Dolor, fiebre e inflamacin

1. Dolor: Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin

tisular existente o potencial.
2. Dolor fisiolgico: funcin esencial en todo ser vivo
3. Dolor crnico: Contraparte del dolor fisiolgico
4. Estimulo nociceptivo: aquellos estmulos que daan tejidos normales.
5. Nociceptor: receptor especialmente sensible a estmulos nociceptivos, o
estmulos normales
6. Hiperestesia: sensibilidad aumentada en una regin o dermatoma, excluyendo
los sentidos especiales.
7. Hiperalgesia: respuesta anormalmente aumentada frente a un estmulo
doloroso. El componente emocional de dolor es muy relevante. Un mismo
estimulo, en la misma zona, para uno es un dolor tolerable y para otro es una
lesin hiperalgsica.
8. Alodinia: dolor debido a un estmulo que habitualmente no produce dolor.
9. Mecanonociceptores: Opera a travs del tracto neoespinotalmico, que es un
tracto rpido.
10. Nociceptores polimodales: fibras C amielinicas. Estmulos mltiples y
variados, pueden responder a estos estmulos por separado y juntos
11. Anilnicos: derivados del paraaminofenol. Paracetamol (acetaminofeno)
12. Salicilatos: cido acetilsaliclico (AAS, aspirina)
13. Pirazolnicos: dipirona (metamizol)
14. Derivados del cido actico: diclofenaco, indometacina, ketorolaco
15. Derivados del cido propinico: ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno
16. Acidos fenmicos: meclofenamato, clonixinato de lisina
17. Acidos enlicos u oxicmicos: meloxicam y piroxicam
18. Coxbicos: celecoxib
19. Aines: Es la inhibicin de la biosntesis de prostaglandinas y tromboxanos
mediante la inhibicin del COX, funcin antiinflamatoria y analgsica
20. cido acetilsaliclico AAS: antiagregante plaquetario, analgsico, antipirtico
y antiinflamatorio.
21. Paracetamol: analgsico y antipirtico por su accin a nivel del SNC.
22. Dipirona: Se administra por va oral o parenteral. Es analgsico y antipirtico,
causa menos dao a la mucosa gstrica

INFLAMACION
1. Inflamacin aguda: tiene un comienzo rpido y corta duracin, se caracteriza
por exudacin de lquido y protenas plasmticas
2. Inflamacin crnica: Mayor duracin, tipificada por el flujo de linfocitos y
macrfagos con proliferacin vascular y fibrosis
3. Microorganismos: bacterias, hongos, parsitos y virus.
4. Traumatismos: golpes, esguinces, mordeduras.
5. Factores fsicos y qumicos: exceso de fro y calor, luz ultravioleta, productos
txicos.
6. Hipersensibilidad: alimentos, polen, medicamentos y otros.
7. Enfermedades autoinmunitarias: rgano-especficas y sistmicas.
8. Factores celulares: isquemia, necrosis, infarto.
9. Exudado: es un lquido extravascular de carcter inflamatorio con
concentracin elevada de protenas, abundantes restos celulares, Densidad
1020
10. Trasudado: Lquido con bajo contenido en protenas, desequilibrio hidrosttico
a travs del endotelio vascular
11. Cambios vasculares: Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los
vasos
12. Aumento de la permeabilidad vascular: salida de fluido rico en protenas
hacia el intersticio, es la caracterstica principal de la inflamacin aguda.
13. Acontecimientos celulares: Extravasacin y funcin de fagocitosis de los
leucocitos
14. Inflamacin serosa: pobre en protenas, deriva del suero sanguneo (ampollas
de quemaduras, infeccin viral ej. varicela)
15. Inflamacin fibrinosa: por lesin intensa, atraviesan por los vasos fibrina
(pericarditis)
16. Inflamacin supurativa o purulenta: pus y exudado purulento por
microorganismos (abscesos)
17. Hemorrgico: lesin grave que dae vasos. Casi siempre combinada (TBC y
neoplasias malignas)
18. Clulas lbiles: clulas en divisin constante
19. Clulas quiescentes o estables: actividad mittica escasa
20. Clulas no divisibles o permanentes: No experimentan divisin mittica por
estar reprimidos los programas genticos
21. Curacin por primera intencin: heridas con bordes aproximados
22. Curacin por segunda intencin: heridas con bordes separados
DIABETES MELLITUS
1. Hiperglucemia: Produce glucosuria, diuresis osmtica produce poliuria y
nicturia y tambin tiene una prdida de peso por perdida urinaria de caloras

