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Med Clin (Barc). 2012;139(6):268272

www.elsevier.es/medicinaclinica

Diagnostico y tratamiento

Hipertension intracraneal
Intracranial hypertension
Gregorio Rodrguez-Boto a,*, Monica Rivero-Garva b y Javier Marquez-Rivas b
a
Servicio de Neurociruga, Departamento de Ciruga, Hospital Clnico San Carlos, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Espana
b
Servicio de Neurociruga, Hospital Universitario Virgen del Roco, Sevilla, Espana

El comun denominador o va final por la que se produce la vasculares cerebrales (RVC) para preservar el FSC, es decir, se
muerte encefalica en muchos pacientes afectados de enfermedades dilatan los vasos de resistencia (cascadas vasodilatadoras),
neurologicas es el edema cerebral y su consecuencia directa, la aumentando el volumen vascular cerebral. El aumento del
hipertension intracraneal (HIC). La HIC causa efectos directos sobre compartimento vascular cerebral incrementa aun mas la PIC, de
las propias estructuras encefalicas mediante compresion, distor- tal manera que se potencia un crculo vicioso. Esta situacion vara si
sion o dislaceracion de las mismas y, ademas, impide que llegue el la autorregulacion esta alterada o si el incremento de la PIC es tal
aporte sanguneo necesario al tejido cerebral, originando as mas que la PPC no se pueda mantener en rangos en los que actue la
isquemia, y esta, un mayor edema cerebral, lo que en ultima autorregulacion, con la consecuente cada del FSC (fig. 1).
instancia se convierte en un aumento progresivo de la HIC, La presencia de lesiones expansivas que provocan HIC en uno o
cerrando de esta manera un crculo vicioso que resulta finalmente varios de los diferentes espacios intracraneales provoca un
imparable dejado a su libre evolucion, hasta producir la muerte gradiente de presion intercompartimental. Dichos gradientes
cerebral del paciente. Romper este crculo vicioso de forma pueden llevar a un desplazamiento de las estructuras cerebrales
adecuada requiere un conocimiento sistematico y riguroso de las (herniaciones cerebrales) por los huecos dejados por los
medidas terapeuticas frente a la HIC que estan a nuestro alcance y repliegues durales o por los propios orificios craneales, con la
que se fundamentan en la evidencia cientfica disponible hasta la consiguiente compresion y distorsion tanto del tejido cerebral
fecha. como de los vasos sanguneos. El efecto mas temido de estas
En este trabajo se revisan de forma sistematica los efectos de la herniaciones es la compresion del tronco cerebral, que si es de
HIC y el abordaje terapeutico de la misma, haciendo especial suficiente entidad puede llevar a la isquemia de esta estructura y a
hincapie en la craniectoma descompresiva. la muerte del sujeto.
Una vez que la PIC sobrepasa los 40-50 mmHg, generalmente
Efectos de la hipertension intracraneal hay riesgo de herniaciones cerebrales y de lesiones definitivas por
isquemia cerebral. Por este motivo, a la hora de estratificar a los
Efectos intracraneales pacientes en grupos segun la PIC, se establecen puntos de corte en
20 mmHg y en 40 mmHg2.
Los efectos intracraneales de la HIC se pueden agrupar en 2
grandes apartados: a) efectos sobre el flujo sanguneo cerebral Efectos sistemicos
(FSC) global o regional, y b) efectos directos sobre el tejido cerebral
por la compresion, distorsion o dislaceracion de las estructuras A principios del siglo pasado, Cushing (1901) demostro que
cerebrales. cuando la PIC se aproxima a la PAM, esta aumenta para mantener
Los efectos hemodinamicos de la HIC consisten en una una mnima PPC, y que estos cambios se acompanan con frecuencia
disminucion de la presion de perfusion cerebral (PPC) capaz de de bradicardia y de alteraciones en el ritmo respiratorio. La
provocar una cada del FSC global o regional hasta lmites en los explicacion de Cushing a este fenomeno (conocido como reflejo o
que puede aparecer isquemia cerebral con o sin infarto. La relacion respuesta de Cushing) se basaba en que la HIC provoca una
entre el incremento de la presion intracraneal (PIC) y la PPC isquemia bulbar, con afectacion del centro vasomotor situado en
depende en gran medida del mantenimiento de la autorregulacion esta localizacion.
cerebral1. El incremento de la PIC produce una disminucion de la La respuesta de Cushing se origina por una agresion directa
PPC si la presion arterial media (PAM) permanece constante. Si la sobre el tronco cerebral, generalmente isquemica. El centro
autorregulacion esta preservada, disminuyen las resistencias vasomotor esta situado en el bulbo raqudeo (nucleo del tracto
solitario y area C1) y sus eferencias se proyectan directamente a
neuronas preganglionares simpaticas en la columna gris interme-
* Autor para correspondencia. diolateral de la medula espinal. La activacion simpatica, proba-
Correo electronico: grboto@yahoo.es (G. Rodrguez-Boto). blemente mediada por receptores tanto alfa como beta, ocasiona

