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Patologias Pulmonares

As neoplasias pulmonares estão no topo da mortalidade, pois os pulmões são uma área muito vascularizada sendo assim muito propícia ao desenvolvimento de tumores;

As neoplasias pulmonares estão diretamente ligadas ao tabagismo;

São neoplasias silenciosas, onde os sintomas se confundem com os já sentidos pelos pacientes fumantes

(tosse, dispneia, cansaço

);

Os exames radiológicos não são necessários pois quando detectados, os tumores já são inoperáveis;

Carcinoma de Células Escamosas é a neoplasia mais comum no Brasil, embora seu número esteja diminuindo no mundo e os Adenocarcinomas veem crescendo;

Adenocarcinoma e Carcinoma de Células Escamosas são de origem broncogênica, epitélio respiratório;

A classificação varia segundo a localização da neoplasia no parêquima:

o

Tumores

Centrais

(Mediastínicos)

são

mais

graveis,

mais

inoperáveis,

tem

metástase

tardia,

diagnóstico mais cedo e são, geralmente, Carcinoma de Células Escamosas.

 

o

Tumores Periféricos têm diagnóstico tardio, maior chance de metástase, são os mais frequentes, têm diagnóstico tardio e são, geralmente, Adenocarcinoma.

Diagnóstico é feito por broncoscopia, citologia ou biópsia;

Carcinoma Brônquio-Alveolar :

o

É um subtipo de Adenocarcinoma.

 

o

Sua origem é nos Pneumócitos II e Células Claras.

 

o

Seu crescimento é para dentro do alvéolo, sem necessariamente destruí-lo.

 

o

Tem

dificuldade

d

ser

diagnosticado,

pois

faz

imagens

radiológicas

de

consolidação

difusas,

diagnóstico diferencial de Pneumonia.

A Metástase é um tumor em um órgão” e não o “tumor do órgão”;

Hamatoma Cartilaginoso é um tumor benigno;

Mesotelioma é uma neoplasia gerada por uma exposição a longo prazo, por isso, é comum em idosos;

Neoplasia Primária de Células Mesoteliais é a neoplasia causada pela exposição ao amianto;

Carcinoma de Pequenas Células ou Oat Cell:

o

É o carcinoma mais indiferenciado ;

o

Tem a maior relação nuclear e tem a maior ação proliferativa;

o

É o mais anaplásico, com maior chance de metástase e pior prognóstico;

o

A sobrevida é de 1 ano, após o diagnóstico e, ataca mais pessoas acima de 40 e 50 anos;

o

Tem boa resposta ao tratamento.

A classificação TNM serve para auxiliar no diagnóstico, prever o prognóstico e guiar o tratamento;

T diz sobre a invasão dos tecidos, N para Linfonodos comprometidos e M se há metástase ou não.

Pneumonias

Classificação Segundo o Meio de Contágio

Pneumonia Comunitária:

É aquela adquirida no local de trabalho, em casa, na comunidade, no bairro

Agentes Etiológicos são Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus;

Pneumonia Nosocomial:

É aquela adquirida no hospital, geralmente, pacientes imunossuprimidos;

Agentes Etiológicos são Pseudomonas spp, Klebsiella spp ou Escherichia coli.

Pneumonia Atípica:

É aquela típica de pacientes imunossuprimidos fora do ambiente hospitalar;

Agentes Etiológicos são Influenza A e B, Adenovírus, Chlamydia spp e Escherichia coli.

Defesa do Sistema Respiratório

Vibriças no nariz;

Muco e tosse na Naso-faringe;

Muco e cílios na traquéia;

Macrófagos nos alvéolos;

Fagócitos nos ácinos.

Classificação por Área Pulmonar Acometida

Pneumonia Lobar:

Tem apenas um foco de inflamação;

Dissemina-se através dos poros de Krohn;

É comum em pacientes imunossuprimidos;

Apresenta consolidações pulmonares.

Pneumonia Lobular:

Tem múltiplos focos;

Dissemina-se pela árvore brônquica;

É comum em idosos e crianças;

Apresenta consolidações pulmonares.

Pneumonia Intersticial:

É de característica Inta-Alveolar;

Apresenta um espessamento da membrana dos Pneumócitos I comprometendo a hematose e favorecendo o aparecimento dos edemas pulmonares.

Fases da Pneumonia

Congestão:

Tem migração de Neutrófilos e formação de exudato inflamatório acumulando no alvéolo;

Macroscopicamente se vê um pulmão pesado, encharcado e vermelho;

Ingurgitamento vascular e líquido intra-alveolar neutrofílico e com bactérias.

Hepatização Vermelha:

Há morte de neutrófilos e macrófagos, seguida de liberação de enzimas que irão provocar lesão endotelial e extravasamento de hemácias para o interior dos alvéolos;

Macroscopicamente se vê o lobo vermelho, firme, sem ar e de consistência semelhante ao fígado.

Exudação neutrofílica, eritrocitária e fibrinóide nos espaços intra-alveolares.

Hepatização Cinza:

Há a desintegração das hemácias e exudato fibrinossupurativo com fibrina aderida ao alvéolo;

Macroscopicamente se vê uma superfície seca e de cor castanho-acinzentado.

Resolução:

O exudato consolidado sofre digestão e produz resíduos granulares que podem ser absorvidos, fagocitados ou expectorados;

Se não há um tratamento adequado, os Pneumócitos I podem sofrer destruições arquiteturais irreversíveis.

Patologias Prostáticas

Introdução

Uma próstata normal pesa 20g, em média e não tem cápsula distinta;

É dividida em 4 regiões: Zona Periférica, Zona de Transição, Zona Central e Zona Periuretral;

Possui glândulas revestidas por duas camadas celulares:

Camada Basal com Tecido Cubóide;

Camada Secretora com Tecido Colunar / Papilar;

Possui estroma Fibromuscular;

Castração é o processo de envelhecimento natural das células prostáticas que morrem por apoptose difusa;

Inflamações Prostáticas

Prostatite Bacteriana Aguda:

Agentes Etiológicos são Escherichia coli, bastonetes gram negativos e Enterococcus spp;

A patogênese se dá por refluxo urinário intra-prostático pela via linfohematogênica;

É comum num pos-operatório de uretra;

O paciente terá febre, calafrio e disúria;

Ao exame, a próstata terá dor, sensibilidade e consistência amolecida;

O diagnóstico é por cultura associado à clínica;

Supressão: pequeno crescimento ou necrose, edema e congestão vascular.

