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EQUILIBRIO ACIDO-BASE

(una storia in evoluzione)

Dott. Marcello Zinelli


Serv. Pronto Soccorso AOU Parma
Arterial blood gas analysis
is a fundamental component of
assessing critically ill patients.

.. giving vital inforamations on


oxygenation, ventilation,
metabolic harmony, and an
indication of tissue hypoxia

M.J. Cook, A. Rhodes 2008


Cenni chimici

Acido: donatore di ioni H+

Base: accettore di ioni H+

Propriet indipendenti dalla carica


Importanza fisiologica degli acidi
Acido carbonico (H2CO3)
Ogni giorno il metabolismo di carboidrati e grassi
produce 15000-20000 mmol di CO2
(+ H2O H2CO3).
ELIMINAZIONE RESPIRATORIA

Acidi non carbonici

Derivano dal metabolismo proteico (H2SO4).


50 100 mEq/die. ELIMINAZIONE RENALE
Rene e regolazione pH
Eliminazione 100 mEq/die di acidi
Riassorbimento di 100 mEq/die di HCO3

Escrezione acida netta =


escrezione acida urinaria escrezione urinaria HCO3
Rene e regolazione pH
Volemia efficace + Na/H anti-porter
riassorb. HCO3 (100%) alcalosi
Ione cloro
Funzionalit renale (GFR) < 50% acidosi
metabolica
Ipokaliemia riassorb. HCO3 alcalosi
metabolica
Aldosterone e tubulo collettore
Caratteristiche dello ione H+
La concentrazione degli ioni H+ viene
mantenuta in limiti ristretti

40 nanomoli/litro (circa un milionesimo


rispetto a Na, K, Cl, HCO3)

Gli ioni H+ sono estremamente reattivi


nei confronti delle proteine con
interferenza nelle loro funzioni
Importanza del pH
Le proteine legano gli ioni H+ e possono
essere modificate nella funzione

Massimo di attivit enzimatica a pH 7.4

Influenza pH sui flussi transmembrana di K


e Ca (attivit neuromuscolare e cardiaca)
Velocit di attivazione enzima Na-K ATPasi e pH

7,40

6,70 7,70
ACCUMULO IONI H+
Produzione di acido lattico in condizioni di
ipossia cellulare (shock)

Acido organico tamponato da NaHCO3


consuma una base e forma un sale di Na (v.
chetoacidosi diabetica) che viene perso con
le urine e non rigenera HCO3

Acido come prodotto terminale metabolico


(ac. Urico)
H+
Tamponi Effetti sistemici
-CO
(rene/fegato/cervello
-Ventilazione
Funzione cerebrale

Effetti funzionali

Effetti cellulari -SVR


-PVR
-Struttura proteine -Inotropismo
-Metab. proteico -Crono/batmo
-Metab. Energetico -Attiv. Muscolare
-Legami Ca2+ -Metab. cerebrale
-Attivit recettoriale
(insulina, CA)
Significato di tampone (buffer)

Acidi deboli con il loro sale associato


limitano le variazioni della [ H+ ] liberi ( il
pH)

Esistono tamponi intra ed extracellulari


Tamponi intracellulari
Emoglobina

Fosfati

Proteine

Cristallina tessuto osseo


Tamponi extracellulare

Fosfati

Proteine (minima parte)

SISTEMA AC. CARBONICO / BICARBONATO


Sistema
ac. carbonico/bicarbonato

Sistema aperto in comunicazione con


lambiente
1) Via polmonare e CO2
2) Via renale di HCO3

Sistema difficilmente esauribile


Equazione di Kassirer- Bleich

[ H + ] nmol/l = 24 x PaCO2
[HCO3]

[H+] = direttamente proporzionale a PaCO2


[H+] = inversamente proporzionale a [HCO3]
Equazione di Kassirer-Bleich
H+ nmol/l= 24 x PaCO2/HCO3
pH [H+] nmol/L
7.60 26
7.50 32
7.40 40
7.30 50
7.20 63
7.10 80
7.00 100
Equazione di Henderson-
Hasselbach

