticos
derivados de los depsitos heptico, graso y muscular,
para el consumo cerebral y la formacin de energa, la
cual se calcula entre 100 y 300% de los requerimientos
normales.912
TRATAMIENTO
A pesar de que este fenmeno es reconocido de manera
frecuente, hasta este momento no existen protocolos de
tratamiento y soporte nutricional que hayan demostrado
una franca disminucin de la mortalidad de los pacien-
tes con traumatismo craneoenceflico.
Indudablemente el protocolo de nutricin ideal debe
ser aquel que pueda ser aplicado de manera temprana en
las primeras 24 a 48 horas postrauma, en donde la va
enteral sea la elegida, que pueda ser administrada sin
necesidad de medidas de invasin extrema, que pueda
ser suplementada con micronutrientes o macronutrien-
tes e inmunomoduladores, que sea susceptible de moni-
torear fcilmente y que pueda ser administrada por
tiempo prolongado y sin efectos colaterales.1317
Recomendaciones
Recomendacin 1
1. Los pacientes con traumatismo craneal grave de-
ben iniciar alimentacin en las primeras 48 horas
por va sonda nasogstrica.
2. Si la dieta enteral no es tolerada por la va gstrica,
la nutricin puede ser iniciada en las siguientes 48
horas postrauma, va sonda nasoyeyunal y coloca-
cin pospilrica. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 2
1. Los pacientes con traumatismo craneoenceflico
grave deben iniciar nutricin preferentemente por
la va enteral.
 Nutricin en el paciente con trauma craneoenceflico 335

2. Los costos y las complicaciones de la nutricin pa-
renteral total (NPT) son mayores que los de la nu-
tricin enteral.
3. Si no es posible o es mal tolerada la nutricin por
va enteral, deber instituirse la NPT de manera
temprana, y slo mientras se restituye la va ente-
ral. Nivel de evidencia IIB.1317
Recomendacin 3
1. La va enteral preferida para iniciar soporte nutri-
cional debe ser va colocacin de sonda pospil-
rica.
2. En los pacientes en los que no se pueda colocar
sonda pospilrica (inestabilidad hemodinmica y
respiratoria, reanimacin insuficiente, falta de
personal entrenado, etc.) es aceptable la alimenta-
cin por va gstrica. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 4
1. Los pacientes con trauma craneal grave deben re-
cibir entre 25 y 30 kcal/kg/da de requerimientos
calricos totales.
2. Los pacientes con trauma y lesin medular deben
recibir entre 20 y 24 kcal/kg/da de requerimientos
calricos totales.
3. Los requerimientos proteicos deben ser aproxima-
dos entre 1.25 y 2 g/kg/da.
4. La administracin de carbohidratos no debe exce-
der ms de 5 mg/kg/da (25 kcal/kg/da). Los su-
plementos con mayor cantidad de carbohidratos
estn asociados a complicaciones mayores (sep-
sis).
5. La administracin de lpidos no debe exceder 30%
de los requerimientos calricos totales.
6. La administracin de lpidos en las etapas iniciales
del trauma se asocia con mayores complicaciones
pulmonares y sepsis. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 5
1. El nivel de prealbmina en suero es el marcador
ms sensible para monitorear el adecuado soporte
nutricional en el paciente con trauma craneal
grave.
2. Los niveles sricos de albmina no correlacionan
adecuadamente con la efectividad del soporte nu-
tricional. Nivel de evidencia BII.1317

Trauma grave

Reanimacin completa
Hemodinmicamente
estable No Esperar no ms
de 48 horas

Iniciar nutricin
Iniciar alimentacin parenteral
va gstrica
No

Nutricin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Nutricin hasta
parenteral Parcial Tolerancia tolerancia de ms
parcial de 50% de los
requerimientos
por va enteral
S

Nutricin mixta Nutricin va Trauma craneal:

hasta tolerancia sonda 25 a 30 kcal/kg/da
de ms de 50% de pospilrica
requerimientos por o yeyunal
va enteral
Trauma mdula
espinal: 20 a 24
kcal/kg/da
Figura 391. Algoritmo de seguimiento para nutricin en trauma craneoenceflico.
336 Traumatismo craneoenceflico
Recomendacin 6
1. Las preparaciones de nutricin enteral con suple-
mentos de arginina y glutamina pueden disminuir
el riesgo de complicaciones infecciosas en pacien-
tes con trauma grave.
2. No existen dosis precisas de suplementos de argi-
nina y glutamina.
3. No se ha demostrado beneficio con la suplementa-
cin de cidos grasos omega tres, nucletidos ni
elementos traza. Nivel de evidencia CIII.1317
Recomendacin 7
1. El control estricto de la glucosa ha demostrado
disminuir la mortalidad.
2. En el paciente con traumatismo craneoenceflico
grave el control estricto de la glucosa es indispen-
sable, ya que disminuye la aparicin de complica-
ciones y lesin neuronal secundaria.
3. Se recomienda mantener las cifras de glucosa nor-
males en menos de 140 mg/dL (figura 391).1317
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(Captulo 39)
CONCLUSIONES
1. El trauma craneoenceflico se caracteriza por ser
un estado hipercatablico acelerado.
2. El aporte nutricional en el paciente con trauma
craneoenceflico debe ser iniciado de manera
temprana, dentro de las primeras 48 horas de ini-
ciada la reanimacin y una vez lograda la estabili-
dad hemodinmica.
3. El aporte de nutrimentos debe ser dirigido con la
finalidad de bloquear el balance nitrogenado ne-
gativo.
4. La va enteral es la ruta preferida para iniciar el
soporte nutricional. Cuando no se tolera la alimen-
tacin en ms de 50% de los requerimientos dia-
rios es posible usar la va parenteral como ruta al-
ternativa, y slo hasta que la tolerancia por la ruta
enteral sea de 100%.
5. Hasta el momento no existe evidencia concluyen-
te de que los suplementos nutricios, como oligoe-
lementos, antioxidantes, cidos omega 3, argini-
na, glutamina, etc., influyan directamente sobre la
mortalidad.
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 Captulo 40
Asistencia mecnica ventilatoria
en pacientes con trauma
craneoenceflico severo
Jorge Sinclair vila, Julio Osorio

La asistencia mecnica ventilatoria (AMV) es una he- mos de aceleracindesaceleracin y movimientos re-
rramienta de soporte ventilatorio usada convencional- lativos del encfalo respecto al crneo, que ocurren de
mente en pacientes crticos que no pueden mantener por forma inmediata al traumatismo.4 Las lesiones secunda-
s solos un intercambio gaseoso adecuado para los re- rias (hematomas y hemorragias intracraneales, conges-
querimientos de su estado patolgico de base. tin vascular cerebral swelling, edema y lesiones
El trauma craneoenceflico (TCE) severo, o lesin isqumicas e infecciosas), aunque se inician en el mo-
cerebral traumtica (TBI), es catalogado como severo mento del impacto, presentan una manifestacin clnica
cuando el paciente presenta una puntuacin en la escala ms tarda; algunas son causadas por una respuesta fi-
de coma de Glasgow (ECG) de 3 a 8.1 As se aprecia en siopatolgica sistmica a la lesin inicial. stas son sus-
la clasificacin del TCE (cuadro 401) segn el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS),1 adaptado de
la publicacin de 1996 de Valadaka y Narayan.2
Los pacientes con TCE severo en estado crtico que Cuadro 401. Clasificacin del trauma
craneoenceflico
habitualmente son tratados en la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI) con AMV presentan en la tomografa Meca- Cerrado Alta velocidad (choque auto-
computarizada (TC) cerebral alguno de los patrones de nismo movilstico)
Penetrante Baja velocidad (cada,
lesin de la clasificacin de Marshall3 (figura 401).
asalto)
Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificacin
Herida por proyectil de arma
presenta un riesgo de hipertensin intracraneal (HIC) y de fuego
un carcter pronstico especficos (figura 401).4 Otras heridas penetrantes
A continuacin se exponen los conceptos y parme- Grave- Leve GCS = 14 a 15
tros habituales de AMV en estos pacientes, asumiendo dad
d d Moderado GCS = 9 a 13
que tienen exclusivamente la patologa de base referida. Grave GCS = 3 a 8
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Es evidente que si estos mismos pacientes tuviesen otras Morfolo- Fracturas de la Lineal vs. estrellada
patologas concomitantes las estrategias de AMV po- ga
bveda
b d deld l Deprimida vs. no deprimida
dran modificarse en funcin de estos estados comrbi- crneo Abierta vs. cerrada
dos, siempre y cuando en orden jerrquico de los diag- De base Con o sin fuga de LCR
nsticos primara alguna de las otras patologas. Con o sin parlisis del VII par
Los pacientes con TCE severo (TBI) presentan lesio- Lesiones foca- Epidurales
nes cerebrales primarias, secundarias y terciarias.4 La lles iintracra- Subdurales
neanas Intracerebrales
lesin cerebral primaria se refiere al dao causado di-
rectamente por el trauma de estructuras cerebrales Difusas Concusin leve
(fracturas, contusiones, laceraciones y lesin axonal di- Concusin clsica
fusa), debidas bsicamente al impacto y a los mecanis- Dao axonal difuso

337
338 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 40)

Tipo de lesin Lesin difusa Lesin difusa Lesin difusa Lesin difusa Masa eva- Masa no eva-
tipo I: 2.1% tipo II: 37.2% tipo III: 28.2% tipo IV: 2.1% cuada: 24.5% cuada: 13.8%
Caractersticas TC normal Pequeas le- Swelling bilate- Swelling unila- Cualquier Lesin Z 25 cc
radiolgicas siones (lnea ral (ausencia de teral (lnea lesin eva- no evacuada
media centrada cisternas de la media obser- cuada
y cisternas visi- base) vada > 5 mm)
bles)
TC: ejemplo de
cada tipo de
lesin

Incidencia de 28.6% 63.2% 100% 66.2% 84.6%

hipertensin
intracraneal

Resultados 1000% 66.7333% 44.455.6% 0100% 47.452.6% 21.176.9%

Buenos
Malos

Figura 401. Clasificacin tomogrfica de Marshall de lesiones neurotraumticas.

ceptibles de ser modificadas o moduladas por el trata- 5. Por inestabilidad hemodinmica.

miento mdico y en algunos casos tambin por el qui-
rrgico. Las lesin secundaria ms importante es la is-
quemia cerebral; la hipoxia y la hipotensin son sus
causas principales.5 Las lesiones terciarias se derivan de
la toxicidad neuronal, desencadenadas por la isquemia
cerebral, que causa cascadas inflamatorias, como libe-
racin de aminocidos excitotxicos, entrada masiva de
calcio en la clula, produccin de radicales libres deri-
vados del oxgeno y activacin de la cascada de cido
araquidnico.4 Sin duda, el tipo de lesin condiciona
mayor o menor necesidad de AMV.
6. Soporte posoperatorio.
Es evidente que la intubacin temprana es necesaria
para evitar la lesin cerebral secundaria.
Incidencia y frecuencia
En las UCIs polivalentes el porcentaje de pacientes neu-
rolgicos intubados oscila entre 18 y 20%.911 En la UCI
polivalente del Hospital Regional Rafael Hernndez

INDICACIONES DE LA ASISTENCIA Cuadro 402. Escala de coma de Glasgow

MECNICA VENTILATORIA Apertura ocular Respuesta Respuesta
verbal motora
Espontnea (4) Orientado (5) Obedece rdenes
(6)
Las indicaciones de intubacin y AMV en pacientes con Al recibir un est- Confuso( (4) Localiza el dolor
TCE severo son: mulo verbal (3) (5)
Al recibir un est- Lenguaje inapro- Se retira ante el
mulo doloroso piado (3) dolor (4)
1. Mantener la patencia de la va area. (2)
2. Proteger la va area. No responde (1) Sonidos incom- Flexin (anormal)
3. Evitar la hipoventilacin en un paciente con estado prensibles (2) ante el dolor (3)
de conciencia deprimido y un puntaje en la escala No responde (1) Extensin ante el
de Glasgow6,7 (cuadro 402) de 8 o menos.5,8 dolor (2)
4. Aportar oxgeno suplementario en altas concen- No responde (1)
traciones. Escala de coma de Glasgow = suma de las tres puntuaciones.
 Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo
L. de la CSS, en David, Panam, se atiende a una po-
blacin de alrededor de 650 000 habitantes, con un in-
greso promedio anual de 600 pacientes; en 2004 era de
22%, o sea 132 pacientes neurolgicos. De ellos, casi
29%, o sea 38 casos, correspondieron a TCE severo.
Intubacin
La intubacin con un tubo endotraqueal (TET) puede
ser orotraqueal, nasal o directamente por una traqueoto-
ma de urgencia. La mayora de los casos son sometidos
a intubacin orotraqueal debido a sus ventajas: el proce-
so es ms rpido, causa un menor trauma a la va area
superior, se tiene una visin directa del procedimiento,
permite el uso de un mayor TET con menos resistencia
y se prefiere en los pacientes con una ventilacin minuto
(Vmin) alta, con secreciones abundantes o en los que
necesiten posteriormente una broncoscopia.12 La ruta
nasal tiene las ventajas de que se puede usar sin exten-
sin del cuello en los pacientes con probable lesin cer-
vical, no requiere laringoscopio, necesita menos habili-
dad por parte de la persona que intuba y previene
desplazamientos del TET, en comparacin con la ruta
oral; sin embargo, sus desventajas incluyen una mayor
posibilidad de trauma y sangrado nasal, restriccin en
el tamao del TET de 7.0 a 7.5 y mayor incidencia de
sinusitis por obliteracin del ostium maxilar.13 La deci-
sin para una traqueotoma de emergencia se toma
cuando coexiste trauma facial severo en el que los teji-
dos lesionados o el sangrado impiden alguna otra ruta
de intubacin, teniendo entonces un paciente con impo-
sibilidad de intubacin y de ventilacin.
Escoger el tamao adecuado del tubo es tema de con-
troversia aun en la intubacin orotraqueal. Convencio-
nalmente se ha sugerido utilizar tubos del N 8.0 o me-
nos,13,14 debido al riesgo de lesin sobre la laringe, las
cuerdas vocales o la trquea, aunque algunos sugieren
el uso incluso de TET del 9.0.15 Tambin se sabe que la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
resistencia de la va area normal a nivel gltico, con un
dimetro promedio de 12 mm, es muy baja. Sin embar-
go, la resistencia de un TET de 8 mm (N 8.0), compa-
rado con aqulla, es 7.6 veces mayor, y la de un TET de
6 mm es 30 veces mayor, o se, 4.2 veces ms que la de
un TET de 8 mm.14 Adems, un TET de 8.5 slo podra
ser usado para una broncoscopia diagnstica o terapu-
tica.
Finalmente, en un paciente que en promedio va a es-
tar intubado al menos por 10 das ser inevitable la
adherencia y la acumulacin de secreciones bronquiales
en la pared interna del TET, por lo que se ir reduciendo
el lumen del TET incluso por debajo de los 7 mm. Por
339
todo ello se propone el uso rutinario de TET de 8.5 en
estos pacientes.16
La colocacin final del TET tambin es controver-
sial. Algunos sugieren dejarlos a entre 2 y 4 cm de la ca-
rina de la trquea,13 mientras que otros sugieren 5 " 2
cm de la carina,14 lo cual parecera un rango muy am-
plio. Nosotros sugerimos una distancia de 2 a 4 cm de
la carina, lo cual en los latinos adultos habitualmente
corresponde a alrededor de 18 a 21 cm en el margen den-
tal superior en mujeres y de 20 a 24 cm en igual margen
en hombres.14,15,17 La profundidad del TET en centme-
tros a nivel del margen dental superior debe ser anotada
en el expediente o tabla de registro horario del paciente
en la UCI, para que pueda ser verificada en cualquier
momento.
Generalmente estos pacientes pueden ser intubados
sin necesidad de sedacin ni relajacin,5 pero en caso
necesario se sugiere el uso de propofol IV o en su defec-
to midazolam, tambin IV. An no se ha establecido que
la premedicacin con lidocana para evitar un aumento
severo transitorio de la presin intracraneana (PIC) sea
necesaria.18
Los pasos para una intubacin planificada, rpida o
urgente debern estar debidamente protocolizados.19
Esto incluye los conceptos de verificacin de una co-
rrecta colocacin a travs de capnografa13,14,17 y verifi-
cacin radiogrfica, de fijacin adecuada de los TET17
y de verificacin inicial y peridica de la presin del
globo del TET a unos 20 a 25 mmHg.17 Las cifras mayo-
res interfieren con la presin de perfusin de la mucosa
traqueal, que es de 25 a 35 mmHg, pero que puede ser
menor en los pacientes que tienden a presentar hipoten-
sin; las cifras de presin de inflado menores se asocian
con mayores eventos de microaspiracin.
Metas gasomtricas
Los parmetros ventilatorios sern los necesarios para
mantener un intercambio gaseoso fisiolgico adecuado:
con pH de 7.35 a 7.45. Antes se pregonaba el concepto
de hiperventilacin profilctica para los pacientes con
TCE severo con la finalidad de disminuir la presin in-
tracraneana (PIC) aumentada. Segn las recientes revi-
siones, lo recomendable es una PaCO2 de 35 a 40 mmHg
en las primeras 24 h, pues una mayor hiperventilacin
se ha asociado con vasoconstriccin cerebral, disminu-
cin del flujo sanguneo cerebral (FSC) y mayor dao
cerebral.5,18,2023 Sin embargo, al analizar la informa-
cin, el peso de la recomendacin viene de un solo estu-
dio clase II que compar resultados a los seis meses en
pacientes con un puntaje en la escala Glasgow de 4 a 5
340 Traumatismo craneoenceflico
al ingreso con resultados de quienes fueron ventilados
durante cinco das con una PaCO2 de 25 o 35 mmHg,
notndose un significativo peor resultado en los prime-
ros. De acuerdo con la prctica diaria, es evidente que
la mayora de los pacientes con AMV presentarn algn
grado de hiperventilacin por s solos, incluso a pesar
de la sedacin, por lo que el dilema se encuentra entre
permitirla y cumplir la meta de PaCO2 de 35 a 40 mmHg
a costa de tener que relajarlos. Es por ello que se sigue
pensando en manejarlos las primeras 24 h con una
PaCO2 de 30 a 32 mmHg y de 32 a 35 mmHg en los das
subsiguientes, como se propuso aos atrs.23,2527 Por
supuesto que una mayor hiperventilacin convencio-
nalmente requerira un monitoreo de la SvyO2, la
D(ay)O2 y el FSC para detectar isquemia cerebral si la
hiperventilacin resultante en PaCO2 < 30 mmHg es
necesaria,8 y probablemente tambin un monitoreo de
la tensin tisular cerebral de O2 (PbrO2).22
La PaO2 mayor de 60 mmHg,28 en especial alrededor
de 100 mmHg, ser el objetivo. La mayora de los pa-
cientes con ECV hemorrgico o isqumico o TCE seve-
ro muestran en la radiografa de trax de ingreso desde
una leve hipertensin venocapilar pulmonar (HVCP),
expresada como redistribucin apical de flujo e hilios
congestivos, hasta un franco edema pulmonar agudo
(EPA).27 Esta condicin casi siempre va de leve a mode-
rada y desaparece rpidamente en las prximas 24 a 48
h con AMV cuando su origen es puramente neurolgico
(no cardiognico y por definicin igual a lesin pulmo-
nar aguda, LPA); sin embargo, puede coexistir con un
componente cardiognico en los pacientes con reserva
cardiopulmonar limtrofe por la edad o por enfermeda-
des cardiopulmonares concomitantes; es por ello que se
aprecia que, cuanto ms anciano es el paciente, ms evi-
dente es la LPA o el EPA, aunque por su carcter leve
o transitorio una presin positiva de 3 a 5 cmH2O al final
de la espiracin (PEEP) generalmente es suficiente para
lograr las metas de PaO2.
Un pequeo grupo de pacientes requieren una PEEP
ms alta, debido a una forma ms severa de EPA neuro-
gnico por broncoaspiracin severa (menos de 1/3 de
todos los pacientes que broncoaspiran) o por sndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA)
asociado a un gran politrauma por otras lesiones, como
las contusiones pulmonares concomitantes, el sndrome
de aplastamiento, la rabdomilisis, la multitransfusin,
la pancreatitis traumtica y la sepsis, entre otros. En es-
tos pacientes se deber escoger la menor PEEP que ga-
rantice una oxigenacin adecuada (PaO2 w 60 mmHg)
con una FiO2 no txica (< 60%) y que al mismo tiempo
prevenga un colapso alveolar al final de la espiracin,5
con el consecuente atelectrauma alveolar. Adems, en
(Captulo 40)
los pacientes con SIRPA, caractersticamente con pul-
mones rgidos, la disminucin de la distensibilidad pul-
monar (compliance) disminuye la transmisin de las
presiones alveolares (Palv) altas a las grandes venas y
evita la resistencia al retorno venoso al corazn desde
las venas yugulares. Es por ello que los pacientes con
PEEP alta experimentan algn aumento de la PIC slo
cuando las presiones de la va area (Paw) son altas. Los
pacientes con pulmones normales deben recibir PEEP
bajas, pues en ellos s puede aumentar la PIC por dismi-
nucin en el retorno venoso.21
Por otra parte, la FiO2 y la PaO2 muy altas en pacien-
tes con reas de penumbra isqumica por isquemia peri-
lesional (comn a pacientes isqumicos o hemorrgi-
cos, o con TCE severo) puede aumentar el dao por
radicales libres de oxgeno (RLO), los cuales se forman
por acumulacin de O2 en tejidos que no pueden utili-
zarlo y que adems tienen falla del sistema antioxidante
por baja produccin inducida por la isquemia.29 El bi-
carbonato debe ser de 20 a 24 mEq/L.
Lo ms importante es mantener una estabilidad he-
modinmica adecuada para conservar una presin de
perfusin cerebral (PPC) de al menos 70 mmHg.5,22 A
partir de la frmula PPC = TAM PIC, probablemente
se logra una PPC de 70 mmHg con una TAM entre 100
y 120 mmHg. Los pacientes con TCE severo en su ma-
yora llegarn a la sala de urgencias con cierta tendencia
o con cifras francas de hipertensin arterial, las cuales
representan una reaccin compensatoria para mantener
una PPC adecuada con una presin intracraneana (PIC)
evidentemente alta, igual a lo que sucede con los pa-
cientes con ictus.30 Es por ello que esta reaccin hiper-
tensiva, aunque el paciente sea previamente hipertenso,
no debe ser contrarrestada con antihipertensivos, a me-
nos que la TAM sea mayor de 130 mmHg, lo cual indica
la necesidad de antihipertensivos intravenosos en bolos
intermitentes; si se extrapola de las guas de recomenda-
ciones para enfermedad cerebrovascular hemorrgica,
hemorragia intracerebral, o si es mayor de 151 mmHg,
se indican antihipertensivos intravenosos en infusin
continua.31 Lo aconsejable es monitorear la PIC de estos
pacientes con alguna de sus modalidades: catter intra-
ventricular, tornillo epidural, fibra ptica, etc.
Casi todos los pacientes con una PIC > 40 mmHg (in-
controlable), peditricos o adultos, fallecern3235,22
probablemente por infarto de otras reas hipoperfundi-
das y crculo vicioso: mayor lesin cerebralmayor ede-
ma cerebralmayor lesin cerebral, que al cabo conlle-
va a herniacin cerebral. Pero en los pacientes con PIC
elevada persistente entre 20 y 40 mmHg las medidas an-
tiedema cerebral, entre las cuales se encuentra la AMV,
deben evitar ms lesin cerebral y romper el crculo vi-
 Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo
cioso mencionado. Aqu el concepto es que un cerebro
agudamente lesionado pierde su capacidad para auto-
rregular el FSC global y regional; y segn la frmula
PPC = TAMPIC, una TAM de al menos 110 mmHg
debe contrarrestar una PIC tan alta como de 40 mmHg
y al menos garantizar una PPC de 70 mmHg que evite
areas sin perfusin cerebral que luego se infarten. Esto
se logra manteniendo la TAM lo suficientemente eleva-
da mediante el uso de volumen " vasopresores.5
Parmetros ventilatorios
Los pacientes muchas veces no tienen una patologa
pulmonar, pero necesitan un modo que garantice un de-
terminado volumen minuto, por lo que su AMV ser en
modo de ventilacin mecnica controlada (CMV)/asis-
tida y controlada (AC) e incluso los menos severos pue-
den ser ventilados en ventilacin controlada por presin
(VCP), en la cual hay un control sobre la frecuencia res-
piratoria (f). Nosotros no recomendamos el uso de ven-
tilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV),
pues no ofrece ninguna ventaja sobre la CMV/AC; por
el contrario, se considera un modo antifisiolgico y con
mayor gasto de trabajo respiratorio (WoB), como se ex-
plicar ms adelante.
Con frecuencia los parmetros en el ventilador en
CMV/AC incluyen un volumen corriente (Vt) de 8 mL/
kg (de peso ideal) acorde con el concepto de volmenes
bajos;36 frecuencia respiratoria (f) de 12 a 16/min; flujo
de 60 " 20 L/min (dependiendo de la marca y el modelo
del ventilador) con un perfil de flujo habitualmente de-
creciente y una relacin I:E de 1:1.5; FiO2 baja de 25 a
40% hasta 55% se considera no txica en unos pul-
mones normales, aunque puede serlo en los pulmones
con lesin pulmonar aguda (LPA o ALI);29 PEEP de
3 a 5 cmH2O; y sensibilidad baja de 0.5 cmH2O si el
disparo del ventilador es por presin o del orden de 1
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
L/seg de un flujo constante de 12 L/seg en caso de venti-
ladores con capacidad de disparo por flujo (flowby).
Hay ventiladores que fijan el Vt con base en Ti, pero los
valores se mantienen como se indic.
En caso de usar VCP los parmetros consistirn en
una presin inspiratoria (Pi) de " 12 a 20 cmH2O (que
garantice un Vt de alrededor de 8 mL/kg de peso ideal),
una f de 1216/min, un tiempo inspiratorio (Ti) de 0.6
a 0.8 seg, una FiO2 de 25 a 40%, una PEEP de 3 a 5
cmH2O y una sensibilidad baja de 0.5 cmH2O si el dis-
paro del ventilador es por presin o de 1 L/seg de un flu-
jo constante de 12 L/seg en caso de ventiladores con ca-
pacidad de disparo por flujo (flowby).
341
Con niveles bajos de PEEP quiz se deben usar estra-
tegias para prevenir atelectasias, como son los suspi-
ros,37 con parmetros propuestos de la siguiente mane-
ra: Vt = 1.5 2 veces el Vt establecido, PIPmax = 90 a
100 cmH2O (para que no suenen alarmas), tres veces
por hora, en racimos mltiples de tres seguidos; esto no
est totalmente esclarecido38 y la incapacidad para de-
mostrar beneficios (en los 30 primeros aos de los lti-
mos 40 aos) ha determinado su desaparicin en la ge-
neracin actual de ventiladores;39 sin embargo, dos
estudios relativamente recientes demostraron benefi-
cios.40,41
La temperatura del aire del sistema vara en un am-
plio rango de 26 a 35 _C, dependiendo del tipo de humi-
dificador (de paso, de burbuja, de cascada o de mecha)42
del que se disponga y la humedad dispensada debe ser
de al menos 30 cmH2O/L, para evitar una excesiva
adherencia de secreciones al TET y la obstruccin rpi-
da de los mismos,43 as como garantizar de 90 a 95% de
humedad relativa.42 Recientemente se difundi el uso
de narices artificiales asociadas o no a filtros antibac-
teriales; hoy en da se encuentran en proceso varios es-
tudios para determinar su beneficio.
Es muy importante la secuencia de verificacin de
gases arteriales para ajustar la PaCO2 a las metas gaso-
mtricas mencionadas. Los primeros gases arteriales
debern verificarse entre 20 y 30 min despus de inicia-
da la AMV y all ajustar los parmetros segn lo reco-
mendado.28
Parmetros de alarmas
Para evitar dao a la va area, y sobre todo dao alveo-
lar, las presiones inspiratorias pico (PIP o PImax) no de-
ben ser mayores de 40 cmH2O;37,44 sin embargo, debido
a que stas pueden ser influidas por obstrucciones en la
parte artificial del circuito respiratorio o en la va area
propia, las mediciones ms confiables son las de la pre-
sin plateau (PPt), como inferencia de las presiones al-
veolares (Palv); stas no deben ser mayores de 35
cmH2O.37,44 La idea es que estas alarmas no estn so-
nando permanentemente, por lo que la primera se puede
colocar alrededor de 45 cmH2O y la segunda cerca de 36
cmH2O. La frecuencia respiratoria (f) no debe ser ma-
yor de 30/min, por lo que la alarma de f mxima se debe
colocar alrededor de 40/min. La alarma de Vt bajo se
debe colocar en alrededor de 300 mL; la de volumen
minuto (Vmin) alrededor de 3 L/min y la de presin ins-
piratoria mnima (PImin) debe estar alrededor del valor
elegido para el PEEP. La presin de PEEP mnima
(PEEPmin) debe estar 1 o 2 cmH2O por debajo del valor
342 Traumatismo craneoenceflico
elegido para el PEEP. La alarma de apnea se debe colo-
car para ser activada alrededor de los 10 a 15 seg si no
se realiza esfuerzo respiratorio. La ventilacin de res-
guardo o de apnea deber tener parmetros similares a
los programados para el modo CMV/AC.
Destete
Casi siempre es necesario un periodo de estabilidad ms
prolongado de entre 7 y 10 das. Luego de la lesin se
inicia la formacin del edema cerebral que, a pesar de
lo visto en la tomografa computarizada (TC) cerebral
inicial, seguir aumentado y tendr su mxima expre-
sin entre el tercero y el quinto das.45 Por ello las metas
ventilatorias debern ser estrictamente seguidas duran-
te estos das e incluso despus durante unos dos a cinco
das ms, lo cual depende de la evolucin clnica y prin-
cipalmente neurolgica del paciente. Los pacientes que
han resuelto por completo su enfermedad de base y cau-
sa de intubacin no necesitan un periodo de destete, sino
ser extubados lo ms pronto posible; sin embargo, el
destete es apropiado en los pacientes con una estancia
ms prolongada en el ventilador, como los pacientes
neurolgicos.46 A medida que los pacientes mejoran la
disminucin gradual de la AMV tiene tres ventajas so-
bre el mantenimiento de la AMV total:
1. Menor presin aplicada a la va area.
2. Actividad de los msculos respiratorios para evi-
tar atrofia y ejercitarlos, pero para evitar paulati-
namente su fatiga.
3. Una interaccin sincrnica con el ventilador
reduce la necesidad de sedacin y parlisis.46
A la mayora de los pacientes se los pasa a un modo es-
pontneo alrededor del octavo y del dcimo das para in-
tentar extubar a los pacientes con gravedad moderada
entre el dcimo y el duodcimo das. Sin embargo, un
pequeo grupo de pacientes (10 a 15%) es posible que
estando despiertos ya en el sexto o sptimo das sean pa-
sados a un modo espontneo o pieza T y puedan extu-
barse entre 8 y 9 das despus. En el periodo de destete
de la AMV, si bien es modesta la precisin predictiva de
un ndice de ventilacin rpida superficial (VRS = f/Vt
= f2/Vmin), con un valor de prediccin positivo (VPP)
de 0.78 y un mejor valor predictivo negativo (VPN) de
0.95,47 se le considera una herramienta para orientacin
predictiva rpida y fcil de realizar a la cabecera del
paciente a cualquier hora del da. Un VRS < 70 predice
que se le puede dar una prueba de pieza T (PT) y man-
tener un buen patrn respiratorio durante al menos me-
(Captulo 40)
dia hora, para extubar con un buen porcentaje de xito.
Un valor de VRS entre 70 y 110 tal vez indica que el pa-
ciente se debe pasar inicialmente a un protocolo de des-
tete en un modo de ventilacin con soporte por presin
(VSP), en el cual se inicie con un VSP que produzca al
menos un Vt = 80% del Vt en modo controlado, con un
CPAP = PEEP mantenido en CMV/AC y cada una a tres
horas se puede disminuir de 2 en 2 cmH2O de VSP y
proporcionalmente tambin el CPAP hasta llegar a unos
7 a 10 cmH2O de VSP y 3 a 5 cmH2O de CPAP para deci-
dir extubarlo. Otro mtodo propuesto por Esteban sera
al momento de considerar resuelta la causa que llev a
la AMV, pasar directamente a una prueba de PT de me-
dia hora y, si lo tolera con adecuado patrn respiratorio
y parmetros de intercambio gaseoso, proceder a extu-
barlo.48 Otros ndices predictivos desarrollados en el pa-
sado fueron dejados en desuso por su complejidad y me-
nores VPP y VPN.
Durante la ltima dcada han proliferado los ventila-
dores con modalidades duales integradas digitalmente
de tal manera que el paciente reciba apoyo ventilatorio
tanto en modo controlado como espontneo e incluso con
protocolos digitales para destete. Desafortunadamente,
no han demostrado mejorar o disminuir el tiempo de des-
tete comparados con una prueba diaria de PT. Los linea-
mientos generales para el uso de la ventilacin mecnica
han sido presentados a travs de los Consensos de Venti-
lacin Mecnica desde 1993.44,49,50E l nico modo venti-
latorio que no recomendamos es el de SIMV, por ser un
modo antifisiolgico al tener los pacientes dificultad para
adaptarse a la naturaleza intermitente del apoyo ventila-
torio.51,52 Entre sus problemas podemos mencionar:
1. El esfuerzo inspiratorio es similar en las respira-
ciones asistidas y no asistidas.
2. Con f = 14/min, el ndice de tensintiempo para
ambas respiraciones est por arriba del umbral de
fatiga, o sea de 0.15.
3. Cuando el ventilador asiste 25 a 50% de las respi-
raciones se demuestra actividad muscular en el
diafragma y msculos esternocleidomastoideos
similar en respiraciones asistidas y no asistidas.
4. El centro respiratorio est preprogramado y no se
adapta a cambios respiracin a respiracin.53
5. El mayor esfuerzo, presin y gasto energtico que
deben hacer los msculos respiratorios durante las
respiraciones no asistidas, sumado a la pobre ga-
nancia de volumen durante stas, es causa de lle-
var estos pacientes a fatiga muscular.
6. La vlvula inspiratoria sigue siendo lenta; retarda
la entrega de aire unos milisegundos lo cual hace
al mtodo poco confortable.46
 Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo 343