Prostatite Bacteriana Crônica:

Agentes Etiológicos são Escherichia coli, bastonetes gram negativos e Enterococcus spp;

Na patogênese não necessita de infecções prévias;

Pode ter alguma relação com uretrite;

O exame é inespecífico, o diagnóstico é difícil pois há leucocitose em secreção prostática e o tratamento também é complicado pois os antibióticos não penetram bem na próstata.

Prostatite Não Bacteriana Crônica:

É a mais comum, não há histórico de inflamação recorrente;

A clínica é de dor lombar, disúria, dor supra-pública e desconforto peritoneal;

Seu exame é inespecífico;

Seu diagnóstico é pela secreção prostática negativa na cultura, porem com 10 leucócitos/CGA.

Prostatite Granulomatosa:

Específica quando é por bactérias atenuadas usadas no tratamento de câncer de bexiga;

Fúngicas quando são em pacientes imunossuprimidos;

Inespecífica quando a cultura é negativa e os ácinos e ductos se rompem liberando secreção.

Hiperplasia Prostática

Hiperplasia Nodular Prostática:

Também por Hiperplasia Adenofibromatosa;

É uma das hiperplasia benigna mais comuns nos homens com mais de 50 anos;

Não é uma lesão pré-maligna;

Sua fisiopatologia é por um aumento do número de células estomais e epiteliais, com configuração nodular na zona de transição e zona Periuretral;

A patogenia se dá pelo acumulo de células senescentes;

Acontece um aumento prostático de 60 a 100g, causando compressão das paredes laterais da uretra;

Tratamento:

Nos casos Agudos se faz cateterismo de alívio;

Nos casos Graves se faz RTU, US focalizado ou Ablasão por raio frequência;

Medicamentos como Alfa-bloqueadores diminuem o tônus da musculatura lisa e os inibidores da síntese de DHT;

A clínica:

Obstrução urinária e disúria;

Hipertrofia e distensão da bexiga;

Retenção urinária e Noctúria;

Dificuldade de iniciar a micção e gotejamento pós-micção;

Microscopia dos nódulos:

Glândulas cisticamente dilatadas e revestidas por duas camadas celulares, uma epitelial e outra mioepitelial;

Focos de neoplasia escamosa;

Não capsulado, mas com plano de clivagem;

As Glandulares são amareladas, moles e têm saída de excreção branco-leitosa;

As Estomais são cinza-plaidas, menos demarcadas, endurecidas e sem saída de flúidos.

Tumores Prostáticos

Adenocarcinoma de Próstata:

É a forma mais comum de câncer em homens;

É indolor e assintomático;

Diagnóstico:

Exame retal verifica a presença de nódulos zona periférica;

O PSA sérico fica elevado;

Metástase Osteoclástica por conta de fraturas.

Etiogenia:

Idade superior ou igual a 50 anos;

Asiáticos e negros são mais propensos;

Níveis hormonais elevados;

Influências ambientais como alimentação e estilo de vida;

Supostas lesões precursoras na zona periférica.

Adenocarcinoma Acinar Usual:

Está na zona periférica posterior, por isso, detectável ao toque retal;

Macroscopicamente é um tecido compacto e firme;

A extensão é tecido periprostático e vesículas seminais;

A metástase se dá na via linfática, hematogenica e óssea (axial);

Macicroscopicamente:

Padrão de glândulas aglomeradas;

Camada única de células sem camada basal ou mioepitélio;

Núcleos com nucléolos visíveis;

Há invasão perinuexal;

Pleomorfismo não acentuado e atrofia presente.

Tratamento das Neoplasias

Cirurgia de Prostectomia Radical;

Radioterapia / Baquiterapia;

Manipulação hormonal de privação de andrógenos para metástases.

Graduação e Estadiamento

Sistema Gleason:

São 5 graus de classificação que se baseiam no padrão de diferenciação celular;

O grau 1 tem células bem diferenciadas (bom) com glândula uniforme e redonda;

O grau 5 tem células pouco diferenciadas (péssimo) , soltas e em cordões ou ninhos;

Grau de pontuação de 2 a 6 é diferenciado e tem um bom prognóstico;

Grau de pontuação 7 é moderadamente diferenciado, o que já não é tão bom;

Grau de pontuação de 8 a 10 as células são pouco diferenciadas (ruim) e com comportamento agressivo.

Patologias Mamárias

Anatomia e Histologia

As mamas são formadas por um conjunto de glândulas, que tem como função principal a produção de leite. Desenvolve-se no embrião na região anterior do tórax, entre a segunda e sexta costela, na chamada “linha do leite”, que se estende da axila à região inguinal, onde podem persistir formando as chamadas mamas acessórias na idade adulta.

Tem a função nutricional com a lactação através de uma mama madura;

A mama sofre alterações por toda a vida da mulher. De início é uma mama com mais tecido glandular, já com o envelhecimento, essa mama se torna de constituição mais gordurosa;

Do ponto de vista social significa a sexualidade e feminilidade da mulher;

É constituída por um conjunto de 15 a 20 unidades funcionais conhecidas como lobos mamários, representados por 20 ductos terminais que se exteriorizam pelo mamilo. Apresentam a forma cônica ou pendular, variando de acordo com as características biológicas corporais e com a idade da pessoa.

A mama, além do tecido glandular, é composta por gordura, tecido conjuntivo, vasos sanguíneos, vasos linfáticos e fibras nervosas (Mesênquima).

São 2 estruturas: Ductos e Lóbulos.

São 2 tipos células epiteliais: Lumial e Mioepitelial.

São 2 tipos de estroma: Intralobular e Interlobular.

É no mamilo que desembocam os ductos principais. É nele também que encontramos o Epitélio de Transição Escamoso para o Glandular.

que desembocam os ductos principais. É nele também que encontramos o Epitélio de Transição Escamoso para

Sinais e Sintomas

Mastalgia ou mastodinia;

Massa palpável;

Granulosidade / encaroçamento;

Descarga papilar serosa, hemorrágica ou láctea;

Atualmente o foco também está nas lesões benignas, para se calcular através delas o risco de desenvolvimento de cânceres.

As campanhas na TV, o incentivo ao autoexame, a popularização do exame de mamografia vêm auxiliando a rastrear mais precocemente os cânceres, tornando-os mais curáveis.