Significato di pH

pH = - log [H+ ]
Modalit di espressione utile per valori
bassi

Misura la [H+ ] liberi in soluzione


log [ H+ ] = - pH e log [ k ] = - pK

[ HCO3 ]
pK = - pH + log
[ CO2 ]

[ HCO3 ]
pH = pK + log
[ CO2 ]
Legge di Henry : la quantit di un gas disciolto
proporzionale alla sua pressione parziale per
cui: [ CO2 ] = s PCO2 ( s = cost. solubilit CO2 )


[ HCO3 ]
pH = pK + log
sPCO2

Equaz. HENDERSON - HASSELBACH


Fisiologicamente (37C) :
pK = 6.1
s = 0.03
pCO2 = 40 mHg
HCO3 = 24 mEq

24
pH = 6.1 + log
0.03 x 40
24
pH = 6.1 + log
1.2
pH = 6.1 + log 20

pH = 6.1 + 1.3 = 7.4

metabolismo (rene)
pH = 6.1 + log
ventilazione (polmone)
TAMPONI INTRACELLULARI

1)Emoglobina 2) Fosfati 3) Proteine 4) Cristallina tessuto osseo

pH 7.35 7.45
Take home messages
1) Lorganismo mantiene pH entro limiti ristretti

2) Metabolismo intermedio/rene/polmone/tamponi
campionamento continuo [H]

3) I sistemi tamponi sono esauribili escluso il sistema


aperto HCO3/ac. carbonico
Emogasanalizzatore
Misura diretta Valori derivati

Press. Parz. O2 (PO2) HCO3 attuali


Press. Parz. CO2 (PCO2) HCO3 stand.
pH Base excess
Saturaz.% Hgb con O2
(SaO2)- co-oxim.-

Na / K / Cl/ glucosio/ lattato


Interpretare EGA,
4 equazioni, 3 processi fisiologici
Equazioni: Processi fisiologici
1) PaCO2 1) Ventilaz. Alveolare
2) Eq. Gas alveolari 2) Ossigenazione
3) Contenuto O2 3) Ossigenazione
4) Henderson - Hasselbach 4) Eq. Acido-base
Il polmone O2 / CO2
Respirazione

1) Fase ventilatoria

2) Fase alveolo-
capillare

3) Fase circolatoria

4) Fase tissutale
Ossigeno
1) et PaO2 100 mmHg - 0.3x et

2) Contenuto O2 [ Hb x SpO2 x 1.39] + [ 0.003 x PaO2 ]


Oxygen delivery Cardiac output, Hb, SaO2

3) PAO2 (Press. Alveolare) FiO2 x (760-47) ( PaCO2/0.8)

4) Gradiente alveolo-arterioso PAO2 PaO2 = (Et / 4) + 4


HYPERCAPNIA
VCO2 x 0.863
PaCO2 = ------------------
VA VA = VE VD

Hypercapnia (elevated PaCO2) is a serious respiratory


problem. The PaCO2 equation shows that the only
physiologic reason for elevated PaCO2 is inadequate alveolar
ventilation (VA) for the amount of the bodys CO2 production
(VCO2). Since alveolar ventilation (VA) equals total or minute
ventilation (VE) minus dead space ventilation (VD),
hypercapnia can arise from insufficient VE, increased VD, or a
combination of both.
HYPERCAPNIA
VCO2 x 0.863
PaCO2 = ------------------
VA VA = VE VD

Examples of inadequate VE leading to decreased VA and


increased PaCO2: sedative drug overdose; respiratory
muscle paralysis; central hypoventilation
Examples of increased VD leading to decreased VA and
increased PaCO2: chronic obstructive pulmonary disease;
severe restrictive lung disease (with shallow, rapid breathing)
Anidride carbonica
Trasportata principalmente come HCO3
Trasporto proteico (Hb deossigenata)
Minima quota disciolta (PaCO2)