2. Cetoacidosis Diabtica: Se estimula lipolisis con el objeto de proporcionar

cidos grasos, produce nuseas y vmitos, dolor abdominal en Cetoacidosis.
Se trata reponiendo lquidos, K y Na. insulina
3. Coma Hiperosmolar: Se presenta en estado hiperosmolares severos en
ausencia de cetosis
4. Hipoglicemia: Complicacin del Tx, sntomas iniciales por liberacin de
catecolaminas
5. Retinopata: Edema macular (causa de deterioro visual) y neovascularizacion
6. Nefropata: Se produce por alteracin glomerular, se inicia con
microalbuminuria avanzando a proteinuria desarrollando nefropata franca.
7. Neuropata: Producida por la desmielinizacin de nervios perifricos
8. Infecciones: la diabetes mal controlada se encuentra alterada la quimiotaxis y
fagocitosis del neutrfilo
9. Insulina: diabetes tipo 1 no hay secrecin de insulina, y en la tipo 2 la
secrecin es solamente tarda y su cantidad es insuficiente.
10. Sulfonilureas: Estimula agudamente la liberacin de insulina a partir de las
clulas B pancreticas.
11. Biguanidas: grupos de medicamentos que funcionan como antidiabticos
orales para el tratamiento de la diabetes mellitus y algunos como antimalricos
12. Metformina: aminora la gluconeogenesis heptica y aumenta la sensibilidad a
la insulina en el msculo.
13. Tiazolidinedionas: mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina
por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados
en el ncleo celular
 Miastenia gravis
Es un trastorno neuromuscular. Los trastornos neuromusculares comprometen los
msculos y los nervios que los controlan.

CAUSA:

trastorno autoinmunitario
Se desconoce la causa exacta de la miastenia grave. En algunos casos, est
asociada con tumores del timo

Puede afectar a personas de cualquier edad y es ms comn en mujeres jvenes

y hombres de edad avanzada.

FORMA CLINICA

Miastenia neonatal: aparece en el 15% de los hijos de madres miastenicas y

se produce por transmisin placentaria de anticuerpos de la madre al feto.
La clnica se inicia el 2-3 da del nacimiento.

Miastenia congenita: agrupa un conjunto de entidades hereditarias de

patogenia no autoinmunitaria

Sintomas

Debilidad muscular puede llevar a una variedad de sntomas, incluso:

Dificultad para respirar debido a la debilidad de los msculos de la pared torcica

Dificultad para deglutir o masticar, lo que causa
arcadas, asfixia o babeo frecuentes
Dificultad para subir escaleras, levantar objetos o levantarse desde una posicin
de sedestacin (sentado)

Dificultad para hablar

Cabeza y prpados cados

Parlisis facial o debilidad de los msculos faciales

Fatiga
Ronquera o cambio de voz
Visin doble
Dificultad para mantener la mirada
 Pruebas y examenes

Puede llevar un examen fsico y este incluye una evaluacin detallada del sistema
nervioso (neurolgica). Esto puede mostrar:

Debilidad muscular, con los msculos del ojo que se afectan primero.

Reflejos y sensibilidad (sensacin) normales.

Los exmenes que se pueden llevar a cabo incluyen:

Anticuerpos frente a los receptores acetilcolnicos asociados con esta enfermedad

Tomografa computarizada o resonancia magntica del trax para buscar un tumor
Estudios de conduccin nerviosa
EMG
Pruebas de la funcin pulmonar
Prueba del edrofonio para ver si este medicamento neutraliza los sntomas por un
tiempo breve

Tratamiento

1- Inhibidores de colinesterasa

Aumentan el tiempo de viabilidad de la acetilcolina en la unin neuromuscular,

mejorando la capacidad y la fuerza de contraccin muscular. El ms utilizado es la
piridostigmina.

Entre los efectos secundarios ms comunes estn clicos abdominales, nuseas,

salivacin excesiva y aumento de la sudoracin.

2- Inmunosupresores

Prednisona
Micofenolato mofetil.
Ciclosporina.

La desventaja de los inmunosupresores es que actan indistintamente sobre el

sistema inmunolgico, reduciendo la produccin de no slo los anticuerpos
nocivos, sino tambin de los anticuerpos tiles para combatir virus y bacterias.
3- Tratamiento de la crisis miastnica

Se debe tratar con frmacos que tienen accin rpida. Las dos modalidades de
tratamiento ms comunes son:

Plasmafresis.
Administracin intravenosa de inmunoglobulina.

4- Timectoma (extirpacin del timo)

La timectoma, que es la extirpacin quirrgica de la glndula del timo, conduce

generalmente a la mejora de los sntomas y la cura en algunos casos,
especialmente en pacientes con timoma.