Método Diagnóstico

Mamografia:

Observa lesões que são radiodensas, ou seja, lesões onde houve a substituição do estroma adiposo.

Observa as calcificações, fruto de secreções, restos necróticos e estroma.

USG:

Distringuie lesões sólidas das císticas.

Define melhor mamas jovens que são densas.

RNM:

Por uso do contraste e pelos tumores serem bem vascularizados, a detecção é rápida.

Muito eficaz e eficiente, contudo, mais dispendioso.

Distúrbios do Desenvolvimento

Remanescentes da Linha Mamária.

Tecido Mamário Auxiliar Acessório.

Mamilo Invertido Congênito.

Lesão Inflamatória

Mastite Aguda:

Raramente existe necessidade de exame histopatológico.

Comum em mulheres no período de lactação.

Diagnostico diferencial de Carcinoma Inflamatório (aliado à clínica)

Metaplasia Escamosa dos Ductos Galactíferos

Ectasia Ductal

Necrose Gordurosa

Mastiopatia Linfocítica ou Lobulite Linfocítica Necrosante

Mastite Granulomatosa

Lesões Epiteliais Benignas

Lesões Epiteliais Benignas Não Proliferativas (alterações FibroElásticas):

Cistos Simples

Fibrose

Metaplasias Apócrina e Escamosa

Ectasia Ductal

Adenose Não Esclerosante

Hiperplasia Ductal Discreta Usual

Lesões Epiteliais Benignas Proliferativas (multiplicação celular excessiva):

Hiperplasia Ductal Sem Atipias:

Proliferação maior que 4 camadas, sem atipias, com alterações moleculares raras e aleatórias.

Papiloma:

Pode estar isolado ou em múltiplos (papilomatose), tem uma composição celular semelhante a HD, porem com um eixo fibroso que lhe dá um aspecto frondoso.

Adenose Esclerosante:

Acentuada esclerose dentro da lesão com microcalcificações.

Cicatriz Radial:

Exibe focos de Hiperplasia Ductal Usual, Adenose Esclerosante e Papilomatose.

Ginecomastia:

É o aumento da mama masculina por hiperestrogenismo (alcoolismo, falência testicular

Fibroadenoma com Alterações Complexas:

)

São cistos maiores que 3 mm, Adenose Necrosante, Calcificações Epiteliais e Metaplasia Apócrina.

Lesões Proliferativas Com Atipias

Hiperplasia Ductal Atípica:

Apresentam alguns critérios diagnósticos para carcinoma in situ.

Hiperplasia Lobular Atípica:

Tem um menor número de ácinos envolvidos, assim como menor número de ductos-lobulares comprometidos.

Ausência de extensão ductal e menor grau de distensão da unidade lobular.

Lesões Epiteliais Malignas

Carcinoma Ductal in situ (CDIS):

São os casos onde as células malignas estão contidas pela membrana basal.

Não há vasos sanguíneos ou linfáticos no epitélio invadido, por isso, não há metástase.

Há descontinuidade da membrana basal e extensão celular.

Pode ser um Comedocarcinoma ou Não Comedocarcinoma.

Carcinoma Lobular in situ (CLIS):

Tem uma proliferação clonal, perda de adesão celular (E-caderina), sem alterar o espaço.

Carcinoma Invasivo:

Tipo SOE (ductal)

Tipo Especial (lobular, colide, mucinoso, tubular, papífero, apócrino, inflamatório

).

Essa divisão é praticamente impossível pois as distâncias são ínfimas.

Graduação e Estadiamento

Grau Histológico de Nottingham:

São avaliados 3 parâmetros histológicos (arranjo tubular / pleomorfismo nuclear / índice mitótico) e o somatória é a classificação.

De 3 a 5, grau 1 é bem diferenciado.

De 6 e 7, grau 2 é moderadamente diferenciado.

De 8 e 9, grau 3 é pouco diferenciado.

Classificação Molecular

Grau Histológico:

Grau 1 é bem diferenciado com baixos números de anormalidades genéticas.

Grau 2 vaira as características entre o 1 e o 3.

Grau 3 tem complexas anormalidades genéticas e por isso é pouco diferenciado.

A análise molecular não diferencia lesões in situ de lesões invasivas.

Não é possível, por isso garantir margem cirúrgica segura.

Também não faz diferenciações entre lesões primárias de lesões metastáticas.

Não é capaz de fazer o estadiamento.

Tumores Estomais

Fibroadenoma:

São tumores bifásicos, pois têm um componente epitelial e outro estromal.

São nódulos bem circunscritos e comuns em mulheres jovens.

Há associação de fatores de risco complexos no grupo de risco.

Tumor Filóide:

Aparecem, geralmente, após os 40 anos.

Tem um aspecto benigno, mas pode se converter em maligno caso haja fatores de risco.

Patologias Cardíacas

Cardiopatias Isquêmicas (CPI)

Angina de peito é provocada por uma diminuição da luz das coronárias por um vaso espasmo mantido.

o

Anginas Estáveis

o

Anginas Instáveis

o

Angina Prizmental

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre a oclusão quase total (acima de 70%) do fluxo sanguíneo pelas coronárias levando a hipóxia em áreas cardíacas, aqui a lesão é grave, pode haver necrose tecidual ou nem haver necrose dependendo da gravidade da lesão.

Cardiopatias Crônicas

Lesão Cardíaca Súbita ocorre numa obstrução abrupta e total das coronárias.

Causas Comuns

Ateroesclerose: acumulo de lipídio nas artérias.

Trombose: formação de trombo no leito vascular ou válvulas venosas.

Embolia: deslocamento sistêmico dos trombos formados nos vasos.

Vasmoespasmo: diminuição da luz arterial.

Todas as cardiopatias acontecem por conta de uma isquemia e obstrução arterial.

Fatores de Risco

Tabagismo

Hipercolesterolemia (alta de LDL)

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

Vida sedentária, pois a atividade física favorece a neovascularização coronária.

Diabetes Melitus (Arterioesclerose)

Ser homem pelo fato de não haver a proteção do estrógeno;

Mulheres após a menopausa tem o risco aumentado

Fatores de Risco

Aumento da demanda energética (exercício extenuante no sedentário, sustos, fortes emoções

)

Redução da pressão arterial (diminuição do fluxo arterial)

Hipoxemia

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

A oclusão quase que total vai produzir sinais clínicos como dor no peito esquerdo, irradiando para o braço esquerdo, costas e mandíbula; além do sinal de Levinne.

