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Psicofármacos

Psicofármacos   Dr. Ray Plasencia Yasuda Docente de la sección de psiquiatría   Universidad Nacional
 

Dr. Ray Plasencia Yasuda

Docente de la sección de psiquiatría

 

Universidad Nacional de Trujillo

Historia

El inicio del uso de los psicofármacos

 
 

marca un hito en la historia de la

 

psiquiatría

 

La historia de la psicofarmacología

 
 

moderna se inicia en el año 1950 con el

uso clínico de la clorpromazina

 

Fisiología sináptica

La comunicación neuronal se realiza a

través de los espacios sinápticos

mediante los neurotrasmisores.

FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO PRESINAPTICO

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO PRESINAPTICO
NERVIO PRESINAPTICO
NERVIO PRESINAPTICO

NERVIO PRESINAPTICO

SOMA Y autoR DENDRITAS AXON Transportador precursor Transportador m.plasmática + NMDA heteroR - D2 T.
SOMA Y
autoR
DENDRITAS
AXON
Transportador
precursor
Transportador
m.plasmática
+
NMDA
heteroR
-
D2
T. vesicular
+ -
B-Adr
Enzimas
catabólicas
autoR
D2
m.plasmática + NMDA heteroR - D2 T. vesicular + - B-Adr Enzimas catabólicas autoR D2 NT

NT (Primer mensajero)

FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION

SINTESIS Y DEGRADACION

TIROSINA T-ohlasa L-DOPA Dopa-dec DOPA DA-B-ohlasa NORADRENALINA MAO-A MHPG COMT autoR
TIROSINA
T-ohlasa
L-DOPA
Dopa-dec
DOPA
DA-B-ohlasa
NORADRENALINA
MAO-A
MHPG
COMT
autoR
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION

SINTESIS Y DEGRADACION

TIROSINA T-ohlasa L-DOPA Dopa-dec DOPAMINA MAO-A,B COMT autoR
TIROSINA
T-ohlasa
L-DOPA
Dopa-dec
DOPAMINA
MAO-A,B
COMT
autoR
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TIROSINA T-ohlasa L-DOPA Dopa-dec DOPAMINA MAO-A,B COMT autoR HVA
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TIROSINA T-ohlasa L-DOPA Dopa-dec DOPAMINA MAO-A,B COMT autoR HVA
HVA
HVA
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TIROSINA T-ohlasa L-DOPA Dopa-dec DOPAMINA MAO-A,B COMT autoR HVA
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION

SINTESIS Y DEGRADACION

TRIPTOFANO T-ohlasa 5-OH-TRIPTOFANO Aác-dec SEROTONINA MAO-A autoR
TRIPTOFANO
T-ohlasa
5-OH-TRIPTOFANO
Aác-dec
SEROTONINA
MAO-A
autoR
SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TRIPTOFANO T-ohlasa 5-OH-TRIPTOFANO Aác-dec SEROTONINA MAO-A autoR 5 HIAA
SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TRIPTOFANO T-ohlasa 5-OH-TRIPTOFANO Aác-dec SEROTONINA MAO-A autoR 5 HIAA
5 HIAA
5 HIAA
SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION TRIPTOFANO T-ohlasa 5-OH-TRIPTOFANO Aác-dec SEROTONINA MAO-A autoR 5 HIAA
FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION
SINTESIS Y DEGRADACION

SINTESIS Y DEGRADACION

GLUTAMATO Ác.Glut.-dec GABA GABA TRANSAM
GLUTAMATO
Ác.Glut.-dec
GABA
GABA
TRANSAM
FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO POSTSINAPTICO Na Ca R R Gp Gs Gi K CANAL CANAL IONICO
FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO POSTSINAPTICO

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO POSTSINAPTICO
NERVIO POSTSINAPTICO
NERVIO POSTSINAPTICO

NERVIO POSTSINAPTICO

FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO POSTSINAPTICO Na Ca R R Gp Gs Gi K CANAL CANAL IONICO IONICO
FISIOLOGIA SINAPTICA NERVIO POSTSINAPTICO Na Ca R R Gp Gs Gi K CANAL CANAL IONICO IONICO
Na
Na
Ca R R Gp Gs Gi K CANAL CANAL IONICO IONICO Ca FLC AC GC
Ca
R
R
Gp
Gs
Gi
K
CANAL
CANAL
IONICO
IONICO
Ca
FLC
AC
GC
ATPasa
SEGUNDOS
Ca
I3F AMPc GMPc
MENSAJEROS
TERCEROS
PROTEINQUINASAS
MENSAJEROS
RESPUESTA INTRA Y
EXTRACELULAR
Ca I3F AMPc GMPc MENSAJEROS TERCEROS PROTEINQUINASAS MENSAJEROS RESPUESTA INTRA Y EXTRACELULAR PSICOFARMACO