7. Finalmente, lo ms antifisiolgico es que conven- ces estenticas posteriores, predominantemente en el

cionalmente aceptamos que para respiraciones sitio donde qued inflado el baln del TET.
controladas debemos utilizar flujos bajos (" 60 Un porcentaje mayoritario de los pacientes no po-
L/min) y para las respiraciones espontneas se ne- drn ser extubados ante patrn respiratorio anormal, in-
cesitan altos (> 80 a 90 L/min), pero en este modo tercambio gaseoso inadecuado o incapacidad para pro-
el flujo siempre ser el mismo, alrededor de 60 teger la va area; esto en muchos casos depender de un
L/min. mal manejo de secreciones, de impedimento en el meca-
nismo de la tos o de una produccin excesiva de secre-
Finalmente, la SIMV prolonga el tiempo de destete, y
ciones bronquiales, en primera instancia determinadas
por ello los peores resultados clnicos son con SIMV du-
por traqueobronquitis nosocomial (VATB) o neumona
rante el proceso de destete, como fue demostrado por
nosocomial (neumona asociada a ventilador y VAP)
Brochard54 y Esteban,55 siendo antifisiolgico, inc-
que complicaron la evolucin del paciente dentro de la
modo y aumenta el gasto energtico respiratorio (WoB),
UCI. En estos casos ser inevitable e incluso preferible
como lo demostr McIntyre en varios de sus escri-
llevar al paciente a una traqueotoma. Dependiendo del
tos.46,56 Por todo ello no recomendamos SIMV como
nivel del estado de conciencia de estos pacientes se ele-
modo de destete e incluso ponemos en duda su utilidad
gir una traqueotoma a tiempo (alrededor del da 12 de
actual de rutina como modo ventilatorio al haber actual-
evolucin) o temprana (alrededor del sptimo da). En
mente mucho mejores modos, quedando slo para casos
estos pacientes prcticamente no se indica una traqueo-
excepcionales de pacientes con ventilacin espontnea
toma tarda (da 18). Cuanto peor sea el estado de con-
pero con problemas intrnsecos del disparo del centro
ciencia del paciente al sexto da (Glasgow de < 6) y ms
respiratorio, si es que acaso tiene alguna cabida. El con-
aos tenga (> 40 aos), se propone optar por una tra-
cepto es que la mayora de los pacientes ventilados, por
queotoma temprana. En mejores condiciones se le de-
tener una mecnica respiratoria bastante buena, tolera-
ber dar seguimiento al paciente y reevaluarlo el dci-
rn cualquier modo ventilatorio aunque sea incmodo
mo da, pues un porcentaje de pacientes podrn ser
o les imponga mayor trabajo respiratorio; y saldrn ade-
extubados. Cada vez hay ms evidencia a favor de reali-
lante a pesar del modo y de nosotros los mdicos, pero
zar una traqueotoma temprana (< 7 das de intubado y
eso no quiere decir que estemos usando el modo ventila-
ventilado), aunque la informacin actual an no la reco-
torio ms apropiado. Tal vez un poco de esto sucede con
mienda de rutina.60 La razn para no proponer la tra-
quienes piensan por su experiencia que a los pacientes
queotoma en los primeros cinco das es porque ante el
les va bien con un modo como la SIMV.
mximo edema cerebral este periodo es el de mayor po-
Por supuesto, se considera destete exitoso si por cau-
sibilidad de muerte, sobre todo a causa de herniacin o
sa ventilatoria el paciente no necesita ser reintubado o
mltiples infartos cerebrales que con frecuencia llevan
ventilado nuevamente en las 48 horas siguientes a su ex-
al diagnstico de muerte enceflica. Una vez realizada
tubacin.
la traqueotoma, y luego de una prueba exitosa de des-
Una alternativa a dificultades respiratorias posextu-
tete en la cual el paciente logre tolerar 24 h con mascari-
bacin debe considerar la asistencia mecnica ventila-
lla traqueal con O2 a menos de 6 L/min y FiO2 < 50%,
toria no invasiva (AMVni).5759
se le podr trasladar a una unidad de cuidados interme-
Debemos recordar que incluso pacientes con perio-
dios o de cuidados prolongados, o incluso a sala de neu-
dos de AMV tan cortos como cuatro das pueden causar
rociruga, de acuerdo con su estado general.
edema a nivel larngeo de las cuerdas vocales o cicatri-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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346 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 40)

Transfusin sangunea en el paciente
con traumatismo craneoenceflico
Jaime Rivera Flores
GENERALIDADES
La hemorragia cerebral se presenta cuando los vasos
sanguneos se rompen; se puede producir hipotensin
arterial sistmica que conlleva a un estado de choque,
repercutiendo a nivel cerebral con una disminucin del
flujo sanguneo cerebral (FSC) e isquemia sbita por la
falta de irrigacin. Adems de la lesin primaria por el
traumatismo craneoenceflico (TCE) la sangre que irri-
ga el tejido cerebral, el vasoespasmo y la hipotensin li-
beran sustancias qumicas que causan una lesin secun-
daria, limitando an ms el flujo sanguneo dentro del
cerebro. La hemorragia cerebral es la mayor causa de
deterioro temprano, con un pronstico desfavorable que
incrementa la mortalidad. El volumen de sangrado se
correlaciona con los datos clnicos, por lo que las estra-
tegias de tratamiento se enfocan en la reduccin del vo-
lumen de la hemorragia.
El TCE es la causa ms frecuente de hemorragia ce-
rebral; las lesiones que se presentan son de tipo paren-
quimatoso y se dividen en focales y no focales.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Las lesiones focales incluyen contusin, infarto y he-
matoma, mientras que las no focales presentan edema
cerebral, lesin difusa e inflamacin de hemisferio.
Los tipos de hemorragia (epidural, subaracnoidea y
cerebelar) son conferidos por el traumatismo craneoen-
ceflico. Los hematomas intracerebrales y las contusio-
nes cerebrales constituyen lesin vascular y lesin neu-
ronal primaria.
La ruptura de arterias y arteriolas por trauma ocasio-
na hemorragia intracerebral (sangrado dentro del tejido
cerebral), que posteriormente forma un hematoma.
347
Captulo 41
La hemorragia subaracnoidea es un sangrado dentro
del lquido cefalorraqudeo (LCR), el cual es raro en
TCE. La hemorragia puede ocasionar un estado de cho-
que (insuficiencia del aporte adecuado de oxgeno a las
clulas para cubrir las necesidades metablicas del or-
ganismo, que se perpeta por la reaccin celular a la
isquemia) y es difcil de controlar durante la ciruga de-
bido a diferentes circunstancias: la misma lesin, altera-
ciones de la coagulacin, falla de una buena hemostasia
y tipo de vasos que se encuentran afectados.1
El choque hipovolmico (hemorrgico) se divide en
cuatro estadios o clases, dependiendo del porcentaje de
sangre perdida:
1. La prdida de 15% (hemorragia clase I) produce
mnimos cambios en el pulso, la presin sangu-
nea y la frecuencia respiratoria.
2. Ante una prdida de 15 a 30% (hemorragia clase
II) hay taquicardia, taquipnea y alteraciones de la
presin del pulso.
3. La merma de 30 a 40% (hemorragia clase III) cau-
sa un incremento de la inestabilidad cardiovascu-
lar con una marcada hipotensin y alteracin del
sensorio.
4. El detrimento de ms de 40% (hemorragia clase
IV) constituye una situacin que altera la vida del
paciente con una marcada depresin del estado
mental, hipotensin severa, mnimo gasto urinario
y severa constriccin vascular perifrica.2
Durante la hemorragia se presenta una alta incidencia de
isquemia miocrdica que se relaciona con prdida san-
gunea, disminucin del gasto cardiaco (GC), redistri-
bucin del flujo sanguneo y cambios fisiolgicos respi-
ratorios.
348 Traumatismo craneoenceflico
El transporte sistmico, o disponibilidad de oxgeno
(DO2), depende del contenido arterial de oxgeno (CaO2)
y del gasto cardiaco (sangre expulsada por el corazn);
a su vez, el CaO2 depende del oxgeno que es transporta-
do por la hemoglobina y del oxgeno disuelto en el plas-
ma (PaO2). Entre 90 y 95% del consumo de oxgeno
(VO2) se emplea para obtener energa para la actividad
metablica celular.
La administracin inadecuada de volumen puede pro-
vocar dao cerebral secundario debido a un transporte
inadecuado de oxgeno. La transfusin masiva se puede
complicar con coagulopata por hemodilucin que exa-
cerba el sangrado intracraneano.35
LESIONES NEUROLGICAS
PRIMARIA Y SECUNDARIA
La lesin primaria es producida por el mismo trauma-
tismo. Se incrementan las barreras de difusin y se redu-
cen la disponibilidad de oxgeno celular y la capacidad
del cerebro para acrecentar la extraccin de oxgeno
como respuesta a la hipoperfusin. Los incidentes pri-
marios se asocian con isquemia regional, vasoespasmo
y reduccin del FSC.6 La fraccin de extraccin de ox- celular hipxica en dichas circunstancias se puede de-
geno (OEF) regional o global sobreestima la hipoxia ti-
sular. El tejido cerebral viable con disminucin del FSC
incrementa la extraccin de oxgeno para mantener el
metabolismo cerebral, permaneciendo bajas las dife-
rencias del contenido de oxgeno de la arteria yugular.
La lesin secundaria se debe a la progresin hemo-
rrgica que incrementa el volumen intracraneal (efecto
de masa; el hematoma alcanza su punto mximo alrede-
dor de las 12 h posteriores al trauma), a hipotensin por
el estado de choque, a vasoespasmo y a isquemia cere-
brales, desencadenando la liberacin de sustancias qu-
micas que producen cambios neuropatolgicos ms se-
veros (hipoxemia, hipoperfusin y disminucin de la
saturacin de oxgeno y de la presin de perfusin cere- en nios menores de ocho aos de edad y de 70 a 80
bral hasta ocasionar muerte celular hipxica), as como
el incremento de la presin intracraneal, lo cual pone al
paciente en riesgo de un deterioro neurolgico adicio-
nal, herniacin y muerte.7
Diversas publicaciones han demostrado que 30% de
los pacientes muestran un FSC por debajo del umbral is-
qumico admitido (18 mL/100 g/min). La viabilidad del
tejido cerebral con disminucin crtica del FSC debe in-
crementar la fraccin de extraccin de oxgeno (OEF)
para mantener el metabolismo cerebral.
(Captulo 41)
Las diferencias de contenido de oxgeno arterioyu-
gular permanecen disminuidas; pocos pacientes han
presentado incrementos de 9 mL/100 mL, lo cual sugie-
re la presencia de isquemia, que se exhibe desde las pri-
meras horas despus del evento si no se lleva a cabo el
tratamiento adecuado.8 Se sabe que el grado de reduc-
cin del FSC depende de la extensin de la hemorragia
y, por ende, de la extensin del dao isqumico, la gra-
vedad del dficit neurolgico y la mortalidad.
La hipovolemia, la hipotensin arterial y la disminu-
cin de presin de perfusin cerebral (PPC) causadas
por el hematoma aumentan la gravedad de la isquemia,
reduciendo la tasa metablica cerebral de oxgeno y
marcando un desacoplamiento metablico. La prdida
de la autorregulacin se presenta en los pacientes que
desarrollan signos y sntomas de isquemia.
En la isquemia global cerebral los componentes dele-
treos son los mismos que se producen en la circulacin
perifrica durante el choque: radicales libres, eicosanoi-
des y leucocitos activados. El cerebro es sensible a la is-
quemia y responde a periodos isqumicos cortos con in-
flamacin endotelial perivascular y de clulas gliales.9
Las regiones hipxicas del cerebro lesionado pueden
ser menos capaces de incrementar la extraccin de ox-
geno, debido a un gradiente incrementado de la difusin
de oxgeno. El colapso microvascular y el edema peri-
vascular influyen en esta fisiologa anormal. La muerte
ber no slo a una simple hipoperfusin, sino que la ex-
tensin de isquemia en el cerebro lesionado puede ser
sobreestimada si no hay una medicin adecuada de la
oximetra yugular o de la fraccin de extraccin de ox-
geno. Las barreras de difusin incrementadas pueden
reducir la entrega celular de oxgeno posterior a TCE y
atenuar la capacidad del cerebro para incrementar la ex-
traccin de oxgeno en respuesta a la hipoperfusin.9
Las guas de manejo del paciente con TCE refieren
la conservacin de los siguientes niveles: PaCO2 de 35
mmHg, PaO2 > 100 mmHg mediante ventilacin, hemo-
globina (Hb) > 9 g/dL con transfusin sangunea en caso
necesario, PIC < 20 y presin de perfusin cerebral > 45
mmHg en mayores, as como el control de la temperatura
en 36 _C y la prevencin de la hipotensin arterial.10
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
A NIVEL CEREBRAL
Una lesin secundaria por hipovolemia favorece en un
corto tiempo un mayor dao cerebral secundario a is-
 Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico 349

quemia e infarto secundario y se asocia con una escasa

respuesta neurolgica y una alta mortalidad. Las altera-
ciones fisiolgicas agudas que se presentan son hipoxe-
mia, hiperglucemia e inestabilidad hemodinmica en
las 24 h posteriores a la hemorragia, pudiendo incre-
mentar la lesin hipxicoisqumica difusa.11
Los factores que influyen sobre la entrega y la utiliza-
cin de oxgeno celular incluyen:

1. Locales: consumo de oxgeno de las neuronas y

las clulas gliales; circunstancias de difusin y
gradientes en tejido (edema); nmero de capilares
perfundidos por tejido tisular; extensin y dime-
tro de los capilares perfundidos; periodicidad de
perfusin y patrn de microflujo, as como libera-
Figura 411. Craneotoma descompresiva de hematoma
cin de oxgeno de hemoglobina en la microcircu- epidural.
lacin.
2. Sistmicos: presin sangunea, presin intracra-
neal, PaO2, PaCO2, pH, temperatura, contenido de Se ha observado la presencia de lesin axonal difusa
hemoglobina en sangre, viscosidad sangunea y como efecto de la lesin subsiguiente a la hipotensin
hematcrito (Hto). por choque hemorrgico relacionado con TCE.16

La regulacin del oxgeno tisular cerebral (PtiO2, PbrO2

TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO
y PbtO2) se relaciona con la presin parcial de oxgeno
(PaO2).
La lesin secundaria produce tambin coagulopata
El paciente se deteriora con prontitud debido al efecto
como resultado de la liberacin de tromboplastina tisu-
compresivo del hematoma (figuras 411 y 412) y pre-
lar del cerebro lesionado, deplecin de fibringeno y,
senta coma y muerte en unas 48 h, por lo que se debe rea-
por consiguiente, mayor sangrado intraparenquimato-
lizar una craneotoma descompresiva. Ante situaciones
so, siendo ms frecuente en los pacientes con una escala
de urgencia extrema o como rescate cerebral se reali-
de coma de Glasgow (ECG) < 6.
za una hemicraniectoma descompresiva derecha.
La lesin tisular de los vasos endoteliales es una res-
Las lesiones intracraneales traumticas que requie-
puesta a la neuroendocrina que desempea una funcin
ren intervencin quirrgica deben ser tratadas tan rpi-
en el desarrollo de la coagulopata, provocando un ma-
yor sangrado.
Los pacientes con lesin nica desarrollan factores
procoagulantes en seis horas o ms, con mltiples lesio-
nes en cuatro horas, que producen hipercoagulabilidad
regional y sistmica; asimismo, se ha observado que la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

produccin y acumulacin de los niveles de lactato ce-

rebral en un corto tiempo perjudican el sistema de coa-
gulacin, lo cual puede ser una razn de sangrado pro-
longado posterior al TCE.
El manejo hemodinmico incluye la recuperacin de
la perfusin y el DO2 perifrico durante las lesiones no
neurolgicas; la inadecuada reanimacin podra desen-
cadenar hipotensin arterial y reduccin de la PPC,
mientras que la acidosis lctica desencadena mayor
lesin cerebral.
Por lo tanto, la lesin secundaria se iniciar en res-
puesta al evento primario, la hemorragia y el estado de Figura 412. Craneotoma descompresiva de hematoma
choque que pudiera desarrollar el paciente.1215 subdural.
350 Traumatismo craneoenceflico
do como sea posible para obtener el mejor resultado
neurolgico.
El retraso de la craneotoma ms de tres horas del
tiempo en que el paciente presenta las pupilas bilateral-
mente fijas y dilatadas se ha relacionado con un incre-
mento de la morbilidad y la mortalidad. No se refiere su-
pervivencia cuando se retrasa la ciruga durante ms de
seis horas. Muchos neurocirujanos consideran que la in-
tervencin teraputica en pacientes con pupilas fijas y
dilatadas es intil. La compresin intracraneal debe ser
liberada tan rpidamente como sea posible para dismi-
nuir la extensin de la lesin secundaria. Cuando estas
lesiones estn asociadas con otras que ponen en peligro
la vida del paciente se pueden requerir cirugas simult-
neas para obtener un mejor resultado neurolgico.17
Hematoma extradural
Un hematoma extradural o epidural se define como una
coleccin de sangre entre la duramadre y el crneo, cau-
sado habitualmente por laceracin o desgarro de la arte-
rial menngea media, aunque tambin por desgarro de
tipo venoso. Es comn que las fracturas de crneo se
asocien con este tipo de hematomas. Los hematomas
tardos se pueden presentar en ms de 30% de los casos,
requiriendo monitoreo de la PIC y evaluacin clnica
neurolgica frecuente. Se deben realizar estudios repe-
tidos de tomografa axial computarizada (TAC). La fre-
cuencia de muerte es de menos de 5%.17,18
Hematoma subdural agudo
Se define como una coleccin de sangre entre la dura-
madre y el cerebro. Este tipo de lesin produce mayores
complicaciones neurolgicas; aun en evacuacin tem-
prana pueden dejar secuelas. Con frecuencia se presen-
tan una lesin axonal difusa y la liberacin de aminoci-
dos excitotxicos de clulas lesionadas que pueden ser
responsables de la produccin de isquemia tarda.19
Fractura deprimida de crneo
Se divide en abiertas y cerradas, dependiendo de la pre-
sencia de escalpes o de la comunicacin con un seno
areo. Cualquiera de ellas puede causar dao parenqui-
matoso o desgarro dural. Entre 5 y 10% se asocian con
hemorragia intracraneal. La ciruga de urgencia se indi-
ca para disminuir el riesgo de infeccin, remover los
(Captulo 41)
cuerpos extraos, cerrar la duramadre y restaurar la su-
perficie anatmica normal.20
Las indicaciones quirrgicas de los hematomas epi-
durales incluyen:
S Presencia de volumen > 30 cm3 independiente-
mente del valor de la ECG < 30 cm3.
S Tamao < 15 mm de grosor.
S Desviacin de la lnea media < 5 mm por TAC.
S ECG > 8 sin dficit focal.
Las indicaciones de los hematomas subdurales agudos
incluyen:
S Tamao > 10 mm.
S Desviacin de la lnea media > 5 mm por TAC, sin
tener en cuenta la ECG.
S Pacientes en coma (ECG < 9) o un tamao de 10
mm (o ambos), y una desviacin de la lnea media
< 5 mm con disminucin de la ECG.1720
Los pacientes que son sometidos a una intervencin qui-
rrgica para drenaje de hematoma presentan factores de
riesgo de hipotensin transoperatoria, como son prdi-
da sangunea, inadecuada reanimacin de volumen in-
travascular, cambios en el tono simptico y efectos de
la lesin secundaria y ocasionados por la anestesia ge-
neral.21
Los procedimientos quirrgicos presentan un grado
de hemorragia moderada a excesiva que puede conlle-
var a un estado de choque, produciendo una inadecuada
oxigenacin.
El sangrado se puede deber tambin a una insuficien-
te o ineficaz hemostasia quirrgica local, por lo que es
necesaria la transfusin de sangre y derivados.
Los pacientes que son tratados con anticoagulantes
presentan hemorragias cerebrales ms severas.
RESPUESTA CEREBRAL ANTE LA
ANEMIA Y LA TRANSFUSIN DE
SANGRE Y HEMODERIVADOS
La DO2 depende del gasto cardiaco (GC) y el contenido
de oxgeno (Hb, saturacin de oxgeno, oxgeno disuel-
to), por lo que un adecuado suplemento de oxgeno es
un factor importante para mantener la funcin corporal
y la homeostasis celular. En condiciones fisiolgicas la
DO2 excede cuatro veces el VO2, lo cual resulta en una
extraccin de oxgeno de 20 a 30%.
 Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico
Cuando existe anemia se asegura un suficiente suple-
mento de O2 a las necesidades tisulares.
Ante una disminucin de la concentracin de hemo-
globina el organismo se adapta produciendo modifica-
ciones del flujo sanguneo central, regional y microcir-
culatorio, con lo cual eleva el GC, redistribuye el flujo
sanguneo de rganos no vitales a vitales (corazn y ce-
rebro) e incrementa la proporcin de extraccin de ox-
geno. Se produce una desviacin de la curva de disocia-
cin de la oxihemoglobina hacia la derecha, facilitando
la liberacin de oxgeno a los tejidos.
La elevacin regulada en el FSC que se observa du-
rante la anemia representa una medida neuroprotectora
para optimizar la entrega de oxgeno cerebral, prote-
giendo al cerebro de la lesin hipxica; siendo propor-
cional a la reduccin en la capacidad de acarrear ox-
geno. Se considera que la reduccin de la viscosidad
sangunea contribuye al incremento del FSC durante la
hemodilucin.
La anemia severa o el hematcrito (Htc) bajo se aso-
cian con disfuncin cognoscitiva, alteraciones de la re-
gulacin vascular cerebral, lesin neurolgica y aumento
de la mortalidad, considerando que la masa enceflica
es vulnerable a la lesin inducida por la anemia (la ten-
sin de oxgeno tisular cerebral reducida ha sido medida
directamente de las concentraciones de Hb en cerca de
35 g/L). El consumo de oxgeno sistmico origina un
metabolismo anaerbico.
Como resultado de la capacidad del reducido acarreo
de oxgeno en la sangre, la hipoxia tisular inducida por
anemia tendr que contribuir a la disfuncin cerebral
anmica.
Se ha expuesto que este evento se detecta slo en la
hipoxia cerebral transitoria o que slo se revela en la hi-
poxia cerebral tisular una vez que el Hto se reduce hasta
10%.
Las pruebas refieren que la Hb ptima para perfusin
cerebral es de 10 g/dL y que la lesin por hipoxia tisular
secundaria a anemia tiene valores de Hb menores de 6
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
g/dL.2224
En el paciente neuroquirrgico se deben mantener la
PPC y el FSC. El volumen sanguneo cerebral es reduci-
do despus de una hemorragia subaracnoidea o epidu-
ral, o durante la ciruga, siendo restaurada primariamen-
te con cristaloides (lactato de Ringer, cloruro de sodio
a 0.9% o soluciones hipertnicas) y coloides (poligela-
tinas, almidones o dextranos), ocasionndose un indu-
dable grado de hemodilucin, optimizando el FSC.
La hipotensin intraoperatoria ocurre durante la cra-
neotoma descompresiva, por lo que constituye la causa
principal para indicar la administracin de sangre y
derivados.2527
351
La indicacin de estos productos vara de acuerdo
con el mdico especialista; el neurocirujano prefiere
una transfusin ms liberal y con un nivel de hemoglo-
bina ms alto (Hto < 30%, por la idea del incremento
terico de la capacidad de acarreo de oxgeno) que los
cirujanos de trauma, la cual es ms restrictiva; el aneste-
silogo se basa en las prdidas sanguneas y los niveles
de hemoglobina previos del paciente. En muchas oca-
siones la prdida sangunea es sobreestimada.28
Las decisiones de transfusin se basan en la necesi-
dad de suplemento global o regional, as como en signos
de una inadecuada oxigenacin regional o global.2931
La sangre establece el medio de transporte del ox-
geno y otras sustancias necesarias para el metabolismo
celular; cuando disminuye la concentracin de hemo-
globina los tejidos no reciben la cantidad necesaria de
oxgeno, con lo cual se produce hipoxia tisular e incre-
mento del trabajo cardiaco.
Ante estas circunstancias la administracin de hemo-
derivados se basa en tres puntos:
1. Transfusin eritrocitaria. La transfusin alog-
nica contina siendo la ms empleada en el rea de
urgencias. Es importante que durante el transope-
ratorio y el posoperatorio inmediato y mediato se
realicen las siguientes medidas:
S Medir la concentracin de Hb y/o Hto.
S Monitorear la cantidad de sangre perdida, la
presencia de perfusin inadecuada de rganos
vitales y la administracin de sangre alognica
o autloga.
S Mantener un volumen intravascular adecuado
que repercuta en la presin sangunea a base de
cristaloides y coloides.
S Para mantener la perfusin de rganos se deben
administrar adecuadas cantidades de sangre; la
pauta para transfundir en una anemia normovo-
lmica es la oxigenacin tisular.30,31
2. Tratamiento de la coagulopata. Manejo transo-
peratorio o posoperatorio de la presencia de coa-
gulopata:
S Evaluar el campo operatorio (sangrado micro-
vascular y extensin del sangrado).
S Monitorear tiempos de coagulacin por labora-
torio (TP, INR, TPT, cuenta y funcin plaqueta-
ria, nivel de fibringeno, tromboelastograma,
Ddmeros y tiempo de trombina).
S En caso de alteracin de la coagulacin trans-
fundir plasma fresco congelado (PFC), plaque-
tas y crioprecipitados.
S Administracin de frmacos para tratar el san-
grado (factor VII recombinante activado).
352 Traumatismo craneoenceflico
3. Monitoreo y tratamiento de los efectos adversos
de las transfusiones. Contaminacin bacteriana,
transmisin de infecciones, lesin pulmonar agu-
da, reacciones hemolticas y no hemolticas. Verifi-
car los signos y sntomas de hipotensin, taquicar-
dia, hemoglobinuria y sangrado microvascular,
para suspender la transfusin y solicitar pruebas
diagnsticas.32
TRANSFUSIN DE
SANGRE Y DERIVADOS
Paquete globular
La transfusin sangunea se indica cuando existe una
prdida aproximada de 30 a 40%; cuando es mayor de
40% se considera como una amenaza para la vida.
Desde el punto de vista fisiolgico los eritrocitos son
los encargados de entregar oxgeno a los tejidos; ayudan
a la hemostasia por el efecto sobre la marginacin y la
funcin plaquetaria.
Cuando se requiere sangre inmediatamente, pero se
desconoce el grupo y Rh del paciente, se administra san-
gre grupo O no cruzado en pacientes del sexo femenino
embarazadas Rh (), y Rh (+) en los dems pacientes,
debido a la escasez del negativo.
La administracin de eritrocitos se fundamenta en el
riesgo de desarrollar complicaciones por inadecuada
oxigenacin con respecto a la cantidad de hemoglobina
(Hb) en plasma.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha
determinado estos valores:
No se indica transfusin sangunea cuando la Hb > 10
g/dL; se transfundir a un paciente cuando existan datos
de oxigenacin inadecuada con Hb de 6 a 10 g/dL; la
transfusin se realizar frecuentemente, sin ser obliga-
toria, cuando los niveles de Hb estn por debajo de 6
g/dL.3135
Sangre entera (sangre fresca total)
No se aconseja el uso de sangre total o completa debido
a que el reemplazo del volumen y el mejoramiento de
la capacidad de transporte de oxgeno se logran con gl-
bulos rojos concentrados aunados a coloides y cristaloi-
des. Es segura y efectiva en ciertas situaciones militares,
y se emplea para tratar coagulopatas severas.35
(Captulo 41)
Plasma fresco congelado (PFC)
Se indica cuando hay presencia de sangrado microvas-
cular excesivo por deficiencia de factores de coagula-
cin debida a coagulopata secundaria y en pacientes
con tiempo de protrombina (TP) > 1.5 veces la normal
o INR > 2 o un tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
> dos veces el normal, as como cuando el TP o INR y
TPT no pueden ser obtenidos en un tiempo oportuno,
para reversin urgente de los efectos de la warfarina y
para correccin de deficiencias conocidas de factores de
coagulacin y resistencia a la heparina. La dosis va de
10 a 15 mL/kg de peso.
En el traumatismo craneoenceflico se indican dos
unidades por cada tres unidades de paquetes globula-
res.36
Plaquetas
Se administran cuando hay < 50 000 plaquetas por mm3
y ante la presencia de agentes antiplaquetarios y riesgo
de sangrado dentro de un espacio especfico (ojos y ce-
rebro).37
Crioprecipitados
Habitualmente se indican cuando el fibringeno es me-
nor de 80 a 100 mg/dL, en pacientes politransfundidos
con sangrado microvascular excesivo, cuando no es po-
sible obtener el fibringeno, en pacientes con deficien-
cias congnitas de fibringeno y ante riesgo de sangrado
de espacios cerrados (ojo y cerebro).36,37
TCNICAS DE TRANSFUSIN
AUTLOGA
Debido a las situaciones de urgencia que ameritan el tra-
tamiento quirrgico en este tipo de pacientes es difcil
llevar a cabo las diferentes tcnicas de transfusin aut-
loga, siendo el salvado intraoperatorio lo ms indicado.
Salvado intraoperatorio
El empleo del recuperador celular se usa cuando la prdi-
da sangunea es igual o mayor de 500 mL. Los mtodos
existentes incluyen el sistema de cannister y el salva-
 Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico 353

mento celular. En el de cannister la sangre se recolecta SchirmerMikalsen y col. no observaron complica-

en un recipiente y se transporta a un rea de proceso
(usualmente un banco de sangre) de lavado, para llevar-
la posteriormente al quirfano y transfundirla al pacien-
te. El sistema de salvado celular recolecta y lava la san-
gre con la misma mquina en el quirfano.38
ciones en los pacientes con niveles de hemoglobina < 10
g/dL; otros autores refieren que el paciente se debe
transfundir para mantener los niveles de hemoglobina
por arriba de 11 g/dL y mejorar as el transporte de ox-
geno en el paciente con TCE.45

EFECTOS ADVERSOS DE LA
TRANSFUSIN SANGUNEA TRANSFUSIN DE HEMODERIVADOS
Y RESPUESTA NEUROLGICA

Toda transfusin acarrea efectos secundarios y compli-

caciones. Las reacciones se dividen de acuerdo con el
La transfusin eritrocitaria se asocia a un aumento de la
tiempo de aparicin en inmediatas y retardadas (tar-
presin parcial de oxgeno tisular cerebral en pacientes
das), y de acuerdo con la presencia del sistema inmuni-
con TCE. Varios estudios refieren que no se incrementa
tario en inmunitarias (reaccin AgAc) y no inmunita-
la extraccin de oxgeno, sobre todo con sangre vieja,
rias; tambin se han clasificado segn el tipo de efecto
aunque otros estudios determinan lo contrario.39
a nivel sanguneo en hemolticas y no hemolticas.
Los glbulos rojos que son transfundidos pueden
Entre los riesgos de transfusin estn la transmisin
contener xido ntrico; la transfusin implica un efecto
de infecciones (virales y bacterianas), la modulacin in-
dilucin de esta sustancia, produciendo vasoespasmo o
munitaria, la propensin a aumentar las infecciones de
predisponiendo a vasoconstriccin cerebral.
heridas quirrgicas y el desarrollo tardo de malignida-
La sangre almacenada tiene efectos proinflamatorios
des metastsicas, as como problemas de tipo religioso.
y desencadena inmunodisfuncin o citotoxicidad de po-
Los datos clnicos de una reaccin hemoltica inclu-
limorfonucleares, sumndose al vasoespasmo. El 2,3
yen fiebre, hipotensin, opresin torcica, disnea, nu-
difosfoglicerato produce fijacin y liberacin alterada
sea, vmito, hemoglobinuria, sangrado y dolor lumbar;
de oxgeno, llegando a causar hipoxia tisular.
las reacciones no hemolticas son ms frecuentes.
Las clulas rojas transfundidas recluyen hierro, con
Las reacciones severas son raras. La transfusin rela-
lo cual se acrecienta el proceso oxidativo en su forma fe-
cionada con lesin pulmonar aguda (TRALI) y sepsis
rrosa, por lo que se agrava la isquemia. Al aumentarse
por contaminacin bacteriana inadvertida es importante
la produccin de interleucinas 6 y 8 y el factor de necro-
en los pacientes traumatizados.
sis tumoral se aumentan la isquemia y la formacin de
La transfusin de sangre autloga ha disminuido el
edema.40
riesgo de infeccin, pero es ms cara y tiene el riesgo de
Se ha observado que la estrategia de transfusin res-
anemia, por lo que se requiere una mayor cantidad de
trictiva puede ser potencialmente perjudicial despus de
paquetes globulares.46,47
un TCE cerrado moderado y severo. La hipotensin y
la hipoxemia se asocian con un incremento del riesgo de
muerte y dao neurolgico. Los mecanismos mediante
USO DE AGENTES FARMACOLGICOS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

