UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOLOGA

REGULACION DE LA RESPIRACION

DOCENTES:
Dr. Luis Angel Coaguila
Dr. Nestor Rodriguez Alayo
Dr. Alan Rodriguez
Dr. Campos Ramos Neptali
Tc. Julio Briones Castillo

INTEGRANTES:
Carrasco Placencia Brigiette 20132155
Chanam Quezada, Flavia 201510033
Cubas Carrillo Edgard 201510278
Delgado Delgado Yojhan 201510114
Palacios Apaestegui Miguel ngel 201510302
Quispe Aspillaga Anilu Irondthelly 201420022
Ramos Gil Rosario de Ftima 201410076
Snchez Garca Gonzalo 20132163
Yacila Valdez George 20131138
Zapata Diaz Javier 20132156
 INTRODUCCION

La respiracin es un proceso automtico y rtmico mantenido constantemente

que puede modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la
profundidad de la respiracin como la frecuencia de la misma. La respiracin no
siempre es un proceso absolutamente regular y rtmico, ya que ha de ir
adaptndose constantemente a las necesidades del organismo, para aportar el
oxgeno necesario al metabolismo celular y eliminar lo que no necesita.

En condiciones de respiracin basal o de reposo, la actividad inspiratoria se

genera automticamente, produciendo la contraccin del diafragma. Despus
esta actividad se detiene, lo que ocasionar la relajacin del diafragma, tras los
cuales volvern a descargar de nuevo. En esta situacin, la actividad espiratoria
est inhibida. Durante las necesidades que requieran mayor intensidad y
frecuencia ventilatoria, se incrementar la actividad de las neuronas
inspiratorias, provocando la contraccin de los msculos inspiratorios
accesorios, pero tambin activando a las neuronas espiratorias, que inducir la
contraccin de la musculatura espiratoria accesoria.

Todos los eventos desarollados, dependen de los centros nerviosos ubicados en

los segmentos craneales (centro neumotxico, espiratorio, inspiratorio y
apnestico) y medulares de neroje. Estos centros de regulacin van a ser
modificados en su actividad por estimulos: Humorales (tensin parcial del CO2
en la sangre arterial que irriga preferentemente al bulbo raqudeo (pa CO2),
tensin parcial del O2, pH sanguneo a nivel del bulbo raqudeo, corpsculos
articos y carotideos); y nerviosos (impulsos aferentes a los centros
respiratorios).
 RESUMEN DE LA REGULACIN DE LA RESPIRACIN:

La respiracin es un proceso automtico y rtmico mantenido constantemente

que puede modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la
profundidad de la respiracin como la frecuencia de la misma. La respiracin no
siempre es un proceso absolutamente regular y rtmico, ya que ha de ir
adaptndose constantemente a las necesidades del organismo, para aportar el
oxgeno necesario al metabolismo celular y eliminar el anhdrido carbnico
producido durante el mismo.

La respiracin rtmica basal, est regulada por los centros respiratorios nerviosos
situados en el encfalo que recogen informacin proveniente del aparato
respiratorio y de otras partes del organismo, para dar lugar a una respuesta a
travs de los rganos efectores o musculatura respiratoria que determinar la
profundidad de la respiracin, o volumen corriente, y la frecuencia. La corteza
cerebral tambin participa cuando se interviene de forma voluntaria en el proceso
respiratorio.

El objetivo de la regulacin de la respiracin es mantener los niveles de O2 y

CO2 en sangre dentro de unos mrgenes estrechos que permitan la
funcionalidad celular. Para ello se regula la ventilacin pulmonar mediante un
sistema automtico complejo, en el que participa el control nervioso y el humoral.
Adems, la respiracin debe integrarse con el sistema digestivo, la emisin de
sonidos, la tos, etc.
RESULTADOS

PRESION
INTRAPEURAL
N FRECUENCIA AMPLITUD
RESPIRATORIA RESPIRATORIA (CMH2O)
ESTIMULO OBSERVACIONES
INSPIRACIN - ESPIRACIN
(RESP/MIN) (CM)

BASAL 14 12 -3 -8

1 Estable

AUMENTO DEL 13 16 -2 -18 Poca capacidad

CO2
(hipercapnia) 1 Para respirar

BASAL 10 10 -2 -9

2
AUMENTO DEL 13 14 -3 -13 Mayor dificultad
ESPACIO para respirar
MUERTO
ANATMICO

BASAL 10 15 -3 -8

3
ACIDO LACTICO 4 18 -3 -21
Poliuria/>FR
4%

BASAL 7 7 -2 -8

ESTMULO 9 25 -2 -19 Inspiracion

DOLOROSO profunda >FR

BASAL

ESTIMULACIN - -
ELECTRICA DEL
VAGO CABO
CENTRAL

BASAL 11 15 -2 -13
 6 Liberacin de Ach
endgena.