Ventilaz. minuto CO2 H pH


ALCALOSI RESPIRATORIA

CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H


ACIDOSI RESPIRATORIA

Ventilaz. minuto CO2 H pH


Anidride carbonica
CO2 cellula trasporto ematico
eliminazione polmonare
(PaCO2 VCO2) / Ventilazione minuto
VCO2 (produzione) costante
PaCO2 ventilazione minuto
Interpretare EGA,
4 equazioni, 3 processi fisiologici
Equazioni: Processi fisiologici
1) PaCO2 1) Ventilaz. Alveolare
2) Eq. Gas alveolari 2) Ossigenazione
3) Contenuto O2 3) Ossigenazione
4) Henderson - Hasselbach 4) Eq. Acido-base
Legge di Henry : la quantit di un gas disciolto
proporzionale alla sua pressione parziale per
cui: [ CO2 ] = s PCO2 ( s = cost. solubilit CO2 )


[ HCO3 ]
pH = pK + log
sPCO2

Equaz. HENDERSON - HASSELBACH


CENTRALITA HCO3
Scuola danese anni50

1) Componente metabolica quale


determinante dello stato acido-base

2) Problema alcalosi metabolica vs


acidosi respiratoria (epidemia polio)

3) Determinare 2 fattori (pH e PaCO2) per


calcolare il terzo (HCO3)
Base excess
Siggaard-Andersen fine anni 50

Quantit di un acido forte da aggiungere al


sangue per riportarlo a pH 7.40
mantenendo PaCO2 costante a 40 mmHg

L'eccesso di basi pu essere utilizzato per calcolare la


quantit di trattamento (neutralizzazione) richiesta per
contrastare l'acidosi (o l'alcalosi) metabolica.
ANION GAP (1)

ELETTRONEUTRALIA
In una soluzione acquosa la somma di tutte le cariche
positive (cationi) deve equivalere alla somma di
tutte le cariche negative (anioni).

Gap anionico = [Na+ + K+] ([Cl-] + [HCO3-])


8 16 mmol/L
Gap anionico = anioni non dosati cationi non dosati
(albumina, fosfati)
Anion gap (2)
Incremento anion gap

1) cationi non dosati (Ca, Mg, K)

2) anioni non dosati (albumina ed altri)

Rapido tamponamento acidi in eccesso


da parte di HCO3
Anion gap (3)
Acidosi ipercloremica = anion gap
normale

HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 CO2 + H2O


Somma HCO3 + Cl non si modifica

Acidosi ad elevato anion gap


HA + NaHCO3 NaA + H2CO3 CO2 + H2O
Accumulo di A-
ANION GAP (4)
Elevato anion gap Anion gap normale

a) Ac. Lattica = lattato a) Perdita GE (diarrea)


b) DKA = OH butirrico b) Perdita renale = RTA
c) Insuff renale = P,SO4 c) Ingestione
d) Intossicazioni
e) Rabdomiolisi massiva
Gap anionico = [Na+ + K+] ([HCO3-] + [Cl-])
v.n. 8 16 mmol/L

Anion gap in acidosi da eccesso di acidi ed eccesso di cloruri. Gli anioni non
misurati (fosfati,solfati ed acidi organici) aumentano il gap anionico perch
rimpiazzano i bicarbonati.
Peter Stewart
Brown University, Rhode Island

How to understand acid-base


A quantitative acid-base primer for
biology and medicine
1981

http://www.acidbase.org/
Acid-base physiology in the post-Copernican era
Kellum J Current Opininon in Critical Care 1999; 5(6): 429-35

the understanding that


bicarbonate and hydrogen
ions are not at the centre of
tha acid-base universe.
Are not indipendent variables
but are determined by other
factors.
Legge della elettroneutralit nel plasma

Mg++,Ca++
K+ Lactate PO4
H+
Alb- Cl2

SO4--, OH-, others

Legge elettroneutralit: in una soluzione acquosa la somma di tutte le cariche


positive (cationi) deve equivalere alla somma di tutte le cariche negative
(anioni).
Tutti i cationi sono ioni forti tranne H+, lunico che pu variare in risposta alla
variazione degli anioni. Quasi tutti glia anioni sono ioni deboli la cui carica pu
Stewart
I first confronted the confusion
surronding biological uses of term ph
and buffer
What is that determines hidrogen ion
concentration in a solution
H+ in body fluids cannot be
understood
Definizione di acido
1) Stewart: ione che determina uno
spostamento della dissociazione dellH2O
verso incremento di H+ rispetto OH-