Aunque haya una gran respuesta inicial, la eficacia de la timectoma cae sobre los
aos, puesto que el timo no es el nico rgano responsable de la produccin de
auto-anticuerpos.
Farmacoterapia antimicrobiana
Antimicrobiano que puede actuar contra bacterias, parsitos, hongos o virus
Antiparasitarios:
Amebas - Entamoeba histolytica
Va de transmisin: fecal oral
Quiste: sobrevive al contenido gstrico
Tricomoniosis: Trichomona vaginalis
Reside en el aparato genitourinario del hospedador
Medio de contagio ITS
Vaginitis en las mujeres y Uretritis en los varones

Frmacos antiparasitarios.
1.- Nitroimidazoles
2.- Cloroquina y Primaquina Malaria
3.- Nifurtimox y benznidazol Chagas
4.- Sulfadiazina y pirimetina Toxoplasmosis
5.- Antihelmintos imidazoles y Pamoato de pirantel.
Antimicticos
Candidiasis: levadura del gnero Candida spp.
Frmacos antimicticos:
1.- Polienos Anfotericina B
2.- Anlogos de la pirimidina Fluonocitosina
3.- Azoles Fluconazol
4.- Equinocandinas Caspofungina
5.- Antimicoticos topicos clotrimazol
Antivirales

Transmisin:
Relacin sexual.
Directa exposicin de la sangre.
Transmisin vertical o perinatal.
 Antivirales:
A. No antirretrovirales

1.- Aciclovir (virus herpes)

2.- Ganciclovir (citomegalovirus)
3.- Rimantadina y Oseltamivir (virus influenza)
4.- RIbavirina (hepatitis)
B. Antirretrovirales
1.- inhibidores de la transcriptasa reversa (Zidovudina)
Antibacterianos.
Manifestaciones clnicas: fiebre, tos, taquipnea, taquicardia y infiltrado en la
radiografa de trax.
Antibacterianos:
1.- B- lactamicos penicilinas
2.- Glicopeptidos vancomicina
3.- Aminoglicosidos gentamicina
4.- Quinolonas ciprofloxacino
5.- Tetraciclinas doxiciclina
6.- Macrolidos eritromicina
Glucocorticoides-Corticoesteroides
La corteza suprarrenal secreta importantes hormonas.
1. Incrementan la gluconeogenesis heptica
2. Aumentan la degradacin de aminoacidos, por lo que su uso prolongado
provoca una perdida de masa muscular.
3. Estimulan la lipolisis, lo que libera cidos grasos y glicerol.
4. Regulan el crecimiento y el desarrollo fetal; inducen sntesis del surfactante
pulmonar antes del nacimiento.
5. efecto antiinflamatorio, que es mucho mayor que el de los AINES.
Glucocorticoides de uso clnico
se diferencian segn su accion corta, intermedia o larga
1. Accin antiinflamatoria
2. Retencin de sodio
3. Accin tpica
4. Cortisona: Fue el primer corticoide sintetizado. Tiene accin
antiinflamatoria inferior. No es un corticoide muy utilizado, salvo en algunos
preparados oftalmologicos.
5. Prednisona: es uno de los mas utilizados, porque es activo y bastante
economico, es cinco veces mas potente y solo retiene 1/3 de sodio en
comparacion al cortisol. No es de uso topico.
6. Prednisolona: la prednisona acta en el organismo mediante su
metabolito, la prednisolona; sus efectos son equivalentes a los de su
precursora pero a dosis mas bajas. Tiene efecto tpico.
7. Metilprednisolona: es un muy buen antiinflamatorio, cinco veces mas
potente que el cortisol, fue el primer glucocorticoide sin accin
mineralocorticoide.
8. Triamcinolona: es el primero de estos frmacos que tiene una vida media
larga; antiinflamatoria bastante potente y no retiene sodio. Tiene accin
tpica.
9. Dexametasona: es 30 veces mas potente que el cortisol. No retiene sodio y
agua en el rion. Tiene una muy buena accin tpica.
10. Betametasona: es uno de los compuestos mas activos; es tan o mas
potente como la dexametasona, no retiene sodio ni agua. Efecto
antiinflamatorio muy potente.
Vas de administracin
1. Va oral
2. Va parenteral
3. Va respiratoria
4. Va tpica
5. Va intraarticular
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE
Protege de la invasin de microorganismos
Mediado por anticuerpo y clulas.
Su disfuncin causa enfermedades de gravedad variada
Respuesta inmunitaria
antigeno va por la sangre, va al bazo donde se inicia la respuesta
Si es lesin en la piel (ganglios zonales)
Inhalado (tejido linfoide respiratorio)
Vas de eliminacin del antigeno:
1. Respuesta celular: elimina directamente y es responsable de los linfocitos
T citotoxicos (CD8)
2. Mediado por anticuerpos: interaccin de linfocitos B con los T ( respuesta
humoral)
a) Se procesa y presenta el antigeno
b) Reconocimiento y activacin
c) Respuesta celular
d) Destruccin del antigeno
Procesamiento y presentacin del antigeno:
Sistema inmune no reconoce la mayor parte de los inmunogenos extraos
Necesita capturar y procesar; clulas especializadas:
1. Linfocitos B
2. Clulas de langerhan en la piel
3. Clulas de kupffer en hgado
4. Clulas de la microglia del sist. nervioso
5. Macrfagos de clulas dendrticas en tejido linfoide.
 Linfocitos B producen anticuerpos:
1. IgG
2. IgA
3. IgM
4. IgD
5. IgE
RINITIS ALERGICA
Lesin tisular localizada
Aguda o crnica
Respuesta inmunitaria anormal
Elementos < 5mm.
Aguda no alrgica (origen infeccioso)
Tendencia a generar IgE x herencia
1. FASE TEMPRANA
Pocos minutos de exposicin
Estornudos e incremento de secrecin nasal
Eritema, prurito, edema (interaccin de histamina)
FASE TARDIA
Inicia de 2 a 4 hrs post exposicin
Obstruccin nasal
Eritema, induracin, calor, prurito, ronchas (exantema).
MANIFESTACION CLINICA
1. Estornudos, prurito, moco
2. Congestin nasal