Evolução das Alterações Macroscópicas:

Menos de 12h é inaparente.

De 18 à 24h há palidez do miocárdio lesado.

De 24 à 72h há palidez com um halo de hiperemia.

De 3 a 7 dias há um amolecimento e amolecimento do miocárdio lesado.

De 7 a 10 dias o amolecimento fica maior e há depressão da área.

Com 7 semanas há fibrose.

A depender do tempo e do grau de lesão, nem necrose chega a ter, pois a obstrução foi tão grande que o paciente morre antes de poder ter necrose.

Evolução das Alterações Microscópicas:

De 1 até 2h as alterações são reversíveis, pois não houve modificações teciduais no miocárdio.

De 4 a 12h há miocitólise nas margens com início de necrose por coagulação e início da inflamação aguda.

De 24 a 72h há denso infiltrado de neutrófilos.

De 3 a 7 dias há infiltrado mononuclear e início da resposta fibrovascular.

De 10 a 21 dias há proeminente tecido de granulação.

Com 7 semanas há fibrose formada.

Existem dois tipos de infarto:

Infarto Transmural é aquele que abrange desde o endocárdio até o epicárdio, podendo fazer perfuração.

Infarto Subendocárdico é aquele que atinge somente a região subendocárdica e por isso o miocárdio dica parcialmente protegido.

A lesão pode ser classificada segundo sua localização, severidade, grau de obstrução, tamanho da área de lesão, duração do tempo de oclusão arterial, metabolismo do oxigênio e quantidade de vasos colaterais.

Complicações:

Adelgamento da parede de áreas lesada.

Ruptura do miocárdio: rompe-se o VE, com isso, o sangue se desloca para o saco pericárdico podendo provocar um Tamponamento Cardíaco.

Insuficiência cardíaca tardia e progressiva pela cicatrização e fibrosamento do miocárdio.

Disfunção ventricular

Edema pulmonar

Choque cardiogênico

Endocardites

Arritimia cardíaca

Pericardite

São patologias que afetam as válvulas cardíacas.

São patologias onde encontramos as vegetações (trombos).

Evolução das Endocardites:

Estenose que é o enrijecimento e não abertura valvar.

Insuficiência que é o alargamento como não fechamento valvar.

Cura

Tipos de Endocardites:

Endocardite Infecciosa

o

É uma doença infecciosa onde se pode observar microscopicamente colônia de bactérias.

o

Vegetações são os trombos formados por bactérias, restos celulares (leucócitos) e fibrina.

o

O tipo Agudo as valvas são friáveis, volumosas, necrosantes, ulceradas, destrutivas e mais erosivas no miocárdio subjacente. É geralmente localizada na valva ou nas regiões próximas. O agente etiológico mais comum é Staphilococcus aureus.

o

O tipo Subagudo há tecido de granulação na base que pode evoluir como fibrose, infiltrado inflamatório crônico e calcificação. Evolui para a cura, pois o microorganismo é mais brando, Streptococcus viridans, e de menos poder de destruição.

Endocardite Trombolítica

o

Vegetações são definas faixas de fibrina, estáveis, pequenas e não aderidas.

o

É comum em pacientes debilitados.

o

Suas complicações são embolias e IAM.

o

As válvulas estão sem lesão, os trombos não tem reação inflamatória nas vegetações.

o Doenças associadas a essa endocardite: Trombose venosa, embolia pulmonar, câncer produtor de mucina ou não produtor, sépsis em cateter de demora.

Lúpus Eritematoso Sistêmico

o

É uma doença inflamatória crônica de caracter auto-imune, pois apresenta a produção de vários auto-anticorpos devido a uma disfunção do sistema imune.

o

A lesão valvular cardíaca é frequente nos doentes com Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) e tem sido associada à presença de anticorpos antifosfolípidos.

Febre Reumática

o

Fase Aguda:

Corpúsculo de Aschoff é sinal patognomônico de FR.

Também é chamada de Pancardite pois afeta as 3 camadas do coração.

Após essa fase, evolui-se pra fase crônica onde há fibrose.

Microscopicamente se vê necrose fibrinóide, linfócitos T, plasmócitos, macrófagos arredondados (células de Anitschkow) e macrófagos gigantes (células de Aschoff que estão ao redor do vaso).

Macroscopicamente se vê pericardite, endocardite e miocardite.

o

A doença reumática está associada à febre reumática.

o

A fase aguda é sempre muito celular, tendo vegetações, mas muito discretas.

o

Fase Crônica:

Tem eventos de reparo tecidual.

Há neovascularização nos folhetos.

Espessamento das cordas tendíneas, além de encurtamento, espessamento e fusão entre elas.

A fusão das comissuras (fibrose + calcificação) leva a uma valva em boca de peixe.

o

Complicaçoes:

Abceso anelar

Êmbolo Séptico Sistêmico

Pericardite Supurativa

Insuficiência ou Estenose valvar

Glomerulonefrite local ou difusa

o

Diagnóstico através de hemocultura.

Hepatites e Cirrose

Anatomia e Histologia

Um fígado normal tem 1,5Kg, recebe 60% do sangue pela veia porta e 40% pela artéria porta. Sua drenagem é pela veia hepática. Sim, sua circulação maior é de sangue venoso!

O Hepatócito é a unidade funcional, as Células de Kupffer são macrófagos fixos, as Células Estreladas armazenam vitamina A e produzem fibrina quando lesadas. Normalmente tem 20% de linfócitos.

Aspecto Hexagonal tem a Veia Centro-Lobular no meio e na periferia as Veias Porta+Artéria Porta+Ducto Bil.

A Zona 1 é mais distal do cento, é mais oxigenada. A Zona 3 é a mais central e menos oxigenada.

A Apoptose Hepática é a morte ativa, há uma condensação da célula e chegada de alguns macrófagos.

A Necrose Hepática acontece por Tumefação do hepatócito, ruptura e aglomeração de macrófagos.

Necrose Confluente: se inicia em torno da Veia Centro-Lobular com restos de macrófagos e resídua da rede de reticulina.

Necrose em Ponte: se inicia no trato que parte da Veia Centro-Lobular à Veia Portal, com a morte do hepatócito há cicatriz fibrosa no trato.

A progressão e regressão fibrótica do fígado sempre ocorrem simultaneamente. Na doença ativa há progressão, quando são cessados os estímulos lesivos há regressão.