2) Bronsted-Lowry: acido donatore di protoni,


base accettore di protoni
Elettroneutralit nel plasma

mEq/L Cations Anions


K+,
150 Ca2+,Mg2+ HCO3- SIDe
Alb- A- SIDa
Pi-
XA-
100 Na+ lactate

SIG = SIDa -SIDe


50 Cl- XA- =anioni non misurati
Approccio di Stewart
allEquilibrio Acido-Base

Variabili indipendenti determinanti pH

1)Strong Ion Difference (SID) v.n 40-42 mmol/L


Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - Cl- - Lat-

2) Acidi deboli [Atot] (Albumina e fosfati)


AH A- + AH+ (sia dissociato A- che associati a protone
AH+)

3) CO2 H2CO3 HCO3- + H+


Il pH secondo Stewart
SID e H2O
[OH-] * [H+] = Kw pH 12.6

SID, H2O, acidi deboli (Atot= A- +AH= 20


mEq/l) pH = 11.8581

SID + H2O + ac. Deboli + CO2 (40 mmHg)

pH 7.39
Equilibrio acido-base
1) BDE (base-deficit/excess) : 2 variabili
indipendenti (HCO3, CO2)
2) Bicarbonate approach : 2 variabili
indipendenti (HCO3, CO2)
3) Stewart approach : 3 variabili
indipendenti (CO2, SID, ATOT ), HCO3
variabile dipendente
**CO2 = componente respiratoria
equilibrio acido-base
Classificazione delle alterazioni acido-base

Acidosi Alcalosi
I Respiratoria PCO2 PCO2
II Non respiratoria (metabolica)
1. SID anormale
a. Eccesso/Difetto di acqua SID, [Na+] SID, [Na+]
b. Alterazione di anioni forti
i. Eccesso/Difetto di Cloro SID, [Cl-] SID, [Cl-]
ii. Eccesso di anioni non SID, [SIG]
identificati
2. Acidi deboli non volatili
a. Albumina sierica [Alb] [Alb]
b. Fosfati inorganici [Pi] [Pi]
Acidosi Metabolica

RTA, TPN, perdita di succo


Basso SID basso SIG pancreatico, acidosi da resine a
scambio ionico, diarrea.

ketoacidosi, acidosi lattica,


Basso SID alto SIG intossicazione da salicilati, metanolo,
formati.
Alcalosi Metabolica

Sindrome Nefrosica, cirrosi epatica


Ipoalbuminemia

Carico di Sodio,perdita di Cloro,


vomito, drenaggio gastrico, diuretici,
Alto SID eccesso d mineralcorticoidi, Sindrome
di Chushing, corticosteroidi esogeni
La fisiologia secondo Stewart
pH plasmatico

UPSETTERS REGULATORS
[SID]
PCO2 Rene (lento)
Tratto GI
Dieta [ATOT] Polmone (veloce)

Circolazione Fegato (molto lento)


tissutale Plasma

RBC Fluido interstiziale


Fluido intracellulare
MODIFIERS
Acidosi ipercloremica
1934 Hartmann: soluzione bilanciata migliore di
salina 0.9% in gastroenterite popolazione pediatrica
Black DAK. Body fluid depletion Lancet 1953:
acidosi ipercloremica e soluzione salina 0:9%
Outcomes differenti in base alla soluzione infusiva
scelta
Causa pi frequente di acidosi ipercloremica __>
infusione di soluzione fisiologica
Na Cl K Ca Mg SID