Los tratamientos para la rinitis alrgica abarcan:

ANTIHISTAMNICOS
 Los antihistamnicos funcionan bien para tratar los sntomas de alergias. Se pueden utilizar
cuando los sntomas no suceden muy a menudo o no duran mucho tiempo. Tenga en cuenta
lo siguiente:
Muchos antihistamnicos tomados por va oral se pueden comprar sin necesidad de receta.

Algunos pueden causar somnolencia. Usted no debe conducir ni operar maquinaria despus de
tomar este tipo de medicamento.

Otros causan poca o ninguna somnolencia.

Los antihistamnicos nasales en aerosol funcionan bien para tratar la rinitis alrgica. Pregntele al
mdico si debe probar estos medicamentos primero.

CORTICOESTEROIDES

Los corticoesteroides nasales en aerosol son el tratamiento ms efectivo para la rinitis alrgica.
Funcionan mejor cuando se usan de manera continua, pero tambin pueden servir cuando se
utilizan por perodos de tiempo cortos.

Generalmente son seguros para los nios y los adultos.

Hay muchas marcas disponibles. Puede comprar tres marcas sin necesidad de receta. Para las
otras, necesitar una receta mdica.

DESCONGESTIONANTES

Los descongestionantes tambin pueden ayudar a reducir sntomas como la congestin nasal.

No los utilice por ms de 3 das.

OTROS MEDICAMENTOS

Los inhibidores de leucotrienos son medicamentos recetados que bloquean los leucotrienos. Estos
son qumicos que el cuerpo libera en respuesta a un alergeno que tambin desencadena sntomas.

VACUNAS ANTIALRGICAS

Las vacunas contra las alergias (inmunoterapia) algunas veces se recomiendan si usted no
puede evitar el polen y si sus sntomas son difciles de controlar. Esto incluye inyecciones
regulares del polen al que usted es alrgico. Cada dosis es ligeramente mayor a la anterior,
hasta que alcance la dosis que le ayude a controlar los sntomas. Las vacunas contra las
alergias pueden ayudar al cuerpo a ajustarse al polen que est causando la reaccin.
NEOPLASIAS
crecimiento anormal e invacion celular.
modificaciones escalonadas en la funcion celular y estos cambios confieren
poder invasivo, proliferativo y metastasico.
El potencial maligno se debe a su velocidad de proliferar.
3 clasificaciones generales:
1. Neoplasias epiteliales: Cel. Epiteliales estan en constante recambio y se
originan en una capa basal.
Neoplasias derivada de origen epitelial se denomina carcinomas
Carcinoma in situ: la proliferacin mas activa sin capacidad para invadir a
travs de la membrana basal.
Carcinoma invasor: se han roto los limites tisulares, en especial la
membrana basal.
Carcinoma metasttico: se presenta hacia los ganglios linfticos regionales
Cambios fenotipicos en la evolucion neoplasica:
Inestabilidad genomica
Proliferacion aumentada
Evasion del sistema inmune
Invasion tisular y estromica
Capacidad de migrar por vasos linfatico y ciruclatorio
Establecimiento de focos metastasicos
Capacidad de reclutar vascularizacion
Resistencia farmacologica
2. Neoplasias mesenquimatosas:
3. Neoplasias hemticas: Derivado de celulas precursoras hematopoyeticos
Muchas se originan en medula osea
De cada tipo celular maduro puede surgir una neoplasia hematica.
Su caratceristica es la velocidad de proliferacion y detencion de la
diferenciacion
EFECTOS SISTEMICOS DE LAS NEOPLASIAS
1. Compresion de vasos ( edema, sind vena cava inf)
2. Invasion y erocion de vasos ( hemorragia)
3. Invasion linfatica ( linfedema)
4. Invasion de nervios
5. Metastasis encefalicas
6. Compresion medula espinal (paralisis, incontinencia)
7. Invasion y destruccion osea
8. Obstruccion y destruccion intestinal
9. Invasion y metastasis hepaticas
10. Infiltracion medula osea (pancitopenia, infeccion,hemorragia)
Trastornos del hipotlamo e hipfisis