Cirrose

É o resultado final de anos de agressão, provocando a substituição do tecido hepático por tecido fibrótico.

Motivos para Cirrose: Álcool, doenças virais, doenças bacterianas ou Criptogênica (sem causa definida).

Macroscopcamente:

Tamanho reduzido

Nódulos parenquimatosos difusos.

O aparecimento de nódulos focais com tamanho maior que 2cm se faz necessário ver se não é CHC.

Microscopcamente:

Septos fibrosos com ilhas de hepatócitos.

Presença de Linfócitos

Nódulos parenquimatosos de hepatócitos cercados por densas faixas de cicatriz.

Sintomatologia Específica:

Ictericia crônica / Hiperestrogenismo / Angiomas na pele / Hipogonadsmo.

Hipertensão Portal por aumento de resistência ao fluxo sanguíneo portal gerando ascite, esplenomegalia congestiva e encefalopatia.

Insuficiência Hepática

É a consequência mais grave das doenças hepáticas.

Está presente quando os pacientes já perderam de 80 a 90% da função hepática.

A solução é o transplante para dar uma sobrevida maior.

A Encefalopatia e a Coagulopatia também são patologias associadas à IH.

Classificação:

Aguda há destruição hepática súbita e maciça.

o

Está associada à encefalopatia e Coagulopatia e são lesões de ocorrência em até 26 semanas, normalmente por Acetoaminofeno, Hepatites A, B e Auto-Imune. Necrose Maciça.

o

Macro: Fígado aumentado por tumefação e congestão, seguido de redução drástica e encolhimento e fica maciço com impregnado biliar.

Crônica há destruição hepática progressiva e de longa data.

o Provocada por Hepatites C e B, e Doença Hepática Alcóolica e Não Alcóolica.

Crônica-Agudizada há lesão aguda que se sobrepôs a um processo crônico.

o Provocada por reinfecções virais, coinfecções, spse, ICC direita

Hepatites

Hepatite Aguda (A e E)

Macro: parênquima normal ou necrose maciça com retração (encolhimento).

Micro: infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, necrose com tumefação e acomete todo o lóbulo.

Hepatite Crônica (Autoimune, B, C e D)

Micro: infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, hepatite por interface e reação ductal.

Macro: parênquima normal ou necrose maciça com retração (encolhimento).

Hepatite Alcóolica

Provocada pelo consumo de álcool e pode ser de três tipos:

o

Esteatose Hepatocelular que é o fígado gorduroso.

Tumefação e Necrose do hepatócito.

Corpos de Mallory que são acumulados de hepatócitos eosinofílicos.

Reação neutrofílica no lóbulo hepático.

o

Hepatite Alcóolica ou Esteatohepatite.

o

Esteatofibrose que é gordura mais fibrose de cicatrização de necroses posteriores.

Esteatohepatite Não Alcóolica

É o fígado gorduroso por não causa alcóolica.

Está correlacionado com a obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólicas.

Acontece uma lesão oxidativa hepatocelular com necrose e reação inflamatória hepática.

Colo Uterino

Introdução / Definições / Conceitos

Início da P2

Colpocitológico é o exame conhecido por Papanicolau ou Preventivo, nele é utilizado um corante que por este, se possibilita verificar as células que estão alteradas (cancerígenas).

As células utilizadas neste exame são coletadas da região da superfície do ectocervice com uma espátula e células do endocervice com uma escovinha para não provocar sangramento e atrapalhar a visualização.

São flora bacteriana normal os Bacilos de Doderlien (Lactobacilos).

Após coletados os materiais, estes são postos em uma lâmina por um esfregaço. Irá ver se há displasia ou neoplasia após corar esta lâmina com hematoxilina.

Estas células mudam segundo muda o ciclo menstrual dessa mulher; se temos mais células coradas de vermelho, isto significa que ela está na 1ª fase do ciclo com altas concentrações de estrógeno. Não obstante, se faz necessário correlacionar com a clinica da paciente, com a idade e fase da vida

Um exemplo: se uma paciente está apresentando uma lâmina com células coradas de vermelho e ela está no

Contudo, se eu tenho uma lâmina de outra paciente que está no 20º dia e ainda

inicio do ciclo (1ª Fase), ok

apresenta um padrão inflamatório em sua lâmina, ela pode estar com hiperestrogenismo, o que não é bom.

Outro exemplo: uma mulher na fase de pós-menopausa apresenta uma lâmina com padrão inflamatório, células coradas de vermelho, onde o normal seria mais células basais, isso é um sinal de hiperestrogenismo, onde deveria ser o contrário. Temos que ficar em alerta, pois pode ser alguma neoplasia.

Temos que ficar em alerta, pois pode ser alguma neoplasia.  Temos a Membrana Basal, Células

Temos a Membrana Basal, Células Basais e Células Claviculares (na base).

Temos as Células Superficiais bem diferenciadas, ou seja, achatadas (na superfície).

Numa paciente em pós-menopausa, não há estrógeno, não há diferenciação celular; só tem Células Basais.

não há diferenciação celular; só tem Células Basais.  O local correto de coleta é Ectorcervice

O local correto de coleta é Ectorcervice e Canal Endocervical, aqui temos Epitélio Colunar e Epitélio Escamoso; é aqui também onde temos a área de transição escamosa e colunar, região de alta Metaplasia e futuras neoplasias malignas.

Células Coitocitóticas estão ligadas ao HPV; Elas têm citoplasma claro e perinuclear, núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos.

núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos.  NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical):  NIC 1

NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical):

NIC 1 displasia leve, epitélio com lesões displásicas limitadas ao 1/3 inferior e inclui condiloma.

NIC 2 displasia moderada onde 2/3 inferiores do epitélio estarão com células indiferenciadas.

NIC 3 displasia grave, carcinoma in situ, com todo o epitélio ( mais de 2/3) com células indiferenciadas.

 NIC 3 displasia grave, carcinoma in situ , com todo o epitélio ( mais de

Doenças Obstrutivas Pulmonares Crônicas DPOC

Bronquiectasia

É a dilatação irreversível dos brônquios e bronquíolos pela destruição do músculo e tecido elástico com infecções necrosantes de caráter crônico. Se perde a capacidade elástica de contração dos brônquios.

Por esse motivo, o mecanismo de expectoração fica comprometido e a deposição de muco é grande.