los cuales la hipotensin produce mayor dao se relacio-

nan con una alteracin de la perfusin tisular y entrega de PARA REDUCIR EL SANGRADO
oxgeno a los tejidos. La administracin de paquetes glo-
bulares puede ser un mtodo efectivo para asegurar un
adecuado transporte de oxgeno a los tejidos.41,42 Estos agentes se emplean para disminuir la hemorragia
Se han realizado varios estudios que comparan el y el transporte de oxgeno; varios de ellos an estn en
efecto de la reanimacin con el empleo de sangre y con investigacin, como los acarreadores de oxgeno.
salina normal posterior a una lesin sin evidencia de
lesin funcional o histolgica; se ha encontrado que la
reanimacin con sangre disminuye la presin intracra- Acarreadores artificiales de oxgeno
neana; la presin de perfusin cerebral y la saturacin
venosa cerebral de oxgeno fueron mayores y presenta- Se pueden emplear en lugar de la transfusin alognica.
ron una menor mortalidad.43,44 En el TCE se ha visto que una dosis nica de HBOC
354 Traumatismo craneoenceflico
201 en bolo proporciona una rpida reanimacin, conser-
vando la PPC y dando oxigenacin cerebral sin causar
disfuncin miocrdica. Actualmente han sido aproba-
dos por la FDA y se encuentran en fase III en pacientes
con trauma severo. Los beneficios de la reanimacin
prehospitalaria con estos productos constituyen una r-
pida reversin de la hipotensin y la isquemia.
Se ha visto que el HBOC201 (HemopureR, Biopu-
re, Cambridge, Mass.) corrige rpidamente la oxigena-
cin tisular cerebral (PbtO2) en modelos ovinos sin
TCE. El HemolinkR (Hemosol, Toronto, Ontario)
mantiene la oxigenacin cerebral en un modelo de seve-
ra hemodilucin isovolmica y el HBOC301 (Oxiglo-
binaR, Biopure, Cambridge, Mass.) mejora la funcin
neurolgica y cerebrovascular, aunque estos agentes
an no estn disponibles.48,49
Antifibrinolticos
Son agentes anlogos del cido aminocaproico y del
cido tranexmico; no hay mucha evidencia cientfica
con respecto a su empleo en pacientes con TCE.50
Aprotinina
Residuo polipptido derivado del pulmn bovino. Inhi-
be varias enzimas, como la plasmina, la tripsina, la qui-
motripsina, la calicrena, la trombina y la protena C
activada, a travs de la formacin de complejos inhibi-
dores reversibles de enzimas. Se indica para revertir la
fibrinlisis establecida por transfusin sangunea masi-
va. Reduce el sangrado y la transfusin sangunea.51
Desmopresina
Es un anlogo sinttico de la vasopresina que acorta el
tiempo prolongado de sangrado y reduce o detiene el
sangrado en pacientes con uremia. Los efectos sobre el
sangrado son de aproximadamente seis a ocho horas.
Acorta a 50% el tiempo de sangrado.51
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(Captulo 41)
Factor VII recombinante activado
Reduce rpidamente el sangrado, con un incremento de
la supervivencia en los pacientes de alto riesgo. Se indica
en hemorragias con una frecuencia > 300 mL/h, que no
sea por accin de heparina o warfarina, y en casos en los
que el control quirrgico para el sangrado no es posible
y se administraron factores de coagulacin con PFC,
crioprecipitados y plaquetas. Existen pruebas cientficas
de su empleo para tratar hemorragias intracraneales. La
dosis es de 200 mg/kg seguida de dos dosis de 100 mg/kg
entre una y tres horas posteriores a la primera dosis.52,53
CONCLUSIONES
En la actualidad siguen existiendo controversias acerca
de si se produce o no un aumento de la captacin y en-
trega de oxgeno con la transfusin sangunea, princi-
palmente con los paquetes que tienen varios das de
almacenamiento. Smith y col.54 describen que s hay in-
cremento del PbtO2 posterior a la administracin de pa-
quetes globulares en pacientes con hemorragia subarac-
noidea y TCE, mientras que Chieretago y col.55 y
Weiskopf y col.56 refieren que los paquetes globulares
frescos o viejos tienen la misma eficacia.
En otro estudio se reporta que en los pacientes con
lesin traumtica cerebral la transfusin de paquetes
globulares aumenta la concentracin de Hb, incremen-
tando la PO2 del tejido cerebral en 74% y disminuyndo-
la en 26%; adems. existe un incremento en la presin
parcial de oxgeno tisular cerebral (PbtO2) posterior a
una transfusin sangunea; en los pacientes con TCE ce-
rrados existen estudios que difieren en los resultados.
Otras situaciones incluyen a los pacientes que por moti-
vos religiosos no aceptan transfusiones; se ha visto que
no hay una gran diferencia de resultados con respecto a
los que son transfundidos (esto en cirugas programa-
das). En situaciones de urgencia puede ser necesaria la
transfusin sangunea o el empleo del recuperador celu-
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Craniectoma descompresiva
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernndez
INTRODUCCIN
El trauma craneoenceflico (TCE) es la primera causa
de muerte en los individuos menores de 45 aos de edad.
La tasa de mortalidad es tres veces ms elevada en los
TCE que en cualquier otro tipo de trauma severo sin le-
sin neurolgica; 20% de los TCE son muy graves y de
30 a 50% son moderados.
El Consorcio Europeo del Dao Cerebral (EBIC) de-
mostr que seis meses despus del traumatismo 40% de
los pacientes con TCE grave murieron, 4% permanecie-
ron en estado vegetativo y 16% quedaron gravemente
discapacitados.
Existen tres mecanismos bsicos e interrelacionados
que se suscitan en el momento del TCE:
1. Lesin primaria: es ocasionada por la lesin en s
(fracturas de crneo, contusiones, laceraciones,
hematomas intracerebrales y lesin axonal difusa).
2. Lesin secundaria:
S De origen sistmico (hipotensin arterial, hipo-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
xemia/hipercapnia, hipertermia, hipogluce-
mia, hiperglucemia, acidosis, hiponatremia y
anemia).
S De origen neurolgico (hipertensin intracra-
neal HIC, hemorragia cerebral tarda, ede-
ma cerebral, crisis convulsivas y vasoespasmo).
3. Lesin terciaria: es producida por liberacin exce-
siva de aminocidos excitatorios, prdida de la in-
tegridad de la membrana celular, acumulacin de
calcio intracelular y alteracin del metabolismo
de la glucosa y cidos grasos.
357
Captulo 42
Lo ms relevante consiste en tratar de evitar la progre-
sin de la lesin secundaria y la HIC, ya que es la causa
ms frecuente de muerte y discapacidad despus del
TCE grave.
LA CRANIECTOMA DESCOMPRESIVA
COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE
LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Actualmente el tratamiento de la HIC se basa en las re-
comendaciones para el tratamiento de la lesin cerebral
traumtica grave (Guidelines for the Management of
Severe Traumatic Brain Injury). El algoritmo para el
tratamiento de la hipertensin intracraneal se basa en un
conjunto de maniobras generales (elevacin de la cabe-
za, normotermia, reposicin de volumen, sedacin,
etc.). Si estas maniobras generales fracasan, se deben
iniciar medidas teraputicas de primera lnea, las cuales
incluyen drenaje de lquido cefalorraqudeo, hipocap-
nia moderada (pCO2 de 30 a 35 mmHg) y administra-
cin de manitol. Cuando estas medidas de primer nivel
no logran controlar la presin intracraneal (PIC) eleva-
da slo se dispone de unas pocas opciones teraputicas
disponibles. Cuando la PIC elevada es resistente a los
tratamientos de primer nivel se deben considerar los tra-
tamientos de segunda lnea, segn se define en las nor-
mas de la Fundacin de Traumatismo Cerebral (Brain
Trauma Foundation Guidelines: BTFG). Las medidas
de segundo nivel sugeridas incluyen los barbitricos en
altas dosis, la hiperventilacin intensa (pCO2 < 30
mmHg), el tratamiento antihipertensivo, la hipotermia
358 Traumatismo craneoenceflico
de leve a moderada y la craniectoma descompresiva
(CD). De stas, solamente los barbitricos han alcanza-
do el nivel de norma para tratar la PIC resistente a las
medidas teraputicas de primer nivel. Los dems trata-
mientos de segundo nivel se consideran como opciones,
definidas en las BTFG como estrategias para el trata-
miento de pacientes para quienes la certidumbre clnica
es poco clara. A pesar de las recomendaciones de las
BTFG sobre el uso de los barbitricos como tratamiento
efectivo de segunda lnea para reducir la PIC elevada,
no existen pruebas de que esta reduccin est asociada
con una menor mortalidad o con un mejor resultado en
los supervivientes.
Debido a la falta de medidas teraputicas efectivas de
segundo nivel se cuenta con un enfoque alternativo,
cuando la PIC no se puede controlar, que consiste en el
aumento del volumen de la cavidad craneal mediante la
extraccin de una parte del crneo y la apertura de la du-
ramadre (craniectoma descompresiva). La interven-
cin quirrgica tiene el objetivo de mejorar la perfusin
cerebral, para prevenir el dao isqumico y evitar la
compresin mecnica del cerebro.
INDICACIONES
La falta de resultados luego del amplio uso de la CD
para el tratamiento de la HIC se debe quiz a los tiempos
errticos de indicacin del procedimiento. General-
mente la descompresin se indica cuando el paciente
presenta un deterioro neurolgico tardo. En esta instan-
cia el componente isqumico anexo a la lesin primaria
no da lugar a recuperacin alguna. Cuanto ms tarda es
la indicacin mayor ser el dao secundario y peor el
pronstico, argumentndose que una vez que los valores
de PIC alcanzan un nivel sostenido por encima de 40
mmHg la oportunidad de intervenir quirrgicamente
para prevenir una lesin neurolgica permanente ha pa-
sado. Con base en lo expuesto, es posible establecer al-
gunas pautas y acciones para la indicacin de la CD:
1. Edema cerebral refractario a tratamiento con PIC
mayor de 25 mmHg que no responda a las medidas
de primera lnea por ms de 30 min.
2. Deterioro neurolgico progresivo
3. Vitalidad del tallo cerebral demostrada por la au-
sencia de lesiones en la protuberancia o el mesen-
cfalo. Los pacientes con escala de coma de Glas-
gow de 3 puntos y ms de 9 no son candidatos
(Captulo 42)
adecuados, por lo que los ms beneficiados son los
que tienen entre 5 y 8 puntos.
4. Edad menor de 50 aos. El pronstico tiende a ser
mejor en nios y adultos jvenes (menores de 40
aos de edad). La proporcin de resultados favo-
rables en CD por TEC es de 60% en nios y de
18% en adultos.
5. El momento adecuado para realizar una CD es un
tema controversial en la mayora de los protocolos
y guas de tratamiento, pero se recomienda cuando
la PIC persiste elevada durante un periodo no ma-
yor de 12 h. Un criterio de exclusin basado en el
lmite mximo de tiempo no puede ser extrapo-
lado de los informes disponibles en la literatura;
sin embargo, una regla general indica que, cuanto
ms alta es la presin intracraneal, ms corto es el
intervalo para realizar una CD.
A pesar de la existencia de un nmero importante de pu-
blicaciones sobre el tema en las que se informan resulta-
dos satisfactorios de la CD en los pacientes con HIC
refractaria a tratamiento despus de un TCE severo, nin-
gn ensayo clnico controlado ha demostrado que este
procedimiento sea ms efectivo en mejorar el resultado
que el tratamiento farmacolgico mximo en la pobla-
cin adulta. Taylor y col. demostraron en un ensayo
aleatorio unicntrico en poblacin peditrica (< 18 aos
de edad) que la CD es efectiva para reducir la PIC y la
mortalidad.
Hasta la fecha no hay resultados de ensayos aleato-
rios que confirmen o refuten la efectividad de la CD en
adultos. No obstante, los resultados de los ensayos no
aleatorios y los ensayos con controles histricos que in-
cluyen adultos sugieren que la CD puede ser una opcin
til cuando el tratamiento farmacolgico mximo no lo-
gra el control de la PIC. Por consiguiente, el uso siste-
mtico de este tratamiento no se puede recomendar en
los pacientes mayores de 18 aos con TCE severo y PIC
elevada resistente al tratamiento.
Como este procedimiento se usa ampliamente como
tratamiento de rescate en adultos, a pesar de la falta de
pruebas de su beneficio, se necesita con urgencia una
evaluacin crtica de la CD para tratar la PIC alta resis-
tente al tratamiento posterior a un traumatismo craneo-
enceflico severo, por lo que en estos momentos se lle-
van a cabo dos estudios: el RESCUEICP (Randomized
Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrol-
lable Elevation of Intracraneal Pressure), en Reino
Unido, y el estudio DECRA (Decompressive Craniec-
tomy), en Australia, que tienen el objetivo de reclutar
600 y 200 pacientes, respectivamente. Se trata de ensa-
yos clnicos, controlados, aleatorios y multicntricos de
 Craniectoma descompresiva 359

fase III diseados para evaluar la efectividad de la CD

en comparacin con el mejor tratamiento farmacolgi-
co en los pacientes con PIC alta resistente a las medidas
de primer nivel.

TIPOS DE DESCOMPRESIN
QUIRRGICA

La CD puede realizarse en dos situaciones diferentes:

1. La descompresin profilctica, o craniectoma

descompresiva primaria, se define como cual-
quier descompresin quirrgica realizada para la
evacuacin de una lesin intracraneal de cualquier
tipo. El objetivo de la craniectoma profilctica no Figura 421. Incisin curvilnea para exposicin del hemi-
es controlar la HIC resistente al tratamiento, sino crneo.
evitar aumentos posquirrgicos de la PIC.
2. La descompresin teraputica, o craniectoma
descompresiva secundaria, es una opcin terapu-
teral, el cual condiciona desplazamiento de las estructu-
tica que se usa despus de que las medidas tera-
ras de la lnea media hacia el lado contrario. Dos
puticas de primera o segunda lnea no lograron
incisiones permiten la exposicin del hemicrneo ente-
controlar la presin intracraneal. En este segundo
ro. La primera opcin es una incisin curvilnea fronto-
grupo se incluyen todos los pacientes que se han
temporoparietooccipital en forma de signos de interro-
sometido a ciruga para evacuar una lesin que
gacin que inicia en la lnea media a nivel de la lnea de
ocupa espacio y que presentan edema cerebral ma-
implantacin del pelo hasta el inin (figura 421). La
sivo unilateral o bilateral. La finalidad de la des-
incisin debe bordear las partes superiores y anteriores
compresin quirrgica es controlar la HIC o el de-
del odo y extenderse 1 cm por abajo de la raz del ci-
terioro neurolgico rpido.
goma. Otra alternativa es la incisin en la lnea media
desde la lnea de implantacin del pelo hasta el inin
con una extensin de la incisin en forma perpendicular
TCNICA QUIRRGICA hasta 1 cm por debajo de la raz del cigoma, formando
una T. Con esta incisin la irrigacin de ambos colga-
jos cutneos es mucho mejor que con la incisin curvil-
nea. Posteriormente se realiza una craneotoma en la
Se han reportado en la literatura diversos procedimien- cual se incorporan porciones de los huesos frontal, tem-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

tos quirrgicos utilizados para realizar la CD, que inclu-
yen cantidades variables de reseccin sea, descompre-
sin unilateral o bilateral, apertura de la duramadre o
cierre de ella, seccin de la duramadre para disminuir su
rigidez, seccin de la hoz, etc. La localizacin de la cra-
niectoma puede ser unilateral, bilateral, bifrontal o sub-
temporal, o bien puede ampliarse a lo que se ha llamado
la descompresin circunferencial. Entre los procedi-
mientos mayormente empleados se encuentran la cra-
niectoma unilateral, o hemicraniectoma, y la craniec-
toma bifrontal.
La hemicraniectoma o craniectoma unilateral se in-
dica en pacientes con edema cerebral hemisfrico unila-
poral, parietal y occipital. Tpicamente el lmite inferior
de la craniectoma es el piso de la fosa media y el lmite
anterior est a 1cm por arriba del reborde orbitario; el
lmite superior es de 2 cm lateral al seno sagital superior
y el lmite posterior de 2 a 3 cm por arriba del seno trans-
verso.
La durotoma se realiza de tal forma que la base del
colgajo dural se encuentre hacia el seno sagital superior
o bien mediante incisiones radiadas a la duramadre. El
borde dural es anclado en sentido circunferencial al
borde del defecto craneal para realizar la hemostasia
epidural y posteriormente llevar a cabo una plastia dural
holgada con pericrneo, fascia lata o duramadre de ca-
360 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 42)

Figura 423. Incisin bicoronal para realizar una craniecto-

ma bifrontal.
Figura 422. Reseccin sea en una hemicraniectoma
derecha.
daria al edema postraumtico, con descenso y control
consecuente de la PIC. Una craniectoma subptima
dver liofilizada, o bien se coloca un sustituto de dura- conlleva la aparicin de lesiones cerebrales adicionales,
madre y se afrontan los bordes de ella (figura 422). principalmente infarto o hemorragia parenquimatosa
Los procesos que condicionan edema cerebral gene- del tejido cerebral herniado, lo cual incrementa la mor-
ralizado pueden ser abordados mediante una descom- bimortalidad del paciente con TCE.
presin bilateral. sta se puede llevar a cabo mediante
una descompresin de cada hemisferio a travs de una
CD unilateral en ambos lados o bien por medio de una
descompresin bifrontal. La descompresin bifrontal
debe ser lo suficientemente extensa como para incluir la
descompresin bilateral de la fosa media y la extensin
posterior hacia los huesos parietales, aproximadamente
1 cm posterior a la sutura coronal (figuras 423 y 424).
Una alternativa para realizar la craniectoma bifrontal
consiste en la extraccin en dos piezas, dejando una tira
de hueso sobre el seno longitudinal superior. La duroto-
ma se realiza en sentido perpendicular al seno sagital
en forma bilateral. El seno sagital se liga y divide ante-
riormente, lo cual permite un vector de expansin ante-
rior al tejido cerebral edematizado; posteriormente se
realiza una plastia dural.
Es importante planificar una craniectoma amplia,
con una adecuada reseccin sea que en el caso de las
hemicraniectomas debe tener un dimetro superior a
los 12 cm.
Se deben acompaar necesariamente de apertura y
plastia durales para lograr una descompresin suficien- Figura 424. La extensin de la reseccin sea durante la
te que permita cumplir satisfactoriamente los objetivos craniectoma bifrontal debe incluir desde la sutura coronal
buscados: evitar la herniacin y limitar la lesin secun- hasta la barra supraorbitaria y la fosa temporal.

En el anlisis crtico de la tcnica es importante dis-
cutir el efecto de la CD sobre la presin intracraneal y
la presin de perfusin cerebral. La CD es un mtodo
eficaz para la reduccin de la PIC. Su efecto es inme-
diato al retirar el fragmento seo, con una reduccin de
la PIC entre 15 y 20%, mientras que la apertura dural
aade una reduccin que alcanza cerca de 70% de los
valores de PIC iniciales.
Este tipo de procedimiento tiene la utilidad de des-
viar la curva de presinvolumen hacia la derecha, lo
cual permite aumentar la elasticidad del cerebro, permi-
tiendo as un mayor volumen de tejido sin alteracin de
la PIC.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones inmediatas se describen he-
matomas parenquimatosos o subdurales, meningitis y el
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Craniectoma descompresiva 361
desarrollo de un hongo cerebral, el cual es secundario
a la herniacin del parnquima por la craniectoma,
principalmente cuando no se realiza una plastia dural
adecuada. Esta herniacin a travs de la ventana sea
mantiene o incrementa los fenmenos isqumicos debi-
dos a la compresin del parnquima contra los bordes
seos. Otras complicaciones descritas incluyen diabe-
tes inspida, hidrocefalia, empiemas e higromas subdu-
rales en forma diferida; si se logra la supervivencia del
enfermo se pueden observar alteraciones posturales se-
cundarias a trastornos en la regulacin del flujo sangu-
neo cerebral ipsilateral a la CD y trastorno de la capaci-
dad de reserva cerebrovascular. Los sntomas y las
alteraciones del flujo sanguneo cerebral se han atribui-
do a la presin atmosfrica que se ejerce sobre el enc-
falo no protegido por el hueso y al impacto sobre la din-
mica de circulacin del lquido cefalorraqudeo,
condicionando hipotensin intracraneana, manifestada
por cefaleas posturales, vrtigos, nuseas, vmitos, ac-
fenos y trastornos cognitivos.
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362 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 42)

Defectos craneales y craneoplastia
Jos Manuel Sandoval Rivera
DEFINICIONES
Defecto seo craneal: se define como la prdida de so-
lucin de continuidad craneal ocasionada por diversas
etiologas.
Craneoplastia: procedimiento quirrgico que con-
siste en la reconstruccin de un defecto o una deformi-
dad sea craneal con diferentes materiales protsicos.20
GENERALIDADES
Los defectos seos craneales constituyen un reto desa-
fiante en la prctica neuroquirrgica, ya que producen
no slo alteraciones importantes en el aspecto esttico
sino tambin en la funcin neurolgica. Es aqu donde
la craneoplastia tiene el objetivo de llevar a cabo la reha-
bilitacin morfolgica y funcional con cualquiera de los
diferentes materiales disponibles. La seleccin del ma-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
terial protsico depender de las caractersticas del de-
fecto y de cada paciente en forma individual.
HISTORIA
Entre los aspectos histricos se ha documentado la repa-
racin de defectos craneales que han cursado de manera
363
Captulo 43
paralela a la prctica de trepanaciones entre las antiguas
culturas. La craneoplastia se ha venido desarrollando en
una gran variedad de materiales utilizados por las dife-
rentes civilizaciones desde 3 000 aos a.C., sobre todo
en el periodo inca, en Per. Los estudios arqueolgicos
han demostrado que esta prctica continu hasta la in-
troduccin de la medicina moderna por parte de Hip-
crates en la antigua Grecia. Se sabe que la primera cra-
neoplastia fue hecha por Fallopius y Petronius, quienes
reemplazaron el hueso por placas de oro. En 1668 Job
Janszoon van Meekeren realiz en Amsterdam la pri-
mera craneoplastia con injerto seo proveniente de cr-
neo canino.2,20 En 1821 von Walther realiz el primer
injerto de hueso autlogo, mientras que en 1867 Ollier
enfatiz el importante papel del periostio en la regene-
racin sea, y finalmente Mueller y Koenig hicieron
una contribucin importante al mejorar la tcnica de re-
construccin con hueso autlogo ambos autores utili-
zaron por separado la tabla externa para la reconstruc-
cin. Entre 1917 y 1919 Sicard y Roger realizaron
craneoplastias con hueso cadavrico y Babcock utiliz
hueso heterlogo de vacas y ovejas.3 El hueso heterlo-
go cay en desuso al mejorar el conocimiento sobre los
procesos inmunitarios, como la histocompatibilidad y la
transmisin de enfermedades. El siglo XX constituy el
auge para el mayor desarrollo de materiales aloplsti-
cos: algunos acrlicos, como el metilmetacrilato, fueron
introducidos en 1940, y el titanio fue utilizado por prime-
ra vez por Simpson para una craneoplastia en 1965.3,13,20
A travs de la historia se han utilizado una gran varie-
dad de materiales; desde entonces se ha tratado de en-
contrar el material ideal, es decir, el que cumpla las ca-
ractersticas de ser biocompatible, resistente, maleable,
sin conduccin trmica, inerte, radiolcido, no magn-
364 Traumatismo craneoenceflico
tico, ligero, rgido, fcil de preparar, no expansible, dis-
ponible y barato. Los materiales utilizados han sido alu-
minio, plomo, oro, plata, platino, acero y tantalio, pero
finalmente todos ellos han sido reemplazados por mate-
riales como el titanio y los acrlicos.5
ETIOLOGA
En la prctica clnica un defecto craneal puede ser oca-
sionado por varias causas, como son las traumticas, las
resecciones tumorales, los procedimientos descompre-
sivos, las infecciones y los defectos congnitos.3,5,20
a. Los defectos seos se presentan particularmente
en los pacientes con fracturas conminutas, fractu-
ras expuestas o fracturas deprimidas en las que hay
una comunicacin del defecto seo con el medio
externo, por lo que se consideran fragmentos con-
taminados que deben ser removidos en su totalidad.
Otro evento traumtico importante para considerar
prdida de tejido seo son las heridas ocasionadas
por proyectil de arma de fuego, las cuales condi-
cionan defectos muy irregulares y con altas posi-
bilidades de contaminacin.
b. Pueden ser causados por tumoraciones, como gra-
nuloma eosinoflico, hemangioma, condroma,
condrosarcoma, osteosarcoma, osteomas, heman-
giomas, tumores epidermoides, displasia fibrosa,
quiste seo aneurismtico, metstasis o meningio-
mas.3
c. Son ocasionados por procedimientos quirrgicos
de tipo descompresivo indicados en el aumento de
la presin intracraneal por hematomas y edema
cerebral severo, y en etiologas como los infartos
(isqumicos o hemorrgicos) y los traumatismos
craneoenceflicos.3
d. Se deben a infecciones de herida quirrgica o a la
presencia de osteomielitis.3
e. Son defectos seos congnitos causados por ence-
faloceles y defectos parietales congnitos.5,20
Debido al objetivo de este captulo nos enfocaremos en
las causas de tipo traumtico.
La etiologa traumtica es, sin duda, la causa ms co-
mn de defectos craneales debido a la alta incidencia y
prevalencia en la poblacin. El traumatismo craneal por
accidentes de trfico es una de las causas ms frecuentes
de muerte en personas jvenes (promedio de 15 a 24
(Captulo 43)
aos de edad), condicionando aproximadamente 20 000
casos de discapacidad por traumatismo craneal, con al-
tos costos socioeconmicos, por lo que se considera un
problema de salud pblica. Es la principal causa de
muerte en personas menores de 45 aos de edad. Entre
10 y 15% de los pacientes con trauma severo de crneo
presentan hipertensin endocraneal por el edema cere-
bral secundario y la subsiguiente disminucin en el flu-
jo sanguneo cerebral que lleva a isquemia; algunos au-
tores reportan un porcentaje de mortalidad de 84%
cuando hay un incremento de la presin intracraneal
igual a 25 mmHg o mayor, que puede llegar a provocar
algn tipo de herniacin cerebral y secundariamente un
alto porcentaje de mortalidad y morbilidad asociadas.1
Cuando el manejo mdico no es suficiente para dismi-
nuir la presin intracraneal se debe considerar la opcin
quirrgica. Cushing fue el primero en presentar una des-
cripcin sistemtica de la craniectoma descompresiva.
En la actualidad los estudios clnicos reportan evidencia
de que este procedimiento puede mejorar la oxigena-
cin neuronal, disminuyendo la isquemia cerebral. Con
la evolucin de las tcnicas quirrgicas se han modifica-
do las conductas; en la actualidad la craniectoma tiene
indicaciones muy especficas, sobre todo al valorar la
funcin neurolgica y el pronstico del paciente.1,4,18 La
craniectoma descompresiva se indica dentro de las pri-
meras 48 h posteriores a un traumatismo craneal severo,
sobre todo en los pacientes con Glasgow de menos de
8 puntos, contusiones frontales o temporales mayores de
20 cm3 con desplazamiento de la lnea media de ms de
5 mm y compresin de las cisternas, o bien lesiones de
ms de 50 cm3 en volumen o la presencia de edema cere-
bral severo u otras condiciones de hipertensin endo-
craneal donde el manejo mdico es ineficaz.9
Dentro de la clasificacin de trauma craneal de
acuerdo con su morfologa, las fracturas de crneo pue-
den envolver la bveda craneal o la base de crneo. Las
de la bveda craneal pueden ser lineales o estrelladas,
hundidas o no hundidas, abiertas o cerradas.4 Las frac-
turas hundidas pueden complicarse en ms del 6% con
una importante morbilidad y mortalidad. Este tipo de
fracturas son tratadas quirrgicamente con desbrida-
miento y elevacin de la fractura. Cuando estas fractu-
ras son muy extensas o se encuentran contaminadas
afectan de manera significativa el pronstico funcional.
La mayora de los estudios que existen acerca del mane-
jo de las fracturas deprimidas son series de casos no
controladas ni prospectivas en relacin con el trata-
miento quirrgico o no quirrgico. Las recomendacio-
nes establecidas en ellos consisten en llevar a cabo el
tratamiento quirrgico lo ms pronto posible con des-
bridamiento y levantamiento de la fractura; dependien-

do del tipo de herida se podr considerar la mejor opcin
para la reconstruccin del defecto.4
INDICACIONES DE CRANEOPLASTIA
Las principales indicaciones para llevar a cabo una cra-
neoplastia son la proteccin del encfalo, las razones de
tipo cosmtico y las alteraciones neurolgicas, como el
sndrome del paciente trepanado y el sndrome poscra-
niectoma.14,18 La craneoplastia reconstruye los aspec-
tos funcionales y cosmticos con ayuda de materiales
biomecnicos y bioqumicos.3,5,6,10,13,14,17,20
La indicacin ms importante para la correccin del
defecto es el sndrome del paciente trepanado, reporta-
do por Garder en 1945,9 que se caracteriza por la presen-
cia de cefalea severa, prdida de concentracin, mareo,
nusea, fatiga, disminucin de la memoria, irritabili-
dad, ansiedad, depresin e intolerancia a la vibracin.5
Se ha demostrado que afecta el flujo sanguneo cerebral,
el drenaje venoso y la dinmica del lquido cefalorra-
qudeo, lo cual repercute en forma importante en la fun-
cin neurolgica.14,18 Es el resultado de un efecto direc-
to de la presin atmosfrica hacia el defecto, la cual
condiciona transmisin de esta presin a travs de la du-
ramadre, ocasionando cierre del espacio subaracnoideo
y la consecuente reduccin de la perfusin cerebral, lo
cual puede llegar a tener diferentes traducciones clnicas,
como las mencionadas, e inclusive llegar a presentar
datos de focalizacin, como hemiparesia contralateral
por colapso hemisfrico.11,18 Otra alteracin fisiolgica
que tambin se ve afectada en este sndrome es la veloci-
dad del flujo sanguneo cerebral, la cual disminuye.
Tambin se puede presentar disminucin del flujo san-
guneo en la parte extracraneal de la arteria cartida
interna ipsilateral al defecto, provocando as una reper-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cusin sobre la capacidad de reserva cerebrovascular.
Algunos artculos describen la existencia de compro-
miso del drenaje del sistema venoso por traccin o com-
presin secundarias a la presin ejercida sobre la arac-
noides. Estos cambios en la dinmica del flujo sanguneo
cerebral se asocian con frecuencia a grandes defectos
seos.9,14 La dinmica del flujo del lquido cefalorraqu-
deo se ve comprometida debido a la variacin en la pre-
sin hidrosttica; puede llegar a condicionar dilatacin
del sistema ventricular ipsilateral y presentar una alta
incidencia de hidrocefalia dependiente de vlvula.9,18
Se han descrito cambios bioqumicos despus de la re-
paracin del defecto seo, sobre todo en el metabolismo
Defectos craneales y craneoplastia 365
de la glucosa.11,14,18 Este sndrome no depende del tama-
o o la localizacin del defecto, como afirman algunos
autores, aunque s es ms comn en defectos amplios.14
Hay controversia acerca de que la reconstruccin de
defectos seos sirva para el manejo de la epilepsia pos-
craniectoma.13 Esta polmica es importante, pues se ha
mencionado que existe una disminucin o prevencin
en la epilepsia postraumtica; sin embargo, los estudios
recientes demuestran que la craneoplastia no altera la fre-
cuencia o incidencia de epilepsia posoperatoria y slo en
algunos casos se presenta mejora en las crisis epilpti-
cas despus de la reconstruccin.15 Por ltimo, los de-
fectos craneales grandes combinados con hidrocefalia
despus de una craniectoma descompresiva son fre-
cuentes; estos pacientes presentan hundimiento posterior
al manejo de la hidrocefalia en el sitio del defecto seo,
condicionando alteraciones estticas y funcionales. Es-
tos casos pueden ser ms difciles de corregir debido a
la depresin importante del colgajo cutneo y la fibrosis
secundaria; en ellos se recomienda un manejo quirrgico
simultneo a la derivacin de la hidrocefalia y la recons-
truccin sea, siempre y cuando no haya ninguna con-
traindicacin para realizar la reparacin del defecto.8
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones ms importantes son las si-
guientes:10
a. Infeccin en el espacio subgaleal: nunca se debe
colocar ningn tipo de implante, dadas las compli-
caciones altamente asociadas. No se recomienda
colocar prtesis en reas cercanas a los senos para-
nasales o las celdillas mastoideas, sobre todo si el
material es metilmetacrilato (ms susceptible a la
infeccin), ya que se tiene una comunicacin di-
recta con el exterior que puede condicionar infec-
cin en 100% de los casos.3
b. La existencia de ventriculomegalia, con riesgo de
incremento de la presin intracraneal.
c. La presencia de tejido cutneo desvitalizado por
fibrosis o por varias cirugas previas.
TIEMPO IDEAL PARA
LA CRANEOPLASTIA
No existen pruebas clnicas que indiquen el tiempo ideal
para realizar la craneoplastia; los estudios al respecto
366 Traumatismo craneoenceflico
slo son series de casos no controlados. nicamente se
mencionan variaciones en el tiempo de espera entre la
primera ciruga y la craneoplastia dependiendo de cada
autor. El tiempo de espera en promedio es de tres a seis
meses de acuerdo con las diferentes series;3,9,13 todo de-
pende del tipo de herida de la primera ciruga: sea limpia
o contaminada. En las heridas limpias el tiempo ideal es
de tres meses, en las heridas limpiascontaminadas se
recomienda un lapso de seis a nueve meses y en las que
son altamente contaminadas se sugiere un tiempo de es-
pera de ms de un ao. Una de las experiencias ms im-
portantes al respecto es lo que documentaron Rish y col.
en 1979 con 491 craneoplastias, donde concluyeron que
fue necesario esperar al menos un ao para la recons-
truccin en heridas penetrantes o traumatismos comple-
jos de crneo para poder tener buenos resultados.3 Hay
otros artculos donde los autores recomiendan craneo-
plastias en forma temprana siempre y cuando se tenga
una eleccin apropiada del paciente y de los materiales
protsicos; estas reconstrucciones tempranas puede ser
llevadas a cabo en pacientes con craniectomas descom-
presivas por trauma craneal severo;9 algunas otras se-
ries indican un tiempo promedio de espera de cinco a
ocho semanas siempre y cuando no haya factores de
riesgo asociados a infeccin o a persistencia del aumen-
to de la presin intracraneal. Finalmente, en los pacien-
tes muy seleccionados se puede corregir el defecto seo
de manera temprana, lo que permite una mejora signifi-
cativa en el pronstico funcional debido a que se ven
menos cambios en la dinmica del flujo sanguneo cere-
bral y del lquido cefalorraqudeo.9
MATERIALES PARA CRANEOPLASTIA
En la actualidad se utilizan varios materiales para la re-
paracin de los defectos craneales. En general los mate-
riales para realizar la reconstruccin de los defectos
seos se clasifican dentro de cuatro grupos:5
1. Autoinjertos (provenientes del mismo paciente).
El hueso craneal autlogo constituye la mejor op-
cin, debido a sus propiedades biomecnicas e in-
munitarias. Otros sitios donadores pueden ser la
cresta iliaca, las costillas, el esternn y la escpu-
la.3 La principal ventaja que tienen estos autoin-
jertos es que se relacionan con un menor ndice de
infeccin; son mejor tolerados y tienen una inte-
gracin completa a los bordes del defecto, la cual
(Captulo 43)
depender de la reabsorcin sea que tenga el col-
gajo seo.11 Las principales contraindicaciones
para la utilizacin de este injerto son los defectos
grandes con irregularidades importantes en los
bordes, la edad avanzada del paciente y las ciru-
gas previas fallidas. Las desventajas a considerar
son morbilidad asociada al sitio donador que
puede llegar a ser de calidad y cantidad insuficien-
te, riesgo de infeccin posoperatoria y reabsor-
cin del injerto con prdida de las propiedades f-
sicas. La resorcin sea puede ser favorecida por
factores como la esterilizacin en autoclave, la
edad del paciente y la presencia de mltiples frac-
turas; en ocasiones la resorcin sea es tan impor-
tante que puede ser necesario un nuevo procedi-
miento reconstructivo.5,10,19 Se han reportado
artculos en nios y adolescentes donde se realizan
craniectomas descompresivas y posteriormente
se reconstruye con hueso autlogo, teniendo como
resultado en algunos casos hasta 50% de reabsor-
cin sea, debido al recambio intenso en el meta-
bolismo seo.16
2. Haloinjertos (injerto de otro ser humano). Pueden
ser responsables de la transmisin de enfermeda-
des infecciosas, como hepatitis B, hepatitis C o vi-
rus de la inmunodeficiencia humana.5
3. Xenoinjertos (injertos de origen animal). Pueden
presentar alteraciones inmunitarias, como recha-
zo al injerto, ya que se consideraran como un cuer-
po extrao, e inclusive pueden estar asociados en
la transmisin de enfermedades causadas por
priones.5
4. Materiales aloplsticos (polmeros biocompati-
bles). Este tipo de materiales son los que se utili-
zan con ms frecuencia.3 Unas de las principales
ventajas de estos implantes son que se pueden pre-
fabricar en el preoperatorio, reducindose el tiem-
po quirrgico y la complejidad de la reconstruc-
cin, adems de que mejoran los resultados
cosmticos.5,6 La mayor desventaja es que son al-
tamente susceptibles a infeccin. Otra desventaja
importante se presenta en los defectos con bordes
muy irregulares que pueden complicar el moldea-
miento del implante cuando no son prefabricados;
pueden presentar reacciones de tipo inflamatorio,
txico o reaccin de tipo alrgico. El metilmeta-
crilato es el material de uso ms frecuente en el
mundo; es altamente plstico y tiene una gran es-
tabilidad.5,10
a. El metilmetacrilato tiene las siguientes venta-
jas: no requiere donante, es maleable, liviano,
fuerte, inerte, radiolcido y no ferromagntico,

