METABOLISMO DE LAS VITAMINAS

GENERALIDADES.- El trmino vitamine fue introducido en la literatura cientfica por

Casimir Funk en 1911, quien haba aislado un compuesto cristalino del material
producido al pulir el arroz. Lo describi como una amina vital que se encuentra en la
cascarilla del arroz y que serva para prevenir y curar el beri beri, una enfermedad por
deficiencia nutrimental que da como resultado una degeneracin neural (polineuritis). El
beri beri fue descrito primero en las aves de corral, despus en el hombre, cuyas dietas
consistan en gran parte en arroz pulimentado. El nombre vitamine propuesto se debe
a su necesidad vital en esta condicin y porque qumicamente se hall que era una
amina. Cuando se descubrieron ms de estos micronutrientes orgnicos, se aplic el
nombre de vitamina a un grupo grande de compuestos orgnicos biolgicamente
esenciales, que en la actualidad incluyen unos 14 compuestos que los seres humanos y
la mayora de los animales no pueden sintetizar; por consiguiente deben ser
suministrados preformados, es decir en alimentos de origen vegetal. Si bien se ha
comprobado que muchas de estas sustancias no son aminas, se ha conservado el
trmino vitamina.
Si bien el trmino vitamina no se adopt hasta comienzos de 1900, mucho antes se
haba acumulado una considerable cantidad de evidencia que indicaba que los animales y los
seres humanos requeran ciertas sustancias qumicas adems de carbohidratos, protenas,
lpidos y elementos inorgnicos. En el siglo XVI los exploradores en sus largas expediciones
describieron el escorbuto que atacaba a sus marineros, especulando que la causa era la
falta de algo en los alimentos. El exitoso tratamiento de esta condicin con frutas ctricas, fue
descrito en 1753 por James Lind, un mdico de la marina inglesa. A mediados del siglo XVIII
el Capitn James Cook hall que el sauerkraut era efectivo para prevenir y curar el
escorbuto en los marineros durante los largos viajes de exploracin por el sur del Pacfico.
Asimismo, hubo varias observaciones de otras enfermedades que afectaban a seres
humanos y animales causadas por la falta de algn factor desconocido en los alimentos.
Dichas condiciones incluan beri beri, polineuritis, pelagra, xeroftalmia y raquitismo. Se
evidenci que los factores intervinientes eran varias vitaminas cuya naturaleza qumica era
desconocida, por lo que se las design con letras, ejemplos: vitaminas A, B y C.
Posteriormente se demostr que la vitamina B consta de varias sustancias, por lo que se le
aadi subndices: B1, B2, B3, etc. Estos trminos continan utilizndose, si bien estn siendo
gradualmente reemplazados por nombres oficiales qumicamente descriptivos (ej., la vitamina
C es el cido Lascrbico). A fines de la dcada de 1940 se haban aislado 14 vitaminas
diferentes en su forma cristalina, cuyas estructuras han sido determinadas y demostradas por
sntesis.
Las vitaminas se agrupan en dos categoras principales en base a su solubilidad ya
sea en solventes de grasas o en agua. Las vitaminas liposolubles reconocidas como
esenciales para la nutricin humana son A, D, E y K. Las vitaminas hidrosolubles esenciales
para el ser humano incluyen la C (cido ascrbico), B 1 (tiamina), B2 (riboflavina), niacina, B6
(piridoxina), folacina, B12 (cobalamina), cido pantotnico, biotina y posiblemente cido
lipoico.
Dado que las vitaminas solubles en agua con facilidad son excretadas por la orina, se
requiere ingerirlas a diario en cantidades pequeas. A la inversa, las vitaminas solubles en
grasa, son almacenadas por los animales, y se debe evitar una ingestin excesiva ya que
puede resultar situaciones txicas que se conocen como hipervitaminosis.

AVITAMINOSIS (deficiencia de vitaminas)

La carencia de una o ms vitaminas produce sntomas bastante caractersticos. Estos
han sido ampliamente estudiados en animales de experimentacin, as como tambin en
seres humanos. La avitaminosis puede ser primaria o directa, atribuible a una incorporacin
deficiente, consecuencia de alcoholismo crnico, modas dietticas, pobreza, etc. Esto suele
descubrirse en la historia diettica del individuo. La avitaminosis tambin puede ser
secundaria, una deficiencia condicionada, surgida de otros factores como desrdenes
gastrointestinales, mala dentadura, anorexia, alergias, malabsorcin, aumento de excrecin,
desequilibrio. La avitaminosis de cualquier origen, si es prolongada, conduce a: 1) una
gradual disminucin de los niveles titulares de la o las vitaminas deficientes, 2) una lesin
bioqumica, 3) una lesin anatmica y, finalmente, 4) enfermedad celular.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

1. VITAMINA A (Retinol)
El retinol es soluble en grasas y solventes de grasas, estable a temperaturas
relativamente altas, se destruye por exposicin a la luz UV; se halla disponible bajo la forma
de la vitamina o como un precursor o provitamina: los carotenos.
Los carotenos forman parte de los pigmentos de muchas hortalizas verdes y amarillas.
Tras su absorcin son convertidos en la vitamina. El caroteno es la provitamina ms
efectiva.
El retinol interviene en la sntesis de mucopolisacridos a nivel enzimtico; aumenta la
incorporacin de S y de Cglucosa al sulfato de condroitina en homogeneizados de colon de
ratas deficientes en vitamina A. El efecto puede implicar la formacin o activacin de sulfato,
lo cual podra explicar el dao a los tejidos epiteliales secretores de mucus manifestado como
xeroftalmia y sequedad y queratinizacin de la piel y el epitelio de los sistemas
gastrointestinal y genitourinario en la deficiencia de vitamina A.
Significativas investigaciones indican que la vitamina A o sus derivados contrarrestan
el efecto de algunos compuestos carcingenos inhibiendo la formacin de tumores. Un
metabolito de la vitamina A, el cido 5,6 epoxirretinoico ha demostrado tener actividad de
vitamina A y de antipromotor contra la formacin de tumores.