PSICOFARMACO

FISIOLOGIA SINAPTICA
FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA

FISIOLOGIA SINAPTICA EXPRESION GENICA

EXPRESION GENICA

FISIOLOGIA SINAPTICA EXPRESION GENICA

NUCLEO

DNA

GEN CODIFICA
GEN CODIFICA

GEN CODIFICA

GEN CODIFICA PROTEINA

PROTEINA

GEN CODIFICA PROTEINA
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
EXPRESION GENICA NUCLEO DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa
ELEMENTO REGULATORIO

ELEMENTO

ELEMENTO REGULATORIO
REGULATORIO
REGULATORIO

REGULATORIO

DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
DNA GEN CODIFICA PROTEINA ELEMENTO REGULATORIO F de T activo PO4 RNA polimerasa ADP RNMm RNAt
F de T activo PO4 RNA polimerasa
F de T activo
PO4
RNA
polimerasa

ADP

RNMm

RNMm

RNMm RNAt
RNMm RNAt
RNMm RNAt
RNMm RNAt
RNMm RNAt
RNMm RNAt
RNAt

RNAt

RNMm RNAt
RNMm RNAt
PROTEINQUINASA
PROTEINQUINASA

PROTEINQUINASA

PROTEINQUINASA ACTIVA

ACTIVA

PROTEINQUINASA ACTIVA
PROTEINQUINASA ACTIVA
PROTEINQUINASA ACTIVA
F de T activo PO4
F de T activo
PO4
ATP + Factor de transcripción

ATP + Factor de transcripción

inactivo

ATP + Factor de transcripción inactivo
ADP RNMm RNAt PROTEINQUINASA ACTIVA F de T activo PO4 ATP + Factor de transcripción inactivo

PROTEINA

NEUROTRANSMISORES

AMINAS BIOGENAS: Ach, DA, Histamina, NA, 5HT AMINOACIDOS: Aspartato, glutamato, glicina, GABA, homocisteato PEPTIDOS:
AMINAS BIOGENAS:
Ach, DA, Histamina, NA, 5HT
AMINOACIDOS:
Aspartato, glutamato, glicina, GABA,
homocisteato
PEPTIDOS:
Angiotensina, bombesina,bradiquinina, CCK,
endorfinas, melatonina, ocitocina, PRL,
somatostatina, taquiquininas
MISCELANEA:
Adenosina, ATP, óxido nítrico,monóxido de C

PSICOFARMACOS

ANTIPSICOTICOS

 

ANTIDEPRESIVOS

   

ESTABILIZADORES DEL ANIMO

ANSIOLITICOS

 

HIPNOTICOS

 

MISCELANEO

Antipsicóticos o neurolépticos

Psicosis:

 

APA: “deterioro llamativo de la conciencia de la

 

realidad”

 
 

P u e d e e m p l e a r s e p a r a d e s c r i b i r

e l

 

comportamiento de una persona en un momento dado o un trastorno mental en el que durante algún tiempo a lo largo del curso de la enfermedad, todas las personas tienen una

conciencia de la realidad gravemente

deteriorada

 

Neurolépticos o Antipsicóticos

Psicosis:

 

En

general

puede

decirse

que

un

paciente

 

psicótico

presentará,

en

mayor

o

menor

medida, las siguientes alteraciones generales:

 

Pérdida de la conciencia de la realidad

 

Pérdida del juicio crítico

 

Graves alteraciones psíquicas

 

Dificultades para las relaciones interpersonales

 

Dificultades para la adaptación creativa al entorno

 

Neurolépticos o Antipsicóticos

Las categorías más aceptadas son:

 

Trastorno psicótico debido a enfermedad médica

 

Trastorno psicótico inducido por sustancias

 

Esquizofrenia

 

Trastorno esquizofreniforme

 

Trastorno esquizoafectivo

 

Trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos

Trastorno delirante

 

Psicosis reactiva breve

 

Trastorno psicótico no especificado

 

Neurolépticos o antipsicóticos

Etiología de las psicosis

Factores bioquímicos (neurotransmisores)

Neuropatología

Electrofisiología

Psiconeuroinmunología

Psiconeuroendocrinología

Genética

Factores psicosociales

Vías dopaminérgicas

Vía mesocortical

   