0025-7753/$ see front matter 2012 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2012.04.010
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FSC Patologa

Edema Regulacin vascular


PaO2
Hemorragia
Hiperemia Hemorragia
PaCO2
V intracraneal = V cerebro + V LCR + V sangre + V lesin

Evacuacin
Craniectoma Elevacin cabecero
quirrgica
Sedacin
Osmoterapia
Presin arterial Osmoterapia
Hiperventilacin
Barbitricos
Drenaje de LCR Hipotermia
PPC Tratamiento

Figura 2. Esquema de las causas de hipertension intracraneal y su posible


Figura 1. Relacion entre el flujo sanguneo cerebral (FSC), la presion de perfusion
tratamiento.
cerebral (PPC), la presion arterial, la presion parcial arterial de oxgeno (PaO2) y la
LCR: lquido cefalorraqudeo; V: volumen.
presion parcial arterial de dioxido de carbono (PaCO2).

inicialmente una vasoconstriccion masiva con aumento de las 1. Favorecer el retorno venoso yugular.
resistencias vasculares perifericas y una tendencia al aumento de - Posicion neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 308. Si es
las resistencias vasculares pulmonares, consiguiendo finalmente una mujer embarazada, la postura correcta es en decubito
un aumento de la PAM. En fases posteriores en las que cae la lateral izquierdo.
vasoconstriccion periferica, este aumento de la PAM se mantiene - Disminuir la presion abdominal mediante relajantes muscu-
por un incremento del gasto cardaco. Ademas, probablemente por lares, laxantes o descompresion si se sospecha hipertension
la propia activacion simpatica, se produce una redistribucion de la abdominal.
sangre a los organos vitales, disminuyendo la perfusion de - Disminuir la presion intratoracica, sobre todo en aquellos
territorios como el esplacnico. pacientes que precisen una presion positiva al final de la
Sin embargo, la bradicardia descrita como parte de la respuesta espiracion elevada.
de Cushing a la HIC probablemente se produce por activacion 2. Disminuir el consumo metabolico cerebral.
parasimpatica, pues habitualmente revierte con atropina o con - Sedacion.
vagotoma. - Analgesia.
El reflejo de Cushing es completo (hipertension arterial, - Normotermia.
bradicardia e irregularidades respiratorias) en solo un 33% de los 3. Mejorar la oxigenacion cerebral.
casos3. Ademas, no se observa en todos los pacientes con HIC. De - Hiperventilacion moderada con presion de dioxido de carbono
hecho, se estima que aparece bradicardia por debajo de 60 lpm (pCO2) entre 25-30 mmHg y teniendo en cuenta que la
solo en 2 tercios de los episodios de HIC, e hipertension arterial hiperventilacion intensa (pCO2  25 mmHg) esta contraindi-
con presion arterial sistolica (PAS) por encima de 160 mmHg cada en las primeras 24 h.
solo en un quinto de los casos. No obstante, cuando estos - Saturacion de oxgeno mayor del 90% y presion de oxgeno
cambios se asocian a HIC generalmente son tardos en la mayor de 80 mmHg.
evolucion del cuadro y presentan, por tanto, un pronostico - Normoperfusion: PAS mayor de 90 mmHg, hematocrito entre
ominoso. 30-33% y hemoglobina entre 8-10 g/dl.
4. Disminuir el edema cerebral.
Tratamiento de la hipertension intracraneal - Monitorizacion de la PIC a traves de un drenaje ventricular
externo, si es posible, pues el drenaje de lquido cefalorra-
Las recomendaciones de la American Association of Neurolo- qudeo (LCR) es eficaz para disminuir la PIC.
gical Surgeons clasifican las medidas para la HIC en 2 niveles, - Osmoterapia: bien con manitol al 20%, bien con suero salino
segun el grado de evidencia cientfica. As, las medidas de primer hipertonico (al 3, al 7,2, al 20 o al 23,4%). Deben administrarse
nivel corresponden a tratamientos que han demostrado su en bolos intermitentes de 20 minutos de duracion, cada 4 h,
efectividad en estudios de clase A, mientras que las medidas de con un maximo de un litro al da, y ha de mantenerse la
segundo nivel basan su efectividad en estudios de clase B o C48. osmolalidad plasmatica por debajo de 320 mOsm/kg y la
En la figura 2 se resumen las principales causas de HIC y su concentracion de Na+ plasmatico inferior a 155 mEq/l.
posible tratamiento. 5. Profilaxis anticonvulsiva.
- Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de
Medidas de primer nivel la PIC y de la demanda de oxgeno tisular. Ademas, muchas de
ellas son subclnicas.
El objetivo fundamental es reducir el consumo energetico 6. Repetir la tomografa computarizada (TC) craneal.
cerebral y disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg, para - Para descartar lesiones intracraneales que precisen evacuacion
mantener una PPC entre 60 y 120 mmHg. Por debajo de estas quirurgica y/o un edema cerebral masivo (swelling cerebral).
cifras de PPC aumentan los fenomenos isquemicos y por encima
se favorece el edema cerebral al incrementarse la presion Medidas de segundo nivel
hidrostatica911.
Por ello, en el paciente con HIC deben observarse las siguientes Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y
medidas: persisten cifras superiores a 20 mmHg, deben aplicarse las medidas
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Tabla 1
Resumen de las medidas de segundo nivel