Enfermedades causadas por el adenoma

Enfermedad hipotalmica: el tumor (adenoma). Ejemplo: metstasis, quiste.
Enfermedad hipofisaria: prolactinoma, acromegalia, gigantismo,
enfermedad de Cushing y otros.
TRASTORNO DE LA prolactina
Hiperprolactinemia, es el trastorno mas comn de la hipofisis anterior, es
causada por el adenoma quien secreta a la prolactina.
hipotiroidismo primario o administracin de frmacos de bloqueadores de
receptores de dopamina.
Sntomas
1. cefalea: por distencin de la dura madre por el tumor.
2. Hidrocefalia: (poco comn) Aumento anormal de la cantidad de lquido
cefalorraqudeo en las cavidades del cerebro.
3. Defectos en el campo visual: debido a fibras retinales nasales comprimidas
por el tumor.
Adenoma hipofisario secretor de ACTH
Se produce por la secrecin de un exceso de cortisol como producto de
sobre produccin de ACTH (hormona adrenocorticotropa ) por un
adenoma hipofisario, es la causa mas comn del sndrome de Cushing .
Los adenomas hipofisarios secretores de ACTH son ocho veces mas
comunes en mujeres que en hombres
HIPOPITUITARISMO
Se refiere a la perdida de una o mas hormonas hipofisiarias
Si la deficiencia es total o completa se define como sndrome de
Panhipotuitarismo
La perdida hormonal de hipfisis puede ser gradual ,
comienza con deficiencia de:
1. la hormona GH
2. seguida por la perdida de ACTH y gonadotropinas (LH Y FSH )
 3. por ultimo la deficiencia de TSH.
En algunos casos El Panhipopituitarismo puede iniciar de manera
repentina ( infarto o traumatismo hipofisiario), en otros casos su desarrollo
ser mas lento y progresivo debido a la destruccin masiva de las
glndulas hipofisiarias , (tumores o consecuencia de terapias de radiacin
en la hipfisis.)
CAUSAS : Congenitas , Tumores , Neoplasicas de la silla turca (
Craneofaringeomas), Vascular : Necrosis isqumica de la hipfisis
(Sindrome de sheeham), Inflamatorias crnicas ( Tuberculosis , Sifilis ),
Traumaticas ( cirugas )
Diabetes inspida
Causas : por enf del SNC ( DIABETES INSIPIDA CENTRAL ) (
SECRECION DE VASOPRESINA ), 2) ENFERMEDADES RENALES (
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA ( PERDIDA DE LA CAPACIDAD
DEL RION , TAMBIEN POR EFECTO DE LOS FARMACOS
DIABETES INSIPIDA CENTRAL : PERMANENTE O TRANSITORIA
CAUSAS : HEREDITARIA , FAMILIAR O ADQUIRIDA , TRAUMATICA O
POSQUIRURGICA , ENFERMEDAD NEOPLASICA, ANEURISMAS ,
TRASTORNOS ISQUEMICOS O HIPOXICOS , MUERTE CEREBRAL ,
SINDROME DE SHEEHAN , INFECCIONES , MENINGITIAS
BACTERIANA ENTRE OTROS
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA : HEREDITARIA , FAMILIAR
ADQUIRIDA ( HIPERCALCEMIA CRONICA , EMBARAZO, AMILIODOSIS
, OBSTRUCCION POSRENAL FARMACOS .
Resistencia a la insulina y Sndrome Metablico
Es el conjunto de alteraciones metablicas constituido por obesidad de distribucin
central, disminucin del colesterol unido a las protenas de alta densidad,
elevacin de las concentraciones de triglicridos, aumento de la tensin arterial e
hiperglicemia.
Resistencia a la Insulina
La alteracin de la respuesta tisular a la accin de la insulina.
Signos clnicos:
obesidad central
acantosis nigricans
presencia de acrocordones