Metabolismo
Las mejores fuentes de vitamina A son los aceites de hgado de bacalao, carne de
pescados aceitosos, hgados de otros animales, manteca, huevos y quesos. La provitamina
se encuentra ms abundantemente en zanahorias y otras hortalizas amarillas como zapallos,
camote y tambin en hortalizas verdes, en particular brcoli, espinaca y beterraga. En el
hgado de pescado el retinol est presente en forma de steres de cidos grasos,
principalmente esterico, palmtico y cidos grasos no saturados mayores.

Absorcin
Cuando el aceite de hgado es ingerido por el hombre o los animales, los steres de
retinol son hidrolizados por las esterasas pancreticas y la vitamina es rpidamente absorbida
por la mucosa intestinal. En condiciones en que el individuo es incapaz de hidrolizar los
steres (en enfermedad celaca o esprue tropical), se producen serias deficiencias de
vitamina A.
Una vez absorbida la vitamina se recombina con cidos grasos caractersticos del
husped (no de la dieta) inmediatamente; los steres de la vitamina son luego conducidos
por la vena porta al hgado donde se almacenan. Desde el hgado, la vitamina A es
redistribuida a los diversos rganos por el plasma sanguneo como complejo con una
protena (1 globulina) denominada protena acarreadora de retinol. Los principales
cidos grasos presentes en los steres de retinol de las retinas de diversos animales son el
palmtico, esterico y oleico.
Para la absorcin de las provitaminas del tracto intestinal se requieren las sales
biliares; esto ocurre primariamente en las clulas de la mucosa intestinal y, en cierta medida,
en el hgado. El verdadero proceso es aparentemente oxidativo. Cada molcula de
provitamina produce dos molculas de retinol. Los seres humanos, al igual que los animales
de experimentacin, son ineficientes convertidores de caroteno en retinol. En promedio
se requiere aproximadamente cuatro veces ms caroteno que retinol para mantener en los
adultos una normal adaptacin a la oscuridad. El caroteno aparentemente requiere para su
absorcin intestinal la presencia de sales biliares y grasas, en tanto que la bilis no parece ser
necesaria para la absorcin de la vitamina A, si bien es til.
Ni el retinol ni las provitaminas atraviesan fcilmente la barrera placentaria, si bien la
vitamina es ms transferible. En consecuencia los recin nacidos poseen bajas reservas de
2
ambas. No obstante, la leche de madres bien alimentadas contiene suficiente cantidad de
esta vitamina para cubrir las necesidades del pequeo.

Las principales etapas del metabolismo del retinol se ilustran esquemticamente en la

siguiente figura:

Metabolismo de la vitamina A (retinol): su absorcin, formacin a partir de

caroteno, su almacenamiento en el hgado y transporte en el plasma hacia
los tejidos para su utilizacin.

Almacenamiento
La mayor parte del caroteno y retinol absorbido va al hgado, donde se almacena.
Suficiente cantidad de esta vitamina puede durar varios meses en el organismo humano. El
nivel plasmtico permanece constante hasta que el hgado es casi agotado, y el nivel de
rodopsina en la retina se mantiene normal hasta que se agota la vitamina A en la sangre. En
este punto comienza la ceguera nocturna. Cuando la rodopsina se agota en un 50%, la
opsina comienza a disminuir y los bastoncillos de la retina empiezan a degenerar.
Rodopsina: protena transmembrana que se encuentra en los discos de los bastones de la retina. Consta de una
parte proteica, opsina, y una no proteica que es un derivado de la vitamina A que es el 11-cis-retinal.

Excrecin y secrecin
Ni la vitamina A ni la provitamina A son excretadas en la orina. Cualquiera de las dos
puede aparecer en las heces, probablemente como porcin no absorbida. Esto sucede en
pequea medida, ya que el material no utilizado es destruido por las bacterias. En el hgado y
otros tejidos, las cantidades que exceden la capacidad normal de almacenamiento o
requerimiento son destruidas. El caroteno y la vitamina A son segregados por la glndula
mamaria. El calostro humano contiene dos o tres veces ms que la leche humana y esta
ltima posee 5 a 10 veces ms actividad de vitamina A que la leche bovina.

Efectos de su deficiencia
El efecto especfico ms manifiesto de la deficiencia de retinol se ejerce en el ojo. Esto
se demuestra en animales por aversin a la luz (fotofobia) y por la presencia de xeroftalmia y
queratomalacia. La xeroftalmia es una enfermedad ocular caracterizada por sequedad de lo
ojos. Las clulas de las glndulas lagrimales se queratinizan y cesan de segregar lgrimas,
las superficies externas se secan y adquieren apariencia opaca, se forman lceras, los
prpados se hinchan y se vuelven pegajosos y escamosos. Frecuentemente hay exudados
sanguinolentos y severas infecciones oculares; si esta condicin no se trata a tiempo se
produce la ceguera. Pero en la mayora de los casos antes que ello ocurra, los animales
mueren por infecciones respiratorias.
Otro efecto de la deficiencia de vitamina A es la prdida del sentido normal del gusto
(en ratas carenciadas de dicha vitamina), estn afectados tanto la intensidad como la calidad