adems de que es un material estable y barato.
No interfiere con la toma de electroencefalo-
gramas ni con la radioterapia.5,7,13 Sus desven-
tajas ms importantes incluyen que es exotr-
mico y presenta muy poca adherencia a los
tejidos, causando una reaccin tisular que lleva
a la formacin de colecciones inflamatorias
subcutneas; en algunas ocasiones se llegan a
presentar fracturas del acrlico y se pueden pre-
sentar infeccin o procesos inflamatorios por
reaccin inmunitaria.7,13 Tiene mayor riesgo de
fstula de lquido cefalorraqudeo; no se incor-
pora a la vascularizacin de tejidos blandos ni
tampoco se integra al tejido seo circundante;
no es la mejor opcin para grandes defectos, ya
que no produce la curvatura ideal. Puede oca-
sionar efecto de volumen, sobre todo en el re-
borde orbitario.5,7,10 Se han reportado casos de
anafilaxia y datos de reacciones cardiovascula-
res agudas asociadas a la polimerizacin del
metilmetacrilato.11,19,20
Otro derivado acrlico considerado es el po-
lietilmetacrilato, que es un componente con
mayor elasticidad, con una polimerizacin a
temperaturas ms bajas. La principal ventaja es
que en combinacin con la hidroxiapatita crea
una resistencia similar al hueso, con la unin de
los bordes hacia el injerto por fibras de colge-
no, que permiten una mejor integracin.11
b. El titanio es el metal ms utilizado. Se ha des-
crito en diversas formas de prtesis en la litera-
tura, como mallas reforzadas con hidroxiapa-
tita, mallas prefabricadas, implantes en dos
placas interconectadas, combinacin de titanio
con implantes de cermica o mallas con acrli-
cos.6,13,20 Sus ventajas principales son sus ca-
ractersticas: es radiolcido, liviano, fuerte,
biocompatible, esterilizable, no corrosivo, no
ferromagntico y no permite reacciones de hi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
persensibilidad; es ideal para defectos peque-
os. Sus desventajas incluyen su termoconduc-
tividad, su peso y la dificultad para ser
maleable; algunos autores reportan restos de ti-
tanio en los ndulos linfticos. Los resultados
han sido satisfactorios, con una mnima morbi-
lidad y moderadas complicaciones, adems de
que no produce interferencia en las imgenes
de resonancia magntica.12,15,20 La reconstruc-
cin con mallas prefabricadas de titanio es una
excelente opcin para los pacientes con cra-
niectomas descompresivas, donde los defectos
seos comprometen el msculo temporal.12
Defectos craneales y craneoplastia 367
c. Polietileno poroso. Este material es biocompa-
tible, maleable y fuerte, tiene una baja tasa de
infeccin, no es txico, es esterilizable, es ra-
diolcido y no es corrosivo. Debido a las poro-
sidades que presenta permite una mejor inva-
sin inicial del tejido fibrovascular, adems de
que aumenta el potencial de crecimiento tisular
circundante, reforzndose as el implante.13 Su
composicin es altamente uniforme, con altas
biocompatibilidad y seguridad.
d. Prtesis de materiales con hidroxiapatita. Su
principal caracterstica radica en que es osteo-
conductivo, con una importante osteointegra-
cin y ausencia de respuesta inflamatoria de re-
chazo; este implante es el que tiene mayor
grado de biocompatibilidad, debido a que llega
en cierto momento a integrarse por completo al
hueso.19,20 Ha mostrado buenos resultados cos-
mticos. Antes de la ciruga se realiza un pre-
modelo con reconstruccin tridimensional en
la tomografa computarizada (TAC); se puede
usar en forma conjunta con miniplacas de tita-
nio para poder dar ms soporte y estabilidad.
Hasta la fecha no hay evidencia histolgica de
crecimiento seo significativo en seres huma-
nos tras periodos de seguimiento de tres aos,
pero se han estado desarrollando estudios en los
que aumenta el potencial osteognico en com-
binacin con otros biomateriales. Este material
se puede llegar a fragmentar cuando se usa solo,
sin el titanio, por la transmisin de las pulsacio-
nes. Tiene una tasa de infeccin de 5%.20
Una alternativa para la realizacin de implantes es la
estereolitografa, en la que el lser es utilizado para
obtener una polimerizacin selectiva de un material fo-
torreactivo; las capas del polmero se producen paso a
paso y se juntan de acuerdo con el modelo de tercera di-
mensin obtenido por imgenes de tomografa tridi-
mensional.5 Debido a que este mtodo es muy preciso
no existe dificultad para las irregularidades de los gran-
des defectos; el principal inconveniente es su alto costo.
El polmero reforzado con fibra de carbono es otro ma-
terial que se ha introducido para llevar a cabo la recons-
truccin craneal; se ha empleado en forma clnica desde
1980 y es un material biocompatible, radiolcido, alta-
mente resistente, liviano y con una elasticidad muy si-
milar a la del hueso.19 Otros materiales que se encuen-
tran en investigacin son las protenas morfogenticas,
que interactan con protenas y factores de crecimiento
o que pueden estimular la osteoconduccin y la osteog-
nesis con la adicin de osteoblastos antlogos o sin
368 Traumatismo craneoenceflico
A B
Figura 431. A. Radiografa lateral de crneo con las dimensiones del defecto seo. B. TAC de crneo contrastada con cambios
de la densidad a nivel frontal del lado izquierdo, con defecto frontotemporal izquierdo. C y D. TAC en ventana sea con la prdida
de solucin de continuidad frontotemporal izquierda.
ella.3,15 Tambin se est investigando la generacin de
nuevos implantes con impregnacin de antibiticos.
Todo lo anterior constituye una gama muy amplia de
materiales que pueden permitir una adecuada recons-
truccin; entre ellos sobresale el metilmetacrilato como
primera opcin, seguido por el titanio y otros materiales
menos comunes, que han tenido buenos resultados y en
un futuro pueden llegar a representar una buena opcin.
Por todo lo anterior se puede considerar que la re-
construccin sea es segura y con resultados muy satis-
factorios tanto en lo esttico como en la recuperacin de
la funcin cerebral.
MANEJO QUIRRGICO
Preparacin preoperatoria
Se requiere una evaluacin clnica para obtener el ries-
go quirrgico y asegurarse de que no se ponga en riesgo
la vida del paciente, dadas las indicaciones precisas de
la craneoplastia. Otra parte importante es la evaluacin
por imagen, con radiografas simples en proyecciones
anteroposteriores y laterales para poder medir el tamao
del defecto (figura 431).
Tambin son necesarias una TAC de crneo con ven-
tana sea y, de ser posible, una reconstruccin en tercera
dimensin, para poder valorar de forma tridimensional
el defecto y situar de forma ms precisa el sitio a tratar
(figuras 431 y 432).
Se debe confirmar que se haya resuelto la hipertensin
endocraneal o que no exista ningn proceso infeccioso
asociado. Se recomienda anestesia general balanceada
y administrar como profilaxis vancomicina de 1 g o cef-
triaxona de 2 g, o ambos; otros autores slo recomien-
(Captulo 43)
C D
dan cefazolina. Hay que hacer tricotoma y de preferen-
cia un bao antes del procedimiento.
Tcnica quirrgica
La posicin ser variable dependiendo de la localiza-
cin del defecto, el sostn ceflico con dona textil, la tri-
cotoma, la asepsia y la antisepsia. Se requiere coloca-
cin y fijacin de campos estriles.
Se puede realizar o no infiltracin de la herida con li-
docana a 1% con 1:100 000 de epinefrina. La incisin
en la piel se realiza de preferencia en la herida previa;
se diseca con mucho cuidado y se puede hacer con bistu-
r o con electrocauterio; presenta poco sangrado, ya que
es un rea fibrosa.
Se lleva a cabo una hemostasia posterior y el colgajo
cutneo es levantado de forma muy cuidadosa para no
daarlo y disminuir el riesgo de necrosis por falta de
vascularidad. Se despega el tejido fibroso lentamente de
la duramadre, tratando de no realizar demasiada trac-
cin para evitar el sangrado por traccin de los vasos
aracnoideos y al mismo tiempo poder proteger la dura-
madre para evitar el riesgo de fstula o laceracin del
tejido cerebral. Se procede a la hemostasia correspon-
diente (figuras 433 y 434).
El siguiente paso consiste en identificar los rebordes
seos, los cuales son liberados y definidos en forma cir-
cunferencial, quitando el tejido fibroso; se usa electro-
cauterio con todo cuidado de no provocar dao dural.
Posteriormente se remodelan los bordes del defecto,
despegando la duramadre o el tejido fibroso que se en-
cuentra en este espacio; se coloca GelfoamR sobre la
duramadre para brindarle proteccin. Es muy importan-
te tener cuidado en este paso para evitar cualquier tipo
de accidente (figura 434). Se procede a realizar micro-
perforaciones en el hueso para hacer la fijacin del
 Defectos craneales y craneoplastia 369

A B C

D E F

Figura 432. A, B, D y E. Tomografa de crneo con reconstruccin tridimensional donde se tiene una imagen ms completa del
defecto en diferentes proyecciones. C y F. TAC simple de crneo del mismo defecto con ventana para parnquima y ventana sea,
con disminucin de la densidad parenquimatosa, defecto seo y depresin del colgajo cutneo.

implante; se pueden utilizar suturas no absorbible del
20 o bien se puede fijar con miniplacas y tornillos. Se
lleva a cabo la preparacin del acrlico al mezclar los
componentes del metilmetacrilato y se procede a reali-
zar el moldeamiento sobre una gasa a nivel del defecto;
esto permite evitar el dao ocasionado por la reaccin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
exotrmica producida por este material en caso de
usarse malla de titanio se mide y se corta (figura 435).
Se procede a realizar la hemostasia del espacio epidural
y el moldeamiento del material de craneoplastia. Una
vez que se tiene la dimensin adecuada del defecto y el
material acrlico ya est en proceso de endurecimiento

A B C

D E F

Figura 433. A. Reapertura de la herida quirrgica en el sitio de la ciruga previa. B. Liberacin del colgajo cutneo y liberacin
de la fibrosis, respetando la duramadre. C. Liberacin completa y exposicin de los bordes del defecto. D. Moldeamiento del im-
plante. E y F. Diferentes proyecciones de la colocacin del implante, con adecuada curvatura del mismo.
370 Traumatismo craneoenceflico
A B C
Figura 434. A. Liberacin del colgajo cutneo y de la fibro-
sis. B. Remodelacin de los bordes del defecto. C. Colocacin
del metilmetacrilato para el moldeamiento transoperatorio.
(polimerizacin) se procede a regularizar los bordes del
implante de acuerdo con el defecto; una vez terminado
el procedimiento se lleva a cabo la fijacin del implante,
sea con miniplacas de titanio o bien con ProleneR o nai-
lon del 20 (figuras 433 y 434). Se coloca un sistema
de drenaje a succin y se procede al cierre de la herida
por planos hasta llegar a la piel.
Manejo posoperatorio
Continuar con un esquema de antibiticos durante 24 h.
El drenaje se mantiene por 24 o 48 horas. Los puntos de
piel o las grapas se pueden retirar entre 7 y 10 das. No
es necesario el manejo de esteroides. Los resultados
cosmticos son inmediatos (figura 436).
A B
D E
Figura 435. Preparacin del metilmetacrilato para llevar a cabo una craneoplastia. A, B y C. Preparacin del material aloplstico.
D, E y F. Moldeamiento del implante de acuerdo con el defecto.
(Captulo 43)
Figura 436. Resultados cosmticos inmediatos. A. Preo-
peratorio. B. Posoperatorio.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes son la infeccin y la
fstula de LCR. En la literatura se reportan rangos que
van de 1 a 23%, lo cual se debe a varios factores que in-
fluyen en la evolucin y el pronstico del paciente, don-
de se incluye la radioterapia posoperatoria en pacientes
con lesiones tumorales, el tamao del defecto, la afec-
cin del seno frontal y la presencia de infeccin.17,19 La
complicacin ms seria es la infeccin de la herida, por
lo que se debe ser muy meticuloso en los manejos preo-
peratorio y transoperatorio. En caso de mostrar datos
clnicos de infeccin se debe remover el implante y ma-
nejar con un esquema de antibiticos. Se pueden consi-
derar diferentes tasas de infeccin dependiendo de va-
rios factores; la tasa promedio es de 2.7 a 5% y puede
C
F

aumentar dos veces si se encuentra en la regin frontal,
ocho veces ms si se tiene el antecedente de infeccin
previa en el sitio a tratar y 14 veces ms si se presenta
infeccin en la primera ciruga.13
Los porcentajes de complicaciones son los siguien-
tes: el ms importante es el de infeccin de la herida qui-
rrgica (7.1%), seguido por exposicin de material
(4%), hematoma (4%) y colecciones serosas subgalea-
les (2.9%). Se ha encontrado que no existe una asocia-
cin significativa entre el diagnstico causante del de-
fecto seo y las complicaciones, siempre y cuando los
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Defectos craneales y craneoplastia 371
criterios de indicacin quirrgica sean los ms apropia-
dos. Otros autores describen una asociacin significati-
va entre el sitio quirrgico y la complicacin; por ejem-
plo, el sitio ms frecuente de infeccin y extrusin de
material es el rea frontal (26.4%), seguido del rea pa-
rietal y mastoidea, con complicaciones en 8.6% de los
casos. La tasa de infeccin vara segn el material alo-
plstico; el que menos riesgo tiene es el injerto autlo-
go, seguido por el metilmetacrilato y el titanio. Se ha ob-
servado que la fstula de LCR se relaciona ms con el
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372 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 43)

Muerte cerebral
Antonio Arauz Gngora, Freddy Gonzlez Carvajal
La muerte cerebral, o muerte enceflica, se define como
el cese completo e irreversible de la actividad cerebral
o enceflica.1 Tradicionalmente la muerte se ha defini-
do como el cese de todas las funciones corporales, in-
clusive la respiracin y el latido cardiaco, pero dado que
ha sido posible revivir a algunas personas despus de un
periodo de tiempo sin respiracin, actividad cardiaca o
cualquier otro signo visible de vida, as como mantener
la actividad respiratoria y el flujo sanguneo artificial-
mente, se hizo necesaria una mejor definicin de la
muerte, surgiendo durante las ltimas dcadas el con-
cepto de muerte cerebral o muerte enceflica.13 Segn
este concepto, se puede declarar clnicamente muerta a
una persona aun si permanece con actividad cardiaca y
actividad respiratoria, la cual es mantenida gracias al
apoyo ventilatorio mecnico. La muerte enceflica im-
plica el cese irreversible de la actividad vital de todo el
encfalo, incluido el tallo cerebral. La apreciacin cl-
nica de esta aparente ausencia de funcin cerebral no es
suficiente; se requieren estrictamente pruebas de irrever-
sibilidad, por lo que de acuerdo con los criterios interna-
cionales establecidos para su diagnstico se debe corro-
borar mediante protocolos clnicos neurolgicos bien
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
definidos y apoyados por pruebas especializadas.3,4
En nuestros das el diagnstico de muerte cerebral
cobra una gran importancia, puesto que los avances en
los cuidados de pacientes en estado crtico y en las neu-
rociencias han incrementado la sobrevida de los pacien-
tes graves. Dichos pacientes antes fallecan inevitable-
mente, pero ahora pueden evolucionar al cese de todas
las funciones neurolgicas o sobrevivir con secuelas
graves e incapacitantes.
En este captulo se revisan los aspectos relevantes de
la definicin y determinacin de muerte cerebral en
373
Captulo 44
adultos, incluidos los estados patolgicos potencial-
mente confundidores; asimismo, se hace una revisin
de las pruebas confirmatorias.
EVOLUCIN DEL CONCEPTO
DE MUERTE CEREBRAL
En 1959 Mollaret y Goulon introdujeron el trmino
coma irreversible con la descripcin de 23 pacientes
comatosos que perdieron la conciencia, los reflejos del
tallo cerebral y la funcin respiratoria, y presentaban un
trazo electroencefalogrfico plano. En 1968 el comit
ad hoc de la Universidad de Harvard1 reevalu la defini-
cin de muerte enceflica y defini coma irreversible,
o muerte cerebral, como la ausencia de respuesta a est-
mulos, de movimientos respiratorios y de reflejos del ta-
llo cerebral, y la presencia de coma con causa identifica-
da. Este comit fue formado por miembros de la
comunidad mdica, la escuela de leyes, la Iglesia y el
Ministerio de Salud. Los criterios finales se basaron en
experiencias previas de los miembros del comit ms
que en principios de medicina basada en evidencias.
Los criterios fueron publicados en la revista JAMA en
1968 e incluyeron comentarios del papa Po XII. En di-
chos criterios se enfatiza la necesidad de corroborar el
diagnstico con un electroencefalograma (EEG), cuyo
resultado debera ser plano o sin actividad y haba que
repetirlo en dos ocasiones, con una diferencia de 24 h
entre uno y otro. Despus de la publicacin de estos cri-
terios varios estados y pases propusieron sus propios
criterios, adecundolos a las especificaciones locales.
374 Traumatismo craneoenceflico
En 1976 en el Reino Unido se revisaron la definicin
y los criterios diagnsticos de muerte cerebral, la cual
se defini como la prdida completa e irreversible de las
funciones del tallo cerebral. En esta revisin se agrega-
ron guas para el refinamiento de la prueba de apnea y
se puntualiz que el tallo cerebral es el centro de la fun-
cin cerebral.4
En la Academia Americana de Neurologa reciente-
mente se llev a cabo una revisin basada en evidencias,
donde se emitieron medidas prcticas sobre las herra-
mientas para el examen clnico, as como la validez de
pruebas confirmatorias, en especial la prueba de apnea.3
En la actualidad el diagnstico de muerte enceflica
tiene importantes implicaciones clnicas, ticas y lega-
les; se acepta en la mayora de los pases, aunque con
criterios diferentes, y se plantean dos objetivos princi-
pales:
1. Procurar rganos para la donacin.
2. Reconocer una condicin clnica que llevar en
forma inminente e irreversible al paro cardiorres-
piratorio si se desconecta al paciente del ventila-
dor mecnico.
En la mayora de los pases, incluido Mxico, slo se
acepta el retiro de apoyo ventilatorio cuando el paciente
va a donar sus rganos; en caso contrario, no puede ser
desconectado del ventilador.
ESTADOS NEUROLGICOS QUE
PUEDEN SIMULAR MUERTE CEREBRAL
Es posible confundir el diagnstico de muerte cerebral
(MC) en casos de sndrome de enclaustramiento, hipo-
termia e intoxicacin por ciertas drogas.57 El enclaus-
tramiento casi siempre es consecuencia de la destruc-
cin de la base del puente. El paciente no puede mover
las extremidades o comunicarse, pero puede parpadear
y realizar movimientos oculares verticales. La concien-
cia se encuentra preservada, ya que el tegmento y la for-
macin reticular no estn afectados. La mayor parte de
las veces este sndrome es causado por trombosis de la
arteria basilar.
La hipotermia prolongada puede simular tambin
una prdida de las funciones del tallo cerebral, aunque
la intoxicacin por alcohol y el trauma craneal son con-
diciones que con ms frecuencia se pueden confundir
con el diagnstico de MC.
(Captulo 44)
El efecto de varios sedantes y anestsicos pueden si-
mular tambin MC, aunque las funciones del tallo cere-
bral, particularmente la respuesta pupilar a la luz, se
mantienen intactas. Cuando se administran grandes
cantidades de algunos medicamentos se puede originar
una prdida parcial de los reflejos del tallo cerebral. Las
pruebas toxicolgicas pueden ser de utilidad, aunque al-
gunas toxinas, como el cianuro, el litio y el fentanilo, no
se incluyen en los perfiles toxicolgicos de rutina. Un
abordaje razonable consiste en conocer el tipo de frma-
co o la intoxicacin de que se trata; si la sustancia no se
puede cuantificar, el paciente debe ser observado duran-
te un periodo de al menos cuatro veces la vida media de
la sustancia, asumiendo que no hay interferencia con
otros frmacos o disfuncin orgnica. Si se desconoce
la sustancia que produce la intoxicacin, el enfermo
debe ser observado por lo menos durante 48 h para de-
terminar si existen cambios en la funcin del tallo cere-
bral; si no ocurren, el siguiente paso es la realizacin de
pruebas confirmatorias de MC.
En cualquier momento de la evolucin de estos pa-
cientes se pueden presentar movimientos espontneos
(comprometen predominantemente las extremidades
superiores y son de origen espinal) o manifestaciones
clnicas que no deben ser interpretados como evidencia
de integridad funcional del tallo. Su presencia no des-
carta el diagnstico clnico o las pruebas confirmatorias
de MC.3,6
Algunas de estas respuestas se incluyen a continua-
cin:
S Reflejos profundos y superficiales.
S Triple respuesta flexora.
S Signo de Babinski.
S Movimientos que simulan respiracin.
S Movimientos abdominales de contraccin ventri-
cular o pulsacin artica.
S Sudoracin, rubor o taquicardia.
S Ausencia de diabetes inspida.
S Presin arterial normal.
S Incremento sbito de la presin arterial.
CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL
Varios comits han intentado establecer criterios clni-
cos y electroencefalogrficos sobre la muerte del cere-
bro, con base en el anlisis retrospectivo de los pacien-
tes que murieron.3,4 Como ya se mencion, no existen
criterios universales y en la actualidad cada pas esta-

Sustancia o frmaco
Conocido
S No
Cuantificable
S No
Medir Observar por 4 Vm
Continuar observacin
Figura 441. Flujograma del enfoque de manejo en caso de sospecha o confirmacin de frmacos sedantes o anestsicos.
blece sus propios criterios de muerte enceflica, sobre
todo con propsitos de donacin de rganos. Los crite-
rios ms conocidos son los de la Escuela de Medicina de
la Universidad de Harvard,1 que examin la definicin
de muerte del cerebro. A continuacin se enumeran:
1. Coma.
2. Apnea.
3. Ausencia de reflejos del tallo cerebral.
4. Ausencia de reflejos espinales.
5. Electroencefalograma isoelctrico.
6. Ausencia de intoxicacin por frmacos o hipoter-
mia.
7. Persistencia de estas condiciones al menos duran-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
te 24 h.
Existen otros criterios con algunas modificaciones a los
previos. Por ejemplo, los suecos admiten la angiografa
cerebral como una prueba confirmatoria.
La ausencia de llenado de los vasos cerebrales es in-
dicativa de MC.
En Mxico la Ley General de Salud,8 ttulo decimo-
cuarto, hace referencia a la donacin de trasplante y pr-
dida de la vida, refirindose a esta ltima cuando:
1. Se presenta muerte cerebral.
2. Se presentan los siguientes signos de muerte:
Muerte cerebral 375
Observacin durante 48 h
Cambios en el examen neurolgico
S No
Px confirmatoria
a. La ausencia completa y permanente de la con-
ciencia.
b. La ausencia permanente de respiracin espon-
tnea.
c. La ausencia de los reflejos del tallo cerebral.
d. El paro cardiaco irreversible.
El artculo 344 de esta Ley General de Salud se refiere
a la muerte cerebral como:
1. Prdida permanente e irreversible de conciencia y
de respuesta a estmulos sensoriales.
2. Ausencia de automatismo respiratorio.
3. Evidencia de dao irreversible del tallo cerebral,
manifestado por arreflexia pupilar, ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y
ausencia de respuesta a estmulos nociceptivos.
Se deber descartar que dichos signos sean producto de
intoxicacin aguda por narcticos, sedantes, barbitri-
cos o sustancias neurotrpicas.
Los signos sealados en las fracciones anteriores se
debern corroborar mediante cualquiera de las siguien-
tes pruebas:
1. Angiografa cerebral bilateral que demuestre au-
sencia de circulacin cerebral.
376 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 44)

Determinacin de la muerte cerebral

Prerrequisitos

Criterios

Cnicos Pruebas

S Determinacin de coma S Electroencefalograma

S Ausencia de reflejos del tallo S Angiografa
S Prueba de apnea S Doppler transcraneal
S Potenciales evocados
S SPECT

Muerte cerebral

Figura 442. Proceso general para determinar la muerte cerebral.

2. Electroencefalograma que demuestre ausencia to- PROCESO PARA DETERMINAR

tal de actividad elctrica cerebral en dos ocasiones LA MUERTE CEREBRAL
diferentes con espacio de cinco horas.

Para el caso de trasplantes la Ley General de Salud de

Mxico establece en su artculo 318:
1. En caso de trasplantes, para la correspondiente cer-
tificacin de prdida de la vida se deber compro-
bar la persistencia por 12 h de los signos a los que
se refieren las fracciones I, II, III y IV del artculo
anterior, y adems las siguientes circunstancias:
S Electroencefalograma isoelctrico que no se
modifique con estmulo alguno dentro del tiem-
po indicado.
S Ausencia de antecedentes inmediatos de inges-
tin de bromuros, barbitricos, alcohol y otros
depresores del sistema nervioso central, o hipo-
termia.
Si antes de este trmino se presentara un paro cardiaco
irreversible se determinar de inmediato la prdida de
la vida.
La certificacin de muerte respectiva ser expedida
por dos profesionales distintos de los que integren el
cuerpo tcnico que intervendr en el trasplante.
Las guas para la declaracin de muerte cerebral han
sido aplicadas de forma muy variable, sin dejar de reco-
nocer que el marco jurdico es determinante en las prc-
ticas mdicas de cada pas, por lo que las inconsistencias
son considerables.3,6,9,10
Si bien es cierto que la ley no define en detalle los cri-
terios diagnsticos para ser aplicados, los centros clni-
cos mdicos basan sus procesos en su iniciativa particu-
lar y en el estndar de prctica mdica aceptado. La
mayora de los centros siguen las recomendaciones del
Subcomit de Calidad de la Academia Americana de
Neurologa.3
El proceso que se debe realizar para determinar el
diagnstico de muerte cerebral involucra tres pasos fun-
damentales que se deben seguir de forma sistemtica y
rigurosa (figura 442):
a. Confirmar los prerrequisitos para determinar el
diagnstico.
b. Reunir los criterios clnicos y las pruebas confir-
matorias de muerte cerebral.
c. Documentar en el expediente la muerte cerebral.

Prerrequisitos
1. Evidencia clnica y de neuroimagen de lesin agu-
da que compromete el sistema nervioso central y
que est relacionada con el diagnstico de MC. En
caso de no encontrar concordancia entre la clnica
y las imgenes o estudios realizados se aconseja
hacer un seguimiento clnico y paraclnico en un
tiempo prudencial e igualmente extender el estu-
dio (p. ej., estudio de lquido cefalorraqudeo) de
acuerdo con el criterio clnico.2,3,6
2. Si el origen del estado del paciente no se puede de-
terminar por la observacin y los estudios realiza-
dos, se debe reconsiderar el diagnstico.46
3. Es de crucial importancia la adecuada interpreta-
cin de las imgenes. A pesar de encontrar hallaz-
gos relacionados con la etiologa se sugiere excluir
otros posibles factores de confusin. Algunos pro-
cesos pueden cursar con estudios normales, por lo
que habr que considerar pruebas adicionales. En
estos casos el seguimiento es de gran importan-
cia.3,4,11
4. Excluir o descartar condiciones o complicaciones
mdicas que puedan alterar o modificar la valora-
cin del paciente, como alteraciones metablicas,
electrolticas, del estado cidobase o endocri-
nas.3,6,11
El nivel exacto en el cual estas alteraciones pue-
den aplazar el diagnstico de MC no est bien de-
finido.6
La recomendacin actual de la Academia Ame-
ricana de Neurologa (AAN) establece que el nivel
srico de sodio debe estar en rangos de 120 a 160
mEq/L, aunque no es explcita en los valores de
otras variables fisiolgicas.6
5. Excluir que el paciente se encuentre bajo efecto de
alguna medicacin que pueda inducir sedacin,
anestesia o bloqueo neuromuscular, intoxicacin
o envenenamiento.36
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
6. Temperatura corporal central w 32 _C.3
7. Estabilidad hemodinmica conservada; la utiliza-
cin de medicacin vasopresora se permite para
mantener los rangos de presin arterial sistlica w
90 mmHg y de presin arterial diastlica w 60
mmHg.3
8. PO2 arterial de oxgeno > 50 mmHg con utiliza-
cin de oxgeno o sin ella.
En caso de valores inferiores el diagnstico de
muerte cerebral puede ser establecido utilizando
pruebas confirmatorias.6
9. Excluir cualquier condicin que a juicio del eva-
luador pueda alterar o confundir la valoracin.6
Muerte cerebral 377
Criterios clnicos
El examen clnico neurolgico es la prueba estndar
para la determinacin de muerte cerebral.11,12 Se debe
realizar de forma precisa y metodolgica siguiendo un
orden preestablecido. Sus objetivos principales son de-
terminar el estado de coma, evaluar los reflejos del tallo
cerebral y realizar la prueba de apnea. stos se detallan
a continuacin.
Determinacin del estado de coma
Se evalan la apertura ocular y la respuesta motora eva-
luada mediante la aplicacin de estmulos sensitivos a
nivel supraorbital, lecho ungueal o la unin temporo-
mandibular; en caso de requerir confirmacin adicional
se pueden aplicar los estmulos en otras localizaciones
(esternal y en las extremidades).6,12
Reflejos del tallo
Se evalan el dimetro y la respuesta pupilar, los movi-
mientos oculares, el reflejo corneal y mandibular, la res-
puesta o mmica facial al dolor y el reflejo nauseoso y
tusgeno.
Se debe indagar la exposicin local a frmacos que
puedan alterar la respuesta pupilar y se sugiere la reali-
zacin de pruebas calricas o vestibulares. La tcnica
adecuada de esta ltima consiste en tener al paciente con
la cabecera a 30, evaluar la permeabilidad e integridad
del conducto auditivo externo, e instalar entre 50 y 60
mL de agua estril fra. Al terminar de evaluar un lado
se debe esperar un espacio de cinco minutos para repetir
el proceso en el lado contrario.6 La ausencia de respues-
ta apoya el criterio de MC.
Prueba de apnea
Por su importancia en el diagnstico de muerte cerebral
la prueba de apnea requiere especial consideracin y un
adecuado protocolo de realizacin.13,14
El objetivo es demostrar que no hay respuesta o es-
fuerzo respiratorio a pesar del estmulo de la acidemia,
lo cual indica un severo compromiso de la integridad
funcional del bulbo raqudeo.
El mtodo es tcnicamente sencillo y usualmente li-
bre de complicaciones si se realiza de manera adecuada.
Se recomiendan tres condiciones previas a su realiza-
cin: temperatura corporal w 36.5 _C, presin arterial
sistlica > 90 mmHg y balance de lquidos positivo en
las ltimas seis horas.4 Se administra oxgeno con FIO2
a 100% por un tiempo aproximado de 10 min, a una fre-
378 Traumatismo craneoenceflico
cuencia respiratoria de 10/min, con la finalidad de obte-
ner niveles de PaO2 de 200 mmHg. La preoxigenacin
elimina las reservas de nitrgeno y acelera el transporte
de oxgeno a travs de una cnula localizada en la tr- rebral y demostrar algn grado de actividad; es por esta
quea (6 a 10 L/min).13
Este procedimiento es importante para disminuir el
riesgo de complicaciones, como hipotensin arterial y
arritmias durante la prueba.14
Se permite utilizar soporte farmacolgico vasoactivo
para mantener la presin arterial durante la prueba. A
continuacin se debe intentar la obtencin de niveles de
PaCO2 en un rango de normalidad de 35 a 45 mmHg,
tomar gases arteriales de base, descubrir el trax del pa-
ciente para una adecuada observacin, apagar el venti-
lador y monitorear al paciente (oximetra de pulso, pre-
sin arterial y ritmo cardiaco). El aumento de la PaCO2
ocurre a una velocidad promedio de 3 mmHg/min; el
periodo estimado de observacin es de 10 min y se debe
tomar una muestra seriada de gases arteriales hasta que
la prueba sea confirmada o el paciente desarrolle com-
plicaciones. La prueba debe ser concluida en cualquier
momento si se observa esfuerzo respiratorio, inestabili-
dad hemodinmica, hipoxemia o arritmias.
La interpretacin se hace de la siguiente manera:
S Apnea confirmada: ausencia de movimientos res-
piratorios y uno de los siguientes parmetros:
S PaCO2 > 60 mmHg.
S Incremento de PaCO2 > 20 mmHg con respecto
al valor basal.
S pH < 7.24.
S Apnea no confirmada: esfuerzo respiratorio ob-
servado durante la prueba.
S Apnea indeterminada: si durante la prueba la pre-
sin arterial diastlica disminuye por debajo de 90
mmHg y hay una marcada desaturacin y arrit-
mias. En algunos casos se recomienda repetir la
prueba con una hora de diferencia.
Pruebas confirmatorias
de muerte cerebral
El diagnstico clnico de MC no es suficiente, por lo que
se requieren estrictamente pruebas de irreversibilidad.
Las pruebas requeridas de acuerdo con nuestra legisla-
cin vigente son el electroencefalograma y la angiogra-
fa cerebral; sin embargo, existen otras pruebas (Dop-
pler transcraneal, angioTAC, angioRM y SPECT)
que pueden tambin apoyar el diagnstico, aunque no
son vlidas en el marco legal de Mxico.
(Captulo 44)
Todas estas pruebas, a excepcin de los potenciales
evocados, evalan de alguna manera la actividad corti-
cal. Es posible encontrar criterios clnicos de muerte ce-
razn que en la legislacin de muchos pases las pruebas
confirmatorias no son requeridas.12
Angiografa cerebral
Se siguen las mismas recomendaciones y disposiciones
tcnicas que para la realizacin en otro tipo de pacientes.
El criterio de AAN evala la ausencia de flujo a nivel
de la bifurcacin carotdea o el polgono de Willis, la
circulacin permeable de la arteria cartida externa y el
retraso en el llenado del seno longitudinal superior.3
Se permite realizarla y sus resultados no estn afecta-
dos por la exposicin a medicamentos o hipotermia.12
Se ha considerado la prueba de oro para la confirma-
cin de MC, pero posee la desventaja de que es un pro-
cedimiento invasivo, los costos de realizacin son altos
y requiere traslado.
Electroencefalograma
Es la prueba ms validada para la confirmacin de
muerte cerebral.15,16 Se busca la prdida de la actividad
elctrica cerebral con un registro de trazado isoelctrico
(< 2 mV), lo cual se considera una confirmacin confia-
ble de muerte cerebral. Se debe tener en cuenta que al-
gunas condiciones, como la intoxicacin o el manejo
con barbitricos, tambin se pueden manifestar con tra-
zo isoelctrico,17 y que algunas condiciones de las uni-
dades de cuidados intensivos favorecen la presencia de
artefactos.
El EEG tiente una sensibilidad y una especificidad
aproximadas de 90%15 cuando se realizan con los requi-
sitos tcnicos mnimos recomendados por la Sociedad
Americana de Electrofisiologa.
S Un mnimo de 10 electrodos.
S Tcnico de EEG debidamente cualificado.
S Distancia interelectrodos.
S Tiempo mnimo de registro de 30 min.
S Ausencia de actividad > 2 uV.
S Ausencia de hipotermia.
S No estar expuesto a medicamentos sedantes.
S Evaluacin de la continuidad del sistema de regis-
tro.
Doppler transcraneal
Se considera tan efectivo como la angiografa para la
confirmacin de muerte cerebral.19 Se busca la demos-