Fisiologica 154 154 0

Reidr III 140 103 10 5 3 55

Ringer L 132 112 5 4 29

Reidr I 120 104 36 4 56

Albumina 160 <2 162


20%
Sterofundin 140 127 4 5 2 24
SID=50 SID=25
Na+ 150mmol/L
Cl- 150mmol/L

Na+ 150mmol/L Na++ 300mmol/2L


Na 150mmol/L
Cl- 100mmol/L Cl-- 250mmol/2L
Cl 125mmol/L
Stewart approach
Paziente critico Complessit
1) Ipoalbuminemia 1) 6 equazioni
2) [Na] 2) Polinomi complessi
3) [Cl]
4) TBW

Story et al. Strong ions, weak acid and base excess:


a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders

British Journal of Anaesthesia 92(1): 54-60 (2004)


Elettroneutralit

Equilibrio I-E

Equilibrio A-B Equilibrio osmolare

[H+] = K PCO2 / HCO3 Posm = 2 [Na] + [GLUC /18] +[urea/2.8]


EQUILIBRIO ACIDO-BASE

LAPPROCCIO DIAGNOSTICO
Emogasanalizzatore
Misura diretta Valori derivati

Press. Parz. O2 (PO2) HCO3 attuali


Press. Parz. CO2 (PCO2) HCO3 stand.
pH Base excess
Saturaz.% Hgb con O2
(SaO2)- co-oxim.-

Na / K / Cl/ glucosio/ lattato


Lemogasanalisi
Esame diagnostico fondamentale

Fornisce una serie di informazioni:

1) Volemia (vedi acidosi lattica)


2) Funzione renale (HCO3)
3) Funzione polmonare (PCO2)
Emogasanalisi, come
orientarsi

Se ha tempo e riserve sufficienti, il nostro


organismo tende a compensare lo
squilibrio

1) pH
2) pCO2 parametro respiratorio
3) HCO3 parametro metabolico
Pochi minuti
Esaurimento (WOB)

24-72 ore
Duraturo
Il compenso
bicarbonati (rene) (metabolico)
pH =
CO2 (polmone) (respiratorio)

Lorganismo compensa modificando la [ ]


dellaltro termine in maniera simmetrica
( se CO2 HCO3, se HCO3 CO2 )
Il compenso (2)
Il compenso continua finch dura lo
stimolo patologico di modificazione del
pH

Il compenso sempre nello stesso


senso e ne sono stati calcolati i limiti
ottimali
DISORDINI SEMPLICI EAB

1) Metabolici
2) Respiratori
Disordini semplici dellEAB
I disordini metabolici

1) Acidosi metabolica
2) Alcalosi metabolica

I limiti del compenso: iperventilazione


Aumento WOB, fatica respiratoria
Acidosi lattica
DISORDINI SEMPLICI
DELLEAB (1)
ACIDOSI METABOLICA:
disturbo primitivo HCO3
compenso: pCO2

1.2 mmHg di pCO2 per ogni 1mEq di HCO3


Fisiopatologia
1) escrezione renale di acidi
- IRC - RTA

2) produzione di acidi
- DKA - Lattato - Intossicazioni - Farmaci
- Enzimopatie congenite

3) Perdita GE di HCO3
- diarrea - fistole

4) Perdita renale HCO3


- RTA prossimale - farmaci (acetazolamide, antibiotici)
Le acidosi metaboliche
Elevato anion gap Anion gap normale

a) Ac. Lattica = lattato a) Perdita GE (diarrea)


b) DKA = OH butirrico b) Perdita renale = RTA
c) Insuff renale = P,SO4 c) Ingestione
d) Intossicazioni
e) Rabdomiolisi massiva
ACIDOSI ED INPUT DI H+

Very fast acid Ac. Lattica ipossica


(input 30-70 mml/min)

Fast acid Chetoacidosi


(input < 1 mmol/min) diabetica
Intossicazioni
Slow acid Biguanidi
(input < 0.05 mmol/min)
Acidosi renali
ACIDOSI METABOLICA
DISORDINI SEMPLICI
DELLEAB (2)
ALCALOSI METABOLICA:
disturbo primitivo HCO3
compenso pCO2

5 mmHg di pCO2 per ogni 10 mEq di HCO3


ALCALOSI METABOLICA
HCO3 (disturbo primitivo) pH

velocit di eliminazione CO2


(compenso) PaCO2

Compenso scarsamente efficace poich


ipoventilazione ipossiemia stimolo
centri respiratori
Fisiopatologia
1) Perch aumentano HCO3?