Hiperventilacion Hipotermia Coma barbiturico Craniectoma

Teora Disminuye el FSC Disminuye el metabolismo Disminuye el metabolismo Aumenta la


capacidad craneal
Mortalidad 30% 58% 19%
Area isquemica Aumenta Aumenta en recalentamiento Disminuye si no hipotension Disminuye
Alteraciones metabolicas No S S No
Alteraciones farmacocineticas No S S No
Inmunosupresion No S S No
Infecciones Igual Aumentan Aumentan Aumentan
Coagulopatas No S S S
Alteraciones hepaticas No No S No
Alteraciones cardacas No Arritmias; IC Depresion miocardica; No
hipotension; disminuye GC
PIC Disminuye Rebote durante recalentamiento Disminuye Disminuye

FSC: flujo sanguneo cerebral; GC: gasto cardaco; IC: insuficiencia cardaca; PIC: presion intracraneal.

de segundo nivel: hiperventilacion intensa, hipotermia moderada, (para algunos incluso menores de 50 anos), sin lesiones
coma barbiturico y craniectoma descompresiva (tabla 1). irreversibles del tronco encefalico y que preferiblemente hayan
sufrido un traumatismo craneoencefalico. Con esta correcta
Hiperventilacion intensa seleccion, es posible disminuir la mortalidad de estos pacientes
La hiperventilacion intensa (pCO2  25 mmHg) provoca vaso- sin aumentar su morbilidad15,16. Ademas, debe realizarse de
constriccion y reduccion del aporte sanguneo cerebral, disminu- manera precoz, para que las lesiones isquemicas no se establezcan
yendo as la PIC. Sin embargo, de forma secundaria aumenta el area en el tronco encefalico y se tornen irreversibles17.
isquemica cerebral y, como consecuencia de ello, el pronostico vital La mortalidad de esta terapia ronda el 19%, menor que la del
y el funcional empeoran. Ademas, no ha de utilizarse en las resto de medidas de segunda lnea descritas previamente. Su
primeras 24 h, precisamente por el aumento del area isquemica tratamiento posquirurgico es sencillo, a pesar de que no se
que conlleva12. encuentra exenta de complicaciones: infeccion, fstula de LCR,
herniacion (fungus) cerebral, hidrocefalia, higromas subdurales,
Hipotermia moderada hipotension intracraneal, o hematoma intracraneal (epidural,
Se obtiene enfriando al paciente con suero fro (intravenoso, por subdural o parenquimatoso) (tabla 2)18,19.
sonda nasogastrica, por sonda vesical o mediante dialisis Podemos dividir las descompresiones quirurgicas en: primarias
peritoneal) o hielo local, hasta una temperatura corporal de 32- (profilacticas) o secundarias (terapeuticas) y en internas o
34 8C. Busca disminuir el metabolismo de forma general y externas.
secundariamente el cerebral, y con ello, las necesidades energe- La descompresion primaria se realiza sin que existan claros
ticas y la PIC. Sin embargo, este cambio en la temperatura corporal datos de HIC. Por tanto, no se usa estrictamente para control de la