tracin de cambios indicativos de ausencia de flujo
cerebral en la circulacin anterior y posterior. Los trazos
caractersticos de MC incluyen flujo indetectable e in-
versin de flujo durante la distole.3 Tiene una sensibili-
dad de 95% y una especificidad de 100% cuando se rea-
liza en el contexto clnico adecuado;20 tiene las ventaja
de que se puede realizar al lado del paciente sin la nece-
sidad de desplazamiento y su costo es bajo. Su utilidad
disminuye en los pacientes con aumento de la presin
intracraneal y en los pacientes con craniectoma o siste-
ma de derivacin ventricular.
Potenciales evocados auditivos
y somatosensoriales
Pueden ser de utilidad para la evaluacin de muerte ce-
rebral.21 La ausencia bilateral de ondas especficas des-
pus de la estimulacin es consistente con los hallazgos
confirmatorios de MC. No pueden ser usados como
prueba confirmatoria en casos de intoxicacin por se-
dantes y no se recomienda utilizarlos de forma rutinaria
para la determinacin de muerte cerebral.3,10,20
Documentacin y registro
Se debe consignar en el expediente del paciente la deter-
minacin de muerte por criterios neurolgicos (muerte
cerebral). Este registro debe contener:3
S Etiologa e irreversibilidad de la condicin.
S Determinacin de coma.
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Muerte cerebral 379
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S Resultado de la prueba de apnea; incluir los resul-
tados de gases arteriales.
S Justificacin para la realizacin de pruebas confir-
matorias y los resultados.
S Momento de la determinacin del diagnstico.
S Nombre de los mdicos que realizaron la determi-
nacin.
CONSIDERACIONES FINALES
La muerte cerebral y las decisiones clnicas que es nece-
sario tomar sobre ella han recibido una especial aten-
cin en los ltimos aos, debido a las diferentes voces
que opinan sobre ella y en especial a las propuestas le-
gislativas del derecho del individuo a decidir anticipa-
damente sobre la donacin de rganos, y ms especfi-
camente a decidir anticipadamente para recibir o no
tratamientos o apoyo vital mecnico que de manera in-
necesaria prolonguen su vida y probablemente atenten
contra su dignidad como persona. Las decisiones y dis-
cusiones acerca del retiro de apoyo, muerte por criterios
neurolgicos y donacin de rganos requieren un am-
plio conocimiento del pronstico, pruebas auxiliares y
definicin de estos procesos. Los mdicos involucrados
con este tipo de pacientes deben, idealmente, conocer
todas las implicaciones que el diagnstico de muerte ce-
rebral implica, para guiar apropiadamente a los familia-
res del paciente y optimizar los tiempos en caso de los
potenciales donadores.
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Valoracin neurofisiolgica del
paciente con traumatismo craneal
Paul Shkurovich Bialik
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la primera
causa de muerte e incapacidad en la poblacin menor de
45 aos de edad en los pases desarrollados, que afecta
principalmente a la poblacin activa y origina terribles
secuelas.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) clasifi-
ca los TCE segn la escala de coma de Glasgow (ECG)
en graves (ECG < 9), moderados (ECG de 9 a 13) y
leves (ECG de 14 a 15); 10% de los casos corresponden
a traumatismos graves, 10% a moderados y 80% a trau-
matismos craneoenceflicos leves.
En los traumatismos graves la mortalidad se aproxi-
ma a 50% y el tratamiento slo consigue reducirla lige-
ramente.
La incidencia de dicha patologa es mayor entre los
hombres, con una relacin hombremujer de 3:1. Afec-
ta principalmente a los pacientes de entre 15 y 25 aos
de edad, pero hay otros dos picos importantes en la in-
fancia y en los mayores de 65 aos de edad.
Las causas ms frecuentes son los accidentes de tr-
fico, seguidos de las cadas.
Los factores pronstico en caso de TCE incluyen
edad, imgenes radiolgicas, topogrficas y de resonan-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cia magntica nuclear, puntuacin en la ECG y datos
clnicos, como la reactividad pupilar y la presencia o au-
sencia de hipotensin arterial.
Los estudios neurofisiolgicos ofrecen la posibilidad
nica de estudiar diferentes vas del sistema nervioso
central y perifrico en tiempo real de manera no inva-
siva, incluso en pacientes con alteracin del estado de
alerta.
A continuacin se describen las principales herra-
mientas neurofisiolgicas aplicadas al paciente con
traumatismo craneoenceflico.
381
Captulo 45
ELECTROENCEFALOGRAMA
El electroencefalograma (EEG) permite el registro de la
actividad bioelctrica cerebral que se origina a nivel de
la corteza cerebral y refleja la suma espacial y temporal
de los potenciales dendrticos postsinpticos generados
principalmente a nivel de las neuronas piramidales. El
EEG representa una medida directa de la funcin cere-
bral y ofrece una resolucin temporal superior a otros
ndices de funcionamiento neuronal, como la presin
intracraneal o el flujo sanguneo cerebral, los cuales re-
presentan medidas secundarias o indirectas del funcio-
namiento enceflico. Adems, el EEG representa un co-
rrelato neurofisiolgico del nivel de conciencia del
sujeto.
Los estudios realizados en humanos que han sufrido
traumatismos craneales recientes, como los deportistas
o los trabajadores en accidentes industriales, habitual-
mente demuestran alteraciones difusas transitorias que
desaparecen cuando el sujeto recupera el estado de aler-
ta. Las alteraciones encontradas con ms frecuencia en
los pacientes con alteracin transitoria del estado de
alerta corresponden a una lentificacin generalizada
con aumento de las frecuencias delta y theta. Tambin
ha sido descrita una desorganizacin global de la activi-
dad de fondo y disminucin del voltaje (figura 451).
Cuando el traumatismo se acompaa de fracturas de
crneo es frecuente encontrar un aumento en los ritmos
rpidos, particularmente en la banda beta, y un incre-
mento del voltaje de los ritmos fisiolgicos a nivel de la
fractura.
En el caso de lesiones intracraneales ocupativas,
como hematomas o hemorragias, el EEG demuestra una
382 Traumatismo craneoenceflico
Figura 451. EEG durante la vigilia en un adolescente que presenta un traumatismo craneal leve sin alteracin del estado de alerta
y examen neurolgico normal. Este EEG se considera normal.
asimetra por actividad lenta, que habitualmente es per-
sistente en el sitio de la lesin. En estos casos es comn
la presencia de actividad irritativa o epileptiforme con
puntas u ondas agudas.
Diversos estudios animales han demostrado drsti-
cos cambios electroencefalogrficos inmediatamente
despus de un trauma craneal inducido. Estos cambios
son similares a los descritos en humanos. En el caso de
traumatismos severos el EEG demuestra una supresin
generalizada del voltaje que puede llegar al silencio
electrocerebral. En el caso de los primates se observa un
aumento generalizado del voltaje a nivel del sitio del
traumatismo, el cual precede a la supresin secundaria
a los cambios mencionados anteriormente.
Una indicacin clara de la realizacin de estudios
electroencefalogrficos es la presencia de epilepsia pos-
traumtica. Las crisis suelen ser focales, siendo ms fre-
cuentes en los adolescentes y los adultos jvenes con
traumatismos craneoenceflicos abiertos (penetracin
dural) o con amnesia postraumtica mayor de 24 h. La
mayora de las crisis se producen en los primeros dos
aos tras el traumatismo; las recurrencias son ms fre-
cuentes cuando la primera crisis acaeci entre el segun-
do da y las primeras dos semanas del traumatismo. Una
cuarta parte de los casos tendrn crisis refractarias a la
terapia. El EEG es til en la identificacin de pacientes
que ameritan un manejo anticonvulsivo, ya que la pre-
(Captulo 45)
sencia y la persistencia de descargas epileptiformes en el
paciente con antecedentes de traumatismo craneal au-
mentan significativamente el riesgo de crisis convulsivas.
El pronstico de los pacientes con alteraciones del
estado de alerta puede ser evaluado mediante esta tcni-
ca; un EEG normal o con alteraciones sutiles casi siem-
pre se relaciona con un buen pronstico funcional y con
buenas posibilidades de recuperacin. Las alteraciones
severas y persistentes del EEG habitualmente indican
compromiso de los generadores de la actividad electro-
cerebral e indican un mal pronstico con menores posi-
bilidades de una recuperacin funcional completa.
Es necesario mencionar que la actividad electrocere-
bral puede ser modificada por anestsicos y sedantes; el
EEG mostrar cambios relacionados con dichos frma-
cos, los cuales pueden incluir desorganizacin de la ac-
tividad basal, lentificacin intermitente o generalizada,
patrones de brotesupresin o supresin de la actividad
electroencefalogrfica.
EPILEPSIA POSTRAUMTICA
La lesin cerebral secundaria a un traumatismo craneal
puede provocar una epilepsia secundaria. Los factores
 Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal
Figura 452. EEG obtenido durante el sueo fisiolgico, que demuestra actividad irritativa temporal izquierda en un paciente con
hematoma epidural secundario a TCE.
relacionados con un mayor riesgo de padecer crisis con-
vulsivas secundarias al TCE son las siguientes:
S La duracin de la amnesia postraumtica; a mayor
duracin, mayor riesgo epilptico. La amnesia
posterior al TCE puede durar desde unos minutos
hasta varias semanas o meses.
S La presencia de signos neurolgicos focales.
S La presencia de una lesin localizada en la super-
ficie cortical cerebral.
Si no existe ninguno de estos factores, se calcula que el
riesgo de padecer una epilepsia postraumtica se pre-
senta en 2% de los casos. Si se presentan los tres factores
el riesgo asciende a 40%. Por otro lado, la aparicin de
crisis epilpticas tempranas tras el TCE (en la primera
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
semana) incrementa an ms la posibilidad de una epi-
lepsia secundaria. El EEG puede identificar sujetos con
actividad paroxstica, relacionada con un aumento sig-
nificativo en el riesgo de desarrollar epilepsia posterior
al TCE (figura 452).
POTENCIALES EVOCADOS
Los potenciales evocados sensoriales, como su nombre
lo indica, corresponden a la respuesta producida por la
383
estimulacin de vas sensoriales (visuales, auditivas o
somatosensoriales). Los primeros estudios de potencia-
les evocados fueron reportados por Richard Caton en la
dcada de 1870, al estudiar la corteza cerebral expuesta
de diferentes animales. Mediante la colocacin de elec-
trodos en diferentes reas del crneo fue capaz de regis-
trar pequeas variaciones en los potenciales elctricos
corticales tras la aplicacin de estmulos dolorosos, o
visuales, en las extremidades.
El registro de estos potenciales provocados se obtie-
ne al presentar un estmulo definido de manera repetida
y al promediar los cambios inducidos en las reas corti-
cales o subcorticales donde dicha respuesta se genera.
El promedio de la respuesta evocada permite cancelar
la actividad de fondo que se produce de manera aleato-
ria y que no se relaciona temporalmente con el estmulo.
Los potenciales evocados (PE), al igual que el EEG,
se pueden obtener de manera sencilla en pacientes trau-
matizados; tienen la ventaja de que, a diferencia del
EEG, son resistentes al efecto de muchos sedantes y
anestsicos. Adems, permiten la valoracin de vas
subcorticales que pueden no ser evaluadas por el EEG,
como en el caso de la funcin del tallo cerebral o estruc-
turas subcorticales profundas. Por estas razones, los PE
tienen un valor pronstico superior al del EEG cuando
son utilizados para evaluar el pronstico de pacientes
con TCE.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
han sido los ms utilizados para la valoracin del pa-
384 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 45)

ciente con TCE por diversas razones. En primer lugar,

las vas somestsicas recorren al cerebro en su totalidad, Corteza
desde la unin encefalomedular hasta la corteza cere- auditiva
bral a nivel del giro poscentral, por lo que los PESS cor-
ticales reflejan la actividad generada en un extenso
territorio de tejido neural. En segundo lugar, los genera-
dores corticales de los PESS son accesibles a electrodos
extradurales y de superficie, lo que permite un fcil re-
gistro de la seal.
Una ventaja de la realizacin de los potenciales evo-
cados es la posibilidad de estudiar estructuras implica-
Medial Colculo
das en la gnesis y en el mantenimiento del estado de geniculado inferior
alerta, como la formacin reticular activadora ascen-
dente (FRAA). La FRAA ocupa la porcin rostral de la
formacin reticular y corresponde a una red polisinp-
tica de neuronas cortas e interneuronas a nivel del tallo
cerebral. Durante el TCE no slo se han descrito cam-
bios corticales (que se acompaan de las alteraciones
del EEG descritas), sino tambin una reduccin signifi-
cativa en la actividad elctrica de la FRAA, lo que pro-
bablemente explica las alteraciones en el estado de aler-
ta que acompaan al TCE. Esta alteracin de la FRAA
se puede deber tanto al traumatismo mecnico directo Lemnisco
lateral
del tallo cerebral como a una alteracin en las vas afe-
rentes generadas en sitios lejanos del tallo. La FRAA re-
cibe inervacin de vas lemniscales y extralemniscales.
Algunas de esas vas, en especial las lemniscales, pueden
ser valoradas mediantes estudios de PE, las del lemnis-
co lateral mediante potenciales evocados auditivos del
tallo cerebral (PEATC) y las del lemnisco medial a tra-
vs de potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Figura 453. Va auditiva.
Los PEATC corresponden a las respuestas elctricas
generadas a nivel de la corteza cerebral auditiva tras la
aplicacin de un estmulo auditivo en el conducto audi- Los pulsos auditivos promediados y registrados a ni-
tivo externo. Como se mencion, es necesario aplicar vel de la corteza auditiva generan sucesivamente siete
un nmero suficiente de estmulos auditivos para la ge- ondas que corresponden a diferentes relevos de la va
neracin de la respuesta y promediarlos para permitir la auditiva (figura 454).
cancelacin de la respuesta elctrica no relacionada con
S Onda I: porcin perifrica del nervio auditivo
el estmulo auditivo. As, la respuesta puede ser dividi-
(VIII par craneal).
da en potenciales tempranos (los que se generan en los
S Onda II: ncleo del nervio auditivo.
primeros 10 milisegundos ms), intermedios (de 10
S Onda III: decusacin del cuerpo trapezoide.
a 50 ms) y tardos (los que se presentan ms de 50 ms
S Onda IV: lemnisco lateral.
despus del estmulo y corresponden a la respuesta cor-
S Onda V: colculo inferior.
tical y a procesos mentales superiores relacionados con
S Onda VI: cuerpo geniculado medial.
la audicin y la cognicin).
S Onda VII: radiacin talamocortical.
Los PEATC tempranos son los ms utilizados en la
valoracin de la actividad funcional del tallo cerebral en De esta manera, los PEATC ofrecen informacin de la
el paciente con compromiso del estado de alerta. Se pre- porcin perifrica del sistema auditivo (onda I), de la in-
fiere la aplicacin de un estmulo auditivo breve, de tegracin de esta informacin a nivel de las estructuras
morfologa cuadrada y de polaridad alterna de 80 a 100 del tallo cerebral (ondas II a V) y de estructuras dience-
decibeles (dB), con el enmascaramiento contralateral flicas (onda VI), y de rea subcorticales y corticales
mediante un ruido blanco (figura 453). (onda VII).
 Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal
IV I PL
IIIV
IIII I PL I PL
III V
I II IV
Amplitud
absoluta
mV
onda V
VI
Latencia absoluta
de la onda V
mseg
Figura 454. PEATC. Respuestas normales.
Los potenciales evocados visuales (PEV) ofrecen in-
formacin de la va visual y permiten cuantificar el
tiempo de conduccin retinocortical. A diferencia de la
va auditiva, la va visual corresponde a un sistema oli-
gosinptico, por lo que genera una cantidad menor de
deflexiones en la respuesta. Tras la aplicacin de un es-
tmulo visual se produce una respuesta en la corteza cal-
carina occipital, aproximadamente 100 ms despus de
presentado el estmulo visual. Esta respuesta se conoce
como PEV P100; sus valores normales oscilan entre 90
y 115 ms. Esta nomenclatura (P100) corresponde a una
deflexin de polaridad positiva (P) observada a los 100
ms de presentado el estmulo. Adems de esta respuesta,
es posible registrar una respuesta previa (N75) y una tar-
da aproximadamente a los 145 ms (N145).
Puesto que los PEV tienen un generador cortical (la
corteza visual) y una va relativamente directa, con
pocas sinapsis subcorticales, son susceptibles a los cam-
bios anestsicos descritos para el EEG (figura 455).
Los potenciales evocados somatosensoriales corres-
ponden a la respuesta perifrica y central de la estimula-
cin de un nervio perifrico, habitualmente aplicado en
sentido distal en las extremidades superiores o en las in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
feriores. Los nervios ms accesibles para este estudio
corresponden a los medianos y cubitales, en las extremi-
dades superiores, y a los tibiales posteriores y peroneos,
en las extremidades inferiores.
El estmulo elctrico asciende por la mdula espinal
a nivel de los cordones posteriores, hace sinapsis con los
ncleos de Goll y Burdach a nivel del tallo cerebral, se
proyecta a los ncleos talmicos y a la corteza somato-
sensorial en los lbulos parietales a nivel del surco pre-
central (figura 456).
La respuesta de los potenciales evocados somatosen-
soriales (PESS) se divide en perifrica y central. La pe-
rifrica se puede obtener mediante la colocacin de
385
Hemisferio Hemisferio
izquierdo derecho
Circuito
de Meyer
Nervio 1
ptico 3
Tracto 2
ptico 4
5
Ncleo
geniculado
lateral
6
Radiacin
ptica
V1
Regin occipital
Figura 455. Va visual (reticocortical).
electrodos a nivel del plexo braquial (en los estudios de
miembros superiores) o a nivel poplteo o inguinal (en
los estudios de miembros inferiores). Adems, se pue-
den obtener respuestas medulares mediante la coloca-
cin de electrodos cervicales (miembros superiores) o
toracolumbares (miembros inferiores).
Los electrodos craneales colocados a nivel parietal
permiten el registro de la actividad subcortical y cortical
generada por efecto de la estimulacin descrita. En el
caso de los nervios medianos y cubitales es posible ob-
tener una respuesta subcortical a nivel del tlamo (com-
ponente N20), la radiacin talamocortical (P22) y la res-
puesta cortical, posiblemente de origen polisinptico
(N30). En el caso de la estimulacin de las extremidades
inferiores las respuestas subcorticales se generan de
manera ms tarda, reflejando el tiempo de conduccin
medular. La respuesta talmica tras la estimulacin pe-
rifrica del nervio tibial posterior genera una respuesta
de polaridad positiva a los 36 o 37 ms (P36).
Cualquier alteracin anatmica o funcional que com-
prometa las vas sensitivas mencionadas ocasionar
alteraciones a nivel de las respuestas de los PE, que in-
cluyen prolongacin de sus latencias, depresin del vol-
taje, alteracin de la morfologa o bloqueo de la res-
puesta (figura 457).
Despus de un TCE es frecuente observar una pro-
longacin de las respuestas N20 en PESS. En caso de
traumatismos ms severos se observa tambin depre-
386 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 45)

Corteza
cerebral
N20

Cc Fpz
P25

Cc NCR
N13 N13

Cerebro medio EP EP
C5S Fpz

EP Epc

Figura 457. PESS por estimulacin de los nervios media-

nos que demuestra bloqueo de la respuesta talamocortical
Puente derecha (componentes N20/P22) en pacientes con TCE y
hemiparesia izquierda. La estimulacin del nervio mediano
izquierdo se considera normal.

Mdula
rostral En modelos animales similares se han utilizado otras
modalidades de PE y se han reportado resultados simi-
lares al estimular la va visual o auditiva.
Los potenciales evocados de tronco se encuentran al-
Mdula terados entre 10 y 20% de los pacientes con traumatis-
caudal mo craneoenceflico y sndrome postraumtico, sobre
todo en los que han presentado una mayor fase de in-
consciencia. La P300, que se utiliza para valorar la fun-
cin cognitiva, puede tambin estar alterada en latencia
y amplitud. Consiste en el registro de PE auditivos con
Cordn estmulos diferentes generados de manera aleatoria, que
cervical
Desde generan respuestas tardas (entre 250 y 400 ms). Estos
el brazo PE han sido denominados potenciales relacionados con
eventos (PRE) y ofrecen una herramienta neurofisiolgi-
Cordn ca capaz de evaluar las funciones cognitivas complejas.
Desde lumbar El electronistagmograma es otra herramienta todava
la pierna
ms sensible que los potenciales evocados de tronco
para detectar anomalas en los pacientes con traumatis-
Figura 456. Va somatosensorial.
mo craneoenceflico, siendo anormal en 40 a 50% de
los casos, sobre todo cuando se asocia con otras tcnicas
relacionadas, como las pruebas calricas y las pruebas
sin de la amplitud del voltaje de los componentes N20/ rotacionales.
P22, o incluso bloqueo de la respuesta de estos compo-
nentes.
Estas alteraciones han sido reproducidas en animales CONCLUSIONES
de experimentacin, donde se ha corroborado la vulne-
rabilidad de la FRAA a nivel del tallo cerebral, con blo-
queo de la respuesta de los PESS y una recuperacin
gradual que acompaa a la recuperacin del estado de Las pruebas neurofisiolgicas representan pruebas sen-
alerta en tiempos variables y que son consistentes con sibles y reproducibles que valoran diferentes aspectos
la gravedad del TCE (ver ejemplos). Estos experimen- funcionales de la actividad electrocerebral in vivo. Los
tos se han llevado a cabo en ratas y mediante modelos PEATC se han utilizado para valorar los cambios en la
de aceleracincontusin. funcin del tallo cerebral en pacientes con alteracin del
 Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal
estado de alerta, o estado de coma en el paciente con
TCE. Los pacientes con pronsticos desfavorables ge-
neralmente demuestran alteraciones en las pruebas de
PEATC. Cuando stos se utilizan en conjunto con otras
medidas, como la escala de coma de Glasgow, las res-
puestas clnicas mediadas por el nervio trigmino (res-
puestas corneales) y otras modalidades de PE, el valor
pronstico de los PEATC aumenta sensiblemente.
Los PEV tambin se han utilizado para la valoracin
funcional en traumatismos moderados a severos; sin
embargo, no son tiles cuando el paciente se encuentra
sedado o con alteraciones profundas del estado de aler-
ta. Como se ha mencionado, la utilizacin conjunta de
diferentes modalidades (PEATC, PESS y PEV) aumen-
ta ms el valor pronstico de las pruebas que cuando son
utilizadas de manera aislada.
Quiz la prueba independiente con mayor sensibili-
dad pronstica es la respuesta de los PESS, la cual ha de-
mostrado una gran consistencia con escalas clnicas,
como la ECG, por lo que se ha propuesto que los PEATC
son tiles para la valoracin funcional del tallo cerebral,
mientras que los PESS ofrecen informacin pronstica
y estiman las posibilidades de recuperacin del paciente
con TCE.
Los estudios que valoran la funcin corticoespinal
mediante estimulacin elctrica o magntica de la cor-
teza motora no han demostrado una utilidad pronstica
clara en los pacientes con TCE; sin embargo, de manera
similar a lo descrito para los PEATC, ofrecen la posibili-
dad de documentar la integridad de la va motora en pa-
cientes con alteracin del estado de alerta.
La evaluacin de la comprensin verbal en pacientes
con alteraciones en los mecanismos responsables del
lenguaje o con disfuncin motora representa un reto im-
portante. En estos pacientes los PRE obtenidos median-
te estmulos visuales o auditivos permiten establecer la
integridad funcional de algunos de los mecanismos res-
ponsables de la cognicin, siendo tiles las respuestas
tardas generadas entre los 300 y los 500 ms.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
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387
Las tcnicas neurofisiolgicas descritas en el presen-
te captulo comparten al menos dos caractersticas prin-
cipales. La primera es que permiten una evaluacin de
funciones cerebrales que en los pacientes con TCE son
difciles de evaluar clnicamente, dada la compleja na-
turaleza de su condicin.
En los pacientes con alteraciones que comprometen
su capacidad para responder a comandos o con depre-
sin del estado de alerta, los PESS permiten la evalua-
cin del tallo cerebral, el tlamo y la corteza cerebral,
con la posibilidad de obtener informacin pronstica
desde el punto de vista funcional. Los pacientes con di-
ficultad para la comunicacin verbal (traumatismo
facial severo) pueden ser evaluados mediante los poten-
ciales relacionados con eventos que ofrecen informa-
cin asociada con las funciones cognitivas superiores
vinculadas con la cognicin.
El pronstico en pacientes con alteraciones profun-
das del estado de alerta puede ser inferido mediante la
realizacin de las pruebas descritas. Ante respuestas
normales sugieren una integridad de las vas ascenden-
tes con un buen pronstico de recuperacin.
Es fundamental para los profesionales responsables
del cuidado de pacientes traumatizados conocer la fisio-
patologa del TCE y entender las caractersticas de la le-
sin, incluyendo el hecho de que un impacto significati-
vo no es indispensable para producir lesiones cerebrales
extensas y que las fuerzas de aceleracin y desacelera-
cin pueden ocasionar alteraciones axonales y dendrti-
cas aun en tejido neuronal o neurovascular intacto.
Tambin es indispensable reconocer que no existe una
prueba definitiva que permita mediar la extensin de
una lesin cerebral, que las alteraciones relacionadas
con el TCE se pueden presentar de una manera variada
que oscilan desde lesiones difusas de la sustancia
blanca hasta lesiones focales bien definidas y que el
abordaje integral de estos pacientes incluye una explo-
racin clnica minuciosa, estudios de imagen y estudios
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Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes
con secuela de trauma craneoenceflico
Vernica de Jess Ramrez Alvarado
INTRODUCCIN
La rehabilitacin del paciente con secuela de trauma
craneoenceflico es un proceso multidisciplinario y
educacional de carcter holstico que produce un bene-
ficio real derivado de un estndar de atencin que inicia
en el momento en que el paciente logra ser estabilizado
en las unidades de cuidado intensivo y termina una vez
que es reintegrado a su entorno social.
El nmero de personas que sobreviven con algn tipo
de discapacidad se ha incrementado significativamente
gracias a los servicios de emergencia efectivos con
transporte rpido y seguro, y a los avances en el manejo
de la etapa aguda en las unidades de cuidados intensivos.
El perfil epidemiolgico es extremadamente heterog-
neo en razn de la edad, el gnero, la gravedad y la cau-
sa, por lo que las estrategias de rehabilitacin requeridas
se deben acoplar a estas complejidades y necesidades.
Rara vez las consecuencias neurolgicas se limitan a
deficiencias definidas o discapacidad que afecte slo
una parte de la vida del paciente; por el contrario, las
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
consecuencias son muchas y complejas, y pueden ocu-
rrir en cualquier sistema comprometiendo las funciones
sensoriales, motoras o autonmicas. La mayora se evi-
dencian dentro de los primeros das, dependiendo de la
gravedad del trauma, pero otras pueden ser secuelas de
largo plazo, sobre todo en los pacientes con trauma leve
o moderado.
Por lo anterior, el procedimiento de rehabilitacin di-
fiere del modelo de cuidado mdico habitual, porque in-
cluye a expertos en mltiples disciplinas y realiza valo-
raciones e intervenciones con objetivos especficos,
389
Captulo 46
como son facilitar la independencia en el autocuidado
diario, favorecer la adaptacin fsica, psicolgica y so-
cial a la discapacidad, prevenir las complicaciones se-
cundarias y evaluar los resultados, incluyendo la orga-
nizacin de los servicios que cubran las necesidades del
paciente.15,17
FUNDAMENTOS DEL
ABORDAJE REHABILITADOR
Los programas de rehabilitacin tienen su fundamento
en investigaciones que han demostrado que a nivel mo-
lecular existen numerosos cambios en la fisiologa del
flujo sanguneo y de la vasculatura, ya que normalmente
se reduce el flujo y la autorregulacin de la presin no
existe. Los cambios vasculares daan las clulas endo-
teliales, hacen permeable la barrera hematoenceflica e
impiden los mecanismos compensatorios. La liberacin
de leucotrienos, citocinas y radicales libres contribuye
al dao cerebral, al igual que los neurotransmisores ex-
citatorios (acetilcolina y glutamato). Las intervencio-
nes fsicas y farmacolgicas, aunadas a las reacciones
biolgicas naturales al dao axonal difuso, pueden po-
tenciar la restauracin de las funciones motoras y cogni-
tivas, cuya recuperacin se puede retrasar hasta que se
resuelven el edema intracelular y extracelular, la acido-
sis y el flujo de iones; se reinicie la sntesis de protenas;
mejoren el efecto de masa y los efectos txicos hemo-
rrgicos; y se normalicen otras funciones celulares, in-
cluidas la actividad transinptica y la modulacin de los
neurotransmisores a lo largo de una va neural.7
390 Traumatismo craneoenceflico
Los estudios experimentales han demostrado que la
preservacin parcial de grupos neurales (20%) puede
proporcionar la estructura residual mnima necesaria
para un funcionamiento casi normal, siempre y cuando
sea sujeta a un entrenamiento que impulse la plasticidad
dependiente de la actividad, aunado a la contribucin de
otros grupos neuronales no daados cuya participacin
es compensatoria para algunas de las funciones neuro-
nales perdidas. De hecho, es frecuente que los progra-
mas de rehabilitacin incluyan el entrenamiento de mo-
vimientos compensadores para sustituir funciones, ms
que para restituir, con el fin de que los pacientes se adap-
ten a los nuevos defectos sensoriales, motores y cogniti-
vos, en tanto se pueda restituir en lo posible alguna defi-
ciencia especfica.
Las redes de distribucin, que son conjuntos neuro-
nales dinmicos con propiedades funcionales y cone-
xiones anatmicas similares que estn espacialmente
separadas e intercambian mensajes, permiten al mismo
tiempo el intercambio de informacin entre los sistemas
aferentes y eferentes, pudiendo iniciarse la accin en
cualquier parte del sistema, incluso activarse durante
los estmulos externos. Se han demostrado mltiples
representaciones en regiones motoras no primarias con
funciones interrelacionadas y superpuestas, y conexio-
nes anatmicas directas e indirectas, lo cual sugiere que
la prctica repetida de un movimiento aumenta la exci-
tabilidad de grupos de terminales sensoriales a nivel
talmico, que son capaces de excitar zonas eferentes
corticales, permitiendo el inicio de contracciones mus-
culares que al principio son excesivas y poco a poco se
hacen ms especficas, contribuyendo al control de las
complejas sinergias musculares del movimiento volun-
tario, de tal manera que una lesin enceflica focal pue-
de deteriorar una funcin, sin eliminarla por completo.
Es importante recordar la funcin primordial del ce-
rebelo en la modulacin de las seales motoras al opti-
mizar los movimientos mediante la retroalimentacin
propioceptiva proporcionada por las terminales neura-
les musculares y las articulares, de tal manera que en
todo programa de rehabilitacin se incluyan terapias
destinadas a enviar informacin a este sistema, princi-
palmente durante el reentrenamiento de la marcha y la
ejecucin de actividades motoras de las extremidades
torcicas.
Adems de los sistemas anteriores existen controla-
dores de movimiento medulares que permiten la activa-
cin cronolgica secuenciada de msculos sinrgicos y unidades especializadas y programas de reintegracin a
antagonistas, conocidos como patrones de movimiento
central, que flexionan y extienden rtmicamente una ar-
ticulacin y son estimulados cuando en los programas
de rehabilitacin se utiliza un sistema de soporte corpo-
(Captulo 46)
ral con apoyo de las extremidades plvicas, para facili-
tar el reentrenamiento de la marcha. Adems, la micro-
estimulacin elctrica medular da lugar a contracciones
musculares sinrgicas que dirigen la extremidad hacia
un punto de equilibrio a travs de una gama de fuerzas,
de tal manera que sumada a los patrones centrales se
puede simplificar el trabajo de los controladores supra-
espinales para los movimientos comunes, como los que
integran la marcha.
Las neuronas sensoriales y motoras corticales no tie-
nen un modo fijo en el cual desempean sus funciones,
sino que estas funciones son distribuidas en forma din-
mica, teniendo la capacidad de reorganizacin fisiolgi-
ca y quiz estructural. Las investigaciones sugieren que
la recuperacin tras una lesin central puede proceder de
una desviacin funcional hacia las neuronas vecinas, de
tal manera que los cambios representativos corticales son
especialmente probables durante el entrenamiento que
conlleva el aprendizaje y la adquisicin de capacidades
especficas. Esta plasticidad procede quiz del desen-
mascaramiento de sinapsis antes silentes y de aumentos
en la eficacia sinptica de los circuitos intracorticales y
talamocorticales.
La combinacin de conjuntos neuronales mutables
que representan movimientos y sensaciones, y mlti-
ples mapas de representaciones en un sistema paralelo
ofrece la oportunidad de intervencin en los participan-
tes de la rehabilitacin, ya que las tareas relevantes ba-
sadas en la retroalimentacin de las redes neurales pue-
den aumentar las ganancias funcionales. Hoy en da
existe un consenso general del valor de la rehabilitacin
en el paciente con secuela de TCE.4,10
La intervencin temprana es fundamental, ya que se
asocia con una mejora de los niveles funcionales. Una
evaluacin experta permite establecer objetivos, to-
mando en cuenta el potencial de recuperacin neurol-
gica y la posible discapacidad residual. El tiempo de re-
cuperacin es largo y el grado puede variar con el
tiempo; con frecuencia existe comorbilidad que causa
dficit funcionales adicionales, por lo que no se puede
establecer un protocolo de tratamiento, aunque las in-
tervenciones s se pueden ajustar continuamente. Los
objetivos a largo plazo se deben descomponer en objeti-
vos cortos, susceptibles de medicin, relevantes y moti-
vadores, definiendo explcitamente los logros esperados.
En fase subaguda el enfoque de la rehabilitacin in-
cluye programas domiciliarios, tratamiento dentro de
la comunidad. La duracin e intensidad ptimas de los
programas de rehabilitacin parecen potenciar el xito
subsiguiente. Por desgracia, la mayora de los pacientes
slo reciben unos pocos meses de reentrenamiento for-
 Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico
mal de poca intensidad, sea en unidades especializadas
o de manera ambulatoria, por lo que el efecto muchas
veces se difumina al repartirse entre muchas tareas.
EVALUACIN DEL PACIENTE
CON SECUELA DE TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
La rehabilitacin se basa en las medidas de impacto del
problema que estn contenidas dentro de la Clasifica-
cin Internacional de la Discapacidad, publicada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), que enfocan
al paciente desde el contexto individual (deficiencia)
hasta el global social (discapacidad). Es un proceso di-
nmico de enseanzaaprendizaje que le permite al pa-
ciente adquirir habilidades para maximizar sus capaci-
dades fsicas, psicolgicas y sociales, es decir, reducir
y manejar sus limitaciones para adaptarse al entorno so-
cial de la mejor manera posible.6
Ya que en los pacientes con secuela de TCE la grave-
dad del dao no tiene correlacin con escalas clnicas
especficas, la evaluacin se basa en diversos instru-
mentos complementarios entre s que miden la funcio-
nalidad; los ms utilizados incluyen la escala de coma
de Glasgow con criterios rgidos, la escala pronstica de
Glasgow criterios ms amplios (ambas muy utilizadas en
la comunidad neuroquirrgica), la FIM (Functional In-
dependence Measure), la FAM (Functional Assessment
Measurement) y la escala de Barthel (ms utilizada en los
servicios de rehabilitacin) (cuadros 461 a 463).
La orientacin de estas escalas es principalmente
fsica; algunos clnicos le otorgan valor al evaluar a los
Cuadro 461. Escala de coma de Glasgow
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Puntuacin Evolucin
1 Muerte
2 Estado vegetativo; sin respuesta ni habla
3 Discapacidad intensa, depende de otros
para todo o parte del cuidado o para
supervisin, debido a discapacidad
mental o fsica
4 Discapacidad moderada; discapacitado
pero independiente para las actividades
de la vida diaria y en la comunidad
5 Buena recuperacin de la vida cotidiana;
puede tener defectos neurolgicos o
psicolgicos menores
391
Cuadro 462. ndice de Barthel
Ayuda Independiente
Alimentacin 5 10
Transferencias cama-silla-cama 5 a 10 15
(incluye sentarse en la cama)
Aseo personal (lavarse cara y 0 15
dientes, peinarse, afeitarse)
Sentarse y levantarse del retrete 5 10
Baarse 0 5
Caminar sobre una superficie 0 5
plana; si utiliza silla de rue-
das, impulsarla (calificar slo
si es incapaz de caminar)
Subir y bajar escaleras 5 10
Vestirse (abotonar, anudar, ce- 5 10
rrar cierres)
Control intestinal 5 10
Control vesical 5 10
pacientes en el periodo inmediato posagudo, por lo que
al agregar la escala FAM se suma la perspectiva psicol-
gica, aunque no est validada por completo en el con-
texto del TCE. La escala DRS (Disability Rating Scale)
evala el funcionamiento general del paciente desde el
periodo agudo hasta las actividades en casa y las tareas
comunitarias. Incluye disfunciones fsicas y cognitivas,
y consta de ocho puntos divididos en cuatro categoras:
alerta, capacidad para el autocuidado, dependencia fsi-
ca de otros y adaptacin psicosocial. La calificacin va
de 0 a 29 (para el estado vegetativo). Por supuesto que
se han desarrollado otras escalas; sin embargo, su apli-
cacin toma ms tiempo, puesto que son ms complejas
y no miden los resultados a corto plazo, por lo que se su-
giere su utilizacin cuando se juzgue necesario durante
el transcurso de la recuperacin. Por ejemplo, para la
evaluacin de la funcionalidad de la mano se puede uti-
lizar la Nine Hole Peg Test, y si se requiere evaluar la
mejora en la marcha simplemente se puede cronome-
trar el tiempo en que se recorren 10 m. Es importante en-
fatizar que es imprescindible el uso de escalas durante
el transcurso del proceso de rehabilitacin para monito-
rear el progreso de las intervenciones aplicadas y reali-
zar los ajustes necesarios.8
SECUELAS FSICAS
Hipertona, espasticidad y otras
alteraciones del movimiento
Debido a la naturaleza tan amplia de las lesiones en el
TCE el control del movimiento voluntario se encuentra
392 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 46)

