Introduccin

La DM es la causa principal de falla renal crnica, amputacin no traumtica de miembros inferiores y

ceguera en el adulto. El 5-10% de las DM presentada despus de los 30 aos es tipo 1. El 7% de las
pacientes con Diabetes gestacional desarrollarn DM2 en los siguientes 10-20 aos. Otras causas de DM
incluye secundaria a uso de esteroides, infecciones como rubela congnita y genticas como un
sndrome MODY. En hispnicos se considera prevalente en el 11.8% de la poblacin, con inicio ms
temprano de la misma.
El diagnstico no se basa teniendo en cuenta los niveles de glucemia en los que una poblacin es
diabtica, sino en aquellos en los que empiezan a ocurrir complicaciones de la diabetes. Existen cuatro
opciones diagnsticas:
1. Glucosa al azar mayor a 200 mg/dL + sntomas clsicos de DM2 (Poliuria, polidipsia, polifagia)
2. Glucosa en ayuno no capilar mayor a 125
3. Glucosa postprandial (75 mg de glucosa) mayor o igual a 200
4. Hemoglobina glucosilada mayor a 6.5%.
Dichos resultados deben repetirse en ausencia de hiperglucemia inequvoca o descompensacin
metablica aguda, con excepcin del primer criterio. Las pruebas ms efectivas en pacientes
asintomticos son la hemoglobina glucosilada y la glucosa plasmtica en ayuno.
Se debe realizar tamizaje en todo paciente mayor de 45 aos cada 3 aos, o bien, en pacientes ms
jvenes con obesidad + un factor de riesgo: Historia familiar, obesidad, sedentarismo, raza en riesgo de
diabetes, diabetes gestacional, producto macrosmico, dislipidemia, sndrome de ovario poliqustico,
acantosis nigricans e historia de enfermedad cardiovascular.

Diabetes Mellitus tipo 1

Es causada por la destruccin autoinmune de las clulas beta, la mayora tienen autoinmunidad contra
los islotes. La Diabetes inicia cuando se destruyen entre el 70 al 80% con un ataque inicial, posterior al
cual hay un periodo asintomtico (fase de luna llena) y posteriormente se requerir insulina para la vida.
Hay una concordancia en gemelos de 40-60%, y los marcadores serolgicos encontrados son anti-
descarboxilasa de cido glutmico y anti-islotes.

Diabetes Mellitus tipo 2

Previo al defecto secretor hay una fase de resistencia a la insulina. Hay una concordancia entre
hermanos de 70-90%, es polignica y multifactorial. El 80% son pacientes obesos. Ocasiona una
elevacin de los TGL y disminucin de la HDL

Prevencin:
La dieta y el ejercicio de 30 minutos por da y 5 veces a la semana se asocian con una disminucin de
58% del riesgo. El uso de metformina disminuye el riesgo en 31%. Los pre-diabticos deben
monitorizarse anualmente.

Control de comlpicaciones
El control estricto de la glucosa reduce las complicaciones microvasculares en un 50% a corto plazo, y las
macrovasculares, a largo plazo. Independientemente del nivel de HBA1C al diagnstico, la reduccin del
mismo es benfica.

Complicaciones oftalmolgicas:
La diabetes es la causa ms frecuente de ceguera. Ser diabtico incrementa el riesgo de ceguera 25
veces, y el 25% tienen prdida visual en 3 aos. Existen dos tipos de retinopatas diabticas:
Proliferativa y no proliferativa. La retinopata no proliferatira se presenta en la primer dcada,
caracterizada por microaneurismas retinales vasculares, hemorragias en puntilleo y puntos en algodn.
Posteriormente ocurren anormalidades en el calibre de los vasos. La retinopata proliferativa ocurre
cuando hay neovascularizacin cerca del nervio ptico y la mcula, con fibrosis, desprendimiento de
retina y hemorragia. Los factores de riesgo para la retinopata diabtica son la duracin de la DM, el
control glucmico y la hipertensin asociada. El control intenso de los niveles de glucosa empeora la
retinopata en los primeros 6 a 12 meses.

Complications renales:
Ocurren en el 20-40% de los pacientes. Es la causa ms frecuente de enfermedad renal terminal.
Siempre est acompaada de retinopata, en caso de no ser as hay que sospechar en otras etiologas
Se acelera por el tabaquismo. Se define como microalbuinuria aquella en la que se pierden 30-300
mg/da de albmina en orina de 24 horas. Se asocia con acidosis tubular renal tipo IV. El objetivo es
noramlizar la glucemia, y administrar IECA o ARA2 (no juntas).