conlleva varios efectos colaterales, como alteracion hidroelectro- HIC, sino para prevenir su aparicion. En la secundaria, por el
ltica y cardaca (durante la fase de enfriamiento produce arritmias, contrario, el objetivo primordial s es el control de la HIC.
y en la fase de recalentamiento, insuficiencia cardaca), inmuno- Las descompresiones internas son aquellas en las que se
depresion, coagulopata y aumento de la PIC por efecto rebote remueve una porcion de parenquima cerebral para disminuir la
durante el incremento de la temperatura. Su mortalidad se PIC, bien de tejido sano (por ejemplo, lobectoma temporal o
aproxima al 30%8. frontal), bien de tejido contundido no funcional. En este sentido,
estudios como el de Wintermark et al.20 demuestran que el centro
Coma barbiturico de la contusion esta formado por tejido no viable que contribuye al
Los barbituricos estabilizan la membrana neuronal, alteran el edema y, por tanto, a la HIC. Por el contrario, la descompresion
tono vascular e inhiben la peroxidacion lipdica, por lo que ejercen externa consiste en la apertura del craneo y de la duramadre, de
un efecto neuroprotector, ademas de disminuir la PIC. Como forma amplia, pero sin reseccion de parenquima cerebral.
inductores del coma, en esta situacion se emplean el pentobarbital Esta demostrado que esta apertura quirurgica amplia del craneo
(protector a altas dosis) y el tiopental (protector a dosis y de la duramadre provoca una disminucion ipso facto de la PIC21,22.
habituales). En EE. UU. se usa habitualmente el pentobarbital,
mientras que en Europa, al no estar este comercializado, es el Tabla 2
tiopental el farmaco empleado. Indicaciones y complicaciones de la craniectoma descompresiva
Entre sus efectos adversos destacan alteraciones hepaticas, Indicaciones
hidroelectrolticas y metabolicas, leucopenia, coagulopatas, Segundo nivel
depresion miocardica e hipotension (la conjuncion de estos 2 Edad < 50 anos
ultimos efectos puede aumentar el area isquemica cerebral). En los Etiologa: mejor en traumatismo craneoencefalico
No signos de lesion irreversible del tronco
trabajos clasicos su mortalidad era del 58%, aunque actualmente su
Precocidad
uso esta en revision13,14.
Complicaciones
Hematomas parenquimatosos o subdurales
Tratamiento quirurgico (craniectoma descompresiva)
Infecciones menngeas, empiemas
La forma mas rapida de disminuir la HIC refractaria al Fungus cerebral
tratamiento medico, independientemente de la etiologa, es la Hidrocefalia
apertura del craneo y de la duramadre (craniectoma descom- Diabetes inspida
Higromas subdurales
presiva). Para el exito de esta terapia es crucial que se realice una
Hipotension intracraneal
adecuada seleccion de los pacientes: menores de 65 anos
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No obstante, para el exito de este tratamiento es muy importante