Terapia no farmacolgica
Se explica en detalle las modificaciones y se fijan metas realistas a largo plazo,
como prdida de peso de un 10% a 6 o 12 meses.
1.-Dieta: la dieta debe ser realizada en forma personal, pero bsicamente se
recomiendo baja en grasas saturadas y sodio, con nfasis en la fibra.
2.- Ejercicios: El ejercicio aerbico ha demostrado disminuir la mortalidad
cardiovascular y la incidencia de DM2.
Terapia farmacolgica
1.- Obesidad: se utilizan para bajar la grasa abdominal IMC igual o sobre 30, que
adems tengan otros factores de riesgo derivados del exceso de peso.
Sibutramina y orlistat
2.- resistencia a la insulina e hiperglicemia:
Metformina: mecanismo de accin principal es la disminucin de la
produccin heptica de glucosa
Tiazolidinedionas: mejoran la sensibilidad a la insulina a nivel del msculo,
hgado y clulas adiposas.
3.- Dislipidemia: > triglicridos, < HDL, >LDL
Estatinas: se consideran las mejores drogas reductoras de colesterol LDL,
disminuir 15-60% LDL, 7-30% trigliceridos y aumentar 5-10% HDL.
Fibratos: son efectivos en disminucin de los triglicridos, pero menos tiles
en reducir LDL
4.- Hipertensin arterial:
Objetivo <140/90 o <130/80
Reabsorcin de sodio/agua a nivel del tbulo renal proximal
Estimula el sistema renina angiotensina aldosterona.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Enalapril) o
antagonistas del receptor de angiotensina (losartan).
Trastorno de la medula suprarrenal
Las catecolaminas:
ayudan a preparar al individuo para abordar las situaciones de urgencia,
llamadas hormonas de lucha o huida
Regulan el metabolismo, la contractibilidad de los msculos cardiacos y
liso; y la neurotransmisin
La feocromocitoma: Trastorno de la medula suprerrenal y se caracteriza por una
neoplasia de las celulas cromafines
Producen hipertensin sostenida o episodica.
Manifestaciones Clinicas
1. HTA
2. Palidez facial
3. Pies y manos frios
4. Diaforesis
5. Hipertension postural
6. Hipotension ortostatica
7. Algunos pacientes presentan psicosis o confusin
Se diagnostica mediante la demostracion de concentraciones anormalmente
grandes de catecolaminas, o de los productos de degradacin de estas, en el
plasma o en la orina (metanefrina)
Tratamiento quirrgico, reseccin del tumor o tumores.
Las complicaciones quirrgicas y posoperatorias mantienen una relacin directa
con la presin sangunea sistlica preoperatoria, el tamao del tumor, la excrecin
urinaria de catecolaminas, la duracin de la anestesia y el nmero de operaciones.
Trastornos de la corteza suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal
Puede ser causada por:
Primarias: implican fallas de la glndula suprarrenal:
Destruccin de la glndula por procesos autoinmunes, inflamatorios
Reseccin de ambas suprarrenales.
Adrenalitis autoinmunitaria:
1. Insuficiencia suprarrenal aislada (anticuerpos antisuprarrenales)
2. Sndrome poliglandular autoinmunitario tipo 1 (ins suprarrenal, candidiasis
mucocutanea y hipoparatiroidismo)
3. Sndrome poliglandular autoinmunitario tipo 2 (S. Schmidt, DM, enfermedad
tiroidea autoinmune, hipogonadismo)
Adrenalitis infecciosa:
1. Tuberculosis
2. Infecciones fngicas: histoplasmosis
3. VIH
4. Sfilis
Enfermedades metastasicas: pulmn, mama, melanoma, estomago, colon o
linfoma.
Infarto o hemorragia adrenal bilateral:
1. Anticoagulantes 30% adultos
2. Sndrome antifosfolipido: estado autoinmune de hipercoagulabilidad,
aumentada la formacin de cogulos intravasculares. (trombosis)
3. Sindrome waterhouse-friderichsen: hemorragia en nios por septicemia
meningococcica fulminante
 Secundarias: ausencia de ACTH, falla hipofisiaria, debido a la terapeutica
cronica con glucocorticoides exogenos.
1. Administracin crnica de glucocorticoides
2. Tumores hipotalamohipofisarios y su TX
3. Sndrome de Sheehan
4. Metastasis hipofisarias
5. TEC
6. Afectacion hipotalamico por tumores, infecciones o radioterapia
Las manifestaciones clnicas aparecen de forma gradual. Los sntomas comunes
primaria o secundaria incluyen:
1. Astenia y debilidad progresiva
2. Hipoglucemia
3. Perdida de peso
4. Molestias gastrointestinales.(dolor abdominal, nauseas y vmitos)
Diagnostico
Insuficiencia suprarrenal primaria:Se debe demostrar la disminucin en la
concentracin del cortisol plasmtico y la incapacidad de las suprarrenales para
responder normalmente a la estimulacin de la ACTH
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria:El diagnostico de insuficiencia de la
ACTH debida a glucocorticoides exgenos se sugiere al obtener un antecedente
de teraputica glucocorticoide crnicos o por hallazgos de caractersticas Cushing
durante el examen fsico.
Tratamiento
Los pacientes con E de Addison requieren reposicin de glucocorticoides y
mineralcorticoides.
Los glucocorticoides se administran en 2-3 dosis diarias divididas la mayor parte
por la maana y el resto al final de la tarde; esto simula el ciclo circadiano de la
secrecion del cortisol
Se utilizan esteroides de vida media corta o media:
1. Cortisona
2. Hidrocortisona
3. Prednisona
HIPERALDOSTERONISMO
El hiperaldosteronismo primario acontece debido a la secrecin excesiva y
sin regulacin de la aldosterona y causa es un tumor de la corteza
suprarrenal secretor de aldosterona
El hiperaldosteronismo secundario se presenta debido a la estimulacin de
la aldosterona como consecuencia de la excrecin excesiva de renina.
Manifestaciones clnicas:
Las consecuencias principales del exceso crnico de aldosterona consisten en la
retencin del Na+ y en las perdidas del K+ y H+
HTA: El exceso de aldosterona incialmente estimula la reabsorcion del Na+, lo
cual produce expansin del volumen del liq. extracelular y aumento de la presin.