Cuadro 463. Escala de
independencia funcional (FIM)
Autocuidado
S Bao
S Aseo
S Arreglo personal
S Vestir el hemicuerpo superior
S Vestir el hemicuerpo inferior
S Alimentarse
Control de esfnteres
S Control vesical
S Control intestinal
Movilidad y transferencias
S Transferencia camasillacama
S Transferencia desde el aseo y hacia el aseo
S Transferencia desde la ducha y hacia ella
Locomocin
S Caminar o usar silla de ruedas
S Subir escaleras
Comunicacin
S Comprensin
S Expresin
Cognicin social
S Interaccin social
S Solucin de problemas
S Memoria
Calificacin de la carga de cuidado
7 = independencia completa
6 = independencia modificada (ayuda de dispositivos)
5 = supervisin
4 = asistencia mnima (el sujeto realiza 75% de la accin)
3 = asistencia moderada (el sujeto realiza 50% de la accin)
2 = asistencia mxima (el sujeto realiza 25% de la accin)
1 = asistencia total
afectado en mltiples niveles, presentando cuadros cl-
nicos mixtos con rigidez muscular y a la vez con disto-
nas, los cuales tienen una relacin directa con la grave-
dad del trauma y afectan la efectividad del tratamiento.
Las alteraciones ms frecuentes son hipertona, espasti-
cidad, distonas, temblores, balismo, corea, discinesias
paroxsticas, tics y parkinsonismo. El tratamiento de es-
tas alteraciones depende del impacto funcional, ya que
en muchas ocasiones son transitorias; su manejo se basa
en tcnicas de estiramiento progresivo, hielo y utiliza-
cin de ortesis, de lo contrario se originan contracturas
musculares, de tejidos blandos e incluso de articulacio-
nes, que limitan el rango de movimiento y, en conse-
cuencia, la funcionalidad de las extremidades una vez
iniciado el retorno del control motor voluntario. En al-
gunos casos de hipertona sostenida o espasmos muscu-
lares se requiere agregar terapia farmacolgica con tiza-
nidina, baclofn o dantrolene (estos ltimos no son f-
cilmente comercializados en Mxico); sin embargo, es-
tos medicamentos tienen efectos sedantes que
deterioran la capacidad cognitiva e interfieren en la eje-
cucin de tareas por parte del paciente. En Mxico cada
vez es ms amplio el uso de toxina botulnica, cuyos
efectos benficos locales son probados mundialmente.
A continuacin se describen varias alteraciones que
son poco consideradas cuando se establecen los progra-
mas de rehabilitacin e interfieren en la ejecucin de los
mismos; en muchas ocasiones son explicadas en el con-
texto del dao axonal difuso, por lo que es necesario que
la persona encargada de la rehabilitacin las conozca y
lleve a cabo la referencia expedita con el especialista
indicado o bien considere estas alteraciones en el manejo
del paciente y realice las intervenciones necesarias.
DESRDENES ENDOCRINOS
La hiponatremia es comn y se puede manifestar como
alteraciones del estado mental, convulsiones o deshi-
dratacin. Las posibles causas incluyen sndrome de se-
crecin inadecuada de hormona antidiurtica, sndrome
cerebral perdedor de sal e insuficiencia adrenocortical
aguda. En el primero la disfuncin de la regulacin del
metabolismo del agua incrementa la osmolaridad del l-
quido extracelular, con la consecuente retencin de
agua; en el segundo caso ocurre lo contrario, y en el lti-
mo existe una deficiencia de glucocorticoides y minera-
locorticoides, as como hiponatremia. En el momento
de instaurar el tratamiento para estos desrdenes es ne-
cesario recordar que se ha demostrado que las solucio-
nes salinas hipertnicas pueden causar mielinlisis pon-
tina y que la carbamazepina, ampliamente prescrita en
estos pacientes, puede causar hiponatremia. Tambin se
ha documentado disfuncin hipofisaria hasta en 59% de
los pacientes con TCE, principalmente los que presen-
tan fractura de la base, manifestndose en los pacientes
con anorexia, prdida de peso, letargo, nusea, convul-
siones, hiponatremia, hipotensin e hipoglucemia.2,3,18
ALTERACIONES DE
LOS SENTIDOS ESPECIALES
Disfuncin visual
La funcin visual depende tanto de la aferencia senso-
rial a travs de la va visual primaria como de las reas
 Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico
corticales que procesan la informacin. Las alteracio-
nes ms frecuentes son la imposibilidad para el segui-
miento visual, los movimientos sacdicos y la disminu-
cin de los movimientos extraoculares, los cuales se
asocian con lesiones de los pares III, IV y VI. La evalua-
cin inicial, e incluso la que se realiza en la fase sub-
aguda, puede ser difcil; aunque an existe una gran
controversia en el tratamiento de estas alteraciones, la
prescripcin de lentes y la ciruga en parlisis persis-
tente de los nervios craneales son bien aceptadas. Por
otra parte, es esencial recordar la importancia que tiene
la funcin visual en el desarrollo de habilidades como
la marcha, por lo que se requieren ms investigacio-
nes en esta rea.19
Vrtigo y equilibrio
El ms comn es el vrtigo posicional paroxstico be-
nigno, que se relaciona con alteraciones en la presin
endolinftica; existen varios tratamientos propuestos,
pero los ms utilizados son los ejercicios de reeducacin
vestibular. Ya se ha mencionado la relevancia de estas
alteraciones en la adquisicin de habilidades de preci-
sin.12
Disautonomas
Consisten en respuestas adrenrgicas que se manifies-
tan con taquicardia, hipertensin, diaforesis, hiperter-
mia, dilatacin pupilar, distona postural, incremento
del metabolismo basal y prdida del estado de alerta. Se
relacionan con la gravedad del dao y su persistencia in-
dica un mal pronstico. No existen exmenes paraclni-
cos que ayuden en el diagnstico; su tratamiento se basa
en el control de los sntomas y en la identificacin de los
factores desencadenantes. En el tratamiento farmacol-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
gico existen mltiples opciones, aunque la mayora no
tienen resultados satisfactorios. Muchos de estos even-
tos ocurren cuando el paciente cambia de posicin de
decbito dorsal hacia semifowler y de ah a la bipedesta-
cin, por lo que en ocasiones las camas de posicin fun-
cional progresiva son tiles en el manejo de los snto-
mas.14
Crisis convulsivas
Se relacionan con la gravedad y el tipo del trauma. Se
pueden presentar despus de un sobreesfuerzo fsico o
393
ante otros factores; habitualmente son bien controladas
con la administracin de frmacos, aunque la mayor
parte de ellos tienen efectos sedativos importantes que
alteran la funcin cognitiva del paciente y restringen su
participacin en el programa de tratamiento.5
Alteraciones musculosquelticas
La formacin de hueso en tejidos blandos (osificacin
heterotpica) tambin es un problema comn en los pa-
cientes con espasticidad severa, trauma musculosquel-
tico o sometidos a una ciruga cercana a una articula-
cin; se asocia a disfuncin hormonal (especficamente
prolactina); las reas ms afectadas son los hombros, los
codos, las caderas y las rodillas. Los sntomas incluyen
inflamacin, limitacin del rango de movimiento, dolor
durante el estiramiento pasivo y activo, e incluso fiebre.
El diagnstico se confirma mediante radiografas; los
antiinflamatorios no esteroideos son tiles, pero el tra-
tamiento definitivo es quirrgico; aunque siempre exis-
te la posibilidad de recidiva, la funcionalidad se man-
tiene. Algunos autores han reportado el uso seguro y
bien tolerado de radioterapia local posterior a artroplas-
tias para prevenir la formacin de hueso ectpico.11
Por otra parte, la incidencia de lceras por presin
contina siendo alta y con frecuencia se olvida su ma-
nejo, en especial en la fase aguda. Las zonas de presin
por salientes seas se deben proteger con soportes y fre-
cuentes cambios de posicin incluso en la unidad de cui-
dados intensivos. Se localizan principalmente en el sa-
cro (donde muchas veces se contaminan con heces u
orina) y en los talones, dificultando los cambios de posi-
cin necesarios cuando el paciente es movilizado pasi-
vamente y con mayor razn cuando inicia la bipedesta-
cin; para su tratamiento se dispone actualmente de
diferentes tcnicas, frmacos locales, cremas y apsi-
tos, los cuales se eligen de acuerdo con la etapa evoluti-
va en que se encuentren. En los casos crnicos a veces
es necesario consultar con un dermatlogo y en los ca-
sos extremos con un cirujano plstico. Es de vital im-
portancia conocer su repercusin para hacer nfasis en
la prevencin.
Otro gran problema en este tipo de pacientes es la in-
continencia urinaria; al principio la utilizacin de cate-
terismo continuo es prcticamente obligatoria, pero a
largo plazo es indeseable, debido a la alta incidencia de
infecciones del tracto urinario, por lo que es importante
conocer la naturaleza exacta de la funcin del detrusor
y del esfnter urinario externo a travs de la interconsul-
ta con el urlogo y la prctica de estudios urodinmicos
para indicar la terapia farmacolgica necesaria. Cuando
394 Traumatismo craneoenceflico
se imposibilita su control se debe adiestrar al paciente
o a su enfermero o cuidador en la prctica del cateteris-
mo intermitente; un ltimo recurso consiste en la colo-
cacin de derivacin vesical suprapbica.
El aporte nutricional es importante por dos razones:
despus del TCE el grado de catabolismo es extremada-
mente alto, sobre todo a expensas de protenas muscula-
res, y cuando se presenta dificultad extrema para la
deglucin se requiere una gastrostoma. Ambas condi-
ciones influyen drsticamente en la recuperacin del
paciente.
Secuelas neuroconductuales
Las diversas secuelas cognitivas pueden existir aun en
ausencia de disfuncin fsica, pueden ser nicas o com-
binadas y cambiar con el tiempo e interferir con el des-
empeo social y las responsabilidades previas. Las ms
comunes son las alteraciones de la memoria, el dficit
de atencin, las dificultades de aprendizaje, la impulsi-
vidad, la falta de iniciativa, la desinhibicin, las reaccio-
nes colricas, la autoagresin, las agresiones fsicas y
verbales, la prdida de empata con familiares y amigos,
la agitacin, la disfuncin sexual, la depresin, la ansie-
dad, las conductas o comentarios inadecuados y la labi-
lidad emocional. La apata se asocia con dao del lbulo
frontal. La depresin est presente durante el primer ao
de sobrevida en un gran porcentaje de los pacientes y en
ocasiones se asocia con crisis de ansiedad y conductas
irritables o agresivas; asimismo, incrementa el riesgo de
suicidio. Los frmacos disponibles son del tipo de los
antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la recap-
tura de serotonina. Algunos pacientes llegan al abuso,
a mediano o largo plazo, de sustancias como el alcohol
u otras drogas.1,9,13
Disfunciones neuropsicolgicas
Tras la resolucin de los periodos de coma y de amnesia
postraumtica la mayora de los pacientes con TCE
muestran un adecuado nivel de alerta y recuperacin del
ciclo vigiliasueo. Sin embargo, son numerosas las al-
teraciones en otros niveles de atencin, los cuales van
desde los bsicos hasta los complejos. Los ms frecuen-
tes son los problemas de concentracin, las alteraciones
de la memoria, el procesamiento de nueva informacin,
el retardo del procesamiento de la informacin, las alte-
raciones del razonamiento abstracto, el juicio, la pla-
neacin y la solucin de problemas. Cuando los pacien-
(Captulo 46)
tes tienen lesiones ms localizadas existen dficit
especficos, como los trastornos del lenguaje, y altera-
ciones en la percepcin visual perceptual y visual espa-
cial. Estas alteraciones se derivan a su vez en una mayor
dificultad para la adquisicin de nuevos aprendizajes y
para el establecimiento de nuevos objetivos en el proceso
de rehabilitacin, por lo que se requiere una valoracin
experta y el establecimiento de terapias neuropsicolgi-
cas que le permitan al individuo mejorar dichas capaci-
dades y lograr un nivel de independencia lo ms cercano
posible al nivel previo de vida.16
Los problemas de comunicacin deben ser tratados
por terapeutas del lenguaje, cuya intervencin mejorar
principalmente la disartria y la disfagia. Sin embargo,
los pacientes con incapacidad para comunicarse oral-
mente deben contar con auxiliares apropiados de comu-
nicacin, los cuales van desde simples letreros hasta
complejos dispositivos preprogramados, que ya estn
disponibles en Mxico.
Los avances tecnolgicos permiten que el paciente
utilice equipo para interactuar con el medio ambiente,
por ejemplo, en casa se pueden adaptar los controlado-
res para encender y apagar la TV y las luces, responder
el telfono, abrir puertas o ajustar la cama, incluso algu-
nos pacientes logran manejar vehculos. La indepen-
dencia lograda con estos dispositivos mejora drstica-
mente la autoestima del paciente.
La psicoterapia es un componente importante de los
programas de rehabilitacin encaminados fundamen-
talmente al tratamiento de la depresin y de la prdida
de la autoestima, en los que se deben involucrar los pa-
cientes y sus familiares. El objetivo principal consiste
en dar soporte emocional, explicar los efectos del dao,
elevar la autoestima en el contexto actual del paciente
y facilitar la reintegracin a la sociedad.
En resumen, los esfuerzos de la rehabilitacin duran-
te la fase aguda del tratamiento se enfocan en la preven-
cin de las complicaciones potenciales que podran
retrasar posteriormente los avances del programa, en
especial la prevencin de contracturas y escaras, y el
manejo de estmulos mltiples (auditivos, tctiles, etc.),
aunque no existan trabajos que sustenten su utilidad a
largo plazo. La agitacin psicomotriz se debe evaluar
inicialmente para determinar si se debe a factores am-
bientales, como la luz o el ruido, o si existe alguna causa
interna, como dolor y retencin urinaria. En caso nece-
sario se deber recurrir a la farmacoterapia. Al menos
durante los primeros 7 a 10 das no se puede establecer
un pronstico si el paciente an no responde a los est-
mulos; en caso de que esto contine despus de ser dado
de alta no se podr hacer el diagnstico de estado vege-
tativo antes de 12 meses, por lo que se debe instruir a
 Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico 395

Figura 461. Terapia fsica. Movilizacin en secuencia de un

paciente en rehabilitacin.

familiares y cuidadores acerca de los cuidados de la

piel, la movilizacin pasiva de todos los segmentos cor-
porales, el uso correcto de todas las ortesis, la moviliza-
cin fuera de cama con soportes adecuados de tronco y Figura 463. Terapia fsica. Movilizacin en secuencia de un
paciente en rehabilitacin.
cabeza, y el adecuado aporte nutricional, de tal manera
que si existe una recuperacin neurolgica se pueda
lograr la funcionalidad mxima. En los pacientes con dao moderado el objetivo con-
La sobrevida de los pacientes en estas condiciones siste en optimizar la movilizacin y la independencia
depender de la calidad de los cuidados; sin embargo, durante las actividades de autocuidado, haciendo nfa-
en la mayora de los casos el periodo no excede de los sis en la bipedestacin y la marcha; si esto no es posible,
10 aos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 462. Terapia fsica. Movilizacin en secuencia de un Figura 464. Terapia fsica. Paciente politraumatizado con
paciente en rehabilitacin. TCE moderado y lesin nerviosa perifrica bilateral.
396 Traumatismo craneoenceflico
Figura 465. Terapia ocupacional. Manejo de la propiocep-
cin.
se debe hacer hincapi en la movilizacin en silla de
ruedas.
El resto de los objetivos se instalarn de acuerdo con
la evolucin del paciente. Los pacientes debern reinte-
grarse a la comunidad a mediano o a largo plazos. Sin
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(Captulo 46)
Figura 466. Terapia ocupacional. Manejo de la coordina-
cin.
embargo, en Mxico esto an representa un punto lgi-
do, pues a pesar de los esfuerzos de las autoridades sani-
tarias an no se logra la convivencia armnica entre los
pacientes con capacidades diferentes y la poblacin en
general (figuras 461 a 466).
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Rehabilitacin en el traumatismo
craneoenceflico
Elizabeth Marn Monterroso
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es causante de
disfuncin neurolgica transitoria o permanente por la
aplicacin de una fuerza externa. Es una lesin con una
prevalencia relativamente alta y una gravedad muy va-
riable, oscilando entre leve y grave. Las estimaciones
recientes sugieren que hay alrededor de 150 personas
con TCE por cada 100 000 habitantes que son hospitali-
zadas al ao en EUA; sin embargo, esta incidencia pue-
de estar subestimada por no considerar los TCE leves.
La incidencia mxima de TCE se registra entre los 15 y
los 35 aos de edad y es ms frecuente en los hombres.
Las causas principales de TCE son los accidentes auto-
movilsticos, las cadas y las lesiones deportivas.
MECANISMOS RESPONSABLES
DEL TCE
En casi todos los tipos de accidentes el factor ms im-
portante en cuanto a la determinacin de la superviven-
cia es el dao que sufre el cerebro, el cual se clasifica en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lesiones primarias y secundarias, o bien en lesiones fo-
cales y difusas.
S Lesiones primarias: se producen en el momento
del accidente e incluyen laceracin en la piel, frac-
tura de crneo, contusiones y laceraciones cortica-
les superficiales, dao axonal difuso y hemorra-
gias intracraneanas.
S Lesiones secundarias: son generadas por procesos
que se inician en el momento del traumatismo y se
397
Captulo 47
presentan clnicamente en un periodo ms tardo;
incluyen dao cerebral debido a isquemia, edema,
infecciones, elevacin de la presin intracraneana
y alteraciones qumicas.
S Lesiones focales: debido a la forma de la superfi-
cie interna del crneo la localizacin ms comn
de este tipo de lesin son los lbulos frontal y tem-
poral, e incluyen contusiones y laceraciones corti-
cales superficiales y hematomas intracraneanos.
S Lesiones difusas: incluyen isquemia, dao axonal
difuso y edema difuso. La mejor gua en cuanto a
la gravedad de este tipo de lesiones son la profun-
didad y la duracin del coma.
MEDICIN DE LA GRAVEDAD DEL TCE
El objetivo de la rehabilitacin neurolgica en un pa-
ciente con TCE es individual, por lo que es necesario
realizar un perfil de estimacin de la gravedad de la dis-
capacidad que presenta.
S Escala de coma de Glasgow (ECG). Genera pun-
tajes de 3 a 15 basados en las habilidades del pa-
ciente. Representa una herramienta prctica para
medir la severidad del TCE en etapa aguda; sin
embargo, provee un pronstico de sobrevivencia
ms que de funcionalidad.
S Amnesia postraumtica (APT). La duracin de
la APT es el mejor indicador de la extensin de los
dficit cognitivos y funcionales posteriores al
TCE. La APT se define como el periodo en el que
398 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 47)

Cuadro 471. Medicin de la gravedad del TCE REHABILITACIN EN TCE

Severidad ECG Duracin APT
Leve 12 a 15 < 24 h
Moderado 9 a 11 1 a 7 das
La rehabilitacin de un paciente con TCE debe iniciar
Grave 3a8 1 a 4 semanas
tan pronto como el paciente sea hospitalizado. La meta
Muy grave > 4 semanas
es ayudar al paciente a adquirir el mximo grado de fun-
cionalidad previo posible, lo cual amerita todo un equi-
po interdisciplinario. Estos servicios incluyen medidas
el cerebro es incapaz de establecer una memoria de prevencin, manejo mdico, educacin a la familia
continua da con da (cuadro 471). y programas de terapia fsica, ocupacional y de len-
guaje.
Entre otros factores tiles para determinar el pronstico La valoracin por parte del rea de medicina de reha-
en etapa aguda posterior al TCE se encuentran la dura- bilitacin se debe realizar de preferencia en las primeras
cin del coma, la presin intracraneana sostenida > 20 24 h posteriores al evento, con el fin de establecer una
mmHG, la edad > 55 aos, los reflejos del tallo cerebral valoracin inicial del estado neurolgico. En los pacien-
(escala GlasgowLiege), los estudios de neuroimagen tes con TCE moderado a severo se debe prestar atencin
y los potenciales evocados multimodales. en las siguientes reas: prevencin de trombosis venosa
profunda, profilaxis de epilepsia postraumtica, estado
nutricional y alimenticio, alteraciones neuroendocrinas,
funcionamiento intestinal, manejo de la vejiga, control
CONSECUENCIAS DEL TCE de dolor, cuidados de la piel, alteraciones del sueo y
fluctuaciones en los estados cognitivo y conductual.
Tambin se realizarn valoraciones neurolgicas seria-
das enfocadas en el estado de alerta y atencin, reconoci-
Las secuelas del TCE pueden ser variadas y profundas miento del medio, seguimiento de rdenes, movilidad,
(cuadro 472). equilibrio y coordinacin de las extremidades. Las tera-
Mientras que el TCE es el principal causante de las pias fsica, ocupacional y de lenguaje se inician en cuanto
discapacidades fsicas, el paciente refiere toda la serie se establece la capacidad del paciente para tolerarlas. En
de complejas secuelas cognitivas y conductuales como los pacientes con TCE moderado se pondr ms atencin
causa de mayor alteracin en su calidad de vida. en el funcionamiento cognitivo conductual.

Cuadro 472. Consecuencias del traumatismo craneoenceflico

Discapacidad neurolgica (motora, Discapacidad motora: coordinacin, equilibrio, marcha, funcionalidad de las manos,
sensitiva y autonmica) habla
Prdida sensitiva: gusto, tacto, audicin, visin, olfato
Alteraciones del sueo: insomnio, fatiga
Complicaciones mdicas: espasticidad, epilepsia postraumtica, hidrocefalia, osificacin
heterotpica
Disfuncin sexual
Discapacidad cognitiva Alteraciones de memoria, atencin y concentracin
Problemas para planificacin, organizacin y toma de decisiones
Problemas de lenguaje
Alteraciones en el juicio
Cambios cognitivos y conductuales Prdida de autoestima
Alteraciones en el control emocional, desinhibicin, impulsividad
Alteraciones psiquitricas: ansiedad, depresin, psicosis
Apata
Consecuencias en el estilo de vida Desempleo. Problemas econmicos
Rendimiento escolar bajo
Dificultad para mantener relaciones interpersonales
Prdida de independencia
 Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico
La rehabilitacin intrahospitalaria en unidades de
rehabilitacin neurolgica relacionada con un mejor
pronstico posterior al TCE provee en promedio tres
horas diarias de terapia estructurada, 24 h de atencin
mdica interdisciplinaria y cuidados de enfermera. Los
pacientes candidatos a un manejo rehabilitador integral
intensivo (> 15 h por semana de terapia) deben incluir
una discapacidad aguda o nueva por debajo del nivel ba-
sal de habilidades premrbidas relacionada con el TCE,
un sistema de enseanza que permita el regreso a la co-
munidad y habilidad para tolerar y participar en las tera-
pias. Los individuos que podran tener dificultad y quiz
no toleren tres horas de terapia al da son los pacientes
mayores de edad con enfermedades premrbidas con-
comitantes o con TCE severo. En estos casos el manejo
rehabilitador ptimo sera por consulta externa o con
enseanza para realizar la terapia en su comunidad.
En los casos especficos de TCE severo (pacientes
con estancia prolongada en la unidad de cuidados inten-
sivo con desacondicionamiento severo actual o previo,
o discapacidades preexistentes), se ha demostrado un
mejor pronstico con programas rehabilitadores suba-
gudos con terapia de menor intensidad en una o dos ho-
ras al da. Las terapias fsica y ocupacional se enfocan
en mantener o mejorar los arcos de movilidad, modular
el tono muscular de las extremidades, mejorar la tole-
rancia a la sedestacin o bipedestacin, y mejorar las ac-
tividades de la vida diaria. El tiempo de manejo se esta-
blece con base en las necesidades y el progreso del
paciente, con un promedio de 4 a 16 semanas.
MANEJO DE COMPLICACIONES
Espasticidad
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La espasticidad se define como un aumento de la resis-
tencia muscular en el arco de movilidad pasivo de una
articulacin dependiente de velocidad. Se da por la pr-
dida de la inhibicin supraespinal del reflejo muscular
de estiramiento. Esta alteracin puede tener implicacio-
nes funcionales negativas o positivas. Las complicacio-
nes negativas resultantes incluyen dolor, prdida de
integridad en la piel y contracturas musculares. Sin em-
bargo, el aumento de tono puede resultar positivo cuan-
do ste compensa la debilidad de las piernas durante una
transferencia o incluso en la deambulacin. Es por ello
que el manejo de la espasticidad ser individual y se ba-
sar en las metas de funcionalidad deseadas para mejo-
399
Cuadro 473. Escala de Ashworth modificada
Grado Respuesta
0 Sin aumento del tono
1 Leve aumento del tono: oposicin y aflojamiento,
o resistencia mnima al final de la amplitud del
movimiento
1+ Leve aumento del tono: oposicin seguida de
resistencia moderada a menos de la mitad de
la amplitud del movimiento
2 Aumento importante del tono en toda la ampli-
tud; se mantiene mvil el segmento
3 Aumento importante del tono con movilizacin
pasiva difcil
4 Los segmentos de los miembros afectados se
fijan en actitud de flexin o extensin
rar la marcha, el control motor, la posicin, la higiene,
la prevencin de deformidades y la disminucin del do-
lor. Antes de la intervencin mdica se deben considerar
los factores exacerbantes de la espasticidad, que son do-
lor, infecciones, prdida de continuidad de la piel, mala
alineacin de segmentos y grado de recuperacin neu-
rolgica. La valoracin clnica de la espasticidad se rea-
liza con la escala de Ashworth modificada (cuadro
473), la cual es til para valorar el grado de espastici-
dad previo y posterior a un tratamiento. En caso de TCE
es importante valorar de manera temprana el grado de es-
pasticidad para prevenir complicaciones, como las con-
tracturas, que resultan en discapacidades a largo plazo.
El manejo de la espasticidad requiere varias modali-
dades; algunas incluyen adecuada alineacin de seg-
mentos en cama, movilidad articular, estiramientos y di-
versas tcnicas de neurofacilitacin para modular el
tono muscular (incluyen calor, vibracin, etc.), cuida-
dos generales de la piel para prevenir la formacin de l-
ceras por presin y uso de ortesis en extremidades, para
mantenerlas con un constante estiramiento pasivo.
El manejo sistmico de la espasticidad incluye diver-
sos medicamentos, como el dantrolene, el baclofn, la
tizanidina y el diazepam.
S Dantrolene. Anlogo de GABA. Es un medica-
mento de primera lnea debido a su bajo efecto so-
bre la funcin cognitiva. A pesar de su mecanismo
perifrico (inhibicin de salida de calcio del retcu-
lo sarcoplsmico) puede causar efectos secunda-
rios, como sedacin, mareo, nusea y diarrea. Re-
quiere un perfil heptico para control peridico.
S Baclofn. Anlogo de GABA que se une a los re-
ceptores beta, inhibiendo la entrada de calcio en la
terminal presinptica y suprimiendo los neuro-
transmisores excitatorios. Su administracin in-
400 Traumatismo craneoenceflico
tratecal minimiza los efectos adversos sistmicos
y mejora el control de la espasticidad. Se han re-
portado mejores resultados en los miembros pl-
vicos.
S Tizanidina. Agonista central a2adrenrgico que
reduce la espasticidad al incrementar la inhibicin
presinptica de las motoneuronas. Entre los efec-
tos adversos que provoca se encuentran la somno-
lencia, la debilidad, la hipotensin, la sequedad de
mucosas, el mareo, la hepatotoxicidad, la consti-
pacin y la bradicardia severa. Amerita vigilancia
peridica de la funcin heptica.
S Diazepam. El mecanismo antiespstico propues-
to es una facilitacin postsinptica de GABA de
mdula espinal con efecto GABAmimtico di-
recto o sin l. Los efectos adversos incluyen seda-
cin, mareo, ataxia, diplopa, hipotensin, confu-
sin y constipacin, entre otros.
Existen tcnicas neurolticas, como la inyeccin de fe-
nol, para el tratamiento de espasticidad focal. El fenol
provoca neurlisis y se aplica junto con un estudio elec-
tromiogrfico para localizar los puntos motores o el ner-
vio en el msculo hipertnico. Las complicaciones in-
cluyen sangrado, inflamacin, dolor, trombosis venosa
profunda y debilidad.
La toxina botulnica se aplica por va intramuscular;
su mecanismo de accin consiste en la adhesin a la
membrana presinptica con bloqueo de la liberacin de
acetilcolina. Es ms cara que el fenol y tiene un menor
periodo de eficacia, con un promedio de duracin de
tres meses.
En ocasiones se indica el manejo quirrgico para la
espasticidad en el TCE. La rizotoma consiste en la lisis
de las races nerviosas espinales dorsales o anteriores
involucradas en el arco reflejo de los msculos hipert-
nicos. Este procedimiento tiene consecuencias perma-
nentes y rara vez se utiliza en adultos.
Osificacin heterotpica
La osificacin heterotpica (OH) neurognica consiste
en la formacin de hueso maduro lamelar en las reas
periarticulares. Se ha reportado entre 11 y 76% de los
pacientes con TCE. Su fisiopatologa permanece sin
elucidarse. Los sntomas incluyen dolor, disminucin
en el arco de movilidad, aumento de temperatura periar-
ticular, edema y enrojecimiento. Las articulaciones ms
afectadas incluyen la del hombro, la cadera, la rodilla y
(Captulo 47)
los codos. Se asocia con un mal pronstico funcional y
un mayor tiempo de estancia intrahospitalaria. Los fac-
tores de riesgo incluyen espasticidad, coma prolongado,
inmovilizacin y fracturas. La deteccin precoz y el tra-
tamiento con movilizaciones y bifosfonatos puede lle-
gar a disminuir su progresin.
Hidrocefalia postraumtica
Hasta 40% de los pacientes con TCE severo pueden pre-
sentar dilatacin del sistema ventricular. El cuadro cl-
nico es variable: desde la trada clsica caracterizada
por demencia, ataxia e incontinencia, alteraciones con-
ductuales y cognitivas, hasta el coma profundo. El diag-
nstico es clnicoradiolgico, apoyado en los estudios
de tomografa computarizada, los cuales pueden ser se-
riados; tambin se puede considerar el uso de puncin
lumbar.
En el paciente con un sistema de derivacin ventricu-
lar siempre se debe considerar la posibilidad de disfun-
cin valvular o proceso infeccioso ante un cuadro cl-
nico sugestivo de hidrocefalia.
Fracturas
Ms de 80% de los pacientes con TCE severo presenta-
rn lesiones extracraneales. Las fracturas ms aparentes
suelen ser diagnosticadas y tratadas de manera agresiva
desde el principio, pero las ms sutiles suelen ser diag-
nosticadas hasta periodos ms tardos, cuando provocan
dolor, inflamacin y limitacin funcional durante la re-
habilitacin.
Epilepsia postraumtica
Durante los dos primeros aos posteriores al TCE se
pueden manifestar crisis convulsivas hasta en 5% de los
pacientes. De manera rutinaria se ha establecido el ini-
cio del tratamiento anticomicial en la primera semana
posterior al evento, cuando debutan la mayora de las
crisis convulsivas. Entre las opciones farmacolgicas
estn la carbamazepina y el cido valproico, que poseen
menos efectos adversos cognitivos y conductuales. Hay
que recordar que los cuadros convulsivos en el paciente
con TCE pueden ser estimulados por el uso de ciertos
medicamentos (antidepresivos tricclicos y baclofn).
Complicaciones respiratorias
Son comunes la neumona, la colonizacin de la tra-
queostoma y el mal manejo de secreciones. En todos
 Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico
los pacientes que ameritaron intubacin endotraqueal es
necesario descartar estenosis subgltica y traqueal me-
diante laringoscopia indirecta, previa a cualquier inten-
to de retiro de la cnula de traqueostoma.
Incontinencia
Suele ser una complicacin poco frecuente del TCE.
Las lesiones en el lbulo frontal pueden afectar el con-
trol inhibitorio sobre las continencias urinaria y fecal.
Los trastornos de la comunicacin, la limitacin en la
movilidad y en general las alteraciones cognitivas sue-
len comprometer en grado variable la continencia.
Pronstico
Existen varias escalas de pronstico que evalan el
TCE. El grado de severidad inicial del TCE es uno de
los mayores factores para predecir el pronstico a corto
(hasta tres meses) y largo plazos. La escala pronstica
de Glasgow (Glasgow Outcome Score, GOS) es una
medida pronstica de TCE ampliamente utilizada. Es
una escala de 5 puntos (muerte y estado vegetativo ade-
ms de tres niveles de independencia funcional) que se
puede completar en menos de 30 seg; sin embargo, no
es tan fcil realizar la divisin entre los niveles. La es-
cala de discapacidad (Disability Rating Score, DRS)
evala el estado neurolgico y la habilidad cognitiva
para realizar tareas funcionales; representa una medida
ms especfica y tiene utilidad clnica y de investiga-
cin. La escala de niveles de funcionalidad cognitiva
del Rancho Los Amigos es una herramienta descriptiva
y til para los mdicos y los miembros de la familia,
pues ayuda a identificar la funcionalidad cognitiva y
conductual del paciente, a pesar de que no tiene gran uti-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lidad para investigacin clnica (cuadro 474).
CONCLUSIONES
El tratamiento de las secuelas de TCE constituye un pro-
blema real de salud pblica que an es poco reconocido.
La rehabilitacin del paciente con TCE requiere un ma-
401
Cuadro 474. Escala cognitiva
Rancho Los Amigos
Nivel I Sin respuesta al dolor, tacto, odo o vista
Nivel II Respuesta refleja generalizada al dolor
Nivel III Respuesta localizada. Parpadeo ante la luz
intensa, gira hacia el sonido o lejos de l,
responde a la molestia fsica, respuesta
inconsistente a rdenes
Nivel IV Confuso/agitado. Alerta, muy activo, con-
ducta agresiva, realiza actividades motoras
pero sin razn conductual, atencin de
muy corta duracin
Nivel V Confuso/no agitado. Atencin generalizada al
ambiente, se distrae fcilmente, requiere
redireccin continua, dificultad para apren-
der nuevas tareas, se agita con mucha
estimulacin. Puede participar en una con-
versacin social, pero verbaliza de manera
inapropiada
Nivel VI Confuso/apropiado. Orientacin inconsistente
en tiempo y espacio, limitacin en la
memoria reciente, recuerda cosas del
pasado, sigue rdenes sencillas de manera
consistente, conducta dirigida si se le
asiste
Nivel VII Automtico/apropiado. Realiza rutina diaria
en el ambiente familiar de manera no con-
fusa pero estereotipada. Limitacin de
habilidades en el ambiente no familiar.
Carece de planeacin realista del futuro
Nivel VIII Propositivo/apropiado
Nivel IX Propositivo, apropiado: requiere asistencia
mnima
Nivel X Propositivo, apropiado: independiente, modifi-
cado
nejo multidisciplinario personalizado. La prevencin
primaria y el manejo temprano de las complicaciones
resultan vitales para un adecuado pronstico. La disca-
pacidad resulta de una combinacin de alteraciones
mdicas, fsicas, cognitivas, conductuales y funciona-
les. Mientras los problemas fsicos y motores iniciales
ms accesibles a la evaluacin inmediata son controla-
dos en algunos meses, el estado cognitivoconductual
y neuropsiquitrico contina evolucionando la ma-
yora de las veces bajo el control de la familia. Es nece-
saria, entonces, una terapia de apoyo real y organizada.
Adems, se requiere un nmero mayor de lneas de in-
vestigacin sobre prevencin secundaria de secuelas de
TCE y mejorar los tratamientos mdicos y rehabilitado-
res para las complicaciones neurolgicas y cognitivo
conductuales.
402 Traumatismo craneoenceflico
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Sndrome postraumtico y secuelas
Norma Claudia Archiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
Una de las principales interrogantes a las que se enfren-
tan los mdicos en el campo de la neurologa clnica res-
pecto a las consecuencias o resultados de una lesin
traumtica es: qu secuelas del traumatismo van a te-
ner los pacientes una vez que haya pasado el riesgo de
fallecimiento? Existen diferentes problemas que surgen
despus de una lesin grave, los cuales pueden incluir
desde alteraciones leves en el sistema cognitivo hasta
modificaciones graves, como cefalea persistente y epi-
lepsia postraumtica, mismas que deterioran la calidad
de vida del paciente y sus familiares.
El traumatismo craneoenceflico (TCE) leve es uno
de los trastornos neurolgicos ms comunes en el servi-
cio de urgencias que, junto con la migraa y el herpes
zoster, tienen mayor incidencia; la migraa presenta
una mayor prevalencia. La mayora de los pacientes con
TCE leve se recuperan en cuestin de semanas a meses
sin intervencin mdica, pero un ao despus de la le-
sin cerca de 15% de ellos siguen teniendo sntomas in-
capacitantes. La incidencia de pacientes con TCE leve
que sern persistentemente sintomticos es de aproxi-
madamente 27 de cada 100 000 (representando 15% del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
total de TCE). Esto es igual a la incidencia anual de la
enfermedad de Parkinson (20 de 100 000), la esclerosis
mltiple (4 de 100 000), el sndrome de GuillainBarr
y la enfermedad de la motoneurona (2 de 100 000) y la
miastenia gravis (0.4 de 100000), o la combinacin de
ellas (27.4 de 100 000).
Debido a la frecuencia de su incidencia, el TCE es
costoso tanto para el individuo (p. ej., la prdida de in-
gresos, consecuencias neurolgicas y neuropsicolgi-
cas) como para el medio ambiente (p. ej., conflictos fa-
403
Captulo 48
Doctor, cmo va a quedar mi paciente despus del golpe?
miliares, problemas maritales y ausentismo laboral).
Por suerte, el uso de medidas ms sensibles en el diag-
nstico y el control del TCE leve finalmente lleva a una
mejor comprensin de los sutiles mecanismos implica-
dos, con el objetivo de un rpido diagnstico y una inter-
vencin ms eficaz para los pacientes que lo padecen.
Los sntomas comunes de un TCE leve incluyen ce-
falea, mareos, irritabilidad, ansiedad, visin borrosa, in-
somnio, fatiga fcil y dificultad en la concentracin y la
memoria. Estos y otros sntomas se producen con fre-
cuencia despus del traumatismo, y en general mejoran
con el tiempo en periodos de semanas o meses despus
de la lesin. Las pruebas de atencin selectiva, sosteni-
da y compartida (dividida) han mostrado xito para dis-
criminar entre pacientes con TCE leve y pacientes sin
lesiones enceflicas.2,3
La gravedad del TCE se debe definir por las caracte-
rsticas agudas de la lesin y no por la gravedad de los
sntomas aleatorios despus de un trauma. El TCE leve
se caracteriza porque el trauma craneal se puede deber
a las fuerzas de contacto o de aceleracindesacelera-
cin. La duracin de la inconsciencia es breve por lo
general de segundos a minutos y en algunos casos no
hay prdida de conciencia (PC), sino simplemente un
breve periodo de confusin. Cuando el paciente es eva-
luado en la sala de urgencias o en el lugar del trauma-
tismo la escala de coma de Glasgow (ECG) debe ser de
13 a 15 por definicin comn. 15 puntos en la ECG qui-
z simbolizan un TCE leve. Una puntuacin de 13 o 14
se debe a la confusin o desorientacin y se asociar con
un periodo ms largo de amnesia. Hay que recordar que
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) clasifica
404 Traumatismo craneoenceflico
los TCE segn la escala de coma de Glasgow en graves
(ECG < 9), moderados (ECG 9 a 13) y leves (ECG 14
a 15). Si el paciente est inconsciente por un breve lapso
la amnesia postraumtica APT se presentar por
minutos a horas y, por definicin, con duracin de me-
nos de 24 h. A la hora de examinarlo el paciente no tiene
signos focales. De comn acuerdo clnico los estudios
de neuroimagen son negativos, pero esta caracterstica
puede ser ms compleja que los mismos resultados de
tomografa computarizada.1
Es importante para los fines de este captulo hacer
hincapi en que, tras la resolucin del periodo de coma
y de amnesia postraumtica, la mayora de los pacientes
con TCE muestran un adecuado nivel de alerta y recupe-
ran el ciclo vigiliasueo. Sin embargo, son numerosas
las alteraciones de otros niveles de la atencin, que van
de las ms bsicas a las ms complejas. Entre los proble-
mas frecuentes destacan la dificultad para sostener la
atencin, incremento de los tiempos de reaccin, mayor
distraccin y vulnerabilidad a la interferencia, falta de
persistencia en las actividades iniciadas, incapacidad
para inhibir respuestas inmediatas inapropiadas, limita-
cin para sincronizar varias acciones y dificultad para
desplazar la atencin de un acontecimiento a otro. Estas
alteraciones, a su vez, derivan en una mayor dificultad
para el establecimiento de nuevos aprendizajes y para
los logros de todo el proceso rehabilitador; en los casos
ms leves pueden ser responsables del fracaso en el re-
greso al trabajo. Las alteraciones de la atencin son, jun-
to con las de memoria y las del funcionamiento ejecuti-
vo, las ms prevalentes en este grupo de pacientes.3
Las dificultades de la atencin y la concentracin se
encuentran entre las quejas ms comunes en todo el es-
pectro de gravedad del TCE. Los individuos con TCE
leve suelen tener quejas subjetivas de distraccin y difi-
cultad para concentrarse durante largos periodos de
tiempo, mientras que en los que sufren lesiones graves
se han observado tasas ms elevadas de alteraciones del
comportamiento. Puede verse comprometida la capaci-
dad para desarrollar la atencin de manera eficiente a
travs del tiempo para alcanzar los objetivostarea.
Las dificultades en el control ejecutivo de atencin
han estado implicadas en el problema clnico de falta de
atencin. A su vez, pueden ser atribuibles a lesiones fo-
cales de la corteza prefrontal, que con frecuencia acom-
paan al TCE, y a perturbacin de las fibras ascendentes
dopaminrgicas extensas para la corteza prefrontal, en
la que se produce dao axonal difuso (DAI). En cual-
quier caso, la rica inervacin dopaminrgica de la corte-
za prefrontal indica que los frmacos dopaminrgicos
(ver ms adelante) pueden tener una clnica que prome-
te relacionar el TCE con el dficit de atencin.
(Captulo 48)
Los mecanismos que se suceden cuando ocurre el
TCE son extremadamente complejos, teniendo lugar
durante las horas, los das o las semanas que siguen al
dao cerebral. Estos mecanismos afectan no slo a las
neuronas directamente lesionadas, sino tambin las
reas alejadas de la lesin a travs de mecanismos como
la degeneracin transneuronal, las alteraciones neuro-
qumicas, el edema, el incremento de la presin intra-
craneal y la disrupcin vascular debida a hemorragia o
isquemia. La resolucin de los cambios fisiolgicos que
causan la disrupcin funcional, ms que estructural, es
quiz la mejor explicacin de la emergencia del coma
y de la primera y espontnea recuperacin fsica y neu-
ropsicolgica despus del TCE. Ello implica el retorno
a la normalidad de funciones o reas del cerebro tempo-
ralmente suprimidas en horas, das o semanas. Inmedia-
tamente despus de que el paciente con TCE sale del
estado de coma presenta un periodo de confusin, deso-
rientacin e inhabilidad para recordar los hechos que
van ocurriendo. Este periodo se conoce como amnesia
postraumtica, la cual puede durar das, semanas o, en
los casos ms graves, meses.
Con base en lo anterior, es un hecho ampliamente
aceptado que una persona que sufre una leve lesin ce-
rebral traumtica tambin puede sufrir trastorno de es-
trs agudo y trastorno de estrs postraumtico (TEPT).
La propuesta de que la ausencia para recordar el evento
traumtico se opone al desarrollo del TEPT se ha puesto
en tela de juicio por pruebas relativas a la codificacin
implcita de las memorias traumticas, la reconstruc-
cin de recuerdos sobre la base de una fuente secundaria
y las lagunas intactas de la memoria del trauma durante
el periodo de amnesia postraumtica.
El trastorno de estrs agudo fue introducido en el
DSMIV para describir las reacciones agudas que pre-
dicen el TEPT. Los informes anteriores indican que
13% de la poblacin que ha padecido un TCE leve sufre
trastorno de estrs agudo y que la mayora de estas per-
sonas (82%) son diagnosticadas con trastorno de estrs
postraumtico a los seis meses del mismo. Dichas in-
vestigaciones proporcionan pruebas iniciales a la pro-
puesta de que el trastorno de estrs agudo es un precur-
sor del trastorno de estrs postraumtico. No obstante,
se requieren estudios prospectivos de ms largo plazo
para validar la capacidad predictiva del trastorno de es-
trs agudo diagnstico.
Hasta este momento hay escasos trabajos que indi-
quen cmo puede evolucionar el TEPT a partir de una
fase inicial del TCE. El estudio que proporciona ms
apoyo a la utilidad del trastorno de estrs agudo diag-
nstico como un predictor del TEPT (mismo que llev
dos aos de seguimiento) indica que el poder predictivo