seguir las recomendaciones tecnicas que explicamos a continua-
cion. Debe realizarse una craniectoma amplia, de aproximada- PIC
mente 12 cm de diametro23,24, ipsolateral al hemisferio
edematoso (frontotemporoparietal, con correcta descompresion
de la base temporal). En casos de edema bilateral puede realizarse
una craniectoma descompresiva bifrontal25. Existen otras
Antes de la
variantes menos utilizadas (fig. 3). En cualquier caso, hay que
descompresin
intentar dejar los bordes biselados hacia el interior, de manera que
el orificio resultante de la craniectoma no corte el parenquima
adyacente, que terminara herniandose en mayor o menor grado
por dicho orificio. La durotoma es mandatoria en pacientes
adultos. En ninos, la realizacion de craniectoma bitemporal sin Despus de la
durotoma ha demostrado reducir la mortalidad en ensayos descompresin
clnicos26,27. Aunque en la literatura medica no existe bibliografa
concreta, algunos autores prefieren realizar duroplastia (plastia
de ampliacion dural) en lugar de la simple apertura dural Volumen intracraneal
(durotoma), con el fin de que la reposicion osea futura resulte
tecnicamente mas facil. Por ultimo, existen variantes y modifi- Figura 4. Efecto de la descompresion quirurgica en la curva de presion intracraneal/
caciones de la tecnica para evitar, por ejemplo, la congestion volumen intracraneal.
venosa en los bordes de la craniectoma28. PIC: presion intracraneal.
El fragmento oseo puede criopreservarse o dejarse alojado en el
tejido subcutaneo abdominal del propio paciente hasta el
reimplante. En cuanto al momento de la reposicion osea, artculo este fenomeno, recomendando monitorizar la ptiO2 y la
clasicamente se recomienda realizar esta a partir de los 3-6 meses, temperatura, ademas de la PIC.
pero nosotros preferimos realizarla de forma precoz, tras la Otra alteracion atribuible a la descompresion quirurgica es el
resolucion del edema. De esta manera, y avalados por estudios cambio de la relacion entre la PAM y la PIC o ndice de reactividad
recientes, se ha demostrado que no aumenta la incidencia de cerebrovascular (coeficiente de correlacion entre ambos parame-
infecciones y que se evitan las alteraciones del FSC regional en el tros). Aunque su utilidad como factor predictor esta por
area expuesta29, las alteraciones de la circulacion del LCR30 y los demostrar32, se conoce que en las primeras 24 h tras la
trastornos neuropsicologicos de los pacientes31. craniectoma descompresiva existe una arreactividad vascular
Desde el punto de vista fisiopatologico, el estudio de Yoo et al.22 que se recupera en las 72 h siguientes36.
demuestra claramente que la apertura craneal disminuye la PIC, Finalmente, en los primeros das despues de la descompresion,
pero que la disminucion completa de la misma no se produce hasta estudios con TC xenon, resonancia magnetica con fosforo y TC-
que se realiza la apertura dural. De esta forma, la curva de PIC/VI se SPECT demuestran un aumento del FSC y del metabolismo celular
desplaza hacia la derecha, como queda demostrado en el estudio de como consecuencia de la respuesta hiperemica desencadenada37.
Timofeev et al.32 (fig. 4). As, la PPC aumenta, sobre todo a expensas A la hora de tratar a un paciente con HIC ha de seguirse una
de la microcirculacion, de forma rapida el primer da y mantenida sistematica rigurosa, empleando primero las medidas de primer
despues33. Secundariamente, esta circunstancia provoca un nivel y utilizando unicamente las de segundo nivel cuando fracasan
aumento inmediato de la presion tisular de oxgeno (ptiO2)34. aquellas. Entre las medidas de segundo nivel, la craniectoma
Sin embargo, en ocasiones este aumento es del 200%35, lo que descompresiva es, sin duda, la mas eficaz, pero sus indicaciones y
conocemos como un sndrome de reperfusion, por vasoparesia, complicaciones han de conocerse tanto por neurologos como por
provocando un aumento de la permeabilidad capilar que puede neurointensivistas y neurocirujanos.
acentuar el edema cerebral previo y causar microhemorragias o
macrohemorragias. Timofeev et al.32 exponen tambien en su Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningun conflicto de intereses.

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