Aspectos Macroscópicos:

Acumulo de secreção com destruição e necrose do parênquima pulmonar;

Múltiplos abcessos a nível alveolar com fibrose cicatricial;

Aspectos Microscópicos:

Necrose e fibrose com perda da função respiratória e cleance pulmonar.

A causa mais comum é a Bronquite Crônica por infecção bacteriana que gera necrose liquefativa, além de causas genéticas como a Fibrose Cística e Síndrome de Kartagene ou ainda mecânica por obstrução.

Atelectasia

É o colapso do pulmão previamente insuflado. Pode ocorrer por causas mecânicas como corpos estranhos, por falta de fluxo como no pneumotórax e barotraumas.

É necessária uma insuflação prévia para se caracterizar Atelectasia. Exemplo: como diferenciar um Natimorto de um Nascido Vivo? Através da necroscopia dos pulmões, se há ar é Atelectasia.

Atelectasia Obstrutiva: Compressão pulmonar / Desvio do mediastino para o mesmo lado da lesão / Hiperinsuflação do pulmão não atelectasiado.

Atelectasia por Pneumotórax: Compressão pulmonar / Desvio do mediastino contralateral à lesão.

Características Macroscópicas:

Pulmão com tamanho diminuído de volume;

Com consistência densa;

De cor escura;

Com o mesmo peso de um pulmão normal.

Enfisema Pulmonar

É o aumento do tamanho dos espaços aéreos distais acompanhado de destruição dos septos alveolares, com mínima fibrose e de forma irreversível.

Não é possível observar inflação ou fibrose, mas sim, espaços grandes e cheios de ar, mas sem área de troca.

Patogenia do Enfisema Pulmonar: A destruição da parede alveolar se dá provavelmente por um desequilíbrio entre as proteases pulmonares e seus inibidores (α¹-antitripsina), além da relação entre os oxidantes e antioxidantes (no caso o O² e CO² com a poluição, mas principalmente o fumo).

Características Gerais:

Microscopia: Pulmão com tamanho maior / Cor esbranquiçado / Mais Leve / Mais esponjoso.

Microscopia: Septos flutuantes / Perda de capilares / Destruição da parede alveolar.

Tipos de Enfisema:

Enfisema Centroacinar ou Centrolobular:

o

Destruição e aumento do tamanho das paredes centrais ou proximais à unidade respiratória.

o

É mais comum nos lobos superiores e nos vértices e em pacientes fumantes inveterados que já sofriam de Bronquite Crônica.

o

Macroscopia: Aspecto esponjoso / Áreas escurecidas / Dilatações uniformes.

Enfisema Pan-Acinar ou Pan-Lobular:

o

Tem destruição e aumento de tamanho de forma uniforme de todo o ácino.

 

o

É predominante na base pulmonar e tem forte associação à deficiência de α¹-antitripsina.

 

o

Macroscopia:

Maior

área

de

destruição

/

Consistência

muito

mais

esponjosa

/

Menos

parênquima alveolar.

Enfisema Acinar Distal ou Parasseptal:

o

Afeta o ácino distal, habitualmente próximo à pleura e é adjacente à fibrose e cicatrizações.

o

Com frequência provoca o pneumotórax espontâneo, principalmente em idosos.

o

Macoscopia: Aspecto delgado / Aspecto bolhoso.

Enfisema Irregular:

o

É o aumento de espaço aéreo (áreas sem hematose) com fibrose.

o

Tem uma distribuição irregular e associada à cicatriz.

o

Na maioria dos casos é assintomática, sem clinica expressiva.

Acidente Vascular Encefálico AVE

Introdução

É a 3ª causa de morte em todo o mundo. Neoplasias / Acidentes Automobilísticos / AVE.

A incidência maior é nos homens, contudo, nas mulheres é mais fatal.

É provocado por Aterosclerose e HAS + Trombo-Êmbolos ou altos picos de hipertensão cerebral.

De início se tem uma lesão flácida, em seguida, a lesão se torna espástica.

Fatores de Risco Não Modificáveis

Idade acima de 55 anos / Sexo masculino / Negros / Diabéticos / Hereditariedade.

Fatores de Risco Modificáveis

HAS / Fumo / Hipercolesterolemia / ICC / Hematócrito aumentado / Cardiopatias Isquêmicas.

Infarto é uma zona de necrose isquêmica causada pela oclusão do leito arterial ou pela interrupção da drenagem venosa em um tecido em particular.

Isquemia Cerebral Regional ou Focal

É um infarto incompleto, por isso, só há morte de alguns neurônios. As células da glia não morrem.

Em verdade, acontece uma apoptose desses neurônios. O estroma continua vivo. Não é AVE!

É uma necrose isquêmica, sem necrose de liquefação.

Micro: Neurônios vermelhos / diminuídos de tamanho / Vestígio de apoptose / Picnose.

Infartos Anêmicos

Este tipo de infarto está relacionado à trombose arterial, vasoespasmo e HAS.

De maneira geral, a grande maioria dos AVE’s são causados por obstrução da artéria cerebral média.

Dentre suas causas estão a alta viscosidade sanguínea, HAS, trombo-êmbolos que gera obstrução.

Não há desague de sangue, por isso é pálido. Sua maioria têm origem na obstrução arterial!

Macro Recente: Área pálida / Forma de cunha (triângulo invertido) / Atinge o córtex / Edema peri-infarto / Área amolecida / Apagamento dos limites cinza e branco / Compressão do ventrículo lateral / Apagamento dos sulcos por edema / Desvio da linha média contralateral à lesão.

Micro Recente: Picnose nuclear / Eosinofilia do citoplasma.

Macro Antigo: Preenchido por um líquido incolor ou meio amarelado / Margens irregulares / Trabéculas.

Infarto Anêmico com Transformação Hemorrágica

Neste tipo, inicialmente havia uma obstrução do vaso com uma área de necrose. Por algum motivo, esse vaso foi desobstruído parcialmente e, o sangue voltou a fluir, mas agora para área necrosada e com o epitélio sem condições de receber esse fluxo sanguíneo. Ou seja, uma isquemia seguida de um derramamento de sangue posterior à obstrução.

Muito comum obstrução da Artéria Cerebral Média.