Asociado a los síntomas negativos

 

Vía mesolímbica

 

Asociado a los sintomas positivos

 

Vía nigroestriatal

 

Asociado a la sintomatología exptrapiramidal

Vía tuberoinfundibular

 

Asociado a la producción de prolactina

 
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via

1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via

mesolimbica

1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
1º Mejoría de los sintomas positivos al bloquear la hiperactividad DA en la via mesolimbica
2ºAl bloquear D2 de la via nigroestriada producen S. extrapiramidales. Al bloquear la via mesocortical,
2ºAl bloquear D2 de la via nigroestriada producen S. extrapiramidales.
Al bloquear
la via mesocortical, emperora la función DA de esta, produciendo o empeorando S.
negativos

Antipsicóticos o neurolépticos

Neurolépticos:

Grupo de fármacos cuyo principal mecanismo de acción es el de bloquear el receptor de la

dopamina tipo 2 (D 2 )

En realidad “antipsicóticos” y “antagonistas

del receptor de la dopamina” no son sinónimos

El término “neuroléptico” denota los efectos neurológicos o motores de la mayoría de estas

sustancias

Antipsicóticos

Mecanismo de acción:

 

De manera general puede decirse que su acción terapéutica se debe al bloqueo de los receptores de dopamina en la neurona postsináptica. En las psicosis parece haber un aumento de la actividad dopaminérgica en

 

ciertas zonas del cerebro

 
 

El bloqueo dopaminérgico producido por los neurolépticos en la zona nigro estriada es el responsable de los efectos extrapiramidales

 

ocasionados por estos

 

Clasificación

Típicos:

 

Fenotiacinas:

 
 

Alifáticas (cloropromacina)

 

Piperacínicas (flufenacina)

Piperidínicas (tioridacina)

 
 

Butirofenonas (haloperidol)

 

Tioxantenos

 

Dibenzoxacepinas

 

Dihidroindol

 

Difenilbutilpiperidinas

 

Benzamidas (sulpiride)

 

Benzisoxazol (risperidona)

 

Atípicos: Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona

Características de los antipsicóticos

Clásicos (típicos)

 

Nuevos antipsicóticos

 

Bloqueo D2

 

Bloqueo D2 y 5-HT2

 

Eficacia sintomas (+)

 

Modulación del receptor D2

 

Efectos secundarios de tipo

Eficacia síntomas (+), (–),

 

extrapiramidal(SEP)

 

cognitivos y afectivos

 

Riesgo de discinesia tardía

Bajo perfil SEP

 

Hiperprolactinemia

 

Bajo riesgo de discinesia tardía

 

Ausencia de hiperprolactinemia

Neurolépticos o Antipsicóticos

Farmacocinética:

 

Absorción

 
 

La mayoría no se absorbe completamente después de la administración oral. Las preparaciones líquidas se

 

absorben mejor

 
 

Distribución

 
 

Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan de 1 a 4 horas después de la administración oral. Tienen una alta fijación a las proteínas plasmáticas y un elevado

 

volumen de distribución

 
 

Metabolismo

 
 

Hepático. Cantidad variable de metabolitos

 
 

Eliminación

 
 

Orina y heces fecales

 

Perfil de fijación a receptores de algunos antipsicóticos

Perfil de fijación a receptores de algunos antipsicóticos
Precauciones y reacciones adversas • Efectos cardíacos: Arritmias, aplanamiento de la onda T, prolongación
Precauciones y reacciones adversas
Efectos
cardíacos:
Arritmias,
aplanamiento
de
la
onda
T,
prolongación del intérvalo QT.
Muerte súbita
Hipotensión ortostática
Efectos hematológicos: Leucopenia, trombocitopenias
Efectos anticolinérgicos periféricos: Sequedad bucal y nasal,
estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria, midriasis
Efectos endocrinos: Galactorrea, amenorrea, impotencia en
hombres
Efectos sexuales: DSE, retardo de la eyaculación
Aumento de peso
Efectos dermatológicos

Precauciones y reacciones adversas

Efectos neurológicos

 

Temblor

 

Parkinsonismo

 

Acatisia

 

Discinesia

 

Síndrome neuroléptico maligno

 

Efectos epileptogénicos

 

Sedación

 

Precaución al administrar a embarazadas

 

Suspender la lactancia

 

Situaciones especiales: alturas, conducción de vehículos,

armas de fuego, máquinas herramientas, etc.