Neuropata diabetica:
-El 50% es polineuropata . El tipo ms comn es una polineuropata distal simtrica. Empeora con la
noche, progresivamente se quita el dolor pero persiste el dficit sensitivo. Puede haber monopata
caracterzada como un tercer par con diplopa, ptosis y oftalmoplega con respuesta normal a la luz.

Enfermedad cardiovascular:
Se considera un factor de riesgo equivalente a un paciente ya infartado, aumenta el riesgo de muerte
cardiovascular 2 veces en hombres y 4 veces en mujeres. Aumenta 3 veces el riesgo de EVC. Se
recomienda utilizar aspirinas, stents medicados, by-pass sobre PCI si hay ms de 1 vaso involucrado.
Las metas de tratamiento de la dislipidemia son: LDL menos de 100, HDL ms de 50, TGL menos de 150.
Las metas de control hipertensivo son TA menor a 130/80, y se recomienda utilizar un IECA o ARA2

Tratamiento:
Los objetivos teraputicos estn bien establecidos: A1C menor de 7, glucosa plasmtica en ayuno entre
70 a 130 mg/dl y glucosa posprandial menor a 180 mg/dL. En cuanto a los objetivos globales, se busca
una vida sin sntomas, sin complicaciones y con una vida normal. Los sntomas se resuelven al mantener
una glucosa menor a 200 mg/dl. Se recomiendan 150 minutos de ejercicio por semana en por lo menos
3 das . Se recomienda adems realizar prueba de esfuerzo en pacientes mayores de 35 aos, con DM
de ms de 15 aos de evolucin o con otros factores de riesgo.
Medicamentos:
-Amilina: Pramlintida. Antes de una comida enlentece el vaciamento gstrico y suprime glucagon sin
alterar la insulina. Aprovada en ambas DM manejadas con insulina. Nusea, vmito, interfiere
con la absorcin de otros medicamentos, no en medicamentos que tambin disminuyen la
motilidad GI.
-Biguanidas: Metformina. Reducen produccin heptica de glucosa. Mejora perfil de lpidos y
promueve prdida de peso. Diarrea, anorexia, nusea, sabor metlico. Acidosis lctica. Baja la
B12. NO en las 3 insuficiencias, acidosis o hipoxemia severa.
-Sulfonilureas: Bloquean el canal de K sensible a ATP. Glimepirida, glipizida, glibenclamida. No en
insuficiencia heptica o renal. Suben de peso. Interaccin con warfarina, aspirina, ketoconazol,
@-glucosidasa-inhb.
-Meglitinas: Repaglinida y nateglinida:
-Anlogos de GLP-1: Incretinas. Exenatida. Se une a receptor GLP-1 pancreticos. Disminuyen
vaciamiento gstrico y suprimen glucagon. Prdida de peso. Nusea. Se puede como
monoterapia. NUNCA con insulina. N/V/D, pancreatitis, alteracin renal. No en pacientes con
CA medular o MEN-1. Disminuyen vaciamiento gstrico.
-Inhibidores del DPP-IV: Degrada GLP-1. Incretin-like. No en insuficiencia renal.
-Inhibidores de alfa-glucosidasa: Acarbosa y miglitol: Reducen absorcin e glucosa. Diarrea, flatulencia,
distensin abdominal. Incrementan niveles de sulfonilureas. No con secuestraste de cidos
biliares y resinas. No en IBD, gastroparesia, creatinina mayor a 2.
-Tiazolidenidionas: Pioglitazona y rosiglitazona. Activan el PPAR-gamma. Reducen la resistencia ala
insulina. Medir PFHs al iniciar y cada 2 meses. Elevan los 3 lpidos. Ganancia de peso, bajan
hematocrito. Edema perifrico y CHF. Ms fracturas, peor edema macular. Rosiglitazona
aumenta riesgo cardiovascular.

Insulina
Existen distintos preparados de insulina (Ver cuadro 344-10). En general, se recomienda iniciar con 10
unidades al da, mltiples inyecciones al da (3-4), aplicndola 20 minutos antes de una comida,
y ajustando en 2 unidades cada vez que se aumente el medicamento.