Fases do Infarto Anêmico:

o

Fase Recente (1ª semana) com borramento pouco nítido, amolecimento cerebral, necrose de liquefação, edema e tecido com aparência granulosa.

o

Fase de Organização (5ª semana) com menos edema, limites mais delimitados, menos amolecimento cerebral, aspecto mais granuloso e friável com formação de cavitações.

o

Fase Antiga ou Cicatricial (acima de 5 semanas) com cavidade repleta por líquido transparente ou amarelado (Hidrocefalia Ex-vácuo), margens irregulares e trabéculas.

Infarto Hemorrágico ou Vermelho

São decorrentes de embolia ou trombose venosa.

Macro: borramento pouco nítido, amolecimento cerebral, necrose de liquefação, edema e tecido com aparência granulosa. Com detalhe para Petéqueas na substancia cinzenta afetada.

Na fase de cicatrização as cavidades terão paredes ferruginosas por conta do extravasamento de sangue que gerou a degradação das hemácias (hemossiderina). Não há fibrose, mas sim Gliose!

Micro: Necrose de liquefação / Fagócitos com lipídeos / Gliose.

Lesões Hemorrágicas Intracranianas

Regiões Extradural e Subdural em TCE.

Espaço Subaracnóide em Aneurisma Sarcula / Malformações Arteriovenosa / Ruptura de Vasos.

Parênquima Cerebral em HAS / Malformações Arteriovenosa.

Tronco Encefálico e Cerebelo com HAS.

Malformações Arteriovenosa

Por uma perda focal ou duplicidade da Lâmina Elástica Interna (LEI) e da Camada Muscular Lisa (CML).

Macro: Emaranhado de artérias de pequeno calibre que estão dilatadas, geralmente no território da artéria cerebral média, na superfície dos hemisférios cerebrais.

Micro: Perda focal da LEI e da CML / Duplicação da LEI.

Aneurisma Sacular

O aneurisma mais comum é na circulação anterior do polígono de Willis.

Está geralmente nas regiões de ramificação por ser uma área de transição tecidual e de junção.

Tem formato arredondado ou de framboesa.

Macro: Podem chegar a 2cm / Tem a parede delgada e translucida vermelho vivo brilhante / Pode haver ateroma e calcificações também / Aneurismas gigantes têm 3cm e simulam clínica de tumor cerebral.

Numa punção, se vem licor hemorrágico é porque rompeu a pouco, se vem licor ferruginoso é porque a hemorragia foi antecedente a punção.

Micro: A ausência da camada de LEI no local da bifurcação / Íntima espeçada / Adventícia contínua.

Hipertensão Arterial Sistêmica HAS

Provoca alterações na estrutura da parede das artérias de pequeno calibre e arteríolas.

Angiopatias Hipertensivas:

o

Arteriosclerose Hiperplásica

o

Necrose Fibrinóide

o

Arteriosclerose Hialina

o

Microaneurisma de Charcot- Bouchard

Microaneurisma de Charcot-Bouchard temos a artéria parcialmente preenchido por um trombo. Aqui ele se diferencia dos aneurismas saculares pois a estrutura da parede é diferente. Tem uma grande ocorrência na área dos núcleos da base e surgem por turbilhonamento do sangue pela HAS que lesiona o vaso dia após dia.

Hemorragia Cerebral Hipertensiva

Pode ser Intracerebral ou Intraparenquimatosa, geralmente são fatais, pois são muito volumosas.

Costumam atingir Putame / Nucleos da Base / Tálamo / Substância Branca.

Macro: Puntiforme / Linear / Esferoidal.

Micro Recente: Centro coagulado / Borda edemaciada / Neurônios e Glia em anóxia.

Micro Tardio: Reabsorção de edema / Macrófagos com hemossiderina / proliferação de Astrócitos na periferia.

Neoplasias Gástricas

Introdução / Anatomia / Histologia

As neoplasias gástricas são a 3º causa de morte entre os homens e a 5º entre as mulheres. Dentre estas neoplasias 95% são Adenocarcinomas Gástricos de células da mucosa de revestimento e secretora. E 5% são os Linfomas MALT. Muitos diagnósticos são na fase de metástase pelo Gânglio de Virchow aumentado.

Quando mais diferenciado mais muco secretor ele é, e quanto mais diferenciado mais organização glandular vai ter, por isso a alta taxa de Adenocarcinoma Gástrico. Esses têm alta taxa de mortalidade e avanço rápido.

A sintomatologia é tardia, inespecífica, pois se assemelha a outras patologias benignas do estômago como com gastrites. O que se observa é que os métodos de diagnóstico estão melhorando, e isso traz mais curas.

O diagnóstico é feito a princípio com uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA), onde o médico irá identificar alterações na mucosa e vai então colher material para ser feito um histopatológico que confirmará ou não sua suspeita inicial. Os pacientes acima de 30 anos já estão na faixa de risco.

Fatores de risco como alimentos condimentados, conservas, nitritos e defumados são contribuintes para as neoplasias gástricas. Inclusive, regiões como na Ásia, essas neoplasias são mais incidentes por esse motivo.

Anatomicamente falando o estômago é um órgão, tubular, oco que está na região epigástrica.

Suas camadas são 1Mucosa / 2 Submucosa / 3 Musculares Int. e Ext. / 4Serosa.

Classificação de Borrmann

Suas camadas são 1 Mucosa / 2 Submucosa / 3 Musculares Int. e Ext. / 4
Suas camadas são 1 Mucosa / 2 Submucosa / 3 Musculares Int. e Ext. / 4
 Quando a neoplasia está restrita à mucosa e submucosa é dita que é um

Quando a neoplasia está restrita à mucosa e submucosa é dita que é um Adenocarcinoma Gástrico Precoce. Se tratados seu prognóstico é de 80% de cura. Contudo, nos Adenocarcinomas que infiltram para a muscular e serosa, o prognóstico é péssimo. Apenas 20% tem sobrevida de mais de 5 anos.

Os Carcinomas Gástricos nas porções superficiais da parede têm melhor prognostico. Rapidamente vistos!

Características Microscópicas do Adenocarcinoma Gástrico

Tipo Intestinal:

Formação de estruturas glandulares mucosecretoras. As células que são originalmente Caliciformes assumem um padrão de Células Glandulares Intestinais (Metaplasia). Sinal de Troisier pode diagnosticar.

Está associada a uma lesão precursora como Gastrite ou Pólipos com displasia ou metaplasia. Por isso, pode ter um diagnóstico mais cedo e com melhores chances de tratar e curar.