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del gusto; se observan cambios histolgicos definidos en las papilas gustativas y tejidos
circundantes.
En los seres humanos la deficiencia de vitamina A produce lesiones epidrmicas y
cambios oculares; la carencia de vitamina puede contribuir a las infecciones producindose
menor resistencia a la invasin bacteriana. La xeroftalmia se produce por una total o casi total
falta de retinol. Se produce a menudo ceguera nocturna o nictalopa. Es la incapacidad de
ver con luz dbil o de adaptarse a una disminucin de la intensidad luminosa. Los
bastoncillos y conos de la retina contienen sustancias que dependen del retinol para su
formacin y regeneracin. Los bastoncillos intervienen particularmente en la adaptacin a la
oscuridad. La ceguera nocturna y el retardo en la adaptacin a la oscuridad estn
frecuentemente asociados con cirrosis heptica y otros trastornos hepticos, lo cual indica
que el hgado tiene que ver con la actividad del retinol, adems del almacenamiento y la
absorcin de la vitamina.
La enfermedad crnica ms importante en la que el caroteno no puede transformarse
fcilmente en retinol es la diabetes mellitus. Si los diabticos estn sometidos a dietas
restringidas e ingieren grandes cantidades de hortalizas verdes y amarillas, su piel puede
adquirir un tinte amarillo debido a la acumulacin de caroteno en sta. Es posible la ceguera
nocturna pero la adicin de vitamina A a la dieta restablece rpidamente la visin normal,
siempre y cuando no haya otra afeccin ocular (ej., cataratas).
Son frecuentes los problemas de la piel por inadecuada ingestin de retinol. Se
observa a menudo piel seca y escamosa en los primeros estados de deficiencia de retinol. A
veces pequeas pstulas denominadas hiperqueratosis folicular, aparecen alrededor de los
folculos pilosos o superficies extensoras de las extremidades, en hombros, cuello, espalda,
abdomen inferior y glteos. Son duras y pigmentadas, se requieren grandes dosis de retinol
durante varias semanas para curar estas condiciones.

Efectos txicos
La sobredosis de vitamina A (cantidades superiores a 15000 equivalentes de retinol
50000 UI por da durante largos periodos) puede producir hipervitaminosis y efectos txicos,
elevndose los niveles tisulares hasta alcanzar concentraciones peligrosas. Excesivas
cantidades de vitamina A, especialmente en nios, pueden provocar prdida del apetito,
prdida de peso, boqueras y resquebrajamiento y sangra de los labios. Posteriormente se
puede producir cada del cabello, hepatomegalia, dolores seos y articulares. La ingestin
excesiva de carotenos no es tan perjudicial, puede producir un color amarillento en la piel
(carotenemia) que desaparece cuando se reduce la ingesta de carotenos.

2. VITAMINA D (Colecalciferol)
La vitamina D est relacionada con el raquitismo y por ello se le llama vitamina
antirraqutica. Es necesaria para el metabolismo normal del calcio y el fsforo y en
consecuencia para el buen desarrollo de huesos y dientes.
El aceite de hgado de bacalao y otros aceites de hgado de pescado son las mejores
fuentes naturales de vitamina D. La yema de huevo y el hgado de los animales contienen
cantidades que dependen de la alimentacin del animal del cual provienen, pero el hgado de
los mamferos no es muy rico en esta vitamina; la leche contiene poca vitamina D, a menos
que est enriquecida.
En los primeros estudios sobre las vitaminas, la vitamina A liposoluble fue
considerada una sola sustancia capaz de curar la xeroftalmia y el raquitismo. En 1922
McCollum burbuje oxgeno a travs de aceite de hgado de bacalao durante varias horas a
120C y hall que el aceite resultante era ineficaz contra la xeroftalmia, pero capaz de curar el
raquitismo. La vitamina A haba sido destruida mediante este procedimiento y el factor
remanente fue designado vitamina D o factor antirraqutico.
La vitamina D es una sustancia blanca cristalina, soluble en grasas y solventes de
grasas. Es bastante termorresistente y tambin relativamente resistente a la oxidacin. No es
afectada por cidos o lcalis moderados. Cuando se saponifica el aceite de hgado de
bacalao, la vitamina se encuentra en la fraccin no saponificable. Es un derivado de los
esteroles.
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 Se conocen por lo menos 10 compuestos diferentes con propiedades antirraquticas,
designados D1, D2, D3, etc., pero slo dos son de gran importancia: D 2 de origen vegetal,
denominado ergocalciferol, y D3 o colecalciferol de origen animal. La vitamina D comn de
los aceites de hgado de pescado es la D 3. Esta es probablemente la forma presente tambin
en la leche y huevos y es producida por irradiacin de la piel y cuando se irradia el 7
dehidrocolesterol. La vitamina D2 deriva del ergosterol. Ambas formas de vitamina tienen el
mismo grado de actividad en el ser humano. En la naturaleza estas vitaminas se encuentran
como steres.