Hipopotasemia: diuresis prolongada del K+ (cansancio, perdida del vigor

sexual, debilidad, nicturia).
Nefropatia hipopotasemica: deplecion prolongada del K+ lesiona el rion.
Alcalosis metablica: con la perdida de K+; el Na+ y el H+ sustituyen al
potasio intracelular. El movimiento intracelular del H+, junto con el
incremento en la secrecin renal de H+.
Retinopata: HTA
Lesin renal: HTA
Hipertrofia ventricular izquierda: HTA
Diagnostico:
Test de captopril: inhibicin de la ECA, sanas hay una disminucin de aldosterona.
Tratamiento
El HAP por adenoma se trata mediante CX, por va laparoscpica.
En el HAP por hiperplasia bilateral, el tratamiento de eleccin es Fx:
Espironolactona (ahorrador de potasio)
HAP sensible a glucorticoides. Se tratan con dosis pequeas de esteroides
ej dexametasona, prednisona.
Hipoaldosteronismo
perdida de Na+, con hiponatremia, hipovolemia e hipotension
Deterioro en las secreciones de K+ y de H+ en los tbulos renales; lo cual
resulta en hiperpotasemia y acidosis metabolica.
diagnstico: se realiza demostrando la incapacidad de la renina y de la
aldosterona para aumentar tras los cambios posturales y tras la deplecin de
volumen
Tratamiento
depende de la TA del paciente.
Si el paciente es hipertenso, furosemida, corrige la hiperpotasemia y la acidosis
Si el paciente es hipotenso o normo, se utiliza fludrocortisona.
Fludrocortisona: esteroide adrenocortical, imita las acciones de la aldosterona
 Enfermedades Tiroideas
Hipertiroidismo
Anticuerpo contra receptor TSH estimula las clulas foliculares de la tiroides
para producir cantidades excesivas de t4 y t3.
precipitarse por tumor de clulas germinales los que secretan
gonadotropina corinica humana , estos se unen a receptor de tsh y
estimulan produccin de hormona tiroidea
SINTOMATOLOGIA:
Incremento T corporal
Diaforesis
Perdida de peso
Irritabilidad
Nerviosismo
Debilidad y atrofia muscular
Taquicardia
Oligomenorrea
Disminucin de la fecundidad
Ptosis ocular
Tratamiento
Medicamentos antitiroideos
propanolol
Levotiroxina
Yodo radioactivo
Ciruga
Hipotiroidismo
Probable causa autoinmunitaria que destruye la tiroides
Tiroiditis de Hashimoto: En etapas iniciales glandula aumentada
difusamente de volumen
Conforme enfermedad avanza tiroides empequeece.
Defecto de los linfocitos T supresores permite a los linfocitos T cooperadores
interactuar con antigenos especficos sensibilizndolos y formando anticuerpos los
cuales reaccionan con estos antigenos.
CLINICA:
Intolerancia al fro
Aumento de peso
Mentacion lenta
Olvido fcil
Disminucin de audicin
Psicosis
Parestesias
Debilidad y calambres
Piel seca y fra
Pelo quebradizo
Menorragia por ciclos
Tratamiento
Levotiroxina(menor dosis)
Control continuo

BOCIO
Insuficiencia de yodo
Causada por estimulacin prolongada a TSH

Ndulo y Neoplasia
1.- Adenoma folicular
Mas frecuente
Ndulo nico
2.- Carcinoma tiroideo
 Papilar o folicular
Son raros
Principal riesgo a padecerlo por exposicin a radiacin.
3.-Carcinoma medular
Neoplasia de clulas C
Producen calcitonina
Tratamiento
Tto Farmacolgico
Ciruga
Biopsia
 Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las
clulas nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia qumica
importante en el cerebro conocida como dopamina. Algunos casos son genticos pero la
mayora no parece darse entre miembros de una misma familia.

Sintomas
Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinacin

Causas
De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos
inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas formas
hereditarias en ciertos grupos familiares.

Diagnstico
El Parkinson es difcil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que se confunde
con los sntomas propios de otras patologas. El diagnstico es fundamentalmente
clnico y se efecta a partir de los sntomas del paciente, ya que no existe ningn
marcador qumico. Para confirmar el diagnstico se realiza una tomografa axial
computerizada (TAC), que detecta las lesiones cerebrales en el mesencfalo.
Asimismo, son habituales los exmenes de los reflejos.

Tatamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la enfermedad,
controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de los frmacos que se usan
para combatirla.
La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera
entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de frmacos
que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se
administran en funcin de la gravedad de los sntomas. As, en las primeras etapas,
cuando los sntomas son leves, se utilizan los frmacos menos potentes, como los
anticolinrgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la
levodopa, el frmaco ms potente hasta el momento para el tratamiento de esta
enfermedad.
 Alzaimer
La demencia es una prdida de la funcin cerebral que se presenta con ciertas enfermedades.
El mal de Alzheimer es una forma de demencia que afecta la memoria, el pensamiento y el
comportamiento

Causas
Se desconoce la causa exacta del mal de Alzheimer (AD, por sus siglas en ingls). La investigacin
muestra que ciertos cambios en el cerebro conducen a esta enfermedad.

Usted es ms propenso a presenter el mal de Alzheimer si:

Es mayor. El desarrollo de esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal.

Tener un pariente consanguneo cercano, como un hermano, hermana o padre con la enfermedad.

Tener ciertos genes ligados al mal de Alzheimer.

Causas:
Edad
Sexo
Herencia familiar
Factor gentico
Factores medioambientales

Sintomas
Prdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva informacin.

Prdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar informacin personal

como el cumpleaos o la profesin.

Alteracin en la capacidad de razonamiento.

Afasia: prdida de vocabulario o incomprensin ante palabras comunes.

Apraxia: descontrol sobre los propios msculos, por ejemplo, incapacidad para
abotonarse una camisa.

Prdida de capacidad espacial: desorientacin, incluso en lugares conocidos.

Cambios de carcter: irritabilidad, confusin, apata, decaimiento, falta de iniciativa

y espontaneidad.
 Tratamiento
se dispone de algunos frmacos que pueden retrasar, en determinadas etapas de la
enfermedad, la progresin de la patologa.
Se utilizan los anticolinestersicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa,
frmacos que elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo,
galantamina, memantina y rivastigmina son los frmacos indicados en las
primeras etapas de la enfermedad.

Sndrome de Guillain-Barr
Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema
inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamacin
de nervios que ocasiona debilidad muscular o parlisis y otros sntomas.

Sntomas
os sntomas de Guillan-Barr pueden empeorar de manera muy rpida. Es posible que pasen
solamente algunas horas hasta que aparezcan los sntomas ms graves, pero tambin es
comn que la debilidad vaya aumentando durante varios das.

La debilidad muscular o la prdida de la funcin muscular (parlisis) afecta ambos lados del
cuerpo. En la mayora de los casos, comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos,
lo cual se denomina parlisis ascendente.

Si la inflamacin afecta los nervios del trax y del diafragma (el gran msculo bajo los
pulmones que le ayuda a respirar) y esos msculos estn dbiles, se puede requerir asistencia
respiratoria.
Otros signos y sntomas tpicos del SGB son:

Prdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas.

Entumecimiento (prdida leve de la sensibilidad) u hormigueo.

Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a un calambre).

Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda).

Hipotensin arterial o control deficiente de la presin arterial.
Frecuencia cardaca anormal.
Tratamiento
No existe cura para el sndrome del Guillain-Barr. El tratamiento est encaminado a reducir los
sntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperacin.

En las primeras etapas de la enfermedad, se puede administrar un tratamiento llamado afresis o

plasmafresis. Este tratamiento implica eliminar o bloquear las protenas, llamadas anticuerpos,
que atacan las clulas nerviosas. Otro tratamiento es la inmunoglobulina intravenosa
(IgIV). Ambos tratamientos conducen a un mejoramiento ms rpido y ambos son igualmente
efectivos. Pero no existe ninguna ventaja para el uso de ambos tratamientos al mismo tiempo.
Otros tratamientos ayudan a reducir la inflamacin.

Insuficiencia Renal Aguda

Trastornos con deterioro rpido de funcin renal, acumulacin de desechos
nitrogenados en la sangre

Causas:
Hipovolemia
Insuficiencia cardiovascular
Obstruccion extrarenal e interrenal
Rotura vesical
Enfermedades vasculares
Venenos
Glomerulofritis

Manifestaciones clnicas:
Fatiga
Disena
Estertores
Tercer ruido cardiaco
Edema perifrico
Azoemia

Tratamiento:
Dialisis
Diureticos
Dopamina
Insuficiencia Renal Cronica
Presencia de dao renal con duracin igual o mayor a 3 meses

Causas:
Enfermedades vasculares
Enfermedades glomerulaes
Tubulos intersticiales
Uropatias obstructivas

Tratamiento:
transplante renal
Hemodialisis

Ateroesclerosis
Afecta grandes y medianas arterias, se desarolla lento hasta edad avanzada

Clinica:
Angina
Calcificaciones
Infartos
Fatiga y dolor
Alteracion en la cicatrizacin