de los criterios diagnsticos se puede aumentar si se
hace ms hincapi en los sntomas de reexperimenta-
cin, evitacin y excitacin.11
Se sabe que tanto las alteraciones emocionales como
las conductuales tienen su base orgnica principalmente
en los lbulos frontal y temporal, as como en las estruc-
turas subyacentes. Los cambios emocionales que tienen
lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la
exageracin o desaparicin de la experiencia y la res-
puesta emocional. Por otra parte, se ha asumido que el
trastorno de estrs postraumtico no se puede desarro-
llar despus de la lesin cerebral traumtica grave, por-
que la prdida de la conciencia generalizada que se pro-
duce despus de una lesin cerebral traumtica grave se
opone a la codificacin de la experiencia traumtica.
Sin embargo, numerosos estudios han descrito casos
graves con TSPT despus de la lesin cerebral traumti-
ca. La propuesta de teoras biolgicas que expliquen el
temor a la experiencia traumtica puede ser mediada en
las estructuras subcorticales que son independientes de
los procesos corticales superiores. Este punto de vista
que predice los daos a la corteza no impedira que los
sntomas de trauma se experimenten de nuevo. Tras un
TCE la ansiedad y la depresin son los trastornos emo-
cionales ms comunes, mientras que los trastornos psi-
quitricos, como el bipolar o el psictico, son poco habi-
tuales. Los cambios de personalidad tras el TCE son
frecuentes. Dichos cambios, que pueden ir desde una
leve exacerbacin de los rasgos previos hasta un cambio
radical de la personalidad premrbida, son la principal
causa de queja y de motivo de consulta por parte de los
familiares.24
Hay estudios que han concluido que el TSPT no pue-
de ocurrir despus de un TCE grave y que slo 19.2%
de los pacientes con trauma cerebral que cumplan los
criterios para TSPT informaron recuerdos intrusivos
con complemento emocional de 96.2% y fisiolgico de
50%. La presencia de TSPT era fuertemente indicada
por la presencia de recuerdos intrusivos, pesadillas o
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
reactividad emocional. Estos resultados contrastan con
los de informes anteriores, en los que los sntomas de
trauma que experimentan de nuevo slo haban modera-
do el poder predictivo positivo. Es posible que los pa-
cientes que presentan deficiencia de habilidades moto-
ras asociadas con lesin traumtica grave tengan ms
complicaciones por recuerdos intrusivos por compo-
nente emocional.3,7
Alternativamente, los numerosos problemas asocia-
dos con la lesin cerebral traumtica grave pueden ha-
ber agravado el trauma causado por la ansiedad que ex-
perimentan de nuevo, lo cual puede haber contribuido
a TSPT.
Sndrome postraumtico y secuelas 405
Varios estudios han relacionado las consecuencias
neuropsicolgicas con variables de esta fase aguda. Una
menor puntuacin en la escala de coma de Glasgow, la
alteracin de los reflejos del tronco enceflico, la mayor
duracin del coma, la mayor duracin de la APT y la
hipertensin intracraneal se relacionan con un peor fun-
cionamiento cognitivo a largo plazo. Asimismo, la pre-
sencia de daos extraneurolgicos (hipoxia sistmica e
hipotensin arterial) producidos en las primeras horas
despus del TCE se relaciona con las secuelas neuropsi-
colgicas a largo plazo. En los TCE suelen coexistir las
lesiones focales y las difusas. As, el dao cerebral que
presentarn los TCE moderados y graves ser un patrn
de dao no especfico y generalizado, pero con gran
afectacin en los lbulos frontal y temporal.4
Los estudios de seguimiento han indicado que los d-
ficit de atencin se presentan comnmente despus de
un TCE moderado o grave, en especial en las afectacio-
nes que ocurren bajo condiciones de rpida desacelera-
cin. Estas circunstancias generan lesiones en la sustan-
cia blanca que interfieren con el funcionamiento normal
del sistema reticular ascendentelbulo frontal. Ello
comporta la afectacin de un conjunto de funciones re-
lacionadas con el lbulo frontal, tales como la atencin
y la motivacin. Adems de que el dao axonal difuso
afecta la atencin, tiende a comprometer la velocidad de
procesamiento de la informacin.
Tras superar la APT la mayora de las personas que
han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en
el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteracin
de memoria consiste en problemas de adquisicin y de
recuerdo de nueva informacin tanto semntica como
episdica, siendo menos probable la afectacin de la
memoria a corto plazo. El sexo masculino y la edad
avanzada son importantes factores de riesgo indepen-
dientes. Por otra parte, mientras que la mayora de los
dominios cognitivos disminuyen, la memoria semnti-
ca se comporta en sentido contrario, mostrando un buen
potencial de recuperacin despus del TCE.
Respecto al lenguaje y la comunicacin, la anomia es
quiz el dficit lingstico ms frecuente en los pacien-
tes que sobreviven a un TCE, as como la repeticin de
oraciones y la fluencia verbal. La incidencia de afasia
tras un TCE en adultos es baja y tiene un relativo buen
pronstico. En ocasiones se afectan la prosodia y la en-
tonacin, por lo que los pacientes hablan de forma uni-
forme y robtica.7
Los trastornos graves neuroconductuales despus de
un TCE estn poco relacionados con lesiones focales es-
tructurales detectadas por tcnicas de neuroimagen
como la tomografa computarizada (TAC) o la resonan-
cia magntica. Los resultados sugieren un papel predo-
406 Traumatismo craneoenceflico
minante del cngulo prefrontal y la disfuncin cognitiva
en los trastornos del comportamiento en los pacientes
con lesin cerebral traumtica grave, incluso en ausencia
de lesin estructural focal del cerebro. Adems, la utili-
zacin de la tomografa por emisin de positrones (PET)
o la resonancia magntica funcional podra ser til para
la deteccin de disfuncin en ambas zonas.
Es importante saber que los estudios de seguimiento
despus de un traumatismo craneoenceflico han indi-
cado tanto mejora como deterioro del curso clnico,
pero se han centrado principalmente en los aspectos psi-
quitricos, psicosociales, profesionales o de recupera-
cin. A menudo el resultado cognitivo ha sido evaluado
por la autoevaluacin o por entrevistas a familiares,
aunque el nmero de aos de seguimiento ha sido limi-
tado. De este modo, el curso cognitivo a largo plazo des-
pus del TCE ha sido poco conocido.
La integridad de la memoria semntica tambin se
puede encontrar preservada. Aunque en teora la memo-
ria semntica podra ser enriquecida en los adultos ma-
yores sanos, esto no ha sido demostrado con la prueba
de semejanzas de WAIS, ms bien se ha demostrado que
es bastante estable hasta la octava dcada de la vida.
Lo que s se ha establecido es la selectividad de los
cambios cognitivos a largo plazo despus de un TCE. La
pauta general ha sido un leve deterioro cognitivo duran-
te 30 aos de seguimiento mostrado en un estudio con
utilizacin de diferentes escalas neuropsicolgicas. El
sexo masculino y la edad avanzada an son importantes
factores de riesgo independientes. A pesar de una dismi-
nucin a largo plazo en la memoria episdica, el retraso
en la recuperacin del aprendizaje asociativo no mues-
tra deterioro. Se sabe tambin que las mujeres mantie-
nen su nivel cognitivo por arriba de los hombres, ya que
durante el seguimiento se reduce esta capacidad. Por
ello, el papel neuroprotector de los estrgenos y la pro-
gesterona ha sido intensamente estudiado; en algunos
modelos se ha observado una disminucin de la suscep-
tibilidad a la lesin cerebral secundaria en las muje-
res.4,7
La asociacin entre la edad al sufrir la lesin y la me-
jora posterior es comprensible: los que resultan heridos
en la segunda o en la tercera dcadas de la vida pueden
tener ms capacidad de plasticidad cerebral. Por otra
parte, se cree que existe un reciclaje cognitivo, ya que
las nuevas demandas de aprendizaje se pueden producir
naturalmente. En un estudio de casos y controles (que
compar sujetos sanos con pacientes con TCE, con un
seguimiento de 30 aos) el grupo de TCE logr un nivel
inferior que los sujetos control en todas las tareas cogni-
tivas al final del seguimiento. A pesar de la gravedad de
la lesin, sta no necesariamente est asociada al cam-
(Captulo 48)
bio cognitivo general. Es ms probable el deterioro en
el aprendizaje verbal en los pacientes con lesiones ms
graves. Por otra parte, los pacientes con lesiones leves
mejoraron la prueba de secuencia de nmeros tras la
prueba WAIS (escala de inteligencia de Wechsler del
adulto), mientras que los pacientes con lesiones ms
graves no lo hicieron. Por otro lado, la mejora de la me-
moria semntica es ms lenta en las lesiones graves. Pa-
rece probable que estas diferencias estn relacionadas
con los efectos intrnsecos del TCE y que los cambios
por envejecimiento no ejercen influencias que marquen
diferencias significativas.1,6,7
En otras palabras, despus de un TCE la mayora de
los pacientes tienen un deterioro cognitivo leve durante
el seguimiento, pero esta disminucin se ve influida por
el sexo y la edad a la que se sufri la lesin. En cuanto
a la cognicin, la memoria semntica muestra un buen
potencial de recuperacin despus del TCE. El perfil de
largo plazo de deterioro cognitivo despus de un TCE
parece ser cualitativamente diferente de los primeros
signos de demencia del tipo de Alzheimer.
El TCE es la causa ms comn de muerte y discapaci-
dad en los jvenes, con una incidencia de 0.5 por milln
de personas cada ao. Los avances en cuidados intensi-
vos, imagenologa y sistemas especializados en trauma-
tologa han dado lugar a una disminucin de la mortali-
dad por lesiones cerebrales durante los ltimos 25 aos;
sin embargo, los sobrevivientes de TCE a menudo no
son bien entendidos.
En la actualidad existe evidencia gradual que sugiere
que las anormalidades en el sistema colinrgico pueden
contribuir a las secuelas cognitivas. El sistema colinrgi-
co se compone de una serie de ncleos, principalmente
ubicados en el cerebro anterior basal (ganglios basales,
banda diagonal, septum medial y sustancia innomina-
da), que mantienen discretas terminales en los mbitos
y proyecciones. Hay tres lneas principales de pruebas
que vinculan la acetilcolina (ACh) con el dficit cogni-
tivo posterior al TCE.
Los dficit neuropsicolgicos asociados a la lesin
producen dficit cognitivo crnico. Los sustratos neu-
roqumicos subyacentes a este dficit cerebral son las
funciones que se sabe que estn moduladas por meca-
nismos colinrgicos. Los estudios de patologa posle-
sional en cerebros de seres humanos y modelos anima-
les indican anormalidades crnicas colinrgicas en
presencia de una relativa normalidad de otros neuro-
transmisores; los resultados de las intervenciones far-
macolgicas poslesionales enceflicas son estables con
disfuncin de las vas colinrgicas.
Las investigaciones anteriores han demostrado que
los frmacos psicoestimulantes, incluidos el metilfeni-

dato y la dextroanfetamina, son eficaces en el tratamiento
del dficit de atencin con hiperactividad. Estos frma-
cos, que aumentan la liberacin endgena de dopamina
sintetizada y noradrenalina y bloquean su recaptura,
tambin parecen tener eficacia en relacin con determi-
nados aspectos de los TCE asociados con el dficit de
atencin.
La bromocriptina, un agonista directo de la dopami-
na, que influye principalmente en los receptores D2,
tambin parece tener actividad con respecto a determi-
nadas funciones ejecutivas y habilidades (en estudios de
atencin animal y humana). Las ratas sometidas a un
impacto controlado cortical muestran una mejor memo-
ria de trabajo y el aprendizaje de habilidades espaciales,
pero no habilidades motrices cuando son tratadas de
manera crnica con bromocriptina.5,11
Otras complicaciones comunes posteriores a un TCE
de grado severo y secuelas son las convulsiones. Para
los pacientes adultos con TCE la profilaxis con fenito-
na es efectiva para disminuir el riesgo de principios de
convulsiones postraumticas, pero la profilaxis con fr-
macos antiepilpticos probablemente no es efectiva
para disminuir el riesgo para fines de convulsiones pos-
traumticas. Otros estudios relacionados con formas
ms leves de TCE, el uso de los antiepilpticos ms nue-
vos, la utilidad del EEG y la aplicabilidad de estos ha-
llazgos a los nios los recomiendan.6
La tcnica de morfometra basada en voxels mani-
fiesta una reduccin de la densidad de materia gris en el
grupo basal anterior y la formacin hipocampal y en re-
giones del neocrtex. Es por eso que se sugiere que el
tratamiento colinrgico puede ser eficaz en el dficit
cognitivo posterior a la lesin.
Se han llevado a cabo intentos por demostrar lo ante-
rior, ya que en un estudio se concluy que la bromocrip-
tina en dosis de 5 mg dos veces al da en personas con
fallas de la atencin despus de un TCE no parece mejo-
rarla, incluso puede estar asociada con un exceso de
efectos adversos. Pero no est claro si la dosificacin in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
termitente o una menor dosis podran otorgar benefi-
cios. En un estudio en animales se encontr que la admi-
nistracin temprana de bromocriptina inducida despus
de una lesin cerebral parece mejorar la memoria y pro-
teger las clulas del hipocampo CA3.
Las pruebas para el uso de otros medicamentos para
mejorar la memoria despus del TCE son alentadoras,
pero menos fuertes, ya que estn basadas en estudios pe-
queos. En estudios en animales se ha descrito que el
aumento de las neuronas del hipocampo realiza ramifi-
caciones bajo la influencia de la fluoxetina, pero otros
estudios la han propuesto como un agente para tratar el
nimo e inducir la remodelacin neuronal. En un estu-
Sndrome postraumtico y secuelas 407
dio de fase IV se demostr que cinco pacientes con his-
toria de lesiones cerebrales mejoraron en las pruebas de
memoria realizadas despus de la administracin de
fluoxetina durante ocho meses.10
El significado de diversas intervenciones farmacol-
gicas se ve limitado por el pequeo nmero de sujetos
en la mayora de los estudios. Adems, incluso los estu-
dios que han sido bien diseados han tendido a basarse
en estudios de anlisis estadstico de los efectos de los
medicamentos. Hay que tenerlo en cuenta para la viabi-
lidad de diseos de grupos paralelos en este mbito.
Algunos estudios de casos y controles han explorado
la utilidad de varias pruebas neuropsicolgicas para dis-
criminar entre pacientes con TCE leve y los sujetos con-
trol sin lesiones cerebrales. Se han evaluado la atencin,
la tasa de procesamiento de informacin, la planifica-
cin, la previsin, la digitalizacin y la flexibilidad
mental, todas de funcionamiento ejecutivo, incluyendo
el lenguaje expresivo y las habilidades motoras.
Los resultados indican que las pruebas especficas de
las funciones ejecutivas del lbulo frontal son valiosas
en el diagnstico y el seguimiento de la recuperacin del
TCE.8
Otra de las ms importantes secuelas cognitivas del
TCE es la memoria. Los estudios neuropatolgicos post
mortem, los resultados de neuroimagen y los datos de
modelos animales han demostrado que el hipocampo es
altamente susceptible a los efectos del TCE. Parece que
los daos a esta estructura pueden ser responsables de
la memoria en sujetos con TCE. Varios estudios han en-
contrado correlaciones entre la memoria y la atrofia del
hipocampo. Sin embargo, los dficit de aprendizaje en
TCE tambin se han relacionado con daos al frnix. En
los nios los dficit de memoria se han explicado por los
daos en el lbulo frontal. Por lo anterior se postul que
es posible que los daos en el hipocampo con TCE pue-
dan compensarse en mayor medida si la lesin inicial se
produce durante la infancia en lugar de en la vida adulta.
Desafortunadamente, los modelos de estudio son com-
plejos y los resultados hasta ahora no son concluyentes
respecto a dicha hiptesis.9
La medicin de las amplitudes de los potenciales
evocados (PE) en pacientes despus de un TCE ha suge-
rido que es un complemento til para el anlisis neuro-
psicolgico. Se han reportado varios estudios de PE en
pacientes con disfuncin cognitiva despus de TCE,
pero algunas caractersticas siguen siendo desconoci-
das. Se sabe que los pacientes que han sufrido TCE mos-
traron una latencia significativamente ms larga para el
potencial auditivo P300 que los sujetos sanos. El mode-
lo visual con tcnica de Oddball mostr una menor am-
plitud P300 y P300 de latencia prolongada en los pa-
408 Traumatismo craneoenceflico
cientes despus del TCE. Esto indica que las anomalas
reflejan el deterioro cognitivo en los pacientes. Las le-
siones cerebrales de los pacientes con leve deterioro
cognitivo muestran trastornos neurolgicos o psiqui-
tricos con prolongacin de latencias P300 en la respues-
ta visual, pero no en los estmulos auditivos. Hay infor-
mes normales de P300 auditivos en la mayora de los
pacientes con insuficiencia leve y antecedente de TCE
cerrado. En otras palabras, los PE visuales son marca-
dores potencialmente tiles para la evaluacin de la dis-
funcin cognitiva en los pacientes despus de TCE.10
Es importante recordar que el dolor despus del TCE
se ha examinado parcialmente, pero se ha observado
con frecuencia como un rea de mayor investigacin.
Gran parte de la actual investigacin se ha centrado
principalmente en la cefalea postraumtica y en general
en las personas con TCE leve. Adems, la mayora de
los estudios sobre cefalea postraumtica se han descrito
en personas ambulatorias que presentaron una lesin
cerebral clnica. El dolor tambin ocupa un lugar impor-
tante despus de las lesiones ms graves.
No se deben olvidar los trastornos del sueovigilia
(TSV) como complicacin inherente al TCE, aunque
son pocos los estudios retrospectivos que han examina-
do los TSV despus de TCE. La calidad de vida se ve
afectada ms por la prdida de energa, mientras que el
dolor corporal generalizado o los problemas fsicopsi-
colgicos han sido menos valorados. Son imperiosas las
quejas acerca de TSV (y en particular la somnolencia
diurna excesiva) que afectan significativamente la cali-
dad de vida y el funcionamiento social, por lo que deben
tomarse en cuenta para la intervencin multidisciplina-
ria. Se ha encontrado una elevada frecuencia de TSV en
pacientes con evento postraumtico, valorados por la
escala de somnolencia de Epworth (ESC). El TSV pos-
traumtico parece estar directamente relacionado con la
lesin en s en por lo menos 43% de los pacientes. Pare-
ce posible una participacin del sistema de la hipocreti-
na en la fisiopatologa del TSV postraumtico. Sin em-
bargo, no se han podido identificar los factores de riesgo
predisponentes para el desarrollo del TSV postraumti-
co. ste perjudica seriamente la calidad de vida y el fun-
cionamiento social. An no es conocida la fisiopatolo-
ga subyacente de los TSV en este aspecto, por lo que
se requieren ms estudios para determinarla (tal vez uti-
lizando imgenes funcionales y tcnicas histopatolgi-
cas). Una mejor comprensin de la neuropatofisiologa
del TCE y del TSV postraumtico debe conducir a me-
jores estrategias teraputicas para estos pacientes.12
Respecto a la rehabilitacin de los pacientes despus
de un TCE, an faltan datos definitivos de estudios; va-
rios estudios apuntan hacia el beneficio de la interven-
(Captulo 48)
cin temprana. En un estudio retrospectivo de 876 per-
sonas con lesin cerebral traumtica llevado a cabo en
Francia se seala que la intervencin precoz de la reha-
bilitacin mejora los resultados. Se sugiere que la tera-
pia de estimulacin temprana agresiva es eficaz en el
tratamiento de pacientes con TCE grave que se encon-
traban en coma. Una base de datos fundamentada en la
revisin de 1 866 personas con TCE indica que las con-
sultas pertinentes con intervencin de un especialista en
medicina fsica y rehabilitacin en la atencin se aso-
cian independientemente con un mejor resultado y dis-
minuyen la duracin de la estancia. Los anlisis multi-
variables revelaron que las consultas pertinentes con un
fisiatra (< 48 h despus del ingreso) dieron lugar a una
buena locomocin en el momento del alta.11
En un estudio prospectivo de 491 pacientes con TCE
admitidos en centros de rehabilitacin la terapia intensa
fue predictiva de la funcin motora, pero no del estado
cognitivo. En un estudio ciego aleatorizado de 36 pa-
cientes, con grupos de dos o cuatro horas de terapia por
da, se tuvo una mayor posibilidad de buenos resultados
en dos y tres meses posteriores a la lesin. Los estudios
descriptivos demostraron que la terapia despus de un
TCE brind una mejora en la movilidad de la extremi-
dad afectada.11
Se puede decir que actualmente no existen pruebas
de clase I en relacin con el papel de la rehabilitacin
temprana, la rehabilitacin intensa o los nuevos progra-
mas de rehabilitacin posterior al TCE; sin embargo, se
han hecho trabajos importantes.
La evidencia de clase II indica que la medicina fsica
y la rehabilitacin temprana disminuyen la duracin de
la estancia y mejoran los cuidados en funcin de la pro-
bable discapacidad. Son necesarios estudios de evalua-
cin de la terapia robtica, la limitacin inducida por
programas y otros sistemas para caminar con base en el
peso corporal.
Se requieren otros estudios para evaluar las caracte-
rsticas de los que pueden responder mejor a determina-
dos tipos de terapia.11
Se ha intentado mejorar la calidad de vida de los pa-
cientes que sufren un TCE mediante el uso de todas las
herramientas y el manejo multidisciplinario al alcance.
La ciencia mdica y el trabajo de los neurlogos, los
neurocirujanos, los psiquiatras, los psiclogos y los re-
habilitadores constituyen el trabajo cotidiano en la con-
sulta y la atencin de urgencias; de ninguna manera se
deben descuidar la rehabilitacin y el tratamiento de to-
das las quejas que el paciente postraumatizado refiera.
Es un gran reto para todo profesional involucrado en
esta lamentable complicacin el no atender cada uno de
los sntomas referidos.

El sndrome postraumtico y las secuelas ya anotadas
representan un importante costo econmico. La disca-
pacidad posterior a un TCE que involucre TSPT, cefa-
lea, vrtigo, epilepsia, deterioro cognitivo y otros ya
anotados constituye un importante trabajo que debe
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Sndrome postraumtico y secuelas 409
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410 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 48)
 ndice alfabtico

A de la conducta, 1 apnea, 27, 37

abrasin mucogingival, 224
absceso, 47
cerebral, 24, 48, 235, 251
acetazolamida, 220, 261
acidemia, 377
acidez gstrica, 293
cido
acetilsaliclico, 179
aminocaproico, 354
araquidnico, 32, 57, 58, 120,
240, 309, 318
lctico, 8, 28, 57, 128, 329
tranexmico, 280, 354
valproico, 262, 400
acidosis, 104, 109, 252, 278,
295, 318, 329, 357, 389
celular, 271
lctica, 102, 349
metablica, 19, 233, 329
respiratoria, 309
adenosina, 84, 128
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la respiracin, 27 apopleja, 187
del ritmo cardiaco, 302 isqumica, 280
electroltica, 197 apoptosis neuronal, 60
en la coagulacin, 292 aprotinina, 354
metablica, 30 aracnoiditis difusa, 311
neuroendocrina, 398 arritmia, 125
pupilar, 11 cardiaca, 302, 326, 327, 329
respiratoria, 248 arteritis de Takayasu, 98
amenorrea, 284 aspartato, 84
amnesia, 7, 25, 36, 223 astrogliosis reactiva, 60
antergrada, 150 ataxia, 189
postrauma, 26 atelectasia, 102, 240
postraumtica, 36, 48, 158, aterosclerosis, 180
167, 168, 262, 382, 394, atrapamiento muscular, 228
404 atrofia
retrgrada, 16, 157 cerebral, 145, 161, 179, 180,
anartria, 150 181
anemia, 48, 110, 351, 357 mamaria, 284
falciforme, 98 mandibular, 225
aneurisma, 41, 45, 131, 189, 190, maseterina, 39
235 avulsin del escalpe, 256
arterial intracraneal, 193

adrenalina, 302 disecante, 188

afasia, 182, 405 intracraneal, 193 B
alcalosis, 80 traumtico, 193
metablica, 81 anhidrosis, 11 baclofn, 392, 399
respiratoria, 80, 81, 309 anisocoria, 14, 152 bacteriemia, 329
alcohol, 44, 278 anomia, 405 balismo, 392
alcoholismo crnico, 174, 179 anosmia, 218 bradicardia, 22, 27, 71, 174, 248
alteracin anoxemia, 8 sinusal, 302
celular, 211 anoxia, 141 bradicinina, 59
de la coagulacin, 30, 119, anticoagulacin, 48 bradipsiquia, 319
277, 347 con heparina, 183 bromocriptina, 407

411
412 Traumatismo craneoenceflico (ndice alfabtico)