2) Patologia renale - surrenalica di


fondo?

3) Stato di idratazione e soprattutto


volemia efficace
Perch aumentano HCO3?

1) Perdita di gastroenterica di acidi


(vomito, SNG)

2) Somministrazione di HCO3
Patologia renale - surrenalica di fondo?

1) Patologia renale (S. di Bartter)

2) Patologie surrenaliche (M. di Cushing


iperaldosteronismi)

3) Alterata omeostasi nei processi di


riassorbimento HCO3
Idratazione e volemia efficace

Disidratazione
Diminuzione volemia efficace (s.edemigene)

lorganismo privilegia il ripristino della


volemia rispetto al pH (rissorbimento
NaHCO3)
Alcalosi metaboliche
1) Ipovolemiche, Cloro responsive

2) Normovolemiche, Cloro resistenti


Alcalosi metaboliche
(perdite gastriche)

Vomito: 1) perdita di HCl


2) perdita di NaCl, K, Mg e liquidi

Attivaz.asse renina-angiotensina-aldosterone

riass. renale HCO3 eliminazione K

Scambio K/H intra-extracell. ( [H] plasm.)


ALCALOSI CLORO-RESPONSIVE
(Cl urinario < 10 mEq/L)
Perdita secrezioni gastriche (vomito,
SNG)
Perdita secrezioni coliche (adenoma
villoso)
Diuretici
Postipercapnica
Fibrosi cistica
ALCALOSI CLORO-RESISTENTI
(Cl urinario > 20 mEq/L)

Associate ad ipertensione arteriosa


(Patologie congenite del surrene)

Non associate ad ipertensione


arteriosa
(Patologie congenite renali)
Clinica (1)
Estremamente frequente (SNG,
diuretici)

Elevata mortalit (80% per pH > 7.65)

Segni e sintomi sono correlati alla


deplezione volemica ed elettroliti
Clinica (2)

Irritabilit neuromuscolare ( Ca
ionizzato)

Alterazioni stato mentale ( Mg)

Astenia ( Mg , K)
Clinica (3)
Segni di disidratazione (ipotensione
ortostatica, mucose disidratate Cl-
responsive)

Ipoventilazione

Dolore toracico (vasocostrizione


coronarica)

Aritmie ( K, Mg)
ALCALOSI METABOLICA
Elettrocardiogramma
Le alterazioni sono correlate alla
ipopotassiemia
Q-T lungo
Sottoslivellamento tratto S-T
BAV I e II grado
Comparsa onda U
MAJOR ADVERSE CONSEQUENCES OF SEVERE ALKALEMIA
(Adrogu HJ, Madias NE, N Engl J Med 1998; 338:107-111)

Cardiovascular
- Arterial constriction
- Reduction in coronary blood flow
- Reduction in anginal threshold
- Predisposition to refractory supraventricular
and ventricular arrhythmias

Respiratory
- Hypoventilation with attendant hypercapnia and hypoxemia
- Enhancement of hypoxic pulmonary vasoconstriction
worsening of ventilation-perfusion relationships

Metabolic
- Stimulation of anaerobic glycolysis and organic acid production
- Hypokalemia
- Decreased plasma ionized calcium concentration
- Hypomagnesiemia and hypocalcemia

Cerebral
- Reduction in cerebral blood flow
- Tetany, seizures, lethargy, delirium and stupor
TERAPIA
Forme Cl-responsive Forme cloro resistenti

1) Espansione 1) Somministrazione di
volemica (NaCl 0.9%) KCl + Mg
2) Somministrazione di 2) ACE-i, risparmiatori
KCl K
3) Chirurgia surrene-
ALCALOSI METABOLICA
Disordini semplici dellEAB
I disordini respiratori
1) Acidosi respiratoria acuta
2) Acidosi respiratoria cronica
3) Alcalosi respiratoria acuta
4) Alcalosi respiratoria cronica