Metabolismo
Recientes investigaciones de DeLuca y col., indican que existen varias formas
biolgicamente activas del colecalciferol con estructuras ligeramente diferentes, que fueron
aisladas cromatogrficamente como compuestos puros a partir de plasma de cerdos que
recibieron grandes cantidades de vitamina D3. El 25 hidroxicolecalciferol y el 1,25
dihidroxicolecalciferol son los principales metabolitos biolgicamente activos del colecalciferol.
El 1,25dihidroxicolecalciferol posee 10 a 15 veces ms actividad que el colecalciferol
para curar el raquitismo en ratas y para intensificar el transporte de calcio a travs de la
mucosa intestinal en ratas deficientes en vitamina D. Produce tambin un aumento ms
temprano del calcio srico resultante de la reabsorcin sea en ratas deficientes en vitamina
D del obtenido con el calciferol en dosis similar. Todo esto constituye una fuerte evidencia de
que el 1,25dihidroxicolecalciferol es la forma metablicamente activa de la vitamina D 3,
algunas veces llamada con propiedad forma hormonal de la vitamina.
Estudios posteriores realizados por DeLuca y col., han demostrado que primero se
forma 25hidroxicalciferol en el hgado y que una segunda hidroxilacin para formar el 1,25
dihidroxi derivado tiene lugar en el rin; los sistemas hidroxilasa requieren NADPH y oxgeno
molecular. La biosntesis renal del 1,25dihidroxicolecalciferol es estimulada por la hormona
paratiroidea en respuesta a una disminucin del nivel plasmtico de calcio (y fosfato). Este
derivado (1,25dihidroxi) acta junto con la hormona paratiroidea movilizando el calcio del
hueso; por ende la 1,25dihidroxi D3 debe considerarse como una hormona movilizadora de
calcio.

Mecanismo de accin
La vitamina D ejerce una influencia reguladora sobre el metabolismo del calcio y del
fsforo; estos dos elementos deben estar presentes en la dieta a fin de que la sal clcica se
deposite en el hueso. La vitamina D produce una mayor absorcin de Ca y P en el tracto
intestinal por transporte activo.
Una funcin importante del colecalciferol es la de inducir la biosntesis de una
protena transportadora de calcio, esencial para el transporte activo de Ca y P a travs de la
mucosa intestinal; esto eleva en nivel plasmtico de calcio y fosfato, aumentando su
disponibilidad para ser depositados en el hueso.
La cantidad de protena transportadora de calcio es mayor en la mucosa duodenal
(sitio primario de absorcin de Ca) y es progresivamente menor en el yeyuno e leon; est
ausente en la mucosa del colon.
Existe evidencia de que la actinomicina D, que inhibe la sntesis proteica a nivel del
ARN, inhibe la accin de la vitamina D.

Absorcin
La absorcin intestinal de la vitamina D requiere la presencia de sales biliares. Tras su
absorcin, el colecalciferol es transportado en el plasma, fuertemente unido a una
globulina.

Efectos de su deficiencia
La deficiencia de vitamina D conduce al raquitismo en los nios y a la osteomalacia
en los adultos, una condicin que podra denominarse raquitismo del adulto. El resultado de
esta avitaminosis es una osificacin defectuosa.

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 En el raquitismo los huesos se vuelven blandos y flexibles, producindose varias
deformaciones diferentes: piernas totalmente curvadas, piernas curvadas a partir de las
rodillas, agrandamiento de los extremos de los huesos, hileras de ndulos en las uniones
costoesternales (rosario raqutico), pelvis estrecha y desarrollo de protuberancias en los
huesos temporales. El anlisis qumico de los huesos revela un menor contenido de
componentes inorgnicos y mayor contenido de sustancias orgnicas y agua. Sin embargo, la
relacin de calcio a fsforo permanece constante, lo cual indica que el tipo de sal sea
depositada es normal si bien la cantidad es insuficiente. En el raquitismo es comn un retardo
en la denticin
En el suero sanguneo, usualmente hay contenido normal de calcio, pero el fosfato
est disminuido. El nivel plasmtico de 1,25 dihidroxicolecalciferol est marcadamente
disminuido; hay aumento de fosfatasa alcalina que disminuye con la administracin de
vitamina D 1,25dihidroxicolecalciferol.
La osteomalacia presenta un cuadro algo diferente del raquitismo. El hueso se vuelve
ms blando que el hueso raqutico y la relacin de calcio a fsforo vara. La prdida de calcio
es mayor que la de fsforo y hay una ganancia relativa de magnesio. La flexibilidad de los
huesos conduce a diversos tipos de deformidades
Esta enfermedad se ve raras veces en Amrica y Europa, excepto a edad avanzada,
pero es comn en India y China, particularmente en los que viven encerrados. La falta de
exposicin a la radiacin solar se ve agravada por una dieta deficiente en vitamina D y calcio.
En la osteomalacia el calcio srico est reducido, a veces a tal punto que se produce tetania
(estado de espasmo muscular convulsivo).
Otra condicin clnica indirectamente asociada a una deficiencia de vitamina D es la
enfermedad celaca, tambin conocida como esteatorrea idioptica o esprue no tropical. En
este estado hay una deficiente mineralizacin sea que puede provocar deformidades o
enanismo. Tambin hay baja concentracin de Ca y P en el suero, con posibles
manifestaciones de tetania. La enfermedad celaca es indirectamente una deficiencia de
vitamina D, ya que la anomala primaria es una diarrea grasa. Los cidos grasos del lumen
intestinal no son absorbidos normalmente y arrastran consigo a las heces los jabones de
calcio y la vitamina D.

Efectos txicos
Las manifestaciones txicas causadas por sobredosis de vitamina D incluyen
nuseas, anorexia, debilidad, dolor de cabeza, trastornos digestivos y poliuria. Se produce
dao irreversible en los riones, tambin hay calcificacin de otros tejidos blandos. El umbral
de toxicidad es de aproximadamente 500 a 600 g de colecalciferol/kg/da.
La razn de la toxicidad de la vitamina D es la dificultad de excrecin de esta vitamina
ms bien que de su almacenamiento en el hgado. Su excrecin es gradual, por va de la
bilis. El exceso de colecalciferol inyectado en animales permanece en la circulacin durante
meses. En contraste, las vitaminas hidrosolubles suministradas en exceso son excretadas
rpidamente en la orina y por ende son relativamente no txicas.