É mais comum em idosos e geralmente está associada à infecção pelo Helicobacter pylori.

Tipo Difuso:

Também é Adenocarcinoma Gástrico, mas não tem origem nas células da mucosa gástrica, não é metaplásica. Seu padrão é infiltrativo (serosa), de diagnostico tardio e por isso de maior mortalidade.

As células têm no seu citoplasma mucina e por isso empurram o núcleo para a periferia formando as Células em Anel de Sinete. Têm padrão difuso, não se associa a lesões precursoras e é mais comum em adultos jovens. Nos casos graves surge a Linite Plástica (diminuição da luz e enrijecimento do estômago).

comum em adultos jovens. Nos casos graves surge a Linite Plástica (diminuição da luz e enrijecimento
comum em adultos jovens. Nos casos graves surge a Linite Plástica (diminuição da luz e enrijecimento

As Células em Anel de Sinete podem fazer uma Disseminação Transcelômica e fazerem ascite. Isso é um tipo de metástase possível. Outro tipo é o Tumor de Krukemberg que são essas células encontradas nos ovários. Isto sugere que essa mulher esta com metástase de um Adenocarcinoma Gástrico Tipo Difuso.

Inflamações Gástricas

Introdução

A gastrite é uma condição na qual o revestimento do estômago - conhecido como mucosa - está inflamado. Esse processo pode ser agudo ou crônico. Há desequilíbrio entre as lesões e os reparos.

Seu diagnóstico é histológico, pois vai analisar o nível de infiltrado inflamatório presente nesta mucosa.

Se há infiltrado inflamatório em lâmina própria, se diz que há gastrite.

Gastrite Aguda

Sua etiologia está nos hábitos alimentares ricos em condimentos, no tabagismo, no etilismo, no estresse e no uso de drogas como os AINES que destroem a camada mucoproterora Mucosa. A sintomatologia será de uma dor epigástrica com náuseas e vômitos (Síndrome Dispéptica).

O desequilíbrio entre os fatores protetores do muco (Bicarbonato e Muco / Mucina) e os agentes agressores (Hábitos e pH) ira promover a desproteção da mucosa gástrica, com agressão pelo pH normalmente ácido (1,5pH) somado a infiltrado inflamatório em lâmina própria e consequente ulceração e necrose.

A Gastrite Aguda Erosiva é aquele onde há exposição da lâmina própria e evolui para hemorragias gástricas.

A Úlcera chega à camada Submucosa. Já a Erosão é mais superficial, chega à Mucosa.

Gastrite Crônica

Tem como agente etiológico principal o Helicobacter pylori, mas pode ser também autoimune.

O H. pylori começa a se proliferar e produz citocinas inflamatórias, úlceras e substancias que vão alterar o microambiente naquela barreira mucoproterora. Desta forma, o HCl fica livre pra corroer o tecido gástrico.

Quando é autoimune temos por conta de uma diminuição do número de células parietais, que leva a uma hipoloridria pouco significante já que o pH sai de 1,5pH para 3pH. Isso não é suficiente para reduzir drasticamente a acidez, contudo, esses pacientes também têm em associação uma anemia, pois o fator intrínseco estará em baixa e isso dificulta a absorção de vitamina B12 lá no intestino. O que reforça a baixa eritropoiese por carência de Vit.B12, gerando uma Anemia Perniciosa. Estes precisam de fator intrínseco e não de reposição de Vit.B12.

Gastrite Crônica Atrófica:

A atrofia de mucosa gástrica acontece quando a capacidade regenerativa é excedida pela agressão continuada. Isso se dá a longo prazo, por isso estará presente nas Gastrites Crônicas.

As células epiteliais para recuperar o epitélio fazem a reepitelização, mas o tecido não terá o mesmo tamanho da mucosa original. Por isso há retrações e atrofias dessa mucosa.

A de Tipo A é autoimune e é no fundo e corpo por destruição das células parietais por mecanismo de auto-agregação e necrose. A de Tipo B é por H. pylori e se dá no antro são 90% das Gastrites Crônicas.

Está associada às lesões pré-neoplásicas como o Adenocarcinoma Gástrico Tipo Intestinal, justamente pelo aspecto proliferativo que tem essas lesões é onde surgem as metaplasias.

Pangastrite:

Segundo a classificação histológica, a Pangastrite seria o Tipo AB, ou seja, acometeria o fundo, o corpo e

o

antro do estômago. Todo o órgão é acometido nesta modalidade.

É

uma evolução de Gastrite Crônica Tipo B (por H. pylori) que se disseminou por toda a mucosa gástrica.

Ulcerações

Úlcera é a escavação que atinge a camada Muscular da mucosa. Antes disso temos Erosão.

Úlcera Péptica:

A Úlcera Péptica se dá quando o quimo vem contaminado por H. pylori vindo do estômago cai no duodeno. Esse microrganismo continua a se proliferar. Como duodeno não tem os mesmos mecanismos de proteção contra o pH baixo, a ação destrutora fica mais fácil e rápida.

Está em maior frequência no duodeno (Úlcera Duodenal) e não no estômago (Úlcera Gástrica), apesar de termos no antro também.

As úlceras duodenais têm maior tendência a marginalização e formação de neoplasias. Mais importante que sua marginalização é a infiltração segundo Borrmann; de 3 pra frente são mais perigosas.

Úlcera Gástrica:

Seu local de maior ocorrência é em Antro e em Curvatura Menor, que coincide com os locais de neoplasia justamente pelo componente de reparo, reepitelização e metaplasia.

Úlcera Aguda ou Recente

Micro: Hiperplasia das bordas / Bordas afastadas / i i / Tecido jovem / Sem fibrose / São múltiplas.

Macro: Irregular / Múltiplas / Pequenas / Bordas rasas / Não há atrofia da mucosa.

Úlcera Crônica ou Antiga

Podem complicar fazendo hemorragias e peritonites quando são perfurantes.

Micro: Atrofia / Tecido de granulação / Bordas aproximadas / Tração da camada muscular e submucosa.

Macro: Arredondada / Lesões em saca bocada/ Bordas elevadas e lisas / Raias de fibrose central.

Úlceras em Adenocarcinoma

Macro: Fundo sujo / Necrose / Bordas irregulares e elevadas / Sem contração cicatricial.

Úlceras em Adenocarcinoma  Macro: Fundo sujo / Necrose / Bordas irregulares e elevadas / Sem