EFECTO DE Ach 22 20 +14 -30 Broncoconstriccin

Intensa, salivacin

DISCUSIN

1.- Disminucin de CO2

Una consecuencia de la hiperventilacin es que se espira CO2 extra por los pulmones y
la PCO2 arterial disminuye, causando alcalosis respiratoria. Sin embargo la disminucin
de la PCO2 y el aumento resultante del PH inhibirn a los quimiorreceptores centrales y
perifricos y compensarn el incremento de la frecuencia ventilatoria. Estos efectos
compensadores del CO2 y del PH ocurren inicialmente, pero al cabo de algunos das, la
excrecin de HCO3 aumenta, el HCO3 abandona el LCR y el PH del LCR disminuye
hasta ser normal. Por tanto, al cabo de algunos das, los efectos compensadores
disminuyen y se vuelve a la hiperventilacin.

Por tanto una modificacin de la concentracin sangunea de dixido de carbono tiene

un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio.

2.- Aumento de CO2

La inhalacin de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la

ventilacin, tanto por aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria.

Los quimiorreceptores centrales mantienen la PCO2 arterial dentro del intervalo normal.
Por tanto, los aumentos de la PCO2 arterial dan lugar a incrementos de la PCO2 en el
cerebro y en el LCR, lo que reduce el Ph de LCR es detectada por los quimiorreceptores
centrales de H+, que indican al centro inspiratorio que debe aumentar la frecuencia
respiratoria. Entonces se espira ms CO2 y la PCO2 arterial disminuir hasta un valor
normal. 150mmHg y la PACO2 es 0.

En la prctica se observ que aumenta el trabajo respiratorio, hay taquipnea

3.- Efecto del PH (cido Lctico)

En la prctica el cido ha estado muy concentrado. El sistema respiratorio regula el PH

por medio de la PaCO2, La principal regulacin llevada a cabo por los pulmones es la
de mantener una concentracin normal de CO2 en sangre, ya que el CO2 reacciona con
el H2O formando H2CO3, De esta forma el aumento o la disminucin de la ventilacin
pulmonar puede disminuir o aumentar respectivamente la PCO2 y junto con ello un
aumento o disminucin en el PH.

4.- Aumento del espacio Muerto

El espacio muerto es la ventilacin de regiones pulmonares, que no estn perfundidas.
Esta ventilacin se malgasta, est muerta. No es posible el intercambio gaseoso en el
espacio muerto, porque no existe un flujo sanguneo que reciba O2 a partir del gas
alveolar o que aada CO2 al gas alveolar. El espacio muerto se incrementa por el
embolismo pulmonar, en el que el flujo sanguneo de una porcin de pulmn(o incluso
el pulmn entero) est ocluido. En las regiones de espacio muerto, no hay intercambio
gaseoso, por lo que el gas alveolar tiene la misma composicin que el aire humidificado
inspirado: la PAO2 es

5.- Efecto del dolor

El efecto del dolor continuado aumenta la frecuencia respiratoria y el dolor sbito

produce apnea temporal. Hay un aumento del nivel de H+ o de la Pco2 en sangre arterial
por encima de 40mmHg, y por lo tanto hay aumento de los impulsos nerviosos
procedentes de los propioceptores (Receptores del dolor).

6.- Reflejo de Hering Brever

Este reflejo es tambin conocido como reflejo de insuflacin pulmonar, cumple un

importante rol en la regulacin de la respiracin de la respiracin y previene lesiones por
un incremento excesivo del volumen pulmonar. El aumento del volumen pulmonar
provoca un estiramiento de los receptores especficos en los pulmones, este tipo de
reflejo es somtico, estimula el cabo central del nervio vago, actuando a nivel de los
msculos respiratorios y por lo tanto tiene un efecto de cese de la respiracin.
 CONCLUSIONES

Los mecanismo de control que se encargan de la regulacin de la respiracin son: el

tronco cerebral, centros respiratorios: protuberancia (centro neumotxico, centro
apneustico); bulbo (dorsal: rea rtmica inspiratoria, ventral: rea espiratoria); vas
nerviosas (nervio frnico: diafragma, nervios espinales).
BIBLIOGRAFA:

MsC. Lizet Garca Cabrera, MsC. Oscar Rodrguez Reyes y MsC. Oscar Bernardo
Rodrguez Carballosa. Regulacin de la respiracin: organizacin morfofuncional de su
sistema de control. Cuba. 2011. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_15_4_11/san20411.htm
Dr. Jose Luis Lorenzo Rubio, Dra. Carmen Ramirez Gonzales, Dra. Maria Perez Faria,
Dr. Carlos Martinez Ramirez, Dr. Armando Rodriguez Gonzales. Receptores
pulmonares. Cuba. Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.2.(1)_06/p6.html
Rafael Serra Simal. Aparato Respiratorio: Respiracion. 2011. Disponible en:
http://www.webfisio.es/fisiologia/resp/textos/regresp.htm