3. VITAMINA E ( tocoferol)
La posibilidad de que la capacidad de reproduccin podra depender de una vitamina
fue sugerida por primera vez por Mattill en 1920; dicha vitamina fue descubierta dos aos
ms tarde por Evans y por Sure. Administraron a ratas una dieta de alimentos purificados ms
aceite de hgado de bacalao y levadura; en ese tiempo se supona que una dieta de esa
naturaleza contena todas las vitaminas necesarias para la rata. Sin embargo, si bien los
animales crecieron a una velocidad normal, no se procrearon. El agregado de una variedad
de aceites vegetales corrigi esta condicin. El factor contenido en estos alimentos fue
denominado vitamina E, vitamina antiestril o factor de fertilidad. Investigaciones posteriores
condujeron al aislamiento de la vitamina E en su forma cristalina, la determinacin de su
estructura y finalmente su sntesis. Se la design como tocoferol (del griego tkos = parto;
ol = alcohol).

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 La vitamina E es un aceite liviano amarillo liposoluble, insoluble en agua, estable al
calor y los cidos, bastante inestable en lcalis y de oxidacin lenta. Se encuentra en la
fraccin no saponificable de los aceites vegetales.
Al igual que las vitaminas A y D existe ms de una forma de vitamina E. Hay varios
tocoferoles diferentes; el tocoferol es el ms potente. Los tocoferoles estn ampliamente
distribuidos en tejidos vegetales y animales y difieren de la vitamina A por no estar
concentrados principalmente en el hgado. Son buenas fuentes los aceites de algodn, de
maz, de man y el de germen de trigo, pero no el de oliva; las hojas de lechuga y la cscara
de naranja tienen alto contenido. Tambin est presente en carnes, manteca, leche, huevos y
aceites de hgado de pescado.

Metabolismo
La vitamina E tiene funcin como antioxidante biolgico. Esta vitamina junto con la
glutatin peroxidasa, catalasa y superxido dismutasa provee una lnea de defensa contra
molculas peroxidantes, tales como los perxidos, superxidos y radicales libres afines. La
vitamina E por ende protege las membranas celulares en general, particularmente a sus
cidos grasos no saturados constituyentes de la peroxidacin lipdica, que de otro modo
producira la destruccin celular.

Absorcin
La absorcin de los tocoferoles no se realiza eficientemente, pero se cree que ocurre
en forma similar que la de otras vitaminas liposolubles; las sales biliares y la presencia de
grasas son tiles, pero las grasas rancias destruyen esta vitamina por oxidacin.
La mayor parte de la vitamina E plasmtica es transportada por lipoprotenas. Si la
madre se alimenta con una dieta adecuada, el feto absorbe a travs de la placenta suficiente
tocoferol para sus necesidades pero no para su almacenamiento; sta debe ser suministrada
al lactante mediante la leche. El almacenamiento tiene lugar en varios tejidos pero
principalmente en el tejido adiposo.

Efectos de su deficiencia
Los efectos de la deficiencia de vitamina E varan ampliamente en diferentes especies
animales. Los principales efectos se ejercen sobre el sistema reproductor, tejido muscular,
tejido nervioso y eritrocitos.
Adems de sus efectos sobre el sistema reproductor, la vitamina E es tambin
necesaria para el mantenimiento estructural y funcional de los msculos esquelticos,
cardaco y liso, y del sistema vascular perifrico. El dficit de vitamina E produce distrofia
muscular y cambios morfolgicos en varios tejidos; aumenta la eliminacin de creatina como
consecuencia de la incapacidad del msculo esqueltico para utilizarla.

Efectos txicos
Los tocoferoles se consideran relativamente no txicos en los seres humanos, Sin
embargo, al igual que las vitaminas A y D es preciso tener precaucin en el uso de grandes
dosis durante un periodo prolongado.

4. VITAMINA K (Filoquinona)
Dam, un investigador dans, descubri en 1919 una enfermedad hemorrgica en
pollos atribuible a la falta de un factor alimenticio que ms tarde (1934) llam en alemn
Koagulations-vitamin. De all la denominacin de vitamina K. La deficiencia de vitamina K
conduce a una mayor velocidad de coagulacin de la sangre y por ende, aumento del tiempo
de protrombina.
Hay dos formas de vitamina K de existencia natural, la vitamina K1 o Filoquinona y
las vitaminas k2 o menaquinonas. Estos dos tipos naturales presentan la misma actividad;
se ha preparado muchos productos sintticos con estructuras similares que poseen efectos
antihemorrgicos. Algunos de estos son hidrosolubles, pero slo uno es ms potente que la
vitamina K1. Se trata de la 2-metil-1,4-naftoquinona, llamado menadiona.

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 La vitamina K1 se obtiene de la alfalfa, otras fuentes excelentes son el repollo, coliflor,
espinaca y otras hortalizas verdes. Tambin son buenas fuentes los tomates, queso, leche,
carne, yema de huevo e hgado. La vitamina se encuentra tambin en algunas bacterias y es
sintetizada por microorganismos en el tracto intestinal y de este modo se encuentra
disponible para el husped.

Metabolismo
La vitamina K es requerida para la carboxilacin de residuos de cido glutmico y
formacin de sitios de fijacin de calcio en protrombina y otras biomolculas.

Absorcin
Las vitaminas K naturales son liposolubles y requieren bilis para su absorcin, la cual
se lleva a cabo en la porcin superior del intestino delgado, donde estn presentes las sales
biliares. La vitamina K en exceso puede almacenarse en grado moderado, pero no se sabe
en qu tejidos.