C traumtico, 54, 152, 295 silente de epilepsia, 119

complicacin cuadripleja, 150
calcio, 30, 84 cardiaca, 295
cncer, 123, 333 cardiopulmonar, 295 D
carbamazepina, 32, 164, 262, cardiovascular, 302
392, 400 hidroelectroltica, 295 dao
carbapenem, 292 respiratoria, 295 abdominal, 208
cardiopata congnita, 327 sptica, 295 axonal difuso, 21, 174, 397,
cefalea, 17, 23, 48, 167, 168, vascular obstructiva, 5 404
181, 182, 218, 248, 365, 409 compresin cerebral, 27, 179, celular, 56
persistente, 403 180 citotxico, 240
postraumtica, 408 comunicacin fistulosa, 189 enceflico, 30
cefalosporina, 235 concusin cerebral, 16 neuronal, 272
cefazolina, 368 condroma, 262, 364 cerebral, 7, 27, 45, 50, 51, 69,
ceftriaxona, 368 condrosarcoma, 364 82, 131, 132, 141, 158,
cerebro agudo traumtico, 95 congestin, 5 262, 265, 272, 309, 339,
cervicalgia, 203 vascular, 70 348, 389, 397, 404
choque cerebral, 337 difuso, 317
hemorrgico, 278, 349 pulmonar, 297 focal, 317
hipovolmico, 347 conmocin, 167, 212 irreversible, 96
medular, 237 cerebral, 211 isqumico irreversible, 165
neurognico, 240 constriccin vascular perifrica, de la mdula espinal, 205
cianosis, 292 347 enceflico, 295
cianuro, 374 contaminacin isqumico, 60, 65, 131, 268,
cicatrizacin hipertrfica, 258 bacteriana, 352 348, 358
cifosis, 203, 209 extracerebral, 88 medular, 208, 223
citicolina, 119 contusin, 26, 37, 47, 61, 112, miocrdico, 303
clonidina, 120, 303 132, 141, 167, 174, 180, 183, neurolgico, 1, 21, 28, 124,
clopidogrel, 179 250, 265, 317, 337, 347, 357, 197, 210, 265, 289, 334,
clorpromacina, 117 397 353
coagulacin, 277 aguda, 312 irreversible, 27
intravascular diseminada, 277, cerebral, 37, 50, 140, 175, secundario, 333
292 211, 235, 259, 347 neuronal, 9, 27, 61
cogulo, 169 cortical, 137, 146 irreversible, 9
coagulopata, 102, 104, 168, 170, hemorrgica, 164 osmtico, 309
174, 179, 280, 326, 329, 349 parenquimatosa, 139, 141, 277 parenquimatoso, 350
por hemodilucin, 348 pulmonar, 209, 291, 340 renal, 252
colapso traumtica, 108 sistmico, 295
alveolar, 340 convulsin tisular, 19, 20, 278
hemodinmico, 101 benigna postraumtica, 212 irreversible, 8
microvascular, 348 postraumtica, 158, 184, 407 postraumtico, 20
pulmonar, 296 corea, 392 vascular, 160
colonizacin traqueobronquial, corectopia mesenceflica, 11 vertebral, 206, 207
298 crneo hipertensivo refractario, dantrolene, 322, 392, 399
coma, 4, 6, 11, 13, 124, 133, 164 decorticacin, 17
150, 151, 349, 375, 394, 397, crisis defecto
400, 404 comicial, 131 congnito, 218, 364
barbitrico, 131, 164, 165 convulsiva, 17, 30, 157, 164, craneal, 363
irreversible, 373 168, 235, 262, 289, 357, seo craneal, 363
metablico, 12, 130 382, 400 parietal congnito, 364
profundo, 296 postraumtica, 262 deficiencia hormonal, 283
transitorio, 7 epilptica, 82, 251, 383 dficit

adrenal, 284
cognitivo crnico, 406
de aprendizaje, 407
de atencin, 404, 405, 407
de memoria, 407
funcional, 390
gonadal, 284
metablico, 109
neurolgico, 188, 205, 208,
214, 239
focal, 9
isqumico irreversible, 189
retardado, 270
neuropsicolgico, 406
tiroideo, 284
visual progresivo, 192
deformidad vertebral, 206
degeneracin
transneuronal, 404
walleriana, 212
dehidroergotamina, 120
dehiscencia
gingival interdentaria, 224
sea, 219
delirio hiperactivo postraum-
tico, 289
demencia de Alzheimer, 406
depresin
malar, 226
metablica, 65
respiratoria, 174
descerebracin, 17
descontrol metablico, 252
desequilibrio
hidroelectroltico, 22
inmunometablico, 333
desgarro
de la aracnoides, 139
dural, 350
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tisular, 160
desmielinlisis pontina, 133
desmopresina, 354
desorden endocrino, 392
deterioro
cognitivo, 406, 408, 409
neurolgico, 18, 26, 48, 98,
99, 104, 115, 150, 170,
176, 301, 348, 358
dexanabinol, 32, 322
dexmedetomidina, 116
dextroanfetamina, 407
dextrofn, 30
dextrometorfano, 30
diabetes, 180
inspida, 13, 22, 133, 284,
286, 293, 361, 374
mellitus, 59, 168, 188, 333
ditesis hemorrgica, 126
diazepam, 118, 399, 400
difenilhidantona, 118, 235, 262
dihidropiridina, 30
dilatacin vascular, 55
diplopa, 39, 213, 224, 228, 400
disartria, 181, 189
discalculia, 38
discrasia sangunea, 261
diseccin
arterial, 142, 187
vascular, 147
disfuncin
astroctica, 308
cerebral, 5
cognitiva, 408
corticoespinal, 13
dienceflica bilateral, 11
endotelial, 279, 309
hemisfrica bilateral, 12
hipofisaria, 392
hipotalmica bilateral, 13
metablica, 11, 333
miocrdica, 125, 354
neurognica, 290
mitocondrial, 65, 108, 115
motora, 13
multiorgnica, 295
neuroendocrina, 283, 285
neurolgica, 92, 133, 397
neuronal, 65, 308
orgnica
mltiple, 278, 289
no neurolgica, 289, 290
sexual, 286, 398
tiroidea, 284
valvular, 125, 400
ventricular, 285
dislocacin
del cndilo mandibular, 224
extracapsular del cndilo, 225
displasia
fibromuscular, 142
fibrosa, 364
dizocilpina, 30
dobutamina, 161
dolicoectasia, 98
ndice alfabtico 413
dolor
cervical, 142, 213
crnico, 209
de cabeza, 48
lumbar, 353
ocular, 192
periorbitario, 226
referido, 203
suboccipital, 199
dopamina, 6, 29, 161, 302, 407
E
edema, 5, 26, 29, 47, 107, 131,
211, 213, 250, 265, 337, 397,
404
astroctico, 110, 114
celular, 20, 64, 110, 114
cerebral, 9, 21, 22, 26, 27, 29,
30, 60, 70, 80, 82, 92, 108,
110, 112, 118, 120, 133,
141, 145, 160, 162, 175,
177, 180, 184, 189, 212,
213, 233, 235, 252, 295,
296, 308, 309, 317, 318,
319, 321, 322, 329, 347,
357, 364
agudo, 319
citotxico, 111
intracelular, 20
maligno, 132
masivo, 359
vasognico, 70, 120
tumoral, 118
citotxico, 64, 70, 82, 110,
112, 113, 312, 318, 319
difuso, 283, 397
extracelular, 389
facial, 45
hidroceflico/intersticial pos-
obstructivo, 309
inflamatorio, 227
intersticial, 102, 318
intracelular, 389
medular, 202
neuronal dependiente de
sodio, 61
neurotxico, 318
osmtico, 318
palpebral, 259
pericontusional, 114
perilesional, 140
414 Traumatismo craneoenceflico (ndice alfabtico)

peritumoral, 118 posoperatoria, 365 mitocondrial, 27, 271

perivascular, 348 postraumtica, 365, 382, 398, multiorgnica, 25
periventricular, 318 400, 403 orgnica, 102
postraumtico, 360 secundaria, 382 mltiple, 309
pulmonar, 252 tarda, 262 respiratoria, 292, 296
agudo, 297 epinefrina, 368 fenciclidina, 30, 118
neurognico, 290 epistaxis masiva, 192 fenitona, 32, 158, 164, 262, 272,
neurognico, 291, 297 equimosis, 157, 225, 226 407
agudo, 23 periorbitaria, 36 fentanilo, 116, 303, 374
no cardiognico, 300 retroauricular, 36 feocromocitoma, 303
transependimario, 246 eritropoyetina, 115 fibrilacin ventricular, 303
vasognico, 82, 110, 112, 312, Escherichia coli, 292 fibrinlisis, 277
318, 319 esclerosis mltiple, 403 fibrosis, 283
embolia, 187 espasmo, 147 fstula
pulmonar, 280 muscular, 392 arteriovenosa, 137, 190
embolismo espondilolistesis, 202 carotideocavernosa postraum-
cerebral, 268 traumtica, 201 tica, 93
graso, 291 estado carotidocavernosa, 147, 187
pulmonar, 289, 290, 291 de choque, 290, 303, 347, 350 traumtica, 191
empiema, 24, 251, 361 de coma, 6, 16, 149, 155, 181, cutnea, 228
subdural, 185 377, 387, 404 de la base craneal anterior, 218
encefalitis, 24, 235 heptico, 40 de lquido
encefalocele, 364 epilptico, 290 cefalorraqudeo, 235
encefalopata vegetativo, 150, 151, 155 cerebroespinal, 218
anxica, 131 estenosis, 189 posquirrgica, 222
anoxoisqumica, 327 artica, 126 postraumtica, 222
heptica, 72 mitral, 126 traumtica, 218
metablica, 41, 45, 152 esterilidad, 284 de lquido cefalorraqudeo,
enfermedad estrabismo convergente, 248 217
cardiaca, 168 estrangulacin, 11 fluoxetina, 407
cardiopulmonar, 340 estrs oxidativo postraumtico, fractura, 1, 107, 143, 167, 337
cardiovascular, 123, 179 309 abierta, 213
cerebrovascular hemorrgica, estupor, 11, 150, 151 cervical, 200
340 evento condilar, 225
de la motoneurona, 403 hemorrgico, 311 conminuta, 224
de moyamoya, 98 isqumico, 268, 271, 272, 311 costal, 209
de Parkinson, 182, 403 traumtico, 143 craneal, 130, 137, 143, 175,
intracraneal, 133 vascular 176
neurolgica, 48 cerebral, 142, 330 craneana, 211
tromboemblica, 280 isqumico, 331 craneofacial, 50
venosa, 280, 290 enceflico hemorrgico, de ClayShoveler, 203
vascular 119 de crneo, 25, 26, 36, 37, 40,
cerebral, 69 excitotoxicidad, 27 48, 49, 148, 169, 174, 175,
extracerebral, 95 exoforia, 41 177, 235, 255, 258, 357,
intracerebral, 95 397
enoftalmos, 224, 228 deprimida, 168
enoxaparina, 281, 290 F de escama del temporal, 51
Enterococcus sp., 292 de huesos
ependimitis, 24 falla faciales, 187
epilepsia, 48, 98, 164, 168, 170, cardiaca, 252 largos, 291
179, 267, 409 energtica, 27, 109 de la base
poscraniectoma, 365 heptica, 70 craneal, 223, 224
 ndice alfabtico 415

del crneo, 23, 36, 38, 47,
133, 141, 158, 168, 170,
190, 217
de la bveda craneana, 26
de la columna cervical, 189
de la odontoides, 199, 201
de las apfisis espinosas, 203
del atlas, 199
del axis, 200
del complejo cigomtico
maxilar, 226
del macizo facial, 137
del peasco, 213
del tercio medio facial, 226
dentaria, 224
deprimida, 149, 170, 255, 260,
364
de crneo, 350
expuesta, 364
facetaria, 203
frontal, 51
hundida, 48
lineal del crneo, 2
mandibular, 224, 225
nasal, 227
sea deprimida, 177
parietal, 51
plvica, 290
por compresin, 203, 206, 207
por contragolpe, 2
por dislocacin, 209
por estallamiento, 206, 207,
209, 234
toracolumbar, 206, 208
vertebral, 205, 208
furosemida, 73, 159, 320
G 262, 277, 312, 361
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
hematoma, 23, 26, 29, 47, 51,
107, 131, 132, 139, 142, 143,
167, 174, 224, 250, 265, 296,
308, 337, 347, 381
cerebral postraumtico, 211
crnico, 51, 139
de la vaina carotdea, 147
epidural, 3, 14, 26, 37, 47, 49,
138, 139, 148, 173, 174,
175, 176, 177, 187, 209,
235, 281
espontneo, 179
extradural, 160, 173, 350
hiperosmtico, 181
idioptico, 179
intracerebral, 15, 37, 177, 347,
357
intracraneal, 47, 50, 144, 170,
199, 259, 273, 299
traumtico, 144, 169
intracraneano, 26, 397
intradural, 51
intramural, 188
intraparenquimatoso, 140,
160, 234
mural, 147
parenquimatoso, 51, 54, 141,
180, 184, 185, 213, 361
cerebral, 15
postraumtico, 211
tardo, 170
traumtico, 51, 52
peridural, 173
periorbitario, 213
retroclival, 174
subdural, 15, 37, 47, 51, 129,
138, 139, 141, 144, 174,
175, 177, 179, 187, 235,
hemorragia, 107, 123, 240, 266,
267, 283, 381, 404
capsuloestriatal, 157
cerebelar, 347
cerebral, 85, 175, 211, 347,
350, 357
de Duret, 177, 180
de repeticin, 145
del hipotlamo, 283
del lbulo posterior, 283
del tallo cerebral, 185
epidural, 347, 351
hipertensiva, 131
hipotalmica, 283
interna, 296
intraalveolar, 297
intracerebral, 192, 340
diferida, 278
espontnea, 280
intracraneal, 137, 167, 281,
337, 350, 354
espontnea, 131
intracraneana, 317, 397
intraparenquimal, 131
intraparenquimatosa, 251
intraventricular, 21, 138, 140,
146
masiva, 260
menngea, 211
parenquimatosa, 140, 212, 290
puntiforme, 140
retrasada, 213
petequial, 61, 146, 157
pontina, 41
recurrente, 181
subaracnoidea, 21, 26, 40, 43,
59, 66, 93, 95, 98, 108,
115, 127, 133, 138, 139,
141, 146, 180, 187, 194,

agudo, 47, 180, 181, 183,
gabapentina, 118 350
gastritis erosiva, 293 crnico, 141, 145, 180, 184
glicerol, 84, 252 laminar frontotemporal, 141
gluclisis anaerbica, 19 subgaleal, 170, 255, 259
glutamato, 84, 116 sublingual, 225
granuloma eosinoflico, 364 temporal, 176
traumtico, 51
hemianopsia, 182
H hemiparesia, 12, 17, 22, 182
hemipleja, 14
Haemophilus influenzae, 218 hemofilia, 179
hemangioma, 364 hemoneumotrax, 296
251, 268, 270, 284, 290,
295, 308, 321, 347, 351
aneurismtica, 96
con hidrocefalia, 72
espontnea, 303
postraumtica, 155
traumtica, 303
subconjuntival, 226
traumtica, 303
hemotmpano, 37, 168, 213
hemotrax, 209, 296
heparina, 32, 179, 261, 281, 291,
354
416 Traumatismo craneoenceflico (ndice alfabtico)

de bajo peso molecular, 280, cerebral, 70, 96, 248, 267, hipoperfusin, 109, 278, 348
290, 297, 310 268, 270 renal, 102
no fraccionada, 280, 290 hiperflujo cerebral, 92 hipopituitarismo, 283, 284
hepatitis hiperglucemia, 32, 252, 329, permanente, 284
B, 366 349, 357 postraumtico, 284
C, 366 hiperhidrosis, 16 hiporreactividad pupilar, 184
hepatopata, 179 hiperlipidemia, 188, 285 hipotensin, 29, 90, 104, 107,
herida hipermetabolismo, 109 110, 123, 265, 338
penetrante de crneo, 231 hipernatremia, 105, 133 arterial, 123, 250, 357, 405
por arma de fuego, 143 hiperpirexia, 16 sistmica, 347
hernia hiperprolactinemia, 284, 285 intracraneal, 179
central transtentorial, 5 hipertensin, 16, 27, 32, 71, 142, intraoperatoria, 351
cerebral, 245 180 hipotermia, 9, 13, 29, 30, 80, 91,
de amgdalas, 22 arterial, 22, 174, 188 104, 105, 119, 278, 279, 327,
de disco, 203 aguda, 59 329
lumbar, 310 crnica, 59 teraputica, 328
del cngulo, 5 endocraneal, 20, 29, 77, 96, transoperatoria, 329
del uncus, 5, 22, 180 215, 245, 248, 249, 250, hipotiroidismo, 284
intracraneal, 5 251, 364 hipovolemia, 96
paradjica, 22 endocraneana, 27, 133, 160, hipoxantina, 84
subfascial, 177, 180 278, 322 hipoxemia, 29, 54, 102, 132,
tentorial, 13 refractaria, 164 278, 295, 309, 348, 349, 357
uncal, 14, 153, 164 intraabdominal, 101, 105 hipoxia, 27, 28, 47, 78, 85, 107,
herniacin, 102, 131, 211, 265, intracraneal, 61, 71, 108, 110, 110, 116, 265, 267, 338
343, 348, 360 131, 132, 162, 174, 175, anmica, 80
cerebelar tonsilar, 71 177, 301, 357, 405 arterial, 90
cerebral, 29, 71, 162, 180, benigna, 218 cerebral, 77, 78, 81, 84, 87,
266, 278, 300, 340, 364 intracraneana, 25, 54, 90, 101, 90, 112, 124, 130, 262, 295
del parnquima, 361 105, 124, 125, 325 inminente, 79
del tallo enceflico, 131 postraumtica refractaria, tisular, 351
del uncus, 213 164 transitoria, 351
infratentorial, 27 refractaria, 92 hipermetablica, 80
irreversible, 5 intraorbitaria, 191 hipoxmica, 80
subfalcina, 71 maligna por infarto masivo de histotxica, 80
transtentorial, 27, 71, 177, la arteria cerebral media, isqumica, 78, 80, 81
181, 183 131 por alta afinidad, 80
uncal, 27, 71, 153, 176, 177 neurognica, 302 por baja extraccin, 80
herpes zoster, 403 pulmonar, 125 por desacoplamiento, 80
hidantona, 118 hipertermia, 13, 82, 116, 327, por disperfusin, 80
hidralazina, 32 357 por shunt, 80
hidrocefalia, 21, 23, 27, 29, 70, hipertrigliceridemia, 252 postraumtica, 21
71, 140, 175, 218, 220, 311, hiperventilacin, 29, 90 sistmica, 405
361, 365, 398 alveolar, 309 tisular, 80, 132, 309, 348, 353
comunicante, 21 hipervolemia, 105 cerebral, 82
no comunicante, 21 hipoacusia, 218
postraumtica, 400 hipoadrenalismo, 284 I
higroma, 21, 23, 129, 139, 296 hipocapnia, 28, 80, 81
subdural, 180, 361 hipocarbia, 92, 110 leo paraltico, 329
hiperacusia, 39 hipofosforemia, 80, 81 incontinencia
hipercapnia, 295, 357 hipoglucemia, 32, 116, 357 intestinal, 150
hiperemia, 66, 92, 109, 126, 127, hipogonadismo, 284, 286 urinaria, 150, 393
245, 334 hiponatremia, 133, 357, 392 inestabilidad

cardiovascular, 273, 347
hemodinmica, 176, 349
infarto, 64, 107, 110, 113, 141,
180, 347, 349
agudo, 65
cerebral, 60, 64, 108, 113,
125, 133, 177, 308, 343
maligno, 321
masivo, 192
del lbulo
anterior, 283
posterior, 283
enceflico, 140
hemisfrico, 90
isqumico en el cerebelo, 189
infeccin, 133, 267
farngea, 142
respiratoria, 298
inflamacin
endotelial perivascular, 348
pulmonar, 309
inosina, 84
insuficiencia
adrenocortical, 392
cardiaca congestiva, 40
heptica, 40
renal, 45
respiratoria, 101
insulina, 11, 32, 329
intoxicacin, 48
con drogas, 48
por alcohol, 168, 374
por frmacos, 168
invalidez, 333
isoflurano, 116
isquemia, 8, 27, 47, 61, 85, 89,
90, 102, 110, 114, 116, 127,
133, 140, 162, 187, 197, 245,
251, 267, 278, 347, 348, 364,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
397, 404
celular, 272
cerebral, 5, 9, 27, 28, 29, 57,
60, 65, 66, 71, 91, 97, 107,
108, 109, 112, 113, 119,
124, 126, 128, 130, 131,
133, 192, 233, 248, 252,
271, 295, 301, 338
aguda, 63, 319
crnica, 63
global, 327
cerebrovascular, 98
del tallo cerebral, 190
miocrdica, 302, 347
perilesional, 340
por perfusin, 108
postraumtica, 318
regional, 348
secundaria, 60
tisular, 130, 233
K traumtica, 25, 44, 107,
ketamina, 30, 117
L extracraneal, 187
labetalol, 303
laceracin, 50, 224, 317, 337,
357
cerebral, 50, 259
cortical, 397
del escalpe, 256, 258, 259
del parnquima cerebral, 137
dural, 259
lingual, 224
palpebral, 224
parenquimatosa, 160
lamotrigina, 118
lazaroid, 118
lesin
abdominal, 226
aneurismtica, 188
arterial, 189
extracraneal, 188
axonal, 211
difusa, 16, 47, 137, 140,
141, 146, 180, 183, 211,
317, 337, 357
carotdea, 188
celular, 61, 85, 334
cerebral, 7, 26, 27, 37, 43, 44,
45, 46, 47, 61, 71, 77, 82,
113, 120, 123, 124, 125,
153, 158, 170, 184, 187,
215, 240, 272, 273, 292,
308, 325, 328, 387, 406,
407, 408
aguda, 93, 330
corticosubcortical difusa,
149
difusa, 110
fatal, 51
focal, 37
ndice alfabtico 417
hemisfrica bilateral, 7
isqumica, 322
no hemorrgica, 183
por hernia, 5
por isquemia, 25
por masas, 5
por trauma craneoencef-
lico, 69
postraumtica, 151
128, 137, 155, 187, 188,
337, 405, 408
cerebrovascular
intracraneal, 187
cervical, 201, 203, 239, 339
conminuta sea, 203
cortical, 13
craneal, 60, 62, 144, 226, 296
craneana, 159
craneocerebral, 187
de cuello, 258
de la arteria vertebral, 189
de la columna cervical, 197
de la mdula espinal, 237, 241
de la piel cabelluda, 47
de la va auditiva perifrica,
130
de mdula espinal, 238
de meninges, 26
de nervios craneales, 47
de sustancia gris subcortical,
146
del escalpe, 255, 256
del hipotlamo posterior, 7
del mesencfalo, 11
rostral, 42
del puente superior, 13
del segmento pontino, 154
del sistema nervioso central,
265
del tallo
cerebral, 12, 13, 140, 261,
296
hipofisario, 47
del tejido cerebral, 26
dienceflica, 41, 152
difusa, 347
edematosa, 32, 141
en la cabeza, 25
en la columna cervical, 126
en la piel cabelluda, 48
418 Traumatismo craneoenceflico (ndice alfabtico)

enceflica, 403 por quemadura elctrica, 257, meningitis, 22, 24, 47, 48, 98,
aguda, 268, 270, 273 258 185, 218, 220, 235, 361
traumtica, 277, 280 por traumatismo, 112 metstasis, 364
diferida, 279 postraumtica, 139, 319 abierta al espacio subdural,
focal, 390 pretectal, 11 179
penetrante, 140 protuberancial, 296 del crneo, 174
endotelial, 108, 277, 290 pulmonar, 301 metilfenidato, 406
epidural, 137 aguda, 296, 297, 310, 352, metilprednisolona, 117, 118, 242
espinal, 239 353 metoprolol, 120
expansiva, 26 radicular, 206 metronidazol, 292
facial, 224, 258 raquimedular cervical, 213 miastenia gravis, 403
fatal del cerebro, 295 subdural, 137 microhemorragia, 278
hemorrgica, 146, 290 supratentorial, 13, 153 microtrombo, 278
hipxica, 283 tectal, 11 microtrombosis, 278
histolgica, 77 tisular, 47, 85 intravascular, 278
infecciosa, 337 torcica, 226, 239 midazolam, 118, 299, 300, 339
intracraneal, 17, 157, 169, toracolumbar, 205, 206 midriasis, 22, 184, 319
170, 177, 235, 359 traumtica, 110, 119, 137, pupilar, 181
postraumtica, 170 187, 295, 403, 405 mielinlisis pontina, 392
isqumica, 29, 62, 113, 126, de la cara, 223 migraa, 95, 98, 142, 403
131, 322, 337 del sistema nervioso cen- minociclina, 242
focal, 118 tral, 327 miocardiopata por catecolami-
irreversible, 110 parenquimatosa, 183 nas, 303
secundaria, 11, 110 vascular, 137, 146, 147, 233, miosis, 11
isquemicohipxica, 37 334, 347 mixoma, 126
lumbar, 239 difusa, 47 morfina, 303
medular, 129, 197, 205, 209, intraaxial, 146 mortalidad por trauma, 187
239, 242, 290 intracraneal, 189, 221 muerte
cervical, 299 oclusiva, 131 celular, 20, 85, 114
mesenceflica, 41, 152, 296 por trauma, 187 hipxica, 348
miocrdica, 302 traumtica, 147, 187 cerebral, 41, 60, 63, 91, 95,
mortal, 144 extracraneal, 187 98, 131, 150, 151, 152,
necrtica laminar vertebral, 205, 209 153, 155, 268, 270, 300,
por hipoxia, 211 leucocitosis, 289 373, 374, 377
por microinfarto, 211 lidocana, 117, 304, 339, 368 enceflica, 129, 343, 373, 375
neurolgica, 60, 88, 233, 317, litio, 374 neuronal, 27, 60, 61, 62, 65,
334 lubeluzol, 118 308, 334
cerebral, 199 luxacin dentaria, 224 por hipoventilacin, 101
difusa, 11 por trauma, 317
focal, 11
neuronal, 118, 347 M N
secundaria, 336
traumtica, 146 magnesio, 30, 279, 321 naloxona, 117, 242
ocular, 226 malformacin necrosis, 283, 308
sea, 138, 143 arteriovenosa, 51, 52, 98, 131, cartilaginosa, 227
parenquimatosa, 138, 144, 179 celular, 271
181, 278 vascular intracraneal, 190 tubular, 252
cerebral, 181 maltrato infantil, 141 neumoencfalo, 141, 185, 219,
penetrante, 137 manitol, 29, 30, 31, 73, 91, 92, 235
petequial, 43 99, 105, 117, 120, 121, 159, a tensin, 141
por contragolpe, 26 163, 183, 214, 252, 320, 357 neumona, 23, 240, 243, 291,
por mordedura de perro, 258 meningioma, 364 292, 297, 298, 329, 330, 400

nosocomial, 291, 343 alcohlico, 212
por aspiracin, 291 asintomtico, 143
neumonitis, 292 comatoso, 7, 31, 66, 152, 153,
qumica, 292 154, 173, 184, 291, 297,
neurotrauma, 113, 114, 273 300, 373
neutropenia, 329 con adicciones, 52
nicardipina, 117 con anemia de clulas falcifor-
nimodipina, 30, 116, 117, 195, mes, 268
321 con atrofia mandibular, 225
nitroprusiato, 32 con coagulopata, 170, 183
noradrenalina, 161, 303 con contusin, 61, 113, 114
norepinefrina, 6, 29, 99 con dao cerebral, 132
con dficit neurolgico, 63
con deterioro neurolgico, 204
O con disfuncin cognitiva, 407
con edema cerebral, 60, 80,
obesidad mrbida, 104 112, 195, 319, 321
obnubilacin, 150, 151 hemisfrico unilateral, 359
obstruccin venosa, 8 con encefalopata, 103
oclusin con esclerosis lateral amiotr-
arterial, 95 fica, 118
transitoria dinmica, 309 con estenosis, 98
de vasos con foramen oval permeable,
intracraneales, 189 268
por hematoma, 278 con fractura
tromboemblica de los vasos conminuta, 364
cerebrales, 188 de la base del crneo, 147
trombtica, 293 toracolumbar, 208, 209
venosa, 131 con hematoma
oftalmopleja, 191 epidural, 383
oculomotora, 14 en fosa posterior, 175
oligomenorrea, 284 subdural, 60
osificacin heterotpica, 293, con hemorragia subaracnoi-
393, 398 dea, 271, 272, 284, 302,
neurognica, 400 354
osteoma, 364 con hipertensin
osteomielitis, 251, 364 endocraneal, 248, 251
bacteriana, 292 intracraneal, 300
osteoporosis, 209, 284 con hipotensin arterial, 163
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
osteosarcoma, 364 con hipoxemia, 297
otitis, 235 con infarto cerebral, 72, 119
otolicuorrea, 36 con lesin
otorraquia, 168, 218 cerebral, 26, 55, 69, 130,
xido 155, 298
ntrico, 58, 59, 118, 318, 353 aguda, 88
nitroso, 59, 65, 267 traumtica, 144, 406
cervical, 243
de crneo, 26, 187
P del tallo cerebral, 92
en el mesencfalo, 13
paciente enceflica aguda, 267, 270,
agonizante, 13 274
ndice alfabtico 419
intracraneal, 133
medular, 208, 335
traumtica cerebral, 354
con parapleja, 238
con quemadura elctrica cra-
neal, 258
con rinorrea, 222
con trauma, 250, 290, 334,
335
cerebral, 405
cerrado de crneo, 298
craneal, 36, 37, 119, 120,
124, 133, 134, 289, 291,
335
craneano, 60
craneoenceflico, 30, 32,
109, 138, 139, 215, 240,
265, 273, 333
de crneo, 25, 29, 43, 47,
52, 100, 283, 284, 333
leve, 99
leve, 48
mltiple, 333
toracolumbar, 207
con traumatismo, 169, 183
craneal, 117, 143, 214, 381
craneoenceflico, 11, 29,
35, 37, 41, 87, 89, 90,
91, 92, 95, 96, 98, 107,
139, 159, 169, 289, 307,
334, 336
de crneo, 99, 100
con tumor, 52
con uremia, 354
con vasoconstriccin, 98
con vasoespasmo, 321
desdentado, 225
en coma, 15, 40, 126, 151,
152, 154, 155, 350
en estado
crtico, 52
vegetativo, 131
farmacodependiente, 51
geritrico, 44, 225
hemorrgico, 340
isqumico, 340
neonato, 225
neurocrtico, 128, 129, 270,
271, 274, 291
neurolgico, 87, 133, 151,
267, 342
neuroquirrgico, 133, 351
420 Traumatismo craneoenceflico (ndice alfabtico)

obnubilado, 15, 173 miocrdica, 322 de infarto, 65

parapljico, 240 Proteus sp., 292 de infeccin, 88, 235, 266,
peditrico, 120, 173, 174, 258 Pseudomonas aeruginosa, 292 350
politraumatizado, 22, 25, 43, psicosis, 398 nosocomial, 329
151, 298, 320, 329 ptosis palpebral, 22, 39, 41 de isquemia, 31
postraumatizado, 408 cerebral, 125
tetrapljico, 240 miocrdica, 302
traumtico, 152 Q de mortalidad, 155
traumatizado, 125, 223, 290, de muerte, 297, 353
quemadura, 37, 213
383, 387 de neutropenia, 329
por alto voltaje, 257
pancreatitis, 329 de sangrado, 352
quemosis, 192
traumtica, 340 de suicidio, 394
conjuntival, 191
papaverina, 30 de trombosis, 88
quinolona, 292
papiledema, 38, 110, 181, 182, intracerebral, 280
quiste
248, 319 epilptico, 383
aracnoideo, 179
parlisis, 251 rigidez
leptomenngeo, 158, 162, 177
de los nervios oculomotores, de decorticacin, 12, 153
seo aneurismtico, 364
38 de descerebracin, 12, 153
de nervios craneales, 36 extensora bilateral, 13
facial R por decorticacin, 13
central, 39 riluzol, 118
emocional, 39 rabdomilisis, 340 rinolicuorrea, 36
volicional, 39 radiculopata, 203 rinorraquia, 24, 217
muscular, 300 rechazo al injerto, 366 rinorrea, 168
oculomotora, 153 reflejo pupilar, 11 por fstula de lquido cefalo-
temporal, 237 regeneracin celular, 243 rraqudeo, 217
paranoia, 114 remifentanilo, 116 rocuronio, 299
parapleja, 237, 238, 239 remodelacin neuronal, 407 rotura celular, 85
parestesia infraorbitaria, 228 resistencia ruptura
parkinsonismo, 392 a la heparina, 352 de aneurisma, 93
paro vascular cerebral, 248 cerebral, 321
cardiaco, 11, 131, 327 resorcin de la aracnoides, 181
cardiorrespiratorio, 234, 374 alveolar, 225 de la barrera hematoencef-
pentobarbital, 92, 251 sea, 366 lica, 9
perforacin timpnica, 217 respuesta inflamatoria, 334 sea, 1
peroxidacin lipdica, 197 restriccin hdrica, 111 vascular intracraneal, 187
piperacilina, 292 riesgo
piperazina, 30 cardiovascular, 188 S
piruvato, 84 de anemia, 353
polidipsia, 133 de coagulopata, 327 sangrado
politrauma, 296 de dao cerebral, 132 gastrointestinal, 32
politraumatismo, 123, 317 de deformidad progresiva, 208 intracraneal, 291
poliuria, 133 de deterioro neurolgico, 18, difuso, 251
potasio, 8, 10, 84, 128 99 intracraneano, 280, 281, 348
proceso infeccioso, 69 de falla renal, 31 intraparenquimatoso, 349
propofol, 73, 91, 116, 117, 300, de fallecimiento, 403 microvascular, 352
339 de hipertensin sepsis, 32, 40, 80, 82, 104, 187,
propranolol, 303 intraabdominal, 104 243, 295, 301, 326, 329, 333,
proptosis, 192, 224, 228 intracraneal, 337 335, 340
protamina, 183 intracraneana, 104 por contaminacin bacteriana,
proteccin de hipoglucemia, 32 353
antitetnica, 223 de hipoxia cerebral, 60 urinaria, 237, 240

serotonina, 6
seudoaneurisma, 37, 137, 147,
187, 189, 192, 193
seudoartrosis, 197, 201
seudoobstruccin colnica, 104
seudotumor cerebri, 104
sevoflurano, 116
sncope, 150
sndrome
central, 14
de deterioro rostrocaudal, 1
cerebral
natriurtico, 23
perdedor de sal, 392
compartimental abdominal,
101, 102, 105
de aplastamiento, 340
de cerebro perdedor de sal,
133, 293
de distrs respiratorio del
adulto, 298
de enclaustramiento, 151, 374
de GuillainBarr, 403
de herniacin, 61
de hipertensin intracraneal, 4
de Horner, 12, 41, 142, 188,
189
de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda, 340
de Jael, 231
de respuesta inflamatoria sist-
mica, 80, 82
de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica, 133
de Wallenberg, 189
del nio
maltratado, 157, 158
sacudido, 179
del paciente trepanado, 365
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
disautonmico postraumtico,
30
herniario, 71
metablico, 333
multicompartimental, 105
neurolgico, 11, 14
poscraniectoma, 365
postraumtico, 386, 403, 409
uncal, 14
sinusitis, 190, 339
sodio, 84
soplo orbitario, 191
sorbitol, 252
ndice alfabtico 421
Staphylococcus, 292 inico, 240
aureus, 291 mental, 218
Streptococcus, 292 neurolgico, 403, 408
subluxacin atlantoaxial, 200 psictico, 405
sufentanilo, 116 psiquitrico, 289, 405, 408
sufrimiento trauma, 25, 179, 187
celular, 85 a la vrtebra cervical, 189
cortical, 131 abdominal, 101, 105
artico, 208, 209
arterial, 188
T cerebral, 35, 64, 108, 109,
133, 144, 299, 405
tabaquismo, 188 cervical, 126
taquiarritmia, 303 craneal, 92, 123, 187, 291,
taquicardia, 347 295, 333, 366, 374, 403
supraventricular, 302 craneano, 90, 158
taquipnea, 347 craneoenceflico, 11, 14, 64,
taurina, 84 65, 66, 70, 101, 103, 107,
tazobactam, 292 113, 125, 130, 143, 149,
tetrapleja, 237, 238 158, 159, 173, 174, 233,
tiopental, 116, 120, 299, 321 317, 335, 336, 337, 357
sdico, 31 de cara, 228
tirilazad, 116 de crneo, 43, 44, 45, 46, 105,
tizanidina, 392, 399, 400 108, 167, 189, 190, 193,
tolerancia al manitol, 120 270, 283, 334
tortcolis, 199 severo, 97
toxicidad neuronal, 338 de cuello, 189
toxina botulnica, 392, 400 encefalocraneal, 295, 296
transfusin alognica, 351 espinal, 208
traqueobronquitis nosocomial, facial, 158, 223, 224, 227, 339
343 grave, 333
trasplante, 376 mltiple, 158
de clulas musculosqueltico, 393
madre, 242, 243 neuroquirrgico, 309
progenitoras, 243 no penetrante, 218
trastorno obtuso, 187, 188, 193
bipolar, 405 penetrante, 218
cardiaco, 39 de crneo, 231
de estrs recurrente de crneo, 44
agudo, 404 toracoabdominal, 296
postraumtico, 404, 405 traumatismo, 1, 38, 128, 277,
de la circulacin, 295 337, 403
de la coagulacin, 48 cervical, 197
de la reactividad vascular al craneal, 90, 167, 179, 215,
CO2, 127 289, 295, 382
del sodio, 133 craneano, 158
del sueo, 98 craneoenceflico, 1, 17, 19,
del sueovigilia, 408 25, 35, 36, 40, 42, 55, 59,
emocional, 405 60, 77, 87, 91, 93, 95, 96,
en el ritmo respiratorio, 296 97, 107, 123, 127, 137,
en la autorregulacin, 127 138, 143, 157, 167, 179,
inspiratorio, 39 211, 214, 217, 259, 280,
422 Traumatismo craneoenceflico
289, 290, 295, 325, 347,
352, 358, 381, 397, 403,
406
craneofacial, 133
de cabeza, 137
de crneo, 1, 25
de la columna cervical, 203
de la regin occipital, 3
facial, 223, 387
parenquimatoso, 146
raquimedular, 205
toracolumbar, 208
trombo ventricular izquierdo,
126
trombocitopenia, 179, 180, 329
tromboembolia pulmonar, 296
tromboembolismo, 90, 189
pulmonar, 297
venoso, 290
tromblisis, 331
trombosis, 37, 88, 147, 187, 188,
240, 261
carotdea, 187
intracraneal, 190
de la arteria basilar, 374
venosa, 290, 291
ERRNVPHGLFRVRUJ
(ndice alfabtico)
cerebral, 98 vasoespasmo, 28, 31, 81, 90, 92,
profunda, 209, 240, 280, 93, 96, 109, 117, 126, 127,
290, 297, 398, 400 140, 162, 233, 240, 268, 270,
tumefaccin facial, 224, 225 347, 348, 353, 357
tumor, 131, 133, 179, 218 cerebral, 80, 98, 193, 318
cerebral, 45, 51, 69 traumtico, 193
epidermoide, 364 ventriculomegalia, 365
vrtigo, 409
posicional paroxstico benig-
U no, 393
virus de la inmunodeficiencia
humana, 366
lcera por presin, 399
vitamina
urea, 84
C, 117
uremia, 40
E, 117
K, 183
V
W
vacuna antitetnica, 159
vancomicina, 368 warfarina, 179, 183, 352, 354
vasoconstriccin, 29
arterial, 102
cerebral, 80, 132, 251, 353 Z
pulmonar, 297
vasodilatacin cerebral, 21, 248 zinc, 30
410 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 48)
410 Traumatismo craneoenceflico (Captulo 48)