Compenso bifasico
1) Precoce eritrocitario bassa efficienza
2) Tardivo renale alta efficienza
DISORDINI SEMPLICI
DELLEAB (3)
ACIDOSI RESPIRATORIA:
disturbo primitivo PaCO2
compenso HCO3

Acuta: 1 mEq HCO3 ogni 10 mmHg di pCO2

Cronica: 3.5 mEq HCO3 ogni 10 mm Hg di pCO2


Acidosi respiratoria acuta e pH
Latenza del compenso renale (12 ore per
completarsi in 2-3 giorni)

Nelle prime ore TAMPONE ERITROCITARIO


Diffusione di CO2 allinterno del gl.rosso con
fuoriuscita di HCO3 (dopo idratazione)

Limitato (1 mEq di HCO3 per ogni 10


mmHg di PaCO2)
Il compenso atteso

Uomo 63 a pH 7.20
Iperteso in tp PaCO2 70 mmHg
(ace-i, beta-blocc.) HCO3 27 meq/L
Dispnea da sforzo PaO2 44 mmHg
Broncospasmo +
rantoli bibasali Na 140 mEq/L
K 4.3 mEq/l
Cl 100 mEq/l
AG 13 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.20 Acidosi
PaCO2 70 mmHg Ipercapnica
HCO3 27 meq/L
PaO2 44 mmHg Ipossiemica

Na 140 mEq/L PaCO2 (70 40) = 30


K 4.3 mEq/l HCO3 atteso=
Cl 100 mEq/l 1 mEq / 10 mmHg PaCO2
AG 13 mEq/L 24 + (3.0*1) = 27

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA


Acidosi respiratoria cronica e pH
Meccanismi 3-4 volte pi efficaci

Prevedono induzione enzimatica di


attivit di scambio e trasporto a livello
del tubulo prossimale del rene

Almeno 12 ore per attivarsi

Attivit massima 3-4 giorni


Il compenso atteso (2)
Uomo 65 a, BPCO, pH 7.34
fumatore PaCO2 67 mmHg
HCO3 35 meq/L
Dispnea ingravescente PaO2 45 mmHg
SaO2 77%
Broncospasmo Na 138 mEq/L
K 4.2 mEq/l
Cl 90 mEq/l
AG 13 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.34 Acidosi
PaCO2 67 mmHg Ipercapnica
HCO3 35 meq/L
PaO2 45 mmHg Ipossiemica

Na 140 mEq/L PaCO2 (67 40) = 27


K 4.3 mEq/l HCO3 atteso=
Cl 100 mEq/l 3.5 mEq / 10 mmHg
PaCO2
AG 13 mEq/L
24 + (3.5 * 2.7) = 33.45

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA


Insufficienza respiratoria
1) Drive centrale (SNC, SNP, placca nn-mm)

2) Funzione di pompa (gabbia toracica e


compliance polmonare)

3) Funzione di scambio (membrana alveolo-


capillare)
Insufficienza respiratoria ed EGA
Ipercapnia = acidosi respiratoria:
Alterata funzione del drive centrale, della
funzione di scambio o combinazione delle
stesse

Ipossiemia. Abitualmente indica problemi a


carico del drive centrale o della funzione di
scambio o combinazione delle stesse
Ipercapnia (segni e sintomi)
SNC: confusione, sonnolenza, cefalea
Papilledema
Asterissi, mioclonie
Emodinamica: aritmie, ipotensione da
vasodilatazione
Ipercapnia ed emodinamica
1) Precoce: rilascio catecolamine
Press.arteriosa, Freq. Cardiaca

2) Tardivi: Resistenze vascolari Polmonari


Contrattilit miocardica
Tono vascolare periferico

DIMINUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA


PaCO2 e cervello
Nelle prime ore rapporto direttamente
proporzionale: PaCO2
vasodilatazione

Autolimitazione
(biochimici/neuroumorali)