Efectos de su deficiencia
En los seres humanos adultos, la vitamina K disponible rara vez est ausente. Se
encuentra en suficiente cantidad en los alimentos o es producida por actividad bacteriana a
nivel intestinal. Una deficiencia en el sistema puede ser atribuida a una de tres causas
fundamentales:
1) Absorcin defectuosa de la vitamina por falta de bilis en el intestino debido a
una insuficiente secrecin de sales biliares, obstruccin del conducto biliar,
lesiones intestinales u obstruccin, o procedimientos quirrgicos en el intestino.
2) sta y otras vitaminas liposolubles pueden ser arrastradas a las heces,
particularmente si el contenido intestinal es inusualmente graso. Esto se ha
observado en enfermedades diarreicas como colitis ulcerativa, esprue,
enfermedad celaca o tras el empleo excesivo de aceite mineral.
3) La administracin de sulfaguanidina, succinilsulfatiazol u otros antispticos
intestinales pueden causar una deficiencia limitando la produccin de vitamina K2
por la flora intestinal.
En recin nacidos normales el nivel de protrombina es bajo; ste contina cayendo y
alcanza un mnimo al tercer da de vida. Esto es consecuencia de la falta de vitamina K. Esta
vitamina pasa de la madre al feto con gran dificultad especialmente hacia el final del
embarazo, y dado que el intestino del recin nacido es estril, durante un tiempo no hay
posibilidad de sntesis bacteriana. Sin embargo, el nivel de protrombina puede estar normal
hacia fines de la primera semana, como consecuencia de la sntesis bacteriana de vitamina
K, concomitante con la ingestin de leche y el establecimiento de la flora bacteriana normal.
La enfermedad hemorrgica del recin nacido es causa frecuente de mortalidad infantil. Con
frecuencia una hemorragia intracraneana puede producir dao cerebral con problemas
mentales o neurolgicos. El tratamiento preventivo es recomendado, la madre recibe
suplementos de vitamina K varios das antes del parto. Si no se hace esto, el nio recibe ese
tratamiento inmediatamente despus de su nacimiento.

Efectos txicos
Dosis excesiva de menadiona y sus derivados producen anemia hemoltica en ratas y
kernicterus en recin nacidos con bajo peso al nacer. Este efecto txico aparece como
consecuencia de una destruccin de los eritrocitos. La vitamina K 1 parece, no obstante, estar
exenta de estos efectos secundarios.

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VITAMINAS HIDROSOLUBLES

5. VITAMINAS B
El grupo de vitaminas B incluye a: tiamina (B1), riboflavina (B2), cido pantotnico
(B3), niacina (B5), piridoxina (B6), biotina (B7), cido flico (B9, folacina), cobalamina (B12)
y cido lipoico.

TIAMINA (B1)

La vitamina B1 ha sido denominada factor antineurtico o antiberiberi; en Europa se

designa tambin aneurina. La tiamina est presente en muchos alimentos vegetales y
animales (cereales enteros, legumbres, carne vacuna y porcina, hgado, nueces, levadura,
huevos, pescado, hortalizas).
La tiamina interviene en el metabolismo intermedio de los carbohidratos de todas las
clulas del organismo. La vitamina unida a dos molculas de cido fosfrico, se convierte en
pirofosfato de tiamina (TPP) y difosfotiamina (DPT). sta es un coenzima, cocarboxilasa.
Cada coenzima requiere una apoenzima proteica. Las carboxilasas estn presentes en la
levadura y otros microorganismos; las carboxilasas oxidativas como la piruvato
deshidrogenasa se encuentran en tejidos animales. El pirofosfato de tiamina interviene en la
descarboxilacin de cetocidos, en especial pirvico y cetoglutrico. El contenido de
cocarboxilasa en la sangre suele ser paralelo al de tiamina. Sin embargo, en la diabetes
mellitus hay un elevado contenido de tiamina, siendo bajo el de cocarboxilasa.
Una severa deficiencia de tiamina produce detencin del crecimiento en animales
jvenes, polineuritis en animales y beriberi en los seres humanos. Esta enfermedad se
caracteriza por polineuritis con atrofia muscular, cambios cardiovasculares y edema. Al
principio hay debilidad y fatiga, dolor de cabeza, insomnio, mareos, prdida del apetito y
taquicardia. Luego siguen los sntomas nerviosos o sntomas asociados con edema y
efusiones serosas y sntomas de compromiso cardiaco. El beriberi se produce en lactantes
cuya dieta es carente de tiamina en la leche, los sntomas incluyen rigidez del cuerpo,
constipacin, oliguria, debilidad, edema, agrandamiento del corazn, cianosis y pulso rpido e
irregular.
Si bien la tiamina es no txica, ha producido en ocasiones sntomas de choque
anafilctico tras repetidas inyecciones intravenosas.

RIBOFLAVINA (B2)

La riboflavina se encuentra ampliamente distribuida en la naturaleza como pigmento

libre, como fosfato de riboflavina o como constituyente de flavoprotenas. La leche es una
importante fuente de esta vitamina (bajo la forma de lactoflavina); otras fuentes excelentes
son las carnes, hgado, rin, pescado y huevos.
Las flavoprotenas intervienen en las oxidaciones biolgicas como componentes del
sistema de transporte de electrones y en diversas enzimas, incluyendo L y D
aminooxidasas, xantina oxidasa, citocromocreductasa y ciertas deshidrogenasas. El grupo
prosttico flavina es usualmente el FAD, pero en algunos casos puede ser FMN.
La riboflavina se excreta en las heces y en menor grado en la orina, mayormente en
su forma libre pero en cantidades variables como ster de fosfato. Otra flavina, la uroflavina
se encuentra tambin en la orina; es qumicamente similar a la riboflavina pero es ms
soluble en agua.