 

Antipsicóticos o neurolépticos

Indicaciones:

 

Esquizofrenia

 

Trastorno Afectivo Bipolar

 

Psicosis inducidas por drogas

 

Otras psicosis

 

Agitación intensa y conducta violenta

 

Trastornos motores (Trastorno de la Tourette)

 

Otras

indicaciones

médicas:

dolor,

hipo,

 

prurito, náuseas y vómitos

 
LOS ANTIDEPRESIVOS

LOS

LOS ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

LOS ANTIDEPRESIVOS

LA DEPRESIÓN

BIOQUÍMICAMENTE

Disregulación o desequilibrio entre varios

 

neurotransmisores (5-HT1 y 5-HT2,NA,DA).

 

Mal funcionamiento del sistema serotoninérgico y/o

noradrenergico

 

Otras sustancias que pueden estar implicadas: CRF (Factor

 

liberador de corticotropina, NPY (Péptidos opioides,

 

neuropéptidos Y,TRH (Hormona liberadora de tirotropina),SP

 

(sustancia P), Neuroquinina B,CCK (colecistoquinina

   
(Hormona liberadora de tirotropina),SP   (sustancia P), Neuroquinina B,CCK (colecistoquinina    

SI

S

T

E

M

A

SI S T E M A S E R O T O NI N É R

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NI

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É

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T E M A S E R O T O NI N É R G IC

5

H

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1

Hipotesis monoaminérgica

Hipotesis monoaminérgica

Hipótesis monoaminérgica

Hipótesis monoaminérgica

Hipótesis monoaminérgica

Hipótesis monoaminérgica

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SI S T E M A S E R O T O NI N É R

S

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NI

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O

ESTIMULACIÓN 5-HT2

 

AGITACION

 

ANSIEDAD

INSOMNIO

DISFUNCIÓN SEXUAL

 

PÁNICO

 

BLOQUEO 5-HT2

 

DISMINUCION DE LA ANSIEDAD

 

SEDACION

 

INTENSIFICACION DE SUEÑO LENTO

AUSENCIA DE DISFUCNIÓN SEXUAL

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:
FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO:

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO: HIPOACTIVIDAD NA

HIPOACTIVIDAD NA

FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO: HIPOACTIVIDAD NA
FALLO DEL SISTEMA NORADRENÉRGICO: HIPOACTIVIDAD NA
INDICACIONES DE LOS
INDICACIONES DE LOS

INDICACIONES DE LOS

INDICACIONES DE LOS ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

INDICACIONES DE LOS ANTIDEPRESIVOS

DEPRESIONES ENDÓGENAS MONOFÁSICA

 

FASE DEPRESIVA DE UN TRASTORNO BIPOLAR

DEPRESIONES NEURÓTICAS

 

DEPRESIONES REACTIVAS

 

SINDROMES DEPRESIVOS

 

TRASTORNOS DE ANSIEDAD : FÓBICOS,

 

OBSESIVOS, CONVERSIVOS

 

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

 

OTROS: T. POR DOLOR CRONICO, ENURESIS

 

NOCTURNA,

 
Inhibidores no selectivos de la recaptación sin accion sobre receptores: Venlafaxina Inhibidores no selectivos de
Inhibidores no selectivos
de la recaptación sin
accion sobre receptores:
Venlafaxina
Inhibidores no selectivos
de la recaptación con
accion sobre receptores:
ATC (Imipramina,
clomipramina, amitriptilina
y sust. Afines como
maprotilina
Con acción sobre receptores.
Mianserina, mirtazapina
Evolución en los
Evolución en los

Evolución en los

Evolución en los ATD

ATD

Evolución en los ATD

Inhibidores selectivos de la

 

recaptación:

 

ISRS: Citalopran, fluvoxamina, fluoxetina,paroxetina,sertralina

IRNA: Reboxetina

 

Inhibidores no selectivos e

irreversibles de la MAO:

 

Fenelcina

 
irreversibles de la MAO:   Fenelcina   Inhibidores selectivos y reversibles de la MAO-A:

Inhibidores selectivos y

reversibles de la MAO-A:

Moclobemida

 
E. sináptico presinapsis postsinapsis efecto receptor NT Liberación NT Normal Catabolismo Captación
E. sináptico
presinapsis
postsinapsis
efecto
receptor
NT
Liberación NT
Normal
Catabolismo
Captación
enzimático
Recaptación

C. vecinapostsinapsis efecto receptor NT Liberación NT Normal Catabolismo Captación enzimático Recaptación

postsinapsis efecto receptor NT Liberación NT Normal Catabolismo Captación enzimático Recaptación C. vecina
Antidepresivos