Iperventilazione e trauma cranico (nelle


prime ore valori ottimali di PaCO2 28-30)
ACIDOSI RESPIRATORIA
DISORDINI SEMPLICI
DELLEAB (4)
ALCALOSI RESPIRATORIA:
disturbo primitivo PaCO2
compenso HCO3

Acuta: 2 mEq HCO3 ogni 10 mmHg di pCO2


(rilascio H+ emazie e tessuti)

Cronica: 4 mEq HCO3 ogni 10 mm Hg di pCO2


(ritenzione H+ , riassorbimento HCO3 renale)
ALCALOSI RESPIRATORIA
Forme acute

Compenso (rilascio di H+ da emazie e


tessuti)

= 2 mEq / L HCO3 / 10 mmHg di PCO2


Il compenso atteso (3)

Donna 52 a pH 7.55
Slerosi a placche PaCO2 23 mmHg
Vescica neurologica HCO3 20 meq/L
IVU ricorrenti PaO2 98 mmHg

Stranguria Na 138 mEq/L


T 39.6 K 4.2 mEq/l
Cl 100 mEq/l
AG 18 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.55 Alcalosi
PaCO2 23 mmHg Ipocapnica
HCO3 20 meq/L
PaO2 98 mmHg
PaCO2 (40 23) = 17
Na 138 mEq/L HCO3 atteso=
K 4.2 mEq/l 2 mEq / 10 mmHg PaCO2
Cl 100 mEq/l 24 - (1.7 * 2.) = 20.6
AG 18 mEq/L

ALCALOSI RESPIRATORIA ACUTA


ALCALOSI RESPIRATORIA
Forme croniche
Compenso renale dopo circa 6 ore con
attuazione completa in 2-3 giorni

Perdita di NaHCO3 e risparmio di Cl

= = 4 mEq / L HCO3 / 10 mmHg di PCO2


Il compenso atteso (4)

Donna 38 a pH 7.43
PaCO2 30 mmHg
Dispnea da alcuni gg HCO3 20 meq/L
5 gg prima volo PaO2 83 mmHg
aereo
dallAustralia Na 135 mEq/L
In tp ee-prg K 3.2 mEq/l
Cl 104 mEq/l
AG 11 mEq/L
INTERPRETAZIONE
pH 7.43 Alcalosi
PaCO2 30 mmHg Ipocapnica
HCO3 20 meq/L Ridotto
PaO2 83 mmHg

Na 135 mEq/L PaCO2 (40 30) = 10


K 3.2 mEq/l HCO3 atteso=
Cl 104 mEq/l 4 mEq / 10 mmHg PaCO2
AG 11 mEq/L 24 - (1.0 * 4) = 20

ALCALOSI RESPIRATORIA CRONICA


ALCALOSI RESPIRATORIA
Cause
Patologie SNC
Ventilazione meccanica inappropriata
Fase iperdinamica dello shock settico
Embolia polmonare
Cirrosi epatica
Febbre
Farmaci (salicilati, tiroxina)
PSICHIATRICHE
ALCALOSI RESPIRATORIA ACUTA
Sintomatologia

Spasmi muscolari
Parestesie
Contrazioni periorali
Stato confusionale e convulsioni se
PaCO2 < 25 mmHg

Ca ionizzato Flusso cerebrale


ALCALOSI RESP.CRONICA
Sintomatologia

Meccanismi di adattamento del flusso


cerebrale sintomatologia SNC

Resistenze periferiche

Gettata cardiaca
ALCALOSI RESPIRATORIA
Terapia

Patologia di base

Iperventilazione ansiosa (re-breathing CO2)

Reset parametri ventilatore


DISORDINI COMPLESSI
DELLEAB
Spesso abbiamo quadri emogasanalitici che
fuoriescono dalle regole matematiche di
compenso (storia naturale della malattia,
interventi terapeutici)

I valori EGA vanno sempre correlati al


sospetto diagnostico ed allevoluzione
clinica
Take home messages
Concordanza pH e disordine primitivo

Compenso atteso per ogni disturbo

Compenso non rispettato pi disturbi


concomitanti o effetto iatrogeno

Casi complessi base excess SID elettroliti


urinari