NIACINA (B3)

Llamada tambin nicotinamida o niacinamida. La niacina se encuentra en mayor

cantidad en carnes, especialmente en hgado. Tambin se encuentra en pescado, huevos,
cereales y man. Forma parte de dos importantes coenzimas, NAD y NADP.
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 La pelagra es una enfermedad causada por una dieta deficiente o insuficiencia del
organismo para absorber la niacina. Esta enfermedad es comn en ciertas partes del mundo
(en personas que consumen excesivas cantidades de maz). Se caracteriza por lceras
cutneas escamosas, diarrea, cambios en la mucosa, adems de confusin mental y
alucinaciones. Por otra parte, esta enfermedad se puede desarrollar con posterioridad a
trastornos gastrointestinales o de alcoholismo.

CIDO PANTOTNICO (B5)

El cido pantotnico fue descubierto por R. J. Williams en 1938. Constituye una parte
del Coenzima A que interviene en las reacciones de acilacin. En consecuencia el CoA
representa la nica forma funcional conocida de esta vitamina. No existe evidencia de
enfermedad por deficiencia de cido pantotnico en el hombre. Los sntomas de la deficiencia
son similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B. De mayor a menor incluyen fatiga,
alergias, nusea y dolor abdominal.

PIRIDOXINA (B6)

Los alimentos ricos en piridoxina son la yema de huevo, carne, pescado, leche,
granos enteros, repollo y legumbres. Una funcin importante de la piridoxina es la de
coenzima de las transaminasas. El fosfato de piridoxal es coenzima de las descarboxilasas
que actan sobre varios aminocidos; tambin es esencial para el metabolismo del triptfano.
Otra funcin de la piridoxina es que su forma aldehdica, el piridoxal, aumenta la velocidad
de transporte de aminocidos y de potasio al interior de las clulas en contra de un gradiente.
Si bien la piridoxina es requerida por el ser humano, es difcil producir sntomas por
deficiencia de sta. Se requieren largos periodos de privacin antes de que se noten sus
efectos. stos incluyen un descenso del nivel de hemoglobina y alteracin de las relaciones
leucocitarias, depresin y confusin mental.

BIOTINA (B7 y B8) Vitamina H

La biotina es un factor alimenticio conocido durante mucho tiempo como necesario

para el desarrollo de microorganismos. Estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible
a la oxidacin. Esta vitamina se halla ampliamente distribuida en la naturaleza; excelentes
fuentes son el hgado, rin, leche y melazas.
El rol de la biotina es el de fijacin del dixido de carbono o carboxilacin, como
ocurre en la conversin de cido pirvico en oxalactico. Tambin es esencial para la
conversin de acetil CoA en malonil CoA en la biosntesis de cidos grasos y de propionil CoA
en metilmalonil CoA.
Estudios en E. coli indican que la biotina es un componente de la enzima
carbamilfosfato sintetasa.

CIDO FLICO (B9)

Llamado tambin folacina o cido pteroilglutmico. La funcin bioqumica principal
del cido flico es como coenzima para la transferencia de unidades de un carbono, tales
como formilo, metilo y metileno, para la biosntesis de otras biomolculas como serina,
metionina, colina, tiamina, ciertas purinas y nucletidos. Interviene tambin en el metabolismo
de la tirosina y en la formacin de eritrocitos.
El cido flico se halla ampliamente distribuido en la naturaleza, particularmente en
las hojas de las plantas, de all su nombre de flico. Tambin se le encuentra en la levadura,
coliflor, trigo, carne vacuna, hgado y rin.

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 La mayor parte del cido flico de los alimentos se halla presente como un
poliglutamato. Es deficientemente absorbido; sin embargo, las clulas de la mucosa del
duodeno y yeyuno contienen una enzima desconjugante que separa los residuos de
glutamato adicionales. El monoglutamato es entonces fcilmente absorbido en el intestino.
En el hombre, los principales sntomas de deficiencia de cido flico son anemia
megaloblstica, glositis y trastornos gastrointestinales.
El cido flico es de gran valor en el tratamiento de anemias macrocticas; tambin
tiene efecto favorable sobre la hematopoyesis en la anemia perniciosa (tiene la misma accin
sobre la formacin de la sangre que la vitamina B 12); sin embargo el cido flico es incapaz
de detener los cambios degenerativos del sistema nervioso central que se producen en la
anemia perniciosa

COBALAMINA (B12)
La vitamina B12, llamada tambin factor antianemia perniciosa, fue aislada, purificada y
ampliamente estudiada en 1949. Es el factor de los extractos de hgado. Tambin fue aislada
a partir de caldos de cultivo de Streptomyces griseus (cepa utilizada para producir el
antibitico estreptomicina). Es un compuesto cristalino rojo intenso que contiene nitrgeno,
fsforo y cobalto, pero no azufre. Es soluble en agua, alcohol y acetona pero no en
cloroformo.
El trmino vitamina B12 es ahora el nombre genrico preferido oficialmente para un
grupo de vitaminas de estructura y efectos similares. La vitamina B12a se designa
actualmente como cianocobalamina; la B12b es la hidroxicobalamina y la B12c es la
nitritocobalamina.
La principal fuente de vitamina B12 es el hgado, tambin est presente en la leche,
carne, huevos, pescado, ostras y almejas. En general no se encuentra en alimentos
vegetales. Esta vitamina se encuentra en los alimentos unida a protenas y son separadas
por enzimas proteolticas.
La vitamina B12 es uno de los ms poderosos agentes teraputicos conocidos. Se
requiere slo 5 g/da para una hematopoyesis satisfactoria en la anemia perniciosa. Tambin
se utiliza en el tratamiento parenteral de anemia megaloblstica.
La mxima absorcin de vitamina B 12 en los seres humanos tiene lugar en el leon
inferior (marcando la vitamina con 60Co). La deficiencia de esta vitamina en el hombre, ha sido
atribuida a una escasa absorcin ms que a una inadecuada ingestin diettica. Los
vegetarianos tienden a tener bajos niveles sricos de B12 pero no suelen ser anmicos.