Antidepresivos

Antidepresivos
Antidepresivos tricíclicos

tricíclicos

Antidepresivos tricíclicos

Depresión

 

T. de la alimentación

TOC

 

Dolor cronico

 

Enuresis

 

Imipramina:Tofranil

150/300mgr

Clomipramina: Anafranil

Amitriptilina: Triptizol

Contraindicaciones:

 

Insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio,

feocromocitoma, glaucoma, lactancia

 

EFECTOS INDESEABLES

ADT: Además de inhibir a NA y 5-HT son antagonistas de varios receptores de diversos
ADT: Además de
inhibir a NA y 5-HT
son antagonistas de
varios receptores de
diversos NT
ISRS
ISRS

Citalopran:

 

Fluvoxamina.

 

Fluoxetina: Prozac

 

Paroxetina: Seroxat

Sertralina:

 

CONTRAINDICACIONES:

 

Insuficiencia hepática o renal.

 

No deben administrarse junto a otros farmacos

que potencien la transmisión serotoninérgica

 
junto a otros farmacos que potencien la transmisión serotoninérgica   Síndrome serotoninérgico

Síndrome serotoninérgico

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

Sobreactivación de las vias serotoninérgicas

Mioclonias

 

Hiperreflexia

 

Temblor

 

Confusión

 

Agitacion

 

Fiebre

 

Sudoracion

 

Escalofrios,

Diarrea

 

Incluso muerte

INDICACIONES

INDICACIONES

EFECTOS INDESEABLES

Nauseas, diarrea estreñimiento Sequedad de boca, sudoración Cefales ,temblor, vertigos, Rash cutáneo
Nauseas,
diarrea
estreñimiento
Sequedad de
boca, sudoración
Cefales ,temblor,
vertigos,
Rash cutáneo

EFECTOS INDESEABLES SEXUALES

EFECTOS INDESEABLES SEXUALES

INTERFERENCIA ENTRE ADT Y CITOCROMOS P-450

INTERFERENCIA ENTRE ADT Y CITOCROMOS P-450
IMAO
IMAO

Indicados en : depresiones atípicas, trastornos obsesivos compulsivos y de

 

panico.

 

Muchos efectos indeseables. Inquietud, insomnio, retencion urinaria, vertigos,

 

hipotension, alt, sueño

 

Gran cantidad de interacciones medicamentosas con farmacos

 

simpaticomimeticos directos o indirectos y con alimentos ricos en tiramina.

Crisis hipertensivas graves Fentolamina RIMA
Crisis hipertensivas
graves
Fentolamina
RIMA

Cerveza, vino tinto,Habas,Queso

 

fermentado,Conservas,

 

Caviar,Arenque,Platanos,Chocolate, frutos

secos, yogurt, café y te

 

Al ser reversible y con inhibición selectiva, tienen

menos efectos secundarios y no tienen las

 

interacciones de los IMAO

 

OTROS

VENLAFAXINA. Vandral. Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT. Reacciones adversas son similares a
VENLAFAXINA. Vandral. Inhibidor de la recaptación de NA y 5-HT.
Reacciones adversas son similares a los de los ISRS. Puede aumentar la
tension arterial
REBOXETINA: ISRNA. Norebox. Eficaz en depresiones con
sintomatología fundamentalmente inhibida. Efectos indeseables son
sequedad de boca, sensación de retención urinaria, taquicardia,
sudoración localizada
Mirtazapina: Bloquea receptores α 2 pre sinápticos
Bupropion: Bloque la bomba recaptadora de dopamina y nor adrenalina

Estabilizadores del ánimo

Síntomas afectivos

Depresión

 

Melancolía

 

Anhedonia

 

Desesperanza

 

Manía o euforia

Irritabilidad

 

Grandiosidad

 
Eutmizantes • Litio: Rango terapéutico estrecho. Se requieren cconcentraciones de 0.6 a 1.2 mEq/L. Mayor
Eutmizantes
Litio: Rango terapéutico estrecho. Se requieren
cconcentraciones de 0.6 a 1.2 mEq/L. Mayor
eficacia.
Carbamazepina: Mayor interacción
medicamentosa debido a estimulación del
CYP450
Valproato: Metabolismo hepático. Incremento del
apetito, aumento de peso.
Lamotrigina: Indicado para las depresiones
recurrentes
Gabapentina

Benzodiacepinas

Mecanismo de acción

A través de los receptores BZD en los

 

receptores complejos GABA,

 

favoreciendo la apertura de los ccanales

de cloro e hiperpolarizando la

   

membrana celular (disminuye el umbral

para el potencial de acción)

 

GRACIAS