CIDO LIPOICO
Es un factor necesario para la descarboxilacin oxidativa del cido pirvico y el cido
cetoglutrico por ciertos microorganismos y es probablemente un coenzima o parte de un
coenzima de esta reaccin, llamado algunas veces pirofosfato de lipotiamida (LTPP). Se
encuentra en la levadura e hgado y se denomina tambin factor de oxidacin del piruvato
(POF). El cido lipoico no ha demostrado ser un requerimiento diettico para mamferos.

En el siguiente cuadro se muestra un resumen de las principales vitaminas del

complejo B y los coenzimas ms comunes que se derivan de ellas; tambin se define
brevemente las funciones metablicas de cada coenzima. Se ha incluido el cido lipoico
porque a menudo se agrupa con vitaminas B. Con la excepcin de algunas bacterias, la
mayor parte de los organismos pueden sintetizar el cido lipoico, y por consiguiente no se
requiere como nutriente.

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 Principales vitaminas B y coenzimas relacionadas

Vitamina B Principales Coenzimas Principales rutas metablicas

+ +
NAD , NADP , y sus formas
Niacina (B3)
reducidas
FMN, FAD, y sus formas
Riboflavina (B2)
reducidas
Tiamina (B1) Pirofosfato de tiamina (TPP)
Piridoxina (B6) Fosfato de piridoxal (PLP)
Biocitina (biotina unida al
Biotina (B7) grupo amino- en una
enzima biotinilada)
cido flico (B9) Tetrahidrofolato
cido pantotnico
Coenzima A (CoA)
(B5)
Adenosilcobalamina y
Cobalamina (B12)
metilcobalamina
Residuo de lipoamida (grupo
lipoilo unido al grupo amino-
cido lipoico
de una protena)
Reacciones de xido-reduccin
con transferencia de 2 electrones
Reacciones de xido-reduccin
con transferencia de 1 y 2
electrones
Reacciones de transferencia de
aldehido
Reacciones de transferencia de
grupos hacia y de aminocidos
Reacciones de carboxilacin de
sustratos, dependientes de ATP o
transferencia de grupos carboxilo
entre sustratos
Reacciones de transferencia de
sustituyentes de un carbono, en
especial de un formilo e
hidroximetilo; proporcionan el
grupo metilo para la timina del
DNA
Reacciones de transferencia de
grupos acilo
Reacomodaciones
intramoleculares y reacciones de
transferencia de grupos metilo
Reacciones de oxidacin de un
grupo hidroxialquilo a partir de
TPP y la transferencia
subsiguiente como un grupo acilo

6. VITAMINA C (cido ascrbico)

El cido ascrbico o vitamina antiescorbtica, es soluble en agua e insoluble en
grasas y aceites, muy sensible a la oxidacin. Desde el punto nutricional las frutas ctricas y
los tomates son la mejor fuente de esta vitamina. Los pimientos verdes y el perejil son ms
ricos en esta vitamina que las naranjas. La espinaca, melones, repollo, nabo, papas, arvejas
frescas, esprragos y lechuga son tambin buenas fuentes de vitamina C.
La principal patologa que se produce por deficiencia de vitamina C es el escorbuto;
caracterizado por anemia, dolores articulares y hemorragias en las membranas mucosas de
la boca y el tracto gastrointestinal, piel y msculos. Las encas se ven especialmente
afectadas, exhibiendo hinchazn, inflamacin, ulceracin e incluso gangrena. En estados
ms avanzados se observa debilidad y emaciacin.
La deficiencia de vitamina C tambin puede provocar una lenta cicatrizacin de las
heridas y una menor capacidad para combatir infecciones y metabolizar aminocidos,
especialmente tirosina. La vitamina C no se almacena como las vitaminas A y D, es absorbido
con una eficiencia del 80 al 90%. Tras quemaduras, fracturas o ciruga extensiva, hay una
pronunciada disminucin del cido ascrbico plasmtico.

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 Adems de su empleo en alimentos y productos farmacuticos, el cido ascrbico se
utiliza en alimentos para aves a fin de aumentar la dureza de la cscara del huevo, en la
industria plstica para retardar el amarillamiento, como iniciacin de polimerizacin en
plsticos polivinlicos y afines.
La principal funcin del cido ascrbico es intervenir en la formacin de colgeno
tisular o cemento intercelular; es necesario para la actividad de las enzimas prolina
hidroxilasa y lisil oxidasa, que catalizan la conversin de prolina a hidroxiprolina y de lisina a
hidroxilisina. Estos aminocidos hidroxilados son vitales para mantener la estructura del
colgeno.
Otra funcin del cido ascrbico es su rol en la conversin del cido flico en una
forma fisiolgicamente activa, el cido tetrahidroflico. Asimismo, hay necesidad de
vitamina C para la hidroxilacin del colesterol a cido clico.

Mag. Q.F. Margarita L.

Geng Olaechea

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